Cap12 2011

Insuficiencia cardiaca crnica. Dr.
Fernando de la Serna
CAPTULO 12
SNDROMES AGUDOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. SNDROME CARDIORRENAL.

ANEMIA.
Prof. Dr. Fernando de la Serna,
Dra. Lilia Luz Lobo Mrquez
-------------------------------------------
SNDROMES AGUDOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
Introduccin
En la evolucin de la insuficiencia cardiaca (IC), se presentan episodios de exacerbacin de
la sintomatologa, muchas veces de muy rpida exteriorizacin. Constituyen estos sndromes
una particular forma de presentacin o agravacin de IC, y son considerados por algunos
investigadores como integrantes de una entidad nosolgica que denominan Insuficiencia
Cardiaca Aguda (ICA), estableciendo as una antinomia con el concepto de Insuficiencia
Cardiaca crnica (ICC). Es nuestra opinin que las formas clnicas agudas son una forma de
presentacin clnica, que responde a factores causales y fisiopatolgicos especiales, pero que
no dejan de ser uno de los aspectos de la IC.
Antes de proseguir es conveniente una aclaracin sobre el uso de los adjetivos
compensado y/o descompensado. A buen entender compensado se refiere al estado
estable de aquellos pacientes sintomticos que estn en el Estadio C y que se mantienen sin
cambios dentro de su particular sintomatologa. La inestabilidad o descompensacin o
exacerbacin, agravacin, o "empeoramiento", ocurre cuando por determinada
circunstancias se pasa desde una Clase Funcional (CF) de la NYHA ms baja a una ms alta.
Si ese cambio de CF se produce bruscamente o en pocos das obliga a consultas o
internaciones en Servicios de Emergencias, presentando un sndrome clnico agudo con
distintos matices y grados.
Las formas clnicas o sndromes agudos de IC (SAIC) se presentan en una amplia variedad
de circunstancias y en una poblacin heterognea, haciendo muy difcil concretar estudios o
ensayos (trials) con la pretensin de establecer evidencias o pautas diagnsticas y de
tratamiento. Cabe el solo ejemplo de sealar que aproximadamente el 50% de los pacientes
con SAIC tienen funcin sistlica preservada y los sntomas y signos clnicos no se
correlacionan con los distintos grados funcionales. Estos enfermos consultan en Servicios de
Guardia, urgidos al sufrir un proceso que les causa profundo y angustiante malestar que
Profesor Plenario Facultad de Medicina de Tucumn. Director Carrera de Especializacin en

Cardiologa. Facultad de Medicina de Tucumn
Jefe Departamento. de Insuficiencia Cardiaca. Instituto de Cardiologa de Tucumn

359
Insuficiencia cardiaca crnica. Dr. Fernando de la Serna
interpretan es amenazante para su vida: la mayora de ellos requerir internacin en Servicios

de Terapia Intensiva, Salas hospitalarias o Departamentos de Insuficiencia Cardiaca.
Los SAIC son la causa ms comn de admisin hospitalaria, dando cuenta de un milln de
1
internaciones por ao en los EEUU, y de seis millones de das/cama . Tiene distintas variantes
clnicas y fisiopatolgicas.
Definicin
[2]
El International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes , present los
resultados de la Primera y Segunda Mesa de Trabajo sobre el Sndrome de Insuficiencia
Cardiaca Aguda (SICA), realizados en Mayo del 2004 y Abril del 2005, y propuso la siguiente
definicin: Los SICA son definidos como el cambio gradual o rpido de signos de IC que
resultan en la necesidad de urgente tratamiento. Estos sntomas son primariamente el
resultado de congestin pulmonar severa debida a elevadas presiones de llenado (con o sin
disminucin del volumen minuto [VM]). Pueden presentarse en pacientes con Fraccin de
Eyeccin (FEy) normal o reducida. Generalmente coexisten patologas tales como enfermedad
coronaria, hipertensin arterial (HTA), valvulopatas, arritmias auriculares y/o enfermedades de
otros rganos (incluyendo disfuncin renal, anemia y diabetes) que pueden precipitar el
sndrome o contribuir a su fisiopatologa.
[3]
Las Guas Europeas definen a la Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) diciendo que es
un rpido inicio de signos y sntomas a consecuencia de funcin cardiaca anormal, que suele
amenazar la vida y requiere tratamiento urgente. Puede presentarse con o sin enfermedad
cardiaca previa. Alteraciones en el comportamiento cardiaco sistlico y/o diastlico,
anormalidades del ritmo cardiaco, o desajustes de la precarga y poscarga cardiaca causan la
disfuncin. Se debe, en algunos casos, a una falla funcional cardiaca de brusca aparicin en
un corazn previamente sano (o aparentemente sano), pero mucho ms frecuentemente es
consecuencia de una descompensacin aguda - por distintos factores - de una IC crnica .
Representa un amplio espectro de presentacin clnica que va desde el edema agudo de
[4]
pulmn al empeoramiento gradual de sntomas .
En estos ltimos aos el aporte de Registros de pacientes ingresados por IC, sin normas
de exclusin, han permitido avanzar en la caracterizacin de los SAIC. Los pacientes
incorporados en esos estudios son ms representativos que aquellos incluidos en ensayos
[5]
(trials). Se destacan el Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) ,
que hasta el 2007 registr 159.168 pacientes, de 282 hospitales de EEUU; el EuroHeart Failure
[6]
Survey I(EHFS) registr 11.327 pacientes provenientes de 115 hospitales de 24 paises
[7]
europeos; el EHFS II (aos 2004-2005) anot 3.580 pacientes; el Organized Program to
[8]
Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure (OPTIMIZE-HF) , con
[9]
48.682 pacientes; el Italian Acute Heart Failure Survey , con 2.807 pacientes; el Etude
[10]
Franaise de l'Insuffisance Cardiaque Aigu (EFICA) con 581 pacientes; y el Registro
Nacional (de Argentina) de Hospitalizacin y Alta de la Insuficiencia Cardiaca Descompensada
[11]
(HOSPICAL) , con 468 pacientes. Estos registros han puesto de manifiesto particularidades
360
epidemiolgicas, demogrficas y fisiopatolgicas y complejas manifestaciones clnicas de los

pacientes con SAIC as como el alto riesgo que conllevan estos procesos, evidenciando que
constituyen formas clnicas altamente vulnerables, en la que un adecuado manejo
intrahospitalario puede determinar mayor porcentaje de sobrevida tanto a corto como a largo
plazo.
Asi, basados en datos del ADHERE, puede decirse que los pacientes que se presentan con
SAIC tienen en general una edad promedio de 75 aos, el 52% son hombres (la cifra de 48%
de mujeres encontrada en el Registro fue ms alta de la esperada) y padecen como procesos
patolgicos concomitantes: enfermedad coronaria (EC) en el 58%), hipertensin arterial (HTA)
en el 74%, diabetes mellitus (DM) en el 44%, e insuficiencia renal (IR) en el 31% (ver ms
adelante, en Sndrome Cardio-Reno-Anmico, otras cifras). El 43% de los pacientes presenta
IC con FEy normal (ICFEN). Es conveniente destacar que de acuerdo la clasificacin de
Enfermedad Renal Crnica (ERC) de la National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes
Quality Initiative (K-DOQI), el porcentaje detectable de nefropatas en el ADHERE supera el
60%. (Ver ms adelante).
Distintos Sndromes Agudos de Insuficiencia Cardiaca (SAIC).

