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LaChana 81

PATOLOGIA GERAL - terica


PROF. CATO,
BIBLIOGRAFIA: ROBBINS

AULA 1 (24/4) - Prof. Cato

Patologia: origem na palavra grega pathos, o estudo da doena.


Aspectos da doena:
1. Causa toda doena tem uma causa.
2. Patogenia a relao entre a causa da leso e o hospedeiro.
3. Morfologia a manifestao fsica da doena. Vai desde o
macro at a menor unidade funcional.
4. Manifestao clnica pode ser observada atravs de
anamnese, exames laboratoriais, exame fsico.

IDIOPTICO NOME BONITO PARA NO SEI O QUE ISSO

Limites da normalidade das clulas:


Funo
Morfologia (tamanho, formato)
Vias metablicas
Nutrio

Como funciona a adaptao da clula?


A clula cresce para atender uma nova demanda do organismo,
porm ainda est dentro dos limites da normalidade. Por exemplo,
fibra muscular esqueltica sofre hipertrofia quando o animal passa a
realizar mais exerccios fsicos. Se o estmulo continuar, a clula pode
comear a se degenerar e sai dos limites da normalidade. Se o
estmulo for retirado e a fibra, voltar ao normal essa leso chamada
de reversvel. Logo, a degenerao sempre um processo reversvel.
Se o estmulo continuar, a clula pode sofrer leso irreversvel e
morrer.

LESO REVERSVEL - Excesso de estmulo > degenerao >


leso reversvel > retirada do estmulo > volta ao normal

LESO IRREVERSVEL - Excesso de estmulo >


leso irreversvel > morte celular (morte patolgica)

Introduo a Patologia
Patologia o estudo da doena. Este conceito de doena muito amplo. A patologia
fundamental na compreenso de como as vrias causas de doenas interagem
com seu hospedeiro, resultando em condies clinicamente identificveis.

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Patologia a cincia mdica e a especialidade prtica que diz respeito a todos os
aspectos da doena, mas com especial referncia a natureza bsica, as causas e ao
desenvolvimento das condies anormais, bem com as alteraes estruturais e
funcionais resultantes dos processos da doena.

Doena qualquer desvio ou interrupo da estrutura ou funo normal de


qualquer parte, rgo ou sistema orgnico do corpo, manifestada por uma srie de
sintomas e sinais caractersticos.

A doena ou sofrimento so compostas por 4 aspectos:

1. Toda doena tem uma causa (etiologia), em muitos casos esta causa
desconhecida, mas ela existe.
2. Esta causa conversa com o hospedeiro e dessa comunicao vamos ter o
desdobramento do processo patolgico.

* A essa conversa d-se o nome de patogenia

3. Toda doena tem um grau de manifestao morfolgica. Quando falamos de


morfologia nos referimos ao macro e ao micro.
4. Atravs desses aspectos teremos a manifestao clnica da doena.

Quando a gente pensa em doena trabalhamos essencialmente com uma clula


eucariota. Os limites de normalidade de uma clula so: funcionamento da clula,
morfologia, vias metablicas e nutrio que ela recebe.

Uma fibra muscular de um animal sedentrio que comea a se exercitar sobre o


processo de hipertrofia, apesar de ter aumentado de tamanho os limites da
normalidade desta clula ainda esto dentro do padro e assim a clula sofreu
adaptao em relao a sua nova realidade. Se essa fibra acaba sendo exposta a
um exerccio muito intenso e comea a apresentar sinais que fogem da normalidade
teremos uma clula anormal, CONTUDO essa clula est viva e se eu retirar o
estimulo ela retorna normalidade, a este processo damos o nome de leso
reversvel, e os processos de reverso da leso so chamados genericamente de
degenerao.

Se a demanda funcional continua excessiva at determinado momento em que a


clula no consegue mais manter seus limites de normalidade, ultrapassando a
capacidade de reversibilidade temos uma leso irreversvel ou morte celular. Os
processos patolgicos celular so denominados em conjunto como necroses.

O processo de reversibilidade no necessariamente preserva a funo em sua


totalidade.

A normalidade ou a leso da clula comprometem sistemas celulares. Entre esses


sistemas temos a membrana plasmtica, produo de ATP atravs da fosforilao
oxidativa e a glicose anaerbica, sntese proteica no RER e ribossomos livros e
integridade do patrimnio gentico. Esses quatros processos basicamente mantem
a homeostasia da clula. Todos esses sistemas so essencialmente conectados.

A cronologia da leso: quando a leso ocorre as alteraes morfolgicas que temos


condies de enxergar tem uma amplitude muito grande. As alteraes histolgicas
e mesmo algumas macroscpicas podem ser vistas apenas muito tempo depois da
leso.

As causas das leses celulares so numerosas e podem classificadas de vrias


maneiras. Mecanismos gerais de leso incluem depleo de ATP (frequentemente
causado por hipxia), leso da membrana, distrbios do metabolismo celular e
leses genticas.

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As clulas respondem ao estmulos e fatores estressantes de vrias formas para
que mantenham a homeostase. Alguns tipos de leses podem ser reversveis se a
extenso e durao da leso no forem excessivos. Mas, se a leso exceder certos
limites, a clula morre e ocorrem alteraes irreversveis. Nem toda leso celular
resulta em morte da clula. A leso celular pode ser subletal e resultar em vrios
tipos de degeneraes celulares ou acmulos e/ou adaptaes celulares ante a
leso. Essencialmente, as clulas ou tecidos respondem as leses de trs maneiras
importantes: (1) adaptao, (2) degenerao ou acmulos intracelulares ou
extracelulares e (3) morte.

De forma resumida, as alteraes citomorfologicas caractersticas da leso celular


irreversvel incluem:

Leso da membrana plasmtica


Influxo de clcio na clula
Tumefao e vacuolizao mitocondrial
Densidades amorfas nas mitocndrias
Tumefao lisossomal

A hipxia uma das causas mais comuns e importantes de leso e morte celular.
Hipxia a reduo parcial nas concentraes de O2 fornecidas as clulas e
tecidos; uma completa reduo denomina-se anxia. O oxignio criticamente
importante para a fosforilao oxidativa, principalmente nas clulas altamente
especializadas, como neurnios, hepatcitos, micitos cardacos e clulas dos
tbulos renais. A hipxia pode ser o resultado de uma oxigenao inadequada do
sangue como resultado de uma insuficincia cardaca ou respiratria, perda ou
reduo da perfuso cardaca (isquemia), reduo no transporte de O2 no sangue
(anemia ou intoxicao por CO) e bloqueio das enzimas respiratrias celulares
(intoxicao por cianeto).

Traumatismos, calor ou frio extremo, radiao e energia eltrica podem lesar


seriamente as clulas. Os traumas podem causar ruptura direta e morte de um
grande nmero de clulas ou podem prejudicar o suprimento sanguneo as clulas.
O frio extremo prejudica o fluxo sanguneo, e os cristais de gelo levam a ruptura de
membranas celulares. O calor extremo desnatura enzimas essenciais e outras
protenas. A eletricidade gera calor e altera a conduo de nervos musculo. A
radiao ionizante causa ionizao da gua clula com a produo de radicais livres
altamente reativos que lesionam os componentes celulares.

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AULA 2 (25/4) - Prof. Cato
Componentes bioqumicos da leso celular irreversvel:
Clcio intracelular
Radicais livres
ATP

Cada clula tem o seu limite da normalidade. Aps passado o


limite da normalidade a clula passa a sofrer leso que pode ser
reversvel. Ao chegar no ponto de no retorno a clula segue para a
leso irreversvel e ir morrer. No se sabe ao certo qual esse
ponto de no retorno, apesar de vrios estudos j terem sidos
feitos para determinar esse ponto.

No passado, acreditava-se que a ruptura do lisossomo era o


ponto, porm sabe-se que ele ocorre aps a morte da clula.
Atualmente, acredita-se que a presena de clcio intracelular
no citoplasma o ponto de no retorno, pois mostra que a
clula no tem mais a capacidade de manter o clcio fora dela. O
clcio intracelular fica armazenado dentro das mitocndrias pois ele
catalizador/modulador de uma srie de reaes bioqumicas. Para
cada 1 molcula de clcio dentro da clula tem 13mil no seu exterior,
s para ter uma ideia da desproporo e o quanto a presena do
clcio deve ser controlada de forma rgida. Para manter todo esse
clcio do lado de fora gasta muita energia (consome ATP).

Logo, quando a clula no mais capaz de manter o clcio do


lado de fora ocorre um influxo em massa para dentro e todo o clcio
que entra catalisa vrias enzimas que esto dispersas no citoplasma
e elas passa a digerir o que est dentro. Especula-se que a partir
desse ponto no existe retorno e a clula morrer. No h dvida que
a invaso do clcio extracelular causar a morte, a dvida se h
outro processo importante que acontea nano segundos antes do
clcio invadir que seja a real causa da morte da clula.

Radicais livres (RL) so substncias altamente reativas que so


geradas naturalmente no metabolismo celular a todo o momento.
Conceito: radical livre a molcula que possui eltrons no pareados
no ltimo orbital. Vrios tipos de substncias podem formar RL, por
exemplo: nitrognio, oxignio, hidrognio etc.

A fosforilao oxidativa (FO) uma reao que libera muitos


RL, pois ela consome oxignio. E por esse motivo, existem controles
fisiolgicos para manter os RL sob controle. Ao consumir o oxignio
na FO gerado o superxido. O superxido extremamente reativo e
consume tudo o que v pela frente. Para exercer o controle deste
radical livre existe a enzima chamada de superxido dismutase que

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transforma o superxido em perxido de hidrognio (H2O2). Nenhum
dos dois podem ficar dentro da mitocndrias para no causarem
dano. A enzima catalase transforma o H2O2 em hidroxila (OH-). Em
seguida, a glutationa peroxidase pega o OH- e junta com O2
formando gua, que volta para o metabolismo celular.

