Va de la ciclooxigenasa

Los productos de esta va incluyen la prostaglandina E2 (PGE2), PGD2, PGF2, PGI2 ( prostaciclina) y
tromboxano A2 (TXA2), cada uno de ellos derivados por la accin de una enzima especfica sobre un
intermediario en la vametablica. Que participan en las reacciones vasculares y sistmicas de la
inflamacin.
Algunas de estas enzimas tienen una distribucin tisular restringida.
TXA2 (tromboxanosintasa)
Las plaquetas contienen la enzima tromboxanosintasa, un potente agente agregador plaquetario y
vasoconstrictor
PGI2 (prostaciclinasintasa)
Las clulas endoteliales carecen de tromboxanosintasa pero contienen prostaciclinasintasa, que es
responsable vaso y broncodilatacin, e impide la funcin de las clulas inflamatorias
PGF2
Participando en el estmulo de la vaso y broncoconstriccin
PGD2
Es el principal metabolito de la va de la ciclooxigenasa en las clulas cebadas
PG
Implicadas en la patogenia del dolor y la fiebre en la inflamacin
PGE2
Aumenta la sensibilidad del dolor a una variedad de otros estmulos e interacta con las citosinas para
causar fiebre.
Va de la lipoxigenasa
Es la enzima metabolizadora del AA predominante en los neutrfilos.
El derivado 5-hidroperoxi del AA (cido 5-hidroperoxieicosatetraenoico), es muy inestable y se reduce a 5-
HETE (cido 5-hidroxieicosatetraenoico) (que es quimiotctico Se dice de la sustancia que induce a
determinadas clulas a migrar hacia el rgano diana, para los neutrfilos) o es convertido en una familia
de compuestos denominados de modo colectivo leucotrienos. El primer leucotrieno generado a partir del 5-
HPETE se denomina leucotrieno A4 (LTA4), que a su vez da lugar a LTB4 o LTC4. El LTB4 es producido
por los neutrfilos y algunos macrfagos y es un potente agente quimiotctico para los neutrfilos. El LTC4
y sus posteriores metabolitos, LTD4 y LTE4, son producidos principalmente en las clulas cebadas y
causan vasoconstriccin, roncoespasmo y aument o de la permeabilidad vascular.