Ha habido cierta disparidad entre las descripciones de estas formas clnicas: En el ao
[12]
2002, Cotter y col. sealaron que la Insuficiencia Cardiaca Aguda (ICA) incluye por lo menos
cuatro sndromes clnicos distintos: 1) Edema agudo de pulmn, definido como un episodio de
ICA acompaado de severa disfuncin respiratoria y baja saturacin de O2 (pO2 <90%); 2)
Shock cardiognico, definido como ICA con hipotensin arterial sistlica marcada (<90 mms de
Hg), con mnima o nula respuesta a revascularizacin (angioplastia), ventilacin mecnica,
baln de contra-pulsacin, administracin de infusiones intravenosas de lquidos y dopamina,
acompaado por signos de hipoperfusin de rganos; 3) Crisis hipertensiva: Signos y sntomas
de ICA acompaados por presin arterial (PA) extremadamente alta y funcin ventricular
relativamente preservada; y 4) IC exacerbada, o sea signos y sntomas de ICA que son
inicialmente leves (no sastifacen los criterios para edema de pulmn, shock cardiognico o
crisis hipertensiva), o estuvieron previamente estabilizados
[3]
Las Guas Europeas , en el ao 2005 propusieron como formas de presentacin de la
ICA: 1- Insuficiencia cardiaca agudamente descompensada (ICD), que puede ser: a) de novo (o
sea que se presenta en una persona sin IC previa) o b) descompensacin de una IC crnica:
es una falla cardiaca aguda con su semiologa propia, que no cumple los criterios semiolgicos
de shock cardiognico, edema de pulmn o crisis de HTA; 2- ICA hipertensiva: signos y
sntomas de disfuncin aguda en un paciente con PA extremadamente alta y con funcin
ventricular izquierda relativamente preservada; 3- Edema de Pulmn: episodio de falla aguda
cardiaca acompaada por severo sufrimiento (distress) respiratorio y saturacin arterial menor
del 90%, luego de recibir toda la terapia y respirando aire ambiente; 4- Shock cardiognico: Se
caracteriza por PA sistlica menor de 90 mms de Hg,, cada de PA media mayor de 30 mms de
Hg y/o bajo volumen minuto urinario (0.5 ml/kg/hora) con una frecuencia cardiaca (FC) mayor
361
de 60 latidos por minutos, con o sin evidencia de congestin circulatoria que no responde a
revascularizacin percutnea, ventilacin mecnica, baln de contrapulsacin artica,
administracin de fluidos intravenosos y apoyo inotrpico;. 5. Falla cardiaca con VM alto:
caracterizada por VM alto, FC generalmente elevada, extremidades calientes, congestion
pulmonar (algunas veces con PA baja como en el caso de shock sptico; o en el llamado
shock" vasodilatador); 6- Falla ventricular derecha: da lugar al sndrome de bajo VM con
presin venosa yugular incrementada, hepatomegalia e hipotensin arterial
[10]
El Etude Francaise de lInsuffisance Cardiaque Aigue (EFICA) , publicado en el 2006,
incluy a 581 pacientes de 60 Unidades de Terapia Intensiva o Unidades Coronarias de
Francia; en l se distinguieron tres categoras de ICA: 1) Pacientes con shock cardiognico
(29% de los casos); 2) Pacientes con HTA elevada y edema de pulmn, sin shock,
constituyendo el 15%; y 3) Pacientes con PA normal (PA sistlica <161 mms de Hg) y sin
shock cardiognico, que representan el 56% de los pacientes.
[13]
Para Felker y col. los trminos ICA, ICD y exacerbacin de la IC son habitualmente
usados indistintamente para describir un sndrome de signos nuevos de IC (IC de novo) o de
empeoramiento de IC preexistente que lleva frecuentemente a internacin hospitalaria o
consulta mdica no programada en Servicio de Emergencia. Esos autores creen preferible usar
el trmino de ICD, definido como signos nuevos de disnea, fatiga o edemas o de
empeoramiento de los
mismos, que llevan a
ICAD DE NOVO REFRACT
internacin o exigen
70%
cuidado mdico
inmediato, en pacientes
con historia de IC crnica.
La IC de novo se
5%
presenta cuando hay un
cambio agudo que altera
grandemente la
25% integridad estructural
ventricular y por ende el
desempeo funcional,
Figura 12-1. Distribucin porcentual de formas clnicas de
16
presentacin de la ICA, segn Gheorghiade . como sucede en el infarto
de miocardio extenso
complicado, en la insuficiencia artica aguda por diseccin artica, o en la miocarditis aguda
fulminante (citando algunas de muchas circunstancias posibles).. Es evidente que esta
eventualidad de aparicin brusca e inopinada de IC es poco frecuente, mientras que la
exacerbacin aguda de una IC crnica constituye la etiopatogenia habitual. Tambin aducen
que el trmino de aguda es confundidor e inexacto pues muchos pacientes desarrollan
sntomas gradualmente, en das a semanas.
362
[14,15]
Coincidiendo en parte con Felker, Gheorghiade y col. , definen al SAIC como:
iniciacin rpida o gradual de signos y sntomas de IC que resultan en internacin o consulta
en consultorio o en servicio de emergencia. La interpretacin de gradualidad del sndrome, es
que en ocasiones se va constituyendo paulatinamente, aunque muy rpidamente. Toda IC
alguna vez comenz y se fue desarrollando: en la forma crnica a travs del tiempo, mientras
que en la forma aguda el concepto que debe primar es el de la presentacin rpida,
inesperada, de sntomas y signos de IC. Puede aceptarse gradualidad si hay lmites de tiempo,
[16]
de horas o hasta muy pocos das, para separar estado agudo del crnico: Rudiger y col.
consideran que cabe el diagnstico de ICA cuando ha habido un rpido inicio y progresin de
sntomas significativos de empeoramiento de IC dentro de los ltimos 7 das anteriores a la
1
consulta. Nota al pie
Estas precisiones sobre los alcances de las definiciones son necesarias cuando se hacen
estudios epidemiolgicos (separar la paja del trigo) y se establecen criterios para diagnstico
y tratamiento.
[2]
Tanto el International Working Group on Acute Heart Failure Syndromes , como
[17] [18]
Zannad y Gheorghiade , han coincidido en distinguir tres entidades clnicas que forman
parte de los SAIC: 1) Empeoramiento de IC crnica; 2) ICA de novo; 3) IC avanzada, refractaria
al tratamiento con estado de bajo VM en vas de empeoramiento.
[15,18]
Gheorghiade especifica que el empeoramiento de la IC es la causa en el 70% de los
casos de SAIC, mientras que en el 25% la causa es ICA de novo en el 25%, y en el 5% la
[19]
forma refractaria al tratamiento, Figura 1. Nieminen y Harjola se manifiestan de acuerdo
con esos datos, pero hacen la salvedad que el tercer grupo corresponde a pacientes con
empeoramiento de IC avanzada/terminal - considerada refractaria a tratamiento - con
predominante disfuncin ventricular sistlica asociada a estado de bajo VM. Gheorghiade ha
sealado recientemente que la forma de descompensacin aguda representa el 80% de los
[20]
casos de IC aguda .
Consideramos que los conceptos sustentados por el Internacional Working Group, y por
Gheorghiade y Zannad, son lo suficiente claros, como para cerrar la discusin sobre
clasificacin de la ICA.
Por lo antedicho es conveniente describir estos cuadros como SAIC, o como Formas
clnicas agudas de presentacin de IC, evitando asi la incongruencia de decir:IC aguda por
descompensacin de ICC. El proceso es agudo o crnico, y no ambas formas combinadas;
con lo cual queda implcito que la nica IC aguda es la de novo, siendo las otras formas
agudas de descompensacin de ICC. Queda dicho tambin que la prevencin de la aparicin
de estas formas agudas depender de un adecuado manejo de la ICC.
Formas clnicas
1
.- Quizs sea necesario un tiempo mayor, pensando en casos de atontamiento y/o hibernacin. (Nota de los Autores)
363
[18] [21] [22]

Gheorghiade y col. , Filippatos y Zannad , De Luca y col. , han puntualizado que desde
el punto de vista fisiopatolgico y clnico los pacientes con ICA se presentan en los servicios
de emergencias con 2 formas clnicas de sndromes, que distinguen como vascular y
cardiaco, de acuerdo al comportamiento de la PA en el momento de la consulta: 1) En la
forma o tipo vascular, los
Tabla 12-I. Semiologa segn tipo de ICD
Por falla vascular Por falla cardiaca pacientes son aosos y predominan
PA elevada PA normal las mujeres, y presentan hipertensin
Rpido Empeoramiento
empeoramiento de IC progresivo arterial (HTA) manifiesta y Fraccin
Aumento agudo de PW elevada crnica de Eyeccin (FEy) relativamente
PW
Estertores (rales) Eventual ausencia de preservada;
pulmonares rales los sntomas han aparecido
Congestin severa en Eventual ausencia de
Rx de trax congestin en Rx bruscamente y se han desarrollado
FEy preservada FEy habitualmente con rapidez; eL sndrome es
anormalmente baja
experimentado por primera vez o se
Rpida respuesta al Tratamiento no supera
tratamiento la congestin ha presentado cuando se supona
Edemas perifricos
que el cuadro de IC prexistente se
encontraba estable, compensado. Juntamente con la HTA, hay mayor activacin
neurohormonal (hipertono simptico), y prima la congestin circulatoria pulmonar sobre la
sistmica, observndose incremento de la presin capilar pulmonar de wedge (PW) y
redistribucin del volumen circulante del sector sistmico al central, generando signos de
congestin circulatoria venosa pulmonar (estertores pulmonares, signos radiolgicos) pero no
[22]
edemas perifricos (no se observa aumento de peso) ; . 2) En la forma cardiaca la PA
sistlica es normal, y hay antecedentes de IC crnica o progresiva. La congestin circulatoria
pulmonar es mnima, pese a altas presiones de llenado. Los pacientes son ms jvenes, su
semiologa se va desarrollando gradualmente a travs de das o semanas, y presentan
tpicamente congestin circulatoria sistmica (edemas perifricos), aumento de peso y FEy
Tabla 12-II. Carctersticas demogrficas reducida. Tabla I2-I. El aumento de