Controle do radical livre superxido


Superxido (enzima superxido dismutase) >
perxido de hidrognio (enzima catalase) >
hidroxila (enzima glutationa peroxidase) >
unida com 02 > gua

RLs consomem duplas ligaes para manterem sua


estabilidade. Ao consumir as duplas ligaes da membrana
plasmtica fazendo que ela perca sua plasticidade e afetando diversos
processos que ela realiza. Peroxidao de membrana essa rigidez
causada pela perca de duplas ligaes. Contudo, os RL podem
consumir duplas ou triplas ligaes de outras estruturas tambm.
Isso pode ser feito por outras formas como por exemplo, raios UV,
raio X, radiao de cobalto/urnio.

O que acontece com uma clula em hipxia?


Com 90% do oxignio, mantm sua membrana plasmtica,
lisossomos, citoesqueleto e polissomos, ncleo e mitocndrias
preservadas. O volume da clula aumentou um pouco, o REG ficou
um pouco mais frouxo com menos ribossomos aderidos e muitos
ribossomos soltos no citoplasma.
Com 75% de oxignio, o REG estava muito frouxo e no tinha
mais ribossomos aderidos, esto soltos no citoplasma e a mitocndria
est um pouco inchado.
Com 50% de oxignio, as mitocndrias esto mais rasas, o REG
vira uma bolsa sem nenhuma aderncia de ribossomos, o
citoesqueleto j apresenta fraturas, o volume da clula est
aumentado, passa a perder a borda em escova.
Com 25% de oxignio, a membrana plasmtica passa a sofrer
fissuras, o ncleo diminui de tamanho e condensa como se tivesse
sofrido um colapso, o citoesqueleto apresenta mltiplas fraturas, as
mitocndrias sofrem inchao significativo e a estrutura de cristas
desaparece, o REG sofre rupturas, os ribossomos esto inchados, os
lisossomos esto rompidos.
At 50 ou 55% era possvel reverter o quadro se a clula for
um hepatcito. Contudo, cada clula tem um limite de reverso
diferente.

Como saber se a clula morreu?


Ruptura de membrana plasmtica
Condensao nuclear

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Mitocndrias inchadas e sem cristas
Lisossomos rompidos

Processo da clula em hipxia


Se no h oxignio suficiente ter mais ADP do que ATP na
clula. As reservas de glicognio passam a ser consumidas no
processo de gliclise anaerbia como forma de compensar a falta de
oxignio. A fermentao realizada forma ATP e cido ltico que tem
como consequncia a queda do pH. As reaes enzimticas que
dependem de um pH estvel no acontecem devido a sua queda.
Mesmo com a fermentao a quantidade ATP cai e a sntese proteica
tambm afetada.
Como est faltando ATP a clula passa a priorizar seu uso para
certo processos. O primeiro processo a ser afetado a bomba de
sdio e potssio, pois um processo ativo e necessita de ATP.
Quando a bomba para, permitido o influxo de Na e sada de K. O Na
entra na clula junto com gua o que causa edema celular e aumenta
seu volume. Logo, o edema celular causado pela paralizao da
bomba de sdio e potssio.
Lembrando que esse processo s acontece com as clulas que
fazem gliclise anaerbica. Se elas no fazerem, simplesmente
morrem sem ATP.

Como saber se uma clula morta?


Para saber se a clula est viva, no microscpio, deve-se
observar o ncleo e procurar as figuras de sofrimento nuclear.
O ncleo implode e sofre colabamento, se transforma em uma massa
nica, fica basfilo e diminui de tamanho. Esse processo chamado
de picnose. O material nuclear passa a ser digerido por enzimas, at
que possvel enxergar os fragmentos nucleares (pequenas gotas
basfilas). Cariorrexia a destruio do ncleo. Em seguida,
possvel observar apenas uma nvoa/marca/sombra de onde o
ncleo estava, processo chamado de cariolise.

3 figuras do sofrimento nuclear


o Picnose
o Cariorrexia
o Carilise

Cronologia da leso
Desde o momento que surge a leso at ser possvel visualizar
histologicamente ou macroscopicamente, pode ter passado bastante
tempo. Existem leses macroscpicas bvias e imediatas como por
exemplo uma fratura ssea. Os infartos fulminantes podem ser
detectados macroscopicamente se a necropsia for realizada at duas
horas post mortem. Cada leso diferente da outra devido a uma

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srie de fatores como: tipo de leso, tipo de rgo sua durao e
intensidade.

Processos Degenerativos
Os processos tm caractersticas especficas que variam de animal para animal.

Componentes Bioqumicos da Leso Celular Irreversvel

A partir do momento onde a clula no consegue mais reverter a leso temos o


ponto de no retorno da clula e a partir daqui a clula caminha para a morte.
Antes acreditava-se que a morte celular comeava quando os lisossomos se
rompem (teoria das bolsas suicidas), hoje sabemos que isso acontece quando a
clula j morreu.

Hoje acredita-se que a morte da clula est relacionada com a presena de clcio
intracelular. O clcio intracelular est localizado quase totalmente dentro das
mitocndrios, o clcio est restrito dessa forma pois um catalisador de vrias
reaes bioqumicas. Para cada partcula de clcio no interior da clula temos
13.000 no exterior da clula, esse gradiente mantido pelas bombas de clcio, a
custo de energia. Hoje se especula que o momento da morte celular acontece
quando a membrana perde a capacidade de manter este desequilbrio inico de
clcio, quando a membrana no consegue manter isso ocorre um influxo massivo
de clcio para dentro da clula e esse clcio catalisa as vrias enzimas dispersas
dentro do citosal, como por exemplo proteases, nucleases e etc.

Os radicais livres so substncias altamente reativas que so geradas naturalmente


no metabolismo celular. aquela molcula que possui um eltron despareado em
seu ltimo orbital energtico. Em uma determinada clula, quando o radical livre
produzido este quase que prontamente imobilizado pela clula. Os radicais livres
consomem duplas ligaes, peroxidao de triglicerdeos de membrana.
Quando os radicais livres consomem as duplas ligaes eles engessam a membrana
fazendo esta perde a fluidez.

Um componente da leso irreversvel a incapacidade de produzir ATP.

Atravs de medies e modulaes do oxignio em uma clula foram estabelecidos


parmetros do que uma clula normal de acordo com a oferta de oxignio.
Oferecendo 90% de oxignio para a clula ela sofria um aumento de volume, com o
RE ligeiramente distendido e com menos ribossomos aderidos a este e
descolamento dos ribossomos. Oferecendo 75% de oxignio temos um aumento
maior de volume, o citoesqueleto apresenta algumas fragilizaes e rupturas, os
ribossomos passam a flutuar no citosol e tem maior distenso do RER. Com uma
hipxia de 50% observamos uma clula que perdeu grande parte da sua estrutura
morfolgica, as cristas mitocondriais esto parcialmente rasas com consequente
desarranjo dos empilhamentos da citrocromo peroxidase, o RER fica sem aderncia
de ribossomos e estes ficam espalhados. Com 25% de oxignio temos uma clula
com membrana citoplasmtica com rupturas, o ncleo que estava preservado at
esse momento sofre o processo de condensao, o citoesqueleto apresenta
mltiplas fraturas, as mitocndrias passam a sofrer um inchao significativo e as
estruturas de cristas praticamente desaparece, o RER sofre rupturas, os ribossomos
ficam inchados e o lisossomos esto rompidos.

* At 50% de oxignio era reversvel o processo.

irreversvel na leso: ruptura da membrana plasmtica, condensao do ncleo,


mitocndria inchada sempre a presena de crista e lisossomos rompidos.

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Virchow descreve o processo de morte celular. Ele mostrou que a falta de oxignio
engatilha dentro da clula um mecanismo de substituio de produo de ATP, o
ADP que teria que ser transformado em ATP sobra na clula (deteco da falta de
ATP), desta forma a clula comea a fazer gliclise anaerbica consumindo suas
reservas de glicognio. Como produto disso teremos ATP e cido ltico, esse acido
ltico no interior da clula baixa o ph, automaticamente uma srie de reaes
enzimticas deixam de acontecer, as reaes mais prejudicadas so a de produo
de novas enzimas e protenas.

Na membrana existe a bomba de sdio e potssio que controla a sada de sdio e a


entrada de potssio, esta totalmente dependente de ATP. Na falta de ATP a clula
prioriza outras funes da clula e deixa a bomba NA+/K+ menos ativa, permitindo
a entrada de sdio e a sada de potssio com consequente entrada de gua, em
primeiro momento essa entrada de gua que causa as leses da clula, a esse
processo chamamos de edema celular.

O maior sinal histopatolgico para uma leso irreversvel so as figuras de


sofrimento nuclear. (* anotao da aula prtica)

Os mecanismos responsveis pela tumefao celular aguda normalmente envolvem


leso da membrana celular, insuficincia na produo de energia ou leses da
enzimas que regulam os canais inicos da membrana.

As alteraes funcionais e morfolgicas comeam com o influxo de gua e evoluem


com a desintegrao difusa de organelas e protenas celulares. Os rgos
compostos por clulas tumefeitas apresentam-se intumescidos. Os rgos afetados
so maiores e mais pesados que o normal e com colorao plida. Devido ao
aumento da quantidade de gua intracelular, a gravidade dos tecidos alterados
levemente menor que aquela dos tecidos normais.

Exemplos de clulas altamente vulnerveis a hipxia e a tumefao celular so


micitos cardacos, epitlio do tbulo renal proximal, hepatcitos e endotlio. No
sistema nervoso central, alm do endotlio, tambm neurnios, oligodendrcitos e
astrcitos podem ficar tumefeitos, e o processo no SNC chamado de edema
citotxico. Os neurnios com tumefao no conduzem impulsos nervosos,
resultando em estupor ou coma. As clulas miocrdicas contraem-se com menos
fora e em ritmo anormal. O epitlio renal tumefeito pode no s falhar na filtrao
e secreo, como tambm comprimir vasos sanguneos intersticiais delicados,
resultando em leses posteriores. Os capilares com endotlio tumefeito esto
propensos a obstruo.

