DR.

ERNESTO GARCIA VICENTE

DR. JOSE ANTONIO GALVE GALVE
I. INTRODUCCION

Las enfermedades vasculares cerebrales pueden definirse como aquellas en que

se produce una alteracin cerebral secundaria a un trastorno patolgico de los vasos
sanguneos (generalmente arterias) o del aporte sanguneo. Sea cual sea el mecanismo el
efecto resultante en el cerebro es uno de los dos siguientes: isquemia infarto (85%) o
rotura hemorrgica (15%).
Existen 6 categoras dentro de lo que se conoce como enfermedad vascular
cerebral:

1.1. Accidente isqumico transitorio (AIT) : Es un episodio de sintomatologa

neurolgica focal debido a un insuficiente aporte sanguneo al cerebro. Son de inicio
sbito ,se resuelven en 24 horas o menos y no dejan ningn dficit residual .Suelen ser
episodios nicos o se repiten a intervalos de 15 das .La forma de aparicin puede ser
repentina (60%),gradual (33%) y durante el sueo (7%),mientras que los sntomas por
orden de frecuencia son hemiparesia (73%) y monoparesia o trastornos fsicos o
hemianpsicos (25%) siempre que hablemos del territorio carotdeo, mientras que si la
isquemia transitoria se produce en el territorio vertebrobasilar la aparicin ser repentina
(70%) o gradual(30%), y los sntomas sern ataxia , parlisis del VII par, hemiparesia a
veces fluctuante(7%),trastornos visuales ,disartria ,trastornos de la conciencia ,vrtigos
,cada brusca(5%). La conciencia permanece inalterada en la mayor parte de las
ocasiones en ambas variantes.

1.2. Dficit neurolgico isqumico reversible (RIND): Episodio que dura ms de 24

horas pero cede en 1 semana.

1.3. Embolia cerebral: Es la obstruccin de un vaso cerebral, por un trombo de

colesterol o fibrinoplaquetario antiguo, desplazado desde la cartida o desde una
cavidad cardaca. Se sospecha cuando un ACV establecido tiene antecedentes de infarto
de miocardio con formacin de un trombo mural, estenosis mitral y fibrilacin
auricular, arritmias, especialmente si son de origen sinoauricular, endocarditis
bacteriana (aparecen signos neurolgicos en un 30% de las endocarditis bacterianas) y
miocardiopata dilatada. No tiene predisposicin por ninguna edad en especial, puede
instaurarse a cualquier hora.

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1.4. Trombosis cerebral: Es la obstruccin de un vaso cerebral por un trombo organizado
in situ. Se sospecha cuando no tiene antecedentes de patologa emblica (aunque s
existe historia de isquemias intermitentes, disminucin del rendimiento, cefaleas),en
pacientes de edad avanzada ,instauracin preferente durante el sueo.

Se distinguen 2 fases:

a) ACVA deteriorante o en progresin: describe signos y sntomas

isqumicos que empeoran mientras se observa al paciente.
b) ACVA establecido: indica un dficit neurolgico permanente durante
las primeras horas. Es la presentacin ms frecuente.

1.5. Hemorragia intracerebral: ACVA establecido en el que se observa sangre en el

parenquima cerebral en la TAC. Ms frecuente en edades medias o avanzadas, Suelen
cursar con antecedentes de cefaleas, el momento de instauracin suele ser diurno y
previa realizacin de algn tipo de esfuerzo. A diferencia de los anteriores presenta una
alteracin constante de los niveles de conciencia, una considerable hipertensin
intracraneal y arterial, aadindose tambin un lquido cefalorraqudeo frecuentemente
hemorrgico.

1.6. Hemorragia subaracnoidea: El sangrado de los vasos intracraneales que se

encuentran en el espacio subaracnoideo y dan origen a las pequeas ramas perforantes
que van a parar al tejido cerebral, o bien la rotura de aneurismas o malformaciones
arteriovenosas pueden causarla. La gravedad de los sntomas est en relacin con la
gravedad de la hemorragia, siendo la cefalea grave de inicio instantneo seguida de
prdida del conocimiento o crisis epilptica la forma de presentacin ms frecuente.

Las manifestaciones clnicas en los ACV isqumicos estn relacionadas

estrechamente con el territorio vascular afectado correspondindose de la siguiente
manera:
Territorio carotdeo

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- La afectacin de la ACM (50%) se caracteriza por uno o la totalidad de los siguientes
sntomas: Hemiparesia o hemiplejia faciobraquiocrural, hemianestesia y hemianopsia
homnima lateral. Estos signos son todos contralaterales al territorio lesionado. Si est
afectado el hemisferio dominante, se observan disturbios fsicos, gnsicos y prxicos.

