Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo I

TEMAS SELECTOS EN TERAPIA

INTENSIVA PEDITRICA

Volumen 1
II Cncer en la mujer (Captulo 3)
 Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo III

Temas selectos en terapia

intensiva peditrica
Enrique Falcn Aguilar
ngel Carlos Romn Ramos
Manuel Correa Flores
Arturo Garza Alatorre
Jess Pulido Barba
Jess Benjamn Valencia Carranco
Arturo Torres Vargas
Jorge Robles Alarcn
Remigio Vliz Pintos

ERRNVPHGLFRVRUJ
Volumen 1

Editorial
Alfil
IV Cncer en la mujer (Captulo 3)

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Volumen 1

Todos los derechos reservados por:

E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com

ISBN 9786078045990 Obra completa

9786078283002 Volumen 1

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada

Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores

Revisin tcnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco

Diseo de portada:
Arturo Delgado

Dibujos:
Alejandro Rentera

Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 Mxico, D. F.
Noviembre de 2012

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informa-
cin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instruccio-
nes e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.
Colaboradores
Dr. J. Valente Aguilar Zinser
Titular de Pediatra, Hospital del Nio, DIF. Especiali-
zacin en Pediatra en el Instituto Nacional de Pediatra
y de Terapia Intensiva Peditrica en el Instituto Nacio-
nal de Pediatra.
Captulo 54
Dra. Gabriela Alvarado Jimnez
Mdico Cirujano, Facultad de Medicina, Universidad
Autnoma de Coahuila. Especialidad en Pediatra, Cen-
tro Mdico Nacional Noreste, IMSS, Monterrey, N. L.
Universidad Autnoma de Nuevo Len. Subespeciali-
dad en Medicina Crtica Peditrica, Hospital Universi-
tario de Monterrey, Universidad Autnoma de Nuevo
Len. Proveedor de Reanimacin Avanzada Peditrica
avalado por la American Heart Association.
Captulo 73
Dra. Vasthy Yadina Balam Canche
Egresada del Curso de Medicina del Enfermo Peditri-
co en Estado Crtico del Hospital Regional Lic. Adolfo
Lpez Mateos del ISSSTE. Excmo. Colegio Oficial de
Mdicos de la provincia de Cdiz, Espaa. Mdico del
Instituto Hispalense de Pediatra, Espaa.
Captulo 9
Dr. Andrs Blanco Montero
Pediatra Intensivista egresado del Hospital Infantil Fe-
derico Gmez. Profesor invitado en el Curso de Pedia-
tra de la Universidad La Salle. Jefe de los Servicios de
Urgencias y Terapia Intensiva Peditrica del Hospital
Espaol. Vocal General de la Asociacin Mexicana de
Terapia Intensiva.
Captulo 60
V
Dra. Patricia Borjas Ale
Presidente de la Federacin de Pediatra del Sureste, A.
C. Mdico Adscrito a las Unidades de Terapia Intensiva
Peditrica del Hospital de la Amistad CoreaMxico y
del Hospital General Dr. Agustn OHoran en Mrida,
Yucatn.
Captulo 16
Dra. Mara Cristina Caballero Velarde
Presidente de la Academia Nacional Mexicana de Bio-
tica. Miembro de la Academia Mexicana de Pediatra.
Mdico PediatraIntensivista, Hospital ngeles Metro-
politano. Profesor de Pregrado, Posgrado y Sinodal de
Exmenes Profesionales de la UNAM; Produccin
cientfica en Terapia Intensiva, Pediatra y Biotica.
Asesor de 48 tesis de especialidad. Cuatro premios por
investigaciones clnicas.
Captulo 8
Lic. Minerva Marcela Cardona Gonzlez
Licenciada en Enfermera y en Administracin de los
Servicios de Enfermera. Enfermera en Cuidados Inten-
sivos, Profesor docente de la Facultad de Enfermera de
la UANL en Monterrey, N. L.
Captulo 6
Dra. Laura Patricia Soledad Carrillo Durn
Mdico Pediatra Intensivista egresada de la UMAE #
25, Monterrey, N. L. Mdico Adscrito al Departamento
de Terapia intensiva del Centro Mdico de Especialida-
des en Ciudad Jurez, Chihuahua, Mxico.
Captulo 30
Dra. Yolanda Castillo
Pediatra Gastroenterlogo adscrito en la UMAE, Hos-
pital de Pediatra del Centro Mdico Nacional de Occi-
dente, IMSS, Guadalajara, Jalisco. Profesor Adjunto de
VI Temas selectos en terapia intensiva peditrica
la subespecialidad de Gastroenterologa Peditrica en
CMNO, IMSS.
Captulo 78
Dra. Sandra Ibeth Castro Meja
Pediatra egresada del Hospital Regional del ISSSTE en
Monterrey, N. L. Residente de cuarto ao del Centro de
Ginecologa y Obstetricia de Monterrey, N. L.
Captulo 39
Dr. Francisco Chan Dzib
Mdico Adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Pedi-
trica, Hospital General, SSA, Mexicali, Baja California.
Mdico Adscrito a Pediatra, Hospital Regional # 31 Gi-
necopediatra, IMSS, Mexicali, Baja California. Medi-
cina privada en pediatra intensiva, Hospital de la Fami-
lia, Mexicali, Baja California.
Captulo 82
Dr. Adrin Chvez Lpez
Pediatra Intensivista. Profesor Adjunto de Terapia In-
tensiva y Peditrica, Facultad de Medicina, UNAM.
Jefe del Departamento de Terapia Intensiva Peditrica,
Hospital Infantil Federico Gmez.
Captulo 24
Dr. Manuel ngel Correa Flores
Intensivista Pediatra egresado del Centro Mdico La
Raza. Diplomado en Alta Direccin Gerencial por la
Universidad del Valle de Mxico. Diplomado en Educa-
cin Mdica por la FES Iztacala. Diplomado en Tras-
plante de rganos Torcicos avalado por la UNAM. Di-
plomado en Trasplante Heptico en el Hospital Materno
Infantil de la Paz en Madrid, Espaa, Universidad Aut-
noma de Madrid. Curso de Coordinacin de Donacin
de rganos en Barcelona, Espaa. Vicepresidente y ex-
presidente de la Asociacin Mexicana de Terapia Inten-
siva Peditrica (AMTIP). Expresidente de la Seccin
del Enfermo Peditrico en Estado Crtico (SEPEC) per-
teneciente al Consejo Mexicano de Certificacin en Pe-
diatra. Secretario General y actualmente Presidente de
la Sociedad Mexicana de Pediatra 20122014. Exse-
cretario de la Asociacin Mexicana de Urgencias y
Emergencias Peditricas. Profesor Adjunto de los Di-
plomados de Urgencias de la Universidad Anhuac y de
la Facultad de Estudios Superiores Iztacala, UNAM.
Tutor y Profesor de Asignatura A, Titular de Pediatra
de 4 ao de la Facultad de Medicina de la Universidad
Nacional Autnoma de Mxico. Instructor Senior de los
Cursos BLS (Basic Life Support), PALS (Pediatric Ad-
vanced Life Support). Coordinador del Pediatric Fun-
damental Critical Care Support en Mxico por parte de
la Society of Critical Care Medicine. Autor y coautor de
(Colaboradores)
artculos de terapia intensiva y trasplantes y coautor en
el captulo 16, Fisiologa cardiovascular aplicada en
el Tratado de cuidados intensivos peditricos del Dr.
Francisco Ruza Tarrio.
Captulos 62, 80
Dr. Christopher I. Dciga Rivera
Captulo 31
Dr. scar Doldn Prez
Jefe de Sala y Servicio de la Unidad de Cuidados Inten-
sivos Peditricos, Unidad de Terapia Intensiva Peditri-
ca. Centro Mdico La Costa, Asuncin, Paraguay.
Captulo 19
Dr. Pedro Durn Hernndez
Pediatra General egresado del Hospital de Especialida-
des del Nio y la Mujer y Mdico Adscrito, Instructor
de Reanimacin Neonatal.
Captulo 22
Dr. lvaro Xicotncatl Espinoza Angulo
Intensivista Pediatra. Miembro de la Asociacin Mexi-
cana de Terapia Intensiva Peditrica. Adscrito a la Uni-
dad de Terapia Intensiva Peditrica, Hospital Regional
Lic. Adolfo Lpez Mateos, ISSSTE.
Captulo 82
Dra. Martha Espinoza Oliva
Posgrado en Pediatra Mdica, CMNO, IMSS. Posgrado
en Infectologa Peditrica, Hospital Infantil de Mxico
Dr. Federico Gmez. Diplomado en Ciencias Mdi-
cas. Diplomado en Infectologa de Trasplantes, Hospi-
tal Universitario de la Paz, Madrid, Espaa. Adscrita al
Servicio de Infectologa Peditrica, Hospital de Pedia-
tra CMNO, IMSS, Guadalajara, Jal. Profesor Adjunto
en la especialidad de Infectologa Peditrica en el Hos-
pital de Pediatra CMNO, IMSS, Guadalajara Jalisco.
Captulo 78
Dr. Ignacio Jorge Esquivel Ledesma
Pediatra Intensivista egresado del Hospital 20 de No-
viembre del ISSSTE, Mxico, D. F. Adscrito a la Uni-
dad de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital del
Nio Morelense y a la Unidad de Terapia Intensiva
Peditrica del Hospital Gonzalo Castan, ISSSTE,
Mxico, D. F.
Captulo 63
Dr. Enrique Falcn Aguilar
Mdico Pediatra Intensivista. Presidente de la Asocia-
cin Mexicana de Terapia Intensiva Peditrica. Exse-
cretario de la Seccin del Enfermo Peditrico en Estado
Crtico del Consejo Mexicano de Certificacin en Pe-
diatra.
Captulo 81

Dr. Nicols Fernndez Mezo
Pediatra Intensivista en Trasplantes. Posgrado en el
Hospital de Pediatra, CMN Siglo XXI, IMSS, Mxi-
co, D. F., Posgrado en el Hospital Infantil La Paz, Ma-
drid, Espaa. Adscrito en la Unidad de Trasplantes del
Hospital de Pediatra, Centro Mdico Nacional Siglo
XXI, IMSS, Mxico, D. F.
Captulo 77
Dr. Flavio Figueroa Uribe
Coordinador de Urgencias y Consulta Externa, Hospital
Peditrico Peralvillo. Maestra en Toxicologa Clni- del Hospital Peditrico Tacubaya, SSDF. Profesor Ti-
ca con especializacin en HAZMAT y Terrorismo Qu-
mico. Presidente de la Asociacin Nacional Mexicana
de Urgencias y Emergencias Peditricas.
Captulo 66
Dr. Jorge Omar Flores Razo
Urgencilogo Pediatra egresado del Instituto Nacional
de Pediatra en Mxico, D. F. Adscrito al Departamento
de Urgencias del Instituto Nacional de Pediatra en M-
xico, D. F.
Captulo 66
Dr. Dante Alejandro Fuentes Mallozi
Coordinador de la Unidad de Cuidados Intensivos Pe-
ditricos del Hospital General de Altas Especialidades
de Ciudad Victoria, Tamaulipas. Mdico Adscrito a la
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos del Hospital
Infantil de Tamaulipas.
Captulo 14
Dra. Alejandra Fuentes Silva
Pediatra General, egresada del Hospital de Especialida-
des del Nio y la Mujer. Mdico Adscrito a la Unidad
de Cuidados Intensivos Peditricos del HGR N 1 del
IMSS en Quertaro. Instructor de Reanimacin Neona-
tal.
Captulo 66
Dr. Jorge Garay Ramos
Intensivista Pediatra. Egresado del INP. Jefe de la UTIP
y de la Divisin de Pediatra, Hospital ngeles del Car-
men, Guadalajara, Jalisco, Mxico.
Captulos 5, 40
Dr. Eduardo Garca Gonzlez
Miembro titular de la Asociacin Mexicana de Terapia
Intensiva, A. C. (AMTIP). Expresidente de la Seccin
Terapia Intensiva Peditrica del Consejo Mexicano de
Certificacin en Pediatra, A. C. Instructor Senior de los
cursos CPR Anytime, BLS, PALS, APLS y Heart Saver.
Facultado de PALS (Pediatric Advanced Life Support)
del CESIDEM (Centro de Entrenamiento en Simula-
Colaboradores VII
cin y Destrezas Mdicas) del Hospital Mdica Sur,
Mxico, D. F. Coordinador del sitio de Reanimacin
cardiopulmonar de la AMTIP. Titular del Curso de Pos-
grado de Medicina del Enfermo Peditrico en Estado
Crtico de la UNAM. Tesorero de la AMTIP 2010
2012.
Captulos 69, 70, 71
Dr. Luis Ramiro Garca Lpez
Mdico Pediatra especialista en Urgencias y Terapia In-
tensiva. Jefe de Terapia Intensiva para Nios Quemados
tular del Curso Universitario de Especializacin en Pe-
diatra de la SSDF. Mdico Adscrito al Servicio de Ur-
gencias del Instituto Nacional de Pediatra, SSA.
Captulo 67
Dr. Arturo Gerardo Garza Alatorre
Instructor y director de curso de BLS, PALS, Burns Life
Support, PFCCS y CINC. Jefe de la Unidad de Medici-
na Critica Peditrica del HU UANL. Jefe de Enseanza
de la especialidad de Medicina Critica Peditrica, HU
UANL y fundador de la especialidad en dicho hospital.
Coordinador de los Grupos Estudiantiles de Trabajos de
Investigacin en Medicina (GESTIMED) de la Facul-
tad de Medicina de la UANL.
Captulos 18, 64, 65
Dra. Adriana Guarneros Torres
Captulo 31
Dra. Norma Elizabeth Guerra Hernndez
Mdico Cirujano General por la Universidad Autnoma
de Aguascalientes. Especialidad en Pediatra Mdica
por la Universidad Autnoma de San Luis Potos. Pos-
graduado en el Instituto Mexicano del Seguro Social,
UMAE N 25, Monterrey, Nuevo Len. Subespeciali-
dad en Nefrologa Peditrica por la Universidad Nacio-
nal Autnoma de Mxico. Posgraduado en el Instituto
Mexicano del Seguro Social, Centro Mdico Nacional
La Raza, Mxico, D. F. Certificado por el Consejo
Mexicano de Nefrologa. Miembro del Colegio Mexi-
cano de Nefrologa, del Instituto Mexicano de Investi-
gaciones Nefrolgicas (IMIN) y de la Asociacin La-
tinoamericana de Nefrologa Peditrica (ALANEPE).
Mdico Adscrito al Servicio de Nefrologa Peditrica
en el Centro Mdico Nacional La Raza, Mxico, D. F.
Captulo 52
Dr. Alfredo Gutirrez Hernndez
Especialista en Terapia Intensiva Peditrica. Adscrito a
la Terapia Intensiva del Centro Nacional de Investiga-
cin y Atencin de Quemados (CENIAQ) del Instituto
Nacional de Rehabilitacin. Adscrito a la Terapia Inten-
VIII Temas selectos en terapia intensiva peditrica
siva del Instituto Nacional de Pediatra. Certificado por
los Consejos de Pediatra y Terapia Intensiva Peditrica.
Captulo 67
Dra. Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez
Mendoza
Jefe de Seccin Mdica de la Unidad de Terapia Inten-
siva Peditrica del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE.
Profesor Adjunto del Curso Universitario de la especia-
lidad de Medicina del Enfermo Peditrico en Estado
Crtico.
Captulos 44, 57
Dr. Hugo Salvador Hernndez Nieto
Pediatra egresado del Hospital Universitario Jos
Eleuterio Gonzlez. Residente del quinto ao de Neo-
natologa en el Hospital de Ginecologa de Monterrey,
Nuevo len.
Captulos 18, 65
Dr. Cesar Hernndez Rosales
Pediatra Intensivista egresado del Hospital Universita-
rio Jos Eleuterio Gonzlez en Monterrey, Nuevo
Len. Profesor Titular de la Residencia de Medicina del
Paciente Peditrico en Estado Critico en el Hospital
Universitario Jos Eleuterio Gonzlez, Monterrey, N. L.
Captulo 64
Dra. Mahetzin Herrera Caldern
Captulo 76
Dr. Isaac Herrera Gonzlez
Captulo 76
Dr. Pablo Csar Hidalgo Hernndez
Medicina del Enfermo Peditrico en Estado Crtico en
el Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre. Mdico
de base en el Servicio de Terapia Intensiva Peditrica,
Centro Mdico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE,
Mxico, D. F. Miembro del Comit Normativo Nacio-
nal de Medicina General.
Captulo 46
Dr. Jess Lagunas Muoz
Egresado de la Facultad de Medicina de la UNAM.
Pediatra egresado de los Servicios Mdicos del D. F. In-
tensivista Pediatra egresado del Instituto Nacional de
Pediatra. Nefrologa Peditrica, egresado del Hospital
General Centro Mdico Nacional La Raza. Secretario
de la AMTIP. Vocal del Consejo Mexicano de Certifica-
cin en Nefrologa. Profesor de Posgrado titular del
Curso de Nefrologa Peditrica, UNAM. Jefe de la Di-
visin de Pediatra de la UMAE Hospital General Dr.
Gaudencio Gonzlez Garza. Miembro de la Sociedad
Mexicana de Pediatra, del Colegio de Nefrlogos de
(Colaboradores)
Mxico, del Instituto Mexicano de Investigaciones Ne-
frolgicas, de la Sociedad Mdica del Corporativo Hos-
pital Satlite, de la Sociedad Mdica del Hospital nge-
les del Pedregal, de la Sociedad Mdica del Hospital
Infantil Privado.
Captulos 50, 51
Dra. Mara Laura Laue Noguera
Jefe de Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva Pe-
ditrica del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. Profe-
sor Titular del Curso Universitario de la especialidad de
Medicina del Enfermo Peditrico en Estado Crtico.
Captulos 68, 72
Dra. Vernica Len Burgos
Mdico Pediatra Adscrito al Servicio de Pediatra del
Hospital Agustn OHoran. Expresidente de la Aso-
ciacin Mexicana de Urgencilogos Pediatras.
Captulo 66
Dr. Miguel ngel Lpez Abreu
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva Pe-
ditrica del Centro Mdico Nacional 20 de Noviem-
bre, ISSSTE. Profesor Asociado del Curso Universita-
rio de la especialidad de Medicina del Enfermo
Peditrico en Estado Crtico.
Captulos 15, 58
Dra. Martha Patricia Mrquez Aguirre
Subdirectora de Medicina Crtica del Instituto Nacional
de Pediatra. Miembro de las Academias Mexicanas de
Pediatra y de Biotica. Miembro de la Sociedad Mexi-
cana de Terapia Intensiva. Miembro de la Asociacin
Mexicana de Nutricin Enteral y Parenteral. Profesora
Titular del Curso de Especialidad Medicina del En-
fermo Peditrico en Estado Crtico, Instituto Nacional
de Pediatra, Universidad Nacional Autnoma de Mxi-
co. Asesora Tcnica en la Licenciatura en Nutricin,
Universidad Autnoma Metropolitana Xochimilco,
Mxico, D. F.
Captulos 31, 45
Dra. Mara de Lourdes Marroqun Yez
Pediatra Intensivista; Profesor Adjunto de Terapia In-
tensiva Peditrica, Facultad de Medicina, UNAM. Jefe
del Departamento de Terapia Intensiva del Hospital In-
fantil.
Captulos 35, 36, 79
Dr. Roberto Martnez Carboney
Posgrado en Pediatra Mdica, Hospital de Pediatra
CMNO, IMSS, y Hospital Infantil de Mxico Dr. Fe-
derico Gmez. Posgrado en Medicina del Enfermo Pe-
ditrico en Estado Crtico en el CMNO. Jefe de la Uni-
dad de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales,

Hospital San Javier, Guadalajara, Jalisco. Miembro
de FEPECOME y CONAPEME.
Captulo 12
Dr. Gerardo Martnez Moreno
Intensivista Pediatra egresado del Centro Mdico Na-
cional La Raza, IMSS. Endoscopista Pediatra. Miem-
bro de la AMEG (Asociacin Mexicana de Endoscopia
Gastrointestinal). Instructor de PALS y BLS. Adscrito
a la Unidad de Terapia Intensiva Peditrica del Centro
Mdico La Raza y al Hospital ngeles Lindavista.
Captulo 62
Dr. Mario Matos Martnez
Profesor Titular de Clnica I de la Facultad de Ciencias
de Salud, Universidad Anhuac Norte, Mxico. Profe-
sor Honorario de Posgrado de Pediatra y Nefrologa de
la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Au-
tnoma de Mxico. Miembro del Colegio Mexicano de
Nefrologa, del Instituto Mexicano de Investigaciones
en Nefrologa, de la International Pediatrics Nephrol-
ogy Association, de la Asociacin Latinoamericana de
Nefrologa Peditrica y de la International Society for
Peritoneal Dialysis. Autor de 15 captulos de libros y
publicaciones nacionales e internacionales. Galardona-
do con el Premio a la Excelencia Acadmica en la Fa-
cultad de Ciencias de la Salud, Universidad Anhuac
Norte, Mxico.
Captulo 52
Dra. Luz Elena Medina Concebida
Mdico especialista en la Unidad de Terapia Intensiva
Peditrica del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE, M-
xico D. F. Mdico Adscrito a la Unidad de Terapia In-
tensiva Posquirrgica del Hospital de Cardiologa
CMN Siglo XXI, IMSS. Presidente de la Seccin de
Medicina del Enfermo en Estado Crtico Peditrico del
Consejo Mexicano de Certificacin en Pediatra, 2011
2013.
Captulo 37
Dra. Mara Soledad Milln Lizrraga
Pediatra Intensivista egresada del Hospital del Nio Po-
blano. Adscrita a la Terapia Intensiva Peditrica del
Hospital del Nio Morelense. Jefa de Pediatra del Hos-
pital General Regional # 1, IMSS, Cuernavaca, More-
los. Presidente del Colegio de Pediatra del Estado de
Morelos.
Captulo 63
Dr. Fidencio Enrique Monforte Contreras
Mdico Pediatra Adscrito al Servicio de Terapia Inten-
siva Peditrica, UMAE, Mrida, Yucatn.
Captulo 17
Colaboradores IX
Dr. Mario Morales Garca
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva Pe-
ditrica del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. Profe-
sor Asociado del Curso Universitario de la especialidad
de Medicina del Enfermo Peditrico en Estado Crtico.
Captulos 43, 63
Dr. Michel Moss
Captulo 4
Dr. Teodoro Muiz Ronquillo
Hematlogo Pediatra egresado del Hospital Infantil
Federico Gmez. Adscrito al Departamento de He-
matologa Peditrica del Hospital Universitario de
Monterrey y Unidad de Altas Especialidades # 25 del
IMSS Delegacin Nuevo Len.
Captulo 75
Dra. C. Mireya Muoz Ramrez
Captulo 31
Dr. Vctor Olivar Lpez
Mdico Adscrito y Jefe de Servicios de Terapia Inten-
siva Peditrica del Hospital Infantil de Mxico Fede-
rico Gmez, 1995 a 2007. Jefe del Departamento de
Urgencias Peditricas del Hospital Infantil de Mxico
Federico Gmez, 2007 a la fecha. Profesor Titular del
Curso Universitario de la especialidad de Urgencias Pe-
ditricas, Hospital Infantil de Mxico Federico G-
mez. Universidad Nacional Autnoma de Mxico,
2009 a la fecha.
Captulo 28
Dra. Yuriria Elizabeth Olivares Fernndez
Mdico Pediatra con subespecialidad en Cardiologa
Peditrica y Hemodinamia Peditrica. Adscrita a la
Unidad de Terapia Intensiva Peditrica del Centro M-
dico de Cardiologa del Noreste (UMAE 34 del IMSS),
Monterrey, N. L., Mxico.
Captulo 32
Dra. Ana Isabel Osorio Prez
Mdico General, egresada de la Universidad Autnoma
de Quertaro. Mdico Adscrito al Servicio de Urgencias
del Hospital General en Quertaro, Qro. Instructor de
Reanimacin Neonatal.
Captulo 66
Dr. Jaime Padilla Sensin
Mdico Pediatra Neonatlogo y Pediatra Intensivista.
Egresado del ISSSTE 20 de Noviembre en Mxico,
D. F. y del Hospital Universitario de Monterrey, N. L.
Instructor de BLS, PALS y Salvacorazones de la Aso-
ciacin Americana de Corazn. Profesor Docente de la
Facultad de Medicina del Tecnolgico de Monterrey.
Captulo 10
X Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Dr. Jos Nstor Jess Pulido Barba
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales y
Peditricos del Hospital de la Sociedad Espaola de Be-
neficencia de Puebla de 1997 a 2009. Jefe de Cuidados
Intensivos Peditricos del Hospital ngeles Puebla.
Instructor de los cursos de RAP, PALS y ATLS. Instruc-
tor del Taller de Ventilacin de Alta Frecuencia Oscila-
toria desde 2002 en foros nacionales e internacionales
(el ltimo en Ginebra, Suiza, en 2007).
Captulos 27, 41
Dra. Mara Magdalena Ramrez Gonzlez
Mdico Adscrito de la Unidad de Terapia Intensiva Pe-
ditrica del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE. Profe-
sor Asociado del Curso Universitario de la especialidad
de Medicina del Enfermo Peditrico en Estado Crtico.
Captulo 49
Dra. Mara de Lourdes Patricia Ramrez Sandoval
Infectloga Pediatra. Miembro de la Academia Mexi-
cana de Pediatra. Adscrita a la Unidad de Terapia Inten-
siva Peditrica, Hospital Regional Lic. Adolfo Lpez
Mateos, ISSSTE.
Captulo 82
Dr. Tito Resndez Silva
Pediatra egresado del Hospital de Especialidades # 25,
IMSS, Monterrey, N. L. Intensivista Pediatra egresado
del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE, Mxico, D. F.
Intensivista Pediatra Adscrito a la UCIP de la UMAE #
25, IMSS, Monterrey, N. L. Intensivista Pediatra del
Hospital Christus Muguerza Alta Especialidad, Mon-
terrey, N. L.
Captulos 13, 14
Dra. Nelly Aid Ros Melndez
Pediatra Intensivista egresada del Hospital Universita-
rio Jos Eleuterio Gonzlez en Monterrey, Nuevo
Len. Adscrita al Servicio de Terapia Intensiva Pedi-
trica del Hospital Doctors Hospital en Monterrey, N. L.
Captulo 64
Dr. Jorge Federico Robles Alarcn
Profesor Titular del Curso Medicina del Enfermo Pe-
ditrico en Estado Crtico. Divisin de Estudios de Pos-
grado, UNAM. Profesor de Pediatra de Pregrado,
UNAM. Profesor de la Universidad de WestHill. Au-
tor del libro Sndrome de disfuncin orgnica mltiple
y diversos artculos en revistas nacionales y extranjeras.
Captulos 82, 83, 84, 85, 86
Dra. Irma C. Rodrguez Rodrguez
Pediatra Intensivista egresada del Hospital Infantil Fe-
derico Gmez. Adscrita a la Terapia Intensiva Peditri-
(Colaboradores)
ca del Centro Mdico de Occidente del IMSS en Guada-
lajara, Jalisco.
Captulo 78
Dr. Isidro Rojas Garca
Pediatra Intensivista egresado de la UMAE # 25. Jefe de
la Divisin de Pediatra y de la Terapia Intensiva Pedi-
trica en la UMAE # 71 de Torren, Coahuila, Mxico.
Presidente de la Asociacin de Terapia Intensiva Pedi-
trica de La Laguna. Coordinador Mdico del turno
vespertino de la UMAE # 17 del IMSS de Torren, Coa-
huila.
Captulo 73
Dr. ngel Carlos Romn Ramos
Facultad de Medicina de la UANL, Monterrey, N. L. Es-
pecialidad en Pediatra, Hospital Universitario UANL,
Monterrey, N. L. Terapia Intensiva, Hospital General
Centro Mdico La Raza Mxico, D. F. Adiestramien-
to en Neonatologa, Hospital de Ginecologa y Obstetri-
cia # 23, IMSS, Delegacin Nuevo Len. Adiestra-
miento en Trasplante Heptico, Hospital Val dHebron,
Barcelona, Espaa. Instructor de BLS, PALS y Salvaco-
razones de la Asociacin Americana de Corazn. Ins-
tructor de APLS de la Academia Americana de Pedia-
tra. Maestro Titular de la Residencia de Medicina del
Paciente Peditrico en Estado Crtico y de la Residencia
de Pediatra Mdica en la UMAE # 25 del IMSS. Dele-
gacin Nuevo Len. Expresidente de la AMTIP, 2008
a 2010.
Captulos 10, 20, 21, 25, 26, 29
Dr. Jos Antonio Romn Villarreal
Especialidad en Pediatra Mdica en el Hospital de
Especialidades N 25 del IMSS. Mdico Adscrito a la
Unidad de Terapia Intensiva Peditrica de la UMAE,
Hospital de Cardiologa N 34. Jefe de las Terapias In-
tensiva Peditrica y Neonatal de la UMAE, Hospital de
Cardiologa N 34, Monterrey, N. L.
Captulo 32
Dr. Lzaro Ricardo Romero Olvera
Pediatra Intensivista egresado del Hospital 20 de No-
viembre, ISSSTE, Mxico, D. F. Adscrito a la Unidad
de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital del Nio
Morelense. Jefe de Terapia Intensiva Peditrica del
Hospital 1 de Octubre, ISSSTE, Mxico, D. F.
Captulo 63
Dr. David I. Rosemberg
Intensivista Pediatra .Director del Departamento de
Medicina de Cuidados Intensivos Peditricos y del Ser-
vicio de Transporte Peditrico, Rockford Memorial

Health System, Childrens Medical Center, Rockford.
Illinois, EUA.
Captulo 4
Dra. Gladis Ruiz Cataln
Pediatra Intensivista egresada del Hospital 20 de No-
viembre del ISSSTE en Mxico, D. F. Adscrita a la Uni-
dad de Terapia Intensiva Peditrica del Hospital del
Nio Morelense y a la Unidad de Terapia Intensiva
Peditrica del Hospital General Regional # 1 del IMSS
en Cuernavaca, Morelos.
Captulo 63
Dr. Sergio Ruiz Gonzlez
Pediatra Cardiovascular. Mdico Adscrito al Hospital
Infantil de Mxico Federico Gmez. Profesor Adjun-
to del Curso Universitario de Ciruga Cardiotorcica
Peditrica de la UNAM.
Captulos 35, 36
Dr. Cecilio Ernesto Saldvar Mller
Mdico Especialista en Medicina del Enfermo Pedi-
trico en Estado Crtico. Adscrito al Servicio de Terapia
Intensiva del Hospital de Pediatra del CMN Siglo
XXI, IMSS. Profesor Adjunto del Curso Universitario
del PUEM, UNAM. Vocal de la Mesa Directiva 2011
2013 de la Seccin del Enfermo Peditrico en Estado
Crtico del Consejo Mexicano de Certificacin en Pe-
diatra, A. C.
Captulo 74
Dra. Luca Snchez Eng
Pediatra Intensivista egresada del Hospital 20 de No-
viembre del ISSSTE, Mxico, D. F. Instructora de
PALS del CENCAV. Hospital del ISSSTE.
Captulo 23
Dr. Jos Jaime Snchez Robles
Posgraduado en el hospital infantil de Mxico Federi-
co Gmez. Exprofesor Titular del Curso de Medicina
del Enfermo Peditrico en Estado Crtico, UNAM. Sub-
director Mdico, Centro Mdico Sur, Puebla, Pue. En-
cargado del Servicio de Urgencias, Hospital para el
Nio Poblano.
Captulos 56, 59
Dra. Anette C. Snchez Trejo
Pediatra General egresada del Hospital de Especialida-
des del Nio y la Mujer. Instructora de Reanimacin
Neonatal. Mdico Adscrito a la Terapia Intensiva del
Hospital General Regional N 1 del IMSS en Quertaro.
Captulo 22
Dr. Luis Fernando Surez Ros
Pediatra Intensivista egresado del Hospital 20 de No-
viembre, ISSSTE, Mxico, D. F. Encargado de la Tera-
Colaboradores XI
pia Intensiva del Hospital Regional de Altas Especiali-
dades del ISSSTE, Delegacin Nuevo Len.
Captulo 39
Dra. Mayra Isis Tena Zumaya
Residente de Pediatra del Hospital del Nio Morelense
en Cuernavaca, Morelos.
Captulo 63
Dr. Rodolfo Tinoco Daz
Pediatra Intensivista egresado del Centro Mdico Na-
cional La Raza, IMSS. Mdico Adscrito al Servicio
de Terapia Intensiva del Centro Mdico Nacional La
Raza y al Hospital General de Celaya, Secretaria de
Salud de Guanajuato. Coordinador de Internos de Pre-
grado del Hospital General de Celaya, SSG.
Captulo 80
Dr. Publio Toala Gonzlez
Captulo 35
Dr. Jos Trinidad Salinas Alans
Pediatra Intensivista, Unidad Mdica de Altas Especia-
lidades # 34 del IMSS en Monterrey, N. L. Jefe de Ense-
anza del Hospital General de Cerralvo, Nuevo Len.
Maestro en Calidad de la SSA del Gobierno de Nuevo
Len.
Captulos 3, 5, 7, 11
Dra. Marisol Valdez Alarcn
Captulo 82
Dr. Gerardo Vargas Camacho
Pediatra Intensivista egresado de la UMAE # 25. Ads-
crito al Servicio de Terapia Intensiva Peditrica de la
Unidad de Altas Especialidades, 38 # 34 del IMSS en
Monterrey, N. L.
Captulo 33
Dr. Israel Vzquez Carranza
Pediatra Intensivista egresado del Hospital Infantil Fe-
derico Gmez. Jefe de la Terapia Intensiva Peditrica
del Hospital del Nio del DIF en Toluca, Estado de M-
xico.
Captulo 47
Dra. Luz Mara Vega Malagn
Especialidad en Otorrinolaringologa y Ciruga de Ca-
beza y Cuello. Egresada del Centro Mdico Nacional
La Raza. Expresidenta de la Sociedad Queretana de
ORG y Ciruga de Cabeza y Cuello. Profesor de Posgra-
do en Medicina Familiar. Mdico Adscrito en el HGR
N 1 del IMSS en Quertaro.
Captulos 22, 61
Dra. Alejandra Gabriela Vega Malagn
Mdico con maestra en Salud Pblica, egresada de la
Facultad de Medicina de UAQ. Mdico Adscrito al Ser-
XII Temas selectos en terapia intensiva peditrica
vicio de Epidemiologa, Hospital General del IMSS,
Hospital San Jos de Quertaro. Instructor de Reanima-
cin Neonatal.
Captulos 61, 66
Dr. Martn Vega Malagn
Pediatra Intensivista egresado del CMN La Raza. Ins-
tructor de PALS, Reanimacin Neonatal, STABLE.
Mdico Adscrito a la Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos del Hospital de Especialidades del Nio y la
Mujer. Jefe del Departamento Clnico de Pediatra del
HGR N 1 del IMSS en Quertaro, Qro.
Captulos 2, 22, 42, 48, 66
Dr. scar Eduardo Vega Prez
Especialista en Traumatologa y Ortopedia. Egresado
del Hospital de Traumatologa y Ortopedia, Magdalena
de las Salinas, Hospital San Jos de Quertaro.
Captulo 61
Dr. Eduardo Javier Velasco Snchez
Mdico Pediatra e Intensivista Adscrito al Hospital
Real San Jos en la ciudad de Guadalajara, Jalisco. Fa-
cultado internacional de los Cursos de la Asociacin
Americana del Corazn y de la Academia Americana de
Pediatra.
Captulos 53, 55
(Colaboradores)
Dr. Remigio Vliz Pintos
Intensivista Pediatra. Director del Centro de Adiestra-
miento en Reanimacin Peditrica de la Sociedad Me-
xicana de Pediatra. Facultado Nacional de la American
Heart Association para Pediatric Advanced Life Sup-
port Mexico. Acadmico de Nmero, Academia Mexi-
cana de Pediatra.
Captulos 1, 2, 42, 48, 54, 61
Dra. Patricia Zrate Castan
Mdica Pediatra con especialidad en Terapia Intensiva
Peditrica. Jefa del Departamento de Terapia Intensiva,
Instituto Nacional de Pediatra. Profesora Adjunta del
Curso de Especialidad de Medicina del Enfermo Pedi-
trico en Estado Crtico, Instituto Nacional de Pediatra,
Universidad Autnoma de Mxico. Profesora Titular
del Curso de Posgrado de Cuidados Cardiorrespirato-
rios, Instituto Nacional de Pediatra. Asesor de la Clni-
ca de Pediatra de la Licenciatura en Nutricin y Bienes-
tar Integral del Tecnolgico de Monterrey Campus
Ciudad de Mxico. Adjunta del rea Clnica del Curso
de Pediatra de la Universidad Autnoma Metropolita-
na. Miembro de la Sociedad Mexicana de Terapia Inten-
siva y de la Sociedad Mexicana de Pediatra. Miembro
de la Asociacin Mexicana de Nutricin Enteral y Pa-
renteral.
Captulo 31
Contenido

VOLUMEN 1
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . XIX
Francisco Espinosa Larraaga

SECCIN I. EVOLUCIN DE LA TERAPIA

INTENSIVA PEDITRICA EN MXICO
Captulo 1. Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Remigio Vliz Pintos
Captulo 2. Estadsticas en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
Remigio Vliz Pintos, Martn Vega Malagn

SECCIN II. BASES ADMINISTRATIVAS DE UNA

UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Captulo 3. Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . 27
Jos Trinidad Salinas Alans
Captulo 4. Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA . . . . . . 45
David I. Rosemberg, Michel Moss
Captulo 5. Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
Jorge Garay Ramos, Jos Trinidad Salinas Alans
Captulo 6. Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . 67
Minerva Marcela Cardona Gonzlez
Captulo 7. Educacin mdica continua en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Jos Trinidad Salinas Alans
Captulo 8. Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . . 83
Mara Cristina Caballero Velarde
Captulo 9. El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . . . . . . 89
Vasthy Yadina Balam Canche

XIII
XIV Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Contenido)

SECCIN III. EVALUACIN, MONITOREO Y PROCEDIMIENTOS

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 10. Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente
peditrico crtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
Jaime Padilla Sensin, ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 11. Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica,
renal (la sbana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Jos Trinidad Salinas Alans
Captulo 12. Listas de cotejo en terapia intensiva peditrica como instrumento de control de
calidad, supervisin y enseanza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Roberto Martnez Carboney
Captulo 13. Oxmetro de pulso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Tito Resndez Silva
Captulo 14. Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133
Tito Resndez Silva, Dante Alejandro Fuentes Mallozi
Captulo 15. Monitoreo hemodinmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
Miguel ngel Lpez Abreu
Captulo 16. Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
Patricia Borjas Ale

SECCIN IV. MANEJO DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS:

EQUILIBRIO CIDOBSICO
Captulo 17. Agua y electrlitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Fidencio Enrique Monforte Contreras
Captulo 18. Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
Hugo Salvador Hernndez Nieto, Arturo Gerardo Garza Alatorre
Captulo 19. Trastornos del equilibrio cidobsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
scar Doldn Prez

SECCIN V. PATOLOGA PULMONAR: EL SOPORTE VENTILATORIO

Captulo 20. Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio . . 219
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 21. La gasometra arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 22. Bronquiolitis grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243
Martn Vega Malagn, Anette C. Snchez Trejo, Luz Mara Vega Malagn,
Pedro Durn Hernndez
Captulo 23. Asma grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 255
Luca Snchez Eng
Captulo 24. Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo . . . 265
Adrin Chvez Lpez
Captulo 25. Indicaciones de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 26. Modos convencionales de ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
ngel Carlos Romn Ramos
 Contenido XV

Captulo 27. Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . 291

Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 28. Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra . . . 303
Vctor Olivar Lpez
Captulo 29. Destete/deshabituacin de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 315
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 30. Anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen durante la ventilacin mecnica . . . . 321
Laura Patricia Soledad Carrillo Durn
Captulo 31. Sndrome de distrs respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327
C. Mireya Muoz Ramrez, Patricia Zrate Castan, Christopher I. Dciga Rivera,
Martha Patricia Mrquez Aguirre, Adriana Guarneros Torres

SECCIN VI. SOPORTE HEMODINMICO

Captulo 32. Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
Jos Antonio Romn Villarreal, Yuriria Elizabeth Olivares Fernndez
Captulo 33. Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos
de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 34. Paciente posoperado de corazn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 383
Arturo Torres Vargas
Captulo 35. Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez, Publio Toala Gonzlez
Captulo 36. Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 431
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez
Captulo 37. Disfuncin ventricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
Luz Elena Medina Concebida
Captulo 38. Disfuncin ventricular derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 39. Crisis de hipertensin arterial sistmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
Luis Fernando Surez Ros, Sandra Ibeth Castro Meja
Captulo 40. Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 465
Jorge Garay Ramos

SECCIN VII. SOPORTE NEUROLGICO

Captulo 41. Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 487
Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 42. Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . . 497
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 43. Estado epilptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 507
Mario Morales Garca
Captulo 44. Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 515
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza

SECCIN VIII. SOPORTE METABLICO Y GASTROINTESTINAL

Captulo 45. Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 527
Martha Patricia Mrquez Aguirre
XVI Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Contenido)

Captulo 46. Sndrome endocrino metablico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 537

Pablo Csar Hidalgo Hernndez
Captulo 47. Indicaciones acerca del uso de esteroides en nios hospitalizados en terapia
intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 545
Israel Vzquez Carranza
Captulo 48. Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 551
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 49. Insuficiencia heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 561
Mara Magdalena Ramrez Gonzlez

VOLUMEN 2
SECCIN IX. SOPORTE RENAL
Captulo 50. Funcin renal. Filtracin glomerular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 577
Jess Lagunas Muoz
Captulo 51. Lesin renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 593
Jess Lagunas Muoz
Captulo 52. Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 609
Mario Matos Martnez, Norma Elizabeth Guerra Hernndez

SECCIN X. REANIMACIN CARDIOPULMONAR

Captulo 53. Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo
en equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 619
Eduardo Javier Velasco Snchez
Captulo 54. Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . 625
Remigio Vliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser
Captulo 55. Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 683
Eduardo Javier Velasco Snchez
Captulo 56. Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro del hospital. Cdigo mega en
hospitalizacin y sistemas de respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 697
Jos Jaime Snchez Robles
Captulo 57. Secuencia de intubacin rpida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 701
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza
Captulo 58. Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 709
Miguel ngel Lpez Abreu

SECCIN XI. URGENCIAS

Captulo 59. Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica:
diagnstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 723
Jos Jaime Snchez Robles
Captulo 60. Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . 733
Andrs Blanco Montero
Captulo 61. Trauma maxilofacial peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 741
Luz Mara Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
scar Eduardo Vega Prez
 Contenido XVII

Captulo 62. Traumatismo torcico en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 747

Gerardo Martnez Moreno, Manuel ngel Correa Flores
Captulo 63. Asfixia por inmersin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 765
Mara Soledad Milln Lizrraga, Gladis Ruiz Cataln, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma,
Mario Morales Garca, Lzaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya
Captulo 64. Choque hemorrgico. Diferencias fisiolgicas y de manejo en el choque hipovolmico . 773
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aid Ros Melndez, Csar Hernndez Rosales
Captulo 65. Anafilaxia y choque anafilctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 781
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernndez Nieto
Captulo 66. Intoxicaciones en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 789
Flavio Figueroa Uribe, Vernica Len Burgos, Jorge Omar Flores Razo,
Martn Vega Malagn, Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
Ana Isabel Osorio Prez
Captulo 67. Atencin del paciente peditrico quemado grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 833
Luis Ramiro Garca Lpez, Alfredo Gutirrez Hernndez

SECCIN XII. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA,

SEPSIS Y SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE
Captulo 68. Biologa molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y disfuncin orgnica
mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 855
Mara Laura Laue Noguera
Captulo 69. Choque sptico. Hemodinamia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 865
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 70. Choque sptico. Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 883
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 71. Choque sptico. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 893
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 72. Escalas de disfuncin orgnica mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 933
Mara Laura Laue Noguera
Captulo 73. Control de la glucemia en el paciente sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 941
Isidro Rojas Garca, Gabriela Alvarado Jimnez

SECCIN XIII. ALTERACIONES HEMATOLGICAS

Captulo 74. Uso de hemoderivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 951
Cecilio Ernesto Saldvar Mller
Captulo 75. Alteraciones hematolgicas frecuentes en el paciente en estado crtico . . . . . . . . . . . . . . 961
Teodoro Muiz Ronquillo
Captulo 76. Coagulacin intravascular diseminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 967
Isaac Herrera Gonzlez, Mahetzin Herrera Caldern

SECCIN XIV. TRASPLANTES: LA MUERTE CEREBRAL

Captulo 77. Cuidados intensivos del trasplante heptico en nios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 985
Nicols Fernndez Mezo
Captulo 78. Trasplante heptico: el control fuera de la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 993
Irma C. Rodrguez Rodrguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva
XVIII Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Contenido)

Captulo 79. Trasplante cardiaco peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1013

Mara de Lourdes Marroqun Yez
Captulo 80. Muerte enceflica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1023
Manuel ngel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Daz

SECCIN XV. INFECTOLOGA EN EL REA DE TERAPIA INTENSIVA

Captulo 81. Dengue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1037
Enrique Falcn Aguilar
Captulo 82. Infecciones nosocomiales en la unidad de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . 1049
Jorge Federico Robles Alarcn, Mara de Lourdes Patricia Ramrez Sandoval,
lvaro Xicotncatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcn, Francisco Chan Dzib
Captulo 83. Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1069
Jorge Federico Robles Alarcn

SECCIN XVI. LECCIONES DE MORAL Y TICA MDICA

EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 84. tica de la reanimacin cardiopulmonar: orden de no reanimacin . . . . . . . . . . . . . . . . 1079
Jorge Federico Robles Alarcn
Captulo 85. La muerte y los nios: actitud del intensivista pediatra y de la familia . . . . . . . . . . . . . . 1089
Jorge Federico Robles Alarcn
Captulo 86. Ensaamiento teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1117
Jorge Federico Robles Alarcn
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1121
Prlogo
Francisco Espinosa Larraaga
Maestro en Ciencias Mdicas
Jefe de Editores de la Revista Mdica del Instituto Mexicano del Seguro Social
Si los cuidados intensivos en adultos son una necesidad
de la medicina para atender heridos graves e inestables
rescatados de las trincheras en pocas de guerra, la his-
toria de la terapia intensiva peditrica surge como una
necesidad de salud en un pas como Mxico en tiempos
de paz.
La epidemia de poliomielitis en la dcada de 1950 y
resolver el problema de morbilidad y mortalidad perina-
tal con las terapias intensivas neonatales en la de 1970
son descritas por el Dr. Vliz Pintos en el captulo 1,
Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica
en Mxico, con el cual se abre este texto de Temas se-
lectos en terapia intensiva peditrica. Iniciar con un en-
foque histrico, ms que un abordaje tradicional, debe
considerarse como el encuadre no slo de una obra cien-
tfica, sino de la historia natural que ha seguido la for-
macin de mdicos para la atencin de pacientes pedi-
tricos en estado crtico, de la organizacin y formacin
de las terapias intensivas peditricas en Mxico, pero
adems es la historia de cmo se organizaron en una
asociacin cientfica con un inters comn, los cuidados
intensivos peditricos y, sobre todo, cmo han ido cons-
truyendo su cuerpo de conocimiento a partir de su for-
macin mdica continua y la reflexin crtica sobre su
prctica diaria.
Son las necesidades de salud y la bsqueda de solu-
ciones a los problemas mdicos los que favorecen que
quienes comparten un inters comn, en este caso la
atencin del paciente peditrico grave, se renan ini-
cialmente de manera informal creando grupos de estu-
dio, compartiendo reflexiones, logrando espacios pro-
pios para su desarrollo como la creacin de unidades de
cuidados intensivos peditricos, y finalmente constitu-
yendo asociaciones mdicas de profesionales formales
XIX
como la Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Pe-
ditrica.
Los mdicos que participan en las unidades peditri-
cas y dentro de la Asociacin son socialmente los res-
ponsables de delimitar su campo de estudio y a partir de
dicha delimitacin desarrollar un perfil profesional que
describe conocimientos, habilidades y destrezas nece-
sarios para su prctica, e incluso las actitudes necesa-
rias. Crear conocimiento es una parte inherente del pro-
fesional de la salud comprometido con su sociedad al
dar respuesta a preguntas de investigacin o de conoci-
miento surgidas en la prctica diaria. Las fuentes de in-
formacin primarias (publicaciones peridicas) o
secundarias (libros o tratados) slo pueden ser desarro-
lladas por quienes poseen el conocimiento del campo o
lo cuestionan como parte de una reflexin y autoevalua-
cin crtica sobre la profesin y la especialidad desde la
cotidianidad. La obra Temas selectos en terapia inten-
siva peditrica es parte del proceso evolutivo iniciado
hace ms de 20 aos por muchos de sus autores de cap-
tulo, y al mismo tiempo es una reflexin sobre la hoy ya
reconocida especialidad de terapia intensiva peditrica.
Los autores de todos los captulos nos ofrecen desinter-
esadamente, con su participacin y publicacin, el ca-
mino por ellos caminado durante los ltimos 25 aos,
para su uso, y en su caso contrastacin, con el pensa-
miento que muy probablemente surgir en los prximos
aos sobre el tema. Sin lugar a dudas Temas selectos en
terapia intensiva peditrica ser un documento en lo
general, y en lo particular cada uno de sus captulos ser
histrico al ser una referencia inevitable; sus autores,
como responsables del desarrollo de los captulos, sern
individuos histricos, y la fecha de su publicacin una
fecha histrica.
XX Temas selectos en terapia intensiva peditrica
El ttulo de entrada es modesto, muestra humildad de
los intensivistas en pediatra, lo cual es loable; sin em-
bargo, desde mi punto de vista es una obra vasta, pero
no por ello acabada, ya que, como ha sido demostrado
por los autores participantes, el lmite de esta obra sern
ellos mismos, los intensivistas pediatras, los actuales y
las nuevas generaciones. La obra Temas selectos en te-
rapia intensiva peditrica es una obra monumental
constituida por 16 secciones y 86 captulos escritos por
91 autores de todas las instituciones de salud, tanto
pblicas como privadas y que cuentan con al menos una
unidad de cuidados intensivos peditricos, de todo el
territorio nacional.
La estrategia de presentacin de las secciones est
bien pensada y como consecuencia lograda; abren con
una narracin histrica bien documentada por el Dr.
Vliz Pintos, y la presentacin de estadsticas en M-
xico que muestran la magnitud del problema que repre-
sentan los nios en estado crtico y sus necesidades de
atencin especializada.
La seccin III, integrada por siete captulos, presenta
una parte medular en la atencin de pacientes crticos,
la evaluacin, el monitoreo y la aplicacin de procedi-
mientos generales, sin dejar de incluir las hojas de mo-
nitoreo y de enfermera, as como instrumentos de con-
trol de calidad y supervisin con un enfoque que
permita el aprendizaje de las experiencias.
El manejo de lquidos y electrlitos se encuentra en
la seccin IV; es la piedra fundamental para el equilibrio
cidobsico, y para aquellos que trabajan los cuidados
intensivos es la columna de todos los dems soportes:
ventilatorio, hemodinmico, neurolgico, metablico,
gastrointestinal y renal, desarrollados en las secciones
V, VI, VII, VIII y IX.
En la seccin X resaltan los captulos: Conceptos
nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pedia-
tra, que muestra la aportacin de nuevos conocimien-
tos surgidos de la experiencia: Secuencia de intuba-
cin rpida, una de la maniobras ms importantes del
proceso de reanimacin y cuya eficiencia se encuentra
directamente relacionada con el pronstico y la evolu-
cin del paciente, y Estabilizacin posreanimacin
cardiopulmonar, cuyo mensaje es que no basta con
tener una va area para ventilar y un acceso venoso,
esto es slo la parte inicial de la atencin con un procedi-
miento y no una meta final.
Por s misma la seccin XI podra ser un libro u obra;
siento que el captulo 60, Transporte del paciente cr-
tico. La ambulancia de terapia intensiva, estara mejor
ubicado para abrir la seccin; sin embargo, su contenido
est bien escrito, con un objetivo muy particular y que
deja en claro la importancia del traslado de pacientes
(Prlogo)
crticos peditricos y sus cuidados prehospitalarios.
Cada uno de ellos tiene relevancia y son diferentes. En
el captulo 59 me da la impresin que sale sobrando o
est mal ubicado el trmino Accidentes en pediatra,
que seguramente fue dejado por el enorme respeto que
existe entre todos los autores. Quemaduras de la va
area y por corriente elctrica pudieron ser separadas
en un captulo para cada uno, independientemente de
que hubieran sido realizadas por el mismo autor y de
que muchas maniobras de soporte sean comunes, y po-
dran ser seguidas para coherencia interna de la seccin
por el captulo 67: Atencin del paciente peditrico
quemado grave. Es indudable que todos los captulos
de la seccin XI muestran la experiencia de sus autores
y reflejan la importancia del tratamiento oportuno, pero
sobre todo del manejo especializado requerido por cada
una de las situaciones nominadas de urgencia: el trauma
maxilofacial, el trauma torcico, la asfixia por inmer-
sin, el choque hemorrgico, la anafilaxia, las intoxica-
ciones y del quemado grave. Esta seccin es un resumen
de las habilidades necesarias a desarrollar en un campo
amplio de condiciones mdicas que requieren de un cui-
dado intensivo y de una valoracin propia para cada
condicin. Esta seccin es tambin una sntesis del gra-
do de madurez y diversificacin que han alcanzado los
mdicos pediatras clnicos y quirrgicos que participan
en los servicios de urgencias y de cuidados intensivos,
y que son necesarias para actuar con profesionalismo.
Sin duda, esta seccin es la obra de consulta para los m-
dicos pediatras que atienden los servicios de urgencias
y para los mdicos intensivistas, una vez que son trasla-
dados los pacientes del servicio de urgencias a los de
terapia intensiva.
Las secciones XII, XIII y XV son captulos que slo
pueden ser escritos por profesionales con una amplia
experiencia y con una gran madurez emocional. Los
temas escritos en estas secciones son los relacionados
con grandes habilidades y destrezas desarrolladas por
los intensivistas para su manejo, pero al mismo tiempo,
asociados como causa a la mortalidad ms alta obser-
vada en la terapia intensiva, los captulos que la integran
por s mismos son tema de examen para graduacin y
certificacin, escritos por expertos de una manera
magistral, con lo que implica el concepto magister, pero
al mismo tiempo sencilla y fcil de entender. Son las
secciones fuertes, sin demrito del resto de la obra o de
alguna de sus partes. Ser motivo de consulta y de estu-
dio diario por parte de residentes, intensivistas jvenes
e incluso de los que tienen gran experiencia.
Las secciones XIV y XVI, en parte relacionadas y cu-
yos ttulos son respectivamente: Trasplantes: la muerte
cerebral y Lecciones de moral y tica mdica en las

unidades de cuidados intensivos peditricos, nos ha-
cen pensar en la trascendencia de los cuidados intensi-
vos ms all de la muerte, de nuestros lmites como m- oportunidad de leerla y sacar provecho de la informa-
dicos, y nos provocan sentimientos acerca de la muerte,
principios sobre nuestra moral y preceptos sustentados
en la tica mdica. El alcance del propio paciente aun
despus de su muerte y el proceso de saludenfermedad.
Prologar una obra de importancia como Temas selec-
tos en terapia intensiva peditrica siempre ser un de-
safo y una aproximacin, y se corre el riesgo de no ex-
presar la verdadera magnitud de la misma. Si se me
solicitara pronunciar de una manera sencilla e integral
su dimensin podra ser la siguiente: es una gran obra,
realizada con mucho cuidado, que seguramente requiri
de mucho tiempo en su planeacin y desarrollo, y que
representa la culminacin de un grupo de pioneros de
las unidades de cuidados intensivos peditricos y de la
Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Peditrica
como muestra de su madurez y compromiso con su so-
Prlogo XXI
ciedad. Lo menos que podemos hacer los estudiantes de
medicina, los mdicos contemporneos, es darnos la
cin presentada para poder evaluarla en su magnitud,
compromiso, esfuerzo y grandeza.
Enhorabuena por todos aquellos lectores que tengan
la oportunidad de consultar esta obra, que deber ser
considerada desde esta su primera su publicacin como
un clsico dentro de las ciencias mdicas y sobre todo
de la pediatra y los cuidados intensivos. Tambin hago
la invitacin a todos los autores y aquellos que no parti-
ciparon para que inicien la preparacin de una segunda
edicin, que seguramente integrar nuevos conceptos,
experiencias noveles en el tratamiento y mejoras sus-
ceptibles de ser incorporadas, porque en asociaciones
bien integradas y con un inters comn siempre habr
evolucin y progreso; tal es el caso de la Asociacin
Mexicana de Terapia Intensiva Peditrica y de sus inte-
grantes.
XXII Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Prlogo)
Agradecimientos
Una obra tan voluminosa como la presente ha necesita-
do la asistencia de un dedicado equipo de pediatras in-
tensivistas para su realizacin.
Con el reconocimiento y la experiencia en el mbito
de la terapia intensiva peditrica, esta obra ha sido una
experiencia nica que nos ha brindado la oportunidad
de relacionarnos de otra forma, la acadmica. Para to-
dos nosotros han sido momentos excitantes que hemos
disfrutado ampliamente, tanto en la seleccin de los te-
mas aqu compilados como en el diseo de las tablas y
figuras que los acompaan. El intercambio de experien-
cias vividas en el da a da en el manejo del nio crtica-
mente enfermo es una muestra del agradecimiento que
le debemos a quienes fueron nuestros mentores en el
ejercicio de esta especialidad.
El haber concluido este libro nos enfrent una vez
ms a los nuevos retos con los cambios constantes que
XXIII
nuestra especialidad exige. En nombre de todos los au-
tores y coautores de este libro queremos expresar nues-
tro agradecimiento a todos y cada uno de los miembros
de nuestras familias, quienes han sabido inspirarnos e
impulsarnos para la realizacin de este nuestro primer
libro, Temas selectos en terapia intensiva peditrica.
Pero quiz el mayor de los agradecimientos deba ser
para nuestros pequeos pacientes, quienes de manera
involuntaria nos brindaron la oportunidad de poner en
prctica nuestros conocimientos, nuestro entusiasmo y,
por encima de todo, nuestro compromiso y amor.
Muchas, muchas gracias.
Asociacin Mexicana de Terapia
Intensiva Peditrica (AMTIP)
Noviembre de 2012
XXIV Temas selectos de terapia intensiva peditrica (Agradecimientos)
 Seccin I
Evolucin de la terapia intensiva
peditrica en Mxico

Seccin I. Evolucin de la terapia intensiva peditrica

en Mxico

Evolucin histrica de la terapia
intensiva peditrica en Mxico
Remigio Vliz Pintos
ORGENES DE LA TERAPIA INTENSIVA
La terapia intensiva peditrica en Mxico ha evolucio-
nado a travs de los aos en forma casi paralela a la de
otros pases ms adelantados que ste.
El concepto de terapia intensiva ha variado ligera-
mente a travs de las dcadas debido a las mltiples es-
pecialidades que se han ido creando en relacin al pa-
ciente grave y los niveles de atencin, aunque sigue
prevaleciendo el concentrar en un rea especfica todos
los recursos mdicos y tcnicos necesarios a los pacien-
tes graves para optimizar su atencin.
El registro ms antiguo que se tiene en la medicina de
estos tiempos en relacin al paciente grave es el de la
guerra de Crimea. Entre 1854 y 1856 la pennsula de
Crimea (entre el Mar Negro y el Mar de Azov) fue el es-
cenario de la Guerra de Crimea entre rusos y aliados del
Reino Unido. All una enfermera inglesa, Florencia
Nightingale, en el arduo trabajo de atender a los heridos,
se dio cuenta de la necesidad de separar a los heridos
graves, posoperados, de aquellos con heridas menores,
a fin de dedicar ms esfuerzos en reas especficas a los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que podran perder la vida si no se les dedicaban cuida-
dos ms intensivos.1
Una de las mayores preocupaciones del mdico ha
sido siempre luchar contra la muerte impuesta antes de
tiempo por enfermedad. Pero cuando el mdico o las fa-
milias enfrentan la muerte inesperada, la sbita, la pre-
matura, la que desde el punto de vista probabilstico es
potencialmente evitable, se convierte en el concepto
ms puro de la emergencia mdica, en especial si se trata
de un padecimiento agudo grave en el que se ve venir
3
Captulo 1
la muerte si no se toman acciones para evitarla. Es en-
tonces cuando se comprende en su totalidad esta lucha
contra la muerte y con ello se desarrollan los conceptos
de reanimacin cardiopulmonar.2
Esta lucha llev a los intentos iniciales de ventilar a
los pacientes que dejaban de respirar sobre todo por
ahogamiento. En Francia Tuffier y Hallian describieron
las compresiones a corazn abierto e intubaron y venti-
laron los pulmones de un paciente mediante el uso de
vlvula de no reinhalacin, de manera correcta, desde
1896.3 Chevalier Jackson, en Amrica, populariz la la-
ringoscopia y la intubacin en 1900.4
La Historia est llena de registros sobre epidemias
que han asolado a la humanidad. Una de las ms descon-
certantes ocurri en Copenhague y origin grandes
avances en el manejo y la prevencin de las enfermeda-
des. La epidemia de poliomielitis de 1953 requiri que
los pacientes estuvieran concentrados en un rea para
poder manejarlos. Debido a la escasez de pulmones de
acero, muchos estudiantes de medicina debieron asistir
manualmente a los pacientes. Usaban una mascarilla de
no reinhalacin con bolsa autoinflable. Los pacientes
crnicos que sobrevivieron a esta epidemia fueron ven-
tilados en la cmara de presin negativa iron lung (pul-
motores o pulmn de acero) hasta su muerte natural.
sta fue, quiz, la primera terapia intensiva en la histo-
ria5 (figura 1--1). Los mdicos redujeron de 90 a 40% la
mortalidad de los pacientes que recibieron soporte a la
ventilacin manual con traqueostoma, pero fue necesa-
rio tener personal que atendiera a los pacientes constan-
temente; los costos se elevaron mucho y a veces slo se
prolongaba la agona.5
Cecil Drinker y su hermano Felipe desarrollaron un
aparato de presin positiva y negativa generando el res-
4 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Figura 1--1. Pulmotor, ventilador de presin negativa usado
en la dcada de 1950 en Copenhague en la epidemia de po-
lio. Lassen HCA: A preliminary report on the 1952 epidemic
of poliomyelitis in Copenhagen with special reference to the
treatment of acute respiratory insufficiency. Lancet 1953;1:
37.
pirador de tanque, que fue utilizado con xito en un nio
en el Hospital de Nios de Boston.6 En 1948 empez el
uso de relajantes musculares en anestesia para ayudar a
ventilar a los pacientes intubados. En 1903 el Dr. Geor-
ge Crile report el primer xito con las compresiones to-
rcicas externas en reanimacin en humanos,7 y en 1954
James Elam comprob que el aire espirado por la boca
era suficiente para mantener la oxigenacin en la vc-
tima.8
En 1956 Peter Safar y James Elam realizaron una se-
rie de comprobaciones. Desarrollaron experimentos
con voluntarios a los que se les inyectaba curare y des-
pus se les reanimaba. Publicaron los resultados en
1958 en el Journal of the American Medical Associa-
tion.9 En 1960 Kouenhowen, que trabajaba en el Hospi-
tal Johns Hopkins, public el mtodo de compresiones
torcicas con ventilacin boca--nariz y desfibrilacin en
la reanimacin del paciente adulto. Se invent la reani-
macin cardiopulmonar.10 En 1961 el Dr. Safar se fue a
la Universidad de Pittsburgh, donde estableci el primer
departamento de anestesiologa y el primer programa
educativo de medicina intensiva del mundo, por lo que
se le considera el padre de la terapia intensiva.11,12
En las Guerras Mundiales del siglo XX se instalaron
unidades medicoquirrgicas muy bien equipadas cerca
de los campos de batalla, donde se aplicaban los conoci-
mientos que pocos aos antes se haban obtenido en el
tratamiento del choque experimental traumtico (Wig-
gers, Crile, Henderson, Keith).13 Se aplicaban solucio-
(Captulo 1)
nes electrolticas, plasma y sangre total, amn de algunos
frmacos vasomotores y asepsia. Pero la buena respues-
ta a los nuevos tratamientos trajo complicaciones no
conocidas. En la Guerra de Corea (1950) los cirujanos
de guerra se enfrentaron a la coagulacin intravascular
diseminada y a la insuficiencia renal aguda; en Vietnam,
en 1968, al pulmn de choque.14,15
As confluyeron, para el desarrollo de las terapias in-
tensivas, la ventilacin inmediata y la mediata como so-
porte de la va area y la cardiologa a travs de las com-
presiones torcicas en adultos con paro cardiaco sbito.
En la dcada de 1950 fueron diseados los primeros
ventiladores de presin positiva manuales, y en la de
1960 los primeros ventiladores de volumen.16
Zoll PM demostr la importancia de las arritmias car-
diacas como fuente de muerte en paro cardiaco sbito
y fibrilacin ventricular en el paciente con infarto del
miocardio, lo que llev al monitoreo rutinario en las te-
rapias intensivas.17
Para la creacin de las primeras terapias intensivas
peditricas fue importante no slo el desarrollo inicial
de la reanimacin cardiopulmonar, el concepto de so-
porte avanzado a la vida establecido por el Dr. Peter Sa-
far, sino el manejo ventilatorio con presin positiva para
la ventilacin. Con estas bases se desarrollaron los cui-
dados del recin nacido con sndrome de dificultad res-
piratoria aguda (SDR) y de los nios prematuros y la
sepsis neonatal, y en 1962 el Dr. Koop llev a cabo la
primera terapia intensiva neonatal en el Childrens Hos-
pital de Filadelfia, EUA.18
En 1963, en Kansas (EUA) y Brown (Canad), se re-
produjeron unidades idnticas a la de Barker y las lla-
maron unidades coronarias. Posteriormente en muchos
pases, entre ellos Mxico, las unidades coronarias pre-
cedieron a las unidades de cuidados intensivos y de tera-
pia intensiva o se construyeron junto a ellas (Hospital
Espaol, Hospital General La Raza, IMSS, CMN
IMSS, etc.). En Mxico, despus de la unidad coronaria
del Instituto Nacional de Cardiologa se form una tera-
pia intensiva de adultos en el Hospital General de Mxi-
co en 1964.
En 1964 la primera unidad de terapia de adultos se
estableci en el Hospital 20 de Noviembre del ISSSTE.
La siguiente fue en 1967 en el Hospital Espaol, con el
Dr. Alberto Villazn Sahagn, quien en 1978 dirigi en
la Divisin de Estudios de Posgrado de la UNAM el pri-
mer Programa del Curso de Especializacin de Medici-
na del Enfermo en Estado Crtico en Adultos, que des-
pus sera aprobado por las Academias de Ciruga y
Medicina.19
En Mxico la epidemia de polio se desarroll durante
la dcada de 1950. Los pacientes fueron concentrados
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
Figura 1--2. Pulmn de acero; estos aparatos que produ-
can presin negativa eran grandes estructuras que expan-
dan el trax mientras el paciente permaneca con el cuerpo
dentro y slo sala la cabeza.
en el servicio de infectologa del Hospital Infantil de
Mxico que diriga el Dr. Fernando Lpez Clares, utili-
zndose pulmotores19,20 (figura 1--2).
En 1910 apareci la primera terapia posquirrgica
mixta, en donde se atenda a nios y a adultos. Pronto
fue evidente la necesidad de que los nios estuvieran
atendidos por personal especialmente entrenado.
En Suecia surgi la primera terapia peditrica mul-
tidisciplinaria, que fue fundada por el Dr. Hanglund en
el Hospital Peditrico de Gotemburgo.21
Las unidades de cuidado intensivo neonatal empeza-
ron en 1960 en Mxico. En ellas se da carta de identidad
a la ventilacin asistida; se inicia con presin positiva
continua, presin negativa y ventilacin mandatoria in-
termitente, hasta la actualidad con los ventiladores de
alta frecuencia. Por las mismas fechas, en Filadelfia se
desarrollaron las incubadoras para el manejo del nio
con asfixia neonatal, SDR y los prematuros.18
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
En EUA se estableci en 1967 la primera unidad de
terapia intensiva peditrica con la ayuda del seor Dow-
nes. La Society of Critical Care Medicine se estableci
en 1968 y la seccin peditrica de SCCM en 1984.22
En 1981 se cre la seccin peditrica de la Asocia-
cin de Medicina Crtica de EUA, en 1984 la seccin de
terapia intensiva de la Academia Americana de Pedia-
tra, y en 1987 el Consejo Americano de Pediatra cre
una divisin de medicina crtica y oblig a la certifica-
cin de esta rea para ejercer la especialidad.22
En Mxico la terapia neonatal se inicia en la Gineco
No. 1 del IMSS, con el Dr. Garca Herrera. Le siguen las
terapias neonatales del Hospital 20 de Noviembre y
5
del INP (en aquella poca DIF), y en La Raza se forma
en 1977 el servicio de terapia intensiva neonatal.18
Osborne y Kouchouskos introdujeron en 1969 el uso
de computadoras y monitores. En poco tiempo se repro-
dujeron muchas unidades (de choque, de quemados,
etc.).19
La dcada de 1970 se caracteriz entre otras cosas
por una tremenda expansin mundial en la creacin de
unidades de cuidados intensivos en la mayora de los
pases del mundo; se increment el intercambio de pro-
fesionales y los menos desarrollados viajaban con fre-
cuencia para aprender de los ms desarrollados o pione-
ros en esta actividad. Hubo un tremendo esfuerzo de
organizacin que comenz con la creacin, en 1970, de
la Society of Critical Care Medicine (SCCM) en EUA,
con la participacin de 26 mdicos de anestesiologa,
medicina interna, pediatra y ciruga, encabezados por
Weil, Safar y Shoemaker. Tambin se crearon socieda-
des nacionales de cuidados intensivos de forma inde-
pendiente o secciones de sociedades existentes de es-
pecialidades bsicas en la mayora de los pases
desarrollados y en otros ms. En 1971 apareci la Amer-
ican Association of Critical Care Nurses (AACCN) en
EUA y se fund la World Federation of Critical Care
Medicine, que ofrecera su primer congreso mundial. Se
crearon tambin la Federacin Panamericana e Ibrica
de Medicina Crtica y Cuidados Intensivos, que celebr
su primer congreso en esa dcada de 1970, y la Euro-
pean Society of Intensive Care Medicine, tambin con
un congreso inaugural.
Hubo una expansin organizativa de las principales
ciudades de los pases, crendose sociedades nacionales
e internacionales que agrupaban de forma interdiscipli-
naria a mdicos de diferentes especialidades. Aunque
predominaban los anestesilogos y los internistas, se
produjeron importantes avances en el conocimiento y la
aplicacin de novedades tcnicas en el manejo del pa-
ciente grave. En 1972 Swan y Ganz dieron a conocer su
famoso y algo cuestionado catter de flotacin, que per-
mite o facilita el manejo hemodinmico del paciente
grave. Kirby desarroll en 1971 la intermittent manda-
tory ventilation (IMV) y en 1973 Gregory redescubri
la continuous positive airway pressure (CPAP). Se co-
menzaron a descubrir algunos ndices preventivos ge-
nerales, entre ellos el therapeutic intervention score
system (TISS), por Cullen. Jean Roger le Gall, discpulo
de Maurice Rapin, de Francia, cre el SAPS y Knaus el
APACHE, que tendra variantes posteriores.
En esa poca aparece la primera descripcin de lo
que hoy en da se conoce como sndrome de disfuncin
orgnica mltiple (SDOM), situacin clnica con una
evidente relacin con el desarrollo y el resultado de los
6 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
cuidados intensivos. En estos tiempos se comenzaron a
expandir, sobre todo en los pases desarrollados, las em-
presas y firmas productoras de equipos para el trabajo
de los cuidados intensivos (ventiladores, monitores car-
diacos, etc.).
ANTECEDENTES HISTRICOS
DE LA TERAPIA INTENSIVA
PEDITRICA EN MXICO
En 1954 Clemente Robles cre una unidad de cuidados
intensivos para pacientes de ciruga cardiaca, en el Insti-
tuto Nacional de Cardiologa, aos despus de la funda-
da por Baker en Boston.18 La unidad contaba con moni-
toreo de presiones intracardiacas, ECG, gasto cardiaco,
gases en sangre transoperatorios y posoperatorios. El
mismo Clemente Robles inaugur una sala de cuidados
intensivos en el hospital Daro Fernndez del ISSSTE.18
Segn Vctor Pureco, la primera unidad de cuidados
intensivos planeada, organizada y equipada especial-
mente fue la del Hospital 20 de Noviembre del
ISSSTE, en 1964.23 Clemente Robles, por solicitud de
los residentes y el Dr. Rivera Reyes, cre la primera TI
de adultos en el Hospital General de Mxico.24
En 1969 Alberto Villazn organiz la unidad de cui-
dados intensivos quirrgicos, que despus se transfor-
mara en la unidad coronaria y de cuidados intensivos
del Hospital Espaol.
En 1973 Villazn y su grupo crearon la Asociacin
Mexicana de Medicina Crtica y Terapia Intensiva, que
en pocos aos aglutin prcticamente a todos los inten-
sivistas de la Repblica Mexicana, ms de 300 socios.
En 1987 crearon el Consejo Mexicano de Medicina Cr-
tica y Terapia Intensiva. Su rgano oficial desde 1979
es la Revista de la Asociacin Mexicana de Medicina
Crtica y Terapia Intensiva.23
DESARROLLO Y SITUACIN ACTUAL
DE LA TERAPIA INTENSIVA EN MXICO
En los ltimos 45 aos han sido extraordinarios los cam-
bios demogrficos y de salud; casi han desaparecido los
padecimientos prevenibles por vacunacin. Aunque
persisten las diarreas e infecciones de tubo digestivo
como causa de morbilidad y mortalidad en Mxico, las
(Captulo 1)
han sobrepasado otras patologas en la terapia intensiva
peditrica.
De acuerdo con el INEGI, para el ao 2007 las cinco
primeras causas de mortalidad en menores de un ao de
edad fueron:
1. Afecciones originadas en el periodo perinatal
como SDR o asfixia neonatal.
2. Malformaciones congnitas con nfasis en cardio-
patas congnitas.
3. Influenza y neumona (claves 33B y 33C).
4. Enfermedades infecciosas intestinales (clave 01).
5. Accidentes (E49, E53, E57, E58).
Entre los nios de uno a cuatro aos de edad los acciden-
tes ocupan el primer lugar. Las malformaciones cong-
nitas ocupan el segundo lugar, las enfermedades infec-
ciosas intestinales el tercero, las leucemias el cuarto y
la influenza y la neumona el quinto.
En nios entre los 5 y los 14 aos de edad el primer
lugar lo ocupan los accidentes; el segundo, los tumores
y leucemias; el tercero, las malformaciones congnitas;
el cuarto, problemas neurolgicos; el quinto, problemas
cardiacos, y las agresiones ocupan el sexto lugar.
Estos datos indican que las causas ms frecuentes de
egreso de las terapias intensivas peditricas en Mxico
como un total son:
a. Posoperados de corazn por cardiopatas congni-
tas.
b. Insuficiencia respiratoria de mltiple etiologa.
c. Influenza, de gran importancia en los ltimos aos
como causa directa de nios con dao pulmonar
agudo.
d. TCE y nios con trauma mltiple.
e. Pacientes oncolgicos, especialmente con leuce-
mias, no slo por su frecuencia sino por la alta pro-
babilidad de sobrevida que los nuevos quimioter-
picos les han dado a estos nios.
f. Cirugas de crneo por tumores de SNC.
g. En un pequeo porcentaje, pacientes egresados
con diarreas y sepsis, que en las estadsticas de
menores de un ao y de uno a cuatro aos de edad
ocupan el sptimo lugar y en escolares el undci-
mo.25
Esto ha trado como consecuencia que las terapias inten-
sivas peditricas generales estn volvindose ms espe-
cializadas. Algunas se preparan ms en pacientes pos-
quirrgicos de corazn; otras, en pacientes de
trasplantes; otras ms en pacientes oncolgicos, y as
existen muchos tipos de especialidades y de terapias in-
tensivas.
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
En la dcada de 1950 no exista la intubacin endo-
traqueal; la aplicacin de presin positiva al final de la
espiracin apareci hasta la de 1970. La insuficiencia
respiratoria grave se trataba solamente con oxgeno en
dosis altas. Aparecieron la fibroplasia retrolental (reti-
nopata del prematuro) y la displasia pulmonar, ya que
las gasometras arteriales o capilares eran slo mtodos
experimentales.
El avance tecnolgico va cambiando abrumadora-
mente y los sistemas de monitoreo van modificando las
decisiones teraputicas. De la poca de la diferencia ar-
teriovenosa de oxgeno y la PVC se pasa al catter de
Zwan--Ganz y a la medicin de presin en cua para la
precarga izquierda, que resulta no ser confiable y el ma-
nejo del catter tiene ms riesgo que beneficio para el
paciente. De conocer el gasto cardiaco se llega final-
mente a saturacin central venosa de oxgeno al gasto
cardiaco con el sistema PICCO, que mide latido a latido
las variaciones para el clculo de gasto cardiaco y el
ecocardiograma transesofgico. Los monitores actuales
permiten medir y ver en el tiempo las tendencias de los
sistemas cardiovascular, neurolgico y respiratorio; los
mismos ventiladores se automonitorean y se adaptan a
la fisiologa pulmonar del paciente. En la reanimacin
se utilizan FiO2 bajas, los desfibriladores tienen marca-
paso de superficie y la mortalidad en general ha descen-
dido. Se llev a cabo un trabajo de colaboracin entre
Mxico y Ecuador con seis terapias intensivas universi-
tarias comparadas con Massachusetts (EUA) de acuer-
do con la escala de PRISM y el ndice de intervencin
teraputica TISS; se compar la prediccin de la morta-
lidad por estas calificaciones y la realidad de la mortali-
dad, y se cotejaron individualmente los grupos de bajo,
mediano, alto, muy alto y ms alto riesgo, de acuerdo
con estas calificaciones. Los pacientes de Massachu-
setts murieron en menor proporcin que lo esperado por
las calificaciones, mientras que en las cuatro unidades
de Latinoamrica la mortalidad fue mayor que lo espe-
rado en todos los grupos menos en el muy alto, aunque
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el total fue significativamente mayor que el esperado.
Aun as, la mortalidad fue de 19.4% contra el porcentaje
histrico en las dcadas de 1970 y 1980, en que la mor-
talidad era de 30% en trminos generales.26
Los avances tecnolgicos han sido tan importantes
que han obligado al especialista en terapia intensiva pe-
ditrica a seguir estudios que abarquen otros aspectos
del conocimiento cientfico, tcnicas, destrezas y actitu-
des mucho mayores que la mayora de las especialida-
des, lo que ha significado un avance impresionante en
esta especialidad.
Se ha sealado como precursora de las salas de tera-
pia intensiva peditricas el rea creada en 1953 por F.
7
Lpez Clares en la sala de contagiosos 3 para nios
con poliomielitis y con parlisis de msculos respirato-
rios, colocados en pulmotores, en el Hospital Infantil de
Mxico, y tambin en ese hospital, en 1965, un rea en
la sala de recuperacin posquirrgica de corazn creada
por J. L. Gonzlez Serna.19
La primera unidad de cuidados intensivos peditri-
cos especialmente construida, organizada, con personal
adiestrado (mdico y de enfermera) y con normas bien
establecidas, fue la del Hospital de GO #1 del IMSS, en
1970, con Arturo Garca Herrera al frente; fue la prime-
ra unidad de cuidados intensivos neonatal.18
En 1973 Silvestre Frenk, Director del Hospital de
Pediatra del CMN, IMSS, decidi crear una sala de cui-
dados intensivos para lactantes y preescolares. Ya exis-
tan secciones de cuidados intensivos en la sala de neo-
natologa y en la de infectologa. El servicio qued a
cargo de Carlos Olvera Hidalgo y de un grupo de seis
mdicos, entre ellos Mario Arellano Penagos, autor del
primer libro sobre cuidados intensivos en Mxico (libro
que tuvo una segunda edicin en 1994). En 1976 esta te-
rapia qued a cargo de la Dra. Lourdes Rangel, autora
de un manual de cuidados intensivos peditricos. La du-
racin de esta terapia fue breve.23
En 1973, en el Hospital del Nio DIF (actualmente
Instituto Nacional de Pediatra, INP), el Dr. Alberto
Pea, cirujano pediatra, implant un rea para el cuida-
do intensivo posquirrgico (Pea fue el autor de un ma-
nual de cuidados intensivos en el nio). Francisco No-
guez fungi como jefe de servicio y posteriormente
adapt el rea para problemas medicoquirrgicos. En
1983 Juan Daz Miranda era el jefe del servicio (cre un
dispositivo para presin intracraneana transfontanelar).
Posteriormente fue dirigida por la Dra. Martha Patricia
Mrquez Aguirre, quien le dio un gran impulso a los co-
nocimientos sobre desnutricin en el paciente grave,
respuesta metablica al trauma y nutricin enteral y
parenteral en terapia intensiva, adems de desarrollar
los aspectos ticos en relacin a la nutricin del paciente
grave en terapia intensiva. Ella es miembro de la mesa
directiva y del comit editorial de la Asociacin Mexi-
cana de Alimentacin Enteral y Endgenos AMAEE,
A. C. Tambin es coordinadora nacional del CNP de la
AMAEE y directora de un curso--taller de nutricin que
ha cambiado el concepto total de nutricin en los pa-
cientes graves. Actualmente es coordinadora de la tera-
pia y titular del Curso Universitario de Medicina del
Enfermo Peditrico en Estado Crtico. Es autora de ml-
tiples trabajos y coautora de libros de terapia intensiva
peditrica.
La jefa de servicio es la Dra. Patricia Zrate Es una
terapia mixta quirrgica y mdica; las patologas predo-
8 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
minantes son sepsis, choque sptico y pacientes oncol-
gicos. El servicio cuenta con 17 camas/cunas y 4 mdi-
cos con 90% de ocupacin, siete das de estancia en la
terapia mdica y dos das en la quirrgica. Desde su ini-
cio han egresado 80 mdicos especialistas en terapia in-
tensiva peditrica.
En el Hospital General La Raza, IMSS, el Dr. Ar-
turo Gaytn Becerril tiene la visin de crear el servicio
de terapia intensiva dentro de su jefatura en el servicio
de pediatra y para ello invita al Dr. Carlos Olvera Hi-
dalgo, quien en 1977 funda la terapia intensiva de pedia-
tra en un cubculo de ocho cunas. El primer mdico fue
el Dr. Sergio Cano Montenegro y poco despus llega el
Dr. Vctor Ortiz Mndez. El Dr. Olvera, mientras tanto,
inicia el adiestramiento de los que seramos sus mdicos
pediatras dedicados a la terapia intensiva peditrica. La
gran inauguracin de un rea ex professo para la terapia
fue en 1980; el rea se ubica en el sptimo piso C en un
lugar que cont con 15 lugares (10 para lactantes y 5
para escolares), mdicos de base en tres turnos y fines
de semana y atencin las 24 h todos los das del ao.
Durante esta poca se escribi el libro Temas selectos
de terapia intensiva peditrica. Su autor, el Dr. Carlos
Olvera Hidalgo, tena la idea de hacer especialistas en
algn tema a los mdicos del servicio, por lo que desa-
rroll una escuela de atencin e investigacin clnica
que permiti el crecimiento y la difusin de una aten-
cin dirigida por la experiencia objetiva y publicada de
los trabajos que se realizaban, con la intencin de pre-
sentar experiencia comprobable en los cursos que se im-
partan cada ao sobre cada uno de los temas. Muchos
mdicos de otras instituciones que estaban preparando
o desarrollando las terapias intensivas o que an se en-
contraban en residencia tuvieron rotacin con esta es-
cuela. Las lneas de investigacin eran choque, CID,
pulmn de choque y TCE, entre otras.
En 1988 el servicio pas a cargo del Dr. Remigio V-
liz Pintos. En 1994 continu el sistema del Dr. Olvera
y se publicaron trabajos dirigidos sobre todo al paciente
con choque sptico. Durante este periodo se cre la
Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Peditrica,
A. C. (AMTIP), que public, en la serie de libros de la
Asociacin Mexicana de Pediatra sobre temas de pe-
diatra, el libro de terapia intensiva. El director husped
fue el Dr. Remigio Vliz Pintos y lo public la editorial
McGraw--Hill Interamericana, Mxico, en mayo de
1998, con una segunda edicin aumentada en 2005.
En 1994 el Dr. Vliz ocup la jefatura de Divisin de
Pediatra del mismo hospital y desarroll el proyecto de
reubicacin de la terapia intensiva, en cuyo diseo parti-
cip activamente el Dr. Arturo Torres Vargas. Durante
esa poca el Dr. Vliz, junto con la Sociedad Mexicana
(Captulo 1)
de Pediatra (en ese momento bajo la direccin del Dr.
Eduardo lvarez, apoyado posteriormente por todos los
presidentes), inici los Cursos de Reanimacin Cardio-
pulmonar Avanzada en Pediatra (PALS) y reanimacin
bsica en Mxico, que han sido un parteaguas para la
atencin inmediata de los nios en paro cardiaco.
En 2006 Remigio Vliz Pintos public el libro Reani-
macin cardiopulmonar en pediatra con la participa-
cin de muchos mdicos de la Repblica Mexicana, edi-
tado por Intersistemas y avalado por la Academia
Mexicana de Pediatra y la Sociedad Mexicana de Pe-
diatra. El libro impulsa a los mdicos y al personal de
salud a tomar los cursos de reanimacin cardiopulmo-
nar bsica y avanzada de la AHA, para mejorar la sobre-
vida del paciente que llegue a UCIP.
En 2007 la Academia Mexicana de Pediatra public
el quinto libro del Programa de Actualizacin Continua
en Pediatra (PAC V) con editorial Intersistemas; tam-
bin figura otro libro, publicado por muchos intensivis-
tas encabezados por el Dr. Vliz Pintos, que fue el del
paciente peditrico con traumatismo.
El Dr. Arturo Torres Vargas ha dirigido la UTIP como
jefe de servicio desde 1994 hasta la fecha. Con l se lle-
n de prestigio la terapia intensiva de La Raza, se con-
tinu e increment el manejo de los pacientes posopera-
dos de corazn y se instituy el manejo de los pacientes
trasplantados de hgado, tras un adiestramiento en Ja-
pn. Junto a la Dra. Paniagua particip en el Programa
Universitario de Terapia Intensiva Peditrica, desarro-
ll un grupo de trabajo entre quienes se cuenta al Dr.
Eduardo Garca Gonzlez, destacado intensivista que le
ha dado renombre a la especialidad en Mxico y el ex-
tranjero. Esta terapia mixta maneja un total de 73 pa-
cientes mensuales con una tasa de mortalidad de 11% y
82% de ocupacin; cuenta con un rea de cinco camas/
cunas para los pacientes posoperados de corazn y 20
camas/cunas con dos aislados para terapia mdica. Se
han preparado 53 mdicos en la especialidad de terapia
intensiva peditrica, distribuidos en toda la Repblica
Mexicana y el extranjero (figura 1--3).
En el ISSSTE se crearon en 1987 dos unidades de te-
rapia intensiva peditrica. La Unidad de Terapia Inten-
siva Peditrica en el CMN 20 de Noviembre naci
con los doctores Humberto Galicia Negrete y Guillermo
Victoria Morales (hasta ese momento los nios graves
eran atendidos por el servicio de Pediatra en un espacio
prestado de la Unidad de Terapia de Adultos). La UTIP
inicial tena capacidad para 6 camas y empez a funcio-
nar el 21 de septiembre de 1987 con el Dr. Humberto
Galicia como jefe del servicio. De 1990 a 2006 (en este
ltimo ao se remodel el hospital y se cre la actual
UTIP con capacidad para 12 camas), la Dra. Cristina
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
Figura 1--3. Moderna terapia intensiva peditrica en el Hos-
pital UMAE del Centro Mdico La Raza, IMSS.
Caballero de Akaki desarroll un grupo de especialistas
en terapia intensiva peditrica que actualmente son pun-
ta de lanza en muchas terapias intensivas peditricas del
pas. Actualmente funcionan slo seis camas por falta
de personal.
De 2006 a la fecha la jefa de servicio ha sido la Dra.
Ma. Laura Laue Noguera. Tiene ocho mdicos de base,
entre ellos la Dra. Jacqueline Hernndez Mendoza, que
coordina la hospitalizacin. En esta unidad se trata a
170 pacientes por ao con 70% de ocupacin, 12% de
mortalidad y estancia promedio de nueve das (figura
1--4).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Figura 1--4. Imagen de un paciente en la terapia intensiva
peditrica del Hospital Centro Mdico Nacional 20 de No-
viembre.
9
Hasta el presente ao han egresado 72 mdicos espe-
cialistas en la atencin del paciente peditrico en estado
crtico bajo el programa de posgrado de la UNAM.
El otro servicio de terapia intensiva peditrica, en el
Hospital Adolfo Lpez Mateos, a cargo de Jorge Ro-
bles Alarcn desde 1987, se ha desarrollado no slo en
terapia peditrica general. El Dr. Robles es autor de un
libro sobre disfuncin orgnica mltiple y ha hecho va-
rios trabajos sobre biotica en TIP. Pas a ser jefe de di-
visin de pediatra en la poca en que el Dr. Jos Luis
Escudero estuvo a cargo de la terapia. Actualmente el
Dr. Robles vuelve a ser el jefe de servicio de la unidad,
que cuenta con seis camas, nueve mdicos para todos
los turnos ms cuatro residentes de terapia. En ella se
atiende a 150 pacientes al ao con 10.4 das de estancia
promedio, 70% de ocupacin y mortalidad de 14%.
Atienden primordialmente a lactantes con neumona,
sepsis, status epilepticus, TCE y disfuncin orgnica
mltiple. Se han preparado como especialistas en tera-
pia intensiva peditrica 82 mdicos.
En el Hospital Infantil de Mxico el Dr. Gonzlez
Serna haba creado una pequea rea para el cuidado de
sus pacientes posoperados de corazn, la cual maneja-
ban los propios cirujanos cardiovasculares y el mismo
Dr. Gonzlez Serna desde 1959.
En 1989 se inici el trabajo del Dr. Hctor Carrillo
con algunas camas para la concentracin de pacientes
graves y la preparacin de residentes que constituyeran
la terapia intensiva peditrica. La inauguracin del ser-
vicio en forma total se hizo en 1996, con un rea fsica
propia y adecuada a las necesidades del paciente grave-
mente enfermo. Desde 1999 se incorpor la terapia pos-
quirrgica a la terapia mdica, quedando al mando del
Dr. Adrian Chvez.
La unidad de terapia intensiva peditrica del Hospital
Infantil de Mxico Federico Gmez, que se consolid
al mando de Hctor Antonio Carrillo Lpez, est actual-
mente bajo el mando del Dr. Adrin Chvez Lpez (fi-
gura 1--5).
Es una terapia con grandes relaciones internaciona-
les que mantiene un alto nivel de competencia en la
especialidad. Cuenta con dos secciones de terapia inten-
siva mdica con 10 camas/cunas y terapia intensiva qui-
rrgica con 10 camas/cunas. Maneja a cerca de 1 000
pacientes al ao con una ocupacin de entre tres y siete
das entre la quirrgica y la mdica, una tasa de mortali-
dad de 11%, cinco mdicos adscritos y un sistema de re-
sidencia de terapia intensiva muy eficiente. Desde su
inicio han egresado 81 mdicos como especialistas en
terapia intensiva peditrica, de los cuales se lleva un es-
tricto registro; la gran mayora estn en jefaturas de tera-
pia intensiva en ciudades de Amrica Central y, en la
10 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Figura 1--5. Alta tecnologa en el manejo de pacientes gra-
ves en el Hospital Infantil de Mxico Federico Gmez.
Repblica Mexicana, en Baja California, Puebla, Chia-
pas, Quertaro, Estado de Mxico, San Luis Potos,
Aguascalientes y Sonora. Algunos radican en pases
ms lejanos, que van desde Bolivia, Nicaragua, Para-
guay, El Salvador, Colombia, Panam y Per hasta Ru-
mania. Su escuela se ha diseminado ampliamente y l
mismo forj a esos residentes que en la actualidad ocu-
pan puestos mdicos intensivistas de base.
La terapia intensiva de pediatra del Hospital Centro
Mdico Nacional Siglo XXI se cre en 1990 tras la re-
construccin del antiguo Centro Mdico Nacional a raz
del terremoto de 1985 en la ciudad de Mxico. Se incor-
por el grupo de residentes de TIP que se haban forma-
do ese ao en el servicio de Terapia Intensiva Peditrica
del Hospital General Centro Mdico La Raza, IMSS.
El primer jefe de servicio fue el Dr. Miguel Mrquez
Alegra. Dos aos despus tom la jefatura el Dr. Mi-
guel Alvarado Dez. Durante esa poca los mdicos del
servicio se organizaron para elaborar un libro de terapia
intensiva (Troconis TG, Alvarado DMA, Rivera RJC,
Serrano LV: Medicina crtica en pediatra, Editorial
Prado, 2003). Desde hace un ao la jefatura est a cargo
del Dr. Germn Troconis Trens. Se han preparado 40
mdicos, ahora especialistas en terapia intensiva pedi-
trica; se cuenta con 16 mdicos para cubrir turnos las 24
h da, 14 camas/cunas, 48 pacientes por mes, 67% de
ocupacin y mortalidad de 7%.
El Hospital Central Militar cre la terapia intensiva
peditrica en 1977, con la jefatura del Dr. Octavio Mar-
tnez Natera, quien inici los cursos de reanimacin car-
(Captulo 1)
diopulmonar y organiz, con el Dr. Eduardo Velasco, el
comit de reanimacin peditrico, despus incorporado
al Comit Mexicano de Reanimacin, A. C. Tras la jubi-
lacin del Dr. Martnez Natera tom la jefatura el Dr.
Guillermo Prez Pez.
Gaytn seala12 que hasta 1994 se tenan registrados
en el IMSS 11 servicios con terapia intensiva peditrica,
siete de ellos como unidades de TIP expresamente cons-
truidas y 4 como secciones peditricas dentro de las uni-
dades para adultos (hay unidades de TIP en CMN Siglo
XXI, HGCMN La Raza, H. de Especialidades #25
de Monterrey, Hospital General Regional de Puebla y
H. G. R de Len, Guanajuato. Otras terapias son la de
Oblatos en Guadalajara, la del Hospital del Nio Pobla-
no, el Hospital del Nio de Villahermosa y el Hospital
del IMSS en Mrida, Yucatn).
La Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Pedi-
trica (AMTIP) naci en noviembre de 1994 durante el
Curso Internacional de Terapia Intensiva organizado
por el Dr. Jess Pulido en el Hospital del Nio Poblano.
Los intensivistas asistentes se organizaron para consti-
tuir por votacin la primera mesa directiva. El Dr. Vliz
fue el primer presidente de la mesa directiva fundadora
(de octubre de 1992 a noviembre de 1994). La mesa di-
rectiva estuvo constituida as: Dr. Remigio Vliz Pintos,
presidente; Dr. Jorge Robles Alarcn, vicepresidente;
Dra. Cristina Caballero Velarde, tesorera; Dr. Hctor
Carrillo Lpez, secretario; Dr. Jess Pulido Barba, se-
cretario.
Esta primera mesa directiva fue la responsable de
crear en el D. F. el comit organizador del I Congreso
Nacional de Terapia Intensiva Peditrica, llevado a cabo
en Monterrey, Nuevo Len, en 1994 (organizado por la
Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Peditrica,
A. C., AMTIP, y la Sociedad de Mdicos del Hospital
Infantil, con la ayuda del Dr. Guadalupe Martnez y Ga-
briel Ruiz, presidente y secretario de la AMHI, respecti-
vamente). Durante esta poca se inici el trabajo de los
estatutos y se contrat a un experto de la UNAM para
que ayudara a desarrollar el Programa Universitario de
Terapia Intensiva, con la intencin de presentarlo ante
las autoridades de la UNAM. Para ello, los mdicos de
la mesa directiva y el comit ampliado (Dr. Adrin Ch-
vez, Arturo Torres, Dra. Cristina Caballero, Vctor Oli-
var, Dra. Marta Mrquez, Dr. Valente Aguilar y Eduar-
do Garca) se reunan en el Hospital Infantil Privado.
Al final de la gestin la Universidad convoc, a tra-
vs del PUEM, a que se realizara la entrega de un pro-
grama universitario. El encargo se les hizo especfica-
mente al Hospital Infantil de Mxico (con el Dr. Hctor
Carrillo) y al INP (con la Dra. Marta Mrquez Aguirre).
Basndose en lo que se haba trabajado se integraron los
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
intensivistas de adultos para finalmente elaborar el tra-
bajo. El programa de trabajo con intensivistas jefes de
servicio de todas las instituciones se elabor para dos
aos y se constituy alrededor del Dr. Jos Narro Ro-
bles, rector de la UNAM; se public originalmente en
1994 y en 1997 se le dio el registro de especialidad m-
dica por la UNAM y la Secretara de Educacin Pblica.
Finalmente, la Dra. Marta Mrquez particip en la l-
tima revisin del Comit Acadmico de Terapia Intensi-
va como representante de la terapia intensiva peditrica
ante la UNAM, la cuarta edicin en 2008, ya con el plan
de tres aos.
El Dr. Jos Trinidad Salinas Alans relata que poste-
riormente surgieron las unidades de terapia intensiva
peditrica en provincia y entre ellas destacan la del Cen-
tro Mdico de Occidente del IMSS en la ciudad de Gua-
dalajara, as como las de los Hospitales del Nio en Pue-
bla y Villahermosa. En Monterrey destacan las terapias
peditricas del IMSS, la clnica 21 especializada en que-
mados y traumatizados, el Hospital 33 especializado en
el manejo quirrgico de recin nacidos con malforma-
ciones congnitas, el Hospital 23 especializado en neo-
natologa y manejo de prematuros, el Hospital 25 en el
rea de trasplantes, falla renal y oncologa, y el Hospital
34 con sus dos salas, de neonatos y peditrica, en el ma-
nejo de pacientes posoperados de corazn y pacientes
neumpatas. La Secretara de Salud cuenta con terapias
neonatales en el Hospital Metropolitano y en el Hospital
Materno Infantil, y con terapia intensiva peditrica en
este ltimo. En el medio privado destaca la terapia del
Hospital Muguerza, neonatal y peditrica, pionera en la
tecnologa y en instalaciones orientadas a la seguridad
de sus pacientes, con cmaras y monitores que transmi-
ten la informacin de los pacientes a los celulares o a las
pantallas desde donde pueden darse instrucciones y ma-
nejos oportunos; estn tambin las terapias del Hospital
San Jos y del Centro de Ginecologa. El gobierno del
estado ha impulsado el nacimiento de terapias intensi-
vas peditricas en Tuxtla Gutirrez, Chiapas, Cancn,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Mrida, Veracruz, etc. Estas unidades surgieron cuando
los egresados de los cursos institucionales de terapia in-
tensiva peditrica llevados en cabo en las unidades del
Distrito Federal regresaron a su lugar de origen.
Han pasado ya 18 aos desde la fundacin de la
AMTIP. Los congresos se han hecho cada dos aos y tie-
nen invitados extranjeros bajo la responsabilidad de los
presidentes. El Dr. Jorge Robles Alarcn (1994 a 1996)
realiz el congreso con invitados de EUA, Espaa y
Cuba, entre otros, en Acapulco, Guerrero.
En 1995 se realiz un segundo curso internacional de
terapia intensiva peditrica en Puebla, organizado por
los doctores Jess Pulido y Jorge Robles, en donde se
11
constituy la base para la formacin de la Sociedad
Latinoamericana de Cuidados Intensivos en Pediatra
(SLACIP).
El Primer Congreso Latinoamericano lo realiz la
SLACIP en Santiago de Chile. El Dr. Arturo Torres Var-
gas (1996 a 1998) lo realiz en el puerto de Veracruz con
la asistencia de ms de 1 500 pediatras e intensivistas.
El Dr. Jess Valencia Carranco (1998 a 2000) realiz
el Congreso en la ciudad de Mrida, Yucatn, con la in-
valuable ayuda del Dr. Enrique Falcn Aguilar; tambin
se cont con invitados extranjeros, entre ellos el Dr.
Francisco Ruza, de Espaa, y el Dr. Fernando Stein, de
Houston, EUA. Se publicaron los primeros nmeros de
un boletn de la AMTIP y salieron a la luz el directorio
y los estatutos de la AMTIP.
El Dr. Jess Pulido (2000 a 2002) realiz el Congreso
Nacional de TIP en la ciudad de Puebla. Estableci rela-
ciones con la SLACIP y particip en el Congreso Inter-
nacional.
El Dr. Arturo Garza (2002 a 2004) realiz el Congre-
so en Monterrey. El Dr. Vctor Olivar (2004 a 2006) rea-
liz dos congresos, uno de ellos con el ya presidente de
la SLACIP, Dr. Jess Pulido Barba, quien haba ganado
para Mxico el Congreso Latinoamericano, que se vio
interrumpido por el huracn Wilma, en Cancn, de don-
de 1 000 asistentes tuvieron que salir antes de que termi-
nara el Congreso. El segundo se hizo en Ixtapa.
El Dr. Manuel Correa Flores (2006 a 2008) realiz el
Congreso en Puerto Vallarta. El presidente actual es el
Dr. ngel Carlos Romn Ramos (2008 a 2010), persona
dinmica, de mucho trabajo, que no se detiene ante los
obstculos. Realiz un primer congreso en la ciudad de
Tuxtla Gutirrez, Chiapas, con ayuda del gobierno del
estado, y en septiembre de 2010 un segundo congreso
en Guadalajara, Jalisco.
Durante su gestin se iniciaron cursos de terapia in-
tensiva en todos los estados de la Repblica Mexicana
con apoyo de los Colegios de Pediatra de los estados,
en donde se realizan Seminarios del Paciente Peditrico
Grave, presentados por miembros de la mesa directiva
de la AMTIP. Se instala el sitio de reanimacin de la
AMTIP, que tiene como organizacin de capacitacin el
CARP de la Sociedad Mexicana de Pediatra, en donde
todos los miembros de la Asociacin que sean instructo-
res de reanimacin participan activamente segn la re-
gin donde se realice el curso. Tambin se ha realizado
este libro de terapia intensiva peditrica. La fecha del
cambio de mesa directiva fue el 10 de diciembre de
2010, dos meses despus de realizado el X Congreso
Nacional de Terapia Intensiva. El anterior vicepresiden-
te fue el Dr. Enrique Falcn, intensivista de la ciudad de
Mrida, Yucatn.
12 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
En 1994 dio inicio la residencia de terapia intensiva
peditrica oficial en la UNAM, con duracin de dos
aos.
El Dr. Vliz (que en ese momento era vocal en la
mesa directiva del Consejo Mexicano de Certificacin
de Pediatra, CMCP) solicit, de comn acuerdo con la
mesa directiva del AMTIP, la anuencia de la mesa direc-
tiva del CMCP para pedir a la Academia Nacional de
Medicina, a travs del Comit Normativo Nacional de
Consejos de Especialidad Mdica, audiencia con el en-
tonces representante, el Dr. Espinosa de los Reyes, a fin
de solicitar el aval y constituir la Seccin de Terapia In-
tensiva Peditrica del Consejo Mexicano de Certifica-
cin en Pediatra, A. C. (STIP). En la comisin que se
acerc al Dr. Espinosa de los Reyes estuvieron los tam-
bin doctores Marta Mrquez, Jorge Robles, Adrin
Chvez, Hctor Carrillo, Cristina Caballero, Eduardo
Garca y Arturo Torres.
Una vez aceptada la propuesta, en diciembre de 1997
se constituy por nombramiento directo de cada institu-
cin la primera mesa, que fue dirigida por el Dr. Adrin
Chvez como presidente y el Dr. Remigio Vliz como
vicepresidente.
Nuevamente se iniciaron las negociaciones en las au-
las del Hospital Infantil de Mxico para acordar, entre
los distintos representantes de las instituciones, cules
iban a ser los estatutos y quines deberan entrar para ser
certificados como intensivistas pediatras cuando an no
haba egresados de la especialidad universitaria. Final-
mente se logr, por acuerdos interinstitucionales, que
por un periodo no mayor de dos aos hasta que saliera
la primera generacin de residentes seran aceptados
aquellos mdicos pediatras que por currculo acredita-
ran su preparacin en el manejo del nio grave bajo des-
cripciones rgidas establecidas en los estatutos. Poste-
riormente se certificaran y recertificaran con base en
instrumentos de evaluacin cognoscitiva y de destrezas
aplicados peridicamente.
El objetivo del STIP es establecer normas y reglas
que autoricen a ejercer la especialidad de terapia inten-
siva peditrica a quienes cumplan con los estatutos esta-
blecidos en ese momento, de manera que se proteja a los
pacientes y a los verdaderos intensivistas para que los
mdicos que atiendan a los nios graves seanformados
con los ms altos estndares de preparacin en esta dis-
ciplina tan especializada. Otros objetivos del STIP son
elaborar los instrumentos y exmenes necesarios para
evaluar peridicamente la capacitacin de los especia-
listas y acreditar la recertificacin de los conocimientos
y destrezas para el desempeo de la especialidad.
Desde esa poca han presidido la STIP el Dr. Adrin
Chvez (del Hospital Infantil de Mxico), el Dr. Remi-
(Captulo 1)
gio Vliz Pintos (del Hospital La Raza), el Dr. Hctor
Carrillo Lpez (del Hospital Infantil de Mxico), el Dr.
Eduardo Garca Gonzlez (del Hospital del CMN La
Raza), el Dr. Rodolfo Esa Risco Corts (del Hospital
20 de Noviembre del ISSSTE) y el Dr. Manuel Correa
Flores (del Hospital UMAE La Raza IMSS).
Bentez Cortzar comenta en 1993 en el editorial de
la Revista Ibero Latino Americana de Cuidados Intensi-
vos: En nuestro pas, el cuidado intensivo peditrico se
ha generalizado, existiendo en la actualidad UCI de alta
calidad, cuyo trabajo empieza a ser reconocido. Los in-
tensivistas pediatras reclaman, con su dedicacin, un lu-
gar en la Medicina Crtica Mexicana.27 El cuidado in-
tensivo peditrico se hace adulto.
Durante esta poca se crea la Asociacin Mexicana
de Terapia Intensiva de Nuevo Len. Actualmente la
presidenta es la Dra. Mara del Carmen Gonzlez.
Dobb, en el editorial del Intensive Care World de di-
ciembre de 1993, seala que incluso la terapia intensiva
(de adultos) se ha beneficiado con experiencias en pe-
diatra, como en el caso de la alimentacin parenteral y
el uso del PEEP.18
El desarrollo de la terapia intensiva peditrica es
extraordinario. Ahora ya no se contempla la construc-
cin de un hospital con servicio de pediatra de segundo
o de tercer nivel que no cuente con una o varias unidades
de terapia intensiva peditrica y neonatal. En los gran-
des hospitales se han reproducido las terapias peditri-
cas (terapia de apoyo a ciruga cardiotorcica, de apoyo
a trasplantes, en salas de infectologa, posquirrgicas,
etc.). La enseanza y la investigacin van cuesta arriba;
en la actualidad se imparten cursos en lo menos cinco
sedes en el D. F. y en Puebla, Monterrey y Guadalajara.
Estn registrados ante la AMTIP cerca de 350 inten-
sivistas, de los cuales 283 estn certificados por la STIP.
Al principio no haba ms de 100 intensivistas.
El Dr. ngel Carlos Romn Ramos, ex presidente de
la ATIPNL y presidente de la AMTIP, relata la historia,
el desarrollo, la evolucin y las actividades de la Aso-
ciacin de Terapia Intensiva Peditrica de Nuevo Len:
La Asociacin de Terapia Intensiva Peditrica del
Estado de Nuevo Len fue fundada en Monterrey, Nue-
vo Len, en octubre de 1998, por 24 mdicos pediatras
e intensivistas pediatras, lderes de opinin en el rea de
manejo del paciente peditrico grave en la ciudad de
Monterrey y su rea metropolitana.
El objetivo general de la Asociacin era y es el pro-
pugnar por la excelencia en la prctica de la terapia
intensiva peditrica, trabajo que se hizo inicialmente en
Monterrey, Nuevo Len. Conforme aumentaba el n-
mero de socios su influencia se extendi a los dems
municipios de Nuevo Len y a los estados aledaos de
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
Coahuila y Tamaulipas, con lo que ha llegado a ocupar
un papel preponderante en el manejo del paciente pedi-
trico grave en el noreste de la Repblica Mexicana. Ac-
tualmente llega a todo el pas, impulsando el desarrollo
de la terapia intensiva peditrica en todos sus aspectos.
Los objetivos especficos de la Asociacin son:
1. Agrupar a los mdicos pediatras dedicados al cui-
dado y manejo del nio crticamente enfermo en
todas sus etapas de desarrollo posnatal, dentro de
las unidades de cuidados intensivos en Monterrey,
N. L., principalmente, y en la zona noreste en ge-
neral.
2. Mejorar el nivel profesional de sus miembros a
travs de la promocin del estudio de los proble-
mas relacionados con la especialidad.
3. Estimular la investigacin cientfica y humans-
tica en el campo de la terapia intensiva peditrica
y en las disciplinas que le sean afines, auxiliares
y conexas.
4. Contribuir activamente en la formacin, capacita-
cin y actualizacin del personal de salud en el
campo de la terapia intensiva peditrica.
5. Orientar y fomentar las actividades que se realicen
en favor de los nios crticamente enfermos, pres-
tando apoyo y asesora a instituciones o grupos
que, teniendo intereses semejantes a los de la Aso-
ciacin, as lo soliciten.
6. Estrechar los lazos de unin entre los pediatras de-
dicados a la terapia intensiva peditrica y otros
profesionales interesados en la salud y el bienestar
del nio crticamente enfermo.
La Asociacin de Terapia Intensiva Peditrica del Esta-
do de Nuevo Len, A. C., por lo tanto, no tiene fines de
lucro; se mantiene con las cuotas de sus socios y por do-
naciones. La AMTIPNL tiene su domicilio en la ciudad
de Monterrey, Nuevo Len. Est conformada por cuatro
categoras de socios: fundadores, honorarios, titulares y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
afiliados.
Los pertenecientes a la categora de titulares tienen
voz y voto. Est conformada por pediatras intensivistas
y mdicos pediatras con ms de dos aos de experiencia
en el manejo del paciente peditrico grave en cualquier
institucin. En las dems categoras se acepta a todos los
miembros que sean de carreras afines y que deseen for-
mar parte de la Asociacin, lo que ha enriquecido los de-
bates y las ponencias.
Las funciones de la mesa directiva entre 1998 y 2000
tuvieron una duracin de un ao. La direccin estaba
conformada en la forma convencional de una organiza-
cin: un presidente, un vicepresidente, un secretario, un
13
tesorero y tres vocales, elegidos por votacin durante
una asamblea. El tesorero es elegido por el presidente
en turno. Todos los ex presidentes integran un consejo
consultivo que tiene voto de calidad en los casos de
inconformidad o duda. Para auxiliar las labores de la
mesa directiva funcionan las comisiones permanentes y
las comisiones temporales que la asamblea, la mesa di-
rectiva o el presidente designan para casos especiales.
Las comisiones permanentes son:
S Cientfica y de Admisin.
S Editorial y de Publicidad.
S Honor y Justicia.
Cada una de estas comisiones est integrada por tres
miembros.
En el ao 2000, por decisin de la asamblea, se deci-
di que el consejo directivo durara dos aos. El cargo
empezara el 16 de diciembre y finalizara el 15 de di-
ciembre de cada dos aos.
Los siguientes socios fungieron como presidentes de
la ATIPNL:
S Dr. Roberto Reyes (1998), pediatra intensivista
adscrito a la UMAE #25 del IMSS, Delegacin
Nuevo Len.
S Dr. Tito Resndez Silva (1999), pediatra intensi-
vista egresado del Hospital 20 de Noviembre
del ISSSTE, miembro del equipo de trabajo del
Hospital Regional de Especialidades #34 del
IMSS desde 1996 hasta hace dos aos, y que labo-
ra en la UMAE #25 del IMSS.
S Dr. Felipe Rodrguez Herrera (2000 a 2002), pe-
diatra neonatlogo e intensivista certificado por la
STIP por currculum en 1998, jefe de Neonatolo-
ga del Hospital Materno Infantil de la SSA.
S Dr. ngel Carlos Romn Ramos (2002 a 2004),
pediatra intensivista, con adiestramiento en el ser-
vicio en medicina del paciente peditrico en esta-
do crtico en el Hospital General Centro Mdico
La Raza en 1994, adscrito a la UMAE #25 del
IMSS, Delegacin Nuevo Len, desde 1990.
S Dr. Hctor Daz Santana (2004 a 2006), pediatra
neonatlogo e intensivista certificado por la STIP
por currculum en 1998, adscrito a la UMAE #21
del IMSS desde 1988.
S Dr. Jos Trinidad Salinas (2006 a 2008), pediatra
intensivista egresado del Instituto Nacional de Pe-
diatra del D. F. en 1992, adscrito a la UMAE #34
del IMSS, Delegacin Nuevo Len.
S Dra. Mara del Carmen Gonzlez Ruiz (2008 a
2010), pediatra intensivista adscrita a la UMAE
#34 del IMSS, Delegacin Nuevo Len.
14 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Para lograr los objetivos se desarrollan sesiones acad-
micas el primer mircoles de cada mes, as como con-
gresos regionales bianuales donde se lleva a ponentes
nacionales e internacionales que desarrollan temas con-
tenidos en un programa cientfico basado en las encues-
tas de salida que se hacen a los asistentes. La aceptacin
est corroborada por una afluencia global de cerca de
600 pediatras, intensivistas y enfermeras.
Todos son miembros de la AMTIP y participan acti-
vamente en sus actividades, que complementan el traba-
jo que se realiza en la ATIPNL. Tienen la misma finali-
dad: mejorar el soporte ventilatorio, hemodinmico,
neurolgico, metablico, infeccioso y de otra ndole
que pudiera presentar el paciente peditrico en estado
crtico.
Este libro, organizado por la actual mesa directiva de
la Asociacin Mexicana de Terapia Intensiva Pedi-
trica, A. C., dirigida por el Dr. Carlos Romn, es un cla-
ro ejemplo de la madurez de la especialidad y de los m-
dicos que la iniciaron hace ya ms de 30 aos (1977).
Este trabajo est hecho por intensivistas de esta gran na-
cin, certificados y afiliados a la AMTIP, quienes, en-
tregados a sus trabajos, consideraron pertinente el mo-
mento para plasmar sus experiencias en este texto y
realizar el sueo que se tena en la AMTIP desde hace
muchos aos.
Se sabe que hay intensivistas pediatras que trabajan
hoy en da con pacientes graves en Quintana Roo, en
San Cristbal de las Casas, en todos los confines de M-
xico.
El Hospital del Nio Poblano se fund hace ms de
15 aos. Dos de sus jefes de servicio fueron el Dr. Jess
Pulido y posteriormente el Dr. Jaime Snchez Robles,
y en l estn distinguidos intensivistas que han partici-
pado con la STIP como parte de la mesa directiva. La
Dra. Patricia Beltrn Ramrez es una de ellos.
En el Hospital General de Mxico la Dra. Pilar Pica
desarroll la terapia intensiva peditrica ligada al servi-
cio de urgencias, que es tambin una de las terapias ms
antiguas de Mxico,
El Hospital Beneficencia Espaola, en Puebla, tiene
un servicio de terapia intensiva peditrica que actual-
mente dirige el Dr. Jess Pulido Barba. En esa misma
ciudad el Hospital General de Puebla tiene un intensi-
vista pediatra, el Dr. Romero. En el Hospital San Javier
est el Dr. Huerta y en Guadalajara, Jalisco, el Dr. Mart-
nez Carboney.
El Hospital Espaol de Mxico tiene un servicio de
terapia intensiva peditrica que se conoce como El
Hospitalito, en donde labora un grupo de intensivistas
pediatras, entre ellos el Dr. Andrs Blanco Montero, se-
cretario de la AMTIP.
(Captulo 1)
El Hospital Regional #34, en Monterrey, tiene una te-
rapia intensiva peditrica en donde laboran el Dr. Jos
Antonio Romn Villarreal, coautor de este libro, y el Dr.
Surez.
En el Centro Mdico Obregn, Sonora, est el Dr.
Germn Acosta, egresado de La Raza. En Mrida, el
Dr. Jorge Achach, en el Hospital Las Amricas. En el
Hospital para la Niez Oaxaquea, en donde atienden
a los nios graves, est la Dra. Blanca Delia Palacios. El
Dr. Felipe Aguado Maya, en el Hospital Civil de Guada-
lajara.
En el Instituto Nacional de Cardiologa existe una te-
rapia posquirrgica en la que labora el Dr. Zarco, de La
Raza. Tambin existen especialistas en terapia inten-
siva peditrica en el Hospital Naval de Veracruz, HGZ
53, IMSS, CMN Ignacio Tllez, IMSS.
El Hospital del Nio Morelense fue desarrollado por
el Dr. Lucio Obed y ahora est a cargo de mdicos como
Ignacio Esquivel y Edith Bello. Hay intensivistas pedia-
tras en el Hospital General Huejotengo, Puebla, Chil-
pancingo, Hospital Regional Bj, IMSS, HGZ #25
IMSS, Hospital Trauma, IMSS, Hospital Regional Bj,
IMSS, HR 1 de Octubre, ISSSTE, Hospital Jurez,
Hospital del Nio Morelense, Hospital General de M-
xico, UM Gracia Gineres, Gral. #12, IMSS, Hospital de
Occidente, IMSS, Hospital Infantil Privado, Hospital
Miguel Hidalgo, Hospital de Tacubaya, D. F., Clnica
San Gerardo, Hospital Muguerza, Hospital del Nio de
Tabasco, Hospital del Nio Poblano, Hospital para el
Nio DIF, Toluca, Hospital #34, IMSS, ciudad Jurez,
Hospital Materno--Infantil, Quertaro, Hospital San
Jos, Hospital de PEMEX, Centro Mdico Pensiones,
Hospital Civil Guadalajara, Hospital Central Privado,
Hospital Universidad de Puebla, Hospital Peditrico
Moctezuma, Hospital Miguel Hidalgo, INER, Hospital
General Uruapan, Michoacn, Hospital San Javier,
Hospital Trauma, IMSS, Hospital Infantil del Estado de
Sonora, Hospital de Especialidades #25, IMSS, Hospi-
tal del Nio Morelense, Hospital Peditrico de Coyoa-
cn, Hospital General Regional de Len, H. Gral. de
Chiapas, Hospital #34, IMSS, H. Reg. 1 de Octubre,
ISSSTE, Hospital Muguerza, Hospital para la Niez
Oaxaquea, HGZ 16, IMSS, H. Reg. Esp. #25, IMSS,
Hospital San Jos, Hospital Central Ignacio Morones
Prieto, Hospital Militar, Mdica Itzaes, HGZ 16, IMSS,
Hospital para el Nio IMIEM, Hospital Central Militar
SEDENA, Hospital Santa Elena, Tecnolgico de Mon-
terrey, CMN Ignacio Tllez IMSS, Clnica de Ginecolo-
ga #4, IMSS, Hospital Infantil de Morelia, Hospital
para el Nio DIF Toluca, Hospital General Gea Gonz-
lez, IMSS, Quertaro, Hospital de Especialidades del
Nio y la Mujer, Instituto Nacional de Cardiologa,
 Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico
CEMEV, Hospital Infantil de Tamaulipas, ISSSTE Za-
ragoza, Hospital Espaol, Hospital Universitario
UANL, Hospital General de Puebla, Hospital Regional
de Especialidades Peditricas, Tuxtla Gutirrez, Hospi-
tal Plaza de la Salud, Hospital Regional Bj, IMSS, Hos-
pital de Especialidades Peditricas, C. S. S. En Mrida
los intensivistas se han agrupado con la Asociacin de
Terapia de Adultos, pero no slo tienen salas de terapia
intensiva, sino que ya son un grupo grande, liderados
REFERENCIAS
1. Cohen IB: Florence Nightingale. Scientific American 1984;
250:137--139.
2. Schfer EA: Description of a simple and efficient method of
performing artificial respiration in the human subject, espe-
cially in cases of drowning; to which is appended Instructions
for the Treatment of the Apparently Drowned. Med Chir
Trans 1904;87:609--623.
3. Tuffier T: Encyclopdia Britannica. 2010. Encyclopdia
Britannica Online. 29 de junio de 2010. http://www.britanni-
ca.com/EBchecked/topic/608494/Theodore--Tuffier.
4. Tuffier T: Louverture de la plevre sans pneumothorax.
Presse Md 1906;14.
5. Jackson C: The life of Chevalier Jackson: an autobiography.
Nueva York, Macmillan, 1938.
6. Lassen H: A preliminary report on the 1952 epidemic of po-
liomyelitis in Copenhagen with special reference to the treat-
ment of acute respiratory insufficiency. Lancet 1953;1:37.
7. Drinker TJ, Murphy DP et al.: The Drinker respirator. Ana-
lysis of case reports of patients with respiratory failure trea-
ted from October 1928 to June 1930. J Am Med Ass 1930;95:
1249.
8. Ruiz KM, Crile GW et al.: A visionary mind in resuscita-
tion. Resuscitation 2009;80:6--8.
9. Elam JO, Brown ES, Elder JD Jr: Artificial respiration by
mouth--to--mask method: a study of the respiratory gas ex-
change of paralyzed patients ventilated by operators expired
air. N Engl J Med 1954;250:749--754.
10. Safar P: Ventilatory efficacy of mouth--to--mouth artificial
respiration: airway obstruction during manual and mouth--
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
to--mouth artificial respiration. JAMA 1958;167:335--341.
11. Kouwenhoven WB, Jude JR, Knickerbocker GG: Clo-
sed--chest cardiac massage. JAMA 1960;173:1064--1067.
12. Safar P: On the history of modern resuscitation. Crit Care
Med 1996;24(2S)3S--11S.
13. Safar P, Escrraga LA, Elam JO: A comparison of the
mouth--to--mouth and mouth--to--airway methods of artificial
respiration with the chest--pressure arm--lift methods. N Engl
J Med 1958;258;671--677.
14. Olvera HC: Las terapias intensivas en Mxico. Rev Iberolat
C Int 1995;4:194--198.
15. Hardaway RM: The role of intravascular clotting in the etio-
logy of shock. Ann Surg 1962;155(3):325--338.
16. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute
respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319--323.
15
por el Dr. Enrique Falcn, actual vicepresidente de la
AMTIP. En Tuxtla Gutirrez los doctores Guadarrama
y Alejandro Valenzuela han desarrollado una excelente
terapia intensiva peditrica en el hospital del nio con
seis camas, 75% de ocupacin promedio y todos los
adelantos tecnolgicos para su manejo.
El presente es halageo y el futuro prometedor para
la salud del nio mexicano. Este libro es una muestra de
ello.28
17. Safar P: History of cardiopulmonary--cerebral resuscitation.
En: Kaye W, Bicher N (eds.): Cardiopulmonary resuscita-
tion. Nueva York, Churchill Livingstone, 1989:1--53.
18. Zoll PM, Linenthal AJ, Gibson W, Pall MH, Normal LR:
Termination of ventricular fibrillation in man by externally
applied electric countershock. N Engl J Med 1956;254:727--
732.
19. Garca HA: Organizacin de una unidad de cuidados y tera-
pia intensiva para recin nacidos en un hospital de ginecoobs-
tetricia en Mxico. Rev Mex Ped 1982;39:377--382.
20. Quijano FP: Historia de las unidades de cuidados intensi-
vos. Gacet Med Mex 1991;127:381--383.
21. Muoz Turnbull J: Hommage to Dr. Fernando Lpez Cla-
res. Gac Med Mex 1966;96(2):159--161.
22. Downes JJ: The historical evolution, current status, and pro-
spective development of pediatric critical care. Crit Care
Clin 1992;8:1--22.
23. The Society of Critical Care Medicine: History of critical
care. En: http://www.sccm.org/AboutSCCM/History_of_
Critical_Care/Pages/default.aspx.
24. Facultad de Medicina UNAM, Divisin de Estudios de Pos-
grado, Subdivisin de Especialidades Mdicas, Departamen-
to de Desarrollo Curricular, Comit acadmico: Plan nico
de especializaciones mdicas en medicina del enfermo en es-
tado crtico 2008:6--9.
25. Rivera RHH: Historia de los servicios de terapia mdica in-
tensiva central y de especialidades en el Hospital General de
Mxico. Historia de la medicina. Rev Med Hosp Gen Mex
2006;69(1):56--62.
26. Instituto Nacional de Estadstica y Geografa (INEGI): Mxi-
co, informacin estadstica, registros administrativos, esta-
dsticas vitales, estadsticas de mortalidad, consulta interac-
tiva de datos. 2007.
27. Morris Jr E, Natera OM, Zaslavsky A, Quiones E, Ca-
rrillo H et al.: Outcome of pediatric intensive care at six cen-
ters in Mexico and Ecuador. Crit Care Med 1997;25:1462--
1467.
28. Bentez CM: El cuidado intensivo peditrico en camino a la
edad adulta. Rev Iberolat C Int 1993;2:210.
29. Olvera HC: Adelantos medicocientficos en el siglo XX. En:
Vliz PR: Temas de pediatra.
30. Asociacin Mexicana de Pediatra, A. C.: Terapia intensiva.
Mxico, McGraw--Hill Interamericana, 1998.
16 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 1)

Estadsticas en Mxico
Remigio Vliz Pintos, Martn Vega Malagn
CONCEPTOS EPIDEMIOLGICOS
Epidemiologa: estudio de la distribucin y los deter-
minantes de estados o acontecimientos relacionados con
la salud de determinadas poblaciones y la aplicacin de
este estudio al control de los problemas de salud. (ltima
[1988], Dictionary of epidemiology, OUP).
Prevalencia: proporcin de individuos de un grupo
o una poblacin que presentan una caracterstica o even-
to determinado en un momento o en un periodo de tiem-
po determinado (prevalencia de periodo).
La prevalencia de una enfermedad es el nmero total
de los individuos que presentan un atributo o enferme-
dad en un momento o durante un periodo, dividido entre
la poblacin en riesgo de tener el atributo o la enferme-
dad en ese punto en el tiempo o en la mitad del periodo.
Cuantifica la proporcin de personas en una poblacin
que tienen una enfermedad (o cualquier otro suceso) en
un determinado momento y proporciona una estima-
cin de la probabilidad (riesgo) de que un sujeto de esa
poblacin tenga la enfermedad en ese momento.
Frecuencia: medida que indica el nmero de repeti-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ciones de cualquier fenmeno o suceso peridico en una
unidad de tiempo.
Es el nmero de casos existentes durante un periodo
de observacin de tiempo definido, en una poblacin
que presenta el riesgo de desarrollar el desorden. Fre-
cuencia de casos de una enfermedad o suceso en un mo-
mento concreto.
Riesgo: contingencia o proximidad de un dao.1
Mortalidad: la mortalidad cruda expresa la relacin
que existe entre el volumen de muertes ocurridas en un
17
Captulo 2
periodo dado y el tamao de la poblacin a la que perte-
necan los casos; la mortalidad ajustada (o estandariza-
da) expresa esta misma relacin, pero tambin conside-
ra la semejanza o diferencia existente entre la estructura
por edad, sexo, etc., de la poblacin analizada y la de
otra poblacin, considerada como estndar.
Letalidad: proporcin de casos de una enfermedad
que resultan mortales con respecto al total de casos en
un periodo especificado.
NDICES Y TASAS DE MORBILIDAD
Y MORTALIDAD EN MXICO
Las causas de muerte en nios se reportan principal-
mente en funcin de la edad y son captadas de distintas
fuentes, entre ellas las actas de defuncin y los egresos
hospitalarios. En la actualidad, por indicacin de la Se-
cretara de Salud, se ha puesto como sistema paulatino
en las instituciones mexicanas que la clasificacin de
los diagnsticos se realice de acuerdo con los cdigos
internacionalmente aceptados de enfermedades (CIE--
9 y 10)2,3 (cuadro 2--1).
En Mxico es evidente un incremento en los trauma-
tismos en nios como causa de morbilidad y mortalidad.
Entre los factores coadyuvantes a este incremento est
el aumento de la poblacin: en 1950 la poblacin mexi-
cana era de 25 971 017 habitantes.5 En el ao 2000 era
de 99 929 495 y en 2006, de 108 056 048, debido a los
fenmenos migratorios, la natalidad y el incremento de
la expectativa de vida, que han redundado en una inver-
18 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 2)

Cuadro 2--1. CIE 9 Cdigos Internacionales de Enfermedades de 1999, Resumen de Cdigos principales
Grandes grupos de causas
Enfermedades infecciosas y parasitarias
Tumores
Enfermedades de las glndulas endocrinas, de la nutricin, del
metabolismo y trastornos de la inmunidad
Enfermedades de la sangre de los rganos hematopoyticos
Trastornos mentales
Enfermedades del sistema nervioso y de los rganos de los sen-
tidos
Enfermedades del aparato circulatorio
Enfermedades del aparato respiratorio
Enfermedades del aparato digestivo
Enfermedades del aparato genitourinario
Complicaciones del embarazo, del parto y del puerperio
Enfermedades de la piel y del tejido celular subcutneo
Enfermedades del sistema osteomuscular y del tejido conjuntivo
Anomalas congnitas
Ciertas afecciones originadas en el periodo perinatal
Signos, sntomas y estados morbosos mal definidos
Traumatismos y envenenamientos
Cdigos de la CIE--9 revisin
001--009, 010--018, 020--027, 030--041, 045--049,
050--057, 060--066, 070--079, 080--088, 090--099,
100--104, 110--118, 120--129, 130--139
140--149, 150--159, 160--165, 170--175, 179--189,
190--199, 200--208, 210--229, 230--234, 235--238, 239
240--246, 250--259, 260--269, 270--279
280--289
290--294, 295--299, 300--316, 317--319
320--326, 330--337, 340--349, 350--359, 360--379, 380--389
390--392, 393--398, 401--405, 410--414, 415--417, 420--429,
430--438, 440--448, 451--459
460--466, 470--478, 480--487, 490--496, 500--508, 510--519
520--529, 530--537, 540--543, 550--553, 555--558, 560--569,
570--579
580--589, 590--599, 600--608, 610--611, 614--616, 617--629
630--639, 640--648, 650--659, 660--669, 670--676
680--686, 690--698, 700--709
710--719, 720--724, 725--729, 730--739
740--759
760--779
780--789, 790--796, 797--799
E800--E807, E810--E819, E820--E825, E826--E829,
E830--E838, E840--E845, E846--E848, E850--E858,
E860--E869, E870--E876, E878--E879, E880--E888,
E890--E899, E900--E915, E916--E928, E930--E949,
E950--E959, E960--E969, E970--E978, E980--E989,
E990--E999

sin parcial de la pirmide poblacional, en donde la ter- Para los propsitos de este captulo es interesante sa-
cera edad ha aumentado considerablemente1 (figura ber cules son la tasa y las causas de egreso hospitalario
2--1). general en el sistema de salud. De acuerdo con el

Piramide poblacional ao 2000 Piramide poblacional ao 2006

4.599266
5.729185
100% 100%
90% 90%
80% 80%
70% 70%
52.769342
60% 60% 65.074849
Millones 50% Millones 50%
40% 40%
30% 30%
20% 37.961 20% 36.190214
10% 10%
0% 0%
Nios Productividad Nios Product. Ancianos

Figura 2--1. Pirmide poblacional para los aos 2000 y 2006. (http://www.inegi.gob.mx/lib/buscador/busqueda.aspx).

INEGI, el porcentaje de egresos en la entidad federativa
(de mayor a menor) se reporta as:
1. Partos y puerperio, con 34.4% del total de egresos.
2. Traumatismos y envenenamientos, con 7.1%.
Esta causa ha sufrido un incremento notable, ya
que en el ao 2001 era la tercera causa de egreso
hospitalario.
3. Cardiopatas en general, incluyendo sndrome
coronario e infartos del miocardio, con 4.8%.
4. Problemas de vas urinarias.
5. Problemas perinatales.6
6. Tumores malignos.
7. Abortos.
8. Diabetes.
9. Colelitiasis.
10. Insuficiencia renal crnica.6
En los nios, en el ao 2001 las tres primeras causas de
egreso hospitalario (este trmino implica egresos por
alta o por muerte) fueron, en < 1 ao:
1. Afecciones perinatales.
2. Malformaciones congnitas.
3. Infecciones.6,7
Ya desde aqu puede deducirse que quiz una causa im-
portante de morbilidad y mortalidad sea el desconoci-
miento de las maniobras de reanimacin en comunida-
des remotas sin servicios de salud.
Como causas de egresos, en el grupo de uno a cuatro
aos de edad an se reporta (de mayor a menor):
1. Malformaciones congnitas.
2. Infecciones intestinales.
Total
500000
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
480000
460000
440000
420000
400000
380000
1990 1995 2000 2006
Ao
Figura 2--2. Mortalidad general en Mxico en los ltimos
aos. INEGI 2008 (http://www.inegi.gob.mx/lib/buscador/
busqueda.aspx).
Estadsticas en Mxico 19
3. Enfermedades respiratorias.
Se desprende que dos de las causas ms probables de
muerte extrahospitalaria (aparte del RN) sern la insufi-
ciencia respiratoria y el choque asociados a estas enfer-
medades.8
El grupo de 5 a 14 aos de edad a nivel nacional
(2001) tiene como causas de egreso hospitalario (de ma-
yor a menor):
1. Malformaciones congnitas.
2. Enfermedades de la sangre y leucemias.
3. Traumatismos y envenenamientos.
Aqu puede deducirse como probable causa de muerte
extrahospitalaria las causas violentas de trauma y enve-
nenamientos que pueden presentar muerte sbita.9 Y,
desde luego, es alarmante la frecuencia de violencias.
Es indispensable este panorama como marco de refe-
rencia para entender mejor la epidemiologa de las
muertes y, en especial, las posibles muertes extrahospi-
talarias y su importancia en la consecuencia que tendra
la reanimacin cardiopulmonar.
La tasa de mortalidad en nios ha ido disminuyendo
en algunos pases a travs de los aos. En EUA se repor-
ta un descenso notable desde 1980; las muertes de nios
menores de un ao de edad bajan de 1 268 a 683 para el
ao 2001, y la tasa de muertes de 5 a 14 aos de edad
disminuyeron de 31 a 17/100 000 NNV.10 Sin embargo,
en Mxico la mortalidad general se ha incrementado en
todas las edades (figura 2--3). Algunos datos discrepan-
tes son el hecho de que la mortalidad en nios menores
de un ao de edad, tambin en Mxico, ha disminuido
de manera importante de 65 497 defunciones reportadas
70000
60000
50000
40000
30000
20000
10000
0
1990 1995 2000 2006
Ao
Figura 2--3. Mortalidad en menores de un ao de edad en
Mxico en los ltimos aos. INEGI 2008 (http://www.inegi.
gob.mx/lib/buscador/busqueda.aspx).
20 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 2)

Cuadro 2--2. Porcentaje de casos de morbilidad hospitalaria

por entidad federativa y principales causas segn sexo, 2001 a 2006
Entidad 2001 2002 2003 2004 2005 2006
federativa
Principales cau- To- H M To- H M To- H M To- H M To- H M To- H M
sas de morbilidad tal tal tal tal tal tal
Estados Unidos Mexicanos
Embarazo, parto y 33.9 NA 49.4 33.9 NA 49.3 33.6 NA 48.9 33.5 NA 48.8 34.1 NA 49.4 34.4 NA 49.7
puerperio
Traumatismos y 7.4 15.2 3.9 7.3 14.8 3.9 7.4 15.1 3.9 7.2 14.5 3.9 7.1 14.5 3.8 7.1 14.5 3.9
envenenamientos
Enfermedades del 5.1 7.9 3.8 5 7.8 3.7 5 7.8 3.8 5.1 8.7 3.4 4.9 7.8 3.6 4.8 7.8 3.5
sistema circulatorio
Enfermedades del 4.3 6.4 3.3 4.2 6.3 3.2 4.3 6.4 3.3 5 7.9 3.7 4.5 7 3.4 4.7 7.4 3.5
sistema urinario
Ciertas afecciones 4.4 7.9 2.9 4.3 7.7 2.8 4.2 7.4 2.7 4.4 6.7 3.4 4.1 7.4 2.7 4.1 7.3 2.6
originadas en el
periodo perinatal
Los porcentajes estn calculados con base en el total de los egresos hospitalarios, desagregados por sexo. La base de comparacin son las cinco
principales causas de morbilidad por egreso hospitalario en cada entidad federativa, obtenidas con base en la lista condensada de morbilidad
utilizada hasta 2001 por la SSA. Se eliminaron las causas, las dems afecciones obsttricas directas y el parto nico espontneo porque estn
integradas en embarazo, parto y puerperio. Las siglas NA indican que en ese ao la enfermedad de referencia no est incluida dentro de las cinco
principales causas de morbilidad. NA: no aplicable. Fuente: SSA: Boletn de Informacin Estadstica. Daos a la Salud, 2001. Vol. II. No. 21. Egre-
sos Hospitalarios 2002--2006. Bases de datos. Proceso INEGI.

en 1990 hasta 30 899 para el ao 2006 (figura 2--3), a pe- 1. Problemas perinatales, con 49.8%.
sar del incremento de la poblacin y de una tasa de nata- 2. Malformaciones congnitas, con 22.1%.
lidad con un muy ligero decremento desde hace varios 3. Infeccin de vas respiratorias (neumona), con
aos (cuadro 2--2). 8%.
De acuerdo con estimaciones del Consejo Nacional 4. Accidentes, con 4.1%.
de Poblacin (CONAPO), entre 1930 y 2004 las defun- 5. Infecciones intestinales, con 3.3%).
ciones anuales en Mxico apenas disminuyeron de 6. Desnutricin, con 1.7% (figura 2--4).
476 000 a 469 000, pero como la poblacin se ha multi-
plicado 6.1 veces, la tasa de mortalidad se ha reducido Sorprenden en este grupo de edad los accidentes como
significativamente: de 27.5 decesos por cada 1 000 ha- una de las primeras causas, lo que habla de la seriedad
bitantes en 1930 a 4.5 en la actualidad. En otros trmi- de este problema en los nios.
nos, mientras que el nmero de muertes apenas ha dis- La mortalidad general en nios de uno a cuatro aos
minuido 2%, el riesgo medio de morir se ha reducido de edad tambin disminuy en forma importante: de
casi a la sptima parte y la vida media de los mexicanos 20 138 en 1990 a 6 093 en el ao 2006 (figura 2--5).11
se duplic (entre 1930 y 2004) de 36.9 a 77.6 aos de En el ao 2000,11 en Mxico, las seis causas de muer-
edad en el caso de las mujeres, y de 34.9 a 72.7 aos en te en nios menores de cinco aos de edad fueron:
el caso de los hombres.
En el ao 2000 las causas de muerte (de mayor a me- 1. Accidentes.
nor) para los menores de un ao de edad fueron: 2. Anomalas congnitas.
3. Enteritis y diarreas.
4. Neumona e influenza.
1. Causas perinatales.
5. Tumores malignos.
2. Problemas congnitos, incluyendo cardiopatas.
6. Desnutricin.11
3. Infecciones respiratorias.
4. Infecciones intestinales y diarreas.
En el ao 2006 las primeras seis causas de muerte en ni-
5. Accidentes.
os de uno a cuatro aos de edad fueron:
6. Desnutricin11 (figura 2--4).
1. Accidentes, con 25.1%).
Las causas principales de muerte en este grupo de edad 2. Anomalas congnitas y genticas, con 13.6%.
para el ao 2006 fueron: 3. Infeccin intestinal, con 7.8%).
 Estadsticas en Mxico 21

60

50 Perinatal

Congnito
40
Infecciones
neumoniales
30
Accidentes

20 Infecciones
intestinales

10 > Desnutricin

0
1990 1995 2000 2006
Ao

Figura 2--4. Causas de mortalidad en menores de un ao de edad en Mxico en los ltimos aos. INEGI 2008 (http://www.ine-
gi.gob.mx/lib/buscador/busqueda.aspx).