AULA 3 (27/4) - Prof. Cato


APOLO
Doenas Degenerativas III
Conceitua-se edema celular como sendo o acumulo de gua no
interior do citoplasma e algumas organelas em uma determinada
clula. O edema um fenmeno que ocorre com muita frequncia,
No rgo com edema celular teremos um aumento de tamanho do
rgo (se as bordas do rgo estiverem arredondadas significa que o
rgo t aumentando de tamanho), aumento de peso, a entrada de

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gua no rgo dilu a cor deste, o edema costuma ser difuso e
generalizado.
Esteatose o acumulo intracelular de triglicerdeos em clulas
parenquimatosas exceto adipcitos. A esteatose muito comum.
Esteatose e lipidose a mesma coisa.
Em uma clula, como um hepatcito que metaboliza gordura, que
recebe gordura de duas fontes, ou da dieta ou dos depsitos
gordurosos intracavitrios, e chega n clula como um acido graxo
livre vinculado a uma protena de transporte. Dentro da clula o acido
graxo livre pode passar por vrias reaes metablicas como por
exemplo ser transformado em colesterol, lipoprotena de membrana,
corpo cetnico (produo de energia) ou ser transformado em um
triglicerdeo. Este triglicerdeo pode ser associado a uma protena de
transporte e deixa a clula voltando para a circulao, podendo fazer
o mesmo ciclo em outras clulas.
Uma clula que recebe um aporte de gordura excessivo recebe muito
acido graxo livre e os ribossomos no so capazes de sintetizar
protenas transportadoras o suficiente para exportar os triglicerdeos
formados.
Uma outra possibilidade que uma clula que por motivos diversos a
sntese de protenas est comprometida (falta de nutrio, processo
infeccioso, intoxicao, antibioticoterapia e etc) temos tambm uma
diminuio da protena de transporte, desta forma a clula incapaz
de retirar os triglicerdeos menos que estes estejam em quantidades
normais.
O triglicerdeo vai ser envolto por uma camada de membrana e
separado do citoplasma e ele vai dar origem a uma estrutura
conhecida como lipossomo, estes do a clula um aumento de
volume. Eles so identificados como micro gotculas. A este processo
d-se o nome de degenerao microgoticular. Os lipossomos
passam ocupar grande parte do citoplasma e esses comeam a se
juntar at formar um grande lipossomo que acaba empurrando o
ncleo para o canto da clula, a este processo chamamos de
degenerao macrogoticular.
O rgo acometido por esteatose aumentam de tamanho, ficam com
os bordos arredondados, perda de densidade do rgo, perda de peso
relativo e sofre descolorao ficando amarelado/amarronzado.
A necrose o termo que a gente d ao processo de morte patolgica
que ocorre em uma clula em um organismo vivo.

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Quando uma clula morre ela rompe e abre os seus lisossomos, estes
esto repletos de enzimas digestivas que iro fazer a digesto da
clula morta, a este processo d-se o nome de autlise.
Quando uma clula morre e as enzimas liberadas pelo lisossomo no
conseguem fazer a digesto das clulas mortas os neutrfilos,
macrfagos e outros clulas inflamatrias agem realizando a digesto
da clula morta, a este processo d-se o nome de heterlise.
Os dois processos podem acontecer ao mesmo tempo.
Uma clula que passou por um processo de hipxia fatal que sofreu
uma queda de ph muito acentuada a enzimas digestivas podem no
agir, o que faz com que a autlise no ocorra ou que ocorra em uma
quantidade muito pequena.
Com a queda do ph as estruturas das protenas sofrem modificaes
na sua estrutura quaternria e terceiraria perdendo o seu arranjo
voltando a situao de protena primeira ou secundria, o que faz
com que a autlise seja praticamente impedida, denominamos esse
processo morte/necrose por coagulao. Morfologicamente isso se
mostra atravs da conservao da estrutura sem a presena das
clulas.

AULA 4 (2/5) - Prof. Cato

Processos Degenerativos IV
Denomina-se calcificao patolgica ao processo de deposio de
hidroxiapatita de clcio em outros tecidos alm da matriz ssea.
Existem duas circunstancias a onde pode ocorrer esta deposio sob
um tecido: o primeiro conhecido como calcificao distrfica
(deposio sob um tecido morto) e o segundo conhecido como
calcificao metasttica (deposio sob o tecido vivo).
Os processos de calcificao distrfica ocorrem em situao de
normocalcemia, um processo muito frequente tanto macro como
microscopicamente. Macroscopicamente se apresenta como a
deposio de grnulos esbranquiados, arenosos ao toque e uma vez
que calcificao acontece sob o tecido morto ela costuma ser focal,
multifocal e localizada. Se temos um tecido, como o rim, que passou
por um processo de necrose a calcificao vai ocorrer apenas na rea
necrosada. Ela pode ser entendida como uma das maneiras do
organismo resolver a rea de necrose. Esse granulo de hidroxiapatita
permanece no animal at ele morrer. Esses grnulos induzem mais

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inflamao ao longo do tempo. Microscopicamente enxergamos como
grnulos basofilicos, amorfos e grosseiros.
As clulas mortas ou que esto morrendo no conseguem mais
regular o influxo de clcio para o interior do seu citosol e o clcio
acumula-se nas mitocndrias.
Os locais mais comuns em que ela ocorrem incluem miocrdio
necrosado, musculatura esqueltica necrosada, granulomas e
parasitas mortos.
A calcificao metasttica s ocorre em situao de hipercalcemia.
Depois que ocorre a calcificao o tecido vivo morre. Existem alguns
tecidos em que ela ocorre com maior frequncia como: musculatura
(tanto lisa quanto estriada), gnadas, revestimentos pleurais (pleura,
peritnio, mediastino) e endoteliais, rins, adrenal e pulmo. Os
rgos/tecidos que so cometidos apresentam calcificao difusa.
Essa deposio ocorre porque essas clulas tm radicais que
permitem essa deposio.
As quatro causas de calcificao metasttica em ordem de
importncia so:
1. Insuficincia renal.
2. Intoxicao por vitamina D.
3. Paratormnio e protenas relacionadas a este.
4. Destruio ssea devida a neoplasias primarias ou
metastticas.
A apoptose conceituada como a morte fisiolgica de uma clula.
Ela pode ser induzida patologicamente, como por exemplo por
temperatura, radiao, substancias toxicas e etc. Caso ela seja
induzida patologicamente elas vo mostrar as mesmas caractersticas
patognicas e morfolgicas do processo natural, programado. A
apoptose muitas vezes a gnese para os processos neoplsicos, ela
no morre no momento programado para a sua morte.
Em uma clula viva ela se mante saudvel atravs da comunicao
transmembrana. Se o estimulo de morte for desencadeado existem
duas possibilidades: ou esse estimulo permanecente de comunicao
que a fazia ficar viva interrompido ou o estimulo de morte
ativado. O primeiro sinal da apoptose no consegue chegar no
ncleo, no meio do citoplasma ele entra em contato com outras
substancias que desencadeia um segundo sinalizador. O segundo
sinalizador desencadeia o surgimento de um terceiro sinalizador que
so sinalizadores a base de colesterol, somente estes conseguem
entrar em contato com o material gentico intranuclear. Quando esse

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LaChana 81
terceiro sinalizar se comunica com o material gentico ele induz a
expresso genica de trs grupos de modulares finais da apoptose que
so endonucleases clcio sensitivas, transglutaminases e
vitromectina.
*todo processo de apoptose controlado pelo ncleo.
As endonucleases que aparecem na apoptose so especificas, elas
digerem o patrimnio gentico nos intervalos internucluossomais
formando mltiplos espaos de meia lua no ncleo (condensao).
*No existe mais carioteca
As transglutaminases vo
digerir seletiva e
ordenadamente o
citoesqueleto, fazendo com a
membrana citoplasmtica
comece a retrair dando um
aspecto ameboide para a clula
e conforme isso vai
acontecendo os pedaes de
meia lua do ncleo vos sendo
puxados para a borda da clula
e ocorre fuso entre estes
dando origem a vrios corpos
apoptticos.
*A membrana citoplasmtica
no rompida
** Os lisossomos ainda no
romperam, se eles tivessem
rompido eles iam digerir tudo
pela frente e teramos a necrose.
As vitromectinas so partculas que favorecem a fagocitose.
Conforme esse processo vai acontecendo os corpos apoptticos
permitem a expresso de receptores para a fagocitose. Os corpos
apoptticos vo ser fagocitados pela clula parenquimatosa
adjacente. Nesse caso no ocorre inflamao, porque todo resduo da
clula comido pelas clulas adjacentes. Na clula parenquimatosa
forma-se um fagolisossomo que digere a clula morte.
Amiloidose o processo patolgico caracterizado pela deposio
intersticial de substncia amiloide, qualquer protena linear que se
organiza em forma de dobradura . Unindo vrias substancias

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amiloides temos a substancia p. Temos dois tipos clssicos de
amilodoise:
a) Primaria ou imunolgica: surge de processos de desordens
autoimunes porque a cadeia leve das imunoglobulinas so
substancias amiloides.
b) Secundria ou reativa: mais comum e ela secundria a
processo inflamatrios crnicos que induzem a sntese pelo
fgado de substancia amiloide.

