Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
a) Enfermedad de Leriche
b) Isquemia critica del miembro plvico
c) Insuficiencia arterial crnica agudizada
d) Enfermedad aortoilica Fontaine IV
El dolor en los casos de oclusiones arteriales agudas es de inicio sbito, afectando toda la
extremidad, siendo sus caractersticas urentes, constantes, intensas, llegando en ocasiones
a ser intolerable; se acompaa de palidez e hipotermia distal al sitio de la obstruccin con
marcada disminucin del llenado capilar. Hay disminucin de la motilidad de la extremidad
con abolicin de los reflejos tendinosos y ausencia de pulsos. Los cambios neurolgicos
comienzan con parestesias e hiperestesias, pudiendo llegar en etapas tardas a la anestesia.
La cianosis junto con las flictenas y la rigidez muscular isqumica traducen lesiones
irreversibles, no pasibles de revascularizacin. Finalmente la gangrena, seca o hmeda
representa la muerte tisular.
En los casos de obstruccin arterial crnica el dolor se manifiesta durante el reposo,
siendo clsicamente de caracterstica urente, exacerbndose con la elevacin del miembro,
por disminucin del flujo arterial. Generalmente hay otros trastornos que acompaan este
sntoma como, disminucin de los pulsos perifricos, ausencia de pelos, piel seca, hipotrofia
muscular y lceras crnicas de difcil cicatrizacin localizadas en el rea afectada,
ocasionadas en general por traumatismos mnimos.
REFERENCIAS
5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html
6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143
2.- De acuerdo a los datos clnicos en ste caso, la etiologa principal de esta enfermedad
es:
Etiologa:
Clasificacin:
La isquemia es clasificada en base a su inicio y severidad.
1) De acuerdo a su comienzo:
Agudas: isquemia < 14 das
Subagudas: empeoramiento de los signos y sntomas (<14 das)
Crnicas: isquemia estable por ms de 14 das
2) De acuerdo a su severidad:
Incompletas: viabilidad del miembro intacta
Completas: existe afectacin del miembro
Irreversibles: miembros no viables
3.- De acuerdo a las caractersticas clnicas del paciente podemos concluir que el paciente:
1.- Dolor de reposo persistente y recurrente que precisa analgesia y una presin
sistlica de tobillo < 50 mm Hg y/o presin sistlica del dedo del pie <30 mm Hg y/o
2.- ulceracin, gangrena, o no cicatrizacin de las heridas en el pie con presin
sistlica de tobillo de 50 mm Hg o presin sistlica del dedo del pie de 30 mm Hg.
La clasificacin de Fontaine estratifica a los pacientes como clase III (dolor de
reposo) o clase IV (ulceracin y/o gangrena)3.
REFERENCIAS
http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/104/17/2057
5.- Leng GC, Davis M, Baker D. Bypass surgery for chronic lower limb
ischaemia. Cochrane Database Syst Rev 2000:CD002000. Disponible en:
http://www.cochrane.org/reviews/en/ab002000.html
6.- Pittenger MF, Mackay AM, Beck SC, Jaiswal RK, Douglas R, Mosca JD,
Moorman MA, Simonetti DW, Craig S, Marshak DR. Multilineage potencial
of adult human mesenchymal stem cells. Science, 1999; 284:143-7.
Disponible en: http://www.sciencemag.org/cgi/content/full/284/5411/143
El tratamiento de la obstruccin arterial aguda, que debe ser urgente, suele presentar
dificultades, al incidir frecuentemente en pacientes con otros estigmas de arteriosclerosis
generalizada.
Analgesia.
Control del equilibrio cido-base, vigilar funcin renal (en isquemias evolucionadas).
Development Conference)
1. CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:
Hemorragia interna activa.
Patologa intracerebral.
2. CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:
Traumatismo mayor.
Biopsia de rgano.
Embarazo.
Embolectoma arterial con sonda de Fogarty en los casos de embolia. Cifras elevadas de
urea, potasio, creatinina, fsforo, LDH y sobre todo CPK sern contraindicacin de
revascularizacin e indican la amputacin inmediata de la extremidad (5). No se debe
intentar restablecer el flujo sanguneo en miembros no viables ya que esto origina el
retorno de sustancias txicas como potasio, cido lctico, etc (8). El riesgo de muerte en
estos casos es alto. Antes del procedimiento quirrgico se debe instituir heparinizacin, en
el postoperatorio se debe administrar Warfarina, debido a que la anticoagulacin debe ser
prolongada ya que hay un proceso cardiaco de base.
En las oclusiones fmoropopliteas tanto la angioplastia como los stents tiene pobres
resultados a largo plazo, por lo que el clsico bypass contina siendo el tratamiento de
eleccin en las grandes obstrucciones fmoropopliteas. El bypass con vena safena es el que
mejor resultados a proporcionado, pero no est recomendada en lesiones fmoropopliteas
situadas por encima de la rodilla, as como para ahorrar venas en bypass coronarios (13).