4. Neumona, con 7.7%. 5. Homicidios.12

5. Cncer, con 7.7%.
6. Desnutricin, con 3.9%12 (figura 2--6). Las primeras seis causas de muerte a esta edad en el ao
2006 fueron:
La mortalidad general en nios de 5 a 14 aos de edad
tambin disminuy: de 11 902 en 1990 a 6 692 en el ao 1. Accidentes, con 30.4%.
2006.11 Esta misma fuente reporta (en el ao 2000) para 2. Cncer, con 16.3%.
edades entre 5 y 14 aos de edad: 3. Congnitos, incluyendo cardiopata, con 6.6%.
4. PCI, con 4.6%.
1. Accidentes. 5. Agresiones, con 3.4%.
2. Neoplasias.
3. Congnitos.
4. Desnutricin. 30 % de defunciones de 1 a 4 aos
25

20
25000
15

20000 General 1 a 4 10
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

5
15000
0
1990 1995 2000 2006
10000
Ao

5000 Accidente
Ca
Congestin
0 Diarrea Desnutricin
1990 1995 2000 2006
Ao IVAer Sepsis

Figura 2--5. Mortalidad en nios de uno a cuatro aos de Figura 2--6. Mortalidad en nios de uno a cuatro aos de
edad en Mxico en los ltimos aos. INEGI 2008 (http:// edad en Mxico en los ltimos aos. INEGI 2008 (http://
www.inegi.gob.mx/lib/buscador/busqueda.aspx). www.inegi.gob.mx/lib/buscador/busqueda.aspx).
22 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
6. Insuficiencia renal crnica, con 2.8%.11
En personas de 15 a 29 aos ha disminuido el nmero
de muertes; en 1990 hubo 33 312 defunciones, mientras
que en 2006 se reportaron 28 201. Las seis causas pri-
marias de muerte en este grupo etario en 2006 son:
1. Accidentes, con 32.6%.
2. Agresiones, con 12.7%.
3. Cncer, con 8.1%.
4. Suicidios, con 6.3%.
5. VIH/SIDA, con 3.9%.
6. Cardiopatas, con 3.8%.
En los adultos el infarto, la diabetes y el cncer, la enfer-
medad pulmonar obstructiva crnica y la enfermedad
cerebrovascular sobrepasan el nmero de muerte por
accidentes.13
IMPORTANCIA DE LA REANIMACIN
CARDIOPULMONAR Y LA PREVENCIN
DE ACCIDENTES
El anlisis de estas cifras permite apreciar que el control
de las enfermedades infecciosas, las campaas de vacu-
nacin y la mejora de los servicios mdicos han logrado
una disminucin significativa en la mortalidad infantil.
Es evidente, sin embargo, que las diarreas y las neumo-
nas siguen estando entre las primeras causas de muerte,
y el choque y la insuficiencia respiratoria son eventos
precipitantes de estas muertes. Por lo tanto, es necesario
adiestrarse en los cursos de reanimacin, pues incluyen
el manejo de estas dos entidades potencialmente mor-
tales.
Los problemas perinatales justifican los programas
de reanimacin neonatal, que deben ser conocidos no
slo por el neonatlogo, sino por todo pediatra que en
clnicas perifricas reciba a nios en la sala de partos.
Quiz en ellos sea en los que se deba incidir ms en este
tipo de cursos.
Es alarmante la frecuencia de los accidentes como
causa de muerte en los nios. Hasta hace varios aos los
accidentes constituan la primera causa de muerte en ni-
os mayores de cuatro aos de edad. Ahora se sitan
como la primera causa de muerte en Mxico desde el
primer ao de vida, lo que vuelve indispensables los
programas gubernamentales de prevencin de acciden-
tes.
(Captulo 2)
El programa para la prevencin de accidentes en el
hogar es una realidad que se hizo pblica en el comuni-
cado No. 466 del 30 de diciembre de 2008 de la Secreta-
ra de Salud de la Ciudad de Mxico: La Secretara de
Salud, a travs del Centro Nacional de Prevencin de
Accidentes (CENAPRA), desarroll este programa que
tiene como fin disminuir la mortalidad entre las pobla-
ciones de riesgo. Los accidentes en el hogar representan
una de las principales causas de muerte en menores de
edad, adultos mayores y amas de casa.14
Ms de 90% de las muertes violentas en nios son
causadas por accidentes (letalidad). Este dato hace ma-
yscula la necesidad de que la poblacin en general co-
nozca las tcnicas de reanimacin cardiopulmonar, de
crear mayor cantidad de terapias intensivas bajo un pro-
yecto de estudio estadstico regional y de construir hos-
pitales estratgicamente diseados. Un ejemplo claro es
que entre los accidentes como causa de muerte en Mx-
ico estn las quemaduras, y que en todo Mxico hay un
solo hospital con terapia intensiva especializada en que-
mados, el Hospital Tacubaya, en el D. F.
Con estos datos puede deducirse que los accidentes
como causa de morbilidad y mortalidad en Mxico sig-
nifican un problema de salud pblica que requiere la
participacin de toda la comunidad, desde el ncleo fa-
miliar hasta la Secretara de Salud, para disminuir las ci-
fras de mortalidad tan altas en este rubro. Hace que sea
obligatorio conocer las maniobras de reanimacin.14
Sin embargo, los accidentes tienen factores modifi-
cables y son prevenibles. Los sitios ms frecuentes son
el hogar, los automviles, la escuela y los espacios de-
portivos, por lo que debe haber un programa nacional de
prevencin de accidentes en Mxico. Todos deberan
conocer la reanimacin cardiopulmonar.
Hay una mxima que dice: Es indispensable cono-
cer y tener siempre en mente que el mayor riesgo de mo-
rir de un nio sano es el accidente.
Los accidentes constituyen a nivel mundial una de las
cinco primeras causas de muerte e incapacidad. En M-
xico se considera que ms de 30 000 personas fallecen
cada ao por esta causa; los accidentes representan la
primera causa de muerte entre nios y adolescentes, y
son una de las primeras entre las personas mayores. Las
cadas ocupan el primer lugar en cuanto al tipo de acci-
dentes; les siguen las heridas y las quemaduras. Los que
residen en reas urbanas se accidentan en mayor propor-
cin que los de reas rurales. La mayor frecuencia de ac-
cidentes ha sido atribuida a falta de vigilancia, falta de
autoridad (el nio infringe las prohibiciones de los pa-
dres) y ausencia de orden domstico.
Las principales causas de accidentes (segn un estu-
dio realizado en el Hospital Regional 1 de Octubre

del ISSSTE) mostr que la edad a la que ms se presen-
taron los accidentes fue de los 5 a los 9 aos, con 42%,
seguida de los 10 a los 14 aos, con 29.5%.16 Los prees-
colares de uno a cuatro aos de edad constituyeron 23%
de los casos estudiados (300 casos).
El tipo de accidente ms frecuente fue por cadas, con
57.8%; los accidentes automovilsticos fueron de 18.3%,
y 42% de los casos ocurrieron en el hogar. Las lesiones
ms frecuentes fueron fracturas de huesos largos (45%)
y TCE (39%); por ello las medidas de prevencin deben
estar dirigidas al hogar y a los automviles.17
Otra conclusin es que la transicin epidemiolgica
no es ni con mucho total en Mxico, pues persisten las
neumonas y las diarreas como principales causas de
muerte. Por supuesto, el RN ocupa un lugar preponde-
rante, y como causa importante de muerte est la cardio-
pata congnita; en edades posteriores, traumatismos,
envenenamientos, ahogamientos y violencias son causa
primordial de muerte, de manera que se hacen evidentes
varias cosas:
1. Debe reforzarse el control prenatal, la reanima-
cin neonatal y el traslado del RN.
2. Debe establecerse una campaa de prevencin de
accidentes, envenenamientos y violencias.
3. Debe diseminarse el conocimiento y adiestra-
miento en las maniobras de reanimacin cardio-
pulmonar bsica para personal mdico y no mdi-
co, pues una de las causas principales de muerte es
la insuficiencia respiratoria, medida en la frecuen-
cia de muertes por infecciones respiratorias, asma,
etc.
4. Debe reforzarse y crearse el Sistema Mdico de
REFERENCIAS
1. INEGI 2006: Proyeccin de la poblacin mexicana hasta el
2051. http://www.inegi.gob.mx/est/contenidos/espanol/ruti-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nas/ept.asp?t=mpob01&c=3178.
2. Organizacin Panamericana de Salud: Nueva lista OPS 6/67
para la tabulacin de datos de mortalidad CIE--10. Bol Epide-
miol 1999;20(3):4--9. Marzo de 2005: http://www.paho.org/
spanish/sha/BE_v20n3.pdf.
3. Contreras LJ, Flores HS, Cardona PJA: Propuesta de un
certificado de defuncin para mejorar el registro y reporte de
la muerte en el periodo perinatal. Salud Pblica Mex 2001;
43:217--223.
4. Hazinski MF: The chain of survival and emergency medical
services for children. En: PALS: Provider manual. American
Heart Association, 2002:1--11.
5. INEGI 2006: Proyeccin de la poblacin mexicana hasta el
2051. http://www.inegi.gob.mx/est/contenidos/espanol/ruti-
nas/ept.asp?t=mpob01&c=3178.
Estadsticas en Mxico 23
Emergencia (SME), bien organizado y dirigido a
travs de cada ciudad.
5. La alta frecuencia de infecciones intestinales que
prevalece en Mxico debe incrementar los conoci-
mientos en el manejo del choque hipovolmico y
sptico.
6. Deben incrementarse los hospitales con terapias
intensivas pediatras planeadas de acuerdo con es-
tadsticas, y adems deben crearse unidades con
servicio de terapia intensiva nivel II, hospitales
con servicios de emergencia peditrica con unida-
des de choque y establecer las estrategias de triage
para el traslado de pacientes.
7. Debe incrementarse el nmero de hospitales con
TIP de quemados a travs de toda la Repblica
Mexicana.
8. La reanimacin en la alta frecuencia de muertes
por ahogamiento y asfixia, que incluye cuerpo ex-
trao en vas respiratorias (sofocamiento), hace
indispensable el conocimiento de las maniobras
necesarias para liberar la va area.
9. La muerte sbita del lactante no est reportada,
pues slo se reportan los grandes grupos de la CIE
(9 o 10), pero s est incluida en la mortalidad neo-
natal, por lo que la prevencin de estas muertes
debe hacerse a travs de cursos de prevencin de
accidentes e incidentes (la muerte sbita infantil
es el rubro R930 en el CIE--10).18
En EUA las causas ms frecuentes de muerte extrahos-
pitalaria son sndrome de muerte sbita del lactante,
traumatismos, asfixia por cuerpo extrao, ahogamiento
y electrocucin.19
6. INEGI: Morbilidad hospitalaria--causas--gnero--2001--
2006 entidad federativa. Porcentaje de casos de morbilidad
hospitalaria por entidad federativa y principales causas se-
gn sexo, 2001 a 2006.
7. CONAPO, Sistema Nacional de Salud SSA: Mortalidad hos-
pitalaria por captulo de causa segn grupos de edad 2001.
8. CONAPO: Proyecciones de la poblacin de Mxico 2000--
2050.
9. Sistema Nacional de Salud SSA: Principales causas de mor-
talidad infantil (menores de 1 ao), 2002.
10. Centro de Estudios Sociales y de Opinin Pblica, Cmara de
Diputados: Cifras de mortalidad en Mxico, tomado de la Se-
cretara de Salud, Mortalidad Mxico 1997 a 2000.
11. Child Trends Data Bank: Infant, child and teen mortality.
2005;1--4. http://www.childtrendsdatabank.org/indicators/
63ChildMortality.
12. INEGI 2008: http://www.inegi.gob.mx/lib/buscador/busque
24 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
da.aspx.
13. CONAPO, Sistema Nacional de Salud SSA: Principales
causas de egresos hospitalarios. 2001.
14. INEGI: 10 de diciembre de 2008: http://www.inegi.gob.mx/
lib/buscador/busqueda.aspx.
15. CENAPRA: Programa para la prevencin de accidentes en
el hogar. http://www.presidencia.gob.mx/prensa/?contenido
=41150.
16. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA: A
prospective investigation into the epidemiology of an hospi-
tal pediatric cardiopulmonary resuscitation using the interna-
tional Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200--209.
(Captulo 2)
17. Jurez OS, Meja AJM, Rendn MME et al.: Tendencia de
seis principales causas de mortalidad en nios mexicanos du-
rante el periodo 1971--2000--la transicin epidemiolgica en
los nios. Gac Md Mx 2003;139:324--236.
18. Franco AG et al.: Los accidentes en los nios. Rev Mex Pe-
diatr 2000;67(1);9--11.
19. OPS: Revisin de la clasificacin internacional de enferme-
dades CIE 9 y CIE 10--impacto de las estadsticas de salud.
Boletn Epidemiolgico 1996;17:18--30.
20. American Academy of Pediatrics: Developmental surveil-
lance and screening of infants and young children. Pediatrics
2001;108(1):192--196.
 Seccin II
Bases administrativas de una
unidad de terapia intensiva

Seccin II. Bases administrativas de una unidad de tera-

pia intensiva

Concepto, caractersticas y necesidades
de terapia intensiva peditrica
Jos Trinidad Salinas Alans
INTRODUCCIN
La medicina intensiva es una especialidad mdica dedi-
cada al suministro de soporte vital o de soporte a los sis-
temas orgnicos en pacientes crticamente enfermos,
quienes por lo general requieren estrecha supervisin y
monitoreo.1
Nace la terapia intensiva como una necesidad de pre-
servar los rganos vitales. En Europa, en el siglo XX, se
vio la necesidad de mantener calientitos a los nios pre-
maturos para que pudieran sobrevivir, lo que dio origen
a las incubadoras. Las guerras y la necesidad de mante-
ner el medio interno, el uso de soluciones fisiolgicas
en lugar de sangre para manejar el choque hipovolmico,
las epidemias de poliomielitis y la necesidad de ventilar
a los pacientes (al principio intubndolos e insuflando
con la mano, lo que dio origen a los futuros ventiladores),
el avance en las cirugas (sobre todo las cardiovascula-
res) y la necesidad de monitorear y tener una vigilancia
estrecha en estos pacientes: todo lo anterior dio origen
a terapias como la neonatal, la coronaria, la peditrica,
la neurolgica, la de pacientes quemados, la de adultos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y la peditrica de pacientes posoperados de corazn.
En Mxico el Instituto Nacional de Pediatra, el Hos-
pital La Raza, el Hospital Infantil de Mxico y el Hos-
pital de Pediatra CMN son hospitales peditricos con
todas las especialidades, lo que favorece que el rea de
terapia intensiva sea manejada por mdicos intensivis-
tas, apoyados por especialistas de todas las ramas, lo
que enriquece el manejo de estos pacientes y mejora su
pronstico. El Instituto Mexicano del Seguro Social no
tiene hospitales peditricos exclusivos en algunas ciu-
27
Captulo 3
dades de provincia (como Monterrey), as que las tera-
pias intensivas peditricas estn en las Unidades Mdi-
cas de Altas Especialidades (UMAE), debido a la
misma especialidad de stas. El Hospital 21 de Monte-
rrey es el encargado de manejar a pacientes quemados
o politraumatizados; el Hospital 23 o de ginecoobstetri-
cia trata a los recin nacidos y prematuros; el Hospital
33 a los pacientes con malformaciones congnitas del
tubo digestivo y neurolgicas; el Hospital 25 a los de
oncologa, trasplantes y renales, y el Hospital 34 a los
posoperados del corazn y los neurpatas. Todo ello fa-
vorece la formacin de especialistas excelentes en estas
reas.2
En Mxico se comenz inicialmente con un mejor
manejo de los pacientes cardiovasculares (infarto agudo
del miocardio, cardiopata isqumica, arritmias) y pos-
quirrgicos. Esto hizo que las salas destinadas al cuida-
do de estos pacientes, al principio sin nombre especfico
(salvo el de unidad coronaria), fueran atendidas por
cardilogos, clnicos y cirujanos, quienes debido a su
formacin carecan de o posean escasos conocimientos
sobre la falla respiratoria aguda grave, la inestabilidad
hemodinmica, las alteraciones metablicas graves (in-
suficiencia renal, trastornos del medio interno, etc.), las
neurolgicas severas; situaciones que precipitaban la
muerte o la incapacidad de los pacientes crticos.
As surgi la necesidad de entrenar a mdicos espe-
cializados en cuidados crticos o mdicos intensivistas,
de crear las unidades de cuidados crticos o de terapia
intensiva, muchas veces polivalentes (a veces incluan
a los pacientes cardiolgicos y a veces no), permane-
ciendo las unidades coronarias independientes de las de
terapia intensiva, aunque tratando que aqullas fueran
manejadas por cardilogos.
28 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Con el nacimiento de la especialidad de terapia inten-
siva tambin nacieron instituciones (Sociedad de Terapia
Intensiva, Sociedad de Cuidados Crticos) y agrupacio-
nes cuyo fin era difundir los conocimientos actualizados
de la especialidad.
Surgieron las instituciones formadoras de especialis-
tas del cuidado crtico de los nios y se disearon los
programas docentes de su formacin, logrando por lti-
mo regular los mecanismos de acreditacin de la espe-
cialidad y de las unidades de cuidados intensivos pedi-
tricos.3
CONCEPTO DE TERAPIA INTENSIVA
La terapia intensiva es el escenario clinicoquirrgico en
donde los pacientes crticos son sometidos con frecuen-
cia a procedimientos de sostn de vida. Una inadecuada
seleccin del ingreso de estos pacientes (triage de ingre-
so), as como una inadecuada utilizacin de los recursos
por falta de conocimiento o de entrenamiento, llevan al
incremento de los costos. Est comprobado que el des-
conocimiento de la fisiopatologa de los eventos inicial-
mente crticos y potencialmente mortales lleva al mal
uso y muchas veces al sobreuso (para no quedarse cor-
tos) de recursos de cuidados crticos invasivos y no in-
vasivos, ya de por s costosos, incrementndose el costo
en salud, muchas veces sin traducirse en una mejor re-
cuperacin del paciente.
En 1995 la Sociedad de Medicina Crtica y el Conse-
jo de Acreditacin Mdica de EUA delinearon guas
para la formacin del mdico residente en dicha espe-
cialidad; dichas guas fueron actualizadas y reeditadas
en 1999.
Al seguirlas un mdico terapista deber ser eficiente
en reconocer y manejar las situaciones crticas del pa-
ciente agudo con sepsis, falla respiratoria aguda, poli-
traumatismo, insuficiencia renal aguda, inestabilidad
hemodinmica, alteraciones por sobredosis de drogas y
envenenamiento, lesin neurolgica aguda, alteracio-
nes hidroelectrolticas agudas, posoperatorios crticos,
emergencias endocrinas y metablicas, as como tener
un manejo adecuado de la va area (oxigenacin, intu-
bacin orotraqueal, nasotraqueal, traqueotoma); tam-
bin deber estar entrenado en ACLS (soporte cardiaco
vital avanzado) y en ATLS (soporte avanzado de la vida
en el traumatizado).4
Los pacientes que requieren cuidados intensivos ne-
cesitan soporte para su inestabilidad hemodinmica,
(Captulo 3)
respiratoria, renal, neurolgica, nutricional, infecciosa,
hematolgica, heptica y metablica, etc., y son candi-
datos al uso de ventiladores, catteres, nutricin paren-
teral, tcnicas de reemplazo renal, xido ntrico y, en
ocasiones, uso de ECMO. Todo esto supone tener perso-
nal mdico y de enfermera capacitado en el manejo del
paciente critico.1
Los especialistas en cuidados mdicos intensivos se
llaman intensivistas. Esta especialidad puede ser ejerci-
da, segn los diferentes pases, por anestesilogos, car-
dilogos, neumlogos, pediatras, internistas o cirujanos.
En algunos pases existe la especialidad de medicina in-
tensiva separada de otras especialidades, aunque los
otros especialistas tambin puedan ejercer en UCI o uni-
dades de pacientes crticos.
Los cuidados intensivos suelen ofrecerse slo a los
pacientes cuya condicin sea potencialmente reversible
y que tengan posibilidad de sobrevivir con la ayuda de
los cuidados intensivos. Puesto que los enfermos crti-
cos estn cercanos a la muerte, el resultado de esta inter-
vencin es difcil de predecir.
Por su importancia, a continuacin se definen dos
trminos muy empleados.
S Tratamiento intensivo. Es la atencin dispensa-
da a pacientes que requieren vigilancia continua y
que pueden necesitar, en un momento dado, el r-
pido empleo de tcnicas especializadas, ejecuta-
das por personal calificado.2,5
S Unidad de cuidados o terapia intensiva (UCI).
Es un rea del hospital que por las caractersticas
de preparacin cientificotcnica del personal, del
local y de los equipos e instalaciones, permite el
mximo de vigilancia y cuidados dirigidos a soste-
ner o sustituir las funciones vitales de pacientes en
situacin crtica. Esta unidad debe estar en condi-
ciones de recibir a todos los enfermos en la situa-
cin ya mencionada, que segn su funcin puede
ser:
S Monovalente: es la unidad que trata un solo
grupo de entidades relacionadas con un rgano,
sistema u aparato, o las especficas de un tipo de
especialidad, como las cardiovasculares, las
respiratorias o neumolgicas, las neurolgicas,
las nefrolgicas, las traumatolgicas y las qui-
rrgicas.3,6
S Polivalente: es la unidad que trata todas las pa-
tologas que puede sufrir un paciente de un gru-
po de edad, como las neonatolgicas, las pedi-
tricas y las de adultos.
Para lograr los objetivos de una UCI es necesario llenar
una serie de requisitos que garanticen la utilizacin r-
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
pida, eficiente y adecuada de este tipo de atencin. Estos
requisitos son:
S Cuidados de enfermera permanentes con perso-
nal especializado o adiestrado, dedicado exclusi-
vamente a este fin.
S Personal mdico permanente y fijo de la unidad,
especializado y entrenado en este tipo de atencin.
S Disposicin de un rea fsica que tenga una super-
ficie suficiente, con el equipo ptimo, para garan-
tizar una atencin adecuada.4,7
CLASIFICACIN DE LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
EN NIVELES ASISTENCIALES
Las unidades de nivel III son las que pueden atender a
cualquier tipo de paciente peditrico con todos los re-
cursos de la terapia intensiva peditrica; dispondrn de
todas las especialidades medicoquirrgicas o de un lu-
gar cercano donde se pueda realizar una tcnica espec-
fica y trasladar puntualmente al paciente. Estarn aten-
didas por mdicos especialistas en cuidados intensivos
peditricos durante las 24 h del da y debern disponer
como mnimo de seis camas especficas de cuidados
intensivos peditricos (CIP), con al menos tres mdicos
intensivistas peditricos de plantilla. Debern tener,
adems, un ingreso anual de ms de 300 pacientes.
Las unidades de nivel II son capaces de ofrecer trata-
miento intensivo aunque no dispongan de todas las es-
pecialidades peditricas, por lo que contarn con un sis-
tema adecuado de transporte a unidades de nivel III.
Corresponderan a unidades de hospitales de rango pro-
vincial o autonmico con ms de 100 camas peditricas
y con un nmero de ingresos en intensivos entre 100 y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
300 al ao.
Las unidades de nivel I, que se denominarn unida-
des de estabilizacin de pacientes crticos, no pueden
ser consideradas como unidades de cuidados intensivos
peditricos (UCIP) en sentido estricto; su misin con-
sistira en la estabilizacin del nio enfermo hasta su
traslado a la unidad de referencia.
Deben estar dotadas de todo el material necesario
para ofrecer soporte vital avanzado a nios de cualquier
edad y durante un periodo de tiempo razonable. Su ubi-
cacin puede ser variable, pero quiz la ms adecuada
sea un box independiente dentro de las UCI de adultos,
bajo la responsabilidad del Servicio de Pediatra.3,8
29
REQUISITOS BSICOS PARA
LAS UNIDADES TIPOS II Y III
El cuadro 3--1 resume los que podran ser los requisitos
mnimos exigibles a cada nivel de asistencia de las
UCIP, adaptados de los elaborados por el Comit de
Cuidados Hospitalarios de la Academia Americana de
Pediatra en 1994.5
Recomendaciones para tener unidades
de cuidados intensivos peditricos
adecuadas
1. Contar con un sistema de red de carreteras y siste-
mas de transporte ptimos.
2. Ubicacin estratgica de las terapias, donde el tr-
fico no sea un problema.
3. Tener terapias especializadas y no duplicar fun-
ciones ni equipos (TAC, ECMO, etc.).
4. En los lugares alejados, tener unidades tipo I con
telemedicina para el manejo inicial de los pacien-
tes crticos con asesora.
Personal mdico necesario
El nmero de mdicos necesarios o deseables en una
UCIP segn el nmero de camas es difcil de establecer
de manera estandarizada, pues variar segn las carac-
tersticas de cada unidad y estar determinado por la
complejidad de los pacientes atendidos, el carcter mix-
to o puramente peditrico de la unidad, y el que sea o no
sea docente. El nmero de mdicos adscritos deber en
cualquier caso asegurar una atencin especializada con-
tinua a lo largo de las 24 h del da durante todo el ao.
En el IMSS, por lo regular cada mdico intensivista
atiende de cuatro a seis camas, y cada enfermera intensi-
vista a uno o dos pacientes crticos y tres o cuatro de cui-
dados intermedios.
Las UCIP deben estar siempre dirigidas por un Jefe
de Unidad.6
El entrenamiento de mdicos pediatras en la especia-
lidad de terapia intensiva va de la mano del entrena-
miento del personal de enfermera en pediatra y cuida-
dos crticos. Actualmente no existe la especialidad de
cuidados crticos peditricos en enfermera, pero en
Mxico las enfermeras se estn organizando para for-
mar la Asociacin de Terapia Intensiva Peditrica en
Enfermera.
30 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 3)

Cuadro 3--1. Adaptado de los elaborados por el Comit de Cuidados Hospitalarios de la Academia
Americana de Pediatra 1994 (AAP). Organizacin general y la diferencia de unidades tipos II y III
Nivel Nivel Nivel Nivel
II III II III
Personal mdico Quirfanos
Jefe de servicio D N 1er. quirfano disponible 24 h N N
Jefe de seccin N N 2 quirfano disponible 24 h D N
Pediatras dedicacin exclusiva CIP (acredi- N N Capacidad para:
tacin aconsejable
Personal enfermera S Ciruga extracorprea -- N*
Supervisora especfica CIP D N S Broncoscopia infantil N N
Enfermeras dedicacin exclusiva CIP N N S Endoscopia peditrica N N
Especialistas peditricos de presencia 24 h S Radioscopia N N
Intensivista D1 N Capacidad para realizar
Anestesista D N S ECG N N
Neonatlogo D1 N S Ecocardigrafo M y 2--D Doppler N N
Cirujano peditrico D N S Sala de hemodinmica D N
Especialistas peditricos localizados 24 h2 Neurofisiologa
a. Mdicos S EEG N N
Cardilogos D N S Potenciales evocados D D
Nefrlogo D N S Doppler transcraneal D D
Hematoonclogo D N Nefrologa
Neumlogo/broncoscopista D N S Hemofiltracin N N
Gastroenterlogo D N S Hemodilisis D D
b. Quirrgicos Farmacia disponible 24 h
Ciruga peditrica N -- Ubicacin y dependencias
Cardiovascular D N S Unidad independiente N N
Neurocirujano N N S Acceso controlado N N
QRL N N S Prxima a:
Traumatlogo D N S Ascensores N N
Maxilofacial D D S Quirfanos D D
Especialistas no peditricos disponibles 24 h S Urgencias D D
Anestesia N N S Reanimacin D D
Radiologa N N S Sala de espera N N
Anatoma patolgica N N S Dotada de:
Psiquiatra D N S Sala de estar de familiares N N
Servicios de soporte S Sala de sesiones N N
Banco de sangre 24 h N N S Despacho mdico/biblioteca N N
Radiologa con S Dormitorio mdico N N
S Rx porttiles N N S Sala de descanso de personal N N
S Fluoroscopia D N S Vestuario D D
S TAC N N S Aseo de personal N N
S Resonancia magntica D N* S Sala informacin a familiares D N
S Ecografa N N Dotacin fsica
S Angiografa D N S Aislamiento para pacientes N N
Medicina nuclear D N S Almacn de farmacia (con refrigerador y N N
armario de seguridad para estupefacientes)
Laboratorio urgencias S Almacn de material fungible N N
S Gases N N S Almacn de aparataje N N
S Hemograma N N S Televisin, vdeo, msica N N
S Estudio de coagulacin N N
S Bioqumica bsica N N
S Transaminasas N N
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica 31

Cuadro 3--1. Adaptado de los elaborados por el Comit de Cuidados Hospitalarios de la Academia
Americana de Pediatra 1994 (AAP). Organizacin general y la diferencia de unidades tipos II y III
(continuacin)
Nivel Nivel Nivel Nivel
II III II III
S Amonio, lactato de N N
S Estudios lquidos orgnicos N N
S Screening toxicolgico N N
S Niveles salicilatos, paracetamol, digital N N
S Preparacin de cultivos N N
Equipamiento porttil Monitoreo
S Carro de parada N N S Capacidad de monitorear continuamente
S Desfibrilador N N S ECG y frecuencia cardiaca N N
S Aparato de ECG N N S Respiracin N N
S Monitor de transporte N N S Temperatura N N
S Aspirador manual N N S Presin arterial N N
S Lmpara para procedimientos N N S Presin venosa central N N
S Bombas con capacidad de microinfusin N N S Presin en arteria pulmonar D N
S Esfigmomanmetros para presin arterial N N S Presin intracraneal D N
S Lmparas para fototerapia N D S Deteccin de arritmias D N
S Cunas trmicas N N S Oxigenacin (pO2, SatO2) N N
S Incubadoras N D S PCO2 y capnografa D N
S Camas CIP N N S Caractersticas de los monitores
S Otooftalmoscopio N N S Dos o ms presiones simultneas N N
S Mangas trmicas para hipo/hipertermia N N S Tres o ms presiones simultneas D N
S Ecgrafo/ecocardigrafo D D S Alarmas audibles y visibles para todas las N N
variables monitoreadas
S Calentadores para sangre N N S Capacidad de conexin a ordenador D N
Pequeo equipamiento S Aislamiento elctrico del paciente N N
S Set de intubacin N N Formacin y control de calidad
S Tubos endotraqueales nm. 2 a 8 N N Capacidad de formacin de residentes de N N
pediatra general
S Set para acceso venoso central N N Capacidad de formacin de residentes en CIP P N
S Set de venotoma N N Diplomados en RCP (staff) N --
S Set de va intrasea N N Diplomados en RCP (enfermera) D N
S Set de cricotiroidotoma N N Instructores en RCP (staff) D N
S Set de traqueotoma D N Criterios de gravedad N N
Equipamiento respiratorio Sesiones de control de calidad N N
S Bolsa y mascarillas (en cada cama) N N Sesiones de mortalidad/revisin de historias N N
S Bombonas de O2 N N
S Humidificadores de cascada N N
S Respiradores para todos los pacientes N N
peditricos en nmero adecuado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Equipo de administracin de NO N N
S Espirmetros D N
S Monitores de oxigenacin (pO2 y SatO2) N N
S Capngrafo D N
S Gasmetro D N
CIP: cuidados intensivos peditricos; N: necesario; D: deseable; P: parcial, puede completar su formacin en unidades nivel III

Infraestructura y necesidades de crtico, mientras que las de nivel II debern ser capaces
material de una unidad de cuidados de ofrecer tratamiento intensivo bsico aunque no dis-
intensivos peditricos pongan de todas las especialidades peditricas; esto su-
pone la necesidad de un monitoreo mnimo que incluya
Las unidades de nivel III deben estar dotadas del mate- pulsioximetra para cada cama, posibilidad de dos a tres
rial necesario para tratar a cualquier paciente peditrico presiones invasivas por cama de agudos y de una pre-
32 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
sin invasiva por cama de intermedios, adems de una
dotacin suficiente de respiradores, suponiendo la ne-
cesidad de su recambio peridico. La versatilidad de los
monitores modulares y la ampliacin de la oferta de mo-
dalidades ventilatorias de los respiradores modernos
permiten aumentar la eficiencia (en trminos de costo/
beneficio) de las unidades.
De acuerdo con diversos estudios, la dotacin ideal
del espacio fsico de la UCIP se repetira en tres reas
bsicas de la siguiente manera:
S rea para enfermos (40 a 50% del espacio total):
aproximadamente de 15 a 20 m2/cama para hospi-
talizacin, que aumentar o disminuir relativa-
mente segn se trate de aislamientos o espacios
para cunas.
S reas auxiliares (25 a 35% del espacio total): salas
anexas para tcnicas, despachos, sala de reunio-
nes, sala de estar de enfermera, sala de espera de
familiares, dormitorio, baos, sala de descanso.
S reas complementarias (20 a 25% del espacio to-
tal): almacn, farmacia, limpieza, rayos X, labora-
torio.7
mbito de actividad del intensivista
peditrico en los diversos niveles
asistenciales
Los intensivistas peditricos, por su formacin y dedi-
cacin continua a la atencin multidisciplinaria del nio
crtico, son profesionales con una gran experiencia en
este campo.
Por ello deben implicarse tanto en la asistencia de los
pacientes peditricos crticos, sin importar su ubica-
cin, como en las labores docentes relacionadas con
esta actividad, ya que es fundamental proporcionar una
actuacin eficaz y del ms alto nivel posible en cada uno
de los eslabones de la cadena asistencial: in situ, durante
el transporte, en los servicios de urgencia y, por supues-
to, en la propia UCIP.
Esta actividad incluir desde las normas ms bsicas
de actuacin hasta el soporte vital avanzado, segn los
medios disponibles en cada momento. Son deseables
protocolos comunes de actuacin para la atencin a los
pacientes crticos peditricos en urgencias y UCI; ade-
ms, los hospitales comarcales que precisen trasladar a
nios crticos a la UCIP debern tener unas guas de ac- san medidas de monitoreo y tratamiento que superan los
tuacin comunes con el centro de referencia, a fin de ga-
rantizar una asistencia adecuada y coordinada de estos
pacientes.8
(Captulo 3)
Transporte interhospitalario
de pacientes peditricos
y neonatales en estado crtico
Los sistemas de transporte de pacientes crticos han sur-
gido a consecuencia del desarrollo sanitario y la mejora
de la calidad asistencial, permitiendo que se pueda tras-
ladar a los pacientes graves en condiciones apropiadas
desde el medio extrahospitalario hasta el hospital
(transporte primario) o de un hospital a otro (transporte
secundario o interhospitalario).
En Mxico los transportes de nios graves de los hos-
pitales emisores a las UCIP los realizan en su mayor
parte mdicos de adultos de los servicios de urgencia o,
en menor medida, pediatras generales; en una propor-
cin bastante ms pequea son realizados por empresas
de transporte de emergencias, habitualmente sin una
adecuada formacin en nios y neonatos crticos. Por
otro lado, en la mayora de los casos las UVI mviles
tienen tambin carencias en cuanto a material especfi-
co peditrico.
La mayora de quienes deben realizar el transporte
opinan que deben ser pediatras con formacin en crticos
peditricos y neonatales que tengan interconexin con el
hospital receptor: equipos especficos de transporte pe-
ditrico que formen parte de la plantilla de UCIP.
Esto, sin embargo, es un ideal poco alcanzable, y los
tcnicos en urgencias, mdicos actuales, deben estar
preparados en reanimacin bsica para nios y adultos
y en PALS y ACLS, para poder estar capacitados para
atender cualquier tipo de urgencias.10
Unidades de cuidados intermedios (UCIM)
Son reas de las UCIP en las que ingresarn los pacientes
peditricos que requieran un grado de asistencia interme-
dio entre la asistencia intensiva y la sala de hospitaliza-
cin peditrica convencional (HPC). Se ha sugerido que
sean para pacientes en riesgo de tener una situacin grave
si no se atienden y monitorean estrechamente, y no slo
para los pacientes de estancia prolongada en UCIP.11
Muchos pacientes permanecen mucho tiempo en las
UCIP por no tener terapias intermedias, lo que genera
mayores costos para un hospital. Por otra parte, existe
un grupo de pacientes de procedencia diversa (plantas
de hospitalizacin, quirfanos, urgencias, etc.) que no
renen los criterios de ingreso en UCIP, pero que preci-
recursos asistenciales habituales de las plantas de hospi-
talizacin. Cuando no existen unidades de intermedios,
estos pacientes generan un aumento en la demanda de
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
camas de CIP, sobrecargando las unidades e infrautili-
zando sus recursos; o, por el contrario, son ingresados
en plantas de hospitalizacin mal preparadas para asu-
mir los riesgos que conllevan.
Finalmente, hay tcnicas y tratamientos llevados a
cabo por los intensivistas u otros especialistas peditri-
cos que actualmente se practican en CIP y podran ha-
cerse en esas unidades de asistencia intermedia. Diver-
sos estudios realizados en adultos han demostrado que
las UCIM, adems de reducir la mortalidad intrahospi-
talaria, han disminuido los costos al evitar ingresos in-
necesarios en las UCI y reducir el nmero de reingresos
de pacientes dados de alta de las mismas.
Para el propio paciente la UCIM supone, adems de
la garanta de una asistencia adecuada, ventajas frente
a la UCIP, pues ofrece una estructura ms abierta, menos
ruidosa y generadora de estrs y con polticas de visitas
ms liberales. Por otra parte, la hospitalizacin en estas
unidades genera menos gastos que en las UCIP.12
Pacientes candidatos a ingresar a las UCIM: pacien-
tes procedentes de UCIP; dependientes de ventilador;
con traqueotoma; posoperatorios cardiovasculares u
otros posquirrgicos prolongados que precisen cuida-
dos especiales; pacientes mdicos posUCIP que conti-
nen precisando cuidados especiales; pacientes proce-
dentes de otras reas del hospital con drenajes pleurales,
dilisis peritoneal crnica, anestesia epidural en el pos-
operatorio, necesidad de cuidados especiales en el poso-
peratorio inmediato y pacientes mdicos que precisen
monitoreo y vigilancia especial, ventilacin no invasiva
(CPAP, NPAP).
Tcnicas especiales que deben realizar intensivistas
u otros especialistas: canalizacin de vas centrales para
alimentacin parenteral o teraputicas especiales, anal-
gesia--sedacin para diversos procedimientos, medica-
cin intratecal y puncin intrasea en pacientes oncol-
gicos, fibrobroncoscopia, endoscopias digestivas.
La UCIM deber ubicarse en un rea prxima a la
UCIP, concebida como una prolongacin natural de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sta, con una menor dotacin de recursos materiales,
aunque superior (en trminos de monitoreo y tratamien-
to) a las salas de hospitalizacin convencional. Adems,
debe ser dependiente del mismo personal de la UCIP.
Estas dos circunstancias servirn para facilitar el trnsi-
to de pacientes de una unidad a otra y para optimizar su
rendimiento, evitando la duplicacin de personal y ma-
terial.
El personal que tutele y lidere estas UCIM deber te-
ner una formacin multidisciplinaria en el tratamiento
de la enfermedad de estos pacientes y en las tcnicas o
material que precisen, pudiendo ser ayudados por dife-
rentes mdicos especialistas o tcnicos.13
33
Hospitalizacin domiciliaria de
nios dependientes de tecnologa
El extraordinario progreso de las unidades de cuidados
intensivos peditricos en cuanto se refiere a cuidados
mdicos y apoyo tecnolgico a los pacientes crticos ha
conseguido una mejora considerable de la superviven-
cia. En contrapartida, estos mismos avances han genera-
do pacientes con secuelas de diverso tipo o cuya existen-
cia depender por mucho tiempo o permanentemente de
medios tcnicos y que pueden atenderse en su domici-
lio;14 entre ellos estaran los siguientes:
S Nios dependientes de ventilacin mecnica inva-
siva o no invasiva.
S Oxigenoterapia mantenida en nios con patologa
pulmonar crnica.
S Portadores de traqueotoma.
S Alimentacin artificial (parenteral, enteral o am-
bas).
S Monitoreo para vigilancia especial: pulsioxime-
tra o monitores de apnea.
Alternativas a la estancia en la unidad
de cuidados intensivos peditricos
Se pueden considerar tres opciones distintas a la perma-
nencia en UCIP de los nios dependientes crnicamente
de medios tcnicos, siempre y cuando se cumplan los
requisitos adecuados. La eleccin de una u otra posibili-
dad depender de las circunstancias familiares y de los
recursos disponibles.
1. La estancia en una unidad de cuidados interme-
dios puede plantearse como temporal o como defi-
nitiva dependiendo de la valoracin de cada caso:
a. Hospitalizacin permanente en esta unidad en
los casos en que por circunstancias familiares
u otras no se aconseje su traslado al domicilio.
b. Hospitalizacin mixta (periodos alternativos
en el domicilio y en la UCIM) en aquellos casos
en que la familia lo desee y pueda colaborar
temporalmente, por ejemplo, en los periodos
vacacionales.
c. Hospitalizacin transitoria en la UCIM en tanto
se prepara el programa de traslado al domici-
lio.15
2. Traslado al hospital ms cercano al domicilio fa-
miliar (en caso de no coincidir con el centro ante-
rior) para estancia temporal o definitiva en las
mismas condiciones.
34 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
3. Traslado definitivo al domicilio familiar. Es la op-
cin ms deseable y para ello debe haber una clara
disposicin de la familia para trasladar al nio a su
domicilio y la capacidad y el deseo de participar
activamente en todos los cuidados que el nio ne-
cesite.16
Algunos de estos pacientes, si se dan las circunstancias
adecuadas, podran salir de las unidades hospitalarias ha-
cia sus domicilios, lo que supone muchas ventajas, como:
S Mejorar la calidad de vida de los nios.
S Favorecer el protagonismo y la reorganizacin fa-
miliar, ya que permite a la familia una mayor parti-
cipacin en los cuidados de los pacientes y elimina
su dependencia del hospital.
S Permitir una utilizacin ms eficaz de los recursos
sociales y sanitarios destinados a este fin.
Ms de la mitad de los pacientes dependientes de ventila-
dor, que son los ms complejos en cuanto a la dependen-
cia de medios tcnicos, podran trasladarse a sus domici-
lios.
La forma ptima sera primero trasladar al paciente
a una unidad de cuidados intermedios donde la familia
pudiera participar activamente en todos los cuidados
que precise el nio y donde los profesionales de aten-
cin primaria y del hospital que van a estar implicados
en la asistencia en el domicilio tomen contacto con l y
con su familia, y a la vez mejoren su formacin en los
aspectos que precisen, para posteriormente trasladar al
paciente a su domicilio.16
Este programa se puede llevar a cabo de dos formas:
1. Participacin directa del intensivista peditrico en
la asistencia domiciliaria junto con el personal de
atencin primaria.
2. Colaboracin del intensivista peditrico con un
equipo especfico de hospitalizacin domiciliaria
peditrica que, adems de atender a los pacientes
mencionados procedentes de la UCIP, atienda a
otros nios en su domicilio (oncolgicos, fibrosis
qustica, prematuros con alta precoz, etc.).
Requisitos y programa para
la hospitalizacin domiciliaria
Los requisitos fundamentales de la programacin de la
hospitalizacin domiciliaria de estos pacientes incluyen
los siguientes:
(Captulo 3)
1. Estabilidad clnica del paciente.
2. Participacin familiar.
3. Equipo sanitario que los atienda en el domicilio.
4. Recursos materiales adecuados.
5. Adiestramiento de personas que puedan sustituir
puntualmente a la familia.
6. Se debe garantizar que el domicilio dispone de lo
preciso para el nio: agua corriente, luz, habita-
cin con higiene adecuada, etc.
7. Ayudas sociales y econmicas precisas en muchos
casos, obtenidas a travs de los departamentos de
asuntos sociales, ayuntamientos, diputaciones u
otras.
Es fundamental que el adiestramiento de los familiares
sea progresivo y con refuerzos positivos, para ayudarles
a vencer el miedo que inicialmente les provoca el asu-
mir labores para las que no se sienten capaces, y que
hasta entonces slo haban visto realizar a profesionales
cualificados.17
CUIDADOS PALIATIVOS EN
LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS PEDITRICOS
La aplicacin de los avances tecnolgicos en pediatra
ha generado un fenmeno no deseado: su uso en quienes
no se benefician de ellos. La confianza en el uso de la
tecnologa en el marco de una compleja red de factores
ha determinado un cambio en la actitud que la sociedad
tiene frente a la muerte.
Los cuidados paliativos permiten enfocar la atencin
en aquellos pacientes con enfermedades que ponen en
riesgo su vida, puedan o no recuperarse. Con esta con-
cepcin en las unidades de cuidados intensivos peditri-
cos los cuidados paliativos deben implementarse junto
con los curativos, independientemente de que exista o
no un plazo para la ocurrencia de la muerte.18
Por qu cuidados paliativos en la
unidad de cuidados intensivos de nios?
Se definen los cuidados paliativos peditricos como un
modelo global de atencin al nio crticamente enfermo
as como a su familia. Esa atencin empieza con el diag-
nstico de la condicin crtica, sin que esto implique un
pronstico de vida a corto plazo, y est dirigido a las ne-
cesidades fsicas, psicolgicas, sociales y espirituales
del nio y de su familia.
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
Los cuidados paliativos se implementan conjunta-
mente con los curativos con distinto grado de incidencia
segn el estado del nio, y adquieren mayor relevancia
en el manejo de sntomas que mejoren la calidad de vida
y en los cuidados del proceso de morir. Incluyen el se-
guimiento integral del proceso de elaboracin del due-
lo, no slo frente a la muerte, sino tambin frente a las
secuelas o discapacidades resultantes. Este trabajo es de
enfoque transdisciplinario y debe involucrar, de una u
otra forma, a todo el equipo de la unidad, ya que esta in-
clusin permite un mejor manejo de la angustia y la
frustracin del equipo frente a la vivencia del fracaso te-
raputico.19
La Organizacin Mundial de la Salud defini en
1990 los cuidados paliativos como el cuidado global y
activo de aquellos pacientes cuya enfermedad no res-
ponde a un tratamiento curativo y en los que es esencial
el control del dolor y otros sntomas, la atencin a los
problemas psicolgicos, sociales y espirituales y el con-
seguir la mejor calidad de vida para el paciente y su fa-
milia. Muchos aspectos de los mismos son tambin
aplicables junto al tratamiento oncolgico en las fases
tempranas de la enfermedad. Adems, plantea que los
cuidados paliativos afirman la vida y consideran el mo-
rir como un proceso natural; no prolongan ni aceleran
la muerte. Proporcionan alivio del dolor y otros snto-
mas penosos. Integran aspectos psicolgicos y espiri-
tuales del cuidado. Ofrecen un sistema de apoyo a los
pacientes, para que vivan tan activamente como sea po-
sible hasta su muerte, y a sus familiares para afrontar la
enfermedad, la prdida y el duelo.20
En 1999 Quesada defini el cuidado paliativo pedi-
trico como el cuidado total, integral, de pacientes de 0
a 18 aos de edad (o mayora de edad segn el pas) que
enfrentan una enfermedad progresiva y en fase terminal
que no responde al tratamiento curativo. El nfasis de
la atencin integral se hace en el alivio del sufrimiento,
el control del dolor y los sntomas, y en la promocin de
la mejor calidad de vida para el paciente y su familia.20
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Esta definicin de cuidados paliativos ha resultado in-
suficiente para abordar la problemtica de los pacientes
asistidos en una UCIP.
En el ao 2006 la publicacin de la Clnica Nortea-
mericana de Psiquiatra del Nio y Adolescente21 estuvo
dedicada exclusivamente a la medicina paliativa pedi-
trica. En ella se jerarquiza como principio fundamental,
entre otros temas, la focalizacin no tanto en el nio mo-
ribundo, sino en aquellos pacientes crticos que ya tie-
nen enfermedades que ponen en peligro la vida, puedan
o no recuperarse. Desde esta perspectiva, el abordaje
paliativo no debera implementarse cerca del inevitable
final de la vida, sino al comienzo de la enfermedad que
35
lo condiciona. De acuerdo con lo que plantea Gherardi,
los pacientes graves con riesgo de muerte deben ser ca-
tegorizados segn su situacin clnica evolutiva pres-
cindiendo del tiempo de evolucin de su enfermedad
(agudo o crnico) y de la etiologa de la misma. Distin-
gue cuatro estados:
1. El crtico (definido por la existencia actual o pro-
bable de una alteracin en la funcin de uno o va-
rios rganos o sistemas, que compromete su su-
pervivencia de no tomarse medidas).
2. El sin esperanzas (portador de una enfermedad de
larga evolucin, finalmente letal, que sufre episo-
dios agudos que si no son tratados conducen a la
muerte y, en el mejor de los casos, si se superan de-
jan al paciente cada vez ms cerca del final de su
vida).
3. El terminal (los que debieran morir en un plazo de
tiempo de das o semanas ms que en meses o
aos).
4. El moribundo o agonizante (en el que la muerte
podra esperarse en el transcurso de horas).21
El tratamiento paliativo debe ser instrumentado durante
toda la estada del paciente en la UCIP.
La cantidad de muertes en las UCIP y la gravedad de
la patologa que se presenta en ellas vuelven esencial
una formacin integral que permita al equipo brindar
tanto cuidados curativos como paliativos. Es dentro de
este encuadre, como ya se plante, que los cuidados pa-
liativos comienzan cuando se le diagnostica al nio una
enfermedad grave o que amenaza su vida, independien-
temente del plazo de vida pronosticado y de la eficacia
de los tratamientos curativos que se superpongan a los
paliativos.22
PROGRAMA DE FORMACIN
ESPECFICA EN CUIDADOS
INTENSIVOS PEDITRICOS
Para la formacin de un intensivista peditrico se estima
necesario un tiempo mnimo de formacin de seis aos:
de tres a cuatro aos de pediatra general (incluyendo
los tres a cuatro meses obligatorios de rotacin por CIP)
y de dos a tres aos de formacin especfica en unidades
docentes acreditadas de UCIP, que pueden incluir pun-
tualmente rotaciones por otras unidades de cuidados in-
tensivos neonatales, peditricas o de adultos.
Los objetivos del programa de formacin son los si-
guientes:
36 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
1. Garantizar una adecuada formacin teoricoprcti-
ca de los residentes.
2. Ser una gua de referencia para sistematizar y ho-
mogeneizar la formacin de los residentes en las
distintas unidades.
3. Establecer el rigor necesario a la hora de solicitar
la acreditacin en cuidados intensivos peditricos
por la Comisin Nacional de Especialidades.23
Formacin continua de los mdicos
especialistas en las unidades de
cuidados intensivos peditricos
Es indispensable la capacitacin continua de los intensi-
vistas a travs de su concientizacin; todos deben estar
certificados por el consejo de certificacin de terapia
intensiva peditrica (en Mxico es STIP).
Las universidades que avalen el ttulo de intensivis-
tas deben supervisar los programas de formacin.
En Mxico la Asociacin de Terapia Intensiva Pedi-
trica (AMTIP) organiza cursos, congresos y publicacio-
nes con garantas de capacitacin.
Se debe fomentar, a travs de los grupos de trabajo,
la elaboracin de protocolos, recomendaciones y confe-
rencias de consenso sobre temas especficos.
La utilizacin de pginas web es clave para una for-
macin continua autntica, rpida, actualizada y til. En
esta pgina debern recogerse protocolos, publicacio-
nes, foros de debate, casos clnicos, etc. Tambin deber
tener un espacio especfico para las actividades de for-
macin continua.
Debe haber cursos de formacin continua en congre-
sos y en sociedades afines.23
Acreditacin en las unidades de
cuidados intensivos peditricos
La cdula profesional como intensivista pediatra es ex-
pedida por la STIP a aquellos miembros que hayan to-
mado la subespecialidad de terapia intensiva peditrica
y que hayan pasado el examen, lo mismo que a los pe-
diatras que tengan ms de cinco aos laborando en una
institucin en el rea de cuidados intensivos.
Tiene una vigencia de cinco aos y puede renovarse
comprobando la capacitacin mdica continua en la es-
pecialidad.
Es indispensable contar con cdula profesional vi-
gente para poder laborar en cualquier unidad de cuida-
dos intensivos.
(Captulo 3)
Informatizacin de las unidades
de cuidados intensivos peditricos
El registro clsico de datos y su posterior archivo en so-
porte de papel es un mtodo que tiende a desaparecer en
todos los sistemas de gestin, en gran parte motivado
por la baja calidad de los documentos y grficos, que
conduce con frecuencia a errores, y por la posibilidad de
prdida de datos de la historia. Estos problemas tienen
repercusiones importantes en la asistencia e incluso po-
dran tener implicaciones legales.
Una posibilidad ampliamente utilizada para la infor-
matizacin de estas unidades son los Sistemas de Infor-
macin Clnica, paquetes informticos capaces de inte-
grar la informacin introducida manualmente (por
mdicos y enfermeras) a la recibida de forma automti-
ca procedente de cualquier aparato que pueda conectar-
se al enfermo, y a travs de la red hospitalaria, del rea
administrativa, del laboratorio, la farmacia y las reas
de imagen. Asimismo, debe integrar la informacin ela-
borada automticamente a travs de parmetros que re-
quieren clculos hemodinmicos, renales, respiratorios
o de balances. Este sistema debe incluir un mdulo de
grfica con las constantes vitales y la informacin he-
modinmica, un mdulo de lquidos y medicacin, un
mdulo de notas para documentar aspectos evolutivos
y tratamientos, un mdulo de diagnsticos y listas de
problemas, un mdulo de plan de cuidados/protocolos
y un mdulo de informes donde se genera un resumen
del ingreso con diagnsticos y procedimientos codifica-
dos (informe clnico) que pueda ser incorporado al Sis-
tema de Informacin Clnica del hospital.
Para que sea realmente til el sistema debe ser senci-
llo e intuitivo. Gran parte de los datos deben accederse
de forma automtica y la informacin nueva debe poder
introducirse fcilmente, de forma que todo el personal
de la Unidad pueda utilizarlo tras un mnimo entrena-
miento.
Tambin debe ser seguro y su utilizacin deber con-
trolarse a travs de claves personales que permitan vali-
dar el dato o texto introducido y registrar automtica-
mente el nombre de la persona responsable al lado de
cada operacin efectuada. El sistema debe funcionar
continuamente las 24 h del da.
Debe poder obtenerse cualquier tipo de informacin
estructurada de diferentes formas, para realizar fcil-
mente estudios de calidad y costos, estadsticas de la
unidad y de experimentacin clnica.
Debe configurarse de manera sencilla para adaptarlo
a las necesidades reales de cada UCIP, y esta configura-
cin deber ser realizada por los superusuarios (un m-
dico, una enfermera y un informtico del hospital) ex-
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
Cuadro 3--2. Diversos sistemas de informtica clnica especficos
de unidades de cuidados intensivos en el mercado
Empresa Programa
Agilent--Philips (acuerdo HP) Carevue
Cerner Corp CVNet Cardiology Information System
Cerner Corp INet Intensive Care Information System
GE Medical Systems Information Integriti
Technologies
Imdsoft MetaVision
Mckesson HBOC Pathways Care Manager
Picis (acuerdo con Siemens) Caresuit
Visicu Argus
presamente formados para que, a su vez, ellos formen
al resto del personal de la unidad. Es necesario garanti-
zar un soporte tcnico continuo. Existe un periodo de
adaptacin (por lo general de entre uno y tres meses) en
el cual la informacin en papel convive con la inform-
tica.24
Estos sistemas de informacin clnica son tpicamen-
te sistemas cliente/servidor que utilizan Windows NT o
Unix como sistema operativo. Cada cama de CIP cuenta
con una terminal, lo que permite mantener al personal
cerca del paciente, con terminales adicionales en luga-
res remotos dentro o fuera de la UCIP (como despacho
de mdicos o control de enfermera) con acceso inme-
diato a la informacin de los pacientes.25
Hay diversos sistemas de informacin clnica espec-
ficos para unidades de cuidados intensivos en el merca-
do. Los ms conocidos son los que se presentan en el
cuadro 3--2.
Elementos habituales de un
sistema de informacin clnica
S Pantalla censal. En ella se visualiza la dotacin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de camas, su distribucin espacial y el estado ope-
rativo. Desde aqu se realizan ingresos, altas, tras-
lados, arrastrando de forma automtica toda la in-
formacin clnica con cada historia. Al estar
interconectado el Servicio de Admisin, bastar
con introducir el nmero de historia del paciente
para que se visualicen los datos de filiacin y la his-
toria clnica previa si hubiera ingresos anteriores.
S Historia clnica. Se debe ajustar al sistema clsi-
co, ordenada segn los epgrafes habituales.
S Grfica diaria. Es la parte esencial del sistema y
tambin la ms compleja. En un eje deber existir
una escala de tiempo modificable y en el otro los
37
Versin peditrica Versin neonatal
S S
No No
S S
S S
S S
S No
S S
No No
parmetros evaluados para cada paciente en fun-
cin de su patologa.
S Hoja de rdenes de tratamiento. Cada orden lle-
var la fecha y la hora en que se introduzca, as
como la identificacin del mdico que la realiza.
Tambin debe constar la hora y la firma informti-
ca de la persona que la ejecuta.
Beneficios esperados de la implantacin
de un sistema de informacin clnica
S Mejorar la calidad asistencial al disponer de la in-
formacin completa y exacta, en el lugar (cabecera
del enfermo) y momento (tiempo real) adecuados,
lo que permite la toma de decisiones teraputicas
de una forma ms precoz.
S Mayor productividad, al liberar a los profesiona-
les de tareas burocrticas y administrativas que se
generan de forma automtica o semiautomtica a
travs de estos sistemas de informacin.
S Facilitar la interrelacin con otras secciones y ser-
vicios del hospital, simplificando la transferencia
de pacientes de unas reas a otras del mismo hos-
pital. De esta forma se garantiza la continuidad en
el tratamiento del paciente en las distintas reas
del hospital.
S Documentacin normalizada. La disponibilidad
del texto estructurado en la historia clnica, las no-
tas del mdico y enfermera y el informe de alta
permiten unificar criterios y facilita la explotacin
posterior de los datos para anlisis estadstico, estu-
dios de control de calidad y de experimentacin.
S Se conoce realmente el tipo y la gravedad de los
pacientes ingresados, al estar integrado un sistema
de valoracin de la gravedad que se ejecuta auto-
mticamente.
S Disminucin de los costos a medio y largo plazos
a travs de la mejora en el control de calidad asis-
38 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
tencial, y ahorro en tiempo del personal, en medi-
caciones y en pruebas innecesarias.
S Contribuir a la satisfaccin del personal en el de-
sempeo del trabajo, disminuyendo as la desmo-
tivacin profesional (burnout), al trabajar en un
entorno ms grato y eficaz. La aceptacin por el
personal de los sistemas de informacin clnica
suele ser muy elevada en las unidades donde estn
instaurados.26
RELACIONES E INTERCAMBIO DE
INFORMACIN ENTRE LAS UNIDADES
DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
La bsqueda de vas de comunicacin operativas entre
las distintas UCIP resulta esencial para compartir expe-
riencias, unificar criterios, desarrollar proyectos con ca-
rcter multicntrico y ayudar a procesar, clarificar y
transmitir el enorme flujo de informacin mdica al que
se enfrenta diariamente el intensivista.
Las enormes posibilidades de comunicacin de que
se dispone hoy en da hacen injustificable el aislamiento
de las unidades.
Obtener conclusiones confiables ante problemas dif-
ciles exige trabajar con series amplias y bases de datos
construidas y compartidas por todos, en las que cada uni-
dad aporte su casustica y su experiencia.
Las observaciones y los juicios sobre los procesos que
afectan a los pacientes graves deben ser compartidos; las
hiptesis, diseadas y testadas en estudios multicntri-
cos; los problemas, planteados y analizados de manera
conjunta, y los avances tecnolgicos difundidos.
La intercomunicacin est basada en tres pilares fun-
damentales:
S Las relaciones interpersonales.
S La participacin en reuniones cientficas de dis-
tinta naturalez, como pueden ser: congresos, reu-
niones, cursos, etc.
S La comunicacin a travs de Internet.
El desarrollo de la red ha revolucionado el mundo de la
comunicacin, posibilitando el acceso a numerosas
fuentes de informacin mdica y permitiendo una for-
ma de comunicacin inmediata y continua, online, entre
diversas unidades y grupos que tengan inquietudes co-
munes.26
(Captulo 3)
INVESTIGACIN Y CUIDADOS
INTENSIVOS PEDITRICOS
La investigacin es el fundamento del conocimiento
cientfico y pilar esencial de la asistencia basada en la
evidencia. Los intensivistas peditricos tienen la res-
ponsabilidad de asumir el avance en el conocimiento
cientfico de la especialidad y crear el conjunto de evi-
dencias que fundamenten su actividad asistencial. Cada
unidad particular debe potenciar su propia lnea de inves-
tigacin en funcin de su actividad asistencial predomi-
nante y de las aficiones y formacin del personal que en
ella trabaje. Pero, adems, se debe potenciar la elabora-
cin y la participacin en estudios multicntricos bien di-
seados, que permitan la obtencin de evidencias de la
mxima calidad y la comunicacin de los resultados con
rigor y en el mbito adecuado, es decir, en congresos y
publicaciones con suficiente difusin en la especialidad.
Toda actividad investigadora debe preservar los dere-
chos, la autonoma y la seguridad de los pacientes.
TICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS
INTENSIVOS PEDITRICOS
La tica ha crecido en todos los campos de la medicina,
especialmente en los cuidados intensivos peditricos.
Cuestiones como el consentimiento informado, la no
disponibilidad de camas o recursos, la informacin, los
cuidados paliativos, etc., que requieren un planteamien-
to de base tica, son importantes en intensivos, como
tambin lo es la limitacin teraputica (de hecho, subya-
ce en la base de muchos de los conflictos ticos). Tam-
bin se es cada vez ms consciente de que no todo lo que
se puede hacer por un paciente es bueno para l, ya que
a veces el arsenal teraputico que se emplea slo consi-
gue retrasar la muerte inminente, o prolongar una vida
puramente biolgica, mientras que otras veces el resul-
tado que se espera obtener con ese arsenal no es acepta-
do como bueno por el propio paciente o sus familiares.
En el caso de los nios, son los padres los que establecen
los valores de beneficencia para decidir cundo se han
de limitar los esfuerzos.27
Control de calidad en cuidados
intensivos peditricos
La calidad de la prestacin est directamente relaciona-
da con su adecuacin al conocimiento cientfico, que a
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
su vez est en relacin con la calidad de la evidencia
cientfica disponible. Desde la gestin y poltica sanita-
rias, todos los aspectos relacionados con la calidad han
suscitado inters desde la perspectiva de optimizar los re-
cursos disponibles. Se pretende la mxima calidad posi-
ble con el mximo control del gasto (o con el mayor ajus-
te a los recursos existentes). Por otro lado, desde el punto
de vista del usuario, la calidad se identifica principal-
mente con los resultados. El programa espaol Evalua-
cin y Puesta en Marcha de Actividades de Evaluacin
y Mejora de la Calidad Asistencial en Atencin Primaria
define la calidad de la atencin como la provisin de
servicios accesibles y equitativos, con un nivel profesio-
nal ptimo, teniendo en cuenta los recursos disponibles
y logrando la adhesin y satisfaccin del usuario.28
Una caracterstica propia de la asistencia a pacientes
crticos es el gran nmero de intervenciones (con fre-
cuencia invasivas) que se le realizan al paciente, con los
consiguientes riesgos reales y potenciales, y altos cos-
tos. En este contexto asistencial es ineludible un sistema
de control de calidad y de mejora continua de la calidad.
Para la evaluacin de la calidad se ha utilizado con
frecuencia el modelo de produccin, que distingue tres
elementos: estructura, proceso y resultado. En general,
se considera que la actuacin sobre el proceso es la que
ms repercusin tiene en la mejora de la calidad. Los
criterios de evaluacin deben ser explcitos y se identifi-
can con objetivos de calidad asistencial que se quiere
cumplir. Para los criterios que permitan valoraciones
cuantitativas debe establecerse un estndar (especifica-
cin cuantitativa de un criterio). En general, se refiere
al nivel mnimo que se ha de alcanzar en el cumplimien-
to de un criterio para que ste sea aceptable.
Los programas de garanta y mejora de la calidad
pueden ser externos o internos, dependiendo de que el
personal evaluador sea independiente de la unidad eva-
luada o pertenezca a ella. Los programas externos son
adecuados para la acreditacin pblica de los servicios
prestados por una unidad determinada, mientras que los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
programas internos tienen como finalidad mejorar la ca-
lidad de algunos aspectos de la asistencia que se presta
al paciente.
El desarrollo de estos programas se realiza por eta-
pas, con dos fases esenciales: una, destinada a la evalua-
cin del problema y la otra a su resolucin y posterior
comprobacin de la eficacia.3
Sociedades internacionales
S La SECIP (Sociedad de Terapia Intensiva Pedi-
trica de Espaa).
39
S Sociedades de Terapia Intensiva Peditrica de
Portugal.
S Sociedades de Terapia Intensiva de Pases Latinoa-
mericanos tanto de habla hispana como portuguesa.
S World Federation of Pediatric Intensive Care.
S Sociedad Europea de Cuidados Intensivos Pedi-
tricos y Neonatales (ESPNIC).
FUTURO DE LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Nuevas demandas asistenciales
en los cuidados del nio crtico
Los hospitales peditricos van rumbo a una renovacin
organizativa asistencial con una disminucin del nmero
global de camas a expensas de la pediatra general, aun-
que permanecen las correspondientes a cuidados intensi-
vos, ampliacin de los cuidados intermedios, hospitali-
zacin de estancia corta para procesos agudos (ingresos
hospitalarios de menos de 72 h), observacin en el rea
de urgencias (de menos de 24 h), hospital de da medico-
quirrgico (destinado a proporcionar teraputicas dis-
continuas como la oncolgica o para vigilancia posqui-
rrgica de la ciruga mayor ambulatoria), salas para
exploraciones especiales que precisen unas pocas horas
de ingreso, y espacios de apoyo para pacientes depen-
dientes de tecnologa con hospitalizacin domiciliaria.
Bases de las nuevas demandas
asistenciales en la atencin
del nio crtico
Las nuevas demandas asistenciales que emergen en el
campo de los cuidados del nio crtico van a derivar de:
a. La atencin de nuevas patologas mdicas y pos-
quirrgicas que precisan cuidados intensivos.
b. Los avances mdicos y tecnolgicos en el terreno
de la medicina intensiva y en las especialidades a
las que presta soporte.
c. La implicacin en los cuidados del nio crtico
ms all de las UCIP.
Patologas mdicas
y posquirrgicas en auge
Previsiblemente, la patologa de origen mdico ir dis-
minuyendo en su volumen actual a favor de la que preci-
40 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
se una teraputica quirrgica. La patologa respiratoria
seguir siendo la predominante, emergiendo la patolo-
ga secundaria a situaciones de inmunodeficiencia, as
como la de los pacientes dependientes de medios tcni-
cos. Los ingresos por patologa infecciosa presentan
una lnea descendente al igual que los debidos a acci-
dentes, mientras que los ingresos por problemas neuro-
lgicos y metablicos se mantienen en niveles simila-
res. Los ingresos posquirrgicos incrementarn la labor
de los intensivistas tanto en cuidados crticos como en
cuidados intermedios, a travs de los trasplantes de r-
ganos, la ciruga cardiovascular o los posoperatorios
complejos de ciruga neurolgica, torcica, digestiva o
de otros sistemas.26
Nuevas tecnologas en las unidades
de cuidados intensivos peditricos
La necesidad de controlar, apoyar y mantener la funcin
de los rganos vitales en situaciones cada vez ms com-
plicadas se produce en gran medida por el desarrollo de
tcnicas quirrgicas avanzadas y por la mayor supervi-
vencia de pacientes con patologas que hasta ahora se
consideraban como inviables. Ello implica la utiliza-
cin de nuevos medios para el control y reemplazo tem-
poral de las funciones vitales, buscando una mayor efi-
cacia con un menor costo sobre la integridad del propio
paciente.
En este campo destacan los avances en tcnicas y mo-
dalidades ventilatorias basadas en un mejor conoci-
miento de la fisiologa respiratoria y pulmonar, y en la
incorporacin de elementos ms sensibles de monitoreo
de la mecnica pulmonar, que guen en la eleccin de
parmetros de ventilacin adaptables a las necesidades
concretas de cada paciente. Tcnicas tan alejadas de la
fisiologa convencional como la ventilacin de alta fre-
cuencia y la ECMO se utilizan con indicaciones muy
precisas, mientras que otras, como la ventilacin lqui-
da, sobre las que ya existe abundante soporte experi-
mental, debern demostrar su utilidad concreta en la
prctica clnica. En el campo del monitoreo resaltan las
demandas de sistemas ms sencillos y menos cruentos,
a los que se les exige una mayor sagacidad a la hora
de escrutar el funcionamiento orgnico. Podran servir
de ejemplo para esta transicin el paso de:
a. La medicin del gasto cardiaco mediante catteres
alojados en arteria pulmonar a su determinacin a
travs de la cateterizacin de una simple arteria
perifrica.
(Captulo 3)
b. Los parmetros clsicos para monitorear las situa-
ciones de choque a la tonometra gstrica.
c. La imprescindible vigilancia a pie de cama al mo-
nitoreo remoto, en ocasiones a domicilio. El em-
pleo de mltiples y poderosos sistemas de registro
y monitoreo ayudar a evaluar, tomar decisiones
y establecer pronsticos ms precisos sobre los
pacientes.
Uno de los mayores retos de la medicina intensiva es la
consecucin de tcnicas de valoracin ms sensibles y
fiables del funcionamiento y metabolismo del SNC, que
permitan avanzar en la valoracin y puesta en prctica
de los numerosos mtodos de neuroproteccin que se
han venido evaluando en los ltimos aos.26
Otro campo importante por desarrollar es el de la
telemedicina, que consiste en la utilizacin de las tele-
comunicaciones al servicio de la informacin y los ser-
vicios mdicos, independientemente del lugar de resi-
dencia. Se trata, en definitiva, del ejercicio de la
medicina a distancia, con objeto de intercambiar datos
para hacer diagnsticos, preconizar tratamientos y pre-
venir enfermedades, as como para ayudar a la forma-
cin permanente de los profesionales de la salud y faci-
litar las actividades de investigacin.
En el momento actual se utilizan dos tipos de tecno-
logas: la primera se utiliza para transferir imgenes
digitales de un sitio a otro, fundamentalmente imgenes
radiolgicas o estudios cardiolgicos; la segunda se usa
cuando es necesaria la transmisin en directo. El equipo
de videoconferencia en dos lugares separados permite
la comunicacin en tiempo real entre profesionales, as
como la visualizacin y vigilancia del paciente.
Existen, asimismo, accesorios perifricos conecta-
dos a la computadora que permiten realizar una explora-
cin interactiva, e incluso la de determinadas tcnicas
quirrgicas.
La telemedicina est an poco desarrollada. En M-
xico est en una fase inicial; sin embargo, ofrece impor-
tantes expectativas basadas en ventajas como:
S Atencin especializada, lo que disminuye los cos-
tos de la atencin mdica en reas rurales o urba-
nas infradotadas.
S Interrelacin con otras secciones y servicios del
mismo centro o de otros.
S Vigilancia domiciliaria de pacientes de alto riesgo
o dependientes de tecnologa.
S Mejora en la calidad asistencial en cualquier me-
dio, liberando a los profesionales de tareas buro-
crticas y administrativas.
S Acceso a infinidad de datos sobre mltiples pa-
cientes de diferentes centros para realizar estudios
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
de control de calidad, estadsticos y de experimen-
tacin.
La videoconferencia abre nuevas posibilidades de edu-
cacin continua dirigida a personal sanitario de distintas
localidades que tienen dificultad o imposibilidad de
desplazamiento.
MODERNIZACIN DE LA
INFRAESTRUCTURA Y LA DOTACIN
DE LAS UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS PEDITRICOS
Debido a que muchas de las UCIP tienen muchos aos
de antigedad, precisan reformas arquitectnicas para
adaptarse a las nuevas necesidades asistenciales, como
la ampliacin de espacios para las nuevas tecnologas
(un mismo paciente puede precisar ventilacin mecni-
ca, monitoreo invasivo, mltiples bombas de infusin,
bomba de hemofiltracin, etc.) y la ampliacin de reas
de aislamiento para el tratamiento de la creciente pato-
loga de enfermos inmunodeficientes y trasplantados.
Las continuas innovaciones tecnolgicas obligan a
una actualizacin permanente del aparataje para evitar
que las demandas superen rpidamente sus prestacio-
nes. Por otra parte, es fundamental asegurar un buen es-
tado de funcionamiento del material, ya que muchos de
los aparatos de la UCIP funcionan ininterrumpidamente
las 24 h del da.
La informatizacin invadir cada vez ms todos los
mbitos de la asistencia peditrica: administrativa, asis-
tencial, docente e investigadora.
Entre otras ventajas, permite la consulta bibliogr-
fica exhaustiva y actualizada sobre situaciones clnicas
o teraputicas que se plantean a pie de cama, permitien-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
do resolverlas de inmediato y sin desplazarse del entor-
no de trabajo.
En 1993 la Asociacin Americana de Pediatra
(AAP) y la seccin de pediatra de la Sociedad de Cui-
dado Crtico en Medicina crearon una gua para el dise-
o de unidades de cuidado crtico en pediatra, conside-
rando aspectos tanto organizativos como estructurales.
Dichas guas fueron revisadas y modificadas con nue-
vos criterios y polticas en 2004. La tendencia es crear
unidades espaciosas para disminuir las infecciones no-
socomiales, silenciosas, con luz suave o natural, confor-
tables, que disminuyan el estrs al que son sometidos los
pacientes.19
41
HUMANIZACIN
Hay que destacar la demanda de una asistencia no cen-
trada exclusivamente en el bienestar fsico del paciente,
sino que tambin atienda sus necesidades psicolgicas
y sociales. Los indudables efectos negativos que ejerce
sobre el nio el aislamiento de su entorno indican que
la atencin al nio crtico debe extenderse a su ncleo
familiar. Ello implica la estructuracin fsica y funcio-
nal de las unidades hacia un entorno adaptado a la psico-
loga del nio, donde la luz natural garantice la preser-
vacin de los ritmos circadianos bsicos, que permita un
rgimen abierto de visitas para que los padres puedan
permanecer el mximo tiempo posible con sus hijos, as
como la habilitacin de espacios para familiares dignos
y que proporcionen un mnimo de intimidad; entreteni-
miento a los padres con libros de lectura, revistas, Inter-
net, adems de lugares para el descanso y el aseo diario
de los padres forneos, son indispensables en estos cen-
tros.
Nuevas demandas docentes
En los prximos aos se debern implantar, evaluar y
perfeccionar de manera racional y realista los progra-
mas teoricoprcticos destinados a garantizar y comple-
tar la formacin en el campo de la medicina intensiva y
de las emergencias de todos aquellos profesionales con
responsabilidad en el tratamiento del nio grave: pedia-
tras generales, mdicos de los servicios extrahospitala-
rios de urgencia, emergencia y transporte, y profesiona-
les provenientes de otras especialidades afines, como
anestesistas e intensivistas de adultos, as como perso-
nal de enfermera de UCIP.29
CONCLUSIONES
La medicina intensiva suele utilizar ms bien una apro-
ximacin al tratamiento de sistema por sistema que una
aproximacin de tipo SOAP22 (subjetivo, objetivo, an-
lisis, plan). Los nueve sistemas clave en medicina inten-
siva son:
1. Sistema cardiovascular.
2. Sistema nervioso central.
3. Sistema endocrino.
42 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
4. Tracto gastrointestinal (y condicin nutricional).
5. Hematologa.
6. Microbiologa (incluyendo estado sptico).
7. Periferias (y piel).
8. Sistema renal (y metablico).
9. Sistema respiratorio.
Adems de los nueve sistemas clave, el tratamiento en
cuidados intensivos tambin incluye otros mbitos de
intervencin, como salud psicolgica, puntos de pre-
sin, movilizacin y fisioterapia, as como infecciones
secundarias.
Muchos hospitales han destinado reas de cuidados
intensivos para ciertas especialidades mdicas, tales
como la unidad de cuidados coronarios, la unidad de
cuidados intensivos mdica, la unidad de cuidados in-
tensivos quirrgica, la unidad de cuidados intensivos
peditrica, la unidad de cuidados intensivos neurolgi-
ca, la unidad de cuidados intensivos neonatal, la unidad
de recuperacin nocturna intensiva, la unidad de urgen-
cias y otras unidades, segn el dictado de las necesida-
des y recursos disponibles en cada hospital.
En Europa, a excepcin de Espaa y Suiza, la espe-
cialidad de medicina intensiva no es una especialidad
independiente o primaria, sino multidisciplinaria. A
partir de especialidades como anestesiologa, anestesia,
medicina interna, neumologa, ciruga, etc., tras un pe-
riodo de formacin especfico se adquieren las compe-
tencias necesarias para ejercer la especialidad. La Co-
misin Conjunta Multidisciplinaria (Multidisciplinary
Joint Committee of Intensive Care Medicine) establece
que la medicina intensiva combina la actividad coordi-
nada y en colaboracin de mdicos, enfermeras y otros
profesionales en la asistencia a los pacientes con falla de
uno o varios rganos que supone riesgo vital, lo que in-
cluye la estabilizacin despus de intervenciones qui-
rrgicas graves. Implica un manejo continuo (24 h) que
incluye el monitoreo, el diagnstico, el soporte de las
funciones vitales comprometidas y el tratamiento de las
enfermedades subyacentes.
La gestin de pacientes en cuidados intensivos difie-
re significativamente entre los pases. En Australia,
donde la medicina intensiva es una especialidad bien es-
tablecida, las UCI se describen como cerradas. En una
unidad cerrada el especialista en cuidados intensivos
adquiere el papel de mdico principal y el doctor prima-
rio del paciente acta como mdico consultor. En pases
como Espaa y Mxico, donde existe una especialidad
en medicina intensiva, las UCI tambin son cerradas y
en la mayora de los hospitales los intensivistas son los
encargados del manejo de los pacientes crticos. Otros
pases tienen unidades de cuidados intensivos abier-
(Captulo 3)
tas, donde el doctor primario elige admitir y toma las
decisiones. Hay una creciente evidencia de que las uni-
dades de cuidados intensivos cerradas ocupadas por in-
tensivistas proporcionan mejores resultados para los pa-
cientes.
Hacia dnde vamos?
A tener terapias inteligentes donde:
1. Se garantice la seguridad del paciente.
2. Los eventos adversos se disminuyan.
3. La estancia sea corta.
4. Los costos sean mnimos.
5. Los diagnsticos sean certeros.
6. Se garantice la satisfaccin del usuario a travs de
a. Personal capacitado y certificado.
b. Instalaciones vanguardistas, amplias, silencio-
sas, confortables, donde se disminuya el estrs
de los pacientes.
c. Polticas y prcticas para la disminucin de las
infecciones nosocomiales.
d. Uso de telemedicina para el intercambio de in-
formacin y asesora.
e. Uso de cmputo para el resguardo de la infor-
macin de nuestros pacientes y prcticas.
f. Investigacin operativa.
g. Terapias certificadas.30
PRINCIPALES OBJETIVOS PARA LOS
PRXIMOS AOS EN LAS UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
S Distribucin y regionalizacin de la asistencia in-
tensiva peditrica.
Es preciso que en los prximos aos se optimi-
ce el nmero de camas y la dotacin de intensivis-
tas peditricos de las distintas unidades. Como ob-
jetivo prioritario deben implantarse unidades de
nivel I o de estabilizacin de pacientes peditricos
crticos en todos los hospitales que atiendan a ni-
os, con un pediatra responsable con formacin en
pediatra crtica.
El tratamiento del nio crtico se ver favoreci-
do al mejorar el transporte interhospitalario de cr-
ticos peditricos y neonatales.
S Modernizacin de la infraestructura y dotacin de
las UCIP para adaptarlas a las necesidades de las
 Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica
nuevas patologas, posoperatorios complejos,
trasplantes, etc., as como a los avances asistencia-
les de la medicina actual.
S Implantacin de nuevas tecnologas, ya sean refe-
rentes a tcnicas de soporte y monitoreo (ventila-
cin de alta frecuencia, xido ntrico, etc.), infor-
matizacin de las UCIP o medios tcnicos que
posibiliten el desarrollo de la telemedicina, en la
medida y el ritmo con que estos avances se incor-
poren a la medicina intensiva.
S Estructuracin de programas formativos en pato-
loga crtica peditrica destinados no slo a resi-
dentes especficos de cuidados intensivos pedi-
tricos, sino a todos aquellos profesionales que
puedan verse involucrados en algn momento en
la atencin al nio crtico, desde su tratamiento
inicial hasta su ingreso en una UCI peditrica (pe-
diatras generales, especialistas peditricos, servi-
cios de emergencias y transporte de crticos, inten-
sivistas de adultos, etc.), as como implicacin
docente en los temas esenciales de la patologa cr-
tica para alumnos de medicina.
S Desarrollo de los grupos de trabajo ya existentes
(RCP, tica, transporte, infecciones, respiratorio,
informatizacin) o de nueva creacin en funcin
de las necesidades emergentes, e impulso de los
estudios multicntricos sobre temas que se consi-
deren de especial inters. Incrementar las relacio-
nes con otras sociedades cientficas, tanto nacio-
nales (AEP y algunas de las secciones/sociedades
especficas que la integran, y SEMYCIUC) como
internacionales (ESPNIC, Sociedad Latinoameri-
REFERENCIAS
1. Jose JH: Clinical information system for intensive care, pe-
diatric critical care and neonatology. J Intens Care Med 1997;
12:79--92.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
2. Fojn S, Garca PJ, Daz J: Sistemas de informacin en me-
dicina intensiva. Rev Calidad Asistencial (Nmero monogr-
fico Calidad asistencial en medicina intensiva) 1996;11:
109--120.
3. Grupo de Trabajo de la Seccin de CIP: Cuidados intensivos
peditricos. Informe Tcnico No. 2. Medicina Intensiva
1992;16:34--35.
4. Informe tcnico sobre la organizacin de los cuidados inten-
sivos peditricos. Seccin de Cuidados Intensivos Peditri-
cos. An Esp Pediatr 1980;13:541--550.
5. American Academy of Pediatrics, Committee on Bioethics:
Guidelines on foregoing life--sustaining medical treatment.
Pediatrics 1994;93(3):532--536.
6. Manthous CA, Amoateng AY, al--Kharrat T, Jacob B, Al-
nuaimat HM et al.: Effects of a medical consultant intensiv-
43
Subdirector de
medicina crtica
Apoyo
administrativo
en salud
Jefe de Jefe de Jefe de
departamento departamento departamento de
de urgencias de terapia neurologa
intensiva
Figura 3--1. Organigrama de la subdireccin de medicina
crtica.
cana de CIP y Federacin Internacional de CIP).
S Reconocimiento de las UCIP como rea de acredi-
tacin especfica, establecindose todos los requi-
sitos precisos para ello. Esto permitir establecer
la formacin necesaria para esta rea y tendr un
valor fundamental para poder trabajar en ella (fi-
gura 3--1).
S Tendencia de los hospitales a usar el sistema Lean
(hospitales esbeltos), donde la calidad, el costo, la
entrega, la seguridad y la moral sean los pilares,
donde se defina el valor desde la perspectiva del
cliente, se mapeen los procesos, se creen los flujos
y se motive la productividad para conseguir la per-
feccin.
ist on patient care in a community teaching hospital. Mayo
Clin Proc 1997;72(5):391--399.
7. Hanson CW III, Deutschmann CS, Anderson HL III, Rei-
lly PM, Behringer EC et al.: Effects of an organized critical
care service on outcomes and resource utilization: a cohort
study. Crit Care Med 1999;27(2):270--274.
8. Calvo Macas C: Papel del intensivista peditrico en la asis-
tencia y docencia fuera de la UCIP. XIX Congreso Nacional
de la Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditricos
de la AEP. Badajoz. An Esp Pediat 1999;Supl 28:1--4.
9. Kahn JM, Goss CH, Heagerty PJ, Kramer AA, OBrien
CR et al.: Hospital volume and the outcomes of mechanical
ventilation. N Engl J Med 2006;355(1):41--50.
10. Grupo de Expertos (intensivistas peditricos y miembros de
las Consejeras de Salud y Asuntos Sociales): Gua de tras-
lado desde cuidados agudos a cuidados crnicos de nios de-
pendientes de ventilacin mecnica. Publicacin del Servi-
cio Andaluz de Salud, 1997:1--71.
44 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
11. Vliz PR, Paniagua ME: Tratamiento integral del paciente
crticamente enfermo. En: Vliz PR: Terapia intensiva. Aso-
ciacin Mexicana de Pediatra, A. C., Temas de Pediatra,
McGraw-- Hill, 2005:189--215.
12. Lorente Acosta MJ, Ibarra FAJ: Internet y CIP: apoyo
esperable. En: Ruza F (ed.): Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 3 ed. Madrid, Norma Capitel, 2003:42--49.
13. Payne W, Morgan C: Clinical information system. Benefits
to clinical and administrative practice in the ICU. Intens Care
World 1997;15:45--47.
14. Perednia DA, Allen A: Telemedicine technology and clini-
cal applications. JAMA 1995;273:483--488.
15. Quiroga OE, Ramil FC, Snchez GA, Velasco BA: Infor-
matizacin en cuidados intensivos. En: Lpez--Herce Cid J,
Calvo Rey C, Lorente Acosta MD, Jaimovich D, Baltodano
Agero A (eds.): Manual de cuidados intensivos peditricos.
1 ed. Madrid, Publimed, 2001:42--45.
16. Unidades de semicrticos: una solucin a un problema. Me-
dical Seleccin de Medicina Intensiva 1/01. Madrid, Doyma,
2001:1--21.
17. Yeh TS: Regionalization of pediatric critical care. Crit Care
Clin 1992;8:23--25.
18. Salas AM, Gabaldn PO, Mayoral Miravete JL, Prez
Garza EG, Amayra Caro: El pediatra ante la muerte del
nio: integracin de los cuidados paliativos en la unidad de
cuidados intensivos peditricos. An Pediatr (Barc) 2005;62
(5):450--457.
19. Gherardi C: Problemtica tica en el final de la vida. Se-
gundo Curso de Introduccin a la Biotica Clnica y Social.
Mdulo III: Temas de biotica clnica II. Unidad 4. [Curso
online]. Disponible en: http://www.redbioetica--edu.com.ar/
[30 de septiembre de 2007].
20. Alberti M, Lores R, Menchaca A: Cuidados paliativos en
(Captulo 3)
la unidad de cuidados intensivos peditricos. Rev Med Uru-
guay 2008;24:50--55.
21. Cuidados intensivos peditricos y atencin del nio critico.
Informe Tcnico No. 3 de la Sociedad Espaola de Cuidados
Intensivos Peditricos (SECIP).
22. Feller CE, Reina R, Corsiglia WL, Cueli GA, Mori LB et
al.: Programa de la residencia de terapia intensiva. Ministe-
rio de Salud de la provincia de Buenos Aires, Subsecretara
de Planificacin de Salud, Direccin de Capacitacin Profe-
sional, 2006.
23. Stambouly JJ, Pollack MM, Rutittmann UE: An objective
method to evaluate rationing of pediatric intensive care beds.
Intens Care Med 1991;17:154--158.
24. European Society of Intensive Care Medicine: Guidelines for
training programme in intensive care medicine. Intens Care
Med 1996;22:166--172.
25. Sado AS: Electronical medical record in the intensive care
unit. Computer applications in critical care medicine. Crit
Care Clin 1999;15:499--522.
26. Jegers M: Cost accounting in ICUs: beneficial for manage-
ment and research. Intens Care Med 1997;23:618--619.
27. Ruza Tarro F: Evolucin histrica y perspectivas futuras de
los intensivos peditricos en Espaa. XVIII Reunin Nacio-
nal de la Sociedad Espaola de Cuidados Intensivos Peditri-
cos de la AEP. An Esp Pediat 1997;Supl 105:73--77.
28. Stuber ML: Psychiatric clinics of North America 1996;19:
481--493.
29. Jaimovich DG: Transporte de pacientes peditricos crticos:
una nueva era. An Esp Pediat 2001;54:209--212.
30. Solomon SGA, Ramrez MJA, Gutirrez CP, Reynes JM,
Acosta MA: Subdireccin de Medicina Crtica, Instituto
Nacional de Pediatra: Manual de Organizacin 2009.
31. Lean Hospitals Improving Quality. Marck Grabam 2009.

Guas y niveles de atencin de unidades
de terapia intensiva peditrica en EUA
David I. Rosemberg, Michel Moss
RESUMEN
La prctica de la terapia intensiva peditrica ha madu-
rado significativamente durante la ltima dcada. Estas
guas se presentan para actualizar las existentes publica-
das en 1993. Los servicios de terapia intensiva peditri-
ca se otorgan en unidades de niveles I y II. En estas guas
se discute el alcance de los servicios de terapia intensiva
incluyendo estructura administrativa y organizacional,
tipo de hospitales y servicios, personal, medicamentos
y equipo, calidad del monitoreo, entrenamiento y edu-
cacin mdica continua.
INTRODUCCIN
La prctica de la terapia intensiva peditrica ha evolu-
cionado de manera importante en las tres ltimas dca-
das. Los conocimientos de la fisiopatologa, de los pro-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cesos que amenazan la vida y la capacidad tecnolgica
para monitorear y tratar a los pacientes peditricos han
avanzado rpidamente durante este periodo. Junto a los
avances cientficos y tcnicos ha venido la evolucin de
la terapia intensiva peditrica (TIP), en la cual pediatras
especializados atienden las necesidades especiales de
los nios crticamente lesionados y de sus familias. To-
dos los lactantes y nios atendidos en hospitales, inde-
pendientemente del escenario clnico, tienen derecho a
recibir la misma calidad de atencin.1 En 1985 el Ameri-
can Board of Pediatrics reconoci la subespecialidad de
45
Captulo 4
medicina de cuidados crticos en pediatra (terapia in-
tensiva peditrica) y estableci los criterios para la cer-
tificacin de la subespecialidad.
Los colegios americanos (American Boards) de me-
dicina, ciruga y anestesiologa le dieron el mismo reco-
nocimiento a la especialidad. En 1990 el Comit de Re-
visin de Residencias del Consejo de Acreditacin para
Educacin Mdica de Posgrado complet la primera
acreditacin de los programas de entrenamiento en me-
dicina del enfermo peditrico crticamente enfermo y en
1999 se inici un programa certificado para enfermeras
especialistas en cuidados crticos peditricos.
NIVELES DE ATENCIN
En vista del reciente avance, la seccin peditrica de la
Sociedad de Medicina de Cuidados Crticos y la seccin
de medicina de cuidados crticos y de cuidados hospita-
larios de la Academia Americana de Pediatra conside-
raron que las guas originales para los niveles de unida-
des de cuidados intensivos peditricos (UTIP) de 1993
deban actualizarse.
Este reporte representa el consenso de los tres grupos
mencionados y remarca aquellos elementos del cuidado
hospitalario necesarios para proveer terapia intensiva
de alta calidad. El concepto de UTIP de nivel I y nivel
II, como se establece en las guas de 1992, se continuar
en este reporte. Los estados individuales podrn tener
guas de UTIP y no es la intencin de este reporte supri-
mir las reglas, regulaciones o guas de los estados ya
establecidas. Sin embargo, estas guas representan el re-
46 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 4)

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA
Nivel I Nivel II
1. Organizacin y estructura administrativa
2. Nivel I
3. Comit de UCIP E E
4. Unidad administrativa diferente
5. Delineacin de privilegios mdicos y no mdicos E E
Polticas E E
Admisin y alta E E
Monitoreo de pacientes
Seguridad E E
Infecciones nosocomiales E E
Aislamiento de pacientes, centro de atencin a la familia E E
Control de trfico E E
Mantenimiento de equipo E E
Descomposturas de equipo esencial E E
Sistemas permanentes de registro E E
Revisin peridica E E
Morbilidad y mortalidad E E
Calidad de la atencin E E
Seguridad
Interconsultas a UCIP E E
Evolucin final E E
Cuidados de apoyo E E
Unidades fsicas externas E E
Unidades distintas separadas D D
Unidades diferentes no necesariamente fsicas separadas, con auditorio y separacin visual D D
Control de acceso
Localizado cerca de: E D
Los elevadores E E
Del quirfano E E
Urgencias
Sala de recuperacin posquirrgica E D
Cuarto del mdico de guardia D D
De la oficina de la jefa de enfermeras D D
De la oficina del jefe de servicio D D
De la sala de espera E D
Debe haber cuartos separados D D
Para informacin a la familia D D
Sala de conferencias E D
Sala de descanso de enfermeras
Cuarto de vestidores y lockers E D
Almacn de efectos personales de pacientes D D
Sala dormitorio de familiares con regaderas D D
Estructura interna D D
Capacidad de aislamiento de pacientes E E
rea privada para pacientes E D
Farmacia satlite
Estacin de medicamentos con refrigerador y gabinete bajo llave de narcticos E E
Almacn de equipo de emergencia E E
Cuarto de limpieza D O
Estacin de alimentos E E
Cabina de contabilidad E E
 Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA 47

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Nivel I Nivel II
Televisin, radios, juguetes E E
Rpido y fcil acceso a la cabecera de la cama E E
12 enchufes elctricos por cama E E
Dos tomas de oxgeno por cama E E
Dos compresores de aire por cama E E
Dos salidas de vaco por cama (aspiradores) E E
Reporte computarizado de laboratorio E E
Cdigo del edificio o federal conformado para: E E
Aire acondicionado E E
Alarma contra incendios y seguridad contra el mismo E E
Plomera E D
Iluminacin
Personal E E
Jefe de servicio mdico E E
Elegido por autoridades apropiadas y por escrito E E
Calificaciones: E E
Intensivista pediatra E E
Certificado por el Consejo de Pediatra
Puede ser codirector si no es pediatra
Anestesilogo con prctica limitada a nios y calificado en terapia intensiva E E
Responsabilidades documentadas por escrito
Acta como el primer mdico en la atencin
Tiene autoridad para otorgar consulta para cualquier paciente de UCIP todos los das del ao E E
Asume el cuidado del paciente si el mdico tratante no se encuentra presente E E
Participa en el desarrollo, la revisin y la implementacin de polticas de la UCIP E D
Lleva la base de datos y las estadsticas vitales del servicio incluyendo mortalidad E E
Supervisa el control de calidad y las actividades de evaluacin de calidad (incluyendo revisin de E E
la morbilidad y la mortalidad)
Supervisa las tcnicas de reanimacin incluyendo el componente de educacin E E
Asegura la implementacin de las polticas del servicio D D
Coordina la enseanza del personal E E
Participa en la preparacin del presupuesto E E
Coordina trabajos de investigacin E E
Debe haber un mdico que acte como jefe de servicio en su ausencia E E
Personal mdico E E
Mdico de 24 h E E
Residente de posgrado de segundo ao o ms E E
Residente de posgrado a la mano o enfermera o mdico de base E E
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Residente de tercer ao de posgrado en anestesiologa de guardia 24 h E E

Mdico al alcance en menos de 30 minutos 24 h al da E D
Intensivista pediatra o equivalente E E
Mdico al alcance en menos de 1 h
Anestesilogo E E
Anestesilogo pediatra E D
Cirujano general E E
Subespecialista E O
Cirujano pediatra
Cirujano cardiovascular E D
Neurocirujano y neurocirujano pediatra E E
Otorrinolaringlogo pediatra E D
Cirujano ortopedista E E
48 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 4)

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Nivel I Nivel II
Cardilogo E E
Nefrlogo E O
Hematoonclogo E D
Neumlogo D O
Endocrinlogo E D
Gastroenterlogo D O
Alerglogo D O
Neonatlogo
Neurlogo E E
Genetista E D
Radilogo E D
Radilogo pediatra D D
Psiquiatra o psiclogo D D
Personal de enfermera: D D
Jefa de enfermeras D D
Entrenamiento y experiencia en terapia intensiva peditrica D D
Maestra en enfermera peditrica o administracin de enfermera E E
Relacin de enfermera a paciente basado en las necesidades del paciente E D
Visibles las polticas y procedimientos de enfermera D D
Orientacin hacia UCIP E E
Haber terminado cursos didcticos clnicos de enfermera en terapia intensiva peditrica E O
Conoce las necesidades psicosociales de los pacientes y la familia E D
Participa en educacin continua
Certificada en enfermera peditrica de terapia intensiva E E
Certificada en PALS E E
Educador de enfermera del personal D D
Responsable de la educacin en servicio de terapia intensiva peditrica E E
Coordinador regional de educacin mdica continua E E
Personal de terapia respiratoria E E
Supervisor de entrenamiento del personal de terapia respiratoria E E
Mantenimiento del equipo y control de calidad y revisin E E
Terapista respiratorio 24 h asignado a UCIP E E
Terapista respiratorio de 24 h D D
Terapista respiratorio familiarizado con entrenamiento en paciente peditrico con insuficiencia respira- D D
toria
Terapista respiratorio competente en ventilacin mecnica en pediatra, completar curso de PALS E D
Otros miembros del equipo E D
Tcnico biomdico al alcance en una hora O O
Secretarias o administrativos las 24 h con descripcin escrita de sus funciones
Especialista en la vida del nio E E
Sacerdote o clrigo E E
Trabajadora social E D
Nutricionista o dietloga clnica E E
Terapia fsica E E
Terapia ocupacional E E
Farmacutico 24 h D D
Farmacutico clnico pediatra
Tcnico radilogo E E
Servicios y estructuras del hospital: E D
Departamento de urgencias E D
Entrada cubierta y entrada separada E E
 Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA 49

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Nivel I Nivel II
Ms de dos reas con capacidad y equipo para reanimacin de pacientes peditricos mdicos, quirr- E E
gicos y de trauma
O ms de un rea como la antes descrita E E
Unidad de terapia intermedia separada de la UCIP D D
Unidad de rehabilitacin peditrica E E
Banco de sangre D D
Todos los componentes de la sangre
Grupo y Rh en una hora
Servicios de radiologa y medicina nuclear: E E
Rayos X porttil, fluoroscopia, TAC, resonancia magntica E D
Ultrasonido D D
Angiografa E E
Gammagrafa D D
Radioterapia
Laboratorio con capacidad de microespecmenes E D
A la mano en 15 minutos E E
Gases en sangre D D
En 1 h: D D
Bh completa
Examen de orina E E
Electrlitos y QS calcio E E
Pruebas de coagulacin
Citoqumico LCR E E
A la mano en 3 h: E D
Concentracin de amonio en sangre E E
Niveles sricos de frmacos E D
Osmolaridad E E
Concentraciones de magnesio, fsforo E O
Niveles sricos txicos E O
Preparaciones las 24 h del da D O
Cultivos y tincin de Gram, punto de pruebas diagnsticas
Departamento de ciruga
Quirfano listo en 30 minutos E E
Segundo quirfano listo en 45 minutos
Capacidad para: E E
Bypass cardiopulmonar E E
Broncoscopia peditrica E E
Endoscopia peditrica E E
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Rayos X en quirfano E E
Departamento de cardiologa peditrica
ECG E E
Ecocardiografa E E
Bidimensional con Doppler E E
Laboratorio de cateterismo peditrico E E
Laboratorio de neurodiagnstico E D
EEG
Potenciales evocados E E
Eco Doppler transcraneal D D
Hemodilisis
Dilisis peritoneal y reemplazo renal continuo E E
Farmacia con capacidad peditrica: E D
50 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 4)

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Nivel I Nivel II
Farmacutico pediatra para las entregas de guardia E E
Departamento de rehabilitacin con capacidad peditrica
Terapia fsica E E
Terapia de lenguaje
Terapia ocupacional E E
Frmacos y equipo D O
Carro rojo
Lmpara de procedimientos E E
Dispositivo de ultrasonido Doppler D D
Bombas de infusin con microinfusin D O
Desfibrilador y cardioverter E O
Electrocardigrafo E O
Aparato de succin aparte del de la consola en la pared E E
Termmetros E E
Termmetro electrnico D O
Aparato esfigmomanmetro automtico E E
Otoscopio y oftalmoscopio D O
Balanza de cama automtica D O
Balanzas de paciente
Cunas con acceso desde la cabeza E E
Camas con acceso desde la cabecera E E
Incubadoras y cunas de calor radiante E E
Mantas de calentamiento y enfriamiento
Luz para la hiperbilirrubinemia E E
Monitor de transporte
EEG E E
Calentador de sangre E E
Marcapaso de superficie y transcutneo E E
Equipo pequeo: E E
De intubacin endotraqueal E E
Cnulas endotraqueales de todos los tamaos peditricos E E
Vas nasofarngeas y orofarngeas E E
Equipo de acceso vascular E E
Charolas de venodiseccin E E
Charola de traqueostoma E E
Broncoscopio flexible E D
Charola de cricotiroidotoma E E
Equipo de soporte respiratorio E E
Dispositivos de bolsa--vlvula--mascarilla de reanimacin E E
Tanques de oxgeno E E
Humidificadores de gas inhalado E E
Compresores de aire E E
Mezcladores de aire--oxgeno E D
Ventiladores de todos los tamaos para pacientes peditricos E E
Equipo de terapia inhalatoria E E
Fisioterapia de trax y succin E E
Espirmetros E E
Analizador continuo de oxgeno con alarmas
Equipo de monitoreo: E E
Capacidad de monitoreo continuo en: E E
Electrocardiografa y FC E E
 Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA 51

Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Nivel I Nivel II
Presin venosa central E D
Presin arterial pulmonar E E
Presin intracraneana
Presin esofgica E E
Capacidad para medir 4 presiones simultneamente E E
Capacidad para medir 5 presiones simultneamente E E
Deteccin de arritmia y alarma E E
Oximetra de pulso E E
Capngrafo CO2 al final de la espiracin E E
Caractersticas de los monitores: E E
Visible y audible con alarmas altas y bajas de FC, FR y presiones E E
Capacidad de copiado interno E E
Mantenimiento y pruebas de rutina E E
Aislamiento de paciente
Estacin central
Cuidado prehospitalario: E E
Integracin y comunicacin con SME (sistema mdico de emergencia, ambulancias) E E
Arreglos de transferencia con hospitales de referencia E E
Arreglos de transferencia con unidad de cuidados intensivos peditricos de nivel I E E
Programas de educacin en estabilizacin y transporte del personal del SME E E
Sistema de transporte incluyendo el equipo humano de transporte E D
Comunicaciones de emergencia entre la UCIP y la PACU (Pediatric Acute Care Unit) por telfono o E D
radio las 24 h
Enlace de comunicacin inmediato con el centro de envenenamientos D O
Calidad y mejora: E D
Evaluacin colaborativa de calidad D D
Revisin de mortalidad y morbilidad E E
Revisin de utilizacin E E
Revisin del expediente mdico E E
Criterios de alta hospitalaria (planeacin)
Seguridad, revisin de la misma E E
Seguimiento a largo plazo de pacientes y familia E E
Entrenamiento y educacin continua E E
Entrenamiento de mdicos E E
Unidad con residencia peditrica acreditada E E
Unidad con rotacin de residentes de pediatra en la UCIP
Adiestramiento en servicio (GFellowships) en TIP E E
Certificacin de reanimacin cardiopulmonar E E
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

PALS (Pediatric Advanced Life Support [Sistema Avanzado de Soporte Vital en Pediatra]) NA E
Educacin mdica continua para mdicos especfica en terapia intensiva peditrica E D
Mdicos de base que acudan y participen en congresos regionales y reas relacionadas con la TI E O
Personal de la unidad: E E
Certificado de reanimacin cardiopulmonar para enfermeras e inhaloterapistas E E
Simulacros de reanimacin cardiopulmonar E E
Educacin mdica continua en el sitio o fuera en talleres y programas de inhaloterapia E E
Certificacin de la American Association of Critical Care Nurses E E
Certificado de PALS E E
Nmero de registro de certificacin de enfermeras E E
Educacin regional: E E
Participacin en educacin de terapia intensiva peditrica en la regin D D
Servicio como centro de recurso educativo para la educacin pblica y terapia intensiva peditrica
52 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 4--1. Organizacin y estructura administrativa de las unidades de cuidados intensivos en EUA (cont.)
Transporte y cuidados prehospitalarios e interhospitalarios
Respiracin
Temperatura
Presin arterial sistmica
24 h al da para cualquier solicitud
Cerca de UCIP
Dosificacin de frmacos urgentes a la cama del paciente
Farmacia satlite en la misma UCIP
Helipuerto adyacente
Con mdicos 24 h al da entrenados en emergencia mdica peditrica
rea de reanimacin
Cirujano ortopedista pediatra
Cirujano orofacial
Subespecialistas pediatras
Intensivista
Bao para el personal
Bao de pacientes
Lavabos
Relojes
E: esencial; D: deseable; O: opcional; NA: no aplica; FC: frecuencia cardiaca; FR: frecuencia respiratoria; SME: sistema mdico de emergencias.
Rosenberg DI, Moss MM: Section on Critical Care and Committee on Hospital Care AAP. This policy is a revision of the policy posted on July 1,
1993. Clinical report. Guidelines and levels of care for pediatric intensive care units. Pediatrics 2004;114:1114--1125.
porte del consenso de expertos en cuidados intensivos. El
cuidado crtico peditrico se otorga idealmente por una
UCIP que llene las especificaciones de nivel I. El nivel
I debe otorgar cuidados multidisciplinarios definitivos
con un amplio rango de alteraciones complejas, progresi-
vas y rpidamente cambiantes, tanto mdicas como qui-
rrgicas y traumticas en pacientes peditricos de todas
las edades, excluyendo al recin nacido prematuro.
La mayora de las UCIP de nivel I, si no es que todas,
deben estar localizadas en centros mdicos mayores o
en hospitales peditricos. Bajo escenarios clnicos ade-
cuados y debido a la falta de intensivistas pediatras, li-
mitaciones geogrficas, de transporte o infraestructura,
la UCIP de nivel II es una alternativa adecuada.
La UCIP de nivel I debe otorgar atencin a la pobla-
cin de pacientes severamente enfermos. Las especifi-
caciones para el nivel I de UCIP se discuten en detalle
en el texto y se resumen en el cuadro 4--1. Las UCIP de
nivel I varan en tamao, personal, caractersticas fsi-
cas y equipo, y pueden diferir en el tipo de cuidados es-
pecializados que otorgan (p. ej., trasplante o cirugas
cardiacas). Los mdicos y servicios especializados pue-
den diferir entre niveles: el nivel I de UCIP tendr un
complemento completo de subespecialistas mdicos y
quirrgicos, incluyendo intensivistas pediatras. Cada
nivel I y nivel II deber cubrir las necesidades fsicas,
psicosociales, emocionales y espirituales de los pacien-
tes en condiciones de amenaza a la vida y sus familias.2
(Captulo 4)
Nivel I Nivel II
E E
E E
E E
E D
E D
E D
E E
E E
E E
E D
E O
D O
E E
E E
E E
E E
Algunos pacientes peditricos con enfermedades de
moderadas a severas pueden ser manejados en las UCIP
de nivel II. Estas unidades son necesarias para estabili-
zar a nios crticamente enfermos antes de transferirlos
a otro centro o para evitar traslados prolongados por al-
teraciones de menor complejidad o subagudas. Es im-
perativo que los mismos estndares de calidad en la
atencin se apliquen a los pacientes manejados en las
UCIP de nivel II y nivel I en lo que respecta a oportuni-
dad, presencia del mdico y recursos del hospital. Una
UCIP de nivel II difiere de una UCIP de nivel I en que
no requiere todo el espectro de subespecialistas, como
se muestra en el cuadro 4--1. Las unidades de nivel II de-
ben estar localizadas de acuerdo con la demanda docu-
mentada o las necesidades, y en concordancia con los
principios aceptados de la atencin mdica regional.
Cada unidad de nivel II debe contar con un sistema de
comunicacin bien establecido con una unidad de nivel
I, en caso de que los pacientes necesiten una atencin
con la que no se cuente en la UCIP de nivel II. Aunque
otras unidades de cuidados especiales pueden ser adecua-
das para los hospitales con escasos ingresos de pacien-
tes peditricos, no deben considerarse las UCIP.
La cooperacin entre hospitales y profesionales en
una regin determinada es esencial para asegurar el n-
mero apropiado de unidades de nivel I y nivel II. La du-
plicacin de servicios puede llevar a la subutilizacin de
recursos y a un inadecuado desarrollo de las destrezas
 Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA
por el personal clnico, lo que es muy costoso. Una dis-
cusin detallada de la importancia de los servicios de
pacientes crticos ha sido revisada por el Colegio Ame-
ricano de Medicina Crtica y la Academia Americana de
Pediatra.3
Este reporte proporciona las guas mnimas acepta-
bles para los siguientes aspectos del cuidado peditrico:
a. Estructura organizacional y administrativa.
b. Personal.
c. Caractersticas de los hospitales y servicios.
d. Medicamentos y equipo.
e. Cuidados prehospitalarios.
f. Mejora de la calidad.
g. Entrenamiento.
h. Educacin mdica continua.
Estas guas intentan asistir a los hospitales en la deter-
minacin apropiada de recursos, localidades y necesi-
dad de equipo.
Para preparar este documento se hicieron esfuerzos
importantes por construir basndose en el trabajo pre-
vio, describiendo las guas nacionales, regionales y es-
tndares que aplican estas guas. Cuando es posible se
REFERENCIAS
1. Rosenberg DI, Moss M: Section on Critical Care and Com-
mittee on Hospital Care AAP. A statement of reaffirmation
for this policy was published on August 1, 2008. This policy
is a revision of the policy posted on July 1, 1993. Clinical re-
port guidelines and levels of care for pediatric intensive care
units. Pediatrics 2004;114:1114--1125.
2. American Academy of Pediatrics, Committee on Hospital
Care and Pediatric Section of the Society of Critical Care Me-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
53
incorporan recomendaciones previas. Las guas actua-
les de UCIP son establecidas por la American Academy
of Pediatrics y la Society of Critical Care Medicine, y
fueron utilizadas como la mayor fuente de referencia.
Adems, este reporte incorpora la experiencia de exper-
tos y opiniones de mdicos de terapia intensiva y enfer-
meras que representan diversas regiones del pas (EUA)
y el tipo de prctica.1
Todos los reportes de la American Academy of Pedia-
trics expiran automticamente cinco aos despus de su
publicacin, a menos que sean reafirmados, revisados
o retirados en ese momento o antes de los cinco aos.
El American College of Critical Care Medicine
(ACCM), que honra a los profesionales por sus logros
y contribuciones a la medicina de cuidados crticos mul-
tidisciplinaria, es el cuerpo colegiado de la Sociedad de
Medicina Crtica (Society of Critical Care Medicine)
(SCCM) que posee calidad de experto en la prctica de
la terapia intensiva. El Colegio ha desarrollado guas
administrativas y parmetros de prctica clnica para el
mdico de medicina crtica. Nuevas guas y parmetros
de prctica estn continuamente desarrollndose y las
actuales estn siendo sistemticamente revisadas y re-
valoradas.1
dicine. En: Shira JE, Diamond J, OConnor ME, Raphaely
RE, Reynolds M et al.: Guidelines for pediatric intensive
care units. Pediatrics 1993;92:166--175.
3. American Academy of Pediatrics, Committee on Hospital
Care and Pediatric Section of the Society of Critical Care Me-
dicine: Guidelines for pediatric intensive care units. Pediat-
rics 1983;72:364--371 y Crit Care Med 1993;92:163--175.
54 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 4)
 Captulo 5
Conceptos nuevos y futuro en los diseos
de las unidades de cuidados intensivos
peditricos
Jorge Garay Ramos, Jos Trinidad Salinas Alans

INTRODUCCIN Crtico en Medicina, cre guas para el diseo de unida-

Debido a la importancia actual de las unidades de cuida-
dos intensivos, su incremento, la aplicacin de nuevas
tcnicas quirrgicas y teraputicas, la modernizacin y
la complejidad del equipamiento exigen modificacio-
nes en el concepto de construccin de estos servicios.
Existen en Mxico terapias intensivas diseadas por
un equipo multidisciplinario para la mejor funcionali-
dad, confort y sobre todo seguridad del paciente crtica-
mente enfermo, aunque tambin hay unidades adapta-
das con la mnima infraestructura y que progresan con
lentitud de acuerdo con sus necesidades intrnsecas, ad-
ministrativas y sociales, llegando a desarrollarse con
mayor eficiencia y seguridad.
A pesar de los diferentes tipos de unidades que exis-
ten en Mxico, hay unidades peditricas que se compar-
ten con pacientes en etapa neonatal o con adultos, con
mayor desventaja para estos ltimos por ser una infraes-
tructura totalmente diferente en cuanto a los insumos
que se requieren y, principalmente, al tipo de atencin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
des de cuidado crtico en pediatra, considerndose as-
pectos tanto organizativos como estructurales. Dichas
guas fueron revisadas y modificadas con nuevos crite-
rios y polticas en 2004.2
Hoy en da se analizan tres pilares fundamentales
para el diseo de forma integral de estas unidades junto
al tipo de institucin donde se encuentren, la poblacin
que atendern y los servicios que se brindarn:
1. La estructura, que debe tener un rea fsica y un di-
seo funcionales.
2. El equipamiento, que debe ser suficiente y avan-
zado.
3. Los recursos humanos, con personal preparado y
capacitado para la solucin de problemas1,2 (figu-
ra 5--1).
UCI
Estructura Recursos
humanos

que demandan.
Las infecciones nosocomiales (IN) se consideran un
grave problema de salud, por lo que su estudio cobra Planta Diseo Trabajo Protocolos
gran valor para su disminucin y prevencin. El nuevo fsica funcional en equipo de trabajo
diseo de las unidades de cuidados intensivos peditri- Equipamiento
cos (UCIP) es fundamental para lograr este objetivo.1,2
Las unidades de cuidados intensivos han sido, desde
su creacin, un eslabn de vital importancia en la aten- Necesarios Alta Suficientes
tecnologa
cin del nio crticamente enfermo.
En 1993 la Asociacin Americana de Pediatra, junto Figura 5--1. Tres pilares fundamentales para el diseo de
con la seccin de pediatra de la Sociedad de Cuidado forma integral de estas unidades de cuidados Intensivos.

55
56 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ESTRUCTURA
En la infraestructura que actualmente se necesita para
un hospital hay que disponer de reas que cumplan todos
los requerimientos y que sean funcionales, con equipa-
miento especializado y de alta tecnologa. Ello obliga a
una inversin mayor, por lo que se considera una cons-
truccin compleja.3 La prevencin con mtodos senci-
llos como el lavado de manos, el aislamiento del pacien-
te infectado y la aplicacin de medidas de asepsia y
antisepsia se complementa con los nuevos conceptos de
diseos estructurales y funcionales.3 Es de vital impor-
tancia conocer el efecto del estrs sobre la evolucin de
los pacientes, ya que es causa del mayor nmero de pro-
blemas en dichas unidades por su potente accin de de-
presin inmunitaria, lo cual permitir disear habitacio-
nes que disminuyan dicho factor. Las recomendaciones
para el diseo de una unidad de terapia intensiva se basan
en un concepto clave: la forma depende de la funcin.
EQUIPO DE DISEO
El diseo de una unidad de cuidados intensivos (UCI)
debe estar conformado por un equipo multidisciplinario
que agrupe al jefe de la UCI, a la jefatura de enfermera
de la UCI, a un jefe de arquitectos con experiencia hos-
pitalaria, al igual que a ingenieros y a la administracin
del hospital. Para que el diseo cumpla su funcin debe-
r incluir a otros departamentos que estn relacionados
con la UCI. Adems, los ingenieros ambientales, los di-
seadores de interiores, el personal de enfermera, los
mdicos del staff, los pacientes y las familias pueden so-
licitar comentarios sobre la forma de proporcionar un
entorno de usuario amigable y funcional. El nivel de
atencin para cada unidad se proporcionar de acuerdo
con el tipo de pacientes que ingresen, la complejidad,
los criterios de admisin y egreso, los recursos econ-
micos, estructurales y departamentales.4
PLAN Y DISEO
Debe basarse en los patrones de ingreso de pacientes,
trfico de personal y familiares, instalaciones anexas
(Captulo 5)
(estacin de enfermera, almacenes, oficina mdica y
administrativa). Para un mejor desempeo funcional, el
nmero de camas sugerido est entre 8 y 12. Cada centro
debe evaluar el nmero de aislados que presenten pre-
sin positiva y negativa de acuerdo con las normas esta-
blecidas.
Cada unidad debe estar en un rea geogrfica del hos-
pital que no tenga trfico de otros departamentos; debe
tener independencia, con accesos controlados. El trfico
mdico deber ser independiente del de los visitantes.
Debe tener cerca un elevador para otros servicios y en-
contrarse adyacente a los departamentos de urgencias,
ciruga, unidad de cuidados intermedios y radiologa.
REAS DE PACIENTES
Deben estar situadas de tal forma que los profesionales
de la salud puedan visualizarlas directa o indirectamen-
te en todo momento. El mejor diseo es el que logra una
visualizacin directa entre la cama y la estacin de en-
fermera. En la UCI con diseo modular los pacientes
debern ser vigilados a travs de una subestacin de en-
fermera; debe haber puertas corredizas de vidrio para
facilitar el acceso en situaciones de emergencia.
Las seales de los sistemas de llamada de pacientes,
las alarmas de los equipos de vigilancia y los telfonos
deben estar modulados, para evitar daos. El Consejo
Internacional de Ruido ha recomendado que los niveles
de ruido en las areas de cuidados intensivos del hospi-
tal no sean superiores a 45 dB (A) en el da, 40 dB por
la tarde y 20 dB por la noche. En general, los niveles de
ruido en la mayora de los hospitales estn entre los 50
y los 70 dB, con episodios ocasionales por encima de
este rango. Por esta razn, se deben utilizar para el suelo
revestimientos que absorban el sonido y las paredes y
los techos tambin debern construirse con materiales
que lo absorban.2,8
HABITACIN ESTNDAR
Segn la recomendacin de la AIA 2001 y las modifica-
ciones propuestas para el ao 2006, deber tener:
Superficie de 250 pies2. Individual. Acceso con po-
sibilidad de despliegue hacia ambos lados (4 puertas co-
rredizas de al menos 90 cm cada una). Distancia entre
la cama y la pared por los lados y al frente: 2 m. Bao
 Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos peditricos
interior con agua fra y caliente, taza, vertedero, ducha
y lavamanos no clnico. Doble sistema de gases medici-
nales. Lavamanos quirrgico. Doble sistema de paneles
elctricos. Separacin entre cuartos slida con aisla-
miento acstico. El control acstico debe ser de 55 a 65
STC (Sound Transmission Limitations). Falso techo in-
tegral, no registrable, lavable, preferiblemente de PVC.
Pared al pasillo de la visita con sistema de doble ventana
y cortina de tablillas horizontales entre ambos cristales
que permita ver el exterior. Control de luz solar. Control
de privacidad. Privacidad en emergencias.4,9
MDULOS DEL PACIENTE
Deben estar diseados para soportar todas las funciones
de atencin necesaria. La Joint Commission Accredita-
tion Manual for Hospitals (JCAHO) requiere que el es-
pacio asignado para cada cama sea suficiente para dar
cabida a todos los equipos. El personal debe ser el ade-
cuado para satisfacer las necesidades del paciente. Las
UCI tipo sala deben contar por lo menos con 21 m2 de
superficie por cama; si es de tipo habitacin deber con-
tar con 23.22 m2, con un ancho mnimo de 4.57 m (ex-
cluyendo los espacios auxiliares [antesala, aseo, alma-
cn]). Los aislados deben contar al menos con 23.22 m2
ms una antesala que debe contener 1.85 m2 para el la-
vamanos, guardarropa y almacn. Si se proporciona un
bao, deber ser privado.
El botn de emergencia debe estar presente en cada
lado de la cama en la UCI. Tras cualquier llamada debe
escucharse automticamente una alarma en el centro de
telecomunicaciones del hospital, la estacin central de
enfermera, la sala de conferencia de la UCI, la sala de
descanso del personal y en las habitaciones. El origen de
estas alarmas debe ser distinguible.3
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Debe tener un espacio para terminales de computa-
dora. La sbana del paciente debe ser incorporada en el
diseo de cada mdulo. Almacn para las pertenencias
personales, ropa de cama, artculos de tocador y para el
cuidado del paciente. Bloquear los cajones y los arma-
rios si se almacenan jeringas y productos farmacuticos
en la cabecera. Los objetos de valor personales no deben
mantenerse en la UCI.5
Todos los esfuerzos deben hacerse para proporcionar
un entorno que reduzca al mnimo el estrs para los pa-
cientes y el personal. Por lo tanto, el diseo debe con-
templar iluminacin natural y panorama. Las ventanas
son un aspecto importante de la orientacin sensorial y
57
las habitaciones deben tener ventanas para reforzar la
orientacin del da y la noche. Las cortinas o persianas
de tela resistentes al fuego que cubran la ventana pueden
ser lo ms atractivo y sirven para absorber el sonido. Los
mantenimientos para su limpieza y vigilancia deben ser
establecidos y calendarizados. Si las cortinas o persia-
nas no son una opcin viable, considrese el uso de tol-
do exterior, persianas o celosas, o de vidrio reflectante
para controlar el nivel de iluminacin. Si no se pueden
proporcionar en cada habitacin, una opcin alternativa
es permitir una vista remota de una ventana exterior o
tragaluz. Los enfoques adicionales para mejorar la
orientacin sensorial para los pacientes podrn incluir
la colocacin de un reloj, calendario, tabln de anuncios
o una almohada con altavoz conectada a la radio y la te-
levisin. Los televisores deben estar fuera del alcance
de los pacientes y operados slo por control remoto. Si
es posible, el servicio telefnico deber ser incluido en
cada habitacin. Las consideraciones de confort debe-
ran incluir mtodos para el establecimiento de la priva-
cidad del paciente; las persianas, cortinas y puertas de-
ben controlar el contacto del paciente con su entorno.
Un suministro de sillas porttiles o plegables deber es-
tar siempre disponible para permitir las visitas de fami-
liares a la cabecera. Una consideracin adicional es la
combinacin de colores para la habitacin, que debe fa-
cilitar el descanso y tener un efecto calmante. Para pro-
porcionar un inters visual, una o ms paredes a la vista
del paciente pueden estar adornadas con determinado
color, textura, diseo grfico o uso de imgenes.
MONITOREO FISIOLGICO
Cada mdulo debe contar con equipo que muestre una
o ms derivaciones electrocardiogrficas, por lo menos
tres presiones de fluido y las medidas directas o indirec-
tas de los niveles de oxgeno arterial. Estos datos deben
mostrarse en formato analgico y digital, proporcionan-
do formas de onda visual y de la interpretacin numri-
ca del promedio con valores mximos y mnimos, segn
proceda. Las alarmas deben indicar los valores crticos
por medios acsticos y visuales; deben ser fcilmente
audibles y no anulables. El monitor debe estar situado
junto a la cama para facilitar el acceso y la visualizacin,
y no debe interferir con la visualizacin o el acceso al
paciente. La enfermera de cabecera debe ser capaz de
observar el estado de cada paciente. Este objetivo puede
lograrse mediante una estacin de monitoreo central o
por los monitores de cabecera que permitan la observa-
cin simultnea de ms de un paciente. Cabe sealar que
58 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ninguno de estos mtodos est destinado a sustituir la
observacin propia de los pacientes. Deben contar con
soportes resistentes para aguantar el peso de los equipos
y adecuadas instalaciones elctricas.6
Electrocardiograma
Se debe mostrar de forma continua una o ms derivacio-
nes electrocardiogrficas. Se debe reconocer el ritmo y
el tipo de anlisis de forma de onda, al igual que la alar-
ma de asistolia, taquicardia ventricular, fibrilacin y l-
mites de frecuencias cardiacas.
Funciones de memoria para
registrar los tipos de arritmias
S Presiones: los equipos deben tener la capacidad
de medir dos o ms presiones simultneamente en
formato analgico. Presentar valores mximo, m-
nimo y promedio en forma digital con alarmas
para cada valor respectivo.
S Parmetros respiratorios: cada monitor debe
contar con medicin continua de los niveles de
oxgeno arterial. La oximetra de pulso y PO2
transcutneo medidos son modalidades preferidas
para la vigilancia de oxgeno. CO2 expirado o
transcutneo podrn utilizarse para el seguimiento
de dixido de carbono, segn sea necesario. El
monitoreo de la frecuencia respiratoria debe estar
disponible para los pacientes con riesgo de apnea.
Varios parmetros fisiolgicos
Los sistemas de vigilancia ms recientes tienen la capa-
cidad de grabar y visualizar la temperatura, la frecuen-
cia respiratoria, la amplitud del segmento ST, el gasto
cardiaco no invasivo, la saturacin venosa de oxgeno
y el gasto cardiaco por termodilucin.
Expediente electrnico
Es cada vez ms popular en las UCI. Este sistema ofrece
datos para la gestin entre enfermera y los mdicos.
Los datos se graban automticamente y deben estar in-
terconectados con otros servicios hospitalarios, como
rayos X, laboratorio y farmacia. La transmisin de datos
a oficinas, salas de descanso etc., es deseable para la
continuidad del paciente.7
(Captulo 5)
Sistemas de intercomunicacin
Todas las terapias deben contar con sistemas de interco-
municacin entre la estacin central de enfermera, el
mdulo del paciente, el saln de conferencias, el rea de
mdicos, el rea de alimentos y la sala de espera. Deben
incluirse servicios clave como banco de sangre, farma-
cia, laboratorio y sistemas visuales luminosos para lla-
madas de no emergencia y telefona estndar.
Laboratorios satlites
Todas las UCI deben disponer de laboratorio clnico las
24 h. Cuando este servicio no pueda ser proporcionado
por el laboratorio del hospital central, un laboratorio sa-
tlite dentro de la UCI o adyacente deber cumplir esta
funcin y proporcionar pruebas mnimas, como qumi-
ca sangunea, hematologa y anlisis de gases arteriales.
Mdico de guardia
Debe estar en una habitacin adyacente a la UCI que
cuente con servicio sanitario y ducha. Las salas de lla-
mada deben estar vinculadas a la UCI por telfono, por
sistema de intercomunicacin de voz o por ambos, ade-
ms de contar con alarmas audibles de emergencia y
paro cardiaco.
Oficinas administrativas
A menudo es conveniente disponer de una oficina adya-
cente a la UCI para el manejo mdico, de enfermera y
de personal administrativo. Estas oficinas deben ser lo
suficientemente grandes para permitir reuniones y con-
sultas con los miembros del equipo de la UCI y los fami-
liares de los pacientes. Pueden asignarse espacios adi-
cionales para el personal de la UCI, los subespecialistas
clnicos y los de servicio social, segn corresponda. La
capacidad de colocar a estos individuos en las proximi-
dades de una UCI puede facilitar un enfoque integrado
basado en el manejo del paciente.5
Idealmente, el rea de terapia intensiva debe estar en
un segundo piso y con acceso rpido a los servicios de
urgencias, en especial con el rea de choque de urgen-
cias de pediatra. En el mismo piso debern estar:
a. El servicio de inhaloterapia.
b. El almacn, la zona de mantenimiento y aseo de
los ventiladores y accesorios para el tratamiento
 Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos peditricos 59

de ventilacin y terapia respiratoria de los pacien-

tes. Sala de
trabajo
c. Un rea de laboratorio de urgencias con personal mdico Sala de
propio con gasmetro. juntas

d. Oxmetro para el servicio especfico de la terapia.

e. La comunicacin con quirfano (de preferencia
en el mismo piso, a donde se pueda acceder por Descanso
una zona de rea gris entre ambos). de
Jefatura mdicos
f. El servicio de hemodinmica.

Descanso
La terapia intensiva debe estar construida en forma cir- enfermeras
cular, de manera que todos los pacientes queden a la vis-
ta de la central de enfermera, adems de contar, en la
misma estacin, con el monitor central de todos los pa-
cientes. Las reas de cuna/cama deben ser de al menos
12 m2, separadas a los lados con cortinas pesadas mvi- Figura 5--2. Distribucin de salas de trabajo en la UCI.
les. La entrada de familiares y visitas debe ser por un pa-
sillo perifrico con puerta directa a cada una de las ca-
mas. A la entrada del pasillo debe haber lavabo con estn en la parte central y las oficinas, cuartos de mdi-
cepillos para aseo de manos y batas para tener acceso al cos y dems reas estn en la periferia) (figura 5--4).
rea. En los dos extremos, antes de la entrada principal,
con puertas abatibles y con salida al pasillo y a la sala,
con grandes ventanas, debern estar el almacn, la ofici- OTRAS REAS
na de trabajo de los mdicos, la sala de conferencias y
la oficina del jefe de servicio. En la parte posterior de la
terapia intensiva debe haber una puerta de acceso al pa- Habitacin para aislamiento
sillo que conduzca a la sala de descanso de mdicos y
enfermeras, y al cuarto sptico. Dentro de la sala habr En la actualidad se describen dos tipos de aislamiento:
constantemente equipo de rayos X porttil, ecocardio- un aislamiento protector, aplicable a pacientes inmuno-
grama porttil, PICCO y dos ventiladores de volumen.
El personal de enfermera, dependiendo de la terapia,
deber ser de una enfermera por cada dos pacientes; de-
pendiente del flujo de pacientes, podra ser de una enfer-
mera por paciente. Debe haber una sala con vitrales para
dar informes a los pacientes en privado, con bao a la
mano y un rea para trabajo social, as como una oficina
administrativa con un funcionario de control adminis-
trativo como apoyo a la jefatura de servicio (figura 5--2).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los conceptos arquitectnicos actuales estn imple-

mentando terapias intensivas con cuartos aislados de 20
m2 con grandes cristales y una enfermera para cada uno
o dos pacientes, que tiene un monitor sobre un escritorio
que est junto al cuarto del paciente, con grandes crista-
les que le permiten ver al paciente, el monitor (hay otros
monitores en la central y junto a la cama del paciente)
y, al mismo tiempo, trabajar en su computadora (figura
5--3). Cuentan tambin con telfono celular interno que
no slo les permite comunicarse con cualquier rea del Figura 5--3. Moderna terapia con una enfermera para cada
hospital, sino recibir las alarmas de cualquier alteracin paciente o cada dos que tiene un monitor en un escritorio
que muestre el monitor del paciente (en esta forma, la que est justo junto al cuarto del paciente con grandes cris-
terapia adquiere una forma de U, en donde las camas tales.
60 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Figura 5--4. La terapia adquiere una forma en U en donde
las camas estn en la parte central.
deprimidos, y un aislamiento para pacientes con infec-
cin, donde interesa evitar la diseminacin de la infec-
cin en la unidad y la contaminacin a otros pacientes.9
Estos aislamientos pueden lograrse mediante la regu-
lacin del flujo y presin del aire en cada habitacin en
relacin a un rea estndar (corredor semirrestringi-
do).15,16
Extensin de 250 pies2, ms 20 pies2 de antecuarto
(Pre--box) por paciente. Debe estar sellada constructiv-
amente, vigilar fugas o entradas por puertas, techo y
ventanas. Puertas con mecanismos de autocierre, prefe-
riblemente de manera automtica, y paralelas a las pare-
des (no puertas batientes). Presin positiva o negativa
de 1.36 atm. Colocar dispositivo para control visual de
la presin dentro de la habitacin. Aire central con filtro
terminal (HEPA 99.97 para partculas mayores de 3 mi-
cras). Salida de aire a la atmsfera con filtro a la entrada
y antes de salir al exterior (filtro HEPA 99.97). Mnimo
de 12 cambios de aire por hora y, de stos, 2 de aire exte-
rior. Temperatura de 24 _C/75 _F. Filtro para la entrada
de personal (Pre Box o antecuarto).
La presin en el antecuarto ser negativa en relacin
a la habitacin del paciente. Lavamanos quirrgico. Al-
macn de ropa limpia. Desecho vertical de basura. De-
secho vertical de ropa sucia. El resto, semejante a un
cuarto normal.10,17,18
Saln de emergencias
25 m2, por lo menos. En la entrada de la sala, lavamanos
quirrgico. Doble sistema de gases medicinales. Doble
sistema de paneles elctricos.11
(Captulo 5)
Estacin central
Una estacin de enfermera central debe proporcionar
un rea confortable de tamao suficiente para dar cabi-
da a todas las funciones del personal necesario. Cuando
una unidad de cuidados intensivos es de diseo modu-
lar, cada subestacin de enfermera debe poder realizar
la mayora de las funciones de una estacin central, con
iluminacin adecuada y reloj de pared. Debe contar con
un espacio adecuado para las terminales de computado-
ras e impresoras, estanteras, archivos y otras formas de
almacenamiento de registros mdicos, que deben si-
tuarse de manera que sean fcilmente accesibles a todo
el personal que requiera su uso.
rea de visualizacin de rayos X
Un cuarto separado o rea distinta cerca de cada UCI
debe designarse para la visualizacin y el almacena-
miento de las radiografas de los pacientes. Deber ha-
ber un cuadro de visualizacin iluminado o carrusel de
tamao adecuado para permitir la visualizacin simul-
tnea de las radiografas de serie. Hoy en da se dispone
de equipos modernos para la visualizacin de las radio-
grafas y de estudios especiales en la misma computa-
dora, lo que ahorra espacio.
reas de trabajo y de almacenamiento
Las reas de trabajo y de almacenamiento de suminis-
tros crticos deben estar ubicadas dentro o inmediata-
mente adyacentes a cada una de las UCI; deben proveer
el almacenamiento y la recuperacin rpida de los ca-
rros de choque, as como monitores y desfibriladores.
Debe haber por separado un rea de medicamentos de
al menos 4.64 m2 que cuente con un refrigerador para
productos farmacuticos, una caja de seguridad para las
sustancias controladas, y un lavabo con agua caliente y
fra. Barras para la preparacin de medicamentos y ga-
binetes para el almacenamiento de medicamentos y
suministros. Si se incluye esta rea, debe utilizarse una
pared o paredes de vidrio para la visualizacin del pa-
ciente y la vigilancia de la misma zona desde el exterior,
y para asegurar que slo el personal autorizado se en-
cuentre dentro.
rea de recepcin
Cada unidad de cuidados intensivos debera contar con
una recepcin para controlar el acceso de visitantes. La
 Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos peditricos
recepcionista debe estar vinculada a la UCI por telfono
y otros sistemas de intercomunicacin. Es deseable con-
tar con entradas independientes para los visitantes y los
profesionales de la salud.
Cuarto de limpieza y utilidades (sptico)
Los pisos deben estar cubiertos de materiales sin costu-
ras, para facilitar la limpieza. Las estanteras y los arma-
rios para el almacenamiento deben estar ubicados lo
suficientemente alejados del suelo para permitir la lim-
pieza. El lavadero debe contener una tarja clnica con
salidas de agua caliente y fra. Contenedores cubiertos
para la ropa sucia y materiales de desecho. Debe haber
mecanismos para la eliminacin de elementos contami-
nados por sustancias y fluidos corporales. Envases es-
peciales para la eliminacin de agujas y otros objetos
cortantes.
Almacn para equipos
Zona con suficiente espacio para el almacenamiento de
equipos grandes, con recuperacin de espacios, facili-
dad en la localizacin de los equipos que se necesiten y
con tomas de corriente elctrica a tierra en un nmero
que permita la recarga de equipos, bombas, etc.
Sala del personal
Cerca de la UCI debe estar disponible un saln para el
personal que proporcione un ambiente privado, cmodo
y relajante. Las instalaciones deben contar con lockers,
duchas y baos; el rea debe incluir asientos cmodos
y zona para refrigerios que cuente con refrigerador, es-
tufa u horno de microondas. El saln debe estar comuni-
cado con la UCI por medio de telfono o sistema de in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tercomunicacin, y contar con alarmas audibles de
emergencia en caso de paro cardiaco.
Saln de conferencias
Debe estar localizado cerca de la UCI; contar con buena
comunicacin para cualquier eventualidad y ser multi-
propsito (educacin mdica continua, conferencias
para los padres, etc.). Debe contar con equipo tecnolgi-
co y materiales de referencia para enfermera y mdi-
cos, equipos de cmputo y equipos de autoaprendizaje.
61
Sala de espera
Debe estar cerca de la UCI y tener una recepcionista que
controle el acceso. Se recomienda uno o dos asientos
por cama. Idealmente debe contar con los siguientes
servicios: telfonos pblicos (de preferencia de cabina),
televisor, msica ambiental o ambos, baos, bebederos.
En cuanto al diseo de interiores, es deseable que tenga
colores clidos, con alfombras, luz suave indirecta y
ventanas, materiales educativos, directorio de servicios.
Se recomienda un cuarto separado para informes con la
familia.
Transporte de pacientes
Deber hacerse por corredores independientes del p-
blico; la privacidad del paciente es esencial y el trans-
porte deber ser rpido y sin obstrucciones. Si se requie-
re elevador, ser independiente, grande y separado del
pblico.
Suministro y corredores de servicio
Un pasillo perimetral con fcil entrada y salida debe
estar presente para el suministro y la asistencia de servi-
cios de cada unidad. La eliminacin de desechos y resi-
duos tambin debe llevarse a cabo a travs de este corre-
dor. Esto ayuda a minimizar cualquier interrupcin de
las actividades del cuidado del paciente y reduce el rui-
do innecesario. El corredor debe ser de al menos 2.43 m
de ancho. Las puertas, aberturas y pasajes de cada UCI
deben tener un mnimo de 91.5 cm de ancho, para per-
mitir el movimiento fcil y sin obstculos de equipos y
suministros. Debe elegirse un revestimiento especial
del suelo para que el equipo pesado pueda ser trasladado
sin dificultad.2
Infraestuctura
Cada unidad de cuidados intensivos debe contar con
energa elctrica, agua, oxgeno, aire comprimido, va-
co, iluminacin, sistemas de control ambiental que
apoyen las necesidades de los pacientes, as como con
el equipo de cuidados crticos de reglamentacin en si-
tuaciones normales y de emergencia. stos deben cum-
plir o superar los cdigos y normas de las agencias de
acreditacin. Una columna de suministros (indepen-
diente, de techo o montada en el piso) es la fuente prefe-
rida de energa elctrica, oxgeno, aire comprimido y
62 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
vaco; debe contener los controles de temperatura e ilu-
minacin. Cuando se colocan adecuadamente, las co-
lumnas de suministro permiten un acceso asequible que
facilita el manejo de la va area de emergencia. Si no
son viables las columnas de suministros, los servicios
pueden suministrarse en la pared junto a la cabecera del
paciente. Nota: los cdigos de tcnicas, normas y regla-
mentos para el hospital, sistemas ambientales y los ser-
vicios de aire, oxgeno, agua, etc., estn sujetos a una re-
visin constante. Es esencial ponerse en contacto con
las agencias de regulacin y acreditacin antes de que
el diseo sea definitivo.3
Energa elctrica
Las unidades de terapia intensiva tienen un consumo de
energa elctrico muy elevado debido al gran nmero de
equipos que utilizan para el soporte vital de los pacien-
tes, por lo que debe existir un sistema elctrico de emer-
gencia que garantice el continuo funcionamiento de
dicho equipamiento, as como de la iluminacin, clima-
tizacin y fuente de vaco.18
Por otra parte, la instalacin de un sistema de paneles
elctricos dobles por habitacin permitir duplicar el
nmero de camas ante situaciones de contingencia y de-
sastres naturales. Cada uno de estos paneles elctricos
debe cumplir los siguientes requisitos:
a. Deben tener 16 tomas de 110 V y 2 de 220 V (con
espigas diferentes).
b. Tierra fsica.
c. Capacidad de 30 amperes.
d. Proteccin contra agua y humedad.
e. Iluminacin.19
Suministro de agua
El suministro de agua debe tener certificado de origen,
en especial si se va a realizar una hemodilisis en el ser-
vicio. Deben instalarse vlvulas de cierre en las tuberas
que entran en cada habitacin, para que el servicio que
se desactive no afecte a los otros cuartos.
Debe contar con una tarja de manos lo suficiente-
mente amplia para evitar salpicaduras, de preferencia
equipada con manivelas para codo, rodilla y pies, o con
un sensor para los grifos; estar disponible cerca de la
entrada al mdulo del paciente, o entre cada dos pacien-
tes, en las salas de las unidades de tipo abierto. ste es
(Captulo 5)
un componente crtico de las medidas generales de con-
trol para las infecciones nosocomiales. Cuando est in-
cluido un sanitario en un mdulo de paciente, debera
contar con equipos de limpieza para el cmodo o el
pato, incluidos los suministros de agua fra y caliente.
Oxgeno, aire comprimido y vaco
La central suministra el oxgeno y el aire comprimido
a una presin de 50 a 55 psi (al igual que en los tanques
de reserva). La instalacin debe seguir las normas de la
National Fire Protection Association (NFPA). Se re-
quieren dos salidas de oxgeno por paciente y una salida
de aire comprimido (aunque dos sera lo ideal). Las co-
nexiones para el oxgeno y las salidas de aire compri-
mido deben tener diferentes tapones, para evitar el inter-
cambio accidental de gases. Hay que instalar alarmas
audibles y visibles de alta y baja presin en cada unidad
de cuidados intensivos y en el cuarto de ingeniera hos-
pitalaria. Las vlvulas manuales de cierre deben estar
localizadas e identificadas en las dos reas, para permi-
tir la interrupcin de los suministros en caso de incen-
dio, presin excesiva o reparacin. Son obligatorias por
lo menos tres salidas de vaco por cama. El sistema de
vaco debe mantener un vaco de por lo menos 290
mmHg, y alarmas audibles y visuales deben indicar una
disminucin en la presin por debajo de 194 mmHg.4
Iluminacin
La iluminacin general y la luz del entorno deben ser
adecuadas para las tareas rutinarias de enfermera y
crear un ambiente de iluminacin suave, para la como-
didad del paciente. La iluminacin total no debe exce-
der los 30 footcandle (ft--c). Es preferible colocar fuera
de la habitacin controles de iluminacin variable (po-
tencimetros), que permiten una mnima interrupcin
del sueo durante la observacin del paciente. La ilumi-
nacin nocturna no debe exceder los 6.5 ft--c para un uso
continuo ni los 19 ft--c por periodos cortos. La ilumina-
cin para casos de emergencia y procedimientos debe
estar situada por separado, en el techo, directamente so-
bre el paciente y con intensidad de 150 ft--c.
Es deseable tener luz de lectura, montada de manera
que no interfiera con el funcionamiento de la cama ni
con los equipos de monitoreo. La luminosidad de la
lmpara de lectura no deber exceder los 30 ft--c.
Clima
Aire central en toda la UCIP. Filtrado, no recirculado.
Con dos bancos de filtros: el primero con 30% de efi-
 Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos peditricos
ciencia y el segundo con 90%. Al menos dos cambios
de aire exterior por hora (Guidelines for design and
construction of hospital and health care facilities,
2003). Temperatura: 21 a 24 _C. Humedad: 30 a 60%.
En el bao de la habitacin, extraccin de al menos 7.5
pies3/min al exterior. 10 cambios por hora con todo el
aire al exterior (2003).14
Lavamanos quirrgicos
El lavado de las manos es el procedimiento ms impor-
tante para lograr la reduccin de la mayor cantidad de
microorganismos presentes en piel y uas, es efectivo
y econmico, por lo que se ha convertido en el mtodo
de prevencin de las IN por excelencia. Las causas ms
frecuentes de no aplicacin de estas medidas son:
a. Lavamanos mal ubicado/faltan lavamanos.
b. Demasiado trabajo/tiempo insuficiente.
c. Falta de jabn y toallas de papel estril.
d. Falta de personal/exceso de gente.15
Por lo anterior, para una correcta y frecuente aplicacin
del lavado de manos se recomienda:
1. Lavamanos colocados a la entrada de la unidad y
en cada habitacin.
2. Material: cermica.
3. Anchos y profundos.
4. Herraje manipulado de preferencia con el pie, la
rodilla o por sensores.
5. Salida de agua: abundante y a la altura adecuada.
6. Dispensadores de solucin: uno por lavamanos
quirrgico.
7. Dispensadores de jabn: uno por lavamanos qui-
rrgico.
8. Dispensador de papel estril para secado de ma-
nos: uno por lavamanos quirrgico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
9. Sistema de suministro de agua de emergencia.16
Flujograma
La circulacin en estos servicios constituye un pro-
blema a la hora del diseo, ya que se debe garantizar un
flujo de personal, material sucio y contaminado, mate-
rial estril y alimentos que garantice el cumplimiento
estricto de las normas de higiene y epidemiologa.20
El acceso y la circulacin hacia la unidad y en su in-
terior se definen de la siguiente manera:
63
a. Corredor pblico: circula todo tipo de personal.
b. Corredor semirrestringido: circula personal mdi-
co y auxiliar.
c. Corredor restringido: slo para pacientes y perso-
nal debidamente autorizado y preparado, y con la
ropa adecuada.
d. Pasillos de la visita: pblicos.
e. Pasillos interiores hacia la UCIP: semirrestringi-
dos.
f. Pasillos de comunicacin con rea de trasplante de
mdula, hematologa y saln de operaciones: res-
tringidos.21
Hoy en da cobra gran importancia la decoracin de los
centros hospitalarios, principalmente de aquellos que
atienden a pacientes peditricos. Lograr ambientes me-
nos estresantes, un entorno familiar y ms acogedor
para el mundo infantil ayudar en la evolucin de los pa-
cientes.
Las pinturas que se utilicen debern:
1. Ser antibacterianas.
2. Ser resistentes a las distintas soluciones qumicas
utilizadas en limpieza, desinfeccin y esteriliza-
cin.
3. Utilizar variedad de colores.
4. Lograr un ambiente suave y agradable.
5. Estar acordes al mundo infantil.
Lo mismo se aplica al disear el equipamiento y la ropa
empleada por el personal de estos servicios.23
Equipamiento
Antes de destinar fondos para la compra de equipos hay
que considerar los servicios que el hospital proveer, los
que necesita y los que ya se estn brindando a la comuni-
dad.
Hay que establecer si el equipo seleccionado cabe f-
sicamente dentro del rea construida y se ajusta a los ob-
jetivos de la institucin, y determinar los recursos para
operar los equipos (elctricos, vapor, plomera), el am-
biente interno (temperatura, humedad) y los factores
externos (elctricos, aguas no tratadas, lluvias/hume-
dad excesivas o ambientes muy secos).
Todo esto garantiza la optimizacin en el funciona-
miento y la explotacin del equipamiento.
Habitaciones
1. Lmpara de cabecera plegable, con luz de hal-
geno de alta intensidad para procedimientos.
64 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
2. Televisor con brazo de soporte, salida de antena
y vdeo centralizado.
3. Nodo de computacin (Intranet).
4. Intercomunicador.
5. Proteccin de paredes contra golpes de camilla y
cama.
6. Sistema de soporte de equipos en el centro del cu-
bculo, fijado al techo o por rieles en la pared.
7. Silln acolchonado, reclinable, con patera, am-
plio, de vinil resistente a soluciones desinfectan-
tes, para la madre acompaante.
8. Dispensadores de solucin: uno por lavamanos
quirrgico.
9. Dispensadores de jabn: uno por lavamanos qui-
rrgico.
10. Dispensador de papel estril para secado de ma-
nos: uno por lavamanos quirrgico.
11. Cama de terapia intensiva: Fowler; Trendelen-
burg; control de altura hidrulico; freno; colchn
antiescaras; barandales.
12. Bur de trabajo para la enfermera, con dos sillas.
13. Meseta de preparacin de medicamentos, con
tres gavetas.
14. Estante para material sucio recuperable.
15. Negatoscopio.
16. Cuatro tomas de oxgeno de 50 a 55 PSI (vlvulas
seleccionadas para reparacin).
17. Cuatro tomas de aire comprimido de 50 a 55 PSI
(vlvulas seleccionadas para reparacin).
18. Tres tomas de vaco: 290 mmHg.
19. 18 tomacorrientes de 110 V, a 36 pulg del piso,
conexin a tierra.
20. 1 tomacorrientes de 220 V.
21. Iluminacin: controlada en forma individual.
22. Lmpara de cabecera integrada, con luz blanca
directa e indirecta.
23. Lmpara en el centro del rea de cama, con luz
blanca.
24. Iluminacin baja: 35 pies.
25. Iluminacin de techo: l50 pies.
26. Cortinas antibacterianas por cada cama (en el
caso de una terapia abierta).6
La unidad
1. Sanitarios para el personal.
2. Almacn: equipo mdico e insumos.
3. Almacn de ropa.
4. Cuarto sptico.
5. Entrada con acceso de control (videoportero).
6. Acceso con lavabo automatizado y guardarropa.
(Captulo 5)
7. Dos centrales por terapia para la preparacin de
medicamentos.
8. Tarjas y lavabos automatizados.
9. Aire acondicionado/calefaccin: control manual.
10. Humedad de 30 a 60%.
11. Aire filtrado: filtros antibacterianos y antifngi-
cos.
12. Fuente de suministro de energa de emergencia
con acceso al interruptor del circuito.
13. Dos carriles por cama para portar soluciones.
14. Infraestructura para una o dos mquinas de he-
modilisis dentro de la unidad (equipo de hemo-
dilisis porttil).6
Saln de emergencias
1. Camilla acanalada.
2. Carro de paro.
3. Respirador.
4. Cardiomonitor.
5. Negatoscopio.
6. Equipamiento necesario para la recepcin del pa-
ciente crtico
Aparatos
1. Monitor de seis canales con las siguientes carac-
tersticas: ECG, FR, oximetra de pulso, capno-
grafa, presin no invasiva, presin invasiva (dos
canales), gasto cardiaco, temperatura central/ pe-
rifrica, mdulo para EEG (electroencefalogra-
fa): todos los insumos de tamao neonatal, pe-
ditrico y adulto.
2. Desfibrilador: con modalidad de cardioversin sin-
cronizada, desfibrilacin y marcapasos externo.
3. Un carro de reanimacin.
4. Electrocardigrafo porttil.
5. Ventiladores de presin y volumen (versin inte-
gral para paciente neonatal, peditrico y adulto)
con display grfico.
6. Ventilador oscilatorio de alta frecuencia.
7. Equipo de xido ntrico con monitor.
8. Cama elctrica con bscula de terapia intensiva
con barandales.
9. Cama elctrica de terapia intensiva.
10. Cuna elctrica con bscula.
11. Marcapasos temporales: va subclavia o yugular
interna.
12. Bsculas electrnicas para pesar paales, secre-
ciones, etc.
13. Perfusores para jeringas de 50 mL (transparentes
y opacos) con extensin (transparente y opaca).
 Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos peditricos
14. Bombas de infusin de uno a tres canales.
15. Lneas telefnicas y de fax.
16. Equipo porttil de rayos X.
17. Estuche de diagnstico.
18. Estetoscopios peditricos.
19. Extintores.
20. Glucmetros.
21. Juego de agujas intraseas.
22. Equipo para monitoreo de presin intracraneal.
23. Broncoscopio peditrico flexible.
24. Tripis para colocar soluciones y percusores.
25. Silln tipo ReposetR.
26. Flujmetros de oxgeno.
27. Flujmetros de aire.
28. Placas de identificacin para cada cama.
29. Mesa para material con ruedas de aluminio (anti-
oxidante).
30. Baldes (cubetas) con ruedas de aluminio (anti-
oxidante).
31. Equipamiento para las oficinas: escritorio, silln,
etc.
32. Refrigerador para medicamentos.
33. Negatoscopios.
Centro de control de la unidad
1. Control de la iluminacin de toda la unidad.
2. Mster de intercomunicador.
3. Telfono directo y extensin.
4. Equipos para monitoreo centralizado (remoto de
cada paciente):
S Alarmas visuales y acsticas.
S Monitor con pantalla grande (21 pulg).
S Anlisis de riesgo. Segn la gravedad es el co-
lor de la pantalla: verde, parmetros fisiolgi-
cos; amarillo, informacin; rojo, alto riesgo.
5. Central de computadoras para Internet e Intranet.
Recursos humanos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Para lograr resultados exitosos es importante considerar
entre las caractersticas del recurso humano:
a. La disciplina.
b. La capacidad de trabajar en equipo.
c. Las habilidades de anlisis y solucin a los proble-
mas.
d. El uso de herramientas e indicadores de calidad.
e. La superacin constante, entre otras.
Igual de importante es que se cumplan aspectos organi-
zativos como:
65
a. La existencia de protocolos de tcnicas y procedi-
mientos.
b. La definicin de procesos asistenciales y adminis-
trativos.
c. El garantizar el personal necesario vinculado a la
asistencia.
d. La oportunidad en el mantenimiento de equipos y
en el suministro de insumos.
e. El aseo de las instalaciones.
f. La asignacin de funciones y responsabilidades.24
Lograr que la familia participe de forma activa en el cui-
dado del paciente evita la frustracin de sentir que, en
los momentos ms duros para el hijo, de alguna forma
lo abandonan, mientras que los pacientes de ms edad
no se sienten secuestrados. En la mayora de los casos
todo esto facilita el cuidado y una mejor comunicacin
paciente--familia--equipo de salud, lo que permitir una
mayor satisfaccin y un mejor trabajo.
La seguridad de estos nios depende de la vigilancia,
por eso en su manejo son indispensables las enfermeras
intensivistas y los pediatras intensivistas. Los padres
deben estar atentos en su hora de visita: Cuantos ms
ojos vigilen, ms seguridad.23
Los hospitales modernos cuentan con una cmara
que est a la cabecera del paciente y, en vez de usar la
sbana tradicional, donde se apuntan los signos vitales,
cuentan con computadoras donde la enfermera va cap-
tando los signos y resultados de laboratorio del pacien-
te. Los monitores son especiales; el mdico tratante ve
al paciente y las constantes vitales desde su celular o
desde un centro donde hay un televisor, y puede emitir
las indicaciones u rdenes pertinentes.
El uso de la telemedicina y de un rea especial para
sta, en la que se pueden discutir los casos difciles o
consultar al especialista, est contribuyendo a la dismi-
nucin de las infecciones y de los costos de las unidades.
CONCLUSIN
Salvar la vida de los pacientes y limitar el dao median-
te una intervencin adecuada y oportuna; una estancia
corta libre de efectos adversos; tener como objetivo la
seguridad de nuestros pacientes, con un costo razona-
ble, en un rea inteligente y de confort; aunado todo a
la tecnologa de vanguardia, es el deseo para nuestras
futuras unidades de cuidados intensivos peditricos.
66 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Guidelines for intensive care unit design. Society for Criti-
cal Care Medicine, 1995. http://www.sccm.org.
2. Guideline for environmental infection control in health--care
facilities. CDC, 2003. http://www.cdc.gov/spanish/default.
htm.
3. Recomendacin de la Asociacin Internacional de Arquitec-
tos (AIA) 2001 y modificaciones propuestas para 2006.
4. Guidelines for design and construction of hospital and health
care facilities. American Institute of Architects (AIA), 2001.
5. Jaimovich D: Admission and discharge guidelines for the
pediatric patient requiring intermediate care. Crit Care Med
2004;32:1215--1218.
6. Chang S: Critical care organization. Crit Care Clin 2005;21:
43--53.
7. Norma Oficial Mexicana NOM-- 197-- SSA1-- 2000, que esta-
blece los requisitos mnimos de infraestructura y equipa-
miento de hospitales y consultorios de atencin mdica espe-
cializada.
8. Rosenberg D: Guidelines and levels of care for pediatric in-
tensive care units. Crit Care Med 2004;32:2117--2127.
9. Dorman T: Guidelines for critical care medicine training and
continuing medical education. Crit Care Med 2004;32:263--
272.
10. American College of Critical Care Medicine: Guidelines for
intensive care unit design. Crit Care Med 1995;23(3):582--
588.
11. Haupt M: Guidelines on critical care services and personnel:
recommendations based on a system of categorization of
three levels of care. Crit Care Med 2003;31:2677--2683.
12. Guas de prctica clnica. Terapia intensiva peditrica. La
Habana, Editora Poltica, 2001.
13. Pallenik CJ, Miller CH: Handwashing and care hands. Dent
Asepsis Rev 1986;7:6.
14. Secretara de Salud, Subsecretara de Prevencin y Control
de Enfermedades, Direccin General de Estadstica en Infor-
mtica: Recursos para la salud en unidades de la Secretara
(Captulo 5)
de Salud, 1999. Salud Pblica Mex 2000;42:252--259.
15. Practices Advisory Committee (HICPAC): Recommenda-
tions of CDC and the Healthcare Infection Control. Guide-
lines for environmental infection control in health-- care faci-
lities. U. S. Department of Health and Human Services.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC), Atlanta.
16. Velasco BJM, Prieto de Paula JF, Castillo MJ, Merino
NN, Perea Milla LE: Organizacin de las visitas de familia-
res en las unidades de cuidados intensivos en Espaa. Enfer-
mera Intensiva 2005;16:73--83.
17. Jarvis WR, Robles B: Nosocomial infections in pediatric
patients. En: Aranoff SC, Hughes WT, Hohl S, Wald ER
(eds.): Advances in pediatric infectious diseases. Nueva
York, Mosby, 1996:243--278.
18. Medina MM, Hernndez RI, Nandi LE, vila FC: Infec-
ciones nosocomiales en una unidad de cuidados intensivos
neonatales. Perinatol Reprod Hum 2000;14:142--149.
19. Brodie S, Sands K, Gray J, Parker R, Goldman DA et al.:
Occurrence of nosocomial bloodstream infections in six neo-
natal intensive care units. Pediatr Infect Dis J 2000;19:56--
65.
20. Organization for Safety & Asepsis Procedures: Infection
control in dentistry guidelines. 1997:2.
21. Emori TG, Culver DH, Horan TC, Jarvis WR, White JW
et al., National Nosocomial Infections Surveillance System
(NNIS): Description of surveillance methods. Am J Infect
Control 1991;19:19--35.
22. Craven DE, Steger LM, Duncan B: Nosocomial pneumo-
nia: epidemiology and infection control. Intens Care Med
1992:18:53--59.
23. Prez DMA, Cashat CM, vila FC: Infecciones relaciona-
das a catteres intravasculares. Bol Med Hosp Infant Mex
1998;55(6):341--347.
24. Miller C: The skin is an excellent barrier to infection. RDH
2001;21(5):64--74.

