Anemias Hemolíticas

NDICE
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO..
I. INTRODUCCIN...Pg. 5
II. OBJETIVOS...Pg. 5
2.1. Objetivo general.......Pg. 5
2.2. Objetivos especficos......Pg. 5
III. DESARROLLO DEL TEMA.Pg. 6

3.1. Definicin..........Pg. 6
3.2. Clasificacin....................Pg. 7
A. Por hiperesplenismo......................................................................Pg. 7
B. De causa mecnica.......................................................................Pg. 9
Anemia hemoltica microangioptica.....Pg. 9
Hemlisis del ejercicio......Pg. 10
Hemlisis de origen cardiaco......Pg. 10
C. De origen heptico........................................................................Pg. 11
D. Por anomalas adquiridas de la membrana..Pg. 11
Hemoglobinuria paroxstica nocturna.Pg. 11
E. Inmunitarias....Pg. 13
Por aloanticuerpos........Pg. 15
Por autoanticuerpos.........Pg. 19
Por frmacos.........Pg. 27
F. Por txicos directos...Pg. 30
Agentes fsicos y qumicos......Pg. 30
Venenos de serpientes y araas....Pg. 30
Por infecciones..Pg. 30
BartonelosisPg. 31
Malaria.Pg. 34
IV. FUENTES DE INFARMACIN............................................................................Pg. 43

MEDICINA INTERNA I HEMATOLOGA
I. INTRODUCCIN.
La anemia hemoltica es un grupo de trastornos hemolticos (sea intravascular como
extravascular), que causan la disminucin de la masa de glbulos rojos sanguneos. A
diferencia de anemias no hemolticas (por dficit de hierro por ejemplo), en las anemias
hemolticas la vida de los glbulos rojos en sangre perifrica (normal entre 90 y 120
das) est acortada.
Esta entidad es de gran importancia por su amplio espectro de presentacin, que va
desde un cuadro asintomtico, una manifestacin insidiosa y larvada o puede
manifestarse como un cuadro agudo fulminante.
Las anemias hemolticas adquiridas se producen por la destruccin prematura de los
hemates circulantes, ante la cual la mdula sea responde aumentando la produccin
de hemates. Como consecuencia, existe reticulocitosis, junto con otros hallazgos de
laboratorio como aumento de LDH y bilirrubina indirecta y consumo de haptoglobinas.
Las anemias hemolticas ms frecuentes son las inmunes, dentro de las cuales se
distinguen las autoinmunes (la forma ms frecuente es la mediada por anticuerpos
calientes, que suele relacionarse con trastornos linfoproliferativos), las aloinmunes
(reaccin hemoltica postransfusional y la enfermedad hemoltica del recin nacido) y
las mediadas por frmacos. Las ms importantes por su potencial riesgo son la prpura
trombtica trombocitopnica (PTT), que es una microangiopata trombtica relacionada
con el factor Von Willebrand, y la hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN), que cursa
con hemolisis intracorpuscular producida por una mayor sensibilidad de las clulas
hematopoyticas a la accin del complemento.
II. OBJETIVOS.
2.1. General:
Definir el concepto que engloban las anemias hemolticas adquiridas.
2.2. Especficos:
Dar a conocer la clasificacin de las anemias hemolticas adquiridas y la
importancia de la misma.
Identificar las patologas ms comunes dentro de las anemias hemolticas
adquiridas.
Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

2
- Platn.
Describir la historia natural, datos clnicos y criterios para un correcto

diagnstico y posterior tratamiento para un paciente con algn tipo de anemia
hemoltica adquirida.
III. DESARROLLO DEL TEMA.
ANEMIAS HEMOLTICAS ADQUIRIDAS:
3.1. DEFINICIN.
El sndrome de anemia hemoltica involucra un grupo de patologas como
manifestaciones txico-metablicos y neoplsicos, no dejando de lado que puede
ser la primera manifestacin de una enfermedad hereditaria.
Partiendo de este ltimo punto se han propuesto clasificaciones segn la etiologa
de la hemlisis o segn el sitio de la misma.
La fisiopatologa de la anemia hemoltica se puede englobar en dos mecanismos
principalmente:
a) Hemlisis intravascular: Consiste en la destruccin del glbulo rojo dentro
de la circulacin con liberacin del contenido celular en el plasma.
b) Hemlisis extravascular: Consiste en la remocin y destruccin de los
glbulos rojos con alteraciones en la membrana celular
Este mecanismo es llevado a cabo por los macrfagos situados a nivel
esplnico y heptico.
En la hemlisis intravascular debemos sealar que la destruccin del glbulo rojo

se debe a trauma mecnico secundario a dao endotelial (anemia
mieroangioptica) o destruccin directa (vlvulas protsicas-marcha). As mismo la
fijacin, activacin del complemento en la superficie celular (anemia hemoltica
autoinmune) y los agentes infecciosos (malaria, VIH, babeiosis) pueden causar
dao directo a la estructura del glbulo rojo, condicionando la degradacin y
destruccin del mismo.
Por otro lado en la hemlisis extravascular, la destruccin y depuracin de los
eritrocitos con alteraciones en la membrana (esferocitosis, eliptocitosis hereditaria)
o alteraciones intrnsecas del glbulo rojo (hemoglobinopata, deficiencia
enzimtica) es realizada por los macrfagos del bazo y del hgado.
La sangre circulante es filtrada continuamente a travs de una red de sinusoides a
nivel esplnico en forma similar a un laberinto de macrfagos y procesos
dendrticos. Un glbulo rojo normal con dimensiones hasta tres veces superior a las
sinusoides esplnicas, puede deformarse y pasar a travs de estos laberintos,

3
- Platn.
situacin que no ocurre con aquellos eritrocitos que presentan alteraciones

estructurales o intrnsecas y por lo tanto son fagocitados y destruidos por los
macrfagos.
La historia natural de la enfermedad es muy variable, ya que en muchas ocasiones
su diagnstico es incidental, a travs de exmenes de laboratorio de rutina; en otros
casos su presentacin estar determinada por los sntomas y signos propios de un
sndrome
Debemos recordar, en el abordaje diagnstico de la anemia hemoltica, que el dato
de laboratorio ms caracterstico de hemlisis es la reticulocitosis, la cual traduce
una respuesta normal de la mdula sea ante la prdida o destruccin de glbulos
rojos, siempre y cuando existan reservas de hierro para poder llevar a cabo esta
funcin. En otras palabras, si un paciente tiene una anemia hemoltica crnica y las
reservas de hierro estn depletadas, podemos encontrar niveles de reticulocitos
normales o bajos.
3.2. CLASIFICACIN.
A. POR HIPERESPLENISMO:
Desde el siglo pasado se saba que el bazo intervena en la etiologa de ciertas
anemias y as se hablaba de anemia esplnica, trmino que tambin sirvi para
ocultar la ignorancia, ya que toda anemia cuya causa aparente no se
encontraba, quedaba incluida en este grupo.
Poco a poco, de este grupo se fueron separando diversos cuadros y hoy en da
ya se ha abandonado este concepto genrico, no negando indudablemente la

4
- Platn.
accin destructora del bazo sobre los hemates, como sucede por ejemplo en la
anemia hemoltica familiar. Posteriormente, a varias investigadores les llamo la
atencin el hecho que en los casos de esplenomegalia existiera a veces
leucopenia y finalmente, se demostr la asociacin del bazo y la plaquetopenia
del purpura trombopenico esencial. As, ya en 1916 se aceptaba el rol del bazo
en las tres citopenias hematolgicas, invocndose el mecanismo hemoltico por
la mayora de los autores, aunque algunos clnicos franceses de fines del siglo
pasado aceptaban una depresin o inhibicin medular por parte del bazo
patolgico como causa determinante de la anemia. En 1919 Eppinger emplea
el trmino hiperesplenismo para referirse a un exceso de funcin del bazo
ejercida por medio de un aumento de la accin hemoltica sobre los elementos
celulares circulantes, y en 1928 Naegeli define el hiperesplenismo como la
existencia de un mecanismo mielo inhibidor del bazo sobre la hematopoyesis
de naturaleza hormonal, que condicionara alteraciones hematologicas
traducidas no solamente por anemia, sino leucopenia y plaquetopenia.
En 1942 Dameshek le da al concepto de hiperesplenismo su acepcin actual al
describirlo como un fen6meno fisiopatolgico capaz de actuar sobre los
elementos celulares de la sangre, ya sea de una manera especfica, ya sea
global, no solamente a travs de un mecanismo mielo inhibidor, hormonal, sino
tambin de un mecanismo citolitico que se llevara a efecto en pleno tejido
esplnico. As, entre el bazo y la medula existira una correlacin expresada, en
que lo que la mdula produce el bazo lo destruye, siendo la armoniosa
correlaci6n de esta produccin y destruccin lo que determina los valores
hemticos normales. Cuando la funcin destructora del bazo sobrepasa la
funcin productora de la mdula estamos en presencia de un hiperesplenismo,
pero, adems, como existe una frenacin en la maduracin o en la entrega de
los elementos sanguneos por parte de la mdula controlada por el bazo, al
aumentar la actividad de este rgano, hiperesplenismo, esta funcin se exagera
y se produce una disminucin de la entrega medular. As, el hiperesplenismo se
manifestara por un exceso de destrucci6n de los elementos circulantes o un
dficit en la maduracin o entrega medular. En forma de ecuacin y siguiendo
a Kracke y Riser, podra el problema del hiperesplenismo expresarse as:
Entrega y maduracin medular normal + destruccin esplnica normal =
equilibrio celular normal.

