Concepto Hassleman y col.

(1995), demostraron que existe un

La lesin muscular abarca un dao o alteracin en la
estructura normal del msculo, tanto en el componente
contrctil, como en los componentes conectivos o la
unin msculo tendinosa del mismo. Este dao o
disfuncin puede ser producto de un estiramiento
excesivo, la realizacin de una fuerza intrnseca ms
all de la capacidad contrctil del msculo, o una
combinacin de ambos (Prentice, 2001).
Fisiopatologa
La mayora de las lesiones musculares ocurren en la
unin miotendionosa, o cerca de sta. La unin
miotendinosa es la zona de transicin de la zona
contrctil hacia el tendn, es decir tejido plstico de
sostn (tejido conectivo) (Hassleman, 1995; citado por
Malone y Zachazewski, 1996).
umbral y un continum para las lesiones inducidas por el
estiramiento activo. Esto lo realizaron en modelos
animales, donde la disrupcin de fibras ocurre
inicialmente y la ruptura del tejido conectivo resulta
solo con una gran deformacin muscular.
El estudio realizado por Hassleman y col. (1995) fue
realizado en los msculos tibial anterior y msculos
largos del pie de conejos, donde fueron estirados
activamente a 10 cm. por segundo a 60, 70, 80 y 90 %
de la fuerza requerida para la ruptura parcial. Se
recolectaron datos de la mxima fuerza isomtrica,
propiedades de tensin y cambios histolgicos. Este
estudio, provee evidencia que la lesin producto de
estiramiento activo es selectiva, en cuanto a las
estructuras implicadas, ya que la disrupcin de la fibra
muscular ocurre antes que el dao en el tejido
conectivo.

La respuesta inflamatoria de la lesin es limitada al La lesin muscular es inicialmente demostrada en la

rea de la lesin y a veces extremadamente focal
(local). El defecto estructural temprano es una
localizada ruptura del sarcolema de la fibra muscular
creada por las fuerzas del estiramiento que provoca la
lesin (LeCroy, 1989; citado por Malone y
Zachazewski, 1996).
unin miotendinosa distal y en las fibras distales
cercanas a la unin. La lesin en el vientre muscular es
posterior y asociada con grandes fuerzas de tensin
tanto con la ruptura del tejido conectivo (Tabla 1).

Fuerza necesaria para producir la ruptura pasiva

Parmetros de
60% 70% 80% 90%
la lesin
Fuerza mxima
Sin cambio Disminuye 20% Disminuye 50% Disminuye 80%
isomtrica
Propiedades de
Sin cambio Sin cambio Sin cambio Alterada
ruptura
Edema e inflamacin
Edema e inflamacin Edema e inflamacin
Clulas inflamatorias
Clulas inflamatorias Clulas inflamatorias
microruptura de la
Cambios Ruptura moderada de la Ruptura mayor en la unin miotendinosa
Normal unin miotendinosa
Histolgicos Unin miotendinosa Mayores rupturas en el vientre muscular
Vientre muscular de
Ruptura aleatorias en el Ruptura del tejido conectivo
caractersticas
vientre muscular, intramuscular
normales
Tabla 1. Continum de la lesin (Hassleman y col., 1995; tomada de Zachazewski, 1996).