AULA 5 (4/5) - Prof. Cato

Conceitos Gerais e Introdutrios em Patologia


Doena qualquer condio do organismo ou da mente que diminui
as chances de sobrevivncia de um indivduo ou espcie (OMS).
Sade o estado completo de bem-estar fsico, mental e social e no
apenas a ausncia de doena ou desconforto.
A patologia dedica-se ao estudo das alteraes estruturais e
funcionais nas clulas, tecidos e rgos que do origem as doenas.
Explica os porqus e as causas dos sinais e sintomas manifestados
por pacientes. E, ao mesmo tempo, fornece informaes slidas para
a assistncia clnica e tratamentos.
O objeto da patologia o corpo do animal morto.
Virchow disse que todos os organismos vivos so edifcios celulares,
ou seja, que os organismos so compostos por clulas.
A patologia dividia em patologia geral, especial ou sistemtica,
experimental, comparada, diagnostica e forense.
A patologia geral a parte da patologia que se dedica ao estudo dos
processos gerais, ou seja, as respostas celulares e teciduais frente a
agentes agressores de maneira a dar entendimento como o
organismo responde estereotipadamente frente a certos estmulos.
Ou seja, como o organismo responde a nvel celular e uma agresso.
Os processos gerais so:
Degenerao
Alteraes circulatrios
Inflamao e reparo
Alteraes de crescimento/neoplasia

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A patologia especial uma continuao da patologia geral
observando macroscopicamente como as doenas vo se manifestar
em determinados sistema/rgos.
A patologia experimental se utiliza de analises e manipulaes que
recriam as alteraes estruturais e funcionais, com o intuito de
melhor compreender os mecanismos que levam as doenas.
A patologia comparada o ramo que procura estudas as relaes
entre as diferentes espcies frente a uma doena, com ganho
evidente no entendimento dos mecanismos de relao desenvolvidos
pelo agente em organismos diversos. o estudo das doenas dos
animais selvagens.
A patologia diagnostica o reconhecimento de alteraes
morfolgicas e funcionais dos tecidos, que leva a leses, bem como
sua caracterizao macro e microscpica.
A patologia forense que se destina a resolver questes ligadas ao
judicirio.
Patogenia a histria da doena. Compreende os eventos
bioqumicos, imunolgicos e morfolgicos que expressam as vrias
etapas da doena.
Como o agente chegou ao organismo at a resoluo.
Exemplo: na cinomose em alguns animais o vrus tem a capacidade
infectar tambm o tecido nervoso provocando uma encefalite, com o
tecido cheio de clulas nervosas, presena de manguitos
perivasculares e vaculoizao da substancia branca. Provoca uma
inflamao intensa com a perda da bainha de mielina das clulas
nervosas, o organismo no reconhece a mielina como prpria
atacando-a e por isso o SN no tem vigilncia imunolgica assim
como nos testculos. Posteriormente tem uma maior expresso de
MHC II o que agrava a destruio da mielina.
Apresenta duas fases: a entrada das clulas imunes no tecido
nervoso e a destruio da mielina.
A homeostasia o equilbrio do meio interno, o tempo o organismo
est trabalhando para manter a homeostasia. O tempo todo sofremos
agresses e respondemos a essas agresses.
Agente etiolgico o agente que causa a doena, que pode ser vrus,
bactrias, fungos, protozorios ou parasitas.
Sinal patognomnico aquilo que caracterstico de uma doena. Se
refere ao estudo dos sinais e/ou sintomas considerados como sendo

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caractersticos de uma doena. Um exemplo a pneumonia na
cinomose, em que o pulmo apresenta uma descamao e a presena
de clulas gigantes (Incluso de Lenz) nos brnquios e bronquolos.
Virulencia medida pela mortalidade que o agente etiolgico produz
e/ou o poder de invadir tecidos do hospedeiro. So mecanismos que
permitem a invaso do hospede.
Patogenicidade a capacidade do agente infeccioso, uma vez
instalado no organismo dos animais, produzir sintomas em maior ou
menos proporo dentre os hospedeiros infectados.
Virulencia a capacidade de matar e patogenicidade a capacidade
de produzir leso.
Os 4 principais aspectos no estudo da Patologia so:
1. Etiologia
2. Patogenia
3. Alteraes morfolficas
4. Significado clinico: consequncias funcionais das alteraes
clinicas.
Classificao dos Processos Patologicos
I. Extenso
II. Durao
III. Distribuio
IV. Tipo de exudato
V. Orgo
VI. Sitio Anatomico
O grau de severidade pode ser leve, moderado ou severo. No leve
temos pouca ou nenhuma destruio tecidual, com presena de
envolvimento vacular (hiperemia e edema). Quando dissemos que
moderada j temos um certo grau de leso tecidual que j pode ser
notado com acumulo de leuccitos e fenomeos vasculares mais
intensos com o aumento do processo de diapedese. Uma doena
grave uma extenso da moderada, tem uma poro considervel de
leso tecidual com necrose e exudato abundante.
Quanto a durao temos: hiperaguda, aguda, subaguda, crnica e
crnica ativa. A doena hiperaguda aquela que comea
imediatamente aps o estimo, apresenta hiperemia, edema e
hemorragia. A aguda quando se passou mais tempo, 4-6 horas at
alguns dias, os eventos vacuolares j so evidentes, temos edema e
hemorragia com a presena de fibrina. A subaguda quando temos
um declnio dos eventos vasculares com predomnio de celulares
mononucleares (predominantemente macrfago), antes da fibroplasia
e angiognese. Na leso crnica ela aconteceu semanas ou meses

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aps o estimulo com persistncia do agente vivo, temos perda de
tecido e reparo deste, h fibrose e angiognese. A crnica-ativa a
continuidade da reao crnica.
*fibrina: protena livre que polimeriza formando um gel que impede o
extravasamento do sangue.
Quanto a distribuio podemos classificar as leses em focal,
multifocal, localmente extensa e difusa.

AULA 6 (11/5) - Prof. Paulo

ASPECTOS GERAIS DA INFLAMAO

Ocorre nos tecidos vascularizados. importante a presena do tecido


conjuntivo.

1. INFLAMAO UM PROCESSO!!! - um processo com


mltiplos participantes (celular, tecidual, humoral). Inflamao
no uma doena. composto por srie de eventos complexos
(sequenciais ou simultneos e interdependentes). Evoca
respostas locais e sistmicas. O processo semelhante na fase
inicial (em todas as espcies), mas tende a se tornar especfico
de acordo com o agente iniciador.
2. INFLAMAO OCORRE EM TECIDOS VIVOS - pois gasta-se
muita energia com modificao dos vasos e migrao celular.
3. INFLAMAO UMA SRIE DE EVENTOS DE UM CONTINUMM
4. INFLAMAO UMA RESPOSTA o processo no ocorre por si
s, sempre evocado por um estmulo iniciador que pode ser
fsico, qumica ou biolgica.
5. INFLAMAO PODE SER DANOSA o tecido pode sofrer leso
tecidual como resultado da inflamao. A leso pode ser
proeminente e levara cicatrizao com perda da funo do
rgo. Muitos dos eventos danosos so mediados pela
participao do sistema imune (imunopatologia).
6. INFLAMAO FUNDAMENTALMENTE UMA REAO DEFENSIVA
um processo que representa uma resposta de adaptao.
7. INFLAMAO UM PROCESSO ESTEREOTIPADO o carter e
progresso da resposta inflamatria a qualquer agente pode ser
caracterizado, e sempre segue um mesmo padro. O processo

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pode ser local ou evocar resposta sistmica, mas est sempre
relacionado ao estmulo, seguindo uma srie de eventos pr-
determinados filogeneticamente.
8. INFLAMAO EST CRITICAMENTE LIGADA AO SANGUE E
CIRCULAO os principais atores so os elementos
vasculares e celulares.
9. INFLAMAO ALTAMENTE REDUNDANTE um processo
orquestrado de defesa do organismo e essencial para a
manuteno da homeostasia. Quanto mais aprofundado o
conhecimento de interaes celulares e moleculares do
processo, mais se detecta o carter redundante de interaes
entre os sinais de manuteno e controle da resposta.

Plaquetas tm capacidade fagoctica nas aves e rpteis.

ATENO
O desafio do clnico justamente saber se o anti-inflamatrio
necessrio ou no, qual a dose e o tempo de durao do
tratamento. Em filhotes isso ainda mais difcil pois seu sistema
imune ainda no est completamente maduro.

Sufixos - Terminologia
ite inflamao. Exceo: pneumonia.
Ose degenerao
Oma cancr

Formas de classificao da inflamao:


Extenso (grau de severidade)

Durao

Distribuio

Tipo de exudato (o que se gerou do produto da inflamao)


Seroso presena de fluido rico em protena, acontece no
incio da inflamao, um processo brando. Ex: lquido dentro
da bolha do p ou a gua que escorre do nariz no incio da
gripe.
Fibrinoso o aumento da permeabilidade, leso vascular,
cogulo de protenas plasmticas (fibrina). Acontece antes da
cicatrizao. a crostinha que aparece durante a inflamao.
Gastrointerites acabam sendo um problema pois grande
quantidade de fibrina produzida e ela acaba formando uma
pelcula no TGI impedindo a absoro de nutrientes. Fibrina a
manteiga do po na leso po com manteiga na pericardite
fibrinosa. A fibrina prepara o terreno para a cicatrizao
posterior.

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Supurativo ou purulento, forma o pus com a participao de
bactrias e de neutrfilos. Est presente nas reas de necrose
liquefativa. Geralmente quando h infeco bacteriana, h pus.
O pus composto por neutrfilos degenerados durante a
infeco. Ex: abcesso (coleo de pus com tecido conjuntivo ao
redor. uma inflamao aguda em que formado uma cpsula
ao redor do pus para isolar a rea). VAI CAIR NA PROVA.
Caracterize e conceitue abcesso: o que , quais os constituintes
e como se forma. O nico local do crebro que h fibroblastos
nas meninges, ento ao se formar o abcesso ele estar na
periferia.
No supurativo o que no tem neutrfilo, e logo, no
forma pus. Tem predomnio de linfcitos e caracterstico da
infeco viral.
Outros tipos de exudato:
Necrtico alm da inflamao, tambm ocorre necrose. Ex:
enterite em sunos jovens que necrosa a mucosa do intestino e
geralmente mata o animal.
Hemorrgico na pneumonia possvel haver rompimento de
vaso com consequente hemorragia.
Catarral/mucoide/muco purulento acontece nas
mucosas. O catarro a juno do muco j existente no tecido
com o pus liberado da inflamao. O catarro geralmente
esverdeado e viscoso.
Celulite leses subcutneas
Eosinoflico/basfilo exudato formado a partir de parasitas
Serofibrinoso
Fibrinopurulento -
Granulomatoso caseoso (parece queijo)

rgo envolvido encefalite, hepatite, orquite, gastrite

Stio anatmico
Intersticial
Submandibular
Subpleural
Broncopneumonia -

Inflamao
A inflamao um aumento da quantidade de sangue no local (Hiperemia).
Aumentando a concentrao sangunea aumentamos o atrito no local produzindo
calor.

