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Distrbios das Funes

Hepatobiliar
O fgado e o sistema hepatobiliar
Maior rgo visceral
Localizado abaixo do diafragma e ocupa grande parte do hipocndrio direito
Circundado pela cpsula de Glisson (fibroelstica)
Anatomia
2 lobos grandes (direito e esquerdo)
2 lobos menores (caudado e quadrado)
Veia porta (suprimento venoso)
Artria heptica (suprimento arterial)

Os lbulos so as unidades funcionais do fgado: (cerca de 50.000 a 100.000 lbulos)

Estrutura cilndrica
Anatomia
Lbulos: organizados ao redor de uma veia central
Placas de clulas hepticas troca de substncias
Sinusoides (capilares)

Clulas de Kupffer = remover e fagocitar


Funes metablicas do fgado
Sintetiza gorduras, glicose, protenas plasmticas, desaminao dos aa, converso da amnia em
ureia e interconverso dos aa em outros compostos importantes para o metabolismo do
organismo, produo da bile, armazenamento de cobre e ferro, metabolizao de substncias,
produo de elementos de coagulao (heparina e protrombina).
Sistema Hepatobiliar
Fgado
Vescula Biliar
Ductos biliares

O fgado produz aproximadamente 600 a 1200 ml de bile amarelo-esverdeada por dia.

A bile atua como veculo excretor de bilirrubina, do colesterol e de certos produtos do


metabolismo orgnico, contm sais biliares que so essenciais digesto de gorduras e absoro
de vitaminas lipossolveis.
Sistema Hepatobiliar
O fgado tambm remove, conjuga e secreta a bilirrubina da bile.

Ocorre ictercia quando a bilirrubina acumula-se no sangue.

Consequncia de:
Destruio excessiva dos eritrcitos,
Incapacidade do fgado de remover e conjugar a bilirrubina,
Obstruo do fluxo biliar
Provas de Funo Heptica
Anamnese e exame fsico
Exames complementares
Laboratoriais:
Avaliao dos nveis sricos de enzimas hepticas
ALT (alanina transferase)
AST (aspartato aminotrasferase)
Elevao: leso hepatobiliar aguda/hepatite viral, leso hipxica

A bilirrubina srica, a alfa glutamiltransferase (GGT) e a fosfatase alcalina medem a funo excretora do fgado.

doena hepatobiliar distrbios do ducto biliar


abuso de lcool
Provas de Funo Heptica
Ultrassonografia (clculos na vescula biliar): tamanho, fluxo sanguneo.
TC avaliar estruturas
RM

Angiografia: circulao heptica ou porta


Bipsia: amostras tecidual
Distrbios das Funes Hepticas e Biliares
Doenas Hepticas

As doenas do fgado podem afetar os hepatcitos ou o sistema de drenagem biliar.

Doena heptica induzida por frmacos:


Principal rgo envolvido no metabolismo e desintoxicao de substancias.
Vrios produtos naturais e de venda livre podem causar leses hepticas.
Fatores (gentica, dieta, consumo de lcool, utilizao de mltiplos frmacos)
Esses frmacos e substncias qumicas podem provocar leso e morte dos hepatcitos,
obstruo da rvore biliar ou diminuio da secreo de bile.
Distrbios Biliares Intra-hepticos
Interrompem o fluxo de bile atravs do fgado, causando colestase e cirrose biliar.