5
- Platn.
Entrega y maduracin medular normal + destruccin esplnica

exagerada = hiperesplenismo.
Entrega y maduracin medular dificultada + destruccin esplnica normal
hiperesplenismo.
De esta manera el concepto de Dameshek se ampla a una serie de cuadros
como la ictericia hemoltica familiar y algunas variedades de la adquirida, al
purpura trombocitopnico esencial y a otras entidades mrbidas de causa
desconocida en que el bazo seria inicialmente afectado y que se encuadran
como hiperesplenismo idioptico primario. Adems, se engloban dentro del
hiperesplenismo, formas clnicas de diversas enfermedades generalizadas, en
que hay compromiso esplnico, como por ejemplo leucemias, linfoblastomas.
Tambin el concepto se ampla a todas las esplenomegalias producidas por
causas mecnicas, metablicas e infecciosas, en que la alteracin
hemocitopnica se considera como una consecuencia de la disfuncin
esplnica, sin considerarse el factor etiopatognico de la esplenomegalia. Por
lo tanto, el sndrome del hiperesplenismo es un sndrome fisiopatolgico y no
una entidad anatomo-clinica ni histolgica.
B. DE CAUSA MECNICA:
Los hemates pueden fragmentarse y lisarse debido a traumatismos externos.
Se describen tres mecanismos:
- Lesiones por depsitos de fibrina y estrechamiento de los pequeos vasos.
- Circulacin de los hemates sometidos a impactos externos.
- Traumatismos de origen cardaco.
I. Anemia hemoltica microangioptica:
Los hemates se fragmentan cuando se ven obligados a circular a travs de
pequeos vasos cuyo endotelio est alterado y/o se hallan ocluidos por
depsitos de fibrina.
Los depsitos vasculares de fibrina pueden ser debidos a:
o Anomalas propias de los vasos: Son secundarias a procesos como
hemangiomas cavernosos, rechazo del trasplante renal, hipertensin
maligna, eclampsia o neoplasias diseminadas. El grado de hemlisis
es muy variable y el tratamiento debe dirigirse contra la enfermedad
de base.

6
- Platn.
o Coagulacin intravascular diseminada: En este proceso puede

haber cierto grado de hemlisis debida a la fragmentacin de los
hemates en los pequeos vasos. Prpura trombtica
trombocitopnica (PTT) y sndrome urmico hemoltico (SUH) son dos
sndromes muy parecidos entre s, aunque con algunas
caractersticas diferenciales. Cursan con trombocitopenia intensa y
anemia hemoltica con presencia de hemates fragmentados
(esquistocitos). La PTT suele afectar a mujeres jvenes y cursa con
afeccin neurolgica en el 90% de los casos.
El SUH puede aparecer tanto en los nios como en los adultos, cursa
con fracaso renal agudo y no suele producir trastornos neurolgicos.
La etiologa de ambos procesos es incierta. El tratamiento de ambos
procesos debe instaurarse lo antes posible para que sea eficaz. En el
caso de la PTT las plasmafresis repetidas han demostrado ser el
tratamiento ms idneo.
II. Hemlisis del ejercicio: Algunos individuos jvenes presentan

hemoglobinemia y hemoglobinuria despus de algn ejercicio fsico intenso,
situacin en la que intervienen varios factores (aumento del volumen
sanguneo circulante, incremento de la temperatura corporal y compresin
de los hemates por las masas musculares en constante ejercicio). Se ha
sugerido la liberacin de un factor esplnico que aumentara la
susceptibilidad de los hemates a la hemlisis.
Es caracterstico que aparezca despus de una marcha prolongada
(hemlisis de la marcha). El proceso es autolimitado. No se han observado
alteraciones morfolgicas de los hemates.
III. Hemlisis de origen cardaco: Los pacientes con valvulopatas, en

particular articas, pueden presentar hemlisis debida a la elevada presin
y a las turbulencias del flujo sanguneo. Ello es ms frecuente todava en los
pacientes con prtesis valvulares (especialmente articas), sobre todo si son
artificiales. En estos enfermos es caracterstica la intensa fragmentacin de
los hemates (esquistocitos).

7
- Platn.
En algunos pacientes se ha encontrado una prueba de la antiglobulina

directa positiva de origen desconocido. La hemlisis crnica puede provocar
hemosiderinuria y anemia ferropnica. El tratamiento consiste en corregir la
anemia ferropnica y limitar los esfuerzos fsicos.
C. DE ORIGEN HEPTICO:
En algunos pacientes con estadios avanzados de lesin hepatocelular de origen
alcohlico se puede observar una hemlisis de rpida instauracin, con
abundantes acantocitos. Cuando existe una lesin grave del parnquima
heptico se halla en el suero una lipoprotena de baja densidad anormal que
provoca una rotura del equilibrio entre el contenido del colesterol y fosfolpidos
de la membrana eritrocitaria, lo que causa una prdida de su capacidad de
deformacin. Estos hemates rgidos se destruyen prematuramente en un bazo
congestionado e hipertrfico. Los hemates transfundidos adquieren con rapidez
la misma alteracin.
El diagnstico se basa en los antecedentes de hepatopata y en la existencia de
una anemia hemoltica con presencia de acantocitos. El pronstico suele ser
desfavorable debido al grado avanzado de la hepatopata.
El sndrome de Zieve, probablemente debido a un fenmeno similar al anterior,
consiste en crisis hemolticas agudas, hiperlipemia y aumento de los triglicridos
tras una ingesta abundante de alcohol. Este cuadro se puede evitar suprimiendo
las ulteriores ingestas de alcohol.
D. POR ANOMALAS ADQUIRIDAS DE LA MEMBRANA:

La hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN) es un trastorno hemoltico
adquirido de la clula madre de la hematopoyesis, que origina una clona de
clulas que son susceptibles a una lesin de la membrana mediada por el
complemento. Ocurre con mayor frecuencia en adultos jvenes. Las
alteraciones de la HPN se deben a un aumento de la sensibilidad de hemates,
granulocitos y plaquetas a la accin ltica de la fraccin
C3 del complemento. Se han observado deficiencias de diversas protenas de
membrana como los dficit de acetilcolinesterasa y de distintos inhibidores del
complemento como el decay accelerating factor o DAF (CD55), el inhibidor de
membrana de la lisis reactiva (CD59), el factor de restriccin homlogo (inhibidor

8
- Platn.
de C8) o del antgeno CD14. La base comn de estas deficiencias radica en un

dficit del anclaje de estas protenas a la membrana a travs de grupos
glucosilfosfatidilinositol (GPI) por una mutacin en el gen GPI-A que codifica su
sntesis. La HPN es el resultado del dficit de grupos GPI que no permite que la
membrana celular contenga1671 inhibidores de las fracciones activadas del
complemento (el dficit ms importante es el de CD59).
Cuadro clnico: Se presenta en ambos sexos, entre los 30 y los 40 aos. El
comienzo puede ser muy variado. Los pacientes presentan anemia de
intensidad variable, plaquetopenia moderada y granulocitopenia. La
hemoglobinuria, que da nombre a la enfermedad, falta en algunos casos o slo
aparece muy espordicamente, aunque alrededor del 25% de pacientes
presentan hemoglobinuria desde el inicio de la enfermedad. En los episodios de
hemlisis brusca, el enfermo puede presentar dolor lumbar o abdominal difuso
probablemente debido a la isquemia producida por trombos en los pequeos
vasos. Con relativa frecuencia ocurre trombosis en los territorios hepatosplnico
o portal (sndrome de Budd-Chiari) o en las venas cerebrales. La mayor
frecuencia de trombosis que acompaa a esta enfermedad quiz se deba a una
modificacin funcional de las plaquetas inducida por el complemento. En
algunos pacientes predomina la trombocitopenia, lo que puede ocasionar una
prpura petequial.
Datos de laboratorio: La anemia tiene intensidad variable y puede
acompaarse de trombocitopenia y granulocitopenia. Tambin es posible hallar
microcitosis e hipocroma, que reflejan la existencia de una ferropenia. La cifra
de reticulocitos suele estar ligeramente elevada. La fosfatasa alcalina
granulocitaria es baja, excepto en los casos asociados a anemia aplsica. La
haptoglobina se halla descendida. La presencia de hemosiderinuria es
constante y puede ocasionar un estado de ferropenia. El examen de mdula
sea revela hiperplasia de la serie eritropoytica, excepto cuando se asocia a
una anemia aplsica. La prueba diagnstica de esta enfermedad es la prueba
de Ham, que se realiza poniendo en contacto hemates del paciente con el suero
propio y con otro suero compatible, en un medio acidificado. Si la prueba es
positiva se produce una hemlisis de los hemates, siempre que exista una
proporcin de hemates HPN-II (de 3 a 5 veces ms sensibles a la accin del
complemento) o HPN-III (15 a 30 veces ms sensibles). La sensibilidad de los