Inflamao uma resposta do tecido conjuntivo, vivo e vascularizado, frente a uma


injuria. Ela tem como intuito fornecer material de defesa ao local da injuria.

Quando as clulas sofrem uma leso por algum estmulo, tal como trauma
mecnico, necrose tecidual, clulas cancerosas ou infeces microbianas, podem

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iniciar uma cascata bem organizada de modificaes fludicas e celulares dentro do
tecido vascularizado chamada inflamao aguda. Essas mudanas resultam no
acumulo de fluido, eletrlitos e protenas plasmticas, bem como de leuccitos no
tecido extravascular e so reconhecidas clinicamente por rubor, calor, dor, tumor e
perda da funo do tecido afetado. A inflamao geralmente vista como um
mecanismo protetor cujo objetivo biolgico diluir, isolar e eliminar a causa da
leso e reparar o dano tecidual resultante dela.

O final do processo inflamatrio quando temos leso ao tecido a cicatrizao.

Os sinais cardeais da inflamao so: calor, rubor, tumor, dor e perda da funo. A
dor ocorre em primeiro momento porque a chegada de novas clulas vai distender o
tecido conjuntivo e as fibras nervosas, especialmente do tipo P, so comprimidas.

A inflamao ocorre nos tecidos vascularizados e importante a presena do tecido


conjuntivo (arcabouo para as clulas inflamatrias sarem dos vasos e atingirem o
local).

A inflamao aguda, uma reposta provocada, uma reao progressiva de tecidos


vascularizados a leso. Esse processo uma cascata bem ordenada mediada por
molculas quimioatrativas e vasoativas, citocinas pr-inflamatrias e anti-
inflamatrias e seus receptores, e molculas antimicrobianas e citotxicas. A
inflamao aguda tem curta durao, que pode variar de poucas horas at poucos
dias, e suas principais caractersticas so exsudao microvascular de eletrlitos,
fluidos e protenas plasmticas, e migrao de leuccitos, principalmente
neutrfilos, seguida de rpido reparo e cicatrizao.

A inflamao crnica considerada uma inflamao de durao prolongada,


geralmente por semanas e meses, na qual a inflamao ativa caracterizada por
linfcitos e macrfagos, necrose tecidual, e acompanhada por reparao tecidual,
tal como cicatrizao, fibrose e formao de tecido de granulao, todos podendo
ocorrer simultaneamente. A inflamao crnica pode ser uma sequela de falha em
eliminar um estimulo que causou a inflamao aguda inicial ou pode ocorrer como
um resultado direto de um estimulo inicial.

A inflamao um processo. composta por uma srie de eventos complexos. O


processo semelhante na fase inicial mas tende a se tornar especifico de acordo
com o agente iniciador. A resposta a inflamao pode ser local ou sistmica
dependendo da inflamao.

A inflamao s ocorre em tecidos vivos pois depende de modificaes nos


mesmos, como modificao nos vasos e migrao celular, processos que so
dependentes de energia.

O estimulo da inflamao pode ser fsico, qumica ou biolgico.

Em alguns casos, as repostas inflamatrias excessivas e/ou prologadas podem ser


prejudiciais e frequentemente mais nocivas do que os estmulos disparadores,

A aparncia microscpica e macroscpica de tipos diferentes de reaes


inflamatrias agudas em tecidos pode geralmente ser classificada de acordo com os
componentes vasculares e celulares da resposta. Leses histopatolgicas da
inflamao aguda so comumente agrupadas em cinco categorias: serosa, catarral,
fribinosa, supurativa ou purulenta, e hemorrgica ou a combinao dessas leses.

Inflamao serosa o termo usado para descrever o padro de infamao aguda


no qual a resposta tecidual consiste em extravasamento ou acumulo de fluidos com
baixa concentrao de protenas plasmticas e nmero de leuccitos baixo ou nulo.
Macroscopicamente, as leses, por exemplo, com inflamao serosa, consistem em

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tecidos que: (1) contem excessivo fluido claro para levemente amarelo, aquoso, que
vaza do tecido quando cortado; ou (2) formam vesculas contendo fluidos que se
projetam acima da superfcie da membrana mucosa da cavidade nasal ou da pele.
encontrada no incio do processo inflamatrio em processos brandos.

A inflamao catarral ou inflamao mucoide o termo usado para descrever o


padro da inflamao aguda no qual a resposta do tecido consiste na secreo ou
acumulo de um fluido gelatinoso denso que contem muco abundante e mucinas da
membrana mucosa. Essa resposta ocorre mais comumente no tecido com
abundantes clulas caliciformes ou glndulas mucosas, como em certos tipos de
doenas crnicas gastrointestinais, alergias e autoimunes, e como inflamao
crnica das vias reas. Macroscopicamente, a superfcie do tecido afetado pode
conter ou ser coberta por fluido denso claro a e levemente opaco.

Inflamao fibrinosa o termo usado para descrever o padro de inflamao


aguda no qual a resposta tecidual consiste no acumulo de fluidos com alta
concentrao de protenas plasmticas e nmero de leuccitos baixo a nulo. A
inflamao fibrinosa ocorre com leso mais severa da clula endotelial que permite
o extravasamento de protenas de alto peso molecular, como o fibrinognio. O
fibrinognio extravasa das clulas capilares e vnulas ps-capilares durante a fase
fludica da resposta inflamatria aguda e se polimeriza do lado de fora dos vasos,
em fibrina. Essa leso mais comumente vista nas membranas serosas das
cavidades corporais, como aquelas revestidas pela pleura, pericrdio, peritnio e
nas membranas sinoviais. Macroscopicamente, as superfcies dos tecidos afetados
so vermelhas e cobertas com exsudato espesso, reticulado, elstico, branco-
acinzentado para o amarelo, que pode ser removido da superfcie do tecido.

Inflamao supurativa o termo usado para descrever o padro de inflamao


aguda no qual a resposta do tecido consiste no acumulo de fluido com alta
concentrao de protenas e alto nmero de leuccitos, predominantemente
neutrfilos. Esse material exsudativo comumente conhecido como pus. O pus
pode ser um liquido cremoso, mas se desidratado, pode ser mais caseoso e firma na
consistncia. Acumulo confinado de pus visvel macroscopicamente chamado de
abscesso e, se for visvel somente ao microscpio, chamado de microabscesso.
Um acumulo denso de neutrfilos podem tambm estar distribudo nas camadas
dos tecidos, como nos planos fasciais e tecido conjuntivo subcutneo, e referido
como celulite ou inflamao flegmonosa.

AULA 7 (8/5) Profa. Cludia

Inflamao: eventos vasculares


As trs clulas principais da inflamao so: neutrfilos, linfcitos e moncitos.
Tambm temos clulas que esto no tecido que so essenciais como os: mastcitos
e macrfagos (residente dos tecidos). Os moncitos quando saem dos vasos e
entram no tecido se transformar em macrfagos. Temos tambm as clulas que so
da matriz extracelular como os fibroblastos. Os fibroblastos e a matriz so
importantes para a regenerao do tecido.

As clulas que esto dentro do vaso so recrutadas para fora do vaso e agir no
organismo invasor. Isso o resumo de inflamao.

O final do processo inflamatrio pode ser a cicatrizao/regenerao com resoluo


do processo inflamatrio, se transformar em um processo crnico ou se o processo
for muito extenso o animal pode vir a bito.

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LaChana 81
Inflamao aguda temos clulas polimorfonucleares, produo de exsudato
(liquido cheio de protenas e clulas) liquido, sinais cardeais da inflamao, a
inflamao aguda acontece em alguns dias e se resolve.
Na inflao crnica temos clulas mononucleares, proliferao de tecido, no
apresenta sinais cardeais, a inflamao crnica pode demorar at anos.
Infeco tem um agente vivo que causa isso, j a inflamao no necessita
necessariamente de um agente infeccioso.

Existem duas classes de estmulos, endgenos e exgenos, capazes de causar leso


as clulas e tecidos e que induzem a resposta inflamatria aguda. Os estmulos
endgenos incluem aqueles que primariamente causam resposta inflamatria
autorreativa, tais como antgenos recm-formados de clulas degeneradas,
displsicas ou neoplsicas e reaes de hipersensibilidade. Os estmulos exgenos
incluem micro-organismos como vrus, bactrias e parasitas; corpos estranhos;
estmulos mecnicos como leso traumtica; estmulos fsicos como leso trmica
ou fria; radiao; estmulos qumicos e estmulos relacionados a deficincias
nutricionais.

Os fatores que vo determinar a gravidade de uma inflamao dependem de:

Agente (microrganismo) Hospedeiro


Virulncia rgo/tecido afetado
Quantidade Higidez do hospedeiro
Tempo de exposio
A principal funo da fase vascular da resposta inflamatria aguda diluir e
restringir o estimulo. A sequncia de eventos vasculares na resposta inflamatria
aguda inclui:

Fluxo sanguneo aumentado para o local da leso


Permeabilidade aumentada dos capilares e vnulas ps-capilares das
protenas plasmticas e leuccitos
Migrao de leuccitos para o exsudato

Nessa fase existe uma reao vasocentrica imediata ao estimulo.