Nivel de competencia de la enfermera
en terapia intensiva peditrica
Minerva Marcela Cardona Gonzlez
CRITERIOS DE ORGANIZACIN DE
LA PLANTA FSICA DE LAS UNIDADES
DE CUIDADOS INTENSIVOS
Las unidades de cuidados intensivos (UCI) son, desde
su creacin, un eslabn de vital importancia en la aten-
cin del nio crticamente enfermo.
La medicina intensiva se ocupa de los pacientes que
sufren alteraciones fisiopatolgicas con un nivel de gra-
vedad que presenta una amenaza para la vida (pacientes
en estado crtico). Se trata de una especialidad multidis-
ciplinaria que representa el ltimo escaln asistencial.
Por lo general son servicios centrales, de carcter poli-
valente, que dependen directamente de la direccin m-
dica del hospital y funcionan en ntima conexin con los
dems servicios hospitalarios y del rea de salud.
Por lo tanto, los pacientes crticos requieren una aten-
cin mucho ms especializada que no se les podr dar
en cualquier lugar; por ello fueron creadas las unidades
de cuidados intensivos, donde se realiza una labor asis-
tencial de la especialidad y se ofrece constante cuidado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mdico y de enfermera a pacientes crticos inestables.
Tambin se caracteriza porque cuenta con tecnologa
de alta complejidad, slo disponible en estas unidades.
La atencin que se le entrega al paciente crtico debe ser
integral, con calidad y tecnologa de punta. Por lo tanto,
la calidad de todos los recursos debe ser de excelencia;
hay que ver que haya una correcta implementacin con
todo el equipamiento necesario para los pacientes crti-
cos, adems de las condiciones de la infraestructura. Si
se cumple con los requisitos mnimos se podr tener el
correcto funcionamiento de las unidades, gracias a la
67
Captulo 6
labor del equipo de salud. La organizacin de las unida-
des de pacientes crticos permite que las actualizaciones
cientfico--tecnolgicas requeridas para un grupo de pa-
cientes altamente complejos se traduzcan en menos
complicaciones, menos secuelas, mejor calidad de vida
y menos mortalidad.
En la actualidad se sabe que las unidades peditricas
de medicina intensiva en los establecimientos radican
en las UCI y por lo comn no poseen intermedio, pero
si ste existe se encuentra separado de la UCI.
Objetivos
Teniendo en cuenta los nuevos y exigentes criterios en
el diseo de las unidades de cuidados intensivos, la in-
troduccin de nuevas tcnicas quirrgicas y teraputi-
cas, el moderno equipamiento necesario y los resultados
de los estudios relacionados con los nuevos manejos y
tratamientos incluyen:
S Hacer una revisin bibliogrfica del diseo y re-
modelacin de las unidades de cuidados intensi-
vos peditricos en el momento actual.
S Contribuir a mejorar la atencin del paciente grave.
S Optimizar la utilizacin de los recursos humanos
y la tecnologa asociada a ellas.
Desarrollo
Hoy en da se analizan tres pilares fundamentales para
el diseo de forma integral de estas unidades, junto al
tipo de institucin donde se encuentre, la poblacin que
atender y los servicios que se brindarn1 (figura 6--1).
68 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
UCI
Estructura Recursos
humanos
Planta Diseo Trabajo Protocolos
fsica funcional en equipo de trabajo
Equipamiento
Necesarios Alta Suficientes
tecnologa
Figura 6--1. Tres pilares fundamentales para el diseo de
forma integral de estas unidades de cuidados Intensivos.
UCI: unidad de cuidados intensivos.
Criterios de localizacin
Debido a la importancia que cobra hoy en da el desarro-
llo de las unidades de cuidados intensivos, su incremen-
to, la aplicacin de nuevas tcnicas quirrgicas y tera-
puticas, la modernizacin y la complejidad del
equipamiento, se exigen modificaciones en el concepto
de construccin de estos servicios.
Localizacin
La localizacin de la UCI en el interior del hospital debe
ser un rea protegida del flujo de circulacin habitual de
los pacientes, visitas y personal de los dems servicios.
Debido a que el paciente est en estado de salud crtico
y depende de los equipos de apoyo a los que se encuen-
tra conectado, hay que tener en cuenta la vulnerabilidad
tanto de los sistemas de soporte como de los recintos.
Debe contar con vas de evacuacin expedita y segura.
Las UCI deben estar prximas unas a otras debido a
su vinculacin funcional y administrativa, con el fin de
optimizar el uso de los recursos administrativos. Lo an-
terior permite que ambas unidades compartan algunas
dependencias administrativas, como sala de reuniones
clnicas, secretara, etc., o concentrar dependencias de
servicio, como la sala de espera.2
La ubicacin de la UCI en relacin a los otros servi-
cios clnicos y de apoyo del hospital tiene que esquema-
tizarse de acuerdo con el grado de proximidad y fre-
cuencia con que se vincule a ellos.
La UCI debe estar en constante interaccin con los
dems servicios clnicos y unidades de apoyo, por lo
que es muy importante que tenga acceso durante las 24
(Captulo 6)
h del da a salas quirrgicas, unidades de emergencia,
esterilizacin, hemodilisis, radiologa, laboratorio,
banco de sangre y farmacia.
Flujos internos y externos
Los flujos internos son los originados en la funcin pro-
pia del trabajo hospitalario y de la unidad. Los flujos ex-
ternos son los originados bsicamente por personas fo-
rneas a las actividades del hospital (visitas y familiares).
La UCI debe ubicarse en un lugar de fcil acceso des-
de la unidad de emergencia y hacia ella, y en pasillo con-
tiguo al rea de quirfano, lo que puede lograrse locali-
zando las unidades en el mismo nivel o mediante
sistemas de conexin vertical rpida y directa.
La infraestructura que se necesita hoy en da para un
hospital es de gran importancia y magnitud, muy elabo-
rada; no es una construccin simple, hay que disponer
de reas necesarias que cumplan todos los requerimien-
tos y sean funcionales con el equipamiento especializa-
do y de alta tecnologa para cada cubculo.
Los criterios de organizacin de las plantas de la UCI
estn dados por aspectos funcionales medicoarquitect-
nicos y aspectos de prevencin de infecciones intrahos-
pitalarias.3
Aspectos funcionales
Estas unidades se organizan en cinco reas principales:
1. rea clnica.
2. rea de apoyo clnico.
3. rea de residencia mdica.
4. rea administrativa.
5. rea de espera del pblico.
Los sectores administrativos deben estar separados de
las reas del paciente y de apoyo tcnico, que requieren
una mayor privacidad. Adems, es muy importante
mantener los accesos de visitas separados de los accesos
de pacientes, personal e insumos.
reas de recintos de una
unidad de cuidados intensivos
S rea clnica: cubculos de pacientes, estacin de
enfermera.
S rea de apoyo clnico: sector de trabajo limpio,
sector de trabajo sucio, rea de insumos, rea para
ropa limpia, rea de equipos spticos, ropa sucia,
rea para el aseo, bao personal.
 Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica
S rea administrativa: oficina de la secretaria, ofici-
na del mdico jefe, oficina de la enfermera super-
visora, sala de familiares, sala de reuniones y aula
de enseanza clnica, guardarropa, visitas, bodega
para insumos, oficina.
S rea de residencia mdica y de estar del personal:
dormitorio residencia, sala de estancia personal,
rea de espera pblica (con sala de espera y bao
pblico).
rea clnica
Incluye los recintos que se relacionan en forma ms di-
recta con el paciente y que constituyen el ncleo de la
organizacin de una UCI. Esta rea considera los cub-
culos de atencin de pacientes, la estacin de enferme-
ra y la central de monitoreo.
Cubculo de atencin al paciente
en la unidad de cuidados intensivos
Es la unidad bsica de atencin individual al paciente,
donde se debe respetar su privacidad. Al mismo tiempo,
el personal en turno lograr tener una visin directa des-
de la central de monitoreo para su ptimo control y vigi-
lancia. En estos cubculos se concentra casi la totalidad
de instalaciones elctricas especiales, gases clnicos,
ventilacin y sistemas de apoyo y equipamiento mdico
de soporte al paciente.
Sectores de trabajo limpio y sucio
Sector de trabajo limpio
Recinto de trabajo de apoyo que se destina para las labo-
res de preparacin de medicamentos y soluciones para
los pacientes. Est prximo a la estacin de enfermera.
El tamao de 9 m2 es adecuado y el requerido para desa-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rrollar las actividades de preparacin de carros y un es-
pacio para el trabajo simultneo de dos o tres operadores.
Sector de trabajo sucio
Este recinto est destinado al depsito transitorio del
material clnico usado en los procedimientos efectuados
a los pacientes de la unidad, previo al envo a la central
de esterilizacin. En este lugar se efecta la limpieza de
algunos elementos y piezas de equipos. Independiente-
mente del nmero de camas de la unidad, este recinto
ser de 7 m2.
69
Equipamiento clnico de las
unidades de cuidados intensivos
Equipamiento de un cubculo de paciente
de unidad de cuidados intensivos
Cama clnica elctrica o cuna clnica y de manejo inten-
sivo con colchn antiescaras; es la dispuesta para el alo-
jamiento de un paciente internado durante las 24 h del
da. Juega un rol importante en la recuperacin de la per-
sona crticamente enferma, proporcionando comodidad
y confort, por lo que debe reunir ciertos requisitos para
evitar complicaciones.
Accesorios
S Barandales.
S Barra--soporte para bombas de infusin.
S Arco con anillo para pacientes de traumatologa.
S Colchn de baja presin para masaje de pacientes
con gran inmovilidad. Ha sido diseado con dos
modalidades teraputicas, consiguiendo altos ni-
veles de reduccin de presin para tratar lceras
por presin.
S Un monitor cardiaco con posibilidad de conexin
a central; es una mquina que puede vigilar los la-
tidos cardiacos, la respiracin y, con frecuencia, la
presin arterial y los niveles de oxgeno.
S Un canal de ECG. Un electrocardiograma (ECG)
es una prueba que registra la actividad elctrica
del corazn. Se utiliza para medir el ritmo y la re-
gularidad de los latidos, as como el tamao y la
posicin de las cmaras cardiacas, cualquier dao
al corazn y los efectos de drogas o instrumentos
utilizados para regularlo (como un marcapasos).
S Dos canales de presin invasiva.
S Un canal de presin no invasiva.
S Un oxmetro de pulso. Los oxmetros de pulso se
basan en el principio de la absorcin diferencial de
la luz para determinar el porcentaje de saturacin
de oxgeno de la hemoglobina en la sangre arterial
(SpO2; este valor se denomina SaO2 cuando se de-
termina a partir de una muestra de sangre arterial).
La sonda del oxmetro de pulso se aplica a una re-
gin del cuerpo, por ejemplo a un dedo de la mano
o del pie o a la oreja. La sonda transmite dos longi-
tudes de onda de luz a travs de la piel. Estas lon-
gitudes son absorbidas diferencialmente por la
oxihemoglobina, que es roja y absorbe la luz infra-
rroja, y por la desoxihemoglobina, que es azul y
absorbe la luz roja. La razn entre la luz roja y la
infrarroja se usa para derivar la saturacin de ox-
70 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
geno. La foto detectora al otro lado del tejido
transforma la luz transmitida en seales elctricas
proporcionales a la absorcin. Luego la seal es
procesada por el microprocesador del equipo, que
presenta una lectura y activa una alarma si las con-
diciones satisfacen los criterios de alarma.
S Las alarmas sonoras por lo general se activan
cuando se sobrepasan los lmites de la SpO2 o de
la frecuencia del pulso, y a menudo el tono que
marca cada pulso vara conforme a los cambios de
la SpO2. La mayora de las alarmas sonoras pue-
den desactivarse a mano, ya sea momentnea o
permanentemente.
S Control de temperatura. La temperatura corporal
es la medida del grado de calor de un organismo
y desempea un papel importante para determinar
las condiciones de supervivencia de los seres vi-
vos. Los seres humanos necesitan un rango muy li-
mitado de temperatura corporal para poder sobre-
vivir y tienen que estar protegidos de temperaturas
extremas.
S Alarmas correspondientes.
S Un ventilador de volumen.
S Dos tomas de oxgeno de red central.
S Dos tomas de aspiracin central.
S Una toma de aire comprimido medicinal.
S Seis bombas de infusin.
S Una bomba de nutricin enteral.
S Una bolsa de insuflacin con vlvula PEEP.
S Un nebulizador.
S Una lmpara de procedimientos.
S Un esfigmomanmetro mural o monitor de signos
vitales.
Equipamiento en la unidad
de cuidados intensivos
S Un carro de paro con desfibrilador, monitor car-
diaco, bolsa de insuflacin PEEP.
S Un monitor cardiaco porttil.
S Un desfibrilador porttil con marcapasos externo.
S Un ventilador mecnico.
S Un ventilador de traslado.
S Un carro de procedimientos.
S Un broncoscopio.
S Dos camillas de traslado.
S Dos tanques de oxgeno.
S Un equipo de rayos X porttil.
S Un monitor central.
S Dos negatoscopios cudruples.
S Dos laringoscopios por cada tres camas.
S Una cama radiolcida.
(Captulo 6)
S Un ventilador mecnico no invasivo.
S Una maquina de hemodilisis convencional cuyo
manejo depender del personal de enfermera de
la unidad de hemodilisis.
S Cuatro capngrafos.
S Un sistema de medicin de presin intracraneana
por fibra.
Junto con la direccin del hospital se debe establecer
una poltica relacionada con el mantenimiento del equi-
po, para as prevenir deterioros irreparables y periodos
prolongados de equipos fuera de uso. Deben estar dis-
ponibles y en conocimiento del personal los manuales
de operacin de los diferentes equipos.
Acceso a otros equipos
S Mquina de plasmafresis.
S Endoscopias de urgencia.
S Mquina de hemodilisis convencional.
S Mquina de hemodiafiltracin para terapia de re-
emplazo renal.
S Un ultrasonido.
S Intensificador de imgenes.
S Dilisis heptica en las unidades que realicen tras-
plante heptico.
Con el fin de asegurar servicios de la mejor calidad ser
recomendable que la UCI elabore normas internas y
manuales que permitan uniformar criterios y estandari-
zar procedimientos. Las normas deben actualizar sus
conocimientos y estar a disposicin de todo el personal,
y pueden incluir normas sobre:
a. Derivacin de pacientes.
b. Seguridad del personal.
c. Casos de muerte cerebral y donacin de rganos.
d. Infecciones intrahospitalarias.
e. Casos de desastre y evacuacin.
f. Manuales de organizacin y procedimientos m-
dicos y de enfermera.4
Recursos humanos en el
rea de terapia intensiva
Las unidades de cuidados intensivos son un eslabn de
vital importancia en la atencin del paciente crticamen-
te enfermo.
Es importante considerar como parte de las caracte-
rsticas del recurso humano:
a. La disciplina.
 Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica
b. La capacidad de trabajar en equipo.
c. Las habilidades de anlisis y solucin a los proble-
mas.
d. El uso de herramientas e indicadores de calidad.
e. La superacin constante, todo ello para garantizar
el personal necesario vinculado a la asistencia
(principalmente de mdico y enfermera), para lo-
grar resultados exitosos.
Se debe contar con jefes de departamento mdico y de
enfermera, quienes sern los pilares esenciales para
que se lleve a cabo el buen funcionamiento y el aprovi-
sionamiento ptimo del rea, tanto de insumos materia-
les y equipo electromdico como de la atencin otorga-
da directamente, todo encaminado a estar a la
vanguardia en cuanto a los estndares e indicadores de
calidad de primer mundo.
Dependiendo del nmero de camas disponibles y del
flujo de pacientes en la unidad de terapia intensiva, es
recomendable que en las instituciones pblicas haya
dos mdicos de guardia por cada turno, para que otor-
guen una atencin eficiente y oportuna, adems de un
mdico residente. Cabe aclarar que en instituciones de
salud privada se cuenta con un mdico de guardia que
colabora con el mdico encargado del paciente, as
como con un residente de guardia.
Dotacin de personal de
enfermera en rea crtica
La necesidad de que la atencin de los pacientes sea la
ptima y la requerida en las instituciones de salud ha ge-
nerado estudios nacionales e internacionales para iden-
tificar factores que pudieran interferir y para precisar el
tiempo de atencin de enfermera que demandan los pa-
cientes en la estancia hospitalaria. Asimismo, ha oca-
sionado una constante bsqueda por lograr que la pres-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tacin de estos servicios se traduzca en prcticas
efectivas.
En 1997 la Comisin Interinstitucional de Enferme-
ra llev a cabo un anlisis de los servicios de enferme-
ra en las instituciones de salud en Mxico e identific
varios factores que influyen en la calidad de la presta-
cin de los servicios de enfermera. Entre ellos destac
la insuficiencia de personal en los tres niveles de aten-
cin, identificndose varias posibles causas:
S Los ndices enfermera--paciente para el clculo de
recursos no se haban actualizado en las ltimas
dcadas.
71
S En algunas instituciones la asignacin de recursos
en enfermera se hace sin criterios definidos.
S Inexistencia de un procedimiento administrativo
que considere otros criterios diferentes al nmero
de camas de la unidad mdica.
S En algunas instituciones el personal no se asigna
atendiendo al grado de complejidad de las inter-
venciones de enfermera.
Por lo anterior, al analizar la situacin se estableci la
creacin de un marco normativo en materia de recursos
humanos en enfermera, bajo una instancia rectora
como la Secretara de Salud. As, se realiza una gua tc-
nica para la dotacin de recursos humanos en enferme-
ra con procedimientos que facilitan y aseguran una do-
tacin de recursos humanos idnea y en la cual hay
lineamientos con criterios previamente determinados.
Los siguientes indicadores se han implementado en
reas de segundo y tercer nivel de atencin para la dota-
cin de personal de enfermera las 24 h:
Hora enfermera--paciente en 24 h:
cuidados intensivos estndar de 8
Es importante aclarar que de acuerdo con la gravedad
del paciente y los procedimientos, estudios y aparatos
mdicos que intervengan en la estancia hospitalaria, la
atencin de enfermera se hace ms estrecha y deman-
dante, razn por la cual es recomendable un ndice de
intervencin teraputica, o TISS (Therapeutic Inter-
vention Scoring System), al inicio de la jornada, por la
jefa de rea crtica de enfermera, para que la atencin
de enfermera sea la ptima y se otorgue con calidad,
eficiencia y acorde al tiempo.
Tambin est normada la dotacin de personal de en-
fermera por rea, de acuerdo con la Comisin Interins-
titucional de Enfermera, siendo la siguiente:
Hora enfermera--paciente por rea (cuadro 6--1).
Nivel de responsabilidad de la enfermera
La gestin del cuidado es un compromiso legal, voca-
cional y holstico de las enfermeras para asistir al pa-
ciente peditrico en estado crtico.
La enfermera se considera una profesin que intenta
ayudar a las personas a recobrar el bienestar biopsicoso-
cial completo, mejorando y cuidando su calidad de vida.
Esta profesin es eminentemente humanista, es de-
cir, se preocupa del hombre desde el punto de vista ho-
lstico integral; es una profesin de servicio a la comuni-
dad, de carcter colectivo, que posee un conocimiento
adecuado sobre la misma.
72 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 6--1. Hora enfermera--paciente por rea
rea critica DE A
Cuidados intensi- 1 EE por 2 camas 1 EE por cama
vos adulto
Cuidados intensi- 1 EE por 2 camas 1 EE por cama
vos neonatolo-
ga
Cuidados intensi- 1 EE por 2 camas 1 EE por cama
vos peditricos
Terapia interme- 1 EE por 3 camas 1 EE por 2 camas
dia adultos
Terapia interme- 1 EE por 3 camas 1 EE por 3 camas
dia pediatra
El rol profesional de la enfermera es el conjunto de
comportamientos, habilidades, actitudes y valores que
la sociedad espera de estas profesionales, centrndose
en el cuidado de la vida humana a travs de todas las eta-
pas de la vida del individuo, sin dejar de lado la atencin
a la comunidad y a la familia.
La enfermera cuenta con los siguientes criterios de
profesin: elementos de servicio a la comunidad, ele-
mentos prcticos, autonoma, cdigo de tica, organiza-
cin profesional y caractersticas intelectuales.
El rol de la enfermera en la unidad de cuidados inten-
sivos se ha ido desarrollando en la medida en que se in-
crementa la necesidad de un cuidado ms especializado.
La enfermera que labora en la unidad de cuidados
intensivos debe poseer un perfil enmarcado en una filo-
sofa integradora que incluya conocimientos afectivos,
emocionales, cientficos y tecnolgicos. Es imprescin-
dible que esta filosofa integradora est en armona con
la presencia fsica de la enfermera, presencia que debe
ser significativa tanto para el paciente como para sus fa-
miliares. Este modo de estar presente significa ver, to-
car, hacer, escuchar a este paciente, que debe ser con-
cebido como un ser holstico, donde el fin ltimo del
cuidado que le proporciona esta enfermera sea la felici-
dad, no slo para l y sus familiares, sino tambin para
la colectividad. En ltima instancia, la enfermera debe
ayudar al enfermo a tener una muerte digna cuando sta
sea irremediable.
Aproximacin al perfil de
la enfermera intensivista
La enfermera como integrante del equipo de salud tiene
una gran responsabilidad: cuidar a las personas con
compromiso profesional, lo que implica velar por la
dignidad que merece el ser humano, ya que ste es un
(Captulo 6)
ser complejo y digno por naturaleza. El ser humano es
una unidad compleja (fsica, biolgica, psquica, cultu-
ral, social e histrica) que hay que restaurar, de tal ma-
nera que cada uno desde donde est tome conocimiento
y conciencia de su complejidad, comn a todos los de-
ms seres humanos.
La persona en su condicin de paciente debe ser vista
como un ser integral, que tiene cuerpo y alma. Por lo
tanto, el personal que labora en ciencias de la salud debe
enfocarse en ver al paciente como un ser humano inte-
gral y fomentar la calidad de vida.
El paciente pierde su autonoma cuando ingresa a una
unidad de cuidados intensivos, convirtindose en un ser
dependiente de la atencin que le ofrece el equipo de sa-
lud. En este equipo est la enfermera, quien tiene la res-
ponsabilidad de proporcionar cuidado asistencial,
como:
a. Administracin de medicamentos.
b. Cuidado corporal, desde el bao en la cama hasta
el cuidado de la piel, para prevenir su deterioro.
c. Administracin de la dieta.
d. Fisioterapia respiratoria, entre muchos otros.
La enfermera que labora en la unidad de cuidados inten-
sivos se convierte durante su prctica profesional en una
madre sustituta, puesto que ayuda a solucionar las al-
teraciones que se encuentren presentes en el enfermo.
Por sus condiciones crticas el enfermo que est en
una unidad de cuidados intensivos exige que la enfer-
mera que lo va a cuidar tenga la capacidad de ofrecerle
un cuidado de forma integral, concibindolo como un
ser holstico, nico, pues su equilibrio est afectado no
slo desde el punto de vista orgnico, sino emocional y
social. En consecuencia, la enfermera que labora en la
UCI debe poseer un perfil enmarcado en una filosofa
integradora que incluya conocimientos afectivos, emo-
cionales, cientficos y tecnolgicos.
El profesional de enfermera debe apoyar a la perso-
na cuidada por medio de actitudes y acciones que mues-
tren inters por su bienestar y su aceptacin como perso-
na que piensa, siente y padece; debe evitar considerarla
como un ser cosificado, que responde a una enfermedad
manifestada a travs de unos signos y sntomas.5
Rol del profesional en enfermera
en la reanimacin cardiopulmonar
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) se define como
el conjunto de pautas estandarizadas de desarrollo se-
cuencial y est constituida por los niveles de soporte
 Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica
vital, bsico y avanzado, cuyo fin es sustituir o restaurar
la circulacin y la respiracin garantizando una oxige-
nacin tisular suficiente, con el objetivo de preservar la
vida, restituir la salud, aliviar el sufrimiento y limitar la
incapacidad. Los resultados de la reanimacin depen-
den de la uniformidad, protocolizacin, capacidad tc-
nica, cientfica y humana que apliquen los profesionales
de la salud.
El papel protagnico del profesional en enfermera
exige poseer una actitud y aptitud efectiva, seguridad y
autocontrol, producto de conocimientos, destrezas, ha-
bilidades y principios ticos. Todos estos elementos
contribuirn a una coordinacin precisa y oportuna, di-
rigida a las necesidades reales de las personas en paro
cardiorrespiratorio.
Personal idneo
Los profesionales de la salud que intervienen en las ma-
niobras de reanimacin deben estar preparados y los
servicios de atencin deben poseer capacidad tcnica,
cientfica y humana. Cabe destacar el papel integral, en
el equipo de trabajo de reanimacin, del profesional en
enfermera, el cual debe poseer una serie de caractersti-
cas (conocimientos, habilidades, destrezas, motivacin,
responsabilidad, autocontrol, seguridad, liderazgo y
principios ticos, entre otras) que le permitan estar pre-
parado para actuar en forma oportuna y precisa, a fin de
disminuir la mortalidad y estabilizar la supervivencia.
Pero, sobre todo, implica trabajo en equipo.
El tiempo determina la probabilidad de superviven-
cia. Se considera una regla de oro, puesto que las perso-
nas con interrupcin de la circulacin y la respiracin
durante menos de 4 min tienen ms probabilidades de
recuperacin total si la RCP se administra en forma r-
pida; si dura entre 4 y 6 min puede ocurrir dao cerebral
y despus de los 6 min el dao cerebral es casi siempre
irreversible. As, una reanimacin inmediata garantiza
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
un desenlace adecuado y mnimas complicaciones.
Durante la reanimacin no se puede olvidar al pa-
ciente como persona integral digna de respeto y aten-
cin oportuna y adecuada. La reanimacin reta a los
profesionales de la salud a tomar decisiones rpidas,
bajo presin y en escenarios dramticos, lo que exige
seguridad absoluta y autocontrol.
En esta etapa el profesional en enfermera debe con-
siderar una serie de aspectos fundamentales que le per-
mitan estar preparado en el momento de actuar en la rea-
nimacin. Es necesario que disee, conozca y evale el
equipo de cdigo azul de la institucin de salud y de la
AHA.6
73
Objetivos de este equipo
En la terapia intensiva no puede haber espera. Los paros
cardiacos fuera de la terapia pueden implicar paros no
presenciados, pero por definicin, en la terapia intensi-
va peditrica los paros cardiacos siempre son presencia-
dos. Lo importante es no abandonar al paciente, estimu-
lar, pedir ayuda, abrir va area, dar dos ventilaciones,
tomar el pulso y, si no lo hay, iniciar compresiones y al-
ternar con ventilaciones administradas por otro perso-
nal de salud (15 compresiones por 2 ventilaciones por
10 veces) y verificar el ritmo.
Hay roles en el equipo de trabajo. El lder siempre
ser un mdico, aunque llegue despus de iniciadas las
compresiones y ventilaciones con bolsa de reanima-
cin; no se buscar intubar al paciente, debe usarse bol-
sa de reanimacin con mascarilla a menos que ya est
intubado y se pueda ventilar con la bolsa. El tercer agen-
te del equipo da las compresiones torcicas y se alterna
con el de las ventilaciones cada 2 min. El cuarto rol es
para el acceso vascular y la preparacin de medicamen-
tos. El quinto, para el registro de eventos y la medida del
tiempo. El sexto, para la conexin de los electrodos y
del monitor/desfibrilador. Todos los roles, menos el de
lder, deben ser para enfermeras, mdicos o tcnicos de
urgencias mdicas, segn presencia. No debe haber pro-
tagonismos, sino trabajo en equipo. Cada persona de-
sempea su rol mientras el lder lleva el algoritmo de
decisiones, de acuerdo con la evolucin, y vigila el des-
empeo adecuado de cada uno de los participantes.
Con este sistema, que se debe aprender en los cursos
de PALS, de AHA, se podr disminuir la mortalidad y
mejorar la sobrevida con calidad
Diseo
Para conformar el equipo de cdigo azul es necesario
crear un comit que cuente con la participacin de ase-
sores cientficos, reas administrativas, departamento y
coordinacin de enfermera, y coordinador de las unida-
des de cuidados intensivos.
Hay que establecer el nmero de personas que con-
forman el equipo de cdigo azul. Es importante que el
equipo humano no exceda las cinco personas, ya que
este nmero permite mantener el orden y la coordina-
cin en las maniobras.
El equipo humano est formado por:
S Un mdico y cinco miembros del personal de sa-
lud: independientemente de su nivel profesional,
todos deben saber y estar certificados en las destre-
zas de reanimacin avanzada en pediatra PALS.
74 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Mdico, profesional en enfermera que reconoce
la emergencia. Estos profesionales deben ser ca-
paces de reconocer cundo es necesario activar un
cdigo azul y de atender la parte bsica de la reani-
macin cardiopulmonar.
S Enfermera. Debe tener entrenamiento en soporte
vital bsico (certificado). En otras reas en la uni-
dad de cuidados intensivos peditricos debe tener
certificacin de PALS. Verifica el llamado al equi-
po. Trae el carro de paro en caso de que no haya
llegado, obtiene acceso vascular y prepara frma-
cos y mezclas. Conoce el uso de la bolsa de reani-
macin con mascarilla con vlvula, sabe dar com-
presiones torcicas en la cadencia y nmero
adecuados (100/min 15 en 20 seg para cada ciclo,
antes de las dos ventilaciones) (30/2/10 slo en
adolescentes de ms de 11 aos 30/2/5), obtiene un
acceso intravenoso o interseo (debe conocer la
tcnica, tener agujas con mandril de diferentes ca-
libres y preparar medicamentos), coloca los elec-
trodos en el paciente para el diagnstico y segui-
miento del ritmo, enciende el monitor e identifica
el ritmo; toma el trazo grfico.
No es prioridad del mdico, sino obligacin de la enfer-
mera, a travs de los cursos de reanimacin avanzada
PALS, saber dar una desfibrilacin o cardioversin se-
gn la indicacin del lder (mdico) y conocer las dosis
para uno y otro; llevar el registro del tiempo de paro y
de los tiempos entre aplicacin de desfibrilacin o apli-
cacin de medicamentos (no hace revaloraciones, pues
son prioridad del lder; l toma las decisiones). Lo que
se valora es el trazo del monitor; slo en caso de que
cambie el trazo y desaparezca la fibrilacin (cambie el
ritmo) el mdico lder toca el pulso y decide si se proce-
de con compresiones o se detiene la descarga, informando
a todo el equipo la razn de las decisiones (por ej., activi-
dad elctrica sin pulso AESP). La persona que lleva el
registro del tiempo va informando del proceso al lder.
La enfermera no debe intentar intubar a un paciente,
pero debe aprender a hacerlo en los cursos, para poder
asistir al mdico. Lo anterior, si decide hacerlo, se prac-
tica sobre maniques en el curso de PALS.
CONSIDERACIONES
Ante lo expuesto, se observa que le toca al equipo de en-
fermera la responsabilidad de los cuidados intensivos
(Captulo 6)
del paciente en el paro cardiorrespiratorio, durante y
despus de la RCP, por medio de la evaluacin perma-
nente, la vigilancia y la realizacin de procedimientos
y tcnicas que complementen la teraputica mdica, con
base en las directrices para la asistencia de enfermera,
garantizando la continuidad de un trabajo integrado y
actuando como profesional de la salud en el mbito de
la medicina crtica.
Un apartado especial muy importante despus del
paro cardiaco es el sndrome posparo, en el que se debe
manejar, monitorear y regular los sistemas de hipoter-
mia controlada y recalentamiento; aplicar frmacos va-
soactivos para el manejo hemodinmico del corazn
aturdido que se presenta en este sndrome, desde el pun-
to de vista metablico; llevar estricto control de la glu-
cemia y evitar picos de aumento o disminucin de sta.
Como parte de la organizacin de ese ambiente de
atencin a la vctima en paro cardiorrespiratorio, las en-
fermeras intensivistas deben estar concentradas en el rol
que les corresponde, sin intervenir en otras actividades.
Si es quien da las compresiones debe concentrarse en
darlas correctamente y no estar pendiente de lo que ha-
cen otras personas, salvo las respiraciones, para dar la
pausa cuando se den.
Cada accin debe ser informada al lder, por ejemplo:
inicio compresiones, preparo epinefrina en la dosis
de 0.01 mg/kg/seg.
El lder debe dar indicaciones claras (no siento el
pulso, inicie compresiones torcicas a 1 572 ventila-
ciones). La retroalimentacin debe ser entendible:
inicio compresiones una vez, yo dar ventilaciones.
Si el lder se equivoca, el encargado de la funcin
debe sealarlo respetuosamente; por ejemplo, si le di-
cen: prepare epinefrina a 0.1 mg/kg, la retroalimenta-
cin ser: no debera ser a 0.01 mg/kg.
El lder debe aceptar sus errores y corregir.
El equipo de trabajo en reanimacin implica una or-
ganizacin de acuerdo con los niveles legales de respon-
sabilidad, que afectan slo al lder. Se deben conocer to-
dos los roles para desempearlos con eficiencia en el
momento necesario. De esta forma, la enfermera au-
menta su nivel de responsabilidad al ser la directamente
involucrada en la reanimacin.
Si la enfermera estimula a un paciente y ste no res-
ponde, pide ayuda, pero si slo tiene a otra enfermera
como ayuda deber dar toda la secuencia de reanima-
cin bsica utilizando DAE. Por ello es importante que
se conozca el desfibrilador (los actuales tienen integra-
do el DAE). En esas condiciones ella administrar la
primera descarga. Si el DAE as lo indica, quiz cuando
llegue el mdico el paciente ya tenga un pulso de perfu-
sin. Por lo anterior, debe tomarse el curso de PALS jun-
 Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica
to con el curso de reanimacin bsica BLS. En un paro
la enfermera no debe abandonar a su paciente. Quiz
deba tomar todas las acciones y, si se recupera un pulso
de perfusin, deba seguir ventilando al paciente, si est
en coma despus de la reanimacin, con bolsa mascari-
lla, hasta que llegue la ayuda.
La cadencia de las ventilaciones en paciente con pul-
so sin capacidad de respirar y en coma es de 12 por min
cada 5 a 6 seg.
REFERENCIAS
1. Santos MH, Lpez MO: Tratado de enfermera en cuidados
crticos peditricos y neonatales: conceptos del diseo en las
unidades de cuidados intensivos. 1 ed., 2006. Cap. 173, sec-
cin X.
2. Prez C: Proceso de atencin de enfermera en neonatologa:
implementacin y funcionamiento de la UCI. 1 ed., 2008.
3. Malagn Londoo, Galn MP, Laverde: Administracin
hospitalaria: generalidades sobre administracin hospitala-
ria. 3 ed. Mdica Panamericana, 2008.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
75
Los nuevos carros rojos deben estar precargados con
los cuatro medicamentos de reanimacin etiquetados
por color de acuerdo con los pesos y ya preparados para
su uso en bolo de adrenalina, adenosina, atropina y
amiodarona; de esta manera, la enfermera puede aplicar
medicamentos si conoce el curso de PALS y los algorit-
mos de manejo, siempre que no llegue el mdico que to-
mar el liderazgo. Se antepone la vida del paciente a
cualquier otra consideracin.
4. Torres LM, lvarez J, Artigas A, Belda FJ et al.: Tratado
de cuidados crticos y emergencias: diseo y organizacin de
la UCI. Cap 1. 2002.
5. Jimnez JJ, Segovia de Arana JM: Manual de gestin para
jefes de servicios clnicos. 2 ed. Daz de Santos, 2000:29--31.
6. Ruza TF: Cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Capital,
2003:323--324.
76 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 6)
 Captulo 7
Educacin mdica continua
en terapia intensiva peditrica
Jos Trinidad Salinas Alans

INTRODUCCIN Direcciones de Internet

Biblioteca Mdica Nacional Digital de la Facultad de

Medicina de la UNAM: http://www.facmed.unam.mx/
El advenimiento de las computadoras e Internet revolu- bmnd/index.php.
cion en gran forma las tcnicas de bsqueda, almace- http://www.mdconsult.com.
namiento, control y aplicacin de la bibliografa mdica http://www.pubmed.com.
pero, aunque ha facilitado el manejo de los pacientes, http://www.promedicum.com.
requiere una actualizacin continua para una adecuada http://www.artemisa.com.
unificacin de los criterios teraputicos. http://www.atsjournals.org.
Los programas de formacin de residentes en la me- http://www.nejm.org.
dicina del estado crtico deben adaptarse a las caracte- http://www.secip.org.
rsticas descritas y adecuarse a las necesidades del sitio UCIP--NET (por congregar a la mayor parte de los in-
donde se desarrollen, con el fin de formar profesionales tensivistas de habla hispana).
con un perfil adecuado a las caractersticas y problem- picu.net (por su implantacin en los pases anglosajo-
ticas poblacionales de esa rea. nes, sobre todo en EUA).
A continuacin se describen algunos sitios, libros y
lecturas recomendadas para el mdico interesado en la
actualizacin de la medicina del paciente peditrico en PROGRAMA DE FORMACIN DE
estado crtico, complementndolos con el modelo aca- RESIDENTES DE CUIDADOS
dmico para desarrollarlo por mdulos.
INTENSIVOS PEDITRICOS1--3

Publicaciones recomendadas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

para el personal mdico Contenido de los mdulos

American Journal Respiratory and Critical Care,
Chest, Clnicas de Terapia Intensiva de Norteamrica,
Critical Care Clinics, Critical Care Medicine, Intensive
Care Medicine, Journal Parenteral and Enteral Nutri-
tion, Revista de la Asociacin Mexicana de Medicina
Crtica/Terapia Intensiva, Update in Critical Care
Medicine, Update in Emergency Medicine and Critical
Care, Pediatric Intensive Care.
recomendados
Organizacin de unidades de cuidados
intensivos peditricos (UCIP)
Componentes fsico, asistencial, docente e investiga-
dor. Material y equipamiento necesario. Hojas y grfi-
cas de evolucin y tratamiento. Informatizacin de
UCIP. Valoracin de la calidad asistencial. Gestin cl-

77
78 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
nica aplicada a UCIP. Valoracin del paciente crtico pe-
ditrico.
Valoracin clnica: integral, por aparatos y proble-
mas, y evolutiva. Exploracin y revisin de tcnicas y
procedimientos. Exploraciones complementarias en
UCIP. Sistemas de valoracin y pronstico.
Mdulo de paro cardiorrespiratorio. Paro cardiorres-
piratorio. Reanimacin cardiopulmonar bsica (BLS),
avanzada (PALS) y neonatal. Muerte sbita del lactante.
Episodios aparentemente amenazadores para la vida.4
Mdulo respiratorio
Fisiologa respiratoria. Monitoreo invasivo y no inva-
sivo de la funcin respiratoria. Dificultad e insuficien-
cia respiratoria: concepto, fisiopatologa, clasificacin.
Obstruccin de va area superior: laringotraquetis,
epiglotitis. Aspiracin de cuerpo extrao, sndrome de
apnea obstructiva del sueo, anomalas en las vas respi-
ratorias superiores. Traqueomalacia. Obstruccin de
va area posextubacin.
Obstruccin de va area inferior: asma, bronquiolitis.
Enfermedad del parnquima pulmonar: bronconeumo-
na, sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDR),
edema agudo de pulmn, hemorragia pulmonar, trom-
bosis pulmonar, hipertensin pulmonar.
Insuficiencia respiratoria central: apneas, insuficien-
cia respiratoria neuromuscular, atelectasias.
Patologa pleural aguda: neumotrax, derrame pleu-
ral. Empiema. Hemotrax. Quilotrax.
Insuficiencia respiratoria neonatal.5 Enfermedad de
membrana hialina. Taquipnea transitoria del recin na-
cido. Sndrome de aspiracin de meconio. Hernia dia-
fragmtica congnita. Hipoplasia pulmonar. Hiperten-
sin pulmonar. Neumopata crnica: fibrosis qustica,
displasia broncopulmonar.6
Oxigenoterapia, intubacin. Indicaciones. Ventila-
cin mecnica: objetivos, bases, modalidades, indica-
ciones, efectos secundarios, complicaciones. Tipos de
ventiladores: aspectos generales, funcionamiento, pro-
gramacin, alarmas. Destete del ventilador. Modalida-
des de ventilacin mecnica prolongada. Ventilacin
mecnica domiciliaria.
Mdulo cardiovascular: bases fisiolgicas y fisiopa-
tolgicas, monitoreo hemodinmico clnico, invasivo y
no invasivo.
Choque
Hipovolmico, cardiognico, sptico, anafilctico,
neurognico, insuficiencia cardiaca, arritmias cardia-
(Captulo 7)
cas, hipertensin pulmonar. Endocarditis. Miocarditis.
Miocardiopatas. Patologa pericrdica. Derrame peri-
crdico. Taponamiento cardiaco, cardiopatas congni-
tas: clasificacin, diagnstico y tratamiento.
Cuidados y tratamiento del posoperatorio de ciruga
cardiovascular.
Cianosis. Diagnstico diferencial. Cianosis neona-
tal. Isquemia miocrdica. Infarto agudo del miocardio,
Frmacos vasoactivos: clasificacin, farmacologa, in-
dicaciones, efectos secundarios y complicaciones. Re-
posicin de volumen. Hipertensin arterial. Crisis hi-
pertensivas.7
Mdulo neurolgico
Alteracin del estado de conciencia y coma. Valoracin.
Diagnstico. Tratamiento inicial, traumatismo craneo-
enceflico. Estatus epilptico. Encefalopata hipxico--
isqumica. Asfixia perinatal. Accidentes cerebrovascu-
lares isqumicos. Hemorragias cerebrales. Sndrome de
Reye. Sndrome de Guillain--Barr, patologa medular
aguda, patologa neuromuscular grave. Posoperatorio
de neurociruga. Muerte cerebral.
Mdulo infeccioso
Sepsis. Sepsis meningoccica. Sndrome del choque t-
xico por estafilococo y por estreptococo. Sepsis neona-
tal. Meningitis. Encefalitis. Neumonas. Fiebre de origen
oscuro. Enfermedad de Kawasaki. Infeccin intrahos-
pitalaria. Medidas de prevencin. Infeccin relacionada
con los dispositivos intravasculares. Infecciones opor-
tunistas. Micosis sistmica. Poltica antibitica en
UCIP. Tratamiento antibitico emprico inicial en los
diferentes procesos infecciosos graves. Infecciones en
el paciente inmunocomprometido. Infecciones en el pa-
ciente con infeccin HIV.8
Mdulo hidroelectroltico y renal
Necesidades hidroelectrolticas basales. Alteraciones hi-
droelectrolticas: deshidratacin grave, hiponatremia,
hipernatremia, hipopotasemia, hiperpotasemia, hipo-
calcemia, hipercalcemia, hipomagnesemia e hipermag-
nesemia, hipofosfatemia e hiperfosfatemia, secrecin
inadecuada de HAD, diabetes inspida, sndrome perde-
dor de sal, acidosis tubulointersticial. Insuficiencia re-
nal aguda. Sndrome urmico--hemoltico. Trombosis
de venas renales. Valoracin e indicaciones de las dis-
tintas tcnicas de depuracin extrarrenal. Sndrome he-
moltico urmico.
 Educacin mdica continua en terapia intensiva peditrica
Mdulo de traumatismos y accidentes
Politraumatismo: TCE y mdula. Traumatismo facial.
Traumatismo torcico. Traumatismo abdominal con
ruptura de vsceras huecas, heptico, esplnico, renal y
de vas urinarias. Traumatismo de miembros. Casi aho-
gamiento. Quemaduras. Lesiones por inhalacin de
humo. Intoxicacin por monxido de carbono.
Intoxicaciones
Tratamiento general. Tratamiento especfico. Ingestin
de custicos. Sndrome de maltrato infantil. Electrocu-
cin. Hipotermia. Golpe de calor. Picaduras; mordedu-
ras por animales ponzoosos.
Mdulo endocrino--metablico
Cetoacidosis diabtica. Coma hiperosmolar no cetsi-
co. Hipoglucemias. Hiperglucemias. Hipertiroidismo.
Hipotiroidismo. Insuficiencia suprarrenal. Crisis meta-
blica de las metabolopatas congnitas.
Mdulo hematooncolgico
Anemias. Trombocitopenia. Coagulopata. CID. Terapia
transfusional. Indicaciones. Complicaciones. Urgencias
oncolgicas: sndrome de lisis tumoral. Sndromes com-
presivos. Trombosis. Anticoagulacin. Tratamiento fi-
brinoltico. Crisis hemolticas. Metahemoglobinemia.
Mdulo de gastroenterologa
Hemorragia digestiva. Insuficiencia heptica aguda.
Hipertensin portal. Sndrome hepatorrenal. Hiperbili-
rrubinemia neonatal.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Abdomen agudo: pancreatitis aguda, malformacio-
nes digestivas ms frecuentes. Atresia de esfago. Atre-
sias y estenosis intestinales. Malrotaciones, megacolon
txico. Enfermedad de Hirschsprung. Posoperatorio de
ciruga gastrointestinal.
Mdulo de nutricin
Requerimientos nutricionales en pediatra y en el pa-
ciente crtico. Respuesta endocrinometablica al estrs.
Nutricin enteral. Nutricin parenteral. Mdulo de dis-
funcin orgnica mltiple.
79
Mdulo de trasplantes
Donacin de rganos. Mantenimiento del paciente do-
nante de rganos. Trasplante heptico. Trasplante renal.
Trasplante cardiaco. Trasplante pulmonar. Trasplante
de mdula sea. Inmunosupresin.
Mdulo posoperatorio
Tratamiento general del posoperatorio. Anestesia inha-
latoria, anestesia local o regional, complicaciones de ci-
ruga y anestesia. Hipertermia maligna. Sndrome neu-
rolptico maligno. Cuidados y manejo de ostomas,
heridas quirrgicas y drenajes. Mdulo de sedacin,
analgesia y relajacin. Sedacin: valoracin, indicacio-
nes, medicacin. Analgesia: valoracin, indicaciones,
medicacin. Relajacin: valoracin, indicaciones, me-
dicacin.8
Mdulo de transporte
SME. Organizacin, personal, equipamiento. Vehcu-
los de transporte. Indicaciones, estabilizacin y prepa-
racin para el transporte. Problemas ms frecuentes du-
rante el transporte. Transporte extrahospitalario: 1 y 2
transporte intrahospitalario. Transporte neonatal.
Mdulo de exploraciones radiolgicas
Indicaciones y valoracin de las exploraciones radiol-
gicas. Radiologa simple. Estudios con contraste. Eco-
grafa. TAC. Resonancia magntica.
Mdulo farmacolgico
Conceptos bsicos farmacodinmicos y farmacocinti-
cos. Tolerancia. Dependencia. Abstinencia. Ajuste far-
macolgico en situaciones especiales: insuficiencia re-
nal e insuficiencia heptica. Frmacos ms utilizados en
el paciente crtico. Indicaciones. Dosis. Efectos secun-
darios. Complicaciones. Administracin de frmacos
de infusin continua. Diluciones. Incompatibilidades.
Interacciones medicamentosas. Clculos de lquidos in-
cluyendo diluciones y contenido de sodio de medica-
mentos.9
Mdulo de aspectos legales,
ticos y psicolgicos
Principios de biotica. Aspectos legales. Consentimien-
to informado. Malos tratos. Limitacin teraputica?
Informacin y comunicacin con el nio y sus familia-
80 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
res. Aspectos psicolgicos del paciente, familiares y
personal de UCIP.
Programa prctico: tcnicas y procedimientos (en el
programa prctico se establecen distintas categoras en
cuanto a las tcnicas por realizar). Imprescindibles (to-
das las tcnicas enumeradas mientras no se refiera lo
contrario): deben realizarse un nmero de veces sufi-
ciente como para tener destreza en su realizacin. Rea-
nimacin cardiopulmonar bsica y avanzada.10
Mdulos recomendables,
aunque no imprescindibles
Respiratorios. Monitoreo respiratorio: frecuencia respi-
ratoria, pulsioximetra, gasometra, capnografa, fun-
cin pulmonar, humidificacin y nebulizacin. Oxige-
noterapia: formas de administracin. Ventilacin con
mascarilla y bolsa autoinflable. Intubacin endotra-
queal. Cuidados del tubo endotraqueal. Mascarilla la-
rngea. Cricotiroidotoma y manejo de traqueotoma.
Aspiracin de la va area. Lavado bronquial. Manejo
de ventiladores; ventiladores de presin, ventiladores
de volumen, ventilacin de alta frecuencia, destete, re-
clutamiento alveolar, PEEP, ventilacin no invasiva,
ventilacin pulmonar independiente, asistencia respira-
toria domiciliaria, extubacin. Administracin de sur-
factante. Administracin de xido ntrico. Tratamiento
postural. Decbito prono. Toracocentesis. Drenaje
pleural. ECMO. Marcapasos diafragmtico. Aspiracin
de secreciones, aspiracin selectiva, fisioterapia y cam-
bios posturales. Oxmetro de pulso. Pruebas de funcin
respiratoria. Fibroendoscopia. Radiologa porttil.
Manejo de monitores cardiovasculares de FC y ECG.
Monitoreo hemodinmico invasivo: PVC, PAP, GC.
Tcnicas de medicin de GC. Catter de Swan--Ganz.
Tonometra gstrica (pHi). Canalizacin de vas veno-
sas perifricas y centrales (subclavia, yugular y femo-
ral), acceso vascular, aplicacin de aguja intrasea. Ca-
nalizacin arterial (radial, femoral). Arteriotoma.3
Canalizacin de arterias y venas umbilicales.1 Manejo
de monitores multicanal. Manejo del monitor desfibri-
lador. Desfibrilacin y cardioversin. Marcapasos ex-
terno e interno. Pericardiocentesis. Valoracin radiol-
gica y ecocardiogrfica.2
Neurolgicos: Monitoreo de presin intracraneal.
Saturacin del bulbo de la yugular. Doppler transcra-
neal.3 Mtodos de medicin de oxigenacin y metabo-
lismo cerebral.3 EEG continuo.3 Potenciales evocados.4
Puncin lumbar. Valoracin de vlvulas ventriculoperi-
toneales. Radiologa. TAC. Resonancia magntica.5
(Captulo 7)
Renales: sondaje vesical. Puncin suprapbica. Di-
lisis peritoneal. Hemofiltracin y hemodiafiltracin ar-
teriovenosa y venosa continua. Hemodilisis.3 Plasma-
fresis.3 Hemoperfusin.3 Nefrostomas.3 Radiologa.
Ecografa.5
Digestivos: sondaje nasogstrico y transpilrico. Pa-
racentesis. Lavado peritoneal, endoscopia digestiva.
Gastrostoma endoscpica percutnea. Cuidado de las
ostomas y drenajes. Radiologa. Ecografa.5 Endosco-
pia digestiva.5
Otras tcnicas y procedimientos: toma de muestras
microbiolgicas, fototerapia. Exanguinotransfusin,1
colchn antiescaras, tcnicas de hipotermia controlada
y de recalentamiento gradual, manejo de incubadora,
incubadora de transporte,1 manejo de cuna trmica y
manta trmica, manejo de bombas de infusin.12
Reanimacin cardiopulmonar avanzada de provee-
dor y de instructor PALS, adems de hacer simulacros
frecuentes y de impartir al menos tres cursos como ins-
tructor cada ao.
En todo caso, es imprescindible, para la formacin
del mdico especialista en terapia intensiva peditrica,
una rotacin por reanimacin neonatal, neonatologa y
cuidados intensivos neonatales durante un periodo de al
menos tres meses.9 Se debe tener la capacidad, al final
del periodo de formacin, de realizar con suficiente des-
treza estas tcnicas y procedimientos. Ello exige la rea-
lizacin de dichas maniobras en nmero suficiente para
tener esas habilidades prcticas.
Debe ser obligatoria la participacin en un curso de-
bidamente acreditado en reanimacin cardiopulmonar
peditrica avanzada, tanto a nivel de alumno como de
instructor, de soporte vital avanzado a la vida PALS.
Tcnicas de otras especialidades que no es necesario
realizar, aunque s conocer de forma prctica:
Programa de formacin de residentes de pediatra ge-
neral en su rotacin por UCIP.
En el programa de formacin en pediatra y en sus
reas especficas (duracin actual de cuatro aos) se
considera necesario, como mnimo, un periodo de rota-
cin de tres a cuatro meses por intensivos peditricos,
para adquirir los conocimientos bsicos para un pedia-
tra en formacin.
Es imprescindible tambin una rotacin complemen-
taria por reanimacin neonatal y cuidados intensivos
neonatales durante el periodo de formacin peditrica,
al menos durante tres meses.
Debe ser obligatoria, durante el periodo de forma-
cin en pediatra, la asistencia a un curso de reanima-
cin cardiopulmonar avanzada debidamente acredi-
tado.13
Nota del autor: siempre debe recordarse que el recin
 Educacin mdica continua en terapia intensiva peditrica
nacido inmediato con complicaciones es terreno del
neonatlogo y por lo tanto la interconsulta es obligada
REFERENCIAS
1. Payne W, Morgan C: Clinical information system. Benefits
to clinical and administrative practice in the ICU. Intens Care
World 1997;15:45--47.
2. Perednia DA, Allen A: Telemedicine technology and clini-
cal applications. JAMA 1995;273:483--488.
3. Quiroga Ordez E, Ramil Fraga C, Snchez Galindo A,
Velasco Bolaos A: Informatizacin en cuidados intensivos.
En: Lpez--Herce Cid J, Calvo Rey C, Lorente Acosta MD,
Jaimovich D, Baltodano Agero A (eds.): Manual de cuida-
dos intensivos peditricos. 1 ed. Madrid, Publimed, 2001:
42--45.
4. Accreditation Council for Graduate Medical Education
(ALGME): Outcome project 2000.
5. Facultad de Medicina UNAM, Divisin de Estudios de Pos-
grado, Subdivisin de Especialidades Mdicas, Departamen-
to de Desarrollo Curricular, Comit Acadmico: Plan nico
de especializaciones mdicas en medicina del enfermo en es-
tado crtico. 2008:6--9.
6. European Society of Intensive Care Medicine: Guidelines for
training programme in intensive care medicine. Intens Care
Med 1996;22:166--172.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
81
bajo el nivel de competencia, responsabilidad y respeto
de las especialidades y la tica mdica.
7. European Society of Intensive Care Medicine: Guidelines for
training programme in intensive care medicine. Intens Care
Med 1996;22:166--172.
8. Solomon SGA, Ramrez Mayans JA, Gutirrez CP, Rey-
nes JM, Acosta MA, Subdireccin de Medicina Crtica del
Instituto Nacional de Pediatra: Manual de organizacin
2009.
9. World Federation for Medical Education (WFME): Global
standards for quality improvement in postgraduate medical
education, 2003.
10. Kao A, Lim M, Spivak J: Teaching and evaluating profes-
sionalism in US medical schools 2002--2003. JAMA 2003;
290:1151--1152.
11. Veloski JJ, Fields SK, Boex JR, Blank LL: Measuring pro-
fessionalism: a review of studies with instruments reported
in the literature between 1982 and 2002. Acad Med 2006;80:
366--370.
12. Royal College of Physicians of London: Doctors in society:
medical professionalism in a changing world. Londres,
2005.
82 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 7)
 Captulo 8
Relaciones interpersonales en las unidades
de cuidados intensivos peditricos
Mara Cristina Caballero Velarde

El presente escrito, adems de adherirse a los captulos cionales, intelectuales y fsicas, en respuesta a un intenso
de este libro, pretende ser un ensayo de reflexin acerca entrenamiento para tratar de vencer las enfermedades.
de las relaciones humanas necesarias en reas crticas Este personal es responsable de las vidas de nios y ado-
que ofrezca lineamientos que consoliden una fructfera lescentes, lo que lo ubica en una situacin de privilegio
tarea de integracin entre los miembros del equipo de en el mundo de la medicina y en la vida misma.
salud, indispensable para rubricar con xito tan enorme Enfrentarse da a da al sufrimiento refuerza la sensi-
responsabilidad. bilidad, la entereza y el humanismo, a la vez que ampli-
Para efectos de algunos de los aspectos de la comple- fica la gran satisfaccin ante la recuperacin del pa-
ja integracin se tratarn los siguientes apartados: ciente. La batalla diaria del personal transcurre entre
victorias y derrotas, constituyndose lenta e impercepti-
1. Introduccin. blemente en un factor de riesgo psicosocial que repercu-
2. Comunicacin. tir a travs del tiempo en su salud y su bienestar.
3. Relacin mdico--paciente. Si a lo anterior se aaden relaciones interpersonales
4. Principios ticos. inadecuadas en el entorno laboral, incluida la compleja
5. Valores. relacin mdico--paciente, tarde o temprano se ver
6. Sndrome de acoso laboral o mobbing. afectada la calidad de vida de estos profesionales de la
7. Recomendaciones. salud y de su entorno ms prximo, con la consecuente
8. Conclusiones. afectacin de su desempeo laboral.1
Por lo tanto, la promocin de las buenas relaciones
La estrecha relacin que guardan entre s favorece que interpersonales en las unidades de cuidados intensivos
la disrupcin de uno de ellos conlleve a la alteracin de no es una tarea optativa o que pueda dejarse al azar; es
otro factor ms. Al ser as, la complejidad aumenta pro- tan importante como el conocimiento ms sobresaliente
porcionalmente. de la fisiopatologa, como los avances en tratamientos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

tecnolgicos y como los cuidados paliativos, al recono-

INTRODUCCIN
El personal de salud que labora en las unidades de cui-
dados intensivos peditricos (UCIP) est todos los das
en situaciones de estrs generadas por diversos y com-
plejos factores, como cargas de trabajo excesivas, emo-
cer los lmites de la medicina en el final de la vida.
Como es sabido, el trabajo en equipo es un objetivo
institucional prioritario. En el contexto de las relaciones
interpersonales estn involucrados mdicos, personal
de enfermera, de psicologa, de trabajo social y otros
profesionales y tcnicos relacionados con la atencin al
nio grave.
Por su parte, el paciente peditrico de la unidad de
cuidados intensivos sufre separacin de su familia y del
entorno, amenaza de muerte, prdida de la autonoma,

83
84 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
de la expresin oral y de la actividad; no entiende el len-
guaje, los monitores ni sus alarmas. Esta situacin debe
ser enfrentada por todo el personal que participa en su
cuidado, asumiendo como un imperativo tico el inter-
actuar individualmente con el paciente y con su familia
para satisfacer sus necesidades bsicas de bienestar, que
suelen ser tan cambiantes como la condicin clnica del
paciente.
En el proceso de relacin, que comprende diferentes
aspectos interdependientes, los valores morales y los
principios ticos adquieren prioridad. Para el paciente
de la UCIP o para sus padres por lo general es ms im-
portante el comportamiento del mdico y del personal
de salud que el sustento real del diagnstico o de la tera-
putica, pues de lo ltimo comprenden poco, mientras
que requieren y valoran una conducta humanitaria,
esencial en su relacin.
COMUNICACIN
Inters relevante tiene el proceso de comunicacin,
mismo que involucra una serie de elementos entre los
que destacan la calidad, la claridad y la honestidad.
La capacidad de comunicacin interpersonal no debe
medirse exclusivamente por el grado en que la conducta
comunitaria ayuda a satisfacer las propias necesidades,
sino tambin por el grado en que facilite a los dems la
satisfaccin de las suyas.
El buen desarrollo de las tareas asistenciales en reas
mdicas crticas depende tambin de una adecuada inte-
rrelacin entre los diferentes miembros del equipo, faci-
litando y dando calidad a su desempeo. Se sabe que
para alcanzar objetivos se requieren tres aspectos im-
portantes: la informacin, la comunicacin asertiva y el
seguimiento que permite una valoracin. Si este proce-
so dinmico es adecuado, el personal de salud se involu-
crar con facilidad en su responsabilidad y en la toma
de decisiones, sabiendo quin, qu, cmo y cundo han con una justificada necesidad de informacin. La rela-
de tomarse.2
Sin embargo, no basta slo el involucrarse, pues tam-
bin hay que comprometerse.
Actualmente, aunque vivimos en un novedoso con-
texto de globalizacin que permite con facilidad el ac-
ceso a la comunicacin a travs de medios visuales y
grficos, se dificulta la comunicacin a travs del len-
guaje. ste es prioritario en la relacin mdico--paciente
y debe caracterizarse por su calidad, claridad, honesti-
dad, efectividad y, desde luego, por su fundamento.
(Captulo 8)
Cuando se establece comunicacin con los padres de los
pacientes de la UCIP el lenguaje no verbal exige un cui-
dado especial. Los padres suelen estar atentos incluso a
la mirada y los gestos del comunicador. Debe preferirse
un lugar cmodo y clido, donde el informante y el in-
formado establezcan un contacto visual que facilite el
proceso.
Es importante enfatizar que la asertividad en la co-
municacin es reflejo de la importancia y la dignidad
del mdico, as como de sus convicciones y del recono-
cimiento y aprecio de su valiosa condicin humana. Por
ello conviene verificar una adecuada comprensin.
Slo as podr afirmarse que hubo comunicacin y no
slo informacin.2
De este modo se resume el sentido relevante de una
adecuada comunicacin en el proceso de atencin al pa-
ciente grave, no slo para l y su familia sino tambin
entre el personal que lo asiste. Ella brindar el enfoque
integral y humanitario a la prctica mdica, previniendo
adems el aspecto negativo que las demandas legales
imprimen y que, de acuerdo con la experiencia y la ca-
sustica de la Comisin Nacional de Arbitraje Mdico
(CONAMED), por regla general van precedidas de fra-
caso en la comunicacin.3,4
Desde esta perspectiva, el anlisis del proceso de co-
municacin debe ser cuidadoso, considerndolo esen-
cial en las relaciones mdico--paciente y laborales. No
es entonces un agregado ms, sino el corazn mismo
del cuidado del paciente, que aligera o incrementa la
carga emocional de los familiares y de los profesionales
de la salud.
RELACIN MDICO--PACIENTE
El mdico tambin debe saber manejar a los padres del
nio enfermo. stos, a travs de la enfermedad de su
hijo, estn en el momento ms devastador de su vida,
con el sentimiento, el tiempo y el espacio alterados y
cin individual establecida estar determinada por la ra-
cionalidad, la veracidad y, sobre todo, por la empata. La
desigualdad en la comunicacin podr estar dada en tr-
minos profesionales, puesto que cada paciente es com-
pletamente diferente en su patologa, evolucin y pro-
nstico; sin embargo, siempre deber ser igual en
trminos humanos.
Los enfermos y sus familias comienzan por orientar-
se segn la sensibilidad de sus mdicos. Una comunica-
cin adecuada se convierte en la forma ms alta de rela-
 Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos peditricos
cin y la torna dependiente de un necesario equilibrio
entre ciencia y humanidad, apoyada siempre en un otor-
gamiento mutuo de dignidad, que por definicin es el
conjunto de valores de todo ser humano inherentes a su
propia existencia que le hacen merecer, ante s mismo
y ante los dems, respeto, consideracin y solidaridad
en lo que se refiere a su integridad, bienestar y libertad.5
Es conveniente recordar que la formacin y el ejerci-
cio profesional del mdico descansan en los dos pilares
de la medicina: el saber puede aprenderse, pero la hu-
manidad debe ser vivida previamente.
Existe la necesidad, en algunas ocasiones, de dar ma-
las noticias. Cmo decir a los padres que se han agota-
do las posibilidades de tratamiento? Que su hijo o hija
se encuentra al final de su vida, y que la tecnologa ac-
tual, los medicamentos potentes y el uso del ventilador,
ms que mantenerlo con vida, prolongan su agona? En-
tonces se debe tomar la controvertida decisin de limi-
tar el esfuerzo teraputico o, con fundamentos mdicos
o legales, diagnosticar muerte cerebral y mencionar la
posibilidad de donar sus rganos.
Para facilitar esta tarea, recurdese que la relacin
con el paciente y su familia tiene un imperativo tico
que resulta del reconocimiento y el respeto a sus dere-
chos, amparados en los principios centrales de no male-
ficencia, justicia, autonoma y beneficencia, as como
por el equilibrio de esta actitud con el reconocimiento
a las obligaciones que impone la atencin mdica.1,5
PRINCIPIOS TICOS
El alejamiento del paternalismo en la prctica mdica y
el dominio de la autonoma hacen necesario reflexionar
profundamente sobre las acciones como profesionales
de la salud, cumpliendo con los principios ticos que
consoliden y reafirmen la actitud profesional y las ade-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cuadas relaciones interpersonales.
Los principios de la tica mdica definen conductas
vlidas, brindan coherencia y delimitan lneas bsicas
tiles para justificar decisiones o alternativas para defi-
nir estilos de conducta.
No maleficencia
Amplio es el significado de no hacer dao al enfermo,
anteponiendo el beneficio al posible riesgo, evitando el
dolor y el sufrimiento y brindando confianza.
85
Proporcionar beneficios y no hacer dao comparten
la necesidad de una preparacin acadmica de alto nivel
a la que deben aspirar todo mdico y el resto del perso-
nal.6,7
El bienestar del paciente estar siempre por encima
de cualquier inters personal.
Autonoma
Reconocer la autonoma del enfermo es una forma, ac-
tualmente necesaria, de compartir las responsabilidades
mdicas. En relacin a los menores de edad, es deber
fundamental del mdico informar a la familia o al repre-
sentante legal, en forma amplia y comprensible, la fina-
lidad, las posibilidades y los riesgos de la teraputica o
del procedimiento de intervencin, incluyendo el caso
de paciente terminal y la opcin de no tratamiento.
Cuanto requiera un enfermo debe ser realizado slo des-
pus de obtener en forma libre y por escrito su consenti-
miento. Este principio subraya el respeto que se debe al
paciente y a su familia.
Se torna indispensable proteger este principio tico
a travs del consentimiento informado.
Beneficencia
Debe procurarse el mayor bien para el enfermo. El be-
neficio ser cambiante, acorde a las necesidades y al
avance cientfico.
Es importante mencionar en este aspecto el soporte
fundamental que las instituciones aportan al ofrecer re-
cursos materiales, equipo y medicamentos para el ade-
cuado otorgamiento del beneficio al enfermo.
Justicia
Ratifica la igualdad de todo ser humano, sin discrimina-
cin, en el momento de prestar atencin mdica, corro-
borando el derecho relevante a nivel mundial de la pro-
teccin de la salud.2
El compromiso del principio de justicia se consolida
en el trato digno fortalecido por la consideracin y la
solidaridad.
Cabe mencionar la importancia de transmitir y acom-
paar a los padres, para quienes el ingreso de su hijo a
la UCIP constituye una experiencia nica e imborrable.
La incertidumbre se convierte en miedo al no saber qu
va a pasar y los vuelve irritables y depresivos en las dife-
rentes etapas de duelo: ansiedad, negacin, culpa, mie-
86 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
do, tristeza, agresividad y negociacin.8 Hay que consi-
derar que lo mnimo que han perdido cuando estn
frente a los mdicos es la salud de su hijo o hija.
Cuanto ms informados estn los padres, mayor con-
trol tendrn sobre la situacin y se les facilitar el proce-
so de adaptacin a su nueva realidad.
Con frecuencia se oye decir a los mdicos en forma-
cin que los familiares del paciente grave son difciles
o intransigentes; nada ms alejado de la realidad. La ex-
periencia indica que es necesario reconocer las etapas
cambiantes del difcil proceso, escucharlos, informarles
y comprenderlos. Cuando lo anterior se transmite en
forma profesional y honesta es prcticamente imposible
no contar con su agradecimiento por el esfuerzo realiza-
do. En conclusin, parece que no hay padres difciles,
sino mdicos en proceso de adquirir esa parte tambin
fundamental que completa el perfil del mdico intensi-
vista, el humanismo.
VALORES
Debe destacarse en el contexto laboral el lugar funda-
mental que tiene la axiologa, o teora del valor, para
orientar todas las acciones conscientes del ser humano,
sustentadas en los valores o antivalores, en la libertad y
en la responsabilidad moral de sus consecuencias. Es as
que la afabilidad, la cortesa, la entereza, la veracidad,
la prudencia, el secreto, el desinters y la confianza son
un firme soporte no slo para la relacin mdico--pa-
ciente, sino tambin para la gama diversa de las relacio-
nes interpersonales.9
Los valores se han considerado como un elemento
principal de la cultura y de la estructura social de las or-
ganizaciones debido a que determinan las actitudes que
dirigen a sus miembros hacia el logro de metas y objeti-
vos, y consolidan el ambiente laboral.
Un factor determinante en la creacin y transmisin
de valores en las unidades de cuidados intensivos es el
liderazgo. La educacin de la tica mdica sustenta el
ejercicio del poder de coordinadores y jefes de servicio
hacia su personal de salud; conviene entonces que ellos,
con alguna de las diversas formas de liderazgo positivo,
alienten el imprescindible trabajo de equipo y favorez-
can la comunicacin, para que todos puedan ser escu-
chados en el anlisis y la solucin de problemas. No
obstante, un lder tambin puede propiciar actitudes y
comportamientos hostiles que desmotiven el logro de
objetivos y favorezcan un ambiente de tensin.9,10
(Captulo 8)
SNDROME DE ACOSO
LABORAL O MOBBING
En este contexto, y frente a la actual realidad mundial
de un lamentable incremento de la violencia y el maltra-
to en diferentes escenarios sociales, se describe ahora el
sndrome de acoso institucional o mobbing (del ingls
to mob = atacar con violencia). ste constituye una for-
ma de estrs laboral que tiene su origen en las relaciones
interpersonales dentro de la institucin. Se refiere al
maltrato verbal y moral que recibe el empleado por
parte de su jefe, de los compaeros o de todos ellos. Se-
gn datos publicados, este sndrome es frecuente en los
mdicos y los profesionales de la salud hasta en 38% de
los casos.11
La clnica del mobbing es parecida a la del conocido
sndrome de desgaste profesional o sndrome de burn-
out. El cuadro clnico puede tener forma depresiva o de
estrs--ansiedad. Cuando ambos sndromes se dan en el
mismo profesional los riesgos sobre su salud son mayo-
res.12
El mobbing se constituye por una violencia psicol-
gica sistemtica y recurrente que se mantiene por un m-
nimo de seis meses. El mdico se da cuenta del agota-
miento que siente y le presta poca atencin a su trabajo,
se torna lbil emocionalmente, progresa hacia la des-
personalizacin y a manifestaciones ms intensas con
alteraciones del carcter, de las relaciones interpersona-
les aun en su ncleo familiar y finalmente con enferme-
dades psicosomticas y sus variadas repercusiones.
Se seala que la falta de educacin en tica mdica
en relacin al ejercicio del poder de un jefe hacia sus
subordinados, en cualquier mbito de accin, lesiona
los intereses del resto del personal y que, lejos de moti-
var y estimular las diferentes capacidades compensando
fortalezas y debilidades de unos y otros, se favorece el ya
mencionado consumo emocional a travs de la impoten-
cia, la frustracin, la apata y la hipersensibilidad, con la
consecuente reduccin de la eficacia y la productividad.
Es interesante la manera en que los escritos al res-
pecto describen con detalle y claridad los diversos fac-
tores, tanto institucionales como de estilos de autoridad,
que generan abusos de poder y acoso laboral, as como
las repercusiones en los diversos mbitos que acompa-
an al mobbing.13
Adems de esta violencia, en ocasiones sutil y en
ocasiones extrema, han surgido fenmenos nuevos en la
relacin mdico--paciente, como los actos de violencia
por parte de pacientes o familiares, a veces slo verbales
aunque en ocasiones tambin fsicos. Esta violencia ha
 Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos peditricos
sido motivo de varias denuncias en editoriales mdicas
de Espaa.13
Con la intencin de minimizar los efectos del mob-
bing, algunos pases (Suecia, Canad y Alemania) han
comenzado a dotar de medidas jurdicas a las institucio-
nes para tratar de erradicarlo desde sus inicios.
RECOMENDACIONES
Como complemento a lo sealado con anterioridad no
est de ms reforzar la importancia de cuidar tanto el
ambiente laboral de las UCI como la salud psicolgica
del personal, lo cual se logra en primer trmino con la
identificacin de conflictos, con el conocimiento y la
capacidad innata o adquirida, sustentada en los propios
valores morales.
A continuacin se presentan algunas sugerencias que
conviene adecuar a las necesidades de los diferentes
equipos de trabajo:
1. Formacin de los profesionales en habilidades de
comunicacin, trabajo en equipo y liderazgo, as
como en los aspectos bioticos que enmarcan la
atencin del paciente grave (diagnstico de termi-
nalidad, limitacin del esfuerzo teraputico [futi-
lidad, tratamientos de soporte vital, inicio, no ini-
cio y retirada], decisiones en conflicto, entre
otros).14 El curso de biotica es obligatorio actual-
mente en las especialidades mdicas; sin embar-
go, en relacin a la atencin del paciente grave y
su entorno familiar, es conveniente, adems de es-
tos conocimientos puntuales, asumir el compro-
miso de cuidado ante el paciente, ante su familia,
en su mbito laboral y personal.
2. Incluir en la revisin cotidiana de casos clnicos el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
aspecto biotico refuerza positivamente los valo-
res individuales y colectivos del personal involu-
crado. Es importante, sin duda, la participacin de
los puntos de vista del personal de enfermera.
3. Participacin comprometida y continua del perso-
nal del departamento de psicologa o psiquiatra
para dos aspectos puntuales:
a. Prevenir en el personal el sndrome de desgaste
profesional y acoso laboral o bien, en su caso,
brindar el manejo oportuno.
87
b. Apoyo continuo a los padres de familia, cuyo
estrs ocasionado por la gravedad del nio es
normal e inevitable y no puede ser eliminado;
por ello es necesario establecer diferentes estra-
tegias que ayuden a sobrellevar este difcil pro-
ceso. En ocasiones slo requieren ser escucha-
dos o guiados en sus cambios emocionales.
CONCLUSIONES
Las acciones del personal de salud que labora en reas
de cuidados intensivos tienen, aunado al contexto cien-
tfico, un contexto biotico que gua la toma de decisio-
nes y la conducta. En ocasiones se requiere una refle-
xin cuidadosa que depender primordialmente de su
complejidad, de los valores individuales y de relaciones
interpersonales adecuadas para armonizar la ciencia
con el bienestar y la estabilidad personal de sus inte-
grantes, del paciente y de su familia. Hay que considerar
estos aspectos con el rigor de una verdad cientfica que,
lejos de perder vigencia con el paso del tiempo, se con-
solidar en el soporte fundamental de la responsabilidad
compartida.
No basta la buena voluntad. Es necesario incluir en
los planes acadmicos una adecuada formacin en tica,
tanatologa y, en general, en habilidades de comunica-
cin y cuestiones humansticas.
El trabajo en equipo en las UCIP es un objetivo prio-
ritario y requiere tres aspectos: cuidar, cuidarse y ser
cuidado. La buena labor del coordinador es fundamen-
tal para la motivacin en el logro de los objetivos perti-
nentes para cada momento del cambiante proceso.
En la poca actual de la modernidad se advierten
cambios trascendentales en el avance cientfico y tcni-
co, de indiscutible valor en el rea mdica. Corresponde
a la vez una modificacin en el sentido de la enferme-
dad, el sufrimiento y el morir, del nacer, de la relacin
mdico--paciente e, incluso, del concepto de ser huma-
no, logrando un alcance profundo. Es necesario retomar
conceptos, valores y estilos de vida, enlazarlos al mo-
mento y convertirlos en la base de la fortaleza del futuro.
No se debe permitir que trascienda una corriente ac-
tual que habla de la deshumanizacin de la medicina,
de su reduccionismo biolgico, de la superespecializa-
cin y de la hipertecnificacin como rasgos negativos
de la prctica mdica contempornea.
88 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Gracia D, Jdez J: tica en la prctica clnica. Triascastela,
2004:164--175.
2. Gracia D: Fundamentos de biotica. 2 ed. Triascastela,
2007:99--104,144--145.
3. Hernndez TF et al.: Medical complaint and quality of
health care. CONAMED 2009;14(3):26--34.
4. Tena Tamayo C: Arbitraje mdico y biotica. Bol Acad Nal
Mex Biot 2004;2:3--14.
5. Fletcher JC, Brody H: Clinical ethics. En: Encyclopedia of
bioethics. 3 ed. Nueva York, Macmillan, 2004:433--447.
6. Garca RH: Metodologa en las decisiones bioticas. Gua
para el personal de salud. Sanidad Militar 2004;58:240--244.
7. Secretara de Salud, Comisin Nacional de Biotica: Cdigo
de biotica para el personal de salud. Mxico, 2002.
8. Vliz PR, Caballero AC: Aspectos psicolgicos. En: Lpez
Herce JC, Calvo RC, Lorente AMJ, Jaimovich D, Baltodano
AA: Manual de cuidados intensivos peditricos. 1 ed.
Madrid, Publimed, 2001:572--576.
(Captulo 8)
9. Aguilar Luzn MC, Calvo Salguero A, Garca Hita MA:
Valores laborales y percepcin del estilo de liderazgo. Salud
Pblica Mex 2007;49:401--407.
10. Agir EV, Muoz YB: Exigencias laborales psicolgicas
percibidas por mdicos especialistas hospitalarios. Gac Sanit
2002;16(6):1--10.
11. Piuel y Zabala I: Mobbing. Cmo sobrevivir al acoso psi-
colgico en el trabajo. Santander, Sal Terrae, 2001.
12. Leymann H: El acoso moral en el trabajo. Barcelona, Pai-
ds, 2001:203--211.
13. Gonzlez de Rivera y Revuelta JL: El maltrato psicolgi-
co. 1 ed. Madrid, Espasa Calpe, 2002:62--67.
14. Casas MML: Bases bioticas para la toma de decisiones en
la prctica mdica, investigacin en humanos y trasplantes.
Trillas, 2008:31--65.

El sndrome de burnout en el personal
de cuidados intensivos peditricos
Vasthy Yadina Balam Canche
INTRODUCCIN
Burnout es una palabra del idioma ingls que se ha tra-
ducido como estar quemado. El psiquiatra Herbert
Freudenberger fue el primero en utilizarla con esta
acepcin en 1974, al observar que sus compaeros de
trabajo, jvenes idealistas, al cabo de un ao de contacto
con la realidad de su trabajo iban perdiendo las ilusiones
con las que haban empezado o llegado. Un porcentaje
importante de ellos presentaban trastornos emocionales
como tristeza, cansancio emocional, hostilidad y con-
ductas poco comprensivas hacia los pacientes. Freuden-
berger eligi el trmino burnout el mismo que utiliza-
ba para referirse a los efectos del consumo crnico de
drogas sobre sus pacientes para definir un estado de
fatiga o frustracin que se produce por la dedicacin a
una causa, a una forma de vida o de relacin que no pro-
duce el esperado refuerzo.1
En 1976 Cristina Maslach estudi las respuestas
emocionales que se producan entre las personas que
trabajaban en profesiones de ayuda, describiendo una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
situacin presente en trabajadores de los servicios hu-
manos que despus de meses de trabajo y dedicacin
terminaban agotndose emocionalmente.
Junto con Jackson (1986) cre la definicin ms co-
nocida y aceptada: sndrome de burnout: El sndrome
de burnout, conocido tambin como sndrome de des-
gaste profesional o sndrome de quemarse por el traba-
jo,2 es una respuesta inadecuada a un estrs emocional
crnico cuyos rasgos principales son un agotamiento f-
sico, psicolgico o emocional, una actitud fra y desper-
sonalizada en la relacin con los dems y un sentimiento
89
Captulo 9
de inadecuacin para llevar a cabo las tareas que se han
de realizar.3
El burnout se compone de tres factores o dimensio-
nes:
a. Agotamiento emocional (AE): sntomas de pr-
dida de energa, de agotamiento fsico y psquico,
sensacin de estar al lmite, de no poder dar ms
de s mismo a los dems. Puede incluir sntomas
indistinguibles de los depresivos. Es el rasgo fun-
damental.
b. Despersonalizacin (DP): cambio negativo en
las actitudes hacia los dems, muestra distancia-
miento, cinismo, utiliza etiquetas despectivas para
referirse a los dems y los culpa de sus frustracio-
nes y del descenso del compromiso laboral.
c. Baja realizacin personal (RP): sensacin de
inadecuacin personal profesional para ejercer el
trabajo; existe sentimiento de incapacidad, baja
autoestima e ideas de fracaso.
En 1988 Pines y Aronson definieron el burnout como el
estado de agotamiento mental, fsico y emocional, pro-
ducido por la implicacin crnica en el trabajo en situa-
ciones especialmente demandantes.4,5
El proceso dinmico del desarrollo del burnout se
presenta en fases y, segn Golembiewky,6 se inicia con
despersonalizacin, ver a los clientes como culpables de
los propios problemas. Contina con un descenso en el
sentimiento de realizacin o competencia personal y
profesional. Hacia el final se presenta cansancio emo-
cional. Leiter propone como manifestacin inicial el
cansancio emocional, al cual se reacciona con aisla-
miento; el afectado se despersonaliza con los clientes y
finaliza con una fase de baja realizacin personal.5,7
90 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Pero, para Klarreist, el burnout es un deterioro emocio-
nal en cuatro fases:
1. Fase de ilusin o entusiasmo, del comienzo del
trabajo y de las grandes ilusiones: hay energa,
expectativas y necesidades; el individuo quiere
comerse el mundo y transformarlo.
2. Fase de desilusin: aparece insatisfaccin por la
confrontacin de las exageradas expectativas con
la realidad; el individuo est inseguro, desilusio-
nado, irritado, con algo de confianza perdida, aun-
que sigue pensando en trabajar.
3. Fase de frustracin: hay desesperacin, irritabi-
lidad; el individuo pierde entusiasmo, comienza a
ser escptico, duro y cnico, desatiende responsa-
bilidades de trabajo, pierde la confianza en su pro-
pia capacidad, aunque intenta superar esta situa-
cin trabajando con ms ahnco.
4. Fase de desesperacin: existe una sensacin de
que todo est perdido, de que sus expectativas y
sueos nunca se realizarn, aparece un sentimien-
to de fracaso, apata, sensacin de desgracia, aisla-
miento y soledad.5 El individuo puede tener un
cuadro de depresin clnica indistinguible del
burnout.5,8
REPERCUSIONES EN LA SALUD
La presencia de burnout en los trabajadores es un tema
importante en las unidades de cuidados intensivos, ya
que conlleva serias consecuencias para cada individuo,
en la calidad de la atencin y la seguridad de los pacien-
tes atendidos en dichas unidades.9
El burnout puede asociarse con problemas de salud.
Se puede presentar disminucin de la funcin inmunita-
ria, lo que hace que el individuo sea vulnerable a infec-
ciones con ms frecuencia.10,11 Con el deterioro de la
salud se presentan dolores de cabeza, irritabilidad, inha-
bilidad para concentrase, fatiga, ansiedad, depresin,
hipertensin arterial, enfermedades cardiovasculares
como infartos del miocardio. El burnout tambin puede
contribuir al alcoholismo y a la drogadiccin.12--16 Mela-
med17 encontr que el burnout crnico es un factor para
el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en individuos
sanos. Y Shirom18 hall niveles elevados de colesterol
y triglicridos en individuos con burnout. Los niveles
de cortisol de los trabajadores son altos en respuesta al
ambiente de estrs crnico de las unidades de cuidados
(Captulo 9)
intensivos. Sin embargo, hay una disminucin en la res-
puesta endocrina aguda en los trabajadores con expe-
riencia profesional que ya se han adaptado a este estrs
o que presentan desgaste profesional.19,20 La prctica en
reas de cuidados intensivos requiere una respuesta
adecuada al estrs, el llamado buen estrs, es decir, las
personas tienen la capacidad de responder y adaptarse
fisiolgica y psicolgicamente a estos ambientes.21
REPERCUSIONES PERSONALES,
FAMILIARES Y LABORALES
Las repercusiones personales sobre la salud son varia-
bles, pero tambin existen repercusiones personales, fa-
miliares y laborales5 (cuadro 9--1). Las manifestaciones
psicosomticas incluyen fatiga crnica, dolores de ca-
beza, trastornos del sueo, trastornos gastrointestinales,
problemas cardiovasculares, dolores musculares y des-
rdenes menstruales, a menudo como manifestaciones
tempranas. Las manifestaciones conductuales son au-
sentismo laboral, aumento de conductas violentas, con-
duccin de alto riesgo o adiccin a los juegos de azar,
conductas suicidas, abuso de frmacos y de alcohol,
conflictos matrimoniales y familiares. Las manifesta-
ciones emocionales comprenden distanciamiento afec-
tivo, impaciencia, irritabilidad y recelos por la posibili-
dad de llegar a convertirse en persona poco estimada, y
degeneran en actitudes defensivas. Hay dificultad para
concentrarse y, por la ansiedad, existe una disminucin
de las habilidades de memorizacin de datos, razona-
miento abstracto, elaboracin de juicios, etc. Las mani-
festaciones defensivas incluyen negacin de emocio-
nes, dificultad para aceptar los propios sentimientos y
desplazamiento de stos hacia otras situaciones o cosas.
Se intelectualiza para evitar las experiencias negativas.
Cuadro 9--1. Repercusiones del burnout
Repercusiones personales y familiares
1. Manifestaciones psicosomticas
2. Manifestaciones conductuales
3. Manifestaciones emocionales
4. Manifestaciones defensivas
5. Consecuencias familiares
Repercusiones laborales
1. Insatisfaccin y deterioro del ambiente
2. Disminucin de la calidad del trabajo
3. Ausentismo laboral
4. Reconversin profesional
5. Abandono de profesin
 El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos
Las consecuencias familiares afectan la comunicacin,
aparecen conflictos y malentendidos que pueden termi-
nar en una ruptura familiar.5,22
La insatisfaccin y el deterioro del ambiente laboral
estn marcados por relaciones profesionales escasas y
cargadas de hostilidad, amargura, irona o humor sar-
cstico. Las rdenes se cumplen con dificultad, el profe-
sional insatisfecho malinterpreta los problemas cotidia-
nos y con facilidad surgen roces con compaeros o
colegas. En la disminucin de la calidad del trabajo la
eficacia y la eficiencia repercuten en el menor tiempo
dedicado a los pacientes, el contacto se torna fro y dis-
tante, despersonalizado, y se toman decisiones a la de-
fensiva o a reglamento, haciendo que los servicios se
vuelvan caros al solicitar estudios por presiones de los
pacientes o sus familiares. Con el ausentismo laboral el
sitio laboral es fuente de las tensiones; al principio el
mdico disminuye la actividad en el trabajo y finalmen-
te comienza a faltar, en respuesta al agobio laboral. Si
el proceso avanza puede llevar a la reconversin profe-
sional e incluso al abandono de la profesin. Reconver-
sin profesional significa dedicarse a tareas que no im-
pliquen contacto directo con los pacientes, como tareas
administrativas, actividad poltica o sindical. Abando-
no de la profesin es la consecuencia drstica del estrs
profesional; puede ser voluntario o a consecuencia de
problemas legales y tendr repercusiones negativas en
la vida personal, familiar y laboral.2,5,16,22,23
FACTORES DE RIESGOS PARA
EL DESARROLLO DEL BURNOUT
Estn en riesgo de burnout o ya lo presentan 50% de los
intensivistas, segn el estudio de Fields realizado con
los miembros de la seccin peditrica de la Sociedad de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuidados Intensivos de EUA. Refiere que no existe re-
lacin entre los niveles de burnout, el entrenamiento en
la especialidad y el tiempo de prctica. Sin embargo, los
mdicos tienen una percepcin negativa sobre la valora-
cin de su trabajo, su xito y su satisfaccin personal.
Adems, el burnout se presenta con ms frecuencia en-
tre los individuos que tienen ciertas caractersticas per-
sonales vulnerables. La identificacin de estas caracte-
rsticas y la capacidad personal de enfrentarse a este
medio deben considerarse en los programas de entrena-
miento de cuidados intensivos,24 puesto que son las per-
sonas que se espera que se mantengan activas en la prc-
tica durante muchos aos.21
91
Tambin Embriaco encontr un alto nivel de desgas-
te profesional en los mdicos franceses (46.5%) y aso-
ciado al personal de sexo femenino. La gravedad de los
pacientes no era un factor predominante, pero s lo fue-
ron los organizacionales y las relaciones personales con
los colegas. La carga de trabajo nmero de guardias
nocturnas, horas semanales trabajadas y relaciones de
conflictos con otros intensivistas o enfermera se aso-
ci a un mayor puntaje del Maslach Burnout Invento-
ry.25 Si el tiempo dedicado a los pacientes de cuidados
intensivos, el esfuerzo, la dedicacin y la motivacin no
obtienen una recompensa monetaria o mejores salarios,
combinado con las restricciones logsticas de organiza-
cin de las unidades, finalmente puede conducir al sn-
drome de burnout y la poca motivacin del perso-
nal.26,27
En Espaa los pediatras intensivistas presentan ran-
gos intermedios del sndrome de agotamiento profesio-
nal o burnout (41.9 7.5%). Los factores ms comunes
de malestar en la vida profesional son el conflicto institu-
cional (55.9%) y la sobrecarga de trabajo (32.4%), mien-
tras que las alteraciones psquicas (52.9%), la falta de
tiempo libre y la calidad de vida (41.2%) son las conse-
cuencias ms comunes derivadas del malestar en el tra-
bajo. Ello explica que 58.8% de esos profesionales de
la salud se planteen dejar su trabajo actual, con los con-
siguientes perjuicios en la calidad asistencial y econ-
mica de los cuidados intensivos.28 Para Anderson el
tiempo clnico excesivo que se pasa en las unidades de
cuidados intensivos peditricos, o UCIP, puede ocasio-
nar burnout y retiro temprano.29
El sndrome de desgaste profesional se presenta tam-
bin en el personal de enfermera de cuidados intensi-
vos. En un estudio realizado por Poncet, en Francia, se
identific burnout severo en 32.8% del personal de los
hospitales de enseanza. Las caractersticas asociadas a
burnout severo fueron menor edad, factores organizacio-
nales como das de descanso deseado, poca participa-
cin en grupos de trabajo, calidad de relaciones perso-
nales, estado civil, labores en el hogar, conflictos con
los pacientes, relaciones con jefes y mdicos, insatisfac-
cin laboral y, finalmente, factores relacionados con el
cuidado de pacientes agonizantes, como las decisiones
de renunciar a tratamientos de mantenimiento vital.30--32
Poegner33 reporta una prevalencia de 40.8 de burn-
out en personal de enfermera de cuidados intensivos. A
su vez, Ballinas34 ha elaborado una lista de estresores
percibidos por enfermera que labora en reas de hospi-
talizacin, medicina interna, urgencias y cuidados in-
tensivos, y que presenta un alto nivel de burnout (20 a
40%) en un hospital mexicano. En orden de importancia
dichos estresores son:
92 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
1. Falta de recursos para el trabajo.
2. Falta de reconocimiento por el trabajo.
3. Relaciones conflictivas en el equipo de trabajo.
4. Carga de trabajo.
5. Gravedad de los pacientes.
6. Presin de tiempo para el desarrollo del trabajo.
7. Falta de personal.
8. Poca disposicin de las autoridades para la solu-
cin de problemas.
9. Falta de apoyo por parte de compaeros y autori-
dades.
10. Inters de las autoridades sobre la cantidad ms
que la calidad.
11. Falta de equidad por parte de los jefes.
12. Falta de actualizacin, educacin continua e in-
duccin al puesto.
Las diversas dimensiones de tensin laboral (demandas
en el trabajo, cantidad de trabajo, exigencias mentales,
presin de tiempo), control en el trabajo (control del tra-
bajador sobre el desempeo de su trabajo, habilidad de
tomar decisiones y falta de apoyo social) y la calidad de
sueo (latencia, nmero de despertares, duracin de
despertares, horas de sueo) son predictores significati-
vos de las distintas dimensiones del burnout.35
Entre los factores de riesgo o caractersticas negati-
vas de la medicina crtica asociados con el burnout estn
las guardias, la presin asistencial, el estrs relacionado
con el estado crtico de los pacientes, recursos limita-
dos, falta de reconocimiento del trabajo por familiares,
enfermos y colegas, el impacto negativo en la vida fami-
liar, los conflictos bioticos, la falta de educacin conti-
nua y de organizacin del trabajo.5,36,37 Los factores de
riesgo relacionados con el burnout se dividen en facto-
res relacionados con el trabajo clnico, caractersticas
individuales y las relacionadas con el puesto de trabajo
y la organizacin del mismo (cuadro 9--2). Debido al
contacto cotidiano con la enfermedad, el dolor y la
muerte, el mdico ve lo que los dems no ven y eso crea
una extraa sensacin de soledad y escepticismo a lo
largo del tiempo. Las expectativas sociales han cambia-
do, se atiende a una poblacin que se cree con derecho
a exigir lo que se le ha prometido. Los pacientes y sus
familiares presionan al mdico, lo manipulan; el profe-
sional es blanco de hostilidades y se hace depositario de
problemas de vida que se espera que resuelva. El mane-
jo de la incertidumbre incluye tomar decisiones impor-
tantes con datos incompletos o imprecisos basados en la
variabilidad de las enfermedades, los medios disponi-
bles o los costos de los materiales.5 Existe dificultad de
obtener educacin continua debido a falta de tiempo o
disponibilidad de cursos. La falta de apoyo social hace
(Captulo 9)
Cuadro 9--2. Factores de riesgo
relacionados con el burnout
Factores relacionados con el trabajo clnico
1. Contacto cotidiano con la enfermedad, el dolor y la
muerte
2. Cambios de las expectativas sociales sobre la salud
3. Problemas en el manejo del trabajador con pacientes
y familiares
4. Manejo de la incertidumbre
5. Dificultad de educacin continua
6. Percepcin de falta de apoyo social
7. Falta de promocin interna e inseguridad en el trabajo
Factores dependientes de las caractersticas indivi-
duales
1. Personalidad
2. Otros factores, como la antigedad en el puesto de
trabajo, la edad y el sexo
Factores relacionados con el puesto de trabajo y la
organizacin
1. Condiciones del entorno fsico
2. Burocratizacin
3. Aspectos organizativos
que el mdico opte por una medicina defensiva. Los pa-
cientes se sienten con derechos, no toleran el error y es-
peran sacar provecho con denuncias y reclamaciones, es
decir, buscan la culpabilidad del mdico. La inseguri-
dad del trabajo se asocia a la falta de trabajo
fijo.5,25,30--32,34,36,37 La personalidad de los profesionales
tiene orientacin humanitaria, sensible a las necesida-
des y sentimientos de los dems; por lo tanto, es tarea
del mdico ayudar al paciente y no pretender fantasas
de omnisciencia.
Se han descrito mayores tasas de burnout a mayor
edad, ms aos de trabajo, mayores responsabilidades
y sexo femenino.5,25 La mala calidad del entorno fsico
(ruido, mala iluminacin, olores desagradables y falta
de espacio) es fuente comprobada de estrs. La burocra-
tizacin (es decir, papeleo excesivo) tambin se consi-
dera un factor de riesgo. Los aspectos organizativos
incluyen los turnos, la falta de gratificaciones y la insu-
ficiencia de recursos, y son parte de los riesgos de desa-
rrollo del burnout.5,25--27,34
DETECCIN DEL BURNOUT
El burnout se detecta y se mide a travs de una gran can-
tidad de instrumentos; el principal, ms conocido y uti-
lizado es el Maslach Burnout Inventory (MBI), creado
por Maslach y Jackson en 1981.5,38 Es un cuestionario
 El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos
Cuadro 9--3. Maslach Burnout Inventory
1. Me siento emocionalmente agotado por mi trabajo
2. Cuando termino mi jornada de trabajo me siento vaco
3. Cuando me levanto por la maana y me enfrento a otra
jornada de trabajo me siento fatigado
4. Siento que puedo entender fcilmente a los pacientes
5. Siento que estoy tratando a algunos pacientes como si
fueran objetos impersonales
6. Siento que trabajar todo el da con la gente me cansa
7. Siento que trato con mucha eficacia los problemas de
mis pacientes
8. Siento que mi trabajo me est desgastando
9. Siento que estoy influyendo positivamente en la vida de
otras personas a travs de mi trabajo
10. Siento que me he hecho ms duro con la gente
11. Me preocupa que este trabajo me est endureciendo
emocionalmente
12. Me siento con mucha energa en mi trabajo
0 = nunca; 1 = pocas veces al ao o menos; 2 = una vez al mes o menos; 3 = unas pocas veces al mes; 4 = una vez a la semana; 5 = pocas veces
a la semana; 6 = todos los das. Maslach C, Jackson SE, Leiter M: Maslach Burnout Inventory manual. 3 ed. Palo Alto, Consulting Psychology
Press, 1996.
que mide la frecuencia y la intensidad del burnout. Cons-
ta de 22 preguntas que miden tres dimensiones diferen-
tes: agotamiento emocional, despersonalizacin y reali-
zacin personal (cuadro 9--3).
S Agotamiento emocional: conformado por las pre-
guntas 1, 2, 3, 6, 8, 13, 14, 16 y 20.
S Despersonalizacin: constituida por las preguntas
5, 10, 11, 15 y 22.
S Realizacin personal: conformada por las pregun-
tas 4, 7, 9, 12, 17, 18, 19 y 21.
La puntuacin es inversamente proporcional al grado de
burnout, es decir, a menor puntuacin de logros perso-
nales, ms afectado estar el sujeto.
La relacin entre puntuacin y grado de burnout es
dimensional. Por lo tanto, se han distribuido los rangos
en tres subescalas:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. Burnout bajo (AE $ 18; DP $ 5; RP  40).
2. Burnout medio (AE de 19 a 26; DP de 6 a 9; RP
de 34 a 39).
3. Burnout alto (AE  27; DP  10; RP $ 33).5,37
Hay que recordar que la MBI en su versin original sur-
gi en Palo Alto, California, donde la situacin laboral
es diferente a la situacin de los mdicos mexicanos y
de otros pases, como Espaa. Por tal motivo, Gil Mon-
tes39 valid la escala para los trabajadores espaoles en
su versin adaptada al castellano. Diversos estudios en
mexicanos han empleado dicha escala con una adecua-
da validacin.2,40
93
13. Me siento frustrado en mi trabajo
14. Siento que estoy demasiado tiempo en mi trabajo
15. Siento que realmente no me importa lo que les ocurra a
mis pacientes
16. Siento que trabajar en contacto directo con la gente me
cansa
17. Siento que puedo crear con facilidad un clima agradable
con mis pacientes
18. Me siento estimado despus de haber trabajado ntima-
mente con mis pacientes
19. Creo que consigo muchas cosas valiosas en este trabajo
20. Me siento como si estuviera al lmite de mis posibilidades
21. Siento que en mi trabajo los problemas emocionales son
tratados de forma adecuada
22. Me parece que los pacientes me culpan de alguno de sus
problemas
CMO TRATAR EL BURNOUT
El burnout se puede prevenir y resolver, pero cuando
una persona est quemada los dems corren el riesgo de
quemarse. Por lo tanto, es necesario procurar recono-
cerlo y ayudar en las fases iniciales. Los colegas podrn
notar cambios de humor, actitudes hacia los dems o ha-
cia el trabajo, y deben ser conscientes y alertar a las au-
toridades correspondientes, ya que el sujeto quemado
negar tal situacin o le restar importancia, atribuyen-
do sus sntomas a otra causa. En las fases avanzadas el
sujeto se percata de su malestar, lo predica y no acepta
que es vctima de un proceso patolgico; cree que es
culpa del sistema y de los dems.5,12 Por tal razn, los
trabajadores de cuidados intensivos peditricos deben
aprender a evaluar sus necesidades en la vida diaria, no
esperar a estar fsica y emocionalmente exhaustos.
Entonces, qu hay que hacer? Moderacin es la lla-
ve de la vida! Hay que aprender a balancear y equilibrar
las prioridades profesionales y las personales. El balan-
ce del trabajo significa dar al trabajo el tiempo suficien-
te para ser respetado, obtener xito y alcanzar metas fi-
nancieras, pero no tanto que consuma toda la energa y
ya no quede para la familia, los amigos y uno mismo. El
equilibrio emocional puede alcanzarse con programas
de meditacin, oracin y espiritualidad. Las distraccio-
nes, la familia y el ejercicio fsico promueven la salud
fsica y mental y son parte de la estrategia antiburn-
out.8,13,14,41
94 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 9--4. Estrategias de
prevencin de burnout
Personales
1. Elegir relaciones personales con valores y alegra
2. Pasar tiempo con la familia y amigos
3. Actividades religiosas o espirituales
4. Cuidarse a s mismo: nutricin sana y ejercicio
5. Adoptar una filosofa sana
6. Esposo(a) o compaero(a) que apoye
Trabajo
1. Control sobre la cantidad de trabajo
2. Encontrar el significado del trabajo y poner lmites
3. Tener un mentor
4. Tener adecuados sistemas administrativos de apoyo
Weiner EL, Swan GR, Wolf B, Gottlieb M: A qualitative study of phy-
sicians own wellness promotion practices. West J Med 2001;174:
19--23.
Diversas asociaciones mdicas, preocupadas por el
fenmeno del burnout, han implementado estrategias
para confrontar este problema, como promover la lectu-
ra, formar grupos de apoyo y establecer diversas polti-
cas de trabajo.12,40 Weiner42 sugiri estrategias de pre-
vencin del burnout del mdico enunciadas en el cuadro
9--4. Las actuaciones estn dirigidas a tres niveles:
1. El individuo.
2. El grupo social o equipo.
3. La organizacin laboral.
A nivel individual se trata de mejorar la capacidad per-
sonal de confrontamiento y manejo del estrs laboral, de
centrarse en el crculo de influencia, analizando qu
le gustara cambiar a la persona para trabajar mejor y
que est a su alcance. Quiz no pueda modificar el siste-
ma sanitario, pero s hacer cosas ms rentables a nivel
personal: suprimir pequeas molestias y crear hbitos
agradables; trabajar mejor en lugar de ms; establecer
objetivos realistas; hacer la misma cosa de manera dis-
tinta; planear adecuadamente su tiempo; permitirse
pensar y tomar las cosas desde una distancia mayor; cui-
darse a s mismo y cuidar de los dems; acentuar los as-
pectos positivos; conocerse a s mismo; establecer fron-
teras o lmites; mantener la vida privada; tratar
especficamente los trastornos psiquitricos si apare-
cen, y considerar cambiar de trabajo. Es trascendental
equilibrar las reas vitales: familia, amigos, aficiones,
descanso, trabajo.
A nivel social deben elaborarse estrategias que per-
mitan trabajar en equipo, que favorezcan la comunica-
cin entre el personal de UCIP; favorecer las relaciones
que permitan potenciar la cooperacin en lugar de la
(Captulo 9)
competencia. Tambin se propone contar con ayuda psi-
cosocial profesional e incluso de consultas de psiquia-
tra laboral.
Los compaeros deben estar alertas al diagnstico
precoz: son los primeros en darse cuenta, antes que el
propio interesado; adems, son una fuente de apoyo y
quienes mejor comprenden, pues pasan por lo mismo. Si
las relaciones son malas, pueden contribuir a una rpida
evolucin del burnout.5,43,44
La organizacin laboral es un punto lejano del crcu-
lo de influencia, pero no menos importante. Se ha desta-
cado la necesidad de reforzar la autonoma individual,
del control propio del trabajo, y la participacin activa y
democrtica en las decisiones que afectan al desarrollo
de ste. Es importante que la administracin sanitaria
proporcione los recursos necesarios para que los profe-
sionales realicen su trabajo en una situacin confortable
y adecuadamente reconocida; que desarrolle instru-
mentos que estimulen a los profesionales y coordinen
los distintos niveles asistenciales. Luchar por esto de
forma organizada y firme no tendra que ser slo una
cuestin sindical, sino una prioridad de todo el colectivo
sanitario.5,43 Prevenir y tratar el burnout es responsabili-
dad de todos los mdicos, sistemas de salud y dems or-
ganizaciones. Habr que disminuir el estrs laboral y
aumentar la comunicacin entre los trabajadores y los
directivos, para identificar las reas que deben mejo-
rarse y planificarse; realizar los cambios necesarios en
forma conjunta; mantener la autonoma del trabajador,
la distribucin equitativa del trabajo y de los recur-
sos.3,5,12,13,16,44
Muchos autores concuerdan en que es necesario de-
sarrollar estudios para investigar las causas del burnout
y disear mecanismos que lo prevengan y lo corrijan, a
fin de mejorar la calidad asistencial, especficamente en
la UCIP,28,30 ya que este sndrome origina falta de rendi-
miento laboral, deterioro en la calidad de atencin pro-
fesional que se ofrece a los pacientes, deshumanizacin,
ausentismo laboral, prdida de trabajo (das/hombres),
con las consecuentes prdidas econmicas.45 Se requie-
re una bsqueda intencionada de informacin acerca de
esta enfermedad profesional en las unidades peditricas
de Mxico.
Finalmente, hay que recordar que la medicina es una
parte de la vida del profesional de la salud, pero que no
debe convertirse a la medicina en una excusa de vida.
Debe hallarse el punto de equilibrio y encontrar la gran
satisfaccin de dedicarse al cuidado de los nios crtica-
mente enfermos; aprender a cuidar y aprender a cuidar-
se, estresarse sin enfermarse de estrs. En sus manos
est prevenir y buscar la ecuanimidad de su vida y com-
prometerse a evitar el desgaste profesional.
 El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos
REFERENCIAS
1. Freudenberger H, Richelson G: Burnout: the high cost of
high achievement. Bantam Books, 1981.
2. Grau A, Flichtentrei D, Suer R, Prats M, Braga F:
Influencia de factores personales, profesionales y transnacio-
nales en el sndrome de burnout en personal sanitario his-
panoamericano y espaol. 2007. Rev Esp Salud Pb 2009;83:
215-- 230.
3. Maslach C, Jackson SE, Leiter M: Maslach Burnout Inven-
tory manual. 3 ed. Palo Alto, Consulting Psychology Press,
1996.
4. Pines A, Aronson E: Career burnout: causes and cures.
Nueva York, The Free Press, 1988.
5. Gonzlez R, De la Gndara JJ: El mdico con burnout. En:
Gonzlez VM, Gonzlez R: Retos en la salud mental del siglo
XXI en atencin primaria. Madrid, SEMERGEN, 2004.
6. Golembiewski RT, Muzenrider RF: Phases of burnout:
development in concepts and applications. Nueva York,
Praeger, 1989.
7. Maslach C, Schaufeli B, Leiter MP: Job burnout. Ann Rev
Psychol 2001;52:397--422.
8. Shanafelt TD, Bradley KA, Wipf JE, Back AL: Burnout
and self--reported patient care in an internal medicine resi-
dency program. Ann Intern Med 2002;136:358--367.
9. Reader TW, Cuthbertson BH, Decruyenaere J: Burnout
in the ICU: potential consequences for staff and patient well
being. Intens Care Med 2008;34:4--6.
10. Mommersteeg PM, Heijnen CJ, Kavelaars A: Immune
and endocrine function in burnout syndrome. Psychosom
Med 2006;68:879--886.
11. Kielcolt Glaser JK, McGuire L, Robles TF, Glaser R: Psy-
choneuroimmunology and psychosomatic medicine: back to
the future. Psychosom Med 2002;64:15--28.
12. Spickard A Jr, Gabbe SG, Christensen JF: Mid career
burnout in generalist and specialist physicians. JAMA 2002;
288:1447--1450.
13. Gundersen L: Physician burnout. Ann Intern Med 2001;
135:145--148.
14. McCall SV: Chemically dependent health professionals.
West J Med 2001;174:50--54.
15. Hernndez CL, Jurez A, Hernndez E, Ramrez JA:
Burnout y sntomas somticos cardiovasculares en enferme-
ra de una institucin de salud del Distrito Federal. Rev Enfer
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
IMSS 2005;13:125--131.
16. Pellegrini VA: Physician burnout: a time for healing. Obstet
Gynecol Survey 2007;62:285--286.
17. Melamed S, Shirom A, Toke S, Shapira I: Burnout and risk
of type 2 diabetes: a prospective study of apparently healthy
employed person. Psychosom Med 2006;68:863--869.
18. Shirom A, Westman M, Shamai O, Carel RS: Effects of
work overload and burnout on cholesterol and triglycerides
levels: The moderating effects on emotional reactivity
among male and female employees. J Occupat Health Psy-
chol 1997;2:275--288.
19. Fischer JE, Calame A, Dettling AC, Zeier H, Fanconi S:
Experience and endocrine stress responses in neonatal and
pediatric critical care nurses and physicians. Crit Care Med
2000;28:3281--3288.
95
20. Stone A, Groome D, Perry D et al.: The effect on stress on
salivary cortisol in panic disorder patients. J Affect Disord
1999;52:197--201.
21. Rubin BK: The well--stressed intensivist. Crit Care Med
2000;28:3362--3363.
22. Salanova M, Llorens S: Estado actual y retos futuros en el
estudio del burnout. Papeles de Psiclogo 2008;29:59--67.
23. Grau A, Suer R, Garca MM: Desgaste profesional en el
personal sanitario y su relacin con los factores personales y
ambientales. Gac Sanit 2005;19(6):463--470.
24. Fields AI, Cuerdon TT, Brasseux CO, Getson PR,
Thompson AE et al.: Physician burnout in pediatric critical
care medicine. Crit Care Med 1995;23:1425--1429.
25. Embriaco N, Azoulay E, Barrau K, Kentish N, Pochard
F et al.: High level of burnout in intensivists. Am J Respir Crit
Care Med 2007;175:686--692.
26. Dnser MW, Baelani I, Ganbold L: A review and analysis
of intensive care medicine in the least developed countries.
Crit Care Med 2006;34:1234--1242.
27. Olley BO: A comparative study of burnout syndrome among
health professionals in a Nigerian teaching hospital. Afr J
Med Sci 2003;32:297--302.
28. Bustinza A, Lpez Herce J, Carrillo A, Escribano V, De
Lucas N et al.: Situacin de burnout de los pediatras intensi-
vistas espaoles. An Esp Pediatr 2000;52:418--423.
29. Anderson MR, Jewett EA, Cull WL et al.: Practice of
pediatric critical care medicine: results of the future of
Pediatric Education II Survey of Sections Project. Pediatr
Crit Care Med 2003;4:412--417.
30. Poncet MC, Toullic P, Papazian L, Kentish BN et al.:
Burnout syndrome in critical care nursing staff. Am J Respir
Crit Care Med 2007;175:698--704.
31. Vendon M, Merlani P, Perneger T, Ricou B: Burnout in an
ICU nursing team. Intens Care Med 2008;34:152--156.
32. De los Ros JL, Barrios P, Ocampo M, vila TL: Desgaste
profesional en personal de enfermera. Aproximaciones para
un debate. Rev Enfer IMSS 2008;16:89--97.
33. Poegner E, Romn M, Almaza J: Prevalencia del sndrome
de burnout en personal de enfermera de medicina crtica.
Rev Neurol Neurocir Psiquiat 2008;41:9--12.
34. Ballinas AG, Alarcn C: Sndrome de burnout en enferme-
ras de un centro mdico. Rev Enfer IMSS 2009;17:23--29.
35. Mir E, Solanes A, Martnez P, Snchez AI, Rodrguez J:
Relacin entre el burnout o sndrome de quemarse por el tra-
bajo, la tensin laboral y las caractersticas del sueo. Psico-
thema 2007;19:388--394.
36. Ruiz J, Martn J, Morillas J, Ricart P, Blanch LL et al.:
Anlisis del nivel de satisfaccin profesional y de la visin de
futuro de la medicina intensiva como especialidad. Med
Intens 2002;26:51--60.
37. Escrib AV, Artazcoz L, Prez HS: Efecto del ambiente psi-
cosocial y de la satisfaccin laboral en el sndrome de burn-
out en mdicos especialistas. Gac Sanit 2008;22:300--308.
38. Maslach C, Jackson S: Burnout in health professions: a so-
cial psychological analysis. En: Sanders GS, Suls J (eds.): So-
cial psychological of health and illness. Hillsdale, LEA,
1982.
96 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
39. Gil Monte P: Factorial validity of the Maslach Burnout
Inventory (MBI--HSS) among Spanish professionals. Rev
Sude Pblica 2005;39:1--8.
40. Hernndez Vargas CI, Dickinson ME, Fernndez MA: El
sndrome de desgaste profesional burnout en mdicos mexi-
canos. Rev Fac Med (Mx) 2008;51:11--14.
41. Hernndez E: El devenir del burnout. Rev Enferm IMSS
2009;17:1--2.
42. Weiner EL, Swan GR, Wolf B, Gottlieb M: A qualitative
study of physicians own wellness promotion practices. West
J Med 2001;174:19--23.
(Captulo 9)
43. Arriorta B: Problemtica laboral. En: Ruza F: Tratado de
cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Madrid, Norma Capi-
tel, 2003:95--97.
44. Lpez C: Sndrome burnout. Rev Mex Anestesiol 2004;27:
s131--s133.
45. Esquivel CG, Buenda F, Martnez O, Martnez JA, Mar-
tnez VA et al.: Sndrome de agotamiento profesional en per-
sonal mdico de un hospital de tercer nivel. Rev Med Inst Mex
Seguro Soc 2007;45:427--436.
 Seccin III
Evaluacin, monitoreo
y procesamiento en la
unidad de cuidados
intensivos peditricos
Seccin III. Evaluacin, monitoreo y procedimientos
en la unidad de cuidados intensivos peditricos

Terapia general para pacientes crticamente
enfermos: evaluacin del paciente
peditrico crtico
Jaime Padilla Sensin, ngel Carlos Romn Ramos
La evaluacin del paciente que ingresa a la unidad de
cuidados intensivos, ya sea del servicio de emergencias,
del quirfano o de alguna otra rea del hospital, debe rea-
lizarse en forma sistemtica, a fin de reconocer el dao
o la lesin que el paciente presenta, establecer un diag-
nstico precoz e intervenir oportunamente para evitar la
aparicin de lesiones secundarias. De esta forma, no se
pasarn por alto puntos importantes para su manejo.
El International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR), despus de la revisin de todos los trabajos
publicados sobre reanimacin cardiopulmonar, y la Am-
erican Heart Association (AHA), a travs de sus cursos
de reanimacin avanzada en pediatra, han hecho una
propuesta que facilita la evaluacin rpida del paciente
mediante una sistematizacin nemotcnica que ayuda a
categorizar rpidamente la magnitud de la gravedad y
estabilidad del paciente, para que basndose en esta ca-
tegorizacin se tomen decisiones que lleven a las accio-
nes necesarias e inmediatas para estabilizar al paciente
mediante la resolucin de las alteraciones ms urgentes
que ponen en riesgo su vida.1
A continuacin se describe este sistema de acuerdo
con lo publicado en el Manual de apoyo vital peditrico
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
(PALS, por sus siglas en ingls).2
EVALUACIN PEDITRICA
La evaluacin peditrica que utiliza el sistema PALS
(Pediatric Advanced Life Support) es un sistema de eva-
luacin de mucha ayuda en las unidades de cuidados in-
99
Captulo 10
tensivos peditricos, ya que su modelo Evaluar--Cate-
gorizar--Decidir--Actuar es aplicable no slo en la uni-
dad de cuidados intensivos peditricos (UCIP), sino en
todo el desarrollo del quehacer mdico (va extrahospi-
talaria, urgencias, sala general y UCIP), para evaluar y
tratar al paciente grave. La valoracin inicial y las reva-
loraciones subsiguientes ayudarn a determinar el me-
jor tratamiento o intervencin en cada momento. En
todo paciente el ciclo de acciones ser similar y repetiti-
vo hasta estabilizar su condicin fsica: valoracin ini-
cial para categorizar la condicin clnica del nio por el
tipo y la severidad, decisin del manejo requerido y ac-
cin, proporcionando el tratamiento ms apropiado. A
continuacin se describe cada parte del sistema integral
de manejo (figura 10--1).
Evaluar
En la propuesta de AHA la evaluacin del paciente se
divide en cuatro pasos escalonados (revisin sistemti-
Evaluar
Actuar Categorizar
Decidir
Figura 10--1. Valoracin sistemtica del paciente. American
Heart Association: Pediatric Advanced Life Support Provi-
der Manual. 2006.
100 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 10)

ca) que van dirigidos a conocer desde si el paciente ne- Severidad

cesita un soporte cardiovascular avanzado inicial hasta
el mtodo de establecer el diagnstico integral y el trata-
miento final del paciente cuando ya est estable. Estos
cuatro pasos son:
1. Evaluacin general: es la que se determina al te-
ner el primer contacto con el paciente y se percibe
con una valoracin visual y auditiva rpida de la
apariencia general del nio, de su trabajo respira-
torio y del estado general de la circulacin. Se in-
tegra como el tringulo de valoracin general,
cuya finalidad es buscar condiciones que requie-
ran soporte cardiovascular inmediato.
2. Evaluacin primaria: el abordaje rpido utiliza
la nemotecnia ABCDE para valorar la funcin
cardiopulmonar y neurolgica, integrando los sig-
nos vitales y el oxmetro de pulso.
3. Evaluacin secundaria: es una breve historia cl-
nica que usa la nemotecnia SAMPLE, que im-
plica:
a. S: interroga los Signos y sntomas que el pa-
ciente ha presentado desde el inicio del padeci-
miento.
b. A: busca Alergias que pudieran alterar las deci-
siones que se tomen.
c. M: investiga los Medicamentos que pudieran
afectar los que se van a utilizar.
d. P: anota la historia Previa, que corresponde a
los antecedentes patolgicos ms importantes.
e. L: se refiere a Lquidos y alimentos importan-
tes por el riesgo de broncoaspiracin.
f. E: es el Evento que llev a la condicin que pre-
senta el paciente en este momento. Es la histo-
ria clnica breve que involucra la evaluacin
secundaria, pero en ella se contempla la explo-
racin fsica de pies a cabeza.
4. Evaluacin terciaria: se realizan los estudios de
laboratorio y gabinete necesarios para establecer
el diagnstico del paciente.
Categorizar
Se establece el tipo y la severidad de la patologa del pa-
ciente. En forma inicial se busca el involucramiento del
aparato respiratorio, del circulatorio o de ambos.
En el aparato respiratorio el tipo de dao puede ser en
uno de cuatro niveles:
1. Obstruccin alta.
2. Obstruccin baja.
Respiratoria Circulatoria (choque)
Dificultad Insuficiencia Compensado Hipotensivo
Tipo
Obstruccin alta Hipotensivo
Obstruccin baja Septico
Enfermedad parenquimatosa Cardiognico
Alteracin de la Obstructivo
bomba respiratoria
Figura 10--2. Categorizacin del tipo y la severidad del pa-
ciente peditrico. American Heart Association: Pediatric Ad-
vanced Life Support Provider Manual. 2006.
3. Enfermedad del parnquima pulmonar.
4. Enfermedad de la bomba respiratoria. La severi-
dad se puede manifestar como dificultad respira-
toria o como insuficiencia respiratoria.
En el aparato circulatorio la etiologa se clasifica, segn
el componente involucrado, en cuatro tipos de choque:
1. Obstructivo.
2. Hipovolmico.
3. Cardiognico.
4. Distributivo, que se puede manifestar segn la se-
veridad en compensado si la T/A es normal o hipo-
tensivo si la T/A es baja (figura 10--2).
Decidir
Una vez hecha la evaluacin inicial y la categorizacin
del paciente segn el tipo y severidad de su estadio, se
toma la decisin de qu accin realizar.
Actuar
Lo ms importante a veces es tener la confianza sufi-
ciente para realizar las cosas que ya se diagnosticaron
o decidieron o, en su momento, tomar la determinacin
de buscar la ayuda necesaria para realizar el tratamien-
to, lo que tambin es una accin.
Este proceso sistemtico es permanente, por lo que
hay que revalorar al paciente en forma continua hasta su
total restablecimiento. En otras palabras: despus de
cada accin se realiza una revaloracin, para saber si la
accin ha tenido el efecto que se esperaba.
A continuacin se realiza una revisin de cada uno de
estos cuatro pasos.
 Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente peditrico crtico 101

ABORDAJE SISTEMTICO
DE LA EVALUACIN

Evaluacin general Apariencia Trabajo

respiratorio
La evaluacin general se realiza en los primeros segun-
dos de estar con el paciente; es la primera impresin ins-
tintiva captada por la percepcin de los sentidos, sin to-
car al paciente: es una evaluacin visual, auditiva y
olfativa. Incluye tres aspectos:
Circulacin
Apariencia
Figura 10--3. Tringulo de evaluacin general. American
Heart Association. Pediatric Advanced Life Support Pro-
Valora la interaccin conductual y verbal, la respuesta
vider Manual. 2006.
al dolor, la fijacin de la mirada y su viveza, adems del
tono muscular. La falta de interaccin, un tono dismi-
nuido y la falta de respuesta al dolor conllevan a una le- ciones ms generales que pudieran alterarlos y su seve-
sin seria del paciente. ridad. Esto se logra con la evaluacin primaria, que de
manera sistemtica sigue la nemotecnia del ABCDE:
Trabajo respiratorio
S Airway (va area).
Ausencia, disminucin o aumento del trabajo respirato- S Breathing (buena respiracin).
rio (manifestado por aleteo nasal, tiraje intercostal, di- S Circulation (circulacin).
sociacin toracoabdominal, etc.) y presencia de ruidos S Disability (dficit neurolgico).
anormales (estridor, quejido, sibilancias, estertores, S Exposure (exposicin) (figura 10--4, cuadro 10--1).
etc.).
Esta evaluacin se realizar usando las manos, sin dejar
de apreciar lo recopilado con los sentidos, para estable-
Circulacin cer un diagnstico y manejar la emergencia que se pre-
sente. En este apartado se incluye la valoracin de los
Manifestada por la coloracin de la piel (plida, erite- signos vitales y la oximetra de pulso.
matosa, moteada) o la presencia de sangrado.
Por tener tres aspectos se integra en un tringulo que
recibe el nombre de tringulo de evaluacin general (fi-
gura 10--3).
Basndose en la informacin recabada se establecer A B
si existe alguna condicin que ponga en peligro la vida
del paciente y si se requiere una accin inmediata, o bien
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

si se debe continuar con la valoracin para buscar la

etiologa de la alteracin primaria.

EVALUACIN PRIMARIA E C

Una vez en claro que no hay condiciones que pongan en D

peligro la vida del paciente en forma inmediata, se bus- Figura 10--4. Evaluacin primaria. American Heart Associa-
ca estabilizar los aparatos y sistemas respiratorio, car- tion. Pediatric Advanced Life Support Provider Manual.
diovascular y neurolgico, en busca del tipo de condi- 2006.
102 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 10)

Cuadro 10--1. Frecuencia respiratoria cin irregular de los nios es mejor contar el nmero de
normal para la edad respiraciones en 30 seg y multiplicarla por 2 para obte-
Edad Respiraciones/minuto
ner la frecuencia en forma rpida, y no esperar todo el
minuto, aunque se puede usar el monitor cardiaco. La
Lactante menor (< 1 ao) 30 a 60 frecuencia respiratoria puede estar normal, alta (taquip-
Lactante mayor (1 a 3 aos) 24 a 40
nea), baja (bradipnea) o ausente (apnea). La respiracin
Preescolar (4 a 5 aos) 22 a 34
peridica es equivalente a apnea.
Escolar (6 a 12 aos) 18 a 30
La taquipnea puede ir acompaada de datos de difi-
Adolescentes (13 a 18 aos) 12 a 16
cultad respiratoria: en ese caso significa enfermedad
pulmonar; cuando no, es secundaria a un trastorno se-
cundario y acta como forma de compensacin (hiper-
A. Va area termia, dolor, sepsis o acidosis metablica).
En la bradipnea lo importante es determinar el mo-
Valorar si est abierta (est permeable), es mantenible mento en que la disminucin de la FR es seal o paso a
(est permeable slo con maniobras simples como incli- la apnea, que es el cese de la respiracin por un periodo
nacin de la cabeza y elevacin del mentn) o no mante- de 20 seg, o menos si se acompaa de bradicardia o cia-
nible (es necesario realizar un procedimiento invasivo nosis. La apnea puede ser de tres tipos:
para su permeabilizacin). La forma de verificar si est
permeable es observar el movimiento del trax y el ab- 1. Central (lesin del SNC sin dificultad respirato-
domen, escuchar los ruidos respiratorios y sentir el mo- ria).
vimiento del aire que el paciente exhala. 2. Obstructiva (con datos de dificultad respiratoria).
Los signos de obstruccin de la va area son ausen- 3. Mixta.
cia de sonidos respiratorios o estridor, ronquidos al res-
pirar y aumento del trabajo respiratorio. Esfuerzo respiratorio

Aqu es importante recordar que para que el aire pase

por el rbol respiratorio hasta los alveolos debe hacerlo
B. Buena respiracin
en la forma ms lineal posible; en otras palabras, no de-
ben existir acodamientos en el trayecto. Por ello los pa-
En ingls respiracin empieza con b (breathing), cientes con dificultad respiratoria toman una posicin
por lo que, para seguir con la nemotecnia, en espaol se llamada de olfateo, cuya nica finalidad es alinear los
le puso buena respiracin. sta incluye la valoracin ejes oral, farngeo y traqueal, para que el aire entre sin
de la frecuencia respiratoria, el esfuerzo respiratorio, el dificultad. Cuanto ms pequeo sea el paciente menor
volumen tidal, los ruidos respiratorios y la oximetra de estabilidad del trax tendr, lo que originar, al aumentar
pulso. los requerimientos de oxgeno o de ventilacin, que apa-
rezcan datos de tiraje intercostal, supraclavicular e infra-
Frecuencia respiratoria clavicular y aleteo esternal; como la respiracin depende
ms del msculo diafragmtico, los pacientes desarrolla-
El nmero de alveolos es menor cuanta menos edad tie- rn disociacin toracoabdominal. Otras manifestaciones
ne el nio; el consumo de oxgeno en los nios es de 6 son el aleteo nasal, la respiracin bucal y la aparicin de
a 8 mL/kg en comparacin con los adultos, de 3 a 4 mL/ sonidos respiratorios como quejido o sibilancias.
kg; por ese motivo la frecuencia respiratoria es mayor
cuanto ms pequeo es el nio. En otras palabras: la fre- Ruidos respiratorios
cuencia respiratoria es inversamente proporcional a la
edad del paciente, como se demuestra en el cuadro 10--1. El estridor es un sonido agudo inspiratorio que se escu-
Se considera que debe medirse la frecuencia respira- cha al tener el paciente una obstruccin alta como en la
toria antes de manipular al paciente, ya que una vez rea- epiglotitis o el crup, por ejemplo. El quejido es, por el
lizado esto aqulla se incrementar por la ansiedad que contrario, un sonido espiratorio en un intento de conser-
se desarrolla. Una frecuencia mayor de 40 en el lactante var un volumen mayor en la exhalacin, que aumente la
y de 60 en el neonato, en ausencia de un incremento de capacidad residual funcional en los pacientes con pro-
sus demandas metablicas dado por fiebre, dolor y ejer- blemas pulmonares. Las sibilancias son un sonido sil-
cicio, indicar un signo de peligro. Debido a la respira- bante que suele presentarse durante la exhalacin for-
 Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente peditrico crtico
zada debido a que la presin intrapleural es mayor que
la transmural a nivel bronquial, colapsndolas; a medi-
da que aumenta la patologa bronquial el sonido puede
pasar a espiratorio e inspiratorio, hasta llegar a un esta-
do ms grave donde dejan de escucharse las sibilancias.
Ejemplos de estas patologas aparecen en la bronquioli-
tis y el asma bronquial. La auscultacin debe ser sim-
trica y comparativa, buscando ausencia de entrada de
aire o aparicin de estertores que slo pueden ser crepi-
tantes (lquidos en alveolos), roncantes o gruesos (se-
creciones en bronquios) y sibilantes (espasmo bron-
quial). Se debe recordar que, debido al trax pequeo
del nio, cuando se le coloca un tubo traqueal ste puede
estar pasado 2 cm en un bronquio y auscultarse como si
estuviera en buena posicin, por lo que se sugiere corro-
borar siempre su posicin (en cuanto se tenga la posibi-
lidad) mediante una radiografa.
Volumen corriente o tidal
Se valorar segn la expansin torcica alcanzada en
cada respiracin y mediante la auscultacin del trax.
Esta expansin, al igual que la distribucin del aire,
debe escucharse en forma simtrica, ya que su asimetra
indicar alguna patologa en el rea donde no haya dis-
tribucin del aire a la auscultacin.
Oxmetro de pulso
En relacin al oxmetro de pulso es importante verificar
que la frecuencia que marque sea la misma del monitor
cardiaco o la frecuencia cardiaca revisada, para dar cre-
dibilidad al valor que est mostrando, que cuando est
capturndose adecuadamente en alguna extremidad y
deja de censar (verificando que est bien colocado) in-
dicar una disminucin del flujo en dicho sitio, por lo
que se debera colocar a un nivel ms central (el ala de
la nariz o el lbulo de la oreja) para que se mantenga el
monitoreo.Otro dato es que no sirve en caso de metahe-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
moglobinemia o carboxihemoglobina y slo indica si
hay hipoxemia, pero no hipoxia, por lo que su valor
siempre estar supeditado al estado clnico del paciente.
C. Circulacin
La valoracin de la circulacin incluye la funcin car-
diovascular y la perfusin de los rganos terminales. La
funcin cardiovascular incluye color y temperatura de
la piel, frecuencia cardiaca, ritmo cardiaco, presin ar-
terial, pulsos (centrales y perifricos) y llenado capilar.
103
Coloracin y temperatura de la piel
La coloracin de la piel depende del contenido de hemo-
globina de la sangre, de su grado de saturacin y del flu-
jo sanguneo regional. Por ello la piel puede estar roja,
plida o moteada Si el paciente tiene un flujo adecuado
deber tener coloracin rosada en pies y manos, ya que,
al ser los sitios ms perifricos, en ellos se manifiestan
ms los cambios de la distribucin del flujo sanguneo.
La piel rojiza se observa cuando existe hiperoxia, po-
liglobulina, vasodilatacin o intoxicacin por monxi-
do de carbono (por la carboxihemoglobina que le da su
coloracin). Cuando est color grisceo moteado, en
parches o marmrea, manifiesta la existencia de una
disminucin de la saturacin de hemoglobina o hay una
disminucin en el flujo sanguneo regional. La colora-
cin plida indicar una disminucin en el nivel de he-
moglobina de flujo o que el paciente se encuentra con
hipotermia; de ah la importancia de valorar siempre la
temperatura de la piel, utilizando el dorso de la mano,
por tener mayor sensibilidad y evitar errores.
La cianosis es la coloracin azulosa de piel y muco-
sas y puede ser central o perifrica. La primera se ve en
los pacientes con cardiopatas congnitas y en los datos
de insuficiencia cardiorrespiratoria severa; la perifrica
aparece en las etapas iniciales de choque hipotenso y en
la metahemoglobinemia.
Frecuencia cardiaca
Cuanto ms pequeos sean los nios, menos fibras de
msculo liso cardiaco tendrn; por ello su gasto cardia-
co depender de su frecuencia cardiaca, ya que, cuanto
ms pequeo es el nio, ms alta es la frecuencia nor-
mal. Cuando se valore sta deber contemplarse en rela-
cin a la actividad del nio y su estado clnico, ya que
la falta de correlacin entre estos dos indicar que existe
un problema cardiaco aunque se mantenga una presin
arterial normal; por ejemplo, paciente con fiebre y fre-
cuencia cardiaca normal. Los lmites normales estable-
cidos son los que se enumeran en el cuadro 10--2.
La frecuencia cardiaca debe correlacionarse con el
ritmo cardiaco y con el pulso para detectar la aparicin
de arritmias. Cuando est elevada recibe el nombre de
taquicardia, y el de bradicardia cuando est baja.
Presin arterial
Es el producto del gasto cardiaco y la resistencia vascu-
lar perifrica, y es el nico dato, junto a la frecuencia,
que permite la valoracin objetiva de la circulacin.
104 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 10)

Cuadro 10--2. Frecuencia cardiaca sarse en forma simultnea en el mismo vaso por va cen-
normal para la edad tral y perifrica, para ver los cambios que se acaban de
Edad Frecuencia Media Frecuencia
delinear en la circulacin, que se denotan segn el esta-
despierto dormido do clnico que presente el paciente. Las caractersticas
de los pulsos se deben buscar en cualquier vaso, pero los
Recin nacido a 3 85 a 205 140 80 a 160
meses sitios ms recomendados son: carotdeo, humeral, fe-
3 meses a 2 aos 100 a 190 130 75 a 160 moral o axilar, contrabraquial, radial, tibial posterior o
2 aos a 10 aos 60 a 140 80 60 a 90 dorsal del pie, todo segn el rea correspondiente.
Mas de 10 aos 60 a 100 75 50 a 90
Llenado capilar

Es un indicador del estado de las RVP, las cuales regula-

La hipotensin es definida cuando la presin sistlica
est por debajo del percentil 5 para la edad; estas cifras
se pueden recordar fcilmente con la siguiente regla:
S Neonato < 60 mmHg.
S Lactante < 70 mmHg.
S Nios de l a 10 aos de edad, edad en aos x 2 + 70.
S Nios mayores de 10 aos de edad $ 90 mmHg.
Una cada de la presin sistlica de 10 mmHg de una
presin base debe ser revalorada buscando otros signos
de choque. El cuadro 10--3 es un cuadro de valores nor-
males de presin arterial del libro del proveedor del
PALS de la AHA.
Pulsos
A medida que el gasto cardiaco disminuye, la forma de
compensacin para mantener la T/A media es un au-
mento de las RVP, que ocasionar que el pulso vaya dis-
minuyendo de la periferia al centro, por lo que no podr
palparse; cuando el paciente cae en choque distributivo
en fase caliente existe una vasodilatacin perifrica que
se reflejar en cambios en el pulso, hacindolo aumen-
tar de amplitud. Por tal motivo, los pulsos deben revi-
rn el flujo sanguneo regional. En general, se toma en las
extremidades, a nivel perifrico; su valor normal es de 2
seg, debindose realizar en un ambiente neutro, evitando
la hipotermia, debindose colocar la extremidad cuando
menos a nivel de la aurcula derecha, para que no con-
funda la congestin venosa si est ms abajo. Cuando el
llenado capilar es de ms de 3 seg indicar que el flujo
est disminuido por incremento de las RVP, y cuando el
tiempo de llenado es menor de 2 seg habr aumento del
flujo sanguneo regional por disminucin de las RVP.
Perfusin de rganos terminales
La funcin cardiovascular se puede manifestar por una
alteracin en el flujo de los rganos terminales (cerebro,
rin y piel), que puede ser detectado por datos o manio-
bras simples que se pueden realizar a la cabecera del pa-
ciente.
Cerebro
Los datos clnicos que se buscarn son los mismos enu-
merados en la valoracin general (tono muscular, carac-
tersticas de la mirada, posicin, respuesta a estmulos),
aunados a una valoracin rpida del estado de concien-

Cuadro 10--3. Valores normales de T/A

Edad Presin sistlica (mmHg) Presin diastlica (mmHg)
Masculino Femenino Masculino Femenino
Neonato (1er da) 60 a 76 60 a 74 31 a 45 30 a 44
Neonato (4 da) 67 a 83 68 a 84 37 a 53 35 a 53
Lactante (1 mes) 73 a 91 74 a 94 36 a 56 37 a 55
Lactante (3 meses) 78 a 100 81 a 103 44 a 64 45 a 65
Lactante (6 meses) 82 a 102 87 a 105 46 a 66 48 a 68
Lactante (1 ao) 68 a 104 67 a 103 22 a 60 20 a 58
Nio (2 aos) 71 a 105 70 a 106 27 a 65 25 a 63
Nio (7 aos) 79 a 113 79 a 115 39 a 77 38 a 78
Adolescentes (15 aos) 93 a 127 95 a 131 47 a 85 45 a 85
Fuente: AHA: Pediatric Advanced Life Support Provider Manual.
 Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente peditrico crtico 105

cia llamada AVPU, que da una idea de la medida en que
va ocurriendo la disminucin del flujo, y a la revisin de
las pupilas, para buscar cambios de tamao (midriasis
o miosis) o desigualdad entre ellas (anisocoria). El
AVDI (AVPU en ingls) se define segn la respuesta del
paciente a las acciones de la persona que lo revisa:
A = Alerta.
V = A la voz.
D = Al dolor.
I = No responde (inconsciente).
Piel
Los datos clnicos que pueden enumerarse son los mis-
mos que se mencionaron al principio del captulo. Aqu
cabe recalcar que hay que monitorear los cambios de co-
loracin y de temperatura, ya que su evolucin dar las
pautas de cmo ir respondiendo el paciente al manejo
establecido. Recurdese que se necesitan ms de 5 g de
HH para que el paciente presente cianosis, y cuando el
paciente tiene menos de esta cantidad, sta no se har
aparente aunque tenga hipoxia.
Perfusin renal
La formacin de la orina es directamente proporcional
al flujo sanguneo renal, el cual es uno de los primeros
en disminuir cuando el paciente presenta datos de cho-
que, por lo que su monitoreo es un importante indicador
de la evolucin del paciente en estado crtico. La uresis
normal es de 1 a 2 mL/kg/h.
D. Discapacidad
Al llegar a este nivel lo que debe valorarse es el estado
neurolgico, tratando de determinar la funcin de la
corteza y el tallo cerebral. Se trata de evaluar los cam-
bios en el estado de conciencia ya documentados por el
AVDI, as como la respuesta pupilar, slo que ahora ante
un estmulo luminoso. Sin embargo, se agrega una esca-
la ms, la escala de coma de Glasgow, que ha sido modi-
ficada para ser usada en nios que no saben o no pueden
hablar, que se describir a continuacin.
En la escala de coma de Glasgow modificada la pun-
tuacin de la apertura palpebral es igual a la de los adul-
tos, pero se cambiaron la mejor respuesta motora y ver-
bal. Cuando el paciente est intubado o inconsciente la
mejor respuesta motora ser la que se tome en conside-
racin al vigilar su evolucin. La ventaja de la escala de
Glasgow es que es reproducible, de fcil aplicacin, no
requiere instrumentacin y da una buena correlacin de
la evolucin clnica (cuadro 10--4).
A las pupilas se les valora el tamao (dimetro en
mm), la similitud entre ellas y la respuesta de contrac-

Cuadro 10--4. Escala de Glasgow

Respuesta Adulto Nio Lactante Puntuacin
modificada
Apertura
p de Espontnea Espontnea Espontnea 4
ojos Al or voz Al or voz Al or voz 2
En respuesta al dolor En respuesta al dolor En respuesta al dolor 2
Ninguna Ninguna Ninguna 1
p
Respuesta Orientada Orientada, apropiada Balbuceo 5
verbal Confusa Confusa Irritable, llanto 4
Palabras inapropiadas Palabras inapropiadas Llora en respuesta al dolor 3
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Sonidos incomprensi- Palabras incomprensibles o so- Gime en respuesta al dolor 2

bles nidos no especficos
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Respuesta
p Obedece Obedece ordenes Movimiento espontneo y deliberado 6
motora Localiza Localiza estmulos dolorosos Se retrae en respuesta al tacto 5
Se retira Se retira en respuesta al dolor Se retira en respuesta al dolor 4
Flexin anormal Flexin en respuesta al dolor Postura de decorticacin (flexin 3
anormal) al dolor
Respuesta extensora Extensin en respuesta al dolor Postura de descerebracin (exten- 2
sin anormal) en respuesta al dolor
Ninguna Ninguna Ninguna 1
Puntuacin total: 3 a 15
Modificado de Davis RJ et al.: Head and spinal cord injury. En: Rogers MC (ed.): Textbook of pediatric intensive care. Baltimore, Williams and
Wilkins, 1987.
106 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
cin al estmulo luminoso, que es un indicador de la fun-
cin del tallo cerebral.
Normalmente las pupilas deben ser del mismo tama-
o, redondas, responder a la luz con contraccin y en
forma simtrica, que en ingls da lugar a la nemotecnia
PERRLA (pupil equal, round, reactive to light and
accommodation; pupilas simtricas, reactivas a la luz y
acomodacin). Cualquier variacin debe documentar-
se, vigilarse e informarse.
E. Examen sin ropa
Consiste en revisar en forma completa al paciente tratan-
do de buscar lesiones (fracturas, sangrado, petequias,
prpura, quemaduras, etc.) que pudieran pasar inadver-
tidas, tratando de conservar la alineacin de la columna
en los pacientes en quienes se sospeche lesin de la co-
lumna vertebral y evitando la hipotermia.
La exposicin es la parte final de la evaluacin pri-
maria; si no existen alteraciones que pongan en peligro
la vida se pasar a la evaluacin secundaria; en caso
contrario se pasar primero a estabilizar al paciente, se-
gn el tipo de dao encontrado y su severidad.
EVALUACIN SECUNDARIA
La evaluacin secundaria incluye una exploracin fsi-
ca completa de pies a cabeza y la realizacin de una his-
toria clnica con base en un formato rpido (no la histo-
ria clnica tradicional), enfocada a encontrar datos que
pudieran ayudar a reconocer la alteracin respiratoria,
cardiovascular o neurolgica aguda del paciente.
S A
E M
L P
Figura 10--5. Evaluacin secundaria. American Heart Asso-
ciation: Pediatric Advanced Life Support Provider Manual.
2006.
(Captulo 10)
Para la historia clnica breve se usa la nemotecnia
SAMPLE, que ya se mencion y se muestra en el cuadro
del Pediatric Advanced Life Support Provider Manual
(figura 10--5 y cuadro 10--5).
A continuacin, en este paso se realiza un examen f-
sico completo de pies a cabeza, a fin de corroborar o en-
contrar ms signos que lleven a un diagnstico ms fino,
ya que a este nivel ya se debera haber estabilizado al pa-
ciente desde un punto cardiorrespiratorio y neurol-
gico, sin olvidar que el ciclo Evaluar--Categorizar--De-
cidir--Actuar es continuo hasta la convalecencia del
paciente.
EVALUACIN TERCIARIA
Al llegar a este estadio se trata de realizar estudios de la-
boratorio o maniobras encaminadas a buscar o a com-
probar las alteraciones respiratorias o circulatorias de-
tectadas o sospechadas. Se tratarn brevemente (cuadro
10--6).
Evaluacin de las anomalas
respiratorias
Gasometra arterial
Su finalidad es valorar el estado metablico y respirato-
rio determinado por la oxigenacin, la ventilacin y los
detalles del equilibrio cido--base del paciente.
En una gasometra los valores que se miden son slo
el pH, el PO2 y el PCO2; el bicarbonato y el exceso de
base se calculan mediante la frmula de Henderson--
Hasselbach.
Sirve para detectar si el paciente tiene hipoxemia
(PO2 < 80 mmHg), hipercapnia (PCO2 > 50 mmHg) o,
tomando el valor de pH de 7.35 a 7.45, para ver si est
en acidosis (< 7.35) o alcalosis (> 7.45), lo cual, correla-
cionado con su PCO2, dir si el trastorno es de origen
metablico (alteracin renal secundaria al manejo del
HCO3) o respiratorio (relacionado con el PCO2).
La gasometra puede dar mucha informacin, pero
no es necesaria para establecer cundo est un paciente
en insuficiencia respiratoria o en choque, o para realizar
una maniobra, ya que el paciente puede tener una gaso-
metra desde el punto de vista de intercambio gaseoso
normal, basndose en un trabajo respiratorio exagera-
do, pero manifestar una acidosis metablica por la hi-
poxia tisular debido a la baja disponibilidad de oxgeno
 Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente peditrico crtico 107

Cuadro 10--5. Historia clnica breve (SAMPLE)

Signos y sntomas Signos y sntomas al inicio de la enfermedad como:
S Dificultad para respirar, tos, rinorrea
S Alteracin del estado de conciencia
S Agitacin
S Ansiedad
S Fiebre
S Rechazo al alimento
S Diarrea, vmitos
S Hemorragia
S Fatiga
S Evolucin crnica de los sntomas
Alergias A medicamentos, comida, ltex, etc.
Medicamentos Medicamentos, dosis y hora de ltima dosis
Historia clnica previa S Antecedente de salud (p. ej., prematurez)
S Problemas mdicos subyacentes (asma, enfermedad pulmonar crnica, cardiopata cong-
nita, etc.)
S Cirugas previas
S Estado de vacunacin
Lquidos y ltima comida Hora y tipo de comida (incluso en nios alimentados al seno materno o con bibern)
Eventos S Eventos que dieron origen a la condicin actual (p. ej., inicio sbito o gradual, tipo de lesin)
S Situaciones de riesgo en el ambiente
S Tratamiento recibido durante el intervalo desde el inicio de los sntomas hasta el momento
de la evaluacin actual

para los mecanismos aerbicos, por lo que el manejo se
enfocar ms en estabilizar la alteracin inicial que en
buscar un valor gasomtrico. Esto se har ya cuando se
hayan cumplido todos los objetivos de la evaluacin
primaria y secundaria.
de O2, adems de que su saturacin sirve para inferir
(cuando est por encima de 70%) que el gasto cardiaco
del paciente es adecuado.
Concentracin de hemoglobina

El oxgeno es llevado a los tejidos a travs de la sangre,

Gasometra venosa
El valor de pH de la gasometra venosa es 0.05 unidades
menor que la arterial; no sirve para valorar el intercam-
bio gaseoso, pero s para la determinacin del equilibrio
metablico. Junto con la gasometra arterial se puede
calcular su contenido de oxgeno y establecer la Da--v
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
disuelto en ella (PO2) y unido a la hemoglobina (Sat
Hb). La cantidad que se transporta disuelto es de 0.0031
volmenes por cada 100 mL de sangre, mientras que
cuando la hemoglobina esta 100% saturada puede llevar
1.34 volmenes %:
CaO2 = (Hb x 1.34 x SatO2) FiO2

Cuadro 10--6. Evaluacin terciaria

Respiratorias
Estudios de laboratorio
Gasometra arterial
Gasometra venosa
Concentracin de hemoglo-
bina
Alteraciones
Circulatorias
Maniobras Estudios de laboratorio Maniobras
Oximetra de pulso Gasometra arterial Monitoreo invasivo de la T/A
Monitoreo de CO2 exhalado Gasometra venosa Monitoreo de la PVC
Capnografa Concentracin de hemoglo- Radiografa de trax
bina
Radiografa de trax SatO2 en sangre venosa cen- Ecocardiografa
tral (SVO2)
Tasa de flujo espiratorio CO2 srico total
Lactato arterial
108 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Oxmetro de pulso
Su uso ya se ha comentado, pero cabe agregar que el ma-
nejo del paciente con alteracin cardiorrespiratoria se
optimiza con l y que, en el momento actual, es un ins-
trumento indispensable en la valoracin de todo pacien-
te, incluso en el consultorio, aunque slo da los datos de
hipoxemia (PO2) y no de hipoxia, por lo que siempre
ser necesaria la conjuncin con los datos clnicos del
paciente para su correcta interpretacin.
Monitoreo de CO2 exhalado
Sirve para medir la concentracin de CO2 al final de la
exhalacin, ayuda a determinar si la colocacin del tubo
es adecuada (intratraqueal) o no, y para mantener un
control estrecho del mismo dentro de un nivel de seguri-
dad, como en la hipertensin pulmonar o el TCE.
Radiografa de trax
La ayuda diagnstica en las enfermedades cardiopul-
monares est ms que demostrada, adems de que ayu-
da a determinar la adecuada colocacin del tubo tra-
queal.
Flujo espiratorio pico
Su uso es adecuado en los nios mayores de cinco aos
de edad, ya que se necesita su apoyo para tomar la tasa
mxima de flujo espiratorio, la cual se altera cuando el
paciente presenta trastornos de incremento de la resis-
tencia espiratoria, como en el asma, y apoya para valo-
rar la respuesta al tratamiento.
Evaluaciones de anomalas circulatorias
Los exmenes que sirven para su valoracin son los ga-
ses arteriales, los gases venosos, la saturacin de oxge-
no, la medicin del CO2 exhalado, la concentracin de
la hemoglobina y la radiografa de trax, de los cuales
ya se ha hablado, ms los que se mencionarn a conti-
nuacin.
Saturacin de oxgeno
en sangre venosa (SvO2)
Desde hace varios aos se han realizado estudios a fin
de tener medios de inferencia directa con el gasto car-
diaco del paciente que sean de utilidad y fcil acceso. La
(Captulo 10)
SvO2 cumple con estos requisitos. Se ha establecido que
un valor de ella en forma inicial superior a 70% detecta-
do en sangre venosa central se correlaciona con un gasto
cardiaco adecuado en el paciente. Sin embargo, el acce-
so a la sangre venosa central (arteria pulmonar) no era
accesible en todos los sitios, y estudios ulteriores de-
mostraron que se podan tomar como vlidos los valores
perifricos para esta misma correlacin, por lo que pue-
de inferirse que una SvO2 por arriba de 70% habla de un
gasto cardiaco adecuado hasta demostrarse lo contrario.
CO2T
La medicin del CO2T es un componente importante de
la ecuacin de Henderson--Hasselbach, ya que da la
concentracin total de HCO3, H2CO3 y CO2 disuelto. En
pocas anteriores fue el elemento primordial para el cl-
culo gasomtrico. Su valor tiene, por lo tanto, una corre-
lacin directa con el del HCO3, pero no es el mismo, y
ayuda a establecer alteraciones del equilibrio cido--
base de origen metablico
Lactato arterial
El lactato es el producto del metabolismo anaerbico.
Su incremento indicar hipoxia tisular secundaria a una
disminucin en el flujo o concentracin de O2, que lle-
var al desarrollo de acidosis metablica; cuando se le
encuentra incrementado sin acidosis hay que descartar
hiperglucemia por estrs, por lo que es indispensable la
presencia de la acidosis para asumir que su aumento es
secundario a hipoxia celular.
La respuesta teraputica a los estados de acidosis lc-
tica puede graduarse observando el comportamiento de
su concentracin. En los pacientes con buena respuesta
se encuentra un incremento inicial en la concentracin
para una disminucin paulatina a la normalidad que de-
pender del tiempo y la deuda de oxgeno que tenga el
paciente, mientras que los pacientes que no presentan
respuesta mostrarn un incremento lento y paulatino del
mismo.
Monitoreo invasivo de la presin arterial
Se necesita canalizar la arteria y dejar el catter en ella,
por lo que se pueden obtener gasometras arteriales sin
necesidad de punciones repetitivas y, lo ms importante,
da un monitoreo continuo de la T/A sistlica, diastlica
y media, por lo que puede graficarse la onda de pulso,
que proporciona informacin directa de las condiciones
del gasto cardiaco y de las RVP, existiendo en la actuali-
dad monitores (PICCO) que dan estas inferencias en
 Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente peditrico crtico
forma real, as como una determinacin aproximada del
agua pulmonar total y del volumen sanguneo, bajo ecua-
ciones matemticas que han sido comprobadas contra los
valores establecidos con catteres de flotacin.
Monitoreo de la presin venosa central
Para obtenerla se utiliza un catter venoso que puede ser
introducirse en forma percutnea o por venodiseccin.
Sirve para monitorear el manejo de la volemia y admi-
nistrar medicamentos en forma segura y rpida.
Ecocardiografa
Es un elemento indispensable en la valoracin de la fun-
cin cardiaca, ya que proporciona informacin no inva-
siva del gasto cardiaco, as como del tamao, espesor y
movimiento de las cavidades cardiacas.
CONCLUSIONES
El paciente peditrico grave implica un mar de altera-
ciones que son secundarias a fallas generalizadas de los
REFERENCIAS
1. Neumar RW, Nolan JP, Adrie CH, Aibiki M, Berg RA et
al.: AHA. Post cardiac arrest syndrome. Epidemiology, pa-
thophysiology, treatment, and prognostication. Circulation 2
de diciembre de 2008: http://circ.ahajournals.org.
2. American Heart Association PALS Subcommittee: Pediatric
assessment. En: American Heart Association, American
Academy of Pediatrics (eds.): Pediatric advanced life support
provider manual. American Heart Association, 2006:1--32.
3. Vliz P: Reanimacin avanzada en pediatra. En: Vliz ED:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Reanimacin cardiopulmonar en el nio. Mxico, Intersiste-
mas, 2006:279--288.
4. Dieckmann R: Pediatric assessment. En: Cooper A: The pe-
diatric emergency medicine resource. Canad, Jones and
Bartlett, 2004:20--51.4.
109
rganos por falta o ausencia de perfusin y respiracin
celular, que necesitan un reconocimiento rpido. Esto
puede realizarse bajo un sistema que siga un orden lgi-
co de evaluacin de prioridades, que permita la estabili-
zacin de los puntos vitales y d la oportunidad de llegar
a realizar un diagnstico integral del paciente. Siguien-
do el abordaje sistemtico inicial establecido por la
AHA en sus cursos de PALS se puede obtener un mejor
reconocimiento de la alteracin aguda, lograr su estabi-
lizacin y mantener su homeostasis mientras se obtie-
nen los exmenes terciarios que lleven al diagnstico y
tratamiento final.
Por ello el mtodo sistemtico que implica las eva-
luaciones general, primaria, secundaria y terciaria es
una forma de abordaje inicial que puede establecerse en
el mbito prehospitalario, de urgencias, en piso y en te-
rapia intensiva, cuyos resultados dependern de la expe-
riencia y la reflexin de los datos que obtenga el mdico
tratante, pero que ayudarn al mdico principiante a te-
ner una oportunidad valiosa de llegar a un diagnstico
al llevarlo de eslabn a eslabn, de un diagnstico sin-
dromtico a uno fisiopatolgico, topogrfico y nosol-
gico que culmine en el integral, siempre teniendo en
mente la estabilizacin cardiorrespiratoria en forma
prioritaria, que evite la hipoxia y la isquemia celular y
corte el proceso de lesin que llevara a la insuficiencia
y el colapso cardiopulmonar.
5. Hannan E, Szypulski L, Meaker P, Cooper A: Predicting
inpatient mortality for pediatric trauma patients with blunt in-
juries: a better alternative. J Pediatr Surg 2000;35(2):155--
159.
6. Holmes JF, Palchak MJ, MacFarlane T et al.: Perfor-
mance of the pediatric Glasgow Coma Scale in children with
blunt head trauma. Acad Emerg Med 2005;12:814--819.
7. Cariou A, Monchi M, Dhainaut JF: Continuous cardiac
output and mixed venous saturation monitoring. J Crit Care
1997;13:198--213.
8. Hall JB: Mixed venous oxygen saturation (SvO2). En: Vin-
cent J, Pinsky M, Payen D: Functional hemodynamic moni-
toring. Berln, Springer Heidelberg, 2005:233--240.
110 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 10)

Hojas de seguimiento de monitoreo,
de enfermera, hemodinmica,
metablica, renal (la sbana)
Jos Trinidad Salinas Alans
INTRODUCCIN
El paciente peditrico crtico requiere cuidados especia-
les y un monitoreo muy estrecho; es importante saber
cmo estn sus sistemas vitales, en ocasiones minuto a
minuto, para hacer los cambios oportunos que marcan
la diferencia entre la vida, la muerte y el pronstico del
paciente.
Es obvio que la seguridad de estos nios depende de
cunto estn vigilados; por eso en su manejo son indis-
pensables las enfermeras intensivistas y los pediatras
intensivistas, as como la vigilancia por los padres en su
hora de visita: Cuantos ms ojos vigilen, ms seguri-
dad.
Los hospitales modernos ya cuentan con una cmara
que est en la cabecera del paciente y en vez de usar la
sbana tradicional (donde se apuntan los signos vitales)
tienen computadoras con las cuales la enfermera va ano-
tando los signos y resultados de laboratorio del pacien-
te. Los monitores son especiales, de forma que el mdi-
co tratante ve al paciente, as como sus constantes
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
vitales, desde su celular o desde un centro donde haya
un televisor, y puede emitir las indicaciones u rdenes
pertinentes
El objetivo de la hoja monitor es conocer las altera-
ciones fisiolgicas y sus tendencias, que servirn como
elementos de juicio para impedir una mayor morbilidad
y mortalidad y ayudarn a dirigir la teraputica.
Despus de una rpida evaluacin inicial, de estabili-
zar y haber recuperado un buen gasto cardiaco y una
oxigenacin adecuada, ya sea con la ayuda de ventila-
dor o de inotrpicos, un paciente en terapia intensiva re-
111
Captulo 11
quiere vigilancia. Lo importante es tener los signos vita-
les (temperatura, FC, T/A, FR, pulso), ver su estado
hemodinmico (T/A invasiva y no invasiva, PVC, GC,
presin de la aurcula izquierda, presiones pulmonares,
dosis de inotrpicos, etc.), su estado respiratorio (gases,
tipo de ventilador, variables del ventilador, etc.), su esta-
do hidroelectroltico (ingresos, egresos, balance, electr-
litos), su estado metablico (QS, nutricin, etc.), su es-
tado neurolgico (Glasgow) y su estado infeccioso, as
como el reporte de paso de medicamentos y de enferme-
ra.
En lo que debe pensar el intensivista es en vigilar en
forma ordenada todos los aparatos y sistemas, iniciando
con el cardiovascular, despus el respiratorio, el meta-
blico, el renal, el neurolgico, el nutricional y el infec-
cioso, para cubrir en forma completa el manejo de un
paciente peditrico crtico.
Estar junto a la cama del paciente, el examen fsico
y la observacin rpida, vigilar su perfusin perifrica
y central y sus variables hora con hora usando el juicio
clnico no sustituye a la mejor tecnologa.
OBJETIVOS DEL MONITOREO
a. Conocer de manera objetiva y constante el estado
del paciente, as como la historia de su comporta-
miento.
b. Predecir y tomar las medidas oportunas para evitar
la morbimortalidad del paciente.
c. Ver los resultados de las medidas tomadas.
d. Pronosticar, segn las tendencias, la evolucin y
la sobrevivencia del paciente.
112 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
GENERALIDADES
Monitorear a un paciente peditrico va a depender de su
gravedad y de los rganos involucrados, siempre tratan-
do de no hacer dao y de valorar riesgo--beneficio; la
clnica nunca debe perder su valor. Los equipos deben
ser tan sensibles como para reportar las variables fisio-
lgicas en los tiempos predeterminados y el tratamiento
debe ser oportuno. Cada da se usa menos el catter de
Swan--Ganz, por las complicaciones y riesgos que im-
plica a pesar de la gran utilidad que brinda.
Es importante conocer el estado hemodinmico pre-
vio, as como su oxigenacin, en pacientes que van a ser
sometidos a alguna intervencin quirrgica, sobre todo
de corazn, ya que servir de base para saber si la inter-
vencin fue exitosa.
La sbana de datos se llena una vez que el paciente
llega a terapia y la frecuencia del monitoreo va a depen-
der de la gravedad del paciente y de su estado hemodi-
nmico. Los monitores son cada vez ms sofisticados y
darn las constantes vitales segn se programen; asi-
mismo, los datos se quedan guardados en la memoria
por si hay que revisarlos posteriormente. La FC, el
EKG, la saturacin de O2 y PCO2 y la presin arterial in-
vasiva son constantes y de gran ayuda para tomar deci-
siones. El traslado del paciente crtico debe ser ideal-
mente con monitor de signos vitales. Es importante el
antecedente de relajantes musculares, narcticos, ben-
zodiazepinas, diurticos e inotrpicos, porque alteran el
estado de conciencia, la perfusin tisular y la diuresis
(cuadros 11--1 y 11--2).
Reconocer los diferentes tipos de choque es vital, ya
que, por ejemplo, el cardiognico (que va acompaado
de PVC altas, hipotensin y oliguria), el sptico (que se
acompaa de taquicardia, taquipnea, resistencias peri-
fricas disminuidas, piel marmrea por hipoperfusin
perifrica y retardo del llenado capilar) y el distributivo
se distinguen gracias a un monitoreo y un examen fsico
adecuados. El control estricto de lquidos (sobre todo en
los pacientes cardipatas) es esencial, y esta hoja moni-
tor registra todas las entradas (transfusiones, planes de
lquidos, medicamentos, NPT, va oral) y todas las sali-
das (diuresis, evacuaciones, drenaje por diferentes tipos
de sonda y toma de muestras de laboratorio), as como
las prdidas insensibles, que ayudan a no sobrecargar ni
a quedarse cortos con los lquidos administrados.
En el sistema cardiovascular puede valorarse lo bsi-
co, como FC, perfusin perifrica por medio del llenado
capilar, diferencia de temperatura, intensidad y ritmo de
los pulsos, presin arterial y PAM, y diuresis. Si hay un
(Captulo 11)
catter central o catter de Swan--Ganz se mide la pre-
sin en la arteria pulmonar (AP) y la presin en cua de
la AP, y puede medirse gasto cardiaco, ndice cardiaco,
ndice de volumen sistlico del VI, ndice de trabajo sis-
tlico de ventrculo izquierdo, ndice de trabajo sistli-
co del ventrculo derecho, fraccin de eyeccin del ven-
trculo derecho, volumen telediastlico del ventrculo
derecho, PVC, ndice de resistencia vascular sistmica,
ndice de resistencia vascular pulmonar, etc.1
En algunos pacientes con cardiopatas complejas e
hipertensin pulmonar los cardiocirujanos dejan catter
en la arteria pulmonar y en la aurcula izquierda para su
mejor manejo, con todos los riesgos de ponerlos.
EVALUACIN CLNICA Y MONITOREO
Perfusin tisular
Temperatura
La temperatura es un mtodo simple, efectivo y econ-
mico para evaluar la perfusin tisular. Un gradiente ma-
yor de 3 _C entre las temperaturas central y perifrica
es un indicador temprano de hipoperfusin y compro-
miso marcado del gasto cardiaco. Mantener eutrmico
al paciente es esencial: la hipertermia aumenta la FC, el
gasto, el consumo de oxgeno y las demandas metabli-
cas. La hipotermia tambin genera vasoconstriccin pe-
rifrica, aumento de la resistencia vascular sistmica,
produce mayor compromiso circulatorio y acidosis me-
tablica.
Llenado capilar
El tiempo de llenado capilar es un indicador muy sensi-
ble de la perfusin tisular. Debe ser de entre 3 y 5 seg.
Si es mayor de 5 seg est claramente prolongado e indi-
ca un compromiso hemodinmico severo. En general el
tiempo de llenado capilar en la cara es ms rpido que
en el trax, y en ste es ms rpido que en las extremida-
des, debido al tipo de lecho capilar y la temperatura de
cada sitio.
Pulso
La presin de pulso es la diferencia entre las presiones
sistlica y diastlica. Se debe determinar en las cuatro
extremidades y valorar frecuencia, ritmo, intensidad y
concordancia con la frecuencia cardiaca. En pacientes
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cuadro 11--1. Primera parte de la Hoja de monitoreo del paciente de terapia intensiva
Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica, renal (la sbana)
113
Cuadro 11--2. Segunda parte de la Hoja de monitoreo del paciente de terapia intensiva
114
Temas selectos en terapia intensiva peditrica
(Captulo 11)
 Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica, renal (la sbana)
con coartacin de la aorta estn disminuidos en las ex-
tremidades inferiores, y en la persistencia del conducto
arterioso estn aumentados de amplitud. Un pulso rpi-
do y dbil indica claramente una perfusin inadecuada
y un pulso paradjico habla de taponamiento cardiaco.
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca es una variable inespecfica; su
aumento puede ser por hipovolemia, exceso de inotr-
picos, dolor, fiebre, por lo cual va correlacionada con
PVC, volumen de lquidos, presin arterial, temperatu-
ra, angustia del paciente, y cambia con la edad y el uso
de sedantes y relajantes. Su disminucin puede ser por
bloqueo cardiaco, acidosis o paro inminente.2
Electrocardiograma
El trazo EKG puede ser en cualquier derivacin; por lo
general se toma en DII; es constante y de gran ayuda, ya
que detecta infradesniveles o supradesniveles y habla
de compromiso de las coronarias. Tambin el espacio o
intervalo QT y las ondas T detectan trastornos electrol-
ticos, intoxicacin por digitlicos, etc.3
Presin arterial
La presin arterial cambia con la edad; puede ser medi-
da directamente de la arteria (invasiva) o a travs de un
manguillo (no invasiva). La presin arterial media se
puede expresar como PAM = PS + 2PD/3.
Una presin baja, taquicardia y PVC baja indica hi-
povolemia o choque hipovolmico.
Funcin renal
La funcin renal y el manejo de lquidos se van a ver re-
flejados en la diuresis horaria, la densidad urinaria, el
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
pH de la orina y la urea, as como en la medicin srica
de creatinina y diferentes pruebas de funcionamiento
renal.
En el aspecto metablico algunos efectos adversos de
la acidosis son:
1. Impide la funcin del nodo sinusal.
2. Disminuye la contractilidad.
3. Disminuye el umbral para la fibrilacin ventricular.
4. Disminuye la respuesta a las catecolaminas.
5. Disminuye la respuesta vascular sistmica.
6. Disminuye la respuesta vascular sistmica a las
catecolaminas.
115
7. Incrementa la resistencia vascular pulmonar.
Son indicaciones de calcio:
a. Hipocalcemia total o ionizada.
b. Hipercalemia.
c. Hipermagnesemia.
d. Sobredosis de bloqueadores de los canales de cal-
cio.
Algunos efectos adversos de la hipocalcemia son:
a. Disminucin de la contraccin del corazn.
b. Disminucin de la resistencia vascular sistmica.
c. Disminucin de la liberacin de catecolaminas.
d. Disminucin de la respuesta cardiovascular a las
catecolaminas.
Presin venosa central (PVC)
Las indicaciones para colocar una lnea venosa central
son las siguientes:
a. Dificultad para canalizar una vena perifrica.
b. Necesidad de volmenes altos de lquidos en cho-
que hipovolmico o en quemados.
c. Pacientes en estado crtico con condiciones hemo-
dinmicas y cardiacas inestables para monitoreo
de PVC, de la presin en la arteria pulmonar o de
la presin en cua de la arteria pulmonar.
d. Colocacin de marcapasos transvenoso.
e. Necesidad de uso prolongado de una va endove-
nosa para alimentacin parenteral, antibiticos,
quimioterapia, etc.
f. Hemodilisis.
g. Obtencin de sangre venosa mixta para medir la
diferencia del contenido de oxgeno arterial y ve-
noso, el consumo corporal de oxgeno y la frac-
cin de cortocircuito intrapulmonar.
En los pacientes con monitores es necesario poner los
traductores a nivel del corazn y calibrar a cero para evi-
tar datos falsos. Es muy importante corroborar radiol-
gicamente que el catter est central. Los rangos norma-
les son: PVC baja cuando es menor de 5 cmH2O;
normal, de 5 a 12, y alta, mayor de 12. Los valores bajos
de PVC reflejan presin baja en la aurcula derecha, por
disminucin del retorno venoso al corazn derecho o
por algunas formas de choque distributivo (sptico,
anafilctico, neurognico); los valores altos pueden ser
por sobrecarga de lquidos, neumotrax o choque car-
diognico.
116 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Las complicaciones ms frecuentes durante el mane-
jo de catteres centrales son hemorragia, neumotrax al
instalarlos, as como canalizar arterias en vez de venas,
arritmias al poner las guas y mbolos; a largo plazo es
la colonizacin de catter por grmenes.
Presin en la arteria pulmonar y
presin en cua de la arteria pulmonar
Por medio del catter de Swan--Ganz se mide la presin
en la arteria pulmonar (AP) y la presin en cua de la
AP, a fin de lograr una estimacin ms precisa del estado
circulatorio, de la respuesta al tratamiento farmacol-
gico, para mejorar el funcionamiento cardiovascular en
pacientes con choque, trauma, cardiopatas congnitas
complejas, intraoperatorios y posoperatorios del cora-
zn, o en otras entidades clnicas donde no haya clari-
dad sobre el estado cardiaco y el volumen sanguneo.
Estos datos ayudan a diferenciar entre falla en la con-
tractilidad y problemas de volumen plasmtico. As
como la PVC refleja la presin de llenado del ventrculo
derecho, con la presin en la AP y la presin en cua se
obtiene la presin de llenado del ventrculo izquierdo.4
En condiciones normales la presin en cua o presin
media de la aurcula izquierda es de 2 a 3 mmHg mayor
que la presin en la aurcula derecha o PVC. Tambin
se correlaciona estrechamente con la presin de llenado
del ventrculo izquierdo mientras no exista estenosis
significativa de la vlvula mitral o aumento de la resis-
tencia vascular pulmonar.1
La presin en cua o de oclusin de la AP no es una
medida del volumen sanguneo y est bajo influencia de
la mayora de los factores que alteran la PVC. Los au-
mentos sbitos o mayores de 20 mmHg se deben a infu-
sin demasiado rpida de lquidos, inadecuada contrac-
tilidad ventricular izquierda o aumento de la presin
intratorcica o la presin al final de la espiracin.
Una oclusin completa e inadvertida por ms de po-
cos segundos, producida por el baln inflado del catter,
obstruye el flujo del ventrculo derecho a la AP, con con-
secuencias de hipoxemia, bradicardia, hipotensin y
descompensacin rpida. Tambin puede haber lesin
de la vlvula tricspide, de la AP e incluso avulsin de
los msculos papilares1 (cuadro 11--3).
Gasto cardiaco (GC)
La funcin esencial de la circulacin es mantener el
metabolismo corporal por perfusin tisular, que se re-
fleja en un buen transporte de oxgeno, CO2, nutrientes
y productos de desecho para su excrecin y metabolitos
(Captulo 11)
Cuadro 11--3. Valores normales esperados
de las presiones que se pueden pedir
en las distintas cavidades y vasos
con el catter de Swan--Ganz
Cavidad Presin sistlica/ Presin
diastlica media
Aurcula derecha (AD) 8
Ventrculo derecho (VD) 15--30/0--8
Arteria pulmonar (AP) 15--30/4--12 22
Aurcula izquierda (AI) 10
Ventrculo izquierdo (VI) 90--140/3--12
Aorta 90--140/60--80 100
como lactato y piruvato, que sern reciclados a travs de
diferentes vas metablicas intracelulares. El manteni-
miento de un GC adecuado ayuda a asegurar la capaci-
dad de suplir las demandas metablicas de los tejidos.
El GC se puede calcular por el principio de Fick o
mtodo gasomtrico. En 1887 Fick postul que si se co-
noce el consumo de oxgeno (VO2) y el contenido de
oxgeno arterial (CaO2) y venoso mixto (CvO2) se po-
dra calcular el GC con la siguiente frmula:
GC = VO2/(CaO2 CvO2)
Por medio de un catter en la arteria pulmonar se obtie-
ne el contenido de oxgeno venoso mixto. Este mtodo
ha sido el estndar de oro contra el que se evalan los
otros mtodos.
Mtodo de dilucin de indicador
Es posible calcular el volumen minuto cardiaco al in-
yectar una cantidad conocida de una sustancia ndice en
el catter de PVC y luego medir por fotodensitometra
la concentracin arterial del indicador como funcin del
tiempo.5
Mtodo de termodilucin
Con esta tcnica el indicador es una cantidad (3 a 10
mL) de solucin salina a 0 _C inyectada en la parte pr-
xima del catter en la arteria pulmonar; el cambio de
temperatura se mide por un termistor en la punta del ca-
tter de Swan--Ganz. La solucin no recircula, no afecta
la temperatura sangunea, se puede repetir, no requiere
la toma de muestras de sangre ni anlisis fotodensim-
trico.
Fenmeno de Doppler con ultrasonido
Es la base de un mtodo no invasivo para estimar el GC.
El transductor se coloca en el ngulo supraesternal ali-
 Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica, renal (la sbana)
neado con la aorta ascendente y en direccin opuesta al
flujo sanguneo; registra variaciones de frecuencia, que
es funcin de la velocidad instantnea de la sangre. Una
integracin de una curva velocidad--tiempo da un clcu-
lo de la velocidad media.
Tonometra intragstrica
La hipoperfusin intestinal es uno de los factores impli-
cados en el desarrollo de sepsis y falla orgnica mlti-
ple. El flujo sanguneo esplcnico puede ser sacrificado
para mantener el aporte a rganos vitales, y esto no es
detectable con los valores hemodinmicos normales. El
uso actual de la tonometra gstrica con la medicin de
la presin gstrica de CO2 (pgCO2), pH gstrico (pHi)
y la diferencia de PCO2 gstrico al final de la espiracin
P (g--et) CO2 permite la deteccin temprana de anoma-
las de la perfusin y aporta comentarios inmediatos so-
bre las intervenciones. Todas estas mediciones son posi-
bles con mdulos de tonometra de Datex--Ohmeda.
Diferencia arteriovenosa de oxgeno
Es la diferencia entre el CaO2 y el CvO2 y de 3 a 5
mL/100, y habla de hiperdinamia o hipodinamia en el
choque y del pronstico del paciente, ya que es preferi-
ble tener un paciente en hiperdinamia.
Transporte de oxgeno
El transporte o disponibilidad de oxgeno (DO2) es la
cantidad de oxgeno transportado en la sangre arterial.
Esta entrega de O2 depende del CaO2 y del gasto cardia-
co, usndose en la frmula el ndice cardiaco (volumen
minuto indexado al rea de SC):
DO2 = Q x CaO2 = Q x (1.34 x Hb x SaO2) x 10 =
3 x (1.34 x 14 x 0.98) x 10 = 540 mL/min/m2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Entonces, si el CaO2 o el GC caen sin un aumento pro-
porcional del otro, la entrega de oxgeno a los tejidos
disminuye.
Consumo de oxgeno
Es el paso final en la va del transporte de oxgeno y re-
presenta el suministro de oxgeno para el metabolismo
tisular. La ecuacin de Fick define el consumo de oxge-
no como el producto del volumen cardiaco por la dife-
rencia arteriovenosa en el contenido de O2:
VO2 = Q x (CaO2 CvO2) = 130 mL/min/m2
117
Un consumo de oxgeno alto indica un aumento del me-
tabolismo tisular por:
a. Una deuda de oxgeno previa por hipoperfusin o
mala distribucin del flujo.
b. Alza de las demandas metablicas por hipoxia ti-
sular, sepsis, hipertermia, estados postraumticos,
quemaduras e hipertiroidismo.
c. Drogas como anestsicos o adrenalina, que esti-
mulan el metabolismo.
d. Intoxicaciones con dinitrofenol, que disocian la
fosforilacin oxidativa.8
El VO2 es la mejor medicin hemodinmica aislada
para determinar el estado de choque; mide el O2 de la
microcirculacin y no es una medicin del consumo de
O2 metablico. Los pacientes con un VO2 bajo tienen
morbilidad y mortalidad mayores que aquellos con un
VO2 normal o supranormal.
Cuando el consumo de oxgeno es medido antes, du-
rante y despus de cada intervencin teraputica, sus
cambios pueden reflejar cambios en la perfusin sist-
mica y la respuesta al tratamiento. Cuando el consumo
es bajo antes de la terapia y se aumenta despus de ella,
ello indica que las condiciones del paciente mejoran con
el alza de la perfusin.
Proporcin de la extraccin de oxgeno
Es la fraccin de O2 captada en el lecho capilar y se de-
riva como la proporcin entre el oxgeno captado y el
oxgeno transportado.
O2R = VO2/D x 100
O2ER nl = 130/54O20 x 100 = 24%
La tasa de transporte de O2 normalmente excede la tasa
de consumo en un amplio margen, lo que significa que
slo de 22 a 32% del oxgeno disponible es extrado de
la sangre capilar en condiciones normales. Esto hace
posible que los tejidos se adapten a la disminucin en la
circulacin, aumentando la extraccin.16
Sistema respiratorio
Se debe estimar el estado de oxigenacin por medio del
color de la piel, la frecuencia y los movimientos respira-
torios, la ventilacin en ambos campos pulmonares, ra-
diografa de trax y gasometra.
En las radiografas de trax se valora la posicin
apropiada del tubo endotraqueal, catteres vasculares y
tubo de trax, la forma y el tamao de la silueta cardiaca
118 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
y el estado de los campos pulmonares, la presencia de
derrames o neumotrax.5
La toma de gases sanguneos depender del estado
crtico y la funcin pulmonar del paciente, que son im-
portantes para saber si el manejo de la acidosis, ya sea
metablica o respiratoria, fue el adecuado o si algn es-
tado alcalino debe ser corregido (bajar parmetros del
ventilador); adems, es una medida indirecta del estado
de hidratacin del individuo y de su capacidad de com-
pensacin. Son tiles tanto la gasometra arterial como
la venosa, ya que es una manera de conocer la diferencia
arteriovenosa de oxgeno y del estado de choque en que
est el paciente (cuadro 11--2).
Monitoreo transcutneo de gases
Se mide la presin parcial de oxgeno y CO2 mediante
electrodos tipo Clark, que se aplican sobre una zona de
la piel cuya circulacin se haya activado por calefaccin
local con una bombilla. El O2 y el CO2 se difunden a tra-
vs de la piel caliente y se miden con los electrodos
como lo hacen las mquinas de gases arteriales.
El sitio para colocar el monitor transcutneo debe te-
ner buena perfusin tisular, carecer de cabello, ausencia
de prominencias seas y una superficie plana para per-
mitir el sellado completo del sensor en la piel. Requiere
calibracin frecuente y el sitio de toma se debe rotar en
forma peridica para evitar quemaduras: en neonatos se
hace cada 2 a 4 h y en mayorcitos cada 4 a 6 h.6
El monitoreo transcutneo de gases ha tenido su m-
xima aplicacin en los neonatos, cuya delgada piel pa-
rece producir mayor concordancia con los gases arteria-
les. Ha contribuido a la reduccin de la incidencia de
fibroplasia retrolental, pues previene la hiperoxemia.
Por lo general los pacientes con pobre circulacin peri-
frica, edematizados o con falla cardiaca derecha no son
buenos candidatos para el monitoreo transcutneo.
Factores que producen
lecturas falsamente altas
Presencia de gases anestsicos voltiles, aire filtrado en
el sistema e hipertermia.
Factores que producen
lecturas falsamente bajas
Pobre perfusin capilar sistmica, pobre perfusin capi-
lar al quedar demasiado apretado el monitor, hipoter-
mia, alcalosis y capa crnea muy gruesa.
(Captulo 11)
Una diferencia entre la presin de oxgeno arterial y
por monitoreo transcutneo inferior a 10 mmHg se con-
sidera una buena correlacin.
Oximetra de pulso
Es otro mtodo de monitoreo continuo no invasivo de
la saturacin de oxgeno arterial (SaO2), la cantidad de
hemoglobina que transporta oxgeno en relacin con su
capacidad de transportarlo, por medio de un artefacto
espectrofotomtrico que trabaja al pasar luz de una lon-
gitud de onda conocida a travs de los tejidos corporales
y mide los cambios en la absorcin de ciertas longitudes
de onda asociadas con la hemoglobina oxigenada y des-
oxigenada. A pesar de ser un instrumento simple y con-
fiable de monitoreo y prevencin de hipoxemia, no pre-
viene la hiperoxemia.5
Antes de suponer que una saturacin normal repre-
senta una oxigenacin adecuada es importante conocer
el nivel de hemoglobina del paciente. En presencia de
anemia los tejidos pueden no recibir suficiente oxgeno
aunque la saturacin sea normal en 95 a 98% de los ca-
sos. La cantidad de oxgeno transportado disminuye a
medida que la hemoglobina desciende de acuerdo con
la frmula estndar:
Oxgeno transportado: 1.34 x Hb x SaO2
Es importante conocer la curva de disociacin de la he-
moglobina, ya que una desviacin a la izquierda o a la
derecha determina la liberacin o no del oxgeno. Por
ejemplo, pacientes con alcalosis, con bajos niveles de
CO2, hipotermia y disminucin de 2,3--DPG pueden te-
ner una inadecuada oxigenacin tisular aun con niveles
de saturacin normal. En estas condiciones la hemoglo-
bina aumenta la afinidad por el oxgeno y lo libera me-
nos a los tejidos. Lo contrario es verdad: los pacientes
con acidosis, niveles altos de CO2, fiebre y 2,3--DPG au-
mentado pueden tener oxigenacin adecuada de los teji-
dos aunque las lecturas de saturacin estn por debajo
de lo normal.7
Los valores de carboxihemoglobina o metahemoglo-
binemia deben ser monitoreados, sobre todo en pacien-
tes manejados con xido ntrico, en especial si se usan
a ms de 20 ppm.
Capnografa
Por medio de una cmara detectora colocada entre el
circuito del ventilador y el tubo endotraqueal o traqueo-
toma se mide la concentracin de CO2 exhalado al final
de la espiracin, que corresponde al contenido en el gas
alveolar, cuya presin se aproxima mucho a la PaCO2.
 Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica, renal (la sbana)
Es muy til para evaluar la permeabilidad de la va area
artificial y alertar al personal clnico sobre la necesidad
de succin.
Oxigenoterapia
El hombre tiene una relacin peculiar con el oxgeno,
porque es tanto una necesidad como un peligro. El ser
humano depende del oxgeno como fuente de energa
para realizar trabajo, pero el problema es que en el pro-
ceso de conversin de energa se generan productos t-
xicos. Las indicaciones de oxigenoterapia segn el Am-
erican College of Chest Physicians son una PaO2 por
debajo de 60 mmHg o una saturacin arterial inferior a
90%, que suponen hipoxia tisular.
Las variables en el transporte de O2 son:
1. Contenido de oxgeno.
2. Transporte de oxgeno.
3. Consumo de oxgeno.
4. Extraccin de oxgeno.
Contenido de oxgeno: el oxgeno en la sangre est liga-
do a la hemoglobina y disuelto en el plasma; la suma de
ambas fracciones se denomina contenido de oxgeno. El
CaO2 se calcula utilizando hemoglobina, saturacin ar-
terial de O2 y PaO2; por ejemplo:
CaO2 = (1.3 x Hb x SaO2) + (0.003 x PaO2)
(1.3 x 14 x .98) + (.003 x 100) = 18.1 mL/100 mL
1 g de Hb transporta 1.34 mL de O2
A pesar de su popularidad, la PaO2 no representa una
medida importante en la oxigenacin, a diferencia de la
saturacin arterial de oxgeno. Ya que el oxgeno viaja
en la corriente sangunea en dos formas, una muy pe-
quea cantidad se disuelve en el plasma y se mide como
la PaO2. El resto (de 95 a 98%) lo transporta la hemoglo-
bina y se mide como saturacin de oxgeno arterial
(SaO2). Para evaluar el estado de oxigenacin se tienen
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
las muestras de sangre arterial para gases (PaO2), el mo-
nitoreo transcutneo de gases, la oximetra de pulso
(SaO2) y la capnografa.7,16,17
Lactato srico
Se utiliza para evaluar el equilibrio entre el suministro
de O2 a los tejidos (VO2) y el consumo de O2 metabli-
co, es decir, un VO2 normal no es necesariamente ade-
cuado si la tasa metablica es excesiva. Cuando la tasa
metablica excede la tasa de suministro de O2 los tejidos
cambiarn el metabolismo anaerbico produciendo ci-
119
do lctico. Se mide en la sangre arterial y su valor es de
2 mmol/L en sujetos sanos y por debajo de 4 en sujetos
sometidos a estrs.16
En resumen, podra decirse que un lactato elevado
por horas es considerado como evidencia de isquemia
tisular, pero un nivel srico normal no la excluye.
Shunt (Qs/Qt)
Indica la ausencia de intercambio gaseoso entre la san-
gre y el gas alveolar. El Qs/Qt es de algo menos que
10%, lo que significa que ms de 90% del volumen mi-
nuto participa en el intercambio gaseoso. A medida que
aumenta el shunt la PaO2 cae progresivamente, pero la
PCO2 no aumenta hasta que la Qs/Qt excede 50%. La
importancia del shunt determina la capacidad del O2
inspirado para aumentar la PaO2; cuando la Qs/Qt exce-
de 50% la PaO2 deja de responder a los cambios de FiO2.
Las causas ms comunes de shunt son la neumona,
el edema pulmonar y la embolia pulmonar.9
Qs/Qt = CcO2 CaO2/ CcO2 CvO2 = .1
CcO2 = contenido de O2 en sangre capilar pulmonar.
El gradiente AaPO2 es la diferencia de presin de O2
entre el gas alveolar y la sangre arterial.
PaO2 = FiO2 (Pb PH2O) (PaCO2/CR)
= 0.21 (760 47) (40/.8) = 100 mmHg
El ndice de Kirby (la relacin entre la PaO2 y la FiO2)
es un mtodo simple que demuestra los cambios del Qs/
Qt: PaO2/FiO2  300.
Por ejemplo: la PaO2/FiO2 menor de 200 tiene un Qs/
Qt mayor de 20%. Si es mayor de 200 tiene un shunt me-
nor de 20%.
EVALUACIN DE LA FUNCIN
CARDIOPULMONAR
El gasto cardiaco se define como el volumen de sangre
expulsada por el corazn en cada minuto (volumen sis-
tlico x FC).10
El volumen sistlico es el volumen de sangre eyecta-
da por los ventrculos en cada contraccin.
La presin arterial es el producto del flujo (GC) y la
resistencia (resistencia vascular sistmica).
Valores hemodinmicos normales
ndice cardiaco 2.5 a 3.5 L/min/m2
120 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ndice de volumen sistlico 36 a 48 mL/latido/m2
ITSVI 44 a 56 g/min/m2
ITSVD 7 a 10 g/min/m2
IRVS 1 200 a 2 500 dinas--cm/seg--5
IRVP 80 a 240 dinas--cm/seg--5
Transporte de oxgeno 520 a 720 L/min/m2
Consumo de oxgeno 110 a 160 L/min/m2
Cociente de extraccin de O2 22 a 32%
En la segunda parte de la hoja monitor se puso todo el tra-
bajo hemodinmico y respiratorio; si se cuenta con un
catter de Swan--Ganz se podr hacer un trabajo mejor.10
Frmulas de monitoreo respiratorio
FiO2 (concentracin de oxgeno) = GAaO2 x 100/ P.B.
GAaO2 (gradiente alveoloarterial de oxgeno) = PAO2 PaO2
GAaO2 normal = 21% = 5 a 15 mmHg = 40%
= 80 a 100 mmHg = 100% = 150 a 250 mmHg
Aplicacin: es til para saber las necesidades de oxge-
no del paciente y poder manejar el ventilador mecnico.
ndice de oxigenacin
Indica el grado de asistencia ventilatoria para una oxi-
genacin adecuada, til para evaluar la necesidad de
HFO y de ventilacin jet o de alta frecuencia.
IO = FiO2 x PMVA x (100*)/PaO2 * en porcentaje PaO2
IO > 13 a 25 = HFO
IO > 30 a 40 = ECMO (circulacin extracorprea) u OXIV
(circulacin intravascular de membranas)
ndice de Fick = PaO2/PAO2 = > 0.6 a 2
Principio de Fick
Establece que la diferencia de contenido de oxgeno en-
tre la sangre arterial y la sangre venosa central es direc-
tamente proporcional al consumo de oxgeno e inversa-
mente proporcional al gasto cardiaco.
Dif a v O2 = VO2/Q
Q (L/min) = VO2 (mL/min)/Dif a v O2 (mL/L)
Indica la eficiencia del intercambio pulmonar de oxge-
no. Un Fick disminuido indica alteracin de la V/Q por:
a. Dificultad en la difusin de gases.
b. Shunt (cortocircuito) aumentado.
Distensibilidad dinmica = VT*/PM PEEP @ VNLS =
1 a 2 mL/cmH2O/kg
(Captulo 11)
La distensibilidad dinmica es til para evaluar el mo-
mento de la apertura de la distensibilidad pulmonar pre-
viamente restringida de las patologas pulmonares y es
un ndice cuya normalidad optimiza el xito de la pr-
xima extubacin.
Volumen tidal = flujo x tiempo inspiratorio
Espacio muerto (anatmico) = PACO2 PECO2/PACO2
VNLS = 1.5 a 2.5 mL/kg
ndice de insuficiencia respiratoria = GAaO2/PaO2 $ 1
PAO2 (presin alveolar de oxgeno) = (PB--PH2O x FiO2)
(PaCO2/0.8)
Valores normales:
S O2 a 100% = 635 a 670 mmHg.
S O2 a 21% = 95 a 110 mmHg.
S PB = la presin baromtrica normal en Monterrey
es de 720 (714 a 723) mmHg (890 a 960 miliba-
res).
S 1 bar = 1 000 milibares = 750 mmHg.
S PH2O presin de vapor de agua = 47 mmHg.18
S Contenido capilar de oxgeno (CcO2): Hb x 1.34
x PAO2 x 0.0031 = 16 a 20 mL/dL nl.
S Contenido arterial de oxgeno (CaO2): Hb x 1.34
x SaO2 + PaO2 x 0.0031= 16 a 19 mL/dL nl.
S Contenido venoso de oxgeno (CvO2): Hb x 1.34
x SvO2 + PvO2 x 0.0031 = 11 a 16 mL/dL nl.
S Diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2): CaO2
CvO2 = 3 a 5 mL.
S ndice de extraccin de oxgeno (IEO2): DavO2/
CaO2 x 100 = 25 a 30%.
S Aumenta = hipodinamia.
S Disminuye = hiperdinamia.
Utilidad: es un ndice que se altera ms rpidamente que
la DA/v; por lo tanto, es un predictor ms exacto de las
alteraciones de la microcirculacin.7,10,16
S Cortocircuitos (Qs/Qt): CcO2 CaO2/CcO2 CvO2
x 100 = 3 a 5%.
S Disponibilidad de oxgeno (DO2): CaO2 x GC x 10
= 950 a 1 150 mL/min (valores normales).
S ndice de disponibilidad de O2 (IDO2): CaO2 x IC
x 10 = 520 a 720 mL/min/m2.
S Consumo de oxgeno (VO2): DavO2 x GC x 10 =
200 a 300 mL/min.
S ndice de consumo de O2 (IVO2): DavO2 x IC x 10
= 100 a 180 mL/min/m2.
S Distensibilidad dinmica (DD): (VC [volumen
corriente])/(presin pico [PP] PEEP) = 30 a 80
mL/cmH2O.
S Distensibilidad esttica (DE): (VC/presin mese-
ta [PM] PEEP) = 50 a 80 mL/cm H2O.
 Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica, renal (la sbana)
Monitoreo hemodinmico y respuesta
por Fick o termodilucin
S SC = superficie corporal (SC) = peso x 4 +7/peso
+ 90.
S PAM = presin arterial media = (2 PD+PS)/3 = 60
a 90 mmHg.
S PVC= presin venosa central = 6 a 12 cmH2O o 1
a 6 mmHg.
S PC = presin en cua = 6 a 12 mmHg (cuadro
11--3).
S MVO2 = consumo miocrdico de oxgeno = 130
x SC.
S GC= gasto cardiaco = MVO2/DavO2 x 10 = 4 a 8
L/min.
S IC = ndice cardiaco = GC/SC = 2.6 a 4.2 L/min/
m2.
S VL= volumen latido = GC/FC = 60 a 100 mL.
S IVL = VL/SC = 38 a 70 mL/m2.
S RVS = resistencias venosas sistmicas = PAM--
PVC/GC x 80 = 900 a 1 500.
S IRVS = ndice de resistencias venosas sistmicas
= PAM--PVC/IC x 80 = 1 600/2 400 dinas/seg/
m2/cm3.
S RVP = resistencia vascular pulmonar = PPM--PC/
GCX 80 = 26 a 130.
S IRVP = ndice de resistencia vascular pulmonar =
PPM--PC/IC x 80 = 200 a 400 dinas/seg/m2/cm3.
S ITLVI = ndice de trabajo latido de ventrculo
izquierdo = PSM--PC x IVL x 0.0136 = 45 a 75.
S ITLVD = ndice de trabajo latido de ventrculo
derecho = PSMP--PVCXIVL x 0.0136 = 8 a 12.
S ITMVI = ndice de trabajo minuto del ventrculo
izquierdo = ITLVI x FC/1 000 = > 3.
S ITMVD = ndice de trabajo medio del ventrculo
derecho = ITLVD x FC/1000 = 0.4 a 0.8.7,11--14
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
REFERENCIAS
1. Wetzel RC, Tabata BK, Rogers MC: Hemodynamic moni-
toring. Considerations on pediatric critical care. En: Rogers
MC (ed.): Textbook of pediatric intensive care. 2 ed. Balti-
more, Williams & Wilkins, 1992:614--635.
2. Wetzel RC, Tobin JR: Shock. En: Rogers MC (ed.): Text-
book of pediatric intensive care. 2 ed. Baltimore, Williams
& Wilkins, 1992:563--613.
3. Allen E: Basic minimal intensive care monitoring. En: Blu-
mer JL (ed.): A practical guide to pediatric intensive care. 3
ed. St. Louis, Mosby Year Book, 1990:12--16.
4. Rahn DS: Intensive care monitoring and daily care. En: Le-
vin DL, Morris FC (eds.): Essentials of pediatric intensive
care. St. Louis, Quality Medical Publishing, 1990:24--30.
121
Equipos actuales utilizados
para monitorear a los pacientes
Actualmente los nuevos monitores vienen con mdulos
de gasto cardiaco y mdulos de SvO2 que dan medicio-
nes de gasto cardiaco por termodilucin, fraccin de
eyeccin del ventrculo derecho, presin sangunea in-
vasiva y saturacin de oxgeno venosa mixta SvO2, vi-
sualizndose en la pantalla los clculos hemodinmicos
de oxigenacin y ventilacin que se pusieron en la sba-
na monitor en el rea de trabajo hemodinmico y respi-
ratorio. La tonometra gstrica permite la deteccin
temprana de anomalas de la percusin al medir PgCO2
y P (g--a) CO2, P (g--Et) CO2 y pHi.16
El iPanelR de CARESCAPE es una nueva manera
de trabajar con la informacin del paciente. Acompaa-
do de las soluciones de monitoreo de pacientes de lti-
ma generacin de GE, el iPanelR recopila datos de ml-
tiples sistemas y dispositivos, aunando informacin
centrada en la atencin mdica en el lugar de decisin,
mediante la presentacin de historias clnicas, imgenes
de diagnstico, resultados de laboratorio y otros datos
del paciente centrados en la atencin a travs de una
pantalla tctil. Todo esto lo manejan los equipos Datex--
Ohmeda. La incorporacin de la tecnologa en la vigi-
lancia de los pacientes es vital, as como anticiparse y
manejar oportunamente los estados mrbidos significa
la diferencia entre la vida y la muerte.
La incorporacin de las computadoras a la cabecera
del paciente puede desplazar estas sbanas monitor. La
incorporacin de las frmulas en Excel permitir que
los clculos hemodinmicos se realicen automtica-
mente, siendo de gran ayuda para el intensivista. Pero
siempre una buena historia clnica, una cuidadosa ex-
ploracin fsica y un anlisis concienzudo sern mejo-
res que la mejor tecnologa.
5. Shoemaker WC, Parsa MH: Invasive and noninvasive phy-
siologic monitoring. En: Ayres SM, Grenvik A, Holbrook
PR, Shoemaker WC (eds.): Textbook of critical care. 3 ed.
Filadelfia, W. B. Saunders, 1995:252--265.
6. Shapiro BA: Blood gas monitoring. En: Ayres SM, Grenvik
A, Holbrook PR, Shoemaker WC (eds.): Textbook of critical
care. 3 ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 1995:294--299.
7. Westenkirchner DF, Eigen H: Respiratory monitoring. En:
Holbrook PR (ed.): Textbook of pediatric critical care. Fila-
delfia, W. B. Saunders, 1993:423--429.
8. Noherman DA: Invasive hemodynamic monitoring. En:
Zimmerman SS, Gildea JH (eds.): Critical care pediatrics.
Filadelfia, W. B. Saunders, 1985:43--54.
122 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
9. Noherman DA, Graff MA: Noninvasive respiratory moni-
toring. En: Zimmerman SS, Gildea JH (eds.): Critical care
pediatrics. Filadelfia, W. B. Saunders, 1985:32--38.
10. Scheleien GHL, Setzer NA, McLaughlin GE, Roger MC:
Postoperative management of the cardiac surgical patient.
En: Rogers MC (ed.): Textbook of pediatric intensive care. 2
ed. Baltimore, Williams & Wilkins, 1992:467--531.
11. Jung FF, Ingelginger JR: Hipertensin en la niez y en la
adolescencia. Pediatr Rev 1993;14:167--176.
12. Wetzel RC: Pediatric monitoring. En: Ayres SM, Grenvik A,
Holbrook PR, Shoemaker WC (eds.): Textbook of critical
care. 3 ed. Filadelfia, W. B. Saunders, 1995:323--331.
13. Martin GR, Holley DG: Cardiovascular monitoring and
(Captulo 11)
evaluation. En: Holbrook PR (ed.): Textbook of pediatric cri-
tical care. Filadelfia, W. B. Saunders, 1993:259--278.
14. Parrot CA: Noninvasive monitoring. En: Morray JP (ed.):
Pediatric intensive care. California, Appleton and Lange,
1987:135--140.
15. Salyer JW: Noninvasive blood gas monitoring. En: Blumer
JL (ed.): A practical guide to pediatric intensive care. 3 ed.
St. Louis, Mosby Year Book, 1990:937--943.
16. Marino PL: El libro de la UCI. 2 ed. Masson, 137--213.
17. Echanda lvarez CA: Monitoreo hemodinmico en pedia-
tra. Cali, Facultad de Salud Universidad del Valle.
18. Vzquez Garca JC, Prez Padilla R: Rev Inst Nal Enf Resp
Mex 2000;13(1):6--13.