9
- Platn.
hemates HPN-I al complemento es normal. La prueba de la sacarosa consiste

en facilitar la fijacin del complemento (disminuyendo la fuerza inica del medio)
mediante la adicin de la sacarosa. Esta ltima prueba es muy sensible pero
poco especfica. Sin embargo, la de Ham no es suficientemente sensible para
detectar a todos los pacientes con HPN. El empleo de AcMo permite detectar
una menor intensidad de tincin para CD55 y CD59 en hemates, y de CD14 y
los anteriores AcMo en los leucocitos. Por ltimo, cabe citar que en la HPN se
observa un descenso de la actividad de la acetilcolinesterasa eritrocitaria.
Pronstico: Es muy variable, en algunos casos la enfermedad mejora
progresivamente. Sin embargo, la mayora de los enfermos presentan perodos
de remisin con exacerbacin de las crisis hemolticas inducidas por
infecciones, transfusiones e inmunizaciones. Una de las complicaciones ms
graves la constituyen las trombosis venosas. La supervivencia, en general, es
superior a los 20 aos.
Tratamiento: En algunos pacientes pueden ser tiles las transfusiones. A pesar
de la ferropenia, la administracin de hierro puede resultar peligrosa, dado que
aumenta la hemlisis y la hemoglobinuria. Se han empleado tambin
glucocorticoides (20-60 mg en das alternos), con resultados variables. La
administracin de andrgenos puede ser moderadamente eficaz. El empleo de
heparina y cumarnicos no parece ser til. En algunos casos se ha ensayado
con xito el trasplante de mdula sea alognico.
E. INMUNITARIAS:
Con excepcin de los pases donde el paludismo es endmico, la anemia
hemoltica inmunitaria es la forma ms frecuente de anemia hemoltica
adquirida. La anemia hemoltica inmunes son estados de hemolisis aumentada
acompaados de una inmunoglobulina contra determinados antgenos de los
hemates, el cual es una molcula presente en la superficie de los hemates. El
autoanticuerpo se une a los eritrocitos, el eritrocito es recubierto por el
anticuerpo para luego ser destruido por uno o ms mecanismos.
La mayor parte de los casos, la porcin Fc del anticuerpo es reconocida por el
receptor Fc de los macrfagos y esto va a desencadenar la eritrofagocitosis. La
destruccin del eritrocito ocurre en cualquier lugar donde los macrfagos son
abundantes, es decir, en el bazo, hgado y medula sea, el ms eficiente es el

10
- Platn.
bazo. En casos ms graves hasta los monocitos circulantes van a participar en

este proceso.
Si la destruccin eritrocitaria ocurre en los rganos antes ya mencionados se le
denomina hemolisis extravascular, pero en determinadas circunstancias la
naturaleza del anticuerpo, siendo el IgM para ser ms especficos, es tal que el
complejo antgenos-anticuerpo en la superficie del eritrocito activa el
complemento, formando una gran cantidad de complejo de ataque de
membrana hacia los eritrocitos, destruyndolos directamente, esto se conoce
como hemolisis intravascular.
Su manifestacin clnica en general va a producir que la concentracin de
hemoglobina descienda en un lapso de varios das hasta 4 g/100ml, la
eliminacin masiva de eritrocitos provoca ictericia y algunas veces se acompaa
de esplenomegalia, por ende, esta triada da una fuerte sospecha de AHA.
Para diagnosticar la AHA se usa normalmente la prueba de Coombs, una
prueba capaz de detectar en forma directa el mediador patgeno de la
enfermedad, es decir, la presencia del anticuerpo en el eritrocito, la sensibilidad
de esta prueba varia con la tecnologa utilizada y en los casos dudosos se debe
repetir la prueba aplicando tcnicas ms sensibles. Dentro de las anemias
hemolticas inmunes tenemos las que son producidas por aloanticuerpos, por
autoanticuerpos y por frmacos. (tab. 1)

11
- Platn.
Tab. 1. Muestra cmo se clasifica la anemia hemoltica inmunolgica.

1. Anemias hemolticas por aloanticuerpos:
Son anemias que se producen por una destruccin eritrocitaria de un
individuo por anticuerpos que produce otro sujeto, entre las ms
caractersticas tenemos debido a una transfusin sanguneos y en el recin
nacido.
a. Reacciones hemolticas postransfunsionales: Es la forma ms
comn, se produce debido a una transfusin sangunea que contiene
antgenos para los cuales a su vez existe un receptor que tiene
anticuerpos, estos receptores pueden ser naturales (sistema ABO) o
inmunes (Sistema Rh y Kell). Dando como resultado una destruccin
acelerada y masiva de los eritrocitos contenidos en la transfusin.
Normalmente toda persona con determinado tipo sanguneo tiene
anticuerpos naturales contra antgenos que no tiene, es decir un sujeto
con el tipo O presenta anticuerpos contra los antgenos A y B; aquellos
con el grupo B tienen antgenos contra el A, mientras que los individuos
con el grupo A poseen antgenos con el grupo B. Estos anticuerpos
llamados isohemaglutinados, no requieren introducirse por medio de
transfusin porque su concentracin plasmtica es baja. Si el donador

12
- Platn.
posee isohemaglutinados va a sensibilizar los eritrocitos del receptor por

lo que va a causar crisis hemolticas de magnitud variable. (fig. 1)
Fig. 1. Muestras los grupos sanguneos con sus antgenos respectivos

Cuadro clnico: Es muy variable ya que es dependiente del grado de
respuesta del receptor, la capacidad antgena, la avidez del anticuerpo y
la temperatura en que esta pueda activarse. Pero puede manifestarse
como escalofros e hipertermia, angustia, apresion, malestar general,
dolores en las extremidades, disnea de grado variable, taquicardia e
hipotensin arterial que puede llegar al choque en casos graves.
En etapas iniciales ocurre hipotermia seguido de una hipertermia y
oliguria, en los enfermos ms graves puede llegar a la anuria.
En pacientes no sensibilizados con anterioridad la destruccin de
eritorictos puede ocurrir hasta en dos semanas despus de la transfusin
sangunea ya que ese es el tiempo en que el organismo produce
anticuerpos, en caso de pacientes sensibilizados podemos observar un
cuadro clnico en 5 o 7 das despus de la transfusin.

13
- Platn.
La intensidad del cuadro clnico depende de la masa de eritrocitos

destruido, as como la velocidad en la que esto ocurre.
Fig. 2 Muestra como es el procedimiento directo e indirecto de Coombs
Diagnstico: Para establecer el origen inmunolgico de estos cuadros,

es necesaria la demostracin de anticuerpos sricos, ya sean libres en
el suero o unidos a glbulos rojos transfundidos, para esto se emplea
pruebas indirectas y directas de antiglobulina respectivamente
denominado Coombs (fig. 2). La primera consiste en mezclar una
muestra deeritrocitos transfundidos con suero del paciente, en diversas
condiciones que favorecen a la aglutincacion, para demostrar la
presencia de esos anticuerpos.
Tratamiento: El tratamiento consiste en la aplicacin de medidas
generales que pueden prevenir o resolver las complicaciones como
coque o insuficiencia renal, ya que no existe medidas teraputicas
especficas, por lo que la seleccin de donadores de sangre puede
prevenirlas complicaciones.

14
- Platn.
b. Enfermedad hemoltica del recin nacido: Otra entidad que puede

presentarse como hemolisis producida por aloanticuerpos es la
eritoblastosis fetal o anemia hemoltica del recin nacido. Se produce
cuando hay incompatibilidad entre los antgenos eritrocitarios de la
madre y el feto, lo que ocurre con mayor frecuencia es que la madre con
el tipo Rh- procrea un feto con fenotipo Rh+ por herencia paterna,
durante el embarazo o en el parte los Rh+ pasan a la circulacin materna
e inducen al sistema inmune a la produccin de anticuerpos anti-Rh.
Fig. 3. Muestra cmo interactan el Rh+ del feto con el Rh- de la madre.
Siendo ms especficos el antgeno D del sistema Rh capaz de crear

aloanticuerpos que causen la hemolisis neonatal, este antgeno puede
activarse en la mujer debido a una transfusin o por el embarazo. (fig. 3)
La mujer en su segundo embarazo, el anticuerpo con su IgG, siendo ms
especficos los subtipos IgG3 e IgG1 de la madre vas a atravesar la
placenta y se van a fijar a los hemates del feto, lo que va a producir la
hemolisis de estos. (fig.4)

15
- Platn.
Fig. 4. Muestra cmo se produce un rechazo mediante el Rh de ma

madre al hijo en su segundo embarazo.
Cuadro clnico: La anemia que va a ocurrir en el feto va a producir
insuficiencia cardiaca con anasarca e hipoproteinemia, este cuadro se le
denomina hidropesa fetal, llegando incluso a producir la muerte fetal
intrauterina, en donde la bilirrubina que procede de la destruccin de los
hemates, se va a liberar al lquido amnitico el cual ser posteriormente
eliminado por el hgado de la madre.
Si el feto llega a nacer, la bilirrubina ya no es metabolizada por la madre,
por lo que la anemia se va a acompaar de ictericia, a esto se le
denomina eritroblastosis fetal, adems si la bilirrubina indirecta
sobrepasa ciertos valores, se fija a los ncleos cerebrales y causa dao
neurolgico grave denominado kernicterus.
Diagnstico: El diagnostico se hace mediante la deteccin de
anticuerpos en el suero de la gestante mediante la prueba de
antiglobulina denoninado Coombs directa o PAD, tambin se puede
diagnosticar mediante la prueba de Coombs indirecta o PAI.