A inflamao acontece normalmente em algum tecido conjuntivo fora do vaso, pode


acontecer na parede do vaso, mas mais raro. As primeiras clulas a chegar no
sitio de inflamao so os neutrfilos, porque eles esto em grande quantidade no
sangue e ele responde mais as citocinas inflamatrias e eles se aderem mais
firmemente a parede do vaso facilitando a diapedese. O que acontece no primeiro
momento da inflamao a vasoconstrio deste, isso dura alguns minutos e logo
depois esse vaso vai dilatar para levar mais clulas inflamatrias para o tecido. A
principal clula que produz substancias vasodilatoras so os mastcitos, liberando
histamina e bradicinina fazendo como que o vaso dilate e as clulas endoteliais se
contraiam. A contrao das clulas endoteliais importante para facilitar a
diapedese das clulas inflamatrias. Ao mesmo tempo que ocorre a diapedese
ocorre sada de plasma para o meio extracelular (edema). Esse edema dilui as
substancias invasoras no local da inflamao, facilita a fagocite, auxilia as clulas
inflamatrias.

Com a vasodilatao as hemcias circulam mais rpido e no centro do vaso, por


serem menores e mais leves, e as clulas inflamatrias vo para a periferia do vaso,
esse processo chamado de marginao. Primeiramente a adeso das clulas
inflamatrias leve, mas posteriormente ela se torna mais forte (depois da
rolagem), por mediao de molculas de adeso. A clula inflamatria vai rolar
sobre as clulas endoteliais at achar um espao para passar entre elas (rolagem).

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LaChana 81
Quando a clula encontra um espao as clulas endoteliais se contraem e permitem
sua passagem (transmigrao).

Os mecanismos do extravasamento vascular na resposta inflamatria aguda podem


incluir:

Abertura dos complexos juncionais entre as clulas endoteliais


Leso direta que resulta em necrose e desprendimento das clulas
endoteliais, como ocorre com certas infeces
Leso dependente de leuccitos que resulta em necrose e desprendimento
das clulas endoteliais e induzida por enzimas e mediadores liberados dos
leuccitos durante a fase de diapedese da resposta inflamatria
Trancitose (passagem transcelular por pequenas vesculas) aumentada

As molculas de adeso so: selectinas etc.

Hiperemia uma vasodilatao para levar clula inflamatria para um tecido onde
esteja ocorrendo inflamao.

AULA 8 (9/5) Profa. Cludia

Inflamao: Eventos Celulares


A principal funo da fase celular da resposta inflamatria aguda fornecer
leuccitos para o exsudato, de modo que eles possam internalizar o estimulo
atravs da fagocitose e, quando necessrio, matar e/ou digerir o estimulo. Os
neutrfilos, eosinfilos, basfilos, moncitos e linfcitos desempenham um papel
integral na proteo de mucosas, pele e outras superfcies do corpo da infeco por
micro-organismos atravs da fagocitose ou de liberao de enzimas proteolticas de
degradao, mediadores qumicos e espcies reativas de oxignio.

O movimento dos leuccitos do lmen dos capilares e vnulas ps-capilares para o


tecido conjuntivo intersticial ocorre atravs de um processo chamado de adeso
leucocitria. A vasodilatao e as mudanas de permeabilidade resultam em
lentificao do fluxo sanguneo e levam a mudanas nas foras hemodinmicas e
movimentos dos leuccitos para a periferia do lmen vascular. Esse processo
chamado de marginao. Finalmente os leuccitos migram entre as clulas
endoteliais para entrar no exsudato atravs de um processo chamado de migrao
ou transmigrao. A cascata de adeso de leuccitos tem uma sequncia de
eventos bem caracterizada incluindo aprisionamento, rolamento, rolamento lento,
ativao e adeso firme, e transmigrao de leuccitos.

O aprisionamento ocorre aps a marginao e representa o primeiro contato que os


leuccitos tem com a superfcie luminal das clulas endoteliais. O aprisionamento
ocorre por interaes transitrias de ligao fraca entre a famlia da selectina de
molculas de adeso e seus receptores.

O rolamento, prximo passo aps o aprisionamento, o processo no qual a fixao


mediada pelas selectinas resulta no contato prolongado entre o leuccito e o
endotlio. O rolamento ento progride para o estgio de rolamento lento.

A adeso firme ocorre aps a progresso dos leuccitos atravs dos estgios de
rolamento e rolamento lento. Para a adeso firme ocorrer neutrfilos e clulas
epiteliais tornam-se ativadas, uma vez ativados os neutrfilos expressam um novo
grupo de protenas de membrana (integrinas).

Fora dos vasos teremos macrfagos, mastcitos e clulas dendrticas. Nestas


clulas inflamatrias vamos ter receptores do tipo TOLL (receptor de

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LaChana 81
reconhecimento de padro), que reconhecem organismos/substancias especficas.
Quando algo se liga ao receptor ativamos um mecanismo de liberao de citocinas
que vo chamar para o local da inflamao outras clulas inflamatrias.

As citocinas que sero produzidas so: IL-1, IL-6, TNF, estes iro ativar clulas que
iro produzir prostaglandinas que iro agir no hipotlamo e l iro desencadear
uma das aes sistmicas da inflamao, a febre. Essas citocinas so chamadas
de pirgenos endgenos. O organismo produz a febre com a inteno de auxiliar o
processo inflamatrio.

A febre vai ser produzidas primeiramente atravs de uma vasoconstrio cutnea


perifrica que iro priorizar o suprimento de sangue para os rgos vitais, quando
tem essa vasoconstrio perifrica a pele perde um pouco a capacidade de perder
calor para o meio o que resulta no aumento da temperatura corprea. Alm da
hipertermia o animal vai apresentar tremores musculares (sensao de frio), pode
haver sudorese, calafrio (arrepio), prostrao, anorexia, mialgia.

Um aumento leve de temperatura aumenta a quimiotaxia celular, facilita a


fagocitose, existe uma interao mais eficiente entre as clulas, o ferro torna-se
menos disponvel o que faz com que as bactrias se proliferem com menor
intensidade.

Um aumento exacerbado da temperatura pode gerar uma coagulao intravascular


disseminada (CID), hipoglicemia (o animal deixa de se alimentar e o fgado tem a
sua funo reduzida) o que pode induzir uma convulso, insuficincia cardaca (o
animal geralmente est desidratado em quadros de febre o que torna o sangue
mais viscoso exigindo maior esforo do corao para bombe-lo) o que pode gerar
hipxia tecidual, o que pode levar bito.

Em uma infeco o sistema de coagulao vai ser ativado e a fibrinose diminui, ou


seja, forma coagulo e este cogulo no desfeito. A coagulao vai ser to intensa
que os fatores de coagulao vo ser esgotados levando a uma hemorragia
generalizada levando o animal a bito.

*Algumas clulas envolvidas no processo inflamatrio podem lesar o endotlio e


isso induz a coagulao.

Septicemia a proliferao de bactrias na corrente circulatria. Essas bactrias


iro leso as clulas endoteliais, o que ir gerar uma resposta inflamatria matando
as clulas endoteliais, esse quadro induz a CID. Alguns sinais clnicos so:
diminuio da presso sangunea (aquela questo da desidratao) e aumento dos
batimentos cardacos, temperatura anormal (no incio temos um aumento da
temperatura e no final do processo ele ter uma temperatura baixa), CID, falncia
dos rgos e finalmente o bito.

AULA 9 (11/5) Profa. Paulo

Inflamao Crnica
Considera-se inflamao crnica a inflamao de longa durao no qual a
inflamao aguda, destruio tecidual e reparo tecidual ocorrem simultaneamente.
A inflamao crnica surge: (1) quando a resposta inflamatria aguda falha em
eliminar o estimulo desencadeador; (2) aps episdios repetitivos de inflamao
aguda; ou (3) em resposta a caractersticas bioqumicas ou fatores de virulncia
particulares do estimulo desencadeador. Entre os mecanismos biolgicos
subjacentes que resultam em inflamao crnica esto: persistncia/resistncia,

23
LaChana 81
isolamento no tecido, ausncia de responsividade, autoimunidade e mecanismos
no identificados.

No decorrer do desenvolvimento da resposta inflamatria crnica, citocinas,


quimiocinas e outros mediadores da inflamao so liberados e estimulam: (1)
inflamao ativa; (2) destruio tecidual; (3) proliferao de fibroblasto e deposio
de colgeno; (4) angiognese e neovascularizao; e (5) incio de cicatrizao.

Inicialmente, o corpo responde a injuria por uma inflamao aguda. Tendo falhado a
resposta inflamatria aguda, a inflamao crnica instala-se e o corpo tenta debelar
o estimulo desencadeador por intermdio dos macrfagos e da resposta imune
adquirida. Se essas respostas no obtiverem sucesso, o estimulo ento cercado
por colgeno produzido pelos fibroblastos, o qual encapsula o estimulo e, do ponto
de vista funcional, o coloca para fora do corpo. Muitas vezes, essa resposta pode
ser benfica.

Por outro lado, a inflamao crnica pode ser prejudicial. Os infiltrados leuccitos
mononucleares (macrfagos, linfcitos, clulas NK) dentro da rea de inflamao
ocupam espao e, muitas vezes, deslocam, substituem ou as vezes obstruem a
estrutura do tecido original. Ao mesmo tempo, novos vasos sanguneos se formam,
os fibroblastos se proliferem e produzem colgeno e, se a leso se estende, a
resposta inflamatria pode afetar a funo dos tecidos e, finalmente, a funo do
rgo.

As repostas inflamatrias agudas podem se resolver completamente e o tecido


recuperar sua estrutura e suas funes normais ou o dano pode ser reparado por
cicatrizao. Se as condies no permitirem a completa resoluo da resposta anti-
inflamatria aguda, trs solues podem ocorrer: (1) evoluo para uma inflamao
crnica/granulomatosa; (2) cicatrizao por fibrose; ou (3) formao de abscesso.

A evoluo para a inflamao crnica/granulomatosa ocorre quando a resposta


inflamatria aguda falha. O fracasso caracterizado por: (1) persistncia do
estimulo desencadeador por um longo perodo de tempo; (2) dano tecidual e
necrose extensos; (3) desvio dos elementos celulares da resposta inflamatria de
neutrfilos para linfcitos, macrfagos e as vezes clulas gigantes multinucleadas;
e/ou (4) extensa reorganizao do tecido conjuntivo seguida de fibrose.