Este estudio sugiere entonces que el orden de las
estructuras lesionadas producto de un estiramiento activo
creciente es el siguiente. Primero se produce una lesin
en las fibras de la unin miotendinosa distal (UMTD); en
segundo lugar, en la unin miotendinosa distal (UMTD)
y fibras musculares distales prximas a la unin
miotendinosa (UMT). En tercer lugar se producen
rupturas en zonas aleatorias del vientre muscular; y por
ltimo, en el tejido conectivo (Figura 1).
 Figura 1. Continum de la lesin muscular.
Esta localizacin de los principales y primeros puntos
de ruptura, es decir en la unin miotendinosa distal
(UMTD) (Figura 2), tiene una directa importancia
practica con la clasificacin de los msculos segn sus
formas, y las caractersticas funcionales que del
msculo se desprenden; es decir funcin de sostn,
movimiento segn el ngulo de abertura y seccin
transversal anatmica versus seccin transversal
fisiolgica (que desarrollaremos a continuacin). Un
msculo de sostn fusiforme tendr menor cantidad de
unin miotendinosa (UMT) que un msculo penado;
mientras que los msculos penados, al tener un tendn
que los recorre en gran parte de su longitud, presentan
gran cantidad de UMT y como tambin son msculos
de movimientos, estarn ms predispuestos a sufrir
lesiones musculares como distensiones y rupturas.
Punto clave
Un msculo de sostn fusiforme tendr menor cantidad
de UMT que un msculo penado, mientras que los
msculos penados, al tener un tendn que los recorre
en gran parte de su longitud, presentar gran cantidad de
UMT y como tambin son msculos de movimientos,
estarn ms predispuestos a sufrir lesiones musculares
como distensiones y rupturas.
Figura 2. Preparado histolgico de la unin miotendinosa (UMT).
Proceso de curacin del msculo. Actualizacin
Si bien abordamos esta temtica en el modulo anterior
resulta importante en este momento del desarrollo
realizar una pequea resea de los procesos que conviven
en el msculos luego de producida la lesin, debido a la
actualizacin y discusin candente de los ltimos aos
sobre esta temtica y la directa implicancia que presenta
a la hora de programar la rehabilitacin y facilitar el
proceso de curacin del tejido muscular.
En un principio se consideraba al msculo como una
estructura incapaz de regenerarse es decir de cerrar el
defecto producido por la lesin con la formacin de
nuevo tejido muscular, de caractersticas semejantes al
daado, dando por sentado que en el mismo se produca
un proceso de reparacin con tejido de cicatrizacin o
conectivo.
En los ltimos aos con el avance del estudio de la
biologa molecular se ha podido entender mejor el
proceso por el cual se genera la competencia entre la
reparacin y la regeneracin del tejido muscular a partir
de la activacin de clulas satlites. A continuacin
haremos un resumen sobre la respuesta pato-biolgica
del msculo a la lesin.
Jarvinen (2005) tomando como referencia a Hurme
(1991), expone que la curacin del msculo esqueltico
lesionado sigue un proceso bastante constante,
independientemente del patrn subyacente o causa
(contusin, distensin o laceracin), de tres fases
identificables en este proceso:
1. Fase de destruccin, que se caracteriza por la
ruptura y la necrosis de lamiofribrillas, la
formacin de un hematoma en el defecto producido
 por la ruptura y la reaccin de clulas
inflamatorias.
2. Fase de reparacin, que consiste en la fagocitosis
del tejido necrotizado, la regeneracin de la
miofibrillas y la consiguiente produccin de una
cicatriz del tejido conectivo, as como la
neoformacin capilar en el rea lesionada.
3. Fase de remodelacin, perodo durante el cual se
produce la maduracin de las miofibrillas
regeneradas, la contraccin y la reorganizacin del
tejido de la cicatriz y la recuperacin de la
capacidad funcional del msculo.
Estas fases han sido descriptas con detalle en el modulo
1, pero resulta importante ahondar sobre el proceso de
regeneracin de las miofibrillas para dilucidar su
proceso y necesidades indispensables a la hora de
diagramar con fundamento la rehabilitacin de este tipo
de lesiones.
Regeneracin de las miofibrillas
Jarvinen (2005), expresa que aunque las miofibrillas eran
consideradas post-mitticamente irreversibles, la notable
capacidad regenerativa del msculo esqueltico est
garantizada por un mecanismo intrnseco que restablece
el aparato contrctil lesionado. En consecuencia, un
grupo de clulas indiferenciadas de reserva (llamadas
clulas satlite) son dejadas de lado, debajo de la lmina
basal en cada una de las miofibrillas. Se han reservado
debajo de la lmina basal en el desarrollo fetal, para ser
utilizadas en el crecimiento y reparacin (Figura 3).
En respuesta a las lesiones, estas clulas proliferan
primero, luego diferencindose en mioblastos, y
finalmente se unen entre s para formar miotubulos
multinucleados. Los recin formados miotubulos
multinucleados se funden con la parte de las
miofibrillas lesionadas que han sobrevivido al trauma
inicial. Eventualmente las partes regeneradas de los
miofilamentos adquieren su forma madura con las
estriaciones normales y los mioncleos situados
perifricamente.
Continuando con el mismo autor, ste expone que en
msculos esquelticos maduros, hay al menos dos
grandes poblaciones de clulas satlites. Las clsicas
clulas satlite, que viven debajo de la lmina basal de
la fibra muscular, que pueden dividirse en clulas
satlite activas, listas para comenzar la diferenciacin
en mioblastos inmediatamente despus de la lesin
muscular, y clulas satlite troncales, que deben
someterse a la divisin celular antes de diferenciarse en
mioblastos.
A travs de esta divisin celular, la poblacin de
clulas satlites troncales repone la reserva de clulas
satlites clsicas para la posible demanda futura de
regeneracin (Figura 3).
Continuando con el trabajo de Jarvinen (2005), ste
manifiesta que se ha demostrado que la capacidad de
regeneracin del msculo esqueltico en respuesta a la
lesin se reduce significativamente con la edad. Esta
disminucin de la capacidad de regeneracin, al
parecer, no se debe a una disminucin en el nmero o
actividad de las clulas satlite, sino que esta en
relacin con la disminucin general de la
capacidad regenerativa del msculo de las personas de
edad, ya que cada fase del proceso de reparacin
parece ms lento y empeorado.
Figura 3. Figura esquemtica del desarrollo fetal(A1,B1,C y D)
del proceso de regeneracin( A2,B2,C y D o A3,B3, C y D) de las
miofibrillas partir de las clulas satlites.
Las Clulas satlite se han reservado debajo de la lmina basal en
el desarrollo fetal (A2 y A3) para ser utilizadas en el crecimiento y
reparacin. Despus de la lesin, las clulas satlite clsicas, (csc)
comienzan inmediatamente con la diferenciacin de mioblastos
(mb) sin una divisin celular (B2), mientras que el clulas satlite
troncales (ssc) primero deben dividirse, y slo entonces una de las
clulas hijas de stas se diferencia en mioblastos (B3), mientras
que la otra repone el pool que derivara en las clulas satlite (B4).
Los mioblastos se fusionan en miotubulos (Mt), que luego crecen y
maduran en miofibras; el sarcoplasma de stas se llena de
filamentos contrctiles y protenas organizando las miofibrillas y el
mioncleo situado subsarcomericamente. MPC, precursor de
clulas miognicas.
Formas estructurales de las fibras musculares
Segn la estructura de fibras diferenciamos entre
msculos de fibras paralelas o fusiformes, y
peniformes, cuya disposicin de fibras se asemeja al de
una pluma de ave, con un eje y fibras que se
desprenden en forma oblicua desde l.
Dentro del tipo de msculos fusiformes podemos
dividirlos entre triangulares estrechos y triangulares
anchos. Este tipo de forma muscular se caracteriza por
la disposicin en forma paralela de las fibras unidas a
los extremos de los mismos por sus tendones
correspondientes.
A los msculos denominados peniformes podemos
clasificarlos en unipeniformes, bipeniformes y
multipeniformes, segn las direcciones que se
desprenden desde el eje tendinoso principal (Meinnel y
Schnabel, 1999) (Figuras 4 y 5).
Figura 4. Clasificacin de los msculos peniformes.
Figura 5. Formas estructurales de las fibras musculares (Meinel y
Schnabel, 1999).
Los mismos autores manifiestan que de la forma
estructural de los msculos se desprende el anlisis del
ngulo de abertura, que es el ngulo con el que se
insertan las fibras musculares en el tendn o la superficie
sea. La influencia del ngulo de abertura se manifiesta
en la altura de elevacin. La altura de elevacin es
proporcional a la longitud de cada una de las fibras. Es
evidente entonces que los msculos de caractersticas
fusiformes o fibras paralelas se acortan mucho ms en
una contraccin que los msculos de fibras peniformes.
El ngulo de abertura, influye tambin en el desarrollo de
la fuerza. Esta influencia se manifiesta en que la
determinacin de la fuerza absoluta de un msculo no se
basa en la seccin transversal anatmica, sino en la
seccin transversal fisiolgica. La seccin transversal
anatmica de un msculo es entendida como el rea de
corte trasversal de un msculo perpendicular al eje del
msculo. Y la seccin transversal fisiolgica es explicada
como el rea de corte transversal, perpendicular a toda el
rea contrctil de un msculo, siendo en los msculos de
fibras paralelas igual al rea de seccin transversal
anatmica (Figura 6).
Entonces resulta que los msculos de gran ngulo de
apertura y bipeniformes pueden desarrollar grandes
fuerzas a pesar de su volumen discreto.
Como conclusin con respecto a la relacin de la forma
del msculo y la fuerza absoluta podemos decir
entonces que la fuerza absoluta de un msculo se basa
en la seccin transversal fisiolgica y no en la seccin
anatmica (Figuras 6 y 7).
 Figura 6. Diferencia entre seccin transversal de un msculo de
tipo anatmico y fisiolgico. Seccin transversal anatmica =
seccin en ngulo recto con el eje longitudinal del msculo.
Seccin transversal fisiolgica= rea completa de seccin vertical
con los distintos grupos de fibras. (Meinel y Schnabel, 1999).
Relaciones de funcin y forma
Los msculos de fibras paralelas y pequeo ngulo
de abertura son msculos de movimiento (veloces).
Los msculos de sostn son de grandes ngulos de
abertura y ante todo bipeniformes.
Figura 7. Altura elevadora de un musculo en funcin de su ngulo
de abertura en base a la misma longitud inicial. (Meinel y
Schnabel, 1999).
En relacin con lo anterior, podemos decir que aquellos
msculos penados, como los isquiotibiales, que de
acuerdo a su caracterstica anatmica presentan un
tendn a lo largo del msculo y por ende una gran
cantidad de UMT a lo largo de todo el msculo
presentan entonces gran riesgo de sufrir lesiones
musculares, sabiendo que la unin msculo tendinosa
es la primera estructura en sufrir cambios en el
momento de la lesin. As tambin los msculos
fusiformes y de pequeo ngulo de abertura (como el
recto del cuadriceps), por su caracterstica funcional de
ser msculos veloces con desarrollo de gran potencia
en corto periodo de tiempo, son propensos a
descoordinaciones intramusculares.
Mecanismo de lesin
La lesin muscular puede producirse por dos
mecanismos. Por un lado, el mecanismo traumtico, es
decir un trauma (golpe) directo sobre la masa muscular
que produzca rupturas en la estructura muscular, tambin
denominado mecanismo extrnseco. Y por otro lado, el
mecanismo intrnseco, es decir una lesin indirecta
causada por una excesiva fuerza interna que supera las
capacidades mecnicas del msculo para soportarla
(Malone, 1995; citado por Zachazewki, 1996).
Como se dijo anteriormente, el mecanismo intrnseco es Figura 9. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan
producido por una fuerza interna excesiva, pudiendo ser riesgo de producir lesiones musculares.
una contraccin excntrica que supera la capacidad
muscular un excesivo estiramiento, para amortiguarla, un
excesivo estiramiento, o ambos aspectos a la vez. El
msculo exigido a un gran estiramiento y una
contraccin excntrica simultnea puede romperse
debido a una excesiva fuerza en el momento que se
produce el punto de mxima deformacin (Malone, 1995;
citado por Zachazewki, 1996).

Espejo Baena (1996) tambin seala a los msculos

biarticulares con alta proporcin de fibras rpidas como
los principales sufridores de sta lesin y menciona el
estiramiento brutal, la incoordinacin neuromuscular, Figura 10. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que
el choque a distancia y la parada brusca como las presentan riesgo de producir lesiones musculares.
principales causas (Figuras 8, 9, 10 y 11).

En el ftbol, la manera descoordinada de realizar

acciones como sprint, golpeo de baln, estiramiento,
etc., sobrecargan la musculatura y son los principales
detonantes. Uno de los principales motivos de que
stos aparezcan es el disbalance provocado cuando uno
de los grupos musculares del muslo (cuadriceps e
isquiotibiales) es ms fuerte o flexible que el otro.

Figura 11. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que

presentan riesgo de producir lesiones musculares

Marshall (2002), en un estudio con imgenes grabadas

de la fase de carrera de jugadores de ftbol australiano,
lleg a la conclusin de que el momento de
deceleracin de la velocidad es el punto crtico ms
comn que da lugar a roturas (Figura 12).

Figura 8. Ejemplo de acciones exigentes en el ftbol que presentan

riesgo de producir lesiones musculares.