16
- Platn.
Prevencin y tratamiento: Se puede prevenir esta anomala evitando

la administracin de Rh(D)-positivo en las nias y en mujeres de edad
frtil el Rh(D)-negativa. La segunda forma de prevenir es mediante la
aloinmunizacin fetomaterna despus del parto de un feto Rh(D)-positivo
mediante la administracin de Ig especifica anti-D a una dosis 250 300
ug intramuscular a la madre despus de un parto o una dosis antes del
parto y otra postparto. Pero se debe vigilar si la dosis es demasiada alta
a que baja las defensas de la madre. Por ultimo tambin se debe vigilar
al feto para evitar la presencia de anemia y hiperbilirrubinemia, siendo el
tratamiento en nios afectados mediante la fototerapia y los recambios
sanguneos
2. Anemias hemolticas por autoanticuerpos:

Se produce por la presencia en la superficie eritrocitaria de anticuerpos
dirigidos contra los antgenos de los hemates, esto debido a que los
linfocitos B van a producir autoanticuerpos en cantidades suficientes como
para desencadenar la destruccin de los hemates. Algunas enfermedades
son capaces de estimular el aumento de estos autoanticuerpos generando
la anemia autoinmune secundaria, en caso de no hallar una enfermedad
subyacente se le denomina anemia autoinmunitaria idioptica.
Para el estudio de anemia hemoltica autoinmunitaria (AHAI) se divide en
anemia producida por anticuerpos calientes, anemia producida por
anticuerpos fros y hemoglobinuria paroxstica a frigore.
a. Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos calientes:
Se caracteriza porque los anticuerpos actan a la temperatura del
organismo es decir a 37 C, puede activar la cascada del complemento
hasta C3, lo que coadyuva a la opsonizacin y la fagocitosis por los
macrfagos, adems es producida por la IgG siendo ms especficos la
IgG1 y la IgG3, siendo ms frecuente la IgG1, si se produce por IgG3
hay una mayor capacidad de activar el complemento, en estudios
recientes se demostr que la Igg4 tambin es capaz de activar la
destruccin, pero es mnima. La hemolisis que se produce es de tipo
extravascular. (fig. 5)

17
- Platn.
Fig. 5. Muestra como es un proceso de hemolisis extravascular.
Etiologa: Su etiologa puede ser idioptica o secundaria, las

enfermedades que estn asociadas con mayor frecuencia son el Lupus
eritematoso sistmico, la leucemia linftica crnica, linfomas, entre otras,
esta anemia se puede presentar en cualquier edad, pero en ms
frecuentes en adultos y de predominacin en mujeres sin relacin alguna
al embarazo o nmero de hijos.
Cuadro clnico: Su cuadro clnico es muy variado, en ocasiones el
paciente puede encontrarse asintomticos, en otras puede tener un
inicio insidioso ya que la anemia se instaura lentamente debido a la
respuesta de la medula, pero tambin puede presentar un ligero tinte
ictericia.
En los casos graves la hemolisis es intensa, la anemia se instaura con
rapidez, el paciente va a presentar palidez de piel y mucosas, disnea,
ansiedad e ictericia, tambin puede existir esplenomegalia.

18
- Platn.
Diagnstico: El diagnostico se destaca en el examen morfolgico de los

hemates ya que puede haber presencia de anisocitosis, pioquilocitosis,
policromasia y esferocitosis. Adems, se puede usar un examen de
Coombs mediante un PAD positiva con suero antiglobulina humana
poliespecifico. Si se emplea suero antiglobulina humana
monoespecfico, los resultados sern positivos con suero anti-IgG y a
veces con antisuero frente a la fraccin C3 del complemento. Tambin
se puede detectar mediante la PAI un anticuerpo que reacciona con la
pared de los hemates.
Es importante realizar la elucin del anticuerpo y determinar su
especificidad en el eluido como en el suero, ya que esto nos va a ayudar
a diferenciar entre un aloanticuerpo de un anticuerpo.
En caso de que las pruebas salgan negativas se puede usar pruebas
ms especficas, cabe recalcar que algunas anemias hemolticas por
autoinmune se acompaan de trombocitopenia de origen inmunes
denominada sndrome de Evans.
Tratamiento: Si la anemia se produce de manera secundaria, la anemia
se va a corregir tratando la enfermedad base.
En caso de la forma idioptica el tratamiento es muy variado, as los
pacientes tengan una buena respuesta al igual debern controlarse de
forma peridica ya que es una enfermedad que evoluciona a brotes. El
tratamiento habitual consiste en prednisona por va oral a dosis de 1
2 mg/kg de peso por da. Por lo general se observa mejoras en la
primera semana. Si no existe respuesta a la tercera semana es porque
el tratamiento es ineficaz. Cuando se alcazan las cifras normales de
hemoglobina se desciende paulatinamente la prednisona hasta hallar la
dosis de mantenimiento, efectuando controles peridicos de hematocrito
y reticulosistos. Siendo la PAD y la PAI como control a los 15 das del
primer examen, para luego repetirse de manera peridica. Si se
considera que la respuesta ineficaz a glucocorticoides o la dosis de
mantenimiento de prednisona es superior a 15 20 mg por da se debe
emplear otro tratamiento.
La esplenectoma esta indica si los estudios con Cr 51 demuestra que
hay un ndice elevado de captacin esplnica, debido a que hay un

19
- Platn.
aumento en la sensibilizacin del eritrocito hacia el C3 del complemento

que a la misma IgG, debido a esto el secuestro es ms intenso en el
hgado que en el bazo, para el tratamiento se puede emplear frmacos
inmunosupresores: Azatioprina 2.5 mg/kg de peso por da o
ciclosfosfamina 50 150 mg por da, sus resultados suelen ser muy
variables.
El rituximab (anti-CD20) se ha convertido en una opcin importante a la
esplenectoma porque causa remisiones hasta de 80% de los pacientes
y se puede administrar en ocasiones repetidas, aunque su efecto
secundario temido es la leucoencefalopatia multifocal progresiva. Desde
la introduccin del rituximab, se convirtieron en frmacos de tercera lnea
la azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina e inmunoglobulina IV.
Se deben evitar las transfusiones ya que existe un peligro a que el
paciente este sensibilizado con otros aloanticuerpos.
b. Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos fros: Los

anticuerpos fros o crioaglutinadas reaccionan mejor con su antgeno
correspondiente a bajas temperaturas, estos anticuerpos se hallan
normalmente en el suero, pero cuando la amplitud trmica aumenta va a
producir la hemolisis, este aumento se va a acompaar de IgM elevado,
esta inmunoglobulina es especfica y est dirigida contra los antgenos
del sistema I o HI. La hemolisis se produce en estos casos es
intravascular, ya que la IgM es eficiente en la activacin de la cascada
del complemento hasta C9. (fig. 6)
Etiologa: Puede ser idioptica o secundaria, las enfermedades que
producen estos anticuerpos estn asociadas a menudo a las infecciones
por Mycoplasma pneumoniae, mononucleosis infecciosa y otras
infecciones vricas, algunas se pueden asociar a leucemia linftica
crnica u otras neoplasias linfoides. Las formas idiopticas son ms
recuentes en personas de edad avanzada sin que exista predominio de
sexo.

20
- Platn.
Fig. 6. Muestra como es un proceso de hemolisis intravascular
El aumento de los anticuerpos puede estar relacionada debido a un

aumento de una respuesta inmunolgica policlonal a los virus, su
actividad depende de su capacidad para fijar la fraccin C3 del
complemento sobre la superficie eritorcitaria, la cual va a originar una
hemolisis intravascular, por lo que los hemates sern eliminados de la
circulacin en especial por los macrfagos del hgado.
Cuadro clnico: Sus manifestaciones son propias de una anemia
crnica. Se pueden presentar signos de acrocianosis dolorosas en las
orejas, punta de la nariz y dedos, por lo que se debe de diferenciar de la
crisis de Raynaud.
Los casos secundarios a infecciones pueden producir hemolisis aguda
por 5- 10 das de finalizar la infeccin que suele desaparecer
espontneamente.
Diagnstico: Propios de una anemia hemoltica ya que se encuentra
reticulicitosis, hiperbilirrubinemia, entre otros. En sangre perifrica
suelen observarse esferocitos. La PAD puede ser positiva con suero

21
- Platn.
antiglobulina poliespecifico, es negativa con suero antiglobulina

monoespecifico anti-IgG y por ltimo es positivo con suero
monoespecifico anti-C3-C4.
Las caractersticas de este tipo de anemia es el aumento en suero del
ttulo de los anticuerpos que actan a bajas temperaturas y tienen la
capacidad aglutinante a temperaturas superiores a 30 C la mayora de
los autoanticuerpos tienen una especificidad anti-Ii.
Tratamiento: El tratamiento depender si el proceso es idioptico o de
forma secundaria. En casos de hemolisis secundaria, estas sern
autolimitadas y la mayor parte se van a curar de manera espontnea. En
cambio, los casos de hemolisis idiopticas cursan remisiones y
exacerbaciones en general benignas.
Se debe evitar las transfusiones que puedan agravar el proceso

hemoltico, adems se debe mantener al paciente en un ambiente clido,
evitando las exposiciones bruscas al frio. No Todos los pacientes
responden al tratamiento con glucocorticoides o a la esplenectoma. En
algunos casos rebeldes y persistentes se puede aplicar clorambucilo o
la ciclofosfamida.

