Você está na página 1de 2

ATUALIZAO 03 26/04/2017

SEPSE
Definio: A sepse definida como uma sndrome de resposta inflamatria (SIRS), motivada por um agente agressor,
associada infeco sistmica.

Processo inflamatrio sistematizado.


Sndrome da resposta inflamatria sistmica, gerada por um patgeno.
Pode ser gerada num processo alrgico.
Hiperatividade do macrfago faz com que as citocinas sejam as principais responsveis pela sepse

Manifesta por duas ou mais condies:


1- Temp. acima de 38 C febre ou abaixo de 36 C
2- Frequncia cardaca acima de 90 bpm
3- Frequncia respiratria acima de 20 ipm ou PCO2 abaixo de 32 mmHg
4- Leuccitos acima de 12 mil ou abaixo de 4 mil clulas
5- Bastonetes acima de 10 % (Desvio esquerda)

Neutrfilos -> Bastonetes = clulas mais jovens


Segmentados

Suspeitas desvio a esquerda (suspeita bacteriana, mas pode ser fungica em imunossuprimidos ou viral)

Investigao do patgeno retirada do sangue e analise para cultivo de patgeno (HEMOCULTURA)

Ocorre quando os microorganismo circulantes se multiplicam numa velocidade maior que a remorao pelos fagcitos

Agentes mais comuns: baterias gram positivo=- cido teicido e gram negativas por

SIRS
Sepse SIRS Foco infeccioso (respiratrio, cutanei , renal SNC)
Sepse grave Sepse Disfunop orgnica
Choque septicoSepse grave Hipoperfusdao hipotenso acidose ltica oliguria e alterao do estado mental

EPIDEMIOLOGIA

A segunda causa de mortalidade em UTI no cardiolgicas


22 anos, mais de 10 milhes de casos foram diagnsticos e a prevalncia aumentou em 13,7 %
Brasil: 25 dos leitos ocupados 250 mil morte por ano
Maior causa de mortalidade hospitalar
Supera infarto e cncer

Diretrizes para tratamento de sepse

Por que h um aumento?

Crescente populao de idosos j com predisposio (cncer, e doenas debilitantes)


Maior utilizao de tcnicas invasivas (cateteres vesicais e intravasculares)
Grande nmero de pacientes imunossuprimidos
Uso abusivo de antibiticos associados as infeces hospitalares
Nutrio parenteral

Fisiopatologia

Sistema imune inato mediados por receptores Tool like (TRL) e CD14

As citocinas pr-inflamatrias aumenta a expresso de molculas de adeso ao endotlio vascular e leuccitos


diapedese
Clulas endoteliais liberam vasodilatadores
Neutrfilos aumentam a permeabilidade vascular
A microcirculao a principal sitio durante o choque que aumento o crescimento descontrolado bacteriano
Diminuio da PA e do debito cardaco

Patgenos e citosinas ativam, a cascata de coagulao com aumento de fatores pro coagulantes e diminuio de
anticoagulantes (TNF e IL 1 INIBEM A EXPRESSO DA TROMBOMODULINA) AUMENTO COAGULAO LEITOS
CAPILARES
Oferta inadequada de O2

Infeco molculas desencadeantes mediadores primrios mediadores secundrios choque sepse

Biomarcadores

Prcalcitonias alteradas -> no se sabe o porqu.


PCR - Protena C reativa (indicado)
Dosagem das citoquinas circulantes (IL 6 e IL 8) $$$
Leucograma (indicado)

Gentica

Mutao nos Toll Like


HLA-A*31
Polimorfismo no gene que codifica TNF
A forma solvel da sCD14 est associada ao aumento da mortalidade no choque sptico desencadeada por
uma infeco bacteriana