- La isquemia en el territorio de la ACA es un cuadro no claramente definible. Se

consideran signos tpicos la parlisis o hipoestesia de la extremidad inferior
contralateral a la lesin, signos frontales, prensin forzada, desviaciones de la cabeza
y de los ojos al lado opuesto a la parlisis, y en ocasiones trastornos de esfnteres, la
oclusin de la ACP en caso de afectacin de la irrigacin superficial, da un cuadro
de hemianopsia homnima. En caso de lesiones en el hemisferio dominante se asocia
alexia y trastornos psquicos transitorio. Si est afectado el territorio profundo
(tlamo y mesencfalo) se observa hemiparesia, sndrome talmico, ataxia
cerebelosa contralateral y movimientos coreoatetsicos .Una lesin bilateral puede
determinar una ceguera cortical

Territorio vertebrobasilar:

1) Isquemia nica y localizada:

A nivel bulbar: Se produce el sndrome lateral bulbar (sndrome de Wallenberg) con
hipoestesia o anestesia trmica y dolorosa homolateral de la cara ,sndrome de Bernard-
Horner ,ataxia y parlisis faringo-laringo-palatina del mismo lado de la lesin ,
hipoestesia o anestesia trmica y dolorosa contralateral del tronco y miembro A nivel
pontino: Hemiparesia o hemiplejia ,cuadriplejia o plejia signos pseudobulbares ,
signos cerebrales , y a veces paraparesia o paraplejia. A nivel mesenceflico: Sndrome
Ventral o de Weber.

2) Isquemias mltiples y difusas: Isquemias por oclusin de la arteria

vertebral y basilar. La oclusin de la vertebral puede ser causante de un sndrome
atxico y de un sndrome bulbar, mientras que la afectacin de la basilar es responsable
de lesiones mltiples difusas por todo el territorio de distribucin arterial
( troncoencfalo , tlamo y reas tmporo occipitales).

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II. ACTITUD ANTE SOSPECHA DE ACV

2.1. FASE PREHOSPITALARIA

Ante la sospecha de un paciente con un posible ACV ,segn el SEM(Sistema de

Emergencias Mdicas),se valora la posibilidad de la existencia de ste con una mayor
fiabilidad mediante el uso de escalas prehospitalarias :
- Escala Prehospitalaria de ACV de Cincinatti:
a .Asimetra facial : Haga que el paciente sonra o muestre los dientes:
Normal : Ambos lados de la cara se mueven de forma simtrica.
Anormal :Un lado de la cara no se mueve tan bien como el otro.
b .Debilidad de Miembros Superiores: El paciente cierra los ojos y mantiene los brazos
extendidos durante 10 segundos:
Normal: Ambos brazos se mueven igual o no se mueven(pueden ser
tiles otros hallazgos ,como prensin de manos en pronacin.
Anormal: Un brazo no se mueve o cae con respecto al otro.
c. Disartria: Hacer repetir al paciente frases como usted no puede ensear trucos
nuevos a un perro viejo, u otra frase similar.
Normal: El paciente utiliza las palabras correctas sin farfullar.
Anormal: El paciente tartamudea , utiliza palabras incorrectas o no
puede hablar.
Interpretacin: Si uno de estos 3 signos es anormal, la probabilidad de ACV es del 72%.

- Escala Prehospitalaria de Los Angeles :

a) Edad >45 aos: SI DESCONOCIDO NO
b) Sin antecedentes de convulsiones o
epilepsia : SI DESCONOCIDO NO
c) Tiempo de evolucin de los sntomas
<24 horas: SI DESCONOCIDO NO
d) Al comienzo el paciente no est en silla de ruedas ni postrado:
SI DESCONOCIDO NO
e) Asimetra evidente en cualquiera de las siguientes categoras (debe ser unilateral):

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- Sonrisa /Gesticulacin Facial.
- Prensin.
- Fuerza del miembro superior.
Interpretacin : El 93% de los pacientes con ACV presentan hallazgos positivos
(Sensibilidad =93%), y el 97% de los que tienen hallazgos positivos tienen
ACV (Especificidad = 97%).

Una vez que se ha realizado una evaluacin inmediata del ACV se procede a alertar al
hospital sobre paciente con ACV, y seguidamente se le traslada rpidamente al hospital.

2.2. FASE DE DINTEL DE LA PUERTA

A -. EVALUACION GENERAL INMEDIATA (<10 minutos desde la llegada):

Evaluar ABC , signos vitales.(Va area ,Respiracin ,Circulacin ).