Listas de cotejo en terapia intensiva
peditrica como instrumento de control
de calidad, supervisin y enseanza
Roberto Martnez Carboney
INTRODUCCIN
Las acciones realizadas durante la prctica mdica re-
quieren un orden sistemtico para que se optimice el
quehacer diario y el manejo de los pacientes. Las listas
de cotejo tienen esa funcin, por ello en este captulo se
revisarn la definicin, los tipos, su utilizacin y su in-
corporacin en la prctica mdica.
ANTECEDENTES
Las listas de cotejo encontradas en la literatura anglosa-
jona bajo el trmino de checklist estn basadas en las lis-
tas desarrolladas por la aviacin militar para disminuir
o suprimir el error humano al inicio de actividades com-
plejas.1 Otra terminologa usada es lista de control o ve-
rificacin. Una forma de llevar el control de calidad es
incorporar estas listas a la atencin mdica, sobre todo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
en reas como la terapia intensiva y el quirfano, en
donde para tener xito hay que seguir mltiples pasos en
forma correcta y dejando muy poco espacio para la im-
provisacin. Los pacientes en las unidades de terapia in-
tensiva reciben ms de 150 acciones en 24 h, desde la
administracin del medicamento hasta la colocacin de
una lnea arterial.
En cada uno de estos procedimientos pueden surgir
errores que, dependiendo del estado del paciente, van a
trascender en su recuperacin y tambin en un incre-
mento de los costos de atencin hospitalaria.
123
Captulo 12
La lista de cotejo propuesta por el Dr. Peter Prono-
vost (cuadro 12--1) para evitar la infecciones relaciona-
das con catteres consista en: lavado de manos con
agua y jabn, ponerse bata estril, usar gorro, guantes
y cubreboca, limpiarse la piel con antisptico (clorhexi-
dina), cubrir completamente al paciente con campos es-
triles, evitar la zona femoral, colocar un apsito exter-
no sobre la lnea expuesta y retirar la lnea en cuanto ya
no fuera necesaria.2
Estas acciones fueron supervisadas por las enferme-
ras. Al principio se observ que en una tercera parte de
los pacientes se haba omitido al menos un paso y la en-
fermera tuvo que corregir al mdico para que cumpliera
con los puntos propuestos.
Otro requisito fue haber completado por Internet un
mdulo de accesos vasculares basado en las guas publi-
cadas por los Centros para el Control y Prevencin de
Enfermedades (CDC).7 Fue necesaria la introduccin
de un carrito con todo el equipo relacionado para la apli-
cacin de los catteres, a fin de evitar que faltara algn
elemento a la hora de la colocacin. El cuestionamiento
diario de la necesidad de permanencia del catter tam-
bin ayud a disminuir los das catter; esto demostr
que en tareas comunes y sencillas no se llevan a cabo los
procedimientos a 100%.
Apegarse a la lista se tradujo en una disminucin de
las infecciones sanguneas relacionadas con catteres:
pasaron de 7.7/1 000 das catter a 1.4/1 000 das cat-
ter, lo cual ha llamado la atencin de la comunidad m-
dica, pues se han podido reproducir en otras unidades
con los mismos resultados.3 Estas medidas ya haban
sido reportadas como eficaces desde 1994 por Raad y
col.5 Sin embargo, la falta de metodologa no permiti
su aplicacin universal.
124 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 12--1. Lista de cotejo para la colocacin de lneas centrales
Propsito. Trabajar en equipo para disminuir las infecciones relacionadas con la colocacin de catteres
Cundo. Durante la colocacin de lneas centrales venosas y lneas arteriales, as como en el cambio sobre la gua
Por quin. Enfermera del paciente
1. Fecha
2. Procedimientos Lnea nueva
3. Procedimiento Electivo
4. Previo al procedimiento el personal realiz:
Lavado de manos previo
Aseo quirrgico del sitio de puncin
Colocacin de campos estriles sobre el paciente
Durante el procedimiento el personal realiz:
Uso de guantes estriles
Uso de gorro, cubreboca y bata estril
Mantuvo un campo estril
El personal que lo asisti cumpli con los pasos anteriores
Despus del procedimiento
Se coloc un apsito estril sobre el sitio de colocacin
Berenholtz SM, Pronovost PJ, Lipsett PA, Hobson D, Earsing K et al.: Eliminating catheter--related bloodstream. Infections in the intensive care
unit. Crit Care Med 2004;32:2014--2020.
Otra justificacin para la aplicacin de estas listas es
la disparidad de conocimientos entre los diferentes
miembros del equipo de trabajo de las unidades, que es
ms evidente en los turnos nocturnos y los de fines de
semana.
Estas listas aportan dos beneficios principales:
1. Ayudan a recordar procedimientos comunes y co-
rrientes que en ocasiones se pasan por alto antes de
que ocurran eventos ms complejos.
2. Disminuyen el margen de error, ya que el personal
ms experimentado puede fallar al practicar los
procedimientos, en ocasiones por exceso de traba-
jo o falta de personal.
TIPOS DE LISTAS DE COTEJO8
Se describen cuatro tipos diferentes:
1. Lista de cotejo por objetivos. La completa una
persona y se ejecuta como tarea de leer y hacer;
por ejemplo, verificar un equipo biomdico como
el desfibrilador automtico (cuadro 12--2).
2. Lista de cotejo con objetivos progresivos y veri-
ficacin. Involucra un objetivo y una respuesta.
Un operador lee una serie de indicaciones y otra
persona verifica que se hayan completado o estn
(Captulo 12)
Recambio
Urgencia
S No Desconocido
dentro de los parmetros. Un ejemplo de esto es
una lista para la insercin del catter central (cua-
dro 12--1): mientras el mdico realiza el procedi-
miento, la enfermera confirma que los pasos se lle-
ven a cabo correctamente y en orden.
3. Lista de cotejo con objetivos progresivos, veri-
ficacin y confirmacin. Se realiza ms en traba-
jo de equipo, en situaciones cuyas tareas las hacen
varios miembros. La persona designada lee los ob-
jetivos y cada una de las partes involucradas veri-
fica su tarea especfica. Un ejemplo de esto seran
las listas de cotejo prequirrgicas, con las cuales
el cirujano va a constatar nombre del paciente,
procedimiento y sitio quirrgico, y a preguntar
acerca de la habilidad del equipo. Para ello la en-
fermera confirmar la informacin para despus
investigar la condicin del paciente y la disponibi-
lidad de sangre, a lo que deber responder el anes-
tesilogo.
4. Lista dinmica. Usa un protocolo de diagrama--
algoritmo para la toma de decisiones y el equipo
de trabajo debe decidir lo ptimo. Un ejemplo es
el algoritmo de la va area difcil.
Estructura de las listas
Para estructurar la lista de cotejo debe aclararse cundo
se requiere una accin progresiva, lo que significa que
cada punto o tarea se debe completar antes del siguiente
paso, de lo contrario se crear un error.
 Listas de cotejo en terapia intensiva peditrica como instrumento de control de calidad, supervisin...
Cuadro 12--2. Lista de cotejo para la colocacin de lneas centrales
Mes
Revisin diaria
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
La unidad est
en su gabi-
nete
Luz verde
encendida
Notificar a bio-
mdico de
problemas
externos
Iniciales del
verificador
Beneficio de las listas
El diseo bien realizado va a estandarizar el qu, el
cundo, el cmo y el quines en la intervencin, para re-
ducir los errores en situaciones de rutina y emergencia.
El conocimiento compartido del contenido permite
al equipo de trabajo verificar las actividades recprocas
que se lleven a cabo; esto es importante cuando hay
poco tiempo.
Creacin de las listas de cotejo1
Las recomendaciones para desarrollarlas incluyen lo si-
guiente: revisar la literatura, conocer las necesidades
del equipo, del lugar de trabajo y de los usuarios. Incluir
un grupo multidisciplinario en el diseo.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Puntos que hay que tomar en cuenta
1. Disear las listas basndose en las necesidades del
personal que proporciona la atencin.
2. Listar los parmetros ms crticos al inicio de la
lista, cuando sea posible.
3. Evitar listas largas, subdividirlas para que haya ac-
ciones importantes en cada momento y espacio.
4. Poner atencin en su uso. Revisar el tiempo que
tarda el personal en completar la lista. Evaluar el
efecto negativo que pudiera tener en el personal y
125
11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29
en la seguridad del paciente. Obtener retroalimen-
tacin del usuario.
5. Realizar pruebas piloto en forma personal antes de
implementar las listas en gran escala.
6. Incluir en el equipo de diseo al usuario y a exper-
tos en el tema.
7. Reevaluar y actualizar la lista peridicamente ba-
sndose en literatura actualizada y experimentada.
Estas listas deben tener sentido comn, as que sern di-
nmicas y evolutivas.
Las listas de cotejo funcionan como un instrumento
de control de calidad, supervisin y enseanza, con pa-
sos simples para identificar, revisar y verificar lo que se
ha hecho o se est por hacer, y pueden determinar el xi-
to o el fracaso. Es por eso que se deben sustentar en lite-
ratura basada en evidencia, lo que se traduce en ense-
anza continua para el mdico y la enfermera.
Las guas publicadas por las diferentes asociaciones
mdicas por lo general incluyen ms de 50 pasos para
cada procedimiento, lo que hace difcil su supervisin
y aplicacin, y es aqu donde las listas tienen una utili-
dad mayor.7
En ocasiones el mdico, la enfermera o el tcnico
pueden desarrollar sus propias listas, que podrn usar
cuando estn en situaciones de estrs o de agobio en el
trabajo, logrando control de calidad en todo momento.
Las listas mdicas deben cumplirse en un tiempo bre-
ve sin interferir en la atencin del paciente.
Deben ser revisadas por los diferentes comits del
hospital.
126 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Deben permitir al mdico aplicar su criterio clnico
en todo momento.
Deben ser revisadas peridicamente, actualizarse y
adaptarse a la situacin del hospital y del servicio.
Aplicacin de las listas
La aplicacin puede realizarse en todo proceso mdico.
Se divide en tres fases: diagnstico, tratamiento y moni-
toreo. Cada fase se subdivide en tres elementos: deci-
sin, ejecucin e interpretacin. Pueden ocurrir errores
en cualquier fase, por lo que las listas pueden evitarlos
y darle una mejor atencin al paciente, haciendo ms se-
guro el hospital.
Al final, las listas deben ser efectivas y eficientes en
la resolucin de problemas. Cuando se realiza un proce-
dimiento en la unidad de cuidados intensivos y se pre-
sentan problemas, todos empiezan una cacera de bru-
jas. Un ejemplo sera el caso en que, al tener el ingreso
de una cardiopata con hipertensin pulmonar y deter-
minar que el paciente es candidato a xido ntrico, al tra-
tar de usar ste se ve que est vaco, ya que nadie revis
el contenido del tanque de xido ntrico; entonces se tra-
ta de culpar al servicio de inhaloterapia, al biomdico,
a la enfermera o al residente. En este hipottico caso
una simple lista pudo haber resuelto el problema y es
por eso que debe hacerse en forma multidisciplinaria.
Una vez determinado qu servicio es el responsable del
equipo, ste deber hacer una lista con las rutinas de su
personal en cada servicio y as evitar errores comunes.
El nmero de errores en los diferentes procesos de
atencin de los pacientes es alto; la mayora no son re-
portados al comit de calidad,6 si es que existe alguno.
Una lista de cotejo puede mejorar temporalmente la
atencin mientras se revisan los procesos.
Cuadro 12--3. Lista de cotejo de venopuncin para venoclisis (parte 1)
Hoja de cotejo de venopuncin para venoclisis
Conoce las indicaciones y contraindicaciones del procedimiento
Conoce y expresa los riesgos del procedimiento
Conoce el material y el equipo necesario para el procedimiento
Escoger el calibre de catter sobre aguja que va a utilizar de acuerdo al calibre de la vena y edad del
paciente
Preparar sistema de venoclisis con solucin y purgar el sistema
Preparar las cintas de tela adhesiva para fijacin del catter
Preparar al paciente y explicarle lo que se le va a hacer
Localiza el rea de aplicacin y fija la extremidad
Busca la vena por visin palpacin
Lavado de manos quirrgico (ver hoja de cotejo correspondiente)
Colocacin de tapabocas, de bata estril y de guantes quirrgicos
(Captulo 12)
La lista es una herramienta til en situaciones de pre-
mura, para realizar un cambio inmediato, cuando se ma-
neja un equipo nuevo, para darlo a conocer a todo el per-
sonal, para la dilucin y preparacin de un nuevo
medicamento o uno oncolgico con el que no est fami-
liarizado el personal. Todo procedimiento tendra su
propia lista y la gran mayora estn en la memoria del
personal. Como es una herramienta de enseanza, al fa-
miliarizarse ste con el procedimiento ya no necesitar
leerla, aunque deber estar disponible para usarse en si-
tuaciones de estrs, duda o exceso de trabajo.
En el caso de los equipos el objetivo de realizar una
lista es desglosar los parmetros que se revisen en equi-
po, de tal manera que si la persona slo dice ya revis
el desfibrilador, deber mostrar qu puntos verific,
as como fechas y horarios en su caso, ya que poco a
poco se confa y despus ya no sigue un orden, perdin-
dose as el objetivo, que es evitar los errores.
Por ltimo, la aplicacin de estas listas requiere moti-
vacin, cultura, sentido comn y educacin. Se tiene
que lidiar con esto, ya que el personal mdico, el tcnico
y el de enfermera pueden llegar a ser los enemigos, por
lo que se requiere una actitud positiva en forma pirami-
dal, desde los directivos, para su cumplimiento
Enseanza de las listas de cotejo
Las listas de cotejo son un instrumento indispensable
del proceso de enseanza, especficamente cuando se
trata de destrezas o acciones determinadas en el pacien-
te; un ejemplo es la lista de cotejo que va calificando
paso a paso la aplicacin de un catter perifrico (cua-
dros 12--3 y 12--4).
Para fines de enseanza, la lista de cotejo es cuantita-
tiva y por lo tanto debe ir acompaada de una hoja des-
criptiva que establezca cmo se debe realizar el acto.
Marque si lo realiza
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V
 Listas de cotejo en terapia intensiva peditrica como instrumento de control de calidad, supervisin... 127

Cuadro 12--4. Lista de cotejo de venopuncin para venoclisis (parte II)

Hoja de cotejo para venopuncin y colocacin de venoclisis Marque si lo realiza
Abrir equipo prediseado para puncin venosa V
Solicita agua estril y antisptico V
Procede a realizar asepsia y antisepsia de la regin, colocacin de campos estriles V
Localizacin del rea de puncin sobre la vena y realizar la puncin con el catter sobre aguja V
Observa el retorno de sangre, presiona para evitar que fluya la sangre V
Retira la aguja y deja colocado el catter V
Conecta el sistema de venoclisis en el catter V
Abre la va para ver si pasa a travs del catter. V
Se cerciora de que fluya libremente V
Se cerciora de que no se edematice V
Fija el catter a la piel con dispositivo o con tela adhesiva V
Conoce mililitros por gota de cada sistema V
Ajusta el goteo deseado de acuerdo al tiempo a pasar soluciones V
Retira los campos y reconforta al paciente V

Cuadro 12--5. Hoja de cotejo de liderazgo en equipo de reanimacin en FV/TV

Hoja de cotejo de liderazgo en equipo de reanimacin en FV/TV (seccin I) Marque si lo realiza
Estimula al paciente y corrobora inconsciencia V
Activa el cdigo azul (equipo de trabajo, carro rojo y desfibrilador) V
Abre la va area V
Verifica por seis segundos si respira (oye, siente la respiracin y ve expansin del trax) V
Administra dos respiraciones de rescate si no respir con la boca--boca o bolsa mascarilla V
Palpa el pulso por seis segundos V
Hace diagnstico de paro cardiaco si no hay pulso V
Distribuye los roles en el equipo de trabajo (ventilaciones, compresiones, acceso vascular, registro V
del tiempo y monitor
Verifica que se d la reanimacin adecuada con compresiones--ventilacin 15/2/10 rpido y fuerte V
Al terminar el ciclo suspende compresiones y verifica el trazo en el monitor desfibrilador V
Indica reanudar compresiones V
Pide rescatador del monitor, preparar la dosis en Joules del desfibrilador 2 a 4 J/kg V
Dirige el despegue de las paletas del desfibrilador, solicita pasta y aplica las paletas al paciente en V
sitios correctos
Dirige el protocolo de descarga segura del desfibrilador: cargo, me retiro, todos fuera, oxgeno V
fuera y descargo
Hoja de cotejo de liderazgo en equipo de reanimacin en FV/TV (seccin II) Marque si lo realiza
Despus de aplicada la descarga con los dos dedos ndices V
Regresa las paletas a su lugar V
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cambian los rescatadores en las compresiones V

Reanuda compresiones y ventilaciones 15/2/10 V
Solicita se prepare epinefrina a 0.01 mg/kg V
Solicita se prepare la dosis de la prxima descarga en caso de persistir con FV/TV V
Supervisa la reanimacin por dos minutos V
A los dos minutos suspende compresiones, verifica el ritmo V
Identifica FV/TV V
Dirige que se realice desfibrilacin en forma segura V
Cambian rescatadores en las compresiones y reanuda reanimacin V
Solicita preparar amiodarona para siguiente verificacin del pulso en caso de continuar con FV/TV V
Cuando cambie el ritmo toca el pulso V
Dirige preoxigenacin e intubacin V
Modificado de American Heart Association PALS Subcommittee, Pediatric assessment. En: American Heart Association, American Academy of
Pediatrics: Pediatric Advanced Life Support Instructor Manual. American Heart Association, 2006:1--32.
128 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Estas listas de cotejo, usadas desde hace muchos aos
por las enfermeras como inventarios de calidad, y por
los cirujanos para procedimientos y destrezas y para lle-
var el control del equipo necesario, se han popularizado
recientemente en procedimientos puramente mdicos
gracias al uso de maniques y simuladores, y han cobra-
REFERENCIAS
1. Hales B, Terblanche M, Fowler R, Sibbald W: Develop-
ment of medical checklists for improved quality of patient
care. Int J Qual Health Care 2008;20:22--30.
2. Berenholtz SM, Pronovost PJ, Lipsett PA, Hobson D,
Earsing K et al.: Eliminating catheter--related bloodstream.
Infections in the intensive care unit. Crit Care Med 2004;32:
2014--2020.
3. Pronovost P, Needham D, Berenholtz S, Sinopoli D, Chu
H et al.: An intervention to decrease catheter--related blood-
stream infections in the ICU. N Engl J Med 2006;355:2725--
2732.
4. Gawande A: The checklist: if something so simple can trans-
form intensive care, what else can it do? N York Ann Med
2007;1--8.
5. Raad II, Hohn DC, Gilbreath BJ et al.: Prevention of cen-
tral venous catheter--related infections by using maximal ste-
(Captulo 12)
do importancia dentro del mbito de la terapia intensiva.
As, por ejemplo, la hoja de cotejo del liderazgo (una de
las destrezas ms crticas de la terapia) en un trabajo en
equipo por paro cardiaco en fibrilacin ventricular es un
ejemplo claro de lo que se pretende ejemplificar (cuadro
12--5).
rile barrier precautions during insertions. Infect Control
Hosp Epidemiol 1994;15(4 Pt 1):231238.
6. Pronovost P, Vohr E: Safe patients, smart hospitals. Nueva
York, Hudson Street Press, 2010.
7. Mermel LA, Allon M, Bouza E, Craven DE, Flynn P et al.:
Clinical practice guidelines for the diagnosis and manage-
ment of intravascular catheter--related infection. 2009;49:
1--45.
8. Winters BD, Gurses AP, Lehmann H, Sexton JB, Ram-
persad CJ et al.: Pronovost clinical review: checklists--
translating evidence into practice. Crit Care 2009;13:210.
9. The American Heart Association PALS Subcommittee: Pe-
diatric assessment. En: American Heart Association, Ameri-
can Academy of Pediatrics (eds.): Pediatric Advanced Life
Support Instructor Manual. American Heart Association,
2006.

Oxmetro de pulso
Tito Resndez Silva
INTRODUCCIN
La pulsioximetra se ha implementado como uno de los
mtodos ms importantes para el monitoreo respirato-
rio no invasivo en todo tipo de pacientes. Su bajo costo,
seguridad y facilidad de aplicacin la convierten en una
tcnica de gran utilidad en la poblacin peditrica; su
campo de accin no es slo el rea hospitalaria, y cada
da se implementa ms su uso extrahospitalario. En este
captulo se describen su funcionamiento y sus principa-
les indicaciones.
PRINCIPIOS DE FUNCIONAMIENTO
La pulsioximetra mide el porcentaje de saturacin de
oxgeno (O2) de la hemoglobina arterial (SaO2) y, como
su nombre lo indica, dicha medicin se hace en funcin
de dos componentes: la generacin de una seal pulstil
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
arterial y la diferencia del espectro de absorcin de la
hemoglobina oxigenada (HbO2) y desoxigenada o redu-
cida (HHb).1 Aplicando el principio espectrofotomtri-
co de Beer Lambert (el cual define que la concentracin
de un soluto se puede determinar por la absorcin de la
luz), la medicin se realiza mediante la colocacin de un
sensor con dos diodos emisores de luz de dos longitudes
de onda diferentes (660 nm roja y 940 nm infrarroja), las
cuales se transmiten a travs de un lecho capilar pulstil
ubicado en un rea de tejido translucente (punta del
dedo, lbulo de la oreja, taln). A travs de un fotode-
129
Captulo 13
tector ubicado frente a los diodos emisores se mide la
cantidad de luz transmitida a travs del tejido en cada
latido cardiaco (principio de pletismografa ptica). La
HbO2 absorbe luz infrarroja principalmente y la HHb
absorbe luz roja.
Estas direcciones opuestas en la absorcin de los dos
colores al variar la oxigenacin contribuyen a que haya
cambios pticos apreciables ms fciles de medir, lo-
grndose as ms precisin. Con el impulso cardiaco se
produce un flujo de sangre arterial que inunda los teji-
dos pero, como esta sangre es rica en HbO2, proporcio-
nalmente se absorbe ms luz infrarroja. El procesador
de seal compara el radio de absorcin de los dos espec-
tros de luz contra unos valores de referencia obtenidos
a partir de individuos sanos. Basndose en estos dos va-
lores los monitores calculan su relacin determinando
la saturacin de oxgeno.2--4
Absorbencia roja (R)/absorbencia infrarroja (IR)
= (PA660/BA 660)/(PA 940/BA940)
PA = pico de pulso transmitido con cada latido cardiaco;
BA = lnea de base.
Ambas concentraciones se expresan en trminos re-
lativos; en otras palabras, como la fraccin de hemoglo-
bina que se encuentra en forma oxigenada, lo que se co-
noce como porcentaje de saturacin funcional, que se
deriva de la siguiente ecuacin:
Porcentaje de saturacin funcional =
HbO2/(HbO2 + HHb) x 100
El empleo de los cooxmetros, los cuales transmiten luz
de mltiples longitudes de onda, permite la deteccin de
la saturacin fraccional de O2, que es el resultado de la
relacin entre la HbO2 y la sumatoria de todos los tipos
130 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 13)

de hemoglobina: hemoglobina fetal (HHb), metahemo- APLICACIONES CLNICAS

globina (Met Hb) y carboxihemoglobina (COHb).

Saturacin fraccional
= HbO2/HbO2 + HHb + MetHb + COHb
La diferencia entre la saturacin fraccional y la funcio-
nal es mnima, cerca de 1 a 2%, y se ha demostrado que
existe una correlacin muy estrecha entre la saturacin
de O2 medida por pulsioximetra convencional y la satu-
racin de O2 determinada por cooximetra cuando su
valor es superior a 70% y no existen cantidades signifi-
cativas de los otros tipos de hemoglobina. Sin embargo,
es claro que la exactitud de los diferentes pulsioxme-
tros puede variar segn el modelo, dadas las diferencias
en el software que procesa la seal y los algoritmos em-
pleados.5--8
LIMITACIONES
Teniendo en cuenta el fundamento fsico del funciona-
miento del pulsioxmetro, puede inferirse que son ml-
tiples sus limitaciones, las cuales afectan la precisin y
aplicabilidad del instrumento.9--11 En el cuadro 13--1 se
resumen los principales factores que interfieren en la
exactitud de la pulsioximetra.12--17
La exposicin de la sangre a valores atmosfricos de
PO2 crecientes determina una saturacin cada vez ma-
yor de la HbO2, hasta que finalmente casi toda la Hb est
saturada de O2.
Las interrelaciones no lineales de estos dos parme-
tros son responsables de la mayor parte de las reservas
de O2, lo cual se ilustra en la curva de disociacin de la
Hb (figura 13--1).
Teniendo en cuenta lo anterior, la pulsioximetra se
aplica en las siguientes situaciones:
1. Deteccin de hipoxemia, definida como un valor
de pulsioximetra < 90%, aunque hay que tener en
cuenta que no detecta hipoxemia temprana en pa-
cientes con presiones parciales de O2 altas.
2. En el monitoreo continuo de pacientes anestesia-
dos se ha logrado reduccin en la admisin antici-
pada a las unidades de cuidado crtico.
3. Titulacin de O2 en pacientes ventilados y no ven-
tilados.
4. Reduccin en el requerimiento de muestras para
gasometra arterial.
5. Seguimiento continuo del paciente crtico o en
cuidado bsico, permitiendo la implementacin
de intervenciones teraputicas tempranas.

Cuadro 13--1. Determinantes de falsas lecturas de la oximetra de pulso

Factores de confusin
Alteraciones del flujo arterial
Estados de bajo gasto e hipoperfu-
sin
Pigmentacin cutnea
Colorantes
Carboxihemoglobinemia
Metahemoglobinemia
Interferencia ptica
Artefactos de movimiento
Efecto en la oximetra
La medicin de la pulsioximetra distal a un catter arterial o a un manguito de presin
no invasiva producir la prdida de la seal pulstil, registrando valores incorrectos o
ausencia de los mismos
Hipotensin, vasoconstriccin, hipotermia y edema severo reducen el volumen sangu-
neo, deteriorando la calidad de la seal
La pigmentacin oscura de la piel puede afectar la exactitud, en especial con saturacio-
nes < 80%
El azul de metileno, el ndigo carnina y el verde indocianina pueden causar falsos regis-
tros de baja saturacin, al igual que el barniz de uas reduce la translucencia con
inadecuados registros
La COHb absorbe mayores cantidades de luz roja, razn por la cual se reflejan medi-
ciones errneamente altas de saturacin funcional, pero la saturacin fraccional dis-
minuye en forma importante, razn por la cual es imperativo el empleo de cooxmetro
en la intoxicacin por monxido de carbono
La MetHb absorbe en la misma proporcin la luz roja e infrarroja, emitiendo valores de
pulsioximetra de 85%
Las lmparas de luz fluorescente, de xenn e infrarroja, y la luz directa, pueden produ-
cir registros incorrectos
Causan contacto intermitente con la piel con transmisin inadecuada de la intensidad y
la amplitud de la luz dando lecturas errneas en la pulsioximetra. La onda pletismo-
grfica puede ayudar a distinguir entre artefacto y verdadera seal

100
Porcentaje de saturacin de oxihemoglobulina
80
60
40
pH
7.2
20 7.4
7.6
0 COHb, proporcionando tambin una medicin no inva-
20 40 60 80 100
Figura 13--1. La mayor afinidad del O2 por la Hb (desplaza-
miento hacia la izquierda/flecha), secundario a hipotermia,
alcalemia, hipocapnia y aumento de las fosforilasas de los
glbulos rojos, determina una mayor cantidad de HbO2 para
cualquier tensin de O2.
6. Determinacin de la frecuencia de pulso.
7. Por su similitud con la curva de presin arterial in-
vasiva, el anlisis de la onda de pletismografa
proporciona una aproximacin gruesa del volu-
REFERENCIAS
1. McMorrowa R, Mythen M: Pulse oximetry. Curr Opin Crit
Care 2006;12:269--271.
2. Cheifetz I et al.: Respiratory monitoring. En: Nichols D
(ed.): Rogers textbook of pediatric intensive care. 4 ed. Fila-
delfia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2008:665--668.
3. Cambra F, Pons M: Pulsioximetra y capnografa. An Pe-
diatr (Barc) 2003;59(3):259--260.
4. Booker R: Pulse oximetry. Nursing Standard 2008;22(30):
39--41.
5. Feiner J, Severinghaus J, Bickler P: Dark skin decreases
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
the accuracy of pulse oximeters at low oxygen saturation: the
effects of oximeter probe type and gender. Anesth Analg
2007;105(6):S18--S23.
6. Valdez C, Ghareeb S, Artinian N: Pulse oximetry in chil-
dren. AJN 2009;109(6):52--59.
7. Collins C, Andersen CH: Deceptive simplicity: systemic
oxygen delivery and pulse oximetry. J Paediat Child Health
2007;43:510--512.
8. Jubran A: Pulse oximetry. Critical Care 1999;3:R11--R17.
9. Sola A, Chow L, Rogido M: Oximetra de pulso en la asis-
tencia neonatal en 2005. Revisin de los conocimientos ac-
tuales. An Pediatr (Barc) 2005;62(3):266--281.
10. Mower W, Sachs C, Nicklin E: Pulse oximetry as a fifth pe-
diatric vital sign. Pediatrics 1997;99(5):681--686.
11. Shapiro B, Peruzzi W, Templin R: Oxigenacin arterial.
Oxmetro de pulso 131
men sanguneo, en especial en casos de prdida de
sangre u otras patologas que resultan en altera-
cin del tono vascular.18--20
NUEVAS TECNOLOGAS
Los cooxmetros de ltima tecnologa (tecnologa Rain-
bow Rad--57/Radical 7) emplean entre 8 y 12 longitudes
de onda para la determinacin no slo de los niveles de
SaO2, sino tambin de los porcentajes de MetHb y
siva de los niveles de Hb total. Por otra parte, el uso de
filtros y la implementacin de nuevos algoritmos para el
clculo de la saturacin (tecnologa de extraccin de la
seal/SET) minimizan el porcentaje de error derivado
del movimiento, la hipotermia o una inadecuada perfu-
sin. De igual forma, la introduccin en los ltimos aos
de la pulsioximetra esofgica e intestinal ha demostra-
do ser una alternativa para la determinacin de la SaO2
en pacientes con gran compromiso de la perfusin o so-
metidos a largos procedimientos quirrgicos, incluso
con resultados promisorios en la poblacin peditrica y
neonatal.20
En: Manejo clnico de los gases sanguneos. 5 ed. Buenos
Aires, Mdica Panamericana, 1996:28--48.
12. Nasif L, Campos J, Piol S: Falsa desaturacin provocada
por colorante durante la ciruga de mama. Rev Esp Anestesiol
Reanim 2005;52:169--171.
13. Chelluri L et al.: Accuracy of pulse oximetry in patients with
hyperbillirubinemia. Respir Care 1991;36:1383--1386.
14. Bendjelid K: The pulse oximetry plethysmographic curve
revisited. Curr Opin Crit Care 2008;14:348--353.
15. Tobias J, Ramachandran V: Intraoperative diagnosis of un-
suspected methemoglobinemia due low pulse oximetry val-
ues. J Intens Care 2009;24(4):273--277.
16. Aoyagi T, Fuse M: Multiwavelength pulse oximetry: theory
for the future. Anesth Analg 2007;105:S53--S58.
17. Barker S, Badal J: The measurement of dyshemoglobins
and total hemoglobin by pulse oximetry. Curr Opin Anaes-
thesiol 2008;21:805--810.
18. Kyriacou P: MBBS. A pilot study of neonatal and pediatric
esophageal pulse oximetry. Anesth Analg 2008;107:905--908.
19. Phillips J, Kyriacoub P, Jones D et al.: Pulse oximetry and
photoplethysmographic waveform analysis of the esophagus
and bowel. Curr Opin Anaesthesiol 2008;21:779--783.
20. Pandharipande P: Derivation and validation of SpO2/FIO2
ratio in the respiratory component of the Sequential Organ
Failure Assessment score. Crit Care Med 2009;37:1317--1321.
132 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 13)

Monitoreo grfico de tendencias.
Aplicabilidad clnica
Tito Resndez Silva, Dante Alejandro Mallozi Fuentes
INTRODUCCIN
Los avances de la tecnologa en los ltimos aos han
cambiado de manera extraordinaria la habilidad del cl-
nico para proporcionar soporte teraputico en las unida-
des de cuidado intensivo.
Si se tiene en cuenta que el diagnstico de un estado
fisiolgico anormal en raras ocasiones es dependiente
de la observacin de una variable aislada, la implemen-
tacin del monitoreo computarizado de las tendencias
fisiolgicas representa un avance fundamental en la
evaluacin del paciente crtico, puesto que la determi-
nacin continua de los eventos clnicos permite contro-
lar de forma ms fidedigna los cambios en el curso de
la enfermedad, tomar decisiones teraputicas ms acor-
des con dicho comportamiento y, a su vez, evaluar la
respuesta a los diferentes tratamientos instaurados1 (fi-
guras 14--1 y 14--2).
DESCRIPCIN DEL SISTEMA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
DE MONITOREO FISIOLGICO
COMPUTARIZADO
El sistema computarizado proporciona en tiempo real
las tendencias de una o mltiples variables fisiolgicas
continuamente actualizadas, almacenadas durante las
ltimas 24 h en forma numrica y grfica, lo que permite
alertar al grupo tratante de manera ms temprana acerca
133
Captulo 14
de los cambios en la condicin cardiorrespiratoria o
neurolgica del nio3,4 (figura 14--1).
Teniendo en cuenta que dichas variables fluctan de-
bido a los ritmos naturales del cuerpo humano y a in-
fluencias externas (como administracin de medica-
mentos o estimulacin quirrgica), en los ltimos aos
se han implementado algoritmos que almacenan toda la
informacin de una variable en el tiempo e identifican
en qu momento la tendencia en observacin ha cam-
biado de manera clnicamente significativa, permitien-
do diferenciar entre un cambio verdadero y un artefacto.
Esta tecnologa permite una comprensin ms clara de
los cambios fisiolgicos de los pacientes, de tal forma
que el clnico est alertado de manera permanente acer-
ca de dichos eventos, pero con la ventaja de que esta he-
rramienta le permite decidir, en conjunto con la clnica,
cul es el momento ms apropiado para realizar una in-
tervencin.5,6
Adems de las constantes vitales bsicas y de los pa-
rmetros que aportan informacin sobre la interfase
ventilador--paciente, la determinacin de la saturacin
venosa central, el CO2 exhalado (ETCO2), el gasto car-
diaco, la variabilidad del volumen sistlico, el monito-
reo continuo del segmento ST y el registro electroence-
falogrfico continuo, entre otros, son algunos de los
parmetros susceptibles de monitoreo mediante el uso
de los grficos de tendencias, disponibles en la gran ma-
yora de los monitores multiparmetros y ventiladores
de ltima generacin.7,8
Sin embargo, la aplicacin de estas herramientas an
est en proceso de anlisis, y es claro que tanto aneste-
silogos como intensivistas deben entender claramente
el procedimiento usado para detectar estos cambios,
para que de acuerdo a ello se d una adecuada interpre-
134 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 14)

Presin A/C
20 80
22 15 60
10 40
5 20
0 0
13.7 20 2 4 6 10 14 17
80
15 60
10 40
12.3 5 20
0 0
2 4 6 10 14 17 2 4 6 10 14 17

5.6
11:40 12.2 10.9 1:3.5 22 5 8 31.2 -- 21
11:41 12.2 10.8 1:3.5 22 5 8 31.1 -- 21
21 11:42 12.3 10.9 1:3.6 22 5 8 31.2 -- 21
11:43 12.3 10.9 1:3.5 22 5 8 31.1 -- 21
11:44 12.3 10.9 1:3.5 22 5 8 31.2 -- 21

30 17 0.40 5 0.4 21

1:4.0

Figura 14--1. Pantalla de tendencias, mostrando varios parmetros ventilatorios en funcin del tiempo. Tomado de Clinics in Perin-
atology 2007;34:1--17.

tacin a la informacin entregada y tambin se siga la
conducta teraputica ms apropiada. An no hay ele-
mentos basados en la evidencia para determinar la rela-
cin costo--beneficio y la eficacia clnica, pero es el mo-
mento oportuno para iniciar dichas investigaciones.9,10
Capnografa
La capnografa es una de las herramientas ms impor-
tantes con las que se cuenta actualmente para el monito-
reo del paciente en estado crtico, y su uso se ha extendi-
Patrn normal
Patrn obstructivo
Espacio muerto
PetCO2
CO 2 (mmHg)
do en los ltimos aos a una gran variedad de escenarios
clnicos.
Se define como el registro grfico de la presin o la
concentracin de dixido de carbono (CO2) a travs del
ciclo respiratorio, en funcin del tiempo o del volumen
espirado. El CO2 puede ser medido a travs de reaccio-
nes qumicas (deteccin por colorimetra) o a travs de
su medicin molecular (espectroscopia), permitiendo
este ltimo mtodo un anlisis de la forma de la onda y
la obtencin de un valor numrico del CO2 exhalado al
final de la espiracin (ETCO2).
Mtodo colorimtrico
Se realiza mediante la colocacin de un dispositivo co-
nectado al tubo endotraqueal (TET), el cual contiene un
papel filtro sensible al pH que cambia de color en fun-
cin de ste. El color violeta indica ausencia de CO2 y
el color amarillo una concentracin del gas superior a
4%.11--15

C D

Espectroscopia
Existen cuatro mtodos:
B
1. Espectroscopia de masa.
2. Raman.
3. Espectroscopia fotoacstica.
A B E
4. Espectroscopia infrarroja.
Tiempo (seg)
Esta ltima tcnica es la ms utilizada y en ella una fuen-
Figura 14--2. Capnograma. te de luz infrarroja a una longitud de onda de 4.3 nm pasa
 Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica
a travs de una cmara de gas que contiene aire exha-
lado, detectando despus la cantidad de luz absorbida,
la cual es proporcional a la presin parcial de CO2 (prin-
cipio de Bouguer--Beer--Lambert).15
Tipos de capnmetros
En la actualidad existen tres tipos de capnmetros para
tomar la muestra de aire exhalado:16,17
S De flujo principal (mainstream): el analizador
est unido directamente al TET y genera un traza-
do instantneo. Tanto la fuente emisora de luz in-
frarroja como el fotodetector estn alineados so-
bre un adaptador de va area con ventana para
permitir el paso de la luz a travs del gas exhalado.
Con este equipo no se generan reinhalaciones de
gas en lactantes y nios, y el espacio muerto en los
sensores neonatales se reduce a 1 mL, pero la pre-
sencia de vapor de agua o de secreciones puede in-
terferir con la medicin de CO2. En la actualidad
se cuenta con conectores de bajo peso que impiden
la traccin del TET, lo cual constitua un grave
problema en los equipos anteriores.
S De flujo lateral (sidestream): una pequea canti-
dad de gas es aspirada del circuito del ventilador
o de las narinas en pacientes extubados y transpor-
tada a un analizador distante del paciente. Tiene la
ventaja de que es ms liviano, aunque las medicio-
nes presentan un ligero retraso. De igual forma, es
ms susceptible a ocluirse con agua o secreciones
por el pequeo dimetro del tubo para la toma de
la muestra.
S Tecnologa microstream: es un sistema reciente-
mente implementado que emplea una tecnologa
de minibomba para aspirar la muestra de gas me-
diante una cnula de funcin dual (oronasal) que
permite la administracin simultnea de O2 sin di-
luir la muestra de ETCO2. Realiza mediciones
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ms exactas y con un tiempo de respuesta ms cor-
to, minimiza las distorsiones en la forma de la
onda y disminuye el riesgo de entrada de secrecio-
nes al analizador, siendo de gran utilidad en pa-
cientes extubados.18
Interpretacin de la capnografa
La exhalacin del CO2 a lo largo del ciclo respiratorio
produce una forma de onda caracterstica conocida
como capnograma (figura 14--2).19--22 La fase I (lnea
A--B) corresponde a la exhalacin temprana a nivel de
135
va area superior y representa el espacio muerto anat-
mico de la ventilacin en el cual el CO2 est ausente o
en pequeas cantidades. La fase II (lnea B--C) o espira-
toria muestra un incremento en la presin de CO2, refle-
jando el inicio en el intercambio de gas a nivel pulmo-
nar. La fase III (lnea C--D) o de vaciamiento alveolar se
caracteriza por un sbito incremento y la posterior esta-
bilizacin o meseta en los niveles de CO2. La fase 0 (l-
nea D--E) corresponde al inicio de la inspiracin. El
punto de cambio sbito se conoce con frecuencia como
ngulo alfa, y la cada brusca en los niveles de CO2
marca el punto donde finaliza la fase III y comienza la
fase 0 (ngulo alfa). El final de la fase III o vaciamiento
del alveolo distal corresponde al valor de presin de
CO2 al final de la espiracin (PetCO2).23--24
En cuanto a la forma de la onda, sta es tan impor-
tante como el valor de CO2 registrado. El vaciamiento
alveolar incompleto caracterstico de los estados asm-
ticos produce aumento en la inclinacin y la longitud de
la fase meseta, con ensanchamiento del ngulo. De igual
forma, cualquier condicin que altere la relacin venti-
lacin--perfusin, con incremento del espacio muerto
fisiolgico, producir un cambio en la inclinacin de la
fase III. Finalmente, la ausencia de la onda indica prdi-
da de la respiracin efectiva, ya sea por desplazamiento
del tubo o por su ubicacin a nivel esofgico.25--28
El ETCO2, el cual depende de un adecuado flujo san-
guneo capilar pulmonar, que a su vez es dependiente de
una adecuada funcin cardiaca en personas sanas, es
menor de 5 mmHg con respecto a la PaCO2, represen-
tando el espacio muerto anatmico normal de la va a-
rea. En personas en las que exista una adecuada relacin
ventilacin/perfusin el gradiente PaCO2 --PetCO2 es
mnimo, por lo que la PetCO2 es un fiel reflejo de la
PaCO2. Cuando no slo el intercambio gaseoso est al-
terado, sino tambin la perfusin sistmica y pulmonar,
los niveles de PetCO2 disminuyen con respecto a la
PaCO2 y el gradiente aumenta. En estas situaciones la
D (a--A) CO2 puede ser importante, y es arriesgado con-
fiar en el PetCO2 como reflejo de la PaCO2, por lo que
slo puede emplearse el gradiente como una tendencia
para valorar la evolucin del paciente, y es en estos ca-
sos cuando la capnografa volumtrica es de mayor uti-
lidad. Con la implementacin de esta tcnica se registra
la concentracin de CO2 en funcin del volumen espira-
do durante el ciclo respiratorio, permitiendo una medi-
cin del volumen neto de CO2 eliminado por minuto
(VCO2), el clculo de la ventilacin minuto alveolar y
el radio del volumen del espacio muerto y el volumen
corriente (Vd/Vt). Dado que el VCO2 vara dependien-
do de la ventilacin, de la relacin ventilacin--perfu-
136 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 14--1. Modificaciones en el ETCO2 de acuerdo a las diferentes condiciones clnicas
Disminucin del ETCO2
Aumento del espacio muerto anatmico y fisiolgico
Neumopata obstructiva Hiperdinamia
TEP/HTP Hipoventilacin alveolar
Bajo gasto cardiaco Incremento en la produccin de CO2
Sobredistensin mecnica pulmonar Administracin de bicarbonato
Obstruccin del tubo endotraqueal
Hiperventilacin
Fuga en el circuito del ventilador
TEP: tromboembolismo pulmonar; HTP: hipertensin pulmonar.
sin y, en menor grado, de la difusin, la capnografa
resulta ser una herramienta til para la valoracin del
estado cardiorrespiratorio y metablico del paciente.29
En el cuadro 14--1 se describen las modificaciones en
el ETCO2 de acuerdo con las diferentes condiciones cl-
nicas.30
Aplicaciones clnicas
El monitoreo del ETCO2 tiene mltiples aplicaciones:
1. Adecuacin de la ventilacin alveolar durante la
ventilacin mecnica.
2. Confirmacin de la intubacin y desplazamientos
de tubo endotraqueal. En este caso se pueden obte-
ner resultados falsos positivos en situaciones en
las cuales se administr ventilacin bolsa--msca-
ra en forma prolongada antes de la intubacin,
cuando la punta del tubo endotraqueal se encuen-
tra en la faringe o si hay antecedentes de ingestin
de bebidas carbonatadas.
3. Evaluacin de la adecuada posicin de la sonda a
nivel gstrico o intestinal.
4. Evaluacin del gasto cardiaco en situaciones de
choque hipovolmico y en caso de paro cardio-
rrespiratorio para valorar el retorno adecuado a la
circulacin espontnea.
5. Medicin del espacio muerto fisiolgico, que esti-
ma la severidad y la progresin de la lesin pulmo-
nar, considerndose actualmente como predictor
de mortalidad y das libres de ventilacin en
SDRA; incrementa la eficacia del destete ventila-
torio y ayuda en el diagnstico de enfermedades
como el TEP. El clculo por capnografa conven-
cional se hace mediante la ecuacin de Bohr--Eng-
hoff, donde Vd/Vt = PaCO2 PECO2/PaCO2, para
un valor normal de 0.3.
6. Permite la deteccin precoz de alteraciones respi-
ratorias subclnicas en nios sometidos a sedoa-
(Captulo 14)
Aumento del ETCO2 Ausencia de registro de ETCO2
Intubacin esofgica
Desconexin del ventilador
nalgesia para la realizacin de procedimientos
menores, teniendo en cuenta que la hipoxia es un
hallazgo tardo en los cuadros de depresin respi-
ratoria.31,32
7. Dada la correlacin entre el descenso de flujo san-
guneo a nivel sublingual y el territorio mesent-
rico en casos de choque, ha despertado gran inte-
rs la determinacin de PCO2 sublingual, el cual
se ha sugerido como un marcador sensible de per-
fusin tisular, de gran utilidad en la terapia diri-
gida por objetivos en el paciente crtico.33
ELECTROENCEFALOGRAMA,
POTENCIALES EVOCADOS,
PRESIN INTRACRANEAL
Electroencefalograma
Definicin
El electroencefalograma, conocido por las siglas EEG,
consiste en el registro de los potenciales elctricos am-
plificados generados por la corteza cerebral y obtenidos
por medio de electrodos colocados sobre la piel del cr-
neo. No obstante, las estructuras subcorticales son explo-
radas indirectamente con esta prueba, pues el registro ob-
tenido es una respuesta integrada de las estructuras
crtico--subcorticales reflejadas en las capas ms super-
ficiales de la corteza cerebral.34
Indicaciones
Crisis convulsivas, epilepsia, estado de coma de cual-
quier etiologa, muerte cerebral, estado epilptico, en-
cefalopata hipxico--isqumica, encefalopatas meta-
blicas, sedacin profunda (barbitricos, etc.),
neuroinfecciones, trauma de crneo, por mencionar al-
gunas.35
 Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica
Procedimiento
Electrodos
Se utiliza el sistema internacional 10--20. En este sis-
tema los 21 electrodos son colocados sobre la piel del
crneo.
La colocacin de los electrodos sigue una distribucin
ya definida, tomando como referencia el nasin y el
inin; a partir de estos puntos los permetros del crneo
se miden en planos transversos y medianos. La localiza-
cin de los electrodos se determina mediante la divisin
de estos permetros en intervalos de 10 a 20%. Los n-
meros impares corresponden al lado izquierdo y los pa-
res al derecho, y la letra corresponde a la regin del cere-
bro que tiene prxima (Fp = frontopolar; F = frontal; C
= central; T = temporal; P = parietal; O = occipital; A =
auricular; Z = lnea media). Debe colocarse un electrodo
tierra en un lugar neutral (lnea media de la cabeza) que
sirve para eliminar interferencias de otros campos elc-
tricos.36
Montaje
Se utilizan habitualmente 16 canales. Cada canal recoge
la diferencia de potencial entre dos electrodos. Pueden
realizarse varios montajes:
S Longitudinal bipolar: sigue lneas coronales.
S Transversal bipolar: sigue lneas sagitales.
S Referencial: cuando un electrodo distante se elige
como referencia comn para varios electrodos.
El ms comn es el montaje bipolar, que es cuando los
canales incluyen dos electrodos situados prximos,
adems de que tiene la ventaja de que ofrece menor inci-
dencia de artefactos.37
Impedancia
Debe revisarse antes de empezar el estudio. Debe ser
menor de 5 000 ohm.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Sensibilidad
Es la amplitud de la deflexin del sistema de inscripcin
(plumilla) y debe fijarse en un rango de 5 a 10 NV/mm.
La ms comn es de 7 NV/mm. Si la sensibilidad es dis-
minuida (p. ej., de 7 a 10 NV/mm), la amplitud de escri-
tura tambin disminuye; inversamente, si la sensibili-
dad aumenta (p. ej., de 7 a 5 NV/mm), la amplitud
tambin aumentar.38
En pacientes con muerte cerebral se aumenta la sen-
sibilidad con el fin de detectar alguna actividad elctrica
dbil.
137
Filtros
Se usa un filtro de baja frecuencia (0.3 a 0.5 Hz) y otro
de alta frecuencia (70 Hz). Adems, se utiliza un filtro
especfico (de 60 Hz) para eliminar de la corriente los
ruidos elctricos (filtro de red).39
Velocidad de registro
3 cm/seg (en la parte vertical del registro la cantidad de
ondas que se cuentan en 3 cm son los Hz, es decir, si en
3 cm se cuentan 4 ondas, el ritmo es de 4 Hz).40
Calibracin
Se calibra introduciendo una seal de 50 NV.
Tiempo de registro
Al menos 20 min.
Interpretacin
Segn la frecuencia se identifican cuatro ritmos u ondas
normales:
S Ritmo alfa: con una frecuencia entre 8 y 13 Hz y
una amplitud de 15 a 45 NV. Topografa occipital,
visualizndose mejor con los ojos cerrados y ate-
nundose al abrirlos.
S Ritmo beta: tiene una frecuencia de 13 a 30 Hz,
con voltaje menor de 35 NV y topografa frontopa-
rietal.
S Ritmo delta: rango de frecuencia de 0 a 4 Hz, vol-
taje mayor de 50 NV. Ondas presentes durante el
sueo profundo. Topografa difusa.
S Ritmo theta: rango de frecuencia de 4 a 8 Hz, sue-
le ocurrir en nios y en los adultos en la fase de
sueo fisiolgico. Topografa temporal o difusa.
Se tendr en cuenta la edad del paciente, la medicacin
administrada y el diagnstico clnico. Los datos por
analizar son actividad de base, asimetra entre los dos
hemisferios, amplitud de las ondas, existencia de altera-
ciones focales o generalizadas y artefactos. Si es posible
se realizar el EEG en vigilia y en sueo, y se provoca-
rn estmulos luminosos para ver la reactividad.41
Patrones anormales de EEG ms comunes
S Ondas lentas anormales:
S Generalizadas: encefalopata difusa.
S Focales: disfuncin cerebral focal.
S Descargas de puntas y ondas: pueden ser gene-
ralizadas, focales o multifocales. Indican activi-
dad epilptica.
138 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Patrn de brote supresin: brotes bilaterales sin-
crnicos generalizados de actividad delta de alto
voltaje, ondas theta con o sin puntas y ondas, alter-
nando con periodos de supresin. Se observa en
tratamiento con frmacos (barbitricos), dao hi-
pxico--isqumico, trauma de crneo, hipotermia.
S Inactividad cerebral: muerte cerebral.42
Procedimientos de activacin
S Hiperventilacin: respiracin profunda durante
3 a 5 min:
S Respuesta normal: aparicin de actividad del-
ta de gran amplitud en nios pequeos.
S Respuesta anormal: es el mejor activador de
descargas de espigas y ondas asociadas con au-
sencia de crisis. Puede inducir ausencia clnica
de crisis y anomalas focales, especialmente
enlentecimiento.
S Fotoestimulacin: destellos repetitivos de luz de
varias frecuencias:
S Respuesta normal: respuesta de naturaleza
muscular en el rea occipital correspondiente a
la frecuencia de estmulos.
S Respuesta anormal: respuesta de fotoparoxis-
mos, brotes de puntas y complejos de puntas y
ondas. Puede precipitar crisis clnicas en pa-
cientes sensibles a la luz.
S Sueo: es una tcnica de activacin para pacientes
con crisis complejas parciales. No es aplicable en
pacientes crticos.37
En el EEG puede registrarse multitud de artefactos que
hay que diferenciar. Entre ellos estn los debidos a los
aparatos de unidad de cuidados intensivos peditricos
(UCIP), los debidos al fallo de electrodos y los debidos
al propio paciente (pulso, contracciones musculares,
electrocardiograma, etc.).
Aplicacin en la unidad de
cuidados intensivos peditricos
La utilidad del EEG es bsicamente en las crisis convul-
sivas y estados epilpticos, sin olvidar el diagnstico de
muerte cerebral. En UCIP, al tener a los pacientes bajo
sedacin en algunos casos y con relajacin muscular en
otros tantos, el uso de esta tecnologa se vuelve funda-
mental para definir el dao neurolgico y graduar su
magnitud.37
El EEG ha tenido un gran auge en las ltimas dcadas
y la era digital tambin ha invadido este terreno, de tal
(Captulo 14)
manera que en la poca actual existen monitores que in-
cluyen electroencefalografa continua y que utilizan po-
cos canales y condensan la informacin por analizar,
proporcionando informacin veraz y oportuna.35
Potenciales evocados
Definicin
Los potenciales evocados son una manifestacin elc-
trica del cerebro en respuesta a estmulos especficos,
pudiendo ser stos luminosos, como en el caso de los
potenciales evocados visuales (PEV), acsticos, como
en los auditivos (PEV) o elctricos en un nervio perifri-
co, como en el caso de los somatosensoriales (PES). Es
una metodologa principalmente no invasiva que mues-
tra al observador una visin panormica general del
funcionamiento cerebral vinculado con el comporta-
miento de una va sensorial especfica y frente a un su-
ceso o estmulo determinado.
Indicaciones
El monitoreo de los PE est indicado en todos los pa-
cientes con patologa neurolgica, de gran utilidad en el
estado de coma, las lesiones de mdula espinal y las de
tallo, no siendo interferidos por frmacos ni alteracio-
nes metablicas o hidroelectrolticas. Es de especial va-
lor su capacidad pronstica, fundamentalmente en los
grados extremos de alteracin. Para cada tipo de poten-
cial evocado existe una tcnica diferente.38
Potenciales evocados visuales
Procedimiento
Los potenciales evocados visuales estudian la actividad
bioelctrica mediante la estimulacin de las vas neuro-
sensitivas de la retina, las vas visuales y la corteza vi-
sual, registrndose esta ltima mediante la aplicacin de
electrodos de superficie localizados en la piel del crneo
de la regin occipital.
Se colocan los electrodos en regin media occipital,
lateral occipital, media frontal, en ambas mastoides, y
la tierra en vrtex. Se corrobora la impedancia menor de
5 000 ohm. Se realiza estimulacin luminosa repetida
mediante gafas en ambos ojos.39--41
Interpretacin
El impulso recorre el nervio ptico atravesando la base
del crneo hasta la corteza occipital. No se afecta por pa-
tologa del tronco, pero s con frmacos depresores del
 Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica
SNC. Se generan tres ondas en los primeros 100 ms: la
primera es la N75, que se genera en el cuerpo genicula-
do lateral; la segunda se denomina P100, y se genera en
la corteza estriada y en la paraestriada del lbulo occipi-
tal, y, finalmente, la tercera es la N145, y es generada
por reas visuales de asociacin en regiones temporales
y frontales.42
La presencia de asimetras en la amplitud o latencia
de las ondas puede indicar anormalidad unilateral en el
ojo. Una respuesta exagerada es indicativa de disfun-
cin cerebral. Los resultados son muy tiles en enfer-
medades que afectan las vas visuales y permiten un
diagnstico precoz.
Potenciales evocados
auditivos de tallo cerebral
Procedimiento
Los potenciales evocados auditivos constan de tres ti-
pos y su clasificacin depende del tiempo en el cual se
presentan los fenmenos despus de la aplicacin del
estmulo auditivo, siendo as que existen de latencia
corta, media y larga. Los ms utilizados son los de laten-
cia corta. Este tipo de potenciales registran la actividad
bioelctrica inducida en los nervios auditivos (VIII par
craneal) y las vas auditivas del tallo cerebral. Contribu-
yen al diagnstico e incluso el pronstico en el caso de
lesiones tumorales, vasculares, traumticas, desmieli-
nizantes y aun en muerte cerebral.
Se colocan tres electrodos:
1. Activo en zona retroauricular ipsilateral al estmu-
lo.
2. Referencia en vrtex.
3. Tierra en zona frontal.
Se comprueba que la impedancia sea menor de 5 000
ohm y se aplica un estmulo auditivo a travs de unos au-
riculares, el cual se repite dos veces para conformar la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
similitud de la latencia. Posteriormente se hace lo mis-
mo en el odo contralateral.38
Interpretacin
Se visualizan siete ondas, que se enumeran en nmeros
romanos (I a VII), se presentan en los primeros 10 ms.
S Onda I: porcin distal auditiva del VIII par craneal.
S Onda II: parte proximal del VIII par.
S Onda III: ncleo coclear y cuerpo trapezoide.
S Onda IV: ncleo de complejo olivar superior.
S Onda V: lemnisco lateral y colculo inferior.
139
S Onda VI: cuerpo geniculado medial.
S Onda VII: radiaciones talamocorticales.
Adems, existen dos ondas que aparecen como conse-
cuencia de la estimulacin de la cclea: N1 y N2. La pri-
mera refiere la estimulacin a nivel de tallo y la segun-
da, a nivel mesenceflico.
La disminucin de la amplitud, la prolongacin de la
interlatencia y la ausencia de algunas o de todas las on-
das son de mal pronstico, y debern ser interpretadas
como dao a nivel de tallo cerebral, la va auditiva o am-
bos.39--41
Potenciales evocados somatosensoriales
Procedimiento
Son la respuesta elctrica del cerebro a estmulos elc-
tricos que son aplicados sobre los nervios motores o
sensitivos de las extremidades superiores o inferiores;
producen potenciales registrados en el crneo. La con-
duccin del estmulo somatosensorial se realiza por me-
dio de los cuerpos celulares de las fibras largas del siste-
ma sensorial que se localiza en la mdula espinal, luego
contina por el tlamo hasta llegar a la corteza frontopa-
rietal somatosensorial contralateral.40
Los electrodos se colocan en el punto de Erb ipsilate-
ral (fosita supraclavicular), parte posterior de C2 o C7,
piel de la regin parietal contralateral al estmulo, y la
tierra, en antebrazo o espalda; la estimulacin elctrica
se aplica sobre el nervio mediano a nivel de la mueca
en el caso de PESS de miembros superiores. En el caso
de los miembros inferiores los electrodos se colocan en
la regin lumbar a nivel de L1 o L2, en hueco poplteo
y en la regin parietal contralateral al estmulo; el est-
mulo elctrico se da en el nervio tibial posterior a nivel
de tobillo y es de cerca de 3 a 5 Hz, con amplitudes que
dependen de la sensibilidad de cada sujeto.42
Interpretacin
La morfologa de un PESS revela problemas funciona-
les asociados a los defectos de conduccin en la va de
estudio, ya que permiten detectar diversos estados pato-
lgicos de los nervios perifricos y anomalas subcorti-
cales en las vas lemniscales.38,39
En los PESS de extremidades superiores se identifi-
carn las siguientes ondas e intervalos: EP, N13, P14,
N18 y N20, y en los PESS de extremidades inferiores
LP, N34 y P37. Lo anormal es la ausencia de las ondas
obligadas del estudio y la prolongacin de los intervalos
de latencia entre ondas, lo cual se traduce en una falta
de conduccin de las seales y falta de procesamiento
de las mismas.41,42
140 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Aplicacin en la unidad de
cuidados intensivos peditricos
Los PE aplicados en el paciente crtico con alteraciones
del SNC, a pesar de estar con medicacin del sistema
neuromuscular, proporcionan resultados fiables para el
estudio de las diferentes patologas, permiten corrobo-
rar el diagnstico y pueden dar informacin sobre el
pronstico. No deben considerarse de manera aislada,
sino formando parte del conjunto de la clnica y del estu-
dio funcional y estructural, que permiten otros mtodos
de evaluacin.
Presin intracraneal
Definicin
Tcnica invasiva de vigilancia que mide la presin de la
cavidad intracraneal generada por sus componentes al
comunicar su contenido con un sistema exterior electro-
mdico. La presin intracraneal (PIC) es la suma de las
presiones en equilibrio de los componentes intracranea-
les y extracraneales en sus respectivos espacios y vol-
menes.43 Los valores normales varan con la edad:
a. En recin nacidos y lactantes es de 2 a 5 mmHg.
b. En preescolares (de dos a ocho aos) es de 5 a 13
mmHg.
c. En escolares, adolescentes y adultos es de hasta 15
mmHg. Se ha definido como hipertensin intra-
craneal la elevacin de la PIC por arriba de 20
mmHg.
Indicaciones
En trauma de crneo severo con escala de coma de Glas-
gow < 8, neuroinfecciones, tumores intracraneales, en-
cefalopatas metablicas (Reye) y en aquellas entidades
neurolgicas donde se sospeche que hay hipertensin
intracraneal.44
Procedimiento
Histricamente se ha utilizado la colocacin intraventri-
cular y se ha definido como el estndar de oro, pero pue-
de colocarse en los espacios epidural, subdural, subarac-
noideo y parenquimatoso con resultados confiables.45
Existen ya especificaciones tcnicas en cuanto al uso
de dispositivos electromdicos para medir la PIC que
incluyen lo siguiente: rango de presin entre 1 y 100
(Captulo 14)
mmHg, precisin 2 mmHg en un rango de 0 a 20
mmHg, error mximo 10% en un rango de 20 a 100
mmHg.46 Idealmente el catter de PIC debe ser coloca-
do por neurociruga; se debe calibrar antes de introdu-
cirlo y el paciente deber estar bajo sedacin y analgesia
profunda. Su insercin se comprueba por la obtencin
de lquido cefalorraqudeo, morfologa de las ondas y fi-
nalmente por tomografa computarizada.47
Interpretacin
La onda normal tiene tres componentes:
a. P1 u onda de percusin representa la transmisin
del pulso carotdeo al plexo coroides y a los vasos
arteriales intracraneales; es de gran tamao.
b. P2 u onda tidal representa la distensibilidad intra-
craneal.
c. P3 u onda dicrota representa la pulsacin venosa
procedente de las venas yugulares, y es transmi-
tida a las venas corticales del encfalo.48
Lundberg identific tres tipos de ondas patolgicas:
S Ondas A o plateau: tiempo de duracin de 10 a 20
min, se presentan con elevaciones de la PIC entre
40 y 100 mmHg. Indican aumento de volumen
sanguneo cerebral por vasodilatacin debido a la
parlisis de vasos parenquimatosos. Ocurren con
frecuencia en reas de contusin cerebral o fuera
de ellas. Indican tambin disminucin de la dis-
tensibilidad intracraneal y disminucin de la pre-
sin de perfusin cerebral. Son las ms graves y
requieren manejo agresivo.
S Ondas B: tiempo de duracin de segundos y
ciclos de 2 min, aparecen con elevacin de la PIC
de 20 a 50 mmHg. Son reflejo de la respiracin y
se ven cuando hay aumento de la PIC con disminu-
cin de la distensibilidad intracraneal; no se tradu-
cen clnicamente.
S Ondas C: tiempo de duracin de segundos, no se
elevan con PIC mayor de 20 mmHg. Indican cam-
bios en la presin arterial sistmica y no tienen re-
levancia clnica.
Aplicacin en la unidad de
cuidados intensivos peditricos
Su utilidad radica en la toma de decisiones oportunas y
la prevencin de herniacin cerebral y de lesiones
secundarias relacionadas con la disminucin de la per-
fusin cerebral.49
 Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica
REFERENCIAS
1. Ansermino J, Daniels J, Hewgill R et al.: An evaluation of
a novel software tool for detecting changes in physiological
monitoring. Anesth Analg 2009;108:873--880.
2. Tarassenko L, Hann A, Young D: Integrated monitoring
and analysis for early warning of patient deterioration. Br J
Anaesth 2006;97:64--68.
3. Cunningham S, Symon A, Deere S et al.: Long--term out-
come of infants in a randomized controlled trial of computer-
ized physiological trend monitoring (CPTM). Pediatric Res
1997;42(3):398.
4. Becker M, Donn S: Monitoreo grfico pulmonar en tiempo
real. Clin Perinatol 2007;34:1--17.
5. Cunningham S, Symon A, Deere S et al.: A randomized,
controlled trial of computerized physiologic trend monitor-
ing in an intensive care unit. Crit Car Med 1998;26(12):
2053--2060.
6. Benington S, Ferris P, Nirmalan M: Emerging trends in
minimally invasive monitoring hemodynamic monitoring
and optimization of fluid therapy. Eur J Anaesthesiol 2009;
26:893--905.
7. Mayer J, Boldt J, Polnad R et al.: Continuous arterial pres-
sure waveform--based cardiac output using the FloTrac/Vigi-
leo: a review and meta--analysis. J Cardiothoracic Vasc
Anesth 2009;23(3):401--406.
8. Mayer J, Boldt J, Schollhorn T et al.: Semi--invasive moni-
toring of cardiac output by a new device using arterial pres-
sure waveform analysis: a comparison with intermittent pul-
monary artery thermodilution in patients undergoing cardiac
surgery. Br J Anaesth 2007;98:176--182.
9. Manecke G, Auger W: Cardiac output determination from
the arterial pressure wave: clinical testing of a novel algo-
rithm that does not require calibration. J Cardiothorac Vasc
Anesth 2007;21(1):3--7.
10. Spenceley N, Krahn G, Skippen P et al.: Evaluation of a pe-
diatric central venous oximetry catheter in critically ill chil-
dren. Pediatric Crit Care Med 2010;11(1):26--29.
11. Cheifetz I, Venkataraman SH, Hammel D: Respiratory
monitoring. En: Nichols D (ed.): Rogers textbook of pediat-
ric intensive care. 4 ed. Filadelfia, Lippincott, Williams &
Wilkins, 2008:671--673.
12. Arsura E, Chen S: New life for physiologic dead space? Crit
Care Med 2010;38(1):335--336.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
13. Almeida JAA, da Silva MT, Almeida CC, Ribeiro JD: Re-
lationship between physiologic dead space/tidal volume ra-
tio and gas exchange in infants with acute bronchiolitis on in-
vasive mechanical ventilation. Pediatric Crit Care Med
2007;8(4):372--377.
14. Ahrens T, Sona C: Capnography application in acute and
critical care. AACN Clinical Issues 2003;14(2):123--132.
15. Cambra F, Pons M: Pulsioximetra y capnografa. An Pe-
diatr (Barc) 2003;59(3):252--285.
16. Kunkov S, Pinedo V, Johnson E et al.: Predicting the need
for hospitalization in acute childhood asthma using end--tidal
capnography. Pediatric Emergency Care 2005;21(9):574--
577.
17. Yildizdas DYapicioglu H, Levent H: The value of capno-
graphy during sedation or sedation/analgesia in pediatric mi-
141
nor procedures. Pediatric Emergency Care 2004;20(3):162--
165.
18. Hubble CL, Gentile MA, Tripp DS et al.: Dead space to ti-
dal volume ratio predicts successful extubation in infants and
children. Crit Care Med 2000;28:2034--2040.
19. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH et al.: Pulmonary dead--
space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2002;346;17:1281--1286.
20. Schallom L, Ahrens T: Hemodynamic applications of cap-
nography. J Cardiovascular Nursing 2001;15(2):56--70.
21. Frankenfield DC, Alam S, Bekteshi E et al.: Predicting
deadspace ventilation in critically ill patients using clinically
available data. Crit Care Med 2010;38:288--291.
22. Blanch L, Romero PV, Lucangelo U: Volumetric capnogra-
phy in the mechanically ventilated patients. Minerva Aneste-
siol 2006;72(6):577--585.
23. Eisenbacher S, Heard L: Capnography in the gastroenterol-
ogy lab. Gastroenterology Nursing 2005;28(2):99--105.
24. Ngo K, Klooster M, Yanni G et al.: Capnography detects
sub--clinical altered respiratory events not detected by rou-
tine monitoring in children undergoing EGD with procedural
sedation. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005;41(4):529--530.
25. Kline JA, Kubin AK, Patel MM et al.: Alveolar dead space
as a predictor of severity of pulmonary embolism. Acad
Emerg Med 2000;7:611--617.
26. American Academy of Pediatrics, Committee on Drugs:
Guidelines for monitoring and management of pediatric pa-
tients during and after sedation for diagnostic and therapeutic
procedures. Pediatrics 1992;89:1110--1115.
27. Drummond GB, Fletcher R: Deadspace: invasive or not?
Br J Anaesth 2006;96:4--7.
28. Jabre P, Jacob L, Auger H et al.: Capnography monitoring
in nonintubated patients with respiratory distress. Am J
Emerg Med 2009;27(9):1056--1059.
29. Meyer P, Henry M, Maury E, Baudel JL, Guidet B et al.:
Colorimetric capnography to ensure correct nasogastric tube
position. J Crit Care 2009;24(2):231--235.
30. Langhan M: Continuous end--tidal carbon dioxide monito-
ring in pediatric intensive care units. J Crit Care 2009;24(2):
227--230.
31. Keller WR, Biehler J, Linares MY et al.: False--positive
colorimetric capnometry after ingestion of carbonated bever-
ages. Pediatr Emerg Care 2009;25(2):69--73.
32. Verschuren F, Liistro G, Coffeng R et al.: Volumetric cap-
nography as a screening test for pulmonary embolism in the
emergency department. Chest 2004;125(3):841--850.
33. Marik P, Bankov A: Sublingual capnometry versus tradi-
tional markers of tissue oxygenation in critically ill patients.
Crit Care Med 2003;31:818--822.
34. American Electroencephalographic Society: Guideline one:
minimum technical requirements for performing clinical
electroencephalography. J Clin Neurophysiol 1994;11(1):2--
5.
35. American Electroencephalographic Society: Guideline Two:
minimum technical standards for pediatric electroencephalo-
graphy. J Clin Neurophysiol 1994;11(1):6--9.
36. Hirsch LJ: Continuous EEG monitoring in the intensive care
142 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
unit: an overview. J Clin Neurophysiol 2004;21:332--340.
37. Serrano GA, Nieto MM, Jimnez GR: Electroencefalogra-
ma y potenciales evocados. En: Lpez Herce Cid J, Calvo
Rey C et al. (eds.): Manual de cuidados intensivos peditri-
cos. 3 ed. Madrid, Publimed, 2009:939--944.
38. American Clinical Neurophysiology Society: Guideline 9A:
Guidelines on evoked potentials. J Clin Neurophysiol 2006;
23(2):125--137.
39. American Clinical Neurophysiology Society: Guideline 9B:
Guidelines on visual evoked potentials. J Clin Neurophysiol
2006;23(2):138--156.
40. American Clinical Neurophysiology Society: Guideline 9C:
Guidelines on short--latency auditory evoked potentials. J
Clin Neurophysiol 2006;23(2):157--167.
41. American Clinical Neurophysiology Society: Guideline 9D:
Guidelines on short--latency somatosensory evoked poten-
tials. J Clin Neurophysiol 2006;23(2):168--179.
42. Ferr A, Lainez E, Moreno I: Utilizacin de potenciales
evocados en unidades de cuidados intensivos. Neurologa
2009;24(3):181--193.
43. Barrientos N: Monitoreo de presin intracraneana: indica-
ciones y tcnica. Rev Chil Cir 2004;56(6):523--527.
(Captulo 14)
44. Pinar AG, Bergman I: Pediatric neurologic assessment and
monitoring. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ (eds.): Pediat-
ric critical care. 3 ed. Filadelfia, Mosby, 2006:814--815.
45. Bell MJ, Natale JE: Neurosciences. En: Slonim A, Pollack
M (eds.): Pediatric critical care medicine. 1 ed. Filadelfia,
Lippincott, Williams & Wilkins, 2006:372--373.
46. Martnez de Azagra A, Serrano GA: Monitorizacin neu-
rolgica. En: Ruza F (ed.): Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 3 ed. Madrid, Norma Capitel, 2003:890--891.
47. Bell MJ, Chang T: Central nervous system monitoring. En:
Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP (eds.): The central ner-
vous system in pediatric critical illness and injury. Londres,
Springer--Verlag, 2009:3.
48. Guidelines for the acute medical management of severe trau-
matic brain injury in infants, children and adolescents. Chap-
ter 7. Intracranial pressure monitoring technology. Pediatric
Crit Care Med 2003;4(3):S28--S33.
49. Sahuquillo J, Poca MA: Monitorizacin de la presin intra-
craneal en el paciente neurocrtico. En: Net Castel A, Ma-
rruecos Sant L (eds.): El paciente neurocrtico. Barcelona,
Ars Medica, 2006:27--56.

Monitoreo hemodinmico
Miguel ngel Lpez Abreu
CONCEPTOS GENERALES
En el mbito del trabajo con el paciente peditrico en es-
tado crtico, una parte bsica posterior a la reanimacin
inicial es la vigilancia que deber llevarse a cabo de sus
constantes vitales: el monitoreo hemodinmico, el cual
ser fundamental en la evaluacin de la respuesta del
paciente y de la patologa que lo enfrenta a un estado cr-
tico. El monitoreo no slo servir para esto, sino que
tambin deber cubrir objetivos claros:
S Evaluar objetiva y constantemente la hemodin-
mica del paciente, valorar las alteraciones en la fi-
siologa y observar la tendencia de las variables
vigiladas.
S El monitoreo deber dar la pauta para anticipar y
tomar medidas encaminadas a prevenir la mayor
afectacin a la funcin fisiolgica, dado que per-
mitir detectar con celeridad la potencialidad de
cambios que indiquen deterioro del paciente.
S Permitir dirigir la conducta teraputica al obser-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
var la variacin en las constantes fisiolgicas lue-
go de las intervenciones teraputicas realizadas.
Por eso esta evaluacin deber ser constante.
S La valoracin de estas variables podr determinar,
dependiendo de las tendencias observadas, proba-
bilidades de supervivencia y pronstico.
El sistema de monitoreo debe reunir ciertas caractersti-
cas, entre ellas ser de mnimo riesgo, con la menor inva-
sividad que se pueda y lo menos doloroso posible. Las
variaciones en el monitoreo debern ser informadas lo
143
Captulo 15
antes posible (reporte en tiempo real) por los equipos
para poder determinar modificaciones teraputicas. Los
resultados reportados de las variables fisiolgicas debe-
rn compararse siempre con los valores para edad y
sexo y con las caractersticas basales del paciente.1
El monitoreo hemodinmico que va a realizarse en el
paciente en estado crtico incluye frecuencia y ritmo
cardiaco, medicin de la presin venosa central (PVC)
y de la presin arterial, as como la presin en cua de
la pulmonar. Adems del gasto cardiaco, en pacientes
operados de ciruga cardiaca se monitorean las presio-
nes auriculares derecha e izquierda.2
MONITOREO ELECTROCARDIOGRFICO
Como parte del monitoreo hemodinmico del paciente
peditrico en estado crtico se considera importante la
vigilancia del ritmo y la frecuencia cardiacos conside-
rando la posibilidad de sus alteraciones, as como de da-
tos de isquemia y defectos de la conduccin. Si bien el
monitoreo electrocardiogrfico no es una ayuda en la
evaluacin del gasto cardiaco, s puede ser de utilidad
en medidas para restaurarlo (como es el caso de la res-
tauracin de la sincrona auriculoventricular). Una
muestra de la importancia del monitoreo electrocardio-
grfico es la diferencia del volumen latido en la edad
neonatal y la lactancia, en las cuales el volumen latido
es relativamente pequeo y las variaciones en la fre-
cuencia cardiaca pueden tener un alto impacto en el gas-
to cardiaco en comparacin con los nios mayores y los
adultos. La utilidad del electrocardiograma en el pacien-
144 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 15)

Cuadro 15--1. La frecuencia cardiaca Cuadro 15--2. Valores normales de la presin

normal por edades arterial (presin arterial sistlica)
Percentiles Percentil 50 Percentil 90
Edad 2 98 50 Edad Masc. Fem. Masc. Fem.
< 1 da 93 154 123 < 1 mes 80 78 87 76
1 a 2 das 91 159 123 1 a 3 meses 88 85 101 98
3 a 6 das 91 166 129 < 1 ao 90 88 106 104
1 a 3 semanas 107 182 148 1 a 3 aos 92 90 105 105
1 a 2 meses 121 179 149 3 a 5 aos 94 92 106 107
3 a 5 meses 106 186 141 5 a 7 aos 96 95 109 109
6 a 11 meses 108 178 133 7 a 9 aos 98 97 112 112
1 a 2 aos 90 150 120 9 a 11 aos 104 102 115 115
3 a 4 aos 72 136 109 11 a 13 aos 106 105 119 119
5 a 7 aos 64 132 99 > 13 aos 111 107 122 121
8 a 11 aos 63 131 90 La presin sistlica debe ser igual o por arriba de las cifras expresa-
12 a 15 aos 60 118 85 das en leapercentil 50, de acuerdo con edad y sexo; por arriba del
Deber tomarse en cuenta que en los pacientes posoperados de percentil 90 existe hipertensin arterial.
ciruga cardiaca y en el paciente en estado crtico estas cifras pue-
den encontrarse incrementadas por efecto de catecolaminas y dro-
gas inotrpicas.
tando la actividad sistlica y la diastlica. Las medicio-
nes de la presin arterial en la unidad de cuidados inten-
sivos se usan para buscar y evaluar las tendencias y su
te crtico y en los posoperados de ciruga cardiaca reside relacin con el funcionamiento cardiovascular. Por es-
en la importancia de la toma de decisiones teraputicas; tas razones es importante conocer los valores basales de
cuando la frecuencia cardiaca se modifica puede ayudar la presin sangunea de cada paciente y manejar de for-
en la toma de decisiones, en la observacin del estado ma individual esa lnea basal. La presin arterial vara
de volumen intravascular y sus requerimientos o en la segn las diferentes edades peditricas, por lo que se de-
eleccin de inotrpicos. Adems, el monitoreo conti- ber ubicar a cada paciente en las cifras percentilares a
nuo del electrocardiograma es til en la deteccin de is- fin de determinar la proximidad a su rango basal. Estas
quemia miocrdica o de alteraciones electrolticas presiones se ilustran en el cuadro 15--2.5
como la hipercalemia. Las alteraciones del ritmo son un
parmetro importante que vigilar, determinando las me-
didas por seguir, llegando incluso a determinar la nece- Presin arterial media
sidad de marcapasos definitivos o temporales.3
La frecuencia cardiaca vara con la edad y tambin
Esta medicin indica la diferencia de la fuerza en el sis-
debern considerarse las condiciones de cada paciente
tema arterial durante el ciclo cardiaco. Una forma apro-
como factores de modificacin, como sucede en el pa-
ximada de calcular la presin arterial media, aunque va-
ciente operado de corazn, en el que recibe inotrpico
riable segn cada paciente, es la siguiente frmula:
o ante presencia de fiebre o estrs. En el cuadro 15--1 se
muestran las cifras de frecuencia cardiaca observables Presin arterial media (PAM) =
en la edad peditrica.4 presin sistlica + (presin diastlica x 2)

La frmula est sustentada en el hecho de que en una

MONITOREO DE LA PRESIN ARTERIAL
La presin arterial, como uno de los principales signos
vitales, se define fisiolgicamente como el resultado de
la presin generada por el latido cardiaco y la resistencia
del flujo sanguneo a travs de las arterias. El flujo san-
guneo y la presin tienen un carcter pulstil, represen-
frecuencia cardiaca normal de 60 latidos/min la distole
equivale a dos tercios del ciclo cardiaco y la presin ar-
terial media est prxima al valor diastlico. Sin embar-
go, esta frmula puede no ser vlida en los pacientes pe-
ditricos en estado crtico, cuya frecuencia cardiaca
puede ser superior a los 100 latidos/min; por lo tanto,
puede variar constantemente, haciendo su valor muy in-
constante. La medicin resultante en los dispositivos de
monitoreo electrnico calcula la presin arterial media
tomando en consideracin el rea bajo las curvas de pre-

sin arterial, pudiendo observarse variaciones en pa-
cientes con disminucin de estas reas, como en el caso
de las taquiarritmias o el alargamiento en las bradiarrit-
mias. As, los aparatos de monitoreo electrnico calcu-
lan y muestran las cifras de tensin arterial detectadas
en el paciente con cambios en la frecuencia cardiaca;
por lo tanto, los dispositivos digitales que muestran la
presin arterial media son los ms usados para la eva-
luacin del paciente.
Mtodos indirectos en la
evaluacin de la presin arterial
Estos mtodos son tcnicas de medicin no invasivas y de-
penden del flujo sanguneo de la regin corporal usada
para la medicin de la presin arterial. Tienen como sus-
tento el que, al ser comprimida una extremidad y libe-
rada de esta presin de forma gradual y retornar el flujo
sanguneo, es detectado por un retorno de los pulsos o
sonidos de Korotkoff, aplicndose aqu una correlacin
de la presin intraarterial con la presin aplicada de for-
ma externa por medio de un brazalete. En el cuadro
15--3 se muestran los diferentes tipos de tamao de bra-
zaletes disponibles para la medicin de la presin arte-
rial de modo no invasivo.
Existen dos mtodos para el monitoreo de la presin
de forma no invasiva:
1. El mtodo manual incluye auscultacin, palpa-
cin y auscultacin por medio de dispositivo Dop-
pler, manmetro de oscilacin y dispositivos foto-
elctricos.
2. El mtodo automatizado incluye oscilometra, in-
frasonda, determinacin ultrasnica de flujo axial
(Doppler) y tonometra arterial.5
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuadro 15--3. Tamaos de brazaletes
comunmente disponibles para
monitoreo de presin no invasiva
Talla Circunferencia de Tamao del
la extremidad (cm) brazalete
Recin nacido 6 a 11 2.5 x 5
Lactante 10 a 19 6 x 12
Nio 18 a 26 9 x 18
Adulto 25 a 35 12 x 23
Extremidades largas 33 a 47 15 x 33
Muslo 46 a 66 18 x 36
Monitoreo hemodinmico 145
Las consideraciones que deben tomarse en cuenta en el
monitoreo directo de la presin arterial son las siguien-
tes limitantes fisiolgicas:
1. La presin arterial no refleja de forma absoluta la
presin de perfusin. Entre las presiones reflejadas
en los sistemas de monitoreo se observan la presin
arterial sistlica, la diastlica y la media; esta
ltima es la presin media elctrica latido a latido
y se considera que es el principal determinante de
la presin de perfusin. Sin embargo, en situacio-
nes de hipotensin, mecanismos compensatorios
como los barorreceptores modifican la presin por
incremento del tono vascular, aumentando la pre-
sin arterial y manteniendo la presin arterial me-
dia, aun cuando los flujos de sangre y el transporte
de oxgeno puedan ser inadecuados, por lo que de-
bern usarse y correlacionarse otros marcadores
de perfusin, como la frecuencia cardiaca, la res-
piracin, la diuresis o niveles de conciencia, para
determinar la eficiencia en la perfusin tisular.
Mtodos directos en la
medicin de la presin arterial
El monitoreo de la presin arterial puede realizarse de
forma directa, implicando en este proceso la necesidad
de mtodos invasivos; para ello se utilizan catteres in-
travasculares que monitorean la presin arterial al en-
contrarse conectados a travs de su extremo distal a la
circulacin arterial, conduciendo la presin generada a
travs de diversas tubuladuras, y se convierte en seal
elctrica mediante diafragmas sensores de presin en
los transductores externos de presin. Debe tomarse en
consideracin que los datos registrados pueden verse
afectados por alteraciones en el sistema de tbulos,
membranas y transductores y dar lecturas errneas, por
lo que ante la presencia de seales de presin amorti-
guada deber revisarse todo este sistema, el cual deber
mantenerse limpio y libre de coagulacin mediante la-
vados constantes con soluciones heparinizadas.
La colocacin de catteres intraarteriales en las uni-
dades de cuidados intensivos es una prctica comn, su
tcnica es fcil y el riesgo de complicaciones es bajo;
proporciona una valiosa y continua informacin, y ade-
ms de la funcin de monitoreo la colocacin de lnea
arterial sirve para la toma de gases arteriales y otras
muestras de laboratorio. Las complicaciones relaciona-
das con la cateterizacin arterial constituyen menos de
5% de los casos, y estn relacionadas con la infeccin
y la formacin de trombos.6
146 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Curva de presin arterial
Para entender la curva de presin arterial en el monito-
reo hemodinmico es necesario conocer algunos puntos
fisiolgicos bsicos.
La eyeccin ventricular izquierda resulta en la crea-
cin de una onda de presin y flujo sanguneo en el sis-
tema arterial. La onda de presin arterial es transmitida
a las arterias perifricas ms rpidamente y precede al
flujo sanguneo; la onda de presin se mueve a una fre-
cuencia de 10 m/seg, mientras que el flujo de sangre lo
hace a una velocidad de 0.5 m/seg. Este fenmeno se
ilustra en la clnica cuando un explorador palpa digital-
mente el pulso radial y el pulso detectado no correspon-
de con el flujo de sangre eyectado por el ventrculo en
ese ciclo, por lo que el examinador siente la onda de pre-
sin, la cual viaja mucho ms rpidamente que el flujo
de sangre actual. La sangre eyectada alcanza el mismo
punto varios ciclos cardiacos despus.
Por lo tanto, la morfologa de la onda de presin arte-
rial est basada en dos componentes naturales de la for-
ma de la onda de presin--pulso:
1. Transmisin de una onda de presin.
2. Desplazamiento pulstil del volumen latido a tra-
vs de la circulacin arterial. Esto est descrito en
las fases del ciclo cardiaco.
Fase I, componente inotrpico
Ocurre durante la distole temprana, cuando la apertura
de la vlvula artica transfiere a la aorta la gran energa
generada por la contraccin del ventrculo izquierdo.
Esto crea la onda de presin que se mueve rpidamente
a travs del rbol arterial. Al mismo tiempo, la primera
porcin del volumen latido es descargada en el tronco
artico. El paso inicial del volumen se denomina pico
anacrtico. Esto normalmente asciende a una presin
sistlica pico de 100 a 140 mmHg. De este modo la am-
plitud, la frecuencia y la altura del pico anacrtico estn
relacionadas con la frecuencia de aceleracin de la san-
gre, forma de onda caracterstica de la contractilidad
ventricular izquierda. Un ejemplo de esto es una depre-
sin del componente inotrpico, una disminucin de la
amplitud, acompaada de amortiguamiento en pacien-
tes con falla de la contractilidad (enfermedad isqumi-
ca, cardiomiopata y el uso de algunas drogas) o en
aquellos en quienes la hipovolemia causa un deficiente
llenado del ventrculo, logrndose una fuerza pequea.
Por otra parte, el componente inotrpico se encuentra
(Captulo 15)
vertical y la amplitud incrementada en pacientes con es-
tado circulatorio hiperdinmico (anemia, choque spti-
co, toxicosis tiroidea, etc.).
Fase II, base en la que se
sostiene la presin de pulso
Tiene una apariencia redondeada que es producida por
la continua eyeccin del volumen latido del ventrculo
izquierdo, el desplazamiento de la sangre y la distensin
de las paredes arteriales. El volumen de desplazamiento
de la curva es estrecho y de baja amplitud en pacientes
con poco movimiento de volumen. Puede observarse
una muesca anacrnica y se piensa que sta es la que
cambia, para el componente inotrpico, a la curva de
desplazamiento de volumen.
Fase III, sstole tarda y distole
Est asociada con una inclinacin descendente, como
cuando hay una salida perifrica de volumen sanguneo
excedente que entra en la circulacin arterial. El cierre
de la valva artica anuncia el inicio de la distole y esto
es evidente por la aparicin de una muesca dicrtica.
Siguiendo esta muesca dicrtica, como la sangre conti-
na su salida hacia los capilares, sigue inclinndose has-
ta la siguiente sstole Pueden observarse ondulaciones
en la declinacin diastlica y stas pueden deberse a re-
flexiones de las ondas de presin en las arteriolas dista-
les (figura 15--1).
Escotadura
anacrtica Curva de
desplazamiento
de volumen
Pico anacrtico
Escotadura
(componente dicrtica
inotrpico)
Reflexiones de
la onda de
presin
Figura 15--1. Onda de presin--pulso ocasionada por la pre-
sin arterial y aceleracin del flujo sanguneo. La forma re-
dondeada representa el desplazamiento del volumen san-
guneo y la distensin de las paredes arteriales. El pico del
componente inotrpico y el de desplazamiento de volumen
son generalmente iguales en amplitud. La parte descendente
representa la salida sangunea en la distole. Se observan
adicionalmente las ondas reflejas de pulso en la periferia.
 Monitoreo hemodinmico 147

CAMBIOS EN LA MORFOLOGA

Presin sangunea
DE LA ONDA EN CONDICIONES
CLNICAS ESPECIALES

200
Las condiciones ms comunes que afectan la onda de
presin se describen a continuacin: 100

Trastornos del ritmo
Las extrasstoles supraventriculares y ventriculares es-
tn asociadas a una disminucin de la dinmica de con-
tractilidad ventricular, disminuyendo la tasa total de
aceleracin del flujo sanguneo y el volumen latido a
causa del acortamiento del tiempo de llenado ventricu-
lar, por lo que los hallazgos en la curva de presin pue-
den mostrar un pico anacrnico inclinado con una dis-
minucin del pico de presin; la presencia de mltiples
extrasstoles o su presentacin consecutiva, o la presen-
cia de taquicardia sostenida, pueden disminuir signifi-
cativamente la presin sistlica. Los latidos sinusales
seguidos de pausa compensatoria suelen mostrar un
pico anacrnico muy alto y un aumento en el pico de
presin a causa de un incremento en el tiempo de llena-
do ventricular, resultando en un aumento de la veloci-
dad de eyeccin y del volumen latido. En las taquiarrit-
mias en las que los intervalos R--R son variables, como
en la fibrilacin auricular, la forma de la onda puede
mostrar picos variables en las presiones sistlicas (figu-
ras 15--2 y 15--3).
0
Figura 15--2. Efecto ocasionado por contracciones ventri-
culares prematuras sobre la onda de presin.
Periodo posoperatorio
inicial en ciruga cardiaca
Puede ocurrir una sobrecarga de componente inotrpico
de las formas de onda en las primeras 48 h de la ciruga.
Los cambios hemodinmicos posoperatorios estn aso-
ciados a la produccin de componentes de alta frecuen-
cia de la onda depresin--pulso, que son iguales a la fre-
cuencia de resonancia del sistema de llenado de lquido,
resumindose como causa una sobrecarga, probable-
mente debida en gran parte a falla del sistema de llenado
de lquido.4,5
MONITOREO DE LA PRESIN
VENOSA CENTRAL

Hipertensin e hipotensin Un componente clave en el manejo del paciente crtica-

mente enfermo es la optimizacin de la funcin cardio-
La hipertensin y la hipotensin suelen presentarse de vascular, incluyendo la provisin de un adecuado volu-
forma comn en el paciente en estado crtico. En el caso
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

de la hipertensin se presenta un pico anacrtico alto que

rpidamente alcanza un pico de presin inicial de ms de
Presin sangunea

140 mmHg, y la presin diastlica puede ser mayor de 90

mmHg. En cada fase de esta forma de onda son clara-
mente visibles y pueden estar significativamente au-
mentadas las ondas de reflexin; pueden observarse en
200
la parte descendente de la forma de onda (figura 15--4).
En el caso de la hipotensin desaparecen el pico del
100
componente inotrpico y la muesca dicrtica, disminu-
yen el gasto, la inclinacin y la amplitud de la elevacin
anacrnica, y la presin sistlica puede ser de 90 mmHg 0
o menor. En total, la forma de onda aparece aplanada (fi- Figura 15--3. Efecto de taquicardia ventricular rpida irregu-
gura 15--5). lar sobre la onda de presin.
 148 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Presin sangunea
200
100
0 lo que es perfectamente evidente es que es necesario
Figura 15--4. Efecto de la hipertensin sobre la forma de on-
da de presin.
men circulante y la titulacin de la precarga cardiaca
para mejorar el gasto cardiaco. A pesar de la aparicin
de nuevas tecnologas de monitoreo, el de la presin ve-
nosa central sigue siendo usado, por ser un ndice del
llenado circulatorio y de la precarga cardiaca.
Se define la presin venosa central como la presin
intravascular de las grandes venas torcicas con medi-
cin relativa a la presin atmosfrica. La PVC es con-
vencionalmente medida en la unin de la vena cava y la
aurcula derecha al final de la distole, y proporciona un
estimado de la presin auricular derecha. La forma de
onda de la presin venosa central describe una forma
compleja que es descrita en trminos de sus componen-
tes: tres ondas ascendentes (ondas a) y dos descendentes
(ondas x); las ondas a corresponden a la contraccin au-
ricular y las ondas x a la relajacin.
La presin venosa central se mide comnmente por
medio de una cnula llena de lquido cuyo extremo est
en la vena cava superior, conectada por el otro extremo
a un sistema manomtrico con llenado de lquido o, ms
comnmente en la unidad de cuidados intensivos, a un
transductor elctrico de presin conectado a un monitor
que despliega una onda de presin continua.
A fin de asegurar una adecuada medicin de la pre-
sin venosa central es importante colocar de forma
apropiada el nivel de referencia del dispositivo de medi-
V1
150--
100--
50--
0--
Figura 15--5. Efecto de la hipotensin sobre la forma de on-
da de presin.
(Captulo 15)
cin, ya sea un manmetro con lquido o un transductor
elctrico, el cual deber encontrarse al nivel de la aur-
cula derecha. En el paciente en posicin supina puede
estimarse este punto usando la interseccin del cuarto
espacio intercostal con la lnea media axilar.6
La efectividad de la evaluacin y el monitoreo del
volumen intravascular mediante el uso de la medicin
de la PVC sigue siendo una medida controversial en la
literatura referente a la medicina crtica. Sin embargo,
asegurar un adecuado volumen intravascular para la re-
animacin de los enfermos crticos.
Desafortunadamente, 50% de los pacientes en estado
crtico pueden no presentar una adecuada respuesta a la
administracin de volumen. En estos pacientes la sobre-
carga de volumen puede llevar a complicaciones como
edema pulmonar agudo e hipertensin intraabdominal.
Se considera como una alternativa la medicin dinmi-
ca de la presin venosa central con mediciones sistlica
y diastlica, pero sigue an en estudio.
En aquellos pacientes que no presenten una adecuada
respuesta al manejo de volumen se sugiere realizar me-
diciones de la vena cava o inferior en inspiracin y espi-
racin, considerndose que si hay un decremento de
12% del dimetro de sta se podr identificar a los pa-
cientes que quiz pudieran responder a la administra-
cin de volumen.7 Sin embargo, a lo largo de 22 aos se
ha realizado un metaanlisis con revisin de estudios
clnicos en el uso de la PVC y la frecuencia de pacientes
que responden y que no responden al incremento de vo-
lumen para mejorar la precarga por medio de la valora-
cin de la PVC, concluyndose en este metaanlisis
que, si bien esta medida diagnstica y auxiliar en el ma-
nejo del paciente en estado crtico o periodo posopera-
torio no es exacta, sigue teniendo gran utilidad clnica
por la facilidad para su monitoreo en la cama del pacien-
te, por lo que ms que discutirse su efectividad y reco-
mendar su desuso se alienta a que sea utilizada en el ma-
nejo del paciente crtico.8 Los valores de presin venosa
central se refieren a entre 5 y 10 cmH2O.9 Sin embargo,
estos valores debern considerarse susceptibles de mo-
dificacin dependiendo de la patologa de cada pacien-
te, como en el caso de aquellos con cardiomiopata dila-
tada o con insuficiencia tricuspdea severa que llegan a
requerir gran cantidad de volumen para el manteni-
miento de un adecuado gasto cardiaco.
Colocacin del catter venoso central para
monitoreo de la presin venosa central
La mayora de los pacientes admitidos a una unidad de
cuidados intensivos requieren una va venosa para su

30
a c v presencia de coagulopata incrementa el riesgo de he-
0 de colocacin y la ejecucin meticulosa de la tcnica,
X ascendente Y descendente
Figura 15--6. Ondas de presin venosa central sincroniza-
das con el electrocardiograma. La onda a representa la con-
traccin auricular que ocurre inmediatamente despus de la
despolarizacin auricular representada por la onda p en el
electrocardiograma, la onda c representa el empuje de la
vlvula tricspide en la sstole ventricular temprana y es se-
guida de la onda v causada por el llenado auricular durante
la sstole ventricular.
tratamiento. La canalizacin venosa perifrica es la que
se instala por lo general de forma primaria, ya que a las
venas perifricas se llega con facilidad y los catteres
relativamente cortos facilitan la infusin rpida de l-
quidos, as que son de gran utilidad durante los esfuer-
zos iniciales de la reanimacin (figura 15--6).
El acceso venoso central se indica:
a. Cuando las venas perifricas son inaccesibles.
b. Para la administracin de frmacos vasoactivos
potentes, como la noradrenalina.
c. Cuando hay necesidad de infundir soluciones irri-
tantes o hipertnicas, como cloruro de potasio o
nutricin parenteral.
d. Cuando hay medicamentos que son incompatibles
y hay que usar catteres de dos o ms.
e. En caso de necesidad de manejo de hemodilisis o
hemofiltracin aguda o subaguda. De igual mane-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ra, es necesario para la valoracin hemodinmica o
para la colocacin de marcapasos transvenosos.
Los catteres venosos centrales de dimetro mayor
facilitan la infusin rpida de lquidos en la reani-
macin.
Pueden existir serias complicaciones en el procedi-
miento de colocacin de catteres venosos centrales, y
entre ellas se incluye el riesgo de muerte; 15% de los pa-
cientes pueden presentar este tipo de complicaciones.
La experiencia del operador es importante, siendo me-
nor el ndice de errores en quienes han colocado ms de
50 catteres que en aquellos con menos experiencia. Es
Monitoreo hemodinmico 149
importante buscar apoyo en la colocacin de un catter
despus de tres intentos fallidos: la frecuencia de com-
plicaciones mecnicas (como la puncin arterial o neu-
motrax) despus de tres o ms intentos es seis veces
mayor que despus de un solo intento. Por otro lado, la
morragia durante la colocacin de un catter venoso
central, por lo que, con la seleccin cuidadosa del sitio
las complicaciones por sangrado pueden ser mnimas.
Se deben tomar en cuenta las caractersticas del pacien-
te, como obesidad mrbida, presencia de quemaduras
cutneas o infeccin. El riesgo de neumotrax durante la
colocacin de un catter se incrementa con la hiperinsu-
flacin de los pulmones, asociado con enfermedad pul-
monar obstructiva, ventilacin con altos volmenes tida-
les o elevada presin positiva al final de la espiracin.10
Tcnica y equipo
Los catteres para uso en edad peditrica se consiguen
fcilmente; por lo general son de material plstico o de
un polmero de silicn; los tamaos son variados y pue-
den ser de dimetro tan pequeo como 2.5 french; las
longitudes varan y pueden tener mltiples lmenes. La
eleccin del catter depende de su uso, de la condicin
del paciente y del sitio de insercin. En el caso de los pa-
cientes que requieren infusiones mltiples y monitoreo
de PVC el catter adecuado sera de varios lmenes. La
tcnica ms comn para tener acceso a la circulacin
venosa central es la tcnica de Seldinger. Esta tcnica se
puede utilizar con seguridad en todos los sitios comunes
para la insercin de catteres venosos centrales. En los
pacientes peditricos se puede llevar a cabo la coloca-
cin de catteres venosos centrales guiada por ultraso-
nido, la cual se asocia a un menor nmero de intentos
fallidos en los sitios anatmicos y en el nmero de inten-
tos de colocacin. El tiempo de insercin es menor en
relacin con los colocados con la tcnica convencional.
La direccin de la colocacin por ultrasonido aumenta
la facilidad para la colocacin en la vena yugular interna
y disminuye el riesgo de puncin arterial.
La visualizacin directa de una vena para el acceso
central, o venodiseccin, no es de uso general, pero pue-
de ser necesaria en situaciones extremas. Un catter co-
locado por venodiseccin en la vena safena mayor se di-
rige fcilmente en la vena femoral y la circulacin
venosa central. La venodiseccin en las venas antecubi-
tales o axilares puede tambin lograr un acceso central.
Todas estas tcnicas requieren experiencia y cierta habi-
lidad quirrgica.
150 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Vena yugular Vena yugular
externa interna
Vena subclavia
Vena cava
Vena superior
ceflica
Vena
baslica
Vena cava
inferior
Vena femoral
Figura 15--7. Accesos vasculares venosos para la coloca-
cin de catteres centrales, tambin de utilidad para la intro-
duccin del catter de la arteria pulmonar.
La seleccin del sitio para la insercin se basa en la
habilidad y la experiencia del operador y las caracters-
ticas del paciente. Las venas femorales son relativamen-
te accesibles en casi todos los pacientes peditricos.
Aunque el riesgo de hemorragia puede presentarse en
cualquier sitio, es probable que el sangrado se controle
ms fcilmente con la cateterizacin femoral. El uso de
la vena yugular interna es tambin relativamente seguro
en la mayora de los pacientes. El acceso yugular inter-
no derecho se asocia a menores complicaciones que el
izquierdo. El acceso subclavio se considera con mayor
riesgo de complicaciones en el momento de la coloca-
cin, pero su fijacin es ms fcil y cmoda para un pa-
ciente que tiene posibilidad de movilizarse11,12 (figura
15--7).
CATETERIZACIN DE ARTERIA
PULMONAR Y GASTO CARDIACO
Durante casi 40 aos el catter de la arteria pulmonar
(CAP) ha sido considerado una herramienta til para el
paciente crticamente enfermo para proporcionar la in-
formacin sobre tres variables importantes: la presin
intravascular intratorcica, el rendimiento cardiaco y la
saturacin de la mezcla venosa de oxgeno mixto
(SvO2); estas variables no pueden obtenerse de forma
(Captulo 15)
fiable slo por el examen clnico y pueden monitorearse
continuamente. Esta evaluacin detallada del sistema
cardiovascular permite que los mdicos aprendan y en-
tiendan la patofisiologa y la respuesta de sta a la tera-
pia. En los ltimos aos la utilidad del CAP ha sido
puesta en duda a pesar de estos valiosos atributos.13
Al principio su uso fue exclusivo para pacientes con
enfermedades cardiacas agudas, pero despus se gene-
raliz en el paciente crtico, independientemente de que
tuviera afeccin cardiovascular o no. El uso eficaz y se-
guro de este catter requiere conocimientos y entrena-
miento previo por parte del personal especializado que
lo maneja; independientemente de su amplio uso y co-
mercializacin, sta es una tcnica costosa e invasiva y,
por lo tanto, no exenta de riesgo, que ha sido cuestiona-
da teniendo en cuenta un aumento de la morbimortali-
dad, de los costos y de la estancia en unidades de aten-
cin al paciente grave. En una reunin de consenso
sobre la utilizacin de este procedimiento se sugiri que
podra usarse en las siguientes situaciones:
Indicaciones para la cateterizacin
de la arteria pulmonar
No existen reglas absolutas que definan la necesidad de
un catter de Swan--Ganz (SG). Por lo general se indica
en pacientes en quienes las presiones, los flujos y los
volmenes circulantes requieren un manejo preciso e
intensivo.
Los objetivos teraputicos basados en la informacin
obtenida son:
1. Mejorar el gasto cardiaco y la oxigenacin tisular.
2. Aliviar o prevenir anormalidades pulmonares
como el edema pulmonar de tipo cardiognico.
3. Evaluar la funcin cardiovascular y la respuesta a
la terapia en pacientes con:
S Infarto del miocardio complicado.
S Choque cardiognico.
S Insuficiencia cardiaca congestiva severa (mio-
cardiopata, pericarditis constrictiva).
S Alteraciones estructurales agudas (ruptura del
septum interventricular).
S Disfuncin del ventrculo derecho.
S Lesiones valvulares (regurgitacin mitral agu-
da).
S Taponamiento cardiaco.
S Monitoreo perioperatorio del paciente de ciru-
ga cardiovascular.
S Toda clase de choque.
4. Evaluar el estado pulmonar y la respuesta a la tera-
putica en pacientes con:

S Edema pulmonar cardiognico o no cardiog-
nico.
S Insuficiencia respiratoria aguda.
S Hipertensin pulmonar (HTP) para diagnstico
y tratamiento.
5. Evaluar el requerimiento de fluidos en pacientes
con:
S Trauma multisistmico severo.
S Grandes quemados.
S Sepsis.
6. Monitoreo perioperatorio de pacientes sometidos
a ciruga mayor, por ser portadores de patologa de
alto riesgo.
El catter de Swan--Ganz se consigue en distintos tama-
os para pacientes peditricos y adultos, con dimetro
de 4.0 a 8 french y longitud de 60 a 110 cm. Su material
es cloruro de polivinilo y est marcado cada 10 cm para
identificar su localizacin en la circulacin central.14
Existen varios tipos de catteres de la arteria pulmo-
nar que tienen distintas aplicaciones:
1. Catter de la arteria pulmonar doble lumen. Es un
catter sencillo con dos lmenes, uno para la trans-
misin de las presiones desde el extremo del cat-
ter en la arteria pulmonar hasta el transductor/mo-
nitor de presin, y el otro para insuflar el baln.
2. Catter de termodilucin cudruple. Es el ms
usado en pacientes adultos y est disponible con
dimetro de 5 y de 7 french. El puerto distal (para
la arteria pulmonar) abre un lumen que recorre el
largo del catter y termina en su extremo. Este
puerto sirve para medir la presin de la arteria pul-
monar y la presin de enclavamiento; de aqu pue-
den tomarse las muestras para la valoracin de la
mezcla venosa. Los medicamentos irritantes y las
soluciones hiperosmolares no deben ser adminis-
trados a travs del puerto de la arteria pulmonar,
pues podran causar deterioro o reaccin tisular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
local.
El puerto proximal (de la aurcula derecha) tiene un lu-
men que se abre 30 cm antes del extremo distal del cat-
ter. ste puede usarse para monitoreo de las presiones
de la aurcula derecha, administracin de soluciones in-
travenosas, medicamentos, toma de muestras y aplica-
cin de la solucin para la determinacin del gasto car-
diaco. No deber usarse para el paso de soluciones
concomitantemente con la infusin de frmacos inotr-
picos o vasopresores, por el riesgo de casos de minidosis
que podran tener repercusiones en la hemodinamia del
paciente. El termistor incorpora un sensor de tempera-
Monitoreo hemodinmico 151
tura que est a 5 o 6 cm del extremo del catter. La por-
cin terminal, llamada punta del termistor, proporciona
las medidas de la arteria pulmonar cuando est colocada
adecuadamente. La conexin del puerto del termistor al
sistema computador de gasto cardiaco permite la deter-
minacin de un punto de medicin gasto cardiaco segui-
do de la inyeccin de una solucin indicadora fra por
medio de la medicin de la magnitud del cambio de tem-
peratura en una unidad de tiempo.
Otros tipos de catteres de la arteria pulmonar tienen
dispositivos diversos para funciones especficas, entre
ellos un catter con un puerto auricular derecho extra
para permitir el paso de infusiones sin repercutir en el
paso de los medicamentos. Otros tipos son los catteres
de fibra ptica, los catteres con capacidad de ofrecer la
funcin de marcapasos y para determinar la fraccin de
eyeccin.5
El catter de la arteria pulmonar o Swan--Ganz se
ilustra en la figura 15--8. Para su colocacin puede utili-
zarse cualquiera de los troncos venosos gruesos; sin em-
A. Conector del
termistor
B. Catter del
lumen
proximal Sistema para el inflado del
baln que se encuentra en
el extremo distal del catter
(para medir PCP)
Baln inflado
para medir
C. Catter del la PCP
lumen distal
Figura 15--8. El catter de la arteria pulmonar con sus puer-
tos y funciones correspondientes (Swan--Ganz). A. Mide la
temperatura corporal, cuando es conectado a una computa-
dora de gasto cardiaco mide los cambios de temperatura re-
lacionados al mismo. B. Usualmente de color azul. Cuando
se encuentra colocado esta va se abre en la aurcula dere-
cha (AD). Adems de medir la presin de la AD, libera el bolo
de inyeccin que se utiliza para medir el gasto cardiaco,
tambin sirve como va de infusin. C. Usualmente de color
amarillo, cuando se encuentra colocado esta va se abre en
la arteria pulmonar, colocado a un transductor de presiones,
monitorea las mismas, puede servir para tomar muestras
sanguneas de la arteria pulmonar.
152 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
bargo, la eleccin del ms adecuado depender de la pa-
tologa subyacente. En general, la vena yugular interna
derecha y la subclavia izquierda son las vas ms facti-
bles. La preferida es la vena yugular interna derecha,
porque es menos afectada por los movimientos. Es, ade-
ms, una va con escasas complicaciones y que se puede
usar en pacientes con ciruga torcica.
La va femoral tiene el inconveniente de su largo re-
corrido, con posibles entradas en las diferentes venas
que confluyen en su camino. Cuando se prev la utiliza-
cin de tratamiento fibrinoltico sera ms segura la va
baslica, aunque presenta el mismo problema de largo
recorrido y, teniendo en cuenta que en ocasiones se rea-
liza por diseccin, podra aumentar el riesgo de infec-
cin.
Este catter debe colocarse siempre en el entorno de
la UCI con monitoreo continuo y medios para RCP
avanzada. El reconocimiento de las ondas de presin
obtenidas a su paso por las distintas cavidades hasta la
arteria pulmonar es de gran importancia. Una vez que
el catter est en aurcula derecha se infla el baln para
minimizar la irritacin miocrdica y facilitar la progre-
sin. En condiciones de bajo gasto cardiaco, regurgita-
cin tricuspdea o hipertensin pulmonar puede ser dif-
cil o imposible el paso del catter a arteria pulmonar;
pueden realizarse algunas maniobras que ayuden a faci-
litar el paso adecuado del catter, como indicarle al pa-
ciente que haga respiraciones profundas, o lavar el cat-
ter con alguna solucin fra para darle ms rigidez. En
ltimo extremo, en ocasiones se precisa la ayuda del
control fluoroscpico. El extremo distal debe quedar en
ECG
AD VD AP PCP 40
mmHg
20
Presin Presin Presin de Presin de
de de arteria capilar pulmonar
aurcula ventrculo pulmonar (enclavamiento)
derecha derecho
0--8 mmHg 8--12 mmHg
Sistlica: 20--30 mmHg Sistlica: 20--30 mmHg
Diastlica: 0--8 mmHg Diastlica: 8--15 mmHg
Figura 15--9. Caractersticas y valores de cavidades dere-
chas (AD, VD, AP y PCP) durante la introduccin del catter
de SwanGanz (AD: aurcula derecha; VD: ventrculo dere-
cho; AP: arteria pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar).
(Captulo 15)
A B
C D
Figura 15--10. Forma de onda de presin segn la localiza-
cin del catter de arteria pulmonar. A. Aurcula derecha. B.
Ventrculo derecho. C. Arteria pulmonar. D. Presin capilar
pulmonar.
una de las ramas principales de la arteria pulmonar, des-
de donde pueda enclavarse al inflar el baln con 1 a 1.5
cc de aire. Hay que mantener monitoreada la onda de la
arteria pulmonar para detectar posibles movilizaciones,
as como una salida a cavidades cardiacas, como el en-
clavamiento permanente, que podra causar infarto pul-
monar.
En las figuras 15--9 y 15--10 se ilustran las formas de
onda y los valores normales de las presiones medidas
con el uso del catter de la arteria pulmonar.15
Uso del catter de la arteria pulmonar
A medida que se va introduciendo el catter y ste pasa
de la circulacin venosa central a las cmaras cardiacas
se deben identificar las curvas especficas.
Aurcula derecha
La curva tiene ondas a, c y v, con oscilaciones continuas
en su forma. Si no hay enfermedad de la vlvula mitral,
la presin media de la aurcula derecha es igual a la pre-
sin de fin de distole del ventrculo derecho, ya que
ambos estn comunicados en ese momento por la aper-
tura valvular. Cuando se cierra la vlvula mitral, durante
la sstole ventricular, la presin en la aurcula derecha
aumenta. La presin media normal en la aurcula dere-
cha es de 0 a 5 mmHg. Antes de que la punta del catter
pase por la vlvula tricspide se infla el baln para redu-
cir el riesgo de arritmias ventriculares y permitir que el
catter flote en el flujo sanguneo desde el ventrculo
derecho hasta la arteria pulmonar.
Las curvas de presin estn influidas por la respira-
cin del paciente, en especial si ste est conectado a
asistencia respiratoria mecnica con presin positiva y
con PEEP superiores a la fisiolgica.

Durante la ventilacin la presin positiva aumenta la
presin en la arteria pulmonar y da valores ms eleva-
dos, mientras que en la respiracin espontnea la pre-
sin intraartica negativa disminuye la curva y da una
medicin ms baja. Por lo tanto, la presin de la aurcula
derecha debera leerse al final de la espiracin, que es
el punto ms estable del ciclo respiratorio.
En algunos casos clnicos como el sndrome de dis-
trs respiratorio del adulto se requiere el uso de valores
muy altos de PEEP (ms de 10 cmH2O), y las presiones
de la arteria pulmonar y de la cua pueden estar artifi-
cialmente elevadas.
Ventrculo derecho
Cuando la punta del catter entra en esta cmara se ob-
serva un cambio importante en la estructura de la onda
de presin; sta tiene una forma ascendente, con una
presin entre tres y cuatro veces mayor que la de la aur-
cula derecha. El descenso de la misma tambin es
abrupto, sin ninguna cisura en su forma. Podra decirse
que tiene forma de dientes de sierra, es pulstil y sus va-
lores normales estn entre 0 y 5 mmHg para la presin
diastlica, y entre 20 y 30 mmHg para la sistlica. Inclu-
so al tener el baln inflado la punta puede rozar las pare-
des ventriculares, por lo que podra producirse ectopia
ventricular, as que debera tenerse a la mano un equipo
de desfibrilacin y de reanimacin cardiopulmonar.
Arteria pulmonar
A medida que el catter entra en la arteria pulmonar la
curva vuelve a cambiar, elevndose la presin diastli-
ca, y en la morfologa se observa la presencia de una ci-
sura dicrtica en el descenso de la curva que indica el
cierre de la vlvula pulmonar. La presin diastlica de
la arteria pulmonar es ms alta que la del ventrculo de-
recho, del que se asla durante el cierre valvular, y he-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
modinmicamente se correlaciona mejor con la presin
de la aurcula izquierda debido a la resistencia que ofre-
ce el pasaje de la sangre a travs del lecho vascular pul-
monar normal. La presin sistlica de la arteria pulmo-
nar es, en cambio, igual a la sistlica del ventrculo
derecho, ya que ambas estructuras se comunican al
abrirse la vlvula pulmonar. La presin diastlica nor-
mal es de unos 10 mmHg y la sistlica entre 20 y 30
mmHg. En los casos en que existe hipertensin pulmonar
la punta del catter puede ser empujada nuevamente al
ventrculo derecho, producindose una curva en el cat-
ter y, en algunas ocasiones, el mal movimiento del mis-
mo para redireccionarlo da como resultado su anudado.
Monitoreo hemodinmico 153
Arteria pulmonar enclavada (cua)
Mientras el baln contina inflado se empuja hasta la
posicin de enclavado. sta se alcanza cuando la curva
se aplana disminuyendo su tamao, deja de ser pulstil
y presenta ondas a, c y v del trazado auricular izquierdo.
Si la punta inflada del baln ha llegado a una arteria
pulmonar que por su dimetro es ligeramente inferior,
permite que el catter se aloje en ella ocluyndola, con
lo que el flujo sanguneo queda interrumpido; esto crea
virtualmente una columna de sangre en una minscula
porcin de la circulacin pulmonar, que sera el reflejo
de la presin existente en la aurcula izquierda. Cuando
el baln del catter se desinfla el flujo de sangre se rea-
sume.
La presin en cua se sita entre 5 y 12 mmHg. Si a
pesar de haber desinflado el baln del catter no reapa-
rece la curva de la arteria pulmonar, se debe retirar aqul
hasta que sta aparezca.
Correlacin entre la presin de la
aurcula izquierda y la presin de fin
de distole del ventrculo izquierdo
Cuando la vlvula mitral se abre, imaginariamente la
punta del catter enclavado estara en comunicacin
con una columna de sangre que llegara hasta el ventr-
culo izquierdo, por lo que la curva indicara la presin
de final de distole de este ventrculo. Por lo tanto, la
presin en cua media se correlaciona con la presin
media de la aurcula izquierda y sta con la presin del
fin de distole del ventrculo izquierdo. Una vez que se
ha posicionado el catter se debe fijar su proteccin es-
tril, para evitar contaminaciones. Se deber solicitar
una placa de trax para verificar la posicin del catter.
Medicin del gasto cardiaco
El catter de Swan--Ganz se utiliza para medir el gasto
cardiaco, ya sea por el mtodo de termodilucin o por
el mtodo de Fick.
Mtodo de termodilucin
Para este mtodo se utiliza la inyeccin de una cantidad
conocida de lquido (solucin fisiolgica), ya sea 5 o 10
cc, fra o a temperatura ambiente, dentro de la luz proxi-
mal del catter.
El bolo de solucin debe ser inyectado rpidamente
(entre 3 y 5 seg) y, respecto a la temperatura, slo es ne-
cesario que sea por lo menos 10 _C menor que la del pa-
ciente.
154 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
El principio de termodilucin se basa en el registro
electrnico por parte del monitor de presiones del volu-
men por infundir y de la temperatura central del pacien-
te. La solucin se inyecta en el acceso proximal del cat-
ter, con lo que ingresa a la aurcula derecha; de all pasa
al ventrculo derecho y despus a la arteria pulmonar.
Esta diferencia de temperatura que se ha producido por
la inyeccin de la solucin fisiolgica es registrada por
el termistor que est localizado cerca de la punta del ca-
tter de Swan--Ganz. Se podra representar por una cur-
va de tiempo y temperatura.
El tiempo se representara en el eje horizontal y la
temperatura en el vertical. Una curva de gasto cardiaco
normal es suave, con un aumento rpido hasta llegar a
un pico, y de all un descenso suave hasta retornar a la
lnea de base. El tope del pico representa la temperatura
ms baja o el mayor gradiente de temperatura entre la
temperatura central del paciente y la temperatura de la
mezcla de sangre y solucin inyectada; el descenso de
la curva representa el tiempo en que esta solucin sale
de la arteria pulmonar y la temperatura registrada vuel-
ve a ser la normal del paciente.
Mtodo de Fick
Est basado en la suposicin de que la tasa a la que se
consume el oxgeno es una funcin de la tasa del flujo
sanguneo por la tasa de captacin de oxgeno de los eri-
trocitos. La cantidad de eritrocitos que entra en el pul-
mn es la misma que sale. Si se sabe cuntas molculas
de oxgeno adheridas a eritrocitos entraron en el pul-
mn, cuntas salieron y cunto oxgeno se consumi en
el trayecto, se puede determinar la tasa de flujo de estos
eritrocitos a medida que pasaron a travs de la circula-
cin pulmonar. Para realizar esta tcnica se toma una
muestra de sangre arterial del paciente y una de sangre
del extremo distal del paciente.
No hay cambios muy significativos en las presiones
pulmonares si la cabecera de la cama est a 0 o a 30_.
Pero si debe estar an ms elevada, la medicin del gas-
to cardiaco y de las presiones pulmonares ser numri-
camente menor, ya que la gravedad reduce el retorno
venoso de la circulacin. Lo que es prioritario es la cali-
bracin del transductor de presiones a aire ambiente
cada vez que se realiza una medicin.
Evaluacin de la curva de gasto cardiaco
La curva normal presenta una elevacin con un pico re-
dondeado que luego inicia un descenso gradualmente.
Una curva desigual puede indicar que ha habido una tc-
(Captulo 15)
nica de inyeccin defectuosa, aunque tambin los movi-
mientos del paciente o el esfuerzo tusgeno pueden alte-
rar la curva.16,17
Monitoreo del gasto
cardiaco, nuevas tcnicas
El monitoreo hemodinmico es fundamental en el ma-
nejo del paciente peditrico crticamente enfermo, pero
la valoracin clnica del volumen cardiaco en nios ha
demostrado ser inexacta. La necesidad de evaluar la
funcin cardiaca es subrayada por el hecho de que un es-
tado de bajo gasto lleva a una mortalidad ms alta en
choque sptico. Son varias las entidades en las cuales
puede indicarse la medicin del gasto cardiaco: enfer-
medad cardiaca congnita, estados de choque, disfun-
cin orgnica mltiple e interacciones cardiopulmona-
res durante la ventilacin mecnica.
Sin embargo, la cateterizacin de la arteria pulmonar
no es de uso general en nios y se utiliza con poca fre-
cuencia en nios mayores; recientemente se han encon-
trado ms riesgos que beneficios en esta tcnica tan in-
vasiva.
Existen otros mtodos para la medicin del gasto car-
diaco, entre ellos:
S Sistema PICCO. Est basado en la termodilucin
transpulmonar (TDTP). El sistema PICCO (pulse
induced contour cardiac output o gasto cardiaco
por anlisis del contorno de la onda de pulso) po-
dra ofrecer a las unidades de cuidados intensivos
peditricos la posibilidad de medir de forma conti-
nua el GC, as como de conocer datos objetivos so-
bre los parmetros que lo determinan, como la pre-
carga, la resistencia sistmica y la contractilidad.
La tcnica de TDTP se basa en el anlisis de la cur-
va de variacin trmica que se genera en la sangre
de la circulacin sistmica tras la inyeccin de un
volumen de suero a una temperatura conocida a
travs de una vena central. El lugar donde se colo-
ca el catter para obtener esta curva es la arteria fe-
moral en los pacientes peditricos. Esta tcnica
posibilita, adems del conocimiento del GC, la ob-
tencin de una serie de parmetros calculados:
volumen de sangre intratorcico, resistencia vas-
cular sistmica, volumen sistlico y agua extra-
vascular pulmonar. Para uso peditrico y de modo
automtico los datos se refieren a la superficie cor-
poral del paciente y se obtienen en forma de ndi-
ce: ITBI (intrathoracic blood volume index o ndi-
ce de volumen de sangre intratorcico), SVRI
(systemic vascular resistance index o ndice de re-

sistencia vascular sistmica), SVI (systolic vol-
ume index o ndice de volumen sistlico) y EWLI
(extravascular water lung index o ndice de agua
extravascular pulmonar). La habilidad de este sis-
tema se ha probado en estudios experimentales,
as como en estudios clnicos en adultos y nios.
Sin embargo, no se dispone de experiencias que
demuestren su utilidad en nios con deterioro he-
modinmico grave.18
S Sistema Vigileo. Consta de un monitor Vigileo y
un sensor Flo Trac conectado a un catter arterial
radial o femoral para el estudio de la onda de pre-
sin. El sensor Flo Trac valora y calcula la presin
del pulso arterial, siendo directamente el volumen
sistlico. Con los parmetros especficos del pa-
ciente, segn los principios de Langewouters
(edad, peso, sexo y altura), se determina la disten-
sibilidad del lecho vascular. Estas variables espe-
cficas proporcionan la lnea de base para el clcu-
lo del efecto de la distensibilidad en el flujo. La
presin de pulso (diferencia entre la presin sist-
lica y la diastlica) es proporcional al flujo. El cl-
culo de la pulsatilidad entre la presin sistlica y
la diastlica es calculado por un algoritmo cada 20
seg. Los datos de las modificaciones de la curva de
presin medidos por el sensor son registrados e in-
terpretados por el monitor, el cual utiliza la totali-
dad de la curva arterial para el anlisis de la pulsa-
tilidad, con el objetivo de dar una medida continua
del gasto cardiaco. El efecto de los cambios de re-
sistencia perifrica en tiempo real se incluye en el
clculo del gasto cardiaco por el anlisis de los ele-
mentos clave de la curva de presin; la frecuencia
cardiaca es medida directamente por ese sistema
Flo Trac.
S Sistema Pulse Co (LiDCO). Este mtodo utiliza
tambin una medicin invasiva de la presin arte-
rial y necesita calibrarse mediante la medicin del
gasto cardiaco por termodilucin. El sistema
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
LiDCO se calibra por dilucin transpulmonar de
litio. Una pequea dosis de cloruro de litio (0.15
a 0.3 mmol) es inyectada a travs de una lnea ve-
nosa central o perifrica; la curva resultante de la
concentracin tiempo--litio en sangre arterial es
recogida al paso de un sensor de litio unido a la l-
nea arterial del paciente. El gasto cardiaco se cal-
cula latido a latido, pero los datos son expresados
cada 30 seg.
S Sistema Nico. No se basa en el clculo del gasto
cardiaco por una va no vascular, sino en los cam-
bios en la relacin existente entre la eliminacin
Monitoreo hemodinmico 155
del CO2 y el CO3 teleespiratorio (ETCO2) tras un
breve periodo de reinhalacin de CO2. Es un siste-
ma invasivo en cuanto a que requiere intubacin
endotraqueal y ventilacin mecnica. El sistema
est conformado por una vlvula y un bucle de re-
inflacin, un sensor de flujo de gas, un sensor in-
frarrojo de CO2, un oxmetro de pulso y una com-
putadora que controla el funcionamiento de la
vlvula de reinhalacin y realiza la medida del
gasto cardiaco, el cual es calculado de acuerdo con
una modificacin de la ecuacin de Fick.18,19
S Doppler esofgico (DE). Es uno de los mtodos
ms aceptados de monitoreo de gasto cardiaco con
invasin mnima. La tcnica consiste en colocar
una sonda Doppler en el esfago, a nivel de la aor-
ta descendente (espacio T5--6). Tiene la ventaja de
ser de fcil realizacin y alta seguridad por ser
poco invasivo. El monitoreo se inicia rpidamente
y puede mantenerse de forma continua.
S Ecocardiografa transesofgica (ETE). Es un
mtodo ventajoso porque tambin entrega infor-
macin de la anatoma y la funcin ventricular, es-
tima la precarga y da evaluacin en isquemia o al-
teraciones valvulares.
Es una buena alternativa de medicin de GC
transoperatorio y presenta una muy aceptable co-
rrelacin con el GC medido por CAP. La principal
limitante de la ETE es la necesidad de intubacin
endotraqueal; no es continua, y se requiere expe-
riencia para su realizacin.
S Bioimpedancia elctrica transtorcica (BET).
Fue desarrollada por Kubicek y col. en 1966. Se
basa en los cambios de resistividad elctrica (o im-
pedancia) de la cavidad torcica durante la sstole
dados por el flujo sanguneo eyectado hacia la
aorta ascendente. El GC se obtiene a partir del pro-
ducto del volumen sistlico y la frecuencia cardia-
ca. La BET requiere la utilizacin de dos sets de
electrodos ubicados alrededor del cuello y otros a
nivel torcico inferolateral. Para medir la impe-
dancia elctrica se aplica una corriente alterna de
baja amplitud y alta frecuencia, la cual es sensa-
da por los electrodos e integrada de tal manera
que permite el clculo del volumen sistlico.
Los estudios de validacin han mostrado una excelente
correlacin en individuos sanos. Sin embargo, los resul-
tados son inconstantes en otros escenarios, como lo re-
portado en pacientes crticos, con arritmias, edema pul-
monar agudo, derrame pleural o estereotomas, dado
principalmente por la alteracin de la caja torcica.19
156 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. lvarez ECA: Monitoreo hemodinmico en pediatra. Co-
lombia Mdica 1997;28:200--206.
2. Lorry FR: Monitoring techniques for the critically ill infant
and child. En: Nelson textbook of pediatrics. 18 ed. Filadel-
fia, Saunders Elsevier, 2007:cap. 64.
3. Gillian HC, Shane T: Hemodynamic monitoring. En: Ro-
gers textbook of pediatric intensive care. Baltimore, Lippin-
cott, Williams & Wilkins, 2008:cap. 65.
4. Fause A, Zabal C, Buenda A: Cardiologa peditrica.
Diagnstico y tratamiento. Mxico, Panamericana, 1993:
567.
5. Vallverd I, Castel NA: Monitorizacin hemodinmica in-
vasiva y no invasiva en el paciente crtico. En: Funcin car-
diovascular en el paciente grave. Barcelona, Masson, 2005:
176--186.
6. Grounds S, Rhodes TRM: A central venous pressure: uses
and limitations, functional hemodynamic monitoring. En: 42
update in intensive care. Berln, Springer--Verlag, 2005:99--
107.
7. Winters ME: Pearls and pitfalls in monitoring the critically
ill patient in the emergency department. Highlights of the 14th
Annual Scientific Assembly of the American Academy of
Emergency Medicine, Medscape Emergency Medicine,
2008.
8. Vincent MAI, Cuestas E, Buuel AJC: Puede actualmen-
te cuestionarse la utilidad clnica de la presin venosa cen-
tral? Evid Pediatr 2008;4:79.
9. Gropper MA: Monitoring. Medscape Critical Care, 2001.
10. Taylor RW, Palagiri AV: Central venous catheterization
concise definitive review. Medscape Critical Care Medicine,
2007.
(Captulo 15)
11. Fink MP, Abraham E, Vincent JL, Kochanek P: Vascular
access textbook critical care. 5 ed. Saunders Elsevier.
12. Froehlich CD, Rigby MR, Rosenberg ES, Li R, Roerig
Pei--Ling J et al.: Ultrasound--guided central venous cathe-
ter placement decreases complications and decreases place-
ment attempts compared with the landmark technique in pa-
tients in a pediatric intensive care unit. Crit Care Med 2009;
37:1090--1096.
13. Polanco RF, Domnguez PMA, Rodrguez GI, Olivera
BLO, Betancourt CJR et al.: Cateterizacin de la arteria
pulmonar en pacientes crticos. Rev Cub Med Int Emerg
2004;3(2):44--48.
14. Lauga A, DOrtencio A: Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar. Catter de Swan--Ganz. Parte I. Rev Insuf
Cardiac 2007;1:5--11.
15. Lauga A, DOrtencio A: Monitoreo de las presiones de la
arteria pulmonar. Catter de Swan--Ganz. Parte II. Rev Insuf
Cardiaca 2007;2:48--54.
16. Florin MC, Libreros G: Catter de arteria pulmonar, tpi-
cos en medicina intensiva. Disponible en: http//www.laedito-
rialmedica.net/cateter_de_arteria_pulmonar.
17. Antn JG, Cecchetti C, Menndez S, Cambra FJ, Lpez
Herce J et al.: Experiencia clnica de monitorizacin hemo-
dinmica del shock mediante el sistema PiCCOR. An Pediatr
2009;71:135--140.
18. Gonzlez TR: Medicin invasiva del gasto cardiaco en las
unidades de cuidados crticos. Enferm Cardiol 2006;38:30--
35.
19. Rattalino M, Claudia C: Monitorizacin no invasiva del
gasto cardiaco. Rev Child Anestesia 2006;35:153--164.
 Captulo 16
Procedimientos medicoquirrgicos
en la terapia intensiva
Patricia Borjas Ale

ACCESOS VASCULARES Contraindicaciones

Las contraindicaciones para la colocacin de accesos

venosos centrales son mnimas, sobre todo si el procedi-
miento es realizado por personal capacitado y siguiendo
Introduccin la tcnica de manera adecuada (figura 16--2).1--3

El acceso vascular es uno de los procedimientos ms

Equipo y material necesario
importantes en los servicios de terapia intensiva y ur-
gencias, junto con la permeabilizacin correcta de la va Se muestran en el cuadro 16--1.
area y la ventilacin. De los pacientes peditricos hos-
pitalizados en reas crticas, 90% requieren para su tra-
tamiento mdico un acceso vascular perifrico o central, Catteres
o ambos, durante su estancia.1,2 Estos departamentos
deben contar con personal altamente adiestrado en las Existe una diversidad de catteres con diferentes carac-
tcnicas de accesos vasculares porque son los procedi- tersticas; sin embargo, lo importante en el momento de
mientos invasivos utilizados con ms frecuencia en pa- decidir el tipo de catter que se utilizar depende del pa-
cientes en estado crtico. La colocacin de accesos vas- ciente que lo requiera basndose en su edad, su peso, el
culares en nios puede ser difcil, tarda y frustrante. sitio de insercin, as como de las necesidades de aplica-
Los mdicos no familiarizados con las tcnicas y que no cin de soluciones y medicamentos.
suelen utilizar estos procedimientos por lo general fa-
llan o tardan ms tiempo en realizarlos; la ansiedad y la
urgencia hacen tcnicamente ms difcil la colocacin Monitoreo S Medicin de presin venosa
de un acceso venoso en pacientes muy graves. En vista hemodinmico central
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Gasometra venosa
de que en muchas ocasiones el tiempo es un factor deter-
minante, deben seguirse algoritmos relacionados con S Soluciones intravenosas
tiempo y necesidades para optimizar la colocacin ade- Administracin S Medicamentos (bolos e infusiones)
de lquidos S Hemoderivados
cuada de los accesos vasculares.1,3 S Nutricin parenteral

Indicaciones Toma de S Laboratorios

muestras S Hemocultivos
Las indicaciones para la colocacin de un acceso vascu-
lar central en un paciente peditrico en estado crtico se Figura 16--1. Indicaciones para la colocacin de un acceso
muestran en la figura 16--1.1,4 vascular central en un paciente peditrico.