VARIABLE ADH. EHFS OPTIM HOSP. peso es causa de internacin por IC.
Edad (prom.) 75 71 73 67
Pero debe tenerse en cuenta que tal
Mujeres 52 47 52 42
IC previa 75 65 87 86 aumento comienza siete u ocho das
FEy <40% 51 46 52
72 53 71 81,4
antes de las manifestaciones clnicas
HTA
Diabetes 44 27 42 28,2 en los casos de descompensacin
Fibril.atrial 31,9 43 31 19,7 [23]
Insuf.renal 30 17 30 8,3 aguda de IC crnica . La ganancia
de peso no es distinta entre los que
desarrollan SAIC y los que no lo hacen. Puede verse sustancial aumento de la presin de
[24]
llenado ventricular precediendo a la internacin, sin significativo cambio del peso corporal .
Las presiones de llenado aumentan progresivamente y se acumula el fluido intratorcico,
proceso que comienza entre una y dos semanas antes de que los sntomas aparezcan o
[24,25]
empeoren .
364
[26]
Coincidiendo, Cotter y col. consideran dos categoras de ICA: a) ICA descompensada
(ICD) que es la forma "cardiaca" -, resultado del relativamente lento deterioro (en das o
semanas) de IC crnica grave, atribuible al abandono del tratamiento, al tratamiento
farmacolgico, al balance hidroelectroltico alterado o a disminuida contractilidad por lesin
miocrdica (isquemia); y b) Insuficiencia vascular aguda, sndrome de alta PA acompaado de
disnea severa, que se ve con frecuencia en los servicios de emergencia. Probablemente se
debe a una combinacin de aumento de la resistencia vascular con disminucin de la
contractilidad cardiaca (aun en casos con FEy preservada) que lleva a HTA severa,
desacoplamiento ventrculo-arterial y aumento de insuficiencia diastlica ventricular izquierda.
(Tabla 12-l)
[20,22,26]
La presencia o ausencia de HTA permite establecer cuadros clnicos distintos : a)
ICA hipertensiva, que se presenta en la forma vascular; la gran frecuencia de presencia de
HTA, en el examen clnico de los pacientes con ICA, ha sido evidenciada en los registros
ADHERE, EHFS-II, OPTIMIZE-HF y HOSPICAL. (Ver Tabla II). Las altas cifras de PA en el
admisin del paciente no indican necesariamente mayor gravedad de la IC. En los pacientes
con ICA e HTA se observa una fuerte tendencia a una tasa menor de ventilacin mecnica. 2)
ICA normotensiva, observable en la forma cardiaca de ICA; y 3) ICA hipotensiva, que se
presenta en un reducido nmero de pacientes, y se manifiesta con signos de hipoperfusin,
baja PA, o shock cardiognico. La saturacin de oxgeno al ingreso del paciente se
Congestin (hmedo):
SECO HMEDO
Ortopnea
Disnea PN
Edema
Ascitis
CALIENTE Ingurgit. Yugular
A B Rales
Reflujo hepatoyug.
2,2 l/kg/m
Evidencia de hipoperfusin:
FRO L C Convergencia de pulso
Extremidades fras
Somnolencia, obnubilacin
IECA provoca hipotensin
18 mms Hg Hiponatremia
Causa de Insuf.renal
Figura 12-2. Tipos de IC: fros, calientes, secos y hmedos, segn congestin
o hipoperfusin. El tipo B es el ms comn. (L= Low output. Bajo VM)
correlaciona negativamente con la PA (mayor saturacin cuando menos alta la PA). Los
pacientes con cifras altas de PA generalmente muestran similares recurrencias de la IC durante
el seguimiento que los pacientes con cifras bajas (cuartilo ms bajo). La cuanta de IC
persistente o con empeoramientos en las primeras 24 horas fue similar en casos con y sin
aumento de la P.A. La mortalidad a seis meses fue significativamente menor en los pacientes
365
20 [27]
con cifras basales de P.A ms altas (4% vs 19%, p=0,002) . Peacock , en una poblacin de
499 pacientes, ha observado que aquellos que presentaron una PA sistlica >160 mms de HG,
troponina I normal, y ECG sin signos de isquemia, tuvieron bajo riesgo de evolucin adversa. El
edema agudo de pulmn es ms frecuente en la forma hipertensiva, mientras que los pacientes
con ICA y PA normal presentan signos mnimos (aun ausencia) de congestin pulmonar en el
[21]
examen clnico o radiolgico, pese a las altas presiones de llenado (efectividad linftica) .
Hay en este caso una disociacin entre los hallazgos clnicos y hemodinmicos. La ausencia
de signos congestivos puede inducir una subvaloracin del estado hemodinmico
[28]
Por su parte la Heart Failure Society of America (HFSA) considera tres cuadros
clnicos de presentacin: 1) Con HTA sistmica en la mayora de los pacientes hospitalizados
que habitualmente tienen FEy preservada; 2) Sobrecarga de volumen y sntomas de
congestin circulatoria en la mayora de los pacientes hospitalizados; 3) Una minora de
pacientes tienen funcin sistlica severamente alterada, PA disminuida y signos y sntomas de
pobre perfusin de rganos (cuadro clnico definido por otros como shock cardiognico.
[29]
Para la diferenciacin de los distintos cuadros clnicos, Nohria, Mielniczuk y Stevenson
emplean un muy til esquema en el que se agrupa a los pacientes de acuerdo a si presentan
modificaciones de su perfusin tisular en reposo, medida por el Indice Cardiaco (IxC= punto de
corte 2,2 lt/min/m) y/o congestin circulatoria venosa pulmonar, definida por aumento de la
presin capilar pulmonar de wedge (PW= punto de corte 18 mms de Hg). La temperatura de la
piel es fra cuando hay hipoperfusin, mientras que es normal o caliente cuando el IxC
supera el punto de corte sealado ms arriba. Cuando hay congestin circulatoria los pacientes
son considerados hmedos y si no la hay secos. De all que se generan 4 combinaciones,
distinguidas esquemticamente por letras: A) Caliente y seco; B) Caliente y hmedo, C: Fro y
hmedo, y L: por low, bajo volumen minuto. Este esquema es til para ubicar desde el punto de
vista clnico y fisiopatolgico SAIC tales como el edema agudo de pulmn, habitualmente del
tipo B (caliente y hmedo), aunque pocas veces pueden mostrarlo los de tipo C (fro y
hmedo); el shock cardiognico, se observa en el tipo C, y ms raramente en el grupo L; En
grupo A (caliente y seco) estn los normales pero tambin el shock con vasodilatacin y el
shock sptico.
Los pacientes con ICA muestran signos y sntomas de congestin circulatoria retrgrada
(en el circuito pulmonar, o en el territorio de cavas, o en ambos) que se acompaan de
aumento de la presin de llenado de los ventrculos izquierdo y/o derecho o de ambos. El
sntoma principal es la disnea (al esfuerzo mnimo, paroxstica nocturna) en caso de aumento
de presin de llenado de ventrculo izquierdo; y en caso de aumento de presin de ventrculo
derecho ingurgitacin yugular, molestias abdominales, hepatomegalia pulstil (la palpacin
heptica causa dolor), rpida saciedad, nauseas, vmitos, dolor epigstrico y edemas
vespertinos perifricos. La ortopnea se correlaciona con la elevacin de la presin wedge de
capilar pulmonar (sensibilidad ~90%). En el examen fsico de aparato respiratorio los estertores
hmedos pulmonares est ausentes en la mayora de los pacientes con IC sistlica (~80%)
pese a la existencia de congestin pulmonar (mayor drenaje linftico y compensacin
366
circulatoria perivascular crnica), pero si estos se perciben en un rea extensa del trax indican
ICA de reciente comienzo o presiones de llenado por arriba de niveles previos. Tiene alto Valor
Predictivo Positivo (82%) la respuesta anormal a la Maniobra de Valsalva. Es importante la
deteccin de 3er. ruido (galope ventricular). En caso de hipertensin pulmonar hay aumento de
intensidad del componente pulmonar del 2do. ruido, La hipoperfusin da signos menos
especficos: los pacientes acusan fatiga, tambin disnea de esfuerzo, trastornos del sueo,
somnolencia, prdida de fuerza muscular, caquexia, anemia, depresin, a veces obnubilacin,
mayor frecuencia de insuficiencia renal, oliguria; los inhibidores de la ECA provocan descenso
de la PA (antecedentes de hipotensin con su uso); las extremidades son fras. Figura 12-2.
[29]
Stevenson y col. compararon a los signos fsicos con las mediciones hemodinmicas
en 50 pacientes con IC crnica (con Fraccin de Eyeccin promedio = 18%). Hubo ausencia
de estertores , edemas perifricos y presin venosa elevada en 18 de 43 pacientes que tenan
una presin capilar pulmonar igual o mayor de 22 mmHg. Debe destacarse, sin embargo, que
la presencia de estos signos tiene una pobre sensibilidad del 58% para el diagnstico, aunque
una especificidad cercana al 100%.
La ingurgitacin yugular en reposo o eventualmente incrementada por medio de la maniobra
de reflujo abdminoyugular tiene alta sensibilidad (81%) y especificidad (80%), con un valor
predictivo positivo de 81%, como signo de PW mayor de 18 mmHg. Permite por lo tanto
estimar la presin de llenado del corazn izquierdo. Sin duda que la explicacin a este
hallazgo clnico se relaciona a la relacin entre presin venosa yugular y PW en pacientes con
IC crnica.
[20]
Luego del alta de los pacientes con SAIC, existe, segn Ghoerghiade y Pang , un
"perodo vulnerable", que se presenta dentro de los 60-90 das luego del alta, en el cual se
produce muerte o reinternaciones precedidas de alteracin de mecanismos neurohormonales,
y signos y sntomas de deterioro de la funcin cardiaca y renal, que se manifiestan pese a
tratamiento considerado adecuado (IECA, bloqueantes beta, antagonistas de aldosterona).
Factores causales y/o desencadenantes de descompensacin aguda

Dentro de los factores ms comunes que contribuyen a la descompensacin aguda es el
abandono de la restriccin de sal, la ingesta de cantidades excesivas de lquidos y
transgresiones dietticas. Tambin debe investigarse el uso inapropiado de medicamentos,
tales como agonistas alfa-adrenrgicos y beta-adrenrgicos, bloqueadores de canales de
calcio, bloqueantes beta-adrenrgicos, antiarrtmicos, antiinflamatorios no esteroides. Se ha
citado que los bloqueantes beta-adrenrgicos son responsables de la exacerbacin en hasta
un 15% de los casos. Como contrapartida, la descompensacin puede ser causada por
abandono de la medicacin adecuada (o el no cumplimiento de las indicaciones por olvido o
[30] [31]
ignorancia) . En el estudio de Chin y Goldman las causas precipitantes frecuentemente
asociadas con la exacerbacin clnica fueron dolor anginoso tpico agudo en el 33% de los
casos, infecciones respiratorias en el 16%, HTA no controlada en el 15%, y mal cumplimiento
367
de las indicaciones en el 15%, circunstancias que pueden sumarse entre si. Ghali (citado por
[30]
Tsuyuki ) identifica como desencadenantes la falta de aceptacin de dieta o uso inadecuado
de drogas o ambos en el 64% de los casos, HTA no controlada en el 43,6% de los casos y
arritmias cardiacas en el 28,7%.
La aterosclerosis coronaria aparte de producir isquemia de miocardio - se acompaa de
disfuncin endotelial, con alteracin de las respuestas vasculares que pueden llevar a aumento
de la resistencia perifrica. La isquemia miocrdica favorece la prdida de miocitos por
necrosis o apoptosis, y tambin puede causar atontamiento y/o hibernacin. La hipertrofia
cardiaca y la HTA se acompaan de disminucin de la reserva coronaria, y la isquemia es
causa de alteracin de la relajacin ventricular con consiguiente disfuncin diastlica, y puede
ser consecuencia de la dilatacin cardiaca y aumento de cargas ventriculares, factores
causales de sufrimiento subendocrdico.
Es importante la presencia de arritmias . Aproximadamente el 30% de los pacientes con
SAIC se presentan con fibrilacin auricular (FA), que puede ser el factor precipitante o constituir
un padecimiento crnico de un paciente que se presenta con un cuadro de descompensacin
aguda. La prevalencia de FA fue en el ADHERE de 31,9%, en el EHFS de 43%, y el en
OPTIMIZE de 31%,
Fisiopatologa
En la descripcin de signos y sntomas de la IC aguda se ha destacado como causa la
presencia de congestin circulatoria acompaada de aumento de las presiones de llenado
cardiaco y vinculada a mayor sobrecarga de volumen, tal como ha sido sealado en los
[5] [8]
Registros ADHERE y OPTIMIZE . En el ADHERE el 76% de los pacientes que requirieron
internacin por IC aguda presentaron descompensacin de IC crnica, y los signos
[14] [7-9]
predominantes fueron disnea, rales pulmonares y edemas perifricos . Otros estudios
coinciden en sealar la presencia preponderante de congestin circulatoria en los casos de IC
aguda. Puede decirse que la IC es una condicin con especial sensibilidad al sodio en la cual
[31]
caracterstica dominante es la expansin del volumen plasmtico y del fluido extracelular.
Conviene destacar que segn el ADHERE, aproximadamente el 50% de los pacientes con
SAIC presentan IC con FEy normal (ICFEN). Estos pacientes tienen mayor tendencia a
retencin de lquidos por padecer habitualmente enfermedades intercurrentes que contribuyen
a la sobrecarga de volumen, como las renovasculares, obesidad y anemia.
[14]
Gheorghiade y col. describen dos formas de congestin circulatoria: a) Congestin
circulatoria hemodinmica, que es la que se produce primero y precede en varios das a la
congestin circulatoria clnica; y b) congestin circulatoria clnica, caracterizada por signos y
sntomas vinculados con la congestin cardiaca y circulatoria venosa pulmonar ( tercer ruido,
disnea, rales, edema intersticial en pulmn) y en el terreno de las cavas (ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, edemas). La congestin circulatoria se vincula a la sobrecarga de volumen y
trae como consecuencia aumento de presiones de llenado. La presin diastlica del ventrculo
368
est ligada a la cuanta del retorno venoso y a la complacencia miocrdica y de cmara, y