Suministro de O2 por cnula nasal.
Obtencin de acceso IV, extraccin de muestras de sangre
(hemograma completo ,bioqumica ,coagulacin ).
Control de la glucemia si est indicado , mediante dextrostix o tira
reactiva ,con la finalidad de descartar hipoglucemia.
ECG para investigar arritmias.
Evaluacin neurolgica general.
Alertar al equipo de ACV : Neurlogo ,radilogo ,tcnico de TAC.

B- EVALUACION NEUROLOGICA INMEDIATA (<25 minutos desde la llegada):

Repaso de los antecedentes del paciente.

Establecer hora de comienzo (se requiere que no pasen ms de 3 horas
para el tratamiento con fibrinolticos ).
Practicar examen fsico.
Practicar examen neurolgico, que debe incluir la Escala de
Glasgow(Determinacin del nivel de conciencia), y la Escala de la NIH o de
Hunt y Hess (Determinacin de gravedad).

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 Solicitar TAC urgente SIN contraste (Dintel de la puerta-Interpretacin
del TAC =objetivo <45 minutos desde la llegada).
Practicar RX lateral de columna cervical (si el paciente est comatoso o
si tiene antecedentes de traumatismo).

2.3. FASE DE INTERPRETACION DEL TAC

Si la TAC muestra imgenes de HEMORRAGIA INTRACEREBRAL o

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, es preciso consultar con
NEUROCIRUGIA.

Si persiste una alta sospecha de HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA,

pese a los hallazgos negativos de la TAC, se debe practicar una
PUNCION LUMBAR teniendo en cuente que el tratamiento fibrinoltico
est contraindicado despus de una PUNCION LUMBAR.

Si la TAC muestra imgenes de probable ACV Isqumico Agudo:

- Repasar las exclusiones para TAC:Se observa alguna?.
- Repetir examen neurolgico: Hay dficits variables o que estn
mejorando rpidamente?.
- Repasar exclusiones para tratamiento fibrinoltico: Se observa alguna?.
- Repasar los datos del paciente:Han transcurrido >3 horas desde el
comienzo de los sntomas?.

Si la respuesta a todo lo anterior es NO, entramos en la fase siguiente o

FASE de DECISION, en la cual se plantea si el paciente es candidato a
tratamiento fibrinoltico o no.

La eleccin del momento en que debe de realizarse la TAC es importante:

Un infarto cerebral puede no manifestarse en la TAC hasta pasadas 48 horas de su

instauracin.

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Una hemorragia subaracnoidea de poca envergadura puede no evidenciarse en una TAC
demasiado precoz o demasiado tarda.
La puncin lumbar sigue vigente como prueba diagnstica de primera
lnea, pero actualmente no es razonable exponer a un paciente al riesgo de un
enclavamiento por no haber descartado con certeza mediante la clnica y pruebas de
imagen la existencia de una lesin estructural que por volumen y localizacin convierta
en peligrosa la puncin lumbar.

III. ACTITUD ANTE SOSPECHA DE AIT

Una vez descartados otros procesos de cierta similitud clnica con el

AIT, se procede a la realizacin de la exploracin cardiolgica y neurovascular, en busca
del origen tromboemblico del ACV.

Metodologa diagnstica inicial:

3.1. Determinacin de cifras tensionales en miembros superiores. Una diferencia

tensional o una asimetra nos pondr sobre la pista de un problema circulatorio en
troncos supraarticos.

3.2. Palpacin de pulsos perifricos, ya que una enfermedad oclusiva en miembros

inferiores puede coexistir en arterias cervicales.

3.3. Palpacin de los pulsos arteriales supraclaviculares y cervicales de forma

cuidadosamente, evitando masajes y compresiones exageradas.

3.4. La auscultacin en bsqueda de soplos sistlicos ha de ser una maniobra de rutina

en el espacio supraclavicular, en borde anterior del esternocleidomastoideo y en el
ngulo inferior del maxilar.

Una vez realizada la exploracin nos podemos encontrar con 3 posibilidades:

A) Exploracin cardiolgica positiva.

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B) Soplo carotdeo y/o ECO sugestivo de estenosis carotdea.

C) Exploracin y ECO negativos.

IV. TRATAMIENTO DE LOS ACV

4.1. ISQUEMICOS

El ictus establecido no tiene un tratamiento definido y eficaz .Se han ensayado

varias tcnicas teraputicas pero ninguna de ellas ha dado resultados satisfactorios hasta
el momento; por lo tanto, actualmente, se aplica un tratamiento de mantenimiento a estos
pacientes. El objetivo consiste en mantener las constantes del paciente y evitar, en la
medida de nuestras posibilidades, la progresin de la enfermedad. Ningn tratamiento ha
demostrado disminuir la mortalidad en el ICTUS establecido.

