NON INSULIN DEPENDENT DIABETES MILLITUS

( NIDDM )

PENGERTIAN
Suatu keadaan dimana terjadi defisiensi insulin dan atau resisten
terhadap insulin (insulin resetent), sehingga mempengaruhi
metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak.

Makro-microangiopathi Diabetik
Merupakan komplikasi yang menahun yang mengenai vaskuler.
Macroangiopati : Arteri Coroner
Cerebral dan tungkai
Microangiopati : Mengenai pembuluh darah kecil dan atau kapiler
(retinopati, nofropati, microangiopati pada otak, tungkai bawah,
dan mikroangiopati vaso nerusom)

Gangren
Suatu keadaan dimana terjadinya invasi kuman saprofit pada
jaringan nekrosis (nekrosis koagulasi ) akibat gangguan
vaskularisasi sebagai komplikasi dari diabetes militus.

PENYEBAB NIDDM
Penyebab yang pasti belum diketahui, namun ada beberapa faktor
predisposisi yang dapat menyokong terjadinya NIDDM, yaitu :
Obesitas (kegemukan)
Kurangnya latihan (exercise)
Faktor diet
Determinan genetik paling banyak/ kuat.
Bahan kimia tertentu.
Faktor lingkungan.
Infeksi virus tertentu yang bisa menimbulkan respon
imunologis yang ahirnya menimbulkan kerusakan sel beta
pankreas
TANDA DAN GEJALA
Gejala yang sering muncul pada DM, yaitu :
Poliuria (banyak dan sering kencing)
Polipagia (banyak makan)
Polidipsi (banyak minum)
kemudian diringi dengan keluhan-keluhan :
Kelemahan tubuh, lesu, tidak bertenaga.
Berat badan menurun
Rasa kesemutan, karena iritasi (perangsangan) pada
serabut-serabut saraf
Kelainan kulit, gatal-gatal, bisul-bisul
Infeksi saluran kencing
Kelainan ginjal kalogi: keputihan
Infeksi yang sukar sembuh
Pada pemeriksaan laboratorium:
Kadar gula darah meningkat
Peningkatan plasma proinsulin dan plasma C
polipeptida
Glukosuria

PATHOFISIOLOGI/PATHOGENESA
Pathfisiologi NIDDM
NIDDM terjadi pada orang dewasa ( > 40 tahun ).
Insiden 5 % oleh karena kegemukan dimana keadaan ini
menyebabkan resisten/tahanan insulin, menurunkan
sensitivitas insulin atau kedua-duanya.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun keadaan

tersebut di atas dapat terjadi pada setiap tahap dalam
rangkaian kegiatan insulin yang berkaitan dengan reseptor
intra seluler.
Defisiensi insulin, berkurangnya sekresi insulin yang
disebabkan oleh kerusakan pada reseptor glukosa dari sel
beta (kegemukan)
 Resisten insulin suatu keadaan dimana tertahannya
insulin di dalam tubuh sehingga terjadi hiperinsulinemia
mengakibatkan gangguan respon jaringan tubuh terhadap
insulin. Secara tidak langsung menurunkan jumlah reseptor
insulin.
Menurunnya regulasi reseptor dan respon terhadap
hiperinsulinemia dapat identifikasikan, oleh karena itu insulin
resisten pada tahap awal dianggap sebagai mekanisme
adaptasi untuk melindungi tubuh dari keadaan hipoglikemia,
yang kadang-kadang dapat terjadi pada hiperinsulinemia
yang berat.
Pada keadaan hiperglikemia aktivitas dari Polyol
Pathway terjadi berlebihan dan Sorbitol berakumulasi di sel
Schwan. Proses ini merusak pelindung myolin menyebabkan
Neuropathy Diabatik.
Pengikatan Glukosa dan protein (glukosylation) pada
dasar membran kapiler mengakibatkan penebalan membran
sehingga timbulnya Diabatic Microangiopaty dapat pula
menjadi Retinopaty dan Neuropaty
Gangguan vaskularisasi dapat terjadi iskemia dan
nekrosis jaringan akhirnya gangren.