22
- Platn.
Obsrvese las siguientes tablas resmenes que simplifican los dos tipos
principales de anemia hemoltica producida por autoanticuerpos.
c. Hemoglobinuria paroxstica a friogore: Es la ms infrecuente de las

anemias hemolticas autoinmunes, pero est sujeta a exacerbaciones
recurrentes, suele estar asociada a la sfilis terciaria y a infecciones
vricas como la mononucleosis infecciosas, parotiditis, infeccin
porcitomegalovirus y sarampin. La especificidad de los anticuerpos est
dirigida contra el sistema P.
La hemolisis se acompaa a menudo de pancitopenia y trombosis
venosas, por lo que la triada clnica para la hemoglobinuria paroxstica
nocturna es la hemolisis, pancitopena y trombosis venosas.
Cuadro clnico: Se presenta sobre todo en los varones jvenes con
antecedentes de infeccin vrica.
El paciente busca atencin medica debido en que la maana ha
expulsado sangre en vez de orina, su anemia se acompaa de
neutropenia, trombocitopenia, si la trombosis afecta las venas hepticas
se puede ocasionar hepatomegalia aguda. Adems, los pacientes
despus de una exposicin al frio van a presentarse de manera brusca
un cuadro de escalofros, fiebre, dolor lumbar, cefalea, malestar general.
Sin tratamiento el tiempo de vida de los pacientes es un aproximado de
8 a 10 aos, siendo la causa ms comn de su defuncin por la
trombosis venosa seguida de una infeccin secundaria por la
neutrocitopenia grave y una hemorragia consecutiva a trombocitopenia
grave, en algunos casos la hemoglobinuria paroxstica es capaz de
evolucionar a anemia aplsica.
Diagnstico: Mediante el suero se es capaz de detectar la hemolisina
bifsica o de Donath Landsteiner. La caracterstica de esta
autoanticuerpos es que se fija a los hemates cuando se incuban con el
suero a 4 C y los hemoliza a los 37 C. El autoanticuerpo tiene
especificidad al grupo sanguneo anti-P y clase IgG. La PAD puede ser
dbilmente positiva con sueros poliespecificos y monoespecificos anti-
IgG y anti-C3-C4.

23
- Platn.
Tratamiento: El tratamiento depende de la enfermedad casual

secundaria que lo est produciendo, si la causa es idioptica el problema
no tendr tratamiento, en cambio la anemia mejora al tratar la
enfermedad casual.
En crisis de hemolisis aguda es necesario la proteccin frente al frio,
adems tambin se puede usar glucocorticoides ya que estos van a
limitar las hemolisis, en algunos casos se debe transfundir como
tratamiento de soporte para una anemia intensa. Es necesario dar
complementos de cido flico al menos 3 mg por da y es importante
medir de forma peridica el hierro srico.
Un tratamiento importante es la creacin de un anticuerpo monoclonal

humanizado denominado eculizumab, contra el componente C5 del
complemento, se estudi este frmaco en 87 pacientes dando como
resultado que el frmaco era eficaz ya que bloqueaba la cascada del
complemento adelante del C5, anulando la hemolisis intravascular

24
- Platn.
dependiente del complemento, pero dando como resultado una

hemolisis extravascular ya que los eritrocitos estas opsonizados con el
C3 del complemento, la administracin de este frmaco es por va
intravenosa cada 14 das, cabe recalcar que el nico tratamiento que
cura de forma definitiva es el trasplante de medula sea. (fig. 7).
En pacientes con el sndrome de hemoglobinuria paroxstica nocturna
ms anemia aplasica, est indicado el tratamiento inmunodepresor con
globulina antilinfoctica (ALG o ATG) y ciclosporina A.
3. Anemias hemolticas por frmacos:

La administracin de medicamentos puede provocar la aparicin de una gran
variedad de anormalidades hematolgicas, entre ellas la anemia hemoltica
inmune por drogas. Del 16-18% de anemias hemolticas adquiridas
corresponden a este tipo. En 1954, Harris demostr que algunos compuestos
qumicos podran causar anemias hemolticas-Coombs positiva, al tratar a
un paciente con estibofeno, droga usada para el tratamiento de la
esquistosomiasis.
Debido a su bajo peso molecular, muchos medicamentos slo pueden actuar
como inmungenos al unirse con macromolculas de los tejidos, por
ejemplo, protenas. Este complejo se denomina conjugado hapteno-protena,
y es capaz de inducir la formacin de Ac especficos, pues el producto
qumico sencillo (no conjugado) no es capaz de inducir dicha sntesis. En la
actualidad se han clasificado estas anemias en 3 grupos, segn el
mecanismo de accin de la droga:
a. Mecanismo tipo hapteno (modelo estibofeno):
El estibofeno es representativo de esta clase, aunque varias drogas
pertenecen a este grupo, como:
- Quininas
- Quinidina
- Sulfonamidas
- Derivados de la sulfoniurea
- Derivados de la fenacetina
- PAS, otras.

25
- Platn.
Estas drogas actan unindose a una protena plasmtica, estimulando

as el sistema inmune. Los Ac formados reaccionan contra el hapteno en
el plasma, y estos complejos antgeno-anticuerpo (Ag-Ac) se depositan
sobre los eritrocitos. Dichos complejos activan el complemento tanto
sobre el eritrocito como el plasma.
En este ltimo caso el complemento activado se deposita tambin sobre
los eritrocitos. En ambos casos, los glbulos rojos se aglutinan en
presencia de suero Anti-C, lo que demuestra la participacin del
complemento en el proceso. Los Ac formados contra el hapteno pueden
ser tanto IgM como IgG.
b. Mecanismo tipo hapteno (modelo penicilina):

La penicilina es capaz de causar hemlisis inmune en pacientes a los que
se administra altas dosis va intravenosa. En este mecanismo la droga
tambin acta como hapteno, pero de una manera diferente del
estibofeno. Se une covalentemente a algunas protenas de la membrana
del glbulo rojo y entonces adquiere la antigenecidad necesaria para que
se sintetice IgG dirigidas contra los glbulos rojos recibiertos de penicilina.
En algunos casos puede participar la IgM; sin embargo, este Ac contra la
penicilina es por lo comn inocuo.
Es importante sealar que el trmino autoinmune, es inapropiado para
designar ambos modelos haptnicos de mecanismo de hemlisis por el
hecho de que los anticuerpos producidos son especficos contra un
componente exgeno (la droga) y no contra componentes propios del
glbulo; as pues, el mecanismo debera de ser propiamente designado
como un proceso inmune. El mecanismo de remocin de los eritrocitos
recubiertos con IgG es semejante al de isoinmunizacin Rh, es decir, por
el secuestro en el sistema reticuloendotelial; el complemento no est
involucrado en el mecanismo, y la hemlisis intravascular raramente
ocurre. Tambin es importante notar que en el cuadro hematolgico en
ambos mecanismos de tipo haptnico, es muy semejante al de la anemia
hemoltica autoinmune idioptica.
c. Mecanismo de adherencia no especfica (modelo cefalotina):