Figura 12. Momento de desaceleracin en un gesto especfico de

rugby.
Tambin, el mismo autor, sostiene que puesto que el
golpeo de baln es otro de los mecanismos de rotura
ms comunes, por lo que los entrenadores relacionados
con el ftbol (o el rugby), deberan tener en cuenta los
das de lluvia en los que el baln est ms pesado y
puede llegar a provocar mayores problemas.
Los factores que contribuyen a que se produzca una
lesin muscular son: una inadecuada flexibilidad, un
pobre nivel de fuerza o resistencia, una insuficiencia de
sincronizacin en la coordinacin agonistas-
antagonistas o sus ratios de fuerza, una insuficiencia o
dficit de calentamiento previo a la actividad deportiva,
o una inadecuada rehabilitacin despus de una lesin
previa. El compromiso de uno o ms de estos factores
podran predisponer a un sujeto deportista o no a sufrir
una lesin muscular (Perrin, 1992; citado por
Zachazewski, 1996) (Tabla 2).
Factores predisponentes de la lesin muscular
Inadecuada flexibilidad
Inadecuados niveles de fuerza
Factores Insuficiencia en la sincronizacin entre
propuestos agonistas y antagonistas
como
predisponentes Insuficiencia en el ratio de fuerza
de la lesin entre agonistas y antagonistas
muscular Inadecuado calentamiento
Inadecuada rehabilitacin luego de
una lesin previa
Tabla 2. Factores propuestos como predisponentes de la lesin
muscular.
Estos factores tienen una vital significancia clnica ya
que dependen del entrenamiento y la formacin del
deportista. Es decir que muchos de los factores
predisponentes de las lesiones musculares intrnsicos
son evitables, siempre y cuando las capacidades fsicas
implicadas se desarrollen de manera adecuada y
suficiente.
Punto clave
Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor
fuerza de contraccin, mayor capacidad de absorcin
de la energa deformante, y por ende a mayor
resistencia a la fatiga que un msculo presente, es
menos probable que sufra una lesin.
Entrenamiento de la fuerza, fatiga y relacin con la
lesin muscular
Garrett (1987), demostr que un msculo fuerte es
capaz de absorber gran cantidad de energa deformante
y que se requieren grandes fuerzas que deben
imponerse sobre l, previo a la ruptura. Tambin
estipul que msculos que son estimulados en forma
submaximal requieren ms fuerza para generar una
ruptura y absorben mayor cantidad de energa
deformante que un msculo en estado relajado.
Entonces a mayor capacidad de fuerza, es decir mayor
fuerza de contraccin, mayor capacidad de absorcin
de la energa deformante, y por ende a mayor
resistencia a la fatiga que un msculo presente, es
menos probable que sufra una lesin. Esto es as ya que
tendr suficiente fuerza debido a la aparicin tarda de
la fatiga y por consecuencia conservar la capacidad de
absorber la energa deformante.
Avalando lo propuesto por Garrett (1987), un estudio
reciente de Word (2004), realizado en el ftbol ingls
profesional, manifest que la lesin de isquiotibiales se
produce durante la competencia en un 62% sobre el
total de lesiones musculares durante un partido, y que
sta aparece luego de transcurridas las 2/3 partes del
segundo tiempo del encuentro, sugiriendo que la
presencia de fatiga juega un papel importante en la
produccin de la lesin muscular.
En este punto cabe recordar y puntualizar que si bien
un msculo en buena forma (gracias al entrenamiento)
es menos propenso a la ruptura, un msculo fatigado
est ms predispuesto a lesionarse y ste es un punto
neurlgico del entrenamiento. Por lo que cabe
preguntarse: Hasta cuando entrenar? Cuando es poco
y cuando es mucho?
Para poder dilucidar estos cuestionamientos existen
hoy en da indicadores de fatiga, que pueden darnos
pautas o informacin objetiva, que junto con
informacin subjetiva que nosotros recolectemos de
nuestro deportista nos pueden servir para llevar un
mejor control del entrenamiento.
Tambin, extrapolando lo analizado como mecanismo
de lesin intrnseca (la contraccin excntrica), es que
podemos (tomando como referencia el trabajo de
Hasslemann, 1995) incorporar al entrenamiento
ejercicios excntricos como manera de lograr
adaptaciones, tanto estructurales como fisiolgicas en
el msculo. Esto podr sernos til como prevencin o
tratamiento de lesiones musculares en forma
combinada con un entrenamiento de flexibilidad, y as
promover modificaciones en el tejido conectivo del
msculo. Todo esto permitira un desarrollo superior de
fuerza muscular y mayor absorcin del tejido conectivo
extra e intrasarcomrico a las tensiones que puedan ser
potencialmente riesgosas para el msculo.

En este sentido Askling (2003), citado por Mata

(2006), sugiere luego de realizar una investigacin con
futbolistas de lite de Suecia (donde realiz en el grupo
de intervencin un entrenamiento de la fuerza con
componente tanto concntrico como excntrico), que
luego del aumento de la fuerza, se comprob una
disminucin de la lesin muscular de los isquiotibiales
del grupo experimental, en comparacin con el grupo
control.

Calentamiento y lesin muscular

El calentamiento precompetitivo o actividades

precompetitivas son unas de las prcticas ms
difundidas en el terreno de la preparacin fsica.
Figura 13. Ejemplo de entrada en calor.
Existen diversidad de formas y mtodos al respecto,
cuyo objetivo no est siempre bien fundamentado.

Risgby (1959) y Warren (1971), citados por Malone

(1995), documentaron que un aumento en la
temperatura de los tejidos tena efecto sobre la
habilidad del tejido de colgeno y la unin
miotendinosa para deformarse. La temperatura critica
que estos autores proponen para lograr este efecto
ronda en torno de los 39 C. Logrando as un tejido de
colgeno y una unin miotendinosa (recordar que es el Figura 14. Ejemplo de entrada en calor.
sitio donde se localizan la mayora de las lesin
musculares), ms preparada para deformarse y soportar
as las exigencias, que en muchos casos pueden ser
mximas en el deporte en que desarrollamos nuestra
labor profesional.

Fisiolgicamente segn Malone (1995), la forma ms

apropiada de aumentar la temperatura intramuscular es
con la utilizacin de ejercicios activos, es decir
ejercicios cclicos aerbicos, previos a la utilizacin del
estiramiento (Figuras 13, 14 y 15). Figura 15. Estimulacin aerbica cclica en la entrada en calor.
Estiramientos y prevencin de lesiones musculares
Existen gran cantidad de artculos o profesionales y
entrenadores que sustentan todos los programas
preventivos de lesiones musculares en los
estiramientos, lo cual es correcto, pero debemos
justificar y complementar en mayor medida esta
prctica.
Hartig (1999), realiz una investigacin prospectiva
con dos grupos de militares donde uno de ellos llev a
cabo una serie de ejercicios de estiramientos, y a
medida que la capacidad de estiramiento de este grupo
fue en aumento se produjo una disminucin de las
lesiones musculares.
Mata (2006), propone como respuesta a este efecto de
la influencia del entrenamiento de la flexibilidad en la
reduccin de la incidencias de lesiones musculares,
ciertas respuestas de adaptabilidad de la unin
miotendinosa (UMT). Tomando y coincidiendo con
Safran (1989), Mata plantea que la adaptabilidad de la
UMT es la capacidad de absorber energa por parte de
ella y depende de dos elementos: un componente activo
contrctil (el msculo) y un componente pasivo (el
tendn). Por lo que en una UMT con buena
adaptabilidad, cuando los elementos contrctiles se
contraen, la energa producida es absorbida por el
tendn. Por el contrari en una UMT con mala
adaptacin, es decir un tendn rgido y poco flexible, la
energa es transferida al tendn donde ste tiene poca
capacidad para absorberla aumentado el riesgo de
ruptura en la unin de los componentes de la UMT.
entrenamiento coadyuvante de aquellos que involucren
CEA, comn en la mayora de los deportes de conjunto
y/o de situacin, ya que disminuye la rigidez de las
estructuras tendinosas o de colgeno del msculo, y por
consiguiente mejora la eficiencia de las UMT para
absorber energa, previniendo as la produccin de
lesiones.
Mata (2006), citando a Mc Nair (2001), propone como
fundamento en la disminucin de la rigidez de la
estructura de colgeno, una redistribucin del lquido y
los polisacridos en el tejido de colgeno
inmediatamente despus de una sesin de estiramiento.
Y Di Santo (2006), propone como efectos luego de un
entrenamiento perdurable, la reduccin del espesor y
nmeros de puentes cruzados entre las fibras de
colgeno haciendo al tejido menos resistente,
generando tambin un incremento del porcentual del
polisacrido cido hialurnico en la matriz celular con
el aumento consiguiente de la absorcin de agua por el
tejido conectivo que disminuye la viscosidad del
mismo.
Como conclusin podemos decir que el entrenamiento
de la flexibilidad (Figuras 16, 17 y 18), y ms an en
los deportes donde se utilicen CEA intensos, ayuda a
prevenir lesiones musculares ya que aumenta la
adaptabilidad de la UMT y por ende mejora la
eficiencia de los tendones y msculo para absorber
energa deformante sin producirse dao.

Continuando con lo expuesto con Mata (2006), este

hecho de la adaptabilidad de las UMT apoya la idea de
que la reduccin de la flexibilidad de la UMT se asocia
a lesin muscular en los casos en que sta es solicitada
por el ciclo estiramiento-acortamiento (CEA) de alta
intensidad. Mc Hugh (1999), observ un aumento de
lesiones musculares luego de un programa de ejercicios
excntricos en sujetos poco elsticos avalando lo
propuesto por Mata.