asociada a la relacin ventrculo/arterial, asi como a la interaccin ventricular y pericrdica.
Diversas alteraciones estructurales y funcionales cardiacas contribuyen al desarrollo de la
congestin clnica, tales como el remodelamiento ventricular de la cardiopata isqumica o de la
cardiopata hipertensiva, o el resultante de sobrecargas de presin o de volumen de las
valvulopatas, asi como el observable en las miocardiopatas. Desde de un punto de vista
general la IC puede ser vista como una enfermedad que evoluciona desde que un evento inicial
lesiona el msculo cardiaco o lo exige fuertemente, con prdida consecuente de miocitos
funcionantes o que alternativamente perturba la capacidad del miocardio de generar fuerza,
impidiendo la concrecin de una contraccin adecuada. Esto sucede ante isquemia/necrosis
con/sin apoptosis, o por inflamacin que comprometa fuertemente la funcionalidad, o por
sobrecarga de presin o de volumen: se produce dilatacin de cmara como respuesta precoz,
que permite que se pueda generar un volumen sistlico (VS) no muy inferior de lo normal a
expensas de la presencia de un volumen de fin de distole (VFD) mayor. Se ha puesto en
marcha el proceso de remodelacin. La funcin de la bomba ventricular se deprime y se
reducen el VM, el VS, la PA y el dP/dt . La dilatacin no est necesariamente provocada por la
patologa causante sino que es una modificacin estructural intrnseca del miocardio que
progresa a travs del tiempo en respuesta al evento iniciador. En un momento en la evolucin
de los conocimientos sobre fisiopatologa de la IC se crea que un aumento del volumen de la
cmara indicaba un aumento de la longitud de la fibra miocrdica que por Ley de Frank-Starling
incrementara la fuerza contrctil; pero este aumento es en realidad estructural pero no
funcional. Pero dilatacin ventricular implica mayor radio de la cmara, con aumento del estrs
de pared por Ley de Laplace ( = P.r/2 h; estrs [] es igual a Presin [P] intraventricular
multiplicada por el radio [r] y ello dividido por 2 veces el espesor de pared [h]), si no existe
hipertrofia acompaante. La dilatacin se produce por incorporacin de sarcmeros o
reclutamiento de miocitos no usados previamente, o por deslizamiento entre si de la fibras
musculares existentes. El alargamiento de los miocitos resultar en una cmara remodelada
ms esfrica con mayor estrs de pared y mayor consumo de oxgeno, con mayor poscarga,
con alteracin del flujo subendocrdico, con metabolismo bioenergtico alterado, y dando lugar
a un sustrato para la aparicin de arritmias ventriculares. La remodelacin iniciada por la
dilatacin ventricular va a ir progresando a travs del tiempo (dilatacin que genera dilatacin);
adems se produce insuficiencia mitral, por tironeamiento de las cuerdas tendinosas y/o
agrandamiento del anillo, que va a contribuir a mayor dilatacin por sobrecarga de volumen.
Luego de la primera fase de dilatacin sobreviene la hipertrofia miocrdica, que tiende a
normalizar el estrs de pared aumentado por la dilatacin, con lo cual hay mejora de la
expulsin ventricular; existira en ese momento un estado hipercontrctil con alteracin de la
relajacin ventricular, creando resistencia (menor complacencia) al llenado ventricular. O sea
que la presencia de FEy normal en ese momento de la evolucin refleja compensacin a nivel
[32,33]
hemodinmico ante un estado de disfuncin miocrdica . Pero la persistencia de los
factores causantes (sobrecargas ventriculares, afectacin de la circulacin coronaria
369
subendocrdica, enfermedades del msculo cardiaco), minarn la reserva contrctil, momento

en que los mecanismos adaptativos neurohormonales son activados. Este es el antiguo
esquema de Meerson, actualmente cuestionado por haberse demostrado palmariamente que la
hipertrofia lleva aparejada aparte del aumento de masa miocrdica (que aparentemente
mantendra la funcin contrctil), importantes cambios moleculares tales como expresin de un
fenotipo proteico muscular cardiaco del tipo embrionario, caracterizado por la presencia de -
2+
miosina de cadena pesada, disminucin de la expresin de la bomba de Ca del Retculo
[33]
Sarcoplsmico (SERCA2a), y altos niveles de expresin de Pptidos Natriurticos . La
disminucin del VM activa al Sistema Nervioso Simptico (SNS) y por vasoconstriccin genera
hipoperfusin renal, con subsecuente intervencin del aparato yuxtaglomerular y activacin del
Sistema Renina Angiotensina (SRA) (adems activado por el mismo SNS). El SRA estimula la
produccin suprarrenal de aldosterona (produce retencin de sodio) y la hipofisaria de
vasopresina (vasoconstrictora y antidiurtica), y facilita la actividad del SRA (retroalimentacin
positiva), por lo cual se incrementa el volumen circulante y por ende la presin de llenado,
compensando as la disminucin de la contractilidad. Los sistemas Simptico y Renina-
Angiotensina activados generan taquicardia y vasoconstriccin, y retencin de lquido, por la
estimulacin de la aldosterona y la vasopresina.
CARDIACO VASCULAR
RESERVA DE CONTRACTILIDAD y/o

Disminucin
DISMINUCIN AGUDA
moderada de reserva
DE CONTRACTILIDAD.
Contractilidad
CADA Retencin Actividad inflamatoria

lquidos y neurohormonal
VM
RIGIDEZ ARTERIAL
Baja perfusin
CONGESTIN REDISTRIBUCIN
Insuficiencia PULMONAR VOLUMEN
renal
SANGUNEO
Figura 3 . Esquema que muestra la fisiopatologa de las formas

20
cardiaca y vascular. Tomado de Cotter , modificado
Las modificaciones estructurales y funcionales cardiacas ms los mecanismos

neurohormonales activados (adaptativos en un principio pero que luego se convierten en
factores de desequilibrio) crean una situacin de precaria estabilidad susceptible de ser
alterada por circunstancias que impliquen mayores exigencias a la capacidad operativa del
miocardio (mayor precarga por incremento del retorno venoso, mayor poscarga por incremento
de la vasoconstriccin y rigidez arterial, trastornos de la perfusin miocrdica y del consumo
370
energtico). La congestin circulatoria en el circuito pulmonar se evidencia por aumento de la

presin capilar pulmonar de wedge (PW), que supera los 18 mms de Hg, y que en cifras
mayores puede contribuir a edema intersticial y alveolar. Aqu entra en juego la presin
hidrosttica, la presin onctica de la protenas, la presin tisular, la integridad de la membrana
[14]
alvolo/capilar y la capacidad de drenaje linftico .
[34]
Milo-Cotter, Cotter y col. , en un estudio en 335 pacientes con ICA, observaron que en
muchos pacientes con SAIC, la PA se encontraba marcadamente elevada. En algunos casos
que se haban presentado con edema agudo de pulmn, detectaron en el estudio
hemodinmico aumento de la resistencia perifrica asociada a HTA sistmica, razn que los
indujo a pensar que la vasoconstriccin o aumento de la rigidez vascular eran los responsables
del ascenso tensional, dado que la HTA implica un aumento de la poscarga que puede
provocar un desacople ventrculo-arterial, factor causal de disfuncin diastlica. Pueden
considerarse 2 grupos, en base a la presin arterial de los pacientes en el momento de la
consulta en la Sala de Emergencias: a) pacientes hipertensos, con cifras de presin sistlica >
de 140 mms de Hg, y b) normotensos (<140 mms de Hg). Los hipertensos aparentan ser de
mayor riesgo en la emergencia, pero tienen tasas de mortalidad a 60 y 90 das mucho
menores que los normotensos. Los hipertensos se vinculan fisiopatolgicamente con la forma
vascular y tienen congestin circulatoria por redistribucin de volumen, mientras que en la
[35]
forma cardiaca lo habitual es normotensin o eventualmente hipotensin arterial .
[36]
En una comunicacin muy citada, Gandhi y col. comunicaron no haber encontrado
evidencias de disminucin de la funcin sistlica o de insuficiencia mitral significativa, en
estudios ecocardiogrficos de una serie de pacientes ingresados al Servicio de Guardia por
edema agudo de pulmn; la PA promedio en la consulta inicial fue de 16438/8822 mms de
Hg y el 75% de los pacientes tenan evidencias de HTA sistmica. La conclusin de esos
autores fue que la disfuncin diastlica era el eje de la fisiopatologa de ese cuadro agudo.
[37]
Sin embargo, Pierard y Lancellotti investigaron por medio de ecocardiografa-estrs (por
ejercicio) a pacientes con edema pulmonar reciente y encontraron insuficiencia mitral
significativa inducida por el esfuerzo, comparando con pacientes con grados similares de IC
pero sin edema de pulmn. En una comunicacin posterior concluyeron con que la magnitud de
[37]
la PA pulmonar elevada depende del grado de insuficiencia mitral dinmica .
[39]
Desai , en una revisin sobre IC con FEy. preservada, seala aspectos fisiopatolgicos
perfectamente aplicables en los casos de SAIC: a) El corazn muestra aumento de rigidez y
retardo de la relajacin activa, todo ello vinculado a la presencia de hipertrofia ventricular, a lo
que se aade incompetencia cronotrpica y prdida de la reserva cardiaca; b) Desde el punto
de vista vascular hay aumento de la rigidez artica con alteracin del acoplamiento ventrculo-
arterial, y limitacin de la reserva vasodilatadora y disfuncin endotelial, que se acompaan de
respuesta hipertensiva al ejercicio.
Es muy importante, en las consideraciones fisiopatolgicas, tener en cuenta el trascendente
[40,41]
rol de la interaccin ventrculo/arterial . La arterioesclerosis provoca endurecimiento de la
aorta con disminucin significativa de su complacencia, atenundose marcadamente el efecto
371
Windkessel. La velocidad de la onda de pulso se incrementa en caso de mayor rigidez artica,

implicando ms precoz retorno de la ondas que se reflejan en estructuras arteriales perifricas,
causando aumento de la PA sistlica central y por ende de la presin de pulso (PP). La rigidez
arterial depende en primer trmino de la PA media (cuando la PA aumenta la arteria se vuelve
menos distensible), y en segundo trmino de las modificaciones histopatolgicas de la arterias ,
vinculadas a su tenor de colgeno, elastina, matriz extracelular y de cantidad y tono del
msculo liso, a su vez dependiente de influencias del SNS o de sustancias u hormonas
vasoactivas. La menor complacencia implica aumento de la poscarga. Pueden haber entonces
modificaciones estructurales progresivas, como se ve en la arteriosclerosis y en la
aterosclerosis, o alteraciones funcionales vinculados a sistemas de sealamiento (p.ej. xido
ntrico, ET-1), a estrs oxidativo o a procesos inflamatorios. Hay hipertrofia ventricular,
[41]
isquemia subendocrdica y alteracin del llenado diastlico . La afectacin de la circulacin
coronaria genera alteraciones de la contractilidad y del lusitropismo. Estos trastornos se
acompaan en el anciano de una menguada respuesta sinusal en el ejercicio, justamente
cuando se requiere mayor FC para mantener el VM, por lo cual se hace necesario aumentar el
volumen de fin de distole (VFD), para lograr una expulsin de sangre acorde a las
necesidades metablicas perifricas. Pero si hay disfuncin diastlica hay tambin incapacidad
para lograr una respuesta Frank-Starling normal y el anciano se vuelve sintomtico. O sea que
la tolerancia al ejercicio en el anciano se ve limitada a consecuencia de la disminucin de
distensibilidad arterial y de la respuesta del ndulo sinusal. Se ha visto que el VO2 pico se
correlaciona estrechamente con la distensibilidad artica, por lo cual es necesario un correcto
acoplamiento ventrculo-arterial para un buen desempeo durante ejercicio. Puede afirmarse
que la rigidez artica y la rigidez ventricular se correlacionan negativamente con la capacidad
para tolerar ejercicio. Es decir que en anciano hay disminucin de la reserva cardiaca a los que
[42]
se une la disfuncin endotelial y la disminucin de la distensibilidad artica . La HTA del
anciano es frecuentemente del tipo sistlica, y es en ese caso donde se observa disfuncin
diastlica como una carga adicional, especialmente en mujeres hipertensas. El aumento de PP
tiende a daar a pequeos vasos cerebrales y renales, y al mismo tiempo incrementa la rigidez
arterial.
La rigidez arterial se correlaciona con la rigidez ventricular de fin de sstole en pacientes con
HTA y Fraccin de Eyeccin normal. La combinacin de rigidez ventricular y rigidez arterial
[43]
participan en la IC con FEy. normal por distintos mecanismos : 1) Aumento exagerado de la
PA sistlica luego de pequeos aumentos de VFD de VI; 2) Marcado aumento en la PA
sistlica despus de un ulterior aumento de la rigidez arterial en presencia de alta rigidez de fin
de sstole; 3) Reserva sistlica limitada dada la alta rigidez de fin de sstole basal; 4) Aumento
del trabajo cardiaco para expulsar un volumen sistlico dado; 5) Influencia directa de la alta
rigidez arterial sobre la funcin diastlica de VI (alteracin de la relajacin). Los dos primeros
mecanismos explican la mayor sensibilidad de esos pacientes a la diuresis en exceso y a la
terapa vasodilatadora agresiva.
372
Como ha sido dicho, el 80% o ms de los casos de SAIC son consecuencia de

descompensacin aguda de IC crnica preexistente. La IC crnica muestra como eje de su
fisiopatologa la reduccin de la capacidad vasodilatadora, que a nivel miocrdico favorece la
presencia de arritmias, de isquemia y de disfuncin, mientras que en el msculo esqueltico da
lugar a hipoperfusin e intolerancia al ejercicio. La falla aguda acentuar esas manifestaciones.
[26]
Cotter considera que la fisiopatologa de la ICA puede ser comprendida si se tienen en
cuenta dos fases: una de iniciacin y otra de amplificacin. Estas fases van a concordar con las
formas clnicas de presentacin (ver ms atrs). La fase de iniciacin comprende dos vas o
caminos: a) camino cardiaco iniciado por una disminucin de la reserva contrctil cardiaca,
como pueden producir los factores precipitantes o desencadenantes, que puede ser
amplificada cuando se produzca una aguda disminucin de la contractilidad. La disminucin de
la contractilidad lleva aparejada disminucin de la perfusin renal y retencin de lquidos; en
este caso el uso exagerado e inapropiado de diurticos puede provocar agravacin de la IC
crnica; b) el camino vascular se relaciona con el aumento de resistencia vascular perifrica
con aumento de la rigidez vascular. Aqu una variedad de factores , tales como
neurohormonales, aumento de citoquinas proinflamatorias, estrs oxidativo, y el
envejecimiento, que actan como causantes, y llevan a un agudo desacople ventrculo-arterial
con aumento de poscarga y evidencias de importante disfuncin diastlica. Pero en general
debe considerarse que ambos caminos coexisten, aunque a veces predominando uno sobre e
otro, con lo cual habr cada del VM y aumento de las presiones de llenado ventricular. En
Figura 12-3 se ha esquematizado esas formas fisiopatolgicas.
Se debe resaltar que la congestin circulatoria, expresin de hipervolemia, se asocia con
[44]
mayor mortalidad. En pacientes libres de edemas Androne demostr que el 65% de ellos
tenan hipervolemia, que se correlacionaba con la PW y que predeca independientemente
riesgo de muerte a un ao o trasplante cardiaco urgente. Tal como lo dicen Jessup y
[45]
Costanzo , la homeostasis de los lquidos orgnicos est modulada por las arteriolas y
precapilares, permitiendo al sistema responsable de la perfusin del organismo responder a
pequeos cambios en el volumen lquido orgnico. La IC redunda en disminucon del ndice
Cardiaco (IC) y disminucin de volumen sanguneo intraarterial, razn por la cual se inactivan
los barorreceptores, con subsecuente desinhibicin del Sistema Nervioso Simptico (SNS) y
activacin del SRA y liberacin de aldosterona (retencin aumentada de sodio en el tbulo
distal) y vasopresina (inhibicin de reabsorcin de agua en el tbo colector), Los mecanismos
citados mas la redistribucin de flujo ubican al 70-80 % del volumen sanguneo en el sector
venoso, creando congestin. La congestin venosa involucra a las venas renales, y provoca
disminucin de la presin de perfusin renal efectiva (presin arterial menos presin venosa),
que contribuye importantemente a la disminucin de la tasa de FGL La hipervolemia, asociada
con: edema miocrdico, activacin del SRA, presencia de citoquinas proinflamatorias,
disregulacin del NO, estrs oxidativo y aumento del consumo de oxgeno, crea la tormenta
perfecta, que lleva a injuria miocrdica y muerte.
373
Coincidiendo en parte con los conceptos de Cotter, aunque desde una distinta perspectiva,
[46-48}
Colombo plantea una hiptesis sobre la participacin de una endotelitis sistmica en la
fisiopatologa de los SAIC. Como hemos visto ms atrs la congestin circulatoria comienza
[24,25]
una a dos o ms semanas antes de que los sntomas de empeoramiento aparezcan
.Colombo estima que existe disfuncin endotelial causada por un incremento del estrs
oxidativo y de la activacin endotelial, que inducira la expresin de genes vasoactivos y
proinflamatorios, y que contribuye a la retencin progresiva de lquido y distribucin central del
volumen circulante en los cuadros agudos de IC, por medio de mecanismos vasculares,
renales y neurohormonales. En la IC se observa disminucin de la produccin endotelial del
xido ntrico (NO), encargado principalsimo de la regulacin del tono vasomotor arterial y
venoso, a travs de la formacin de GMPc. Por su accionar vasoactivo el NO interviene
importantemente en la regulacin de la perfusin renal, contrarrestando la vasoconstriccin por
angiotensina II, noradrenalina y endotelina. La disminucin de la biodisponibilidad de NO
alterar negativamente la circulacin renal. Un rol importante del NO es el control del tono
vasomotor venoso: debe recordarse que en la circulacin venosa se encuentra ms del 70%
del volumen sanguneo circulante, por lo cual la disminucin de la capacitancia de ese sector
generar marcado incremento del retorno venoso, alteracin en ms del volumen sanguneo
central, y aumento de las presiones de llenado cardiacas. El estiramiento vascular
consecuencia de la congestin venosa contribuye a la produccin de especies reactivas
derivadas del oxgeno (ROS) que son causantes de estrs oxidativo (EO), y de citoquinas
proinflamatorias como el Tumor Necrosis Factor-alfa (TNF-), y la IL-6, y de endotelina (ET-1).
La angiotensina, por medio de la NADPH transfiere electrones con participacin fundamental
en el EO. En presencia de EO se degrada el NO. La falta de esta importante sustancia
vasodilatadora, ms la presencia de noradrenalina y angiotensina, explican la vasoconstriccin
y la retencin de sodio. Un mecanismo menos probable es el siguiente: los estmulos
proinflamatorios activan a las clulas endoteliales y promueven la expresin de elementos
vasoactivos y proinflamatorios como la sintasa inducible de NO (iNOs) y la cicloxigenasa-2
(COX-2), como un intento de contrarrestar la vasoconstriccin y la retencin de sodio. Si este
mecanismo es insuficiente no se contrarresta la vasoconstriccin, pero, si es excesivo, causa
vasodilatacin intensa e inadecuada que va a afectar la distribucin preferencial de flujo a
rganos vitales. El exceso de produccin de NO por estimulacin endotelial inadecuada puede
causar disfuncin ventricular izquierda y contribuir a la aparicin de IC, dado que ejerce efectos
cardiacos cronotrpicos e inotrpicos negativos.
[49]
Los efectos del NO sobre la contractilidad son : 1) Efecto de aceleracin de la relajacin
ventricular, que abrevia la contraccin y reduce ligeramente la PFS previniendo prdida de
trabajo mecnico del VI contra las ondas sistlicas reflejadas sistlicas tardas.- 2) Efecto
depresor sobre VI slo despus de tratamiento previo con agonistas beta-adrenrgicos.. 3)
Efecto de aumento de la distensibilidad, que aumenta la respuesta Frank-Starling a la reserva
de precarga de VI.
374
Como ha sido ampliamente descripto en el Captulo 6 (Endotelio) de este Libro, el NO del