26
- Platn.
Este mecanismo implica la adherencia inespecfica (no inmunolgica) de

una protena srica normal a la membrana eritroctica luego de que la
droga se une a dicha membrana. Como consecuencia, la prueba de
Coombs para IgG y C3 es positiva. La droga puede modificar la membrana
celular de tal manera que la clula admita protenas de modo no
inmunolgico. In Vitro, los eritrocitos sensibilizados por la cefalotina, si se
incuban en un plasma normal, se llega a recubrir de albmina, IgG, IgA,
IgM, Alfa 1-antitripsina, alfa 2-macroglobulina, C3, C4 y fibringeno. Por
otro lado, se ha propuesto que la droga se combina con la membrana
celular del eritrocito como lo hace la penicilina, y como son qumicamente
parecidas puede haber una reaccin cruzada de los anticuerpos anti-
penicilina con la cefalotina. Tambin se ha propuesto que la cefalotina se
combina con la membrana del eritrocito de igual forma que la penicilina,
pero que se producen anticuerpos especficos contra la cefalotina.
Cuadro clnico: La hemlisis ocurre en presencia del medicamento. En
la mayora de los pacientes hay un cuadro de hemlisis intravascular
agudo con hemoglobinemia y hemoglobinuria. Alta incidencia de fallo
renal es observada, as como coagulacin intravascular diseminada. Los
hallazgos de laboratorio son muy similares a los de una AHA por
anticuerpos calientes. Ocasionalmente puede acompaarse de
leucopenia, trombocitopenia, o ambas. El cuadro hemoltico, como se ha
mencionado, es muy variable en cuanto a su gravedad.
Diagnstico: Las observaciones iniciales en un posible paciente con este
tipo de problema son bsicamente las mismas que en la AHA, e incluyen
anemia normcitica normocrmica, reticulocitosis, haptoglobinas
disminuidas o ausentes, fragfilidad osmtica aumentada, autohemlisis
aumentada, y sobrevida eritroctica disminuida, con mdula sea de
reaccin normoblstica. Una electroforesis de hemoglobina descarta la
posibilidad de hemoglobinopatas.
En estos pacientes juega un papel importante su historia clnica, a fin de
investigar posibles medicamentos que se le han administrado, y su
relacin con el problema hemoltico. La prueba de Coombs (directa o
indirecta) es de utilidad para afirmar el origen inmune del trastorno. Los
diferentes tipos de anemia hemoltica inducida por medicamentos pueden

27
- Platn.
clasificarse de acuerdo a las pruebas de incubacin por drogas, e

investigacin del Ac por mtodos de elucin.
F. POR TXICOS DIRECTOS:

a. Agentes fsicos y qumicos: Numerosas sustancias qumicas pueden
producir hemlisis de intensidad variable. El arsnico y el cobre
probablemente actan fijando grupos sulfhidrilos a la membrana del
hemate. La hemlisis inducida por cobre se observa en los pacientes
sometidos a dilisis y explicara las crisis hemolticas de los pacientes con
enfermedad de Wilson. La intoxicacin por plomo o saturnismo puede
provocar una lesin directa sobre los hemates. El exceso de cloro puede
producir cloraminas, que son potentes oxidantes que inducen una hemlisis
secundaria por formacin de metahemoglobina, con presencia de cuerpos
de Heinz. El mismo cuadro se observa en caso de ingesta excesiva de
agentes oxidantes, como las fenilhidrazinas. El calor desnaturaliza las
protenas de la membrana eritrocitaria. En los casos de quemaduras
extensas se observa hemlisis acompaada de esferocitosis intensa,
hemoglobinemia y hemoglobinuria.
b. Venenos de serpientes o araas: Los venenos de serpientes y de algunas

especies de araas producen una toxinalipoltica muy potente capaz de
provocar hemlisis intravascular.
c. Infecciones: Algunos microrganismos que parasitan directamente los

hemates pueden ser causa de hemlisis. El ms frecuente es Plasmodium
sp. La hemlisis tambin puede ser producida por Babesia sp. Ambos
parsitos se localizan en el interior de los hemates. Bartonella baciliformis
es una bacteria que crece mejor en la superficie de los hemates, lo que
determina su hemlisis. Otros agentes infecciosos actan a travs de sus
toxinas, como Clostridium sp, neumococo, estafilococo y Escherichia coli.
Bartonelosis:

28
- Platn.
La bartonelosis es una enfermedad infecciosa producida por la bacteria

del gnero Bartonella. Las especies del gnero Bartonella causan
enfermedades tales como la enfermedad de Carrin, la fiebre de las
trincheras y la enfermedad por araazo de gato, as como otras
enfermedades tales como la angiomatosis bacilar, peliosis hepatis,
bacteriemia crnica, endocarditis, linfadenopata crnica y enfermedades
neurolgicas.
Enfermedad de Carrin: La enfermedad de Carrin, fiebre de la Oroya o

verruga peruana es una enfermedad infecciosa causada por Bartonella
bacilliformis, bacteria aerbica intracelular, pleomrfica, cocobacilar
gramnegativa, que se transmite al hombre mediante la picadura por
mosquitos hembra del gnero Lutzomyia, los que se encuentran
distribuidos en las reas verrucgenas del Per, Ecuador y Colombia.
Sntomas y signos clnicos: En el Per, la bartonelosis humana tiene
dos formas clnicas de presentacin: la forma hemtica aguda, crnica
verrucosa.
La forma hemtica aguda o enfermedad de Carrin es la nica que
produce mortalidad; se caracteriza porque luego de un periodo de
incubacin variable de 7 a 210 das, se presenta con fiebre, anemia
severa, cefalea, dolor musculoesqueltico, ictericia, astenia,
hepatoesplenomegalia y cambios en el estado mental, relacionado a un
estado de inmunosupresin transitoria. Los pacientes se encuentran
bacterimicos, el parasitismo puede alcanzar el 100% de eritrocitos y con

29
- Platn.
el tratamiento antibitico, la mayora evoluciona hacia un proceso de

curacin donde se resuelve la sintomatologa, mejora el estado clnico y
desaparece la bacteria del frotis de sangre perifrica (forma no
complicada).
Los sntomas clnicos de bartonelosis son pleomrficos y algunos

pacientes de reas endmicas pueden ser asintomticos. Las dos
presentaciones clsicas son la fase aguda y la fase crnica,
correspondiendo a las dos clulas invadidas por la bacteria (eritrocitos y

clulas endoteliales).
- Fase aguda: (fiebre de la Oroya) los hallazgos ms comunes son
fiebre (usualmente no sostenida pero con temperaturas no
mayores a los 39 C), palidez, malestar general, hepatomegalia,
ictericia, linfadenopatia y esplenomegalia. Esta fase es
caracterizada por anemia hemoltica severa e inmunosupresin. La
tasa de mortalidad de pacientes que no reciben tratamiento es de
ms del 40% y puede llegar al 90% si se asocian infecciones
oportunistas por entero bacterias como Salmonera spp.
- Fase crnica: (verruga peruana) es caracterizada por una fase
eruptiva, en el cual los pacientes desarrollan una reaccin cutnea
producida por una proliferacin de clulas endoteliales y se le
conoce como "verruga peruana". Dependiendo del tamao y las
caractersticas de las lesiones, hay 3 tipos: miliares (1-4 mm),
nodulares o subdrmicas y miliares (> 5 mm). Las lesiones miliares
son las ms frecuentes.

30
- Platn.
Los sntomas ms comunes son sangrado de las verrugas, fiebre,

malestar, artralgias, anorexia, mialgias, palidez, linfadenopatia y
hepatoesplenomegalia.
Epidemiologia:
- Constituye una enfermedad endmica en Sudamrica y slo se ha
reportado en el Per (Ancash, Cajamarca, Amazonas, etc.),
Ecuador (Loja), Colombia (Nario).
- La enfermedad de Carrin en el Per es endmica.
- La distribucin geogrfica de la bartonelosis clsicamente se ha
restringido a valles andinos del Per entre 800 y 3000 msnm.
- Se encuentra en los valles interandinos de los andes centrales y
del este, los casos han sido reportados en: Ancash, Lima,
Cajamarca, Piura, La libertad, Huancavelica,Huanuco, Ayacucho,
Junn, Cuzco, Amazonas e Ica.
Agente Etiolgico: Bartonella bacilliformis bacilo gram

negativo,pleomrfico, intracelular, de 0.2-0.5 por 1-2um, aerbio, no
fermentativo, unipolar con 2 a 16 flagelos que le confiere alta movilidad,
se tie de color rojo con Giemsa,puede ser cultivada sobre medios slidos
a partir de muestras de sangre, como el de Seneckii o agar Columbia, la
temperatura ptima de crecimiento es 28C.