El AIT s tiene un tratamiento concreto, adems de beneficiarse de una serie de

medidas de soporte comunes al tratamiento del ictus establecido.

4.1.1. TRATAMIENTO DE SOPORTE O MANTENIMIENTO

Mantener permeable la va area (si diurticos osmticos como el MANITOL

y el GLICEROL y glucocorticoides como la DEXAMETASONA: la
tendencia actual es la de usar los diurticos osmticos.
Sondaje urinario si existe incontinencia inconsciente ponemos tubo de
Guedel).
O2 procurando mantener la PO2 por encima de 70 mm Hg.
Dieta absoluta si paciente inconsciente + reposo en cama a 30 para evitar
aspiracin y riesgo de neumonas.
Si vomita se pueden dar antiemticos o colocar una sonda de aspiracin
nasogstrica.

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 Si el paciente est a dieta absoluta se deber pautar sueroterapia evitando la
sobrecarga hdrica que agravara el edema cerebral.(1500 de glucosado al 5%
+ 500 de fisiolgico con 10 20 meq/L de CLK por cada 500 cc de suero )
(en el caso de pacientes diabticos el hecho de dar suero glucosado implica
control glucmico estricto con BM test regularmente y pauta de insulina en
el caso de sobrepasar una determinada cifra de glucemia (no es nuestra
misin entrar en detalle en la insulinoterapia).
Mantener ph arterial entre 7.3 y 7.5.
Control de la presin arterial. Conviene disminuir la tensin arterial con
precaucin y nunca de forma brusca evitando situaciones de hipotensin que
puedan provocarnos una hemorragia intracraneal. No es conveniente
disminuir la presin arterial por debajo de 160/90 en fase aguda de ictus
isqumico.
Los frmacos ms usados son el ENALAPRIL y el LABETALOL.
Edema cerebral en el han usado tradicionalmente diurticos como el
MANITOL o el GLICEROL y glucocorticoides como la
DEXAMETASONA: la tendencia actual es la de usar los diurticos
osmticos.
Paracetamol si fiebre.
Sedacin con Diazepam si es necesario y siempre y cuando no sea peor el
remedio que la enfermedad ya que podemos provocar una depresin
respiratoria por lo que habr que valorar la utilidad y los riesgos de su uso ;en
caso de duda no administrar.
Antibiticos si el paciente ha estado inconsciente y se ha producido
broncoaspiracin.
Apoyo nutricional si el paciente no puede alimentarse por s mismo.

4.1.2. TRATAMIENTO ESPECIFICO DEL AIT

A) ANTIAGREGANTES

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- cido acetilsaliclico ( ADIRO 300 ). Hay expertos que opinan que da igual dar
dosis bajas de aspirina que altas ; existe controversia, pero lo ms usado actualmente es
la dosis de 300 mg.
- Ticlopidina. (TIKLIK, TICLODONE) (250 mg.) .Ms eficaz, menos riesgo de
sangrado y ms cara que la aspirina, (tiklid, TICLODONE) (250 mgr.).Ms eficaz
menos riesgo de sangrado y ms cara que la aspirina, (1 comprimido / 12 horas). Se da
cuando est contraindicado el uso de acetilsalicilato. Tiene el inconveniente de dar
neutropenia y diarrea como efectos indeseables ms frecuentes.
- Triflusal. (DISGREN 300 mgr. 1 cpsula / 8-12 horas ).
- Clopidogrel.

B) ANTICOAGULANTES
Siempre se dan una vez descartado proceso hemorrgico mediante TAC. El objetivo es
mantener el INR entre 2 y 3.
Las indicaciones son:
a) AITs de repeticin que no responden a antiagregantes.
b) Ictus clnicamente progresivo despus de haber sido tratados con
antiagregantes.
c) Ictus de origen emblico: (Fibrilacin auricular, diseccin artica, endocarditis
trombtica no bacteriana.

En principio puede usarse heparina en bomba de perfusin .Si se decide anticoagulacin

prolongada se pautarn anticoagulantes orales como la Warfarina y el Acenocumarol
(SINTROM ).

C) ENDARTERECTOMIA

No es una tcnica usada en urgencia . Se utiliza cuando la estenosis carotdea es

superior al 70% de la luz (<1mm de dimetro) por debajo del sifn carotdeo .Tampoco
es una tcnica que se use de manera profilctica para evitar ACVs.