157
158 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 16)

S Plaquetopenia Cuadro 16--2. Caractersticas de los catteres:

Trastornos de S Tiempos de coagulacin
la coagulacin dimetro, longitud y el nmero de lmenes
prolongados
de los catteres
Dimetro Lmenes Longitud
Lesiones en el S Infecciones
sitio de insercin S Heridas 22, 20, 18 y 16 Ga Unilumen 10, 13, 20 y 30 cm
4, 5, 5.5 y 7 Fr Bilumen
Trilumen
Figura 16--2. Contraindicaciones para colocacin de acce-
sos venosos centrales.

ra y confiable para la administracin de frmacos, cris-

Las caractersticas principales de los catteres son el
dimetro, la longitud y el nmero de lmenes (cuadro
16--2).
Vas de acceso
El lugar y las prioridades del acceso vascular dependen
del estado clnico del paciente. Para el tratamiento del
paro cardiaco y el choque descompensado, la rpida dis-
ponibilidad de un acceso vascular es ms importante
que el lugar del acceso.
El mejor lugar del acceso vascular depende de la ha-
bilidad y la experiencia del mdico, y de las circunstan-
cias clnicas.2,5,6
taloides, coloides, derivados hemticos e infusin de
catecolaminas.7
El acceso IO se puede lograr en 30 a 60 seg, y permite
tambin obtener muestras de sangre venosa mixta para
anlisis qumicos, de gases sanguneos y pruebas de
grupo y compatibilidad.
Durante la RCP el comienzo de accin y los niveles
de los frmacos administrados por infusin IO son com-
parables a los administrados por va intravascular, in-
cluida la va venosa central. Se recomienda administrar
de 5 a 10 mL de solucin salina luego de los medica-
mentos por va IO, para facilitar la llegada a la circula-
cin central.7,8
Tcnica de insercin intrasea

Va intrasea 1. Mediante tcnica estril localice el sitio de inser-

cin (figura 16--3). Identifique por palpacin la tu-
Durante la reanimacin cardiopulmonar (RCP) o el tra- berosidad tibial. La posicin de la pierna con li-
tamiento del choque descompensado grave en nios se gera rotacin externa. El sitio para la insercin en
puede establecer un acceso intraseo (IO) si no se logra la tibia se encuentra de 1 a 3 cm (aproximadamente
rpidamente el acceso venoso. un dedo de ancho) por debajo de esta tuberosidad,
El acceso intraseo permite llegar a un plexo venoso en el centro de la superficie tibial anterointerna. En
medular no colapsable que sirve como va rpida, segu- este lugar la tibia suele estar inmediatamente por
debajo de la superficie de la piel y es fcil de palpar
como una superficie plana y lisa (cuadro 16--3).
2. Verifique la aguja para corroborar que el bisel est
Cuadro 16--1. Acceso venoso: equipo bien alineado con el estilete.
y material necesario 3. Apoye la pierna sobre una superficie firme. Desde
S Catter el frente de la pierna sujete los bordes interno y ex-
S Equipo de sutura terno de la tibia; utilice el pulgar de la mano no do-
S Rionera estril minante, y el ndice y el dedo medio de la otra. No
S Bata estril y campo estril coloque la mano detrs de la pierna.
S Guantes, gorro, cubrebocas 4. Palpe los puntos anatmicos de referencia e iden-
S Gasas estriles tifique nuevamente la superficie plana de la tibia
S IsodineR espuma justo por debajo de la tuberosidad tibial, hacia la
S Agua estril, lidocana, heparina cara interna, como se ve en la figura 16--3.
S Jeringas de 1 y 5 mL 5. Inserte la aguja a travs de la piel sobre la superfi-
S Agujas cie anterointerna plana de la tibia.
S Sutura 6. Con un movimiento de rotacin suave, pero firme,
S Rodete empuje la aguja a travs de la cortical sea del seg-
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva 159

Tuberosidad Va de insercin
tibial (debajo de la B Adolescente
A Lactante tuberosidad tibial
y en posicin Sitio de Tuberosidad tibial
medial con insercin Sitio de insercin
respecto a distal)

C Cresta iliaca D
Espina Sitio de la tibia distal
iliaca en nios mayores
Espina anteroposterior
iliaca
posterosuperior
Nio

E Lactante

Figura 16--3. A. Puntos de referencia generales para la insercin del acceso intraseo en la pierna de un lactante. B. Sitio para
insercin del acceso intraseo en la tibia proximal y en el fmur distal en nios mayores. C. Sitio para insercin del acceso intra-
seo en la cresta iliaca. D. Sitio para insercin del acceso intraseo en la tibia distal. E. Tcnica para inmovilizar la pierna mientras
se realiza el movimiento de rotacin con la aguja intrasea en la pierna de un lactante.5

mento proximal de la tibia; dirija la aguja perpen- ACCESOS VENOSOS CENTRALES

dicularmente (90_) al eje longitudinal del hueso.
7. Deje de hacer avanzar la aguja cuando sienta una
disminucin sbita de la resistencia.
8. Desatornille la tapa y retire el estilete. Aspire m- El acceso a una vena central proporciona una va ms
dula sea e irrigue con solucin salina para evitar estable y segura que el acceso a travs de una vena peri-
que se obstruya. frica. Este tipo de accesos venosos centrales se pueden
9. Estabilice la aguja IO y verifique que no existan realizar a travs de las venas subclavias, yugulares in-
datos de infiltracin de lquido en tejidos blan- ternas y femorales, y representan una opcin ideal cuan-
dos.5,7--9 do no se puede lograr la canalizacin perifrica o cuan-
do se ha logrado estabilizar al paciente y las condiciones
clnicas permiten establecer un acceso vascular ms se-
El manejo despus de la insercin y las contraindicacio-
nes se muestran en los cuadros 16--4 y 16--5.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Cuadro 16--4. Cuidados despus de

Cuadro 16--3. Caractersticas de las agujas
de acceso intraseo y tcnica
Tipos de aguja Sitios de insercin
Agujas intraseas Cara anterior de la tibia
Agujas tipo Jamshidi Segmento distal del fmur
Nios mayores: espina iliaca
anterosuperior, maleolo
interno, o segmento supe-
rior del radio o del cbito
la aplicacin de una aguja intrasea
Despus de la insercin de aguja intrasea
S Observe el sitio con frecuencia para detectar signos de
extravasacin de lquidos o desplazamiento de la aguja
S La administracin de lquidos o frmacos a travs de
una aguja desplazada puede causar necrosis tisular o
sndrome compartimental
S Las agujas intraseas son para uso a corto plazo, me-
nos de 24 horas. El reemplazo por un acceso vascular
de larga duracin se suele realizar en la unidad de cui-
dados intensivos
160 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 16--5. Contraindicaciones
de aplicacin de aguja intrasea
Fracturas de lesiones por aplastamiento cerca del sitio de
acceso
Afecciones que provocan fragilidad sea, como osteog-
nesis imperfecta
Intentos previos de establecer un acceso en el mismo
hueso
Evite la canulacin por va intrasea en presencia de
infeccin de los tejidos que recubren el hueso
guro. El acceso venoso central tambin es til para lle-
var a cabo un adecuado monitoreo hemodinmico y ob-
tener muestras de sangre venosa central para anlisis de
laboratorio y gases venosos. A travs de un catter ve-
noso central es posible administrar grandes volmenes
de lquidos, as como medicamentos vasoactivos y nu-
tricin parenteral.2--5
La colocacin de catteres venosos centrales se pue-
de realizar mediante la tcnica de Seldinger, que consis-
te en lograr un acceso venoso inicial mediante una aguja
o un catter montado sobre aguja (figura 16--4). Una vez
que se obtenga un flujo libre de sangre a travs de la agu-
ja o del catter se coloca una gua flexible dentro del
vaso, a travs de la aguja o del catter. Luego se retira
la aguja o el catter por encima de la gua. Se introduce
un dilatador a travs de la gua y se retira, para luego
colocar el catter a travs de la gua y por ltimo retirar
la gua.10,11
A B
C D
Figura 16--4. Tcnica de Seldinger para la colocacin de ca-
tteres. A. Inserte la aguja en el vaso y pase el extremo flexi-
ble de la gua hacia el interior del vaso. B. Retire la aguja y
deje la gua colocada. C. Con un movimiento de rotacin, in-
troduzca el catter dentro del vaso. D. Retire la gua. Modifi-
cado de PALS AHA 2005.
(Captulo 16)
Vena subclavia
1. Coloque al paciente en posicin; verifique que no
tenga lesin de la columna cervical, realice una hi-
perextensin del cuello y abra los ngulos costo-
claviculares colocando una toalla enrollada deba-
jo de la columna torcica y paralela a ella.
2. Coloque la cabeza en posicin inclinada hacia
abajo a 30_ (posicin de Trendelenburg) y hacia
el lado contrario al que se realizar la puncin.
3. Realice asepsia y antisepsia de la regin; aplique
anestesia local mediante tcnica estril y coloca-
cin de campos.
4. Permeabilice la aguja, el catter y la jeringa con
solucin salina estril.
5. Identifique la unin de los tercios medio e interno
de la clavcula y proceda a puncionar con una agu-
ja de pared delgada justo por debajo de la clavcu-
la, en la unin de los tercios medio e interno de
sta. Introduzca la aguja lentamente mientras apli-
ca presin negativa leve con una jeringa conecta-
da; dirija la aguja hacia la yema de un dedo coloca-
do en el hueco supraesternal. Cuando observe un
flujo libre de sangre, indicado por el reflujo hacia
la jeringa, haga girar el bisel hasta una posicin
caudal. Esa posicin facilitar la colocacin del
catter en la vena cava superior. Desconecte con
cuidado la jeringa mientras estabiliza la posicin de
la aguja. Proceda a realizar la tcnica de Seldinger.
6. Constate que haya libre retorno de sangre en todos
los lmenes del catter y verifique que la solucin
por infundir tenga flujo libre. Si no hay flujo libre
de sangre de inmediato es posible que el catter
est alojado contra la pared de un vaso o de la aur-
cula derecha. Retire el catter con delicadeza y re-
pita la aspiracin (puede realizar dos veces esta se-
cuencia de retiro del catter y aspiracin). Si
todava no hay retorno de sangre, deber suponer
que el catter no est en el vaso, as que debe reti-
rarlo5,12--15 (figura 16--5).
Vena femoral
1. Coloque al paciente en posicin, con un rodete pe-
queo debajo de las caderas, e inmovilcele la
pierna con una leve rotacin externa. Colocar al
paciente en esta posicin hace que el ngulo de en-
trada sea menos agudo y facilita la entrada a la
vena.
2. Realice asepsia y antisepsia de la regin; aplique
anestesia local mediante tcnica estril y coloca-
cin de campos.
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva
Clavcula
Vena
subclavia
Figura 16--5. Cateterizacin de la vena subclavia.5
3. Permeabilice la aguja, el catter y la jeringa con
solucin salina estril.
4. A 2 cm por debajo del ligamento inguinal identifi-
que el pulso de la arteria femoral mediante palpa-
cin o, si no hay pulso, buscando el punto medio
entre la espina iliaca anterosuperior y la snfisis
del pubis.
5. Proceda a puncionar mediante presin negativa,
con una aguja conectada a una jeringa, paralelo al
pulso de la arteria femoral, 0.5 a 1 cm medial al
pulso, en un ngulo de 45_, en direccin al ombli-
go (figura 16--6).
6. Al obtener flujo de sangre hacia la jeringa realice la
tcnica de Seldinger para colocar el catter.1,5,16,17
Vena yugular interna
La cateterizacin de la vena yugular interna se puede
hacer por tres vas: anterior, central y posterior.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
45
Figura 16--6. Cateterizacin de la vena femoral.5
161
El lado derecho del cuello es preferible por varios
motivos:
S El vrtice del pulmn derecho y la pleura estn
ms abajo que en el pulmn izquierdo, de modo
que se reduce el riesgo de neumotrax.
S La va desde la yugular interna derecha hacia la
aurcula derecha es ms directa.
S Se elimina el riesgo de lesin del conducto tor-
cico.
1. Coloque al paciente en posicin; verifique que
no tenga lesin de la columna cervical y realce-
le una hiperextensin del cuello colocndole un
rodete en posicin transversal debajo de los
hombros.
2. Inmovilice al nio con la cabeza inclinada ha-
cia abajo a 30_ (posicin de Trendelenburg).
3. Realice asepsia y antisepsia de la regin; apli-
que anestesia local mediante tcnica estril y
colocacin de campos.
4. Permeabilice la aguja, el catter y la jeringa con
solucin salina estril.
5. Mediante la tcnica de Seldinger puncione para
tener acceso a la vena yugular interna:
S Va anterior: localice el cartlago cricoides
inmediatamente por fuera, con el dedo ndi-
ce palpe el pulso de la arteria cartida situada
medialmente en el borde anterior del ms-
culo esternocleidomastoideo. Introduzca la
aguja en el punto medio de ese borde anterior
de 0.5 a 1 cm por fuera, en un ngulo de 30
a 45_ respecto al plano frontal. Ponga la agu-
ja en direccin caudal y hacia el pezn ipsila-
teral (figura 16--7).
S Va central (media): identifique el tringulo
que forman las dos partes del msculo ester-
nocleidomastoideo (haces esternoclavicula-
Escotadura
supraesternal
Arteria
cartida
externa
Figura 16--7. Cateterizacin de la vena yugular interna
abordaje anterior.5
162 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 16)

Porcin esternal y
porcin clavicular Vena yugular
del msculo interna Dirigir hacia escotadura
esternocleidomastoideo supraesternal

Msculo esterno--
cleidomastoideo
Vena
yugular
externa

Figura 16--8. Cateterizacin de la vena yugular interna

Figura 16--9. Cateterizacin de la vena yugular interna
abordaje central o medio.5
abordaje posterior.5

res) con la clavcula en su base. Introduzca VENODISECCIN

la aguja en el vrtice de ese tringulo en un
ngulo de 30 a 45_ con respecto al plano
frontal. Ponga la aguja en direccin caudal y
hacia el pezn ipsilateral. Definicin
Si no penetra en la vena, retire la aguja
Es la obtencin de una va intravenosa o intraarterial se-
hasta llegar casi a la superficie cutnea y
gura y confiable de manera quirrgica cuando por algn
vuelva a introducirla directamente en direc-
motivo no haya sido posible cateterizarla por puncin.
cin caudal a lo largo del plano sagital (es
Es el manejo de segunda eleccin (cuadro 16--7), aun-
decir, menos lateral). No dirija la aguja en
que tiene sus contraindicaciones, que se sealan en el
posicin medial respecto al plano sagital
cuadro 16--8.
porque es probable que puncione la arteria
cartida (figura 16--8).
S Va posterior: con la aguja, penetre en pro- Procedimiento
fundidad el haz esternal del msculo ester-
nocleidomastoideo en la unin de los tercios Se requiere equipo de cateterizacin venosa y de peque-
medio e inferior del margen posterior (justo a ciruga.
por encima del punto en el que la yugular ex-
terna cruza ese msculo). Dirija la aguja ha- 1. Tcnica asptica.
cia el hueco supraesternal2,5,18,19 (figura 2. Seleccin del sitio: vena safena interna, yugular
16--9). externa y venas superficiales o profundas del an-
tebrazo.
Las complicaciones de la cateterizacin venosa central
son ms frecuentes en lactantes y en nios que en adul- Cuadro 16--6. Complicaciones de acceso
tos (cuadro 16--6). vascular central con tcnica de Seldinger
Las siguientes medidas pueden reducir el riesgo de
Hematomas
complicaciones:
Punciones arteriales
Lesiones a estructuras cercanas
1. Limitar la canulacin venosa central slo a pa- Neumotrax
cientes con una indicacin apropiada. Hemotrax
2. Siempre realizar una tcnica asptica meticulosa Quilotrax
durante la colocacin y el mantenimiento del cat- Infecciones
ter. Trombosis
3. Retirar el catter lo antes posible.1--5,20,21 Extravasacin de soluciones o medicamentos
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva 163

Cuadro 16--7. Indicaciones de venodiseccin

Imposibilidad de cateterizar vena
Trastornos hemorrgicos graves
Necesidad de tomas seriadas y prolongadas de exmenes
Todas las indicaciones de puncin venosa perifrica o
central sin posibilidad de canalizacin percutnea

3. Infiltracin con lidocana sin epinefrina a 1%.

4. Incisin perpendicular con bistur.
5. Diseccin con pinza mosquito del tejido celular
subcutneo paralelo a la vena.
6. Si no se puede localizar, desprender el mismo te-
jido con las puntas de la pinza, suavemente, sobre
el sitio de la vena.
7. Una vez localizada se pasa seda 4--0 por debajo
de la misma, se coloca en el extremo distal, donde
se anuda y se aprieta (figura 16--10). Figura 16--10. Venodiseccin. Tcnica para referir la vena.
8. Se pasa una segunda sutura proximal y se anuda
sin apretar.
9. Se tracciona de las suturas y se hace una incisin ganismos; de esta forma se reduce el nmero de micro-
transversal de las mismas, llegando a la luz de la organismos residentes y transitorios de la piel y la posi-
vena (figura 16--11). bilidad de infeccin al introducir el catter.
10. Se suelta el torniquete y se introduce el catter, Las dos soluciones ms usadas son el alcohol isopro-
soltando ligeramente la tensin de la sutura pro- plico a 70% y la yodopovidona a 20%. La yodopovidona
ximal hasta el sitio en donde se desee dejarlo (fi- se utiliza con frecuencia debido a su eficacia demostra-
gura 16--12). da para eliminar microorganismos tanto grampositivos
11. Se aprieta sobre el catter la sutura proximal, se como gramnegativos, por lo que se considera de amplio
cierra con seda y se coloca un apsito estril22,23 espectro. Su efecto es por contacto y de accin prolon-
(figura 16--13). gada, por lo que es necesario dejar una delgada pelcula
sobre la piel para que se logre una accin bactericida

Cuidados y manejo de enfermera

de los catteres centrales

Los cuidados de enfermera deben proporcionarse des-

de la colocacin, el manejo y el mantenimiento de los
accesos venosos centrales para evitar las complicacio-
nes que se enumeran en el cuadro 16--9.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Colocacin

El procedimiento de preparacin de la piel para la inser-

cin de un catter incluye el uso de una solucin anti-
sptica que elimine o inhiba el crecimiento de microor-

Cuadro 16--8. Contraindicaciones

de venodiseccin
Alteraciones graves de la coagulacin
Infeccin del sitio elegido Figura 16--11. Venodiseccin. Incisin de la vena.
164 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Figura 16--12. Venodiseccin. Introduccin del catter.
prolongada. Hoy en da se est difundiendo cada vez
ms el uso de alcohol a 70%. Algunos protocolos men-
cionan su aplicacin en un primer tiempo de asepsia,
cuando se deja secar para despus aplicar la yodopovi-
dona.24,25
Manejo
Se deben reducir al mnimo las manipulaciones innece-
sarias del catter, ya sea su entrada, las conexiones o el
sitio de insercin.
Nunca debe pasarse por alto el lavado de manos
como principio universal para realizar cualquier proce-
Figura 16--13. Venodiseccin. Introduccin del catter y su-
tura de la vena.
(Captulo 16)
Cuadro 16--9. Los cuidados de enfermera deben
ser proporcionados desde la colocacin, el
manejo y el mantenimiento de los accesos
venosos centrales
Complicaciones
Infeccin de la herida
Trombosis o flebitis
Lesin arterial nerviosa
Hematoma local
Sepsis
Infiltacin por lquidos infundidos
Perforacin de la pared posterior de la vena
Embolia area
dimiento. Todo manejo de las entradas, conexiones y
equipos que estn en contacto con un catter venoso
central, as como la preparacin y el paso de medica-
mentos, debe realizarse con tcnica estril.25--27
Mantenimiento
Se muestra en el cuadro 16--10.
Es importante proteger la integridad de la piel, ya que
cumple una funcin de barrera natural, por lo que los
apsitos que se utilicen para cubrir el sitio de insercin
debern seleccionarse de manera apropiada para lesio-
nar lo menos posible la piel del paciente.
El aseo peridico del rea que circunda el catter ser-
vir para disminuir la colonizacin bacteriana; la lim-
pieza debe realizarse de forma suave pero firme, para
eliminar detritus y residuos de adhesivo. El catter debe
limpiarse en su totalidad, lo que implica efectuar movi-
mientos de manera que la parte distal al sitio de inser-
Cuadro 16--10. Recomendaciones para el
manejo de catteres y evitar complicaciones
S Verificar siempre la permeabilidad de cualquier catter
S Las conexiones para una nueva infusin deben mane-
jarse con tcnica estril
S Debe mantenerse una va exclusiva para el paso de
nutricin parenteral y evitar contaminar las otras vas
con otro uso que no sea exclusivo para soluciones y
transfusiones
S La restitucin peridica de equipos, lneas y conexio-
nes disminuye la incidencia de colonizacin, por lo que
es aconsejable cambiarse cada 72 horas
S El cambio de equipos para el paso de nutricin paren-
teral y lpidos deber realizarse cada 24 horas
S Los equipos para el paso de elementos sanguneos
deben desecharse y cambiarse despus de su uso
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva
Cuadro 16--11. Otras recomendaciones para el
manejo de catteres y evitar complicaciones
S La curacin del sitio de insercin podr realizarse no
antes de 12 h posterior a la colocacin, excepto aque-
llos casos en que exista sangrado, diaforesis en el
paciente, sitio de curacin expuesta y fuga del sitio de
insercin. Posteriormente se realizar curacin cada
72 h o antes de acuerdo al estado del paciente y rea
donde se encuentre
S Los apsitos semipermeables y transparentes permiten
una mejor visibilidad del sitio de salida del catter y
cortes pequeos de gasa favorecen a un buen control
de humedad en el sitio de insercin
S Aunque existen literaturas que documentan la perma-
nencia de curaciones con apsito plstico de 5 a 7 das
es conveniente realizar evaluaciones peridicas a tra-
vs de protocolos de investigacin para establecer el
ms conveniente para la seguridad del paciente
cin est completamente limpia. La yodopovidona es
un antisptico que hace su efecto por contacto; elimi-
narla por completo inhabilita su funcin, pero si se deja
sobre cualquier material de curacin absorbente (gasas)
por varias horas puede favorecer la proliferacin de
hongos (cuadro 16--11).
El ungento antimicrobiano puede predisponer a in-
fecciones por Candida o crear multirresistencia bacte-
rial, por lo que debe evitarse su uso.25,26
Heparinizacin
Se presenta en el cuadro 16--12.
Comnmente los catteres se irrigan con heparina
para evitar que se obstruyan con cogulos sanguneos.
La cantidad y la concentracin de heparina, as como la
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuadro 16--12. Heparinizacin de catteres
para mantenimiento de la permeabilidad
Recomendaciones
S El mantenimiento de un catter puede variar de un
equipo a otro dependiendo del fabricante. Las siguien-
tes recomendaciones estn dentro de la norma estn-
dar
S La concentracin ms utilizada es de 10 U/mL o 10 a
20 U/kg diluidas con agua inyectable o solucin fisiol-
gica a 0.9% en una jeringa de 10 cc; de esta dilucin
pasar de 1 a 2 mL
S Es importante irrigar con solucin heparinizada cual-
quier catter despus del paso de elementos sangu-
neos para evitar su obstruccin.
165
Cuadro 16--13. Descripcin del uso de las vas
de acceso de los catteres de tres lmenes
Lumen distal
S Presin venosa central
S Soluciones parenterales
S Transfusiones de hemticos
S Medicamentos en bolo
S Obtencin de muestras para gases venosos
S Obtencin de muestras sanguneas
Lumen medial
S Medicamentos en infusin continua
S No administrar nunca medicamentos en bolo mien-
tras se est utilizando para infusiones
Lumen proximal
S Nutricin parenteral total (NPT)
S No administrar nunca medicamentos ni soluciones
mientras se est utilizando para NPT, por riesgo de
contaminacin
frecuencia de este procedimiento, varan de una institu-
cin a otra.28,29
La seleccin del tipo de catter deber realizarse ba-
sndose en las necesidades del paciente, y el manejo de
los lmenes deber ser como se indica en el cuadro
16--13.
BOMBAS DE INFUSIN
Los avances tecnolgicos en el rea de los cuidados in-
tensivos han proporcionado un nmero creciente de sis-
temas de infusin que sirven para utilizar nuevas moda-
lidades de tratamiento en una forma ms segura y ms
precisa para administrar los medicamentos utilizados.
Los sistemas (bombas) de infusin facilitan la admi-
nistracin parenteral (intravenosa, subcutnea, intrape-
ritoneal, intrarraqudea) de frmacos y soluciones, y se
usan donde son esenciales la precisin y un aporte cons-
tante.
La gama de situaciones clnicas donde han demos-
trado superioridad sobre los mtodos tradicionales es
muy amplia y sus principales campos son la aplicacin
de inotrpicos intravenosos, soluciones intravenosas en
pediatra, aporte de alimentacin parenteral y enteral,
quimioterapia, analgsicos epidurales en forma conti-
nua, administracin de insulina subcutnea y transfu-
sin de hemticos.30,31
Clasificacin de los sistemas de infusin
1. Bombas de uso general.
166 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 16)

2. Bombas de microinfusin. Volumen total que va a ser infundido

3. Sistemas cerrados o inteligentes.
Las bombas de infusin permiten al usuario seleccionar
Las bombas para propsito general y microinfusin uti- el volumen que va a ser infundido (VTBI). Si este lmite
lizan uno de dos tipos bsicos de mecanismo propulsor es alcanzado antes de que la fuente de lquido termine,
para mover un lquido de la solucin del contenedor al la mayora de las bombas accionan una alarma y siguen
paciente: la bomba de tipo peristltico o la de cassette.31 infundiendo lquido en una forma de infusin mnima
conocida como KVO por sus siglas en ingls (keep vein
open), con el fin de evitar que se obstruya por trombos
Mecanismos de produccin la cnula intravenosa o intraarterial del paciente.31,33
de flujo (bombeo)
Alarmas
En el tipo peristltico la ms comn es la bomba de pe-
S Alarma de goteo. Se acciona en caso de que la c-
ristaltismo lineal, donde el tubo IV es colocado en un
mara de goteo registre aumento o disminucin del
canal de bombeo cuyos dedos ocluyen el tubo sucesi-
caudal programado, o bien si durante la programa-
vamente en un movimiento de tipo oscilatorio o de vi-
cin se ha introducido una velocidad del medica-
bracin. El tubo es sostenido en una parte posterior fija,
mento que podra resultar en un perfil de entrega
comprimida y liberada en forma alterna por los dedos
demasiado bajo para ese medicamento.
en movimiento, que obligan al lquido a fluir.
S Alarma de aire. En algunos sistemas tambin se
Similar al dispositivo lineal, el peristltico rotatorio
le llama alarma por vaco. El sensor puede estar
usa un tramo corto de tubo de goma, fijado alrededor de
dentro o fuera del sistema. Registra la presencia de
rodillos montados en un rotor. Segn el rotor gira a velo-
aire en el tubo de infusin: la entrega del tamao
cidades precisas por un motor, los rodillos ocluyen el
del contenedor de la bomba ha sido completada o
tubo y fuerzan el lquido del contenedor hacia el pacien-
la bomba ha detectado 2 mL de aire en la lnea.
te a la velocidad preseleccionada.
S Alarma de batera. En los sistemas de infusin
El tipo cassette tiene algunas variaciones. Un tipo de
que cuentan con una fuente de poder propia y re-
cassette tiene una accin similar a una jeringa, en el cual
cargable al conectarse a la fuente de poder, este
un mbolo dirigido por un motor se mueve hacia dentro
dispositivo se acciona cuando la reserva de ener-
y hacia fuera de un cilindro. El movimiento hacia dentro
ga est prxima a un nivel crtico de funciona-
empuja el lquido fuera del cassette hacia el paciente,
miento, luego del cual los dispositivos de la bom-
mientras que el movimiento hacia fuera absorbe lquido
ba son inexactos o no funcionales.
del contenedor para llenar nuevamente el cassette.
S Alarma de espera (standby). Tambin se le llama
El otro tipo de cassette es un mecanismo de diafrag-
alarma recordatoria. Funciona con un dispositivo
ma que acta como un pistn. El diafragma es montado
de tiempo que acciona una alarma audible al sus-
cerca de un pistn en movimiento que desplaza una
penderse temporalmente la infusin.
fraccin de 1 mL de fluido hacia el paciente con cada
S Alarma de volumen. Se usa en la mayora de las
movimiento hacia dentro y permite al diafragma vol-
bombas de infusin, por medio de dispositivos au-
ver a llenarse con cada movimiento hacia fuera. Una
dibles, visibles o de ambos tipos. Se acciona al
vlvula ensamblada dirige el flujo hacia la va deseada
completarse la infusin del volumen seleccionado
en el momento apropiado durante el ciclo de bombeo.
por el usuario. Inicia la infusin en modo KVO.
Este mecanismo entrega el lquido en cantidades fijas de
S Alarma por sobreuso de vaciado de aire--lqui-
volumen. El flujo es variado al cambiar la velocidad a
do. En las bombas de infusin mltiple este dispo-
la cual son entregados estos discretos incrementos de
sitivo se acciona cuando se ha sobrepasado el lmi-
volumen.32,33
te especificado de purga del sistema.
S Alarma por oclusin. El sistema detecta una
oclusin entre la bomba y el paciente.
Funciones de control y seguridad
en los sistemas de infusin Las condiciones de alarma son detectadas por transduc-
tores ultrasnicos o de presin y sensores pticos. En al-
En la actualidad la mayora de los sistemas de infusin gunas bombas al dispositivo de goteo del equipo de in-
cuentan con las siguientes funciones: fusin se le coloca un dispositivo sensible.33,34
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva
Muchos dispositivos de infusin contienen progra-
mas de autodiagnstico para facilitar el inicio de una in-
fusin y para alertar al usuario acerca de problemas
existentes o impedimentos.
Cada vez son ms comunes las bombas que pueden
entregar infusiones secundarias (en ingls, piggyback).
Algunas unidades pueden controlar hasta cuatro dife-
rentes soluciones. Una variedad de mecanismos contro-
lan las infusiones primarias y secundarias; la mayora
requieren un equipo de administracin especial con una
vlvula de cierre en la lnea primaria.34
CLCULO DE INFUSIONES
Existen diversas maneras de calcular medicamentos en
infusin; sin embargo, en pediatra, y principalmente en
el manejo del paciente peditrico en estado crtico, el
control del volumen de lquidos por infundir tiene que
ser preciso; es por eso que la manera ms adecuada para
el clculo de los medicamentos en infusin es como
sigue:
Nota: si la dosis del medicamento es en Ng/kg/min se
multiplica por 1 440; si la dosis es en Ng/kg/h se multi-
plica por 24.
(Dosis x peso del paciente x tiempo de infusin)/
(concentracin/mL) = mL del medicamento
Ejemplo 1. Nio de 12 kg, dobutamina a 10 Ng/kg/min,
infusin para 24 h.
Dosis (10 Ng/kg/min) x peso del paciente (12 kg) x
tiempo de infusin (1 440 min)/concentracin/mL
(12 500) = 13.8 mL de dobutamina.
Estos 13.8 mL de dobutamina se aforan a 24 mL de
solucin salina o glucosada a 5%, y se inicia con la infu-
sin a 1 mL/h = 10 Ng/kg/min de dobutamina.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ejemplo 2. Nio de 8 kg, furosemida a 100 Ng/kg/ h,
infusin para 24 h.
Dosis (100 Ng/kg/h) x peso del paciente (8 kg)
x tiempo de infusin (24 h)/concentracin/mL (10 000)
= 1.9 mL de furosemida
Estos 1.9 mL de furosemida se aforan a 24 mL de solu-
cin salina, y se inicia con la infusin a 1 mL/h = 100
Ng/kg/h de furosemida.
Nota: siempre es importante verificar la concentra-
cin de los medicamentos por mililitro, ya que puede
variar dependiendo del fabricante. No hay que olvidar
verificar la compatibilidad de los medicamentos, ya que
167
algunos pueden precipitar con ciertas soluciones o al
mezclarse con otros medicamentos, lo que podra ocluir
el catter por donde se estn administrando.
TORACOCENTESIS
La aspiracin de la cavidad pleural o toracocentesis
puede ser til para el diagnstico y el tratamiento de di-
versos problemas pleurales.
El derrame pleural sintomtico puede ser eliminado
y el lquido extrado se puede mandar a analizar con
fines diagnsticos y de orientacin teraputica. Ade-
ms, la aspiracin de aire en paciente estable con un
neumotrax puede aliviar los sntomas. En el caso de un
neumotrax o derrame pleural, en el que el lquido o el
aire pudieran volver a acumularse, se debe colocar un
tubo torcico.35,36 Si un paciente est hemodinmica-
mente comprometido por un neumotrax a tensin la
forma ms eficaz de evacuar el aire es mediante la inser-
cin de una aguja o un catter de plstico en el segundo
espacio intercostal en la lnea clavicular media anterior.
No es aconsejable evacuar todo el aire del espacio pleu-
ral antes de insertar un tubo torcico, porque esto quita
el colchn de aire entre la pared torcica y el pulmn,
y aumenta el riesgo de lesiones en el pulmn durante el
procedimiento.36
Debido a que la toracocentesis requiere la colabora-
cin del paciente, debe evaluarse la necesidad de seda-
cin. La posicin ideal para realizar este procedimiento
es colocar al paciente sentado hacia atrs en una silla o
sentado en su cama e inclinado sobre un soporte, con los
brazos y la cabeza apoyados en una almohada. En esta
posicin el extremo inferior de la escpula se encuentra
en la lnea axilar posterior justo encima del lugar habi-
tual para la puncin, el sptimo espacio intercostal (fi-
gura 16--14). En los lactantes y en los pacientes en dec-
bito supino el sitio de la puncin se realiza normalmente
entre los espacios intercostales cuarto y quinto, entre las
lneas axilares media y posterior.36,37
Tcnica asptica
Procedimiento
1. Infiltre con lidocana a 1% sobre la costilla debajo
del espacio seleccionado para la toracocentesis.
Se anestesia el periostio subyacente, as como la
pleura en el interespacio encima la costilla.
168 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
B afectado hacia arriba puede mejorar la movilidad. El
A
Figura 16--14. Posicin de un nio para toracocentesis. A.
El sitio habitual para insertar la aguja est en el sptimo es-
pacio intercostal, justo por debajo del extremo inferior de la
escpula. B. Despus de que el catter se inserta a travs
de la piel que recubre el cuerpo de la octava costilla, se intro-
duce poco a poco sobre la parte superior de la costilla en el
espacio intercostal.
2. Utilice un catter de plstico sobre aguja (16 a 20
Ga) y penetre en la piel en el lugar de la ppula de
lidocana, y luego introduzca la aguja sobre el bor-
de superior de la costilla para evitar el paquete
vasculonervioso.
3. Mantenga la succin continua y avance la aguja
gradualmente hasta sentir un pop, que indica la en-
trada de la cavidad pleural.
4. Avance el catter 2 a 3 mm ms, para asegurar que
el recubrimiento de plstico est en el espacio
pleural.
5. Retire la aguja, coloque una jeringa con una llave
de tres vas y retire lentamente el volumen deseado
de lquido o aire. Si no aspira nada puede adelantar
el catter unos pocos milmetros o redirigirlo.
6. Al final del procedimiento retire la aguja de forma
rpida y aplique un apsito oclusivo para el sitio.
7. Es necesario obtener una radiografa de trax para
evaluar los resultados del procedimiento o la pre-
sencia de un neumotrax iatrognico o resi-
dual.37,38
INSERCIN DEL TUBO TORCICO
Las indicaciones ms comunes para la insercin de un
tubo torcico en pediatra son reacumulacin del neu-
motrax o derrame pleural, as como la presencia de
hemotrax o empiema.39 Cuando se inserta un tubo en
el trax de un nio consciente siempre hay que conside-
rar la necesidad de analgesia sistmica o sedacin, por-
(Captulo 16)
que es un procedimiento doloroso. El paciente se coloca
en decbito supino con el brazo restringido sobre la
cabeza. La posicin de los recin nacidos con el lado
sitio de entrada del tubo torcico en el espacio pleural
se encuentra en el cuarto o el quinto espacios intercosta-
les, a nivel del pezn, entre las lneas axilares anterior
y media. Evite el rea del pezn.39--41
Tcnica asptica
Procedimiento
Consltese el cuadro 16--14.
1. Infiltre con lidocana a 1% en el sitio de incisin
de la piel deseado.
2. Realice una incisin dos espacios intercostales por
debajo del punto de entrada previsto en la cavidad
pleural, en el sexto o el sptimo espacios intercos-
tales.
3. A continuacin, todo el trayecto de la piel a la
pleura debe ser anestesiado con lidocana a 1%.
4. Diseque con una pinza hemosttica curva, crean-
do un tnel subcutneo dirigido hasta el cuarto o
el quinto espacios intercostales (figura 16--15).
Este tnel ayuda a proporcionar un cierre hermti-
co mientras el tubo est en su lugar y despus de
retirarlo.
5. Puede orse una rfaga de aire cuando la pinza en-
tra en el espacio pleural. Abra la pinza para agran-
dar la abertura pleural, luego retrela y coloque el
tubo torcico en la parte curva de la pinza. La con-
densacin en el lumen del tubo indica que ha en-
trado en el espacio pleural. Debe palparse el sitio
de entrada para asegurarse de que no est en los
tejidos subcutneos. En la mayora de los casos el
tubo debe ser dirigido anterior y superior y avan-
Cuadro 16--14. Tamao de la sonda
pleural con base en la edad
Edad Tamao de la sonda pleural (Fr)
Recin nacido 10--12
6 meses 10--12
1 ao 16--20
4 aos 20--28
10 aos 28--32
> 14 aos 28--32
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva
B Arritmias cardiacas
A Nuevo hemopericardio
C D E la vida del paciente, y tambin puede ser til como diag-
Figura 16--15. Insercin del tubo torcico. A. Una pinza he-
mosttica curva se inserta a travs de una incisin de la piel
(en la sexta o la sptima costillas), se avanza a travs de los
tejidos subcutneos de la zona de entrada torcica en el
cuarto o quinto espacios intercostales. B. La pinza es forza-
da a travs de la pared torcica. C. El tubo torcico se gua
en el espacio pleural colocndolo en la parte curvada de la
pinza. D. Asegurar el tubo torcico con sutura. E. La coloca-
cin de sonda pleural con zona de la piel de entrada en sexto
espacio intercostal y la entrada en la cavidad pleural en el
cuarto espacio intercostal.
zado para que todos los orificios laterales estn en
el espacio pleural.
6. Asegure el tubo torcico con material de sutura no
absorbible, de preferencia nylon 000. Cubra con
gasa estril y cinta adhesiva. Confirme la posicin
del tubo de trax con una radiografa de trax.41,42
PERICARDIOCENTESIS
A veces la circulacin puede verse comprometida por
una acumulacin de aire, sangre u otro lquido en el pe-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ricardio. El drenaje por pericardiocentesis puede salvar
Figura 16--16. Pericardiocentesis.
169
Cuadro 16--15. Complicaciones
agudas de pericardiocentesis
Perforacin miocrdica y aspiracin de sangre del ventr-
culo
Neumotrax
Laceracin de vasos coronarios
Perforacin diafragmtica
Puncin de la cavidad peritoneal
nstico y tratamiento.
El monitoreo electrocardiogrfico continuo es fun-
damental durante el procedimiento. El paciente cons-
ciente debe estar sedado, a menos que est contraindi-
cado.43,44
Procedimiento
1. Coloque al paciente en posicin supina a un ngu-
lo de 30 a 45_ con respecto a la horizontal y realice
tcnica estril.
2. El sitio preferido para la pericardiocentesis es jus-
to a la izquierda de la apfisis xifoides, 1 cm por
debajo de la costilla inferior. Infiltre esta rea con
lidocana a 1%.
3. Seleccione un angiocatter calibre 18 a 20 Ga, o
una aguja pericrdica cuya longitud depender de
la edad del nio. Los kits estn disponibles con
agujas de 7 y de 15 cm. Conecte una jeringa y una
llave de tres vas.
4. Mantenga presin negativa sobre la jeringa, inser-
te la aguja a un ngulo de 45_ respecto a la piel,
avanzando en direccin al hombro izquierdo del
paciente. Observe de cerca el trazo electrocardio-
grfico por la presencia de ectopia ventricular
(una seal de contacto de miocardio) durante el
Cuadro 16--16. Complicaciones
tardas de pericardiocentesis
Fugas pericrdicas y desarrollo de una fstula cutnea
Fstula pericardioperitoneal
Neumotrax de desarrollo lento
Neumopericardio
Infeccin local
Derrame hemorrgico pericrdico que condiciones tapo-
namiento cardiaco peritoneal
170 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
avance de la aguja. Si se observa esto, la aguja
debe ser retirada 1 a 2 cm.
5. Una vez que el aire o el lquido comienza a llenar
la jeringa sujete la aguja en el borde de la piel con
una pinza hemosttica para evitar un mayor avan-
ce. Si se utiliza un angiocatter, avance de 1 a 2
mm, asegurndose de que el plstico del catter
sobre la aguja est en el espacio pericrdico (fi-
gura 16--16).
6. Retire la aguja rpidamente y ocluya el eje del an-
REFERENCIAS
1. NKF--K/DOQI: Clinical practice guidelines for vascular
access: update 2000. Am J Kidney Dis 2001;37(Suppl 1):
S137-- S181.
2. Fusaro F, Scarpa MG, Lo Piccolo R, Zanon GF: Central
venous access in pediatric patients. J Vasc Access 2001;2(3):
125--128.
3. Haas N, Haas S: Central venous catheter techniques in in-
fants and children. Curr Opin Anaesthesiol 2003;16:291--
303.
4. Silberzweig JE, Sacks D, Khorsandi AS, Bakal CW: Re-
porting standards for central venous access. J Vasc Interv Ra-
diol 2003;14(9):S443--S452.
5. American Heart Association, AVAP: Manual para proveedo-
res. Procedimientos de acceso vascular. Edicin en espaol.
2008:171--196.
6. Casado Flores J, Barja J, Serrano MR et al.: Complica-
tions of central venous catheterization in critically ill chil-
dren. Pediatr Crit Care Med 2001;2:57--62.
7. Fisher R, Prosser D: Intraosseous access in infant resuscita-
tion. Arch Dis Child 2000:83--87.
8. Kruger C: Intraosseous access in paediatric patients in a de-
veloping country setting. Trop Doct 2001;31:118--126.
9. Lindsey J: Ready, aim, fire! New IO device simplifies vas-
cular access in severe cases. J Emerg Med Serv JEMS 2003;
28:97--98.
10. Grebenik CT, Boyce A, Sinclair ME et al.: NICE guide-
lines for central venous catheterization in children. Is the evi-
dence base sufficient? Br J Anaesth 2004;92(6):827--830.
11. Haas NA: Clinical review: vascular access for fluid infusion
in children. Crit Care 2004;8(6):478--484.
12. Jung CW, Bahk JH, Kim MW et al.: Head position for fa-
cilitating the superior vena caval placement of catheters dur-
ing right subclavian approach in children. Crit Care Med
2002;30(2):297--299.
13. Finck C, Smith S, Jackson R, Wagner C: Percutaneous
subclavian central venous catheterization in children youn-
ger than one year of age. Am Surg 2002;68:401--404.
14. Lukish J, Valladares E, Rodrguez C, Patel K, Bulas D et
al.: Classical positioning decreases subclavian vein cross--
sectional area in children. J Trauma 2002;53:272--275.
15. Citak A, Karabocuoglu M, Ucsel R, Uzel N: Central ve-
nous catheters in pediatric patients: subclavian venous
approach as the first choice. Pediatr Int 2002;44:83--86.
16. Akingbola OA, Nielsen J, Hopkins RL, Frieberg EM: Fe-
(Captulo 16)
giocatter, y luego vuelva a conectar la llave de
tres vas y una jeringa.
7. Aspire el lquido pericrdico lentamente.44,45
Las complicaciones de este procedimiento se muestran
en los cuadros 16--15 y 16--16). Despus del procedi-
miento observe de cerca al paciente en la unidad de cui-
dados intensivos con monitoreo continuo de signos
vitales hasta su estabilizacin.44,45--47
moral vein size in newborns and infants: preliminary inves-
tigation. Crit Care 2000;4:120--123.
17. Warkentine FH, Pierce MC, Lorenz D, Kim IK: The ana-
tomic relationship of femoral vein to femoral artery in euvo-
lemic pediatric patients by ultrasonography: implications for
pediatric femoral central venous access. Acad Emerg Med
2008;15(5):426--430.
18. Verghese ST, McGill WA, Patel RI et al.: Comparison of
three techniques for internal jugular cannulation in infants.
Pediatr Anaesth 2000;10(5):505--511.
19. Surez T, Baerwald JP, Kraus C: Central venous access:
the effects of approach, position, and head rotation on inter-
nal jugular vein cross--sectional area. Anesth Analg 2002;95:
1519--1524.
20. Chiang VW, Baskin MN: Uses and complications of central
venous catheters inserted in the pediatric emergency depart-
ment. Pediatr Emerg Care 2000;16:230--232.
21. McGee DC, Gould MK: Preventing complications of cen-
tral venous catheterization. N Engl J Med 2003;348:1123--
1133.
22. Kissoon N, Frewen TC: Pediatric venous cutdowns: utility in
emergency situations. Pediatr Emerg Care 1987;3:218--226.
23. Westfall MD, Price KR, Lambert M, Himmelman R, Ka-
cey D et al.: Intravenous access in the critically ill trauma pa-
tient: a multicentered, prospective, randomized trial of sa-
phenous cutdown and percutaneous femoral access. Ann
Emerg Med 1994;23:541--545.
24. Melhuish S, Payne H: Nurses attitudes to pain management
during routine venopuncture in young children. Paediatr
Nurs 2006;18:20--23.
25. OGrady NP, Alexander M, Dellinger EP, Gerberding JL,
Heard S et al.: Guidelines for the prevention of intravascular
catheter--related infections. Centers for Disease Control and
Prevention. MMWR Recomm Rep 2000:1--29.
26. Douglas L, Aspin E, Jimmeson N, Lawrance V: Central ve-
nous access devices: review of practice. Paed Nurs 2009;21
(5):19--22.
27. Hadaway LC: Central venous access devices. Nursing Crit
Care 2008;3(5):26--33.
28. Jonker M, Osterby K, Kleppin S, Vermeulen L, Kudsk K:
Heparin flushes maintain the patency of central venous ac-
cess devices. Nutrition Clin Pract 2009;24(1):116--117.
29. Hamilton HC, Foxcroft DR: Central venous access sites for
the prevention of venous thrombosis, stenosis, and infection
 Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva
in patients requiring long--term intravenous therapy. Anesth
Analg 2008;106(1):345--354.
30. Gnanalingham MG, Irving V, Shaw NJ: Consensus on
neonatal infusion pumps and pressure monitoring. Arch Dis
Child Fetal Neonatal 2005:90--93.
31. Schmidt N, Saez C, Seri I, Maturana A: Impact of syringe
size on the performance of infusion pumps at low flow rates.
Pediatr Crit Care Med 2010;11(2):282--286.
32. Anderson BJ: Pediatric models for adult target--controlled
infusion pumps. Pediatr Anesth 2010;20(3):223--232.
33. McDaniel AM: Smart infusion pumps and the clinical
nurse specialist. Clin Nurse Specialist 2006;20(3):117--118.
34. MacQueen S: The special needs of children receiving intra-
venous therapy. Nurs Times 2005:59--64.
35. Gordon CE, Feller Kopman D, Balk EM, Smetana GW:
Pneumothorax following thoracentesis: a systematic review
and meta--analysis. Arch Intern Med 2010;170(4):332--339.
36. Soubani AO, Valdivieso M: Complications of thoracente-
sis. Int Med J 2009;39(9):628.
37. Duncan DR, Morgenthaler TI, Ryu JH, Daniels CE: Re-
ducing iatrogenic risk in thoracentesis: establishing best
practice via experiential training in a zero--risk environment.
Chest 2009;135(5):1315--1320.
38. Gaba DM, Dunn WF: Procedural risks in thoracentesis:
process, progress, and proficiency. Chest 2009;135(5):1120--
1123.
39. Dev SP, Simone C: Chest--tube insertion. N Engl J Med
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
171
2008;358(7):749--750.
40. Kantor WN, Moore L, Alperovich CG, Rosen J, Wright
JG et al.: Comparison of two methods of chest tube insertion.
Ann Emerg Med 2000;36(4):S46.
41. Gaudio M, Hafner JW: Simple aspiration compared to
chest tube insertion in the management of primary sponta-
neous pneumothorax. Ann Emerg Med 2009;54(3):458--460.
42. Osranek M, Bursi F, OLeary PW, Bruce CJ, Sinak LJ et
al.: Hand--carried ultrasound--guided pericardiocentesis and
thoracentesis. J Am Soc Echocard 2003;16(5):480--484.
43. Maggiolini S, Osculati G, Vitale G: Utility and safety of
diagnostic pericardiocentesis. Eur Heart J 2005;26(10):
1046--1047.
44. Onal EE, Saygili A, Koc E, Turkyilmaz C, Okumus N et
al.: Cardiac tamponade in a newborn because of umbilical
venous catheterization: is correct position safe? Paediatr
Anaesth 2004;14:953--956.
45. Rupanagudi V, Kona H, Kanagarajan K, Niranjan S,
Krishnan P: Etiology and outcomes in patients with pericar-
dial effusion requiring pericardiocentesis. Chest 2004;126
(4):S790.
46. Little DC, Petty M, Beeram MR: Emergent pericardiocen-
tesis through a percutaneous silastic catheter in a premature
infant: case report. Clin Ped 2004;43(4):383--387.
47. Luckraz H, Kitchlu S, Youhana A: Haemorrhagic peritoni-
tis as a late complication of echocardiography--guided peri-
cardiocentesis. Heart 2004;90(3):16.
172 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 16)
 Seccin IV
Manejo de lquidos y electrlitos:
equilibrio cido--bsico

Seccin IV. Manejo de lquidos y electrlitos: equili-

brio cido--bsico

Agua y electrlitos
Fidencio Enrique Monforte Contreras
INTRODUCCIN
El agua es el componente ms abundante del cuerpo hu-
mano. Segn la edad, el sexo y el contenido graso, re-
presenta entre 50 y 90% del peso corporal, con un valor
promedio de 60 a 70% en la edad peditrica. Su impor-
tancia no slo radica en su abundancia, sino tambin en
que es parte del medio interno donde se realiza la mayo-
ra de las funciones vitales. En este captulo se describi-
rn fuentes, tipos, metabolismos, excrecin de los lqui-
dos y electrlitos, as como las alteraciones ms
frecuentes que pueden encontrarse en el paciente pedi-
trico.
CONCEPTOS GENERALES
Existen tres fuentes de agua:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. El agua que ingerimos.
2. El agua de los alimentos.
3. El agua metablica o de oxidacin.
El agua que se produce durante la oxidacin de los nutri-
mentos es la que se denomina agua metablica o de oxi-
dacin. Para una dieta completa y equilibrada se calcula
en 12 a 17 mL/100 kcal metabolizadas. Para fines prc-
ticos suele calcularse en 200 mL/m2/da.
En los nios crticamente enfermos es recomendable
calcular el agua de oxidacin con base en la cantidad de
175
Captulo 17
agua que se produce durante el metabolismo de las pro-
tenas, carbohidratos y grasas que se aporten (se redon-
dean las cantidades).
S 1 g de grasa produce 1 mL de agua.
S 1 g de carbohidratos produce 0.5 mL de agua.
S 1 g de protena produce 0.4 mL de agua.
Vas de eliminacin
1. Renal.
2. Prdidas insensibles: por evaporacin 2/3 y por
pulmones 1/3.
3. Sudor.
4. Tubo digestivo.1
De todas las vas de eliminacin, la ms importante des-
de el punto de vista metablico es la renal, ya que es la
nica forma de eliminacin que est sujeta a regulacin
homeosttica. En otras palabras, las prdidas hdricas
por piel, pulmones y tubo digestivo son obligadas; el ri-
n excreta el agua restante.
PRDIDAS HDRICAS INSENSIBLES
El agua que se pierde de manera insensible por la piel
y la respiracin no contiene electrlitos; se calcula en 45
mL/100 kcal metabolizadas. Para fines prcticos suele
calcularse en 600 mL/m2/da; sin embargo, mltiples
factores pueden aumentar o disminuir las prdidas in-
sensibles. Una manera de evitar estas variables, sobre
176 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
todo en el nio crticamente enfermo, es calcular las
prdidas insensibles con base en el peso del paciente y
los ingresos y egresos de lquidos segn la siguiente fr-
mula:
PI en mL = (peso 1 + ingresos) (peso 2 + egresos)
Peso 1: peso al inicio del balance hdrico.
Peso 2: peso al final del balance hdrico.
Sudor
El sudor es una prdida sensible de agua difcil de medir.
Es una solucin hipotnica cuya tasa de produccin se
relaciona con la temperatura ambiental y por ello es dif-
cil fijar un promedio diario.
En ocasiones representa prdidas grandes y en otras
no se produce. Aunque es una prdida sensible que nun-
0.05 Lkgd
ca se mide, el error se corrige al calcular las prdidas
insensibles con la frmula anterior, ya que la sudora-
cin, si es que ocurri, queda incluida en las prdidas in-
sensibles.
Tubo digestivo
En las heces se pierden cantidades variables de agua.
Esta prdida es mayor a menor edad.
Eliminacin renal
Una vez cubiertas las prdidas hdricas por piel, pulmo-
nes y tubo digestivo, el rin excretar la cantidad de
agua necesaria para mantener la homeostasis corporal.
densidad urinaria  1.00116
El volumen urinario promedio es de 50 mL/100 kcal
metabolizadas, aunque el volumen real depende de tres
factores:
1. Que se cubran primero las prdidas obligadas.
2. Que el rin sea capaz de concentrar y diluir la
orina.
3. La cantidad de solutos que deben excretarse (car-
ga renal de solutos).
El rin puede excretar una determinada cantidad de
solutos en un volumen pequeo de orina concentrada o
en un volumen grande de orina diluida, segn las nece-
sidades del organismo de conservar o de eliminar agua.
Cuando el rin excreta orina isotnica (300 mOsm/L)
el trabajo osmtico del rin es mnimo; en cambio,
(Captulo 17)
cualquier variacin (orina hipotnica u orina hipert-
nica) representa un trabajo renal extra. Si se considera
que el rin del recin nacido y el lactante hasta los dos
meses de edad slo puede concentrar la orina hasta 700
mOsm/L en promedio en comparacin con los 1 400
mOsm/L que se alcanzan en edades posteriores, se in-
fiere que, para una determinada carga renal de solutos,
el recin nacido y el lactante pequeo requieren ms
agua que el nio mayor.
Como el volumen urinario se relaciona de manera di-
recta con el gasto calrico, una manera de calcular el
agua renal (volumen urinario) es la siguiente:
carga renal de solutos (mOsmkgd)
Agua renal (Lkgda)
concentracin urinaria (mOsmL)
Ejemplo:
15 mOsmkgd
Volumen urinario
300 mOsmL
En este ejemplo el paciente recibe una carga renal de so-
lutos de 15 mOsm/kg/da; para excretar orina isotnica
(300 mOsm/L) requiere un volumen urinario de 50 mL/
kg/da.
La carga renal de solutos est dada bsicamente por
la urea, el sodio, el cloro y el potasio de la dieta. Cada
gramo de protena metabolizada produce 4 mOsm de
urea, y cada mEq de sodio, cloro y potasio aporta 1
mOsm a la carga renal.
Cuando no sea posible medir la concentracin urina-
ria (mOsm/L) puede calcularse con base en la densidad
urinaria, siempre que no existan proteinuria, glucosuria
o material de contraste en la orina, mediante la siguiente
ecuacin:
Osmolaridad urinaria
0.0000258
En forma prctica puede calcularse la osmolaridad uri-
naria multiplicando por 40 los decimales de la densidad
urinaria. Ejemplo: densidad 1.001 = 40 mOsm/L; densi-
dad 1.005 = 200 mOsm/L.
Ejemplo: un lactante de tres meses de edad y 5 kg de
peso recibe al da 13 g de protenas, 9 mEq de sodio, 12
mEq de cloro y 15 mEq de potasio. Cul es la carga re-
nal de solutos y cul sera el volumen urinario necesario
para excretar orina isotnica?
S 13 g de protena x 4 = 52 mOsm de urea.
S 9 mEq de Na = 9 mOsm de Na.
S 12 mEq de Cl = 12 mOsm de Cl.
S 15 mEq de K = 15 mOsm de K.
S Total = 88 mOsm de carga renal de solutos.
 Agua y electrlitos 177

Si este paciente recibe 88 mOsm de carga renal de solu-
tos al da, cul es el volumen urinario al da necesario
para excretar orina isotnica?2
Volumen
88 mOsmd
0.293 Ld (293 mLd) tiva y representa los mililitros de agua que le hacen falta
urinario 300 mOsmL
Como puede verse, este paciente debe recibir para eli-
minacin renal 58 mL/kg/da (293 mL/5 kg) si se quiere
que su orina sea isotnica (300 mOsm/L).
Si existieran prdidas hdricas exageradas por otras
vas y el rin debe conservar agua excretando orina hi-
pertnica a 1 000 mOsm/L para conservar la hidrata-
cin, cul sera el volumen urinario?
Depuracin de agua libre = V depuracin osmolar
Depuracin de agua libre = 0.061 mL/min 0.2 mOsm/min
= 0.139 mL/min
La depuracin de agua libre en este ltimo caso es nega-
a la orina cada minuto para ser isotnica.
Cuando se maneja a pacientes crticamente enfermos
es deseable mantener al mnimo el trabajo osmtico re-
nal (300 mOsm/L) y no es recomendable forzar este tra-
bajo a ms de 800 mOsm/L. Estos mismos principios
son aplicables al recin nacido y al lactante hasta los dos
meses de edad, considerando su pobre capacidad renal
para concentrar la orina.2

Volumen 88 mOsmd
urinario
1 000 mOsmL
0.088 Ld (88mLd) REQUERIMIENTOS HDRICOS3
Si se analizan los ejemplos anteriores con base en la de-
puracin de agua libre, el primer caso ser de 0 (cero)
y en el segundo caso ser negativa, representando la Las necesidades de agua para la conservacin de los l-
cantidad de agua que le falta a la orina para eliminar los quidos corporales consisten en el agua que se elimina
solutos en forma isotnica. normalmente por piel, pulmones, tubo digestivo y rio-
nes. Ya que el agua es un componente activo del meta-
Depuracin de agua libre bolismo, sus necesidades se relacionan directamente
(mL/min) = V -- depuracin osmolar
con los requerimientos calricos. En este sentido, y para
Depuracin osmolar
U x V
mOsmmin fines prcticos, se considera que se requiere 1 mL de
P
agua por 1 kcal metabolizada. En este punto es til men-
U = osmolaridad urinaria. cionar que despus de la primera semana de vida (tiem-
V = volumen urinario en mL/min. po en el que se elimina cerca de 10% del agua corporal)
P = osmolaridad plasmtica. y hasta los dos meses de edad, dada la pobre capacidad
renal para concentrar la orina (necesidad de ms agua
En el primer caso se tendra: para una misma carga renal de solutos en relacin a otras
edades), es preferible que la relacin agua/kilocaloras
U = 300 mOsm/L. sea mayor (1.2 o 1.5 a 1) (cuadro 17--1).
V = 0.2 mL/min (293 mL/kg/d/1 440 min = 0.2 mL/
min).
P = 300 mOsm/L. Cuadro 17--1. Requerimientos calricos
de acuerdo a la edad
Depuracin osmolar
300 x 0.2
0.2 mOsmmin Prematuros
300
1 a 2 das 60 kcal/kg/da
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Depuracin de agua libre = V depuracin osmolar 3 a 4 das 70 kcal/kg/da

Depuracin de agua libre = 0.2 mL/min 0.2 mOsm/min = 0 5 a 6 das 80 kcal/kg/da
7 a 8 das 90 kcal/kg/da
En el segundo caso se tendra: 9 a 10 das 100 kcal/kg/da
Mayor de 10 das 120 a 170 kcal/kg/da
U = 1 000 mOsm /L RN de trmino de 1 a 10 80 a 100 kcal/kg/da
V = 0.061 mL/min (88 mL/kg/da)1 440 min = 0.061 das
mL/min. Otras edades:
P = 300 mOsm/L 3 a 10 kg 100 kcal/kg/da
10 a 20 kg 1 000 kcal + 50 kcal por
cada kg arriba de 10 kg
Ms de 20 kg 1 500 kcal por cada kg
Depuracin osmolar
1 000 x 0.061
0.2 mOmsmin arriba de 20 kg
300
178 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 17)

Con base en estos requerimientos calricos pueden Lquido extracelular (LEC)

calcularse los requerimientos hdricos, recordando la
relacin agua/kilocaloras que se estableci con anterio-
ridad.
Como la superficie corporal es el parmetro somato-
mtrico menos variable, una manera rpida y sencilla de
calcular los requerimientos hdricos es con base en la
superficie corporal: 1 500 a 2 000 mL/m2/da.4
Distribucin corporal del agua
El agua se distribuye en el organismo en diversos com-
partimentos anatmicos y fisiolgicos. Esta distribu-
cin depende de los iones y las molculas que tenga en
solucin; por lo tanto, la concentracin de agua, iones
y protenas vara en los diferentes compartimentos h-
dricos del organismo.
Agua corporal total (ACT)
Durante todo el periodo de crecimiento ocurre disminu-
cin del ACT; gran parte de esta reduccin se produce
en el LEC, sobre todo durante el primer ao de vida. En
los recin nacidos representa aproximadamente 40% de
su peso en kilogramos, y al ao de edad la proporcin
es similar a la del adulto (20%).
LEC en porcentaje de peso en kilogramos:
Prematuro 40%
Recin nacido de trmino 35%
Lactante hasta los 12 meses de edad 30%
Mayores de 12 meses de edad 20%
El LEC est constituido por diferentes subcomparti-
mentos hdricos: intersticio (70%), plasma (15%), otros
espacios menores (15%). De todos ellos, el de inters
prctico es el volumen plasmtico. Como el volumen
plasmtico es parte integral del LEC, cualquier cambio
en ste se refleja en la misma direccin y proporcin en
el volumen plasmtico.

La cantidad del agua en el organismo vara segn la

COMPOSICIN QUMICA DEL
edad, el sexo y sobre todo por la cantidad de tejido adi- LQUIDO INTRACELULAR Y
poso. Cuanta ms grasa, menor cantidad de agua. DEL LQUIDO EXTRACELULAR
En la vida fetal y en los recin nacidos prematuros re-
presenta aproximadamente 90% del peso.
Esta proporcin se reduce poco a poco con el creci- Independientemente de los cambios fisiolgicos de vo-
miento, aproximndose a la proporcin del adulto al ao lumen en los diferentes compartimentos hdricos, la os-
de edad. molaridad de los mismos debe permanecer igual para
ACT en porcentaje de peso en kilogramos: mantener la homeostasia corporal.
Como la composicin qumica del plasma y del in-
Prematuros 90% tersticio es similar (principales componentes del LEC),
Recin nacido de trmino 80% para fines prcticos se considerar la composicin del
Lactante hasta los 12 meses de edad 70% plasma como si fuera la del LEC (cuadros 17--2 y 17--3).
Mayores de un ao de edad 60% Como puede observarse, existen diferencias muy no-
tables entre ambos compartimentos; mientras que el Na
Para fines prcticos puede establecerse que el ACT en
los lactantes menores de un ao de edad representa 70%
de su peso en kilogramos y 60% a otras edades. Cuadro 17--2. Composicin qumica
del plasma en mEq/L
Cationes (+) Aniones (--)
Lquido intracelular (LIC) Na 142 Cl 103
K 5 Bicarbonato 27
Ca 5 Fosfato 2
La mayor parte del lquido intracelular se encuentra en Mg 3 Sulfato 1
los msculos; por lo tanto, durante el crecimiento, al au- Protenas 16
mentar la masa muscular aumenta el lquido intracelu- Aniones orgnicos 6
lar. Total 155 Total 155
En los recin nacidos representa 35% de su peso en Nota: para convertir gramos de protenas a mEq de protenas se
kilogramos, aproximndose a las proporciones del multiplican los gramos por litro por 1.85 y se divide entre 8 mEq/L
adulto al ao de edad (40% del peso). de protenas = gramos/L x 1.85

Cuadro 17--3. Composicin qumica
del lquido intracelular en mEq/L
Cationes (+) Aniones (--)
K 150 Fosfato 145
Na 10 Bicarbonato 10
Mg 40 Sulfato 5
Protenas 40
Total 200 200
y el Cl son los principales iones (osmoles) del LEC, el
K y el fosfato son los iones (osmoles) bsicos del LIC.
No obstante la diferente composicin, para conservar la
homeostasia corporal la osmolaridad del LIC y la del
LEC deben ser iguales. Este equilibrio osmtico se lo-
gra gracias a que el agua puede circular libremente a tra-
vs de las membranas celulares (excepto en las glndu-
las sudorparas y el tbulo colector renal) en respuesta
a un gradiente osmtico. En otras palabras, el agua pasa
de un compartimento diluido al compartimento concen-
trado.5 Ejemplos:
1. En condiciones normales la osmolaridad del LEC
y la del LIC son iguales; por lo tanto, no ocurre
movimiento neto de agua hacia ningn espacio h-
drico.
2. Si el LEC pierde iones o gana agua (LEC diluido),
pasar agua del LEC hacia el LIC en respuesta a
un gradiente osmtico del LIC (LIC concentrado)
hasta lograrse el equilibrio osmtico.
3. Si el LEC pierde agua o gana iones (LEC concen-
trado) el equilibrio osmtico se logra pasando
agua del LIC (LIC diluido en relacin al LEC) ha-
cia el LEC.
En los ejemplos anteriores se observa que en ningn
caso ocurri modificacin de osmoles intracelulares,
slo de agua; en cambio, a nivel extracelular ocurrieron
modificaciones tanto de agua como de osmoles. Con
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
base en estas observaciones pueden establecerse tres
principios:
1. La cantidad total de iones intracelulares se mantie-
ne fija en cualquier situacin (excepto en las clu-
las cerebrales).
2. La cantidad total de iones extracelulares puede va-
riar ampliamente.
3. El equilibrio osmtico entre el LEC y el LIC se lo-
gra agregando agua u osmoles al LEC o eliminn-
dolos, o bien agregando agua, pero nunca osmoles
(excepto en las clulas cerebrales), al LIC o elimi-
nndola.
Agua y electrlitos 179
Un caso especial lo constituyen las clulas cerebrales:
tienen la capacidad de formar osmoles propios (osmoles
idigenos) como una medida de proteccin ante cam-
bios osmolares. Considerando esta capacidad nica de
las clulas cerebrales, analcese un ejemplo.
Cuando el LEC se concentra, la clula cerebral prote-
ge su volumen generando osmoles idigenos. Lamenta-
blemente, no se sabe con qu rapidez se forman y se eli-
minan o se inactivan estos osmoles, lo cual tiene
importancia clnica. Si la hipertonicidad del LEC ocurre
muy rpidamente es posible que no se formen estos os-
moles, lo que resulta en deshidratacin celular. Si, por
el contrario, se forman estos osmoles evitando la deshi-
dratacin, pero permanecen por mucho tiempo, una vez
corregida la tonicidad del LEC condicionaran edema
cerebral.6
En resumen, y para fines prcticos, puede establecer-
se que cada compartimento hdrico tiene un ion princi-
pal que, por estar restringido fundamentalmente a ese
compartimento, acta para conservar en l el agua.
Como las membranas celulares son permeables al agua
y se conserva el equilibrio osmtico, el volumen del
LIC es determinado por la osmolaridad del LEC.
La osmolaridad normal del plasma es de 270 a 310
mOsm/L; valores menores se definen como hipotona y
valores mayores como hipertona.
S Lquido isotnico: no modifica el volumen celu-
lar.
S Lquido hipertnico: deshidrata la clula.
S Lquido hipotnico: causa edema celular.
Tipos de deshidratacin
Para comprender mejor lo aqu expuesto se analizan al-
gunos ejemplos de cambios de volumen y osmolaridad
de los compartimentos extracelulares e intracelulares.
Todos los ejemplos se refieren a un lactante de 10 kg
de peso con los siguientes volmenes hdricos:
S ACT = 6 L (60% de su peso).
S LEC = 3 L (30% de su peso).
S LIC = 3 L (ACT LEC).
S Osmolaridad plasmtica (y por lo tanto de todos
sus compartimentos) = 300 mOsm/L.
S Osmoles totales = 1 800 (300 mOsm x 6 L de
ACT).
S Osmoles del LEC = 900 (300 mOsm x 3 L de
LEC).
S Osmoles del LIC = 900 (300 mOsm x 3 L del LIC).
180 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Recurdese que la cantidad total de osmoles intracelula-
res se mantiene fija en cualquier situacin (900
mOsm).7
Ejemplo 1: deshidratacin isotnica
Si el paciente pierde 1 L de lquido isotnico (300
mOsm/L):
S Cul es ahora su ACT? = 5 L.
S Cuntos osmoles tiene en total ahora? = 1 500
(1 800 300).
S Cul es la osmolaridad ahora? = 300 mOsm/L
(1 500 mOsm/5 L de ACT).
S Cul es su LEC ahora? = osmoles del LEC/osmo-
laridad. Como los 300 mOsm que se perdieron son
de LEC, el LEC tiene ahora 600 mOsm. Por lo tan-
to, el LEC actual es de 2 L (600/300).
S Cul es su LIC ahora? = osmoles de LIC/osmola-
ridad. Como el LIC no ha modificado sus osmoles,
el volumen del LIC sigue siendo de 3 L (900/300).
En este ejemplo puede observarse que:
1. El ACT disminuye.
2. La osmolaridad no cambia.
3. El LEC disminuye.
4. El LIC no cambia.
Se concluye entonces que en la deshidratacin isotnica
se pierden agua y osmoles en forma equimolar. El ACT
disminuye a expensas del LEC; como el LEC permane-
ce isotnico, el LIC no sufre cambios. El resultado es hi-
povolemia del LEC.
Ejemplo 2: deshidratacin hipertnica
Si el paciente pierde 1 L de agua pura (sin osmoles):
S Cul es ahora su ACT? = 5 L.
S Cuntos osmoles tiene en total ahora? = 1 800.
S Cul es la osmolaridad ahora? = 360 mOsm/L
(1 800 mOsm/5 L de ACT).
S Cul es su LEC ahora? = osmoles del LEC/osmo-
laridad = 2.5 L (900/360).
S Cul es su LIC ahora? = osmoles de LIC/osmola-
ridad = 2.5 L (900/360).
En este ejemplo puede observarse que:
1. El ACT disminuye.
2. La osmolaridad aumenta.
(Captulo 17)
3. El LEC disminuye.
4. El LIC disminuye.
Se concluye entonces que en la deshidratacin hipert-
nica se pierde ms agua que osmoles. El ACT disminu-
ye a expensas del LEC y del LIC.
Como el LEC se hace hipertnico, el LIC disminuye
su volumen (se deshidrata).
El resultado es hipovolemia no muy importante del
LEC con deshidratacin del LIC.
Ejemplo 3: deshidratacin hipotnica
Si el paciente pierde 1 L de lquido hipertnico (500
mOsm/L):
S Cul es ahora su ACT? = 5 L.
S Cuntos osmoles tiene en total ahora? = 1 300
(1 800 500).
S Cul es la osmolaridad ahora? = 260 mOsm/L
(1 300 mOsm/5 L de ACT).
S Cul es su LEC ahora? = osmoles del LEC/osmo-
laridad. Como los 500 mOsm que se perdieron son
de LEC, el LEC ahora slo tiene 400 mOsm/L
(900 500), por lo tanto el volumen actual del
LEC es de 1.5 L (400 mOsm/260 mOsm).
S Cul es su LIC ahora? = osmoles de LIC/osmola-
ridad = 3.5 L (900/260).
En este ejemplo puede observarse que:
1. El ACT disminuye.
2. La osmolaridad disminuye.
3. El LEC disminuye.
4. El LIC aumenta.
Se concluye entonces que en la deshidratacin hipotni-
ca se pierden ms osmoles que agua. El ACT disminuye
a expensas del LEC. Como el LEC se hace hipotnico,
el volumen del LIC aumenta (se hincha). El resultado es
una severa hipovolemia del LEC con sobrehidratacin
del LIC.
Resumiendo los ejemplos anteriores se tiene:
S Deshidratacin isotnica. Se trata de una reduc-
cin del volumen extracelular sin cambios en su
osmolaridad y por lo tanto sin cambios en el volu-
men del LIC. Se manifiesta por datos universales
de deshidratacin, y cuando se pierde 10% o ms
del peso corporal aparecen manifestaciones de hi-
povolemia.
S Deshidratacin hipotnica. El LEC pierde agua
tanto por deshidratacin como por el paso de
 Agua y electrlitos 181

aqulla al LIC. Predomina el cuadro de hipovole- Hiponatremia

mia. Cuando el sodio srico es menor de 120
mEq/L pueden aparecer manifestaciones de ede-
ma cerebral.
S Deshidratacin hipertnica. En este caso parte
del LEC perdido se repone con agua de LIC. Pre-
domina la deshidratacin intracelular y es rara la
hipovolemia.8
MANIFESTACIONES
DE DESHIDRATACIN
Se define como hiponatremia la concentracin srica de
Na menor de 130 mEq/L. La hiponatremia puede deber-
se a retencin de agua, prdida de Na o ambos fenme-
nos; por lo tanto, el volumen del LEC puede estar au-
mentado, disminuido o normal.
Ante una determinacin de Na menor de 130 mEq/L
la medicin de la osmolaridad del suero permite dife-
renciar entre hiponatremia, hiponatremia ficticia y seu-
dohiponatremia.10
Hiponatremia ficticia

La presencia de solutos osmticamente activos (gluco-

sa, manitol, glicerol) en el LEC aumenta el volumen de
S Signos universales: este compartimento al atraer agua del LIC; por lo tanto,
S Fontanela deprimida. la concentracin de Na se diluye. Por cada aumento de
S Llanto sin lgrimas. 100 mg/dL en la glucemia plasmtica el Na srico dis-
S Mucosas secas. minuye su concentracin en 1.6 mEq/L.
S Lienzo hmedo. En los casos de hiponatremia ficticia la osmolaridad
S Hipovolemia: srica es normal e incluso elevada no obstante la deter-
S Hipotermia distal. minacin de Na falsamente reducida. Cuando no es po-
S Llenado capilar lento. sible medir la osmolaridad srica, sta puede calcularse
S Oliguria. con la frmula siguiente:
S Taquicardia.
Osmolaridad srica efectiva = (Na x 2) + glucosa/18
S Deshidratacin celular (deshidratacin hipertni- + N de U/2.8
ca):
S Inquietud. En el clculo de la osmolaridad srica efectiva no se in-
S Reflejos osteotendinosos exaltados. cluyen los osmoles de urea o nitrgeno ureico, ya que
S Sed intensa. por tener distribucin tanto en el LEC como en el LIC
S Fiebre. no generan osmolaridad.
S Edema cerebral (deshidratacin hipotnica con En caso de hiponatremia ficticia el valor de Na infor-
Na menor de 120 mEq/L): mado deber corregirse con base en la glucemia.
S Cefalea.
S Vmitos. Seudohiponatremia
S Convulsiones.
S Coma. El sodio se disuelve en la fraccin de agua del suero (90
a 93% del suero es agua). Los lpidos y las protenas en
exceso pueden ocupar un volumen importante del suero
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

y reducir el porcentaje de agua y, por lo tanto, aparentar

TRASTORNOS RELACIONADOS CON niveles de sodio disminuidos; sin embargo, la osmolari-
LA COMPOSICIN QUMICA DE LOS dad srica es normal
LQUIDOS CORPORALES
Hiponatremia real

Se establece el diagnstico de hiponatremia cuando el

Trastornos de la osmolaridad
Ya se vio que el Na es el principal osmol del LEC; por
lo tanto, la hiponatremia refleja hipoosmolaridad y la
hipernatremia hiperosmolaridad.9
sodio srico es menor de 130 mEq/L y la osmolaridad
es menor de 270 mOsm/L.
Una vez establecido el diagnstico de hiponatremia
habr que establecer su tipo; para esto es necesario esti-
mar con base en parmetros clnicos el volumen del
LEC (hipovolemia, normovolemia e hipervolemia).
182 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 17)

Hiponatremia con hipovolemia Cuadro 17--4. Causas de hiponatremia

Na urinario bajo Na urinario alto
Se observa en casos de pobre ingesta de sal, gastroente- (< 20 mEq/L) (> 20 mEq/L)
ritis, insuficiencia suprarrenal, nefropatas perdedoras FeNa < 1% FeNa > 1%
de sal, diurticos.
Hipervolemia ICC, cirrosis, sn- Insuficiencia
drome nefr- renal, SSIHAD
Hiponatremia con normovolemia tico, intoxica-
cin hdrica
Se observa en casos de hiponatremia esencial, desnutri- Hipovolemia Pobre ingesta de Insuficiencia
cin, meningitis fmica. sal, gastroente- suprarrenal,
ritis nefropata per-
dedora de sal,
Hiponatremia con hipervolemia diurticos
(sndromes de dilucin) Normovolemia El Na urinario es
variable,
Puede ser de dos tipos: depende de la
ingesta

1. Hiponatremia hipervolmica con edema: se ob-

serva en casos de insuficiencia cardiaca, cirrosis
heptica, sndrome nefrtico, insuficiencia renal,
desnutricin grave.
2. Hiponatremia hipervolmica sin edema: se obser-
va en casos de sndrome de secrecin inapropiada
de hormona antidiurtica e intoxicacin hdrica.
Una vez establecido el tipo de hiponatremia la medicin
del Na urinario puede ayudar a su diagnstico etiolgi-
co11 (cuadro 17--4).
CAUSAS DE HIPONATREMIA
Tratamiento de la hiponatremia
Conceptos generales
1. Establecer si el paciente manifiesta sntomas de
hiponatremia o no.
2. En cualquier caso, sintomtica o asintomtica,
mantener la natremia en 120 mEq/L. Si es menor,
corregir a 120 mEq/L en 1 h.
3. Reponer la volemia en el paciente hipovolmico.
4. Reponer el Na en el paciente normovolmico.
5. Restringir el agua y eliminar el exceso de sta en
el paciente hipervolmico.
6. Calcular el dficit de Na: dficit de Na = (Na de-
seado Na actual) x ACT.
7. Recordar que 1 g de NaCl contiene 17 mEq de Na.
8. Una solucin hipertnica de Na a 3% proporciona
0.5 mEq de Na por cada mL de solucin.
Hiponatremia normovolmica
1. Na < 120 mEq/L:
a. Corregir a 120 mEq en 1 h.
b. Emplear NaCl a 3, 6 o 9%.
c. No emplear ms de 10 mL/kg de solucin hi-
pertnica en 1 h.
2. Hiponatremia normovolmica asintomtica:
a. Elevar el Na srico a 140 mEq/L. Procurar un in-
cremento horario de Na no mayor de 1 mEq/L/h.
b. El tiempo necesario en horas se obtiene de res-
tar a los 140 mEq el Na actual.
c. Agregar al dficit de Na el requerimiento de
este ion (40 mEq/L).
d. Diluir el total de Na por infundir en la cantidad
de lquidos que requiere el paciente.
e. Control del Na srico a la mitad y al final del
tratamiento.
3. Hiponatremia normovolmica sintomtica:
a. Administrar NaCl a 3%, 10 mL/kg en 1 h.
b. Continuar como en la hiponatremia normovo-
lmica asintomtica.
Hiponatremia hipovolmica12
1. Hiponatremia hipovolmica asintomtica:
a. Restaurar la volemia con solucin salina a
0.9%, 30 mL/kg.
b. Continuar como en la hiponatremia normovo-
lmica asintomtica.
2. Hiponatremia hipovolmica sintomtica:
a. Restaurar tanto la hipovolemia como la hipona-
tremia. Emplear NaCl a 3%, 20 mL/kg en 1 h.
b. Continuar como en la hiponatremia normovo-
lmica asintomtica.

Hiponatremia hipervolmica
(sndromes de dilucin)
1. Si el paciente es sintomtico, administrar NaCl a
3 o a 6%, 5 mL/kg en 1 h y posteriormente conti-
nuar como se describe a continuacin:
2. Restringir el agua a las prdidas insensibles.
3. Calcular el exceso de agua corporal:
Exceso de agua (en litros) = ACT actual ACT deseada
ACT actual = peso en kg x 0.6 o 0.7 segn la edad
ACT deseada
ACT actual x Na actual
Na deseado
4. Eliminar el exceso de agua. Furosemida 1 mg/kg/
6 a 8 h.
5. Restaurar el Na que se pierde por la orina (50 a 100
mEq/L, en promedio 75 mEq/L) cada hora con
NaCl a 3 o a 6%.
Na actual
6. Una vez eliminado el exceso de agua, continuar
como en la hiponatremia normovolmica.
Hipernatremia
Es la concentracin srica de Na superior a 150 mEq/L.
La hipernatremia puede resultar de prdida de agua, re-
tencin de Na o de Na y agua; por lo tanto, el volumen
del LEC puede estar disminuido, normal o aumentado.
Hipernatremia con deshidratacin
Ocurre en casos de gastroenteritis, hiperventilacin,
diaforesis, diabetes inspida, diuresis osmtica.
Hipernatremia con sobrehidratacin
Ocurre en casos de ingesta excesiva de sal, empleo de
esteroides y causas iatrgenas.
Hipernatremia con hidratacin normal
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ocurre en casos de hipernatremia neurgena e hiperna-
tremia esencial.
TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA
Hipernatremia con deshidratacin
1. Paciente con inestabilidad hemodinmica:
Agua y electrlitos 183
a. Corregir la volemia con solucin cristaloide
isotnica (Hartmann o solucin fisiolgica a
0.9%), 30 mL/kg.
b. Continuar como se describe en el paciente he-
modinmicamente estable.
2. Paciente hemodinmicamente estable:
a. Hipernatremia mayor de 165 mEq/L.
S Si hay disfuncin renal: realizar dilisis o he-
mofiltracin.
S Si la funcin renal es normal:13
a. Administrar el dficit de agua pura que
sea necesario para reducir el Na srico
hasta 165 mEq/L.
Dficit de agua pura (en mL) = 4 mL/kg por cada 1 mEq de Na
que se quiera reducir
Dficit de agua Na actual  Na deseado x ACT
pura (en litros)
b. Tratar de reducir el Na srico en 1.5 mEq/
L/h hasta 165 mEq/L.
c. El tiempo necesario para administrar el
agua pura se obtiene de dividir los mEq de
Na que se quiera reducir entre 1.5.
Ejemplo: lactante de 10 kg que tiene deshidrata-
cin hipernatrmica de 170 mEq/L:
Qu cantidad de agua pura se requiere para redu-
cir el Na a 165 mEq/L? 4 mL x kg x 5 mEq =
200 mL
En qu tiempo debe administrarse el agua pura
para reducir el Na en 1.5 mEq/L/h? 5 mEq/1.5
= 3.3 h
b. Hipernatremia de hasta 165 mEq/L:
S Si hay disfuncin renal, realizar dilisis o
hemofiltracin.
S Si la funcin renal es normal:
1. Tratar de reducir el Na srico en 0.5 mEq/
L/h hasta 140 mEq/L.
2. Calcular el dficit de agua pura que sea
necesario para reducir el Na a 140 mEq/L.
3. Calcular la necesidad de agua y electrli-
tos para completar la hidratacin en el
tiempo requerido. Restarle a esta solucin
la cantidad que se administrar como
agua pura.
Ejemplo: lactante de 10 kg que tiene deshidrata-
cin hipernatrmica de 165 mEq/L:
Qu cantidad de agua pura se requiere para
reducir el Na a 140 mEq/L? 4 mL x 10 kg x 25 mEq
= 1 000 mL.
En cunto tiempo debe reducirse el Na srico
a 140 mEq/L? 165 140/0.5 = 25 = 50 h (en pro-
medio 48 h).
184 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Qu cantidad de agua y electrlitos se requiere
para completar su hidratacin? 150 mL x 10 kg =
1 500 mL para 24 h. Para 48 h se requieren 3 L.
De estos 3 L que se requieren para rehidratar al paciente
en 48 h, 1 000 mL sern de agua pura y los 2 000 restan-
tes tendrn electrlitos en una proporcin de 30 mEq/L
En trminos generales y en forma prctica, la solu-
cin hidratante para los casos de deshidratacin hiper-
natrmica debe ofrecer aproximadamente 20 mEq de
Na/L durante 48 h.
Hipernatremia sin deshidratacin
1..Hipernatremia mayor de 165 mEq/L:
a. Si hay disfuncin renal: realizar dilisis o
hemofiltracin.
b. Si la funcin renal es normal:
S Administrar furosemida: 2 mg/kg/dosis.
S Administrar el dficit de agua pura que sea
necesario para reducir el Na srico hasta 165
mEq/L. Procurar una reduccin de Na srico
hasta 165 mEq/L no mayor de 1.5 mEq/L/h.
2. Hipernatremia de hasta 165 mEq/L:
a. Si hay disfuncin renal: realizar dilisis o he-
mofiltracin.
b. Si la funcin renal es normal:
S Administrar furosemida: 1 mg/kg/6 h.
S Administrar el dficit de agua que sea nece-
sario para reducir el Na srico hasta 140
mEq/L. Procurar una reduccin de Na no
mayor de 0.5 mEq/L/h.
S Para calcular el tiempo en horas en que ha de
administrarse el agua pura, dividir entre 0.5
los mEq de Na por reducir.
S Evaluacin clnica de la volemia y control
del Na srico cada 6 a 8 h.14
Trastornos del potasio
El potasio es el principal catin intracelular en una con-
centracin de 150 a 160 mEq/L, mientras que en el exte-
rior es de 3.5 a 5.5 mEq/L.
El K tiene un papel fundamental en la excitabilidad
neuromuscular, la cual depende del intervalo entre el
potencial de membrana en reposo y el potencial de um-
bral. El potencial de membrana en reposo es de aproxi-
madamente 88 mV y el de umbral es de 65 mV; el in-
tervalo normal es de 23 mV. Cuando el intervalo es
(Captulo 17)
menor de 23 mV la excitabilidad neuromuscular au-
menta, y a la inversa.
El K regula fundamentalmente el potencial de mem-
brana en reposo, en tanto que el Ca regula bsicamente
el potencial de umbral. Cuando ocurre hiperkalemia el
potencial de membrana disminuye; por lo tanto, el inter-
valo se reduce y la clula se torna excitable; el efecto
opuesto ocurre en presencia de hipocalemia. Sin embar-
go, hay que tener en cuenta que la excitabilidad neuro-
muscular depende de otros factores y no slo del K; por
lo tanto, el efecto del K puede ser variable dependiendo
de dos situaciones:
1. La rapidez con que ocurra el cambio de concentra-
cin de K.
2. La presencia de alteraciones en otros electrlitos
(Ca, Mg, Na, H).15
HIPERCALEMIA
Se define como hipercalemia la concentracin de K s-
rico mayor de 5.5 mEq/L (en RN ms de 6 mEq/L). Se
manifiesta bsicamente por debilidad muscular y anor-
malidades en la conduccin cardiaca.
La hipercalemia de 7 mEq/L o ms es una emergen-
cia mdica y debe tratarse en forma enrgica (cuadro
17--5). Se manifiesta en el EKG por ondas T picudas y
P planas; conforme se incrementa la concentracin de K
se amplan los complejos QRS y se deprime el segmento
ST, para finalmente ocurrir fibrilacin ventricular o
paro cardiaco (figura 17--1).
Tratamiento
1. Diluir el lquido extracelular.
2. Disminuir el potencial de umbral.
3. Favorecer la captacin de K por la clula.
4. Eliminar el K del organismo.
Cuadro 17--5. Alteraciones electrolticas,
electrocardiogrficas de acuerdo
a los niveles de K+
T picuda: 6 a 7.5 mEq/L
Aplanamiento de onda P: 7.5 a 8 mEq/L
Ensanchamiento del QRS: 7.5 a 8 mEq/L
Complejo QRS bifsico: > 8 mEq/L
 Agua y electrlitos 185

Hipocalcemia Favorecer la captacin

de potasio por la clula
Ca ionizado
S HCO3, 2 a 3 mEq/kg IV a una velocidad no mayor
Disminuido Normal de 0.5 mEq/kg/min. Diluir a partes iguales con
agua estril.
S Glucosa + insulina cristalina. 500 mg de gluco-
Estados sa/kg + 1 UI de insulina por cada 4 g de glucosa en
Mg srico hipoalbuminmicos
infusin durante 30 a 60 min.
S Agonistas B: salbutamol IV a 10 Ng/kg en 30 min;
si es necesario, continuar con infusin continua de
Hipomagnesemia Normal Hipermagnesemia 0.1 Ng/kg/min, que se puede incrementar en 0.1
Ng/kg/min cada 30 min hasta una dosis mxima de
Aminoglucsidos Empleo de 4 Ng/kg/min. Cuando no se cuente con el frmaco
Furosemida PTH IV puede nebulizarse de 50 a 150 Ng/kg/dosis cada
Malabsorcin 30 min.
MgSO4
Alta
Normal o baja Eliminar el potasio del organismo
Fsforo
Hipoparatiroidismo
a. Furosemida: 1 mg/kg/dosis IV cada 6 a 8 h.
Bajo Normal o alto
b. Resina de intercambio catinico (KayexalateR):
1 g/kg por va oral o rectal cada 4 a 6 h. Diluir cada
Deficiencia de gramo de resina en 4 mL de dextrosa a 5%. Inter-
vitamina D
Acidosis tubular
cambio de 2 a 3 mEq de Na por 1 de K, por lo que
Seudohipoparatiroidismo Anticonvulsivantes renal puede causar hipernatremia.
c. Dilisis.
Figura 17--1. Diagrama de decisiones con alteraciones de
hipocalcemia.

HIPOCALEMIA

Dilucin del lquido extracelular

Su utilidad es fundamental en casos de hipovolemia o
hiponatremia acompaante. Se emplea NaCl isotnico,
10 mL/kg, o a 3% 3 mL/kg IV en 15 min.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Se define como hipocalemia la concentracin srica de
K menor de 3.5 mEq/L. Las manifestaciones de la hipo-
calemia se relacionan con los efectos en los msculos
liso y esqueltico, en la funcin renal y en la funcin
cardiaca. Se observa debilidad muscular, distensin ab-
dominal y poliuria como consecuencia de pobre con-
centracin urinaria y en el EKG se deprime el segmento

Disminucin del potencial de umbral
Es la primera medida de urgencia para antagonizar las
manifestaciones cardiacas de la hipercalemia. Se pre-
fiere el CaCl a 10% (27 mg Ca elemento/mL) sobre el
gluconato de Ca a 10% (9 mg Ca elemento/mL) por su
mayor biodisponibilidad.
En el primer caso la dosis es de 2.5 a 5 mg/kg de Ca
elemento y en el segundo la dosis es de 4.5 a 9 mg/kg
Ca elemento.
En cualquier caso, la infusin debe realizarse en 5 a
10 min con monitoreo electrocardiogrfico.
ST. Cuando la hipocalemia es severa se prolonga el in-
tervalo PR y se ensancha en complejo QRS.
Segn el nivel de K srico la hipocalemia puede ser:
a. Leve: K srico menor de 3.5 mEq/L.
b. Moderada: K srico menor de 3 mEq/L.
c. Severa: K srico menor de 2.5 mEq/L.
Tratamiento
En la hipocalemia leve y moderada se incrementa el
aporte de K a 6 mEq/kg/da.
186 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
En la hipocalemia severa, sobre todo en nios graves
con alteraciones electrocardiogrficas, se emplea KCl
en bolo, 0.5 a 1 mEq/kg/h, diluido en solucin salina a
una concentracin de 40 a 60 mEq/L por vena perifrica
o hasta 180 mEq/L en una va central, hasta que se nor-
malice el EKG. Cuando se emplea una va central debe
evitarse que el catter entre en contacto con las cavida-
des cardiacas.
Cuando la hipocalemia es grave pero no hay snto-
mas agudos ni electrocardiogrficos se podr reponer el
K de la siguiente manera:
a. Dficit de K hasta 3 mEq/L x 4 x peso en kg.
b. Dficit de K hasta 3.5 mEq/L x 2 x peso en kg.
Ejemplo: lactante de 8 kg con hipocalemia de 2.3 mEq/L:
a. Dficit hasta 3 mEq = (3 2.3) x 4 x 8 kg = 0.7 x
4 x 8 = 22.4 mEq
b. Dficit hasta 3.5 mEq = (3.5 3) x 2 x 8 kg = 0.5
x 2 x 8 = 8 mEq
Dficit total = 22.4 + 8 = 30.4 mEq
Este dficit ms los requerimientos diarios se reponen
durante 24 h por una vena, perifrica o central segn la
concentracin de K en los lquidos por infundir.16
TRASTORNOS DEL CALCIO
El calcio es el catin bivalente ms importante del orga-
nismo. Interviene en el desarrollo integral del esqueleto,
en el mecanismo de la coagulacin, en la activacin de
diversos sistemas enzimticos y en la transmisin neu-
romuscular. La concentracin srica normal es de 8.4 a
10 mg%. 40% se encuentra unido a protenas y biolgi-
camente es inactivo; el 60% restante es difusible y de
ste, 90% es ionizable (4.5 a 5 mg%) y constituye la
fraccin biolgicamente activa; el 10% restante se en-
cuentra unido a fosfato, citrato y bicarbonato.
La fraccin de calcio ionizado se modifica en razn
de la concentracin de albmina y el pH srico:
1. Por cada 1 g de albmina por arriba o por abajo de
4 g% el calcio ionizado disminuye o aumenta 0.8
mg%, respectivamente.
2. Por cada 0.1 de pH por arriba o por abajo de 7.4 el
calcio ionizado disminuye o aumenta 0.2 mg%,
respectivamente.17
(Captulo 17)
La concentracin normal de calcio srico depende de
tres procesos: absorcin intestinal, reabsorcin renal y
remocin sea. Estos tres procesos biolgicos son regu-
lados por la combinacin de efectos de la PTH y la vita-
mina D.
Regulacin de la transmisin
neuromuscular
Ya se vio, en los trastornos del potasio, que este ion re-
gula fundamentalmente el potencial de membrana en
reposo; el calcio regula bsicamente el potencial de um-
bral. Cuando disminuye la calcemia aumenta el poten-
cial de umbral y, con esto, la excitabilidad celular. Lo
opuesto ocurre en la hipercalcemia.
Hipocalcemia
Se define como hipocalcemia la concentracin srica de
calcio total menor de 8 mg%. En los recin nacidos pre-
maturos es de menos de 7 mg%.
Es una emergencia endocrinolgica de etiologa
mltiple. La mayor frecuencia ocurre en recin nacidos
enfermos (figura 17--2).
Diagnstico
Cuadro clnico sugestivo (irritabilidad, temblores, con-
vulsiones o tetania), determinacin de calcio srico (si
DI DII DIII
V1 V2 V3
V4 V5 V6
Figura 17--2. Hipercalemia, manifestaciones electrocardio-
grficas. Acortamiento del intervalo QT > 6.5 meq/L. Se pro-
duce ensanchamiento del QRS y aparicin de onda T picuda.

es posible, calcio ionizado). El electrocardiograma pue-
de ser til; el alargamiento del QTc sugiere hipocalce-
mia en presencia de manifestaciones clnicas.
QTc = QoT/vRR = normal 0.2
Nota: El QoT se mide del inicio de Q al inicio de T.
Tratamiento
En presencia de sntomas cardiovasculares o tetania
debe hacerse una correccin rpida de la calcemia,
aproximadamente en 10 min. Por su mayor biodisponi-
bilidad se prefiere el cloruro de calcio a 10% (27 mg de
Ca elemental/mL) a razn de 2.5 a 5 mg de calcio/kg
(0.1 a 0.2 mL/kg). Cuando no se dispone de cloruro de
calcio la correccin se realiza con gluconato de calcio
a 10% (9 mg de calcio elemento/mL) a razn de 4.5 a 9
mg/kg (0.5 a 1 mL/kg).
Cuando se han recuperado los sntomas agudos se
contina con una infusin de 15 mg/kg de calcio ele-
mental durante 6 h y despus se sigue con la dosis de
mantenimiento de 9 a 18 mg/kg/da de calcio elemento.
Hipercalcemia
Concentracin srica de calcio mayor de 11 mg%.
La hipercalcemia es un trastorno raro en nios. Las
principales causas son hiperparatiroidismo primario,
hipercalcemia idioptica, hipercalcemia por inmovili-
zacin e intoxicacin por vitamina D.
Diagnstico
Cuadro clnico (poliuria, dolor abdominal, vmitos, es-
treimiento), determinacin de calcio srico. En los ca-
sos de hipercalcemia grave se inhibe la despolarizacin
del miocardio manifestndose en el electrocardiograma
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
por acortamiento del QTc.18
Tratamiento
Comprende cuatro aspectos bsicos:
1. Diluir el LEC.
2. Incrementar la excrecin de calcio por orina o di-
lisis.
3. Disminuir la resorcin sea.
4. Disminuir la disponibilidad de calcio en el tubo
digestivo.
Agua y electrlitos 187
Diluir el lquido extracelular
Solucin salina isotnica 20 a 30 mL/kg en 30 min e in-
crementar al doble los requerimientos hdricos. Se pre-
tende una PVC de al menos 10 mmHg.
El tratamiento con solucin salina en grandes canti-
dades se basa en que la depuracin renal de calcio est
en relacin lineal con la de sodio; por lo tanto, al incre-
mentar la natriuresis aumenta la calciuria.
Incrementar la excrecin
de calcio por orina
Furosemida 1 a 2 mg/kg/dosis hasta cada 2 a 4 h. Vigilar
la hidratacin. Aumenta la excrecin de calcio al dismi-
nuir la reabsorcin en los tbulos distales EDTA. No
emplear en insuficiencia renal. La dosis es de 50 mg/kg
en infusin continua durante 4 a 6 h.
Disminuir la reabsorcin sea
Bifosfonatos: etidronato sdico 7.5 mg/kg/da IV en 4
h durante tres a siete das. Suspender cuando el calcio
disminuya ms de 2 mg/dL en los primeros dos das.
Calcitonina: dosis inicial de 4 a 8 U/kg IV. Posterior-
mente a las 12 h: 4 a 8 mg/kg SC.
Fosfato: puede condicionar calcificacin de tejidos
blandos; no utilizarse en insuficiencia renal.
La dosis oral es de 40 a 80 mg/kg/da.
Mitramicina: no emplear en insuficiencia renal. Do-
sis de 25 Ng/kg diluida en solucin salina, administrar
en infusin continua durante 4 a 8 h.
Disminuir la disponibilidad de
calcio en el tubo digestivo
Esteroides: hidrocortisona 5 mg/kg/da o metilpredni-
solona 1 a 2 mg/kg/da. Disminuye la absorcin intesti-
nal de calcio por bloqueo de la vitamina D. Tambin in-
hibe la reabsorcin sea.
Fosfato: adems de inhibir la reabsorcin sea inhibe
la absorcin intestinal de calcio al formar sales,19 poco
solubles, y disminuye la sntesis de vitamina D3 por in-
hibicin de la alfa--hidroxilasa.
Dilisis: cuando los procedimientos anteriores fraca-
san se recurre a la dilisis peritoneal o hemodilisis. Si
el paciente cursa con insuficiencia renal suele ser el pro-
cedimiento inicial para el tratamiento.20
Hay que recordar que la mayora de los pacientes hi-
percalcmicos cursan con hipocalemia que debe corre-
girse durante el tratamiento.
188 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Fanestil DD: Compartmentation of body water. En: Narins
RG (ed.): Maxwell and Kleemans Clinical disorders of fluids
and electrolyte metabolism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:3--20.
2. Jospe N, Forbes G: Fluid and electrolyte. Pediatr Rev 1996;
17:395--404.
3. Krishna GG, Steigerwalt SP, Pikus R, Kawl R, Narms RG
et al.: Hypokalemic states. En: Narins RG (ed.): Maxwell and
Kleemans Clinical disorders of fluids and electrolyte metab-
olism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:659--696.
4. Sterns RH, Ocdol H, Schrier RW, Narins RG: Hyponatre-
mia: pathophysiology. Diagnosis and therapy. En: Narins RG
(ed.): Maxwell and Kleemans Clinical disorders of fluids
and electrolyte metabolism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:583--
615.
5. Verbialis JG: Disorders of body water homeostasis. Best
Pract Res Clin Endocrinol Metabol 2003;17:471--503.
6. Bourdeau JE, Attie MF: Calcium metabolism. En: Narins
RG (ed.): Maxwell and Kleemans Clinical disorders of fluids
and electrolyte metabolism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:243--
306.
7. Janicic N, Verbalis JG: Evaluation and management of hi-
po--osmolality in hospitalized patients. Endocrinol Metab
Clin N Am 2003;32:459--481.
8. Morrison G, Surger I: Hiperosmolal states. En: Narins RG
(ed.): Maxwell and Kleemans Clinical disorders of fluids
and electrolyte metabolism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:617--
658.
9. Lin M, Liu SJ, Lim IT: Disorder of water imbalance. Emerg
Med Clin North Am 2005;23:749--770.
10. De Fronzo RA, Arieff AI: Hiponatremia: pathophysiology
and treatment. En: Arieff AI, De Fronzo RA (eds.): Fluid,
electrolyte and acid-- base disorders. Nueva York, Churchill
Livingstone, 1995:255--303.
(Captulo 17)
11. Ayus Olivero JJ, Frommer JP: Rapid correction of severe
hiponatremia with intravenous hipertonic saline solution.
1982;72:43--48.
12. Fomon SJ, Ziegler EE: Carga renal de solutos y agua. En:
Fomon SJ (ed.): Nutricin del lactante. Madrid, Mosby/Doy-
ma, 1995:90--101.
13. Kirchner KA, Stein JA: Sodium metabolism. En: Narins
RG (ed.): Maxwell and Kleemans Clinical disorders of fluids
and electrolyte metabolism. 5 ed. McGraw--Hill, 1994:45--
80.
14. Martnez Y: Alteraciones hidroelectrolticas. En: Quevedo
A, Martnez Y, Duque JI, Meja JA (eds.): El nio en estado
crtico. Colombia, Fondo Editorial, 2001:245--272.
15. Hamill RJ, Robenson CM, Wexler HR, Mote C: Efficacy
and safety of potassium infusion therapy in hipokalemic crit-
ically ill patients. Crit Care Med 1991;19:694--699.
16. De Fronzo RA, Smith JD: Clinical disorders of hiperkale-
mia. En: Narins RG (ed.): Maxwell and Kleemans Clinical
disorders of fluids and electrolyte metabolism. 5 ed.
McGraw--Hill, 1994:697--753.
17. Benabe JE, Martnez MM: Disorders of calcium metabo-
lism. En: Narins RG (ed.): Maxwell and Kleemans Clinical
disorders of fluids and electrolyte metabolism. 5 ed.
McGraw--Hill, 1994:3--20.
18. Tapia MR, Iglesias BM: Alteraciones inicas del potasio,
calcio, fsforo y magnesio. En: Casado FJ, Serrano A (eds.):
Urgencias y tratamiento del nio grave. 2 ed. Madrid, Er-
gon, 2007:1225--1232.
19. Lteif AN, Zimmerman D: Biphosphonates for treatment of
childhood hipercalcemia. Pediatrics 1998;102:990--993.
20. Rose BD, Post TM: Clinical physiology of acid-- base and
electrolyte disorders. 5 ed. Nueva York, McGraw--Hill,
2001:699--716.

Indicaciones y manejo de los coloides
en pacientes peditricos
Hugo Salvador Hernndez Nieto, Arturo Gerardo Garza Alatorre
INTRODUCCIN
Reposicin de lquidos
La reposicin de volumen en pacientes crticos ha expe-
rimentado en los ltimos 20 aos cambios significativos
que se han traducido en disminucin de la morbimorta-
lidad de estos pacientes.
Gran parte de estos avances tienen ms bien relacin
con cambios en la actitud de los mdicos y con guas
ms estrictas en la poltica transfusional que con la ge-
neracin de nuevos tipos de lquidos.
Estos avances se aprecian fcilmente en la reanima-
cin inicial de pacientes hipovolmicos o traumatizados
que ingresan a unidades de urgencia, donde se observa
mayor agresividad en el aporte de lquidos no sangu-
neos en el intento por recuperar rpidamente a los pa-
cientes del estado de choque.
Ms difcil es evaluar la reposicin de volumen en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
pacientes crticos hospitalizados, en quienes el efecto a
largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado
por las complejas alteraciones fisiopatolgicas propias
de ellos.
En el presente captulo se analizarn algunos concep-
tos fisiolgicos bsicos de la regulacin del agua corpo-
ral y los diferentes tipos de soluciones disponibles para
la reanimacin, y tambin se researn la reanimacin
en urgencia y la reposicin de volumen en pacientes cr-
ticos hospitalizados, en especial aquellos con alteracio-
nes de la permeabilidad vascular.
189
Captulo 18
REGULACIN DEL AGUA CORPORAL
Y DEL VOLUMEN CIRCULANTE
Efectivo
El agua corporal total corresponde a cerca de 60% del
peso del individuo. Dos tercios del peso comprenden el
compartimento o lquido intracelular (LIC) y el ltimo
tercio el lquido extracelular (LEC). El LEC es el volu-
men que ms interesa en trminos de reposicin de vo-
lumen, ya que es el encargado de la perfusin tisular,
aunque en ocasiones el mdico puede modificar la toni-
cidad de los lquidos para utilizar el LIC en la restaura-
cin de la perfusin tisular. El LEC consta de dos com-
partimentos: el lquido intersticial y el volumen
intravascular (VIV). El volumen de sangre, a su vez,
est dado por la suma del VIV y la masa de glbulos ro-
jos, siendo de aproximadamente 70 a 80 mL/kg en un
adulto sano.
El mantenimiento de una perfusin tisular adecuada
es fundamental para el metabolismo celular normal. El
volumen circulante efectivo (VCE) se refiere a aquella
fraccin del LEC que est en el sistema arterial (700 mL
en un hombre de 70 kg) y que efectivamente est per-
fundiendo los tejidos. Este volumen es sensado por los
cambios de presin en los barorreceptores arteriales
(seno carotdeo y arteriola aferente glomerular) ms que
por alteraciones del flujo o del volumen, y es regulado
fundamentalmente a travs de cambios en la excrecin
de sodio a nivel renal.
En condiciones normales el VCE vara en forma di-
recta a cambios en el LEC. Ambos dependen del balan-
190 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ce de sodio, ya que ste es el responsable de mantener
el agua en el LEC. Como resultado, la regulacin del ba-
lance de sodio y el mantenimiento del VCE son funcio-
nes ntimamente ligadas en clnica. As, en un sujeto
normal, frente a una carga de sodio se produce una ex-
pansin del LEC y del VCE, mientras que la prdida de
sodio produce lo contrario.
En algunas situaciones, sin embargo, el VCE puede
ser independiente del LEC, del volumen plasmtico e,
incluso, del dbito cardiaco. En la insuficiencia cardia-
ca, por ejemplo, se produce un aumento del LEC, lo que
aparece como una respuesta apropiada, ya que el incre-
mento que produce en las presiones intracavitarias, al
distender el volumen de fin de distole ventricular, au-
menta la contractilidad y tiende a restaurar el flujo y la
presin sistmica.1
En otras situaciones, como la sepsis y la cirrosis he-
ptica, el VCE es independiente del dbito cardiaco. En
la sepsis, cuadro en el que existe una alteracin profun-
da de la permeabilidad vascular, el VCE est disminui-
do a pesar de un aumento del LEC, a veces muy marca-
do, que se manifiesta en edema intersticial. No obstante,
la gran cada en la resistencia vascular sistmica tiende
a aumentar el dbito cardiaco a pesar de la disminucin
del VCE (cuadro 18--1).
En condiciones normales el rin es el regulador pri-
mario del balance de sodio y de volumen, variando la
excrecin de sodio urinario de acuerdo con los cambios
en el VCE. No obstante, especialmente cuando se trata
de restaurar en forma aguda la perfusin tisular, existen
otros mecanismos involucrados, como la estimulacin
del sistema nervioso simptico. La aldosterona (retiene
sodio) y el pptido natriurtico auricular (ANP, excreta
sodio) son las hormonas ms ligadas al balance de sodio
a nivel renal, aunque no las nicas. En situaciones de so-
brecarga de sodio por aumento en la ingesta se llega ne-
cesariamente a un aumento en la excrecin de sodio uri-
nario. A su vez, una restriccin en el aporte de sodio au-
Cuadro 18--1. Cambios en el volumen circulante
efectivo y su relacin con el lquido extracelular,
el volumen plasmtico y el gasto cardiaco
Condicin VCE LEC Volumen Dbito
clnica plasmtico cardiaco
Normal, dismi- 8 8 8 8
nucin de Na
Insuficiencia 8 C C 8
cardiaca
Cirrosis heptica 8 C C C
Sepsis 8 C N--C N--C
(Captulo 18)
menta la reabsorcin renal de ste. El uso de diurticos,
al inhibir la reabsorcin de sodio en diversos sitios del
nefrn, dificulta la estimacin clnica del VCE.
En suma, el VCE refleja la perfusin tisular y puede
ser independiente de los parmetros hemodinmicos.
Por ser una entidad de medicin compleja en la prctica
clnica el diagnstico de disminucin del VCE puede
plantearse, en ausencia de patologa renal o terapia diu-
rtica, cuando se encuentre una concentracin de sodio
urinario menor de 15 a 20 mEq/L, que revela retencin
renal del ion.
Diferencia entre osmorregulacin
y regulacin de volumen
En el estudio de la regulacin de volumen es necesario
destacar la importancia de la osmorregulacin, ya que
sta es fundamental en los desplazamientos de agua des-
de el intracelular hacia el extracelular y viceversa. La
osmolaridad plasmtica est determinada por la rela-
cin entre los solutos (bsicamente sodio, cloro y otros
iones) y el agua corporal. El LEC, en cambio, est deter-
minado por la cantidad absoluta de sodio y agua.
Los mecanismos que determinan la osmolaridad
plasmtica son distintos a aquellos envueltos en la regu-
lacin del volumen, si bien existe una relacin estrecha
entre ambos. Los cambios en la osmolaridad plasmti-
ca, determinada primariamente por la concentracin de
sodio, son sensados por osmorreceptores ubicados en el
hipotlamo. stos afectan la ingesta y la excrecin de
agua a travs del mecanismo de la sed y de la secrecin
de hormona antidiurtica (ADH). La disminucin en la
osmolaridad plasmtica inhibe fuertemente la secrecin
de ADH, eliminndose agua libre por la orina. Lo con-
trario ocurre en situaciones de hiperosmolaridad, en que
el aumento en la permeabilidad de los tubos colectores
del rin inducido por la ADH produce reabsorcin de
agua libre.
Sin embargo, la secrecin de ADH tambin es modu-
lada por receptores de volumen, producindose una po-
tenciacin o inhibicin de la respuesta a los cambios en
la osmolaridad. La disminucin del volumen circulante
potencia la liberacin de ADH en un estado de hiperos-
molaridad, pero en cambio puede bloquear la inhibicin
de ADH inducida por una disminucin en la osmolari-
dad plasmtica (figura 18--1). Un caso frecuente en cl-
nica y que ilustra esta interaccin es lo que ocurre en
ciertas situaciones de hipovolemia. La disminucin del
VCE estimula intensamente la secrecin de ADH, lo
que aumenta la reabsorcin de agua libre en los tbulos
distales y tiende a producir hiponatremia. Este intento

10
Hipovolemia
ADH plasmtico (pg/mL)
5 la osmolalidad lo define por kilogramo de solvente. En
0 Osmolaridad = (Na x 2) + (Gluc/18) + (BUN/2.3)
260 270 280 290 300
Osmolaridad plasmtica
Figura 18--1. Relacin entre los niveles de ADH plasmtica
y la osmolaridad en los cambios de volumen circulante.
de restaurar la volemia es potenciado por la disminu-
cin del aporte de agua a los segmentos distales del ne-
frn, secundario a la disminucin de la filtracin glome-
rular y al aumento en la reabsorcin tubular proximal de
sodio y agua. Dicho de otro modo, en situaciones de hi-
povolemia, y a pesar del estmulo hipoosmolar, la ADH
permanece elevada perpetuando la hiponatremia en esta
condicin.
En resumen, el volumen intracelular o LIC, funda-
mental para un funcionamiento celular normal, est de-
terminado bsicamente por la osmolaridad y los cam-
bios en el balance de agua. La excrecin de sodio no es
afectada primariamente a menos que haya cambios en
el volumen circulante. El manejo de la osmolaridad en
los lquidos, en especial en la concentracin de sodio,
afecta la relacin entre el LEC y el LIC produciendo
desplazamientos extremadamente rpidos entre ambos
compartimentos. As, el uso de lquidos hipertnicos
puede ser muy til en situaciones de choque hipovol-
mico en unidades de reanimacin y urgencia, al produ-
cir un desplazamiento masivo de volumen desde el LIC
hacia el LEC restaurando rpidamente el intravascular.1
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CRISTALOIDES Y COLOIDES
Efectos osmticos de los lquidos
Los lquidos, de acuerdo con sus efectos osmticos, se
definen en trminos de osmolaridad, osmolalidad, pre-
sin osmtica, tonicidad y presin coloidoonctica. Las
partculas osmticamente activas (POA) atraen agua a
Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos 191
travs de una membrana semipermeable hasta alcanzar
un equilibrio. El organismo mantiene la osmolaridad
tanto en el intracelular como en el extracelular a travs
de cambios en el agua corporal. La osmolaridad se refie-
re al nmero de POA por litro de solucin, mientras que
Hipervolemia el plasma la osmolaridad real puede ser estimada de
acuerdo con la siguiente frmula, que pretende sumar
los efectos de todas las POA:
310 320 330 El sodio (Na), que es el principal catin extracelular, es
multiplicado por 2 para incluir los aniones (bsicamente
cloro). La glucosa (Gluc) adquiere gran importancia en
situaciones de hiperglucemia, pudiendo llegar en casos
extremos al coma hiperosmolar. En estos casos, cada 62
mg% de aumento en el nivel de glucemia arrastrar sufi-
ciente agua desde el LIC para reducir la natremia en 1
mEq/L. La terapia con insulina, al disminuir la gluce-
mia, elevar la concentracin de sodio en forma parale-
la. La urea (BUN), por su capacidad de penetrar fcil-
mente en las clulas, no es un soluto efectivo y no
produce desplazamientos de agua entre los comparti-
mentos intracelular y extracelular.2
La proporcin de la actividad osmtica atribuible a
las protenas del plasma es sorprendentemente pequea,
algo ms de 1 mOsm/kg; sin embargo, es esencial en de-
terminar el equilibrio de lquidos entre los dos compar-
timentos del LEC, esto es, el lquido intersticial y el vo-
lumen plasmtico. En el lecho capilar existe un virtual
equilibrio entre los osmoles (mayoritariamente sodio y
cloro) de plasma e intersticio, excepto las protenas.
Como la concentracin de protenas a nivel capilar ex-
cede a la del intersticio, la presin coloidoonctica
(PCO), vale decir la presin osmtica ejercida por las
protenas del plasma, es fundamental para mantener el
volumen intravascular. El valor de la PCO se estima en
24 mmHg, de los cuales 80% (esto es, 19 mmHg) es
ejercido por la albmina plasmtica, y el resto por fibri-
ngeno y otras globulinas.
La relacin entre la filtracin neta desde el espacio
vascular hacia el intersticio y las presiones oncticas e
hidrostticas, que gobierna el desplazamiento de lqui-
dos a nivel capilar, est expresada por la ley de Starling:
Q = kA [(Pc Pi) + s (pi pc)]
Q = filtracin de lquido; k = coeficiente de filtracin
capilar; A = rea de la membrana capilar; Pc = presin
hidrosttica capilar; Pi = presin hidrosttica intersti-
cial; s = coeficiente de reflexin para la albmina; pi =
presin coloidoonctica intersticial; pc = presin coloi-
doonctica capilar (plasmtica).
192 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuantitativamente, la presin hidrosttica capilar y
la presin coloidoonctica plasmtica son las ms im-
portantes, si bien el valor exacto de estos parmetros en
sujetos sanos es incierto. Es necesario considerar que
ste es un fenmeno dinmico, variando los valores en-
tre el lecho capilar arterial y el venoso. En el primero
hay tendencia a la salida de lquido desde el capilar ha-
cia el intersticio, mientras que en el lado venoso se pro-
duce reabsorcin de ste. En todo caso, existe consenso
en que el gradiente resultante es levemente positivo;
vale decir, existe una filtracin neta de lquido desde el
capilar hacia el intersticio, el cual es reabsorbido por el
drenaje linftico evitando la formacin de edema a nivel
tisular.3
Si la permeabilidad de la membrana capilar es nor-
mal los lquidos que contienen coloides tienden a ex-
pandir ms el intravascular que el intersticial. En gene-
ral, 1 g de coloide mantiene alrededor de 20 mL de agua
en el intravascular (20 a 25 mL por gramo de dextrn,
14 a 15 mL por gramo de albmina, 16 a 17 mL por gra-
mo de almidones). Sin embargo, en presencia de altera-
ciones de la permeabilidad vascular, como en la sepsis,
la situacin puede ser muy diferente, permitiendo la
fuga de molculas al intersticio.
Tonicidad de los lquidos
La tonicidad de un lquido describe los solutos osmti-
camente activos en una solucin. Los solutos efectivos
estn restringidos a un compartimento, LIC o LEC, y
son capaces de ejercer una fuerza osmtica para el mo-
vimiento de agua entre ellos. La tonicidad del plasma no
puede ser medida, pero s estimada con base en el conte-
nido de sodio y glucosa. La urea cruza libremente las
membranas celulares, de modo que no es un soluto efec-
tivo. La glucosa, al ser rpidamente metabolizada en el
organismo a CO2 y H2O, es osmticamente activa slo
en forma transitoria. De este modo, la administracin de
lquidos con una tonicidad diferente a la del plasma ori-
ginar desplazamientos de agua entre el LEC y el LIC,
produciendo cambios en el volumen celular. Si se admi-
nistra un lquido hipotnico, como suero glucosado a
5%, existe paso de agua desde el LEC hacia el LIC, pro-
ducindose edema intracelular (cuadro 18--2). En cam-
bio, la administracin de soluciones hipertnicas pro-
ducir un paso de agua desde el LIC hasta el LEC, con
la consiguiente deshidratacin celular (equilibrio de
Donan transmembrana) (cuadro 18--2).
Mantener el volumen celular es crtico para el funcio-
namiento celular normal. Las alteraciones osmticas en
el medio extracelular inducen cambios en el volumen de
(Captulo 18)
Cuadro 18--2. Efectos sobre la distribucin
del agua corporal a los 30 min de la
administracin de un litro de diferentes fluidos
(el efecto a las 6 h para la albmina y la sangre)
Lquido Volumen LIC LEC(1/3)
de distri-
d di t i (2/3) Intravas- Intersticio
bucin cular
Glucosa ACT 660 85 255
5%
SF LEC (--) 250 750
Albmina VIV 0 1 000 (500) 0 (500)
en SF
Sangre VIV 0 1 000 0 (0)
(1 000)
ACT: agua corporal total; LEC: lquido extracelular, LIC: lquido
intracelular; VIV: volumen intravascular; SF: suero fisiolgico.
las clulas, las que aumentan o disminuyen su tamao
con rapidez. Frente a estos cambios se activan mecanis-
mos que tienden a revertir la situacin, bsicamente la
ganancia o la prdida de solutos osmticamente activos,
como iones inorgnicos (sodio, potasio y cloro) y pe-
queas molculas orgnicas llamadas osmolitos. Estos
mecanismos reguladores son los encargados de mante-
ner el volumen celular en estados patolgicos asociados
a alteraciones crnicas de la osmolaridad.3
Cristaloides
Los cristaloides son el lquido de reanimacin de prime-
ra lnea en todos los ambientes clnicos. Independiente
de la causa que origine una hipovolemia, ya sea absoluta
o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma r-
pida y segura. Cualquier solucin isotnica es capaz de
restaurar el volumen intravascular, de expandir el LEC
y de mantener o mejorar el flujo urinario. De bajo costo
y no txicos a corto plazo, los cristaloides son el lquido
de eleccin en el tratamiento inicial.4
Los sueros fisiolgico y Ringer lactato son los crista-
loides ms usados en clnica. Si bien este ltimo es lige-
ramente hipotnico (cuadro 18--3), en la clnica se
comportan y son considerados ambos como lquidos
isotnicos. Al ser infundidos por va intravascular se
produce una rpida distribucin en el lquido extracelu-
lar (LEC), aumentando tanto el intravascular como el
intersticio. De este modo, su efecto es transitorio y a las
2 h no ms de 20% del volumen infundido se encuentra
en el intravascular. En pacientes con permeabilidad nor-
mal, como en el perioperatorio de ciruga de menor a
moderada, esta situacin no genera grandes problemas.
Sin embargo, en pacientes con grandes cambios de volu-
 Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos 193

Cuadro 18--3. Caractersticas de cristaloides y coloides usados en reanimacin en nuestro pas

Na Cl K Ca Osm Lactato pH Coloide PM
mEq/L mEq/L mEq/L mEq/L mOsm/L mOsm/L g/L coloide
NaCl 0.9% 154 154 -- -- 310 -- 5 -- --
Ringer lactato 130 109 4 3 275 28 6.5 -- --
Dextrn 6% 154 154 -- -- 310 -- ND 60 40 000
Gelafundin 3.5% 142 80 -- 2.8 240 -- ND 35 35 000
Haemaccel 3.5% 145 145 5.1 6.25 301 -- 7.3 35 35 000
HAES--steril 6% 154 154 -- -- 308 -- 5.4 60 200 000
Albmina 20% 140 140 4 -- 300 -- ND 200* 69 000

men, alteracin de permeabilidad (sepsis, sndrome de
dificultad respiratoria aguda o gran quemado) o con re-
serva cardiovascular disminuida, el uso de grandes can-
tidades de soluciones isotnicas puede llevar a proble-
mas posteriores (cuadro 18--3).
El principal inconveniente del uso de las soluciones
isotnicas se deriva de su rpida distribucin al LEC, lo
que significa que en ocasiones el efecto hemodinmico
es muy transitorio o puede facilitar la formacin de ede-
ma tisular. Este ltimo se produce en forma difusa en el
organismo, es mayor en los puntos declives y, adems,
est asociado a diversos problemas. Al aumentar la dis-
tancia entre el capilar y las clulas se produce una dismi-
nucin en la tensin de oxgeno tisular que puede ser
crtica en pacientes en choque. A nivel pulmonar el ede-
ma intersticial asociado al uso de grandes volmenes de
reanimacin produce un deterioro de la oxigenacin. El
incremento de peso del paciente, reflejo del lquido acu-
mulado, se ha asociado a una mayor mortalidad en uni-
dades de cuidados intensivos.
Sin embargo, la importancia clnica real de todos es-
tos problemas es an materia de controversia. Ms im-
portantes parecen ser el conocimiento y el uso juicioso
de las distintas soluciones, ponderando beneficios, cos-
tos y efectos adversos.
Por su escaso efecto expansor del intravascular, las
soluciones hipotnicas no tienen cabida en la reanima-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
glucosa hipertnica, aminocidos y lpidos, as como
con oligoelementos y vitaminas.
Las soluciones hipertnicas (NaCl 3 a 7.5%) produ-
cen un desplazamiento de agua desde el LIC hasta el
LEC, produciendo una mejora casi inmediata de los pa-
rmetros hemodinmicos con menor volumen infundi-
do en comparacin con las soluciones isotnicas. Ms
an, este efecto puede ser prolongado en el tiempo aso-
ciando coloides en su administracin. Sin embargo, el
menor requerimiento de volumen no asegura una menor
produccin de edema tisular, pudiendo incluso producir
problemas de hipernatremia, hiperosmolaridad, hiper-
cloremia o edema pulmonar de aparicin ms tarda, por
lo que su uso est restringido al manejo inicial de pa-
cientes traumatizados, en choque hipovolmico y en
unidades de urgencia. En pacientes con edema cerebral
traumtico el uso de soluciones hipertnicas puede ser
una ventaja al inducir hipernatremia y disminucin de
la masa celular y de la presin intracraneana. Por otra
parte, en pacientes con trastornos crnicos de la osmola-
ridad, la correccin rpida de la hiponatremia con solu-
ciones hipertnicas puede producir mielinlisis pontina
y dao cerebral irreversible.5
Coloides

cin del paciente en choque. Su principal indicacin
est en el manejo de la diabetes inspida y en situaciones
de deshidratacin crnica e hiperosmolaridad. La solu-
cin glucosada a 5%, si bien tiene una osmolaridad de
280 mOsm/L, al ser rpidamente metabolizada se com-
porta clnicamente como una solucin hipotnica. La
glucosa a 5% asociada a NaCl (1 a 4 g/L) y a KCl (1 a
2 g/L dependiendo de la calemia), y en volmenes dia-
rios totales que van de 1 a 3 L, es uno de los lquidos de
reposicin preferidos por los clnicos en pacientes im-
posibilitados de alimentarse por va enteral, as como en
el periodo perioperatorio. Frente a situaciones de ayuno
prolongado esta reposicin se ir complementando con
Las soluciones coloideas o coloides, tambin llamadas
expansores del plasma, expanden primariamente el vo-
lumen intravascular por periodos ms prolongados que
los cristaloides (cuadro 18--4). Esta situacin es particu-
larmente clara en pacientes con permeabilidad del lecho
vascular normal, en quienes se han realizado estudios
para determinar la capacidad onctica y la duracin cl-
nica de los distintos coloides. El tamao de los poros
vasculares es de aproximadamente 65 , con lo cual
macromolculas con peso molecular (PM) > 10 000
daltons (Da) encuentran dificultades para cruzar al in-
tersticio y ejercen de este modo una diferencia de pre-
sin onctica que atrae agua al intravascular. A nivel
194 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 18)

Cuadro 18--4. Caractersticas clnicas de los coloides

Cristaloidea Gelatinea Dextranea Almidonea Albmina
Poder onctico -- + + +++ +++
Duracin IV + + + +++ +++
Reacciones adversas
Anafilaxis -- +++ +++ + +
Alta coagulacin -- -- +++ +/-- --
Edema pulmonar (?) ++ + + + +
Falla renal (?) -- -- -- -- --
Precio -- + + ++ +++

glomerular la inulina (PM 5 200 Da) se filtra libremente
hacia el sistema tubular; en cambio, la mioglobina (PM
17 000 Da) slo lo hace parcialmente. La albmina (PM
69 000 Da) se filtra en cantidades mnimas debido a su
gran tamao y a su carga elctrica negativa, que dificul-
ta an ms su paso a travs de los poros vasculares (cua-
dro 18--4).
La capacidad de mantener el volumen administrado
en el espacio intravascular depende del PM y, como se
ha mencionado, de la permeabilidad vascular. Cuanto
mayor sea el tamao de la molcula, mayor ser su efec-
to sobre la PCO y ms tiempo permanecer en el orga-
nismo hasta ser excretada o metabolizada. Sin embargo,
a diferencia de la albmina, los coloides sintticos son
suspensiones con molculas de tamaos y pesos mole-
culares diferentes, y el PM que se describe es el PM pro-
medio de las distintas molculas. As, la capacidad on-
ctica real de un coloide estar dada, ms que por su
peso molecular, por el nmero de molculas con PM
mayor de 20 000 o 30 000 Da.
La gran ventaja del uso de coloides con respecto a los
cristaloides est en su mayor capacidad de mantener el
volumen intravascular. A igual volumen de solucin in-
fundida habra mejores parmetros hemodinmicos y
menor edema intersticial. Sin embargo, en pacientes
con permeabilidad vascular aumentada los coloides se
filtran con mayor facilidad hacia el extravascular, pu-
diendo ejercer presin onctica en ese compartimento,
incrementar el edema intersticial y hacer ms difcil su
manejo. En pacientes con insuficiencia respiratoria gra-
ve el uso de coloides puede significar un deterioro grave
en los parmetros de oxigenacin.
Por mucho tiempo el expansor plasmtico ms usado
fue el plasma fresco congelado; sin embargo, cuando se
conocieron sus problemas dej de ser el indicado para
la expansin del volumen intravascular y hoy en da su
uso se limita a defectos hematolgicos. El desarrollo
tecnolgico permiti la produccin industrial de alb- a 12 h, dependiendo de la patologa subyacente. La gran
mina humana como expansor plasmtico, la cual es con-
siderada el coloide ideal por excelencia debido a su lar-
ga permanencia en el intravascular y la ausencia de
efectos adversos importantes. Sin embargo, su elevado
costo ha llevado al desarrollo de otras macromolculas
de origen vegetal y animal, los llamados coloides sint-
ticos. stos, a diferencia de la albmina, son molculas
polidispersas, de diferentes pesos moleculares pero con
capacidades oncticas similares y de costo bastante
menor.5
Albmina
La albmina es la protena ms abundante en el compar-
timento extracelular, con un pool total de aproximada-
mente 5 g/kg. De 30 a 40% se encuentra en el intravas-
cular y el resto en el intersticio, con una distribucin
heterognea en los diferentes rganos. La albmina re-
presenta 50% de la sntesis proteica heptica (aproxi-
madamente 0.2 g/kg/da) y es responsable de 70 a 80%
de la PCO del plasma. El fraccionamiento de las prote-
nas plasmticas y la preparacin industrial de albmina
se han desarrollado en los ltimos 20 aos. La albmina
preparada comercialmente en Chile es hiperonctica
(albmina a 20%, 10 g en frasco de 50 mL) y aumenta
el intravascular cuatro veces en relacin al volumen ad-
ministrado, pudiendo hacerse isoonctica (3 a 5%) si se
diluye en algn cristaloide. La albmina es pasteurizada
luego de su fraccionamiento del plasma humano, de
modo que no existe posibilidad de transmisin de enfer-
medades virales; sin embargo, s pueden producirse
reacciones alrgicas por la presencia de pirgenos.6
La albmina humana es el expansor plasmtico natu-
ral contra el cual son comparados los coloides sintti-
cos. A diferencia de stos, la albmina posee una carac-
terstica nica: es una solucin monodispersa, o sea que
todas sus molculas son del mismo tamao (69 000 Da).
Su vida media es de 18 h y la duracin clnica va de 6
ventaja del uso de albmina y otros coloides con respec-
to a los cristaloides est en su mayor capacidad de man-
 Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos
tener el volumen intravascular. A igual volumen de
solucin infundida habra mejores parmetros hemodi-
nmicos y menor edema intersticial.
Aparte de su efecto expansor plasmtico, la albmina
tambin ha sido usada para corregir el edema secunda-
rio a hipoalbuminemia crnica, como pacientes desnu-
tridos, o aquellos portadores de insuficiencia heptica o
sndrome nefrtico.6
Coloides sintticos
A diferencia de la albmina, los coloides sintticos son
suspensiones con molculas de tamaos y pesos mole-
culares diferentes. Las sustancias ms usadas son las ge-
latinas, los dextranos y los almidones (cuadro 18--4).
Dextranos
La molcula del dextrn o dextrano es un polisacrido
monocuaternario de origen bacteriano. Las principales
soluciones disponibles tienen PM promedio de 70 000,
60 000 o 40 000 Da; esta ltima es la ms usada en Chile
(dextrn--40). Su uso como expansor del plasma va en
franca disminucin debido a sus efectos adversos, prin-
cipalmente aquellos relacionados con la coagulacin,
siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas.
Despus de su infusin la eliminacin del dextrn
ocurre por diversas vas, siendo la ms importante la va
renal. La aparicin de una insuficiencia renal oligoan-
rica es una complicacin ms bien excepcional y se ha
descrito con el uso de dextrn--40 a 10%. Si bien el po-
der onctico es alto, 1 g de dextrn puede retener hasta
30 mL de agua; su duracin es bastante limitada y no va
ms all de 3 a 4 h. Despus de una perfusin de dex-
trn--40, la mitad es eliminada a las 2 h, y a las 6 h slo
permanece 20% en el intravascular.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El dextrn tiene propiedades antitrombticas impor-
tantes, por alterar la adhesividad plaquetaria y deprimir
la actividad del factor VIII. Las anormalidades de la he-
mostasia inducida por los dextranos son similares a las
observadas en la enfermedad de von Willebrand. Por lo
general se observa un aumento en el tiempo de sangra
despus de la administracin de ms de 1.5 g/kg de dex-
trn. Adems, los dextranos disminuyen la viscosidad
sangunea, favoreciendo la circulacin. As, ms que
como expansor plasmtico es usado por sus efectos reo-
lgicos y antitrombticos en situaciones de bajo flujo a
nivel microcirculatorio, como revascularizacin de ex-
tremidades en pacientes diabticos, manejo de vasoes-
195
pasmo cerebral y prevencin de trombosis venosa pro-
funda.7
El dextrn tambin puede producir liberacin de his-
tamina y reacciones anafilcticas severas. El estudio de
Laxenaire, en Francia, mostr una incidencia de reac-
ciones anafilcticas similar a las gelatinas; sin embargo,
los casos graves fueron ms frecuentes. La posibilidad
de bloquear estas reacciones inmunitarias con el uso de
su hapteno (dextrn 1 000 Da) es cierta, por lo que su uso
es recomendado antes del uso de cualquier dextrano.
Gelatinas
Las gelatinas se obtienen por degradacin del colgeno
de origen animal. A travs de diversos procesos es posi-
ble obtener gelatinas fluidas modificadas y gelatinas
con puentes de urea, ambas con PM promedio de 35 000
Da. Las caractersticas clnicas de ambas son similares,
de modo que se hablar brevemente de ellas en forma
genrica. Su poder onctico es menor a la albmina y su
vida media en el intravascular es relativamente corta, de
2 a 3 h, siendo eliminadas rpidamente por filtracin
glomerular. Si bien existe filtracin hacia el intersticio,
bsicamente no se ha descrito su acumulacin en el or-
ganismo. Esto, asociado a la escasa incidencia de efec-
tos a nivel renal o de la coagulacin, permite que no
haya dosis lmites establecidas para las gelatinas. No
obstante, como ya se mencion, el poder onctico y la
duracin en el intravascular son bastante modestos e in-
feriores a la albmina, los dextranos y los HES de PM
alto e intermedio. El estudio de Laxenaire identific
cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoideas
por el uso de coloides:
1. Antecedentes de alergia medicamentosa.
2. Sexo masculino.
3. Uso de dextranos.
4. Uso de gelatinas. Si bien los problemas alrgicos
con las gelatinas son frecuentes, raras veces son
severos.
En conclusin, el uso de las gelatinas es apto para la ma-
yora de las situaciones clnicas que requieran reposi-
cin o expansin del volumen plasmtico. Si bien su
efecto onctico es ms dbil y de menor duracin que
los otros sustitutos plasmticos, no se le reconocen efec-
tos adversos sobre la funcin renal y la coagulacin. Por
este motivo no existe una dosis mxima que no deba so-
brepasarse y, junto a los HES de PM medio, son los co-
loides sintticos ms usados en la actualidad en Mxico
y en Europa.7
196 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Hidroxietilalmidones
Los almidones son polmeros naturales de glucosa deri-
vados de la amilopectina, generalmente provenientes
del maz o del trigo. Las soluciones de almidn natural
son muy inestables en el plasma, al ser rpidamente
metabolizadas por las amilasas. La hidroxietilacin o
esterificacin en diversas posiciones de la molcula
permite retardar esta hidrlisis confirindole una gran
estabilidad a la solucin. Los almidones ms estables y
usados en clnica son los hidroxietilalmidones (HES,
por el nombre en ingls de hydroxyethyl starch) y de
ellos se tratar a continuacin.
Las caractersticas fundamentales que determinan la
actividad onctica y la duracin de los HES que se usan
en clnica son el nmero de molculas y su peso molecu-
lar (PM), y el grado y el tipo de hidroxietilacin. La acti-
vidad onctica depende primariamente del nmero de
molculas en la solucin y de su PM. Originalmente el
PM se consideraba el factor principal para describir las
caractersticas clnicas de los HES. Sin embargo, el
nmero de molculas y el tipo de sustitucin con radica-
les hidroxietilos son ms importantes para definir el
comportamiento de los HES.
Al ser molculas polidispersas (de diferentes pesos
moleculares), su PM slo refleja el PM promedio y no
habla de la dispersin en el tamao de las molculas. De
hecho, el nmero de molculas es fundamental en la ac-
tividad onctica de los HES, ya que a igual concentra-
cin el nmero de molculas, inverso al PM promedio
de la solucin, determinar la actividad onctica del
HES.
La cintica de los almidones mejora con la adicin de
radicales hidroxietilos, prolongando as su vida media.
El grado de sustitucin molar de un HES est determi-
nado por el nmero de unidades de glucosa hidroxietila-
das dividido entre las unidades de glucosa presentes.
Cuanto mayor sea el nmero de unidades hidroxietila-
das, mayor ser el grado de sustitucin y mayor la vida
media de la molcula en el plasma, variando el grado de
sustitucin de 0.4 a 0.7. Un grado de sustitucin de 0.5
indica que hay 5 unidades hidroxietiladas por cada 10
molculas de glucosa. Adems, la hidroxietilacin ocu-
rre en diversos sitios de la molcula de glucosa, siendo
la posicin en el carbono 2 la ms frecuente y la ms re-
sistente a la hidrlisis. De este modo, el tipo de sustitu-
cin tambin influye en la vida media del HES, lo cual
se identifica por la relacin C2/C6. Cuanto mayor sea
esta relacin (vale decir: ms molculas hidroxietiladas
en el carbono 2 que en el carbono 6), ms lenta ser la
metabolizacin del HES.8
(Captulo 18)
En varios pases se han utilizado diferentes molcu-
las y de diversos orgenes. Al no existir un consenso uni-
versal, lo ms apropiado es definir los HES de acuerdo
con su PM y el grado de sustitucin molar, los cuales re-
presentan en forma bastante adecuada las caractersti-
cas farmacocinticas de los HES. En EUA el HES
450/0.7 (HespanR o HetastarchR) es el nico aprobado
por la FDA y el que presenta la mayor incidencia de
efectos adversos, especialmente a nivel de la coagula-
cin. Adems, su monopolio conlleva un alto costo, que
lo hace comparable a la albmina en este aspecto. En
Europa, en cambio, varios HES de PM intermedio (200
a 300 kDa) se han usado como sustitutos plasmticos,
siendo de mucho menor costo y con un perfil clnico
muy superior al HetastarchR. En Mxico el HAES--ste-
rilR (HES 200/0.5) comparte estas caractersticas de
bajo costo, actividad onctica prolongada y escasos
efectos adversos.
Poco despus de la administracin de una solucin de
HES la distribucin de las molculas circulantes se hace
menos dispersa y el PM promedio es ms pequeo que
en la solucin in vitro. Esto se produce porque las mol-
culas con un PM menor de 50 000 Da son rpidamente
eliminadas por excrecin renal, y las molculas ms
grandes son parcialmente hidrolizadas por la amilasa.
Esto explica tambin la corta vida media de las gelati-
nas, rpidamente eliminadas por va renal debido a su
menor PM.
El patrn de cambio en las soluciones de HES de PM
intermedio es similar, disminuyendo el PM in vivo de 70
a 120 kDa en las primeras horas despus de la infusin.
La hidrlisis limitada de las molculas aumenta su n-
mero e incrementa el efecto osmtico, ya que ste es
proporcional al nmero de molculas circulantes. La re-
lacin C2/C6 del HES circulante tambin aumenta, ya
que las molculas con sustitucin C2 resisten ms la hi-
drlisis.9
En cuanto a la duracin del efecto expansor de los
HES, la tasa de hidroxietilacin es fundamental en su
vida media. As, los HES de alto peso molecular, con
grados de sustitucin de 0.7, tienen una duracin supe-
rior a las 24 h. Algunas de las molculas de mayor tama-
o pueden incluso permanecer varios das en la circula-
cin, existiendo el riesgo de acumulacin frente a dosis
repetidas de HES de alto peso molecular. Los HES de
PM intermedio, como HAESsterilR (200/0.5) tienen
una vida media plasmtica de entre 4 y 6 h y una dura-
cin clnica que puede alcanzar las 12 h, con escaso ries-
go de acumulacin. Para molculas de PM intermedio
pero con mayor grado de sustitucin (HES 200/0.62),
tambin llamadas de eliminacin retardada, la duracin
puede alcanzar de 18 a 24 h.
 Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos
A la fecha el mecanismo preciso de eliminacin si-
gue siendo materia de debate. El rol del sistema reticu-
loendotelial al fagocitar las molculas ms grandes est
descrito para los HES de alto PM y alto grado de sustitu-
cin, como el HES 450/0.7. Para las molculas de PM
intermedio (p. ej., HAESsterilR) y PM pequeo, la eli-
minacin renal tiene un rol primordial y no se produce
acumulacin en el organismo.
Despus de analizadas las caractersticas fisicoqu-
micas y farmacocinticas queda claro que no todos los
HES tienen los mismos efectos clnicos. Para fines prc-
ticos, los HES son definidos por su PM y su grado de
sustitucin, siendo los HES de PM intermedio los ms
usados en Europa y, a juicio de los autores, son los ms
adecuados para la expansin del volumen intravascular.
Existen mltiples datos referentes a la magnitud y la
duracin del efecto expansor del plasma de los HES.
Los sujetos estudiados varan de voluntarios normales
a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad
vascular, lo que dificulta la interpretacin de los datos.
Ciertos modelos utilizados, como el choque sptico, el
choque hemorrgico y la circulacin extracorprea, al-
teran profundamente la permeabilidad capilar y, por
consiguiente, el volumen de distribucin de los sustitu-
tos plasmticos. La volemia inicial y la existencia de
una eventual deplecin proteica tambin influyen de
manera directa en los resultados. Finalmente, la concen-
tracin, el volumen y la velocidad de infusin de la solu-
cin son otros factores por considerar en la conducta del
HES en el organismo y, en particular, su capacidad de
expandir el volumen intravascular. Segn estos concep-
tos, el efecto clnico de los HES debe evaluarse en diver-
sas situaciones clnicas, ya que cada una presenta una
respuesta particular frente al aporte de estas soluciones.
Se ha demostrado que no todos los HES tienen la mis-
ma repercusin sobre la coagulacin y, eventualmente,
la misma posibilidad de producir complicaciones he-
morrgicas. Varios estudios han mostrado que los HES
de PM alto (HES 450/0.7, HespanR y HetastarchR)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
producen aumento del tiempo de sangra, disminucin
del tiempo de protrombina y disminucin del factor
VIII coagulante y del factor von Willebrand. As, al
igual que los dextranos, los HES de PM alto producen
un efecto similar a la enfermedad de von Willebrand.
Estos efectos son menores y transitorios si el HES
450/0.7 se usa en cantidades moderadas, esto es, meno-
res de 20 mL/kg o 1 500 mL/da. Sin embargo, varios
casos clnicos reportados de hemorragia perioperatoria
asociada al uso de HES 450/0.7 han sembrado un temor
injustificado por el uso de HES de PM intermedio.
Diversos estudios han mostrado que los efectos de
los HES sobre la coagulacin son producidos por las
197
molculas de gran tamao, difciles de eliminar y que
estn presentes en los HES de PM alto y alto grado de
hidroxietilacin. El efecto de los HES de PM interme-
dio y bajo grado de hidroxietilacin (HES 200/0.5) so-
bre la coagulacin es prcticamente nulo y no sera cau-
sa de problemas hemorragparos.
El riesgo de reacciones anafilactoideas es bajo, simi-
lar al que se presenta a la albmina, y de magnitud leve.
El riesgo de estas reacciones se ha estimado que es de
cuatro a seis veces menor que el de las gelatinas y los
dextranos. De manera regular se observa un aumento de
las amilasas sricas, pero no tiene relevancia clnica.
No hay datos que sustenten un efecto adverso de los
HES sobre la funcin renal. Sin embargo, hay que sea-
lar que el sndrome de insuficiencia renal aguda hiper-
onctica, inicialmente descrito con los dextranos, puede
suceder con cualquier agente coloideo hiperonctico.
El mecanismo de esta complicacin es por un aumento
de la presin coloidoonctica plasmtica que se opone
a la presin de filtracin hidrosttica glomerular, y tam-
bin se ha descrito para la albmina, las gelatinas y los
HES. La mayora de estos pacientes presentan tambin
otros factores de riesgo, como deterioro previo de la
funcin renal y estados de hipoperfusin.
Coloides o cristaloides?
A la fecha no existen estudios aleatorizados, prospecti-
vos y multicntricos que comparen diferentes solucio-
nes de reanimacin y muestren ventajas de alguna en
trminos de morbilidad o mortalidad. Datos derivados
de pequeas casusticas en humanos y otros provenien-
tes de estudios en animales se han usado para argumen-
tar los beneficios de una u otra solucin. En general, se
acepta que se requiere ms volumen de cristaloides, de
tres a seis veces ms, que de coloides para lograr una
misma meta fisiolgica. Sin embargo, los coloides son
ms caros y tienen ms reacciones adversas potenciales.
De este modo, el costo--beneficio real del uso de coloi-
des vs. cristaloides es discutido y debe evaluarse para
cada situacin en particular. Lo ms importante es iden-
tificar los efectos fisiolgicos que se desea obtener y uti-
lizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas
metas.
Hay en Mxico trabajos comparativos que sealan
que, en el choque temprano, el uso de hidroxietilalmi-
dn (HAES Starch) tiene mejor sobrevida que otros co-
loides; existe ya un almidn (tetraalmidn) con menor
variacin en los pesos moleculares que tiene menos
tiempo de eliminacin renal y una vida media interme-
dia que disminuye el efecto sobre las protenas de coa-
198 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
gulacin y sobre el rin, que parece prometedor a
futuro (VoluvenR).10
CONCEPTOS CLNICOS SOBRE
LA REPOSICIN DE VOLUMEN
El ambiente clnico es fundamental en la eleccin de los
lquidos por reponer. El paciente en choque hipovol-
mico que ingresa al servicio de urgencia presenta un
cuadro fundamentalmente distinto que el del paciente
que est sptico en la unidad de tratamiento intensivo.
Estos ltimos presentan alteraciones de la permeabili-
dad vascular que alteran significativamente la farmaco-
dinmica de las soluciones, por lo que los conceptos de
reanimacin de volumen no siempre son intercambia-
bles entre estas dos situaciones. As, no es difcil com-
prender que la mayora de los estudios clnicos sobre re-
posicin de volumen provengan del campo de la
medicina de urgencia y que las recomendaciones clni-
cas sean ms claras en este tipo de pacientes. Sin embar-
go, el lmite entre un paciente agudo (p. ej., politrauma-
tizado) y uno crnico (p. ej., sptico) no siempre es
claro, hacindose muchas veces difuso en el tiempo.
Ms an, la reanimacin inicial puede ser un factor fun-
damental en las alteraciones posteriores de la permeabi-
lidad de un determinado paciente.
El principal objetivo de la reposicin con volumen es
mantener o restaurar la perfusin tisular. Es bsico com-
prender que cualquier solucin puede lograr este objeti-
vo y ninguna en especial ha demostrado disminuir la
mortalidad, a excepcin de los cristaloides en los pa-
cientes spticos.
De este modo, la eleccin del agente debe basarse en
factores que involucren, adems del costo y las caracte-
rsticas propias del lquido, la magnitud y la velocidad
con que se presenta el dficit de volumen.
En segundo lugar, es necesario evaluar el tipo de pa-
ciente. Los sujetos sanos, con mecanismos de compen-
sacin intactos, pueden tolerar por periodos ms pro-
longados situaciones de hemorragia o hipovolemia y
aceptar grandes aportes de volumen. En presencia de in-
suficiencia cardiaca, en cambio, el aporte de volumen
debe hacerse en forma mucho ms cuidadosa. En pa-
cientes con deterioro previo de la funcin renal o hepti-
ca, pequeas cadas del transporte de oxgeno tisular por
hipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o
heptica, respectivamente. La reanimacin en ellos es
ms enrgica y con monitoreo ms estricto.11
(Captulo 18)
Finalmente, es importante evaluar el efecto del trau-
ma o de la patologa basal sobre la regulacin del agua
corporal y el comportamiento de los distintos lquidos.
Los pacientes spticos (en quienes existe una alteracin
importante de la permeabilidad vascular) tienen un au-
mento del LEC con un VCE normal o disminuido; en
ellos la vida media de los coloides est considerable-
mente disminuida. En pacientes con falla respiratoria el
aporte excesivo de volumen puede ser deletreo en tr-
minos de oxigenacin. En pacientes con patologa neu-
rolgica el manejo de la osmolaridad tiene un rol funda-
mental en el aporte de volumen. En todos estos casos el
uso de coloides vs. cristaloides sigue siendo tema de de-
bate.
Trauma y urgencia
La meta final del tratamiento del choque es salvar la
vida del paciente, por lo que ningn concepto de reani-
macin tiene sentido si no hay al mismo tiempo un in-
tento de pesquisa y correccin de la causa que motiva el
choque. Sin embargo, a corto plazo el objetivo de la rea-
nimacin inicial es restaurar el transporte de oxgeno y
la perfusin hacia los tejidos. El transporte de oxgeno
(DO2) es funcin del gasto cardiaco (GC), el que se in-
tenta optimizar con la terapia de lquidos, y del conteni-
do arterial de oxgeno (CaO2):
DO2 = CaO2 * GC
A su vez, el CaO2 est determinado por el nivel de he-
moglobina y por la oxigenacin de la sangre arterial, de
acuerdo con la siguiente frmula:
CaO2 = (Hb * 1.34 * SatO2) + (PaO2 * 0.003)
De modo que junto a la reanimacin con lquidos es fun-
damental el manejo simultneo de los posibles proble-
mas respiratorios y de va area que pudieran existir.
Luego se intenta estimar las prdidas sanguneas para
elevar el nivel de hemoglobina a lmites aceptables. Es
importante sealar que los pacientes con hemorragia
activa pueden tolerar niveles bajsimos de hemoglobi-
na, no as de volemia. Los pacientes en choque hemorr-
gico presentan asistolia y paro cardiaco secundario a la
hipovolemia (hipoxia circulatoria), y no necesariamen-
te por anemia (hipoxia anmica). En la situacin aguda,
una vez considerada la gravedad y la rapidez de la insta-
lacin del choque se vuelve urgente reponer las prdidas
estimadas con cristaloides o coloides, pero no necesa-
riamente con sangre, para expandir el volumen intra-
vascular.
Sin embargo, antes de iniciar activamente la reposi-
cin de lquidos es necesario considerar la presencia de
 Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos
un foco hemorrgico no controlado. Est claro en la lite-
ratura que la reanimacin agresiva en esta situacin
puede aumentar el sangrado y la mortalidad. De este
modo, en ciertas ocasiones parecera aconsejable reali-
zar una reanimacin limitada, sin llevar las cifras de
presin arterial a valores normales hasta lograr el con-
trol definitivo de la hemorragia. Se ha demostrado que
el uso de suero hipertnico en volmenes pequeos es
capaz de restaurar el dbito cardiaco sin retornar la pre-
sin a valores normales.
La conducta de los autores en la reanimacin de ur-
gencia es el uso de cristaloides como primera lnea en
la reposicin del VEC y del VIV. Son baratos, restauran
satisfactoriamente el VIV y promueven el flujo urina-
rio. Las soluciones hipertnicas (suero fisiolgico a
3%) las reservan para el subgrupo de pacientes con trau-
ma cerebral, quienes pudieran tener beneficios en tr-
minos de sobrevida. Los coloides los usan en forma ms
limitada debido a su elevado costo. Como regla general,
a cada 40 a 60 mL/kg de cristaloides les agregan de 10
a 20 mL de coloides isooncticos. La cantidad total de
lquidos por usar depender de cada situacin clnica,
pero en general los requerimientos de volumen en el pa-
ciente con trauma exceden considerablemente las prdi-
das estimadas. El tiempo que el paciente permanece en
choque es crtico en su pronstico, ya que en este perio-
do se activan mecanismos que conducen al desarrollo
del sndrome de disfuncin orgnica mltiple. De este
modo, una vez descartado un foco hemorrgico no con-
trolado se debe ser agresivo en el aporte de volumen,
hasta recuperar al paciente del estado de hipotensin y
choque.
Por otra parte, se estiman las prdidas sanguneas
para restaurar la capacidad de transporte de oxgeno. Si
bien el nivel de hemoglobina que asegura un adecuado
transporte de oxgeno se ha fijado arbitrariamente en 10
g%, no hay evidencia slida que apoye esta cifra. De he-
cho, en sujetos sanos con volemia normal, el transporte
de oxgeno no se altera con niveles de hemoglobina de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
7 a 15 g%. Por otra parte, las transfusiones de glbulos
rojos y otros hemoderivados son caras y tienen efectos
adversos, desde reacciones alrgicas hasta transmisin
de enfermedades virales graves. Existe una serie de me-
canismos que protegen de la hipoxia tisular por cada
del nivel de hemoglobina, como el aumento del gasto
cardiaco por disminucin de la viscosidad, mejor entre-
ga de oxgeno a los tejidos y, en forma ms tarda, redis-
tribucin del flujo sanguneo hacia los tejidos ms
nobles. Todos estos mecanismos requieren el manteni-
miento de una volemia normal o aumentada, de modo
que la reposicin de volumen debe hacerse enrgica-
mente. En cambio, los niveles de hemoglobina de 2 a 4
199
g% (hematcritos de 6 a 10%) estn regularmente aso-
ciados a metabolismo anaerbico y falla cardiovascular.
As, en el paciente sin patologa asociada que mantiene
una volemia adecuada la conducta del mdico es no
transfundir, a menos que el nivel de hemoglobina caiga
a 6 a 7 g% (hematcritos de 18 a 21%), sabiendo que en
estos extremos de anemia el margen de seguridad es me-
nor. La situacin no es tan clara si el paciente est sinto-
mtico (hipotensin, oliguria, compromiso de concien-
cia) o tiene patologa cardiovascular asociada.
Los intropos en general no tienen lugar en la reani-
macin inicial. Adems, sus efectos adversos, bsica-
mente derivados de la estimulacin betaadrenrgica,
aumentan en situaciones de hipovolemia. En forma
transitoria, los agentes alfaadrenrgicos (adrenalina,
noradrenalina, efedrina) pueden utilizarse para aumen-
tar la presin de perfusin incrementando las resisten-
cias vasculares sistmicas en casos de choque profundo
o anafilctico.
Otro aspecto importante en urgencia es el monitoreo
de la reposicin de volumen. En estas circunstancias se
cree que lo ms importante son los parmetros clnicos:
conciencia, pulso, presin arterial, perfusin perifrica
y diuresis. El monitoreo de la presin venosa central se
difiere para cuando la situacin de emergencia est con-
trolada. Ms importante es canular buenas vas venosas
perifricas o intraseas, para infundir volumen con ra-
pidez. Frente a trauma cervical o torcico es aconsejable
la instalacin de una va venosa infradiafragmtica.12
Sepsis y otros cuadros asociados a
alteraciones de la permeabilidad vascular
La gran diversidad de cuadros asociados a una permea-
bilidad capilar alterada y la presencia de disfuncin en
diferentes parnquimas complican la obtencin de un
grupo homogneo para la realizacin de estudios clni-
cos sobre reposicin de volumen en estos pacientes
(cuadro 18--5). La mayora se han realizado en pacientes
quirrgicos o traumatizados (estos ltimos habitual-
mente en choque hipovolmico), poblaciones distintas
a la de los pacientes spticos y cuyos resultados no son
necesariamente extrapolables a esta ltima condicin.
La complejidad del manejo de estos pacientes, que in-
volucra frmacos inotrpicos y vasopresores, soporte
ventilatorio y frmacos sedantes, antibiticos y proce-
dimientos quirrgicos de diversa magnitud, hace an
ms difcil establecer dos grupos absolutamente homo-
gneos en los que la nica variable sea el tipo de lquido.
Por otro lado, se hace extremadamente difcil mantener
la misma solucin de reemplazo por periodos prolonga-
200 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 18--5. Estados patolgicos asociados a
un aumento de la permeabilidad vascular
S Sepsis
S Shock sptico
S SDRA
S Embolia amnitica
S Anafilaxis
S Aspiracin
S Quemaduras
S Coagulacin intravascular diseminada
S Intoxicacin por drogas (saliclicos, cocana, narcticos)
S Dao por inhalacin
S Ahogamiento por inmersin
S Trauma cerebral
S Pancreatitis
S Tromboembolismo pulmonar
S Politraumatismo
dos, limitndose la mayora de los estudios a infusiones
por pocas horas o, a lo mximo, un par de das. Final-
mente, los criterios de evaluacin de la terapia en estu-
dio suelen incluir parmetros fisiolgicos (presiones in-
tracardiacas, DO2, VO2, pHi), siendo las casusticas
demasiado pequeas como para evaluar parmetros cl-
nicos de mayor relevancia, como morbilidad y mortali-
dad. Los estudios experimentales tambin son hetero-
gneos, tanto en el tipo y la severidad del modelo
choque como en la dosis, la concentracin, el volumen
y la duracin de las infusiones. Segn el ltimo consen-
so de sepsis en 2005, existen recomendaciones para el
manejo hdrico inicial con cristaloides en dos o tres car-
gas de 20 mL/kg y posteriormente coloides, y si esto fra-
casa se considera choque refractario a soluciones y se
procede a manejo de medicamentos.
Los cuadros asociados a alteracin en la permeabili-
dad vascular o capilar presentan, como regla general, un
dficit absoluto o relativo del VIV, tanto por prdida de
la PCO plasmtica como por vasodilatacin del lecho
venoso. Diferentes mediadores, entre los que destacan
las endotoxinas y las citocinas (estas ltimas protenas
liberadas por los macrfagos), son responsables de las
alteraciones observadas en la sepsis severa y el choque
sptico. Uno de estos mediadores, la interleucina--2
(IL--2), ha sido usado como agente quimioterpico en
pacientes con tumores metastsicos. En ellos la admi-
nistracin de IL--2 induce un cuadro de aumento de la
permeabilidad vascular caracterizada por taquicardia,
hipotensin y oliguria, del todo similar a la observada
en la sepsis. Recientemente Pockaj y col. estudiaron a
107 pacientes sometidos a este tratamiento, 76 de los
(Captulo 18)
cuales cumplieron dos ciclos. Para mantener la presin
arterial la mitad de los pacientes fueron reanimados con
suero fisiolgico, mientras que los dems recibieron al-
bmina a 5%. Si bien los pacientes que recibieron solu-
cin fisiolgica tuvieron ms oliguria y, como era de
esperarse, una mayor cada en el nivel de albmina plas-
mtica, no hubo diferencias en la incidencia de hipoten-
sin, aumento de peso, uso de vasopresores, estancia
hospitalaria y respuesta clnica del paciente. Sin embar-
go, la reanimacin con albmina tuvo un costo 40 veces
mayor que la realizada con suero fisiolgico. Esta cifra
es absolutamente concordante con los precios en el hos-
pital de los autores, situndose los coloides sintticos en
un nivel intermedio y de 20 a 30 veces mayor en el costo
de los cristaloides. Diversos autores recomiendan el uso
de albmina a 5% (isoonctica) como el coloide ideal
para la expansin de volumen plasmtico. Sin embargo,
como se ha mencionado, no hay bases clnicas slidas
para sustentar esta afirmacin. Como en los otros casos,
el uso juicioso de cristaloides y coloides, considerando
el estado del VIV y del VCE, el grado de edema intersti-
cial y la PCO del paciente, es ms importante que la
eleccin de un agente especfico.
La determinacin de la precarga de acuerdo con las
presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar
es fundamental en la cantidad de lquidos por reponer.
En pacientes sanos o spticos estables el monitoreo de
la presin venosa central puede ser suficiente. En pa-
cientes en choque sptico, con apoyo ventilatorio y uso
de drogas vasoactivas para mantener la circulacin, as
como en aquellos con patologa cardiovascular, creen
los autores que el catter de Swan--Ganz ofrece ventajas
significativas para dirigir el tratamiento hemodinmico
y respiratorio. Sin embargo, la utilidad de este tipo de
catteres ha sido puesta en duda a raz de un estudio re-
ciente en cerca de 6 000 pacientes crticos admitidos en
unidades de cuidados intensivos en cinco hospitales de
EUA. Cuando se compar a los pacientes de similar pa-
tologa y gravedad, los que fueron monitoreados con ca-
tter de arteria pulmonar tuvieron ms mortalidad y ma-
yores costos hospitalarios. Este estudio llev a una
conferencia de consenso en la que se revis la utilidad
del catter de arteria pulmonar en diversas situaciones
clnicas. En ella se concluy que en pacientes con sepsis
no est claro que el uso del catter de arteria pulmonar
mejore el pronstico. En la prctica, en el choque spti-
co se administran cristaloides isotnicos y coloides sin-
tticos isooncticos en relacin 1:1 o 2:1 hasta lograr
una presin de capilar pulmonar (PCP) de 10 a 18
mmHg, presiones de perfusin adecuadas e ndice car-
diaco sobre 2.5 L/min/m2, iniciando precozmente vaso-
presores, con PCP cercanas a 8 o 10 mmHg. En pacien-
 Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos
tes con patologa cardiovascular en ocasiones hay que
llegar a una PCP de 20 mmHg o ms para lograr un n-
dice cardiaco suficiente para evitar la hipoxia tisular.4
El uso de vasopresores en la sepsis merece especial
mencin en este captulo, ya que el manejo de lquidos
se ve directamente afectado con su uso. La excesiva va-
sopleja del lecho venoso produce un efecto semejante
al de un tercer espacio. Produce un estado de hipovole-
mia relativa que en ocasiones significa no poder obtener
presiones de perfusin adecuadas a pesar de grandes
aportes de volumen. En la ltima dcada se hicieron va-
rios estudios que han mostrado que el uso de vasopreso-
res en el choque sptico, bsicamente noradrenalina,
puede tener un efecto benfico sobre la hemodinamia
del paciente, disminuyendo los requerimientos de volu-
men y preservando la funcin renal. As, una vez opti-
mizada la volemia, con una PCP cercana a 10 mmHg,
se iniciaron precozmente vasopresores para mejorar las
presiones de perfusin sin sobrecargar de volumen al
paciente, lo que podra haber puesto en riesgo su fun-
cin respiratoria. El uso de azul de metileno o de otros
antagonistas del xido ntrico, el mediador final de la
vasopleja de la sepsis, tambin puede ser de utilidad
para revertir esta situacin.
Monitoreo de la reanimacin
As como la hiperlactacidemia es clave en el diagns-
tico de hipoperfusin o choque, el seguimiento del nivel
de lactato arterial es el estndar para evaluar la efectivi-
dad de la reanimacin. La cada normal del lactato arte-
rial es de 0.5 mEq/h o una disminucin de 50% en 12 h.
De no seguir este patrn, el clnico deber sospechar
que la reanimacin no ha sido suficiente, que el foco no
ha sido tratado o controlado, o de la presencia de una in-
suficiencia heptica con incapacidad de metabolizar
adecuadamente el cido lctico.
En los ltimos aos se ha desarrollado la tonometra
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
para la medicin de la PaCO2 gstrica y la estimacin
del pH intramucoso (pHi) gstrico para la determina-
cin de isquemia esplcnica. La PaCO2 gstrica ha de-
mostrado ser el marcador ms precoz de hipovolemia,
choque e isquemia esplcnica, lo cual puede ser muy
til para iniciar precozmente medidas teraputicas per-
tinentes. En pacientes spticos se la utiliza de regla para
titular las dosis de vasopresores que, eventualmente,
podran producir vasoconstriccin e isquemia esplcni-
201
ca. La reciente introduccin de la tonometra continua
y el hecho de ser mnimamente invasiva ofrece ventajas
significativas como elemento de monitoreo de la terapia
de reanimacin en medicina intensiva.6
Sndrome de distrs
respiratorio del adulto
En pacientes hipotensos con falla respiratoria el clnico
debe balancear el potencial beneficio de expandir el vo-
lumen intravascular y mejorar la perfusin tisular con-
tra el efecto deletreo de la sobrehidratacin sobre el
pulmn, que causa o agrava un edema pulmonar. De
este modo, el manejo de los lquidos en el sndrome de
distrs respiratorio del adulto (SDRA) ha sido materia
de debate a lo largo de los ltimos aos. Esta controver-
sia se centra no slo en el tipo de lquidos por usar y en
qu meta lograr, sino tambin en el impacto de estas me-
didas en la sobrevida del paciente.
Frente a un aumento en la permeabilidad vascular
pulmonar, como en el SDRA, la presin hidrosttica es
el principal determinante del paso de lquidos al espacio
alveolar. En animales sometidos a dao pulmonar existe
abundante evidencia de que el mantenimiento de pre-
siones de llenado bajas se asocia con menor edema pul-
monar, menos agua pulmonar extravascular y mejor in-
tercambio gaseoso.
Varios estudios clnicos retrospectivos y prospectivos
recientes sugieren que el balance hdrico positivo est
asociado con una mayor mortalidad. Adems, los es-
fuerzos tendientes a lograr un balance negativo, bsica-
mente con el uso de furosemida en infusin en dosis de
hasta 0.7 mg/kg/h, tendran una mejora en la sobrevida.
En este sentido, el uso de vasopresores puede ayudar a
disminuir el aporte de volumen conservando la presin
de perfusin. Por desgracia, ningn estudio es lo sufi-
cientemente grande como para demostrar un impacto
significativo del balance hdrico sobre la mortalidad.
Ms importante que la eleccin entre un coloide y un
cristaloide para manejar la PCO plasmtica en el
paciente que est cursando un SDRA es lograr un balan-
ce hdrico negativo. Es conducta del mdico mantener
la presin de capilar pulmonar ms baja que sea compa-
tible con un gasto cardiaco y una perfusin tisular ade-
cuados. El uso de diurticos o, en caso de fracaso, de
tcnicas dialticas continuas, parece plenamente justifi-
cado para lograr esta meta.
202 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Rose BD: Clinical physiology of acid--base and electrolyte
disorders. Nueva York, McGraw--Hill, 1994:219--260.
2. McManus ML, Churchwell KB, Strange K: Regulation of
cell volume in health and disease. N Engl J Med 1995;333:
1260--1266.
3. Guyton AC, Hall JE: Textbook of physiology. 9 ed. Filadel-
fia, W. B. Saunders, 1996:183--197.
4. Bugedo G: Conceptos sobre reanimacin con volumen en el
SIRS. En: Castro J, Hernndez G (eds.): Sepsis y falla multi-
orgnica. Santiago de Chile, Mediterrneo, 1999:341--361.
5. Messmer K: Plasma substitutes. En: Tinker J, Zapol WM
(eds.): Care of the critically ill patient. Nueva York, Spring-
er--Verlag, 1992:717--724.
6. Gould SA, Rosen B, Rosen AL et al.: Hemorrhage and re-
suscitation. En: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB: In-
tensive care medicine. Boston, Little, Brown, 1996:1878--
1886.
7. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE et al.: Immediate versus de-
layed fluid resuscitation for hypotensive patients with pene-
trating torso injuries. N Engl J Med 1994;331:1105--1109.
(Captulo 18)
8. Connors AF Jr, Speroff T, Dawson NV et al.: The effective-
ness of right heart catheterization in the initial care of critica-
lly ill patients. Support Investigators. JAMA 1996;276:889--
897.
9. Pulmonary Artery Catheter Consensus Participants: Pulmo-
nary Artery Catheter Consensus Conference: Consensus.
10. Vliz PR, Torres VA, Garca GE, Andrade PE et al.: Em-
pleo de hidroxietilalmidn en el nio con shock. Rev Mex Pe-
diat 1998;65:93--106.
11. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P et al.: A trial of goal--orien-
ted hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Col-
laborative Group. N Engl J Med 1995;333:1025--1032.
12. Medel J, Baron JF: Un nuevo hidroxietilalmidn para la re-
posicin volmica: el ElohesR 6%. Rev Esp Anestesiol Rea-
nim 1998;45:389--396.
13. Schierhout G, Roberts I: Fluid resuscitation with colloid or
crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic re-
view of randomized trials. Br Med J 1998;316:961--964.