Pathofisiologi Gangren
Pathogenesis dari jaringan diabatik disebabkan oleh
kombinasi beberapa sebab yaitu kelainan vaskuler (macro-
microangiopati/MM-MD) neopati dan infeksi.

Kelainan Vaskuler
Kelainan vaskuler perifer yang berpengaruh / berperan
terjadinya gangguan diabatik mengenai pembuluh darah
besar (macro) dan pembuluh darah kecil (micro), biasanya
pada tungkai bawah.
Faktor yang berpengaruh terjadinya kelainan vaskuler
antara antara lain: hiperglikemia, merokok, hipertensi.
 Kelainan vaskuler terjadi gangguan aliran darah yang
dapat menyebabkan iskemia jaringan
Gangguan dapat mengenai pembuluh darah besar, juga
pembuluh darah kecil mengakibatkan atrofi kulit sehingga
mudah terjadi ulsurasi , infeksi, dan nekrosis jaringan.

Neuropati
Beberapa faktor : Mikroangiopati dan faktor metabolisme berperan
untuk terjadinya neuropati, dapat berupa gangguan motorik,
sensorik, dan autonom.
1. Syaraf autonom
Gangguan pada pengeluaran keringat sehingga kaki kering dan cenderung untuk
mendapatkan infeksi.
1. Syaraf Sensorik
Hilangnya rasa sakit. Adanya trauma yang melebihi ambang rasa sakit tidak
menyebabkan adanya reaksi menghindar. Tekanan yang berlebihan terus-menerus
akibat tidak adanya rasa sakit menyebabkan ulkus yang dapat meluas.
1. Syaraf Motorik
1. Menyebabkan kelumpuhan pada pembagian otot dan
ketidak seimbangan kekuatan beberapa kumpulan otot.
Apabila berlangsung lama mengakibatkan deformitas yang
dapat menimbulkan tekanan berlebihan sehingga mudah
ulserasi, infeksi dan terjadi gangren.

TEST DIAGNOSA
Test Glukosa darah
Gula dalam urine
Glukosa toleran test
Plasma proinsulin

PENGOBATAN
Diit rendah kalori
Exercise untuk meningkatkan jumlah dan fungsi
reseptor site
Insulin diberikan bila dengan oral tidak efektif
 Khusus untuk ganggren :
Ringan atau lokasi bukan daerah ekstremitas
dilakukan nekrotomi luas di OK
Berat dan lokasinya pada ektremitas
pertimbangan amputasi

Skema Etiopatogenesis Diabetes Militus

Faktor lingkungan Zat kimia Virus Lain-lain

Pankreas Insulitis Respon

Faktor Genetik Langerhans imunologik

Delayed
Hypersensitivity

Hipoplasi
Insulitis Regenerasi

Kerusakan
Buta sel

Faktor Induksi
Functioning tumor

Overnutrition
Malnutrition DIABET
Obesitas
Strees unknow
Skema Patogenesis Gangren Diabetik
 DIABETES
MILITUS

?
Angiopati Neuropati

Autonom
Macroangiopat Mikroangiopati Sensorik Motorik
i
Keringat
Bercak berkurang Hip dan
Penyumbatan gangren kecil anastesi
pada pembuluh Perubahan Atrofi otot
darah besar Kulit kering tulang
Perubahan merusak Trauma
atrofi kulit timbul yang tak
fisura terasa

Deformitas
tulang
Ulserasi

Perubahan
Infeksi sikap tubuh

Ulserasi Daerah
penekanan
Infeksi baru
Infeksi
Gangren hebat Gangren/
Ulserasi
Moderat

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL:

1. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan gula
darah yang tinggi
1. Kurangnya volume cairan dalam tubuh sehubungan
dengan out put urin yang meningkat (osmotik deurisis)
1. Gangguan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh sehubungan dengan hipermetabolisme : proses
infeksi
1. Resiko tinggi terjadinya gangguan persepsi sehubungan
dengan perubahan faktor kimia darah dalam tubuh :
ketidak seimbangan glukosa (insulin)
1. Kelelahan sangat (fatique) sehubungan dengan
peningkatan energi : Hipermetabolisme, proses infeksi
1. Kurangnya pengetahuan (faktor pencetus, prognosa
dan pengobatan penyakit) sehubungan dengan kurangnya
informasi
1. Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan
vaskularisasi jaringan yang tidak adekuat
1. Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan
lamanya lamanya perawatan di Rumah Sakit
1. Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan
efek oral hipoglikemik atau insulin terapi