Tambin Kubo (2001) demostr con diversos estudios

que el estiramiento es til para reducir la resistencia del
tendn, y as mejorar la eficiencia de la UMT para
absorber la energa elstica producida en los ejercicios Figura 16. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
con CEA intensos. De esta manera, el estiramiento
reduce la viscosidad de las estructuras tendinosas. Esto
fundamenta la utilizacin del estiramiento como

Figura 17. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
Figura 18. Ejemplo de trabajo de flexibilidad.
Lesin previa y lesin muscular
El antecedente de lesin previa sobre un grupo muscular
condiciona y aumenta el riesgo de sufrir nuevas lesiones
en el mismo, esto puede corroborarse en forma emprica
aunque existen estudios que sugieren posibles
mecanismos para que esto suceda.
Estos mecanismos que suceden en el msculo luego de
producirse una lesin son los siguientes:
Reduccin de la elasticidad del tejido cicatrizal en
el punto de la lesin, debido a un disbalance del la
produccin/destruccin del tejido de colgeno de la
cicatriz a favor de la produccin (Di Santo, 2006).
Reduccin de la fuerza muscular por desuso,
durante el proceso de rehabilitacin (Mata, 2006).
Reduccin de flexibilidad de la UMT (Mata, 2006).
Posibles cambios adaptativos en la biomecnica y
patrones de movimiento de los movimientos
deportivos (Mata, 2006).
Clasificacin de la lesin muscular segn el grado
de severidad
Las lesiones musculares pueden dividirse primero en
dos grupos segn la existencia de rupturas de
componentes del msculo o no.
En este sentido se pueden dividir en dos grupos:
a) Lesin muscular sin lesin anatmica: Contracturas
y Calambres.
b) Lesin muscular con lesin muscular: Distensiones
o desgarros
En el primer grupo las contracturas, segn Di Santo
(2006), son contracciones mantenidas de una o ms
unidades motoras debido a fatiga central o de la fibra
nerviosa eferente de dicha unidad motora.
El mismo autor sugiere que los calambres son
situaciones locales, perifricas y de origen metablicas;
y que su origen est ligado a la imposibilidad de que el
reflejo de inhibicin autgena compense la excitacin
de las fibras intrafusales. La fatiga potencia la actividad
de las fibras intrafusales y complica las posibilidades
inhibitorias del rgano de Golghi y su reflejo
especfico.
En el otro grupo, Prentice (2001) clasifica a las
lesiones musculares con alteracin anatmica en:
Grado 1: lesiones microscpicas que comprometen
menos del 5% del espesor total del msculo. El
paciente refiere dolor sin determinar un punto
preciso y clnicamente son indistinguibles de un
calambre muscular. El vaco que deja la zona de
retraccin fibrilar es ocupado por sustancias
lquidas serohematicas. Son las de mejor cura y su
diagnostico ecogrfico es difcil debido a su
tamao. Tambin son denominadas desgarro
fibrilar debido a la zona anatmica que
involucran, es decir un grupo menor de fibras del
msculo (Figuras 19, 20 y 21).

Figura 19. a. Imagen ecogrfica Lesin por elongacin grado 1:
Distensin muscular. Recto femoral. Corte longitudinal (flecha). b.
Imagen ecogrfica Corte transversal (flecha). c. Imagen ecogrfica
rea de distorsin de arquitectura con aumento de la ecogenicidad.
Msculo semitendinoso. Corte transversal (flecha).d. Imagen
ecogrfica corte longitudinal (flecha) (Tomada de Muoz, 2002).
Figura 20. Imagen ecogrfica de desgarro fibrilar con compromiso
del cuadriceps (flechas). Corte longitudinal extendido (a) e imagen
compuesta
Figura 21. Imagen ecogrfica compuesta. Ntese lo preciso de la
lesin, cuyo espesor no supera los 2 mm. (Tomada de Verdugo,
2004).
Grado 2: son las tpicas roturas parciales en la que
su extensin es mayor, comprometiendo ms del
5% del espesor. En algunos casos, cuando el
msculo est ms superficial, pueden llegar a
producir equimosis (Figura 22).
Figura 22. Desgarro parcial gemelo medial con formacin de
hematoma. Corte transversal (flecha). b. Corte longitudinal
(flecha). c. Equimosis en un desgarro gemelar (flecha) (Tomada de
Muoz, 2002).
Grado 3: desgarro completo. Compromete el
vientre completo del msculo, con una separacin
de los extremos por retraccin de stos e
interposicin.
Se puede apreciar un hundimiento en la zona afectada
que se denomina signo del hachazo. El tratamiento
de estas es quirrgico (Figuras 23, 24 y 25).

Figura 23. Equimosis en un desgarro completo msculo
Semimembranoso. b. Imagen Ecogrfica de un Interrupcin del
vientre muscular con retraccin de sus cabos. Corte transversal. c.
Imagen ecogrfica Corte transversal. Gran hematoma
anecognico. d. Corte longitudinal (Tomada de Muoz, 2002).
Figura 24. e: Resonancia Magntica Nuclear Secuencia STIR.
Desgarro completo del aductor mayor. Corte coronal. f.
Resonancia Magntica Nuclear: Corte transversal (Tomada de
Muoz, 2002).
Figura 25. Desgarro muscular completo a nivel del recto anterior
del cudriceps con coleccin hemtica (hematoma) en el lecho
(Tomada de Verdugo, 2004).
Snchez (2004), citado por Gmez (2006), especialista
en recuperacin deportiva, divide las mismas
aadiendo el criterio de la afectacin de la aponeurosis
llevndole esto a distinguir 4 grados de lesin.
Mecanismo de dolor muscular
La percepcin del dolor en el msculo, como en varios
tejidos corporales, esta asociada a la presencia de
nociceptores, que responden a estmulos mecnicos,
qumicos o ambos (Amstrong, 1984; citado por Stauber
y Zachazewski, 1996).
Existen en la ruptura muscular (tanto de consideracin
o microrupturas intracelulares como del citoesqueleto
celular, comn en las actividades con alto componente
excntrico), liberacin de sustancias qumicas por parte
de la clula como la bradiquinina, serotonina,
histamina, potasio o prostaglandinas que activan el
sistema de nociceptores informando al SNC el dolor en
el msculo producto de micro o macrorupturas (Mense,
1990; citado por Stauber y Zachazewski, 1996).
De todas estas sustancias la ms importante parece ser
la bradiquinina, que es producida por las clulas
musculares luego de producirse una ruptura y necesita
cierto tiempo para acumularse y producir efecto sobre
los nociceptores, lo que podra explicar la aparicin
retardada del dolor muscular luego de producida la
lesin (Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski,
1996).
Luego de estimulado los nociceptores trasmiten la
informacin del dolor a travs de un grupo de fibras
nerviosas desmielinizado aferente tipo IV.
La bradiquinina resulta entonces un importante
mediador de la sensacin de dolor y la hiperalgesia del
msculo despus de la lesin muscular, mediante la
disminucin del umbral de percepcin de la presin
intramuscular que con el movimiento o el estiramiento,
o incluso la presin se percibe como sensacin de dolor
(Raja, 1992; citado por Stauber y Zachazewski, 1996)
(Figura 26).
Figura 26. Accin de la Bradiquinina (Modificado de Stauber,
1996).
Punto clave
La bradiquinina, necesita cierto tiempo para
acumularse y producir efecto sobre los nociceptores, lo
que podra explicar la aparicin retardada del dolor
muscular luego de producida la lesin.
Localizaciones ms frecuentes
La localizacin de las lesiones musculares est en
ntima relacin con la especialidad deportiva, de todas
maneras las lesiones de los msculos del miembro
inferior son ms frecuentes que las del miembro
superior debido a que en la mayora de los deportes
existe la necesidad de desplazarse en forma veloz. E
incluso en otros no solo est presente el
desplazamiento, sino tambin la necesidad de ejecutar,
lo que implica un mayor consumo energtico del tren
inferior con respecto del tren superior y por ende
mayor exposicin a la fatiga, y la necesidad de realizar
acciones explosivas y rpidas en forma repetida.
Gmez (2004) introduce un concepto sumamente
interesante para poder especificar las lesiones
musculares y descifrar cuales son los puntos ms
expuestos de cada grupo muscular segn la anatoma
interna del mismo. En este sentido el mismo autor
expone gracias a la experiencia clnica y a los
mtodos de diagnostico por imagen sabemos que no
hay dos desgarros que tengan las mismas
caractersticas. Es indispensable clasificarlos y
confeccionar propuestas teraputicas a la medida de
cada paciente. Con tal motivo acuamos el trmino
personalidad de la lesin muscular para facilitar el
diagnstico y tratamiento.
La personalidad de la lesin muscular est dada por
tres aspectos bsicos: el tipo de paciente, el msculo
afectado y el tamao y la localizacin del desgarro
dentro del msculo. La gran diversidad en cada uno de
estos tres aspectos hace que cada caso sea nico, que
no existan dos desgarros iguales y por lo tanto que cada
lesin sea tratada de forma particular.
Dentro de los grupos musculares implicados con mayor
frecuencia en el miembro inferior se encuentran, el
trceps sural y con mayor frecuencia los gemelos, los
isquiotibiales y el grupo muscular cuadriceps.
Tratamiento y Rehabilitacin
Luego de diagnosticada la lesin muscular y su
gravedad podemos comenzar a plantearnos los
objetivos de la rehabilitacin y dividirla en fases.
Fernndez Martn (1997) propone el termino de
rehabilitacin funcional precoz definindolo como el
proceso cuyo objetivo general es recuperar la funcin
perdida del deportista lo antes posible, evitando
lesiones recidivas, y que tiene como objetivo especifico
el de recuperar la funcin del gesto dentro de la
modalidad deportiva principal.
Las tres fases de la rehabilitacin muscular son:
Fase 1
En la fase aguda de la lesin, que como vimos en el
modulo 1, ocurren todos los fenmenos de respuesta
inflamatoria aplicaremos las medidas de control de la
inflamacin: PRICE. En las lesiones musculares, las de
mayor importancia son la aplicacin de crioterapia y la
compresin. Estas modalidades se continan por el
termino de 48/72 hs. segn la extensin de la lesin
muscular.
Luego comienza la aplicacin de agentes fsicos, con el
propsito de aumentar la proliferacin de fibroblastos y
el consiguiente aumento de produccin de tejido de
colgeno que cierre el defecto, es decir que puente los
extremos de la fibra rota. Tambin se pueden aplicar
herramientas como la electro estimulacin, con el
efecto de estimular la regeneracin que tratamos en el
modulo 1, es decir la estimulacin de las clulas
satlites para activar la formacin de miotubulos que
luego se transformarn en miofibrillas. Los parmetros
a usar con la electroestimulacin los desarrollaremos
ms adelante en este mismo modulo.
Uno de los agentes fsicos ms utilizados en esta etapa
es el ultrasonido. Este es un equipamiento que genera
energa ultrasnica, es decir una energa vibracional de
una frecuencia superior a 20.000 Hz. El ultrasonido
presenta efectos termales es decir aumenta la
temperatura de la zona implicada por efecto de
micromasaje, es decir genera un movimiento celular
que aumenta la temperatura local, con la consiguiente
vasodilatacin de la zona. Tambin se han comprobado
otros efectos del ultrasonido, que tienen relacin con la
estimulacin de los fibroblastos en la produccin de
Colgeno.
Punto Clave
En la fase aguda de la lesin aplicaremos las medidas
de control de la inflamacin (PRICE) y comenzaremos
la aplicacin de agentes fsicos, con el propsito de
aumentar la proliferacin de fibroblastos y el
consiguiente aumento de produccin de tejido de
colgeno que cierre el defecto, es decir que puente los
extremos de la fibra rota. Tambin podremos aplicar
herramientas como la electro estimulacin con el efecto
de estimular la regeneracin.
Fase 2
Pero sin dudas una de las medidas ms importantes
luego de superada la fase aguda, es el ejercicio activo
en forma temprana. Este ejercicio activo precoz tiene
como uno de sus objetivos principales contrarrestar los
efectos de la inmovilizacin, sabiendo como
detallbamos en el modulo 1, que el msculo responde
a la inmovilizacin con atrofia.
Los signos clnicos de la atrofia incluyen perdida en el
tamao circunferencial del msculo, la fuerza
muscular, y la resistencia muscular (Booth, 1983). Los
cambios que ocurren en la atrofia muscular son tanto
en la perdida de dimetro circunferencial del msculo
como en la prdida de dimetro circunferencial de la
fibra muscular (Sargeant y col., 1988). Los cambios en
el tamao de la fibra muscular que determinan la
atrofia resultan de un descenso del grado de sntesis
proteica y un aumento del catabolismo y destruccin
proteica (Watson, Stein, Booth, 1984). Este cambio en
la disminucin de la sntesis proteica comienza a las
seis horas de producida la inmovilizacin (Booth y
Seider, 1988).
El momento de mxima atrofia muscular ocurre entre
los 14 y 30 das posteriores a la inmovilizacin en
modelos animales. En el msculo son ms susceptibles
de atrofiar las fibras lentas de uso diario, importantes
en el mantenimiento postural, en contrapartida de las
fibras rpidas que se mantienen relativamente
constantes (Herbison y Coworkers, 1989).
Por otro lado, se produce un aumento de tejido
conectivo en el msculo con relacin al componente
contrctil (que tiende a atrofiarse), y aquel se organiza
en forma fortuita aumentando la resistencia al
estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT
(Tabaret, 1972), que como vimos anteriormente
predispone a una mala absorcin de la energa
producida por el componente contrctil y aumentando
as el riesgo de re-lesin.
Segn Di Santo (2006), la mayor produccin de
colgeno por parte del tejido cicatrizal se produce entre
los 15 y 21 das de producida la lesin. Es entonces en
este momento que la aplicacin de un programa
combinado de estiramiento (flexibilidad), ejercicio
excntrico submaximal (fuerza) y entrenamiento
aerbico (resistencia) se impone.
Concluyendo, luego de la fase aguda es importante
comenzar con movilizacin activa progresiva
controlada para lograr efectos de contrarrestar la atrofia
muscular, reorganizar las fibras de colgeno de la
cicatriz de acuerdo a las lneas de traccin a la cual va
a ser sometida, y aumentar la flexibilidad de los
componentes plsticos del msculo para as
asegurarnos una asimilacin de las energa producida
por el componente contrctil de la UMT en forma
eficiente.
Como propuesta metodolgica podemos decir que
luego de transcurridos los primeros 4/5 das de la
lesin, donde la cicatriz ya esta confirmada y consolida
el defecto producido por la ruptura, podemos comenzar
con contracciones submximas tanto en fase
concntrica como excntrica, combinadas con
estiramientos submximos del mismo msculo
(elongacin), de poca intensidad pero de mucho
volumen, es decir no solo en la sesin sino a lo largo
del da como sugiere Di Santo (2006). Combinado con
ejercicio aerbico, en especial rea subaerbica o por
debajo del umbral anaerbico, de bajo impacto (como
puede ser la utilizacin de la bicicleta) para fomentar el
aporte de oxigeno y nutrientes a la zona implicada,
como as tambin favorecer la remocin de los
subproductos de desecho.
Este comienzo temprano con la movilizacin, como lo
es el entrenamiento excntrico submximo de baja
velocidad incrementa el nmero de formacin de
sarcmeros en serie y minimiza la proliferacin de
colgeno. Cuando la movilizacin se inicia tras un
breve periodo de inmovilizacin, se observa que la
penetracin de las fibras musculares en el tejido
conectivo es mayor, segn Jarvinen (1993).
Punto clave
Una de las medidas ms importantes luego de superada
la fase aguda, es el ejercicio activo en forma temprana.
Este ejercicio activo precoz tiene como unos de sus
objetivos principales contrarrestar los efectos de la
inmovilizacin.
Fase 3
Luego de la fase 2, progresivamente iremos
aumentando la intensidad del entrenamiento de las
distintas capacidades, siguiendo siempre el concepto de
progresin funcional, es decir de lo menos riesgoso
para este tipo de lesin hacia lo ms complejo, como
pueden ser todos los trabajos que involucren
actividades de CEA intenso (corto o largo).
Entonces en esta etapa final del tratamiento,
aumentaremos la intensidad y volumen de todas las
capacidades acercndonos a lo que el deportista realiza
sin lesin. Sobre todo la fuerza y la flexibilidad del
msculo implicado as como su capacidad de retardar
la aparicin de la fatiga. Al final de esta etapa solemos
realizar unas actividades similares al mecanismo de
lesin en un contexto clnico y progresivo para
procurar evaluar la condicin de alta deportiva para el
atleta que luego seguir en tratamiento preventivo con
un programa de flexibilidad y fuerza acorde a los
requerimientos deportivos para ese grupo muscular.
Punto Clave
Progresivamente iremos aumentando la intensidad del
entrenamiento de las distintas capacidades, siguiendo
siempre el concepto de progresin funcional, es decir
de lo menos riesgoso para este tipo de lesin hacia lo
ms complejo.
Inmovilizacin versus movilizacin temprana
Vamos a resumir los efectos de la inmovilizacin vs.
los efectos de la movilizacin temprana y as
fundamentar nuestra prctica.
Efectos de la inmovilizacin en el tejido muscular
El msculo responde a la inmovilizacin con
atrofia. Los signos clnicos de la atrofia incluyen
perdida en el tamao circunferencial del msculo,
la fuerza muscular, y la resistencia muscular
(Booth, 1983).
Los cambios que ocurren en la atrofia muscular son
tanto en la perdida de dimetro circunferencial del
msculo como en la prdida de dimetro
circunferencial de la fibra muscular (Sargeant y
col., 1988).
Los cambios en el tamao de la fibra muscular que
determinan la atrofia resultan de un descenso del
grado de sntesis proteica y un aumento del
catabolismo y destruccin proteica (Watson, Stein,
Booth, 1984).
Este cambio en la disminucin de la sntesis
proteica comienza a las seis horas de producida la
inmovilizacin (Booth y Seider, 1988).
El momento de mxima atrofia muscular ocurre
entre los 14 y 30 das posteriores a la
inmovilizacin en modelos animales (Herbison y
Coworkers, 1989).
Se observa necrosis segmentaria que afecta a los
extremos de la fibra muscular (Baker, 1988).
Se observa luego de un periodo de inmovilizacin
el aumento del tejido conjuntivo y este se ordena
azarosamente aumentando la rigidez del msculo
(Jarvinen, 1975).
 La mayor produccin de colgeno por parte del
tejido cicatrizal se produce entre los 15 y 21 das de
producida la lesin (Di Santo, 2006).
Efectos de la movilizacin temprana
La movilizacin temprana genera muy poca
complicaciones e incapacidades comparada con
otros tratamientos de inmovilizacin (Knigth,
1985).
Los estiramientos (en forma lenta) estimulan la
formacin de nuevo tejido contrctil con aumento
de sarcmeros y del rea transversal fisiolgica
(Kenwriht, 1991).
La movilizacin temprana fomenta la regeneracin
en detrimento de la reparacin.
Estudios histoqumicos indican que para que los
miotubulos se fusionen se requiere de un
metabolismo aerbico (Show, 1973). Por ende la
realizacin de entrenamiento aerbico asegura el
aporte de oxigeno y sangre a la zona de la lesin.
El entrenamiento excntrico submximo de baja
velocidad incrementen el nmero de formacin de
sarcmeros en serie y minimiza la proliferacin de
colgeno (Jarvinen 1993).
Cuando la movilizacin se inicia tras un breve
periodo de inmovilizacin, se observa que la
penetracin de las fibras musculares en el tejido
conectivo es mayor (Jarvinen,1993).
En base a toda esta evidencia queda claro que los
efectos de la movilizacin muscular controlada sobre la
inmovilizacin se impone, aunque la movilizacin deba
ser criteriosa y atendiendo cada caso en particular. En
especial cuando comenzar con la misma teniendo en
cuenta el diagnostico inicial, la severidad de la lesin y
los signos clnicos, ya que toda actividad que se
implemente no debe generar dolor o ser demasiada
intensa en el comienzo, de manera que pueda poner en
riesgo la integridad de la cicatriz o aumentar el dao
inicial.
Nuevas propuestas en el tratamiento de la lesin
muscular
La electroestimulacin muscular (EEM)
Si bien la aplicacin de la electroestimulacin en el
campo de la medicina y del entrenamiento deportivo o
fitness no es nueva, en este ltimo tiempo con el
avance tecnolgico de los equipos que producen
corrientes estimulantes (Figura 28) y la publicacin de
trabajos que organizan y guan la aplicacin de la
misma, se han aclarado algunos puntos que quedaban
grises en este campo, como los efectos estructurales de
las distintas frecuencias de estimulacin, que es
conveniente para cada tipo de lesin en general, etc.
Figura 28. Aparato de electroestimulacin (Compex).
Antes de profundizar sobre la aplicacin de la EEM en
los distintos tipos de lesiones musculares y sus efectos
debemos realizar un pequeo repaso de las
caractersticas fsicas de las corrientes y sus
consecuencias fisiolgicas.
Tomando como referencia a Cometti (2000)
actualmente la electroestimulacin hace mencin a dos
tipos de corrientes, la corriente alterna sinusoidal y la
corriente de impulsos alternos simtricos o asimtricos.
Corriente alterna sinusoidal: llamada as porque
cambia de de sentido inicindose en un estado
isoelctrico y pasando a un valor positivo para
luego pasar luego a un valor negativo igual al
positivo; siendo sinusoidal ya que varia
sinusoidalmente con el tiempo. Se pueden obtener
oscilaciones cuya frecuencia se extiende desde 1Hz
hasta 20.000.000 Hz. (Figura 29).
Corrientes de Kotz: Este tipo de corriente
descubiertas por el ingeniero ruso Kotz, son las que
ms han extendido su uso dentro del campo de la
medicina y el entrenamiento deportivo, son
corrientes alternas sinusoidales de 2500 Hz. con
una repeticin de la frecuencia de cortes de 50
veces segundo.

Figura 29. Corriente alterna sinusoidal.
Corrientes de impulsos alternos simtricos: se
caracterizan por estar constituidas por una serie de
impulsos, es decir variacin de corta duracin de
una magnitud fsica con retorno a su estado inicial,
con un intervalo de tiempo o duracin del pulso
corto. Otro parmetro a tener en cuenta de este tipo
de corrientes es la forma del impulso pudiendo ser
rectangular, triangular, exponencial, etc.
Algunas consideraciones fisiolgicas
Segn Cometti (2000) todas las clulas vivas son
irritables, solo las clulas nerviosas, los receptores
sensoriales y las fibras musculares son excitables. Es
decir que este tipo de clulas excitables ante la
aparicin de una estimulacin pueden desarrollar o no
un potencial de accin, de acuerdo si esta estimulacin
supera el umbral de excitabilidad de las mismas. Para
alcanzar este umbral la corriente debe alcanzar una
cierta intensidad que se mide en volts.
Cada grupo muscular presenta distintos umbrales de
excitabilidad, de aqu la necesidad de contar con varios
canales independientes de estimulacin para modular o
regular la aplicacin de la corriente en cada msculo
por separado.
Por otro lado Liebre (1996), citado por Pinsach
Ametller (2003), demuestra que a una cantidad y
naturaleza de trabajo idnticas, sea hecho en voluntario
o por EEM, el resultado para el msculo es el mismo.
La EEM permite hacer trabajar selectivamente cada
tipo de fibras musculares. El parmetro que permite
seleccionar el tipo de fibras a reclutar es la frecuencia
del estmulo, que se mide en Hercios (Hertz) Hz. La
frecuencia representa el nmero de impulsos por
segundo. En funcin de la frecuencia (en Hz.) aplicada,
se obtienen resultados distintos (Pinsach Ametller,
2003).
Efectos de las distintas frecuencias
La aplicacin de distintas frecuencias de estimulacin
genera en nuestros organismos efectos diversos.
Pinsach Ametller (2003) sugiere los siguientes:
Frecuencia de 1 a 3 Hz: Tiene un efecto
descontracturante y relajante, es ideal para contracturas
musculares. Algunos electroestimuladores lo
denominan programa descontracturante. Provoca un
efecto descontracturante en los grupos musculares
aplicados. La utilizacin mdica de la EEM para
disminuir el tono muscular existe desde hace aos. Este
efecto descontracturante se mantiene varias horas
despus de la sesin de electroestimulacin y permite
un mejor control de los movimientos efectuados.
Est indicada su aplicacin en molestias o dolores
musculares ocasionados por contracturas. Se puede
utilizar en cualquier momento y si el dolor es
importante o persistente, se recomienda consultar a un
mdico.
Frecuencia de 4 a 7 Hz: Aumenta la segregacin de
endorfinas y encefalinas, logrando una disminucin del
dolor y la ansiedad. En los electroestimuladores se
suele encontrar como programa de endorfnico,
relajacin o recuperacin activa. Logra un efecto
endorfnico mximo (5 Hz.) provocando una anestesia
local natural, una disminucin del dolor (efecto
antlgico) as como una relajacin general de la
musculatura y una disminucin de la ansiedad. Facilita
el sueo.
A 7 Hz. se consigue un aumento del flujo sanguneo y
una hiper-oxigenacin. Su aplicacin es idnea para
evitar calambres, re-oxigenar tejidos, acelerar el
retorno venoso, eliminar edemas y los metabolitos
acumulados.
Frecuencia de 8 a 10 Hz: El aumento del flujo
sanguneo es mximo, se multiplica por cinco. Los
electroestimuladores suelen tenerlo con el nombre de
capilarizacin.
Crea nuevos capilares, permite una restauracin de los
tejidos y un verdadero drenaje venoso y parece ser que
linftico. Al aumentar el nmero de capilares evita
tener contracturas musculares. Es particularmente
eficaz para el cansancio localizado y en la disminucin
del lactato. Este aumento del riego sanguneo facilita la
restauracin de tejidos y, bajo consejo mdico o
fisioteraputico, es de gran ayuda en problemas
articulares.
Siete voluntarios son sometidos a una
electroestimulacin de los nervios citicos poplteos
interno y externo. El resultado es que aumenta el flujo
arterial femoral (181 a 271% del valor basal) El
resultado es mximo a 9 Hz. (Zicot, Rigaux, 1995)
Ocho deportistas de competicin efectan despus de
un esfuerzo de fuerte produccin lctica uno de los dos
mtodos de recuperacin: trote aerbico de 20 minutos
o EEM a 8 Hz. de los msculos solicitados en el
esfuerzo. Se mide el lactato antes, despus del esfuerzo
y a los 3, 6, 15, 30 y 60 minutos. Durante los seis
primeros minutos, despus del esfuerzo, la tasa de
lactato es menor con la EEM. En los minutos
siguientes, se observa el fenmeno inverso y despus
de los 30 minutos los datos son muy iguales, siendo
idnticos despus de los 60 minutos. Ello revela la
EEM como esencial en la recuperacin despus del
esfuerzo. (Ribeyre, 1999).
Frecuencia de 10 a 33 Hz: Recluta las fibras lentas
(tipo I o ST) y aumenta la resistencia de las mismas.
Los electroestimuladores tienen este programa con el
nombre de resistencia aerbica, iniciacin muscular,
hipertono, amiotrofia, tonificacin, remusculacin o
firmeza muscular.
Las investigaciones demuestran la transformacin de
fibras FTa, rpidas, (tipo IIa) en ST, lentas, (tipo I) con
lo que aumenta el VO2 localizado (Stephenson y cols.,
1987). Es idnea para el aumento del tono muscular y
en la mejora de la resistencia muscular localizada. Su
aplicacin para la mejora esttica (abdominales o
glteos) conjuntamente con un entrenamiento que gaste
caloras, cardiovascular (correr, bicicleta, etc.) permite
aunar esfuerzos y aumentar el tono a la vez que se
utiliza la grasa como mecanismo de energa.
Frecuencia de 33 a 50 Hz: Solicita fibras intermedias,
concretamente las rpidas o IIa (FTb). Logra el mayor
aumento de resistencia a la fatiga, es ideal para
deportes de resistencia. En los electroestimuladores se
encuentran estos programas con el nombre de fuerza-
resistencia, musculacin, anaerbico o bodybuilding.
Proporciona un mayor aumento del tono muscular sin
desarrollar la musculatura. La sensacin de potencia de
contraccin en grupos musculares determinados
(glteos, aductores, abdominales, etc.) es inalcanzable
con ejercicios voluntarios.
Frecuencia de 50 a 75 Hz: Se estimulan
preferentemente las fibras explosivas o tipo IIb (FTb),
proporcionando un aumento de la fuerza y la
resistencia localizada. En los electroestimuladores
hallamos los trminos, hipertrofia, bodybuilding o
fuerza-resistencia.
Los estudios que comparan la EEM con el
entrenamiento voluntario muestran un mayor aumento
de la fuerza, de la potencia y de la muscular en la EEM
y todo ello sin sobrecargar las articulaciones (Cometti,
Turostowski, Cordano, 1999). La hipertrofia es
mxima a 70-75Hz y los resultados se pueden
comprobar en pocas semanas. Las investigaciones as
lo demuestran.
Combinar el entrenamiento voluntario en sala de
fitness con la EEM en la misma sesin, proporciona un
eficaz aumento de volumen muscular y preserva las
articulaciones. La EEM posibilita aumentar
determinadas zonas musculares difciles de localizar
con entrenamiento voluntario. La EEM selectiva del
pectoral alto es indicada en todos los casos en los que
es necesario estabilizar la clavcula como la
subluxacin acromio-clavicular. En estas
circunstancias la EEM tiene una ventaja con respeto a
los ejercicios voluntarios. Un buen campo elctrico
permite un aislamiento igual o mejor que el que se
obtiene con ejercicios convencionales (Lanzani,
2000).
Frecuencia de 75 a 120 Hz e incluso 150 Hz:
Consigue una supratetanizacin de las fibras FT,
rpidas y explosivas, (tipo IIa y IIb). Las mejoras en
fuerza y explosividad son mayores que las conseguidas
con esfuerzos voluntarios y todo ello sin lesionar.
Algunos electroestimuladores tienen programas con el
nombre de fuerza, fuerza explosiva, sprint o pliometra.
En determinados deportes como el esqu alpino, el
concepto de entrenamiento es reemplazar parte de la
musculacin clsica por la EEM. Esta tendencia es
seguida por otros deportes. Es as como en Italia, los
equipos de voleibol disminuyen los entrenamientos
muy traumticos de pliometra o musculacin con
cargas pesadas en provecho de la EEM. Las lesiones
han disminuido y los equipos italianos alinean
jugadores con 110 cm. de salto vertical. El ftbol es
otro deporte que se beneficia de las ventajas de
entrenar con la EEM para proteger los ya castigados
cartlagos articulares. Es de crucial importancia para
mejorar la fuerza en altas velocidades de contraccin
(Ortiz, 1996). Impone regmenes de actividad a las
fibras musculares que habitualmente slo se pueden
conseguir de forma voluntaria con esfuerzos brutales y
de fuerza mxima, es decir, muy traumatizantes
(Rigaux, 1999).

Los electroestimuladores ms avanzados, como acaban
de comprobar, tienen ya programados los Hercios (Hz.)
y en funcin de la frecuencia poseen una terminologa
apropiada para la mejora del rendimiento deportivo
(fuerza explosiva, fuerza, fuerza-resistencia,
hipertrofia, etc.), la bsqueda de una mejora esttica
(firmeza muscular, tonificacin, body-building, etc.),
en la recuperacin funcional y la mejora de la calidad
de vida (descontracturante, lumbalgia, cervicalgia,
recuperacin activa, capilarizacin, relajacin, drenaje,
etc.).
Utilizacin de la electroestimulacin en lesiones
musculares
Cumpliendo con lo expuesto en cuanto a los beneficios
de la movilizacin progresiva controlada, a diferencia
de la inmovilizacin, la electroestimulacin nos
permite una contraccin muscular regulada a travs de
la eleccin de frecuencias acordes a la etapa de la
lesin y la regular la intensidad (Figura 30).
Figura 30. Ejemplo de un atleta realizando EEM del cuadriceps.
Pero no debemos confundirnos y creer que la
electroestimulacin es la panacea y por ende superior a
la contraccin voluntaria. Es una herramienta
sumamente til y que combinada con los modelos
voluntarios de contraccin muscular, combinada con
mtodos de estiramientos es un excelente recurso para
el entrenamiento segn diversos objetivos.
Como manifiesta Cnccaro (2006) en las conclusiones
de su interesante trabajo, la EEM tiene razn de ser si
se complementa con otras tcnicas de tratamiento.
Ahora, como utilizamos la EEM en las lesiones
musculares?
Para responder esta pregunta tomaremos como
referencia el trabajo realizado por Cnccaro (2006). En
ste se realizo la aplicacin de EEM en 53 futbolistas
de elite de la liga mexicana, con un promedio de edad
de 25 aos, que presentaban lesiones musculares
grados I y II, contrastada esta aplicacin con pruebas
clnicas, y ecografa de 3D para verificar la movilidad
de las fibras musculares frente a los diversos estmulos
elctricos.

En este trabajo se aplicaron distintas frecuencias segn

la fase de la lesin muscular. As durante la fase aguda
se aplicaron frecuencias de 1 a 10 Hz. buscando
disminuir el dolor, fomentar la relajacin muscular,
aumentar el flujo sanguneo en la zona para eliminar
edemas y acelerar el retorno venoso en la zona.
En la fase de regeneracin, hasta el alta kinsica, se
aplicaron frecuencias de 10 a 50 Hz. buscando
aumentar la resistencia a la fatiga en especial fibras
lentas, aumento del tono muscular; para luego en la
fase de alta kinsica aplicar frecuencias de 50 a 100
Hz. buscando efectos de estimulacin de fibras rpidas,
aumentar la fuerza y la resistencia local.
Estas aplicaciones fueron controladas a tiempo real por
ecografa para verificar los efectos buscados por la
aplicacin de la EEM.
Como conclusin Cnccaro (2006) expone que los
pacientes tratados con EEM relataron una gran mejora
sobre todo en la fase inicial de la lesin, debido a una
disminucin notable del espasmo muscular, y de esa
manera el sntoma de dolor. El autor sugiere que la
EEM ayud a disminuir el dolor post-lesin, prevenir
la atrofia muscular, los edemas y la mejora la
circulacin local.
El autor tambin hipotetiza que la EEM puede generar
una buena calidad de la regeneracin del tejido
muscular estimulando clulas satlites proliferativas y
disminuyendo la cantidad de tejido de colgeno
cicatrizal.
Cnccaro (2006) expone que la EEM multiplica por 5
el nmero de capilares, mejora la difusin de la glucosa
y oxigeno, mejorando as la condicin interna celular
para la regeneracin, mayor desarrollo de capilares
especialmente alrededor de la fibra muscular.
Lser de alta potencia y lesiones musculares
El trmino Lser significa Light Amplification by
Stimulated Emisin of Radiation que en espaol
significa luz amplificada por emisin estimulada de
radiacin. Este agente fsico fue aplicado por primera
vez en oftalmologa en la dcada del 60 para mejorar la
coagulacin (La Pasta, 2005).
Las caractersticas bsicas del rayo lser es la emisin
de una enorme cantidad de fotones perfectamente
concentrados, paralelos y dotados de cuatro
caractersticas:
Monocromaticidad: presentan una sola longitud de
onda es decir un solo color.
Coherencia: la onda electromagntica se emite en
un mismo espacio y tiempo.
Direccionalidad: significa ndice de divergencia de
la emisin en relacin a la distancia despreciable.
Brillo: potencia emitida sobre una nica lnea del,
espectro por unidad de superficie (Basas Garca,
2003; Catellacci, 2003; citados por Clavel 2006).
Dentro de los equipos de Lser que se utilizan en
Medicina y Kinesiologa se destacan dos tipos: los
teraputicos o de baja energa y los quirrgicos o de
alta energa (Figuras 31 y 32).

Como conclusin podemos decir que la utilizacin de

la EEM es una herramienta til en el tratamiento de las
lesiones musculares aunque faltan ms investigaciones
que corroboren todos los efectos que se le atribuyen, de
todas maneras esta herramienta debe aplicarse con
conocimiento y criterio y por sobre toda las cosas como
un elemento ms en el tratamiento de la lesin
muscular.

Punto clave

Los pacientes tratados con EEM relataron una gran

mejora sobre todo en la fase inicial de la lesin, debido
a una disminucin notable del espasmo muscular, y de
esa manera el sntoma de dolor. Tambin se hipotetiza Figura 31.Equipo de produccin de lser de alta potencia.
que la EEM puede generar una buena calidad de la
regeneracin del tejido muscular estimulando clulas
satlites proliferativas y disminuyendo la cantidad de
tejido de colgeno cicatrizal.

Figura 32. Ejemplo de equipo ms avanzado de lser de alta
potencia.
La diferencia entre stos no radica solamente en la
potencia sino tambin en las longitudes de onda de su
emisin (color de emisin), determinante del lugar
especifico de la absorcin de la energa que emite
(Clavel, 2006).
El inters de la Kinesiologa y Fisioterapia radica en la
capacidad de que los lseres puedan actuar en los
procesos biolgicos como analgesia, desinflamacin y
cicatrizacin, vinculados con la capacidad de los
tejidos para absorber la energa irradiada y su
profundidad de penetracin (que depende de la
longitud de onda) (Algeri, Conforti, 2000).
La clave en la evolucin de los lseres teraputicos fue
llevada a cabo en 1988 en Italia por el Dr. Parra y los
ingenieros Ageri y Aloisini, que lograron la
transformacin de un lser quirrgico de ND-Yag
(neodinmico sobre un granito de itrio y aluminio) en
teraputico. Esta evolucin permite incrementar los
efectos teraputicos por la sumatoria de las diferentes
longitudes de onda (recordando que cada una tiene una
absorcin de las diferentes tejidos de acuerdo a las
similitud de su color) y la significativa diferencia en la
potencia de emisin, por ende logrando una mayor
densidad de energa irradiada por centmetro cuadrado
(Clavel, 2006).
En conclusin, Clavel (2006) expone que el lser de
alta potencia obtiene mayores beneficios que los
lseres tradicionales aumentando la densidad de
potencia superficial que se traduce en un aumento de la
profundidad de la accin bioestimulante. Y
aprovechando los beneficios de la pareja de valores de
longitud de onda, coeficiente de absorcin que
condiciona el tipo de interaccin con el tejido biolgico
y la diversa capacidad de penetracin a igual densidad
de potencia superficial.
Efectos Teraputicos
La absorcin de la energa irradiada por la luz del lser
por parte de los tejidos produce conversin en calor
(efecto fotofsico) y efectos fotoqumicos.
El efecto fotofsico, radica en la transformacin de la
energa luminosa del lser en calor, con el consiguiente
aumento local de la temperatura siendo beneficioso
para la aceleracin de los procesos metablicos,
excepto que llegue a temperaturas de entre 42 y 70
donde se produce la desnaturalizacin de las protenas
con la coagulacin del tejido.
El efecto fotoqumico se produce a partir del cambio o
movimiento de electrones a distintas rbitas dentro de
los tomos a escala molecular, donde se absorben los
fotones, y que tiene relacin directa con los elementos
de los distintos tejidos que ms reaccionan ante cada
longitud de onda irradiada produciendo efectos de
fotoionizacin, fotooxidacin y fotolisis. Este conjunto
de reacciones fotoqumicas se llama bioestimulacin.
La bioestimulacin de los tejidos por parte de los
lseres de alta potencia se traduce en efectos biolgicos
relevantes como:
Aumento de la microcirculacin y red capilar
linftica y sangunea, acelerando el drenaje de
catabolitos inflamatorios responsables de la
irritacin nerviosa y facilitando la absorcin del
lquido intersticial y disminucin del edema.
Estimulacin del retculo endoplasmatico rugoso y
de las mitocondrias aumentando la sntesis proteica
y de ATP con el consecuente mejoramiento del
metabolismo y de las funciones celulares; como
consecuencia acelera y favorece los procesos de
 regeneracin celular en tejidos con micro y
macrotraumas.
Estimulacin de fibroblastos y macrfagos con
incremento del colgeno y de remocin de residuos
necrticos en el foco inflamatorio.
Efecto antiinflamatorio por la estimulacin de
leucocitos y macrfagos, y estimulacin de la
prostaglandina P-G12 de accin antiinflamatoria y
analgsica.
Efecto antialgico determinado por
hiperpolarizacin de la membrana del nociceptor,
con aumento del flujo hemtico, aumento de la
produccin de endorfina y bloqueo del impulso
doloroso.
Aplicacin en lesiones musculares
Atendiendo los efectos biolgicos de la aplicacin de
los lseres de alta potencia sobre los tejidos biolgicos
se desprende su utilizacin sobre las lesiones
musculares, con el objetivo de disminuir en forma
eficiente y rpida el hematoma intramuscular y el
edema, promover la microcirculacin y asegurar los
nutrientes principales, es decir ATP y oxigeno, para
brindar un campo optimo para la regeneracin; as
como una rpida reparacin del defecto por la
proliferacin de fibroblastos y fibras de colgeno
(Figura 33).
Figura 33. Ejemplo de una aplicacin del lser de alta potencia.
Al respecto Miglio (2001), citado por Clavel (2006)
corrobor que los pacientes tratados con lser de alta
potencia Nd-Yag lograron mayor velocidad de
absorcin del hematoma intramuscular que los grupos
de control no tratados con ste.
Tambin Conforti (2005) observ una evolucin
favorable en las lesiones musculares tratadas con lser
de Nd-Yag en 12 sesiones promedio con una aplicacin
de 200 j/cm2 de densidad media de energa, evaluando
la respuesta al dolor en contraccin contra resistencia,
en ligera elongacin y a la digitopresin, y
evidenciando la recuperacin de la fuerza en tests
isocinticos.
Como conclusin podemos decir que este es un recurso
de alta tecnologa de aparicin reciente y que a la luz
de los efectos comprobados de su accin aparece como
una alternativa valedera de tratamiento, sumado al
resto de los recursos de tratamiento para este tipo de
lesiones (musculares). Aunque como principal
obstculo se presenta la necesidad de mayor evidencia
cientfica de sus efectos y aplicacin.
Propuesta metodolgica en complicaciones del
proceso de curacin muscular
La complicacin ms frecuente en la lesin muscular
es la fibrosis o cicatrizacin hipertrfica. Esta
complicacin suele producirse en distensiones grado 2
y 3 debido a la extensin de la lesin y la respuesta
inflamatoria profusa, sumado en general a un
tratamiento inadecuado o deficiente.
Segn Di Santo (2006) sta se produce debido a que en
la fase proliferativa, debido a una falta de acciones bien
direccionadas, el tejido conectivo configura
patolgicamente con colgeno desorganizado, solapado
y plagado de enlaces cruzados.
Esta configuracin debilita drsticamente las fibras
musculares vecinas, tambin aumenta la resistencia al
estiramiento del mismo y la rigidez de la UMT
(Tabaret, 1972) lo que lo predispone a una mala
absorcin de la energa producida por el componente
contrctil y aumentando as el riesgo de re-lesin.
Tratamiento de las fibrosis o cicatrizacin hipertrfica
Siguiendo con Di Santo (2006) en el tratamiento de la
lesin hipertrfica o fibrosis, existe la necesidad de
remover el tejido conectivo patolgicamente
configurado, con colgeno desorganizado, solapado y
plagado de enlaces cruzados.
Por ende, segn el mismo autor es imprescindible
estudiar la posibilidad de desprenderse de dicho
colgeno y promover la sntesis de uno nuevo, ahora
organizado espacialmente, fuerte, flexible y con
escasos enlaces cruzados.
El entrenamiento o trabajo que fomenta dicho cambio
es aquel que combina ciertas contracciones musculares
con estiramientos y ejercicios aerbicos en forma de
circuitos.
Las contracciones isomtricas y excntricas promueven
la depleccin de prolina, hidroxiprolina y lisina, junto
con el desprendimiento y prdida de fibras de colgeno
propiamente dichas.
Los estiramientos organizan, paralelizando, las nuevas
fibras de colgeno sintetizadas. Tambin evitan la
formacin de enlaces cruzados.
Los trabajos aerbicos favorecen el drenaje de los
elementos desprendidos a partir de los ejercicios de
fuerza.
Dichos circuitos combinan ejercicios isomtricos,
excntricos e intermitentes isomtrico-excntricos con
bloques de 5 a 6 minutos de ejercicios aerbicos sin
impacto y elongaciones de 10 segundos de duracin.
Ejemplo de propuesta de rehabilitacin para lesin
hipertrfica de Isquiotibiales.
Primera Fase
Isometra submxima en 0, 45, 70 y 90 de 6
segundos con CCA: es decir camilla invertida
(Figura 64) o isquiotibiales parado (4/5 series).
Figura 64. Ejemplo de ejercicio en camilla invertida para
isquiotibiales isomtrico en 45.
Estiramientos del mismo grupo muscular en las
pausas preferentemente utilizando tcnicas de FNP.
Bicicleta con cadencia aerbica de 5 minutos.
CCA de isquiotibiales con aumento del tiempo de
la fase excntrica utilizando carga submxima.
Estiramientos del mismo grupo muscular en las
pausas preferentemente utilizando tcnicas de FNP.
Bicicleta con cadencia aerbica de 5 minutos.
Este es el comienzo del tratamiento y debe
mantenerse por lo menos un tiempo de 2/3
semanas. Se continua progresando en la intensidad
y velocidad de ejecucin del entrenamiento
excntrico y combinando en el mismo ejercicio
isometra en tres ngulos y descenso excntrico.
Por ejemplo:
CCA de isquiotibiales con preponderancia
excntrica (fase concntrica ambas piernas/ fase
excntrica solo pierna involucrada). Puede hacerse
primero con descenso controlado y luego con
descenso rpido.
CCA de isquiotibiales con preponderancia
isomtrica/excntrica. Descenso controlado
conjugando mantenimiento en isometra de 2
segundos en 0, 45 y 90.
Siempre mantener la caracterstica de circuito con
estiramiento FNP en las pausas y entre ejercicios.
En la ltima fase del tratamiento se incluyen ejercicios
de CCC como la sentadilla, estocada y peso muerto
con fase excntrica aumentada e intensidad
incrementada en carga y velocidad del descenso.
Este tipo de metodologa puede aplicarse de manera
completa, que en casos de fibrosis importantes puede
llegar a durar aproximadamente tres meses, aunque
siempre es una opcin importante de realizar antes de
llegar al tratamiento quirrgico.
Tambin es complementado con modalidades de
fisioterapia para disminuir el efecto del dolor residual
tpico del entrenamiento con componente excntrico
importante (DOMS).
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