Trastornos del equilibrio cido--bsico
scar Doldn Prez
PERSPECTIVA HISTRICA
En la historia de los conocimientos cido--bsicos la ob-
servacin clnica antecedi en casi un siglo a los estudios
fisiolgicos y qumicos. En 1831 W. B. OShaughnessy
fue quien observ y comunic al Lancet, durante la epi-
demia del clera asitico, que en las deposiciones de los
pacientes estn presentes todas las sales que faltan en la
sangre, especialmente el carbonato de sodio. Al desapa-
recer la epidemia de clera esta comunicacin pas al
olvido y apenas a fines del siglo XIX y comienzos del si-
glo XX aparecieron varias observaciones experimenta-
les clnicas sobre la acidez intensa de la orina y el efecto
benfico del bicarbonato sdico en las vctimas del cle-
ra, as como acerca de la excrecin de amoniaco observa-
da en diabticos1 (Stadelman, 1883) y la hiperpnea inten-
sa que se registraba en conejos con una intoxicacin
cida fatal con cido clorhdrico (Walter, 1877).2
Se denomina periodo dans del conocimiento ci-
do--bsico a los siete aos transcurridos entre 1909 y
1916. Henderson public en 1909 una monografa so-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
bre el estado cido bsico y describi la famosa ecua-
cin que lleva su nombre. Sorensen implant en el mis-
mo ao el smbolo logartmico pH y desarroll su
significado en las reacciones enzimticas. Hasselbalch
dise en 1910 el electrodo de hidrgeno con el que
Lundsgaard determin en 1912, por primera vez, el pH
de la sangre. Gammeltoft y Hasselbalch demostraron en
1915 la influencia de la respiracin sobre el pH de la
sangre, siendo ste ltimo el que en 1916 le dio forma
logartmica a la ecuacin de Henderson. En 1920 W.
Mansfield Clark public la primera edicin de The de-
203
Captulo 19
termination of hydrogen ions, cuya contribucin a los
avances terico--prcticos del estado cido--bsico fue
trascendental. stos fueron los inicios del conocimiento
en este campo, que a partir de entonces se ha desarrolla-
do en forma vertiginosa.3
Fisiologa
Existen dos aspectos del equilibrio cido--bsico: el res-
piratorio y el metablico.
Cuando la concentracin de bicarbonato (HCO3) ex-
perimenta una desviacin importante hay acidosis, si se
reduce hay alcalosis y si se incrementan son denomina-
das metablicas.4 Cuando la concentracin de dixido
de carbono (PCO2) aumenta se produce acidosis y cuan-
do se reduce alcalosis, las llamadas respiratorias.
Acidosis y alcalosis
La terminologa utilizada ha originado muchas confu-
siones desde su creacin. Estos trminos deben usarse
con criterio fisiolgico para referirse a las alteraciones
que desvan el pH de la normalidad, siempre que no se
trate de alteraciones secundarias a un proceso etiolgico
primario; por ejemplo, si el factor etiolgico primario es
una diabetes descompensada con acumulacin de ci-
dos, el pH descender, presentndose una acidosis me-
tablica primaria; si en un intento por normalizar el tras-
torno la respuesta secundaria del organismo es la
hiperventilacin, al removerse el cido carbnico se
producir una alcalosis respiratoria secundaria.5
Se propuso el cambio de los trminos por los de aci-
demia (pH inferior a 7.35) y alcalemia (pH superior a
204 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
7.45), pero fue desechado, ya que el sufijo --emia se re-
fiere slo al pH plasmtico, mientras que el sufijo --osis
refleja el compromiso de la homeostasis acidobsica
que puede afectar o no al pH. Siempre que exista una
acidemia el trastorno primario ser una acidosis.
En condiciones normales, durante los procesos fisio-
lgicos, que son fundamentalmente aerbicos, el orga-
nismo produce dos tipos de sustancias cidas:6
1. cidos respiratorios: voltiles o dbiles (cido
carbnico CO2 o H2CO3).
2. cidos metablicos, fuertes, que son de mayor ta-
mao molecular y se derivan normalmente del
metabolismo intermedio de los aminocidos, cu-
yos productos terminales son urea e hidrogenio-
nes, y de los lpidos e hidratos de carbono, que tie-
nen como elementos terminales CO2 y agua. Son
excretados por los riones.7
En condiciones anaerobias se produce el cido lctico.
El trmino metablico es en realidad poco feliz, ya que
el dixido de carbono es tambin un producto del meta-
bolismo. Sin embargo, se ha considerado tradicional-
mente que el cido carbnico es un cido respiratorio, aceptor de electrones (oxidante). Para que se lleven a
mientras que cualquier otro cido endgeno o exgeno
es metablico.8
Conceptos generales
Todos los rganos del cuerpo humano funcionan a ex-
pensas de procesos qumicos complejos en donde inter-
vienen enzimas y catalizadores para la construccin de
protenas y tejidos de cada uno de los sistemas. Esto per-
mite el funcionamiento de cada uno de ellos y es la esen-
cia de la vida misma. A estas reacciones qumicas se les
denomina metabolismo y, sistemticamente, se pueden
hacer clasificaciones ms o menos didcticas de meta-
bolismo de las protenas, de los carbohidratos y de los
lpidos, por ejemplificar slo algunos. Esto permite en-
tender las reacciones que se producen, aunque al final
realmente estn tan estrechamente relacionadas entre s
que es imposible separar unas de otras. Un papel impor-
tante tiene en este metabolismo el sistema endocrino, en
donde se producen molculas como la insulina, la hor-
mona de crecimiento y las hormonas tiroideas, entre
muchas otras, que tienen el primordial papel de cataliza-
dores, transportadores o activadores de produccin de
nuevas molculas, o las utilizan en los procesos de com-
bustin o de oxidorreduccin.
Esta disertacin vaga y sin aparente sentido lleva a
concretar que al final de todos estos procesos, o quiz
como inicio de los mismos, se encuentra la necesidad de
(Captulo 19)
produccin de energa que se mide como calor. El cuer-
po humano, como cualquier otro sistema de procesos
qumicos en el universo, para funcionar consume ener-
ga que se produce en la combustin tal y como se pro-
ducira en la llama de una hoguera. Para la combustin
se requiere la suma de todos los procesos enzimticos,
y a esto se le llama metabolismo intermedio, ya que es
el que proporciona esa energa para que funcionen todos
los dems sistemas de la economa.
De esta forma, se utilizan molculas combustibles
que en presencia de oxgeno se queman y liberan
energa que es captada por otras molculas, como el
ADP al incorporar un pirofosfato de alta energa y guar-
darlo en el ATP hasta que se necesite usarlo, para con-
vertir una molcula que viene de la nutricin, por ejem-
plo, en estructuras de construccin de precursores de
componentes macromoleculares de la clula.
A diferencia de las plantas, que obtienen energa de
la luz solar, los seres humanos deben obtenerla de la
combustin de molculas combustibles, como la gluco-
sa. La combustin por s misma es una reaccin xido
reduccin; stas son aquellas en las que los electrones
se transfieren de un dador de electrones (reductor) a un
cabo estas reacciones se necesita un ltimo aceptor de
electrones que, en el caso de los organismos aerbicos,
es el oxgeno. Los anaerbicos, obligados, utilizan
como aceptor final de electrones otra molcula. Las c-
lulas del organismo son aerbicas y en ciertas condicio-
nes y periodos cortos pueden funcionar en forma anae-
rbica, aunque con menor produccin de energa.
El ciclo del carbono es el responsable general del flu-
jo de energa en nuestro planeta, de tal manera que a par-
tir de la energa del sol (el H2O) y del CO2 a travs de
la fotosntesis se transforma en otra molcula que tiene
esa energa guardada en s misma.
El metabolismo que usa energa y produce molculas
se llama anabolismo; el metabolismo que degrada mo-
lculas para producir energa y liberar H2O y CO2 nue-
vamente a la atmsfera se llama catabolismo.
En el catabolismo se degradan molculas por medio
de enzimas que liberan energa, pero en el proceso hay
molculas que son conservadoras de energa; estas reac-
ciones enzimticas son secuenciales y en trminos ge-
nerales son molculas que transportan electrones, y en
cada traslado liberan energa, hasta que sta es suficien-
te para poder incorporar un pirofosfato al ADP y trans-
formarlo en ATP, que retiene en s misma la energa
resultante. Los electrones que son transportados enzi-
mticamente por estas molculas son captados del hi-
drgeno del agua; los protones quedan disueltos en la
fase lquida; los electrones son cargados negativamen-

te; stos se transportan de manera que cada traslado es
un salto cuntico de una molcula a otra en reacciones
secuenciales de xido reduccin que va liberando ener-
ga. El H2O que liber el hidrgeno del que se captaron
los electrones deja aislado al oxgeno molecular O,
que es el aceptor final de los electrones despus de pasar
por la cadena transportadora respiratoria y liberar
energa captada por el ATP.
El oxgeno molecular deber recibir entonces dos
electrones, uno por vez de esta cadena de transportado-
res, para captar al final los protones que se encuentran
en la fase lquida y convertirse en H2O.
En este proceso catablico la glucosa, los cidos gra-
sos y los aminocidos de las protenas se pueden con-
vertir en energa, aunque con mucho la glucosa es la
fuente ms rpida. Pero todas estas molculas, para ser
utilizadas como energa dentro de la mitocondria, ya sea
a travs de la betaoxidacin de los cidos grasos o de la
gluclisis anaerbica de Embden--Meyerhoff o de la
protelisis, deben llegar a un camino comn, que es la
formacin de cido pirvico, el cual entra en el ciclo de
Krebs, se transforma en otra molcula intermedia (la
acetilcolina A), pero en el transcurso de este ciclo la
energa de la glucosa es liberada para formar molculas
ms pequeas y los carbonos de la glucosa (6 en total)
se liberan en formas libres de 6 CO2.
As pues, el resultado final del metabolismo es la
conversin de energa calor en energa qumica, guar-
dada y utilizable para la funcin de otras molculas
(ATP o NADP) en la liberacin de CO2 y H2O.
Todos estos procesos son enzimticos y guardan las
leyes de toda reaccin qumica, es decir, que se facilitan
o no de acuerdo con una constante de disociacin y una
determinada velocidad mxima. Esta constante de diso-
ciacin es dependiente del pH.1
El agua est constituida por un tomo de oxgeno,
que comparte un par de electrones con cada uno de los
tomos de hidrgeno que constituyen su molcula por
superposicin de las rbitas. Esto le produce un ngulo
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
especfico de unin entre dos tomos de hidrgeno y el
tomo de oxgeno cargado negativamente, y atrae los
electrones de los otros hidrgenos que dejan el hidrgeno
cargado positivamente y se constituye un dipolo, aunque
la carga neta es 0 y el agua no tiene carga elctrica. Cada
molcula de agua puede unirse con cuatro hidrgenos de
otras molculas y se forman los enlaces o puentes de hi-
drgeno. Estas uniones les dan la cohesin que implica
la tensin superficial del agua, pero la rpida formacin
y escisin de estos puentes es lo que le da fluidez al agua.
Un cido es un dador de protones y una base es un
aceptor de protones; un cido es un sistema, no existe
solo, siempre existe con su contraparte el aceptor de elec-
Trastornos del equilibrio cido--bsico 205
trones. Por ejemplo, CH3 COOH G CH3 COO-- + H* es
un par conjugado cido--base; la afinidad de la base por
el protn puede variar, de manera que hay cidos dbiles
y fuertes que pierden fcilmente protones. La tendencia
de cualquier cido a disociarse est dada por una cons-
tante individual para cada cido; es la constante de diso-
ciacin Km = cido (A) + H+ + H2O/HA + H2O. En esta
ecuacin se puede eliminar el agua, de manera que K =
[H][A]/HA, la constante de disociacin, est dada por
la fuerza inica y tiene en general valores del orden de
1.78 x 10--4, expresin con demasiados ceros y difcil de
imaginar, por lo que se ha preferido en bioqumica, para
referirse a las constantes de disociacin, en lugar de de-
cir K como la potencia de K se dice pK y entonces ex-
presa los valores en logaritmo del valor. As, pK = log
1/K = a log K. La constante se establece cuando la sus-
tancia se encuentra oxidada y reducida en 50%, es decir,
ha liberado un hidrgeno. La cantidad de hidrogeniones
H+ libres marca la cantidad de sustancias cidas en ese
lquido; las cantidades de H+ son muy pequeas, del or-
den de 0.0000100, por ello se usa la base 10 a la cual est
elevada para representar ese nmero, que en el ejemplo
sera 10 a la --7; este 7 es la potencia de tal manera que
puede usar la potencia (p) de hidrogeniones (H) presen-
tes para hablar de mayor o menor acidez en un lquido
y as, el pH en el ejemplo sera de 7. En los lquidos cor-
porales tiene un papel preponderante no slo el agua que
se disocia en H2O G OH + H+, porque el agua es un ci-
do demasiado dbil, de manera que es ms importante
la regulacin de la acidez de la sangre, el CO2 y el bicar-
bonato H2CO3--; de esta forma la ecuacin queda de esta
forma: CO2 + H2O G H2CO3 G H+ + HCO3. La ecua-
cin de Henderson--Hasselbalch ejemplifica esta rela-
cin y explica el concepto del pH normal de la sangre
con base en potencia de hidrogeniones.2
S H = K cido/base.
S pH = pK + log base/cido.
S pH = pK + log HCO3/H2CO3.
S pH = pK + log 25.4/1.27.
S pH = pK + log 20/1.
S pH = pK + 1.3/1.
S pH = 6.1 + 1.3/1.
S pH = 6.1+ 1.3.
S pH = 7.4.
SISTEMAS TAMPONES
O AMORTIGUADORES
Para evitar las alteraciones que se producen al alterarse
el pH el organismo dispone de los sistemas tampones,
206 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 19)

los cuales son elementos qumicos que pueden encon- Cuadro 19--1. Rangos normales de gasometra
trarse en:
Parmetro Uni- Arterial Venoso Capilar
dad
1. El lquido extracelular:
pH -- 7.38--7.42 7.36--7.40 7.38--7.42
a. El sistema bicarbonato--cido carbnico:
pO2 mmHg 90--100 35--45 > 80
S Es el principal protector del pH del compar-
pCO2 mmHg 35--45 40--50 40
timento extracelular. Saturacin % 95--97 55--70 95--97
S Amortigua dentro del eritrocito el CO2 pro- O2
ducido por el metabolismo endgeno y con- Bicarbonato mmol/L 21--29 24--30 21--29
tribuye al transporte de CO2 de los tejidos a estndar
los pulmones. Exceso de mmol/L --2 /+2 --2 /+2 --2 /+2 g
S Proporciona sustrato para la secrecin de base
cidos del rin.32
Segn las necesidades fisiolgicas este sistema
acta en uno u otro sentido: res, en donde se producen la sntesis de bicarbonato y la
eliminacin de hidrogeniones (H+), activada por la
CO2 + H2O G H2CO3 G H + HCO3 enzima anhidrasa carbnica. La eliminacin de H+
puede registrarse en forma libre (pH urinario), ligada a
b. Protenas sricas, que constituyen sistemas que fosfatos (acidez titulable) o ligada al amoniaco (amonio
actan con rapidez para neutralizar los trastor- urinario) (cuadro 19--1).
nos producidos por cidos o bases fuertes. Los valores de gravedad cido--bsicos son los si-
2. Las clulas: protenas intracelulares, fosfatos y guientes:
hemoglobina, cuya funcin amortiguadora es ms
lenta, requiriendo varias horas para cumplir su co- S pH: 7.20 7.60.
metido.9 S PCO2: 25 75 mmHg.
S Bicarbonato: 15 35 mEq/L
A nivel celular tambin se realiza la amortiguacin bio- S Exceso/dficit de base: 15 + 12 mEq/L
lgica: en la acidosis el exceso de H+ en el lquido extra-
celular se difunde pasivamente hacia el interior de las
clulas. Para mantener el equilibrio de cargas a travs de QU ES EL pH?
las membranas las clulas liberan potasio hacia la san-
gre; por cada 0.1 que se reduce el pH el potasio aumenta
alrededor de 0.6 mEq/L Este efecto es ms prominente
Es el logaritmo negativo de la concentracin de hidro-
en acidosis no orgnicas que en acidosis orgnicas y res-
geniones generados durante los procesos fisiolgicos ya
piratorias. En la alcalosis ocurre el fenmeno inverso.31
citados; por su calidad de cifra negativa se explica que
el aumento de H+ derive en una disminucin del pH y
viceversa, y como se trata de un nmero logartmico es
MECANISMOS COMPENSADORES preciso advertir que pequeos desplazamientos de 0.3
puntos aumentan o disminuyen al doble o a la mitad la
cifra inicial.17
La cifra 7.40 es el resultado de la siguiente ecuacin
Si los sistemas tampones no son suficientes para mante- de Henderson--Hasselbalch:
ner el equilibrio cido--bsico se ponen en marcha los
pH = Pk + log base/cido
mecanismos compensadores respiratorios, renales o
biolgicos. El Pk es el pH de una sustancia en solucin disociada a
La compensacin respiratoria se inicia inmediata- 50%.
mente gracias a una estimulacin o inhibicin directa
del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral en S Pk de la sangre = 6.1.
respuesta a los niveles de PCO2, en relacin directamen- S pH = 6.1+ log bicarbonato/cido carbnico
te proporcional.10 S pH = 6.1 + log 25.4/1.27 (20/L).
La compensacin renal retarda ms tiempo su inicio S pH = 6.1 + log 20.
de accin y se implementa a nivel de las clulas tubula- S pH = 6.1 + 1.3 _ 7.4.

Acidosis metablica
Es el estado caracterizado por un exceso de cidos o por
una disminucin de bases en el organismo.12
CONCEPTO DE BRECHA ANINICA
El hueco aninico o anion gap mide la diferencia en-
tre los cationes y los aniones no mensurados. Se mide
segn la siguiente frmula:
Sodio (cloro + bicarbonato)
El valor normal es de 12 mEq/L, siendo fundamental-
mente las protenas de carga negativa y sobre todo la al-
bmina las que contribuyen en mayor medida a esta ci-
fra, ya que los dems iones se neutralizan entre s
(cationes: potasio, calcio, magnesio, etc., contra anio-
nes: fosfato, sulfatos, cidos orgnicos, etc.) en condi-
ciones fisiolgicas13 (figura 19--1).
Cuando la brecha aninica es elevada, 14 mEq/L o
ms, sugiere la presencia de acidosis metablica normo-
clormica, debindose buscar aniones endgenos no re-
gistrados, como lactatos, cetonas, etc., o cidos exge-
nos, como sucede en la intoxicacin con etilenglicol,
con sus correspondientes implicaciones teraputicas.13
La brecha aninica puede elevarse tambin por re-
duccin de las concentraciones sricas de potasio, cal-
cio, magnesio o por aumento de las protenas.
Cationes totales = Aniones totales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cationes
no mensurados
Aniones no
Anion
mensurados
gap
Sodio Cloro
Bicarbonato
Figura 19--1. Becha aninica
Trastornos del equilibrio cido--bsico 207
Una acidosis metablica con una brecha aninica
normal sugiere prdida de bicarbonato, ya sea por va
digestiva o renal.
La reduccin del hueco aninico sugiere hipoalbu-
minemia, aumento de la concentracin srica de pota-
sio, calcio, magnesio, intoxicacin por bromuros o error
de laboratorio.13
Etiologa
Acidosis metablica con brecha
aninica normal (hiperclormica)
1. Prdida extrarrenal de bicarbonato:
a. Diarrea.
b. Fstula de drenaje intestinal, pancretica o bi-
liar.
c. Ureterosigmoidostoma.
d. Drogas:
S Cloruro de calcio.
S Sulfato de magnesio.
S Colestiramina.
2. Prdida renal de bicarbonato:
a. Acidosis tubular renal proximal (tipo 2).
S Primaria: transitoria, gentica, idioptica.
S Deficiencia, inhibicin o alteracin de la an-
hidrasa carbnica:
S Frmacos: acetazolamida, sulfanilamida,
acetato de mafenida.
S Deficiencia de anhidrasa carbnica II.
b. Sndrome de Fanconi.
3. Defectos de acidificacin urinaria:
a. Acidosis tubular renal distal (tipo 1).
b. Disfuncin generalizada del nefrn distal:
S Deficiencia primaria de mineralocorticoi-
des.
S Hipoaldosteronismo hiporreninmico.
S Hipercalemia resistente a mineralocorticoi-
des.
4. Sobrecarga cida:
a. Cloruro de amonio.
b. Hidrocloruro de arginina y lisina.
c. Alimentacin parenteral.
Acidosis metablica con brecha
aninica aumentada (normoclormica)
1. Cetocidos:
a. Diabetes mellitus.
2. Errores innatos del metabolismo:
a. Alteraciones del metabolismo de los aminoci-
dos.
208 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
b. Acidemias orgnicas.
c. Alteraciones del metabolismo de los hidratos
de carbono.
3. Intoxicaciones:
a. Salicilatos.
b. Etilenglicol.
c. Metanol.
d. Aldehdos.
4. Insuficiencia renal.
5. Acidosis lctica:
a. Tipo A: hipoperfusin tisular e hipoxia.
b. Tipo B: sin hipoperfusin ni hipoxia (drogas,
toxinas o errores congnitos del metabolis-
mo).15,33
Fisiopatologa
A medida que se acumula cido en el organismo los
tampones qumicos del lquido extracelular y celulares
se unen al exceso de hidrogeniones.
Compensacin respiratoria
El exceso de H+ no captado por los tampones reduce el
pH sanguneo y estimula los quimiorreceptores del tallo
cerebral incrementando la frecuencia respiratoria, con
lo que se reduce la concentracin de CO2; esto permite
que se una al bicarbonato una mayor concentracin de
hidrogeniones. Este fenmeno aparece cuando el pH
desciende por debajo de 7.20.9 La compensacin respi-
ratoria se produce en pocos minutos, pero si el trastorno
de base subsiste no ser suficiente. El paciente presenta
hiperventilacin, fatiga muscular y disnea.16
Compensacin renal
Los riones sanos intentan compensar la acidosis secre-
tando el exceso de H+ hacia los tbulos renales. Estos hi-
drogeniones se eliminan aisladamente (pH urinario) o
combinados con fosfatos (acidez titulable), o con amo-
nio (amonio urinario). Se excretan por la orina como
cidos dbiles.12 Por cada H+ secretado en el tbulo re-
nal, un ion sodio y un ion bicarbonato son absorbidos de
los tbulos y devueltos al torrente sanguneo.
Repercusin en el medio interno
y manifestaciones clnicas
Como ya se mencion, a travs de la amortiguacin bio-
lgica a nivel celular se produce un intercambio entre
(Captulo 19)
H+ y potasio con la consiguiente hipercalemia. Adems,
se altera el equilibrio normal de los dems iones, como
el sodio y el calcio, alterndose la excitabilidad neuro-
nal, produciendo depresin progresiva del sistema ner-
vioso central, a la que se suma la debilidad muscular y
arritmias cardiacas propias de la hipercalemia. La aci-
dosis deprime la contractilidad miocrdica, reduce en
forma importante la respuesta vascular perifrica a las
catecolaminas exgenas, incrementa la resistencia vas-
cular pulmonar y dilata los lechos vasculares arteriales
sistmicos, con constriccin venosa.17
A nivel bioqumico reduce la actividad de las vas de
gliclisis y altera la sntesis de ATP.
Las manifestaciones gastrointestinales, como nu-
seas y vmitos, son comunes en ciertos tipos de acidosis
metablicas como la cetoacidosis diabtica y la uremia.
El aumento de la acidez gstrica inhibe el vaciamiento
normal.
En algunos casos, como en los lactantes con errores
congnitos del metabolismo, la acidosis puede transcu-
rrir sintomtica, y a menudo se la descubre por consul-
tas por sntomas asociados.16
Acidosis metablica en
el paro cardiopulmonar
Durante el paro cardiopulmonar existe una combina-
cin de escaso flujo sanguneo y pobre ventilacin pul-
monar. La acidosis metablica intracelular que se pro-
duce est mal reflejada en un gas arterial. Luego de la
intubacin, la ventilacin y la compresin cardiaca, la
sangre que atraviesa los pulmones se halla mejor oxige-
nada y con un nivel de PCO2 reducido; el flujo pulmonar
total, sin embargo, est a menudo disminuido. En la de-
terminacin de gases en sangre se puede constatar un
pH normal e incluso elevado con alcalosis respiratoria.
Una gasometra de sangre venosa mixta simultnea de-
mostrar a menudo una profunda acidosis respiratoria
y metablica.18
La causa de esta hipercapnia venosa mixta se explica
por la diferencia existente entre CO2 arterial y venoso
mixto cuando el gasto cardiaco disminuye o la produc-
cin de CO2 se incrementa.19
El contenido total de CO2 por influencia de la ventila-
cin slo cambia en su fraccin arterial. Este efecto es
menor cuando el gasto cardiaco es bajo: la combinacin
de bajo flujo cardiaco e incremento de la produccin de
CO2 tisular genera hipercapnia venosa.20,21
La clave de la terapia de la acidosis es restaurar la
perfusin tisular, mejorando el rendimiento cardiaco y
brindando un adecuado soporte circulatorio, valorando
la necesidad de una expansin vascular con fluidos a

travs de un modesto bolo de 5 a 10 mL/kg, que podr
repetirse segn la evaluacin clnica. Un relleno vascu-
lar a razn de 20 mL/kg puede ser causa de edema pul-
monar si la funcin de bomba del miocardio est alte-
rada.22
Acidosis hiperclormica: diluciones
Es habitual la utilizacin de solucin salina a 0.9%, mal
llamada fisiolgica, en la reexpansin vascular. Pro-
duce un excedente de cloro en el lquido extracelular
que desplaza a los iones bicarbonato y que podra exa-
cerbar la acidosis metablica preexistente, apareciendo
la denominada acidosis por dilucin. Es preferible
emplear una solucin que contenga una distribucin
ms fisiolgica de iones que la solucin fisiolgica,
como la solucin Ringer lactato, que contiene 109 mEq/
L de cloruros y 28 mEq/L de lactato que luego se meta-
boliza a bicarbonato.35,36
ALCALOSIS METABLICA
Es un estado en el que hay un exceso de iones bicarbo-
nato o una reduccin de la concentracin de iones H+
como consecuencia de una prdida importante de ci-
dos no voltiles.
Etiologa
Generacin de la alcalosis metablica
Prdida de hidrogeniones:
1. Gastrointestinal:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
a. Vmitos.
b. Aspiracin nasogstrica.
c. Diarrea congnita perdedora de cloro.
2. Renal:
a. Diurticos (tiazidas, furosemida, cido etacr-
nico).
b. Exceso de mineralocorticoides:
S Endgeno (hiperaldosteronismo, enferme-
dad de Cushing, sndrome adrenogenital).
S Exgeno (tratamiento con esteroides, tabaco
de mascar).
S Sndrome de Bartter.
S Frmulas para lactantes deficientes en cloro.
Trastornos del equilibrio cido--bsico 209
c. Despus de la hipercapnia.
Ganancia de bicarbonato:
S Sustancias alcalinas exgenas (HCO3, citrato,
acetato, lactato).
Contraccin del volumen extracelular:
S Fibrosis qustica (lactante).
Conservacin de la alcalosis metablica
a. Insuficiencia renal.
b. Deficiencia del volumen extracelular.
c. Aumento de los mineralocorticoides.
d. Deficiencia de potasio.
e. Deficiencia de cloro.15,33
Fisiopatologa
Al acumularse en el organismo los iones de bicarbonato
los tampones se unen al mismo para neutralizar la alca-
lemia.
Compensacin respiratoria
El exceso de bases eleva el pH sanguneo deprimiendo
los quimiorreceptores enceflicos y produciendo bra-
dipnea que incrementa los niveles de dixido de carbo-
no en sangre; ste se combina con H2O para formar cido
carbnico. La compensacin respiratoria se ve limitada
por la hipoxia.23
Compensacin renal
Los riones sanos eliminan por la orina el exceso de bi-
carbonato, mientras que se retienen los iones H+. Cuan-
do la concentracin de bicarbonato supera los 28 mEq/L
la capacidad de reabsorcin de los tbulos se ve supera-
da. Para mantener el equilibrio electroqumico se elimi-
nan los iones de sodio y agua junto con el bicarbonato.24
Repercusin en el medio interno
y manifestaciones clnicas
La disminucin de los niveles de H+ en sangre produce
la difusin pasiva de stos hacia afuera de las clulas.
Para conservar el equilibrio de cargas a travs de la
membrana celular (amortiguacin biolgica), hay un
pasaje de iones potasio extracelulares hacia el interior
210 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 19)

de las clulas con la consiguiente hipocalemia (debili- b. Alteraciones neuromusculares:

dad muscular, hiporreflexia, arritmias cardiacas, disten- S Distrofia muscular.
sin abdominal). Adems, se reduce la ionizacin del S Miastenia gravis.
calcio, lo que permite que aumente la permeabilidad de S Intoxicaciones (pesticidas, curares).
las clulas nerviosas al ion sodio, las cuales, al penetrar S Afecciones crnicas o agudas: poliomielitis,
a las clulas, estimulan la transmisin de impulsos ner- sndrome de Guillain--Barr, difteria, tta-
viosos, que se traduce por una hiperexcitabilidad del nos, botulismo).
SNC y perifrico (tetania, irritabilidad, confusin y c. Afecciones del sistema nervioso central:
convulsiones).25 S Evento vascular cerebral.
En nios con enfermedad pulmonar crnica tratados S Hipertensin intracraneal.
con oxgeno, diurticos o drenaje nasogstrico, la alca- S Meningoencefalitis.
losis metablica es peligrosa, porque la inhibicin del S Depresin por drogas: barbitricos, opi-
centro respiratorio o la administracin de oxgeno pue- ceos, sedantes.
den agravar el cuadro.9 d. Parmetros inadecuados de ventilacin mec-
nica.
e. Otras: paro cardiopulmonar, distensin abdo-
minal, hipotiroidismo, etc.
ACIDOSIS RESPIRATORIA 4. Patologas pulmonares restrictivas:
S Neumotrax, hidrotrax, hemotrax, quilot-
rax.
S Atelectasia, neumona.
Se establece cuando el sistema respiratorio es incapaz S Enfermedad de la membrana hialina.
de eliminar el dixido de carbono con la misma rapidez S Edema pulmonar severo.
con que genera el metabolismo celular. S Afectacin pleural (fibrosis, calcificaciones).
5. Apnea del sueo.25

Etiologa
Fisiopatologa
Puede deberse a cualquier trastorno que dificulte la res-
piracin. Al disminuir la ventilacin pulmonar el CO2 retenido se
combina con el H2O para formar grandes cantidades de
1. Obstrucciones broncopulmonares agudas o crni- cido carbnico, que se disocia en hidrogeniones libres
cas: (H+) y bicarbonato (HCO3).4
S Enfisema pulmonar.
S Bronquiolitis. Compensacin por el tampn hemoglobina
S Asma bronquial.
S Sndrome de dificultad respiratoria aguda. La hemoglobina reducida, que es fuertemente bsica,
S Obstruccin mecnica de trquea o bronquios capta H+ y CO2, eliminando de esta manera parte de los
por agua, sangre, secreciones, pus o cuerpo ex- H+ libres y el exceso de CO2.
trao. A medida que se reduce el pH se desva a la derecha
2. Obstruccin de vas respiratorias superiores la curva de disociacin de la hemoglobina (efecto
S Laringoespasmo. Bohr), lo que origina una menor afinidad, aunque una
S Cuerpo extrao. mayor liberacin de oxgeno hacia los tejidos. Al persis-
S Parlisis de cuerdas vocales. tir la acidosis se reduce el ndice de gluclisis y la con-
S Difteria. centracin de 2 a 3 difosfoglicerato (2 a 3 DPG) en el
S Edema de glotis. interior de los hemates, lo que ocasiona que dicha curva
S Epiglotitis, laringitis. se desplace a la izquierda (efecto Aldane).34
3. Hipoventilacin alveolar generalizada
a. Alteraciones de la caja torcica: Compensacin respiratoria
S Cifoescoliosis.
S Espondilitis anquilosante. Al aumentar la PCO2 la concentracin de CO2 aumenta
S Respiracin torcica paradjica postrauma. en todos los tejidos y humores. El CO2 reacciona con el
 Trastornos del equilibrio cido--bsico 211

H2O para formar cido carbnico (H2CO3), que se diso- Etiologa

cia en H+ y HCO3.
El aumento de la PCO2 y de H+ estimula el centro res- 1. Estmulo del sistema nervioso central:
piratorio, lo que eleva la frecuencia respiratoria, desti- a. Vas corticales:
nada a reducir la concentracin de CO2. S Histeria.
S Voluntario.
Accin sobre el aparato circulatorio b. Centro respiratorio:
S Fiebre.
La hipercapnia aguda produce vasodilatacin perifrica S Intoxicacin saliclica.
y estmulo de la actividad simptica. S Trauma.
Los efectos cardiovasculares varan de acuerdo con S Infeccin.
el grado de hipoxemia y acidemia, y con la patologa de S Dolor.
base.9 S Drogas (xantinas).
S Tumor.
2. Estmulo del sistema nervioso perifrico:
Repercusin sobre el
a. Ramos aferentes:
sistema nervioso central
S Insuficiencia cardiaca congestiva.
El CO2 y los H+ dilatan los vasos sanguneos enceflicos S Neumona.
aumentando el aporte de sangre al sistema nervioso cen- S Embolia pulmonar.
tral; esto provoca edema cerebral, con la consiguiente b. Estmulo de quimiorreceptores:
aparicin de cefalea, letargia, nuseas, vmitos y bradi- S Hipoxemia.
cardia.3 S Anemia.
S Altitud.
3. Otros:
Compensacin renal S Insuficiencia heptica.
S Sepsis.
Al persistir la falla de los mecanismos respiratorios el S Inadecuados parmetros de ventilacin mec-
aumento de la PCO2 estimula a los riones a retener bi- nica.
carbonato y iones sodio y a eliminar H+; en consecuen- S Progestgenos.
cia se dispone de ms bicarbonato de sodio para tampo- S Gravidez.33
nar los hidrogeniones libres.

Repercusin en el medio Fisiopatologa

interno y sintomatologa
Cuando la concentracin de H+ desborda los mecanis-
mos compensadores, stos penetran en las clulas y los
iones de potasio salen de ellas.
Sin oxgeno suficiente, el metabolismo anaerobio
produce cido lctico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Al producirse la hiperventilacin se expulsa al exterior
el exceso de CO2; la hipocapnia resultante provoca una
disminucin del cido carbnico, prdida de H+ y de io-
nes bicarbonato, con lo que se incrementa el pH.9
Compensacin del medio interno

El desequilibrio electroltico y la acidosis deprimen

Para contrarrestar el aumento del pH srico los H+ son
las funciones cardiaca y cerebral hasta niveles que po-
extrados de las clulas y pasan a la sangre a cambio de
dran resultar crticos.7
iones de potasio. Los hidrogeniones se combinan con el
bicarbonato disponible para formar cido carbnico, lo
que reducir el pH.
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Accin cardiovascular

La hipocapnia estimula los cuerpos carotdeos y arti-

Se produce cuando el aparato respiratorio elimina una cos, lo que provoca un aumento de la frecuencia car-
cantidad excesiva de dixido de carbono, disminuyen- diaca, que puede agravarse an ms por efectos de la
do la PCO2 en sangre. hipocalemia. No se altera la presin arterial.23
212 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Accin sobre la vasculatura
Se produce una vasoconstriccin en la mayora de los
lechos vasculares incluyendo los vasos arteriales cere-
brales, con la consecuente reducccin del riego sangu-
neo enceflico.
Se hiperexcitan el tallo cerebral y el sistema nervioso
vegetativo, observndose sudoracin, ansiedad y ma-
reos, as como alternancia de disnea, hiperventilacin y
apneas.9
Compensacin renal
Si la hipocapnia persiste el bicarbonato plasmtico dis-
minuye a travs del aumento de la excrecin renal, as
como por la reduccin de la eliminacin de los hidroge-
niones.
Repercusin en el medio
interno y cuadro clnico
La alcalosis inhibe la ionizacin del calcio, aumentando
la excitabilidad nerviosa y las contracciones muscula-
res.
Se presentan vrtigo, confusin, parestesias en los
miembros, hiperreflexia, tetania, arritmias, convulsio-
nes y coma.11,23
Diagnstico
1. Antecedentes y examen fsico.
2. Determinacin de gases en sangre:
a. Verificar la compatibilidad matemtica del re-
sultado (ver reglas de oro ms adelante).
b. Recordar que la compensacin no siempre nor-
maliza el pH.
3. Medicin de electrlitos sricos:
a. Calcular la brecha aninica.
b. Calemia.
c. Urea y creatinina.
d. Fosfato.
4. Calcular el gradiente alveoloarterial de oxgeno.
5. En la orina:
a. Determinacin del pH.
b. Cloro urinario: de importancia en las alcalosis
metablicas, cuyas causas ms frecuentes cur-
san con cloro urinario bajo (< 10 mEq/L) y
constituyen un grupo sensible al cloro; otras al-
calosis cursan con cloro urinario alto (> 10
mEq/L) y se denominan resistentes al cloro.
(Captulo 19)
CORRELACIN
CLNICO--GASOMTRICA
Y TERAPUTICA
La gasometra consta de dos partes bien diferenciadas:
la oximetra y el estado del balance cido--bsico.
Oximetra
Permite conocer el estado de oxigenacin del paciente
y actuar en consecuencia con oxigenoterapia si el caso
lo requiere, o reduciendo su concentracin para minimi-
zar su toxicidad.
La oximetra informa sobre las dos maneras en que
se transporta el oxgeno: las fracciones disuelta y ligada.
Presin arterial de oxgeno
Mide la fraccin de oxgeno disuelto en el plasma, se ex-
presa en mmHg o unidades Torr. Para conocer el conte-
nido de O2 disuelto se debe multiplicar la PaO2 por la ci-
fra 0.003.19
Saturacin de oxgeno
Informa la concentracin de oxgeno transportado por
la hemoglobina, expresada en porcentaje. Puede calcu-
larse el contenido de O2 ligado multiplicando la satura-
cin por la cifra de Hb por 1.34.
Contenido normal de oxgeno
Los valores normales son:
S Hemoglobina = 12 g; PO2 = 100 mmHg; satura-
cin de O2 = 0.98.
S Disuelto: 100 x 0.003 = 0.30 mL.
S Ligado: 12 x 1.34 x 0.98 = 15.75 mL.
S Oxgeno total en sangre = 16.05 mL.
Hipoxia sin anemia
S Hemoglobina = 12 g; PO2 = 40 mmHg; saturacin
de O2 = 0.75.
S Disuelto: 40 x 0.003 = 0.12 mL.
S Ligado: 12 x 1.34 x 0.75 =12.06 mL.
S Total = 12.18 mL.
El transporte debe ir complementado por un gasto car-
diaco eficiente.

Anemia sin hipoxia
S Hemoglobina = 4 g; PO2 = 100 mmHg; saturacin
de O2 = 0.98.
S Disuelto: 100 x 0.003 = 0.30 mL.
S Ligado: 4 x 1.34 x 0.98 = 5.25 mL.
S Total = 5.55 mL.
Se puede advertir que una buena oxigenacin con una
anemia severa mejora muy poco el transporte de ox-
geno.15
BALANCE CIDO--BSICO
Puede ser evaluado a partir de tan slo dos determina-
ciones, pues los dems valores se deducen de manera se-
cundaria. Dichos valores son:
S pH: representa la concentracin total de iones H+
como logaritmo negativo; as, al disminuir el pH
aumentan los hidrogeniones y viceversa. Un cam-
bio de 0.3 del pH duplicar o reducir a la mitad
la concentracin de H+, por lo que pequeos des-
plazamientos del pH implican grandes modifica-
ciones en la concentracin de hidrogeniones.
S PaCO2: mide la tensin arterial de dixido de car-
bono disuelta en el plasma, expresada en mmHg
o unidades Torr. Es un reflejo fiel de lo que sucede
con la fraccin respiratoria del equilibrio cido--
bsico.15
Hacia una determinacin
ideal de los gases en sangre
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuando se determinan los gases sanguneos arteriales a
menudo los resultados se ven alterados por el llanto o la
alteracin del patrn respiratorio del nio. Esto no ocu-
rre cuando el nio est sedado y con una lnea arterial
instalada; en algunas ocasiones es de gran valor una de-
terminacin venosa mixta que requiere un catter en la
arteria pulmonar, cuya colocacin es poco comn en pe-
diatra.
Con la medicin transcutnea de PO2, PCO2 y satura-
cin de oxgeno se ha posibilitado la reduccin del n-
mero de extracciones sanguneas.
El monitoreo continuo invasivo de los gases arteria-
les consiste en el anlisis continuo de pH, PaO2 y PaCO2
Trastornos del equilibrio cido--bsico 213
a travs de un sensor de fibra ptica intraarterial. Se re-
quieren estudios clnicos para comprobar su utilidad,
factibilidad, confiabilidad y costos. Potenciales aplica-
ciones incluyen:
a. Inestabilidad cardiorrespiratoria que requiere fre-
cuentes gasometras.
b. Manejo intraoperatorio y posoperatorio de ciruga
cardiovascular.
c. Utilizacin de membrana de oxigenacin extra-
corprea (ECMO).
d. Ventilacin de alta frecuencia.
e. El sndrome de distrs respiratorio del adulto.26
LAS TRES REGLAS DE ORO
Permiten una evaluacin y teraputica adecuadas, se-
gn el caso. La primera regla ubica en el componente
respiratorio, la segunda en el componente metablico y
la tercera se enfoca en el tratamiento de esta ltima.
Fraccin respiratoria
Primera regla de oro
Por cada 10 mmHg que vare la PCO2 el pH se incre-
mentar o reducir en 0.08 unidades en forma inversa-
mente proporcional. As, si la PCO2 aumenta 10 mmHg,
el pH caer 0.08. Por el contrario, si la PCO2 desciende
10 mmHg el pH aumentar en 0.08 unidades.27
Ejemplos
S Si la PCO2 es de 40 mmHg el pH ser de 7.40 (nor-
mal) en ausencia de acidosis metablica.
S Una PCO2 de 50 mmHg (hipoventilacin o acido-
sis respiratoria) se traducir en un pH de 7.32 (sin
compensacin metablica).
S A una PCO2 de 30 mmHg (hiperventilacin o
alcalosis respiratoria) corresponder un pH de
7.48 (descontando siempre el factor metablico).
S PCO2 de 48 = pH de 7.34.
S PCO2 de 25 = pH de 7.52.
Para descartar el componente metablico que est inter-
actuando en el resultado del pH debern seguirse los si-
guientes pasos:
214 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
1. Calcular en cunto la PCO2 obtenida est por en-
cima o por debajo de lo normal (40 mmHg).
2. Calcular el pH correspondiente a la PCO2 determi-
nada, aplicando la primera regla de oro.
3. Comparar el pH medido con el calculado.
Si el pH medido se aproxima razonablemente al pH cal-
culado, todos los cambios sern respiratorios; si el pH
es inferior al calculado, existir una acidosis metablica
adicional; si el pH es mayor que el calculado, la altera-
cin consistir en una alcalosis metablica.
Teraputica
El tratamiento de las alteraciones respiratorias se enca-
mina a normalizar la funcin pulmonar.
Fraccin metablica
Segunda regla de oro
Por cada 0.15 unidades que se modifique el pH, el exce-
so o dficit de base se incrementar o disminuir en 10
U, que pueden expresarse en mEq/L de bicarbonato.22
Ejemplos
PCO2 de 52 mmHg; evidentemente existe una acidosis
respiratoria dada por el aumento de 12 U con respecto al
valor normal; el pH calculado por la primera regla de oro
ser de 7.30. Si el pH medido tambin fuera de 7.30, la
conclusin sera que existe una acidosis respiratoria
pura.
Por el contrario, si la PCO2 se determinara en 40
mmHg y el pH es de 7.25, aplicando la primera regla de
oro se obtiene un pH calculado de 7.40. Pero como el pH
medido es de 7.25, existe una diferencia de 0.15 unida-
des. Aplicando la segunda regla de oro se encontrar un
dficit de base de 10 mEq/L, es decir, se est ante una
acidosis metablica pura.
PCO2 de 50 mmHg y pH de 7.26; el pH calculado es
de 7.32 (primera regla). Entre el pH calculado y el me-
dido hay una diferencia de 0.06 por debajo de lo estima-
do en la aplicacin de la primera regla. Utilizando la se-
gunda regla se llega a la conclusin de que existe un
dficit de base de 4 mEq/L, es decir, a la acidosis respi-
ratoria se le suma una acidosis metablica. Es una aci-
dosis mixta.
PCO2 de 32 mmHg y pH de 7.26; el pH calculado es
de 7. 46 (primera regla), existiendo una diferencia de
0.20 por encima del pH real, lo que determina un exceso
de base de 13 mEq/L (segunda regla), es decir, coexiste
(Captulo 19)
una alcalosis respiratoria con una acidosis metablica.
El juicio clnico determinar cul es la alteracin de ori-
gen y cul la compensatoria.
Teraputica
Tercera regla de oro
Se traduce por la siguiente frmula: mEq de bicarbona-
to por reponer = dficit de base x kg de peso x 0.3 (no
corregir mas de 10 puntos a la vez).18
Permite calcular la cantidad de bicarbonato que debe
administrarse. El dficit de base expresa el dficit de bi-
carbonato de sodio en miliequivalentes por litro de l-
quido extracelular, que equivale a un tercio del peso cor-
poral.
Ejemplos
Paciente de 10 kg de peso con PCO2 de 35 Torr y pH de
7.19; el pH calculado de acuerdo con las cinco unidades
que disminuy la PCO2 (primera regla) ser de 7.44; la
diferencia entre el pH calculado y el real es de 0.25, por
lo que se obtiene un dficit de base de 17 mEq/L (se-
gunda regla). Se est ante una acidosis metablica par-
cialmente compensada. La alteracin de la fraccin me-
tablica se tratara tericamente aplicando la tercera
regla de oro: 10 x 10 x 0.3 = 32 mEq de bicarbonato; sin
embargo, hay aspectos clnicos que se deben conside-
rar.28
La administracin rpida de bicarbonato de sodio no
est indicada ms que en el paro cardiaco, ya que su bolo
produce un veloz desplazamiento de los iones a travs
de las membranas celulares que puede conducir a disrit-
mias cardiacas o convulsiones (o ambas) por las altera-
ciones del medio interno que acarrean hiperosmolari-
dad, hipernatremia, acidosis paradjica en el LCR y
alteraciones en la hemodinamia.29
La administracin total del dficit de base tampoco
est indicada, por los mismos motivos ya mencionados
y porque el organismo moviliza por su parte los meca-
nismos tampones ya descritos.
La conducta adecuada es la correccin lenta, en la
medida en que el buen criterio clnico lo sugiera. Habi-
tualmente se corrige 50% del dficit y luego se conduce
el tratamiento segn los resultados de las gasometras
sucesivas.
La sobredosis de bicarbonato de sodio lleva a la alca-
losis metablica, temible disturbio de difcil trata-
miento, con la consiguiente perturbacin en la libera-
cin de oxgeno por la hemoglobina, la hipocalemia y
la hipocalcemia, cuyas consecuencias ms peligrosas
son las arritmias cardiacas.

Alternativas al bicarbonato de sodio
Carbicarb
Es una mezcla equimolar de bicarbonato de sodio con
carbonato de sodio. Es un tampn que no produce CO2
ni reduce el pH intracelular, como ocurre con el bicarbo-
nato. A pesar de su ventaja terica sobre el bicarbonato
de sodio, no ha demostrado ser ms efectiva en paros
cardiacos en modelos animales; es, sin embargo, ms
efectiva en la acidosis lctica mientras se mantiene o se
mejora la funcin circulatoria. Su mayor desventaja es
su hiperosmolaridad y alcalinidad, por lo que debe ser
administrada slo por va central.30,31
THAM (tris--hidroxi amino metano)
Es un tampn orgnico que atraviesa fcilmente las
membranas celulares y la barrera hematoenceflica, por
lo que es un amortiguador intracelular efectivo; el in-
conveniente es su excrecin renal exclusiva, que lo
limita en los estados de hipoperfusin. Sus efectos ad-
versos limitan su utilizacin clnica, entre ellos hiperca-
lemia, hipoglucemia, depresin respiratoria, dao tisu-
lar en caso de extravasacin y necrosis heptica en
neonatos.30 En los modelos animales el THAM no es
ms efectivo que el bicarbonato y puede reducir la pre-
sin de perfusin coronaria en los traumatismos de cr-
neo; ensayos clnicos y en modelos sugieren mejora en
los resultados neurolgicos.25
Tratamiento de la alcalosis metablica
Paciente recientemente reanimado, con PCO2 de 40
Torr y pH de 7.62. La primera regla de oro nos indica
que no hay componente respiratorio en la alteracin ci-
do--bsico. La diferencia entre el pH real y el calculado
es de 0.22 unidades por encima del calculado (primera
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
regla de oro), lo que se traduce en un exceso de base de
15 mEq/L (segunda regla de oro). Se trata de una alcalo-
sis metablica pura debida a la administracin iatrog-
nica de bicarbonato y que puede exacerbarse por prdi-
das aumentadas de lquido gstrico a travs de la SNG.
El tratamiento debe orientarse a corregir el dficit de
volumen, cloruros, potasio y calcio. El uso de cidos
para corregir la alcalosis a travs de la infusin de clo-
Trastornos del equilibrio cido--bsico 215
ruro de amonio o cido clorhdrico diluido rara vez se
utiliza, y se reserva para los pacientes con alcalosis
grave y que no toleren la reposicin de volumen.
La prueba diagnstica ms til para identificar las
causas de alcalosis metablica es la determinacin del
cloro urinario medida en una muestra de orina tomada
al azar:
1. Cl U < 10 mEq/L, signo de resorcin renal vida
de cloro: vmitos, aspiracin nasogstrica, diarrea
congnita perdedora de Cl, frmula deficiente en
Cl, sndrome ulterior a hipercapnia y fibrosis qus-
tica. Estos casos se tratan con expansin volum-
trica con Cl Na.
2. Cl U > 10 mEq/L, o alcalosis resistente a la solu-
cin salina: ingestin reciente de diurticos, pro-
duccin o ingestin de mineralocorticoides en
exceso, sndrome de Bartter o hipopotasemia pro-
funda. Se debe tratar el trastorno subyacente, co-
rregir el dficit de Cl K.33
Correccin de acidosis con
brecha aninica aumentada
Los pacientes con acidosis metablica con brecha ani-
nica aumentada deben ser corregidos con pequeas do-
sis de bicarbonato y slo cuando el pH sea peligrosa-
mente bajo (menor de 7.20) segn la frmula: brecha
aninica 12 x kg de peso x 0.3, ya que el propio orga-
nismo genera bicarbonato por incremento de la excre-
cin neta de cido por el rin.
Compensacin completa
Paciente con cuadros broncoobstructivos crnicos que
presenta PCO2 de 55 Torr y pH de 7.38; el pH calculado
sera de 7.28, con una diferencia de 0.10 unidades, cal-
culndose un exceso de base de 7 mEq/L debido a que
el organismo acumula base en forma crnica, consi-
guiendo de esta manera mantener el pH normal.
La correcta aplicacin de estas tres reglas de oro, es
decir, los criterios de aplicacin del cuadro clnico que
presenta el paciente con los datos obtenidos por la deter-
minacin de los gases en sangre, conduce al camino que
permite instituir la teraputica apropiada.
216 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. OShaughnessy WB: Experiments on blood in cholera. Lan-
cet 1831--1832;490:1831--1832.
2. Talbot NB, Richie RH, Crawford JD: Metabolic homeos-
tasis syllabus for those concerned with the care of patients.
Cambridge, Harvard University Press, 1959.
3. Stadelman E: Ueber die Ursache der Pathologische Amo-
niakaus--Scheidung Diabetes Mellitus und des Coma Diabe-
ticum. Arch Exp Path Pharm 1833:42:149.
4. Winters R: Visin histrica del campo acidobsico. En:
Winters: Lquidos orgnicos en pediatra. Elisien, 1978:3--19.
5. Velzquez JL: Alteraciones hidroelectrolticas y cido--
base. Acidosis metablica. Bol Med Hosp Inf Mex 1990;47:
186--196.
6. Arruda JA, Kniaz D, Talor Z: Disorders of acid--base phys-
iology. Curr Nephr 1989;12:135.
7. Bidani A: Electrolyte and acid--base disorders. Med Clin
North Am 1986;70:1013.
8. Brunow de Carvalho W: Metabolismo cido--bsico. En:
Manual de terapia intensiva peditrica. Atheneu, 1993:396--
410.
9. Clark WM: The determination of hydrogen ions. Baltimore,
Williams & Wilkins, 1920.
10. Ichikawa I, Narins R, Harris W: Alteraciones cido--base.
En: Ichikawa: Tratado de lquidos y electrlitos en pediatra.
Intermdica, 1992:207--241.
11. Pires A: Disturbios cido--bsicos. En: Curso de revisao e
actualizaao em terapia intensiva peditrica. VI Congresso
Brasileiro de Terapia Intensiva Peditrica. Interlivros, 1996:
105--107.
12. Ruza F: Fisiologa aplicada del medio interno (agua y elec-
trolitos). En: Ruza F: Tratado de cuidados intensivos pedi-
trico. Norma, 2003:1020--1033.
13. Taylor Lake D: Acidosis y alcalosis metablica. Nursing
1991:44--47.
14. Goodkin DA, Krishna GG, Narins RG: The role of the
anion gap in detecting and managing mixed metabolic acid--
base disorders. Clin Endocrinol Metab 1984;13:333.
15. Saxton CR, Seldin DB: Clinical interpretation of laboratory
values. En: Kokko JP, Tannen RL (eds.): Fluids and electro-
lytes. Filadelfia, W. B. Saunders, 1986:5.
16. Shapiro BA: Clinical application of blood gases. Chicago.
Year Book Medical, 1973.
17. Taylor Lake D: Acidosis y alcalosis respiratoria. Nursing
1991:32--35.
18. Sladen A: Balance cido--bsico. En: Mcintyre K, Lewis J
(eds.): Texto de cuidados avanzados de resucitacin. Ameri-
can Heart Association, 1983:1--11.
19. Zaritsky A: Cardiopulmonary resuscitation. En: Current
concepts in pediatric critical care. Society of Critical Care
Medicine, 1995:33--50.
20. Weil M, Rackow E, Trevino R et al.: Difference in acid--
base state between venous and arterial blood during cardio-
pulmonary resuscitation. N Engl J Med 1986;315:153.
21. Sivan Y, Newth JL: Monitoring and assessment of the pul-
(Captulo 19)
monary function in ventilated infants and children. En: Tib-
boel D, van der Voort E (eds.): Intensive care in childhood.
A challenge to the future. 1996:413--438.
22. Luft WC, Loeppy JA, Mostyn DM: Mean alveolar gases
and alveolar--arterial gradients in pulmonary patients. J Appl
Physiol 1979;46:534--540.
23. Zaritsky A: Resuscitation pharmacology. En: Chernow B:
The pharmacologic approach to the critically ill patient. Bal-
timore, Williams & Wilkins, 1994:233.
24. Michel Behnke Y, Schnittker C, Schmid FX, Wipperman
CF, Thul J et al.: Metabolic alkalosis in children following
cardiac surgery with cardiopulmonary bypass. 2 World Con-
gress on Pediatric Intensive Care, Rotterdam. Int Care Med
1996;233.
25. Bjerneroth G, Sammeli O, Wiklund L: Effect of alkaline
buffers on citoplasmic pH. Crit Care Med 1994;22(10):
1555--1556.
26. Hirschheimer M, Kuperman H: Alteracoes do equilibrio
hidro--electrolitico e cido--bsico na ventilacao pulmonar
mecnica. En: Brunow de Carvalho: Ventilacao pulmonar
mecnica em pediatra. Atheneu, 1993:199--209.
27. Fanconi S, Doherty P, Edmons JF, Barker GA, Bohn DJ:
Pulseoximetry in pediatric intensive care: comparison with
measured saturations and transcutaneous tension. J Pediatric
1985;107:362--366.
28. Aoki B, McCloskey B: Principles of stabilization. En: Aoki
B: Evaluation, stabilization, and transport of the critically ill
child. Mosby Year Book, 1992:1--16.
29. Narins RG, Cohen JJ: Bicarbonate therapy for organic aci-
dosis. The case for its continued use. Ann Intern Med 1987;
106:615.
30. Mizock BA, Falk JL: Lactic acidosis in critical illness. Crit
Care Med 1992;20:80--93.
31. Leung J, Landow L, Franks M, Soja Strzepa D et al.:
Safety and efficacy of intravenous carbicarb in patients
undergoing surgery: comparison with sodium bicarbonate in
the treatment of mild metabolic acidosis. Crit Care Med
1994:22 (10):1540--1549.
32. Adrogu H, Madias N: Management of life--threatening
acid--base disorders. N Engl J Med 1998;1:26--34.
33. Rivern CR, Mena MV: Desequilibrio hidroelectroltico y
cido--base en la diarrea. Rev Cubana Pediatr 2000;72(3):
170--182.
34. Brewer E: Trastornos del equilibrio cido bsico. En: Clni-
cas Peditricas de Norteamrica. Interamericana--McGraw--
Hill, 1990;2:453--475.
35. Castro Snchez A: Acidosis metablica grave. En: Temas de
pediatra. Asociacin Mexicana de Pediatra, McGraw--Hill
Interamericana, 1998:305--314.
36. Griffel y Kaufman: Pharmacology of colloids and cristal-
loids. Crit Care Clin 1992:8(2):235--254.
37. Kallen R: Trastornos del equilibrio cido bsico. En: Clni-
cas Peditricas de Norteamrica. Interamericana--McGraw--
Hill, 1990;2:263--288.
 Seccin V
Patologa pulmonar:
el soporte ventilatorio

Seccin V. Patologa pulmonar: el soporte ventilatorio

 Captulo 20
Sistema respiratorio en el nio.
Consideraciones anatmicas
y fisiolgicas en el nio
ngel Carlos Romn Ramos

INTRODUCCIN en tres ramas y la izquierda en dos, que anuncian el de-

El manejo ventilatorio de los pacientes peditricos re-
quiere conocer factores que involucran conceptos ana-
tmicos, fisiolgicos y de fsica de los gases. Aunque
las caractersticas de la fsica son inmutables, su aplica-
cin vara segn la etapa evolutiva dada por el desarro-
llo fsico del nio, que involucra su anatoma y su fisio-
loga. El objetivo de este captulo es describir algunos
cambios importantes que ayuden a comprender, enten-
der y asimilar la interaccin de la aplicacin de la venti-
lacin mecnica con el paciente segn las caractersti-
cas de su desarrollo y su patologa, medir sus
consecuencias y prevenir el dao por ventilador.
DESARROLLO EMBRIOLGICO
sarrollo de los lbulos pulmonares superior, medio e in-
ferior, derechos, y superior e inferior, izquierdos. Estos
lbulos crecen en direccin caudal y lateral, siendo en-
vueltos por la hoja visceral del mesodermo dentro del
trax, formndose el canal pleural a cada lado del me-
diastino anterior y dando lugar a las cavidades pleura-
les. La hoja esplcnica del mesodermo se convierte as
en la pleura visceral, ntimamente relacionada con el
pulmn y la capa parietal o somtica en la pleura parie-
tal que lo rodea, dejando un espacio entre las dos hojas,
que ser el espacio pleural.
Conforme avanza el pulmn sobre el trax los bron-
quios se siguen subdividiendo por dicotomas, alcan-
zando, hacia el sexto mes, 17 generaciones de subdivi-
siones. A su vez, el tejido mesodrmico que los rodea
se diferencia en cartlago, tejido muscular y vasos san-
guneos, formando el armazn del rbol bronquial en-
dodrmico (figura 20--2).2

El aparato respiratorio tiene origen endodrmico. En la

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

tercera semana de vida, de la pared ventral del intestino

anterior se desarrolla una evaginacin llamada divert-
culo respiratorio, que es su origen. Este divertculo se
comunica ampliamente con el intestino anterior hasta la
formacin de una elongacin que lo separa del esfago,
que es el tabique traqueoesofgico, quedando slo
abierto en su parte superior y dando lugar a la laringe.1
El crecimiento es caudal en forma de tubo ciego, la
trquea, que se bifurca en dos estructuras que dan lugar
a las yemas pulmonares derecha e izquierda (bronquios Figura 20--1. Formacin de la yema pulmonar y los pulmo-
derecho e izquierdo) (figura 20--1); la derecha se divide nes, 4 a 16 semanas, ramificacin bronquial.

219
220 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 20)

Bronquio clulas que tienen la funcin de producir una sustancia

principal con el poder de disminuir la tensin superficial de la
fase aire/lquido, la cual recibe el nombre de factor sur-
Bronquio
secundario factante. Estas clulas son los neumocitos tipo II. Al na-
cer el beb tiene slo una sexta parte de los alveolos que
tendr en la vida; stos seguirn incrementndose hasta
los 10 aos de edad2 (figura 20--3).
Un dato importante es que, desde antes de nacer, el
feto realiza movimientos respiratorios cuya finalidad es
acondicionar y contribuir con el desarrollo de los pul-
Alveolos mones; esto hace que el contenido de lquido pulmonar
Bronquio magnificados
terciario est conformado por una mezcla de lquido amnitico,
Bronquiolo conjugado con la secrecin bronquial rica en cloro, y
factor surfactante.
Bronquiolo
terminal Alveolos

Figura 20--2. Divisin bronquial y terminacin en los alveo- CONCEPTOS ANATMICOS

los.

Hacia el sptimo mes las terminaciones bronquiales

En comparacin con el adulto, el nio tiene a diferentes
con epitelio cbico se dilatan, originando los alveolos,
edades caractersticas anatmicas y fisiolgicas que de-
sacos revestidos de clulas planas de origen endodrmi-
ben comprenderse antes de aplicar la ventilacin mec-
co (neumocitos tipo I). Estas clulas estn en contacto
nica (figura 20--4).
directo con las clulas endoteliales y forman la mem-
La pared torcica tiene un menor desarrollo muscular
brana alveolocapilar, la cual, a medida que se forman los
y la respiracin es principalmente abdominal, depen-
sculos y van creciendo los pulmones, se va elongando
diendo sobre todo de la fuerza muscular del diafragma.
y penetra en stos, incrementando lo que ser la superfi-
La caja torcica tiene un soporte cartilaginoso impor-
cie de intercambio gaseoso del pulmn. Tambin a fines
tante que impide que tenga una rigidez suficiente, que
del sexto mes aparece en el epitelio alveolar otro tipo de
durante los incrementos de la presin intraalveolar, ge-
nerados cuando existe aumento del trabajo respiratorio,
evita que conserve su estabilidad y se deforme provo-
Cuerpos lamelares cando hundimientos en diferentes sitios de ella por los
Espacio incrementos de la presin intrapleural, que dan lugar en
Col areo
DSP
Clula
tipo II USP
Msculos del cuello y
Golgi de los hombros
Mielina tubular Costillas Pulmones
Ncleo LB
RER Msculos
Hipofase de la caja
Conducto torcica
alveolar (parte de
la pared
torcica)

Alveolo Costillas

Saco alveolar Diafragma Msculos

(claro) abdominales
Figura 20--3. Bronquiolo respiratorio y eventual divisin sa-
cular para la formacin de los alveolos. En la parte superior Figura 20--4. Comparacin del desarrollo torcico de un
se observan el neumocito tipo II y el factor surfactante. adulto con la de un lactante.
 Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio 221

forma temprana a las manifestaciones clnicas caracte-

rsticas del distrs respiratorio, caracterizadas por ale-
teos intercostales, xifoideos, hundimientos esternales y
la respiracin en balancn.
El grosor del trax del nio es muy delgado, por lo
que los sonidos respiratorios se transmiten fcilmente, Clase I Clase II Clase III Clase IV
lo que dificulta la localizacin del sitio del tubo traqueal A
al insertarse, ya que puede estar hasta 2 cm dentro de un
bronquio principal y escucharse en forma adecuada la
ventilacin en el lado contralateral (figura 20--4).
La va area es la va de acceso del aire a los pulmo-
nes; se divide en extratorcica e intratorcica. La extra-
torcica est conformada por la nariz y la parte posterior B
de la faringe hasta la laringe, y la segunda se inicia en
la trquea, pasando por los bronquios principales hasta
el bronquio respiratorio, donde se inicia el proceso de
intercambio gaseoso.
El sitio de mayor resistencia al flujo de aire es la va
area extratorcica y, de ella, la nariz es la ms impor- Figura 20--5. A. Obstruccin de la faringe por la lengua en
posicin de decbito y caractersticas de la lengua en el ni-
tante; su funcin es filtrar, calentar y humidificar el aire
o. B. Formacin de la yema pulmonar y los pulmones, 4 a
que se respira. La resistencia al paso del aire en la va 16 semanas, ramificacin bronquial.
extratorcica es cuatro veces mayor en el nio menor de
cinco aos de edad que en el adulto, principalmente por-
que su dimetro es menor y ms corto que en los adultos, cho. En el nio tienen forma de embudo y el sitio de ma-
lo que explica la alta incidencia de enfermedad obstruc- yor estrechez es el cartlago cricoides (figura 20--7).
tiva de la va area en el nio. ste es el motivo de que los tubos traqueales no tengan
La lengua del nio es ms grande y ms corta, lo que manguillo en los nios menores de ocho aos de edad,
imposibilita la visin hacia la orofaringe y hace ms di- porque este sitio servira de sello al paso de aire. Se con-
fcil la intubacin traqueal. Al estar dormido el nio la sidera que el calibre es el adecuado cuando, al colocar-
lengua se desplaza a la parte posterior de la faringe ori- se, permite fuga de aire a su alrededor a una presin de
ginando obstruccin de la va area, siendo la principal 20 a 25 cmH2O. Sin embargo, existirn casos donde ha-
causa de insuficiencia respiratoria en el paciente in- br fuga durante la ventilacin por arriba de estas pre-
consciente (figura 20--5). siones siendo adecuado el calibre del tubo; este hecho
La epiglotis est ms anterior, es ms larga, angosta indicar que la distensibilidad y la resistencia estn in-
y menos firme, por lo que cuesta ms manipularla con crementadas y que no se debe a que el tubo no sea del
la hoja del laringoscopio.
La glotis ocupa una posicin ms ceflica, lo que for-
ma un ngulo agudo que hace necesario el uso de la hoja
recta del laringoscopio para su adecuado abordaje. Aqu
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

cabe hacer una observacin: cuando se trata de colocar

un tubo traqueal en los nios es necesaria una alineacin
adecuada de los ejes oral, farngeo y traqueal, lo cual
slo se puede lograr mediante una simple maniobra que
consiste en colocar una manta en el rea del occipucio
en el neonato y en el lactante, o en la espalda en el mayor
de dos aos de edad. Esto enderezar los ejes; en otras
palabras, siempre debe procurarse que el conducto au-
ditivo externo est adelante del hombro ipsilateral antes
de intentar el procedimiento (figura 20--6).
Las estructuras larngeas tienen posicin y angula-
cin diferentes; se dice que su forma en el adulto es de Figura 20--6. Alineacin de los ejes oral, farngeo y traqueal
cilindro, siendo las cuerdas vocales el sitio ms estre- mediante la colocacin de una frazada en el nio.
222 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 20)

Hueso tiroideo la resistencia al flujo es inversamente proporcional a la

cuarta potencia del radio cuando el flujo es laminar, y a
la quinta potencia cuando el flujo es turbulento, lo que
Epiglotis
implica la importancia del control y el manejo adecuado
de la distribucin del flujo de aire por aplicar, tratando
de que siempre que se administre siga un patrn laminar
Cartlago y no ocasione turbulencias que lo hagan incrementar las
tiroideo
resistencias, o que los sistemas de aplicacin del mismo
Cartlago sean homogneos, sin tubuladuras ni angostamientos4
Asta cricoides Asta (figura 20--8).
inferior inferior
La estabilizacin de la va area depende del soporte
Figura 20--7. Caractersticas de la laringe en el nio (embu- cartilaginoso y ste es incompleto al nacer; se establece
do) y el adulto (tnel). a las 12 semanas de gestacin, pero inicia su incremento
hasta el segundo mes de vida y crece durante toda la
infancia dndole una estabilidad incompleta, que oca-
calibre idneo. Se podra pensar en adaptar otro tubo
siona la compresin llamada dinmica de la trquea
traqueal sin manguillo en el cual no hubiera fuga a pre-
y los bronquios en diversas situaciones.
siones mayores de 25 cmH2O, pero lo ms conveniente
La va area permanece abierta debido a un interjue-
en esos casos ser utilizar tubos traqueales con mangui-
go de presiones que permite que sta est permeable
llo, manteniendo el globo a la presin necesaria para
mediante la conservacin de una presin transpulmonar
que no exista fuga de aire mientras se mejoran la disten-
positiva, presin resultante de que la presin alveolar
sibilidad y la resistencia pulmonar, e ir disminuyendo la
sea mayor que la presin intrapleural durante la inspira-
presin del globo a los 25 cmH2O en cuanto haya mejo-
cin y la espiracin, sobre todo en esta ltima. Sin em-
ra pulmonar para evitar lesin larngea3 (figura 20--7).
bargo, durante la espiracin forzada, sobre todo por la
En relacin a la va area intratorcica de los nios,
falta de soporte cartilaginoso adecuado, ocurre un co-
sta pasa por diversas etapas que influyen en la resisten-
lapso de la trquea y los bronquios al superar la presin
cia pulmonar y el atrapamiento dinmico del aire debi-
intrapleural a la alveolar.4
do a que su crecimiento es ms lento en la va proximal
ste es el motivo por el cual en patologas como asma
que en la distal en los primeros cinco aos de vida, lo
y bronquiolitis, o al llorar, el nio al espirar genera flu-
que ocasiona un estrechamiento perifrico que es la cau-
jos elevados que incrementan la resistencia de la va a-
sa de la resistencia elevada de la va area a esta edad.
rea, evitan la salida del aire y disminuyen la presin
Por ello, aunado a la disminucin del calibre de la luz
transmural, produciendo la compresin de la trquea y
bronquial, que podra ser ocasionada por edema o infla-
los bronquios que ocasionar las sibilancias o la com-
macin, producira un incremento exponencial de la re-
presin dinmica de la trquea.
sistencia de la va area y del trabajo respiratorio (figura
En relacin a los alveolos, es importante saber que al
20--8). Aqu es importante recordar la ley que explica la
nacer se tienen 20 millones y que su nmero se incre-
resistencia a los flujos, la ley de Pouseuille, que dice que
menta a 300 millones a los ocho aos; despus de esa
edad el crecimiento del pulmn en general est condi-
cionado ms bien por el incremento de tamao en el rea
Normal Edema Resistencia rea del alveolo que por su divisin, motivos que explican
1 mm 1 transversal dos situaciones:
R= 4
radio 1. Por qu la lesin pulmonar o la reseccin de algu-
no de los lbulos puede ser compensada hasta esta
Lactante 16x 75%
edad (lo que no sucede en la etapa adulta).
2. Que el volumen tidal (el volumen de aire inter-
4%
cambiado en cada respiracin) sea de 3 a 5 mL/kg
Adulto 3x
en el neonato y se incremente a 6 a 10 mL/kg en
el adulto.5

Figura 20--8. Diagrama que demuestra el incremento expo- A los dos meses de edad el alveolo mide de 150 a 180
nencial en la resistencia cuanto ms pequeo es el dimetro micras de dimetro y en la edad adulta alcanza las 250
interno. a 300 micras; ste es uno de los motivos principales que
 Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio 223

condicionan su tendencia a colapsarse con ms frecuen-

cia. Otra situacin importante a considerar es que, a la
misma superficie de difusin alveolar, la capacidad del
oxgeno a pasar la barrera alveolocapilar es menor, de
un tercio a la mitad, en el nio que en el adulto. Bronquioalveolar
Todo esto, aunado al conocimiento de que el consu- Interbronquial
mo de oxgeno por minuto es de 6 a 8 mL/kg en el nio
y de 3 a 4 mL/kg en el adulto, hace que se entienda por
qu el nio maneja frecuencias ventilatorias ms eleva-
das, de 40 a 60 en el neonato, y que la primera manifes-
tacin de la hipoxia sea la apnea. Interalveolar
Una ltima consideracin anatmica y del desarrollo
pulmonar es destacar la capacidad de ventilacin cola-
teral que existe en el adulto por la presencia de conduc-
tos que comunican los alveolos y los bronquios, los lla- Figura 20--9. Vas de ventilacin colateral.2
mados canales alveolo--alveolares (poros de Khon) y
bronquioalveolares (canales de Lambert), que evitan en
cierta forma el colapso alveolar cuando existe lesin en mantienen limpio el alveolo aunque la presin mi-
alguno de ellos. Los poros de Khon son orificios de 10 crovascular est moderadamente elevada, presen-
a 15 micras en la pared de los alveolos, aparecen hacia tndose edema slo cuando existe un incremento
el primero o el segundo ao de vida y comunican un al- de la presin hidrosttica mayor de 21 mmHg o
veolo con otro; su funcin es permitir la distribucin hay un aumento mayor de 40% en el contenido de
uniforme del aire al tener constantes de tiempo diferen- lquido intersticial, como ocurre primariamente
tes. Los canales de Lambert son comunicaciones entre en el sndrome de distrs respiratorio agudo
el bronquiolo y el alveolo adjunto que permiten la venti- (SDRA).6
lacin colateral y aparecen hacia los seis aos de edad.
Se ha encontrado, aunque no en pulmones normales, un La barrera epitelial normalmente es menos permeable
tercer canal llamado interbronquial, que comunica un que la endotelial y tiene capacidad de trasporte del
bronquio con otro y que aparece en situaciones de enfer- lquido alveolar hacia el intersticio por la bomba Na/K;
medad pulmonar, aunque slo en adultos. Estos tipos de est conformada por los neumocitos tipo I, que ocupan
comunicacin ayudan a evitar el colapso y la sobredis- ms de 95% del epitelio, le dan sostn y evitan la trans-
tensin que podra ocurrir en los diferentes estadios de locacin bacteriana, y los neumocitos tipo II, que pro-
ventilacin--perfusin.2 ducen el factor surfactante y se encargan de la repara-
cin alveolar en caso de dao (figura 20--10).
En relacin a la ventilacin/perfusin (V/P) existen
conceptos importantes que se deben delinear para su
CARACTERSTICAS FISIOLGICAS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Vena
Prdida del epitelio
La interfase alveolo--capilar se compone de dos barreras ENaC
separadas: el endotelio microvascular y el epitelio al- Espacio
veolar (figura 20--9). El factor de seguridad de fluido y areo
1 2 Ly
flujo entre la barrera alveolo--capilar y el intersticio est 3
determinado por tres componentes:
Capilar

1. Los cambios en las fuerzas de absorcin causados Arteria

por incremento por la presin de filtracin.
2. La capacidad del espacio intersticial de absorber
lquido.
3. El sistema linftico, que transporta el lquido fuera Figura 20--10. Membrana alveolocapilar y los tres sistemas
del pulmn (figura 20--9). Estos mecanismos de seguridad con los que cuenta.8
224 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 20)

Alveolo normal Alveolos daados durante la fase aguda

Fluidos de edema rico en protenas
Espacio alveolar
Desprendimiento del epitelio bronquial
Clula tipo I
Clula necrtica o apoptsica tipo I
Base de la Surfactante
membrana inactivado
epitelial Neutrfilo Globulos rojos
activado
Clula Leucotrienos
Clulas intactas tipo II
Intersticio tipo II Oxidantes
Macrfago PAF
alveolar Proteasas Membrana basal desnuda
TNF--B Restos
IL--1 celulares Membrana hialina
Neutrfilos emigrantes
Macrfago
alveolar Fibrina
Proteasas
IL--6 Ensanchamiento del
Capa IL--10 intersticio edematoso
MIF TNF--B
surfactante
Clula IL--8
endotelial Procolgena

Base de la Formacin
Gap
IL--8
membrana IL--8 Plaquetas
endotelial Capilar Neutrfilos
Globulos rojos Clulas endoteliales
Fibroblastos Neutrfilos inflamadas y daadas
Fibroblastos

Figura 20--11. Funcin de la membrana alveolocapilar y consecuencias producidas por su dao.8

completa comprensin, y no olvidar nunca que no slo
es necesario que el oxgeno llegue al alveolo en una con-
centracin adecuada, sino que pase al capilar y de all
sea llevado por la sangre a la clula (figura 20--11). El
acto de respirar tiene la finalidad de llevar el oxgeno al
organismo (PaO2) y eliminar el bixido de carbono de
la sangre (PaCO2); as, pueden estudiarse los factores
que influyen en la oxigenacin y la ventilacin del orga-
nismo, sin olvidar nunca que son interdependientes.
efectivo; es ste el que debe usarse y aprovecharse, ha-
cia el que van encaminadas todas las medidas tendientes
a mejorar el intercambio gaseoso mientras el pulmn se
recupera de la lesin que increment el espacio muerto
fisiolgico. sta es la clave del manejo ventilatorio y de
todas las medidas de proteccin pulmonar.7
Ventilacin: volmenes y capacidades

En relacin a la ventilacin, el aire que respiramos se

Ventilacin
El aire que respiramos se distribuye en la va area, pero
no todo llega al alveolo para participar en el intercambio
gaseoso. El espacio donde queda el volumen de aire que
no participa recibe el nombre de espacio muerto; es de
alrededor de 1/3 del volumen tidal. El que entra en con-
tacto con el alveolo y participa en el intercambio gaseo-
so recibe el nombre de espacio alveolar y ocupa los 2/3
restantes del volumen del aire inspirado. En condicio-
nes patolgicas no todo el aire que est en el espacio al-
veolar participa en el intercambio gaseoso; al volumen
de aire que queda en el espacio alveolar, pero no partici-
pa en el intercambio gaseoso, se le llama espacio muerto
fisiolgico, y al espacio alveolar que participa exitosa-
mente en el intercambio se le llama espacio alveolar
divide para su estudio en volmenes y capacidades. El
volumen es la cantidad de aire que se respira en alguna
parte del ciclo respiratorio. Las capacidades son la suma
de dos o ms volmenes.
S Volumen tidal o corriente (VT): es el volumen
que respiramos en cada ciclo ventilatorio; su valor
normal vara con la edad y es de 3 a 5 mL/kg en el
neonato, de 6 a 8 mL/kg en el lactante y de 6 a 10
mL/kg en el adulto.
S Volumen de reserva inspiratoria (VRI): es la
cantidad de aire que podemos inspirar despus de
una respiracin normal (2.5 L).
S Volumen de reserva espiratoria (VRE): es el
volumen de aire que podemos exhalar despus de
una espiracin normal (1.5 L).
 Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio
S Volumen residual (VR): es el volumen de aire
que queda en el pulmn despus de una VRE y que
no puede salir de l (1.5 L).
S Volumen de colapso (VC): existe un ltimo volu-
men, pues siempre quedar una cantidad de aire
que no saldr del pulmn, y se es el VR; sin em-
bargo, en ese momento aparecern zonas atelect-
sicas, ya que el VR es insuficiente para mantener
el pulmn totalmente abierto, as que el volumen
de aire bajo el cual ocurre ese colapso se llama VC.
Siempre deber ser mayor que el VR, aunque me-
nor que el VRE en los pulmones sin patologa,
aunque no asegura que la ventilacin sea efectiva.
Las capacidades son las sumas de dos volmenes:
S Capacidad pulmonar total (CPT): es el volu-
men contenido en los pulmones despus de una
inspiracin mxima; es la suma de CI + CRF o CV
+ VR (6 L).
S Capacidad vital (VC): es el volumen de aire que
se puede espirar despus de una inspiracin mxi-
ma; es la suma de VT + VRI + VRE o CI + VRE
(4.5 L).
S Capacidad inspiratoria (CI): es el volumen de
aire mximo que se puede inspirar en la respira-
cin y es la suma de VT + VRI (3 L).
S Capacidad residual funcional (CRF): es el vo-
lumen de aire que se mantiene en el pulmn des-
pus de una espiracin normal y est formado por
VRE + VR. De l depende el intercambio gaseoso,
su relacin con la distensibilidad es directamente
proporcional y es el principal determinante de la
oxigenacin, al evitar el colapso pulmonar (3 L).
S Capacidad de colapso (CC): es la suma del VR
Espiracin mxima
100%
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Capacidad
Volumen de inspiratoria
80% reserva inspiratoria
Capacidad
vital
60%
Final de espiracin
40% Volumen de
reserva espiratoria Capacidad
residual
Volumen funcional Capa--
20% de cierre cidad
de
Volumen residual Inspiracin mxima cierre
0 quiales y el circuito de Tebesio; de ah que se considere
Figura 20--12. Volmenes y capacidades pulmonares.
225
y el CV, el volumen mnimo necesario para que no
ocurra colapso pulmonar. Lo importante es que su
cantidad estar en relacin con las tendencias a
disminuir la distensibilidad pulmonar, con lo que
guarda una relacin inversamente proporcional.
Cuanta ms patologa ms CC y menos CRF, por
lo que otro de los objetivos de la ventilacin mec-
nica es incrementar la CRF a un nivel superior a
la CC para disminuir el espacio muerto fisiolgi-
co, reclutar, estabilizar y mantener el armazn del
citoesqueleto pulmonar, para mantener los alveo-
los funcionales y mejorar el intercambio gaseoso8
(figura 20--12).
Mecnica respiratoria
La inspiracin es un proceso activo que necesita la ge-
neracin de una presin intraalveolar negativa de 1 o
2 cmH2O en relacin a la presin baromtrica, que pro-
duzca un gradiente de presin que favorezca la entrada
de aire a los pulmones; sta depende de la contraccin de
la musculatura torcica y del diafragma, y la cantidad de
aire depender de la distensibilidad, la resistencia y las
constantes de tiempo del pulmn.
Primero se describirn las presiones involucradas y
despus los conceptos de mecnica respiratoria (figura
20--13).
La presin alveolar normal depende de la presin
transpulmonar, que es la diferencia entre la presin den-
tro del alveolo generada por el volumen intraalveolar y
la presin que tiende a colapsarlo, y tambin de la pre-
sin de elstica de retroceso del pulmn y de la presin
pleural. La diferencia entre las dos se llama coeficiente
de retraccin elstica; su valor normal es de 2.5 a 8
cmH2O/L y vara de < 2.5 en pacientes enfisematosos
a > 8 en pacientes restrictivos.
La presin de difusin alveolar, o gradiente alveolo-
arterial de oxgeno, es una diferencia de presiones que
se obtiene de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) o
contenido de oxgeno alveolar menos presin arterial de
oxgeno (PaO2).
GA aO2 = ([PB PvH2O] FiO2 PaCO2/0.8) PaO2
En condiciones normales la cantidad de oxgeno alveo-
lar debera ser la misma que la arterial sea, debe haber
una difusin de 100%; sin embargo, existe un porcenta-
je de sangre desaturada que llega al lado izquierdo del
corazn sin oxigenar, procedente de las arterias bron-
normal una diferencia de entre 3 y 5% del contenido de
oxgeno alveolar y arterial, diferencia que se llama cor-
226 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
0.50
Variacin de
volumen (L) 0.25
0
--2
Presin transpulmonar
--4
Presin (cmH2O)
--6
--8
Figura 20--13. Presin transpulmonar = PA PP.
tocircuito pulmonar, que es la sangre que pasa del lado
derecho de la circulacin pulmonar hacia el lado dere-
cho del corazn sin oxigenarse.9
La PAO2 se obtiene del gradiente generado de la pre-
sin inspiratoria de O2 (PIO2) menos la presin alveolar
de bixido de carbono (PACO2). La PIO2 es la presin
de entrada a la va area del aire y depende de las fuerzas
que tienden a introducirlo y de las que se le anteponen.
Es el resultado de restar a la presin baromtrica (que
variar segn la zona donde se encuentre el paciente,
siendo de 760 mmHg a nivel del mar) que tiende a intro-
ducir el aire, la presin del vapor de agua (que a una tem-
peratura de 37 _C es de 47 mmHg) que se antepone a la
entrada; el resultado se multiplica por la fraccin inspi-
rada de oxgeno (FiO2) aplicada obteniendo la PIO2. El
bixido de carbono alveolar que se elimina y antepone
a la PIO2 debe ser medido en forma real; sin embargo,
si no se cuenta con la determinacin de su produccin
exhalatoria, y como es 20 veces ms difusible que el
oxgeno, se inferir que el PaCO2 es similar al PACO2
y as la cifra encontrada en la gasometra se divide entre
el coeficiente respiratorio (producto del consumo de ox-
geno y la produccin de CO2 secundario al metabolismo
de los nutrientes), que variar segn la suma de los
nutrientes involucrados: el de las protenas es de 0.8, el
de los lpidos de 0.6 y de 1 para los carbohidratos, pero,
al no saberlo en forma exacta, se pone en forma tradicio-
nal el factor 0.8. Entonces puede entenderse la frmula
del gradiente alveoloarterial de oxgeno, que describe el
porcentaje de cortocircuitos pulmonares y que, debido
al fenmeno de desnitrogenizacin, su valor vara en la
normalidad segn la concentracin de oxgeno inspi-
rado para un mismo valor de CC intrapulmonares.
GA aO2 = ([PB PvH2O] FiO2 PaCO2/CR) PaO2
GA aO2 = PAO2 PaO2
(Captulo 20)
Vol. pulmonar
Presin alveolar
Presin pleural
PAO2 = PI PACO2/CR
PI = (PB PvH2O) FiO2
PACO2 = PaCO2
Normal:
FiO2 a 21% = 3 a 5
FiO2 a 40% = 80 a 100
FiO2 a 100% = 180 a 200
Cuando el GA aO2 est aumentado indica enfermedad
pulmonar, cuando sale normal indicar integridad pul-
monar y alteracin en la bomba respiratoria: caja tor-
cica, alteracin muscular o alteracin del sistema ner-
vioso.4 Otra forma de determinar el porcentaje de
cortocircuitos pulmonares es el ndice de oxigenacin,
que es mucho ms fcil de obtener y slo involucra al
cociente de la PaO2 entre la FiO2. Su valor normal es por
arriba de 300, por abajo de ste se considera que el pa-
ciente tiene dao pulmonar agudo y por abajo de 200,
como sndrome de distrs respiratorio agudo.
Intercambio gaseoso
Saber el porqu de cada parmetro ventilatorio est en-
globado en los conceptos de la mecnica respiratoria
contemplados en la ecuacin del movimiento de gases
que hace posible el acto del respirar. La ecuacin es:
Inspiracin: Pmusc + Paw = V/C+ (V) (R)
Espiracin: V/C = (V) (R)
Distensibilidad o adaptabilidad pulmonar
Es el cambio de unidad de volumen por unidad de pre-
sin, ya sea en el pulmn en forma aislada, en la caja
 Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio
torcica o en ambas. Cuanta ms patologa pulmonar
menos distensibilidad o elasticidad pulmonar, por lo
que a un mismo volumen de ventilacin determinado se
generar una presin ms elevada, y viceversa.
La distensibilidad esttica es la relacin de presin/
volumen en un punto fijo sin flujo de aire; para medirla
en el paciente en ventilacin mecnica es necesario rea-
lizar una pausa inspiratoria que debe durar no menos de
0.5 seg para alcanzar un equilibrio entre las unidades
alveolares de llenado lento y rpido.
Esto generar una curva en la cual se vern dos pun-
tos de cambio: uno inferior, en el cual se logra la entrada
libre de aire, curva de inflexin inferior, sitio donde se
abren las reas atelectasiadas; y el punto de inflexin su-
perior, sitio donde se empiezan a sobredistender las zo-
nas alveolares y cuya zona nunca debe ser de ms de
20% del rea de la curva de presin/volumen.7
Su valor normal es de 50 a 100 mL/cmH2O o, de una
manera prctica, de 1 mL/kg de peso, siendo siempre lo
ms importante la toma de un valor base a partir del cual
se realizarn las observaciones de mejora, o no, de los
pulmones.
CE = volumen/presin meseta PEEP
La distensibilidad dinmica es generada durante el mo-
vimiento activo del aire y expresa exclusivamente la
adaptabilidad o elasticidad pulmonar, a diferencia de la
esttica, que demuestra las caractersticas pulmonares
y torcicas. Se obtiene de la divisin del volumen admi-
nistrado entre la presin delta real y su valor normal es
de 100 a 200 mL/cmH2O.
CD = volumen/presin pico PEEP
Durante el acto de la ventilacin el paso del aire al inte-
rior del circuito hace que se dilate segn la elasticidad
de ste, dejando un volumen de aire que no pasa al pa-
ciente pero que s genera un cambio en el valor de la dis-
tensibilidad, por lo que es importante la determinacin
de la distensibilidad del circuito, que recibe el nombre
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de distensibilidad efectiva. Por cada cmH2O de presin
generada existe una prdida de 3 a 4 mL del volumen,
por lo que la frmula quedara de la forma siguiente:
VT  ([P2  PEEP] x volumen compresible)
CE
P2  PEEP
La importancia de este punto es por la determinacin del
PEEP ideal, tomando como referencia las curvas de
ventilacin con la distensibilidad esttica; sin embargo,
siempre ser mejor determinar ste con aquel que d
menos shunt pulmonar o mejor oxigenacin, sin alterar
la funcin cardiovascular.7
227
Resistencia pulmonar
Es el producto de la presin que se genera en las vas a-
reas al entrar el flujo inspiratorio; el valor normal, cuan-
do el paciente no est intubado es de 20 a 40 mmHg,
pero su valor se incrementa de 50 a 150 mmHg en los
pacientes intubados.
Se define segn la ley de Pouseuille: P = 2F/r, donde
p = presin; f = fuerza de la tensin superficial (alveolo)
y r = radio del alveolo.
Se estiman como valores normales de la resistencia
de la va area alta los de 3.4 1.4 cmH2O/L/s y dismi-
nuyen a nivel broncopulmonar a un valor de 0.5 a 1
cmH2O/L/s a un flujo de 0.5 L/s, esto debido al aumento
del rea trasversal conforme ms adentro del rbol
bronquial est el aire. La resistencia siempre est en
funcin del flujo y el dimetro interno por donde transi-
ta, por lo que en un paciente intubado con un tubo de 8
a 10 French a un flujo de 1 L/s la resistencia es de 1.92
cmH2O/L/s. La resistencia tiene un componente inspi-
ratorio y otro espiratorio, dependiendo este ltimo del
volumen.
Constante de tiempo
Se llama constante de tiempo al tiempo necesario para
que la presin alveolar alcance 63%. En el cambio de
presin de las vas respiratorias, cuanta menor distensi-
bilidad, menor tiempo inspiratorio, y viceversa. Se ob-
tiene multiplicando la distensibilidad por la resistencia
y el producto da una unidad de tiempo que servir para
ventilar de 63 a 100% del pulmn, quedando 37% de
pulmn sin ventilar, por lo que si se aplica otra unidad
de tiempo se ventilara otro 63% de ese 37%, alcanzan-
do a ventilar 85% del pulmn, y as sucesivamente, has-
ta que con cinco constantes de tiempo se ventile 99% del
pulmn. De ah la recomendacin de que el tiempo ideal
inspiratorio sea de tres a cinco unidades de tiempo, con
lo que se ventila de 95 a 99% del espacio alveolar efecti-
vo en ese momento4 (figura 20--14).
INTERCAMBIO GASEOSO
Volumen minuto
Se habla de ventilacin al referirse a la eliminacin de
CO2. sta depende directamente del volumen minuto
(VM), que es el volumen de aire respirado en 1 min y se
228 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 20)

Segmentos Segmentos
broncopulmonares, broncopulmonares,
99% vista anterior vista lateral
V/P V/P
Presin
1
100
98%
80 2

60
95% 3
40

20 Pulmn Pulmn Pulmn Pulmn

85% derecho izquierdo derecho izquierdo
0
0 1 2 3 4 5 Tiempo 63% Figura 20--15. Zonas de West.8
Tiempo constante

Figura 20--14. Relacin de las constantes de tiempo y el vo-
lumen pulmonar.
obtiene al multiplicar la frecuencia respiratoria (FR) por
el volumen tidal (VT), siendo siempre inversamente
proporcional a la concentracin de PaCO2, o sea: cuanto
ms VM menos PCO2 y viceversa.
Volumen minuto = volumen tidal x FR
Eliminacin de CO2 @ Volumen minuto
PACO2 < volumen minuto
Oxigenacin
cica. Esta ltima va disminuyendo del pice a la base del
pulmn, es por ello que los alveolos son ms pequeos
en la base y respondern con un mayor aumento de vo-
lumen a un cambio de presin de la va area en relacin
con los alveolos de los pices. En relacin al volumen
sanguneo de los pulmones, se sabe que reciben todo el
gasto cardiaco (GC) del ventrculo derecho y la circula-
cin de las arterias bronquiales, que es de cerca de 1%
del GC. Su distribucin est regida por las variaciones
en la presiones alveolar (PA), arterial (Pap) y venosa
(Pvp) pulmonar en contra de la gravedad, originando las
llamadas zonas de West (figura 20--15), que explican
por qu las zonas menos perfundidas se encuentran en
los pices y las ms perfundidas en las bases.

S Zona 1: en los pices, donde los alveolos estn

La oxigenacin es directamente proporcional a la frac-
bien ventilados pero mal perfundidos, porque la
cin inspirada de oxgeno (FiO2) y a la presin media de
PA es mayor que la Pap y la Pvp.
la va area (Paw), as que todo factor que incremente
una de estas dos influir positivamente en ella.

Oxigenacin @ Paw + FiO2 V Q

La concentracin de oxgeno en la pared alveolar de-
pende de la fraccin inspirada de oxgeno y de la presin
media de la va area, y esta concentracin debera ser 1
la misma que se encontrara en la sangre capilar pulmo- 2
nar; sin embargo, las alteraciones en la ventilacin y la 3
perfusin la alterarn.5
El aire se distribuye en el pulmn siguiendo los fen-
menos descritos en la ecuacin del movimiento de los
gases o mecnica respiratoria, que refiere que el volu-
men inspirado depender de la distensibilidad o elastici-
dad pulmonar y de la resistencia al flujo del aire, que ori-
ginar una presin alveolar que tiende a mantener
abiertos y estables los alveolos, contra una presin pleu-
ral que tiende a colapsarlos, llamada presin transtor- Figura 20--16. Zonas de West decbito.8
 Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio
96.2% 95.8% 74%
% 60
Sat.
oxgeno
Saturacin media (kPa)
89%
PO2 arterial media
7.6 kPa (57 mmHg)
PO2 alveolo/arterial
diferencia 3.1 kPa (23 mmHg)
PO2 alveolar media
10.7 kPa (80 mmHg)
Figura 20--17. Esquema que ejemplifica las relaciones de V/P de las tres zonas de West y su repercusin en la saturacin de
oxgeno.
S Zona 2: en la parte intermedia las zonas estn bien
perfundidas y bien ventiladas, porque la Pap es
mayor que la PA y sta es mayor que la Pvp.
S Zona 3: en las bases, donde las zonas estn bien
perfundidas pero mal ventiladas, porque la Pvp es
mayor que la Pap y sta es mayor que la PA, moti-
vo por el cual los alveolos tienden al colapso10 (fi-
gura 20--15).
Esto es vlido cuando el paciente est de pie; al estar en
decbito las zonas siguen una misma distribucin, pero
en posicin horizontal (figura 20--16). Conocer esta for-
ma de distribucin del flujo lleva al concepto de que al
ventilar a un paciente se deben tomar las medidas nece-
sarias para tratar de convertir las zonas pulmonares en
zonas dos de West, es decir, que estn bien ventiladas y
bien perfundidas; de ah la importancia de lograr una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
buena expansin pulmonar que mantenga una PA ho-
mognea y que no repercuta en la distribucin sangu-
nea que impida su adecuada perfusin.
En suma, en relacin a los determinantes de la V/P
podra decirse que para que el intercambio gaseoso sea
ptimo se necesita que las proporciones de aire y sangre
en la membrana alveolocapilar sean adecuadas. Esto se
llama relacin V/P o cociente respiratorio; normalmen-
te es de 0.8 y se obtiene al dividir la ventilacin en litros
229
0 20 40 60 80 100 120
100
80
40
20
0
4 8 12 16
V/P V/P V/P
bajo normal alto
por minuto entre la circulacin en litros por minuto. As,
cuando la ventilacin es mayor que la perfusin, el co-
ciente respiratorio es mayor de 0.8 e indica que hay zo-
nas desperdiciadas de ventilacin a falta de perfusin
adecuada, incrementando el espacio muerto alveolar,
manifestndose hipercapnia e hipoxia, como sucede en
el choque descompensado, en la toxicidad por presin
y en embolia y trombosis pulmonares.10
Por otro lado, cuando la perfusin es mayor que la
ventilacin, el coeficiente respiratorio es menor de 0.8
e indica que existen zonas mal ventiladas pero bien per-
fundidas, aumentando el cortocircuito (shunt) pulmo-
nar, que es la sangre que pasa del ventrculo derecho al
izquierdo sin oxigenarse, y que es independiente del
cortocircuito fisiolgico normal, dado por las venas de
Tebesio y las arterias bronquiales, que determinan de 3
a 5% de shunt normal. Las patologas que pueden pro-
ducirlo son diversas, entre ellas las neumonas, SDRA,
atelectasias, etc.
Esta relacin V/P vara en las diferentes zonas de
West en los pulmones normales y en las reas lesiona-
das, siendo la suma de todas las zonas la que determina-
r la saturacin real del paciente, as que el objetivo del
manejo ser mejorar la relacin V/P, con lo que se au-
mentar la saturacin arterial de oxgeno y se estabiliza-
r la PaCO2 (figura 20--17).
230 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Helfager M, Nichols D, Rogers M: Developmental physiol-
ogy of respiratory system. En: Rogers MC: Textbook of pe-
diatric critical care. 3 ed. Williams and Wilkins, 1996:51. 7.
2. Menkes HA, Traystman RJ: Collateral ventilation. Am Rev
Respir Dis 1977;116:287. 8.
3. Eckenhoff J: Some anatomic considerations of the infant la-
rynx influencing endotracheal anesthesia. Anesthesiology
1951;12:401--410. 9.
4. West JB: Respiratory physiology. The essential. 1 ed. Balti-
more, Williams and Wilkins, 1974.
5. Shoemaker, Ayres, Grenvik, Holbrook: Tratado de medi- 10.
cina crtica y terapia intensiva. W. B. Saunders, 1995:698.
6. Dantzker MD: Intercambio gaseoso pulmonar. En: Dantz-
(Captulo 20)
ker MD: Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3 ed.
McGraw--Hill, 2000:29.
Nunn JF: Applied respiratory physiology. 2 ed. Londres,
Butterworths, 1977:284.
Marini JJ, Gattinoni L: Ventilatory management of acute
respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care
Med 2004;32(1):250--255.
Zuckerberg A, Nichols D: Airway management in pediatric
critical care. En: Rogers MC: Textbook of pediatric critical
care. 3 ed. Williams and Wilkins, 1996:97.
Noguez F: La insuficiencia respiratoria en la sala de cuida-
dos intensivos. En: Arellano M: Cuidados intensivos en pe-
diatra. 2 ed. 1985:43.

La gasometra arterial
ngel Carlos Romn Ramos
INTRODUCCIN
La evaluacin gasomtrica es una herramienta primor-
dial del monitoreo del paciente peditrico en estado gra-
ve, pues sirve para informar sobre el estado de oxigena-
cin, ventilacin y equilibrio cido--bsico del paciente.
Consiste en el anlisis sanguneo de los componentes que
intervienen en el intercambio gaseoso para la deteccin
de la hipoxia y la regulacin de la oxigenoterapia, el mo-
nitoreo ventilatorio en el que interviene el bixido de car-
bono (PCO2), y el componente metablico que alerte en
forma temprana de los cambios en el equilibrio cido--
bsico del paciente. Las muestras que se pueden tomar
son arteriales, venosas y capilares, pero la que da ms
informacin y en la cual se basan la mayora de las fr-
mulas de monitoreo hemodinmico y respiratorio es la
gasometra arterial; sta se puede analizar en forma inter-
mitente (realizando punciones intermitentes o toma se-
riada de un catter colocado en una arteria) o continua
(con un catter de fibra ptica colocado en la circulacin
arterial y que establece en forma continua los valores).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Tipo y toma de muestras
Las muestras sanguneas para el anlisis gasomtrico
pueden ser arteriales, venosas y capilares.
Arteriales
Como ya se mencion, es ideal por su fcil acceso, sobre
todo en caso de urgencias; es el estndar de oro en rela-
231
Captulo 21
cin con los valores de oxgeno (O2), CO2 y pH, y sirve
para la determinacin del monitoreo ventilatorio y he-
modinmico. Los sitios de extraccin recomendados
son arterial, cubital, humeral, femoral, pedio y tibial
posterior; en el caso de los neonatos se puede tomar epi-
craneal.
Antes de realizar la puncin del vaso sanguneo se
deben tomar las medidas de asepsia teniendo en cuenta
las siguientes consideraciones, muy importantes porque
es el momento en que se cometen ms errores que po-
dran repercutir en el resultado esperado.
Las jeringas que se utilicen pueden ser de plstico o
de vidrio, nuevas. Debern impregnarse con un anticoa-
gulante (el ideal es la heparina de litio) para evitar la for-
macin de cogulos; se toma la cantidad necesaria para
impregnar las paredes de la jeringa y se extrae dejando
menos de 0.1 mL (la cantidad que no se puede extraer
de la jeringa). Este paso no es necesario cuando la jerin-
ga ya viene heparinizada de fbrica.1
Decidido el sitio donde se realizar la puncin, se
busca el pulso y se localiza con el pulpejo del dedo ndi-
ce, se coloca el pulpejo del dedo medio tambin en el si-
tio del pulso, dejando entre los dos dedos un espacio que
ser donde se realizar la puncin. Otra forma de pun-
cionar el sitio es dejando el dedo ndice para que sirva
de gua y se punciona debajo del sitio localizado en un
ngulo de 45_ en direccin a donde se toca el pulso (si
es con la jeringa de vidrio, cuando perfore la arteria la
sangre fluir sola), se mantiene succin continua en la
jeringa y al fluir la sangre no se mueve la jeringa; se es-
pera hasta obtener la sangre necesaria, que por lo gene-
ral es de 0.5 a 1 mL, segn las caractersticas del labora-
torio en donde se elabore (pero 0.125 mL son ms que
necesarios para el anlisis de sangre en los aparatos de
232 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
anlisis sanguneo). Se sacan las burbujas de sangre
para evitar que se intercambien las concentraciones de
los gases que pudieran haber quedado, se agita la mues-
tra para que se combine con la heparina en forma unifor-
me, se identifica y se enva a laboratorio, idealmente de
inmediato, para su procesamiento. Si la muestra va a tar-
dar ms de 10 min para procesarse se debe enfriar entre
0 y 4 _C, pero por no ms de 30 min, para minimizar los
efectos del metabolismo y la temperatura. El pH baja
0.015 U por cada grado centgrado (_C) que suba la
temperatura.
Se puede realizar la puncin arterial con un catter
sobre la aguja y dejar la camisa de plstico en la arteria,
fijndolo adecuadamente para el monitoreo hemodin-
mico y gasomtrico continuo.2
Cuando se piense sacar sangre de la arteria radial es
necesario establecer que la circulacin cubital sea ms
que suficiente para mantener la irrigacin de la mano.
Esto se comprueba con la prueba de Allen, que consiste
en pedirle al paciente que suba la mano, entonces se rea-
liza presin sobre las arterias radial y cubital para
ocluirlas, se le pide al paciente que cierre la mano y la
mantenga as por unos segundos hasta que se ponga p-
lida. En ese momento se le baja la mano, retirando la
presin de la arteria radial, y la mano debe recuperar la
coloracin en menos de 10 seg. Si es as se constatar
que la circulacin cubital es adecuada; si no es as no
debe realizarse puncin en dicho sitio, ya que, aunque
en 80% de los pacientes la circulacin colateral del dor-
so de la mano depende de la circulacin cubital, en 10%
es de la cubital y la radial, y slo en 10% es dependiente
de la radial. Por este motivo se aconseja no utilizar o uti-
lizar lo menos posible la arteria cubital, sobre todo si la
arteria radial ya estuvo canalizada o puncionada.
Si se utiliza la va humeral o femoral el catter deber
retirarse cuando se observe isquemia de la mano o de la
pierna.
En ocasiones se usa la sangre venosa para interpretar
las condiciones gasomtricas, pero no es una buena so-
lucin si se quiere inferir la oxigenacin y la ventila-
cin, porque en el paciente en estado grave la circula-
cin arterial sufre trastornos en su distribucin regional
y las demandas metablicas regionales son diferentes;
por eso sus valores no son adecuados para el manejo ga-
somtrico, aunque desde el punto de vista metablico
proporciona mucha informacin, as como para calcular
el contenido venoso de oxgeno, que sirve para calcular
las diferencias arteriovenosas de O2 (Da.vO2) y como
parmetro para determinar el estado hemodinmico del
paciente. Mediante la determinacin de su saturacin
venosa tambin ayuda a inferir, cuando es mayor de
70%, la presencia de un buen gasto cardiaco (GC).
(Captulo 21)
En las tomas sanguneas capilares ms usadas en
neonatologa los sitios de puncin son por lo general el
taln del pie y las partes laterales de los pulpejos de los
dedos. Hay que colocar un lienzo hmedo tibio antes de
la puncin para arterializar la muestra y poder obtener
un mejor resultado, recolectndose en capilares la san-
gre; sin embargo, las diversas punciones y las complica-
ciones los dejan como un sitio alternativo y de ayuda en
caso de urgencias. En el caso de un paciente grave se tra-
ta de buscar el monitoreo intraarterial en el estado agudo
de la enfermedad, para una vez estabilizado y sin apoyo
ventilatorio poder apoyarse con muestras venosas o ca-
pilares si se requiere.1,2
En relacin a los gasmetros es importante recordar
que ellos analizan los valores de pH, PCO2 y PO2 obte-
nindose los valores de exceso de base (Ex Base) y bi-
carbonato (HCO3) por inferencia de stos. Adems, los
aparatos modernos permiten obtener los valores de so-
dio (Na), potasio (K), cloro (Cl), calcio (Ca) y hemat-
crito. La determinacin de cido lctico es importante y
debe realizarse siempre que el aparato tenga esta funcin.
Interpretacin gasomtrica
La gasometra tiene dos componentes, el respiratorio y
el metablico, que estn interrelacionados aunque pue-
den estudiarse en forma independiente. El respiratorio
involucra el intercambio gaseoso; est delimitado por la
captacin y el paso del oxgeno (O2) a la sangre, deter-
minado por la presin parcial de oxgeno (PaCO2), la
saturacin de hemoglobina (SatHb) y la eliminacin
respiratoria del bixido de carbono establecido por la
presin parcial de bixido de carbono (PaCO2) en san-
gre. El metablico involucra el equilibrio cido--bsico
del cuerpo, determinado principalmente por la concen-
tracin de hidrogeniones, determinado por el pH y la
concentracin de HCO3 sanguneo.
Antes de continuar el desarrollo del tema y establecer
la forma de interpretacin es necesario conocer varios
fundamentos de los componentes respiratorio y meta-
blico que la conforman.3
pH
Logaritmo negativo de las concentraciones de iones hi-
drogeno, indica la acidez o alcalinidad de una muestra
sangunea. Tiene dos componentes:
1. Respiratorio, por su relacin con el PCO2.
2. Metablico, por su relacin con el bicarbonato
(HCO3) y el exceso de base (EB). Su valor real es
de 7.35 a 7.45.
 La gasometra arterial 233

PO2 Cuadro 21--1. Gasometra sangunea normal

Parmetro Unidad Arterial Venoso Capilar
Presin parcial del oxgeno en sangre, indica el estado
de oxigenacin sangunea. Su valor normal es de 80 a pH -- 7.38--7.42 7.36--7.40 7.38--7.42
100%. pO2 mmHg 90 a 100 35 a 45 > 80
pCO2 mmHg 35 a 45 40 a 50 40
Saturacin % 95 a 97 55 a 70 95 a 97
PCO2 O2
Bicarbonato mmol/L 21 a 29 24 a 30 21 a 29
Presin parcial de bixido de carbono producido en el estndar
metabolismo respiratorio y eliminado por la ventilacin Exceso de mmol/L --2 /+2 --2 /+2 --2 /+2 g
pulmonar, por lo cual su relacin es inversamente pro- base
porcional. Su valor normal es de 35 a 45 mmHg.

HCO3
Cantidad de bicarbonato en la muestra sangunea, se en-
cuentra elevado en la alcalosis metablica y como etapa
de compensacin en la acidosis respiratoria; es el princi-
pal elemento del componente metablico y su valor es
de 24 a 28 mEq/L. El valor no se obtiene directamente
en la gasometra, sino que es inferido basndose en el
pH y la PCO2.
CO2T
Suma total de las formas en que puede encontrarse el
CO2.
Exceso de base
Cantidad de base para titular 1 L de sangre a un pH de
7.4 a una temperatura de 37 _C; su valor es de 2. Es
el dficit o exceso de base presente en las acidosis o al-
calosis, respectivamente, y que habra que compensar
para corregir el pH.4
SatO2
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Componente respiratorio
Oxgeno
Es un elemento qumico constituido por dos tomos de
oxgeno; fue descrito por Lavoisier en 1772; su nmero
atmico es 8, su smbolo es O. En forma de gas es inco-
loro, inodoro e inspido, y ocupa 20.9% del gas de la at-
msfera terrestre. Su funcin esencial es en la respira-
cin celular de los seres vivos aerbicos, mediante la
cual se obtiene energa a partir de la degradacin de sus-
tancias orgnicas como los azcares y los cidos, princi-
palmente para la obtencin de enlaces de alta energa.
El H2O o agua, elemento esencial para la vida, se forma
con un tomo de oxgeno unido a dos tomos de hidr-
geno. De la atmsfera llega a las vas respiratorias y de
ah pasa a la sangre, en donde se transporta, ya sea unido
a la hemoglobina o disuelto en ella, hacia los tejidos,
para ser captado por las clulas y participar en el ciclo
de Krebbs a nivel mitocondrial.
El intercambio gaseoso es slo una parte de la impor-
tancia del oxgeno y se puede manifestar su falta en todo
su trayecto de la va respiratoria a la va celular.
Se llama hipoxemia la disminucin de la presin par-
cial de oxgeno (PaO2) a menos de 80 mmHg en la san-
gre, e hipoxia es la disminucin de oxgeno a nivel tisu-
lar. Esta ltima puede deberse a una alteracin en los

Cantidad de oxgeno unido a la hemoglobina; su valor
es de 95 a 99% (cuadro 21--1).
Es importante observar que los valores de PCO2,
HCO3 y PO2 disminuyen en forma inversamente pro-
porcional a la altura sin afectar el pH, porque a medida
que se vive en sitios ms altos la disminucin de la con-
centracin de oxgeno en la atmsfera ocasiona una baja
de la PO2, que desencadena hiperventilacin y disminu-
cin de la PCO2, originando una alcalosis respiratoria
crnica leve que es compensada por el rin con la eli-
minacin de HCO3, por lo que el pH se mantiene normal
independientemente de la altura y la presin baromtri-
ca del lugar donde viva la persona.
procesos de captacin, transporte o almacenaje, y da lu-
gar a cuatro tipos de mecanismos que le dan su nombre:2
Hipoxia hipxica
Es la falta de aporte de oxgeno por una alteracin en el
intercambio gaseoso a nivel pulmonar; puede ser oca-
sionada por un trastorno en el aporte de oxgeno, un des-
equilibrio de la ventilacin perfusin o un trastorno en
la difusin en la membrana alveolocapilar.
Existen varias formas de demostrarla, pero es a tra-
vs de frmulas como puede estudiarse para medir su
impacto y monitorear su correccin.
234 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
La presin de difusin alveolar o gradiente alveo-
loarterial de oxgeno es una diferencia de presiones que
se obtiene de la presin alveolar de oxgeno (PAO2) o
contenido de oxgeno alveolar, menos la presin arterial
de oxgeno (PaO2).
GA aO2= ([PB PvH2O] FiO2 PaCO2/0.8) PaO2
La PAO2 se obtiene del gradiente generado de la presin
inspiratoria de O2 (PIO2) menos la presin alveolar de
bixido de carbono (PACO2). La PIO2 es la presin de
entrada a la va area del aire; depende de las fuerzas que
tienden a introducirlo y las que se le anteponen. Es el re-
sultado de restar la presin baromtrica (que variar
segn la zona donde se encuentre el paciente; a nivel del
mar es de 760 mmHg) que tiende a introducir el aire; la
presin de vapor de agua (que es la fuerza que se le ante-
pone y que, a una temperatura de 37 _C, es de 47
mmHg); el gradiente resultante se multiplica por la frac-
cin inspirada de oxgeno (FiO2) aplicada. El bixido de
carbono alveolar que se elimina y antepone a la PIO2
debe ser medido en forma real para obtener un mejor re-
sultado, pero, ante la falta de determinacin de su pro-
duccin u contenido exhalatorio, y sabiendo que es 20
veces ms difusible que el oxgeno, se infiere su valor
al de la presin parcial de bixido de carbono (PaCO2)
como similar al PACO2. El resultado se divide entre el
coeficiente respiratorio (CR), que es el producto del
consumo de oxgeno, y la produccin de CO2 secunda-
rio al metabolismo de los nutrientes, que variar segn
sea; al no saberlo, se pone en forma tradicional en 0.8.1
Hipoxia anmica
Es la alteracin secundaria a la disminucin de la canti-
dad de hemoglobina (Hb) o trastorno en transporte de
oxgeno por ella. La anemia es la causa ms frecuente,
pero tambin se puede presentar cuando disminuye o
pierde la Hb su capacidad de transporte del oxgeno.
Ejemplo de esto es la metahemoglobinemia, en la que
ocurre una oxidacin del hierro de la hemoglobina que
pasa de ferroso a frrico, lo que inactiva su capacidad de
transportar oxgeno, o por la combinacin de la Hb con
el monxido de carbono (CO), con el cual tiene 210 ve-
ces ms afinidad que el oxgeno, formando carboxihe-
moglobina, lo cual bloquea su capacidad de transportar
el oxgeno.
Hipoxia isqumica
En ella existe un buen intercambio gaseoso y contenido
de Hb, pero hay una falla en el factor hemodinmico, ya
(Captulo 21)
sea en su gasto cardiaco, volumen sanguneo o distribu-
cin, que impide que el oxgeno llegue a los tejidos.
El oxgeno en sangre se encuentra unido a la Hb (1.34
volmenes por cada 100 mL de sangre cuando est satu-
rada a 100%) y disuelto en ella (PaO2: normal de 80 a
100%); a esto se le llama contenido sanguneo de oxge-
no, ya sea en el lado arterial o en el venoso. La diferencia
entre el contenido arterial de oxgeno (CaO2: 15 a 18)
y el contenido venoso (CvO2: 12 a 15) da la diferencia
arteriovenosa de oxgeno (Da--vO2) cuyo valor normal
es de tres a cinco volmenes% y representa la cantidad
de sangre que queda en los tejidos por cada 100 mL de
sangre. Es alterada en los estados en que ocurre un des-
balance entre el consumo (CMO2) y la disponibilidad de
oxgeno (DO2) a los tejidos; se encuentra incrementada
en el choque hipodinmico y disminuida en el hiperdi-
nmico.5
Su frmula es:
Da--vO2 = CaO2 CvO2
CaO2 = (Hba x 1.34 x Sat arterial O2%) + (PaO2 x 0.0031)
CvaO2 = (Hbv x 1.34 x Sat venosa O2%) + (PvO2 x 0.0031)
* La frmula del contenido de oxgeno es la misma, slo cam-
bia el sitio de donde se toma la muestra.
Hipoxia citotxica
Es una alteracin a nivel celular en la que el metabo-
lismo mitocondrial est daado, bloqueando su fun-
cin; ejemplo de ello es la intoxicacin con cianuro, que
altera el metabolismo aerbico.
Saturacin de oxgeno
El oxgeno va en la sangre, disuelto, formando PaO2, y
unido a la hemoglobina.
La hemoglobina es una protena formada por cuatro
molculas hem y una de globina. Su concentracin nor-
mal es de 14 2 g, valor que vara con la edad y el sexo,
y que tiene la capacidad de transportar hasta 1.34 mL de
oxgeno por cada 100 mL; es la forma en que se trans-
porta 98% del total de oxgeno al organismo y su valor
normal se considera de 95 a 100%.
La globina tiene cuatro cadenas polipeptdicas que le
dan las variaciones diferenciales; as, dos cadenas alfa
ms dos beta originan la hemoglobina adulta, dos alfa
ms dos gamma la hemoglobina fetal, que tiene la ca-
racterstica de poder captar oxgeno en concentraciones
ms bajas pero de donarlo ms difcilmente a los tejidos,
desviando a la derecha la curva de disociacin de la he-
moglobina.
Durante el intercambio gaseoso el oxgeno se difun-
de de la barrera alveolocapilar a la sangre y pasa a la he-

100
90
80
70
% saturacin
60
P50
50
40
30
20
10
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
PaO2 mmHg
Figura 21--1. Curva de disociacin de la hemoglobina P50.
moglobina hasta que sta se logra saturar; en ese mo-
mento la PaO2 se incrementa hasta que logra alcanzar un
equilibrio con la PAO2 cedindole el paso.
Es importante conocer la relacin entre las concen-
traciones del oxgeno disuelto y el unido a la hemoglo-
bina, ya que existen condiciones que hacen que esta ca-
pacidad de afinidad vare. La mejor forma de estudiarla
es observando la curva de la disociacin de la hemoglo-
bina que relaciona la concentracin de oxgeno arterial
y la saturacin de la misma. Esta relacin no es lineal,
sino que vara en forma de curva con sus dos extremos
menos crticos, casi aplanndose al alcanzar la satura-
cin de 90%, donde no hay ya mucha variacin con la
PO2, pero en su relacin media pequeos cambios en su
afinidad conllevan a grandes cambios en la PO2, de ah
que al estudiar esta relacin a nivel de 50% de satura-
cin reciba el nombre de P50, y es el sitio donde la PaO2
es de alrededor de 27 mmHg (figura 21--1).
A este nivel de la curva se aprecian ms los cambios
en la afinidad del oxgeno, pudiendo incrementarse
(desviacin a la derecha) o disminuirse (disminucin a
la izquierda) esta afinidad. Cuando est a la derecha con
concentraciones ms bajas de oxgeno se alcanza una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mayor saturacin que en condiciones normales, y cuan-
do est desviada a la izquierda sucede lo contrario.
El pH sanguneo, el bixido de carbono, el 2,3 difos-
foglicerato y la temperatura son los factores ms impor-
tantes que influyen en esta relacin: su incremento des-
viar la curva a la derecha y su disminucin hacia la
izquierda6 (figura 21--2).
Bixido de carbono (CO2)
El bixido de carbono es un gas producido durante el
metabolismo celular; se sabe que por cada molcula de
La gasometra arterial 235
Desviacin a
la derecha
8 pH
C Temperatura
C PCO 2
C 2,3 DPG
70
% saturacin
60 Desviacin a
P50 la derecha
50 8 pH
40 C Temperatura
C PCO 2
30 C 2,3 DPG
20
10
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120
PaO2 mmHg
Figura 21--2. Desviacin de la curva de disociacin de la he-
moglobina de acuerdo a cambios de pH, CO2, temperatura
o niveles de 2,3 DPG.
oxgeno utilizada, dependiendo del nutriente, se produ-
ce en una relacin de 1:1, 1:0.8 y 1:0.6 del metabolismo
de los carbohidratos, protenas y lpidos, respectiva-
mente. Su valor normal es de 40 mmHg en el lado arte-
rial y de 45 mmHg en el lado venoso.
Est compuesto de dos tomos de oxgeno y uno de
carbono, por lo que su frmula qumica es CO2. Es un
gas esencial en el control de la ventilacin a nivel respi-
ratorio y tiene un papel importante en el equilibrio ci-
do--bsico, ya que, aun sin ser un cido, es el principal
productor del cido carbnico, uno de los principales
determinantes involucrados en el pH sanguneo, como
se delinear en su momento.
Su produccin es de alrededor de 200 mL/min, lo que
ocasiona un aumento de su concentracin de 46 mmHg,
slo uno ms que el de la sangre venosa, que es de 45
mmHg (el mismo que la presin intersticial), que es su-
ficiente para su paso de los tejidos a la sangre, dado que
su capacidad de disolucin es 23 veces ms alta que el
oxgeno, por lo que se logra sin dificultad esa difusin
a la sangre. En ella es transportado en tres formas distin-
tas:
1. En el plasma, en el interior de los glbulos rojos.
2. En forma de cido carbnico (70%).
3. Unido a la hemoglobina (15 a 25%).
En la forma disuelta en el plasma a nivel venoso alcanza
un PCO2 de 45 mmHg que ocupa slo 2.7 mL/100 mL
236 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
de sangre, por lo que ms de 70% de su transporte es a
travs de los eritrocitos; cuando el CO2 pasa al plasma
se convierte en cido carbnico y se difunde a ellos,
donde, por medio de la accin de la anhidrasa carbnica,
es trasformado en bicarbonato, hasta llegar a los pulmo-
nes, donde el ciclo se revierte y es eliminado el CO2 a
los alveolos debido a su diferencia de presin con el
CO2 alveolar. De ah que la concentracin sangunea de-
penda directamente del estado del volumen/minuto res-
pirado por el paciente, por lo que existe una relacin in-
versamente proporcional con l para mantener su valor
normal de PaCO2 de 40 mmHg a nivel arterial.8
Componente metablico
El siguiente componente por delimitar es el metablico;
para que se lleven a cabo las reacciones metablicas
adecuadas dentro del organismo es necesario conservar
un equilibrio cido--bsico adecuado, donde el pH, el
PCO2 y el HCO3 adquieren una importancia relevante.
pH
Su definicin es: logaritmo negativo de la concentra-
ciones de iones hidrgeno.
El pH normal est en el rango de 7.35 a 7.45 con una
media de 7.4. Se llama acidemia cuando el pH sangu-
neo es menor de 7.35 y alcalemia cuando est por enci-
ma de 7.45. Los trminos acidosis y alcalosis se refieren
a los procesos fisiopatolgicos. La acidosis se caracteri-
za por el incremento del nmero de hidrogeniones en
plasma, pero es importante saber que se puede desarro-
llar acidosis aun estando el pH dentro de un rango nor-
mal. Un cido es una sustancia con la capacidad de
ceder un protn; los protones son los que le dan el com-
portamiento cido y, al hacerlo, se genera una base con-
jugada.
HA G H + A
cido Base conjugada
Una base es lo contrario: es una sustancia capaz de acep-
tar un protn, dando lugar a una base conjugada.
B + H G BH
Base cido conjugado
Normalmente existe una produccin de hidrogeniones
en sangre producto del metabolismo celular; se conside-
ra que existen de 35.6 a 43.6 nmol/L que mantienen el
pH en un rango de 7.35 a 7.45 arterial. En general, se
toma la cifra de 40 nmol/L, que expresado en mmol/L
(Captulo 21)
equivale a 0.000000040 mmol/L; de ah que se exprese
este valor en relacin al pH, que es un valor negativo e
indica el logaritmo negativo de la concentracin de io-
nes hidrgeno, dando el valor normal de 7.40. En forma
ms simplificada equivale a colocar un 0, un punto y sie-
te ceros antes de la cifra normal de hidrogeniones, o sea,
40 nmol/L; as, un cambio en 0.1 en el pH equivale a una
diferencia aproximada de 15 nmol/L; con un pH de 7.1
habr una concentracin de 85 nmol/L.
Por su relacin con el pK de la solucin, el valor nor-
mal del pH es de 7.4, que es la proporcin de la fraccin
ionizada y no ionizada de aqulla; en otras palabras, es
el nivel donde se encuentre 50% de las sustancias ioni-
zadas y el otro 50% no. Todo valor por arriba de ste se
llamar alcalosis y todo nivel por debajo de l acidosis.
As, cuando se habla de que el pH disminuy o es
bajo, se indica que la solucin tiene una capacidad ma-
yor de entregar hidrogeniones: se torna cida por la ca-
pacidad de cederlos y alcalina cuando dona sus hidroge-
niones y stos son captados por otras molculas,
disminuyendo su cantidad.
Esto es a lo que se refiere que el pH implique un valor
negativo de la concentracin de iones hidrgeno y ex-
plica que un aumento de iones hidrgeno se exprese
como una disminucin en el pH y viceversa.
Esta interrelacin de los cidos y las bases hace posi-
ble el mantenimiento del pH en 7.4 en el organismo. Los
mecanismos implicados son sistemas amortiguadores y
sistemas de compensacin, los cuales evitan que el ex-
ceso de hidrogeniones produzca en sangre cambios
drsticos en su pH debido a su capacidad de captar o
liberar hidrogeniones. Los amortiguadores actan rpi-
damente y equilibran a los hidrogeniones, que son pro-
ducidos en forma inmediata, captndolos e incorporn-
dolos a su molcula, convirtindolos en cidos dbiles.
Pero no son capaces de lograrlo en forma total, de ah
la necesidad de que los sistemas compensadores, que
son renales y pulmonares, acten para equilibrar los hi-
drogeniones en plasma.
Los cuatro mecanismos amortiguadores son una so-
lucin de un cido dbil y su base conjugada:
1. Protenas.
2. Fosfato.
3. Hemoglobina.
4. Bicarbonato. A excepcin del bicarbonato, todos
son capaces de amortiguar los cambios en el pH
originado por cidos no voltiles.
Las protenas intracelulares actan desplazando el Na y
el K unidos a ellas hacia el medio extracelular para in-
tercambiarlo por iones H, con la finalidad de amortiguar
el pH. En el medio extracelular son capaces de captar y

ceder protones por medio de su grupo amino y carboxi-
lo, comportndose en el medio interno como aniones.
Los fosfatos se encargan de 5% de la capacidad
amortiguadora mediante la interaccin del cido fosf-
rico, que se convierte en una base al ceder un protn y
formar el cido fosfrico secundario, siendo estos dos
los nicos con capacidad amortiguadora.9
H3PO4 @ H2PO4 @ H PO4
La funcin de amortiguacin de la hemoglobina est en
relacin con la capacidad de disociacin del grupo imi-
dazlico del aminocido histidina, que est unida al hie-
rro; su constante de disociacin es de 7, lo que le confie-
re la propiedad ideal para captar protones mediante la
liberacin del O2 que est unido a ella. Esta capacidad
de captar los iones H es la que le da su funcin de buffer.
El sistema cido carbnico/bicarbonato ocupa el lu-
gar ms importante en la amortiguacin del pH, ya que,
aunque no es muy potente desde el punto de vista qumi-
co debido a su pK (que es de 6.1), es un sistema abierto
presente en los medios intracelulares y extracelulares,
capaz de intercambiarse en forma continua a dos nive-
les: nivel pulmonar por la eliminacin de CO2 y renal
por el intercambio de solutos por el HCO3.
CO2 + H2O G H2CO3 G H + HCO3
La ecuacin de Henderson--Hasselbach explica esta re-
lacin de la base y el cido y sirve para que se compren-
da la relacin del HCO2/H2CO3 de 20/1 de la cual de-
pende el pH, ya que cuando est incrementada se habla
de alcalosis y cuando est baja de acidosis.
pH = Pk + log base/cido.
El Pk es el pH de una sustancia en solucin disociada a
50%.
Pk de la sangre = 6.1.
pH = 6.1 + log bicarbonato/cido carbnico.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
pH = 6.1 + log 25.4/1.27 (20/1).
pH = 6.1 + log 20.
pH = 6.1 + 1.3 = > 7.4.
En otras palabras:
pH = pK + log (HCO3 / H2CO3).
7.4 = 6.1 + log (HCO3 / H2CO3).
Log (HCO3 / H2CO3) = 1.3.
(HCO3 / H2CO3) = 20.
El sistema cido carbnico/bicarbonato es el nico que
se mide en la clnica, pero siempre es importante tomar
en cuenta la determinacin de la albmina, ya que como
La gasometra arterial 237
pH, PCO2
pH normal: 7.35 7.40 7.45
Normal
Compensada
Acidosis Alcalosis
descompensada descompensada
Figura 21--3. Interpretacin gasomtrica.
protena da un comportamiento negativo al pH. En los
pacientes con hipoalbuminemia existir un margen de
error cuando se est buscando la determinacin de la fi-
siopatologa del desequilibrio, principalmente en las
acidosis metablicas, si no se toma en cuenta, al igual
que el nivel de cloro urinario.10
Estos sistemas de amortiguacin, aunque van a inter-
venir en forma inmediata, son incapaces de eliminar del
organismo los hidrogeniones cuando exista una produc-
cin en exceso; en ese caso ser necesaria la interven-
cin de los mecanismos compensatorios, el respiratorio
y el renal (figura 21--3).
Mecanismo de compensacin
respiratoria
El PCO2 es el principal determinante de la ventilacin
pulmonar y de los mecanismos de compensacin respi-
ratoria; su eliminacin es directamente proporcional a
la concentracin de H2CO3.
Cuando existe variacin en la relacin de 20/1 del bi-
carbonato/cido carbnico, el cambio en el nivel de hi-
drogeniones es captado por los quimiorreceptores caro-
tdeos articos y del bulbo raqudeo que producirn un
respuesta de la ventilacin y la subsecuente eliminacin
del bixido de carbono.
Cuando se produce un incremento de los hidrogenio-
nes, ste es captado por los quimiorreceptores y se pro-
duce un estmulo nervioso que incrementa la ventila-
cin pulmonar, aumentando la eliminacin del CO2.
Como la concentracin del H2CO2 es proporcional a
ste, tender a disminuir su concentracin y corregir la
acidosis.
Por el contrario, cuando la cantidad de hidrogeniones
disminuye, el estmulo es captado por los quimiorrecep-
tores, que producirn una disminucin de la ventilacin
pulmonar, incrementndose el CO2 y, a su vez, el cido
carbnico, que tratar de compensar el estado alcalsico
que provoc el estmulo inicial.11
238 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 21)

nifiesta por una disminucin del pH por abajo del valor

Na+ NaCO3 H
NaCO3 H + Las causas son diversas y su interpretacin est rela-
+ +
CO 3 H + H H + CO 3 H
CO3 H2 H2CO3
A.C. A.C.
H 2 O + CO2 CO2 + H 2 O
CO2
Figura 21--4. Mecanismos de compensacin renal.
Mecanismo de compensacin renal
La funcin principal del rin es conservar la homeos-
tasis interna y el equilibrio cido--bsico. Esto ltimo lo
realiza mediante la regulacin de la concentracin del
HCO3 en plasma, que es el principal componente meta-
blico.
El bicarbonato se filtra en forma total a nivel glome-
rular hasta alcanzar una concentracin igual a la del
plasma, despus es reabsorbido en su totalidad en un
porcentaje de 85% en el tbulo contorneado proximal
y de 15 a nivel del asa de Henle.
Se realiza intercambindose por los iones hidrgeno;
este intercambio se gobierna a travs de la concentra-
cin de stos en la clula tubular. Los hidrogeniones van
en la orina por accin de la anhidrasa carbnica en for-
ma de agua y el CO2 que se produce es reintegrado a la
clula tubular para continuar el ciclo12 (figura 21--4).
normal.
cionada con el valor del hiato o brecha aninica, el lla-
mado anion gap.
Las cargas elctricas positivas y negativas en el me-
dio ambiente interno del cuerpo humano deben estar
equilibradas; sin embargo, a nivel sanguneo existe una
diferencia no medida entre los cationes extracelulares
(principalmente el Na) y los aniones extracelulares (Cl
+ HCO3), diferencia de valor negativo que recibe el
nombre de anion gap o hiato aninico, cuyo valor nor-
mal es de 8 a 12 y que es dada en forma importante por
las protenas de carga negativa, principalmente la alb-
mina. En general, los dems cationes, como K, Ca, Mg,
etc., no se toman en cuenta en la prctica, porque se
equilibran con los aniones fosfatos, sulfatos, cidos or-
gnicos, etc., aunque en diferentes artculos se aconseja
tomar en cuenta el K adems del Na para obtener un va-
lor ms cercano al real.
Cuando este valor est elevado en el paciente que
presenta acidosis metablica, ste presenta una de tres
cosas:
a. Un aumento de aniones que pueden ser de origen
exgeno (como metanol, propilenglicol, salicila-
tos, etc.) o endgeno (como lactato, urea, cetonas
etc.).
b. Una disminucin de los cationes que no se toma-
ron en cuenta en la frmula (K, Ca, Mg).
c. Un incremento en los valores de las protenas que,
como ya se mencion, funcionan como carga ne-
gativa (figura 21--5).
Anin GAP = Na -- (Cl + HCO 3) = 8 a 12
Cationes totales = Aniones totales

Alteraciones metablicas Cationes no Aniones no

medidos medidos:
(K, Ca, Mg) (protenas,
En este apartado se describirn las alteraciones metab- sulfatos,
licas y sus causas, y al final se hablar de su interpreta- fosfatos,
Anin cidos
cin en forma breve y complementaria a la establecida gap orgnicos
en el captulo de desequilibrio cido--bsico.12
Sodio Cloro

Acidosis metablica
Bicarbonato
Se caracteriza por un incremento en el nmero de hidro-
geniones en la sangre debido a un aumento en su pro-
duccin o a una prdida de las bases; por lo tanto, se ma- Figura 21--5. Brecha aninica.

A su vez, cuando el anion gap es normal en el paciente
con acidosis metablica, indicar que ste ha tenido una
prdida de bicarbonato ya sea por va renal o digestiva,
o prdida de la capacidad de acidificacin urinaria o una
sobrecarga cida13 (hidrocloruro de arginina, cloruro de
amonio, NPT).
Ante este hecho el paciente reaccionar con un incre-
mento en el patrn respiratorio tratando de eliminar el
CO2, de disminuir el PCO2 sanguneo, y por lo tanto el
H2CO3, para compensar la ganancia o prdida de bases.
Un detalle que hay que tomar en cuenta en las acido-
sis metablicas es que, aunque el anion gap sirve para
diferenciar la acidosis causada por hipercloremia de la
secundaria por la ganancia de aniones no medidos, su
valor es poco confiable en los pacientes con hipoalbu-
minemia, alteracin muy frecuente en los pacientes
hospitalizados, pudindose enmascarar el aumento de
la brecha aninica secundario a la disminucin de la al-
bmina. Por ello se han realizado estudios en los que se
sugiere que en los pacientes con hipoalbuminemia el
anion gap observado pueda ser ajustado segn la si-
guiente regla: anion gap ajustado = anion gap observa-
do + 0.25 x ([albmina normal] -- [albmina observa-
da]), donde las concentraciones de albmina son en g/L;
si se dan en g/dL el factor es de 2.5. Este ajuste devuelve
la diferencia de aniones a la escala familiar de valores
que se aplican cuando la concentracin de la albmina
es normal.
Cada g/L de disminucin de la albmina srica de su
valor normal causar una subestimacin del anion gap
observado en 0.25 mEq/L.14
Alcalosis metablica
La alcalosis metablica se debe a una elevacin del bi-
carbonato plasmtico, secundaria a una retencin de
ste o a una prdida gastrointestinal o renal de hidroge-
niones.
La causa ms frecuente es la iatrgena, por la admi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nistracin inadecuada de aqul, deplecin de volumen
gastrointestinal por succin gstrica y vmito, donde
ocurre una prdida importante de HCl; hay causa renal
secundaria al uso de diurticos de asa y tiazidas, que
ocasionan deplecin de volumen extracelular e hiperal-
dosteronismo secundario que incrementa la excrecin
de H a nivel tubular, aumentando en una proporcin de
1:1 la produccin de HCO3 que pasa a la circulacin ge-
neral ocasionando alcalosis. La hipocalemia es otra cau-
sa de alcalosis metablica, ya que el K intracelular emi-
gra al espacio extracelular, intercambindose por H y
ocasionando una acidosis paradjica intracelular, ya
que se acompaar de alcalosis extracelular. La forma
La gasometra arterial 239
de compensacin es un aumento del CO2 para incre-
mentar la produccin de H2CO3 y equilibrar las cargas;
por ello, al disminuir la concentracin de hidrogenio-
nes, sta es captada por los quimiorreceptores y se pro-
duce hipoventilacin.15
Acidosis respiratoria
Se produce cuando no existe una adecuada eliminacin
del CO2, por lo que se incrementar el nivel sanguneo
del PCO2 con la consecuente produccin de H2CO3 y
disminucin del pH.
Las causas pueden ser de origen pulmonar, por tras-
torno obstructivo alto (cruz, epiglotitis, etc.) o bajo
(asma, bronquiolitis, bronquitis crnica, etc.), proble-
ma a nivel del parnquima pulmonar (neumona, sn-
drome de distrs respiratorio agudo, enfisema, etc.) o
por una alteracin extrapulmonar dada por alteracin de
la caja torcica (malformaciones, trax inestable), debi-
lidad muscular (miastenia gravis, Guillain--Barr) o
nerviosa por lesin central.
La compensacin ser va renal al incrementarse la
reabsorcin de HCO3 y la eliminacin de H.16
Alcalosis respiratoria
La manifestacin principal estar dada por un incre-
mento en la eliminacin del CO2, lo que disminuir el
nivel del PCO2 sanguneo y en consecuencia del H2CO2,
y aumento del pH.
Las causas pueden deberse a un proceso, a lesin o a
enfermedad neurolgica (TCE, HIC, meningoencefali-
tis, enfermedad cerebrovascular, etc.) o pulmonar (em-
bolismo pulmonar, asma etc.), a intoxicacin por salici-
latos o a insuficiencia heptica.
Esto ocasionar que en el rin disminuya la reabsor-
cin de bicarbonato y se incremente la eliminacin de
hidrogeniones por orina, se intercambien el potasio y el
fsforo por el H intracelular, todo como medida de com-
pensacin para normalizar el pH.17
ANLISIS GASOMTRICO
Al analizar una gasometra se encuentran dos compo-
nentes: la oximetra y el equilibrio cido--bsico (cua-
dro 21--2).
Oximetra
Permite conocer el estado de oxigenacin del paciente
en sus dos formas: la disuelta en la sangre (PaO2), que
240 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 21)

Cuadro 21--2. Alteraciones del equilibrio valor de 40 mmHg para el PaCO2, que ya fueron referi-
cido--bsicos primarios das en el captulo de equilibrio cido--bsico pero servi-
Alteracin pH PCO2 Bicarbonato Exceso
rn para facilitar el entendimiento y reflexin de este ca-
primaria de bases ptulo (figura 21--6).
Acidosis 8 8N 8 8
metablica
Acidosis res- 8 C CN CN CONCLUSIONES
piratoria
Alcalosis C CN C C
metablica
Alcalosis res- C 8 8N 8N En este captulo se han revisado los tipos de muestras
piratoria
gasomtricas, sus componentes, los sistemas de amorti-
guamiento y los sistemas de compensacin, a fin de en-
tender la homeostasis interna que trata de mantener el
se medir en mmHg, y la ligada a la hemoglobina (satu- pH adecuado que permita una adecuada reaccin de oxi-
racin de hemoglobina). dorreduccin, aun el establecido. La interpretacin ga-
La PaO2 normal es de 80 a 100 mmHg, considerndo- somtrica del equilibrio cido--bsico se puede revisar
se hipoxemia una disminucin menor de 80 mmHg, siguiendo las tres reglas de oro descritas en el captulo
aunque para considerar que el paciente est en insufi- 19 de este mismo libro y observando el nanograma.
ciencia respiratoria se pide que sea menor de 60 mmHg. Si hay dudas en la participacin del componente me-
La saturacin arterial de O2 normal es de 94 a 100%, tablico al observar el HCO3 real, el HCO3 estndar o
considerndose normales las cifras mayores de 94%. el exceso de base, se puede revisar el nanograma cido--
Con ella se pueden determinar diferentes frmulas de bsico de Siggaard--Andersen20 (figura 21--7). Este na-
monitoreo respiratorio y hemodinmico, que se ven en nograma se usa para calcular las reas de compensacin
la seccin correspondiente del libro.18 de trastornos del equilibrio cido--base y menciona lo
siguiente:
El estado cido--base de un paciente puede estimarse
al graficar los valores de PaCO2 y pH. Las lneas diago-
Equilibrio cido--bsico nales y la escala ubicada en el vrtice superior izquierdo
permiten estimar el exceso de base, mientras que la es-
Los parmetros cido--bsicos que procesan en forma cala horizontal ubicada en el centro del grfico permite
real la mayora de los gasmetros son el pH y el PCO2; estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El
los dems (CO2T, HCO3, Ex Base) los deducen de los punto obtenido puede caer en las reas: normal, de alca-
primeros dos. Es por ello que se seguirn tres reglas (lla- losis respiratoria no compensada (hipocapnia aguda),
madas de oro y que se engloban al final), derivadas del de alcalosis respiratoria compensada (hipocapnia crni-
diagrama cido--bsico de Siggaard--Andersen, que sir- ca), de acidosis metablica compensada (dficit de base
ven para un anlisis prctico de las gasometras, tomn- crnico), de acidosis metablica no compensada (dfi-
dose como base para la interpretacin el pH de 7.4 y el cit de base agudo), de acidosis respiratoria no compen-

PCO2
Hipocapnia 35 a 45 Hipercapnia

8 pH C pH Nomal

8 PCO2 C PCO2

8 pH C pH 8 pH C pH
Acidosis Alcalosis pH PCO2 Acidosis Alcalosis
metablica respiratoria respiratoria metablica

Figura 21--6. Interpretacin gasomtrica PCO2.

 La gasometra arterial 241

pCO2 en sangre arterial

Base en exceso (mmHg) (hPa)
150 20.0
0 +5 +10 +15 +20 +25 +30 19.0
140 18.0
--5
17.0
--10 130 16.0

Hipercapnia
--15 120 15.0
14.0
110 13.0
--20 12.0
100 11.0
10.0
90 9.0
Concentracin de 80 8.0
bicarbonato en plasma 7.0

Normal
--25 (mmol/L) 70 6.0

10 15 20 30 40 50 60 5.0
50
40
4.0
35

Hipocapnia
30 3.5

25 3.0
20 2.5
pH en arteria 15 2.0
plasmtica
6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7 1.5

140 120 100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20

Figura 21--7. Nomograma bsico de Siggaard--Andersen.

sada (hipercapnia aguda), de acidosis respiratoria com- reas diferentes puede indicar el paso de un estado no
pensada (hipercapnia crnica) o de alcalosis metablica compensado a uno compensado o la existencia de tras-
(exceso de base crnico). Un punto ubicado entre dos tornos mixtos.

REFERENCIAS
1. Gilbert H, Vender JS: Arterial blood gas monitoring. Crit cos peditricos y neonatales. //www.eccpn.aibarra.org/,
Care Clin 1995;11(1):233--248. 2006.
2. Zimmerman JL, Dellinger R: Blood gas monitoring. Crit 11. Gmez J, Senz J, Estremadoyro L, Benito G, Miyahira
Care Clin 1996;12(4):865--874. J et al.: Determinacin del CO2 total en sangre perifrica por
3. Subashini R, Shane Y, Mihae Y, Dziebra A: Uncompen- micromtodo. Rev Md Hered 1994;5(4)187--191.
sated metabolic acidosis: an under recognized risk factor for 12. Vladimir F, Jabor A, Kazda A, Figge J: Diagnosis of meta-
subsequent intubation requirement. J Trauma 2004;57:993-- bolic acid--base disturbances in critically ill patients. Am J
997. Respir Crit Care Med 2000;165:2246--2251.
4. Pizarro D: Alteraciones hidroelectrolticas y cido--base 13. Reilly R, Anderson R: Interpreting the anion gap. Crit Care
ms frecuentes en el paciente con diarrea. Bol Med Hosp Med 1998:1771--177.
Infant Mex 62:57--68. 14. Figge J, Jabor A, Kazda A, Vladimir F: Anion gap and hi-
5. Snchez M: Valores de referencia de pH y gases arteriales en poalbuminemia. Crit Care Med 1998;26:1807--1810.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

nios y adultos de San Jos de Costa Rica. Rev Costarric
Cienc Med 7(4):343--348.
6. Dellinger R: Disorders of acid--base balance. Crit Care Med
2007;35(11):2630--2636.
7. Vliz PR, Torres BM, Olvera HC: Alteraciones del 2--3
DPG del eritrocito y la P50 durante la evolucin del shock
sptico del lactante. Bol Med Hosp Infant Mx 1983;40:198--
207.
8. Story DA, Bellomo R: Henderson--Hasselbach versus Ste-
wart: otra controversia sobre el estado cido--base. Crit Care
Shock 2002:5(2):59--63.
9. Doldn O: Trastornos del equilibrio cido--bsico. Pediatr
2006;33(1):32--41.
10. Rosa C, Belln M, Mena C: Gasometra: manejo del equili-
brio cido--base. En: Tratado de enfermera: cuidados crti-
15. Wong F: A new approach to ABG interpretation. Medsurg
Nurs 2009;4:205--207.
16. Ruiz M, Ortiz C, Snchez J, Pea A: Trastornos del equili-
brio cido--base. En: Tcnico especialista en laboratorio.
Servicio de Salud de Castilla--La Mancha, Laboratorio del
Hospital Clnico Virgen de la Victoria de Mlaga. 2006;1:
23--35.
17. Fernndez J, lvarez J: Interpretacin de la gasometra
arterial. Medicine 2006;9(68):4406--4409.
18. Claydell H, Derrico D: The art of arterial blood gas mea-
surement. Am J Nurs 1999;99(8):26--32.
19. Dubin A, Menises M, Masevicius F, Moseinco M, Olmos
D et al.: Comparison of three different methods of evaluation
of metabolic acid--base disorders. Crit Care Med 2007;35:
1264--1270.
242 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
20. Valverde M, Martos J, Barroco F: Formulaciones y mono-
gramas en urgencias, emergencias y cuidados crticos. En:
Principios de urgencias, emergencias y cuidados crticos.
http://tratado.uninet.edu/c1301i.html.
21. Toftegaard Ress S, Andreassen S: Evaluation of a method
for converting venous values of acid--base and oxygenation
status to arterial values. Emerg Med J 2008;26:268--272.
22. Khemani R, Patel N, Bart R, Newth J: Comparison of the
pulse oximetric saturation/fraction of inspired oxygen ratio
and the PaO2/fraction of inspired oxygen ratio in children.
Chest 2009;135:662--668.
23. Hinkelbein J, Floss F, Denz C, Krieter H: Accuracy and
precision of three different methods to determine PCO2
(PaCO2 vs. PetCO2 vs. PtcCO2) during interhospital ground
transport of critically ill and ventilated adults. J Trauma
2008;65:10--18.
24. Handy J, Soni N: Physiological effects of hyperchloraemia
and acidosis. Br J Anaesth 2008;101:141--150.
25. Thomas F, Hoffman T, Handrahan D, Crapo R, Snow G:
The measure of treatment agreement between portable and
(Captulo 21)
laboratory blood gas measurements in guiding protocol--dri-
ver ventilator management. J Trauma 2009;67:303--314.
26. Coule L, Truemper E, Steinhart C, Lutin W: Accuracy and
utility of a continuous intra--arterial blood gas monitoring
system in pediatric patients. Crit Care Med 2001;29(2):420--
426.
27. Vliz PR, Olvera HC, Garza HR, Ortiz MA, Gaxiola AL:
Efecto de la transfusin sangunea sobre los valores de 2--3
DPG del eritrocito y la P 50 en lactantes spticos. Bol Med
Hosp Inf Mex 1985;42:415--423.
28. Shwartz W, Relman A: A critique of the parameters used in
the evaluation of acid--base disorders Whole--blood buffer
base and Standard Bicarbonate compared with blood pH
and plasma bicarbonate concentration. Surv Anesth 1964;8
(4):325--326.
29. Atkins E: Assessment of acid--base disorders. Can Med Ass
J 1969;100:992--998.
30. Lee S, Hong Y, Han C, Kim S, Moon S et al.: Concordance
of end--tidal dioxide and arterial carbon dioxide in severe
traumatic brain injury. J Trauma 2009;67:256--260.

Bronquiolitis grave
Martn Vega Malagn, Anette C. Snchez Trejo, Luz Mara Vega Malagn, Pedro Durn Hernndez
INTRODUCCIN
La bronquiolitis es un padecimiento agudo de las vas
respiratorias bajas que afecta a lactantes menores de dos
aos de edad. Su incidencia es mayor en invierno y pri-
mavera; es de origen viral, principalmente por virus sin-
cicial respiratorio, y en menor proporcin por otros,
como influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus y
Mycoplasma.
Es la primera causa de ingreso a los servicios de pe-
diatra en menores de un ao de edad. En EUA ingresan
por ao cerca de 95 000 nios con infeccin de vas res-
piratorias bajas, con una mortalidad de 4 500 casos por
ao. La morbilidad sigue siendo alta, aunque por fortu-
na la mortalidad es baja, de 1 a 4%, casos en los que se
han identificado factores de riesgo de gravedad, como
edad menor de tres meses, prematurez, cardiopata con-
gnita, displasia broncopulmonar y padecimientos con
inmunosupresin.
Se han publicado diversos mtodos o escalas de eva-
luacin de la gravedad que por s solos no han sido de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mucha utilidad; sin embargo, cuando se utilizan en for-
ma integral y secuencial de la evolucin podrn detectar
el deterioro de la enfermedad y establecer en forma
oportuna y adecuada un tratamiento mejor.
A pesar de la alta incidencia de la bronquiolitis, hasta
el momento no existe un tratamiento especfico y efecti-
vo. Hoy en da el tratamiento se ha polemizado por la
gran cantidad de recomendaciones, como las terapias
clsicas y las novedosas. Ambas causan mucha contro-
versia y son poco alentadoras cuando se analizan cient-
ficamente. La revisin del tema pretende analizar los
243
Captulo 22
aspectos fisiopatolgicos, de diagnstico y principal-
mente de tcnicas o mtodos para estadificar la grave-
dad con mtodos objetivos y secuenciales que aporten
elementos para un mejor tratamiento, adems de referir
los manejos aceptados basndose en su nivel de reco-
mendacin.
DEFINICIN
La bronquiolitis es una enfermedad aguda de vas respi-
ratorias bajas con inflamacin de los bronquiolos, de
origen viral; se manifiesta por un primer cuadro de sibi-
lancias y espiracin prolongada. Afecta a lactantes me-
nores de dos aos de edad, aunque algunos autores sea-
lan que no hay evidencia para considerar una mayor
edad como factor excluyente del diagnstico.
En 1898 Holt la describi como una enfermedad ca-
tarral grave. En 1983 McConnochie la defini como un
primer episodio agudo de sibilancias acompaadas de
un cuadro rinofarngeo viral.1,2
ETIOLOGA
La bronquiolitis es causada por agentes virales. El virus
sincicial respiratorio (VSR) produce de 70 a 85% de los
casos. A los dos aos de edad 90% de los nios ya han
presentado infeccin por este virus y 40% de ellos desa-
rrollarn infeccin del tracto respiratorio bajo.
244 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
El VSR es un virus RNA del grupo Paramixovirus y
se encuentran dos subtipos: A y B. El subtipo A se rela-
ciona con una mayor gravedad. La infeccin por VSR
no garantiza inmunidad permanente o prolongada; por
lo tanto, puede presentarse reinfeccin posterior, lo que
para efectos de la definicin ya no se consideran cua-
dros de bronquiolitis.3 El mecanismo de transmisin es
por contacto directo con secreciones de enfermos, luego
el VSR penetra en el cuerpo a travs de las mucosas de
ojos, nariz o boca.
Otros agentes encontrados con menor frecuencia son
los virus parainfluenza 1, 2, 3 y 4, adenovirus 3, 7, 21,
influenza A y B, rinovirus y Mycoplasma pneumoniae,
que suele asociarse a un agente viral.4
EPIDEMIOLOGA
Se presenta en forma epidmica en invierno y principios
de primavera, con un pico mximo de noviembre a mar-
zo, aunque tambin hay casos durante el resto del ao,
por lo general ocasionados por otros virus. Predomina
en el sexo masculino en proporcin 1.5:1.
Se presenta desde los dos meses hasta los dos aos de
edad con un pico mximo entre los 6 y los l2 meses, aun-
que con mayor gravedad en los menores de tres meses,
puesto que estos ltimos tienen niveles menores de IgA
secretora, lo que favorece el desarrollo de la infeccin
(cuadro 22--1).
El nmero de hospitalizaciones por bronquiolitis se
ha incrementado de manera importante en las ltimas
dcadas, de 12.9 por 1 000 casos en 1980 a 20 por 1 000
en 1996. Uno de los factores involucrados en este au-
mento parece ser la deficiencia de vitamina D, que con-
Cuadro 22--1. Factores de riesgo
para desarrollo de bronquiolitis
poca epidmica (noviembre--marzo)
Menores de 12 meses de edad
Varones
Lactancia artificial
Vivienda desfavorable
Hacinamiento
Medio urbano
Patologa respiratoria neonatal
Exposicin al humo del tabaco (tabaquismo durante el
embarazo)
Guarderas
(Captulo 22)
tribuye a una enfermedad ms severa. Adems, tambin
contribuye la disparidad en el criterio mdico para eva-
luar al paciente, lo que hace evidente la necesidad de con-
tar con escalas bien establecidas para el diagnstico y el
tratamiento del paciente.5,28,29
ANATOMA PATOLGICA
Se produce necrosis del epitelio bronquial que disminu-
ye la luz de los bronquiolos, y que junto con el edema
de la submucosa y la hipersecrecin produce densos ta-
pones de moco.
No se produce dao a las clulas elsticas ni al ms-
culo liso. Hay desaparicin de los cilios con infiltrado
peribronquiolar de linfocitos, clulas plasmticas y ma-
crfagos. El resultado es un proceso obstructivo parcial
o total de vas respiratorias pequeas.1,6
PATOGENIA
La infeccin es de carcter localizado y afecta a la mu-
cosa de vas respiratorias inferiores, con un periodo de
latencia de uno a tres das. A pesar de no haber viremia,
la diseminacin de la toxina puede producir sntomas
generales.
Los lactantes menores de seis meses de edad presen-
tan adems factores que favorecen la gravedad, como:
a. Estrechez de la va area.
b. Escasa longitud.
c. Menor perfusin alveolar.
d. Escasas comunicaciones intraalveolares.
e. Inmadurez de los sistemas de defensa, principal-
mente de IgA secretora.
FISIOPATOLOGA
Las consecuencias se deben tanto al efecto citoptico
del virus como a la respuesta inflamatoria del husped,
dando como resultado los principales efectos de necro-
sis celular, edema e hipersecrecin y favoreciendo la
obstruccin de las vas respiratorias terminales.
Existen tres tipos de obstruccin:

1. Obstruccin valvular parcial: nicamente per-
mite la entrada de aire, produciendo atrapamiento
de aire distal o enfisema.
2. Obstruccin valvular parcial: permite slo la
salida de aire, lo que favorece la formacin de ate-
lectasias en forma temprana.
3. Obstruccin total: impide el paso de aire a nivel
alveolar o gran aumento en la resistencia con for-
macin lenta de atelectasias.7
El aumento en la resistencia al flujo areo, junto con el
aumento del volumen pulmonar residual (VRP), dismi-
nuye la distensibilidad y aumenta la frecuencia respira-
toria como mecanismo compensador, lo que incrementa
el trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno, desen-
cadenando dificultad respiratoria.
Como consecuencia de la obstruccin al paso de aire
se producen microatelectasias, lo que provoca altera-
cin en la ventilacin alveolar, desencadenando corto-
circuitos que se traducen en hipoxemia, mayor trabajo
respiratorio y consumo de oxgeno.
Al permitir la entrada de aire a los alveolos, aunque
tiene dificultad para salir, se produce retencin de aire
o enfisema que altera la relacin ventilacin/perfusin,
comprometiendo an ms la oxemia y produciendo
principalmente retencin de CO2 (hipercapnia) (figura
22--1).
Al incrementarse la obstruccin se presenta mayor
espiracin prolongada y sibilancias, acentundose la hi-
poxemia, la hipercapnia y la dificultad respiratoria, pro-
Obstruccin bronquial
C Resistencias Alteracin de V/Q
pulmonares
Enfisema
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
8Distensibilidad Microatelectasias
C VD
C Frecuencia Shunt
respiratoria
Hipoxemia Hipercapnia
C Consumo
de oxgeno
Distrs
respiratorio
Figura 22--1. Fisiopatologa.
Bronquiolitis grave 245
ducindose secundariamente una afeccin multiorgni-
ca. La diferencia arterioalveolar de oxgeno estar muy
aumentada.8
MANIFESTACIONES CLNICAS
La enfermedad puede presentarse desde una forma muy
leve que no necesite internamiento hasta una forma gra-
ve que en ocasiones requiera ventilacin mecnica y
manejo en terapia intensiva. La gravedad depende de
factores predisponentes, as como del diagnstico y el
tratamiento oportunos.
Habitualmente el cuadro clnico comienza con cua-
dro rinofarngeo o coriza caracterizado por estornudos,
rinorrea, tos y febrcula. Despus de dos a tres das la tos
se intensifica y aparecen signos de obstruccin, mani-
festada por sibilancias inicialmente espiratorias; en la
fase tarda inspiratoria, adems de espiracin prolonga-
da hay estertores crepitantes y subcrepitantes; depen-
diendo del compromiso pueden escucharse con el este-
toscopio, y a distancia en la fase grave. Se agregan al
cuadro datos de dificultad respiratoria como taquipnea,
aleteo nasal, tiros intercostales y retraccin xifoidea, o
de mayor gravedad como quejido espiratorio, irritabili-
dad, letargia, cianosis o apnea, cuya frecuencia tiene re-
lacin con la menor edad del paciente.1--3
Con frecuencia los pacientes son lactantes eutrfi-
cos, sin facies txica (a excepcin de los que estn en
una fase avanzada, en quienes se observa letargia o alte-
racin del estado de alerta). Hay aumento del dimetro
anteroposterior del trax y puede haber hepatomegalia
ficticia por descenso del diafragma.
Las manifestaciones clnicas pueden progresar rpi-
damente y comprometer la vida, por lo que se han crea-
do algunas tablas o escalas de estadificacin de la grave-
dad. Siempre ser conveniente graduar la gravedad en
cualquier enfermedad, para as establecer un mejor tra-
tamiento. La Academia Americana de Pediatra (AAP),
en su Gua prctica clnica para el diagnstico y trata-
miento de la bronquiolitis en el ao 2006, y la Gua Cl-
nica Nacional de la Scottish Intercollegiate Guidelines
Network del ao 2006, consideran que no es til una
evaluacin aislada a causa de la variabilidad entre los
diferentes observadores, pero s son tiles evaluaciones
seriadas que establezcan la progresin del cuadro y la
respuesta al tratamiento, lo que ayudar a establecer
medidas apropiadas en forma oportuna, sobre todo por-
que no existe ningn tratamiento cientficamente bien
fundamentado o efectivo.
246 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 22)

Cuadro 22--2. Escala de Downes modificada por Ferrs

Sibilancias Tiraje FR FC Ventilacin Cianosis
0 No No < 30 < 120 Buena simtrica No
1 Final espiracin Subcostales, intercostales 31 a 45 > 120 Regular simtrica S
2 Toda espiracin + supraclavicular + aleteo nasal 46 a 60 0 Muy disminuida
3 Inspiracin espiracin + supraesternal < 600 Trax silente 0
Crisis leve: 1 a 3, crisis moderada: 4 a 7; crisis grave: 8 a 14.10

CLASIFICACIN DE GRAVEDAD siempre dependen de factores de riesgo. Existen algu-

nos signos de mayor gravedad:

Una de las primeras escalas utilizadas fue la de Downes,
en l970, originalmente diseada para valorar la dificul-
tad respiratoria en recin nacidos; dicha escala fue mo-
dificada por Wood y posteriormente por Ferrs, y hoy
en da se usa en bronquiolitis9 (cuadro 22--2).
Otra escala utilizada en forma muy prctica y de fcil
interpretacin para evaluar la gravedad es la que clasifi-
ca la bronquiolitis en leve, moderada y severa, o en gru-
pos A, B y C. Tambin se puede considerar la escala de
Silverman para la evaluacin del paciente (cuadro
22--3).
Tambin se ha utilizado en la clasificacin la Respi-
ratory Distress Assessment Instrument (RDAI), disea-
da originalmente en l987 por Lowell para valorar la res-
puesta al tratamiento con broncodilatador en lactantes
con sibilancias; en ella se considera mejora al encontrar
entre la puntuacin basal y la final una diferencia igual
o mayor de cuatro puntos despus del tratamiento10
(cuadro 22--4).
Los datos de dificultad respiratoria constituyen me-
canismos de compensacin que estn en relacin con el
grado de afeccin. Aunque existen signos especficos
de bronquiolitis, el comportamiento y la severidad no
S Alteracin del estado de alerta.
S Hipoxemia e hipercapnia.
S Acidosis metablica y mixta severa.
S Cianosis.
S Apnea.
La hipoxia es uno de los mejores factores predictivos de
gravedad que se correlacionan estrechamente con el gra-
do de severidad.3 Adems, es un signo que puede ser de
fcil monitoreo mediante la saturacin de oxgeno de-
terminada por medio de la oximetra de pulso; es una
tcnica rpida, sencilla y no invasiva, til en el paciente
en el servicio de urgencias u hospitalizado. La satura-
cin es un indicador de la necesidad de administrar ox-
geno suplementario.12,13 En algunos casos ser necesaria
la toma de gasometra arterial para una mejor determi-
nacin de la oxigenacin en sangre, aunque no se consi-
dera un procedimiento de rutina. La cianosis es otro
indicador de gravedad, pero es poco sensible en caso de
hipoxia leve.
La apnea es tambin un indicador de gravedad que se
correlaciona con alteracin del centro respiratorio se-
cundario a hipoxia e hipercapnia.

Cuadro 22--3. Clasificacin y tratamiento

de la bronquiolitis
Criterios Clase Tratamiento Cuadro 22--4. Clasificacin de la RDAI
Grado leve: sin crite- A Alta con tratamiento 0 1 2
rios de riesgo o ambulatorio
pacientes del grupo FR < 45 rpm 46--60 rpm > 60 rpm
B con adecuada res- Ausculta- Hipoventilacin Hipoventila- Hipoventila-
puesta al trata- cin pul- leve, sibilan- cin mode- cin severa,
miento monar cias o subcre- rada, sibilan- sibilancias,
Grado moderado: un B Manejo en urgencias y pitantes al final cias en toda inspiracin y
factor de riesgo rela- observacin espiracin la espiracin espiracin
tivo Retraccio- Leves: subcos- Moderada: Intensas:
Grado grave: un crite- C Ingreso y manejo hos- nes tal, intercostal supracla- supraester-
rio absoluto y dos o pitalario vicular, ale- nal
ms criterios relati- teo nasal
vos SatO2 > 95% 92 a 95% < 92%

Cuadro 22--5. Factores de riesgo para bronquiolitis grave
Absolutos
1. Afectacin importante del estado general
2. Intolerancia alimentaria
3. Hipoxia (SpO2 < 91% con aire ambiental)
4. Apnea
Puede encontrarse tambin alteracin del estado de
alerta en grado variable, desde irritabilidad hasta som-
nolencia o apnea, y se relaciona con la severidad por hi-
poxia e hipoperfusin cerebral en fase avanzada (cua-
dro 22--5).
Como parte de la evaluacin del paciente deben to-
marse en cuenta situaciones especiales o factores de
riesgo que modifiquen la toma de criterios acerca de la
clasificacin y el manejo.13,14
DIAGNSTICO
El diagnstico de bronquiolitis aguda es clnico, basado
en las manifestaciones caractersticas y acompaado del
primer episodio de sibilancias en menores de dos aos
de edad, sobre todo en poca de epidemia de virus sinci-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cial respiratorio.
Existen algunos estudios complementarios que slo
servirn de apoyo diagnstico o para evaluar algunas
complicaciones:
a. Radiografa tele de trax: no hay un patrn espe-
cfico, pero s algunos datos muy sugestivos de la
enfermedad, principalmente de retencin de aire,
como hiperclaridad pulmonar, abatimiento del
diafragma, horizontalizacin de los arcos costa-
les, aumento de la trama broncovascular con infil-
trado peribronquial y corazn en gota.2,9,31
Bronquiolitis grave 247
Relativos
1. FR > 60/min
2. Edad < 6 semanas o 3 meses
3. Patologa cardiaca subyacente
4. Patologa pulmonar cnica grave:
S Displasia broncopulmonar
S Enfisema lobar
S Hipoplasia pulmonar
S Fibrosis qustica
5. Inmunodepresin
S Inmunodeficiencia congnita
S Inmunodeficiencia adquirida
6. Rechazo o intolerancia parcial a la alimentacin
7. Dificultades sociofamiliares o logsticas
S Distancia al centro de atencin
S Cuidados familiares poco confiables
S Rechazo del alta por parte del familiar
b. Biometra hemtica: puede presentarse leucoci-
tosis leve por el proceso infeccioso con predomi-
nio de linfocitos. En pacientes con fiebre persis-
tente se debe considerar examen general de orina,
para documentar infeccin urinaria.9
c. Gasometra arterial: sobre todo en cualquier pa-
ciente con cierto grado de dificultad respiratoria,
que puede presentar acidosis respiratoria o mixta,
segn la gravedad, con hipoxemia o hipercapnia.
d. Determinacin de antgeno del virus sincicial
respiratorio por inmunofluorescencia: no est
indicado de rutina.
TRATAMIENTO
A pesar de que la bronquiolitis aguda es la infeccin res-
piratoria ms frecuente durante la lactancia y su morbi-
mortalidad se ha incrementado, se ha avanzado muy
poco en sus tratamientos, siendo la mayora de stos
muy controvertidos y con escasa o nula evidencia cien-
tfica.
El tratamiento de la bronquiolitis se ha modificado
poco a lo largo de los aos, perpetundose el uso de fr-
macos y medidas teraputicas basadas en el consenso de
los expertos.
Ante un nio con bronquiolitis aguda siempre se
debe establecer al inicio su severidad utilizando la esca-
la ms objetiva y sencilla posible. La evaluacin debe
realizarse siempre luego de la aspiracin de vas respira-
248 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
torias altas, ya que la obstruccin altera artificialmente
la severidad. Existen varias escalas de gravedad que
pueden utilizarse, pero es muy importante que en cada
hospital se establezca el criterio ms apropiado. Las
evaluaciones debern ser siempre seriadas, en forma
posterior a cada teraputica empleada.
A continuacin se refieren algunos flujogramas de
diagnstico y tratamiento, sobre todo para facilitar la
toma de decisiones.
Durante el desarrollo del tratamiento se har referen-
cia a la clase de evidencia y el grado de recomendacin
de las teraputicas empleadas.
ESTRATIFICACIN DEL TRATAMIENTO
Una vez establecidos el diagnstico y el grado de severi-
dad de acuerdo con la aplicacin de las diferentes esca-
las clnicas debern considerarse los factores de riesgo,
para decidir el tratamiento ms apropiado que se segui-
r. Se ha establecido una clasificacin en tres grados
para su tratamiento (cuadro 22--3).
Objetivos del tratamiento
1. Dar un soporte bsico que ayude a evitar el progre-
so de la historia natural de la enfermedad.
2. Detener o revertir el proceso infeccioso inflama-
torio.
3. Evitar el progreso a complicaciones o estados de
gravedad que pongan en riesgo la vida
Soporte bsico
Hidratacin y nutricin
Se deben cubrir los requerimientos hdricos y calricos
ms las prdidas extraordinarias secundarias a fiebre,
taquipnea, etc., pero tomando en consideracin que con
frecuencia los pacientes desarrollan insuficiencia car-
diaca o presentaban previamente displasia broncopul-
monar o cardiopatas que requieren disminucin de l-
quidos.
El aporte puede ser por va oral o por sonda en porcio-
nes pequeas o espaciadas, o bien por va endovenosa,
principalmente cuando hay dificultad respiratoria o
existe riesgo de broncoaspiracin (nivel 3, clase D).
(Captulo 22)
Vas areas permeables
Parte del tratamiento bsico del paciente con bronquio-
litis aguda con o sin dificultad respiratoria debe ser de
acuerdo con el ABC, como en todo paciente en estado
crtico, para lo cual se establecen las siguientes medi-
das:
a. Posicin ideal: preferir el decbito dorsal con po-
sicin de la cabeza a 30_, con discreto Rosire o
bien con posicin libremente escogida (nivel 5,
clase D).
b. Desobstruccin de las vas respiratorias altas:
se recomienda realizar lavado nasal con solucin
fisiolgica y aspiracin de secreciones, sobre todo
antes de realizar cualquier evaluacin, dieta o ne-
bulizaciones con algn medicamento (nivel 5, cla-
se C).
c. Suplemento de oxgeno: deber aplicarse oxge-
no suplementario a todo paciente previamente
sano, con hipoxia o saturacin de oxgeno menor
de 90% en aire ambiente, mediante los diversos
mtodos de ventilacin. Es necesario monitorear
la saturacin con oximetra de pulso o transcut-
nea (nivel 2, recomendacin B).13
Antitrmicos--analgsicos
Se podrn utilizar antitrmicos o analgsicos y medios
fsicos, ya que la fiebre favorece la hiperventilacin al-
terando la escala de gravedad y, por lo tanto, puede en-
mascarar el tratamiento.
Humidificacin o nebulizaciones
A pesar del uso prcticamente generalizado de las nebu-
lizaciones, hay pocos estudios que evalen su papel en
el tratamiento de la bronquiolitis y en ninguno se ha po-
dido demostrar su beneficio. Entre algunas razones des-
taca que son pocas las gotas de vapor que alcanzan el
tracto respiratorio inferior donde se espera que acten
licuando las secreciones. Adems, no est claro si el uso
de nebulizaciones es inocuo. Sin embargo, la prctica
diaria sugiere que las nebulizaciones favorecen la salida
de secreciones de mayor tamao hacia la va respiratoria
y su expulsin por reflejo tusgeno, disminuyendo el
proceso obstructivo (recomendacin D).2
Fisioterapia respiratoria
Se sigue utilizando en forma rutinaria la fisioterapia res-
piratoria y vibratoria, pero no existen suficientes evi-

dencias cientficas que demuestren sus beneficios. Por
la fisiopatologa del tratamiento no debe utilizarse en
forma rutinaria, debido a la presencia de hiperinsufla-
cin pulmonar.
Una revisin realizada por la Agencia Cochrane eva-
lu varios estudios aleatorizados en lactantes con bron-
quiolitis, sin demostrar beneficio alguno en la oxigena-
cin, estancia hospitalaria o puntuacin en la escala de
gravedad, por lo que debern realizarse ms estudios
controlados para probar su beneficio. Por el momento
constituye una recomendacin clase B.13
Tratamiento mdico o especial
Broncodilatadores
a. Beta 2 agonistas: el uso de broncodilatadores es
muy controvertido. Algunos autores no han podido
demostrar con estudios bien controlados su bene-
ficio, ya que en la fisiopatologa de la bronquiolitis
no tiene un papel importante la broncoconstric-
cin; sin embargo, existen muchos estudios, tam-
bin aleatorizados y bien controlados, que de-
muestran que los broncodilatadores mejoran
directamente la evaluacin clnica en nios con
bronquiolitis, principalmente de 30 a 60 min, me-
jorando la frecuencia respiratoria y la saturacin
de oxgeno. Considerando los efectos adversos,
como taquicardia, inquietud, temblor y vasodila-
tacin pulmonar, no deber utilizarse en forma ru-
tinaria y slo en dosis respuesta. El principal me-
dicamento utilizado es el salbutamol, en dosis de
0.15 mg/kg (recomendacin E).2,13,15,16
b. Alfa 2 agonistas: las evidencias existentes sugie-
ren que la adrenalina es muy superior a los beta 2
agonistas en el tratamiento de la bronquiolitis, sin
presentar efectos secundarios relevantes. El meca-
nismo principal es vasoconstrictor del rbol bron-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
quial y por el efecto betabroncodilatador que dis-
minuye la obstruccin al flujo areo y la
trasudacin del lquido por los capilares, con lo
que reduce el edema. La mejora se ha demostrado
en la evaluacin clnica, la funcin respiratoria y
la oxigenacin. Su efecto es mejor si se utiliza en
las primeras 48 h de inicio de la enfermedad en
dosis de 0.25 mg/kg/dosis diluida en 3 mL de solu-
cin fisiolgica por 20 min. Se ha demostrado que
luego de su uso puede disminuir en 2 puntos en la
escala de Downes y 70% de los pacientes ya no
presentan dificultad respiratoria al tercer da (re-
comendacin clase B).13,16--18
Bronquiolitis grave 249
c. Anticolinrgicos: no han demostrado beneficio
alguno en el tratamiento de la bronquiolitis utili-
zndolos solos o combinados. No se recomienda
su uso (clase D).5,13
Antiinflamatorios esteroideos
Existen mltiples estudios aleatorizados controlados de
alta calidad que demuestran que los corticoides sistmi-
cos o inhalados no proporcionan beneficio alguno du-
rante la fase aguda de la bronquiolitis y s pueden pre-
sentar algunos efectos adversos, como hiperglucemia o
inmunodepresin, en dosis altas (recomendacin
E).2,13,16,19 Por el contrario, existen algunos estu-
dios,20,21 entre los que destaca el metaanlisis de Garri-
son, que comparan el uso de prednisolona, dexametaso-
na, hidrocortisona y metilprednisolona, concluyendo
que fueron tiles al disminuir los das de estancia y la
sintomatologa clnica. Este efecto posiblemente es de
mayor utilidad en pacientes graves con desarrollo de
sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), como
se aprecia en el estudio de van Woensel.22 Con los datos
actuales, el nivel de recomendacin es D para estos pa-
cientes, y an se necesitan ms estudios para avalar sus
beneficios.
Antivirales
Ribavirina: dado que la bronquiolitis es causada por el
virus sincicial respiratorio en aproximadamente 75 a
85% de los casos, se ha intentado el uso de la ribavirina
en forma intravenosa, pero no ha demostrado utilidad e
ha habido incluso efectos secundarios, como aumento
de las resistencias pulmonares. Posteriormente se utili-
z en forma de nebulizaciones en dosis de 20 mg/mL
con mascarilla facial o cnula endotraqueal por l2 a l8
h continuas durante tres a siete das con poca efectivi-
dad. En l996 la Academia Americana de Pediatra esta-
bleci criterios para su uso solamente en pacientes con
factores de riesgo y gravedad, como prematuros, con
cardiopatas o displasia broncopulmonar (clase D).13,19
Antibiticos
La infeccin bacteriana secundaria del tracto respirato-
rio inferior es inusual en nios con bronquiolitis, con ta-
sas que van de 1.1 a 7% en nios con cultivo positivo
para VSR y de 12.5% para aquellos con cultivo negati-
vo, siendo la infeccin predominante la del tracto urina-
rio, en especial en lactantes de uno a tres meses.19 No
est indicado el uso de antibiticos en forma profilcti-
ca (clase E), y cuando existe evidencia de un proceso
250 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
bacteriano agregado debe iniciarse tratamiento espec-
fico (clase B), lo que disminuye el riesgo de resistencia
bacteriana.13 Debido a la dificultad clnica para diferen-
ciar la neumona bacteriana adquirida en la comunidad
en estos pacientes (la mayora cursan febriles, y pueden
presentar incluso aspecto txico, infiltrados en la radio-
grafa o leucocitosis), deben realizarse de manera ruti-
naria cultivos traqueales en los pacientes con bronquio-
litis severa admitidos en una unidad de terapia
intensiva.22
Heliox
El heliox, una mezcla de gas de helio con oxgeno en
una relacin 70/30 y 60/40, que es de una densidad me-
nor que la del aire, se ha empleado con buena respuesta
en mltiples enfermedades respiratorias de tipo obs-
tructivo. En estudios aleatorizados bien controlados se
ha demostrado mejora en el funcionamiento respirato-
rio en nios con bronquiolitis de leve a moderada, y mu-
cho mejor en graves. Su tratamiento disminuye la fre-
cuencia cardiaca y respiratoria, y por lo tanto mejora la
evaluacin clnica. Reduce la cantidad de cortocircuitos
intrapulmonares, y al administrarlo mediante mascari-
lla facial en pacientes con enfermedad grave puede dis-
minuir la necesidad de intubacin y ventilacin mecni-
ca. Actualmente su uso constituye una recomendacin
clase C.2,23--25
Inmunoterapia
Los anticuerpos monoclonales humanizados contra
VSR (palivizumab) y la inmunoglobulina contra VSR
son eficaces en la prevencin de infeccin aguda en lac-
tantes de alto riesgo.19 Sin embargo, en pacientes con
enfermedad grave ya establecida existe poca evidencia
acerca de algn efecto benfico, slo observndose una nes, disminuye el trabajo respiratorio y mejora la
discreta disminucin en el tiempo de estancia en la uni-
dad de cuidados intensivos (clase D).2
Surfactante
En el paciente con bronquiolitis grave se ha detectado
alteracin cualitativa y cuantitativa del surfactante, por
lo que se ha utilizado el surfactante exgeno, asocindo-
se a menor duracin de la ventilacin mecnica, la es-
tancia en una UCI y mejora en el intercambio de gases
en las primeras 60 h luego de su aplicacin. Sin embar-
go, an faltan estudios para determinar la dosis ideal, el
tiempo en que debe administrarse, la estrategia de venti-
lacin que debe seguir a su aplicacin, etc., por lo que
(Captulo 22)
hasta el momento su uso se considera una recomenda-
cin clase C.14,26
Otras terapias
Existen otros tratamientos que actualmente no han de-
mostrado utilidad en el manejo de bronquiolitis, como
furosemida nebulizada, vitamina A, mucolticos, anti-
tusgenos, etc., por lo que no est justificado su uso.2,19
Ventilacin asistida, convencional,
no invasiva y de alta frecuencia
Un gran nmero de lactantes con bronquiolitis aguda,
de 31 a 36%, tienen el riesgo de desarrollar una fase gra-
ve de la enfermedad que amerite ingreso a una unidad
de cuidados intensivos. De 11 a 19% de ellos requerirn
algn tipo de ventilacin asistida.
La gravedad depende de diversos factores de riesgo,
como edad menor de tres meses, cardiopata congnita,
displasia broncopulmonar o inmunocomprometida,
adems del proceso etiopatognico, es decir, si la obs-
truccin es parcial o total que predisponga a algunas
complicaciones, como atelectasias, neumona, atrapa-
miento de aire con sndrome de fuga de aire e incluso in-
suficiencia cardiaca. Como en todas las patologas obs-
tructivas, el apoyo ventilatorio debe ser el ltimo
recurso a utilizar; sin embargo, tambin hay que consi-
derar que su utilidad puede evitar un desenlace fatal, por
lo que deber aplicarse en forma adecuada y oportuna
en cualquiera de sus modalidades.
Ventilacin mecnica no invasiva (VMNI)
Est indicada de primera eleccin en eventos de apnea.
Mantiene las vas areas abiertas, mejora el flujo espira-
torio, optimiza la capacidad funcional residual en rela-
cin al volumen de cierre, facilita el drenaje de secrecio-
relacin ventilacin/perfusin. De ser posible se debe
evitar el CPAP nasal, es mejor utilizar mascarillas, que
son eficientes y el riesgo de barotrauma es menor; ade-
ms, se puede combinar con el uso de heliox.
En ventiladores convencionales se puede utilizar una
modalidad de ventilacin mandatoria intermitente sin-
crnica (VMIS), con frecuencia de 20 a 30% menor que
la normal para la edad, asociada a presin de soporte,
iniciando con 8 a 10 cmH2O, con la menor presin inspi-
ratoria posible para mantener una expansin torcica
adecuada.
En ventilacin no invasiva con BIPAP con valores si-
milares se recomienda una presin inspiratoria baja, de
aproximadamente 8 a 10 cmH2O y PEEP de 4 cmH2O.

Ventilacin mecnica convencional
Se puede utilizar en pacientes con falla respiratoria
hipoxmica sin respuesta a la ventilacin mecnica no
invasiva, o como tratamiento general de bronquiolitis
grave. Se recomienda la modalidad de ventilacin me-
cnica controlada (VMC) para evitar el riesgo de baro-
trauma, pero se puede utilizar tambin la ventilacin
mixta, controlada por volumen y regulada por presin.
Deber mantenerse por lo menos un pH menor de
7.25 con discreta hipercarbia permisiva, con saturacin
mnima entre 88 y 92%, con la menor FiO2 posible.
En pacientes con hiperinsuflacin se sugiere mante-
ner frecuencias respiratorias bajas, de aproximadamen-
te 15 a 20/min, con tiempos espiratorios prolongados
(TE), para favorecer la salida de CO2 tratando de esta-
blecer una relacin inspiracin:espiracin 1:3 a 4. La
presin mxima, de ser posible, ser no mayor de 30 a
35 cmH2O, la PEEP no es recomendable o debe ser muy
baja.
Ventilacin de alta frecuencia (VAFO)
Est indicada en pacientes con patrn respiratorio res-
trictivo, en los complicados con SDRA, con un ndice de
oxigenacin mayor de 13, o en pacientes que durante la
ventilacin convencional presenten deterioro clnico o
sndrome de fuga de aire, como neumotrax o mediastino.
Por lo general se inicia con presin de distensin con-
tinua de 4 cmH2O, discretamente mayor que la conven-
cional, con flujos entre 30 y 35 L/min, frecuencia de 10
Hz, tiempo inspiratorio de 33%, con la amplitud ms
baja posible. Con lo anterior se optimiza la oxigenacin
y la ventilacin con menor riesgo de lesin inducida por
el ventilador.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ABORDAJE TERAPUTICO
Una vez analizados el nivel de evidencia y el grado de
recomendacin es importante recalcar que, a pesar de
disponer de mejores recursos e infraestructura, los ade-
lantos en el tratamiento de la bronquiolitis aguda siguen
siendo muchos, aunque pocos son avalados con un nivel
apropiado de confianza.
Para lograr un mejor abordaje teraputico es impor-
tante estadificar la gravedad, para establecer lneas de
Bronquiolitis grave 251
tratamiento prcticas, sencillas y efectivas que mejoren
la enfermedad.
Despus de realizar una correcta evaluacin inicial
del paciente con interrogatorio, exploracin fsica, estu-
dios complementarios y evaluacin de factores de ries-
go, y que se haya establecido el diagnstico de bron-
quiolitis aguda, para lograr el mejor abordaje
teraputico, es importante estadificar la gravedad, para
establecer lneas de tratamiento prcticas, sencillas y
efectivas que mejoren la enfermedad.
ESTADIFICACIN DE GRAVEDAD
En el caso de todo paciente a quien se le haya estable-
cido el diagnstico de bronquiolitis aguda se determina-
r la actitud teraputica en funcin de lo siguiente:
1. Presencia de criterios de riesgo (figura 22--4).
2. Grado de afectacin del paciente mediante las si-
guientes escalas de gravedad (cuadros 22--2 a
22--5).
Es importante realizar la desobstruccin de las vas res-
piratorias antes de la evaluacin de las diferentes esca-
las, as como antes del uso de medicacin por inhalacio-
nes. Las evaluaciones se deben realizar antes y despus
del tratamiento farmacolgico y determinar la respues-
ta. Se ha establecido una clasificacin de abordaje tera-
putico en tres grupos (figura 22--2):
Tratamiento del grupo A -- ambulatorio
Bronquiolitis sin dificultad respiratoria o calificacin
menor de 3 y saturacin de O2 mayor de 95 en aire am-
biente.
1. Instrucciones a los padres.
2. Mantener permeables las vas respiratorias.
3. Posicin en decbito dorsal con discreto Rosire
o libremente escogida.
4. Alimentacin espaciada y en pequeas cantidades.
5. Salbutamol en casos especiales.
6. Antitrmicos en caso necesario.
Tratamiento del grupo B:
observacin en urgencias
Pacientes con dificultad respiratoria leve sin descom-
pensacin hemodinmica o con puntuacin  3.
252 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 22)

Evaluacin Historia clnica, Grupo B

inicial examen fsico, moderado,
evaluacin respiratoria riesgo relativo

Sat O2 Aspirar va Sat O2

Calificacin mayor 90% area menor 90%
Desobstruir Factores
va area ms factor de riesgo
de riesgo
Observacin Oxgeno +
en urgencias nebulizaciones
4 horas
Leve, sin Moderado, un Severo, un criterio Salbutamol
criterios factor de absoluto, dos o
de riesgo riesgo relativo ms relativos Mejora
Adrenalina

Alta y Tratamiento y Ingreso y Alta

tratamiento observacin en tratamiento No mejora
ambulatorio urgencias hospitalario

Figura 22--2. Algoritmo de evaluacin del paciente con Hospitalizacin

bronquiolitis.

Figura 22--3. Algoritmo de evaluacin del paciente con

bronquiolitis moderada.

1. Observacin en urgencias por lo menos de 2 a 4 h.

2. Realizar monitoreo continuo de la saturacin de
O2 con pulsioximetra, desobstruccin de las vas
respiratorias y evaluacin clnica seriada.
3. Si la SO2 es menor de 95%, apoyo con oxgeno su-
plementario.
4. Si la puntuacin es igual o mayor de 3 luego de la
desobstruccin de las vas respiratorias, iniciar
tratamiento con medicamento inhalado.
5. Si la puntuacin es igual o mayor de 3 a pesar de
la medicacin con nebulizaciones, o si el paciente
presenta deterioro agudo, pasa al grupo C (hospi-
talizacin).
6. Al terminar el periodo de observacin en urgen-
cias de 2 a 4 h se realiza nueva evaluacin.
a. Si el paciente mejor y cumple los criterios del
grupo A, se egresa a su domicilio con trata-
miento ambulatorio.
b. Si no mejor o no cumple con los criterios para
su alta y persiste con datos del grupo B, pasa a
hospitalizacin (figura 22--3).
Tratamiento con nebulizaciones
1. Se realiza prueba teraputica con salbutamol 0.03
mL/kg, mximo 1.0 mL, con 3 a 5 mL de solucin
fisiolgica por 10 a 15 min, con evaluacin preme-
dicacin y posmedicacin.
a. Si el paciente mejor y la puntuacin es menor
de 3, contina en observacin con el mismo tra-
tamiento por 2 a 4 h.
b. Si no mejor, la puntuacin persiste en 3 o es
mayor, se pasa al segundo medicamento.
2. Prueba con adrenalina en dosis en nebulizaciones
por 10 a 15 min con evaluacin, premedicacin y
posmedicacin.
a. Si el paciente mejora y la puntuacin es menor
de 3, continuar en observacin con el mismo
tratamiento por 2 a 4 h.
b. Si no mejor y la puntuacin sigue igual o ma-
yor de 3, pasar a hospitalizacin con tratamien-
to del grupo C.
Tratamiento del grupo C: hospitalizacin
Pacientes con dificultad respiratoria de moderada a se-
vera, con puntuacin grave o que no respondieron al tra-
tamiento de urgencias.
1. Ayuno y soluciones endovenosas con requeri-
mientos basales ms prdidas excesivas, aunque
con cautela, ya que con frecuencia cursan con
DBP, cardiopatas o insuficiencia cardiaca.
2. Opcional sonda orogstrica o nasogstrica.
 Bronquiolitis grave 253

Grupo C
Grave, riesgo alto o ms
de dos factores relativos
Aspirar va area Aspirar, va area,
ayuno, hidratacin ayuno, hidratacin

Adrenalina Hospitalizacin SatO2 < 90%

Mejora Oxgeno + nebulizaciones

Asegurar ingesta oral, Adrenalina

educacin a los padres

Heliox No mejora

Alta

No mejora Ingreso
a UCIP

Figura 22--4. Algoritmo de evaluacin del paciente con bronquiolitis grave. UCIP: unidad de cuidados intensivos peditricos.

3. Permeabilizacin de vas respiratorias (posicin, 3. Apnea persistente.

lavados, aspiracin de secreciones).
4. Antitrmicos en caso necesario.
5. Monitoreo continuo y evaluaciones frecuentes.
6. Tratamiento especfico.
a. Oxgeno suplementario de acuerdo con las ne-
cesidades.
b. Adrenalina levgira o racmica en nebulizacio-
nes.
c. Heliox 70/30 con mascarilla con reservorio,
manteniendo SO2 mayor de 90% (figura 22--4).
Criterios de ingreso a terapia intensiva
1. Empeoramiento del estado general o riesgo de de-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
4. Dificultad respiratoria de moderada a severa.
5. Hipoxia persistente con SO2 menor de 90% con
FiO2 mayor de 40%.
6. Necesidad de ventilacin mecnica asistida.
Tratamiento de terapia intensiva
1. Ayuno, hidroterapia y aporte calrico por va en-
dovenosa.
2. Sonda orogstrica o nasogstrica.
3. Desobstruccin de las vas respiratorias: posicin,
lavado nasal, aspiracin de secreciones.
4. Monitoreo continuo y evaluacin seriada.
5. Ventilacin asistida con la modalidad de acuerdo

terioro agudo. con las necesidades.

2. Alteraciones neurolgicas por hipoxia e hipercar- 6. Casos especiales: ribavirina, corticoides, inmuno-
bia. globulinas, surfactante, ECMO.

REFERENCIAS
1. Cansino CA: Bronquiolitis. Pediatr Integral 2008;XII(1):
55--62.
2. Martinn Torres F: Tratamiento de la bronquiolitis aguda:
de las evidencias tericas a la prctica clnica. XIV Jornadas
de Pediatra en Atencin Primaria. Vitoria--Gasteiz, 2002.
3. Henrquez EJM, Prez GC, Machn JA: Manejo de la
bronquiolitis en asistencia privada. Protocolos consensua-
dos. Canarias, 2008.
4. CDC: Respiratory syncytial virus activity--United States
1999--2000 Season. MMWR 2000;49:1091--1093.
5. Seiden JA, Scarfone RJ: Bronchiolitis: an evidence--based
approach to management. Clin Ped Emerg Med 2009;10:75--81.
254 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
6. Uberos FJ: Bronquiolitis aguda: actualizacin sobre nuevas
evidencias en su manejo. Espaa, Sociedad Espaola de
Pediatra Extrahospitalaria y Atencin Primaria, 2009.
7. Guerguerian AM, Farrel C, Gauthier M et al.: Bronchioli-
tis: whats next? Pediatr Crit Care Med 2004;5:498--500.
8. Rusa FR: Tratado de cuidados intensivos peditricos. 2 ed.
Espaa, Norma, 1994:458--463.
9. Snchez J, Gonzlez C, Tato E et al.: Gua consensuada
para el manejo de la bronquiolitis aguda. Bol S Vasco-- Nav
Pediatr 2008;40:16--20.
10. Ferrs J: Comparison of two nebulized treatments in wheez-
ing infants. Eur Resp J 1988;I(Suppl):306.
11. Lowel DI, Lister G, von Koss H, McCarthy P: Wheezing
in infants: the response to epinephrine. Pediatrics 1987;79:
939--945.
12. Huntzinger A: AAP publishes recommendations for the
diagnosis and management of bronchiolitis. Am Fam Phys
2007;75:265--268.
13. Diagnosis and management of bronchiolitis. American
Academy of Pediatrics. Pediatrics 2006;118:1774--1793.
14. Liera BM, De Len GM, Gmez ZE: Bronquiolitis. Hospi-
tal Jurez de Mxico.
15. Gadomski AM, Bhasale AL: Bronchodilators for bronchio-
litis. Chochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001266.
16. Moreno CV, Cruz OG, Martnez JB, Ortiz MV: Una
visin actualizada del tratamiento de la bronquiolitis por
inhalacin de aerosoles. Rev Mex Ped 2004;71:289--291.
17. Martnez JNB, Maza TAA, Lpez JC, Ortiz MVM: Res-
puesta al tratamiento de la bronquiolitis con epinefrina natu-
ral (levgira) inhalada. Rev Mex Ped 2001;68:5--7.
18. Levin LD, Garg A, Hall LJ, Slogic S et al.: A prospective
randomized controlled blinded study of the three bronchodi-
lators in infants with respiratory syncytial virus bronchiolitis
on mechanical ventilation. Pediatr Crit Care Med 2008;9:
598--604.
19. Coffin SE: Bronchiolitis: in--patient focus. Pediatr Clin N
Am 2005;52:1047--1057.
(Captulo 22)
20. Garrison MM, Christakis DA, Harvey E et al.: Systemic
corticosteroids in infant bronchiolitis: a meta--analysis.
Pediatrics 105:44e.
21. Plint AC, Johnson DW, Patel H et al.: Epinephrine and dex-
amethasone in children with bronchiolitis. N Engl J Med
2009;360:2079--2089.
22. Duttweiler L, Nadal D, Frey B: Pulmonary and systemic
bacterial co--infections in severe RSV bronchiolitis. Arch Dis
Child 2004;89:1155--1157.
23. McGarvey JM, Pollack CV: Heliox in airway management.
Emerg Med Clin N Am 2008;26:905--920.
24. Liet JM, Millote B, Tucci M et al.: Noninvasive therapy
with helium--oxygen for severe bronchiolitis. J Pediatr 2005;
147:812--817.
25. Gupta VK, Cheifetz IM: Heliox administration in the
pediatric intensive care unit: an evidence--based review.
Pediatr Crit Care Med 2005;6:204--211.
26. Ventre K, Haroon M, Davison C: Surfactant therapy for
bronchiolitis in critically ill infants. Cochrane Database Syst
Rev 2009;(3):CD005150.
27. Bloom D, Ermers M, Bont Louis VW, van Aalderen W:
Inhaled corticosteroids during acute bronchiolitis in the pre-
vention of post--bronchiolitis wheezing. Cochrane Database
Syst Rev 2009;(3):CD004881.
28. Keyvan R, Lichenstein R: Airway infectious disease emer-
gencies. Pediatr Clin N Am 2006;53:215--242.
29. Jartti T, Mkela MJ, Vanto T, Ruuskanen O: The link
between bronchiolitis and asthma. Infect Dis Clin N Am
2005; 19:667--689.
30. Levine DA, Platt SL, Dayan PS et al.: Risk of serious bacte-
rial infection in young febrile infants with respiratory syncy-
tial virus lower respiratory tract infection. Arch Pediatr Ado-
lesc Med 2004;13:1728--1734.
31. Schuh S, Lalani A, Allen U et al.: Evaluation of the utility
of radiography in acute bronchiolitis. J Pediatr 2007;150:
429--433.

Asma grave
Luca Snchez Eng
INTRODUCCIN
De acuerdo con las guas vigentes, el asma se considera
una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas,
reversible en sus etapas iniciales,1 de etiologa mltiple,
y que involucra diferentes estirpes celulares y mediado-
res qumicos.
La intensidad del asma puede variar desde sus formas
leves (que pasan inadvertidas para el paciente) hasta las
de gravedad extrema (que comprometen de manera im-
portante la funcin y la vida).2
Las crisis asmticas estn asociadas con una sustan-
cial morbilidad y mortalidad, y constituyen una de las
causas ms frecuentes de consulta en los servicios de ur-
gencias en todo el mundo.2,3 De acuerdo con la Iniciati-
va Global para el Asma (GINA, por sus siglas en in-
gls), se calcula que hay 300 millones de asmticos en
el mundo, y la prevalencia corresponde a un rango de 1
a 18% de la poblacin en diferentes continentes. Sin
embargo, en estudios recientes como el ISAAC (Inter-
national Study of Asthma and Allergies in Childhood)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
se document un incremento anual de la prevalencia en
nios, predominantemente en frica, Latinoamrica y
algunas partes de Asia.1,4
Aunque la terapia, utilizada de acuerdo con las guas
de manejo, controla a la mayora de los pacientes, se re-
conoce que un subgrupo de asmticos muestra una res-
puesta reducida a la terapia estndar, morbilidad incre-
mentada y baja calidad de vida. Estos asmticos
equivalen a cerca de 10% de los casos,5 mientras que al-
rededor de 5% de ellos se consideran refractarios al ma-
nejo.6
255
Captulo 23
La mortalidad por asma en todo el mundo es de apro-
ximadamente 250 000 personas al ao, mientras que en
Mxico se estima que existen anualmente de 1 500 a
1 900 fallecimientos relacionados con crisis asmticas
(fuente: INEGI). El trmino estado asmtico tiende a ser
sustituido por los de episodio asmtico agudo severo,
asma severa, asma de difcil control, grave, refractaria,
inestable o de riesgo mortal, e implica presencia de sibi-
lancias intensas persistentes, incluso silencio ausculta-
torio pese al tratamiento.7
De acuerdo a la Sociedad Espaola de Neumologa
y Ciruga Torcica (SEPAR) y a la Sociedad Torcica
Americana (ATS), la identificacin de pacientes con
asma grave y pobre control de la misma implica la aso-
ciacin de uno o dos criterios mayores con dos a siete
criterios menores (cuadro 23--1), y en la actualidad se
han identificado diferentes fenotipos asociados:4,6,8
S Asma lbil tipo I: asma con variabilidad diaria
del flujo espiratorio mximo superior a 40% du-
rante ms de la mitad del tiempo por al menos 150
das, pese a estar utilizando corticosteroides inha-
ladosen dosis mximas. Algunas crisis pueden de-
sarrollarse en menos de 3 h.
S Asma lbil tipo II: asma aparentemente bien con-
trolada, pero que presenta exacerbaciones agudas
sbitas que se instalan en menos de 3 h sin desen-
cadenante aparente.
S Asma resistente a los corticosteroides o cortico-
rresistente: aquella en la que el volumen espirato-
rio forzado en el primer segundo (VEF1) no mejo-
ra ms de 15% despus de 15 das de tratamien
to con prednisona y de 15 das ms con el doble de
la dosis (prueba de Bompton).
256 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 23--1. Consenso ATS para la
definicin de asma severa/refractaria
Criterios mayores (necesario  1):
Tratamiento continuo o casi continuo de corticosteroi-
des orales ( 50% por ao)
Necesidad de tratamiento con altas dosis de corticoste-
roides inhalados
Criterios menores (necesario  2):
Requerimiento de tratamiento diario adicional (p. ej.,
teofilina, antagonista de leucotrienos o agonistas
beta de larga accin)
Sntomas asmticos que requieren uso de betaagonis-
tas de corta accin diaria o casi diariamente
Obstruccin persistente de vas areas (VEF1 < 80% al
predicho, variabilidad del flujo espiratorio pico duran-
te el da > 20%)
Una o ms visitas a sala de urgencias por ao
Tres o ms ciclos de esteroides por ao
Deterioro rpido con una reduccin de 25% en la dosis
de esteroides inhalados u orales
Un evento de asma fatal en el pasado
S Asma dependiente de corticosteroides o corti-
codependiente: aquella que slo se logra contro-
lar con dosis medias y altas de corticosteroides sis-
tmicos, con los consiguientes efectos adversos.
S Asma casi mortal: episodio agudo de asma que
obliga a ingresar al paciente a la unidad de cuida-
dos intensivos (cuadro 23--1).
La exposicin a factores ambientales como el humo de
cigarro en etapas tempranas de la niez, incluso in utero,
ha demostrado que disminuye el flujo pico y en general
la funcin pulmonar, aunque no se ha determinado por
completo el mecanismo. Existen otros condicionantes
ambientales implicados en el desarrollo del asma severa
(cuadro 23--2); sin embargo, los factores de riesgo que
predisponen a una mayor gravedad de la crisis incluyen
historia de exacerbaciones severas y sbitas, ingreso a
unidades de cuidados intensivos, dos o ms hospitaliza-
Cuadro 23--2. Factores ambientales que
juegan un papel en el asma refractaria
Humo de tabaco
In utero
Medio ambiental
Sensibilizacin a alergenos
Infecciones virales (p. ej., virus sincicial respiratorio)
Agentes ocupacionales
Contaminantes del aire (polucin)
Estrs
(Captulo 23)
ciones en el ltimo ao, necesidad recurrente de esteroi-
des sistmicos y comorbilidad con enfermedades car-
diovasculares o pulmonares obstructivas crnicas (o
ambas).9
Algunos autores determinan que el asma grave es de
presentacin gradual o sbita, intensa y de agravamien-
to continuo marcado por disnea, al punto de la extenua-
cin y colapso que no responde a los esfuerzos usuales
de manejo.
FISIOPATOLOGA
En el asma las vas areas con frecuencia exhiben oclu-
sin de la luz bronquial, ya sea por secreciones, contrac-
cin de msculo liso, infiltracin inflamatoria de la pa-
red bronquial o edema. Los patrones inflamatorios
presentes en el asma son varios; participan diferentes
grupos celulares, citocinas y quimiocinas, lo cual suele
justificar en parte las diferencias de respuesta a los dis-
tintos esquemas teraputicos.
Despus de la exposicin a un desencadenante de
respuesta asmtica inmediata (alergenos, irritantes in-
halados, humo de cigarrillo, polucin, infecciones del
tracto respiratorio, estrs psicolgico y ejercicio, entre
otros), la usual cascada de manifestaciones centrales
empieza con la degranulacin de los mastocitos y la ac-
tivacin de los linfocitos T relacionados con citocinas
y quimiocinas que amplifican el proceso inflamatorio a
travs de la produccin de citocinas TH2 (IL--4, IL--5,
IL--8 y IL--13) (seal 1) (figura 23--1).
A travs de la IL--4 y la IL--13, la seal derivada de
la interaccin de la molcula CD40 de los linfocitos B
y su ligando CD40L de los linfocitos T, se estimula la
liberacin de la IgE, favoreciendo la liberacin de leu-
cotrienos e interleucinas, particularmente la IL--5, a par-
tir de los mastocitos, promoviendo la maduracin y mi-
gracin de los eosinfilos activados en la va area.
Este ambiente resulta en estimulacin de las clulas
epiteliales, adhesin de las molculas y liberacin de
prostaglandinas, xido ntrico y el factor activador pla-
quetario (cuadro 23--3).
Al seguir aumentando el proceso inflamatorio existe
una sobreproduccin de moco y destruccin epitelial
que desnuda la superficie de la va area, exponiendo las
terminaciones nerviosas. Esto induce hiperreactividad
bronquial y hace que la va area sea ms susceptible al
broncoespasmo y a la obstruccin durante la exposicin
a los factores desencadenantes (cuadro 23--4).
Se piensa que los factores fibrogenticos derivados
de las clulas inflamatorias, como el factor transforma-

Antgeno
desencadenante
Activacin de los linfocitos T
Th--0
CD40L
Th--1
Linfocitos B
CD40
Clulas mediadas por inmunidad Leucotrienos
Inflamacin neutroflica IL--5
Sntomas de asma Hiperrrespuesta bronquial
Obstruccin de la va area
Figura 23--1. Fisiopatologa del asma.
dor del crecimiento beta (TGF--C), el factor de creci-
miento epidrmico (EGF) y el factor de crecimiento
insulnico (IGF), participan en la remodelacin de las
vas respiratorias, que est modulada por el equilibrio
de las enzimas metaloproteasas (MMP--9) y sus inhibi-
dores (TIMP--1). La presencia de engrosamiento de la
membrana basal reticular por el depsito de colgeno,
la hiperplasia de las clulas caliciformes y la hipertrofia
y la hiperplasia del msculo liso forman parte de la re-
modelacin bronquial que representan modificaciones
tisulares permanentes, que aumentan el espesor de las
paredes de las vas respiratorias con su consiguiente dis-
minucin de calibre y distensibilidad, as como aumento
en las resistencias al flujo areo. Estos fenmenos cau-
san una obstruccin permanente de las vas respirato-
rias, con aumento de la respuesta bronquial y reduccin
acelerada de la funcin pulmonar.10
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuadro 23--3. Clulas inflamatorias en el asma
Mastocitos: activa los mediadores causantes de la bron-
coconstriccin, activados por los alergenos y de alta
afinidad con la IgE
Eosinfilos: relacionados a factores de crecimiento y re-
modelado de la va area
Linfocitos T: relacionados a citocinas especficas incluidas
IL--4, IL--5, IL--9 e IL--13, incrementa actividad Th2
Macrfagos: pueden ser activados por los alergenos, re-
lacionados con mediadores y citocinas que amplan la
respuesta inflamatoria
Neutrfilos: incrementan el moco de la va area, pero su
papel patofisiolgico es incierto
Asma grave 257
Th--2
IL--3
IL--4 IL--9 IL--3 IL--5
IL--13 IL--4 GM--CSF
IgE Mastocitos Basfilos Eosinfilos
Mediadores de inflamacin
(histaminas, prostaglandinas, leucotrienos, etc.)
Funcionalmente el asma se caracteriza por una obs-
truccin variable del flujo de aire y una hiperrespuesta
de la va area, asociada a inflamacin marcada por la
degranulacin de los mastocitos, acumulacin de eosi-
nfilos y de linfocitos CD4, as como a hipersecrecin
de moco. La obstruccin resultante y el incremento en
la resistencia de la va area crean un impedimento para
el flujo de gas en la inspiracin y la espiracin, lo cual
perturba la mecnica pulmonar e incrementa los vol-
menes pulmonares. Se genera tambin un desbalance
entre la ventilacin/perfusin y se incrementan los re-
querimientos de oxgeno.
La hipoxemia es comn en pacientes con un ataque
de asma severa, pero su correccin tiende a ser sencilla
con la aplicacin de oxgeno suplementario. En algunos
Cuadro 23--4. Mediadores en el asma
Quimiocinas: importante en el reclutamiento de clulas
inflamatorias
Cisteinil leucotrienos: potentes broncoconstrictores y
mediadores proinflamatorios derivados de los mastoci-
tos y los eosinfilos
Citocinas: responsables de la respuesta inflamatoria y
determinan la severidad. Dentro de las ms importan-
tes se incluyen IL--1C y TNF--B, GM--CSF, citocinas
derivadas de Th2: IL--5, IL--4 e IL--13
Histamina: contribuye a la broncoconstriccin y la res-
puesta inflamatoria
xido ntrico: cuando la exhalacin del mismo incremen-
ta se asocia a la presencia de inflamacin en el asma
Prostaglandina D2: broncoconstrictor derivado de los
mastocitos, est involucrado en el reclutamiento de
clulas Th2 de las vas areas
258 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
pacientes la oclusin de las vas areas en reas extensas
de unidades alveolares donde la ventilacin es reducida
severamente, pero la perfusin es mantenida,9 incre-
menta los cortocircuitos; sin embargo, en algunas zonas
con hiperinflacin alveolar regional asociada a una re-
ducida perfusin resulta en un incremento del espacio
muerto pulmonar. Muchos pacientes presentan una fre-
cuencia respiratoria incrementada con un alto volumen
minuto compensado por las anormalidades en la venti-
lacin. Por desgracia, en pacientes con una enfermedad
ms severa la obstruccin en la va area resulta en pro-
longacin del tiempo inspiratorio, a la par que el inicio
de la inspiracin antes de la exhalacin provoca un atra-
pamiento de aire con hiperinflacin, desarrollndose
altos volmenes pulmonares. El volumen pulmonar au-
mentado genera un llenado alveolar incompleto con hi-
perinflacin dinmica. La espiracin se convierte en un
proceso activo con el uso de los msculos accesorios
debido a la resistencia alta de flujo de aire durante la ins-
piracin y la exhalacin. En estados de obstruccin
avanzada de va area la hiperinflacin, como en ata-
ques severos, tiene un impacto significativo en el siste-
ma circulatorio. La alta presin negativa intrapleural,
generada por la respiracin espontnea de los pacientes
durante la inspiracin, favorece el movimiento del l-
quido de edema capilar a los espacios areos. Esto causa
una fase de incremento en la poscarga ventricular iz-
quierda, con un descenso en el gasto cardiaco clnica-
mente manifestado por el pulso paradjico.11
La poscarga ventricular derecha se ve incrementada
como resultado de la hipoxia severa y la acidosis; un es-
tado de resistencia vascular pulmonar secundaria a una
hiperinflacin dinmica puede incrementar esta poscar-
ga con el posterior impacto en el gasto cardiaco.12,13
MANIFESTACIONES CLNICAS
Durante el episodio agudo de asma de difcil control o
grave el paciente se muestra ansioso, diafortico, prefi-
Cuadro 23--5. Escala de Bierman y Pierson, modificada por Tal
Puntaje 0 1
FR > 5 aos < 30/min 31 a 45/min 46 a 60/min
Sibilantes No Espiratoria con
estetoscopio
Grupos musculares accesorios No 1 2
(retracciones)
Cianosis No Peribucal al llanto Peribucal en reposo
Leve: 3--5; Moderado: 6--9; Severa: > 10. FR: frecuencia respiratoria.
(Captulo 23)
riendo estar sentado en posicin erguida o en brazos de
su madre; a menudo rechaza estar acostado en decbito
dorsal. La falta de aire le dificulta responder, hacindolo
en frases o en palabras, dependiendo de la severidad del
proceso.
La frecuencia respiratoria por lo general est aumen-
tada con una fase espiratoria prolongada. Conforme
vaya siendo mayor el broncoespasmo se incrementa la
participacin de los msculos accesorios y se hace ms
evidente la disociacin toracoabdominal, lo cual puede
producir fatiga de los msculos respiratorios y una pro-
gresiva insuficiencia respiratoria secundaria.14 En estos
pacientes el flujo de aire est tan reducido que da origen
al trax silente, y en casos ms atpicos se escucha un
roncus (probablemente representado por moco libre en
las vas areas, lo que favorece su obstruccin) y crepi-
taciones focales o egofona. En el raro caso de conden-
sacin secundaria, como la producida por una neumo-
na bacteriana concomitante, ello llevara a una
hipoxemia severa en donde los lechos subungueales de
las manos podran estar cianticos.14
EVALUACIN DEL ASMA GRAVE
Para evaluar los ndices de gravedad de una crisis asm-
tica existen diferentes escalas diseadas para tal fin: la
escala de Bierman y Pierson modificada (cuadro 23--5),
y la de Wood--Downes modificada por Ferrs, identifi-
can la severidad en la crisis asmtica (cuadro 23--6).
Existe tambin una escala de evaluacin de la gravedad
del estado asmtico que incluye parmetros gasomtri-
cos (cuadro 23--7).
Estas escalas ayudan a reconocer objetivamente a
aquellas personas con mayor compromiso respiratorio
en presencia de una crisis asmtica; sin embargo, todos
los autores concuerdan en que debe instaurarse inme-
diatamente una teraputica inmediata y agresiva en pa-
cientes con datos de choque y afectacin del nivel de
2 3
< 60/min
Espiratoria e inspiratoria Inspiratorio y espiratorio sin
estetoscopio, trax silente
>2
General en reposo
 Asma grave 259

Cuadro 23--6. Escala de Wood--Downes, modificada por Ferrs

Puntaje 0 1 2 3
Sibilancias No Final de la espiracin Toda espiracin Inspiracin y espiracin
Tiraje No Subintercostal Subclavicular, aleteo nasal Supraesternal e intercostal
Frecuencia respiratoria < 30/min 31 a 45/min 46 a 60/min > 60/min
Frecuencia cardiaca < 120/min > 120/min
Ventilacin Simtrica Simetra regular Muy disminuida Trax silente
Cianosis No S
Crisis leve: 1--3 puntos. Crisis moderada: 4--7 puntos. Crisis grave: 8--14 puntos

conciencia concomitantemente con disnea importante y ya que normalmente el paciente asmtico hiperventila.
silencio auscultatorio. Se considera que la hipercarbia aparece cuando el VEF1
debera estar por debajo de 20 a 25% de lo esperado. Es
factible encontrar acidosis lctica, que representa una
exagerada produccin de lactato por los msculos respi-
LABORATORIO Y GABINETE
ratorios secundarios a la hipoxia tisular.7,14

Electrlitos y glucemia
Radiografa
En ausencia de complicaciones slo muestra signos de
hiperinflacin pulmonar; sin embargo, tambin se pue-
den evidenciar atelectasias, neumotrax (frecuencia de
hasta 1% en estado asmtico), neumomediastino, esta-
dos infecciosos agregados y, en el caso de nios con un
primer episodio grave, determinar anormalidades anat-
micas como anillos vasculares, arco artico a la derecha,
etc., o sospecha de cuerpos extraos.7,12
S Potasio: se ha documentado hipokalemia hasta en
70% de los casos secundariamente a la modifica-
cin del pH srico o al uso de betaagonistas.
S Sodio: se ha observado en algunos pacientes una
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica,
probablemente secundaria a la liberacin de vaso-
presina por hipoxemia e hipercarbia y por el uso
de corticosteroides que llevan a la hiponatremia.2,7
S Glucosa: se puede modificar por efecto de betaa-
gonistas y corticosteroides.7

Gasometra arterial
Es necesaria para proporcionar informacin objetiva,
evidenciar hipoxemia, acidosis o hipercarbia. La nor-
mocarbia se debe considerar como un signo ominoso,
Biometra hemtica
Se debe determinar la cuenta leucocitaria y desviacio-
nes a la izquierda que pudiesen indicar una infeccin

Cuadro 23--7. Escala de valoracin de la intensidad de la crisis asmtica

Leve Moderada Severa
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Flujo espiratorio 70 a 90% 50 a 70% < 50%

mximo (FEM)
Frecuencia respiratoria 30% > a la media 30 a 50% > media > 50% de la media
Estado de conciencia Normal Normal Disminuido
Trabajo respiratorio Ausente o medio, frases Moderado, frases partidas, llanto cortodbil, se Grave, slo palabras,
enteras cansa al succionar no alimentacin
Pulso paradjico < 10 mmHg 10 a 20 mmHg > 20 mmHg
Uso de musculatura Retraccin subcostal Hiperinsuflacin, retraccin intercostal y supra- Moderado, aleteo
accesoria esternal, uso del esternocleidomastoideo nasal
Color Bueno Plido Cianosis
Auscultacin pulmonar Sibilancias espiratorias Sibilancias espiratorias e inspiratorias Silencio torcico
SaO2 > 95% 90 a 95% < 90%
PaCO2 < 35 mmHg 35 a 45 mmHg > 45 mmHg
260 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
bacteriana, aunque una leucocitosis no necesariamente
indica una infeccin y puede estar relacionada con un
fenmeno de estrs adaptativo o con la administracin
de corticosteroides exgenos.12
Enzimas musculares
Aproximadamente una tercera parte de los pacientes
con asma severa aguda exhiben un incrementado nivel
de creatincinasa (CK) plasmtica, aunque esto es ms
pronunciado en aquellos con marcada acidemia o con
insuficiencia respiratoria ms severa.
Sin embargo, la correlacin entre ms CK y mayor
severidad de las condiciones clnicas no ha sido estable-
cida.
Electrocardiograma
Sirve para ver el efecto del proceso respiratorio en la
aurcula derecha y descubrir arritmias por betaagonistas
y aminofilina.
xido ntrico exhalado (FeNO)
En la dcada de 1990 se determin que el xido ntrico agentes involucrados con ms frecuencia son patgenos
es un mediador sintetizado por las clulas epiteliales y
endoteliales de la va area, as como por los mastocitos
y los macrfagos, encontrndose en mayor cantidad en
los pacientes con asma.
Actualmente diversos estudios se han enfocado en
determinar los rangos que implican mayor gravedad en
pacientes asmticos, aunque an no pueden establecer-
se con certeza.15
TRATAMIENTO
Generalidades
El nio en estado asmtico requiere monitoreo cardio-
rrespiratorio y un ambiente confortable con un familiar
presente para evitar el desarrollo de mayor ansiedad, ya
que junto con la agitacin se incrementan el trabajo res-
piratorio, la hipoxemia y las arritmias, a menudo asocia-
das estas dos ltimas con el asma fatal.16
(Captulo 23)
Lquidos
La mayora de los pacientes asmticos presentan un es-
tado de deshidratacin secundario (pobre aporte hdri-
co, vmitos, incremento en las prdidas insensibles),
hacindose necesario un aporte de lquidos de 1 a 1.5 ve-
ces sus requerimientos para mantener el estado euvol-
mico, cuidando un estado de sobrehidratacin, ya que
se genera propensin a migracin transcapilar de lqui-
do, el cual aumenta a nivel alveolar en pacientes con
presiones transpleurales tan oscilantes como en las cri-
sis asmticas severas, provocando edema pulmonar.12,16
Oxgeno
La hipoxemia es resultado de los cortocircuitos pulmo-
nares incrementados, por lo que el oxgeno puede ser
incluido con seguridad en el algoritmo de tratamiento.12
El objetivo es mantener una saturacin  90%; sin em-
bargo, es necesario recordar que fracciones inspiradas
altas por largo tiempo pueden lesionar el epitelio pul-
monar y provocar atelectasias por reemplazo de nitr-
geno alveolar.7
Antibiticos
Las agudizaciones de asma grave pueden estar asocia-
das a infeccin del tracto respiratorio; sin embargo, los
virales, por lo que los antibiticos no estn indicados de
rutina.16
TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Betaagonistas
Tienen propiedades simpaticomimticas que causan la
relajacin del msculo liso bronquial, incrementan la
contractilidad diafragmtica, mejoran la limpieza mu-
cociliar e inhiben los mediadores broncoespsticos de
los mastocitos.16 Estimulan los receptores beta 2, acti-
van la adenilatociclasa incrementando el AMPc (lo cual
provoca la relajacin muscular tanto vascular como
bronquial), inhiben la liberacin de algunos mediadores
inflamatorios y la neurotransmisin en los ganglios pa-
rasimpticos, oponindose a la accin vagal sobre la va
area.7,12
Efectos adversos: los ms frecuentes son de naturale-
za cardiovascular, como taquicardia, incremento en el

intervalo QTc, disritmias, hipertensin, hipotensin en
el caso de isoproterenol, con el cual tambin se ha docu-
mentado la presencia de isquemia miocrdica. Otras al-
teraciones encontradas son hipocalemia, temblores,
empeoramiento de las alteraciones de ventilacin y per-
fusin.16,17
Corticosteroides
El uso de corticosteroides es el tratamiento de primera
lnea en asma grave, ya que controla el proceso inflama-
torio al inhibir la salida vascular de mediadores infla-
matorios y el desbalance entre la produccin y la libera-
cin de citocinas proinflamatorias;16 restaura las
lesiones epiteliales y normaliza las clulas ciliares y la
secrecin de moco. Sin embargo, estos efectos se evi-
dencian a las 6 h de la primera dosis, de ah que sea im-
portante su administracin temprana.12
Los efectos adversos reportados son hiperglucemia,
hipertensin arterial, psicosis aguda16 e insuficiencia
adrenal. La inmunodepresin, principalmente en asm-
ticos dependientes de esteroides, puede incrementar la
presencia de infecciones inusuales severas, como las de
Legionella y Pneumocystis carinii.
Anticolinrgicos
Antagonizan los efectos de la acetilcolina al bloquear
los receptores muscarnicos colinrgicos, lo que ocasio-
na una reduccin en la sntesis de la guanosina mono-
fosfato cclica (cGMP), sustancia que en las vas areas
reduce la contractilidad del msculo liso, probablemen-
te por sus efectos sobre el calcio intracelular. El ms uti-
lizado es el bromuro de ipratropio.
Diversos estudios han mostrado mayor efectividad
en mejorar significativamente la funcin pulmonar si se
utilizan juntos anticolinrgicos y betaagonistas.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Metilxantinas
Las metilxantinas son sustancias formadas por la meti-
lacin de las xantinas, como la cafena, la teobromina y
la teofilina. El mecanismo celular exacto an no es muy
claro, considerndose en parte su accin como un inhi-
bidor de la fosfodiesterasa 4, que reduce la degradacin
del AMPc, resultando en la relajacin del msculo liso
bronquial. Otros mecanismos de accin observados son
inhibicin de la actividad de la fosfoinositida 3 cinasa,
antagonismo de los receptores de adenosina y prosta-
Asma grave 261
glandinas y alteracin en la movilizacin del calcio in-
tracelular. Otras acciones son: estimula la liberacin de
catecolaminas, acta como un agonista C adrenrgico e
incrementa la contractilidad diafragmtica.12
De acuerdo con diferentes estudios, el uso de la ami-
nofilina en pacientes con asma severa aguda y nios cr-
ticos es de utilidad. Las dosis deben adaptarse a los gru-
pos de edad, al compromiso cardiaco o renal y basarse
en los niveles sricos de entre 10 y 20 Ng/mL, ya que la
diferencia entre rango teraputico y txico es muy pe-
quea. Los datos clnicos de toxicidad son: nusea, v-
mito, alucinaciones, taquicardia y agitacin; en casos
severos se observan formas de arritmias cardiacas, hi-
potensin, crisis convulsivas y muerte, usualmente aso-
ciada a niveles sricos > 35 Ng/mL.16
Sulfato de magnesio
El magnesio causa relajacin del msculo liso bron-
quial mediante la inhibicin de la entrada de calcio a las
clulas, disminuye la cantidad de neurotransmisores li-
berados en las terminaciones nerviosas motoras, dismi-
nuye la accin despolarizante de la acetilcolina en la
placa neuromuscular, deprime la excitabilidad de la
membrana del msculo liso y disminuye la produccin
de superxido de los neutrfilos, proporcionando evi-
dencia antiinflamatoria.
De acuerdo con diversas revisiones, se ha demostra-
do efecto benfico sobre todo en pacientes con asma de
moderada a severa, y en el caso de administracin inha-
lada se han observado efectos benficos en la funcin
pulmonar, aunque an no se puede recomendar su uso
de manera sistemtica.18
Helio--oxgeno (heliox)
Se ha observado que una preparacin de 80% de helio
y 20% de oxgeno mejora la funcin pulmonar en los pa-
cientes con agudizacin del asma severa.19
El heliox tiene una densidad aproximada de un tercio
de la densidad del aire, lo cual convierte un flujo turbu-
lento en uno laminar, con lo que se disminuye la resis-
tencia a la va area y el trabajo respiratorio secundaria-
mente. Su uso es considerado como una terapia en la
cual, sin haber cambio en el dimetro de la va area, se
reduce la resistencia de sta.20
Anestsicos inhalados
El halotano y el isoflurano se han utilizado con diferen-
tes grados de xito en pacientes intubados con asma se-
262 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
vera. El mecanismo de accin es incierto, pero puede es-
tar relacionado con la relajacin del msculo liso de la
va area.21
Ketamina
Se deriva del pentaclorofenol de accin corta con efec-
tos broncodilatadores que incrementan los niveles de
catecolaminas endgenas; puede unirse a receptores
beta, con lo cual se provoca la relajacin del msculo
liso y broncodilatacin. El uso como sedante reduce la
ansiedad y la agitacin que exacerban el trabajo respira-
torio.
Oxigenacin por membrana extracorprea
El estado asmtico severo en nios puede requerir intu-
bacin endotraqueal y ventilacin mecnica, con el sub-
secuente incremento del riesgo de muerte. En pacientes
con estado asmtico y una insuficiencia respiratoria hi-
percpnica refractaria el uso de un sistema extracorp-
reo de vida ha sido anecdticamente reportado como un
soporte respiratorio que remueve el CO2.
Los altos costos y las potenciales complicaciones han
limitado el uso de dichos soportes extracorpreos de
vida; sin embargo, estudios a futuro indicaran los bene-
ficios de su utilizacin en comparacin con la ventila-
cin mecnica y teraputicas mdicas solas en estado
asmtico refractario.22,23
Inmunoglobulina humana
Su aplicacin intravenosa ha mostrado alguna eficacia
en pacientes con asma grave dependiente de corticoste-
roides; su administracin reduce las respuestas de los
linfocitos ante la estimulacin antignica y de las inter-
leucinas 2 y 4, con efectos supresores en la inflamacin
persistente, aunque an no se han establecido las estra-
tegias para su aplicacin.4,10
ENFOQUES TERAPUTICOS NUEVOS
En casos de pacientes con inadecuada respuesta al ma-
nejo se ha propuesto el uso de omalizumab, un anticuer-
po monoclonal que bloquea la inmunoglobulina G1 mo-
noclonal humanizada cuyos efectos eliminan la IgE de
la circulacin y los tejidos, promoviendo la prdida de
receptores de IgE de alta afinidad de los mastocitos, ba-
(Captulo 23)
sfilos y clulas dendrticas, limitando la degranulacin
de stos, y acompaada de la reduccin de la inflama-
cin de la va area. Se ha visto que la respuesta terapu-
tica se alcanza entre las semanas 12 y 16 de tratamiento;
an se requiere complementar estudios para su aplica-
cin.
Etanercept: es una protena de fusin del receptor
TNF soluble; se cree que la accin principal de ste est
dirigida hacia el msculo liso de la va area, con escasa
accin sobre la inflamacin.
Otros tratamientos biolgicos en estudio se basan en
el interfern B, la antiinterleucina 13 y anticuerpos mo-
noclonales antiCD25 (daclizumab), cuyas aplicaciones
especficas realzan la importancia de establecer los sub-
fenotipos de asma para poder aplicarse ms especfica-
mente el tratamiento.1,4,10
Indicaciones mayores para ingreso
a la unidad de terapia intensiva11,23
S Trastorno de conciencia, confusin, agitacin, coma.
S Signos de fatiga.
S Posicin en decbito supino con diaforesis.
S Disminucin marcada de la entrada de aire.
S Voz interrumpida, incapacidad para pronunciar
palabras completas.
S Sndrome de escape de aire (neumotrax).
S Hiperexpansin severa con historia previa de falla
respiratoria, compromiso hemodinmico o ambos.
S Pulso paradjico mayor de 20 mmHg (disminu-
cin de la presin sistlica en ms de 20 mmHg
con la inspiracin).
S Toxicidad por drogas (sedantes, teofilina, C ago-
nistas).
S Insuficiencia respiratoria: inminente o establecida
(> 5 puntos), PaO2 < 60 mmHg pese al uso de frac-
cin inspirada de oxgeno, PaCO2 normal o en au-
mento.
S Acidosis metablica o mixta.
S Inminencia de paro, paro cardiaco o respiratorio o
ambos.
S Necesidad de ventilacin mecnica.
Indicaciones de ventilacin mecnica
Dependen del juicio clnico, ya que se requiere reunir
ciertas caractersticas clnicas. Sin embargo, se conside-
ra que la depresin del sensorio o grado moderado de
excitacin marcada, la inestabilidad hemodinmica, las
arritmias, la hipoxemia refractaria al uso de oxgeno, la
acidosis progresiva o acidemia muy importante, la dis-
nea intolerable, los signos clnicos de disfuncin dia-
 Asma grave 263

fragmtica o de agotamiento muscular y trax silen- Cuadro 23--9. Medicamentos

cioso, son indicaciones relativas para intubacin con el para ventilacin mecnica
inicio de la ventilacin mecnica. Se consideran indica- Medicamen- Dosis Efectos
ciones absolutas paro cardiaco o respiratorio (o ambos), tos colaterales
hipoxemia profunda e insuficiencia respiratoria.13
Ketamina Bolo: 0.2 a 2 mg/ kg Arritmias, secrecio-
La intubacin debe ir precedida de agentes anestsi- nes aumentadasd
Infusin: 0.5 a 2 mg/
cos como los opioides, el propofol o la ketamina, una kg/h
benzodiazepina y un bloqueador neuromuscular. Lorazepam 0.05 0.1 mg/kg
De los opioides se prefiere el fentanilo, ya que en teo- Midazolam Bolo: 100 Ng/kg
ra reduce la descarga histaminrgica que parece estar Infusin: 100 a 200
ms asociada a la morfina. Podra utilizarse un blo- Ng/kg/h
queante neuromuscular de accin rpida no despolari- Vecuronio Bolo: 100 a 200 Ng/k
zante (vecuronio, rocuronio o cisatracurio)16,20 (cuadro Fentanilo Bolo: 1 a 2 Ng/kg
23--8). Se preoxigena al paciente a 100% durante la res-
piracin espontnea y se usa la secuencia de intubacin
rpida, presionando el cricoides a fin de reducir al mxi- nmica e inestabilidad hemodinmica, por lo que una
mo la broncoaspiracin. vez intubado se requieren frecuencias respiratorias ba-
En el paciente asmtico grave existe una severa obs- jas con tiempo espiratorio prolongado para adecuar el
truccin de la va area, significativa hiperinflacin di- intercambio gaseoso y los volmenes pulmonares.
El objetivo de la ventilacin mecnica es revertir la
hipoxemia si est presente, disminuir la fatiga muscular
respiratoria y mantener una ventilacin alveolar com-
Cuadro 23--8. Medicamentos en asma patible con un aceptable pH, mientras se revierten los
Medica- Dosis inhalada Dosis
efectos adversos de la hiperinflacin y las presiones in-
mento intravenosa tratorcicas que afectan adversamente el gasto cardia-
co.12
Salbutamol MNB 0.05--0.15 DI:1 Ng/kg
mg/kg c/4 h
MNB continua: 0.5 DM: 0.25 a 4 Ng/kg/
mg/kg/h, mximo min CONCLUSIONES
5 mg por dosis
Terbutalina MNB: 0.5 a 1 mg DI: 10 Ng/kg en 30
MNB continua: 0.1 min
a 0.4 mg/kg/h DM: 0.1 Ng/kg/min,
mximo 4 Ng/kg/
El asma se considera una enfermedad inflamatoria cr-
min nica de las vas areas, reversible en sus etapas iniciales
Adrenalina SC: 0.01 Ng/kg cada y de etiologa mltiple, que involucra diferentes estir-
20 min, mximo 3 pes celulares y mediadores qumicos, lo cual suele ser
dosis en parte la justificacin de las diferencias en la respuesta
Isoprotere- 0.1 Ng a 6 Ng/kg/min a los distintos esquemas teraputicos.
nol*
Metilpredni-
p DI: 2 mg/kg
El trmino estado asmtico implica presencia de sibi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

solona DM: 1 a 2 mg/kg/do- lancias intensas persistentes, incluso silencio ausculta-

sis cada 6 h, torio pese al tratamiento. Su mortalidad es de 250 000
mximo:120 mg asmticos al ao alrededor del mundo, estimndose en
Hidrocorti- DI: 10 mg/kg Mxico de 1 500 a 1 900 fallecimientos relacionados
sona DM: 2 a 4 mg/kg cada con las crisis asmticas al ao.
4a6h
La presencia de engrosamiento de la membrana basal
Ipratropio MNB 250 500 Ng
cada 20 min reticular por el depsito de colgeno, la hiperplasia de
Teofilina DI: 6 mg/kg en 30 min las clulas caliciformes y la hipertrofia y la hiperplasia
DM: 0.3 a 1 mg/kg/h del msculo liso forman parte de la remodelacin bron-
Sulfato de 10 mg/kg/dosis 25 a 50 mg/kg/dosis quial, lo cual lleva a una obstruccin permanente de las
magne- mximo 300 mg vas respiratorias con el consecuente incremento de la
sio (an en estudio) respuesta bronquial y la reduccin acelerada de la fun-
S No recomendado por efectos cardiovasculares cin pulmonar.
264 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Los objetivos del tratamiento sern mantener una
adecuada saturacin arterial con reduccin y alivio de
la obstruccin y la inflamacin de las vas areas.
Las indicaciones para el tratamiento inmediato son
silencio auscultatorio, cianosis, bradicardia, hipoten-
sin y alteraciones en el nivel de conciencia.
La ventilacin mecnica no es un procedimiento de
primera instancia, debindose manejar slo en caso de
falla respiratoria inminente, que tendr como objetivo
reducir al mximo la hiperinflacin dinmica y obtener
REFERENCIAS
1. Global strategy for asthma management and prevention up-
date 2009. http: //www. ginasthma.com.
2. Rodrigo J: No hay excusa para no medir la obstruccin de
la va area en los asmticos en crisis. RARM 2008;1:4--5.
3. Chantal M, Kyle E, Bleecker ER: Design and a baseline
characteristics of The Epidemiology and Natural History of
Asthma: Outcomes and Treatment Regimens (TENOR) stu-
dy: a large cohort of patients with severe or difficult--to--treat
asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2004;92:32--39.
4. Consenso Latinoamericano sobre Asma de Difcil Control.
Actualizacin 2008. Drugs Today 2008;20(Suppl 20):1--38.
5. ENFUMOSA Study Group: The ENFUMOSA cross--sec-
tional European multicentre study of the clinical phenotype
of chronic severe asthma. Eur Respir J 2003;22:470--477.
6. American Thoracic Society: Proceedings of the ATS work-
shop on refractory asthma. Am J Respir Crit Care Med 2000;
162:2341--2351.
7. Caas C, Villamarn F, Alarcn J: Estado asmtico en ni-
os. Colombia Med 1998;29:74--80.
8. Moore W, Bleecker E: Characterization of the severe asth-
ma phenotype by the National Heart, Lung, and Blood Insti-
tutes Severe Asthma Research Program. J Allergy Clin
Immunol 2007;119:405--413.
9. Papiris S, Kotanidou A: Clinical review: severe asthma.
Crit Care 2002;6(1):30--44.
10. Holgate et al.: The mechanism, diagnosis and management
of severe asthma in adults. Lancet 2006;368:780--793.
11. Apezteguia C, Soto RL: Manejo del asma aguda grave en
la unidad de cuidados intensivos. Asma aguda. 2 ed. Espaa,
Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica, 2006.
(Captulo 23)
un intercambio gaseoso tolerable. Sus indicaciones en
este caso sern paro respiratorio o cardiaco (o ambos),
depresin importante del sensorio, inestabilidad hemo-
dinmica, hipoxemia refractaria, disnea intolerable,
respiracin paradjica o desaparicin de sta ante la fa-
tiga, trax silente y evolucin desfavorable con o sin
ventilacin no invasiva.
Los tratamientos actuales y en investigacin apuntan
a nuevos enfoques teraputicos que incluyen el poli-
morfismo gentico.
12. Furhman BP, Zimmerman JJ, Rotta AT: Pediatric critical
care. 3 ed. EUA, Mosby, 2006.
13. Molini Mechn et al.: Ventilacin mecnica en el estado as-
mtico. En Pediatr 2003;59(4):352--392.
14. Shoemaker W et al.: Tratado de medicina crtica y terapia
intensiva; asma potencialmente fatal. Panamericana, 2000.
15. De Diego A: xido ntrico en el asma: para qu sirve? Arch
Bronconeumol 2010;46:157--159.
16. Werner: Status asthmaticus in children. Chest 2001;119:
1913--1929.
17. Prego et al.: Tratamiento de la crisis asmtica con salbutamol
intravenoso y en nebulizacin continua en emergencia. Arch
Pediatr Urug 2001;72(Supl 1):S5--S13 [en lnea].
18. Tovar Pea et al.: Estudio comparativo de la eficacia del sul-
fato de magnesio o de la aminofilina adicionados a la terapia
convencional en el tratamiento de pacientes con crisis asm-
tica severa. Rev Med Post UNAH 2002;7(3):222--227.
19. Rodrigo G et al.: Heliox para pacientes con asma aguda no
intubados (Revisin Cochrane traducida). En: La Biblioteca
Cochrane Plus. Nmero 4. Oxford, Update Software, 2008.
20. McFaden: Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med
2003;168:740--759.
21. Ordez et al.: Preventable factors in hospital admissions
for asthma. Arch Dis Child 1998;78:143--147.
22. Hebbar K et al.: Experience with use of extracorporeal life
support for severe refractory status asthmaticus in children.
Crit Care 2009;13(2):1--8.
23. Quevedo A et al.: Fundamentos de pediatra. El nio en
estado crtico. Obstruccin de las vas areas inferiores. Me-
delln, Corporacin para Investigaciones Biolgicas, 2002.

Efectos hemodinmicos de la ventilacin
mecnica en el nio crticamente enfermo
Adrin Chvez Lpez
INTRODUCCIN
La funcin principal del sistema cardiopulmonar es pro-
veer a los tejidos de la economa sangre enriquecida con
oxgeno y otros nutrientes, y de manera complementa-
ria tambin extraer de ellos CO2. La parte medular de la
medicina crtica es mantener la funcin cardiopulmonar
para satisfacer adecuadamente la demanda metablica
de oxgeno; para ello se utilizan recursos farmacolgi-
cos, cargas de lquidos y soporte artificial de rganos y
sistemas, de los cuales la ventilacin mecnica es el uti-
lizado con ms frecuencia. Paradjicamente, una ma-
niobra destinada a mejorar un sistema especfico puede
ocasionar efectos deletreos en otro. La relacin fisiol-
gica entre los aparatos cardiovascular y respiratorio es
tan ntima que ante una alteracin primaria de uno de
ellos indefectiblemente el otro terminar por ser afectado
(p. ej., asma, insuficiencia cardiaca, etc.); igualmente,
toda intervencin teraputica en un sentido u otro mos-
trar una repercusin en la contraparte correspondiente.
En condiciones normales el funcionamiento del sis-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tema cardiopulmonar se lleva a cabo bajo la influencia
de la presin atmosfrica; en estas circunstancias, para
generar el flujo de gas inspiratorio es necesario que la
presin pleural, normalmente negativa, disminuya an
ms para generar el gradiente de presiones necesario
para generar el flujo de gas. El trabajo necesario para
ello es realizado por los msculos respiratorios. Por el
contrario, en el nio ventilado mecnicamente dicho
gradiente de presiones se genera con base en un aumen-
to de la presin atmosfrica, por lo que la presin intra-
pleural se vuelve positiva. El trabajo necesario para ello
265
Captulo 24
lo realiza el sistema neumtico del ventilador mecnico.
En ambos casos, ventilacin espontnea y ventilacin
mecnica, se producen cambios en la presin intrator-
cica y el volumen pulmonar, y dichos cambios afectan
de manera independiente los principales determinantes
del funcionamiento cardiovascular, el retorno venoso,
la precarga, la poscarga y la contractilidad miocrdica.
El conjunto de los efectos inducidos por la ventilacin
espontnea o mecnica sobre las variables citadas es lo
que se llama interacciones cardiopulmonares.1
Las interacciones cardiopulmonares estn presentes
en el estado de salud y pueden estar acentuadas o ser
anormales durante la enfermedad crtica. El presente tra-
bajo har una revisin amplia del tema, con hincapi en
los aspectos fisiolgicos y su repercusin clnica, y enfa-
tizando la singularidad de la respuesta del individuo.
FISIOLOGA Y CONCEPTOS BSICOS
Circulacin normal
La sangre es bombeada desde el corazn a travs de un
sistema de resistencias arteriales hacia un comparti-
mento muy distensible que acta como reservorio y re-
presenta la totalidad de la distensibilidad acumulable
del sistema circulatorio (figura 241). La presin de sa-
lida al final de dicho reservorio se llama presin media
sistmica (Pmsist). La Pmsist es el determinante crucial
del flujo sanguneo sistmico en reposo y a su vez est
determinada por las propiedades elsticas del lecho vas-
cular sistmico y el volumen sanguneo contenido en l;
266 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Pmsist
Volumen
no
estresado Reservorio
Volumen
estresado
Resistencias Resistencias
arteriales Direccin venosas
(Ra) del flujo
Corazn
Circulacin arterial Circulacin venosa
Figura 241. Modelo simplificado de la circulacin normal.
El corazn bombea la sangre en el sentido de las manecillas
del reloj a travs de un sistema de resistencia arteriales
(Ra). La presin de salida del reservorio es la presin media
sistmica (Pmsist), la cual est determinada por la distensi-
bilidad de la cmara (el dimetro) y el volumen estresado.
El volumen total resulta de la suma del volumen estresado
y el volumen no estresado. El retorno venoso ocurre pasiva-
mente, propulsado por el gradiente de presin existente en-
tra la Pmsist y la presin de la aurcula derecha, a travs de
las resistencias venosas.
esta presin resulta del promedio de las presiones de
todo el sistema circulatorio con la contribucin ponde-
rada de cada lecho vascular en particular, de acuerdo
con su contribucin proporcional a la distensibilidad to-
tal del sistema circulatorio.2 Debido a que la mayor pro-
porcin de la distensibilidad es aportada por las venas
de baja presin, la Pmsist se aproxima ms en su valor
a la presin venosa central (PVC) que a la presin arte-
rial media (PAM).
La generacin del flujo sanguneo desde el corazn
hacia el reservorio requiere el trabajo de la bomba car-
diaca; por el contrario, el retorno venoso ocurre pasiva-
mente siguiendo el gradiente de presin existente entre
la Pmsist y la presin de la aurcula derecha (Pad). Con
una Pmsist constante el retorno venoso aumenta confor-
me la Pad disminuye. La relacin entre el retorno veno-
so y el gradiente de presin que lo propulsa es la resis-
tencia al retorno venoso. Sin embargo, esta relacin no
permite un aumento indefinido del retorno venoso en
respuesta a una cada progresiva de la Pad; aun varios
centmetros por debajo de la presin atmosfrica, dicha
limitacin al flujo es muy semejante a la observada en
las vas areas y es gobernada por las caractersticas de
colapsabilidad de los vasos conductores con tono.3 Por
tanto, ulteriores aumentos en el gasto cardiaco en res-
puesta a un aumento en el retorno venoso deben involu-
(Captulo 24)
crar aumentos concomitantes en la Pmsist. Los cambios en
la Pmsist pueden ocurrir en una de tres formas distintas:
1. Por cambio del volumen contenido en el reservorio.
2. Porque aumente el dimetro del reservorio (au-
mento en la distensibilidad).
3. Porque el volumen sea desplazado desde la parte
no estresada a la parte estresada del reservorio (la
parte no estresada del reservorio se refiere a la parte
del volumen sanguneo contenido en aqul a una
presin menor a la del flujo de salida del mismo, y
la estresada es la parte del volumen contenida con
la misma presin del flujo de salida que corres-
ponde a la del retorno venoso, es decir, es la pro-
porcin del contenido del reservorio que participa
directamente en el retorno venoso) (figura 242).4
La circulacin pulmonar normal tambin es un circuito
de resistencias vasculares bajas capaz de alojar el gasto
cardiaco derecho total sobre una amplia gama de tasas
de flujo sin aumentar la presin. Desde luego, esta ca-
racterstica depende del adecuado funcionamiento del
ventrculo derecho y el izquierdo (VD y VI), los cuales
conecta y relaciona fisiolgicamente, as como de la
presin en los alveolos, ntimamente relacionada con
los capilares pulmonares, como se ver ms adelante.
La circulacin pulmonar funciona de manera idntica a
la sistmica. En este caso, el corazn derecho bombea
1
Volumen
estresado Pmsist
Volumen
no 2
estresado
Volumen total Presin de
la aurcula
derecha
Figura 242. Interacciones entre el retorno venoso y la fun-
cin cardiaca. El volumen venoso se divide en dos comparti-
mentos: estresado y no estresado; la suma de los dos repre-
senta el volumen total. Slo el volumen estresado participa
en el retorno venoso. Pmsist representa la presin conduc-
tora del sistema venoso, la presin de la aurcula derecha,
la presin de salida. 1 representa a las resistencias arteria-
les y 2 a las resistencias venosas. La pendiente de 2 repre-
senta la magnitud de la Pmsist, que es funcin de sta, la
presin de la aurcula derecha y de la resistencias venosas.
(Modificado de la referencia 9).
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo
Trax
Ppl
Grandes CP
venas
intratorcicas
CD CI
Abdomen
Grandes Circulacin
venas sistmica
extratorcicas
Periferia
Patm
Figura 243. Modelo complejo de la circulacin normal. Se
muestran los factores que afectan al retorno venoso sistmi-
co. El corazn derecho (CD) y las grandes venas estn suje-
tos a la presin pleural (Ppl), la cual vara a travs del ciclo
respiratorio y se aplica por igual a todas las superficies intra-
torcicas (flechas slidas delgadas). La presin abdominal
(Pab) incrementa con el descenso inspiratorio del diafragma
(flechas anchas) e igual a la presin atmosfrica (Patm, fle-
chas largas) al final de la espiracin. La presin venosa peri-
frica no es afectada por la respiracin y permanece a Patm
a travs de todo el ciclo respiratorio. El retorno venoso sist-
mico (flecha punteada) depende del gradiente de presin
existente entre las grandes venas extratorcicas (GVE) y la
AD, el cual aumenta durante la inspiracin por disminucin
de la Ppl y aumento de la Pab. Existen dos reservorios, sis-
tmico y pulmonar (en cuadrcula gris); el sistmico se distri-
buye en dos compartimentos, perifrico e intraabdominal.
el flujo sanguneo hacia el reservorio pulmonar, a partir
del cual ste drena pasivamente a travs de las resisten-
cias vasculares pulmonares hacia el corazn izquierdo.
En ambas circulaciones, sistmica y pulmonar, las resis-
tencias son tan bajas que el flujo es conducido por un
gradiente de presin de slo 5 a 10 mmHg.5 En la figura
243 se muestra un esquema ms complicado del mode-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lo hemodinmico descrito. En ste el corazn y los pul-
mones estn rodeados por la presin pleural (Ppl) y el
corazn est confinado por el pericardio. Porciones di-
ferentes de los vasos pulmonares estn sujetas a la pre-
sin pleural, vasos extraalveolares (30% de la superfi-
cie de corte total, aproximadamente), o a la presin
alveolar (PA), vasos alveolares (70% de la superficie de
corte, aproximadamente). En la circulacin sistmica se
divide en el lecho abdominal, que est inmerso en la pre-
sin abdominal (Pabd), y el no abdominal, sujeto a la
Patm. En este modelo la resistencia al retorno venoso es
un promedio de la resistencia de ambos lechos vasculares
ponderados por la distribucin del flujo a travs de ellos
267
y su distensibilidad. La resistencia del sistema venoso
puede ser alterada modificando el calibre de las venas o
la distribucin del flujo sanguneo entre lechos paralelos.
Adicionado a este modelo existe tambin un sistema de
reflejos neurales que tienen influencia sobre resistencias,
distensibilidad y funcin de la bomba cardiaca. El mo-
delo es bastante simplista, ya que omite muchas caracte-
rsticas clave, como las presiones de cierre que se cree
que existen en todos los lechos vasculares; a pesar de
todo, dicho modelo contiene los elementos esenciales
para entender las interacciones cardiopulmonares.
Presin transmural y compartimentos
intratorcicos y extratorcicos
La presin transmural (Ptm) es la presin generada por
una cmara cardiaca (p. ej., el ventrculo izquierdo) me-
nos la presin que rodea a dicha cmara (p. ej., presin
pleural o Ppl). Para un volumen latido determinado la
Ptm generada (trabajo o poscarga) es mayor cuando el
sujeto respira espontneamente (Ppl negativa) que cuan-
do lo hace bajo ventilacin mecnica (Ppl positiva).6
En la figura 244 se puede ver claramente que las es-
tructuras anatmicas del aparato cardiopulmonar ocu-
pan distintos compartimentos corporales. La circula-
Extratorcico (abdomen)
VCS/VCI Intratorcico
Pericardio
AD SIA AI
VD SIV VI
Pulmones
Aorta
Figura 244. Esquema de los compartimentos del aparato
cardiovascular. Los componentes del sistema cardiorrespi-
ratorio ocupan diferentes compartimentos anatmicos y por
ello estn sometidos a diferentes fuerzas fsicas. La vscera
cardiaca se encuentra en el compartimento intratorcico. El
lecho pulmonar est situado por completo dentro del trax.
Las grandes venas (VCS/VCI) se encuentran en los com-
partimentos intratorcico y extratorcico; la aorta tambin
se extiende a lo largo de ambos compartimentos. Se esque-
matizan ambos septos intracamerales (SIA/SIV). Las fle-
chas blancas sealan los rangos de movimiento durante los
fenmenos de interdependencia.
268 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
cin pulmonar, por ejemplo, es un sistema enteramente
intratorcico. Entonces, los cambios en la presin intra-
torcica afectarn por igual a los componentes de dicho
sistema (aurcula y ventrculo derecho, aurcula y ven-
trculo izquierdo, venas y arterias pulmonares); por tan-
to, un aumento en la presin intratorcica no alterar la
presin conductora a travs del lecho pulmonar (arteria
pulmonarvena pulmonar). Sin embargo, un aumento
en la presin intratorcica s afectar la presin de llena-
do de la aurcula derecha, ya que ambas venas cavas tie-
nen porciones extratorcicas. Debe existir un diferen-
cial de presin para generar el flujo hacia la AD (Pmsist
[extratorcica] PAD [intratorcica]). Por tanto, un au-
mento en la presin intratorcica afecta solamente a la
presin de salida (PAD), y por ende al retorno venoso.
EFECTOS HEMODINMICOS
DE LOS CAMBIOS EN LA PRESIN
INTRATORCICA
Retorno venoso y
funcionamiento cardiaco
El efecto de Valsalva, la respuesta fisiolgica a un au-
mento sostenido de presin en la va area contra la glo-
tis cerrada, se caracteriza por un incremento de la pre-
sin arterial y una cada del gasto cardiaco. Aunque no
es un ejemplo perfecto de ventilacin con presin posi-
tiva, el efecto de Valsalva demuestra la importante
influencia que ejerce un aumento en la presin intrato-
rcica sobre el rendimiento del corazn derecho. Consi-
drese la circulacin sistmica como el modelo descrito
en la figura 243: el trax, el abdomen y la periferia son
tres compartimentos distintos, donde la Pad es directa-
mente afectada por el aumento de la presin intrator-
cica (Pit), la presin abdominal (Pab) es afectada por el
descenso del diafragma y la presin venosa perifrica
(Pvp) est relacionada con la presin atmosfrica
(Patm). La Pad cae durante la inspiracin, en tanto que
la Pab aumenta por el descenso del diafragma, mientras
que la Pvp se mantiene constante a travs del ciclo respi-
ratorio. El retorno venoso sistmico, comnmente el
principal determinante del gasto cardiaco (CO), depen-
de del gradiente entre la presin propulsora, Pvp, y la
presin de salida, Pad. La inspiracin espontnea acen-
ta dicho gradiente y, por lo tanto, acelera el retorno ve-
noso. Entonces, la precarga y el volumen latido del VD
aumentan con la inspiracin espontnea. Por el contra-
(Captulo 24)
rio, un incremento de la Pad durante la maniobra de Val-
salva o inspiracin con presin positiva producir una
desaceleracin del retorno venoso, reduciendo la pre-
carga del VD y, por lo tanto, habr una disminucin del
CO, que ser ms acentuada conforme la Pit sea ms po-
sitiva.7 Claramente, bajo ciertas circunstancias, los efec-
tos del aumento de la Pit sobre el retorno venoso sern
ms acentuados (hipovolemia, choque sptico, atrapa-
miento areo y fugas de aire, y lesiones obstructivas del
corazn derecho con cortocircuitos venopulmonares).
En esas circunstancias, por lo general la cada del retorno
venoso se compensa con cargas de volumen y uso de al-
faagonistas o inotrpicos y mitiga los efectos de la pre-
sin intratorcica optimizando la estrategia ventilatoria.
La poscarga del ventrculo derecho (figura 245), de-
finida como la tensin sistlica de la pared ventricular
derecha, es funcin de dos factores: el volumen tele-
diastlico y la presin sistlica del mismo ventrculo.
La tensin de la pared del ventrculo derecho puede ser
definida aproximadamente por la ecuacin de Laplace:
Tensin de la pared = Ptm x r/2 x h
Donde Ptm es la presin transmural, r el radio de la c-
mara y h el espesor de la pared. Dado que tanto el VD
como la AP estn rodeados por la presin intratorcica
(Pit), la tensin sistlica del VD es, de hecho, la Ptm
definida como Pap menos la Pit.8 Un incremento en la
presin transmural resultar en una disminucin de la
fraccin de eyeccin del ventrculo derecho.9 En conse-
cuencia, el volumen sistlico del VD aumentar y el
volumen latido disminuir si el VD no eyecta por com-
pleto, como cuando la Pit aumenta por efecto de la ven-
tilacin mecnica; adems, bajo dichas circunstancias,
la Pit se traduce en un aumento del volumen pulmonar,
lo que contribuye al aumento de la poscarga del VD,
como se analizar ms adelante.
Poscarga del ventrculo izquierdo
Se defini ya el concepto de presin transmural (Ptm),
el cual resulta indispensable para comprender la com-
pleja fisiologa de los efectos de la Pit sobre el rendi-
miento del VI. Cuando se mide la presin invasiva en
una arteria perifrica se mide la presin intravascular en
relacin a la presin atmosfrica. Sin embargo, el VI,
por estar dentro del trax, est sujeto a los efectos de la
Pit ms que a la presin atmosfrica. La Ptm del VI es,
por lo tanto, la diferencia entre el interior del ventrculo
y la presin pleural (Ppl):
Ptm (VI) = presin intraventricular Ppl
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo 269

Aumento del volumen pulmonar

(sobredistencin pulmonar)
RVP aumentadas

Aumento de la poscarga del VD

Disfuncin sistlica Disfuncin diastlica

Reduccin de la

Isquemia del VD
llenado del VD
asistencia del

Disminucin del Regurgitacin

CO del VD tricuspdea

Hipertensin
diastlica del VD

Interdependencia Reduccin del Interdependencia

ventricular diastlica llenado y CO del VI ventricular diastlica

Isquemia tisular
DO2 Acidosis
S Metablica
S Respiratoria

Figura 245. Flujograma de los efectos del aumento del volumen pulmonar sobre la poscarga del ventrculo derecho. En cuadros
oscuros se representan los eventos del VD (ventrculo derecho), en gris los del VI (ventrculo izquierdo) y en blanco los efectos sist-
micos. RVP: resistencias vasculares pulmonares. DO2: disponibilidad de oxgeno. Al final, lnea punteada, se produce un crculo vi-
cioso donde los efectos sistmicos aumentan ms las RVP, y stas, a su vez, los efectos sistmicos. Modificado de la referencia 13.

Para ilustrar dicho concepto: durante la inspiracin es-
pontnea, tanto la Ppl como la presin intraartica caen,
pero el descenso en la Ppl es relativamente mayor; por lo
tanto, la Ptm en realidad aumenta. Esto produce aumento
neto en la poscarga del VI y disminucin de su volumen
latido (VL); dicha variacin en el sujeto sano con funcio-
namiento cardiaco normal es despreciable, dado que en
l el efecto predominante es sobre el ventrculo dere-
cho.10 Durante la ventilacin con presin positiva la cir-
cunstancia es al contrario: la poscarga del VI disminuye
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
son afectadas directamente por cambios en el volumen
pulmonar.11 Las RVP totales dependen del balance entre
los dos componentes del tono vasomotor del lecho pul-
monar: los vasos alveolares y los vasos extraalveolares.
Como ya se mencion, dichos compartimentos vascula-
res estn sujetos a diferentes presiones ambientales,
aunque para fines prcticos y clnicos tal diferencia no
es importante en sujetos sanos en respiracin espont-
nea. Las RVP aumentan en ambos extremos del volu-
men pulmonar (figura 246). Cuando el pulmn es insu-

durante la inspiracin, dado que la Ptm disminuye. flado por encima de la capacidad residual funcional
(CRF) los vasos alveolares son comprimidos conforme
los alveolos aumentan su volumen, en tanto que los va-
sos extraalveolares se dilatan; sin embargo, dado que re-
EFECTOS HEMODINMICOS DE LOS presentan la mayor proporcin de la superficie de corte
CAMBIOS EN EL VOLUMEN PULMONAR del lecho, el efecto neto predominante es el de la com-
presin de los vasos alveolares.12 Cuando el volumen
pulmonar cae por debajo de la CRF pueden suceder dos
cosas y ambas, de manera independiente; pueden au-
Poscarga del ventrculo derecho mentar las RVP:

Las resistencias vasculares pulmonares (RVP), que son 1. Los vasos extraalveolares tienden al colapso y se
las principales determinantes de la poscarga del VD, tornan tortuosos, aumentando su impedancia.
270 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Resistencias vasculares pulmonares
Total
Alveolar
CRF
Extraalveolar
VR
Volumen pulmonar
Figura 246. Esquema del efecto del volumen pulmonar so-
bre las resistencias vasculares pulmonares. Las resisten-
cias vasculares pulmonares se ven afectadas en ambos ex-
tremos del volumen pulmonar (volumen residual, VR, y la
capacidad total pulmonar, CTP). Este fenmeno es debido
a que el lecho vascular se divide en dos compartimentos, al-
veolar y extraalveolar. La capacidad residual funcional
(CRF) se representa aqu como un rea rectangular dentro
de la cual la curva promedio de ambos lechos, total, alcanza
al nadir de las resistencias vasculares pulmonares.
2. Quiz ms importante, las vas areas terminales
colapsan a volmenes pulmonares < la CRF nor-
mal y ello produce hipoxia, que al alcanzar un va-
lor de paO2 < 60 mmHg provoca el reflejo de vaso-
constriccin hipxica.
Cuando el sistema cardiopulmonar sano es ventilado con
presin positiva al final de la espiracin (PPFE) < 10
cmH2O dentro de la CRF normal, sin oscilaciones gran-
Pericardio
(Captulo 24)
des en los volmenes pulmonares, es raro observar cam-
bios importantes en la poscarga del VD. Dicha situacin
puede ser muy diferente en pacientes con hiperinsufla-
cin pulmonar secundaria a asma u otra causa de obs-
truccin al flujo areo, as como en nios con hiperten-
sin arterial pulmonar preexistente de cualquier
etiologa (figura 245). Por las razones descritas, cam-
bios aparentemente pequeos en el volumen pulmonar
pueden comprometer de forma considerable la estabili-
dad hemodinmica secundariamente a una elevacin en
las RVP en esos pacientes, y debe prestarse especial cui-
CTP dado para evitar mayor atrapamiento areo o grandes
variaciones del volumen pulmonar durante la ventila-
cin mecnica.13
Precarga del ventrculo izquierdo.
Interdependencia biventricular
La respiracin altera la precarga del VI a travs de sus
efectos sobre la precarga y la poscarga del VD y tambin
porque afecta la Ptm diastlica del VI. Como es una c-
mara de paredes musculares delgadas, el VD tiene me-
nos reserva contrctil que el VI. Entonces, incrementos
del RVP secundarios a variaciones en ambos extremos
del volumen pulmonar podran no ser tolerados, dado
que el VD es mucho ms sensible que el VI a aumentos
en la poscarga.
La falla cardiaca derecha secundaria a hipertensin
arterial pulmonar afecta el llenado del VI por tres meca-
nismos distintos (figura 247):
1. Hay una disminucin del retorno venoso pulmo-
nar.
2. La hipertensin diastlica del VD disminuye el
gradiente normal de presin transeptal; como re-

VD VI
Presin diastlica
normal del VD
Figura 247. Ilustracin de los cambios geomtricos del
ventrculo izquierdo inducidos por la sobrecarga de presin
del ventrculo derecho. Bajo condiciones normales (izquier-
da) durante la distole, el septum interventricular protruye
hacia el ventrculo derecho; bajo condiciones de hiperten-
sin diastlica del VD (derecha) el septum se desplaza (fle-
chas) hacia la izquierda, reduciendo tanto el volumen como
el llenado del VI. La presencia del pericardio contribuye a
disminuir la distensibilidad del VI. VI: ventrculo izquierdo.
VD: ventrculo derecho.
VD VI
sultado, el septo interventricular ocupa una posi-
cin ms neutral entre ambas cmaras durante la
distole y, conforme el gradiente de presin es re-
vertido, el septo se arquea y protruye hacia el inte-
Hipertensin
rior del VI, lo cual disminuye el volumen teledias-
diastlica del VD tlico del VI.
3. El VI se encuentra fajado por la desviacin des-
crita del septum, la hipertensin diastlica del VD,
pero tambin anatmicamente su pared libre lo
est por el pericardio, lo cual de manera efectiva
reduce la distensibilidad ventricular. Aunque las
presiones de llenado se elevaran, la presin intra-
pericrdica (Pip) lo hara en un grado mayor y el
efecto neto sera una Ptm diastlica disminuida,
reduccin del volumen del VI y aumento en su im-
pedancia, lo cual altera el llenado ventricular.14,15
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo
Al efecto de este conjunto de eventos se lo conoce
como fenmeno de interdependencia biventricu-
lar diastlica. Este fenmeno tambin se presenta
en circunstancias normales, pero en un grado
mucho menor.
Durante la ventilacin espontnea la disminucin de la
Pit que ocurre con la inspiracin aumenta el retorno ve-
noso y el llenado ventricular derecho, en tanto que dis-
minuye el llenado ventricular izquierdo. Este mecanis-
mo es en parte responsable del pulso paradjico
(disminucin de la presin arterial durante la inspira-
cin). Finalmente, conforme el llenado ventricular iz-
quierdo disminuye, tambin lo hace su capacidad para
generar presin, lo cual conduce a un decremento en el
apoyo de la fraccin de eyeccin del VD, incremento en
los volmenes ventriculares derechos y mayor deterioro
del llenado ventricular izquierdo. Finalmente, hay que
recalcar que el grado de llenado del VI es funcin direc-
ta del retorno venoso pulmonar, de la Ptm diastlica del
VI y su distensibilidad.16,17
Tono autonmico
Las respuestas autonmicas a cambios en el volumen
pulmonar durante la ventilacin alteran el ritmo sinusal:
la inspiracin espontnea produce taquicardia sinusal
por bloqueo del tono vagal, y lo contrario sucede duran-
te la espiracin. En presencia de hiperinsuflacin pul-
monar o durante la ventilacin con volmenes corrien-
tes excesivos (> 10 mL/kg) la estimulacin vagal resulta
excesiva y ocasiona bradicardia, vasodilatacin arterial
refleja y cada de la presin media.18 Los pacientes neo-
natos y lactantes menores, en quienes la frecuencia res-
piratoria y el tono simptico en reposo son altos, pueden
ser particularmente sensibles a la sobreestimulacin va-
gal, sobre todo en presencia de hipotensin arterial o hi-
povolemia (o ambas) al inicio de la ventilacin con pre-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sin positiva, debido a que en ellos el CO depende
primordialmente de la frecuencia cardiaca.
Compresin mecnica de la fosa
cardiaca. Presin pericrdica
Los cambios en la presin pleural se traducen en cam-
bios en la presin pericrdica (Ppr) o yuxtacardiaca. Sin
embargo, la presin puede no trasmitirse uniformemen-
te a todas las superficies que rodean a la vscera cardia-
ca. Con la expansin de los pulmones algunas regiones
271
del pericardio y el corazn pueden ser directamente
comprimidas y deformadas. Adems, el movimiento
del diafragma, en sentido cefalocaudal, tracciona al pe-
ricardio y produce an mayor deformacin de las cma-
ras cardiacas.19 En un estudio se evaluaron con imagen
de resonancia magntica los cambios producidos en las
dimensiones ventriculares durante la ventilacin con
PPFE. Con la aplicacin de 15 cmH2O se observ que
ambas cmaras disminuyeron sus volmenes teledias-
tlico y sistlico (recurdese que esto aumenta conside-
rablemente la Ptm correspondiente).21 El efecto neto
fue una reduccin del volumen latido de ambas cma-
ras, lo cual fue asociado a una rotacin anterior del pex
y prdida del contacto de ste con la pared costal. Es po-
sible que la disminucin en los volmenes ventriculares
tambin sea causada, al menos en parte, por la reduccin
en los flujos venosos sistmico y pulmonar ya descritos.
Con seguridad, en presencia de derrame pericrdico o
cardiomegalia de cualquier etiologa, la compresin de
la vscera cardiaca sea ms ostensible para el rendimien-
to cardiaco.
En el extremo mximo de la insuflacin pulmonar,
pero sobre todo en aquellos pacientes con sobredisten-
sin pulmonar, el llenado ventricular puede resultar tan
comprometido que dicha situacin remede el cuadro
clnico del tamponade cardiaco. Estos efectos pueden
evitarse utilizando volmenes corrientes (Vt) bajos du-
rante la ventilacin mecnica, con particular vigilancia
de los pacientes con asma y otras causas de sobredisten-
sin pulmonar.1
APLICACIONES CLNICAS DE LAS
INTERACCIONES CARDIOPULMONARES
En el paciente ntegro los mecanismos discutidos en las
secciones previas se integran para producir efectos que
pueden clasificarse como transitorios o permanentes
(figura 248). Los efectos transitorios se refieren a
aquellos que se presentan a travs del ciclo respiratorio
o a los efectos no permanentes de una maniobra respira-
toria. Debido a lo extremadamente transitorio de su na-
turaleza, se consideran puramente mecnicos en su ori-
gen y por lo general se manifiestan como signo de
enfermedad. De significado clnico mayor para el pa-
ciente son los efectos permanentes, ya que producen
efectos sostenidos sobre el CO o su distribucin, induci-
dos a travs de efectos mecnicos y sostenidos por los
reflejos neurohormonales idneos para su compensa-
cin.
272 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Pai
Pad
AI
Precarga AD Precarga
Ptm
Precarga
Precarga la Pad durante la inspiracin. Este signo se presenta en
VD VI
Poscarga Poscarga
Figura 248. Resumen esquemtico de los cambios induci-
dos por la ventilacin mecnica sobre las cuatro cmaras
cardiacas. Se ilustran los efectos netos sobre la aurcula de-
recha (AD), el ventrculo derecho (VD), la aurcula izquierda
(AI) y el ventrculo izquierdo (VI). Estos cambios tienen una
secuencia temporal de presentacin. Para mayor explica-
cin se refiere al lector al texto correspondiente.
Efectos transitorios. Pulso paradjico
y signo de Kussmaul. Maniobras
de Valsalva y de Mller
Cuando el nio sano respira espontneamente se produ-
ce una ligera cada de la presin sistlica (< 10 mmHg)
durante la inspiracin. Se acepta que dicha cada se pro-
duce por una disminucin del volumen latido del VI de-
bida a la interdependencia ventricular diastlica. Como
fue originalmente descrito por Kussmaul en el siglo
XIX, el pulso paradjico se refiere a la desaparicin del
pulso radial en pacientes con pericarditis purulenta;22
actualmente se acepta que est presente cuando la cada
de la presin sistlica es > 10 mmHg.
Este signo se encuentra con frecuencia en nios con
tamponade cardiaco y asma aguda grave; sin embargo,
tambin puede ser observado en otras causas de obstruc-
cin de la va area, en hipovolemia y en ocasiones en
derrame pleural masivo, hernia diafragmtica y atresia
tricuspdea.
En el tamponade cardiaco el mecanismo del fenme-
no implica una amplificacin masiva de interdependen-
cia diastlica biventricular secundaria a un estrecho
acoplamiento mecnico de ambas cmaras cardiacas
cuando son comprimidas dentro de un saco pericrdico
a tensin.23
Concordantemente, cuando existe tamponade aso-
ciado a defectos septales atriales su expresin es mni-
ma o puede estar ausente, debido a que en dicha situa-
cin los llenados de ambos ventrculos no compiten
entre s. El mecanismo en asma aguda grave es un poco
diferente. Jardin demostr en pacientes con asma aguda
grave que la hiperinsuflacin presente en dichos pacien-
tes aumenta tanto la poscarga del VD que ello disminu-
(Captulo 24)
ye considerablemente el llenado del VI y por lo tanto su
volumen latido, siendo esto un claro ejemplo de interde-
pendencia biventricular diastlica fsica, no en parale-
lo.24
El signo de Kussmaul es un aumento paradjico de
pacientes con pericarditis y en casos de insuficiencia
cardiaca derecha grave de cualquier etiologa.25 El me-
canismo fisiopatolgico subyacente es un aumento con-
siderable en la impedancia para el llenado del VD, que
puede ser secundario a un ventrculo dilatado al lmite
de su mxima distensibilidad o a constriccin pericrdi-
ca (donde el pericardio es el lmite de la distensibilidad
miocrdica), y la explicacin clsica es que el VD rgido
no puede alojar en su interior el aumento de flujo que le
impone la inspiracin.
Sin embargo, si el retorno venoso aumenta por una
disminucin de la Pit, la Pad medida en relacin a la
Patm nunca podra elevarse por encima de su valor al
final de la espiracin; en otras palabras, el retorno veno-
so debera caer, lo cual es una contradiccin de trmi-
nos.
Takata y col. encontraron la solucin a la confusin
expuesta: durante la inspiracin el diafragma excur-
siona hacia la cavidad abdominal, lo cual aumenta la
Pab y con ello la Pmsist, aumentando tambin la Pad.
Como ya se defini, la maniobra de Valsalva implica
una espiracin forzada contra la glotis cerrada, lo cual
aumenta la Ppl y la Pab sin modificar el volumen pul-
monar, que permanece constante; en consecuencia, se
produce una disminucin del retorno venoso hacia la
Pad y de ah en serie el llenado de las otras tres cmaras
cardiacas, lo cual produce una disminucin neta del CO.
La respuesta de la presin arterial a dicha maniobra se
divide en cuatro fases:
1. Al inicio de la tensin, aumento inicial de la pre-
sin arterial.
2. Cada de la presin arterial con taquicardia refleja.
3. Conforme se libera la tensin, vuelve a caer la pre-
sin.
4. Hay sobrecompensacin de la presin arterial, que
lentamente regresa a valores basales.
La maniobra de Mller es un esfuerzo inspiratorio pro-
longado hecho con volumen pulmonar constante; sin
embargo, no es un mecanismo espejo de la maniobra
de Valsalva.
Debido a que la Pab aumenta por la contraccin dia-
fragmtica conforme la Ppl disminuye, los incrementos
de la precarga del VD y la poscarga del VI son mayores
que sus recprocos durante la maniobra de Valsalva para
los mismos cambios en la Ppl, pero en sentido opuesto.
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo
Efectos continuos. Presin positiva al
final de la espiracin (PPFE) y presin
positiva continua en la va area (PPCVA)
En general se acepta que la PPFE disminuye el CO, aun-
que la causa de ello no est del todo clara. Se ha sugerido
que puede alterar la contractilidad miocrdica a travs
de un mecanismo humoral; sin embargo, no se ha de-
mostrado convincentemente.26 Por lo tanto, resulta fcil
concluir que el efecto ms importante para el descenso
del CO es que ste aumenta la Pad, lo cual a su vez dis-
minuye el retorno venoso.
Este razonamiento implica que la Pad aumenta en re-
lacin a la presin propulsora del retorno venoso, la
Pmsist; sin embargo, varios autores han demostrado que
la PPFE aumenta simultneamente la Pmsist y la Pad,
esto es, la presin conductora no es alterada.27 El incre-
mento en la Pmsist resulta de la activacin de reflejos
neurovasculares, los cuales disminuyen la capacitancia
y transfieren volumen sanguneo desde la circulacin
pulmonar hacia la sistmica (aumentan el volumen ve-
noso estresado).28,29
Si no existe cambio en la presin conductora del re-
torno venoso y el flujo cae, entonces la PPFE debe au-
mentar las resistencias venosas. Se ha demostrado que
la PPFE aumenta las resistencias venosas y la Pad a un
punto por debajo del cual el retorno venoso es mximo,
fenmeno secundario a la compresin focal de las gran-
des venas por la sobredistensin pulmonar y por la dis-
tribucin del flujo sanguneo hacia zonas que tienen
drenaje sanguneo ms lento.30 Algunos de estos efectos
se encuentran alterados en el paciente grave. Al aumen-
tar la tensin sobre la superficie del VI la PPFE disminu-
ye su poscarga, lo cual podra explicar que en algunos
pacientes con insuficiencia cardiaca la PPFE se asocie
con un aumento en el CO; sin embargo, la combinacin
de una presin arterial disminuida y un aumento en la
tensin sobre la superficie de los ventrculos puede com-
prometer el flujo coronario disminuyendo el gradiente
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que lo propulsa y podra inducir isquemia coronaria.31,32
La PPFE se usa a menudo en el manejo del sndrome
de dificultad respiratoria aguda (SDRA), donde la dis-
tensibilidad pulmonar est notoriamente disminuida;
por esta caracterstica de la mecnica pulmonar se espe-
rara que los aumentos correspondientes en el volumen
pulmonar y en la Ppl no fuesen tan ostensibles como en
el pulmn sano. Sin embargo, se ha demostrado que los
efectos de la PPFE son similares tanto en SDRA como
en pulmn sano.
Hay hiptesis de que la reduccin de la transmisin
de la presin espiratoria en el pulmn enfermo es con-
trabalanceada por la transmisin de la presin positiva
273
inspiratoria elevada que habitualmente se utiliza en es-
tos pacientes.33
Desde luego, el volumen intravascular altera los
efectos de la PPFE (la hipovolemia los acenta) y de
esta misma manera los betabloqueadores acentuarn
sus efectos al bloquear los mecanismos adrenrgicos
compensatorios invocados por la PPFE.34
En sujetos con insuficiencia cardiaca que ventilan es-
pontneamente en PPCVA se ha demostrado que el CO
y la fraccin de expulsin del VI aumentan. Dados los
rangos de presin positiva que habitualmente se utilizan
en esta modalidad ventilatoria, es poco probable que la
mejora observada sea secundaria exclusivamente a la
tensin sobre la superficie ventricular.
Es posible que la disminucin del trabajo respiratorio
sea un factor contribuyente asociado, pero, adems,
tambin se ha demostrado que la PPCVA produce vaso-
dilatacin refleja (disminuye la poscarga), por aumento
directo de la Ppl disminuye la precarga y, por lo tanto,
parecera que esta mejora fuera multifactorial.35 Estas
variables son tan consistentes que han hecho de esta
moda ventilatoria una terapia rpida y confiable para
mejorar la precarga y la poscarga en este grupo de pa-
cientes.36
APLICACIN DE LAS INTERACCIONES
CARDIOPULMONARES EN LA TERAPIA
INTENSIVA
Inicio de la ventilacin mecnica:
volemia del paciente
Una reduccin aguda del retorno venoso al inicio de la
ventilacin mecnica se observa con frecuencia en la
UTIP. An ms, sta es la causa ms comnmente vista
de colapso cardiovascular despus de la intubacin oro-
traqueal y es producida por una reduccin abrupta del
retorno venoso. En lactantes pequeos la respuesta va-
gal (ya descrita) de vasodilatacin a la sobredistensin
pulmonar puede empeorar considerablemente la situa-
cin, y esto es muy grave sobre todo en nios ya de por
s hipovolmicos o con resistencias vasculares sistmi-
cas bajas (sepsis). Es muy prctico y til en dichas situa-
ciones el contar con mediciones de la PVC y de la Pai
si fuera posible, porque se puede anticipar el manejo si
en la historia clnica del paciente existen datos compati-
bles con las situaciones descritas, ya que una carga de
lquidos prevendra el colapso, sobre todo si se anticipa
274 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 24)

Cuadro 241. Estrategias tiles para disminuir el efecto de

la ventilacin con presin positiva sobre el retorno venoso
Utilice modas ventilatorias que permitan la participacin del paciente (VMIS, A/C)
Establecer la sensibilidad del ventilador de manera tal que demande un esfuerzo mnimo del paciente para obtener un nuevo
ciclo
Utilice sedacin y analgesia suficientes para evitar la angustia y el sufrimiento del nio
Evite a toda costa la presencia de hipovolemia
El Vt inicial nunca debe ser > 10 mL/kg. Optimcelo primero por edad y peso y luego de acuerdo a los resultados de los gases
arteriales y la imagen radiogrfica.
Utilice la PPFE ideal (menor PPFE con la menor FiO2 posible)
Nunca ventile a un nio sin PPFE
Utilice las menores PImax y FR que le permitan manejar adecuadamente la ventilacin alveolar (pCO2) y presin media en la
va area (pO2)
Utilice tiempo inspiratorio lo ms corto posible y permita relaciones I:E mayores a 1:2
En problemas restrictivos graves (p. ej., SDRA) optimice la presin media de la va area en base a la PPFE despus de
haber empleado maniobras de reclutamiento alveolar. En estos casos evite a toda costa Vt mayores a 10 mL/kg
En casos de aumento grave de la resistencias de las vas areas, evite a toda costa frecuencias respiratorias elevadas y
tiempos inspiratorios prolongados
Sea moderado en sus aspiraciones de oxigenacin (SatO2 9294%)

necesaria la utilizacin de PPFE elevada como parte del
manejo ventilatorio. Tambin resulta til la seleccin de
sedantes que no causen vasodilatacin durante la intu-
bacin. Inotrpicos, vasopresores y anticolinrgicos
pueden ser de utilidad en pacientes con depresin mio-
crdica y vasodilatacin, los ltimos sobre todo en los
lactantes.
Se pueden limitar los efectos de la ventilacin con
presin positiva sobre el retorno venoso aplicando las
estrategias incluidas en el cuadro 241. Adems, si el
estado del paciente lo permite, se deben utilizar modali-
dades ventilatorias que permitan el inicio de la inspira-
cin por parte del paciente (VMI, VMIS, presin so-
porte, etc.), lo cual resultar en una presin intratorcica
menor que cuando el ciclo siempre es iniciado por el
ventilador.
Disfuncin ventricular izquierda
La falla ventricular izquierda y el consecuente edema
pulmonar se asocian a un aumento en el volumen san-
guneo intratorcico. Al limitar el retorno venoso y dis-
minuir la poscarga del VI, la ventilacin con presin
positiva o el simple uso de PPCVA mejoran la hemodi-
namia en este tipo de nios. Adems, la PPFE ayuda a
mantener la CRF y el volumen alveolar, en este grupo
de pacientes que tienen riesgo elevado de atelectasias
por efecto directo del edema, lo cual ayuda a restaurar
la oxigenacin, mejorando as tambin la poscarga del
VD. En los ltimos aos el uso de ventilacin no invasi-
va con presin positiva ha crecido considerablemente
como parte del soporte a los pacientes con inestabilidad
hemodinmica y respiratoria. Si es tolerada, ya sea
PPCVA o presin positiva en la va area binivel
(PPVABN), reduce el trabajo respiratorio en tanto me-
jora la funcin del VI, reduciendo la necesidad de intu-
bacin orotraqueal en un nmero sustancial de casos, y
con ello la necesidad de sedacin y el riesgo de neumo-
na asociada al ventilador.
AutoPPFE
Los nios con limitacin al flujo areo por aumento de
las resistencias en la va area (asma, bronquiolitis agu-
da) o con elastancia pulmonar disminuida (enfisema in-
tersticial) estn en riesgo particular de desarrollar au-
toPPFE (PPFE intrnseco).
El CO resulta comprometido como resultado del au-
mento sostenido del volumen pulmonar, de las resisten-
cias vasculares pulmonares y de la compresin de la
fosa cardiaca.
A este conjunto de fenmenos se lo conoce como hi-
perinsuflacin dinmica. La asistencia ventilatoria debe
ajustarse con mucho cuidado para evitar mayor atrapa-
miento areo utilizando para ello relaciones I:E prolon-
gadas y tiempos inspiratorios cortos; ntese que, aun-
que la PPFE intrnseca puede reducir el trabajo
respiratorio, es ms notorio su efecto sobre la hemo-
dinmica, por lo que siempre debe evitarse.2 Debe diri-
girse tratamiento adyuvante para mejorar la mecnica
pulmonar con toilette bronquial efectiva, broncodilata-
dores betaadrenrgicos y colinrgicos, esteroides sist-
micos y otros frmacos, segn sea el caso.
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo
Obstruccin aguda de la va area
Se ha descrito edema pulmonar por presin negativa
hasta en 9% de los nios con obstruccin aguda de la va
area (crup infeccioso, posextubacin o cuerpo extra-
o). Conforme la presin intratorcica cae por debajo de
cero (lo cual resulta inevitable en dicha situacin por au-
mento en el esfuerzo inspiratorio) las grandes venas in-
tratorcicas colapsan, por lo que cualquier efecto ben-
fico sobre la precarga del ventrculo derecho resulta
transitorio. La poscarga del VI aumenta considerable-
mente por la Ppl excesivamente negativa a grado sufi-
ciente para causar edema pulmonar, lo cual es exacerbado
por aumento de las resistencias vasculares pulmonares
provocadas por el reflejo de vasoconstriccin hipxica.
El tratamiento debe ser orientado a la correccin de la
hipoxia y de la presin intratorcica con ventilacin me-
cnica.
Hipertensin arterial pulmonar
El manejo ventilatorio de estos nios debe ser orientado
a evitar factores asociados a la exacerbacin de la vaso-
constriccin pulmonar: hipoxia, hipercapnia, acidosis,
atelectasias y fluctuaciones excesivas en el volumen
pulmonar. La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria,
en conjunto con el empleo de xido ntrico, puede ser de
particular utilidad en los neonatos con hipertensin ar-
terial pulmonar persistente. Esta modalidad ventilatoria
permite oxigenar adecuadamente a los nios mante-
niendo volmenes pulmonares cercanos a la CRF, evi-
tando as las oscilaciones en el volumen pulmonar y sus
efectos negativos sobre las RVP.37 La utilizacin conco-
mitante de xido ntrico inhalado es de gran utilidad,
pero slo en los neonatos con hipertensin reversible y
algunos tipos de cardiopatas congnitas que cursan con
hipertensin arterial pulmonar.38,39
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
APLICACIN DE LAS INTERACCIONES
CARDIOPULMONARES EN LA TERAPIA
INTENSIVA. EL NIO CON CARDIOPATA
CONGNITA
En esta seccin se revisarn los conceptos anteriormen-
te expuestos aplicados a los nios con cardiopata con-
gnita; no se pretende revisar cada una de stas, sino que
se har un intento por aislar los efectos individuales del
275
total de los factores que las afectan, enfatizando que, en
fisiologa humana, la suma de todos los factores es lo
que da el resultado final. En la figura 248 se muestra
un resumen esquemtico de los efectos de la ventilacin
mecnica sobre las cuatro cmaras cardiacas.
Oxgeno suplementario
La administracin de oxgeno suplementario resulta en
un incremento de la presin alveolar de oxgeno (PaO2)
y de la presin arterial de oxgeno (PaO2); de acuerdo
con la curva de disociacin de la hemoglobina, tambin
se presentar un aumento en la saturacin arterial de
oxgeno (SaO2). El aumento en las presiones de ox-
geno, principalmente PaO2, resultar en una reduccin
de las resistencias vasculares pulmonares, disminuyen-
do as la poscarga del VD; sin embargo, un aumento en
la PaO2 aumentar las resistencias vasculares sistmicas
y la poscarga del VI. Finalmente la mejora en la oxigena-
cin aumentar la entrega tisular de oxgeno. Por las ra-
zones anteriores, en los nios con cardiopata y cortocir-
cuito de izquierda a derecha (p. ej., comunicacin
intraventricular) la suplementacin indiscriminada de
oxgeno suplementario puede disminuir la entrega tisular
de oxgeno hasta en 15%, por lo que los casos deben va-
lorarse individualmente y monitorearse muy de cerca.40
En nios con hipertensin arterial secundaria a car-
diopata la administracin de oxgeno solo o en combi-
nacin con xido ntrico tambin permite seleccionar a
aquellos que tendrn buena respuesta a la ciruga de car-
diopatas con cortocircuito de izquierda a derecha (CIV,
CIA, PCA, defectos atrioventriculares), por lo que la
presencia de vasorreactividad es un dato esencial de la
valoracin preoperatoria de dichos casos.41 Finalmente,
la ventilacin con fraccin inspirada de oxgeno subat-
mosfrica (< 0.21) es til en nios con sndrome de
corazn izquierdo hipoplsico para aumentar el flujo
sistmico al aumentar las resistencias vasculares pul-
monares. Se debe tener en cuenta que esta terapia no
est libre de efectos adversos graves, como hipertensin
pulmonar irreversible e isquemia intestinal.
Bixido de carbono
Esta molcula ejerce sus efectos a travs del pH. La hi-
percapnia produce acidosis respiratoria, la cual aumen-
ta la poscarga del VD y disminuye la del VI; adems,
produce depresin miocrdica. Por el contrario, la hipo-
capnia produce alcalosis respiratoria, disminuye la pos-
carga del VD y aumenta la del VI; adems, tambin dis-
276 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
minuye la contractilidad miocrdica al disminuir la
disponibilidad miocrdica de calcio inico y disminuir
tambin el flujo coronario. De manera interesante, pro-
ducir hipercapnia con una mezcla enriquecida con CO2
se ha utilizado para mejorar el flujo sistmico y disminuir
el pulmonar en nios con sndrome de ventrculo iz-
quierdo hipoplsico, inmediatamente antes y despus de
ciruga de Norwood.42 Por el contrario, la hipocapnia (y
la consecuente alcalosis respiratoria) fue durante muchos
aos la terapia de eleccin para la hipertensin arterial
pulmonar primaria y secundaria, porque disminua con-
siderablemente las resistencias vasculares pulmonares;
el advenimiento de recursos farmacolgicos (xido n-
trico, milrinona y prostaglandinas) ms idneos y con
menos efectos indeseables graves (isquemia cerebral)
ha hecho que este recurso ya no se utilice en la clnica.
Volumen pulmonar
Ya se coment que, durante la ventilacin mecnica, los
extremos en los volmenes pulmonares afectan a las re-
sistencias vasculares pulmonares. En pacientes con fa-
lla posoperatoria del VD (tetraloga de Fallot o con hi-
pertensin arterial pulmonar posoperatoria) el volumen
pulmonar se optimiza utilizando PPFE para mantener el
volumen pulmonar dentro de la CRF, punto donde al-
canzan su nadir las resistencias vasculares pulmonares
y tambin se obtiene la mejor relacin ventilacinper-
fusin (VQ). Adems, el volumen corriente (Vt) entre-
gado debe ser de 8 a 10 mL/kg para evitar sobredisten-
sin pulmonar. La frecuencia respiratoria tambin debe
ser moderada (lactantes de 20 a 25/min y escolares de
15 a 20/min), pues a mayor frecuencia, mayores resis-
tencias vasculares pulmonares. Por el contrario, nios
con sndrome de ventrculo izquierdo hipoplsico son
ventilados con PPFE baja y Vt entre 6 y 8 mL/kg a fre-
cuencias bajas para producir hipoventilacin alveolar y
acidosis discreta en un intento por mejorar la perfusin
sistmica aumentando las RVP y disminuyendo las
RVS.43 Algunos autores tambin han sugerido utilizar
PPFE muy elevada para producir sobredistensin pul-
monar y lograr as el mismo efecto que la hipercapnia;
sin embargo, este abordaje puede condicionar lesin
pulmonar inducida por el ventilador.
Presin intratorcica
En los neonatos y los lactantes con cardiopata congni-
ta, los cambios en la presin intratorcica inducidos por
(Captulo 24)
la ventilacin mecnica tienen mayores efectos sobre la
presin transmural generada que en adolescentes y
adultos. Esto se debe a los valores de presiones vascula-
res habituales, menores que las de sus contrapartes de
mayor edad; por obvias razones, los pacientes con dis-
funcin ventricular derecha (PO de Fallot) o sin VD
(atresia tricuspdea y PO de Fontan) son particular-
mente sensibles a los cambios en la presin intratorci-
ca. Estos pacientes se beneficiarn de estrategias venti-
latorias que minimicen la presin inspiratoria pico, la
PPFE y la presin media en la va area. Adems, la pre-
sin intratorcica tambin puede ser limitada utilizando
Vt bajo, tiempos inspiratorios cortos y frecuencias bajas
con relaciones I:E prolongadas (todos los factores de-
terminantes de la aparicin del autoPPFE).44,45 De he-
cho, al utilizar alta frecuencia tipo jet se obtuvieron me-
nores presiones medias en la va area, resistencias
vasculares pulmonares y mayor gasto cardiaco en nios
posoperados de Fontan.46 En neonatos posoperados de
switch arterial, el prolongar el tiempo inspiratorio de 0.4
a 1.2 seg (el efecto neto es aumentar la presin intrator-
cica) produjo un aumento transitorio del llenado diast-
lico ventricular durante el primer periodo diastlico
despus de la inspiracin, para caer durante el tercero y
acompaarse notoriamente de hipotensin arterial, lo
cual traduca una cada del CO, sin que hubiese ningn
otro dato de disfuncin diastlica.
INTERACCIONES CARDIOPULMONARES
DURANTE EL DESTETE DE LA
VENTILACIN MECNICA
El cambio de ventilacin asistida mecnicamente a ven-
tilacin espontnea impone una carga de trabajo al apa-
rato cardiovascular.
Esta carga activa al sistema simpticoadrenrgico
con aumento de la frecuencia cardiaca y de la presin
arterial. Secundario a la venoconstriccin y a la reduc-
cin asociada de la distensibilidad del reservorio veno-
so, la Pmsist aumenta al tiempo que la Pit cae, lo cual
aumenta la poscarga del VI, a la cual resulta muy sensi-
ble un miocardio dbil o deprimido por cualquier causa.
Adems, conforme la Pit cae y la Pmsist aumenta, el re-
torno venoso y, por ende, el llenado y el volumen diast-
lico de ambos ventrculos aumentan. Esta cadena de
eventos aumenta el consumo miocrdico de oxgeno.
Por tanto, son prerrequisitos para un destete exitoso un
miocardio competente y la ausencia de factores inotr-
picos negativos. Con una reserva miocrdica disminui-
 Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo
da se puede presentar isquemia miocrdica y la presin
de llenado del VI puede aumentar desproporcionada-
mente.47,48
Las consecuencias retrgradas y antergradas sobre
el pulmn y la disponibilidad de oxgeno, respectiva-
REFERENCIAS
1. Shekerdemian L, Bhon D: Cardiovascular effects of me-
chanical ventilation. Arch Dis Child 1999;80:475480.
2. Sylvester JT, Goldberg HS, Permutt S: The role of the vas-
culature in the regulation of cardiac output. Clin Chest Med
1983;4:111126.
3. Fessler HE: Heartlungs interactions: applications in the
critically ill. Eur Resp J 1997;10:226237.
4. Brunner MJ, Shoukas AA, MacAnespie CL: The effect of
the carotid sinus baroreceptor reflex on blood flow and vol-
ume redistribution in the total systemic vascular bed of the
dog. Circ Res 1981;48:274285.
5. Greene AS, Shoukas AA: Changes in canine cardiac func-
tion and venous return curves by the carotid baroreflex. Am
J Physiol 1986;251:H288H296,661670.
6. Kocis KC, Meliones J: Cardiopulmonary interactions in
children with congenital heart diseases: physiology and clini-
cal correlates. Prog Pediatr Cardiol 2000;11:203210.
7. Pinsky MR: Determinants of pulmonary arterial flow varia-
tions during respiration. J Appl Physiol 1984;56:12341245.
8. Steingrub J, Tidswell M, Higgins T: Hemodynamic conse-
quences of heartlung interactions. J Intens Care Med 2001;
18:9299.
9. Fiehl F, Broccard A: Interactions between respiration and
systemic hemodynamics. Part 1. Basic concepts. Intens Care
Med 2009;35:4554.
10. Marini J, Culver B, Butler J: Mechanical effect of lung dis-
tention with positive pressure on left ventricular perfor-
mance. Am Rev Respir Dis 1981;124:382386.
11. Hakim TS, Michel RP, Chang H: Effect of lung inflation on
pulmonary vascular resistance by venous and arterial occlu-
sion. J Apply Physiol 1982;53:11101115.
12. Howell JB, Permutt S, Proctor DF, Riley RL: Effect of in-
flation of the lung on different parts of pulmonary vascular
bed. J Appl Physiol 1961;16:7176.
13. Bronicki R, Anas N: Cardiopulmonary interactions. Pediatr
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Crit Care Med 2009;10:313322.
14. Belenkie I, Sas R, Mitchell J: Opening the pericardium dur-
ing pulmonary artery constriction improves cardiac function.
J Appl Physiol 2004;96:917922.
15. Peters J, Kindred MK, Robotham J: Transient analysis of
cardiopulmonary interactions. I. Diastolic events. J Appl
Physiol 1988;64:15061517.
16. Buda A, Pinsky R, Ingels NB: Effect of intrathoracic pres-
sure of left ventricular performance. Chest 1995;107:1137
1145.
17. Peters J, Kindred MK, Robotham J: Transient analysis of
cardiopulmonary interactions. II. Systolic events. J Apply
Physiol 1988;64:15181526.
18. Shepherd JT: The lungs as receptor sites for cardiovascular
regulation. Circulation 1981;63:110.
277
mente, provocan a su vez crculos viciosos, los cuales
culminan en un fracaso cardiovascular florido y la nece-
sidad de reiniciar la ventilacin mecnica.49 Tales con-
sideraciones son de vital importancia cuando se evala
a pacientes con dificultades para extubar.50
19. Granton J: Cardiopulmonary interactions during positive
pressure ventilation. Can Respir J 1996;3:380385.
20. Leithner C, Podolsky A, Globits S: Magnetic resonance
imaging of the heart during positive endexpiratory pressure
ventilation in normal subjects. Crit Care Med 1994;22:426
432.
21. Mitchell J, Whitelaw W, Sas R, Smith ER, Tyberg JV et
al.: RV ventricular filling modulates LV function by direct
ventricular interaction during mechanical ventilation. Am J
Physiol 2005;289:H549H557.
22. Fihel F, Broccard A: Interactions between respiration and
systemic hemodynamics. Part II. Practical implications in
critical care. Intens Care Med 2009;35:198205.
23. Reddy PS, Curtiss E: Cardiac tamponade. Cardiol Clin
1990;8:627637.
24. Jardin F, Farcot JC, Boisante L, Prosa JF, Gueret P: Me-
chanism of paradoxical pulse in bronchial asthma. Circula-
tion 1982;66:887894.
25. Takata M, Beloucif S, Shimada M, Robotham JL: Supe-
rior and inferior vena cava flows during respiration: pathoge-
nesis of Kussmauls sign. Am J Physiol 1992;262:H763
H770.
26. Fessler HE, Broker RG, Wise RA, Permutt S: Mechanism
of reduced LV afterload by systolic and diastolic positive
pleural pressure. J Appl Physiol 1988;65:12441250.
27. Nanas S, Magder S: Adaptations of the peripheral circula-
tion to PEEP. Am Rev Resp Dis 1992;146:410.
28. Fessler H, Brower RG, Wise RA, Permutt S: Effects of po-
sitive end expiratory pressure on the gradient for venous re-
turn. Am Rev Respir Dis 1991;143:1924.
29. Peters J, Hecker B, Neuser D, Schaden W: Regional blood
volume distribution during positive and negative airway
pressure breathing in supine humans. J Appl Physiol 1993;
75:17401747.
30. Caldini P, Permutt S, Waddell JA, Riley RI: Effect of epi-
nephrine on pressure, flow, and volume relationships in the
systemic circulation of dogs. Cric Res 1974;34:606623.
31. Mathru M, Takinoda LKR, ElEtr A: Hemodynamic res-
ponse to changes in ventilatory patterns in patients with nor-
mal and poor left ventricular reserve. Crit Care Med 1982;10:
423426.
32. Fessler HE: Heartlungs interactions: applications in the
critically ill. Eur Resp J 1997;10:226237.
33. Tittley JG, Fremes SE, Weisel RD: Hemodynamic and
myocardial metabolic consequences of PEEP. Chest 1985;
88:496502.
34. Venus B, Cohen LE, Smith RA: Hemodynamics and intra-
thoracic pressure transmission during controlled mechanical
ventilation and positiveend expiratory pressure in normal
and lowcompliant lung. Crit Care Med 1988;16:686690.
278 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
35. Scharf SM, Ingram R Jr: Influence of abdominal pressure
and sympathetic vasoconstriction on cardiovascular res-
ponse to positiveend expiratory pressure. Am Rev Respir
Dis 1977;116:661670.
36. Bradley TD, Holloway RM, McLaughlin PR, Ross B: Car-
diac output response to continuous airway pressure in con-
gestive heart failure. Am Rev Respir Dis 1992;145:377382.
37. Yang LM, Chiang H, Chiang BN, Cheitlin MD: Reapprai-
sal of continuous airway pressure therapy in acute cardioge-
nic pulmonary edema. Chest 1995;107:13791386.
38. Kinsella J, Troug W, Walsh W: Randomized, multicenter
trial of inhaled nitric oxide and high frequency oscillatory
ventilation in severe, persistent pulmonary hypertension of
the newborn. J Pediatr 1997;131:5562.
39. Nelin ND, Hoffman GD: The use of inhaled nitric oxide in
a wide variety of clinical problems. Pediatr Clin North Am
1998;45:531548.
40. Taylor MB, Laussen PC: Fundamentals of management of
acute postoperative pulmonary hypertension. Pediatr Crit
Care Med 2010;11:s27s29.
41. Lock J et al.: The pulmonary vascular response to oxygen
and its influence on operative results in children with ventric-
ular septal defect. Pediatr Cardiol 1982;3:4146.
42. Bando K, Turrentine M, Sharp T: Pulmonary hypertension
after operations for congenital heart disease: analysis of risk
factors and management. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;
112:16001609.
43. Wessel D: Commentary: simple gases and complex single
ventricles comment. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;112:
655657.
(Captulo 24)
44. Reddy V, Liddicoat J, Fineman J, McElhinney D, Klein J:
Fetal model of single ventricle physiology: hemodynamic
effects of oxygen, nitric oxide, carbon dioxide, and hypoxia
in early postnatal period. J Thorac Cardiovasc Surg 1996;
112:437449.
45. Bengur AR, Meliones JN: Cardiogenic shock. New Horiz
1998;6:139149.
46. Cheifetz IM, Craig DM, Quick G, McGovern JJ, Cannon
ML et al.: Increasing tidal volumes and pulmonary overdis-
tention adversely affect pulmonary vascular mechanics and
cardiac output in a pediatric swine model. Crit Care Med
1998;26:710716.
47. Meliones J, Bove E, Dekoen M: Highfrequency jet ventila-
tion improves cardiac function after the Fontan procedure.
Circulation 1991;84(Suppl 5):III364III368.
48. Pinsky MR: Breathing as exercise: the cardiovascular res-
ponse to weaning from mechanical ventilation. Intens Care
Med 2000;26:11641166.
49. Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L, Giotto G, Abrouk F et
al.: Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful
weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988;
69:19711979.
50. Jubran A, Mathru M, Dries D, Tobin MJ: Continuous re-
cordings of mixed venous saturation during weaning from
mechanical ventilation and the ramifications thereof. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158:17631769.
51. Boles JM, Bion J, Connors A, Peral R, Veillar BA et al.:
Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007;
29:10331056.
 Captulo 25
Indicaciones de la ventilacin mecnica
ngel Carlos Romn Ramos

CONCEPTOS GENERALES cundo aplicarlos es importante, ya que de su aplicacin

La falla respiratoria ocupa 50% de las causas de ingreso
a una terapia intensiva y su manejo implica un gran
desafo, ya que el mdico debe conocer y manejar en
forma adecuada los elementos involucrados en su fisio-
patologa, as como dominar el conocimiento del desa-
rrollo evolutivo de las etapas orgnicas del nio, lo que
ser la piedra angular del tratamiento de todo paciente
con lesin pulmonar.
Independientemente de la causa de la falla ventilato-
ria, existen principios bsicos comunes en los parme-
tros a aplicar en forma inicial, pero el conocimiento de
ptima depender evitar daos secundarios por la hipo-
xia celular en el organismo.
Cuando el aparato respiratorio es insuficiente para
mantener el intercambio gaseoso se hace indispensable
el incremento en la presin media de la va area (Paw)
en forma externa para mantener o promover un recluta-
miento alveolar que mejore la disponibilidad de oxge-
no a nivel alveolar. Es en estos casos que el uso de la
ventilacin mecnica es necesario, siendo importante el
conocimiento sobre los volmenes y las capacidades
pulmonares (figura 251).
A medida que avanza el dao pulmonar ocasionado
por un proceso patolgico la capacidad residual funcional
(CRF), que es el volumen de aire que participa activa-

Espiracin mxima
100%

Volumen de reserva Capacidad

80% inspiratoria inspiratoria

Capacidad
vital
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

60% Final de espiracin

Volumen tidal
40%
Volumen de
reserva Volumen de
20% espiratoria colapso

Volumen Inspiracin
residual mxima
0

Figura 251. Volmenes y capacidades. Observe cmo el volumen de colapso es parte del volumen de reserva espiratoria y es
a partir del cual inicia el colapso alveolar.

279
280 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
100%
Volumen de reserva
80% inspiratoria
60%
Volumen tidal
40%
Volumen de
reserva
espiratoria Volumen
20% de cierre
Volumen
residual
0
Figura 252. En el rea del recuadro con lneas horizontales se observa la diferencial entre la CRF (recuadro con lneas diagona-
les) y la capacidad de colapso CC (recuadro con lneas verticales) que evita el colapso alveolar y permite el intercambio adecuado
de gases.
mente en el intercambio gaseoso y queda en los pulmo-
nes despus de una respiracin normal, va disminuyen-
do, provocado por un incremento de la tendencia al
colapso pulmonar dado por la alteracin de las caracte-
rsticas elsticas del pulmn, la ocupacin de espacio
por las secreciones y la disminucin de la produccin
del surfactante, entre otras causas. El volumen de colap-
so (VC), que es el volumen mnimo de aire en el cual se
produce el colapso pulmonar, tiende a ser ms bajo, y el
volumen de aire que permanece en los pulmones para
participar en el intercambio gaseoso es cada vez menor,
de ah la necesidad del incremento en el trabajo respira-
torio con la finalidad de aumentar la Paw y evitar el co-
lapso alveolar (figura 252).
La capacidad residual funcional (CRF), el volumen
de aire que participa en la ventilacin y evita el colapso
alveolar, est dada por la suma del volumen de reserva
espiratoria (VRE), que es la cantidad de aire que se pue-
de exhalar despus de cada respiracin normal, y el vo-
lumen residual, que es la cantidad de aire que el pulmn
no puede exhalar. Para evitar el colapso pulmonar la
CRF siempre deber ser mayor que la capacidad de co-
lapso (volumen obtenido de la suma del volumen de co-
lapso y el volumen residual). Esto se logra solamente
con incremento de la Paw; cuando no es posible alcan-
zarlo por medios fisiolgicos se hace necesaria la apli-
cacin de una presin externa invasiva y no invasiva
que lo incremente, con la finalidad de que abra el alveo-
lo colapsado, incremente el volumen de aire que partici-
par en el intercambio gaseoso y optimice la disponibi-
lidad de oxgeno, ya que de otra forma el aire slo
entrar en la inspiracin del paciente, pero sin quedar un
volumen efectivo entre los ciclos respiratorios; por esta
(Captulo 25)
Espiracin mxima
Capacidad
Capacidad inspiratoria
vital
Final de espiracin
Capaci-
dad de
Inspiracin colapso
mxima
razn las concentraciones de oxgeno que aportamos no
llegarn, sin importar la concentracin a la cual se ins-
pire (figura 253).
Por ello el apoyo ventilatorio debe proporcionarse no
slo cuando el paciente presente falla respiratoria, sino
tambin por una alteracin de la bomba respiratoria que
conlleve al desequilibrio gasomtrico, como una medi-
da que evite la hipoxia tisular, por lo que debe usarse no
slo cuando las funciones fisiolgicas respiratorias lle-
garon a su lmite, sino para ayudar a disminuir el trabajo
respiratorio muscular, cuyo esfuerzo en exceso pudiera
elevar el consumo metablico de oxgeno impidiendo
una oxigenacin tisular adecuada y desarrollndose hi-
poxia celular, manifestada por acidosis metablica de
origen lctico.1
Las indicaciones de la ventilacin mecnica son di-
versas; las ms comunes y fciles de detectar son cuan-
do ya existe una falla respiratoria evidente, como en la
apnea, el paro cardiorrespiratorio, con elevaciones ga-
somtricas de PCO2 o disminucin evidente del PaO2,
haciendo imprescindible su utilizacin; de ah que lo
ms importante sea la deteccin cuando su aplicacin
no es utilizada como ltimo recurso, sino como un apo-
yo, cuando las funciones de los diversos rganos estn
comprometidas por la disminucin del aporte del oxge-
no a nivel celular. Esto puede entenderse con la siguien-
te explicacin: cuando respiramos espontneamente los
msculos respiratorios consumen slo 5% del oxgeno
corporal total, por lo que hay una distribucin suficiente
para toda la economa; sin embargo, cuando se presenta
un incremento del esfuerzo ventilatorio el consumo me-
tablico de oxgeno, dado por el trabajo muscular respi-
ratorio, se puede elevar arriba de 25%, dejando al orga-
 Indicaciones de la ventilacin mecnica 281

Espiracin mxima
100%

Volumen de reserva Capacidad

inspiratoria Capacidad inspiratoria
80% vital

60% Final de espiracin

Volumen tidal
40%
Volumen de
reserva
espiratoria Volumen
20% de cierre Volumen
de cierre
Volumen
residual Inspiracin
mxima
0

Figura 253. En el esquema se observa cmo la CC iguala el volumen de la CRF, produciendo colapso alveolar. En la extrema
derecha se observa cmo las implementaciones de medidas de incremento en la Paw incrementan la CRF (recuadro de la extrema
derecha) y mejoran el volumen de intercambio gaseoso.

nismo con un dficit en su aporte a nivel general que INDICACIONES DE LA

obligar a las clulas a activar su mecanismo anaerbico VENTILACIN MECNICA
para buscar la produccin de energa, desencadenando
una acidosis lctica que ser evidente en las gasometras
con un perfil gasomtrico normal o casi normal, pero a
expensas de ese trabajo respiratorio exagerado; por ello Es as que describiremos las indicaciones segn la causa
es importante recordar que los parmetros para apoyo primaria que conlleva esta alteracin.
ventilatorio no son slo gasomtricos, sino que deben
incluir los datos clnicos y hemodinmicos.2
Por lo anterior, el objetivo fisiolgico del apoyo ven- Respiratorias
tilatorio siempre ser mejorar el intercambio gaseoso,
al reducir el trabajo respiratorio y el incremento del vo- Las causas principales son:
lumen pulmonar.
Los objetivos clnicos sern: 1. Apnea.
2. Insuficiencia respiratoria manifestada por una
S Mejorar la hipoxemia arterial. PaO2 menor de 60 mmHg respirando una FiO2 >
S Aliviar la disnea y el distrs respiratorio. 60%.
S Corregir la acidosis respiratoria. 3. Hipercapnia: PCO2 > 50 mmHg.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Permitir la sedacin y la relajacin durante los 4. Acidosis: pH < 7.25.

procedimientos.
S Reducir la presin intracraneal.
S Estabilizar la pared torcica.
Si aplicamos estas premisas se ver que 80% de los pa-
cientes a los que se les da apoyo ventilatorio sern extu-
bados en las primeras 48 horas, debido a que la aplica-
cin oportuna de la ventilacin mecnica cortar el
avance del proceso que provoca el dficit de oxgeno o Bomba respiratoria
la retencin de PaCO2, al optimizar el aporte del oxge-
no a nivel tisular, con lo cual se revierte el proceso pato-
lgico.3
5. Fuerza inspiratoria disminuida < 25 cmH2O.
6. Capacidad vital < 15 mL/kg.
7. Trabajo respiratorio elevado (taquipnea > 60 en
neonatos y > 40 en escolares), tiraje intercostal,
aleteo nasal, asincrona toracoabdominal, agita-
cin, jadeo.2
S Circulatorias:
S Paro cardiorrespiratorio.
282 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 25)

S Choque hipotensivo. S GuillainBarr.

S Insuficiencia cardiaca severa. S Musculares:
S Neurolgicas: S Miastenia gravis.
S Glasgow v 8. S Distrofias musculares.
S Hipertensin intracraneal. S Otros:
S Status epilepticus. S Posoperados de ciruga.
S Ausencia de reflejos protectores de la va area. S Sedacin profunda.3

REFERENCIAS
1. Muoz JI: Conceptos de ventilacin mecnica. En: Manual Lippincott Williams & Wilkins, 2008:662685.
de ventilacin mecnica en pediatra. 1 ed. Madrid, Publi- 3. Tobin M, Dantzker D: Mechanical ventilation and weaning.
med, 2004:1323. En: Cardiopulmonary critical care. 2 ed. W. B. Saunders,
2. Cheifetz I, Venkataraman S, Hamel D: Respiratory moni- 1991:259308.
toring. En: Roger textbook of pediatric intensive care. 4 ed.