INTERVENSI
Secara umum intervensi diberikan untuk mengatasi atau
mengurangi masalah keperawatan klien:
Tingkatkan pengetahuan klien mengenai :
Kualitas/kuantitas diit diabet
Monitoring terhadap diabet
Tingkatkan perfusi jaringan
Kurangi berat badan mencapai normal
 Cegah / tindakan perawatan luka ganggren
Bantu klien / keluarga untuk menggunakan koping yang
efektif
Pertahankan volume cairan seimbang
Cegah resiko hipoglikemia
Khusus untuk ganggren:
Pengobatan secara konservatif:
Istirahat di tempat tidur
Pengobatan sistemik
Pengobatan lokal:
Debridemant
Drainage
Pemberian antibiotik lokal
Pengobatan secara pembedahan:
Amputasi kecil
Amputasi besar

PENDIDIKAN KESEHATAN
1. Ajarkan pentingnya dan bagian cara menggunakan oral
hipoglikemia atau insulin injeksi
1. Ajarkan cara-cara monitoring gula darah dan urine
1. Ajarkan dan jelaskan tentang diit dan latihan
1. Ajarkan tentang personal hygiene:
Kebersihan mulut dan gigi
Kebersihan kulit
Kebersihan rambut dan kuku
1. Jelaskan tentang pentingnya kontrol teratur ke
dokter/RS/Puskesmas
1. Ajarkan cara mengatasi strees untuk mencegah
komplikasi
1. Berikan informasi yang adekuat mengenai asuhan dan
tindakan yang akan dilaksanakan

DAFTAR PUSTAKA :
Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta, 1987.
Donna D, Marilyn. V, Medical Sugical Nursing, WB Sounders,
Philadelpia 1991.
Doenges E Marilynn, F.A Davis Company Philadelphia Edition 3 ,
1989
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL
Potensial terjadinya gangguan volume cairan: kurang dari kebutuhan tubuh
sehubungan dengan diurisis yang sering.
Gangguan perfusi jaringan perifer sehubungan dengan vaskularisasi yang
tidak adekuat
Gangguan nutrisi: Lebih dari kebutuhan tubuh sehubugan dengan pemasukan
nutrisi yang berlebihan .
Potensial terjadinya integritas kulit sehubungan dengan vaskularisasi yang
tidak adekuat.
Koping individu yang tidak efektif sehubungan dengan perawatan yang lama
di rumah sakit.
Kurang pengetahuan sehubungan dengan kuantitas dan kualitas diit diabetus.
Kurang pengetahuan sehubungan dengan monitoring diabet.
Potensial terjadinya hipoglikemia sehubungan dengan efek oral hipoglikemik
atau insulin terapi
 KETOASIDOSIS DIABETIK

PENDAHULUAN
Ketoasidosis merupakan keadaan kegawatan medis yang disebabkan karena
meningkatnya keasaman tubuh oleh bahan-bahan keton akibat defisiensi insulin, dan
memerlukan perawatan di rumah sakit.

PATOFISIOLOGIS
Gejala dan tanda-tanda yang tampak pada ketoasidosis dapat dikelompokan menjadi
dua jenis, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketogenesis.
Hiperglikemia menimbulkan diurisis osmotik dengan hipovolemik, renjatan (syok)
dan dehidrasi.
Defisiensi insulin merupakan penyebab utama glukoneogenesis, yang kemudian
menambah hiperglikemia. Defisiensi insulin yang menyebabkan lipolisis, yang pada
mulanya tidak banyak berpengarus. Bersama-sama dengan peningkatan kadar
glukosa, kekurangan insulin ini menimbulkan ketogenesis dengan akibat asidosis
metabolik. Glukagon, somatotropin, katekolamin, dan kortisol adalah hormon stress
yang meningkatkan kadarnya pada keadaan gawat seperti ini.
Data-data baru membuktikan pentingnya peran glukagon dalam produksi benda
keton (Mc. Garry, 1976). Defisiensi insulin menyebabkan lipolisis yang selanjutnya
akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati. Sedangkan
peningkatan glukagon akan merangsang karnitin di hati, dan perangsangan ini dapat
menyebabkan karnitil asiltransfase bertambah. Enzim ini berperan mengolah asam
lemak bebas menjadi benda keton. Perbandingan ratio tertentu kadar insulin :
glukagon diperlukan untuk peningkatan ketogenesis ini.