31
- Platn.
Es una bacteria no reactiva en test bioqumicos usados para identificacin

de bacterias. No utiliza los carbohidratos. Es una bacteria intracelular de
las clulas endoteliales y eritrocitos.
Diagnstico: Para el diagnstico durante la fase aguda se usa el frotis de
sangre perifrica con tincin de Giemsa, el hemocultivo en Agar,
inmunoblot, Inmunofluorescencia y PCR.
Para la fase crnica, el diagnstico es
fundamentalmente clnico y
epidemiolgico pero se usan cultivos,
con tincin de Warthin-Starry de la
biopsia de las verrugas y pruebas de
inmunoblot.
Malaria:
La malaria o paludismo es una enfermedad producida por parsitos del
gnero Plasmodium, y algunos estudios cientficos sugieren que pudo
haberse transmitido al ser humano a travs de los gorilas occidentales. Es
la primera enfermedad de importancia entre las enfermedades
debilitantes. Entre 700 000 y 2 700 000 personas mueren al ao por causa
de la malaria, de los cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas
de frica. Asimismo, causa aproximadamente entre 400 y 900 millones
casos de fiebre aguda al ao en la poblacin infantil (menores de cinco
aos) en dichas zonas. En mayo de 2007, la Asamblea Mundial de la
Salud decidi conmemorar el 25 de abril el Da Mundial del Paludismo.
Etiologa: Las especies Plasmodia son los parsitos responsables de la
Malaria, existen cuatro especies que pueden infectar al ser humano:
Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale y
Plasmodium malariae; las primeras dos son las responsables de la

32
- Platn.
mayora de casos a nivel mundial, de hecho el P. falciparum es el

responsable de la malaria severa. El P.vivax y P. ovale presentan una
etapa parasitaria latente en hgado, los llamados hipnozotos, los cuales
se pueden reactivar y causar malaria severa, meses a aos luego de la
transmisin. Por su parte el P. malariae puede producir infecciones de
larga data que pueden permanecer asintomticas por aos, incluso por el
resto de la vida. La Malaria es transmitida a los humanos por la picadura
nocturna de un mosquito hembra del
gnero Anopheles, de los cuales
existen aproximadamente 430
especies y slo el 30 a 50%
transmiten el parsito.
Epidemiologa: La malaria causa
unos 400900 millones de casos de
fiebre y aproximadamente 2-3
millones de muertes anuales lo que
representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los casos
ocurre en nios menores de 5 aos; las mujeres embarazadas son
tambin especialmente vulnerables. A pesar de los esfuerzos por reducir
la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio
en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.
Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de Plasmodium: La
hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozotos del
Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a alguien, los esporozoitos
entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado
por el torrente sanguneo, donde se multiplican rpidamente dentro de las
clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple,
y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All
infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas
formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin
asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable de
merozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del
eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares
relativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y

33
- Platn.
dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el

propio eritrocito y tienen forma de bmeran, lo que ocasiona su ruptura.
Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los
gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin
de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y
que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar esporozoitos
listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del
mosquito.
Manifestaciones clnicas: Se deben a la ruptura de glbulos rojos, que

liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das
(al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al
cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este
proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios
pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia
de tratamiento.
.El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o
portador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito

34
- Platn.
estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos

(masculinos), que se fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este
finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares
del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y
la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto
(que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin.
Historia natural de la enfermedad:
Periodo de Incubacin: En la mayora de los casos vara de 7 a
30 das. Los periodos ms cortos son observados ms con P.
falciparum y los ms largos con P. malariae. Con P. vivax este
periodo puede retrasarse por varios meses. Sin embargo, la
mayora de las infecciones sern sintomticas dentro del primer
ao posterior a la picadura sin importar la especie infectante.
Malaria No Complicada: El clsico, pero raramente observado
ataque de malaria dura 6 a 10 horas. Consiste en tres etapas: la
fra, caracterizada por escalofros; la caliente, manifestada por
fiebre, cefalea, vmitos y convulsiones en nios pequeos: y la
diafortica, caracterizada por sudoracin, retorno de la temperatura
corporal normal y cansancio. Ms comnmente, el paciente se
presenta con una combinacin de los siguientes signos y sntomas:
fiebre, escalofros, diaforesis, cefalea, nauseas, vmitos, mialgias,
malestar general y esplenomegalia. Menos frecuentes y ms
asociados con infeccin por P. falciparum son: hepatomegalia e
ictericia leve.
El Husped inmune: Aunque la infeccin previa produce
respuestas inmunes de tipo celular y humoral demostrables, stas
no son totalmente protectoras. Sin embargo, la presentacin clnica
de la Malaria entre las personas inmunes es tpicamente menos
severa que en no inmunes; hasta un 80% de huspedes
inmunes con parasitemia pueden ser totalmente asintomticos.
Malaria Severa: La Malaria Severa ocurre cuando las infecciones
por P. falciparum son complicadas por fallas serias en rganos o
anormalidades sanguneas o metablicas. En la prctica clnica,

35
- Platn.
cualquier paciente con sospecha de malaria que demuestre:

postracin, deterioro del estado de conciencia, convulsiones,
manifestaciones de shock, disminucin en el gasto urinario,
distress respiratorio, o sangrado anormal debe ser tratado como
una emergencia. Por otro lado, algunos autores argumentan que el
caso del viajero que se presume no inmune y que se presenta con
cuadro de fiebre sin hallazgos de severidad, pero con una
parasitemia por P. falciparum de 2% o ms, debe ser considerado
seriamente, ya que el deterioro puede ocurrir rpidamente y en
algunas ocasiones inesperadamente.
Diagnstico: El diagnstico definitivo de malaria se realiza por medio del
examen microscpico de los frotis de sangre perifrica llamados: gota
gruesa y gota delgada. stos permanecen siendo el estndar de oro
para el diagnstico de rutina. Los frotis de gota gruesa son ms sensibles
detectando los parsitos, porque la sangre se encuentra ms concentrada
permitiendo que un mayor volumen de sangre pueda ser examinada; sin
embargo, estos frotis presentan mayores dificultades para su lectura.
Adems, los frotis de gota delgada son especialmente tiles en los casos
de Malaria por R falciparum, en los cuales aportan informacin adicional
sobre el grado de parasitemia o intensidad de la infeccin, madurez de los
parsitos y monitorizacin de la efectividad del tratamiento. Un frotis
sanguneo negativo hace el diagnstico de malaria poco probable. Entre
otros hallazgos de laboratorio asociados con la presencia de malaria se
encuentran: trombocitopenia en el 70% de los casos; anemia en el 25%
de los casos; el conteo de leucocitos puede ser normal o bajo, aunque la
leucocitosis se observa en el 5% de los casos, siendo un factor de mal
pronstico; los niveles de transaminasas se encuentran elevados en
alrededor del 25% de los casos, los de bilirrubina en el 33% y los de LDH
en el 80%; tambin pueden estar presentes anormalidades
hidroelectrolticas, especialmente hiponatremia, y niveles elevados de
creatinina; la hipoglicemia es rara como forma de presentacin, excepto
en los casos de parasitemias muy elevadas.
Mecanismos de generacin de anemia en malaria:

36
- Platn.
i. Factores que incrementan la destruccin de glbulos rojos: Existe

una falta de correlacin entre la intensidad de la anemia y la destruccin
estimada de glbulos rojos parasitados (GRP) que sufriran lisis por
accin de la ruptura de esquizontes maduros. Por esto, se considera
que la destruccin de glbulos rojos no parasitados (GRNP) no slo
existe, sino que podra contribuir significativamente al establecimiento
de la anemia.
o Destruccin de GRP: Se ha calculado con base en la parasitemia,
que la lisis de eritrocitos secundaria a la ruptura de esquizontes,
aportara slo 10% de la disminucin total del hematocrito24. El
umbral microscpico para la identificacin de parsitos es de 5-10
parsitos/l y se ha establecido que parasitemias >50,000
parsitos/l (>1%) deben recibir tratamiento inmediato y radical
debido al desarrollo de complicaciones y manifestaciones severas
de la enfermedad como malaria cerebral; aunque se sabe que la
parasitemia circulante al momento del diagnstico no representa una
imagen fiel de la carga potencial de parsitos presentes en el
organismo por la incalculable masa de parsitos adheridos a los
endotelios. A pesar que durante la malaria los eritrocitos se lisan
cuando los parsitos completan su ciclo de crecimiento
intraeritroctico al alcanzar el estado de esquizonte maduro, un
nmero no determinado de GRP por formas inmaduras (anillos)
pueden ser removidos de los GR por clulas fagocticas sin que los
eritrocitos sufran lisis. Los GRP tambin pueden ser fagocitados por
macrfagos luego de la opsonizacin por inmunoglobulinas o
factores del complemento. Otros mecanismos menos definidos han
sido involucrados, entre ellos se encuentra la citotoxicidad mediada
por anticuerpos y las clulas NK9.
o Acortamiento de la vida media de los eritrocitos: En la anemia
malrica existe una disminucin en la vida media de los glbulos
rojos que compromete tanto a los GRP como a los GRNP.
Normalmente en una infeccin sistmica, la respuesta inflamatoria
produce una alteracin en la vida media de los eritrocitos28. En
general, esta hemlisis es un proceso que puede ocurrir tanto

37
- Platn.
intravascular como extravascular, siendo esta ltima la forma

predominante. La hemlisis intravascular ha sido conocida como
blackwater fever cuya manifestacin consiste en la aparicin
sbita de hemoglobina en la orina indicando hemlisis severa. Esta
hemoglobinuria es predominante en infecciones por P. falciparum y
se debe en principio a tres factores:
- Ingestin de medicamentos antimalricos, sobre todo la
ingestin irregular de quinina que puede unirse a protenas de
GR y actuar como hapteno blanco de anticuerpos, generando
un mecanismo hemoltico autoinmune.
- A la deficiencia de G6PD.
- A la fiebre. La hemlisis extravascular ocurre en anemia
crnica y recurrente, que se produce sobre todo en el bazo y
est relacionada con alteraciones en la membrana eritroctica
que inducen fagocitosis por parte de los macrfagos o por
unin de anticuerpos tipo IgM e IgG, como se explicar ms
adelante.
o Destruccin de GRNP. Se considera que la destruccin de GRNP es
uno de los mecanismos ms relevantes en la fisiopatologa de la
anemia malrica y que se puede producir de diversas maneras:
- Dao de la membrana eritroctica causado por la respuesta
inflamatoria inducida por el Plasmodium.
- Dao oxidativo generado por la produccin de radicales libres
del oxgeno con exposicin de fosfatidilserinas modificadas.
- Disminucin de la elasticidad de la membrana. Todas estas
caractersticas ocasionan finalmente un retiro prematuro de
los GRNP por el bazo.
ii. Factores que alteran la produccin de glbulos rojos: En la anemia
relacionada con malaria se observa una inadecuada respuesta
eritropoytica con alteracin en el nmero de reticulocitos producidos,
a pesar de encontrarse niveles adecuados de hierro y cido flico. Al
observar la medula sea de pacientes peditricos y adultos que
presentan anemia severa durante el curso de la infeccin malrica, se
ha visto una maduracin inadecuada de los precursores eritroides, los