endotelio se forma a partir de la accin de tres sintasas sobre la l-arginina: la endotelial (NO3
o eNOs), la nerviosa (NO1 o nNOs, y la inducible (NO2 o iNOS). La forma inducible responde a
estmulos inflamatorios y es liberada por macrfagos en procesos inflamatorios o infecciosos,
siendo un factor eje del shock sptico, y tambin del shock con vasodilatacin. Adems
macrfagos y neutrfilos producen NO y tambin peroxinitrito, agente txico probablemente
[50]
responsable del dao celular en la injuria-reperfusin .
La endotelitis consecutiva a un estmulo inflamatorio puede inducir o empeorar la
endotelitis sistmica que se caracteriza por excesiva activacin y estrs oxidativo del
endotelio, y de esta forma alterar la distribucin preferencial del flujo sanguneo a rganos
vitales, en especial al rin, generando retencin de agua y sodio. La endotelitis puede
adems provocar venoconstriccin: las venas primero acaparan el flujo y se dilatan pero luego
se contraen a travs de estrs oxidativo provocado por estiramiento. Hay aumento del retorno
venoso que viene a perturbar an ms las funciones diastlicas y sistlicas, por lo cual llevan a
disminucin del VM, y por sta a menor perfusin renal y nueva retencin de sodio y agua. Los
sntomas son consecuencia de la congestin circulatoria por retencin de lquidos y
centralizacin del volumen sanguneo circulante. Quizs ms que decir inflamacin del
[51]
endotelio, o sea endotelitis, debera hablarse de endotelismo reaccional .
Para mejor entender la fisiopatologa descripta en prrafos precedentes es til un ejemplo
terico: anciano con IC crnica compensada (CF I), con arterioesclerosis, hipertenso, con cierto
grado de disfuncin renal por perfusin disminuida y tendencia a retencin de lquidos. En l el
ejercicio, el estrs mental o fsico, o procesos infecciosos o inflamatorios producen taquicardia
y vasoconstriccin (mayor PA, acompaada de mayor rigidez artica y mayor rigidez
ventricular), al activar su SNS, aumentando los niveles de catecolaminas, y subsecuentemente
o coetneamente activar al SRA (retencin de agua y sodio), a lo que se aade mayor
perturbacin de la funcin renal (mayor retencin de sodio). Lo mismo pasa luego de
transgresiones dietticas, abandono de algn medicamento, o por que se han presentado
enfermedades intercurrentes cardiacas (isquemia de miocardio, arritmias), o por factores no
cardiacos (medicamentos, infecciones, enfermedades concomitantes, txicos, calor excesivo,
etc.). De esta forma el anciano en cuestin pasa de CF I a CF II III: se produce
descompensacin ms o menos rpida, que se pone de manifiesto por alguna de las formas
clnicas detalladas previamente. Ese empeoramiento se explica por la descarga
neurohormonal; la retencin de lquidos y subsecuente congestin circulatoria; el aumento de
presiones de llenado ante aumento del retorno venoso; mayor rigidez ventricular; el desacople
ventrculo-arterial; la reaccin endotelial ante estrs oxidativo; y procesos inflamatorios con
importante participacin de citoquinas como el TNF- y las interleucinas.
En caso de eventos iniciales agudos de suficiente intensidad que daen importantemente la
capacidad contrctil ventricular la consecuencia clnica ser la de IC aguda de novo, cuyas
causas han sido descriptas ms atrs. La rpida aparicin de sntomas en previamente
375
asintomticos, ubicados taxonmicamente en los Estadios A y B de IC, debe considerarse

descompensacin de un proceso preexistente, ms que un debut de IC.
SNDROME CARDIORRENAL
Definicin
La IC ocasiona la activacin de mecanismos compensadores entre los cuales el rin juega
un papel central, ya que regula la homeostasis hidroelectroltica y as el volumen circulante. El
incremento de la retencin renal de sodio y agua (por accin del SNS y del SRA) puede afectar
negativamente la funcin cardaca por aumento de la precarga y de la poscarga, redundando
en un crculo vicioso que ocasionar progresivamente mayor disfuncin cardiaca y renal. Si a
ello se le une el hecho que ambas, IC e insuficiencia renal (IR), se observan
predominantemente en la poblacin aosa (mayores de 65 aos de edad), a las modificaciones
estructurales y fisiolgicas deben aadirse las propias de la vejez. Las funciones renal y
cardiaca estn ntimamente relacionadas, dado que participan activamente en el control,
regulacin y distribucin adecuada de la sangre y lquidos y electrolitos en los compartimientos
intravascular, extracelular y celular, y depuran el organismo de sustancias nocivas. La
interaccin cardiaca-renal se establece a travs de distintas caminos: presin de perfusin
vinculada al volumen minuto (VM), presin venosa renal, actividad del Sistema Nervioso
Simptico (SNS), del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA), de la Vasopresina, de
[52]
los Pptidos Natriurticos (PNs), y de la actividad endotelial .
Este hecho debe ser tenido en cuenta cuando se planea la estrategia teraputica: cualquier
grado de disfuncin renal, aun leve, puede aumentar el riesgo cardiovascular y asociarse a
[53]
mayor mortalidad en forma independiente de otros factores de riesgo .
Epidemiologa
[54]
En EEUU 1 de cada 3 adultos padece enfermedad cardiovascular(ECV) , mientras que la
[55,56]
prevalencia en EEUU de Enfermedad Renal Crnica (ERC) es del 13% , que representa
aproximadamente 30 millones de adultos. La ECV es causante de ms del 50% de las muertes
[56]
de los pacientes con IC .
La disfuncin renal es expresin de Enfermedad Renal Crnica (ERC), que se define por la
disminucin de la tasa de FGL , que se estima por la concentracin de creatinina en el plasma,
pero con mayor exactitud por el clearance de creatinina, este calculado usando la ecuacin de
Cockcroft- Gault o la de MCRD (Modification of Diet in Renal Diseases), ms la presencia de
albuminuria, Existe albuminuria cuando la relacin entre la albmina urinaria y la creatinina es
de 30 mg/g o mayor ( 3,5 mg/mmol, siendo que una relacin de 30 a 299 mg/g (que equivale a
3,5-35 mg/mmol) indica microalbuminuria mientras que la relacin de 300 mg/g ( 35 mg/mmol)
[57]
indica macroalbuminuria . Una tasa de FGL por debajo de 60 ml/min/1,73 m sugiere ERC,
376
aun en ausencia de albuminuria. La disminucin de la FGL debe estar presente durante por
[58]
menos tres meses para diagnosticar ERC . (Ver Tabla III).
Las diferencias en los mtodos
Tabla III Estadios de ERC segn FGL en
pacientes con dao renal (K/DOQI) de deteccin de IR se ponen de
Estadio Descripcin FGL(ml/min/m) manifiesto en los resultados de las
1 FGL normal Mayor de 90 investigaciones del "Acute
2 FGL leve 60-89 Decompensated Heart Failure
3 FGL moderada 30-59 National Registry" (ADHERE)
[59]
de
4 FGL severamente 15-29 USA, publicadas en los aos 2004 y
5 IR <15 o dilisis 2007. En la primera con 30.000
]
pacientes internados regstrados por Sndromes Agudos de Insuficiencia Cardiaca (SAIC), se

encontr ERC en el 31% de los casos (definida por creatininemia >2,0 mg/dl), mientras que en
[60]
la segunda , cuando ya contaba con 153.000 pacientes, se comunic que en la investigacin
de funcin renal en 118.465 integrantes de esa poblacin, realizada ahora con determinacin
de la tasa de FGL, usando los mtodos de Cockcroft-Gault y de MDRD, se detect disfuncin
renal en el 64%, de los cuales el 44% corresponda al estadio 3, el 13% al estadio 4, y el 7% al
estadio 5, segn la clasificacin de ERC de la National Kidney Foundation Kidney Diseases
[61]
Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) .
Segn el ADHERE la edad promedio de los pacientes fue de ~73 aos. La mayora de los
registrados padecan algn tipo de enfermedad concomitante o intercurrente, como HTA, EC
(Enfermedad Coronaria), DM, anemia, enfermedad renal crnica (ERC). La prevalencia de la
ERC es <5% en el grupo etario 20-39 aos, <10% en el de 40-59 aos, > del 20% en el de 60-
[62]
69 aos, y cerca del 50% para los de 70 aos o mayores . Es entonces la edad un importante
factor de riesgo de IC y de ERC. , y por ello la prevalencia de ERC es mayor en pacientes con
IC que en la poblacin general. Tambin se ha sugerido que la insuficiencia renal (IR) es
meramente un marcador de la gravedad de otros marcadores de riesgo, en particular
[63]
enfermedad cardiovascular generalizada . De acuerdo con ello se ha dicho que los pacientes
[64]
con IC y EC tienen alta incidencia de enfermedad renovascular , pero tambin se ha
demostrado que los pacientes con IC por miocardiopata dilatada idioptica tienen el mismo
[65]
grado de asociacin con ER ..
[66]
El sndrome cardiorrenal (SCR) est definido por la coexistencia de IC con IR. Para Liang
el SRC es un estado de disregulacin cardiorenal avanzada que se presenta en pacientes que
padecen IC y enfermedad renal (ER) contemporreamente, caracterizada por empeoramiento
[67]
de la funcin renal y resistencia a los diurticos. Boerrigter y Burnett consideran que es un
sndrome en el cual ambos rganos, corazn y rin, fallan mutuamente como
compensadores de la alteracin funcional del otro, conformando un crculo vicioso que
finalmente resulta en la descompensacin de todo el sistema circulatorio. En un sentido ms
restringido, definen al SCR como empeoramiento de la funcin renal en pacientes internados
por IC.
377
Los pacientes con IR preexistente experimentan frecuentemente empeoramiento de la