GEJALA KLINIS
Penderita berada dalam kesadaran yang menurun, pernapasan kussmaul (asidosis),
renjatan (syok), dan dehidrasi.
Skema patofisiologi ketoasidosis diabetik

Glukagon meningkat
Insulin menurun

Glukoneogenesis

Hiperglikemia
Ketoasidosis
Diuresis osmotik

Hipovolemik
Asidosis metabolik
Dehidrasi

PEMERIKSAAN
Keadaan elektrolit pada ketoasidosis

Intra sel Ekstra sel Defisit per kg BB.

air air 100 ml
Na. + Na + 7 mEq
K+ K+ 5
PO4 - PO4 - 1
Cl- Cl- 5
Mg ++ Mg ++ 0,5

Analisa gas darah dan pH.

Bila fasilitas penetapan kadar gas dan pH darah lengkap (alat astrop).
PENGOBATAN
1. Rehidrasi cepat.
Faktor ini perlu ditangani sejak awal dan dari segi praktis pemberian NaCl 0,9 %
memenuhi kebutuhan mengatasi defisit air dan Na+. Keberhasilan tindakan
 rehidrasi tampak dari tekanan darah dan diurisis menjadi normal. Dehidrasi juga
mengurangi osmolaritas darah dan kadar hormon stres, sehingga kadar glukosa
darah tampak berkurang pada jam-jam pertama.

1. Insulin (Intravena, perinfus).

Sesudah pemberian bolus insulin intravena yang diberikan, maka insulin intravena
selanjutnya diberikan dalam larutan NaCl 0,9 % dalam botol terpisah dengan
cairan infus agar kecepatan tetesannya dapat diatur terpisah dengan laju tetesan
infus untuk rehidrasi. Jumlah satuan insulin perjam bergantung pada kadar
glukosa darah yang diperiksa setiap 1 - 2 jam.

1. Pengendalian faktor pencetus.

Faktor pencetus yang terpenting alah infeksi (78 % dari kelompok 28 pasien),
sehingga pemberian antibiotik spektrum luas segera dilakukan sambil menunggu
hasil biakan kuman.

PENATALAKSANAAN
Diagnosis:
Pemeriksaan gula darah, elektrolit, ureum, kreatinin, astrup, aseton darah.
Pemeriksaan darah rutin dan urin.
Cari faktor pencetus, infeksi (biakan darah, urin), infark (EKG)

Prosedur:
Pasang infus dengan sambungan berbentuk T hingga dapat menampung 2
botol infus sekaligus.
Central Venous Pressure, kateter urin, sonde lambung.

Pemantauan:
Gula darah tiap jam (Reflomat), K + dan Na + tiap jam selama 2 jam,
selanjutnya tergantung keadaan.
Astrup: bila pH < 7 waktu masuk, periksa tiap jam sampai pH = 7,1,
selanjutnya tiap hari.
Temperatur, tensi, nadi, tiap jam.
Dehidrasi.
Waspada terhadap kemungkinan disseminated intravaskuler.
PENGOBATAN
Pemberian antibiotika yang adekuat.
Pemberian oksigen : bila PO2 80 mmhg.
Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat (380 mOsm/L).

DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan volume cairan : Kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan
pengeluaran yang berlebihan (diuresis osmotik) akibat dari hiperglikemia.

Data penunjang:

Gula darah 60-100 mg % Pernapasan > 28 x permenit

Kesadaran menurun Elektrolit abnormal
Napas berbau keton Keringat banyak
Tekanan darah < 90/60 mmhg Urine banyak
Nadi < 100 x permenit