A cicatrizao por fibrose ocorre aps uma injuria tecidual na qual h necrose do
arcabouo de elementos do estroma (tecido conjuntivo) e das clulas epiteliais
necessrios para regenerar e reconstituir com sucesso os elementos parenquimais
do tecido. Na presena de necrose, o tecido morto e o exsudato inflamatrio agudo
so removidos pelos macrfagos e o espao preenchido por tecido fibrovascular,
comum no processo de cicatrizao. O tecido de granulao finalmente
substitudo por tecido conjuntivo imaturo com pouco colgeno e depois tecido
conjuntivo maduro com bastante colgeno, fechando a ferida e formando a cicatriz.
A integridade da estrutura pode ser restabelecida, mas a integridade da funo
depende da extenso da perda de clulas epiteliais.

Ocorre a formao de abscessos quando a resposta inflamatria aguda no


consegue eliminar rapidamente o estmulo desencadeador e as enzimas e os
mediadores da inflamao liberados pelos neutrfilos liquefazem o tecido afetado e
os neutrfilos para formar o pus. Os abscessos podem ser de origem sptica ou
estril. Os abscessos de origem sptica provem na maioria dos casos de infeco
bacteriana, enquanto que os abcessos estreis surgem a partir de corpos estranhos
incompletamente degradados e da absoro incompleta de medicaes injetveis.

Temos duas formas morfolgicas de inflamao granulomatosa: granulomas difusos


e granulomas modulares.

24
LaChana 81
Os granulomas difusos podem ser mal delimitados (com bordas mal definidas) e
tem ampla distribuio, uma carga bacteriana pesada, relativamente poucos
linfcitos e fibrose de grau varivel. Na doena de Johne nos bovinos, ovinos e
caprinos temos a formao de granulomas do tipo difuso que consiste em um
infiltrado de macrfagos com pouco linfcitos e plasmcitos. Essa leso ocorre, na
maioria das vezes, na lamina prpria do leo ou do clon e nos linfonodos
mesentricos.

Os granulomas modulares ocorrem em muitas espcies, mas foram descritos


extensivamente em leses de seres humanos, bovinos ou macacos. Sendo, muitas
vezes, o trato respiratrio a porta de entrada, essas leses afetam frequentemente
o pulmo e o outros rgos parenquimatosos e induzem a formao de granulomas
com trs zonas morfologicamente distintas. A zona mais interna , muitas mas no
sempre, uma regio de necrose celular situada no centro e rodeada por uma zona
mediana que contem macrfagos, macrfagos epitelioides e clulas gigantes
multinucleadas. A zona mais externa, que envolve toda a leso, compe-se de
linfcitos T e B, plasmcitos, macrfagos e uma cpsula fibrosa.

Macroscopicamente as leses inflamatrias crnicas so muitas vezes de cor cinza


a branca, firmes, e apresentam uma superfcie nodular, no caso de granulomas,
irregular ou com depresso, no caso de fibrose.

AULA 10 (15/5) - Prof. Matu

PATOLOGIA GERAL DO APARELHO CIRCULATRIO

Introduo

A quantidade de sangue regulada pelas exigncias funcionais


de cada rgo, maior ou menor em funo da modificao
correspondente na quantidade de sangue que recebe (e que sai). O
maior afluxo de sangue em um setor, leva a uma diminuio em
outro. A redistribuio peridica e rtmica da massa sangunea so
chamadas de hiperemia e isquemia fisiolgicas. Nesses casos
NO existe dano celular.
Adaptao celular o maior ou menor fluxo sanguneo, dentro
de um padro de normalidade. As modificaes alm desse limite
provocam dano.
Se o dano for mnimo e transitrio, tudo volta ao normal. Se o
dano for permanente, a clula morrer e ser substituda por algum
outro tecido cicatricial como o colgeno. O tecido lesado perde sua
funo, porem o animal sobrevive.
Importante lembrar que as clulas tm um ciclo de vida, ento
as vezes, difcil de saber se ela morreu naturalmente ou
patologicamente.
As leses so sempre influenciadas pelo sangue, vasos
sanguneos ou ambos. Os vasos sanguneos tm como funo o
transporte e nutrientes para as clulas nos tecidos e remoo de

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LaChana 81
catablitos. Os distrbios na funo, composio ou estrutura do
sangue ou vasos sanguneos podem levar a srias consequncias
para os tecidos. Um exemplo a infeco que inicia em um rgo
primria e espalhada pelo organismo pela corrente sangunea e
causa infeco generalizada. Outro exemplo a neoplasia maligna se
espalha por todo o organismo (metstase). Nas neoplasias benignas
no h envolvimento dos vasos sanguneos e consequentemente no
acontece a metstase. As neoplasias malignas desprendem clulas
que so carregadas pela corrente sangunea e fixam-se em outros
locais no organismo. J as neoplasias benignas so mais parecidas
com as clulas normais e no costumam desprendem clulas.

Transformaes circulatrias

Hemorragia - as hemcias podem abandonar os vasos sanguneos,


provocando distrbios locais ou gerais. Hemorragias podem se
agudas (acidente ou corte) e crnicas (por parasitas, lceras). Ex:
hemorragia intestinal em co causada por parvovirorose.

Hiperemia o excesso de sangue transportado para uma


determinada rea, um processo ativo. Sangue oxigenado. Est
voltada para processos fisiolgicos. Ex: rosto ruborizado por
vergonha, febre.

Congesto o sangue acumula-se passivamente em uma rea.


Sangue pobre em oxignio que no consegue sair de determinado
tecido. Est voltada para processos circulatrios. Ex: insuficincia
cardaca congestiva.

Edema excesso de lquido que se acumula nos tecidos. Esse o


conceito de edema tecidual. Os processos de congesto e edema so
constantemente encontrados juntos. O edema um lquido aerado
(espuma esbranquiada) que se encontra nos sacos alveolares,
levemente basoflico pois tem pouca protena, acelular. O animal
morre por insuficincia respiratria, literalmente, est se afogando
com o lquido presente no pulmo.

Trombose so parcelas de sangue que podem coagular-se dentro


dos vasos sanguneos durante a vida. Ao sofrer uma leso, por
exemplo, uma injeo, as plaquetas hemcias e leuccitos passam a
se depositar no local onde houve a leso e um tampo hemosttico
que bloqueia o vaso com o objetivo de impedir uma hemorragia. Aps
a reparao da leso, o tampo eliminado e a circulao volta ao
normal. Se esse tampo no puder ser eliminado, por algum motivo,
ele permanecer no vaso e se tornar um trombo que causar
congesto (devido dificuldade do sangue de passar por ele) e

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LaChana 81
isquemia (j que o fluxo do sangue est fraco). Lembrar do exemplo
do motoqueiro na marginal.

Embolia so estruturas slidas que podem flutuar no sangue e so


levadas de uma rea a outra. Os mbolos so fragmentos de um
trombo que podem levar a um processo de obstruo ocasionando
isquemia e infarto tecidual.

LEMBRAR
O que um aneurisma?
O aneurisma uma saculao de vaso sanguneo que pode se
romper. Pode-se resolver com uma cirurgia para a retirada do
mesmo.

Trombo - importante
Um trombo ou mbolo sempre influenciar a formao de outro. O
trombo sempre tem uma causa primria que leva a sua formao e
posterior fixao em algum vaso.

Embolia por mergulho


A expanso de ar nos pulmes com a diminuio da presso
durante a subida superfcie em um mergulho.

AULA 11 (16/5) - Prof. Matu

Isquemia sangue pode ser impedido de chegar a uma rea ou


tecido

Infarto se a isquemia for completa, o tecido torna-se necrtico.


Geralmente, quem sofre um infarto j sofreu outros pequenos
infartos ao longo da vida. Os infartos mais antigos so detectveis
atravs das cicatrizes remanescentes, porm o infarto mais recente,
provavelmente no aparecer macroscopicamente antes de algumas
horas aps a morte e necessrio esperar. Ou seja, a isquemia
ocorreu de forma to aguda que no deu tempo de necrosar. Outra
forma de avaliar se a morte foi causada por infarto medir a
quantidade de enzimas circulantes.

LEMBRAR
Todo o infarto hemorrgico.
Se um trombo ou mbolo causa a obstruo de uma artria renal,
por exemplo, ela deixa de irrigar uma rea do rim, levando suas
clulas parenquimatosas e endoteliais a morte por hipxia. Ao
morrerem elas iniciam uma hemorragia, o tecido renal necrosa e a

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LaChana 81
rea sofre infarto. No necessariamente o infarto matar o animal,
mas no local onde a isquemia ocorreu ficar com uma cicatriz
branca.
Demora dias entre o acontecimento da isquemia e o surgimento do
tecido cicatricial de colorao mais esgranquiada.

Ningum morre no primeiro infarto


Geralmente outras j aconteceram previamente e danificaram a
regio que sofreu o infarto que o matou.

Choque falha generalizada da circulao perifrica. Quando todos


os mecanismos de defesa do organismo falham, o indivduo entra em
falha. Ex: choque hemorrgico: uma hemorragia to extensa que leva
a morte do indivduo por hipovolemia.

IDEIA
CENTRO DE GERIATRIA VETERINRIA

Endocardiose processo de degenerao valvular geritrico


(relacionado com a idade). Idade fator importante. Espessamento
das vlvulas cardacas por acmulo de metablitos. Vlvulas ficam
duras, espessas, opacas e tem mais dificuldade em exercer sua
funo normal. O corao faz mais esforo para bater e desenvolve
uma hipertrofia da musculatura cardaca. A vlvula saudvel
translcida e malevel.
ICCD (na vlvula tricspide) edema de distribuio sistmica
envolvendo todos os rgos. Sintoma clnico a ascite.
ICCE (na vlvula mitral) edema basicamente pulmonar.
Sintoma clnico a dificuldade respiratria.