Cirrose Biliar:
Primria e secundria
Cirrose Biliar primria
Doena crnica do fgado
Destruio autoimune dos pequenos ductos biliares e colestase.
Mais comum em mulheres (40-60 anos)
Fatores ambientais desencadeantes: infeces e agentes qumicos

Manifestaes clnicas:
Incio insidioso (vagaroso/sem sintomas especficos) com cicatrizao e destruio do tecido heptico.
Fgado aumentado, esverdeado.
Prurido, perda de peso, fadiga, urina escura e fezes claras.
Ictercia: manifestao tardia
Nveis sricos de fosfatase alcalina elevados
Cirrose Biliar primria
Tratamento:
Sintomtico, em sua maior parte.
Colestiramina (ligao com cidos biliares): tratar o prurido
Colchicina: impede a migrao de leuccitos
Metrotexato (poder imunossupressor)

Transplante de fgado o nico tratamento para a doena avanada (tratamento


imunossupressor para evitar recidiva)
Cirrose Biliar secundria

Resulta de obstruo prolongada da rvore extrabiliar.


Colelitase a causa mais comum
Cirrose
Representa o estgio final da doena heptica crnica
Grande parte do tecido heptico funcional substitudo por tecido fibroso.
Fatores:
Alcoolismo
Hepatite viral
Reaes txicas a frmacos e substancias qumicas
Esteatose heptica
Obstruo biliar

Acompanha, tambm, o depsito de minerais no fgado (hemocromatose/Fe e doena de Wilson/Cu)


Cirrose
Fibrose difusa
Ndulos (micro e macrondulos)
Comprometimento do fluxo de canais vasculares e de ductos biliares (hipertenso
porta/colestase)
Perda de clulas hepticas
Insuficincia heptica
Cirrose
Manifestaes clnicas:
Varia entre hepatomegalia e insuficincia heptica.
Assintomtica at a doena em estgio avanado.
Perda de peso (as vezes mascarada por ascite)
Fraqueza e anorexia.
Diarreia
Ictercia
Dor abdominal (aumento do fgado) epigstrica ou no quadrante superior direito, com sensao de plenitude.
A hipertenso porta (12 mm Hg) resulta em esplenomegalia, ascite, varizes esofgicas.
Insuficincia heptica
Sangramentos
Insuficincia Heptica
Perda de 80-90% da capacidade funcional do fgado.

Manifestaes clnicas:
Distrbios hematolgicos (anemia, trombocitopenia, defeitos de coagulao, leucopenia)
Distrbios endcrinos (sntese de hormnios esteroides)
Irregularidades menstruais, perda da libido, esterilidade, queda dos nveis de testosterona, atrofia
testicular)
Distrbios cutneos (edema palmar, ictercia)
Insuficincia Heptica
Tratamento:
Transplante (mais efetivo)
Retirada do lcool
Suprimento de carboidratos e calorias
Correo de desequilbrio eletroltico
Diminuio da produo de amnia com o controle de ingesto de protenas
Doena Heptica Induzida por lcool
Esteatose heptica
Hepatite alcolica
Cirrose

Nos EUA cerca de 2 milhes de pessoas e 14.000 mortes por ano.


Esteatose Heptica
Acmulo de gordura nos hepatcitos.
O fgado torna-se amarelado e aumenta de tamanho.
Depende da quantidade de lcool consumido, da dieta, das reservas corporais de gordura.
Hepatite Alcolica
Estgio intermedirio entre as alteraes gordurosas e a cirrose.
Geralmente observada aps aumento do consumo de lcool.
Caracterizada por inflamao e necrose de clulas hepticas.
Acompanhada de: dor, anorexia, nusea, febre, ictercia, ascite e insuficincia heptica.
Alguns pacientes so assintomticos.

A condio sempre grave e potencialmente fatal.

No estgio agudo a taxa de mortalidade de 10%.