38
- Platn.
cuales presentan alteraciones citoesquelticas que conducen a una

marcada diseritropoyesis. Existen mltiples mecanismos que pueden
contribuir a la produccin de anemia durante la malaria; a pesar de ello,
los factores incriminados en la actualidad como la disfuncin medular y
la destruccin de eritrocitos no parasitados no explican a cabalidad esta
complicacin, sugiriendo la presencia de mecanismos ms complejos,
de ndole molecular como alteracin de receptores o citoquinas, que
expliquen estos hallazgos. Se sabe que el principal estmulo para la
proliferacin y maduracin de los precursores eritroides es mediado por
la eritropoyetina (EPO) y podra esperarse que su produccin estuviese
alterada en los pacientes con anemia malrica; sin embargo, los niveles
de EPO producidos por las clulas peritubulares renales en respuesta
a la hipoxia generada por la anemia son adecuados. A pesar de ello,
se ha demostrado que no hay una respuesta medular adecuada a la
EPO. En la actualidad se estudia si durante el proceso malrico se
producen alteraciones de la EPO o de su receptores sobre la clulas
precursoras eritroides. Durante los ltimos aos se han concentrado
esfuerzos en determinar el papel de las citoquinas y su potencial efecto
inhibidor sobre los precursores de la mdula. Se ha encontrado que las
citoquinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNFa), la
interleuquina 10 (IL10) y el factor inhibidor de la migracin (MIF) juegan
un papel fundamental en la eritropoyesis. En anemias severas, se ha
encontrado la presencia de elevadas cantidades de variantes
polimrficas de TNFa, mientras se han asociado niveles elevados de
IL10 en la proteccin contra la anemia. De su lado el MIF producido por
los macrfagos es capaz de inhibir la proliferacin de precursores
eritroides in vitro y sus niveles se han encontrado elevados en modelos
murinos de malaria.
Tratamiento de malaria y anemia: En estudio realizado en una poblacin

rural de Colombia se encontr predominio de anemia normoctica
homognea en 72% de los nios y anemia microctica heterognea en la
poblacin adulta, lo cual sugiere un defecto en la eritropoyesis tal vez por

39
- Platn.
alteraciones en el hierro, cido flico o vitamina B12 o por mecanismos

inmunes.
Para la prevencin de anemia en la infeccin por malaria, adems del uso
de insecticidas, repelentes y toldillos para prevenir la reinfeccin, se
deben considerar medidas complementarias como el aporte de hierro y
micronutrientes como vitamina A y zinc, aunque una franca deficiencia de
folatos es poco comn en nios con malaria aguda. La quimioprofilaxis,
puede tener un efecto preventivo importante, siempre que se administre
adecuadamente; sin embargo, existe el riesgo de que la misma induzca
resistencia de los parsitos a los antimalricos. En Amrica Latina, el
tratamiento vara de un pas a otro, dependiendo de la susceptibilidad del
parsito prevalente en cada zona. En Colombia existen protocolos
aprobados por el Ministerio de la Proteccin Social basados en Guas de
la OMS que recomiendan esquemas teraputicos que incluyen el uso de
cloroquina + primaquina en casos de malaria no complicada por P. vivax
y para casos de P. falciparum no complicados se usa cloroquina +
sulfadoxina/pirimetamina. Se administra primaquina si se observan
gametos en la gota gruesa. En casos de resistencia comprobada a la
sulfadoxina /pirimetamina se recomienda el uso de quinina oral y
tetraciclina como estrategia alterna. En Brasil, particularmente en la zona
amaznica que es el rea de mayor transmisin, ha sido necesaria la
introduccin de la mefloquina como la primera lnea de tratamiento en
infecciones por P. falciparum por la creciente resistencia a los
antimalricos como cloroquina y sulfadoxina/pirimetamina. Actualmente la
combinacin a considerar vara, teniendo entre las opciones
mefloquina+artemeter en regiones como el sureste de Asia, sulfadoxina/
pirimetamina+cloroquina, o sulfadoxina/pirimetamina+amodiaquina en
Africa Sub-sahariana. Recientemente dos nuevas combinaciones
contempladas son clorproguanil+dapsone y proguanil +atovaquone.

40
- Platn.
IV. FUENTES DE INFORMACIN
Guas de diagnstico y tratamiento. Dr. Miguel Castro Ros; Dra. Marta Zerga;
Dr. Gustavo Chiappe. Sociedad Argentina de Hematologa. Edicin 2015.
Pg. 91 125.
Dennis L. Kasper; Stephen L. Hauser; J. Larry Jameson; Anthony S. Fauci;

Dan L. Longo; Joseph Loscalzo. Volumen 1, Parte 7: Oncologa y
Hematologa. Harrison, Principios de Medicina Interna. 19 Edicin. Mc Graw
Hill; 2012. Pg. 649 661.
http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v23n1/art04.pdf
https://mainbucketduhnnaeireland.s3.amazonaws.com/biblioteca_virtual_libr
os_pdf/uploads/1491452124-Anemias-hemoliticas-adquiridas.pdf
http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/583/art2.pdf
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1728-
59172006000100002
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1726-
46342006000300013&script=sci_arttext
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0465-
546X2007000400006
http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-2005/ims051g.pdf
file:///D:/Downloads/CASO_CLiNICO_ANEMIA_HEMOLiTICA_AUTOINMUN.
pdf

41
- Platn.

Anemias Hemolíticas

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NDICE

III. DESARROLLO DEL TEMA.Pg. 6

IV. FUENTES DE INFARMACIN............................................................................Pg. 43

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Describir la historia natural, datos clnicos y criterios para un correcto

En la hemlisis intravascular debemos sealar que la destruccin del glbulo rojo

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

situacin que no ocurre con aquellos eritrocitos que presentan alteraciones

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Entrega y maduracin medular normal + destruccin esplnica

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

o Coagulacin intravascular diseminada: En este proceso puede

II. Hemlisis del ejercicio: Algunos individuos jvenes presentan

III. Hemlisis de origen cardaco: Los pacientes con valvulopatas, en

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

En algunos pacientes se ha encontrado una prueba de la antiglobulina

D. POR ANOMALAS ADQUIRIDAS DE LA MEMBRANA:

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de C8) o del antgeno CD14. La base comn de estas deficiencias radica en un

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

hemates HPN-I al complemento es normal. La prueba de la sacarosa consiste

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

bazo. En casos ms graves hasta los monocitos circulantes van a participar en

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Tab. 1. Muestra cmo se clasifica la anemia hemoltica inmunolgica.

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

posee isohemaglutinados va a sensibilizar los eritrocitos del receptor por

Fig. 1. Muestras los grupos sanguneos con sus antgenos respectivos

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

La intensidad del cuadro clnico depende de la masa de eritrocitos

Fig. 2 Muestra como es el procedimiento directo e indirecto de Coombs

Diagnstico: Para establecer el origen inmunolgico de estos cuadros,

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b. Enfermedad hemoltica del recin nacido: Otra entidad que puede

Siendo ms especficos el antgeno D del sistema Rh capaz de crear

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Fig. 4. Muestra cmo se produce un rechazo mediante el Rh de ma

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Prevencin y tratamiento: Se puede prevenir esta anomala evitando

2. Anemias hemolticas por autoanticuerpos:

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Fig. 5. Muestra como es un proceso de hemolisis extravascular.

Etiologa: Su etiologa puede ser idioptica o secundaria, las

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Diagnstico: El diagnostico se destaca en el examen morfolgico de los

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aumento en la sensibilizacin del eritrocito hacia el C3 del complemento

b. Anemia hemoltica autoinmune por anticuerpos fros: Los

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Fig. 6. Muestra como es un proceso de hemolisis intravascular

El aumento de los anticuerpos puede estar relacionada debido a un

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antiglobulina poliespecifico, es negativa con suero antiglobulina

Se debe evitar las transfusiones que puedan agravar el proceso

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

c. Hemoglobinuria paroxstica a friogore: Es la ms infrecuente de las

Dondequiera que se ame el arte de la medicina se ama tambin a la humanidad.

Tratamiento: El tratamiento depende de la enfermedad casual

Un tratamiento importante es la creacin de un anticuerpo monoclonal

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dependiente del complemento, pero dando como resultado una

3. Anemias hemolticas por frmacos: