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SEMESTRE: VII
2017_I
INDICE 3
Contenido
INDICE.................................................................................................................................................... 3
INTRODUCCION ..................................................................................................................................... 4
MARCO TEORICO ................................................................................................................................... 5
PANCREATITIS AGUDA ...................................................................................................................... 5
DEFINICION: ...................................................................................................................................... 5
ETIOLOGA ......................................................................................................................................... 5
ANATOMIA PATOLOGICA: ................................................................................................................. 6
FISIOPATOLOGIA ............................................................................................................................... 6
CUADRO CLINICO .............................................................................................................................. 7
CLASIFICACION: ................................................................................................................................. 8
DIAGNOSTICO.................................................................................................................................. 10
APACHE II......................................................................................................................................... 12
Score de BISAP: ............................................................................................................................... 13
CRITERIOS TOPOGRFICOS CLSICOS DE BALTHAZAR ................................................................... 14
COMPLICACIONES ........................................................................................................................... 15
TRATAMIENTO................................................................................................................................. 17
CONCLUSIONES ................................................................................................................................... 18
RECOMENDACIONES ........................................................................................................................... 20
BIBLIOGRAFIA ...................................................................................................................................... 21
INTRODUCCION 4
Existen ndices de severidad de pancreatitis aguda. Entre ellos cabe mencionar, a parte de
la Escala de Ranson, los scores de Atlanta, Apache, Glasgow, Banks, Agarwal and
Pitchumoni. Ninguno de los mencionados es ideal, pero s son herramienta de ayuda que
mejora la valoracin exclusivamente clnica que slo identifica un 35-45 % de las pancreatitis
severas. Suelen requerir 48 horas para su evaluacin y no presentan elevadas tasas de
sensibilidad ni especificidad. De todos ellos, el ms exacto predictor es el denominado
APACHE ( Acute Physiology And Cronic Health Evaluation ), que surge en 1981 como un
sistema que permite cuantificar la gravedad de la enfermedad a travs de 34 variables
fisiolgicas que expresan la intensidad de la enfermedad. Aunque de inicio se utiliz en
pacientes ingresados en UCI, posteriormente se propuso para otras unidades. Una versin
del APACHE (II) utiliza 12 parmetros de los 34 del Acute Physiology Score, con la finalidad
de obtener un ndice que refleje el nivel de los servicios recibidos.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICION:
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo desarrollado sobre una glndula
pancretica previamente sana y que clnicamente se caracteriza por dolor abdominal y
aumento de las enzimas pancreticas en sangre y orina; siendo lo habitual que se resuelva
con restitucin morfolgico y funcional del pncreas, sin embargo sus funcione endcrinas y
exocrinas pueden permanecer alteradas por perodos variables de tiempo, pudiendo
adems comprometerse por continuidad otros tejidos y rganos vecinos e incluso
desencadenar disfuncin en rganos y sistemas distantes.
ETIOLOGA
ANATOMIA PATOLOGICA:
FISIOPATOLOGIA
La lesin del tejido pancretico se produce tanto por el factor agresor (frmacos, infeccin o
trastorno metablico) como por la activacin secundaria del tripsingeno que desencadena
la respuesta inflamatoria subsecuente. Esta se caracteriza por ser de tipo Th1, es decir, con
la participacin primordial de las clulas CD40, linfocitos B, T y monocitos. El progreso del
dao pancretico produce isquemia microvascular y obstruccin de los acinos pancreticos,
por lo que se perpeta el dao ocasionado por las enzimas pancreticas. La fibrosis solo
ocurre cuando existe una lesin acinar recurrente con la consecuente liberacin de
quimiocitocinas que estimulan las clulas estelares. Es comn que en la pancreatitis aguda
grave se presenten una serie de complicaciones sistmicas, como sepsis, insuficiencia
respiratoria y falla orgnica mltiple, que frecuentemente llevan a la muerte. Los mecanismos
por los que estas complicaciones se desarrollan no se entienden por completo, pero las
endotoxinas intestinales y los mediadores inflamatorios juegan un papel importante. Aunque
las citocinas no inducen por s mismas la pancreatitis, s participan en la progresin de la
misma. Las citocinas proinflamatorias producidas por el pncreas, como el factor de necrosis
tumoral (TNF-) las interleucinas (IL) 1, IL 6 e IL 8, modulan la respuesta inflamatoria
local y sistmica al circular por el sistema porta y estimular las clulas de Kupffer hepticas.
De esta manera inducen la produccin de ms citocinas y de protenas que participan en la
reaccin inflamatoria aguda, amplificando as la respuesta. Estas citocinas, al entrar en
contacto con sus receptores especficos en los diferentes rganos, inician un proceso
inflamatorio en los mismos que frecuentemente produce un dao grave y da lugar a la falla
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orgnica mltiple.
La lipasa activada produce necrosis de la grasa peripancretica; las reas de necrosis tisular
y las acumulaciones extravasculares de lquido pueden propiciar un medio de cultivo rico
para infecciones bacterianas. La infeccin, el grado de necrosis pancretica y la afectacin
de otros rganos vitales contribuyen, en gran medida, a la morbilidad y mortalidad que
presentan los pacientes con pancreatitis aguda.
CUADRO CLINICO
El dolor suele ser agudo, en la mitad superior del abdomen, persistente (a diferencia del
clico biliar que dura 6-8 h), irradiado en banda hacia los flancos (50% de pacientes), y
acompaado de nuseas y vmitos en 90% de los casos. En la pancreatitis aguda biliar el
dolor puede ser intenso, epigstrico, sbito, lancinante y transfictivo. Si aparece ictericia
debemos sospechar coledocolitiasis persistente o edema de la cabeza del pncreas.
Raramente se puede presentar poliartritis, paniculitis (necrosis grasa), tromboflebitis. La
pancreatitis indolora aparece tan slo en 5 a 10% y es ms comn en pacientes bajo dilisis
peritoneal o en postrasplantados de rin. Los signos de Grey-Turner y de Cullen aparecen
en 1% de los casos, y no son diagnsticos de pancreatitis hemorrgica, pero s implican un
peor pronstico. Los datos clnicos de alarma son la persistencia de sed, taquicardia,
agitacin, confusin, oliguria, taquipnea, hipotensin, y ausencia de mejora clnica en las
primeras 48 horas.
CLASIFICACION: 8
Las formas clnicas de presentacin varan desde una forma leve (PAL), forma autolimitada
y con recuperacin total, a la pancreatitis grave (PAG) que es una entidad devastadora que
compromete seriamente la vida del paciente5. Lo primero que encontramos es una nueva
clasificacin de gravedad que fue propuesta por Petrov en 2010. Esta nueva clasificacin
avanza y mejora de manera significativa la de Atlanta 1992. Las definiciones utilizadas para
las categoras de gravedad en la nueva clasificacin se basan en las caractersticas de los
determinantes locales (necrosis peri/ pancretica ausente, estril o infectada) y el
determinante sistmico (insuficiencia de un rgano ausente, transitoria o persistente), as
como la posibilidad de interaccin entre los factores determinantes durante el mismo
episodio de PA. La disfuncin, fracaso o fallo orgnico (FO) se define como transitorio
(cuando se resuelve en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte
adecuadas, como norma en menos de 48h desde el inicio de la PA) o FO persistente (cuando
no se resuelve ms all de las 48h).
Los signos de alarma son aquellos datos o sntomas/signos en un paciente con PA que
indican una posible evolucin mala o grave, y pueden ser clnicos, radiolgicos, analticos y
las diferentes escalas pronosticas. Esta clasificacin es dinmica y evolutiva, por lo que
precisa que la asignacin de una categora de gravedad (en particular PAG y PAC)
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necesitar por lo menos 48h despus del ingreso hospitalario
1. Hipotensin: PAS < 90 mmHg o disminucin en 40 mmHg de PAS basal, con signos de
hipoperfusin tisular (lactato > 3 mMol/L); Saturacin de oxigeno venosa central SvcO2 <
70%.
2. Fallo respiratorio: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2 suplementario); PaO2/FiO2 < 300
mmHg.
3. Fallo renal agudo: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2, o RIFLE-I) y/o
disminucin del flujo urinario (oliguria) < 0,5 ml/kg/h x 12 horas.
- PA grave: Aquella que presenta fracaso orgnico, con o sin complicaciones locales.
El diagnstico de pancreatitis aguda (PA) debe realizarse en las primeras 48 horas desde el
ingreso se basa en la presencia de al menos dos de estos tres criterios:
Datos de laboratorio compatibles: se acepta una amilasa y/o lipasa (ms sensible y
especfica) elevadas 3 veces por encima del lmite alto de la normalidad como diagnsticas
de PA, siendo slo sugerentes de PA las elevaciones menores.
Criterios de Ranson
Imrie (Glassgow)
APACHE II
Score de BISAP
CRITERIOS DE RANSON
En la admisin:
CRITERIOS DE GLASSGLOW
APACHE II
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Score de BISAP:
Existen marcadores inflamatorios precoces de gravedad en los pacientes con PA que son:
IL-1,6,8
FNT
Las complicaciones que pueden producirse ante una PA pueden agruparse en sistmicas y
locales.
COMPLICACIONES SISTMICAS:
COMPLICACIONES LOCALES:
TRATAMIENTO
Resucitacin Inicial: Fluidoterapia con suero salino (20 a 40 mL/kg en bolo IV, luego
150 a 200 mL/ h) hasta conseguir una diuresis sostenida mayor de 30 Ml/H.
Control del dolor: Segn la respuesta y tolerabilidad del paciente, puede indicarse
opioides como petidina (25 a 100 m, via SC, cada 4h) y tramadol (100 mg vida IV
cada 8h), evitar la morfina porque incrementa la presin del esfnter de Oddi y los
AINE).
Proceso infeccioso definido. En caso de presencia manifiesta de sepsis por foco abdominal.
ALTERNATIVAS
CONCLUSIONES
2. Amilasa y/o lipasa seria elevada arriba de 3 veces el lmite superior normal y/o
Las ventajas del APACHE II son: Es el ms exacto predictor, con aceptables tasas
de sensibilidad y especificidad, puede evaluarse en las primeras 24 horas y puede
cotejarse continuamente.
A pesar de los numerosos scores que han sido descritos hasta la fecha con el objetivo
de evaluar la severidad de la pancreatitis aguda, ninguno de ellos ha sido cotejado
con consistencia como un predictor preciso del curso clnico.
A excepcin del APACHE II, la mayora de los scores requieren un plazo de 48 horas
para completar la evaluacin, lo que supone un handicap para el screening de
procesos potencialmente graves.
Estos sistemas de score han sido diseados para categorizar niveles de riesgo en
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poblaciones; sin embargo no son capaces de identificar de forma precisa el riesgo
individual de un paciente para desarrollar una complicacin.
La dieta baja en grasas solida al parecer es igual de segura que la dieta lquida en
los pacientes con pancreatitis aguda leve
RECOMENDACIONES
Los pacientes con riesgo de rpido deterioro, tales como adultos mayores, obesos,
hipotensos y evidencia de necrosis pancretica, requieren ser internados en una
unidad de cuidados intensivos.
La profilaxis antibitica no es para todos, optar por la descontaminacin selectiva
de la va digestiva.
La administracin de antibiticos se reserva para los pacientes con evidencia de
pancreatitis necrotizante, fiebre y rpido deterioro clnico.
Realizar monitorizacin del hemograma, hematocrito, funcin renal, lactato,
deshidrogenasa, amilasa, lipasa, calcio srico, protena C reactiva.
Solicitar ecografa y tomografa de abdomen
La gasometra arterial debe solicitarse en el paciente con evidencia clnica y/o
radiolgica de complicacin pulmonar, en el paciente sptico y cuando ocurre falla
renal.
BIBLIOGRAFIA 21
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/42_Pancreatitis_
aguda.pdf.
http://www.meiga.info/escalas/apacheii.pdf
http://www.meiga.info/escalas/indice-de-balthazar.pdf
http://journal.intramed.net/index.php/Intramed_Journal/article/viewFile/332/133
Balthazar EJ, ranson JHC, Naidich DP, et al. Acute pancreatitis: prognostic value of
CT. Radiology 1985;156:767-772
SEMIOLOGIA MDICA, Argente lvarez, 2da Edicin SINDROMES
PANCREATICOS
TERAPEUTICA MDICA, Bisso y Candiotti, 16 Edicion.