Reimplantes
BIBLIOGRAFA
Veith .F, Hobson .R, Williams .R, Wilson .S; VASCULAR SURGERY PRINCIPLES AND
PRACTICE: Second Edition, McGraw-Hill; 1994
Davis J. Sheldon G.; SURGERY A PROBLEM SALVING APPROACH; Second Edition; Vol
II; Edit Mosby; St. Louis Missouri. 1995.
a) Sndrome de reperfusin
b) Infeccin del sitio de puncin
c) Tromboembolismo pulmonar paradjico
d) Isquemia irreversible de la extremidad
Tabla 2
Manifestaciones clnicas del sndrome de isquemia/reperfusin
Cardiovascular: hipotensin, arritmias (FV, TV, ritmo
idioventricular), disminucin de la respuesta a vasopresores, cambios en la distribucin del
flujo sanguneo.
Pulmonar: hipoxia, SDRA, edema pulmonar.
Renal: IRA, uremia, acidosis metablica.
Gastrointestinal: alteraciones de motilidad, absorcin, permeabilidad de mucosa intestinal
y traslocacin bacteriana.
Hgado: isquemia por repercusin postrasplante de hgado (aumento severo de
transaminasas, hipotensin).
Musculoesqueltico: edema, mioglobinuria.
Metablico: hipercalemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia.
SNC: Aumento PIC, edema cerebral, deterioro motor, sensitivo y cognitivo.
6.-El manejo de esta complicacin consiste en:
Sndrome compartimental:
La interrupcin del flujo arterial y/o el aumento progresivo de la presin tisular lleva a una
reduccin del flujo capilar, a isquemia y posterior necrosis local secundaria a hipoxia. La
isquemia muscular hace que se genere un metabolismo
, lo que acarrea una inadecuada produccin de fosfatos de alta energa y generacin de
acidosis lctica. El ATP es secuencialmente degradado hasta hipoxantina transformado por
la xantina deshidrogenasa en xantina, que se convierte a su vez de manera irreversible a
uratos.
Ante la falta de energa la bomba de Na/K dependiente de ATP no es capaz de mantener el
gradiente osmolar y hay un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, edema
intersticial y elevacin de la presin compartimental, las vnulas de pared delgada se
colapsan resultando en venosa y oclusin finalmente de los capilares con lo cual se agrava la
hipoxia.
Una vez la reperfusin se da, el oxgeno es transformado por mltiples procesos en
radicales libres, capaces de producir lesin celular, peroxidacin de lpidos de membrana,
degradacin de cidos nuclicos, induccin de quimiotaxis para los leucocitos polimorfo-
nucleares, liberacin y activacin de proteasas, promocin de la agregacin plaquetaria y
coagulacin microvascular, todo esto traducido en amplificacin de la respuesta
inflamatoria, exacerbacin del SC, que de perpetuar causa dao muscular y nervioso
irreversible
5, 8, 9.
En los casos de lesin severa por aplastamiento se produce gran dao celular con salida de
potasio y con entrada de calcio, sodio y agua del espacio extracelular al msculo, con edema
progresivo hipovolemia. La entrada de calcio al citosol lesiona las mitocondrias y de esta
manera interfiere con la produccin de energa (conlleva a la generacin de radicales libres
y dao celular irreversible). Se produce hiperkalemia, hipocalcemia y acidosis metablica
factores que son inotrpicos y cronotrpicos negativos que suman un componente
cardiognico al ya establecido shock hipovolmico.
Adems se sugiere que una actividad aumentada de la xido ntrico sintetasa genera
vasodilatacin, el sistema autnomo responde con vasoconstriccin que lleva a hipoperfusin
renal y oliguria, componentes que desencadenan la falla asociados a las altas
concentraciones de CPK, mioglobina y uratos que por un mecanismo obstructivo producen
necrosis tubular aguda.
Referencias:
8.- Posterior a tratamiento quirrgico el paciente refiere dolor de mayor intensidad que
antes de su ciruga y adormecimiento de los dedos, al revisarlo se encuentra con edema
severo de la extremidad con pulsos apenas perceptibles y llenado capilar retardado la
medida ms apropiada es:
BIBLIOGRAFA:
1. Botte, MJ; Keenan, MA; Gelberman RH: Volkmanns ischemic contracture of upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 483-97.
2. Botte,MJ; Fronek, J; Pedowitz, RA: Exertional compartment syndrome of the upper
extremity. Hand Clin, 1998: 14 (3): 477-82.
3. Van Essen, GJ; McQueen, MM: Compartment syndrome in the lower limb. Hosp Med,
1998 59(4): 294-7.
4. DBotte, MJ; Gelberman, RH: Acute compartment syndrome of the forearm. Hand Clin,
1998: 14 (3): 391-403.
5. Gellman, H; Buch, K: Acute compartment syndrome of the arm. Hand Clin, 1998: 14
(3): 385-9.
6. Hovius, SE; Ultee, J: Volkmannsischemic contracture. Prevention and treatment. Hand
Clin, 2000: 16 (4): 647-57.
7. Hargens, AR; Mubarak, SJ: Current concepts in the pathophysiology, evaluation, and
diagnostic of compartment syndrome. Hand Clin, 1998: 14 (3): 371-83.