Nos indivduos que sobrevivem e continuam ingerindo lcool a fase aguda seguida de hepatite
persistente e pode evoluir para cirrose.
Cirrose Alcolica
Resultado final de repetidas leses hepticas relacionadas ao lcool.
Consiste em ndulos pequenos e uniformes (cirrose micronodular).
Na cirrose avanada, os processos regenerativos tornam os ndulos maiores e irregulares,
comprimindo as veias hepticas, dificultando o fluxo sanguneo para fora do fgado e produzindo
hipertenso porta e colestase.
Cncer de Fgado
Dois tipos de cncer primrio: hepatocelular e colangiocarcinoma

derivado dos hepatcitos carcinoma dos ductos biliares


(HBV, HCV, cirrose alcolica)

O carcinoma hepatocelular o quinto cncer mais comum no mundo (terceira causa de morte).
O fgado compartilha com o pulmo a caracterstica de ser o local mais comum de tumores
metastticos.
Distrbios da Vescula Biliar
O trato biliar atua como via de passagem para a liberao da bile do fgado no intestino.

As causas mais comuns de doenas do trato biliar so colelitase e colecistite.


Distrbios da Vescula Biliar
Colelitase:
Formao de clculos biliares (deposio de componentes da bile bilirrubina e colesterol)

Causas:
Anormalidades na composio da bile
Estase da bile
Inflamao da vescula biliar
Distrbios da Vescula Biliar
Colelitase: muitas vezes assintomtica
A obstruo do fluxo biliar provoca...

Indigesto, clica biliar, ictercia.


Distrbios da Vescula Biliar
Colecistite aguda ou crnica
Inflamao difusa da vescula biliar.
Muitas vezes associadas a clculos biliares.

Manifestaes clnicas:
dor (epigstrica ou quadrante superior direito)
Febre baixa
Anorexia
Nusea e vmitos
Contagem elevada de leuccitos

Tratada com a remoo cirrgica da vescula biliar


Distrbios do Pncreas Excrino
O pncreas localiza-se transversalmente na parte posterior do abdome superior
No pode ser palpado
rgo tanto excrino quanto endcrino.

Pncreas Excrino:
Consiste em lbulos de clulas acinares que secretam enzimas digestivas.
O ducto pancretico principal e o ducto biliar se unem para formar a ampola hepatopancretica.
Secreta enzimas proteolticas (tripsina, quimiotripsina) e amilase pancretica (amido), lipases
(glicerol + ac. graxos).
Pancreatite Aguda (PA)
um distrbio inflamatrio agudo do pncreas associado a edema e graus variveis de
autodigesto, necrose e em alguns casos, hemorragia;

Ocorre mais frequentemente em pessoas de idade;

Aproximadamente 80% dos casos se apresentam na forma benigna e autolimitada e os


demais desenvolvem a forma grave.
PA Leve
Restrita ao pncreas com edema intersticial;

Disfuno orgnica ausente ou mnima;

Toxicidade sistmica autolimitada;

Evoluo clnica e laboratorial favorvel;


PA Grave
Doena grave com necrose pancretica;

Complicaes locais;

Disfunes orgnicas (insuficincia respiratria, insuficincia cardiovascular, insuficincia renal


e hemorragia GI);

Falncia dos rgos.


Etiologia da PA
1. Afeces biliares (clculos biliares);

2. lcool;

3. microlitase biliar e anomalias do sistema biliopancretico;

4. Drogas (morfina e derivados, corticoides e isoniazida);

5. Hiperparatireoidismo-hipercalcemia, trauma, cirurgia, infecciosa, vasculites e Ca de


pncreas.
FATORES ETIOLGICOS
Manifestaes
Formas leves:
- Dor epigstrica
- Nuseas e vmitos Sinal de Cullen (3%)
Formas graves:
- Dor abdominal pancretica
- Nuseas e vmitos
- Febre, taquicardia, taquipneia
- Disfuno de rgos: IRA, IC, leo paraltico Sinal de Grey-Turner (3%)
- Sintomas e sinais hemorrgicos: Sinal de Cullen, Grey-Turner
- Ascite
Alteraes hemodinmicas (hipovolemia, desidratao, taquicardia e hipotenso ou choque);
Alteraes pulmonares (15 a 30% dos casos: dispneia);
Outras alteraes: leucocitose e febre.
Fisiopatologia da PA
(autodigesto do tecido pancretico)
Ativao da tripsina = ativa uma variedade de enzimas digestivas = leso pancretica = inflamao