Presso hidrosttica aumentada o edema localizado nas


extremidades. Pode acontecer devido a:
o Trombose nas veias principais
o Estreitamento das veias por compresso extrnseca
o tero grvido
o Tumor
o Incompetncia das valvas cardacas (endocardites ou
endocardioses)

AULA 12 (18/5) - Prof. Matu

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LaChana 81
EDEMA
o acmulo de lquido no tecido intercelular (instersticial), espaos
ou cavidades do corpo. O processo pode ser localizado devido a
inflamao ou edema nas extremidades ou sistmico na ICC ou na
insuficincia renal. Qualquer alterao no equilbrio lquido, ou seja,
entre a produo de lquido intersticial ou da drenagem linftica ir
resultar em edema.

Tipos de edema
Anasarca edema intenso e generalizado com tumefao de todos
os tecidos e rgos do corpo sendo mais visvel no tecido subcutneo.
Ascite (hidroperitneo) acmulo de lquido de edema na
cavidade peritoneal
Hidrotrax na cavidade pleural
Derrame pericrdico (hidropericrdio) no saco pericrdico

Composio do lquido
Transudato lquido de edema no inflamatrio (pobre em
protenas)
Exsudato edema inflamatrio (aumento da permeabilidade
endotelial, rico em protenas e leuccitos)

Causas do edema:
1. Aumento da presso hidrosttica na ICC, hipertenso do
sistema porta, fibrose ou cirrose heptica, compresso das
veias mamrias por um feto grande.
2. Baixa presso osmtica plasmtica
3. Obstruo de fluxo linftico tumores ou inchaos
infamatrios, leses granulomatosas em superfcies serosas,
imobilizaes de extremidades.
4. Leso vascular em pequenos vasos edema alrgico
(picada de inseto), prpura hemorrgica (doena auto imune
onde o organismo destri as prpria plaquetas, o processo de
coagulao sangunea para de acontecer), leso txica,
carbnculo hemtico, arterite viral, anemia infecciosa equina
(aumento da hemocaterese, ou seja, a destruio das hemcias
velhas) e algumas plantas txicas.

Detalhes das causas


A leso heptica causa edema pois uma funo importante do fgado
a produo de protenas plasmticas (albumina) e esse quadro de
hipoproteinemia causa o acmulo de gua no interstcio devido a
baixa presso osmtica.

Perda prolongada de sangue devido a infestaes intensas de


endoparasitas. A perda da osmolaridade se deve perda proteica.

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LaChana 81
Doena renal tambm causam perda protica prolongada.

M nutrio com dietas pobres em protenas, inclusive em animais


recm-nascidos devido a nutrio proteica inadequada da me.

DIFERENA ENTRE FIBROSE E CIRROSE HEPTICA


Fibrose heptica a cicatrizao do fgado devido a leso. O fgado
possui aspecto mais liso e consistncia mais firme. A cicatrizao
sempre uma tentativa de cura, porm acaba sendo ruim pois a rea
cicatrizada perde sua funo heptica.
Cirrose heptica possui ndulos de regenerao, tem proliferao
dos ductos biliares e finalmente cicatrizao. O fgado fica todo
nodular com retrao do parnquima heptico de cor levemente
esverdeado devido ao acmulo de bile, tem consistncia mais firme.
LESO > PARTE FAZ REGENERAO > PARTE FAZ CICATRIZAO >
AO MESMO TEMPO COM PROLIFERAO DOS DUCTOS BILIARES.

O fgado lesado por se regenerar ou cicatrizar. A leso na lmina


basal, mas extensa e grave o fgado ir cicatrizar inicialmente com a
reao inflamatrio e em seguida com a formao de tecido colgeno
(cicatriz). Se no houver dano na lmina basal ele ir regenerar.

No se sabe o que leva o organismo a desenvolver um ou outro,


podendo haver componentes genticos. No necessariamente a
cirrose/fibrose em animais causada por idade. H vrios fatores
ainda no conhecidos que levam a essas doenas. Ambos so
doenas crnicas que podem levar o indivduo a uma insuficincia
heptica e morte.

Alteraes anatmicas do edema


Depende da gravidade, rapidez com que surge e a causa de
base. O compartimento lquido intersticial pode expandir-se em at
vrios litros antes do edema perifrico manifestar-se clnica ou
morfologicamente. Pode ser identificado com a compresso do tecido
subcutneo edematoso com um dedo ocorrendo o deslocamento do
lquido intersticial dos tecidos conjuntivos drmico e subcutneo
causando um buraco na pele. Em animais mais difcil de visualizar
devido a presena de pelos. Quando o edema pode ser visto
macroscopicamente significa que ele j est acontecendo a um certo
tempo.

ASCITE
um sinal secundrio da molstia e no a causa primria e tem como
causas mais frequentes:
Carcinomatose abdominal
ICCD, ICCDE

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LaChana 81
Traumatismo abdominal com extravasamento de sangue, urina,
quilo (do vaso linftico) ou bile para o interior do abdmen
Inanio
Hipertenso portal: fibrose ou cirrose heptica
Hipoproteinemia secundrias a parasitismo
Nefropatias ou insuficincia renal
Quilotrax (traumtico obstrutivo)
Peritonite (Infecciosa ou parasitria)

HEMORRAGIA
a ruptura ou lacerao de um vaso sanguneo uma causa de
hemorragia.

Ela pode ser externa ou contida dentro de um tecido e o acmulo de


sangue no tecido chamado de hematoma. Os hematomas podem
ser relativamente insignificantes ou acumular sangue o suficiente
para serem fatais.

Hemorragias diminutas tem entre 1 e 2mm na pele, mucosas ou


superfcies serosas so chamadas de petquias. As petquias so
causadas por aumento local da presso intravascular, baixa contagem
plaquetria, funo plaquetria deficiente ou dficits de fatores da
coagulao.

As hemorragias iguais ou maiores que 3mm so chamadas de


prpuras.

Hematomas subcutneos maiores (entre 1 e 2cm) so chamadas de


equimoses e so causadas por traumas.

Grandes acmulos de sangue em uma das cavidades corporais so


chamados de hemotrax, hemopericrdio, hemoperitnio ou
hemartrose.

Importncia clnica da hemorragia


Depende do volume da perda sangunea;
Remoo rpida de at 20% do volume sanguneo ou perdas
lentas de quantidades maiores podem ter um impacto pequeno
em adultos sadios;
Perdas intensas podem levar a choque hemorrgico ou
hipovolmico que causam morte;
LOCAL da hemorragia IMPORTANTE pois um pequeno
sangramento no tecido subcutneo no acontece nada demais,
mas se ele acontecer no crebro pode causar morte pois o
crnio rgido e um sangramento nesse local leva
hipertenso intracraniana;

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LaChana 81
Perda de ferro e subsequente anemia por deficincia de ferro
torna-se fator complicador em casos em que ocorre perda
sangunea externa crnica ou recorrente (lcera gstrica). O
sangue pode ser eliminado de forma crnica pelas fezes e nem
ser percebido;

Sinais clnicos da hemorragia


Palidez das mucosas, fraqueza, deambulao vacilante e
prostrao;
Frequncia cardaca acelerada e temperatura subnormal;
Respirao profunda, mas dispneica;
Apatia, cansao e nos casos fatais, o animal morre em coma ou
choque hemorrgico;

Achados macroscpicos
Na hemorragia aguda, h grandes perdas sanguneas (hemorragia
interna com cogulos), extrema palidez de todos os tecidos e sangue
com aparncia aquosa e rala. Os cogulos so importantes pois
mostram que sangue e no lquido sanguinolento como no caso do
exsudato seroso com sangue. Na hemorragia crnica, esses sinais
macroscpicos no so to bvios.

AULA 13 (19/5) - Prof. Matu

TROMBO
Alteraes do fluxo sanguneo
Turbulncia e estase contribuem para a trombose em diversas
situaes clnicas:
1. Placas aterosclerticas ulceradas (exposio da matriz
extracelular subendotelial) e so fontes de turbulncia local
2. Dilataes articas e arteriais anormais, aneurismas (causam
estase local e so locais prediletos de trombose)
3. Infartos miocrdicos (regies de cicatrizao e formao de
trombos murais). A rea infartada
4. Estenose da valva mitral (dilatao do trio esquerdo, estase
profunda uma das principais localizaes de trombos)

Hipercoabulabildade
Qualquer alterao das vias de coagulao que predisponha
trombose, Distrbios primrio, genticos e secundrios adquiridos.
Genticos mutaes do fator V, deficincia de antitrombina
III, deficincia de protenas C ou S e defeitos da fibrinlise.
Adquiridos imobilizao prolongadas, infarto do miocrdio,
leso tecidual, cirurgias, fraturas, queimaduras, neoplasias
malignas, coagulao intravascular disseminada, CID (ativao
da trombina) e sndrome nefrtica.

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LaChana 81
Morfologia dos trombos
Localizao qualquer local do sistema cardiovascular, cmaras
cardacas, cspides valvares, artrias, veias ou capilares
Tamanho e forma varivel, de acordo com o local de origem e as
circunstncias que levaram ao seu desenvolvimento
Trombos arteriais ou cardacos
Trombos venosos ocorrem em reas de estase

Ponto de fixao no vaso ou parede cardaca,


frequentemente mais firme no ponto de origem.

Tipos de trombos
Trombos venosos ou flebotrombose oclusivos, como se foram em
um ambiente relativamente
....
Endocardite infecciosa vegetaes trombos sobre as valvas
cardacas, infeces bacterianas ou fngicas hematognicas.
Endocardite trombtica no bacteriana vegetaes estreis, em
situaes de hipercoagulao
Endocardite verrucosa no infecciosa, relacionada a nveis elevados
de imunecomplexos circulantes (lpus eritematoso)

Destino do trombo
Em cima do trombo so formadas novas clulas endoteliais para
tentar reestabelecer a normalidade.

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