funcin renal cuando son hospitalizados por IC. Segn el reporte anual del US Renal Data
[68] [69]
System 2007, 2/3 de los pacientes en dilisis desarrollan IC dentro de los 3 aos . Foley
seala que ~40% de los pacientes con ERC tienen IC en su presentacin inicial y que luego
otro ~31% la desarrolla en el ao siguiente. La coexistencia de IC y ER se explica porque
comparten similares factores de riesgo. La falla renal es responsable de HTA, de anemia y
sobrecarga de volumen, asi como de trastornos del metabolismo del fsforo y del calcio
[62,70-72]
(hiperparatiroidismo secundario) .
El riesgo de muerte en la IC est fuertemente asociado con un empeoramiento de la funcin
[73]
renal . El riesgo de mortalidad por enfermedad cardiovascular es 10 veces mayor en
[74]
pacientes en dilisis comparando con poblacin no urmica . En pacientes con ERC en
estadios 2-3 hay mayor probabilidad de muerte por enfermedad cardiovascular que por
[75]
desarrollo de ER terminal . El uso de bloqueadores de los canales de calcio o de altas dosis
de diurticos de asa, en el intento de corregir la congestin circulatoria existente en la IC, se
[76]
asocia con riesgo mayor de IR . Son predictores independientes los antecedentes de ERC, la
[77]
CF de la NYHA y la FEy . Hay mltiples mecanismos responsables del empeoramiento de la
funcin renal, dentro de los cuales se distinguen la activacin neurohormonal, la disminucin de
[78]
la perfusin renal, y presencia de endotelina y de adenosina .
[56]
Cruz y Bagshaw describen detalladamente los aspectos epidemiolgicos de los distintos
[78]
tipos de SCR, que integran la en general aceptada clasificacin de Ronco y col. , quienes
distinguen:: Tipo 1-Sndrome cardiorrenal agudo): representado por la ICA abrupta (shock
cardiognico o ICD), que produce injuria renal; Tipo 2-Sndrome cardiorrenal crnico): que
comprende a la ICC que causa ER crnica progresiva; Tipo 3-renocardiaco): es el
empeoramiento agudo de la funcin renal (isquemia renal aguda, glomrulonefritis) que causa
disfuncin cardiaca (IC, isquemia, arritmia). Tipo 4-renocardiaco): estado de ERC (enfermedad
glomerular crnica) que contribuye a disminucin de la funcin cardiaca, a hipertrofia cardiaca,
y a mayor riesgo de eventos cardiacos adversos; Tipo 5- Sndromes cardiorrenales
secundarios): Procesos sistmicos (p.ej. septicemia) que causan al mismo tiempo disfuncin
2
cardiaca y renal. nota al pie
El tipo 1 de SCR se observa cuando a consecuencia de una descompensacin aguda de
la funcin cardiaca se provoca alteracin de la funcin renal que se manifiesta por
empeoramiento funcional, objetivable por aumento de la creatininemia (>0,3 mg/dl, o 25% de
[56] [79]
incremento) , o de urea en sangre >50% de valores iniciales en la internacin . Esto puede
pasar en los SAIC, en los sndromes coronarios agudos, en el shock cardiognico, y en el
2
Sin desmerecer las bondades de la clasificacin de Ronco , pensamos que sera ms apropiado decir: 1) Sndrome
Cardiorrenal , a consecuencia de falla cardiaca : a) aguda y b) crnica, 2) Sndrome Cardiorrenal, a consecuencia de
injuria renal: a) aguda y b) crnica; y 3) Sndrome Cardiorrenal secundario a procesos sistmicos, con falla cardiorrenal
mixta.Si se dice "renocardiaco" se seala que no es cardiorrenal, y mal entonces puede estar como forma de SCR,
aunque la intencin de los autores haya sido denotar donde se origina el sndrome.Sin embargo, seguiremos usando la
clasificacin mencionada, dado que es aceptada en prcticamente todas las publicaciones recientes.
378
[56]
sndrome de bajo volumen minuto posquirrgico . La alteracin de la funcin renal se
[80]
observa en los das iniciales de internacin indicando que el deterioro cardiorrenal se
[77]
relaciona con los cambios hemodinmicos agudos de la descompensacin. Krumholz y
[81]
Cowie consideran que el 70-90% del empeoramiento de la funcin renal se presenta durante
la primera semana de internacin. La descompensacin renal puede ser causada por la
medicacin de la IC, como podra ser la administracin de exageradas dosis de fursemida o el
[66,7]
uso excesivo de AINE, o el no reglado de los IECA, los BRA, y otras drogas . Tambin
puede ser que el mayor uso de diurticos de asa se deba a la existencia de grados ms
avanzados de IC y disfuncin renal, es decir que sea consecuencia y no causa. Los signos de
[75]
congestin son ms frecuentes cuando hay disfuncin renal. Para Butler y col. los datos
sobre el uso de altas dosis de diurticos y desarrollo de SCR sugieren que se relaciona con
resistencia a los diurticos, ms que con diuresis excesiva. Estos investigadores no
encontraron asociacin entre el uso de IECA y SRC. La DM y la HTA, antecedentes de IC,
taquicardia sinusal y el sexo femenino han sido citados como factores asociados a propensin
a desarrollo de SCR.
Se est en presencia del tipo 2 de SCR cuando anormalidades funcionales cardiacas
crnicas - como pueden ser la IC crnica, la fibrilacin auricular, miocardiopatas o la
cardiopata isqumica crnica - provocan disfuncin o injuria renal. Es dificil establecer cual de
los dos rganos es el causante , dado que enfermedades de los mismos coexisten
comunmente. En el tipo 3 una injuria renal aguda altera el funcionalismo cardiaco, como
pueden ser la falla renal aguda despus de ciruga cardiaca o de ciruga mayor, injuria renal
por drogas, injuria renal inducida por sustancia de contraste, y la rabdomiolisis.
En el tipo 4 la ERC ha producido hipertrofia ventricular y remodelamiento y favorecido la
[56]
aparicin de eventos cardiovasculares como infarto de miocardio, IC o ACV . Asi como en el
Tipo 2 no se puede establecer con claridad cual disfuncin es la primaria: la cardiaca o la renal.
En el caso de IR terminal el 80% de los pacientes tienen enfermedad cardiaca al ingreso. Se ha
[82]
sealado que la hemodilisis crnica induce injuria miocrdica repetitiva .
El tipo 5, o SCR secundario, es la coexistencia de falla cardiaca con injuria renal inducidas
por una amplia variedad de enfermedades sistmicas, agudas o crnicas. Dentro de las agudas
est el shock sptico y el hemorrgico, infecciones como el SIDA y la hepatitis C,
[56]
intoxicaciones, conectivopatas, vasculitis, leucosis y enferemedades sistmicas crnicas . El
paradigma es la sepsis dado que entre el 11 y el 64% de los pacientes presentan injuria
[83]
renal .
Diagnstico
Como criterio para el diagnstico de la afectacin renal para definir SCR se ha usado el
aumento del nivel de creatininemia de 0,3 mg/dl por arriba de las cifras basales. Tambin se
considera al incremento de la urea sangunea mayor de 50 mg/dl (17,8 mmol/lt), como un
potente predictor de mayor mortalidad. Una tasa de FGL <60 ml/min/1,73m que dura ms de
tres meses coexistiendo con enfermedad renal moderada, predice pobre evolucin de los
379
[52]
trastornos cardiacos . La mayor cuanta de cambios de la funcin renal permite la
estatificacin de riesgos de los pacientes con IC y se asocia con aumento de la mortalidad y
tambin de la morbilidad (internaciones mas prolongadas, reinternaciones).
Las Guas de la National Kidney Foundation Kidney Disease Outcomes Quality Initiative
(K/DOQI) sealan que la determinacin aislada de la creatininemia no debe ser usada para el
diagnstico de ERC, dado que la creatinina no es un marcador sensible de la tasa de FGL. La
evaluacin para diagnosticar ERC debe incluir determinacin de FGL, anlisis de orina, y
cuantificacin de albuminuria. Una estimada FGL <60 ml/min/1,73 m sugiere ERC. Una FGL
disminuida o dao renal deben estar presentes por ms de 3 meses para el diagnstico de
[62]
ERC . En la Tabla 12-III puede verse la clasificacin de la ERC propuesta por la K/DOQI.
Habitualmente se prefiere la estimacin de la FGL antes que el clearance de creatinina, y
se usan las ecuaciones del Modification for Diet in Renal Disease (MDRD) y la Cockcroft-Gault,
[62,7]
Se ha propuesto la cystatin C como alternativa, pero no est al alcance de todos y es
influenciada por el hipotiroidismo, el tabaquismo y la inflamacin.
Fisiopatologa de SCR
Una causa de la asociacin de IC con ERC, dando lugar al SRC, puede ser el
empeoramiento de una enfermedad propia del rin, como por ejemplo sucede en la nefropata
diabtica y en hipertensiva, con la consiguiente activacin del SRA, hipervolemia y congestin
con aumento de las presiones de llenado y exacerbacin de la IC. Tambin puede deberse a
que el paciente haya recibido medicamentos o sustancias que disminuyan la FGL.
Se ha invocado a la disminucin de la perfusin renal por cada del VM y/o hipotensin
arterial como causa de la injuria renal. Pero sin embargo la gran mayora de los pacientes con
IC y SCR estn ubicados en el grupo clnico "caliente y hmedo", o sea que el ndice Cardiaco
(IxC) est dentro de lo normal, y que hay congestin circulatoria, causa de los sntomas de
disnea de esfuerzo, edema central e ingurgitacin yugular. La hipotensin sintomtica es muy
poco comn en el SCR agudo. An en el caso de cada pronunciada del VM, el rin tiene la
[84]
capacidad de mantener la FGL an con un IxC tan bajo como 1,5 lt/min/m . Como conclusin
la insuficiencia ventricular sistlica severa no es un predictor de empeoramiento de la funcin
renal, y adems la incidencia de shock cardiognico es sumamente baja: aproximadamente el
50% de los pacientes con SCR tienen FEy normal. Todo esto hace ver como muy improbable
que la causa del SCR sea la disminucin de la perfusin, y que ms bien debe estar vinculada
a la alta presin venosa que se trasmite a las venas renales y a los riones. Para Mullens y
[85]
col. la congestin venosa es el factor ms importante que lleva al empeoramiento de la
[56]
funcin renal. Como lo cita Wencker , Winton seal - hace ya 78 aos - que la hipervolemia
y el aumento agudo de la presin venosa renal lleva a profunda azoemia combinada con
reduccin de la FGL, volumen urinario disminuido y retencin de sodio.
Con respecto a la azoemia la urea sangunea aumentada se asocia fuertemente con
mayor mortalidad a corto y mediano plazo en pacientes internados, y puede servir como un
[86]
marcador biolgico mejor que la FGL para el pronstico .,
380
ANEMIA
[87]
Iana, Silverberg y Wexler consideran que la anemia desempea un importante papel en la
alta incidencia de IC y ERC, dado que es de presentacin comn en ambas condiciones, sobre
todo en la formas progresivas y resistentes, y denominan a la combinacin de estos procesos
sndrome cardio-reno-anmico. Definen anemia como cantidad de hemoglobina (Hb) <120 g/lt,
ERC por un clearance de creatinina <60 ml/min/1,73 m o nivel de creatininemia >1,5 mg/dl
(132,6 Mol/lt), e IC por criterios clnicos, de laboratorio y radiolgicos universalmente
aceptados. Otra definicin de anemia es propuesta por la WHO que establece un valor de Hb
[88]
<13 g/ml en el hombre y 12 g/ml en la mujer . Con esas cifras se presenta anemia en el 30%
de los pacientes con IC y en 60% de los con ERC. La National Kidney Foundation considera
[89]
anemia cuando la Hb es <13,5 g/dl en el hombre adulto y <12,0 g/dl en la mujer adulta . Estas
y otras numerosas definiciones de anemia con distintos valores de Hb, y algunas basadas en
cifras de hematocrito, han hecho que varen ampliamente las cifras de prevalencia de la
[90]
anemia en el caso de ERC y/o de IC. Para Tang la prevalencia de la anemia en la IC es >
20%, aunque hay quienes creen que llega al 50%; tambin seala que por cada 1 g/dl de
[91]
disminucin de nivel de Hb hay un aumento del riesgo de muerte del 20%. Para McCullough
Tabla 12-IV. Causas de anemia en IC