Fator desencadeante

Leso da clula acinar

Ativao da tripsina

Ativao da Ativao da Ativao da Ativao da Ativao


Kinina-calicrena quimiotripsina elastase Fosfolipase-A da lipase

Edema e Edema e Leso vascular Necrose e Esteatonecrose


Inflamao Leso vascular E hemorragias coagulao
PANCREATITE AGUDA
Diagnstico laboratorial
DIAGNSTICO RADIOLGICO
- Elevao de amilase, lipase - RADIOGRAFIA SIMPLES
- Hiperglicemia - USG
- Leucocitose - TC / CONTRASTE
- Aumento de transaminases, bilirrubinas
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Azotemia renal
- Marcadores inflamatrios e de necrose (PCR)
Diagnstico Laboratorial da PA
Amilasemia
Aumenta: 2 a 12 h aps o incio do quadro atinge valores: 4/6x VR Pico: 12 a 72 h
Normaliza 3-4 dias;

Nveis sricos no se correlacionam com a gravidade da leso;

Casos de pancreatite podem se apresentar com amilasemia normal.


Diagnstico Laboratorial da PA
Amilasria
A excreo urinria dentro de 24 horas aps a amilase srica;

Nveis urinrios mantm-se elevados at 3 a 4 dias aps a normalizao da amilasemia.

Na PA a reabsoro tubular de amilase est ;


Diagnstico Laboratorial da PA
Lipasemia
Aumenta: 4 a 8 h aps o incio do quadro (Pico: 24 h e Normaliza 8-14 dias);

A determinao da lipase na urina no atualmente utilizada.

Hiperlipasemia no-pancretica (IR, infarto intestinal)

Outros exames:
Contagem de leuccitos (>16.000/mm3);
Glicemia;
Clcio srico < 8 mg/dL.
Hiperamilasemia No-Pancretica
Insuficincia renal por declnio na depurao;
Neoplasias de pulmo e ovrio;
Leses das glndulas salivares;
Pancreatite Crnica (PC)
Leso anatmica progressiva e irreversvel, caracterizada por destruio do parnquima
glandular com substituio por fibrose, atrofia glandular e dilatao canalculo-acinar.

Insuficincia pancretica (pancreatite, hemocromatose, fibrose cstica do pncreas);

Caso clssico de PC (diabetes, calcificao pancretica e esteatorria);

Ocorre mais frequentemente no sexo masculino e em populaes de > consumo etlico.


Classificao e Etiologia
1. Pancreatite crnica calcificante (PCC)

Tipo mais comum caracterizado por calcificaes no parnquima pancretico;

Causas: lcool, hereditria, nutricional e metablica.

2. Pancreatite crnica obstrutiva (PCO)

Tipo mais raro caracterizada por obstculos dificultando a drenagem do suco


pancretico (atrofia glandular);

Causas: cncer de papila, cncer intra-ductal.


Caractersticas Clnicas
Dor abdominal contnua (epigstrico), com irradiao, podendo durar horas a dias (geralmente
desencadeada por ingesto de gorduras ou lcool);

Perda de peso (diminuio do apetite e m-absoro [esteatorreia]);

Diabetes.
Diagnstico da PC
Laboratorial
Enzimas:
Amilasemia
Muito menos confivel que na PA;

dos pacientes apresentam nveis normais;

Valores limtrofes ou ligeiramente aumentados.

Pesquisa de gordura nas fezes


Diagnstico da PC
Imagem

Colangiopancreatografia retrgrada endoscpica (CPRE)


Alteraes radiogrficas da morfologia do ducto pancretico
podem sugerir a presena de PA, PC, carcinoma ou cisto
pancretico;

Usada quando as provas bioqumicas clssicas so incapazes


de diagnosticar.
Obrigada!

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