D) FIBRINOLISIS
Se usa en ocasiones en casos seleccionados y siempre que hayan pasado menos de 3
horas desde el inicio de los sntomas .Est contraindicada en:

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Evidencia de sangrado reciente en cualquier localizacin o historia de ditesis
hemorrgica.
Sntomas de ACV menores o con rpida mejora.
Ciruga, puncin lumbar o arterial o traumatismos graves o IAM recientes.
Antecedentes de aneurismas o malformaciones arteriovenosas intracraneales.

E) MEDIDAS REHABILITADORAS

Estn encaminadas a que el paciente pueda incorporarse a su vida diaria y en su

entorno social habituales, adems de evitar complicaciones en aquellos que deban
permanecer encamados. A parte de otras muchas medidas rehabilitadoras posteriores,
inicialmente y en la fase aguda de encamamiento, bsicamente se ha de realizar:

a) Movilizacin del enfermo para evitar atrofia muscular.

b) Cuidado de las lceras de decbito.
c) Dar apoyo psicolgico al paciente y a su familia.
d) Orientar un adecuado ambiente sociofamiliar.

4.2. HEMORRAGICOS

4.2.1. HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

Es la causa ms frecuente de ACV hemorrgico .Su causa ms frecuente es la

HTA, en segundo lugar, y a distancia, estaran las malformaciones arteriovenosas.
En principio el tratamiento deber ser conservador (actualmente es el tratamiento de
eleccin ) y aplicaremos las medidas de soporte citadas anteriormente (las del ACV
isqumico).

El tratamiento neuroquirrgico se reservar para :

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 a) Hematomas de mediano tamao, curso progresivo, localizacin accesible y en
paciente no comatoso.
b) Hematomas cerebelos (por el riesgo de compresin troncoenceflica).
c) Malformaciones arteriovenosas.

4.2.2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es la segunda causa de ACV hemorrgico.

Lo ms frecuente es que se deba a rotura de un aneurisma sacular intracraneal .La
segunda causa ms frecuente es que se deba a rotura de una malformacin arteriovenosa
.Medidas generales:
Evitar esfuerzos de cualquier tipo para lo cual habr que administrar:
Analgsicos
Antitusgenos
Laxantes
Sedantes
Control estricto de la HTA

Medidas especficas:

Los Calcioantagonistas como el Nimodipino (60 mgr./4 h.) previenen o

minimizan el vasoespasmo sintomtico.
Los Antifibrinolticos como el cido Aminocaproico (6-12 mgr./ 24 h.) pueden
usarse si se retrasa la ciruga. Tiene la ventaja de disminuir la incidencia de nueva
ruptura, sin embargo aumentan la incidencia de infarto cerebral tardo por lo que deben
usarse con prudencia.
Medidas quirrgicas:
Evacuar el hematoma para disminuir la compresin que podra ocasionar una
herniacin
Clipar el aneurisma o realizar una reseccin de la malformacin arteriovenosa.

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4.3. CONTRAINDICACIONES PARA LA FIBRINOLISIS

Evidencia de hemorragia intracraneal en la TAC de cabeza sin contraste.

Alta sospecha de hemorragia subaracnoidea aun con TAC normal.
Sangrado interno activo.
Ditesis hemorrgica documentada, que incluye, pero no se limita, a un recuento
plaquetario <100000,paciente heparinizado dentro de las 48 horas y tuvo un
TTPA elevado, y administracin reciente de anticoagulantes.
Dentro de los 3 meses de ciruga intracraneal, traumatismo craneoenceflico
grave o ACV previo.
Dentro de los 14 das de ciruga mayor o traumatismo grave.
Puncin arterial reciente en sitio no compresible.
PL dentro de los 7 das.
Antecedente de hemorragia intracraneal, malformacin arteriovenosa o
aneurisma.
Convulsin presenciada al comienzo del ACV.
IAM reciente.
En determinaciones repetidas, PAS > 185 mm de Hg o PAD > 110 mm de Hg. en
el momento del tratamiento, que requiere intervencin intensiva para reducir la
PA a estos lmites.

V. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE ACV Y

OTROS CUADROS

El diagnstico diferencial debe establecerse con todos aquellos cuadros que

produzcan algn tipo de sintomatologa neurolgica. Es fundamental realizar una buena
historia clnica. Los posibles cuadros son los siguientes:

Esclerosis mltiple
Hipoxia cerebral
Crisis epilptica
Hematomas epi / subdurales

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 Meningoencefalitis
Hipoglucemia
Intoxicaciones
Trastorno vascular perifrico
Sncope y presncope
Migraa con aura paraltica
Coma hiperosmolar
Tumor cerebral
Parlisis de pares craneales o nervios perifricos.

BIBLIOGRAFIA

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