[94] existe anemia en el 30% de los pacientes
Deficiencia relativa de EPO con IC y en el 60% de los con ERC.

[92]
Resistencia a la EPO Segn el registro OPTIMIZE en 48.612
++
Dficit nutricional(Fe , folatos, B12) pacientes internados por IC, el 51,2%
Mala absorcin intestinal (edema) tuvo niveles de Hb 12,1 g/ml y el 25%
Disminucin disponibilidad de Fe
++
( EPO) tena anemia de moderada a severa (Hb
Aumento citoquinas proinflamatorias(TNF,IL) de 5 a 10,7 g/ml), y hubo correlacin
Hemodilucin positiva entre mayor gravedad funcional y
Drogas (IECA, BRA, warfarina, aspirina) grado de anemia

Se considera que hay mltiples
factores causales de anemia, pero el comn denominador entre ellos es el dficit de la
eritropoyetina (EPO), La anemia como factor de hipoxia estimula la produccin de EPO por las
clulas peritubulares renales, pero en la ERC los niveles que alcanza la hormona son
[88,93,94]
inapropiados para el grado de anemia existente . Distintas enfermedades hematolgicas
en ausencia de ER, pueden provocar anemia, la cual ser de forma microctica hipocrmica,
en casos de deficiencia de hierro o de hemorragias crnicas; de forma macroctica
normocrmica en la deficiencia de vitamina B12 y/o cido flico; y de forma normoctica
normocrmica, la ms comn en la ERC y en la anemia por enfermedad crnica, ligadas al
dficit de EPO. La mejor prueba de la importancia de la EPO en la fisiopatologa de la anemia
de la ERC, es el efecto favorable sobre la misma del tratamiento con la hormona.
381
[94]
Son varias las causas de anemia en la IC, como detalla Kazory en la Tabla. En la Tabla
12-IV puede leerse deficiencia relativa de EPO, que significa que pese a que en la IC la
cantidad de EPO plasmtica est francamente aumentada, no es suficiente como para
estimular mayor produccin de eritrocitos y de Hb. Esta prdida de sensibilidad de la EPO se
debe muy probablemente a la presencia de abundantes citoquinas proinflamatorias (TNF-a, IL-
1 e IL-6). En la ERC grado 4-5 hay dficit de EPO. Los pacientes con IC de alto riesgo son
identificables por el sndrome de inflamacin, resistencia a la EPO y anemia. Tambin puede
verse en la Tabla que drogas pueden precipitar la anemia, sea por prdidas sanguneas
gastrointestinales (uso de aspirina, warfarina, acenocumarol), o por disminucin de la
produccin de EPO (IECAs, BRAs), o eventualmente por hemodilucin.
Por el otro lado, la correccin de la anemia mejorara tericamente la IC y la funcin renal
[95]
como lo seal Silverberg en el ao 2.000, luego de tratar 26 pacientes con IC y con anemia .
Otros resultados favorables en lo relativo a suficiencia cardiaca del tratamiento de la anemia
[96,97]
con EPO o sustitutos se registraron en estudios en pequeos grupos de pacientes . Sin
embargo estudios recientes han encontrado fuertes evidencias de que la correccin de anemia
en pacientes con ERC aumenta el riesgo de evolucin adversa, aunque pueda mejorar la
[94,98]
funcin cardiaca . El estudio CHOIR (Correction of Hemoglobin and Outcomes in Renal
Insufficiency) compar los efectos de procurar niveles altos de Hb (13,5 g/dl) con bajos (11,3
mg/dl) con respecto a la evolucin de la situacin cardiovascular en una poblacin con ERC, y
fue suspendido prematuramente al constatarse una sorpresiva alta tasa de eventos adversos
[99]
en el grupo que alcanz altos niveles de Hb . Posteriormente se vi que los efectos adversos
se presentan cuando se usan grandes dosis y la respuesta de la Hb es por debajo de lo
[100]
esperable . Otro estudio, el CREATE (Cardiovascular Risk Reduction by Early Anemia
[101]
Treatment with Epoetin beta) concluy diciendo que la correccin completa de la anemia no
produce mejora alguna con respecto a la presentacin de eventos adversos cardiovasculares.
[102]
El estudio STAMINA-HeFT (Study of Anemia in Heart Failure-Heart Failure Trial) , incluy
319 pacientes con IC (FEy 40%) y anemia (Hb 9 a 12 g/dl), tratados con darbepoietin alfa. La
correccin de anemia en esos pacientes no mejor significativamente la tolerancia al ejercicio,
la CF, o la calidad de vida relacionada con la salud. En un estudio no randomizado de Comin-
[103]
Colet y col. se ha encontrado que el tratamiento a largo plazo con hierro intravenoso y EPO
aumenta Hb, reduce proBNP t-a y mejora la capacidad funcional y disminuye la frecuencia de
internaciones, en pacientes aosos con IC avanzada y leve a moderada disfuncin renal. Sin
embargo este ltimo estudio tiene limitaciones estadsticas importantes. Est en realizacin el
estudio RED-HF (Reduction of Events With Darbepoietin Alfa in Heart Failure Trial), cuyos
[103]
resultados primarios se conocern en Octubre de 2010 .
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Insuficiencia cardiaca crnica. Dr.

SNDROMES AGUDOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA. SNDROME CARDIORRENAL.

SNDROMES AGUDOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA

Profesor Plenario Facultad de Medicina de Tucumn. Director Carrera de Especializacin en

Jefe Departamento. de Insuficiencia Cardiaca. Instituto de Cardiologa de Tucumn

interpretan es amenazante para su vida: la mayora de ellos requerir internacin en Servicios

epidemiolgicas, demogrficas y fisiopatolgicas y complejas manifestaciones clnicas de los

Distintos Sndromes Agudos de Insuficiencia Cardiaca (SAIC).

[18] [21] [22]

Tabla 12-II. Carctersticas demogrficas reducida. Tabla I2-I. El aumento de

Factores causales y/o desencadenantes de descompensacin aguda

est ligada a la cuanta del retorno venoso y a la complacencia miocrdica y de cmara, y

subendocrdica, enfermedades del msculo cardiaco), minarn la reserva contrctil, momento

RESERVA DE CONTRACTILIDAD y/o

CADA Retencin Actividad inflamatoria

Figura 3 . Esquema que muestra la fisiopatologa de las formas

Las modificaciones estructurales y funcionales cardiacas ms los mecanismos

energtico). La congestin circulatoria en el circuito pulmonar se evidencia por aumento de la

Windkessel. La velocidad de la onda de pulso se incrementa en caso de mayor rigidez artica,

Como ha sido dicho, el 80% o ms de los casos de SAIC son consecuencia de

Como ha sido ampliamente descripto en el Captulo 6 (Endotelio) de este Libro, el NO del

asintomticos, ubicados taxonmicamente en los Estadios A y B de IC, debe considerarse

pacientes internados regstrados por Sndromes Agudos de Insuficiencia Cardiaca (SAIC), se

Los pacientes con IR preexistente experimentan frecuentemente empeoramiento de la

Tabla 12-IV. Causas de anemia en IC

Deficiencia relativa de EPO con IC y en el 60% de los con ERC.

Mala absorcin intestinal (edema) tuvo niveles de Hb 12,1 g/ml y el 25%

Aumento citoquinas proinflamatorias(TNF,IL) de 5 a 10,7 g/ml), y hubo correlacin

Hemodilucin positiva entre mayor gravedad funcional y

Drogas (IECA, BRA, warfarina, aspirina) grado de anemia

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