Modos convencionales de ventilacin
ngel Carlos Romn Ramos
La ventilacin mecnica es el mtodo que se utiliza para
proporcionar apoyo en forma total o parcial al acto de
respirar del paciente. Incrementa la oxigenacin y la
ventilacin al proporcionar un soporte de aire a presin
y flujo predeterminados para alcanzar un aumento en el
volumen pulmonar y, en consecuencia, una elevacin
de la presin media de la va area (Paw) que mejorarn
la relacin ventilacinperfusin. Para que se logre al-
canzar tal cambio que logre reclutar los alveolos colap-
sados es necesario que el sistema est presurizado, o sea
que no tenga fugas, por lo que el paciente slo podr ob-
tener el aporte ventilatorio a travs del circuito del venti-
lador. Este soporte se puede realizar por medio de meca-
nismos que requieran el uso de intubacin traqueal, que
recibe el nombre de ventilacin invasiva o no invasiva,
mediante la utilizacin de prognos nasales, mascarillas o
casco hermticos. Las ventilaciones liberadas por el ven-
tilador mecnico influirn en todo el ciclo ventilatorio,
pero es en la inspiracin en donde participa activamente
mediante una forma de proporcionar la presin y el flujo
requeridos para alcanzar el volumen pulmonar que se ne-
cesita; a esta forma en que se le administra la ventilacin
al paciente se le da el nombre de modo de ventilacin. En
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
este apartado se hablar de los modos convencionales de
ventilacin en la ventilacin invasiva.
TIPOS DE RESPIRACIONES MECNICAS
Un ventilador mecnico es un aparato cuya funcin es
dirigir una fuerza (aire) a travs de un sistema de con-
283
Captulo 26
duccin (circuito) hacia el paciente para suplir o apoyar
su ventilacin. Los ventiladores siempre han cumplido
esta funcin y los sistemas han ido mejorando, pero
existen dos fases en las cuales han mejorado sustancial-
mente: la interfase, que es la conexin inteligente del
paciente, y el ventilador, junto con el sistema de alar-
mas. Estos dos han sido los mecanismos que han evolu-
cionado gracias a la revolucin en el manejo de la venti-
lacin mecnica, porque al poder controlar y regular
mejor el inicio, el lmite y la finalizacin de la ventila-
cin, la proporcin de sta se hace de una forma acorde
con la distensibilidad, la resistencia y las constantes de
tiempo prevalentes en el paciente.
Para explicar los modos de ventilacin mecnica es
necesario definir los tipos de respiraciones mecnicas
que el paciente puede recibir al estar conectado a un sis-
tema de ventilacin. El ventilador, al actuar en la fase
inspiratoria, hace posible que se pueda intervenir en tres
fases (inicio, lmite y finalizacin de la inspiracin) que
pueden ser controladas por el ventilador o por el pacien-
te. Segn quin inicie, quin limite y quin termine la
inspiracin, existen cuatro tipos de respiraciones mec-
nicas: controlada, asistida, soportada y espontnea. Las
tres fases de la inspiracin estarn a su vez reguladas por
una de las cuatro variables que son importantes en venti-
lacin: presin, volumen, flujo y tiempo, que al final
controlarn la etapa de la fase.
Inicio de la ventilacin (trigger)
El trigger o gatillo es lo que gobierna el inicio de la libe-
racin de la ventilacin mecnica, la cual puede ser de-
sencadenada por el esfuerzo inspiratorio del paciente o
al cumplirse el tiempo determinado por el operador.1
284 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Trigger o sensibilidad
30
D
Tiempo
Paw
cmH2O seg
10 1 2 3 4 5 6
Trabajo de disparo
Presin A
Flujo Paw
Impedancia cmH2O
seg
1 2 3 4 5 6
Figura 261. En la grfica inferior puede verse la deflexin
negativa en la base de la curva que indica el esfuerzo del pa-
ciente que ocasionar el inicio de una ventilacin mecnica.
En la grfica superior, por el contrario, al no haber esfuerzo
del paciente se descarga una respiracin controlada y pos-
teriormente un ejemplo de autociclado.
Es as que la ventilacin puede ser iniciada al cum-
plirse determinado tiempo (de acuerdo con la frecuen-
cia ventilatoria programada), accin que se logra al dis-
pararse la respiracin despus de determinado tiempo
que el ventilador calcula automticamente segn la fre-
cuencia programada o cuando el paciente la desencade-
ne al alcanzar el valor de un umbral (sensibilidad) prees-
tablecido por el operador. As, la sensibilidad es dicho
umbral y se origina al alcanzar una presin negativa
(sensibilidad por presin) o un cambio en el flujo (sensi-
bilidad por flujo) predeterminado por el operador, libe-
rando una ventilacin mecnica que asistir al paciente,
aunque el lmite y su terminacin dependern de otros
parmetros (figura 261).
Lmite de la inspiracin
El uso de un volumen de aire requerido para la respira-
cin mecnica hace necesario tener un control que regu-
le el valor mximo que se quiera determinar para alcan-
zar dicho objetivo; ste puede ser el llegar a un lmite de
volumen, presin o flujo, pero que al alcanzar este valor
no hace que termine la inspiracin, slo la controla.
Terminacin de la inspiracin: ciclado
La terminacin de la inspiracin es regulada por el ven-
tilador al alcanzar un valor determinado de presin, vo-
lumen, tiempo o flujo igual (como se vio en el prrafo
anterior), con la diferencia de que al alcanzarse dicho
(Captulo 26)
Tiempo Tiempo
Presin
Ciclados Finalizacin inspiracin
Volumen
VT
0
60 Obligatorio Espontneo Presin de
soporte Insp.
V seg
Flujo LPM 1 2 3 4 5 6
60 Exp.
Figura 262. Los ventiladores pueden ser ciclados por pre-
sin, flujo, volumen o tiempo.
valor finaliza la parte activa de la respiracin; por ello
las ventilaciones pueden ser cicladas por cada uno de es-
tos elementos2 (figura 262).
Cada uno de estos tres momentos puede ser controla-
do por el ventilador o por el paciente, dando lugar a los
cuatro tipos de ventilaciones mecnicas que pueden es-
tar disponibles para el paciente: controlada, asistida, so-
portada y espontnea.
S Controlada: es la ventilacin mecnica que es
iniciada, limitada y ciclada por el ventilador, por
lo que todos los parmetros de ventilacin son
controlados por el mdico.
S Asistida: es la ventilacin realizada por el pacien-
te al alcanzar la sensibilidad programada; en otras
palabras, el paciente inicia la ventilacin mecni-
ca, pero el lmite de sta y su finalizacin depen-
den de los parmetros programados por el mdico
a cargo.
S Soportada: esta ventilacin mecnica tiene la ca-
racterstica de que el paciente inicia la ventilacin
y la cicla, pero se limita por una presin o un volu-
men que determinar al final, junto con la dura-
cin de la inspiracin, el volumen tidal por alcan-
zar en cada inspiracin.3
S Espontnea: en esta forma de ventilacin el pa-
ciente inicia, limita y termina la respiracin; la
nica diferencia es que est conectado al ventila-
dor dependiendo de la forma de su curva de venti-
lacin si el ventilador tiene flujo continuo o depen-

Cuadro 261. Tipos de ventilaciones mecnicas,
las cuales dependern de quin
domine la fase del ciclo inspiratorio
Clasificacin de las ventilaciones mecnicas
Tipo de Disparo Limite Ciclado
respiracin
Controlada Ventilador Ventilador Ventilador
Asistida Paciente Ventilador Ventilador
Soportada Paciente Ventilador Paciente
Espontnea Paciente Paciente Paciente
de de la vlvula de demanda para alcanzarla (cua-
dro 261).
La importancia de las descripciones anteriores es que la
combinacin de estas cuatro formas de ventilacin me-
cnica da origen al modo de ventilacin, ya que la varia-
ble condicional del ventilador (manivela de modo de
ventilacin) hace que, al elegir un modo de ventilacin
determinado, se libere la combinacin adecuada de s-
tas para alcanzarlo, y este ltimo deber ser elegido se-
gn las caractersticas de gravedad, deshabituacin y
extubacin a que se quiera someter al paciente.
MODO DE VENTILACIN
Los modos de ventilacin son la forma en que se admi-
nistra el flujo y la presin para alcanzar el volumen pul-
monar en el paciente. Su eleccin ser elegida por el
mdico tomando como base los objetivos de lograr un
adecuado aporte o apoyo ventilatorio segn las caracte-
rsticas clnicas preponderantes, procurando la interac-
cin del paciente que evite la atrofia muscular, la depen-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dencia psicolgica y la incomodidad que produce la
aplicacin necesaria de la ventilacin mecnica.
Existen diferentes modos de ventilacin, pero se ex-
plicarn los ms usados, ya que en los ltimos aos ha
habido ventiladores que manejan modos que reciben di-
ferentes nombres, pero que en esencia estn conforma-
dos por las mismas combinaciones de respiraciones y,
por lo tanto, tienen iguales objetivos, variando slo por
el nombre de la casa comercial del ventilador.
Lo que s es importante recordar es que el uso de una
modalidad estar siempre supeditado a tres factores: el
tipo de patologa, el estadio de sta y la condicin clni-
ca del paciente.4
Modos convencionales de ventilacin 285
2 Tiempo: seg
Presin
cmH2O
1 S S
3S S
Figura 263. Ventilacin controlada por presin; el inicio de
la ventilacin se activa por la mquina y la inspiracin (1) ter-
mina al alcanzar un valor mximo de presin por la mquina
(2); la lnea punteada es la espiracin (3).
Ventilacin controlada o VC
En este modo de ventilacin el mdico regula todos los
parmetros de ventilacin, es decir, su frecuencia, pre-
sin o volumen, flujo, tiempo inspiratorio, PEEP y FiO2
estn preestablecidos y el paciente no realiza ningn es-
fuerzo; si lo hace, debe estar bajo sedacin profunda y,
en caso necesario, relajado para impedrselo, ya que
dada su condicin clnica no est en condiciones de asu-
mir el mando de la respiracin.
Se utiliza despus de los procesos quirrgicos mien-
tras el paciente recupera la capacidad de asumir la respi-
racin, en condiciones crticas donde exista compromi-
so cardiopulmonar importante (como en las neumonas
severas, sndrome de distrs respiratorio agudo y asma
severa, entre otras), as como en situaciones que requie-
ran el control gasomtrico exacto para mantener PCO2
o PO2 dentro de lmites de seguridad, a fin de mantener
el tono vascular regulado y controlar el flujo sanguneo,
como en la hipertensin pulmonar y la intracraneal.5
La ventaja principal es la capacidad de mantener los
parmetros en forma controlada por el mdico, que bus-
ca un nivel ptimo de ventilacin supeditado a la patolo-
ga del paciente, usando a veces parmetros antifisiol-
gicos que ocasionarn en el paciente retencin o
disminucin en su PCO2, manipulacin del pH y PO2,
segn sean el caso o el estadio de la enfermedad (figura
263).
Ventilacin asistida/controlada o VAC
Esta forma de ventilacin utiliza ventilaciones mecni-
cas asistidas y controladas, por ello el paciente puede
iniciar su ventilacin mecnica al alcanzar la sensibili-
dad que se program, pero en caso contrario el ventila-
286 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
dor liberar una frecuencia ventilatoria adecuada para
mantener el estado ventilatorio del paciente.
En todo tipo de ventilacin siempre se busca la parti-
cipacin del paciente, ya que al realizar el esfuerzo ne-
gativo se favorece el retorno venoso, la distribucin re-
gional pulmonar de la sangre y el tono de la musculatura
torcica, as como la dependencia psicolgica del pa-
ciente hacia el ventilador.
El paciente podr respirar las veces que lo desee do-
minando su frecuencia, pero la presin o el volumen, el
tiempo inspiratorio, el flujo, la PEEP y la FiO2 siempre
sern iguales que en la ventilacin controlada.
En todos los pacientes se regula la sensibilidad en
relacin al esfuerzo deseado para ellos. En un inicio se
dejar el umbral ms bajo que impida el autociclado y
se ir incrementando al valor de 2 cmH2O; lo mismo
se har cuando la sensibilidad sea regulada por el flujo
y, al programarse, se iniciar un flujo continuo a travs
del circuito del paciente a un nivel que no sea suficiente
para poder apoyar la ventilacin espontnea, pero que
permita captar cuando el paciente tome el volumen y
descargue la ventilacin mecnica que se programe se-
gn el nivel de flujo generado por su inspiracin. El ni-
vel de sensibilidad ser graduado por el mdico basn-
dose en el esfuerzo generado por el paciente a nivel de
los msculos respiratorios, procurando que nunca tenga
que usar los msculos accesorios de la respiracin
(como el esternocleidomastoideo) para iniciar el dispa-
ro, ya que esto indicara que la sensibilidad est muy ce-
rrada. Otro tip es que, en las grficas, la nica diferencia
entre la curva de presin de la ventilacin asistida y de
la controlada ser la deflexin negativa, pero toda el
rea de aqullas deber ser muy semejante; en caso con-
trario el nivel de sensibilidad no es el adecuado5 (figura
264).
Ventilacin mandatoria
intermitente o VMI
El extubar desde un modo VAC implicaba que al pa-
ciente se le retirara de un apoyo casi total de la respira-
cin a depender de su capacidad pulmonar, por lo que
si haba estado mucho tiempo bajo ventilacin mecni-
ca la debilidad muscular o la dependencia psicolgica
hacan que el proceso de extubacin fallara, reintubn-
dolo nuevamente. Adems, despus de la mejora del
paciente y de haber estado un tiempo en el modo VAC
y recibir la ventilacin con el mismo volumen o presin
bajo un tiempo inspiratorio determinado, el extubar
ocasiona cierto malestar. Por ello hace aos se decidi
(Captulo 26)
2
Presin
cmH2O 3
1 4 5
Tiempo: seg
Figura 264. La respiracin mecnica es iniciada con el
esfuerzo del paciente que alcanza un umbral (1), liberndo-
se un flujo hasta alcanzar la PIP (2), se mantiene por una
pausa inspiratoria (3) y por ltimo se abre la vlvula exhala-
toria iniciando la exhalacin (4). En el siguiente ciclo inspira-
torio el paciente no genera un esfuerzo, por lo que una venti-
lacin controlada es disparada por el ventilador (5).
agregar al circuito de ventilacin del paciente un flujo
continuo de aire que permitiera la respiracin espont-
nea del paciente, aunque teniendo que cerrar la sensibi-
lidad para logar su cometido. En algunas regiones de
Mxico se le llamaba VIO. Actualmente esta respira-
cin puede lograrse en los ventiladores porque al colo-
car al paciente en VMI se inicia una de dos cosas: o co-
mienza a circular a travs del circuito un flujo continuo
de aire a la concentracin preestablecida por el mdico,
o el paciente, al hacer el esfuerzo, recibe aire porque se
abre la vlvula inspiratoria del ventilador que le propor-
ciona el flujo que l desee, entre las ventilaciones pro-
gramadas por el mdico. Por eso el paciente puede reci-
bir respiraciones controladas que son programadas por
el mdico, y durante una y otra podr meter respiracio-
nes espontneas que dependern del flujo continuo en
el circuito o del esfuerzo de abrir la vlvula de demanda
del ventilador. Sin embargo, no existe sincronizacin
entre el ciclo respiratorio del paciente y las ventilacio-
nes controladas del ventilador, por lo que a veces el pa-
ciente puede estar espirando en el momento en que el
ventilador inicia la ventilacin controlada, lo que causa
incomodidad en el paciente y, lo ms peligroso, una so-
brepresin que a menudo ocasiona barotrauma, de ah
el buscar otra forma de ventilacin6 (figura 265).
Ventilacin mandatoria intermitente
sincronizada o VMIS
La VMIS es el resultado de buscar la sincronizacin que
no se tiene en la VMI, es decir, el paciente recibe las
ventilaciones programadas por el mdico y realiza res-
piraciones espontneas entre la entrega de una u otra al

5 4
Presin 3 Presin
cmH2 O
2 4
1
Tiempo: seg
Figura 265. La inspiracin (1) y espiracin (2) demuestran
que el paciente tuvo una ventilacin espontnea, seguida
de una ventilacin controlada (3), en la siguiente ventilacin
controlada el paciente esta exhalando, por lo que no hay
coordinacin (4), elevndose la PIP (5).
abrir la vlvula de demanda de aire. Sin embargo, cuan-
do el paciente va a liberar la ventilacin mandatoria, el
ventilador cesa unos milisegundos antes y despus del
tiempo programado por la condicin del esfuerzo inspi-
ratorio del paciente y se adapta a ella; es por ello que si
en ese momento ste no est realizando algn esfuerzo
o si est iniciando un esfuerzo inspiratorio, la ventila-
cin mandatoria se sincroniza con l y lo asiste, dndole
los parmetros ventilatorios programados. Por otro lado,
si cuando se llega al tiempo de liberacin de la ventila-
cin mandatoria el paciente est exhalando, se retrasa el
disparo hasta que el paciente termine su espiracin.
En este modo de ventilacin el paciente recibe respi-
raciones mandatorias (que pueden ser asistidas o con-
troladas segn la sincronizacin del esfuerzo del pa-
ciente) y espontneas (que son liberadas al abrirse la
vlvula de demanda).
Para utilizarlo el paciente debe poder iniciar su venti-
lacin, por lo que o est consciente o tiene una sedacin
para mantenerlo en un Ramsey mximo de 3 o 46 (figura
266).
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ventilacin con presin soporte o VS
Este modo de ventilacin puede ser proporcionado en
la VMIS o slo en el CPAP al programar una sensibili-
dad adecuada para que, cuando las respiraciones espon-
tneas del paciente lo alcancen, la vlvula de demanda
le proporcione un flujo de aire que estar en funcin del
cese del esfuerzo mximo del paciente que se programa
segn el ventilador utilizado, pero que se grada de 20
a 45% para que finalice su inspiracin en forma acorde
a su esfuerzo. La presin alcanzada est en funcin del
lmite programado por el mdico y por el tiempo inspi-
Modos convencionales de ventilacin 287
cmH2 O
5
1 2 3
Tiempo: seg
Figura 266. VMIS. Se pueden delimitar tres ventilaciones
mandatorias; en la primera el paciente est espirando, por
lo que espera a que termine la exhalacin para iniciar el ci-
clado (1). Hay una respiracin espontnea (2), seguida por
otra mandatoria, la cual se sincroniza con la inspiracin del
paciente (3) no habiendo sobrepresin (4), y por ltimo, al
no haber esfuerzo respiratorio y estar en el tiempo progra-
mado de la mandatoria, sta es liberada (5).
ratorio dado por el paciente; es as que los volmenes al-
canzados varan en cada respiracin ajustndose por el
paciente segn sus necesidades, porque l dominar su
frecuencia respiratoria, tiempo inspiratorio y volumen
minuto, pero siempre tendr como limitante la presin
establecida por el mdico, el cual la regular dadas las
condiciones clnicas de aqul.
En general se usa como un medio de soporte ventila-
torio en los mtodos de deshabituacin en la ventila-
cin, iniciando con los valores de presin observados
cuando se liberan las ventilaciones mandatorias, e ir
disminuyendo poco a poco la presin hasta un rango de
5 a 10 cmH2O, que es la resistencia que produce el tubo
traqueal antes de lograrse su extubacin7 (figura 267).
Presin continua de distensin
de las vas areas o CPAP
En esta forma de apoyo ventilatorio se proporciona un
apoyo de presin al paciente para incrementar su Paw
mediante un flujo continuo de aire que permite la venti-
lacin del paciente y el cierre parcial de la vlvula exha-
latoria, manteniendo una presin continua en el sistema
respiratorio que incrementa la capacidad residual fun-
cional y mejorando la ventilacin al reclutar los alveo-
los colapsados. Se uso es en la etapa inicial de la ventila-
cin y se maneja en la formas invasivas o no invasivas
de ventilacin; se inicia con valores de 4 a 5 cmH2O y
se va incrementando hasta alcanzar un valor mximo de
10 a 14 cmH2O, despus de lo cual se debe cambiar de
estrategia si no se logra disminuir la FiO2 por abajo de
60% para mantener el PO2 por arriba de 60%8 (figura
268).
288 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Presin
cmH2 O 15
10
1 2 3 4
5 presin volver a su nivel base al disminuir el espasmo
Tiempo: seg
Figura 267. VMIS con presin soporte de 10 cmH2O. Ven-
tilacin espontnea (1), ventilaciones soportadas (2, 3) y
ventilacin mandatoria sincronizada con la inspiracin. Es
importante observar que la PIP de las soportadas llega a 15
cmH2O por el PEP de 5 cmH2O que tiene de base (5).
Existen otras modalidades de ventilacin que han ve-
nido a revolucionar el manejo del paciente sometido a
ventilacin mecnica, cuya finalidad es mejorar la in-
teraccin del paciente con el ventilador y disminuir las
complicaciones de su aplicacin. A continuacin se
describen brevemente.
Ventilacin programada por
volumen controlada por presin
Es una forma de ventilacin mecnica en la que se pro-
grama un volumen tidal o minuto que ser constante,
pero proporcionado mediante un flujo desacelerante
como las modalidades de presin, por lo cual esta ltima
variar, ya que la dependiente ser alcanzar el volumen
ventilatorio establecido para el paciente.
Esta presin se alcanzar en las vas areas variar se-
gn la distensibilidad y la resistencia que presente el
paciente (como en las modalidades de volumen), pero
como es controlada por presin no se programa pausa
inspiratoria. As, por ejemplo, si hay un paciente con
15
Presin
cmH2 O
5
Tiempo: seg
Figura 268. El paciente se encuentra con un CPAP de 5
cmH2O, en dos ocasiones alcanza la sensibilidad progra-
mada y recibe presin soporte de 10 cmH2O.
(Captulo 26)
espasmo bronquial, el volumen al inicio de ste comen-
zar a disminuir al incrementarse la resistencia; sin em-
bargo, el aparato comenzar a incrementar la presin
inspiratoria hasta alcanzar el volumen programado; esta
en forma paulatina, para no hiperventilar al paciente.
Se maneja en pacientes en quienes se est alcanzando
compromiso cardiopulmonar y existe una variacin im-
portante en la distensibilidad y la resistencia, pero se
quiere evitar el barotrauma, aunque se puede programar
en cualquier evento en el que se requiera apoyo ventila-
torio.4
Ventilacin con volumen garantizado
Esta modalidad, tambin llamada con volumen asistido,
manejada segn la marca comercial del ventilador que
se use, consiste en una forma de ventilacin de soporte
que variar para alcanzar el volumen tidal programado
por el mdico. Si el paciente lo alcanza se mantiene el
ventilador en CPAP, pero si el volumen est debajo de
nivel empieza a liberarse una presin de soporte al pa-
ciente hasta alcanzar el valor de presin necesario que
proporcione el volumen tidal programado.8
Ventilacin de la va area con
dos niveles de presin o BIPAP
Recibe tambin el nombre de DUOPAP; en ella se man-
tiene un flujo continuo de la va area, por lo que el pa-
ciente puede respirar durante todo el ciclo respiratorio.
Se asemeja a la modalidad VMI por presin, donde el
paciente es sometido a una presin inspiratoria determi-
nada pero puede respirar durante ese tiempo, por lo cual
su programacin sigue los mismos lineamientos de este
modo.
Ventilacin mandatoria minuto
En esta forma de ventilacin el operador programa un
volumen minuto predeterminado que tiene que alcanzar
el paciente al que el ventilador est monitoreando en
forma continua. En caso de ser alcanzado por el pacien-
te el ventilador no realiza accin alguna; sin embargo,
si no se logra, comienza a ciclar a un volumen y una fre-
cuencia predeterminados para alcanzarlo.
Ventilacin con soporte adaptable
En esta modalidad el ventilador se programa con un vo-
lumen minuto predeterminado basndose en una fre-

cuencia y un volumen objetivo que varan segn las ca-
ractersticas de distensibilidad y resistencia obtenidas
durante los primeros cinco ciclos ventilatorios, ajustan-
do la presin aplicada para alcanzar dicho valor.
Al aplicarla al paciente su comportamiento ser con
base en sus condiciones clnicas: si respira espontnea-
mente logrando el volumen minuto, cesa el apoyo; si es
insuficiente para alcanzar el volumen, se le da soporte
de presin, y si no cicla, se comporta como la modalidad
regulada por volumen controlada por presin, para ase-
gurar el volumen programado con base en el peso y el
porcentaje de apoyo requerido por el mdico.7
CONCLUSIONES
La forma ptima de proporcionar volumen y flujo venti-
latorio al paciente en un tiempo determinado, bajo con-
trol de la presin, es lo que podra llamarse modo de
ventilacin. Su aplicacin depender no slo de las ca-
ractersticas del problema pulmonar; se deben conocer
REFERENCIAS
1. Macintyre NR: Graphical analysis of flow, pressure and vol-
ume during mechanical ventilation. Bear Medical Syst 1991;
3:13.
2. MacIntyre NR: Pressure support ventilation: effects on ven-
tilatory reflexes and ventilatory muscle workloads. Resp
Care 1987;32:447453.
3. Bhutani VK: Clinical applications of pulmonary function
and graphics. Pediat Crit Care Med 2005;6(1):4449.
4. Sottiaux T: Patientventilator interactions during volume
support ventilation: asynchrony and tidal volume instability
a report of three cases. Respir Care 2001;46(3):255263.
5. Reina C: Ventilacin controlada y asistida/controlada. En:
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Modos convencionales de ventilacin 289
las condiciones generales del paciente y la interaccin
cardiopulmonar, siempre tratando de mejorar su venti-
lacin y su oxigenacin, y afectando lo menos posible
su gasto cardiaco o la funcin daada
Parecera necesario el monitoreo en caso de lesiones
neurolgicas y abdominales para que ayude a mantener
presiones y modos que no afecten sus funciones. Esto
sera lo ideal; sin embargo, en los hospitales de Mxico
se puede realizar esto en slo 20% de las terapias inten-
sivas, por lo que el mdico debe valerse del conocimien-
to mdico, la clnica y la vigilancia continua para el
completo manejo del paciente; ste ser el mejor juicio
en la seleccin del modo de ventilacin. En este captulo
se han descrito los modos convencionales de ventila-
cin, sin olvidar que cada casa comercial tiene en sus
aparatos modalidades propias de ventilacin; al com-
prender los conceptos de quin domina, limita y termina
el ciclo ventilatorio (que describe los cuatro tipos de
ventilaciones de cuya base nacen todas las formas de
ventilacin) se podr llegar a entender, por lo que es ne-
cesario leer el manual de cada ventilador para buscar las
interacciones que optimicen la aplicacin del aparato en
los pacientes.
Manual de ventilacin mecnica en pediatra. 1 ed. Madrid,
Publimed, 2004:5561.
6. Sunil K, Joanne J: Graphic analysis of pulmonary mechan-
ics in neonates receiving assisted ventilation. Arch Dis Child-
hood Fetal Neonat 1996;75(3):213F218F.
7. Cheifetz I, Venkataraman S, Hamel D: Respiratory moni-
toring. En: Roger textbook of pediatric intensive care. 4 ed.
Lippincott Williams & Wilkins, 2008:662685.
8. Tobin M, Dantzker D: Mechanical ventilation and weaning.
En: Cardiopulmonary critical care. 2 ed. W. B. Saunders,
1991:259308.
290 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 26)

Tcnicas de proteccin pulmonar
durante la ventilacin mecnica
Jos Nstor Jess Pulido Barba
INTRODUCCIN
Sin duda alguna el soporte mecnico de la ventilacin
es una de las principales acciones que se llevan a cabo
de manera invariable en un paciente en estado crtico
cuando su funcin respiratoria est gravemente com-
prometida.
Sin embargo, se ha reconocido al paso de los aos que
el soporte ventilatorio mecnico puede tambin lesionar
la funcin respiratoria del paciente por las siguientes si-
tuaciones:
S Fuerza excesiva para introducir un volumen deter-
minado dentro de unidades alveolares completa o
parcialmente colapsadas.
S Inflamacin pulmonar autoinducida por la venti-
lacin mecnica.
S Insuficiente presin positiva de la va area al final
de la espiracin condicionando la formacin de
atelectasias.
S Exposicin prolongada en concentraciones altas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de una fraccin inspirada de oxgeno (FiO2).
S Incremento en el riesgo de desarrollar neumona
de tipo nosocomial.
S Alteracin de la funcin hemodinmica.
Recientemente ha cobrado importancia una de las com-
plicaciones potenciales ms serias asociadas al uso de
la ventilacin mecnica, conocida como dao pulmonar
asociado a la ventilacin mecnica (DPVM) (cuadro
271).13
291
Captulo 27
DETERMINANTES DEL DAO
PULMONAR ASOCIADO A LA
VENTILACIN MECNICA
Presin en la va area
y distensin pulmonar durante
la ventilacin mecnica
Las presiones que se presentan durante la ventilacin
mecnica son completamente diferentes a las que se ge-
neran durante la ventilacin normal.
Durante la ventilacin mecnica, la presin de la va
area aumenta progresivamente hasta alcanzar la pre-
sin inspiratoria pico o mxima (PIP o PIM), la cual es
resultado de la suma de dos presiones diferentes:
1. La que se requiere para vencer la resistencia de la
va area.
2. La presin necesaria para superar las propiedades
elsticas retrctiles del pulmn y de la caja tor-
cica.
Si se agrega una pausa al final del momento inspiratorio
(flujo cero con la va area cerrada), la presin cae lige-
ramente por debajo de la PIP y se denomina presin me-
seta o plateau (PM); sta refleja nicamente la presin
necesaria para vencer las fuerzas elsticas de la va a-
rea distal y es el mejor estimado de la presin alveolar
pico (PAP), un indicador importante de sobredistensin
alveolar y, por lo tanto, un parmetro de riesgo para
complicaciones.
292 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 271. Lesiones pulmonares
asociadas a la ventilacin mecnica
Tipo Descripcin
Barotrauma Fuga de aire por exceso de presin en la
va area
Volutrauma Sobredistensin y ruptura alveolar condi-
cionando edema y anormalidades en
la distribucin y produccin de surfac-
tante, provocadas por la administra-
cin de volumen corriente elevado
Atelectrauma Colapso pulmonar en unidades alveola-
res de alta resistencia por bajo nivel
de PEEP o bajo volumen corriente
Biotrauma Liberacin de mediadores de la respues-
ta inflamatoria secundaria al trauma
local por la ventilacin mecnica
Toxicidad por Lesin pulmonar por el aumento en la
oxgeno generacin de especies reactivas de
oxgeno
En los enfermos con sndrome de insuficiencia respi-
ratoria aguda se presenta un aumento del espacio muer-
to y reduccin de la distensibilidad pulmonar, lo que
contribuye a que durante la asistencia ventilatoria me-
cnica se lleguen a utilizar mayores presiones o volme-
nes para vencer las fuerzas de resistencia. Por mucho
tiempo se utiliz para este fin un volumen corriente
(VC) de entre 10 y 15 mL/kg para cumplir con los obje-
tivos de mantener PaCO2, pH y PaO2 en rangos ms pr-
ximos a los normales con los niveles ms bajos posibles
de FiO2;3,4 sin embargo, brindar apoyo ventilatorio me-
cnico con VC o PIP elevados puede sobredistender las
zonas pulmonares tericamente bien ventiladas y con
menor resistencia o mayor distensibilidad. En modelos
experimentales con animales se ha demostrado que la
sobredistensin alveolar causa inflamacin, aumento
de la permeabilidad vascular y disminucin o prdida
de la funcin del surfactante, entre otras manifestacio-
nes de dao pulmonar agudo, indistinguible del obser-
vado en el sndrome de distrs respiratorio agudo
(SDRA).5,6
En animales ventilados con PIP con 14 cmH2O no se
encontraron cambios histolgicos a nivel pulmonar,
pero con niveles superiores a 30 cmH2O se observ la
presencia de edema perivascular. En estudios realizados
en ratas, utilizando PIP de 45 cmH2O y sin presin posi-
tiva al final de la espiracin (PEEP), se observ desarro-
llo de hipoxia grave, con marcado edema alveolar y pe-
rivascular.7
Tambin se ha reportado en la literatura la presencia
de DPVM con el uso de VC y PEEP relativamente ba-
jos.6,8,9 El mecanismo de esta forma de DPVM an no
(Captulo 27)
est claro; sin embargo, un mecanismo propuesto es el
estrs excesivo entre las regiones ventiladas y las no
ventiladas, adems de la apertura y el cierre repetidos de
bronquiolos y alveolos sometidos a fuerzas mecnicas
dainas que conllevan un deterioro de la funcin del
surfactante.1012 Este tipo de DPVM puede ser atenuado
con el uso de niveles altos de PEEP o con la aplicacin
de maniobras de reclutamiento alveolar; sin embargo,
se debe tener cuidado con el compromiso hemodinmi-
co asociado con el aumento de la presin intratorcica
y contribuir al DPVM por sobredistensin.9,1315
Fraccin inspirada de oxgeno
Se considera que el estrs oxidativo es un importante
mecanismo de dao pulmonar agudo en pacientes con
enfermedades como el SDRA. En humanos y en anima-
les la aplicacin de una FiO2 elevada produce dao pul-
monar, probablemente a travs del incremento en la for-
macin de especies reactivas de oxgeno.16,17
En la actualidad se procura mantener a los pacientes
con SDRA con saturaciones de alrededor de 90% con la
menor FIO2 posible.
MANIFESTACIONES DEL DAO
PULMONAR INDUCIDO POR LA
VENTILACIN MECNICA
Edema pulmonar
El edema pulmonar es el hallazgo fundamental en mo-
delos experimentales de DPVM, particularmente donde
se involucra a animales pequeos.8,18,19
El alto contenido de protenas en el lquido de edema
sugiere, cuando menos en parte, que hay un aumento en
la permeabilidad, demostrndose tambin por otros es-
tudios cambios en el epitelio y en la barrera endotelial
microvascular. Un estudio realizado en corderos men-
ciona que la ventilacin mecnica con volmenes co-
rrientes altos produce un aumento de la presin trans-
mural vascular pulmonar.20
Tambin las presiones hidrostticas regionales deben
tomarse en cuenta, ya que las diferencias regionales en
la perfusin pulmonar en reas no daadas y en las reas
de atelectasias pueden generar un gradiente mayor en la
fuerza de filtracin, as como tambin el incremento
constante en la presin transmural, que facilita la salida
de lquido de edema hacia el espacio alveolar.21
 Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica
Cambios morfolgicos
Los cambios agudos en el DPVM desde el punto de vista
estructural se han definido en modelos animales y me-
diante la microscopia de luz se aprecia edema peri-
vascular, que progresa hacia edema intersticial y alveo-
lar. Los cambios en el endotelio son notables por
microscopia electrnica con slo pocos minutos de ven-
tilacin a presiones altas en la va area en ratones de
experimentacin, observndose separacin de la mem-
brana basal en algunas clulas endoteliales; eventual-
mente es evidente el dao difuso en la superficie alveo-
lar con destruccin de clulas tipo I y en menor
proporcin de clulas tipo II.519
En estudios con cerdos ventilados con PIM y PM ele-
vadas se apreci gran cantidad de neutrfilos en 24 h y
cambios fibroproliferativos entre tres a seis das de so-
porte ventilatorio.11
El incremento en la permeabilidad vascular, el dao
alveolar difuso, los infiltrados celulares inflamatorios y
los cambios fibroproliferativos no son especficos del
DPVM, ya que el SDRA y otras formas de dao pulmo-
nar estn asociados con hallazgos histolgicos simila-
res.7
El mecanismo fisiopatolgico de la presencia de aire
extraalveolar fue descrito por Macklin y Macklin en
1994.22 En su trabajo se establece que durante la ventila-
cin mecnica con presin positiva se rompen los alveo-
los en el punto en donde la base alveolar llega a la vaina
broncovascular; posteriormente el aire diseca el trayec-
to de las vainas vasculares hasta el hilio y los tejidos
blandos del mediastino. Cuando se acumula suficiente
aire se rompe la pleura parietal mediastnica y es enton-
ces cuando se desarrolla el neumotrax.
Webb y Tierney demostraron grficamente los efec-
tos nocivos de la ventilacin mecnica con presin posi-
tiva en ratas utilizando diferentes niveles de PIP y de
PEEP.8
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Las ratas que se ventilaron con PIP de 14 cmH2O y
sin PEEP no presentaron ninguna alteracin fisiolgica
ni histolgica. Los animales ventilados con PIP de hasta
30 cmH2O y sin PEEP mostraron edema perivascular
sin edema alveolar. Las ratas que se ventilaron con PIP
de 45 cmH2O y sin PEEP desarrollaron edema perivas-
cular y alveolar, hipoxia grave, disminucin de la adap-
tabilidad dinmica y diversas anormalidades anatmi-
cas.
El aumento del lquido de edema que se produce du-
rante la ventilacin mecnica se relaciona con una ma-
yor filtracin hacia el espacio intersticial; se ha demos-
trado que la insuflacin progresiva del pulmn involucra
293
una cada de la presin intersticial, adems de provocar
dilatacin de los vasos extraalveolares, con el efecto
neto de un aumento del gradiente hidrosttico para lle-
var lquido de los capilares hacia el espacio intersti-
cial.2326
Los animales pequeos y jvenes parecen ser ms
susceptibles a los efectos deletreos de las presiones al-
tas en la va area, probablemente por inmadurez de la
barrera alveolocapilar.3,8,27,28
Recientemente se ha puesto una considerable aten-
cin en la liberacin de mediadores inflamatorios del te-
jido pulmonar expuesto a las fuerzas mecnicas de la
ventilacin asistida. Algunos estudios han probado que
el soporte ventilatorio mecnico est asociado con la li-
beracin de diversos mediadores de la respuesta infla-
matoria, como el tromboxano B2, el factor activador de
plaquetas y diferentes citocinas.9,29,30
El trmino biotrauma, entonces, se ha designado para
describir el potencial deletreo de la respuesta inflama-
toria al ests fsico que sufre el aparato respiratorio
durante la ventilacin mecnica.31 Esto ha llevado a
plantear la teora de que la ventilacin mecnica desen-
cadena el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SRIS), habitualmente visto en el SDRA, que contribu-
ye al desarrollo del sndrome de disfuncin orgnica
mltiple (SDOM).32
ESTRATEGIAS DE PROTECCIN
PULMONAR
Volumen corriente y presin
positiva al final de la espiracin
A partir del conocimiento de los factores relacionados
en el desarrollo del DPVM se han realizado algunas es-
trategias de proteccin pulmonar contra los efectos del
uso de la presin positiva durante el soporte mecnico
a la ventilacin. Los principios bsicos de estas estrate-
gias durante la ventilacin mecnica son evitar el co-
lapso y la sobredistensin alveolar, para lo cual sus prin-
cipales lineamientos incluyen evitar volmenes y
presiones excesivas, as como mejorar el reclutamiento
de alveolos colapsados y mantenerlos abiertos durante
todo el ciclo respiratorio.35
En la dcada de 1990 se publicaron varios estudios
aleatorizados en pacientes con SDRA que mostraron los
resultados obtenidos en trminos de mortalidad, com-
parando la ventilacin mecnica tradicional con otro
grupo, usando una tcnica de proteccin relacionada
294 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
con la disminucin del VC. Probablemente el artculo
ms representativo y alentador de esta serie sea el publi-
cado por Amato y col.,33 quienes demuestran una reduc-
cin importante de la mortalidad al usar un VC de apro-
ximadamente 6 mL/kg (en este grupo de pacientes el
VC fue disminuido incluso por debajo de los 5 mL/kg
si la PIP sobrepasaba los 45 cmH2O) y una PEEP pro-
medio de 16.4 cmH2O durante las primeras 36 h de so-
porte ventilatorio. Esta estrategia fue comparada con la
convencional de brindar un VC de 12 mL/kg y una
PEEP promedio de 8 cmH2O durante los primeros siete
das de soporte ventilatorio. En el grupo manejado con
VC bajo y PEEP alta se utilizaron maniobras de recluta-
miento alveolar que incrementaron la presin en la va
area hasta 35 a 40 cmH2O durante 40 seg para el mane-
jo de atelectasias. En este grupo de pacientes se observ
aumento en la sobrevida, un tiempo de soporte ventila-
torio menor y un nmero menor de eventos de barotrau-
ma. Sin embargo, an no est claro si los resultados cl-
nicos observados pueden ser atribuidos solamente al
uso de VC bajo, de PIP limitada, al uso de niveles altos
de PEEP, a las maniobras de reclutamiento implementa-
das o a la combinacin de varios de estos elementos.
Una de las limitantes de este estudio es el pequeo n-
mero de la muestra, un grupo de 24 pacientes que reci-
bieron soporte ventilatorio tradicional y el grupo de 29
pacientes con tcnicas de proteccin pulmonar durante
la ventilacin mecnica.
Recientemente en Amsterdam, en un estudio pros-
pectivo y aleatorizado en pacientes sin dao pulmonar
previo, la Dra. Wolthuis pudo demostrar un aumento en
los niveles de interleucina 8 (IL8), mieloperoxidasa y
elastasa a nivel pulmonar en pacientes sometidos a ven-
tilacin convencional con VC de 12 mL/kg y sin PEEP,
comparados con los niveles observados en pacientes
manejados con VC de 6 mL/kg y PEEP de 10 cmH2O,
aunque los niveles sricos de IL6 y de IL8 aumenta-
ron en todos los pacientes con ventilacin mecnica sin
diferencia significativa en ambos grupos.34
A pesar de que an no hay un acuerdo total, se ha es-
tablecido que lo menos agresivo y ms recomendable
para disminuir o evitar el DPVM ser manejar a los pa-
cientes con SDRA con un VC menor de 6 mL/kg y pre-
siones meseta de menos de 35 cmH2O.36
Otro aspecto importante en los protocolos de ventila-
cin con proteccin pulmonar es la vigilancia y la pre-
vencin del colapso pulmonar, para lo cual se hace in-
dispensable el manejo de la PEEP.
Aunque por lo ya comentado se supondra que utili-
zar niveles altos de PEEP asegurara una menor mortali-
dad, se ha podido demostrar en animales de experimen-
tacin que no existi diferencia alguna en la mortalidad
(Captulo 27)
entre animales manejados con PEEP de ms de 13
cmH2O y los manejados con niveles de entre 6 y 8.37
Se ha sugerido que la mejor forma de aplicar la PEEP
como tcnica de reclutamiento y apertura pulmonar es
con protocolos que incluyan ventilacin limitada y con-
trolada por presin y niveles altos de PEEP, pero por
cortos periodos de tiempo, aunque tambin la respuesta
a la tcnica de reclutamiento implementada depender
del mecanismo de lesin del SDRA (primario o secun-
dario).
Grasso y col. estudiaron a pacientes ventilados con
tcnicas de proteccin pulmonar y emplearon como ma-
niobra de reclutamiento alveolar una presin positiva
continua de 40 cmH2O durante 40 seg. Clasificaron
como respondedores a los pacientes que tuvieron incre-
mento en el ndice de oxigenacin de 50% posterior a
la maniobra. De manera secundaria, los hallazgos de-
mostraron que los pacientes que mejor respondan a la
maniobra de reclutamiento eran los que tenan mayor
distensibilidad pulmonar, con SDRA secundario, me-
nor tiempo de ventilacin mecnica y quienes presenta-
ban menores cambios hemodinmicos durante las ma-
niobras de reclutamiento, por lo que se concluy que la
respuesta a las tcnicas de reclutamiento no dependa
por completo de la maniobra en s, sino de factores
como tipo de lesin pulmonar, etapa del SDRA y estabi-
lidad hemodinmica del paciente.38
Ventilacin de alta frecuencia oscilatoria
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria (VAFO) es
un modo de ventilacin mecnica hasta ahora no con-
vencional que intenta minimizar la lesin asociada al
ventilador y la toxicidad por oxgeno en pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda grave. Se caracteriza
por utilizar oscilaciones de presin que se sobreimpo-
nen a una presin media de la va area a frecuencias su-
prafisiolgicas, mucho ms altas que las de durante la
ventilacin convencional, otorgando al paciente vol-
menes corrientes muy pequeos, en general menores al
espacio muerto anatmico (2 a 3 mL/kg), a una presin
pico mucho menor que la administrada durante la venti-
lacin mecnica convencional (figura 271).
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria repre-
senta una opcin de gran valor para el soporte ventilato-
rio en pacientes con lesin pulmonar aguda grave.
La primera y ms poderosa ventaja de la ventilacin
de alta frecuencia sobre la ventilacin convencional ra-
dica en que durante la primera existe la capacidad de en-
tregar un volumen minuto adecuado con una menor pre-
sin sobre la va area del paciente, disminuyendo as la
 Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica 295

Ventilacin Ventilacin
convencional alta frecuencia

Inspiracin
Presin
pico

Volumen
medio

Espiracin

Figura 271. La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria

(VAFO) intenta minimizar la lesin asociada al ventilador y
la toxicidad por oxgeno en pacientes con insuficiencia res-
piratoria aguda grave. Se caracteriza por utilizar oscilacio-
nes de presin que se sobreimponen a una presin media
de la va area a frecuencias suprafisiolgicas, mucho ms
altas que las otorgadas durante la ventilacin convencional. Figura 272. La ventilacin de alta frecuencia evita tener
zonas de baja ventilacin durante la fase espiratoria y zonas
de sobredistensin sobre la fase inspiratoria que sucede du-
rante un ciclo respiratorio habitual, mantenindose sobre
lesin secundaria que se produce durante la ventilacin una ventana de seguridad.
convencional, sobre todo si sta es prolongada.
Por otro lado, la presencia de cambios bruscos de pre-
sin que se producen durante la ventilacin convencio- de incrementar tanto el volumen minuto como la
nal afecta al desempeo miocrdico y hemodinmico, frecuencia. La eliminacin/minuto de CO2 es pro-
situaciones que no se presentan o que son mejor tolera- porcional al cuadrado del volumen corriente mul-
das por el paciente durante la ventilacin con alta fre- tiplicado por la frecuencia.
cuencia.
La ventilacin con presin positiva a alta frecuencia
Situaciones especiales como las reportadas durante
(HFPPV) es la otorgada con una presin positiva inter-
la ventilacin convencional, como barotrauma y volu-
mitente a frecuencias de entre 60 y 120 ciclos/min. Este
trauma, as como la amplificacin de la respuesta infla-
modo ventilatorio es otorgado por la mayora de los
matoria sistmica hacia disfuncin orgnica mltiple
(biotrauma) como secuencias de las lesiones producidas
por la ventilacin convencional con presin positiva, se
minimizan durante la ventilacin con alta frecuencia.38
La estrategia ventilatoria ideal en pacientes con in- Sobredistensin
suficiencia respiratoria hipoxmica debera ser la insti-
tucin de una modalidad que permitiera mantener el
pulmn abierto, evitando tener zonas de baja ventila-
cin durante la fase espiratoria y zonas de sobredisten- VAFO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

sin en la fase inspiratoria durante un ciclo respiratorio

habitual, mantenindose sobre una ventana de seguri-
dad que sin duda brinda la ventilacin de alta frecuencia VMC
(figuras 272 y 273).
Existen algunas caractersticas bsicas deseables que
cualquier tipo de equipo que proporcione ventilacin de Desreclutamiento
y atelectasias
alta frecuencia oscilatoria debera incluir:

1. La mquina deber proveer una regulacin inde-

pendiente para la eliminacin de CO2 y, por otro
lado, para la regulacin de la oxigenacin por la Figura 273. La VAFO: ventilacin de alta frecuencia oscila-
va del control de la presin media de la va area. toria. Evita la sobredistensin y las atelectasias que se pre-
2. La eliminacin del CO2 deber aumentar despus sentan con la VMC: ventilacin mecnica convencional.
296 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ventiladores que limitan el momento inspiratorio por
tiempo y presin.
La ventilacin de alta frecuencia tipo jet (HFJV) es
la ofrecida por ventiladores que utilizan un tubo endo-
traqueal especial a gran presin (50 Psi) con ciclos entre
100 y 150/min.
La ventilacin con alta frecuencia oscilatoria
(HFOV) es la que otorga volmenes corrientes ms pe-
queos que el espacio muerto, donde la fase inspiratoria
y la espiratoria son activas, a ciclos ultrarrpidos de 3 a
20 Hz (1 Hz = 60 ciclos/min) y donde se requiere un flu-
jo de gas fresco que se llama flujo de va.
La experiencia internacional sobre el uso de la VAFO
en el recin nacido ha sido superior a la experiencia
generada en el paciente peditrico y no ha sido la excep-
cin a nivel nacional. En una serie de casos no publica-
dos, pero presentados en diversos foros nacionales e in-
ternacionales en un taller sobre VAFO, en la Unidad de
Cuidados Intensivos Neonatales y Peditricos del Hos-
pital de la Sociedad de Beneficencia Espaola en Pue-
bla, el autor tuvo la experiencia de manejar del ao 2001
y hasta principios del 2009 a 72 recin nacidos que de
inicio fueron sometidos a soporte ventilatorio mecnico
tradicional, pero que, al requerir PIP mayor de 30
cmH2O independientemente del nivel de PEEP, fueron
cambiados a VAFO.
En este grupo de pacientes se observ una mortalidad
de 4.5%, un tiempo de estancia en el soporte ventilatorio
en los que se pasaron a VAFO antes de 24 h de estar en
ventilacin convencional de 3.5 das promedio y menos
tiempo de necesidad de oxgeno despus de la extuba-
cin.43
En conejos depletados de surfactante, Piva y col. de-
mostraron que la VAFO fue superior en trminos de me-
jor y ms rpida oxigenacin que la ventilacin conven-
cional asociada a la administracin de surfactante
exgeno.1
El xito en el uso de la VAFO segn los reportes in-
ternacionales est basado en:
S Escoger adecuadamente la estrategia ventilatoria
segn la patologa del paciente (alto o bajo volu-
men pulmonar).
S El inicio lo ms tempranamente posible antes de
que se cause dao pulmonar secundario a la venti-
lacin mecnica convencional.
S Evitar la prdida de presin de la va area al des-
conectar al paciente para los aseos bronquiales (es
indispensable usar sistemas cerrados de aspira-
cin).
S Combinar la VAFO con alguna otra medida de
proteccin pulmonar segn el caso.
(Captulo 27)
Una de las experiencias ms significativas del uso de
VAFO en pediatra es la descrita por Fedora y col.,39
quienes reportan un estudio aleatorizado y prospectivo
que evala el beneficio de la intervencin temprana con
VAFO en un grupo de 26 nios con SDRA, y concluyen
que en el grupo en que se cambia de modo convencional
a VAFO antes de las primeras 24 h la sobrevida a 30 das
fue de 58.8 vs. 12.5% de la observada en el grupo de pa-
cientes en quienes se inicia VAFO despus de 24 h de
haberse iniciado ventilacin convencional.
Decbito prono
La posicin en decbito prono no es una maniobra de
reclutamiento alveolar, pero mejora la oxigenacin de
los pacientes con SDRA al permitir una distribucin ho-
mognea del gradiente gravitacional de inflacin alveo-
lar hacia las reas dependientes del pulmn. Mejora
tambin la capacidad residual funcional en pacientes
con SDRA.
Esta mejora se lleva a cabo por los cambios en la pre-
sin hidrosttica pulmonar, del flujo sanguneo pulmo-
nar, del peso del corazn y la morfologa de la pared to-
rcica. La mejora en la oxigenacin se atribuye al
incremento del volumen pulmonar y a la redistribucin
del flujo sanguneo, as como al reclutamiento de las re-
giones dorsales del parnquima pulmonar, con una dis-
tribucin ms homognea de la ventilacin y la perfu-
sin.40
Durante la ventilacin mecnica las variaciones en la
presin pleural y el nivel de presin positiva empleada
condicionan una distribucin preferencial de la ventila-
cin en las regiones dorsales, con distribucin ventral
del aire.
En la posicin de decbito prono la distribucin de
aire es mayor en las regiones dorsales que en las regio-
nes ventrales. La caja torcica tiene mejor elasticidad en
el rea ventral, y en el decbito prono las regiones espi-
nal y dorsal de la caja torcica disminuyen los movi-
mientos torcicos no dependientes y desplazan la venti-
lacin hacia las regiones ventrales. El decbito prono
mejora la expansin del diafragma y mejora la capaci-
dad residual funcional, ya que las presiones pleurales
son ms uniformes; permite una mejor expansin tor-
cica y reduce la formacin de atelectasias. Promueve
que las maniobras de reclutamiento alveolar tengan me-
jor efecto y por mayor tiempo.41
A pesar de que el decbito prono mejora la oxigena-
cin en pacientes con SDRA hasta en 65% de casos, esta
tcnica no ha demostrado por s sola mejorar la sobre-
vida de los pacientes.
 Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica
Hipercapnia permisiva: estrategia
til o riesgo inevitable?42
Un concepto surgido al utilizar la tcnica de proteccin
pulmonar con VC bajos es la hipercapnia, consecuencia
de reducir el VC a niveles donde el volumen minuto
(VM) se encuentra por debajo del necesario para mante-
ner el CO2 sanguneo dentro de lmites normales. La
principal complicacin de esta maniobra es la hipoxe-
mia por hipoxia alveolar. Como consecuencia de la hi-
percapnia se presenta acidosis respiratoria, que puede
causar disminucin de la contractilidad miocrdica, in-
cremento de la poscarga del VD, disminucin de la pre-
carga del VI, disminucin del flujo sanguneo esplcni-
co, vasodilatacin cerebral, adems de incremento de la
disnea del paciente. Vale la pena sealar que el aumento
de la PaCO2 no deber ser una meta teraputica y que su
aumento o disminucin sern el resultado de cmo se
est manejando el soporte ventilatorio, o bien del com-
promiso respiratorio del paciente.
xido ntrico inhalado
El xido ntrico es un vasodilatador endgeno, produci-
do por el endotelio en respuesta a un estmulo fsico o
qumico. El xido ntrico inhalado (ONi) en bajas con-
centraciones dilata la vasculatura pulmonar, pero no
puede ser transportado en forma activa a la circulacin
sistmica, confirindole un verdadero y selectivo vaso-
dilatador pulmonar.
El xido ntrico fue identificado en 1987 como el fac-
tor relajador derivado del endotelio, otorgndose el
premio Nobel en fisiologa a sus descubridores. El en-
tendimiento del papel que tiene en los sistemas cardio-
vascular e inmunitario y en el sistema nervioso central,
la localizacin y el aislamiento de las sintetasas de xi-
do ntrico (NOS), la manipulacin de los genes para
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
NOS, incluyendo sus clonaciones y selectivas transfe-
rencias o knockout y el uso teraputico del xido ntri-
co inhalado han revolucionado muchos campos de la
investigacin fisiolgica con influencia en el campo cl-
nico.
Desde las aplicaciones reportadas de xido ntrico
inhalado en el laboratorio y en pacientes adultos con
hipertensin arterial pulmonar primaria en 1991, cien-
tos de estudios han conducido a determinar su aplicabi-
lidad clnica. En un subgrupo de nios y adultos crtica-
mente enfermos e hipxicos mejora la oxigenacin
arterial y disminuye selectivamente la hipertensin ar-
terial pulmonar (HAP); combinndolo con ventilacin
297
convencional o alta frecuencia oscilatoria puede reducir
la necesidad de oxigenacin de membrana extracorp-
rea (ECMO), procedimiento caro e invasivo en pacien-
tes recin nacidos o mayores con insuficiencia respira-
toria severa o bien con cardiopatas relacionadas con
HAP.44
La capacidad del ONi para dilatar selectivamente la
vasculatura pulmonar fue evaluada en modelos de cor-
dero despiertos con hipoxia alveolar (la hipoxia alveo-
lar produce una vasoconstriccin pulmonar reversible).
Durante un aporte normal de oxgeno (FiO2 a 21%) se
evalu la aplicacin de 80 ppm de ONi sin observar alte-
raciones en la presin arterial pulmonar media (PMAP)
ni en las resistencias vasculares pulmonares. Al provo-
car hipoxia alveolar (FiO2 de 0.1) la vasoconstriccin
pulmonar increment la PMAP de 17 a 28 mmHg; se
aplic entonces ONi a 40 ppm, observando que la
PMAP disminuy a cifras de 20 mmHg y hasta 18
mmHg con 80 ppm en los primeros 3 min de su adminis-
tracin, sin ningn efecto al gasto cardiaco ni a la pre-
sin arterial sistmica. Estos resultados fueron confir-
mados en ovejas ventiladas mecnicamente a presin
ambiente y en voluntarios a alturas mayores de 4 400 m
sobre el nivel del mar.45
La distribucin intrapulmonar de flujo sanguneo
(distribucin ventilacin/perfusin [V/Q]) es un mayor
determinante de la efectividad de la oxigenacin trans-
pulmonar y de la resultante de la presin parcial de ox-
geno en sangre arterial (PaO2). En un pulmn sano las
reas ventiladas estn bien perfundidas; los cortocircui-
tos de derecha a izquierda de la circulacin son princi-
palmente extrapulmonares (venas bronquiales) y repre-
sentan de 5 a 8% del gasto cardiaco. La hipoxia alveolar
local constrie los lechos vasculares adyacentes de las
regiones hipxicas y redistribuye el flujo sanguneo a
regiones pulmonares con mejor ventilacin y con una
alta concentracin de PO2 intraalveolar. Se ha propues-
to que el ONi amplifica este mecanismo incrementando
el flujo sanguneo a travs de reas bien ventiladas. Los
efectos del ONi sobre el intercambio de gases se evalua-
ron usando modelos de dao pulmonar que inducen una
alteracin del V/Q. En modelos animales se produjo
dao pulmonar con cido oleico y el V/Q mejor al ad-
ministrar 40 ppm, y se mejor an ms despus del uso
de presin positiva para la apertura de alveolos colapsa-
dos, por lo que con base en estas observaciones se reco-
mienda que para obtener un mejor efecto primero se
implementen medidas que mejoren el reclutamiento al-
veolar.46
En 1994 Abman y col.47 publicaron por primera vez
una experiencia peditrica con el uso de ONi en SDRA,
demostrando una mejora en la oxigenacin y una dis-
298 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
minucin en las resistencias vasculares pulmonares. En
1995 Fierobe y col. estudiaron el efecto del ONi sobre
la funcin ventricular derecha en pacientes con SDRA,
observando con su administracin una cada en las re-
sistencias vasculares pulmonares asociada a un aumen-
to de la fraccin de eyeccin del ventrculo derecho;
esto se sum a una reduccin en los volmenes al final
de la sstole y la distole ventriculares derechas y tam-
bin a cada en la presin de la aurcula derecha.48 en numerosas especies de animales y en diferentes con-
Por el costo de su administracin se ha tratado de es-
tablecer en qu pacientes con SDRA se deber utilizar,
y se han sealado las siguientes indicaciones:
S Falta de respuesta a las estrategias convencionales
de ventilacin mecnica.
S PIP mayor de 30 cm de H2O.
S FiO2 > 60%.
S PaO2 < 55 mmHg.
S PEEP ptimo.
S Decbito prono.
S Preferentemente en pacientes con SDRA antes de
72 h de manejo (uso temprano).
S ndice de oxigenacin (IO) > 20.49
Se recomienda iniciar su administracin despus de ha-
ber implementado estrategias de reclutamiento alveolar
con 5 ppm, aumentando progresivamente cada 10 min
hasta 80 ppm. Se considera una buena respuesta al trata-
miento una disminucin del IO en 30%, as como au-
mento de la saturacin transcutnea de oxgeno o bien
de la PaO2 en 10% de la toma basal.
En un estudio publicado por Dobyns y col. donde
comparan el beneficio de la asociacin entre VC y ONi
vs. el uso de VAFO y ONi, se determina que el segundo
grupo tuvo una respuesta ms rpida y sostenida des-
pus de 72 h en disminucin del IO y la relacin PaO2/
FiO2, requiriendo tambin el segundo grupo (VAFO +
ONi) menor tiempo de ventilacin asistida y mayor su-
pervivencia, aunque las diferencias no alcanzaron sig-
nificacin estadstica.50
Ventilacin lquida
Durante su evolucin el ser humano ha perdido los atri-
butos fisiolgicos necesarios para poder respirar dentro
del agua, lo que representa un sistema de flujo bidirec-
cional que adems de la alta viscosidad del agua le im-
pide obtener suficiente cantidad de oxgeno similar al
aire.51 Algunos autores consideraron que estos proble-
mas no eran insuperables. En 1960 Kylastra demostr
con animales de experimentacin que podran sobrevi-
(Captulo 27)
vir por varias horas sumergidos en una solucin isotni-
ca hiperbrica con un contenido de oxgeno similar al
aire.51
En 1966 Clarke y Gollan reportaron la supervivencia
de animales sumergidos en perfluorocarbono, as como
el retorno a la respiracin area y su supervivencia por
varias semanas.52 Durante varias dcadas la ventilacin
lquida con perfluorocarbonos (PFC) ha sido estudiada
diciones.
En 1989 Greenspan report por primera vez el uso de
la ventilacin lquida (VL), informando de su efecto
benfico en diferentes patologas como SDR, sndrome
de aspiracin por meconio, hipertensin pulmonar per-
sistente y otras enfermedades con compromiso grave
del aparato respiratorio.53
Los lquidos con propiedades perfluoroqumicas se
utilizan en medicina para diversos fines, como sustituto
de las hemotransfusiones para elevar la presin coloi-
dosmtica y el volumen circulante, como medio de con-
traste y, por supuesto, para la ventilacin lquida, que
incluye la ventilacin lquida total, el lavado y la venti-
lacin lquida parcial (VLP), esta ltima menos com-
pleja y costosa.
El PFC es una molcula bioqumicamente inerte con
baja tensin superficial y alta solubilidad para el O2 y el
CO2, caractersticas que permiten utilizarlo para el in-
tercambio gaseoso a nivel pulmonar, as como para re-
expandir zonas atelectsicas o bien para el reclutamien-
to alveolar.54
En 1991 Furhman y col. combinaron la VL con PFC
con la ventilacin convencional en un modelo de SDRA
en cerdos, instilando el PFC en una cantidad equivalen-
te a la capacidad residual funcional (CRF), encontrando
un excelente intercambio gaseoso, adecuadas presiones
pulmonares y sin repercusin hemodinmica. Diversos
estudios experimentales han reportado un efecto benfi-
co para reducir la lesin provocada por la ventilacin
mecnica convencional, mejorando con esta teraputica
el reclutamiento alveolar, la reduccin y el reemplazo
del exudado alveolar, as como la disminucin de la res-
puesta inflamatoria local y sistmica.5557
Para aplicar la VLP se recomienda la dosis de 10 a 30
mL/kg, en conjunto con la ventilacin mecnica con-
vencional, aunque algunos autores recomiendan el uso
de dosis menores por encontrar mejor respuesta de la
oxigenacin y menos episodios de hipoxia o desatura-
cin cuando se administra en bolos. Su asociacin con
otras tcnicas de proteccin pulmonar durante la VMC
o bien en VAFO con ONi o sin l parece ser promisoria,
aunque faltan resultados que avalen esta considera-
cin.5860
 Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica
Sistema de oxigenacin extracorpreo
Cuando en un paciente con SDRA fallan las estrategias
de ventilacin convencional o la implementacin de
otras maniobras como la VAFO, el ONi, la ventilacin
lquida, etc., surge como opcin el uso del sistema de
oxigenacin extracorpreo (ECMO), con el objetivo de
permitir durante algn tiempo la recuperacin del pa-
rnquima pulmonar y permitir la sobrevida de algunos
nios que de otra forma falleceran por hipoxemia re-
fractaria.61
En 1996 Green T y col. publicaron un anlisis de pa-
cientes con SDRA en el que se obtuvo una superviven-
cia de 74% comparada con 51% en aquellos en quienes
no se aplic el ECMO.62
Los continuos avances en VMC en pediatra, imple-
mentando las tcnicas de proteccin pulmonar para li-
mitar y reducir el DPVM y la prontitud con que stos se
aplican, han modificado los criterios de inclusin origi-
nales, y cada vez son menos los pacientes candidatos a
esta costosa tecnologa para pacientes con SDRA, situa-
cin diferente a las indicaciones cardiovasculares para
su uso. Las indicaciones para el paciente peditrico con
SDRA incluyen:
S PaO2/FiO2 < 150.
S ndice de oxigenacin (IO) > 40.
S Ventilacin mecnica menor a siete das y en quie-
nes se haya usado sin xito:
S Vt 5 a 8 mL/kg (con o sin hipercapnia permi-
siva).
S Presin meseta < 30 cm de H2O.
S Maniobras de reclutamiento (PIM o PEEP altos
por periodos de tiempo cortos).
S PEEP ideal o mayor de 10 cm de H2O.
S Decbito prono.
S Uso de VAFO con o sin ONi (valoracin de la
presin arterial pulmonar).
S Ventilacin lquida.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Las contraindicaciones estaran otorgadas por altera-
ciones serias de la coagulacin o contraindicacin para
la anticoagulacin, o bien cuando se haya determinado
un compromiso irreversible a nivel pulmonar, cardio-
vascular o neurolgico.
Como lo refiere el Dr. Schnitzler,61 el equipo de
ECMO puede ser interpretado como un corazn artifi-
cial (la bomba) y un pulmn artificial (el oxigena-
dor) conectados en serie. El circuito empieza en la aur-
cula derecha, donde la sangre es transportada hacia la
bomba, luego al oxigenador y finalmente de ah al orga-
299
nismo. Segn el sitio de retorno existen dos modalida-
des: venovenoso y arteriovenoso.
En el primer caso (venovenoso), el ms utilizado, la
sangre regresa al organismo a travs de un catter veno-
so central del mayor calibre posible. Este mtodo es uti-
lizado cuando el problema es nicamente confinado al
aparato respiratorio y existe un adecuado estado hemo-
dinmico. La segunda modalidad (arteriovenoso) es
usada cuando el compromiso cardiovascular es severo,
consiguindose con este mtodo mejores niveles de oxi-
genacin a un menor flujo que en el venovenoso.62
Para pacientes con patologa pulmonar severa se uti-
liza el mtodo venovenoso, extrayendo la sangre de un
catter colocado en la aurcula derecha va yugular in-
terna del mayor dimetro posible, con retorno del siste-
ma por va femoral o a la misma va si se utiliza un cat-
ter bilumen. Es importante vigilar que no existan
acodamientos del sistema en el trayecto de entrada y de
salida, iniciando con un flujo de 50 mL/min e incremen-
tando progresivamente, recomendndose un flujo de
entre 100 y 120 mL/kg/min en lactantes, de 90 mL/kg/
min en pacientes peditricos y de 70 mL/kg/min para
adolescentes y adultos.
La seleccin de la membrana del oxigenador depen-
der tambin de la edad del paciente. Se usar paquete
globular, albmina, calcio y heparina en forma conti-
nua, manteniendo el tiempo de coagulacin activado
entre 150 y 180 seg para impedir la coagulacin y preve-
nir la formacin de trombos.
La decisin de descontinuar su uso se basar en la
recuperacin de la funcin pulmonar del paciente (dis-
minucin de los parmetros ventilatorios y de los ha-
llazgos de mejora radiolgica), usando siempre tcni-
cas de proteccin pulmonar (PEEP ptima, PIM
mxima < 30 cmH2O, frecuencia de ciclado para mante-
ner una adecuada relacin I:E y la menor FiO2).
Las complicaciones relacionadas con hemlisis, in-
feccin y sangrado suelen aparecer despus de la sema-
na de uso sin mejora de la patologa de base.
CONCLUSIONES
En este captulo se han descrito las estrategias para evi-
tar el dao pulmonar agudo, sus manifestaciones y las
tcnicas actuales para mantener un intercambio gaso-
mtrico y una interaccin cardiopulmonar adecuada. El
uso y la aplicacin de las tcnicas por el intensivista pe-
diatra dependern de la patologa de base, su desarrollo
y su estadio, tendientes a mantener reclutadas la mayor
300 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
parte de las zonas alveolares sanas o menos daadas,
que permitan que se alcance una curacin de las zonas
con alteraciones en la ventilacin/perfusin, mante-
niendo siempre valores gasomtricos dentro de mrge-
REFERENCIAS
1. Piva J, Chatrkaw P, Choong K, Frndova H, Cox P: Venti-
lacin de alta frecuencia por oscilacin comparada a la venti-
lacin mecnica convencional asociada a reposicin de sur-
factante en conejos. Arch Ped Urug 2002;73(2):92100.
2. amendys Silva SA, Posadas Calleja JG: Dao pulmonar
agudo asociado a la ventilacin mecnica. Rev Invest Cln
2005;57(3):473480.
3. Colice GL: Historical perspective on the development on
mechanical ventilation. En: Tobin MJ (ed.): Principles and
practice of mechanical ventilation. Nueva York, McGraw
Hill, 1994:135.
4. Marini JJ: Evolving concepts in ventilatory management of
acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 1996;
17:555575.
5. Dreyfuss D, Soler P, Basset G et al.: High inflation pressure
pulmonary edema. Am Rev Respir Dis 1988;137:11591164.
6. Corbridge TC, Wood LDH, Crawford GP et al.: Adverse
effect of large tidal and low PEEP in canine acid aspiration
Am Rev Respir Dis 1990;142:311315.
7. Whitehead T, Slutsky AS: The pulmonary physician in crit-
ical care 7: ventilatorinduced lung injury. Thorax 2002;57:
635642.
8. Webb HH, Tierney DF: Experimental pulmonary edema
due to intermittent positive pressure ventilation with high
pressure. Am Rev Respir Dis 1974;110:556.
9. Tremblay L, Valenza F, Ribeiro SP et al.: Injurious ventila-
tory strategies increase cytokines and cfosmRNA ex-
pression in an isolated rat lung model. J Clin Invest 1997;99:
944952.
10. Greenfield LJ, Ebert PA, Benson DW: Effect of positive
pressure ventilation on surface tension properties of lung ex-
tracts. Anesthesiology 1964;25:312316.
11. Tsuno K, Miura K, Taakeya M et al.: Histopathologic pul-
monary changes from mechanical ventilation at high peak
airway pressure. Am Rev Respir Dis 1991;143:11151120.
12. Mead J, Takishima T, Leith D: Stress distribution in lung:
a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970;28:
596608.
13. Lachman B: Openup the lung and keep the lung open. In-
tens Care Med 1992;18:319321.
14. Marini JJ, Amato MBP: Lung recruitment during ARDS.
En: Marini JJ, Evan TW (eds.): Lung injury. Berln, Springer,
1998:236257.
15. Pinsky MR: Heartlung interactions. En: Pinsky MR, Dhai-
naut JF (eds.): Pathophysiologic foundations of critical care.
Baltimore, Williams & Wilkins, 1993:472490.
16. Chabot F, Mitchell JA, Gutteridge JM et al.: Reactive oxy-
gen species in acute lung injury. Eur Respir J 1998;11:745
757.
17. Davis WB, Rennard SI, Bitterman BP et al.: Pulmonary
oxygen toxicity. Early reversible changes in human alveolar
(Captulo 27)
nes de seguridad que para alcanzarse necesitarn la uti-
lizacin de medidas de sedacin o relajacin que sean
aceptadas por los mecanismos fisiolgicos de los pa-
cientes.
structures induced by hyperoxia. N Engl J Med 1983;309:
878883.
18. Kolobow T, Moretti MP, Fumagalli R et al.: Severe impair-
ment in lung function induced by high peak airway pressure
during mechanical ventilation. An experimental study. Am
Rev Respir Dis 1987;135:312315.
19. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilatorinduced lung injury:
lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157:294323.
20. Carlton DP, Cummings JJ, Scheerer RG: Lung overex-
pansion increases pulmonary microvascular protein permea-
bility in young lambs. J Appl Physiol 1990;69:577583.
21. Albert RK, Lakshminarayan S, Kirk W et al.: Lung infla-
tion can cause pulmonary edema in zone I of in situ of dog
lungs. J Appl Physiol 1980;49:815819.
22. Macklin MT, Macklin CC: Malignant interstitial emphy-
sema of the lungs and mediastinum as an important occult
complication in many respiratory diseases and other condi-
tions: an interpretation of the clinical literature in the light of
laboratory experiments. Medicine 1994;23:281.
23. Parker JC, Hernndez LA, Longnecker GL et al.: Lung
edema caused by high peak inspiratory pressure in dogs. Role
of increased microvascular filtration pressure and permeabil-
ity. Am Rev Respir Dis 1990;142:321.
24. Parker JC, Hernndez LA, Peevy KJ: Mechanism of ven-
tilatorinduced lung injury. Crit Care Med 1993;21:131.
25. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilatorinduced lung injury. En:
Tobin MJ (ed.): Principles and practice on mechanical venti-
lation. Nueva York, McGrawHill, 1994:793.
26. Smith JC, Mitzner W: Analysis of pulmonary vascular in-
terdependence in excised dog lobes. J Appl Physiol 1980;48:
450.
27. Egan E: Lungs inflation, lung solute permeability and alveo-
lar edema. J Appl Physiol 1982;53:121.
28. Adkins KW, Hernndez LA, Coker PJ et al.: Age affects
susceptibility to pulmonary barotrauma in rabbit. Crit Care
Med 1991;19:390.
29. Imay Y, Kawano T, Miyasaka K et al.: Inflammatory chem-
ical mediators during conventional ventilation and during
high frequency oscillatory ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 1994;150:15501554.
30. Held H, Boettcher S, Hamann L et al.: Ventilationinduced
chemokine and cytokine release is associated with activation
of NF (kappa) B and is blocked by steroids. Am J Resp Crit
Care Med 2001;163:711716.
31. Plotz FB, van Vught H, Heijnen CJ: Ventilatorinduced
lung inflammation: it is always harmful? Intens Care Med
1999;25:236.
32. Slutsky AS, Tremblay LN: Multiple system organ failure.
Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir
Crit Care Med 1998;157:17211725.
 Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica
33. Amato MBP, Barbas CSV, Madeiros DM et al.: Effect of
a prospectiveventilation strategy on mortality in the acute
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347
354.
34. Wolthuis EK, Choi G, Dessing MG et al.: Mechanical ven-
tilation with lower tidal volumes and positive endexpiratory
pressure prevents pulmonary inflammation in patients with-
out preexisting lung injury. Anesthesiology 2008;108:4654.
35. Lapinsky SE, Metha S: Benchtobedsidereview: recruit-
ment and recruiting maneuvers. Crit Care 2005;9:6065.
36. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventila-
tion with lower tidal volume as compared with traditional ti-
dal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:13011308.
37. Grasso S, Mascia L, Del Truco M et al.: Effects of recruit-
ment maneuvers in patients with acute respiratory distress
syndrome ventilated with protective ventilatory strategy.
Anesthesiology 2002;96:795802.
38. Shinaoku M, Fujino Y, Taenaka H et al.: High frequency
oscillatory ventilation attenuates the activation of alveolar
macrophages and neutrophils in lung injury. Crit Care 1998;
2:2539.
39. Fedora M, Klimovic M, Seda M et al.: The influence of an
early application of highfrequency oscillatory ventilation
on the outcome in paediatric acute respiratory distress syn-
drome. Scripta Maedica (BRNO) 2001;74(4):233244.
40. Carrillo ER, Contreras DV: Reclutamiento alveolar y de-
cbito prono para el manejo del sndrome de insuficiencia
respiratoria. Med Int Mex 2005;21:6068.
41. Carrillo ER, Snchez MJ: Reclutamiento pulmonar. Med
Crit 2008;31:S139S143.
42. Snchez Mecatl MA: La ventilacin mecnica en el sndro-
me de insuficiencia respiratoria aguda. Un repaso para prin-
cipiantes. Neumol Cir Trax 2005;64(1):2229.
43. Pulido BJ, Garay RJ, Lora GJA, Castellanos CS: Taller
de ventilacin de alta frecuencia oscilatoria y xido ntrico
inhalado. Castelor Med Technol 2002:511.
44. Pulido BJ, Garay RJ, Lora GJA, Castellanos CS: Taller
de ventilacin de alta frecuencia oscilatoria y xido ntrico
inhalado. Castelor Med Technol 2002:22.
45. Roberts JD, Fineman JR et al.: The inhaled nitric oxide and
persistent pulmonary hypertension of the newborn. The In-
haled Nitric Oxide Study Group. N Engl J Med 1997;336(9):
605610.
46. Shirai M, Shimouchi A et al.: Inhaled nitric oxide diameter
response patterns in feline small pulmonary arteries and
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
veins. Am J Physiol 1996;270:H974H980.
47. Abman S, Griebel J, Parker D et al.: Acute effects of in-
haled nitric oxide in children with severe hypoxemic respira-
tory failure. J Pediatr 1994;124:881888.
48. Fierobe L, Brune F, Dhainault JF et al.: Effect of inhaled
301
nitric oxide on right ventricular function in adult respiratory
distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1995;151:
14141419.
49. Garca Roig C: xido ntrico. En: Schnitzler EJ, Prez A,
Minces PG: Cuidados intensivos peditricos. McGrawHill
Interamericana, 2001:110118.
50. Dobyns EL, Anas NG, Fortenberry JD, Deshpande J,
Cornifield DN et al.: Interactive effects of highfrequency
oscillatory ventilation and inhaled nitric oxide in acute hypo-
xemic respiratory failure in pediatrics. Crit Care Med 2002;
30:24252429.
51. Kylastra JA, Tissing MO, van der Maen A: Of mice and
fish. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1962;8:37833788.
52. Clarke LC, Gollan F: Survival of mammals breathing orga-
nic liquids equilibrated with oxygen at atmospheric pressure.
Science 1996;152:17551756.
53. Greenspan JS: Liquid ventilation: a developing technology.
Neonatal News 1993;12(4):2332.
54. Cox PN: Liquid ventilation. Can Respir J 1996;2:230234.
55. Tutuncu AS, Akpir K, Mulder P, Erdmann W, Lachmann
B: Intratracheal perfluorocarbon administration as an aid in
the ventilatory management of respiratory distress syndro-
me. Anesthesiology 1993;79(5):10831093.
56. Hirsh RB, Parent A, Toolei R, McCracken M et al.: Liquid
ventilation improves gas exchange, and lung injury in a mo-
del of respiratory failure. Ann Surg 1995;221(1):7988.
57. Overbeck MC, Pranicoff T, Hirsh RB: Partial liquid ven-
tilation provides effective gas exchange in a large animal mo-
del. Crit Care 1996;11(1):3742.
58. Lim CM, Yang SH, Kang JL et al.: Effect of ventilation
mode on gas exchange during partial liquid ventilation at dif-
ferent perfluorocarbon doses in surfactant depleted lung.
Lung 2001;179(4):245255.
59. Michael P, Hlastala PD, Jennifer E, Sounders MD: Per-
fluorocarbon enhanced gas exchange. Am J Respir Crit Care
Med 2001;164(1):12.
60. Burkhardt W, Proquitte H, Krause S et al.: Cerebral oxy-
genation is affected by filling mode and perfluorochemical
volume in partial liquid ventilation in healthy piglets. Biol
Neonate 2002;82(4):250256.
61. Schnitzler EJ, Minces PG, Prez AC: En: De Carvalho
WB, Jimnez HJ, Sasbn J: Ventilacin pulmonar mecnica
en pediatra. Sao Paolo, Atheneu Hispnica, 2001:189198.
62. Green TP, Timmons OD, Fackler JC: The impact of extra-
corporeal membrane oxygenation on survival in pediatric
patients with acute respiratory failure. Pediatric Critical Care
Study Group. Crit Care Med 1996;24(2):323329.
63. Zahraa JN, Moler FW, Annich GM et al.: Venovenous ver-
sus venoarterial extracorporeal life support for pediatric res-
piratory failure: are there differences in survival and acute
complications? Crit Care Med 2000;28(2):521525.
302 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 27)

Indicaciones y estrategias de manejo de
ventilacin de alta frecuencia en pediatra
Vctor Olivar Lpez
GENERALIDADES
La insuficiencia respiratoria representa 50% de las cau-
sas de ingreso a unidades de cuidados crticos peditri-
cos, por lo que su adecuado abordaje favorecer la evo-
lucin aceptable de estos pacientes. La alteracin en la
ventilacin, la difusin, el control de la respiracin o el
flujo sanguneo pulmonar, ya sea en uno o ms de los pa-
rmetros anteriores, puede conducir a una alteracin del
intercambio gaseoso, es decir, producir insuficiencia
respiratoria, la cual se define como la condicin en la
que la presin arterial de O2 (PaO2) se encuentra por de-
bajo de lo normal o la presin arterial de CO2 (PCO2)
est por arriba de los rangos normales, o se presentan
ambas condiciones.
El objetivo de asegurar la oxigenacin arterial ser
mantener una entrega de oxgeno adecuada a los tejidos.
Una de las causas primarias de hipoxemia es la patolo-
ga pulmonar que produce disminucin en el volumen
pulmonar en descanso (capacidad residual pulmonar),
que disminuye la distensibilidad pulmonar, y aquella
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que aumenta la alteracin en la relacin V/Q en los com-
partimentos pulmonares. La meta del establecimiento
de una presin positiva en estos pacientes es elevar el
volumen espiratorio final para alcanzar la capacidad re-
sidual funcional fisiolgica. El incremento de la presin
media de la va area ayuda para reclutar alveolos ate-
lectsicos o poco ventilados, lo que llevar a mejorar la
relacin V/Q y a disminuir los cortocircuitos derecha
izquierda intrapulmonares.
Por otro lado, el mejoramiento de las unidades pul-
monares colapsadas con la subsecuente mejora del vo-
303
Captulo 28
lumen espiratorio final ayudar a mejorar la distensibi-
lidad pulmonar y a disminuir el trabajo respiratorio. El
reflejo de la oxigenacin arterial se hace a travs de la
PO2.
La segunda gran meta de la asistencia mecnica ven-
tilatoria es aumentar o controlar la ventilacin alveolar.
El reflejo de la ventilacin alveolar se hace a travs de
la PCO2, que es inversamente proporcional precisamen-
te a la ventilacin alveolar.
La ventilacin asistida ha evolucionado significativa-
mente en los ltimos aos: la mejora en los dispositivos
de ventilacin, el desarrollo de estrategias ventilatorias
especficas y el mejor conocimiento de la fisiopatologa
del dao inducido por la ventilacin mecnica son algu-
nos de los elementos que han condicionado un cambio
significativo en la teora, la prctica y los resultados ac-
tuales de la ventilacin en las unidades de terapia inten-
siva peditricas.1 A pesar de ello, la morbimortalidad
asociada al fracaso respiratorio sigue siendo importante,
ya que algunos pacientes no responden adecuadamente
a las modalidades ventilatorias empleadas o desarrollan
lesin pulmonar aguda adicional como consecuencia de
la ventilacin (o ambas circunstancias).1
Por esto y por otras razones continan apareciendo
nuevas tcnicas y estrategias ventilatorias que tratan de
mejorar los resultados de la ventilacin asistida, mini-
mizando sus riesgos. Entre ellas destaca la ventilacin
de alta frecuencia.1 La ventilacin de alta frecuencia
(VAFO) fue inventada en 1970 por Jonzon, quien al bus-
car un modo ventilatorio que no produjera variaciones
de presin sobre el cuerpo carotdeo de sus animales de
estudio ide un aparato que, mediante oscilaciones de
un diafragma en un circuito, mantena la oxigenacin de
sus animales de experimentacin.2
304 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Aunque utilizada ms que nada como tcnica de res-
cate pulmonar en casos en los que las modalidades con-
vencionales no resultan eficaces, y particularmente en
pacientes neonatos, su uso se ha extendido a las unida-
des de terapia intensiva peditricas, con indicaciones
cada da ms amplias y precoces, y comienza tambin
a emplearse en pacientes adultos.1
Fundamentalmente, sus ventajas sobre la ventilacin
convencional radican en una mayor proteccin del pul-
mn, reflejada en una mayor incidencia de barotrauma,
volutrauma, atelectrauma y biotrauma.1,3
La VAFO trata de abrir el pulmn y mantenerlo
abierto utilizando volmenes corrientes muy pequeos
(1 a 2 mL/kg) a frecuencias suprafisiolgicas (290 a 900
respiraciones por minuto o 4 a 15 Hz). Se requieren tres
elementos fundamentales:
1. Una fuente de flujo de gas fresco continuo.
2. Un mecanismo oscilador capaz de generar oscila-
ciones de la columna de gas en el circuito y en la
va area a altas frecuencias (en general un dia-
fragma o un pistn).
3. Un puerto espiratorio con un sistema de filtro low
pass que mantenga la presin media en la va area
a lo largo de todo el ciclo respiratorio.
El aparato genera as ondas oscilatorias de presin que
son de alta amplitud a nivel proximal, pero que se ate-
nan por las fuerzas resistivas del circuito y las fuerzas
conductivas de la va area, de tal modo que a nivel al-
veolar slo llegan ondas de presin de baja amplitud. En
consecuencia, las presiones pico, tanto inspiratorias
como espiratorias, estn marcadamente disminuidas en
el alveolo.1,3
El modo exacto por el que se produce el intercambio
gaseoso durante la VAFO no est completamente acla-
rado,1,2,4 aunque se sabe que intervienen diferentes me-
canismos, tales como la ventilacin alveolar directa, la
difusin molecular, el mezclado cardiognico, la dis-
persin aumentada de Taylor, el perfil de velocidad asi-
mtrica y el efecto Pendelluft, entre otros15 (figura
281).
A diferencia de otras modalidades de alta frecuencia,
la espiracin es activa, por lo que la eliminacin de car-
bnico es ms eficaz y controlable y el atrapamiento de
aire es menor. La espiracin activa se debe al desplaza-
miento hacia atrs del pistn o diafragma, que genera
una presin espiratoria negativa. Por lo tanto, en la
VAFO la oxigenacin y la ventilacin pueden ser mane-
jadas de modo prcticamente independiente.1
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria es un
mtodo alternativo de ventilacin que tericamente al-
(Captulo 28)
Transporte Conveccin Difusin
conjuntivo y difusin alveolar
Movimiento de
gases en
inspiracin
Gran flujo hacia y espiracin Ventilacin
alveolo proximal colateral
Bronquiolo
Efecto
Pendelluft
Flujo turbulento
y dispersin
Flujo laminar
y dispersin
Alveolo
Figura 281. Mecanismos por los que se da el intercambio
gaseoso con la VAFO, tales como la ventilacin alveolar di-
recta, la disfuncin molecular, el mezclado cardiognico, la
dispersin aumentada de Taylor, el perfil de velocidad asi-
mtrica, o el efecto Pendelluft, entre otros.
canza las metas de la ventilacin protectora pulmo-
nar.68 Tericamente la ventilacin de alta frecuencia
oscilatoria puede llegar a mejorar el reclutamiento al-
veolar mientras evita el cierre y la apertura cclicos de
las unidades alveolares, adems de evitar las presiones
pico de la va area que ocurren con la ventilacin con-
vencional.6,911
El beneficio terico de la ventilacin de alta frecuen-
cia sobre la ventilacin convencional es respaldado por
los resultados de estudios animales.6,7 Estos estudios
demostraron la efectividad de la ventilacin de alta fre-
cuencia oscilatoria en la reversin de atelectasias, el
mejoramiento de la oxigenacin y la distensibilidad
pulmonar, as como en la reduccin de la evidencia bio-
qumica e histopatolgica de la lesin pulmonar indu-
cida por el ventilador.7,11
Existen pocos estudios con pacientes peditricos que
utilicen la VAFO. Algunos estudios prospectivos han
comparado la VAFO como modo de ventilacin inicial
con la ventilacin convencional en neonatos prematu-
ros con sndrome de dificultad respiratoria; sin embar-
go, los resultados de estos estudios han sido contradic-
torios y no existe evidencia clara de que la VAFO,
comparada con la ventilacin convencional, ofrezca
ventajas importantes.10,12 En el trabajo realizado por Ar-
nold de la VAFO en nios con falla respiratoria se mos-
tr que este modo ventilatorio, con el uso de la estrategia
 Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra
del volumen pulmonar ptimo, resulta en el mejora-
miento significativo de la oxigenacin en comparacin
con la ventilacin convencional, adems de en una me-
nor frecuencia de barotrauma y mejores resultados.13
En un estudio se observaron buenos resultados en 21
pacientes peditricos con sndrome de distrs respirato-
rio agudo (SDRA) que fueron manejados con VAFO y
que evolucionaron con menor presin media de la va
area (a las 36 h), menor gradiente alveoloarterial (a las
6 h) y menor ndice de oxigenacin (a las 24 h).14 Re-
cientemente Arnold y col.7 realizaron un estudio retros-
pectivo, multicntrico, que sum su experiencia al em-
pleo de la VAFO en pacientes peditricos con falla
respiratoria aguda. En este estudio se observaron dife-
rencias significativas en respuesta a la VAFO entre los
pacientes con y sin enfermedad pulmonar preexistente.
La VAFO fue menos exitosa en pacientes con enferme-
dad pulmonar preexistente (45 vs. 63%, p < 0.05) y con
ms frecuencia requirieron tcnicas de circulacin ex-
tracorprea (ECMO), o murieron, cuando se compar
con aquellos sin patologa pulmonar previa (64 vs.
38%). No hubo diferencias significativas en la duracin
de la VAFO o en la duracin de la ventilacin conven-
cional despus de la VAFO. Los pacientes clasificados
con falla al tratamiento agudo (VAFO < 3 h) tuvieron la
mayor mortalidad o requerimiento de ECMO. Todos los
pacientes tuvieron mejora significativa en su ndice de
oxigenacin y relacin PaO2/FiO2 durante las primeras
72 h de VAFO.
Este modelo predijo 70% de probabilidad de morir
cuando el ndice de oxigenacin despus de 24 h fuera
de 28 en pacientes inmunocomprometidos y de 64 en los
inmunocompetentes. En los inmunocomprometidos el
modelo predijo mortalidad de 90% cuando el ndice de
oxigenacin despus de 24 h fuera de 58. En los sobrevi-
vientes sin neuropata preexistente el modelo predijo
70% de probabilidades de desarrollar enfermedad pul-
monar crnica cuando el ndice de oxigenacin a las 24
h fuera de 31 en los pacientes con sndrome de sepsis y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de 50 en los pacientes sin tal sndrome.
Muchos estudios se han enfocado en el ndice de oxi-
genacin como predictor de mortalidad despus de ini-
ciar la VAFO. Sarnaik y col.15 propusieron que los pa-
cientes con un ndice de oxigenacin > 20 que no
tuvieran una reduccin de al menos 20% en dicho ndice
en las primeras 6 h en VAFO moriran.
La tasa de sobrevivientes de los pacientes sometidos
a VAFO es variable dependiendo de los estudios repor-
tados: Arnold y col.13,16 refieren de 66 a 86% de sobrevi-
vientes, mientras que SleeWiffels y col.9 reportan 64%
y Jaballah y col.10 hasta 75% de sobrevivientes. Sin em-
bargo, a pesar de estos estudios, no existe evidencia que
305
concluya si la VAFO reduce la mortalidad o la morbili-
dad a largo plazo en nios y adultos con SDRA o lesin
pulmonar aguda.17
Indicaciones
Se considera candidato para iniciar VAFO a todo pa-
ciente peditrico que cumpla alguno de los siguientes
criterios:
1. Insuficiencia respiratoria grave de cualquier etio-
loga con un ndice de oxigenacin > 13, en dos
muestras de gases arteriales a intervalos de 6 h.
2. Sndrome de distrs respiratorio agudo grave o in-
feccin pulmonar severa por virus sincicial respi-
ratorio que precise fraccin inspirada de oxgeno
(FiO2) en aumento, modo controlado por presin
con relacin inspiracin/espiracin invertida y
ajuste de la presin positiva al final de la espira-
cin (PEEP).
3. Sndromes de escape areo grosero.
Se consideran como criterios relativos de exclusin la
existencia de resistencias en la va area muy aumenta-
das, la presin intracraneana elevada, la presin arterial
media por debajo de percentiles y la dependencia de flu-
jo sanguneo pulmonar pasivo.1,2
En todo paciente sometido a VAFO es preciso reali-
zar monitoreo continuo invasivo de presin venosa cen-
tral y presin arterial media, as como monitoreo seria-
do de pO2 y pCO2 a travs de gases, transcutnea o de
forma invasiva continua.1,3
Programacin inicial
del respirador de VAFO
1. Hacer las dos calibraciones obligatorias del apara-
to antes de iniciar su uso en cada paciente.
2. FiO2 a 100%.
3. Presin media de la va area (Paw): comenzar
con una Paw de 4 a 8 cmH2O por encima de la Paw
que se vena utilizando en el ventilador conven-
cional, con incrementos progresivos de 1 a 2
cmH2O segn necesidad hasta lograr un volumen
pulmonar ptimo, que ser aquel que:
a. Proporcione una saturacin de O2 que permita
disminuir progresivamente la FiO2 a < 60%.
b. Coloque el diafragma a nivel de T8T9 en la ra-
diografa de trax. En el caso de los sndromes
de fuga area groseros se comenzar con una
306 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Paw similar a la que se vena utilizando en ven-
tilacin convencional, aun a expensas de utili-
zar una FiO2 ms alta.
4. Tasa de flujo (bias flow): se utilizar siempre un
bias flow mnimo de 20 L/min. El bias flow inicial
ptimo en cada paciente ser aquel que permita al-
canzar una Paw de 12 a 15 cmH2O por encima de
la Paw de inicio.
5. Frecuencia: se establecer segn el peso del pa-
ciente (500 g a 2 kg = 15 Hz; 2 a 12 kg = 10 Hz;
13 a 20 kg =10 Hz; 21 a 30 kg = 8 Hz; > 30 kg =
6 Hz).
6. Amplitud (deltaP): comenzar con power setting
a 4.0 y aumentar progresivamente hasta conseguir
que la vibracin del pecho del paciente llegue has-
ta el ombligo en el recin nacido y el lactante, y
hasta el muslo en el nio y el adolescente.
7. Porcentaje inspiratorio: 33% en todos los casos.1
Estrategia de manejo y
modificacin de parmetros
1. FiO2: debe ser el primer parmetro a disminuir
progresivamente en funcin de la gasometra del
paciente (saturacin de O2 mayor o igual a 90%).
Una vez alcanzada una FiO2 igual o menor de 60%
se pasar a modificar otros parmetros.
2. Paw: una vez alcanzada una FiO2 igual o menor
de 60% se disminuir la Paw en decrementos de 1
cmH2O si es tolerado por el paciente.
3. Delta P: se disminuir o aumentar en 5 cmH2O
segn la pCO2 deseada, teniendo en cuenta que a
ms deltaP, menor pCO2.
4. Frecuencia: una vez alcanzada la frecuencia de-
seada hay que mantenerla igual durante todo el
proceso de ventilacin. Tan slo se disminuir en
caso de que la eliminacin de CO2 no sea ade-
cuada.
5. Porcentaje inspiratorio: se mantendr siempre a
33% salvo que no se pueda disminuir la pCO2 a pe-
sar de mantener la amplitud maximizada y la fre-
cuencia mnima (3 Hz), en cuyo caso se aumentar
el porcentaje inspiratorio; esta maniobra es de ca-
rcter excepcional.
6. Tasa de flujo: no es necesario modificarla, salvo
en casos de hipercapnia refractaria a otras manio-
bras, circunstancia en la que el aumento de la tasa
de flujo en incrementos de 5 L/min cada 15 a 30
min puede ser eficaz.1,3
(Captulo 28)
Criterios y modo de destete de VAFO
Clnicamente el paciente est preparado para el destete
cuando, durante la succin o la desconexin transito-
rias, no se producen desaturaciones significativas ni
mantenidas (> 10 min) una vez reinstaurada la VAFO.
Objetivamente, en el momento en que el paciente tiene
una FiO2 menor de 40%, Paw de 15 a 20 cmH2O y del-
taP menor de 40 cmH2O, se podr cambiarlo a modali-
dad ventilatoria convencional.3
Criterios de fracaso de la VAFO
Cuando no ha sido posible descender 10% la FiO2 tras
24 h de VAFO optimizada o si no es posible mantener
la pCO2 por debajo de 80 cmH2O con un pH > 7.25.1
Efectos secundarios
A pesar de su papel protector del pulmn, la VAFO no
elimina por completo la incidencia del dao pulmonar
agudo y, adems, tiene una morbimortalidad asociada
dependiente del equipo que realice la tcnica y de la
aplicacin inadecuada de sta. La mortalidad descrita
en pacientes peditricos ventilados con VAFO oscila
entre 34 y 45%, cifra muy dependiente de la gravedad
de los pacientes incluidos en dichas series. Por otro
lado, la mortalidad de los pacientes que no responden a
la tcnica est por encima de 85%. La principal compli-
cacin de la VAFO es la aparicin de nuevos sndromes
de escape areo, que en algunas series alcanza entre 20
y 25% de los casos.
Desde el punto de vista hemodinmico existen algu-
nos trabajos que sugieren que la VAFO, debido a las al-
tas presiones medias que utiliza, puede disminuir el
retorno venoso de la circulacin sistmica al compro-
meter la circulacin pulmonar cuando el alveolo es so-
bredistendido. Sin embargo, esta disminucin del llena-
do ventricular izquierdo puede prevenirse fcilmente
mediante un manejo adecuado de los lquidos e incluso
con el uso de soporte inotrpico cuando fuese necesa-
rio.13
Experiencia en el Hospital
Infantil de Mxico
Recientemente se realiz un estudio descriptivo en la
Unidad de Terapia Intensiva Peditrica (UTIP) del Hos-
pital Infantil de Mxico Federico Gmez para descri-
bir la experiencia del empleo de la ventilacin de alta
 Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra
frecuencia oscilatoria en nios con insuficiencia respi-
ratoria aguda en esta unidad, adems de evaluar la segu-
ridad, considerando las variables hemodinmicas y
ventilatorias, y finalmente para analizar la mortalidad
de pacientes con insuficiencia respiratoria que son ma-
nejados con ventilacin de alta frecuencia. El estudio se
realiz en un lapso de seis meses e incluy a pacientes
peditricos de un mes a 17 aos cumplidos, con diag-
nstico de insuficiencia respiratoria aguda precipitada
por cualquier causa o barotrauma, y que hubieran reque-
rido ventilacin de alta frecuencia oscilatoria como m-
todo alternativo de ventilacin mecnica.
Se determinaron algunas variables demogrficas, as
como los diagnsticos de ingreso, causa de insuficien-
cia respiratoria, indicacin de inicio de la VAFO, com-
plicaciones relacionadas con la VAFO y su influencia
sobre la ventilacin alveolar y la oxigenacin arterial,
la duracin de la VAFO, la razn para el retiro de la mis-
ma, los sobrevivientes, etc.
ESTRATEGIAS VENTILATORIAS
Todos los pacientes incluidos fueron tratados con el
ventilador de alta frecuencia oscilatoria (3 100 A, Sen-
sor Medics, Yorba Linda, CA) tras un periodo variable
de ventilacin convencional. A los pacientes supervi-
vientes se les regres a ventilacin convencional por un
tiempo variable hasta el destete de la misma.
El manejo de la ventilacin convencional se bas en
una estrategia habitual para la enfermedad respiratoria
que presentaban, alcanzndose un soporte ventilatorio
con parmetros elevados reflejados en presin media de
la va area y fraccin inspirada de oxgeno muy altos.
Los cuidados generales incluyeron sedacin, relajacin
muscular, mantenimiento hdrico, apoyo nutricional y
en caso necesario antibiticos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El soporte hemodinmico con inotrpicos o vasopre-
sores (o ambos) se optimiz mediante la gua de la pre-
sin arterial invasiva.
Una vez iniciada la VAFO el objetivo inicial fue con-
seguir un volumen pulmonar ptimo mediante una es-
trategia de rpido reclutamiento alveolar. Para ello los
parmetros ventilatorios iniciales se estandarizaron de
acuerdo con las siguientes variables: FiO2 100%; fre-
cuencia de oscilacin de 3.5 a 10 Hz; un tiempo inspira-
torio de 33%; una presin media de la va area de 3 a
4 cmH2O mayor que la requerida previamente con la
ventilacin convencional; flujo de gas de 20 L/min, y
una amplitud de oscilacin necesaria para conseguir un
307
adecuado movimiento del trax. Durante la VAFO los
pacientes fueron tratados utilizando la estrategia de vo-
lumen pulmonar ideal, que consiste en aumentar escalo-
nadamente la presin media de la va area y el volumen
pulmonar para lograr una saturacin de oxgeno arterial
> 90% con una FiO2 < 60%.
En caso de que el paciente persistiera con hipoxemia
a pesar de haberse iniciado la VAFO se incrementaba el
volumen pulmonar mediante aumentos progresivos de
la presin media de la va area de 1 a 2 cmH2O, hasta
conseguir una saturacin arterial de oxgeno > 90% con
una FiO2 < 60%, o hasta que aparecieran signos de ines-
tabilidad hemodinmica o de sobredistensin pulmo-
nar. Una vez obtenida una saturacin arterial de oxgeno
> 90% con FiO2 < 60%, PaO2 > 60 mmHg y pH arterial
> 7.25, se descendi muy lentamente la presin media
de la va area de 1 en 1 cmH2O hasta conseguir una pre-
sin media de la va area de 15 cmH2O, una FiO2 < 40%
y una amplitud de oscilacin < 40 cmH2O, momento en
el que se pas a ventilacin convencional, para luego
continuar con el proceso de retirada de la ventilacin. Se
determinaron los parmetros ventilatorios, respirato-
rios y hemodinmicos justo antes de iniciar la VAFO,
durante ella y hasta su cambio a ventilacin convencio-
nal o el fallecimiento del paciente, segn fuera el caso,
intentando identificar la causa de la muerte. Se realiz
seguimiento de sobrevida a 28 das para el grupo de pa-
cientes que egresaron vivos de la unidad.
RESULTADOS
Se incluy a 11 pacientes manejados con VAFO, de los
cuales 3 requirieron este manejo en dos eventos diferen-
tes, sumando un total de 14 eventos, mismos que se in-
cluyeron para el anlisis del estudio. De los 11 pacientes
ingresados al estudio 7 fueron del sexo masculino y 4
del femenino, con un rango de edad de 1 a 132 meses
(mediana de 36 meses) (cuadro 281).
De los 11 nios incluidos, 6 (54.5%) presentaron una
inmunodeficiencia secundaria por alguna enfermedad
oncolgica o hematolgica y 5 (45.5%) fueron pacien-
tes inmunocompetentes.
Respecto a la enfermedad motivo de ingreso a la uni-
dad de terapia intensiva peditrica, el choque sptico
fue el diagnstico de base que se present con mayor
frecuencia. En cuatro casos (28%) el diagnstico de
base fue una leucemia mieloblstica acompaada de
choque sptico.
308 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 28)

Cuadro 281. Grupo de pacientes estudiados en el Hospital Infantil de Mxico,

caractersticas demogrficas y de diagnstico
Caso Sexo Edad Diagnstico Diagnstico Duracin Duracin Sobrevida
de base respiratorio en VCPV en VAFO
1 M 36 LMA M5/choque sptico Neumona 115 H 154 H S
2 F 31 Choque sptico Neumona 24 H 30 H No
3 M 1 PCA/CIV/CIA, choque sptico/ Insuficiencia respiratoria aguda 3H 55 H No
FOM
4 M 6 Choque sptico/neumona Neumona 168 H 64 H S
5 M 3 VIH/SIDA/neumona Neumona 192 H 273 H S
6 F 48 Osteopetrosis, neumona Neumona 17 H 79 H S
7 M 108 Sndrome hemofagoctico, cho- Neumona, SDRA 360 H 26 H No
que sptico
8 M 6 Neumona/barotrauma Barotrauma 31 H 50 H S
9 F 10 VIH/SIDA/neumona Neumona 96 H 274 H No
10 F 10 VIH/SIDA/Neumona Neumona 3H 816 H No
11 M 132 Sndrome de Lyell, choque mixto Neumona, SDRA 101 H 170 H S
12 F 84 LMA M4/colitis neutropnica Neumona 48 H 116 H S
13 M 132 LMA M3/SDRA/choque sptico SDRA 96 H 230 H S
14 M 36 LMA M5/choque sptico Barotrauma 13 H 24 H S
MED 33.5 48 H 97.5 H
DS 48.17 99.15 H 206.48 H
Abreviaturas: M: masculino; F: femenino; MED: mediana; DS: desviacin estndar; LMA: leucemia mieloblstica aguda; PCA: persistencia de
conducto arterioso; CIA: comunicacin interauricular; CIV: comunicacin interventricular; FOM: falla orgnica mltiple; VIH: virus de inmunodefi-
ciencia humana; SIDA: sndrome de la inmunodeficiencia humana; SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo; h: horas; VCPV: ventilacin
convencional previa a ventilacin de alta frecuencia oscilatoria; VAFO: ventilacin de alta frecuencia oscilatoria.

Respecto al diagnstico respiratorio que finalmente VARIABLES VENTILATORIAS

motiv el inicio de la VAFO, se observa que el SDRA
primario debido a neumona se present en 10 casos
(72%), mientras que el barotrauma y el SDRA secunda-
rio fueron motivo de inicio de VAFO en dos casos cada
uno.
La sobrevida fue de nueve casos (64%) que corres-
pondieron a seis pacientes, mientras que fallecieron cin-
co pacientes considerando el mismo nmero de casos
(36%). Todos los fallecimientos ocurrieron durante la
utilizacin de la VAFO.
En el cuadro 282 se muestran los datos de intercam-
bio gaseoso y parmetros ventilatorios antes de iniciar
la ventilacin de alta frecuencia, as como su estatus de
vida al final del estudio.
Todos los pacientes tuvieron una falla severa en la
oxigenacin, documentada por las medianas de los ndi-
ces de oxigenacin y la relacin PaO2/FiO2 (ndice de
Kirby) iniciales. Los parmetros ventilatorios y gaso-
mtricos iniciales fueron similares en los sobrevivientes
y los no sobrevivientes; sin embargo, el IO fue mayor
en estos ltimos (26) respecto a los sobrevivientes
(19.2), en tanto que la relacin PaO2/ FiO2 fue mayor en
los sobrevivientes (106) que en los pacientes que falle-
cieron (74). La presin media de la va area fue muy
similar en ambos grupos (18 y 21 cmH2O, respectiva-
mente).
Y GASOMTRICAS
La mediana de la presin media de la va area bajo ven-
tilacin convencional fue de 20.5 cmH2O. Al inicio de
la VAFO se increment en 4 cmH2O para alcanzar el
volumen de reclutamiento adecuado (segn lo ya des-
crito), considerndose esta cifra como la Paw basal.
Posterior a esto se logr mantener una tendencia al des-
censo alcanzando los 17 cmH2O hacia las primeras 48
h, momento de mximo beneficio de este modo ventila-
torio (p).
Posterior a las 48 h de VAFO existieron variaciones
en la tendencia; sin embargo, al lograr el retiro de la
VAFO se requiri slo la mitad de la Paw de la basal
(figura 282).
Al comparar las medianas de los casos sobrevivien-
tes con los no sobrevivientes existi una tendencia de
decremento de la Paw similar; sin embargo, despus de
transcurridas las 72 h el grupo de no sobrevivientes de-
mostr un incremento significativo en este parmetro,
dejando de beneficiarse de este tipo de ventilacin (fi-
gura 283).
Respecto al ndice de oxigenacin de todos los casos,
la tendencia fue de mejora durante las primeras 12 h en
 Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra 309

Cuadro 282. Datos de intercambio gaseosos y parmetros ventilatorios

previos al inicio del VAFO en el grupo de pacientes estudiado HIM
Caso PIM PEEP Paw FiO2 PaO2 PaCO2 pH IO IK Sobrevida
1 35 4 13.0 90 56 55 7.34 20.8 61 SI
4 30 10 11.3 100 59 80 7.3 19.2 59 SI
5 28 8 17.0 100 46 44 7.3 37.0 46 SI
6 34 15 23.0 100 106 64 7.14 21.0 106 SI
8 20 3 4.9 80 61 43 7.46 6.5 76 SI
11 27 14 22.0 90 110 20 7.54 18.0 122 SI
12 35 16 25.0 100 193 58 7.16 12.9 193 SI
13 25 16 24.0 50 60 37 7.47 20.0 121 SI
14 21 10 18.0 50 69 32 7.41 13.0 138 SI
MD 28 10 18.0 90 61 44 7.34 19.2 106
2 24 12 21.0 100 54 36 7.29 38.0 54 NO
3 30 3 9.8 90 118 56 6.9 7.4 131 NO
7 30 10 22.0 100 59 36 7.45 36.0 59 NO
9 30 10 20.0 75 56 37 7.4 26.0 74 NO
10 22 10 22.0 90 87 66 7.29 22.0 87 NO
MD 30 10 21.0 90 59 37 7.29 26.0 74
Abreviaturas: PM: presin inspiratoria mxima; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; Paw: presin media de la va area; FiO2: fraccin
inspirada de oxgeno; PaO2: presin arterial de oxgeno; PaCO2: presin arterial de dixido de carbono; pH: grado de alcalinidad o acidez de la
sangre; IO: ndice de oxigenacin; IK: ndice de Kirby o relacin PaO2/FiO2; MD: mediana.

todos los pacientes incluidos, alcanzndose una cifra de
hasta 50% menor en relacin a la obtenida antes del ini-
cio de la VAFO (figura 284). Al comparar los ndices
de oxigenacin entre el grupo de sobrevivientes y los no
sobrevivientes existe una diferencia importante poste-
rior a las 24 h de instalada la VAFO.
Si bien es cierto que el IO disminuy rpidamente en
el grupo de no sobrevivientes, despus de las primeras
24 h se presentaron variaciones significativas incre-
mentndose de nuevo los valores, a diferencia del grupo
de sobrevivientes, en quienes el IO se mantuvo constan-
te durante el tiempo que recibieron la VAFO. Cabe ha-
cer notar que el IO basal en el grupo de sobrevivientes
fue siempre menor que en el grupo de pacientes falleci-
dos (figura 285).
Tomando en cuenta todos los casos, la relacin PaO2/
FiO2 (ndice de Kirby) mostr de manera global un as-
censo sostenido durante toda la ventilacin de alta fre-
cuencia, con una meseta en las primeras 24 h, finalizan-
do con un incremento de 50% respecto al valor previo

30

25

20
Paw (cmH2O)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

15

10

PreVAFO 1h 3h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 120 h PosVAFO

Serie 1 20.5 24.25 23.8 22.5 20.3 17.2 21.2 16.4 17.2 10
Tiempo (h)
Figura 282. Presin media de va area durante VAFO en el grupo de pacientes estudiados. Valores expresados como medianas.
310 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 28)

30

25

Paw (cmH2O)
20

15

10

0
PreVAFO 1H 3H 12H 24H 48H 72H 96H 120H PosVAFO
Sobrevivientes 18 20.3 22.4 20.1 19.1 16.7 21.2 16.3 14.8 10
No sobrevivientes 21 24.5 24 23 21.5 17.55 19.1 20.9 22.7

Figura 283. Comparacin de la Paw entre sobrevivientes y no sobrevivientes. Presin media de va area durante VAFO; el
grupo de no sobrevivientes demostr un incremento significativo en este parmetro dejando de beneficiarse de este tipo de ventila-
cin. Valores expresados como medianas.

de la VAFO durante las primeras 120 h (figura 286).
Estratificando los grupos de sobrevivientes y no sobre-
vivientes, el primer grupo mantuvo un ndice siempre
superior a 144, mientras que el grupo de no sobrevivien-
tes present variaciones importantes, incluso valores
semejantes al obtenido con ventilacin convencional
(previo a VAFO) (figura 287).
Para todos los casos la fraccin inspirada de oxgeno
present su mximo descenso durante las primeras 12
h posteriores al inicio de la VAFO.
Luego de este tiempo se mantuvo en 60% hasta el
momento de su destete y del cambio a ventilacin con-
vencional (o hasta el momento del fallecimiento, segn
el caso) (figura 288).
En relacin a las variables hemodinmicas, inmedia-
tamente antes, durante y en la transicin a ventilacin
convencional se observ que la frecuencia cardiaca baj
muy poco, mientras que la presin venosa central y la
tensin arterial media se mantuvieron prcticamente sin
cambios durante todo el estudio (figura 289). No hubo
Sobrevivientes No sobrevivientes
30
25
ndice de oxigenacin

25
20

20
ndice de oxigenacin

15
15
10
10
5
5
0
Pre Pos
0 VAFO 1h 3h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 120 h VAFO
Pre Pos
VAFO 1 h 3h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 120 h VAFO 19.2 18 17 14.6 16.6 14.8 16.2 16.2 13.7 10.1
Serie 1 20.4 18 15.4 15.3 16.8 17.1 16.2 16.2 14.6 10.1 26 18 12 16.7 17 24 10.25 11.3 26.5
Tiempo (h)
Tiempo (h)
Figura 285. ndice de oxigenacin durante la VAFO entre
Figura 284. ndice de oxigenacin durante la VAFO. Valo- los que sobrevivieron y los que fallecieron. Valores expresa-
res expresados como mediana. dos como mediana.
 Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra 311

180

160
ndice de Kirby 140

120

100

80

60

40

20

0
IK IK1 h IK3 h IK12 h IK24 h IK48 h IK72 h IK96 h IK120 h IK
prev posv
Serie 1 81.5 123.5 126 121 116 128 158 145 125 121
Tiempo (h)

Figura 286. ndice de Kirby durante la VAFO. Valores expresados como mediana.

evidencia de problemas en cuanto a la ventilacin, ma- oxigenacin, con la ventilacin o hemodinmicas.

nifiesto en el sostn de la PCO2, como se muestra en el Solamente en un caso (7%) se present como complica-
cuadro. Asimismo, el pH y el bicarbonato se mantuvie- cin sndrome de fuga area, el cual se resolvi con la
ron sin cambios durante todo el proceso de la VAFO (fi- colocacin de un tubo pleural. La VAFO no caus em-
gura 2810). Ninguno de los pacientes estudiados in- peoramiento de los pacientes conocidos con barotrau-
terrumpi la ventilacin por dificultades con la ma.

250
ndice de Kirby entre sobrevivientes

200
y no sobrevivientes

150
Sobrev.
No
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

100 sobrev.

50

0 IK
IK IK1 h IK3 h IK12 h IK24 h IK48 h IK72 h IK96 h IK120 h
prev posv
Sobrevivientes 106 119 160 148 158 144 158 145 175 121
No sobrevivientes 74 128 124 93 77 91 209 189 92
Tiempo (h)

Figura 287. ndice de Kirby durante la VAFO entre los que sobrevivieron y los que fallecieron. Valores expresados como mediana.
312 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 28)

120
Fraccin inspirada de oxgeno (%)

100

80

60 Serie 1

40

20

0
FiO2 FiO2
prev FiO2 1 h FiO2 3 h FiO2 12 h FiO2 24 h FiO2 48 h FiO2 72 h FiO2 96 h FiO2 120 h posv

Serie 1 90 100 70 60 57.5 60 60 55 60 60

Tiempo (h)
Figura 288. FiO2 durante la VAFO. Valores expresados como mediana.

CONCLUSIONES que corresponden a IO e ndices de Kirby igualmente

elevados. Segn los resultados expresados en este estu-
dio, en un pequeo porcentaje la indicacin de la VAFO
fue por sndrome de fuga area. Posiblemente este
La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria se utiliza modo de ventilacin no debera considerarse como una
como tratamiento de rescate en nios con falla respira- medida desesperada de ventilacin, lo que implica una
toria aguda en quienes la ventilacin convencional ha ampliacin de sus indicaciones.
fallado en mejorar las condiciones de oxigenacin y La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria es un
ventilacin, condicionando presiones medias de la va mtodo ventilatorio que an se utiliza como una opcin
area muy elevadas o requerimientos elevados de FiO2, para alcanzar el objetivo de la ventilacin protectora

160

140

120
Signos vitales

100
FC
80 TAM
PVC
60

40

20

0
Pre Pos
VAFO 1h 3h 12 h 24 h 48 h 72 h 96 h 120 h VAFO
FC 145.5 142 139.5 133 140.5 114 124 128 118 126
TAM 72 67 63 58 70 63 65 70 64 72
PVC 7 7.5 10.5 8.5 10.5 11 10 7 8 7

Figura 289. Hemodinamia durante la VAFO. Valores expresados como mediana.

 Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra 313

120
Variables gasomtricas
Prametros gasomtricos 100

80
PaO2
PaCO2
60 pH
SatO2
40 Bicarbonato
srico

20

0
Pre Pos
VAFO 1H 3H 12H 24H 48H 72H 96H 120H VAFO
PaO2 60.5 103.5 76 67.85 69.5 96 76 67 75 76
PaCO2 43.5 47.5 38 37 45 35 41 39.5 35 39.5
pH 7.41 7.33 7.375 7.43 7.365 7.43 7.34 7.36 7.45 7.445
SatO2 92 95.5 95 92.5 93 95 95 91 95 94.5
Bicarbonato srico 23 22 22 25.5 23 21 23 23 23 25

Figura 2810. Variables gasomtricas durante la VAFO. Valores expresados como mediana.

pulmonar en los casos de falla respiratoria aguda de
cualquier etiologa en donde la ventilacin convencio-
nal fracas como mtodo teraputico; sin embargo,
debe evaluarse su inicio temprano para incluirla como
estrategia de tratamiento. A pesar de su papel protector
del pulmn, la VAFO no elimina por completo la inci-
dencia de dao pulmonar agudo. La principal complica-
cin de la VAFO es la aparicin de eventos de sndrome
de fuga area, que en algunas series alcanza de 20 a
25%.3,7,13,16
En la serie presentada en el Hospital Infantil de M-
xico nicamente se present en un caso, es decir, 7%. La
VAFO como tratamiento alternativo tiene un elevado
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
xito en relacin a la sobrevida (64%) en un grupo se-
lecto de pacientes peditricos.
La VAFO mejora significativamente la oxigenacin,
permitiendo reducir la FiO2 y la Paw de forma progre-
siva, obteniendo en consecuencia disminucin del IO e
incremento del ndice de Kirby, con lo cual se incremen-
tan las probabilidades de sobrevida, asumiendo una es-
trategia de proteccin pulmonar. A pesar de que se sabe
que existe el riesgo de que al inicio de la VAFO los pa-
cientes presenten inestabilidad hemodinmica, en la se-
rie antes comentada no hubo tal situacin, por lo que se
considera que puede ser un modo ventilatorio de relati-
va seguridad para el paciente.

REFERENCIAS
1. Martinn Torres F, Rodrguez Nez A, Martinn Sn-
chez JM: Ventilacin de alta frecuencia. En: Alapont MI:
Ventilacin artificial en el nio crticamente enfermo. Barce-
lona, Zarabanda, 2003:107124.
2. Cerd Seplveda M: Ventilacin de alta frecuencia oscila-
toria. En: Ruza F: Tratado de cuidados intensivos peditri-
cos. Madrid, NormaCapitel, 2003:656661.
3. Martinn Torres F, Ibarra de la Rosa I, Fernndez San-
martn M, Garca Menor E, Martinn SJ: Ventilacin de
alta frecuencia. An Pediatr (Barc) 2003;59(2):155180.
4. Venkataraman ST: Mechanical ventilation and respiratory
care. En: Fuhrman BP, Zimmerman JJ: Pediatric critical
care. 3 ed. EUA, Mosby, 2006:683718.
5. Metha S, Granton J, MacDonald RJ, Bowman D, Matte
Martyn A et al.: Highfrequency oscillatory ventilation in
adults. Chest 2004;126(2):5l8527.
6. Arnold JH, Anas NG, Lukket P, Cheifetz IM, Reyes G et
al.: Highfrequency oscillatory ventilation in pediatric respi-
ratory failure: a multicenter experience. Crit Care Med 2000;
28(12):39133919.
7. Hemmila MR, Napolitano LM: Severe respiratory failure:
advanced treatment options. Crit Care Med 2006;34(Suppl
9):S278S290.
8. Slee Wijffels FY, van der Vaart K, Twisk J et al.: Highfre-
quency oscillatory ventilation in children: a single center
experience of 53 cases. Crit Care 2005;9(3):R274R279.
314 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
9. Jaballah NB, Khaldi A, Mnif K, Bouziri A, Belhadj S et
al.: Highfrequency oscillatory ventilation in pediatric pa-
tients with acute respiratory failure. Pediatr Crit Care Med
2006;7(4):362367.
10. Bouchut JC, Godard J, Claris O: Highfrequency oscilla-
tory ventilation. Anesthesiology 2004;100(4):10071012.
11. Henderson Smart DJ, Bhuta J, Cools F: Elective highfre-
quency oscillatory ventilation for acute pulmonary dysfunc-
tion in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2001;
(3);CD000104.
12. Arnold JH, Hanson JH, Toro Figuero LO: Prospective,
randomized comparison of highfrequency oscillatory ven-
tilation and conventional mechanical ventilation in pediatric
respiratory failure. Crit Care Med 1994;22:15301539.
13. Lochindarat S, Srisan P, Jatanachai P: Factors affecting
(Captulo 28)
the outcome of acute respiratory distress syndrome in pediat-
ric patients treated with high frequency oscillatory ventila-
tion. J Med Assoc Thai 2003;86(Suppl 3):S618S627.
14. Sarnaik AP, Meert KL, Pappas MD, Simpson PM, Lieh
Lai MW et al.: Predicting outcome in children with severe
acute respiratory failure treated with highfrequency oscilla-
tory ventilation. Crit Care Med 1996;24:13961402.
15. Arnold JH, Truog RD, Thompson JE, Fackler J: High
frequency oscillatory ventilation in pediatric respiratory fail-
ure. Crit Care Med 1993;21(2):272278.
16. Wunsch H, Mapstone J: Highfrequency ventilation versus
conventional ventilation for the treatment of acute lung inju-
ry and acute respiratory distress syndrome: a systematic re-
view and Cochrane analysis. Anesth Analg 2005;100:1765
1772.

Destete/deshabituacin
de la ventilacin mecnica
ngel Carlos Romn Ramos
CONCEPTOS GENERALES
Los pacientes que presentan dificultad respiratoria in-
crementan el trabajo respiratorio para aumentar el volu-
men corriente y evitar la hipoxemia o la hipercapnia,
pero al llegar a un lmite el aumento en el trabajo respi-
ratorio no podr sostener el intercambio gaseoso, ca-
yendo en insuficiencia respiratoria a pesar del aporte de
oxgeno extra por medio de sistemas de alto o bajo flujo
de oxgeno. La causa es que la presin colaps o rebas
la capacidad residual funcional (CRF) del paciente; en
este momento es necesario el aporte de un apoyo que in-
cremente la presin transpulmonar aumentando la pre-
sin media de la va area (Paw) que mejore el espacio
muerto fisiolgico (Vd/Vt), favoreciendo la ventilacin
alveolar efectiva; para lograr tal objetivo se utiliza la
ventilacin mecnica. Una vez que la causa de tal dese-
quilibrio haya sido resuelta (lo que se puede determinar
al manifestarse una disminucin de Paw y cuando el pa-
ciente est hemodinmicamente estable), las alteracio-
nes hidroelectrolticas se hayan corregido y se haya re-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
cuperado la capacidad de realizar la respiracin
espontnea, es necesario disminuir el apoyo ventilato-
rio adicional e irlo adecuando hasta que el paciente sea
capaz de solventar la carga de trabajo necesaria para
realizar un trabajo respiratorio adecuado, tratando de
retirar el tubo traqueal lo ms temprano posible para
evitar complicaciones como el dao por ventilacin y la
aparicin de infecciones secundarias (neumona por
ventilador). Si el paciente tolera la respiracin sin apoyo
de presin por ms de 48 h se hablar de que se logr una
extubacin exitosa.
315
Captulo 29
ste es el ciclo en el que todos los que se enfrentan
al uso de la ventilacin mecnica en las UCIP se ven in-
volucrados. Los pacientes que requieren apoyo ventila-
torio ocupan de 30 a 70% de las camas,1 de ah la necesi-
dad del mdico a cargo de conocer su indicacin, el
momento en que se pueden disminuir los parmetros
iniciales, las medidas bsicas de proteccin pulmonar y
el momento en que se puede retirar el tubo traqueal. Por
tal motivo, existe la necesidad de contar con guas con-
densadas que sirvan para uniformar los criterios de ma-
nejo y que mejoren la morbilidad y la mortalidad de los
nios que requieren soporte ventilatorio. Actualmente
se cuenta con herramientas que ayudan a determinar las
indicaciones relativas y absolutas que sugieren el inicio
de la ventilacin, pruebas y guas para la extubacin de
los pacientes; sin embargo, desde el momento en que
puede empezar el retiro del apoyo del ventilador slo
existen herramientas en adultos; en pediatra todava es-
tn en estudio, permaneciendo como una ciencia y arte
que vara segn la prctica determinada por las institu-
ciones en donde se practica. Existen varios artculos re-
lacionados con el tema, la mayora observacionales y en
trminos de investigacin, por lo cual se hablar breve-
mente de algunas pruebas para tener un concepto de lo
que se est trabajando en este campo de la ventilacin
mecnica, pero recordando que por ahora los estudios
disponibles no son mejores que el juicio clnico del m-
dico a cargo.
En este apartado se hablar del weaning (que en espa-
ol se conoce como destete o deshabituacin de la
ventilacin mecnica), que es la transicin del apoyo
ventilatorio total a la completa respiracin espontnea,2
donde el paciente asume la responsabilidad del inter-
cambio gaseoso mientras se retira el soporte de presin
316 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
positiva, siendo necesario que el paciente pueda realizar
la respiracin espontneamente; no obstante, el tener
sta no es un criterio de destete exitoso.
IMPORTANCIA DEL MOMENTO
DE LA EXTUBACIN
Alrededor de 50% de los pacientes que ingresan a una
terapia para soporte ventilatorio pueden ser extubados
a las 48 h al corregirse el factor que increment el des-
equilibrio entre la ventilacin y la perfusin, pero el otro
porcentaje requiere una intubacin prolongada3 que
vuelve ms difcil el proceso de retiro de la ventilacin,
habiendo de 17 a 20% de fallos en la extubacin (reintu-
bacin antes de las 48 h de retiro del tubo traqueal) y
siendo la obstruccin de la va area (OVA) alta la prin-
cipal causa del fallo hasta en 40% de los casos en los ni-
os, a diferencia de los adultos.
La importancia del fallo en el retiro del tubo traqueal
est en que, aunque el proceso de intubacin de secuen-
cia rpida es fcil, el riesgo relativo de mortalidad se
incrementa cinco veces,4,5 lo que hace muy importante
determinar cundo se debe disminuir el soporte ventila-
torio y cundo extubar al paciente, ya que una mala elec-
cin provocar un incremento en su morbilidad y mor-
talidad. Tambin es cierto lo contrario, que de 100% de
la extubaciones no planeadas ocasionadas por el retiro
accidental en los nios, 50% no requieren reintubacin,
lo que indica que hay muchos nios que reciben un apo-
yo ventilatorio innecesario y que ste debi retirrseles
en un momento ms oportuno. Este ltimo motivo hace
que las conclusiones sobre extubacin exitosa no se
puedan aplicar al 100% en la interpretacin cuando se
comparan los resultados de los das libres de ventilacin
mecnica al extubar a adultos y a nios.
PARMETROS PARA EL DESTETE
El acto de ventilacin mecnica se puede entender en
varias fases:
1. Fase inicial o de soporte total.6
2. Fase de transicin, mantenimiento o soporte par-
cial.
3. Fase final o de destete.
(Captulo 29)
La fase inicial se alcanza al obtener una mejora de los
parmetros gasomtricos del paciente mediante el re-
clutamiento pulmonar, por lo que estar siempre en fun-
cin de la distensibilidad, la resistencia y la alteracin
de la bomba respiratoria que lo llevaron a la necesidad
del soporte ventilatorio. La segunda fase, que es la de
mantenimiento, se alcanza al llevar al paciente a par-
metros no riesgosos de oxigenacin y ventilacin (FiO2
v 60%, Vt 4 a 6 mL/kg, PIP < 35 mmHg), donde se de-
ber esperar la resolucin del problema que llev al pro-
ceso de soporte ventilatorio establecido por la fisiopato-
loga de la lesin, pieza fundamental en el manejo de
todo paciente independientemente del apartado que se
est manejando. En este periodo se mantiene la Paw a
un nivel que conserve el reclutamiento, y los cambios
activos son lentos, enfocados a la disminucin de la
FiO2 y del PEEP. Una vez que el estado clnico del pa-
ciente es estable y los ndices de laboratorio alterados se
han normalizado, principalmente la alcalosis metabli-
ca, la recuperacin del estado de conciencia y cuando el
paciente inicia con la capacidad de asumir la respiracin
espontnea, es cuando se puede pensar en pasar a la ter-
cera fase, que ser el inicio del destete, para su posterior
valoracin para intentar la extubacin. Es importante
notar que muchos pacientes pueden pasar del soporte to-
tal a su extubacin (como ocurre en los pacientes pos-
quirrgicos) y no ser necesario pasar por el destete, por
lo que podra decirse que la duracin de la deshabitua-
cin ser directamente proporcional al tiempo requeri-
do para alcanzar los parmetros clnicos para iniciarla,
lo cual estar supeditado a la patologa de base y a cier-
tas complicaciones como sobrecarga de lquidos, hiper-
tensin pulmonar, balance metablico negativo, uso de
sedacin o relajacin y atrofia muscular, entre otros.
Aqu cabe incluir la disfuncin diafragmtica, que apa-
rece despus de un tiempo de usar la ventilacin mec-
nica; a diferencia de los adultos, en los recin nacidos
y los lactantes el diafragma es el msculo ms importan-
te para la ventilacin.
Criterios de destete
No existe un criterio nico que indique la pauta de inicio
del destete ventilatorio, ya que se establece en un punto
dinmico en el soporte ventilatorio cuando, a criterio
del clnico, el paciente puede empezar a participar en la
respiracin. Se han sugerido en adultos varios indicado-
res, entre ellos tener una PaO2 w 60 mmHg con un apor-
te de FiO2 menor de 35 mmHg,7 una relacin de PaO2/
FiO2 mayor de 200,8 un gradiente alveoloarterial menor
de 350 respirando, una FiO2 de 100%, una relacin de

Vd/Vt < 60%,9 presin inspiratoria mxima (PImax) <
30 mmHg,7 presin de oclusin de la va area (P0.1) >
4.2 cmH2O.10 Tahvanainen corrobor desde 1983 que la
capacidad vital mayor de 10 mL/kg tiene una sensibili-
dad de 82%, pero una especificidad de hasta 50%.
Tambin se ha intentado agrupar varios de estos ndi-
ces, como el CROP,11 con la finalidad de incrementar su
sensibilidad; sin embargo, el lmite de xito no se ha
acrecentado.
En una revisin reciente se han detallado tres ndices
predictivos:
S ndice de respiracin rpida superficial (RSBI
= f/Vt). Descrito por Yang y Tobin en 1991,12 es
la condensacin de los estudios de Tobin de 1986
de que un aumento de la frecuencia y su relacin
con el volumen tidal respirado podan ser conside-
rados para valorar un destete exitoso. Es el coefi-
ciente entre la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente (fr/VT); evala la capacidad ventilatoria
con base en la respiracin rpida y superficial que
suelen desarrollar los pacientes que no logran ser
desconectados. Su VPP es de 78% y su VPN de
95%.
S ndice CORP (ndice distensibilidad, resisten-
cia, oxigenacin, ndice de presin). Thiagara-
jan13 y col. describieron en 1999 que una frecuen-
cia ventilatoria v 45/min, un volumen tidal
espontneo < 5 mL/kg, RSBI < 8 respiraciones/
min/mL/kg y un ndice CORP w 15 mL/kg del
peso corporal/respiraciones/min eran buenos pre-
dictores de extubacin.
S Capnografa volumtrica. Fue usada por Hubble
y col.14 para, a travs de la curva del CO2 exhalado,
calcular el espacio muerto (Vd/Vt), encontrando
que una relacin de stos v 50% tiene una sensi-
bilidad de 75% y una especificidad de 92%. Son
de utilidad en adultos y se pueden tomar en cuenta
en pediatra. En varios artculos Vekataraman ha
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tratado de establecerlos,15,16 pero llevados a la
prctica tal como l lo demuestra han sido menos
slidos que el criterio del clnico. Aun en manos
expertas, tiene un porcentaje de falla en 24% de
los casos, de ah la necesidad de realizar estudios
futuros a este respecto que ayuden a disminuir la
tasa de fracasos.
Los ndices estndar establecidos para iniciar el destete
ventilatorio y que deben ser tomados en cuenta son:
1. Resolucin de la falla respiratoria y estado respi-
ratorio estable.
Destete/deshabilitacin de la ventilacin mecnica 317
2. FiO2 < 50%, SatO2 > 94%, PIP < 20 cmH2O y
PEEP de 5 cmH2O.
3. Frecuencia respiratoria: < 60 en lactantes; < 40 en
preescolares y escolares; < 30 en adolescentes.
4. pH > 7.35.
5. PCO2 < 60 mmHg.
6. PaO2/FiO2 mayor de 267.
7. Escala de Glasgow peditrica w 11.
8. Estabilidad hemodinmica: presin para la edad >
2 DS, llenado capilar < 3 seg, no uso de inotrpi-
cos o vasopresores.
9. Niveles normales de K, Mg y PO3.
Este protocolo puede ser aplicado por los inhaloterapis-
tas y manejarse las 24 h del da, aunque por tradicin se
aconseja realizarlo durante el da y dejar al paciente des-
cansar en las noches.
TCNICAS DE DESTETE
Existen tres formas de llevar a cabo la deshabituacin
al soporte ventilatorio:
1. Reduccin gradual de apoyo ventilatorio: se
coloca al paciente en VMI o VMIS y se va dismi-
nuyendo su frecuencia ventilatoria, dejando que l
mismo soporte paulatinamente el trabajo respira-
torio, con una PEEP de 5 cmH2O de base.
Se puede ayudar al paciente con presin de
soporte iniciando con el nivel de PIP manejada en
l y disminuyndola hasta el nivel necesario para
aliviar la carga impuesta por el tubo traqueal: tubo
de 3.0 a 3.5 con 10 cmH2O, de 4.0 a 4.5 con 8
cmH2O y dimetro mayor de 5 o con 6 cmH2O.15
Si no hay alteracin gasomtrica ni datos de dis-
trs respiratorio los pacientes se extuban.
Los ventiladores actuales cuentan con modali-
dades de soporte de presin con volumen asegurado
o soportadas por volumen, que se gradan paulati-
namente segn la distensibilidad y la resistencia
programadas para el paciente, el apoyo necesario
para obtener el volumen minuto deseado; se facili-
ta la extubacin cuando ste es mnimo o se realiza
una prueba de preparacin para la extubacin, a
criterio del mdico a cargo.
2. La segunda forma es dejar al paciente con el modo
convencional escogido para proporcionarle con-
fort y descanso a los msculos respiratorios, reali-
zando a diario ensayos de respiracin espontnea,
318 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
descontinundose el apoyo ventilatorio al pasar
dicha prueba. Estas pruebas se hacen con un mni-
mo de descanso de 6 h para recuperar las energas
de los msculos respiratorios, pero es aconsejable
realizarlas una sola vez al da.
3. El tercero y ltimo mtodo pregona el uso de so-
porte total de la ventilacin con periodos de parti-
cipacin gradual asistida del paciente, para lograr
un entrenamiento de la musculatura respiratoria.
En 2002, en el mismo ensayo donde se describi la re-
sistencia de los tubos traqueales en la PS, Randolph y
Vekataraman concluyeron que al comparar estos tres
mtodos de destete en los pacientes peditricos no hubo
diferencia significativa en la tasa de fallas o xitos en la
extubacin.
Las pruebas de ventilacin espontnea incluyen el
uso de tubo en T, CPAP solo o con PS. El tubo en T
se puede colocar interrumpiendo en forma inicial y por
5 min el soporte ventilatorio; si el paciente no presenta
distrs se va incrementando de 5 en 5 min cada 30 min,
hasta llegar a un periodo de 30 min de tubo en T.
Cuando se pueda, en la siguiente ocasin se pasar a un
total de 2 h de prueba y, en caso de ser tolerado, se podr
extubar al paciente con seguridad.
La sensibilidad fue de 77.5% y la especificidad de
87.3%.17 Sin embargo, en estudios ms recientes Este-
ban18 someta al paciente a un paso directo a tubo en T
por 2 h continuas valorando si aparecan datos clnicos
(cuadro 291) para suspender la prueba con buena res-
puesta; si no se alcanzaba el objetivo, se dejaba descan-
sar al paciente un mnimo de 10 h.
El CPAP se ajusta a 5 cmH2O con un flujo de 3 L/min
en lactantes y 10 L/min en nios grandes. Chvez y col.
colocaban durante 15 min al paciente con este mtodo
y despus analizaban la gasometra para extubarlo en
caso de no presentarse datos de alteracin en el inter-
cambio gaseoso. Reportaron una sensibilidad de 95% y
un VPP de 92% con este mtodo; sin embargo, los pa-
cientes que eran sometidos a la prueba eran los que cum-
plan los criterios clnicos para extubacin.19
En 2006 se public un artculo donde Cohen y col.20
proponen utilizar la compensacin automtica del tubo
a 100% con el uso de CPAP de 5 cmH2O con un trigger
de 2 L/min, para minimizar el trabajo respiratorio facili-
tando la extubacin; con esto obtuvieron una sensibili-
dad de 85% de xito en la extubacin vs. 65% en los ca-
sos en que slo se usaba el CPAP.
El mtodo en que se utiliza la presin soporte es simi-
lar al descrito en el prrafo anterior; la duda es si el uso
continuo de una presin soporte impone un valor deter-
minado de flujo que en algunas respiraciones pudiera
(Captulo 29)
Cuadro 291. Criterios que indican falla
en la prueba para extubacin
Criterios propuestos para falla durante 2 h en CPAP v 5
cmH2O o tubo en T (cero de presin final exhalatoria)
Clnicos:
Diaforesis
Aleteo nasal
Incremento del esfuerzo respiratorio
Taquicardia
Taquipnea ( > 40 respiraciones por minuto)
Arritmias cardiacas
Hipotensin
Apnea
Laboratorio:
Disminucin del pH < 7.32
Disminucin en el pH > 0.07
PaO2 < 60 mmHg con un FiO2 > 40%
Relacin PaO2/FiO2 < 150
Disminucin de la SatO2 > 5%
ser mayor o menor al necesario, proponiendo la utiliza-
cin de los soportes de volumen o de presin con volu-
men garantizado por volumen, que daran un modo ms
fisiolgico de apoyo segn los requerimientos cambian-
tes del paciente.
Pruebas preextubacin
Una consideracin importante al proceder a extubar a
un paciente es recordar dos cosas:
1. Que la falla ms frecuente en la extubacin de los
pacientes peditricos (que alcanza hasta 40%) se
debe a obstruccin de la va area alta, que en la
mayora de los casos ser de origen inflamatorio.
2. Que la disfuncin de la musculatura respiratoria,
principalmente la diafragmtica, puede llevar al
fracaso de la extubacin en forma ms tarda.
Por ello es importante tratar de realizar dos pruebas que
ayuden a detectar estos problemas en caso de presen-
tarse.
Prueba de la fuga del tubo
La prueba de la fuga del tubo consiste en corroborar que
en el paciente intubado haya una fuga cuando se genere
en su va area una presin > 25 cmH2O, lo que asegura
que no existe o es leve la inflamacin que presenta la

mucosa alrededor del tubo traqueal; la cabeza del pa-
ciente debe estar en posicin neutra. Esta prueba es ms
sensible en los pacientes menores de siete aos de edad,
pero en los mayores se puede realizar desinflando el
manguillo del tubo e imprimiendo la misma presin in-
dicada, esperando escuchar la fuga en el tubo al nivel in-
dicado. Sin embargo, si todos los factores estn presen-
tes para la realizacin de la extubacin, sta deber
realizarse aunque la prueba de fuga salga negativa, ya
que muchas veces, en los pacientes que han estado intu-
bados por largo tiempo, se forma una acumulacin de
secreciones alrededor del tubo que podra impedir la
fuga, misma que el paciente puede liberar una vez remo-
vido el tubo.20,21
Medicin de la fuerza
inspiratoria negativa
En relacin a la fuerza inspiratoria negativa (NIF), sirve
para determinar la fuerza muscular, principalmente de
la musculatura utilizada en la inspiracin, determinn-
dose que una NIF > 30 cmH2O es un ndice seguro de
xito de extubacin tanto en pacientes peditricos como
en adultos. Es improbable que un valor < 15 cmH2O
pueda tolerar la extubacin.2
Puede concluirse que la ventilacin mecnica es un
mtodo que ha salvado y salva la vida de muchos nios,
pero no es inocuo y su aplicacin conlleva una serie de
complicaciones importantes, por lo que es primordial
retirar su soporte una vez que la capacidad pulmonar del
paciente sea suficiente para mantener el intercambio ga-
seoso.
De los pacientes que ingresan a la UCIP y que requie-
ren soporte ventilatorio pueden extubarse 50% en las
primeras 48 h; a veces no es necesario pasar por una eta-
pa de destete para lograrlo. El destete cumple con los pa-
radigmas de que la medicina es un arte que est en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
REFERENCIAS
1. Khemani RG, Markovitz BP, Curley MAQ: Epidemio-
logic factors of mechanically ventilated PICU patients in the
United States. Pediatr Crit Care Med 2007;8:A39.
2. Christopher JL, Venkataraman S, Willson D, Meert K,
Harrison R et al.: Weaning and extubation readiness in
pediatric patients. Pediatric Crit Care Med 2009;10(1):111.
3. Kurachek SC, Newth CJ, Quasney MW et al.: Extubation
failure in pediatric intensive care: a multiplecenter study of
risk factors and outcomes. Crit Care Med 2003;31:2657
2664.
4. Epstein SK, Ciubotaru RL, Wong JB: Effect of failed
Destete/deshabilitacin de la ventilacin mecnica 319
manos de la experiencia del mdico; existen mltiples
ndices que han tratado de mejorar los criterios clnicos
para alcanzar un mejor xito en la deshabituacin de la
ventilacin, pero no han demostrado ser mejores que
ste.
En los ltimos artculos se menciona el ndice de f/Vt
como el ms sensible, pero lo cierto es que an hay mu-
cho por investigar para corroborarlo.
Los sistemas de destete en adultos no indican que uno
sea mucho mejor que el otro y el manejo del tubo en T
y la PS es similar. Las nuevas adaptaciones de los venti-
ladores en que se regula la presin de soporte de acuerdo
con la distensibilidad y la resistencia del paciente son
una buena opcin que debe comprobarse antes de acon-
sejar su uso.
CONCLUSIONES
Actualmente no existen guas generalizadas de tcnicas
que apoyen en el momento de la seleccin de la deshabi-
tuacin en la ventilacin mecnica en pediatra como las
hay para los adultos. Aqu se ha presentado un rpido
vistazo a las formas en que se realizan estas tcnicas en
varios hospitales de EUA; la aplicacin y los resultados
de su uso darn las pautas para su recomendacin poste-
rior. Sin embargo, aun sin tener datos concluyentes, es-
tas pruebas han sido aplicadas en la terapia en Mxico,
corroborando la utilidad de su aplicacin y ayudando en
la optimizacin del manejo ventilatorio de los nios
hospitalizados, por lo que cada mdico debe buscar, ba-
sndose en la patologa y el estado fisiolgico, el mo-
mento y el tiempo de su aplicacin. Los resultados va-
riarn segn la curva de la enseanza, pero son una
herramienta ms en el manejo del paciente peditrico
con soporte ventilatorio.
extubation on the outcome of mechanical ventilation. Chest
1997;112:186192.
5. Epstein SK, Nevins ML, Chung J: Effect of unplanned
extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J
Respir Crit Care Med 2000;161:19121916.
6. Balcells J: Retirada de la asistencia ventilatoria. En: Lpez
Herce (ed.): Manual de ventilacin mecnica en pediatra.
Madrid, Publimed, 2004:127136.
7. Tahvanainen J et al.: Extubation criteria after weaning from
intermittent mandatory ventilation and continuous positive
airway pressure. Crit Care Med 1983;11:702707.
320 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
8. Pierson DJ: Weaning from mechanical ventilation in acute
respiratory failure: concepts. Indications and techniques.
Respir Care 1983;28:642662.
9. Pontoppidan H, Laver MB, Geffin B: Acute respiratory
failure in surgical patient. En: Welch CE (ed.): Advances in
surgery. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1970:163
254.
10. Herrera M, Blasco J, Venegas J et al.: Mouth occlusion
pressure (P0.1) in acute respiratory failure. Intens Care Med
1985;11:134139.
11. Venkataraman ST, Khan N, Brown A: Validation of pre-
dictors of extubation success and failure in mechanically
ventilated infant and children. Crit Care Med 2000;28:2991
2996.
12. Tobin MJ, Jubran A: Variable performance of weaning pre-
dictor test: role of Bayes theorem and spectrum and testre-
ferral bias. Intens Care Med 2006;32:20022012.
13. Thiagarajan RR, Bratton SL, Martin LD et al.: Predictors
of successful extubation in children. Am J Respir Crit Care
Med 1999;160(5 Pt 1):15621566.
14. Hubble CL, Gentile MA, Tripp DS et al.: Dead space to
tidal volume ratio predicts successful extubation in infants
and children. Crit Care Med 2000;28:20342040.
15. Randolph AG, Wypij D, Venkataraman ST et al.: Effect
(Captulo 29)
of mechanical ventilator weaning protocols on respiratory
outcomes in infants and children: a randomized controlled
trial. JAMA 2002;288:25612568.
16. Venkataraman ST, Khan N, Brown A: Validation of pre-
dictors of extubation success and failure in mechanically
ventilated infants and children. Crit Care Med 2000;28:
29912996.
17. Alexander E, Carnevale FA, Razack S: Evaluation of a
sedation protocol for intubated critically ill children. Intens
Crit Care Nurs 2002;18:292301.
18. Esteban A, Alia I, Gordo F et al.: Extubation outcome after
spontaneous breathing trials with Ttube or pressure support
ventilation. The Spanish Lung Failure Collaborative Group.
Am J Respir Crit Care Med 1997;156(2 Pt 1):459465.
19. Chvez A, de la Cruz R, Zaritsky A: Spontaneous breath-
ing trial predicts successful extubation in infants and chil-
dren. Pediatr Crit Care Med 2006;7:324328.
20. Cohen J, Shapiro M, Grozovski E, Lev S, Fisher H et al.:
Extubation outcome flowing a spontaneous breathing trial
with automatic tube compensation versus continuous posi-
tive airway pressure. Crit Care Med 2006;34(3):682686.
21. Heulitt M, Wolf G, Arnold J: Mechanical ventilation. En:
Rogers textbook of pediatric intensive care. 4 ed. Lippincott
Williams & Wilkins, 2008;508531.

Anlisis de las curvas de flujo, presin y
volumen durante la ventilacin mecnica
Laura Patricia Soledad Carrillo Durn
INTRODUCCIN
El apoyo de la ventilacin mecnica se traduce en llevar
un flujo de aire a una presin determinada a la va area
del paciente para lograr un determinado volumen pul-
monar. Una ventilacin mecnica ptima requiere la in-
teraccin de estos tres parmetros con el paciente.
Los objetivos de la ventilacin mecnica consisten
en obtener una adecuada ventilacin alveolar y oxige-
nacin arterial, as como minimizar sus riesgos. Por su-
puesto que para obtener estas metas debe tenerse un mo-
nitoreo adecuado del flujo, la presin y el volumen que
se otorgan durante la ventilacin mecnica; esto es posi-
ble con el monitoreo grfico que se obtiene en las panta-
llas de los ventiladores de generaciones recientes, en las
que se observa el movimiento de las curvas en tiempo
real y que, a la vez, permiten el anlisis de la forma de
stas para poder manejar la ventilacin mecnica en for-
ma ptima, adems de que corrigen errores de sta y
permiten el clculo de una variedad de parmetros.1
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
CURVAS DE FLUJO, PRESIN Y
VOLUMEN: PRINCIPIOS BSICOS
Curvas de flujo
Por lo general el flujo se mide en el circuito del ventila-
dor, ya sea en la rama inspiratoria o en la espiratoria. La
321
Captulo 30
grfica de flujo tiene dos partes que pueden analizarse
en forma separada: la grfica de flujo inspiratorio y la
grfica de flujo espiratorio. La grfica de flujo inspira-
torio muestra la magnitud, la duracin y el patrn con
que se entrega el flujo en el caso de una respiracin otor-
gada por el ventilador, o la magnitud, la duracin y el
patrn de flujo que demanda la respiracin espontnea
de un paciente.2
En la figura 301 se representa el inicio de la salida
del flujo del ventilador. El inicio del flujo inspiratorio
es determinado ya sea por la terminacin de un tiempo
predeterminado (lo que se considera una respiracin
controlada) o cuando el paciente alcanza un umbral
de sensibilidad predeterminado. En este ltimo caso el
cambio de inspiracin a espiracin es ciclado por el pa-
ciente y se considera una respiracin asistida; b re-
presenta el flujo inspiratorio ms alto, comnmente
b c
Tiempo
Flujo LPM
0
a
d
e
Figura 301. Grfica del flujo inspiratorio (respiracin me-
cnica).
322 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Flujo LPM
0
Tiempo
Figura 302. Grfica de flujo inspiratorio constantemodifi-
cada por las respuestas en tiempo.
conocido como peak (mximo) flow. La letra c repre-
senta el final de la inspiracin y el cese del flujo. El inciso
d muestra la duracin del flujo inspiratorio, comn-
mente llamado tiempo inspiratorio. En algunos casos,
en ciertas circunstancias el tiempo inspiratorio puede
ser ms largo que la duracin del flujo inspiratorio,
como cuando se utiliza una pausa inspiratoria.3
El patrn del flujo entregado en la figura 301 es una
onda cuadrada, ya que el valor del flujo desde el princi-
pio de la inspiracin, durante ella y al final es un valor
constante. En la vida real la onda cuadrada que se pre-
senta en esta figura no se puede lograr. Los mecanismos
para la entrega del flujo constan de un tiempo de res-
puesta, por ejemplo el tiempo que se requiere para ace-
lerar de cero flujo al flujo pico determinado; de la mis-
ma forma, tambin hay un tiempo requerido para volver
al flujo cero al final de la inspiracin. Estas respuestas
van a dar lugar a un desnivel ligeramente positivo al ini-
cio de la inspiracin y a un desnivel ligeramente negati-
vo al final de la misma. Estos fenmenos se observan
claramente en la figura 302.
En la figura 303, grfica del flujo espiratorio, la a
representa el inicio de la espiracin y la b el flujo espi-
Fuente LPM
a Tiempo
c Tiempo
0
b Normal
d b
e
TCT
Figura 303. Inicio de la espiracin.
(Captulo 30)
ratorio pico. El flujo espiratorio pico no permite dife-
renciar entre una respiracin asistida y una controlada,
pero como el volumen tidal de una respiracin otorgada
por el ventilador es mayor que el volumen de una respi-
racin espontnea, el flujo espiratorio pico de una respi-
racin dada por presin positiva ser ms elevado que
el generado por una respiracin espontnea; c repre-
senta el final del flujo espiratorio. Este punto, en con-
junto con el inicio de la siguiente inspiracin mecnica,
es importante para evaluar la relacin inspiracin/espi-
racin y evitar el atrapamiento de aire. La d represen-
ta la duracin del flujo espiratorio y no debe confundirse
con el tiempo espiratorio completo. Finalmente, la e
representa el tiempo espiratorio completo disponible y
la duracin completa del ciclo menos el tiempo inspira-
torio actual.
Debido a que las variables del circuito del paciente
que pudieran afectar el patrn del flujo espiratorio son
fijas, los cambios importantes que podran observarse
en la curva del flujo espiratorio pueden atribuirse a cam-
bios en la resistencia o distensibilidad o en la actividad
del paciente; por ejemplo, la resistencia causada por
broncoespasmo o acumulacin de secreciones en la va
area puede dar lugar a un flujo espiratorio pico dismi-
nuido y de mayor duracin. Esto se ilustra en la figura
304; en ella es importante reconocer que, si la duracin
del flujo espiratorio a es mayor que el tiempo espira-
torio b disponible, ocurrir atrapamiento de aire debi-
do a una espiracin incompleta.4
Curvas de presin
Las curvas de la presin para una respiracin espont-
nea y una respiracin mecnica son diferentes y cada
una tiene varios componentes. La curva de presin es
til para valorar los mecanismos de ciclado del ventila-
Flujo LPM
0
Obstruccin
(incremento de la
resistencia espiratoria)
a Normal
Obstruccin
c
Figura 304. Grfica de flujo espiratorio (va area obstrui-
da).
 Anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen durante la ventilacin mecnica 323

Presin cmH 2O
Presin cmH 2O

b
PEEP
0 o
Tiempo CPAP

E 0
Tiempo
Figura 305. Grfica de curva de presin/respiracin es- Figura 307. Elevacin de la presin espiratoria.
pontnea.

La presin espiratoria es la presin del circuito del

dor, los factores de tiempo y las interacciones paciente
ventilador durante la fase espiratoria y habitualmente
ventilador.
empieza en la lnea base, pero si se estuviera utilizando
Diferenciar entre una respiracin espontnea y una
presin positiva al final de la espiracin (PEEP), el trazo
respiracin mecnica es fcil al observar la curva de
iniciara y terminara en el nivel predeterminado de
presin. La curva tpica de la respiracin espontnea es
PEEP (figura 307). En esta figura (elevacin de pre-
sinusoidal y se muestra en la figura 305. En esta figura
sin espiratoria) est la conceptualizacin grfica del
la a representa la cada de la presin durante la inspi-
PEEP.
racin. Esta cada depende tanto del flujo inspiratorio
Otra medida importante es la presin media de la va
pico del paciente como del umbral de sensibilidad en el
area (Paw). La presin media de la va area es el pro-
modo asistido y el tiempo de respuesta del sistema que
medio de la presin en un tiempo determinado y se co-
otorga el flujo. La b traduce la elevacin de la presin
rrelaciona bien tanto con los efectos estabilizadores al-
durante la fase espiratoria; este incremento en la presin
veolares como con los efectos sobre las presiones de
se debe a la resistencia al flujo de la porcin espiratoria
llenado del corazn de la presin positiva de la ventila-
del circuito del paciente. La magnitud en el incremento
cin mecnica. La Paw media se afecta por la presin
de la presin variar de acuerdo con el flujo espiratorio
pico de la va area y el PEEP, al igual que la relacin
pico.
inspiracin/espiracin. Tambin refleja las respiracio-
En la figura 306 (curva de presinrespiracin me-
nes mecnicas y espontneas en las modalidades en las
cnica) la a muestra la presin inspiratoria pico y es
que ambos tipos de respiraciones pueden llevarse a
determinada por el paciente y la distensibilidad del cir-
cabo.5
cuito, al igual que el volumen tidal y el flujo; la b re-
La Paw media de la va area no puede observarse di-
presenta el tiempo inspiratorio; la c representa la du-
rectamente en la onda de la presin, pero se puede mos-
racin de la presin positiva.
trar en forma conceptual como en la figura 308 (Paw
media).
La presin media de la va area es el resultado de la
toma de mltiples presiones a pequeos intervalos. Se
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

a
Presin cmH 2O

Presin cmH 2O

Paw
0 media
Tiempo

b Lnea base Paw

0
c Tiempo

Figura 306. Curva de presin/respiracin mecnica). Figura 308. Presin media de va area (Paw media).
324 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Presin
cmH 2O
Respuesta
tiempo
0
Umbral de sensibilidad
Tiempo
Figura 309. Respiracin mecnica ciclada por el pacien-
te).
suman las medidas en un intervalo especfico de tiempo
y se dividen entre el nmero de muestras, y el promedio
se toma como Paw media.
El mecanismo para el ciclado en la curva de presin
de una respiracin mecnica carece de la cada de pre-
sin que se presenta justo antes de la elevacin de la pre-
sin. La figura 309 muestra una respiracin mecnica
ciclada por el paciente. En esta figura se observa que la
presin puede seguir cayendo por debajo del umbral de
la sensibilidad hasta que la respiracin asistida se inicie
y el flujo entre en el circuito del paciente.
Cuando la sensibilidad no es la adecuada o la respira-
cin del paciente es muy superficial, pueden observarse
cadas de presin que no inician respiraciones. En la fi-
gura 3010, a y b representan respiraciones super- presin el volumen depende de las interacciones entre
ficiales del paciente que no llegaron al umbral de sensi-
bilidad y, por lo tanto, no iniciaron respiraciones del
ventilador. En estas condiciones, y dependiendo del tipo
de ventilador, el esfuerzo espontneo pudo:
1. Jalar gas del reservorio o flujo continuo.
Presin
cmH 2O
c la orientacin relativa de las tres curvas de una respira-
a cin mecnica ciclada por volumen, una ciclada por
b tiempo y una ciclada de inspiracin a espiracin por el
0 paciente.
Umbral de
sensibilidad
Tiempo
Figura 3010. Cuando la sensibilidad no es la adecuada o
la respiracin del paciente es muy superficial, podemos ob-
servar cadas de presin que no inician respiraciones.
(Captulo 30)
Volumen (mL)
a b
0
Figura 3011. El volumen que entra al circuito del paciente.
En la ventilacin volumtrica ste es el volumen tidal puesto
por el operador.
2. Iniciar un flujo a demanda para mantener la Paw
media basal.
3. No tener flujo. La c es una respiracin mecnica
ciclada que ocurri independientemente de la acti-
vidad del paciente.
Curva de volumen
La grfica de volumen suele medirse integrando la seal
del flujo. La figura 3011 muestra una curva de volu-
men tpica.5 En esta figura la a muestra el volumen
que entra en el circuito del paciente. En la ventilacin
volumtrica ste es el volumen tidal puesto por el opera-
dor, a menos que se haya activado una compensacin
automtica de la distensibilidad. En la ventilacin por
la presin, el tiempo y la impedancia pulmonar.
La b de la curva muestra el tiempo espiratorio com-
pleto. Tpicamente, el volumen espiratorio ser igual al
volumen inspiratorio, a menos que haya una fuga o des-
conexin del circuito del paciente o el paciente est atra-
pando aire.
Curvas de flujo, presin y volumen
Aunque las curvas de flujo, presin y volumen son ti-
les en forma individual, su valor se incrementa cuando
se utilizan en forma conjunta. La figura 3012 muestra
La figura 3013 muestra la orientacin relativa de las
tres curvas para una respiracin espontnea.
A continuacin se describirn tres loops de presin
vs. volumen para respiracin controlada, asistida y es-
pontnea (figura 3014), presin vs. flujo para respira-
 Anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen durante la ventilacin mecnica 325

Ciclado por tiempo Ciclado por el paciente

controlado asistido
I E I E

Vt
0

S
V
0

Ciclado
por Ciclado
tiempo por el
paciente
Paw
0
Tiempo

Figura 3012. Curvas de respiracin mecnica controladas y asistidas.

cin controlada, asistida y espontnea (figura 3015) y
volumen vs. flujo para una respiracin controlada, asis-
tida y espontnea (figura 3016).
CONCLUSIONES
El anlisis grfico de las curvas en ventilacin mecnica
da una idea en tiempo real del estado de distensibilidad
I E
Vt
0
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y resistencia de los pulmones de los pacientes, da un
monitoreo de los parmetros aplicados y es una va ade-
cuada para el clculo de las medidas de deshabituacin
o destete.
Actualmente no se entiende el manejo ventilatorio
sin este anlisis grfico, que ha venido a revolucionar el
manejo de los pacientes que requieren ventilacin me-
cnica.
Todas las grficas del captulo ofrecen informacin
valiosa, pero cada una podra ser ms til para la bs-
queda de fugas, alteraciones en las resistencias y la dis-
tensibilidad, el clculo adecuado del PEEP ideal, etc.;
su interpretacin es sencilla y slo se requiere una com-
prensin adecuada de la fisiologa pulmonar y de la fsi-
ca de los gases.

Volumen Volumen Volumen

controlado asistido espontneo
S
V
0

Paw
0 Paw Paw Paw
Tiempo
Figura 3014. Loops de presin vs. volumen para respira-
Figura 3013. Curvas de respiracin espontnea. cin controlada, asistida y espontnea.
326 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 30)

S S S
V V V
Controlado Asistido Espontneo

Paw Paw Paw

Figura 3015. Loops de presin vs. flujo para respiracin controlada, asistida y espontnea.

S S S
V V V
Controlado Asistido Espontneo

Vol. Vol. Vol.

Figura 3016. Loops de volumen vs. flujo para una respiracin controlada, asistida y espontnea.

REFERENCIAS
1. Macintyre NR: Pressure support ventilation: effects on ven-
tilatory reflexes and ventilatory muscle workloads. Respir
Care 1987;32:447453.
2. Marini J et al.: Bedside estimation of the inspiratory work
of breathing during mechanical ventilation. Chest 1986;89:
5663.
3. Falke KJ, Pontoppidan H, Kumar A, Leith DE, Geffin B
et al.: Ventilation with positive endexpiratory pressure in
acute lung disease. J Clin Invest 1972;51:23152323.
4. Bone RC: Diagnosis of causes for acute respiratory distress
by pressurevolume curves. Chest 1976;70:740746.
5. Agostoni LA, Kolobow T, Melrose DG, Damia G: The role
of total static lung compliance in the management of severe
ARDS unresponsiveness to conventional treatment. Intens
Care Med 1984;10:121126.

Sndrome de distrs respiratorio agudo
C. Mireya Muoz Ramrez, Patricia Zrate Castan, Christopher I. Dciga Rivera,
Martha Patricia Mrquez Aguirre, Adriana Guarneros Torres
INTRODUCCIN
En este captulo se revisaron y actualizaron los concep-
tos sobre sndrome de distrs respiratorio agudo
(SDRA), es decir, la funcin pulmonar en condicin pa-
tolgica aguda. El objetivo del presente es comprender
y analizar la fisiopatologa y el tratamiento del SDRA
en nios, con base en consensos y criterios actualizados,
para contribuir al aprendizaje y formacin de mdicos
al cuidado de pacientes crticos.
Aqu se sealan las relaciones entre la estructura y la
funcin pulmonar normal y la de un pulmn enfermo,
ya que el SDRA presenta una morbimortalidad elevada
en las unidades de terapia intensiva peditrica y es uno
de los mayores retos para los mdicos que se dedican al
monitoreo y tratamiento del mismo. Es una entidad su-
mamente compleja que implica la integracin de mdi-
cos intensivistas, neumlogos, pediatras y personal pa-
ramdico preparado para el manejo de nios graves.
Resulta difcil la presentacin del SDRA como enti-
dad nica; la mayora de las veces es consecuencia de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
una agresin, la cual condiciona directa o indirectamen-
te sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Cabe
mencionar que existen algunas diferencias en el moni-
toreo y tratamiento del SDRA en el adulto, las cuales se
mencionan en el transcurso del captulo.
Analizaremos que la hipoxia severa que condiciona
el SDRA puede llevar a un sndrome de disfuncin mul-
tiorgnica, por lo que es importante la eleccin del ma-
nejo hemodinmico, el cual va desde optimizar el gasto
cardiaco (precarga, contractilidad y poscarga) hasta la
eleccin de la moda o estrategia ventilatoria, ya que es
327
Captulo 31
frecuente que la hipoxia sea tan severa que no permita
la ventilacin convencional. Mucho se ha hablado del
tratamiento del SDRA; sin embargo, es importante acla-
rar que siguen analizndose y actualizndose los con-
sensos.
Al enfocar el SDRA en la edad peditrica hay que to-
mar en cuenta que en caso de no hacer un manejo hemo-
dinmico y ventilatorio adecuado la consecuencia final
puede ser dao pulmonar crnico, el cual genera secue-
las que alteran el crecimiento y desarrollo del nio.
EPIDEMIOLOGA
Incidencia
A pesar de los grandes esfuerzos realizados para com-
prender la historia natural y la fisiopatologa del SDRA
su incidencia contina siendo incierta. Una de las pri-
meras estimaciones realizadas en EUA proviene del
National Heart Lung and Blood Institute, la cual se dio
a conocer en un coloquio de expertos en 1976, realizado
con la finalidad de proveer un mejor entendimiento de
los mecanismos de lesin pulmonar aguda (ALI, por sus
siglas en ingls) y SDRA.
Los expertos convocados estimaron que se presenta-
ban alrededor de 150 000 casos en EUA, con una inci-
dencia de 75 casos por cada 100 000 habitantes. Desde
entonces se han generado diversas estimaciones que va-
ran entre 1.5 y 78 casos por cada 100 000 habitantes,
dependiendo de la poblacin estudiada y la definicin
usada para definir el SDRA (cuadro 311).
328 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 31)

Cuadro 311. Comparacin entre estudios seleccionados de incidencia para

lesin pulmonar aguda y sndrome de distrs respiratorio agudo
Autores rea geogrfica, duracin Definicin para ALI/SDRA usada Incidencia
y ao (casos/100 000)
Villar y col. Islas Canarias, Espaa; 36 PaO2 v 55 mmHg 1.5 a 3.5 para
meses; 19831985 FiO2 > 0.5 SDRA
Infiltrados bilaterales
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula derecha
Thomsen y col. Utah, EUA; 19891990 PaO2/FiO2 v 200 mmHg 4.8 a 8.3 para
Infiltrados bilaterales SDRA
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula derecha
Luhr y col. Suecia, Dinamarca, Islan- AECCARDS 17.9 para ALI
dia; 8 semanas; 1997 13.5 para SDRA
Arroliga y col. Ohio, EUA; 35 meses; AECCARDS 15.3 para SDRA
19961999
Rubenfeld y col. Wyoming, EUA; 12 meses; AECCARDS 78.9 para ALI
19992000 58.7 para SDRA
ALI: lesin pulmonar aguda; SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo; AECCARDS: Comit EuropeoAmericano en Consenso para el SDRA.

Mortalidad La deficiencia en el control de estos factores ha gene-

Diversos estudios han reportado un amplio rango de
valores de mortalidad en pacientes con ALI y SDRA,
los cuales varan entre 23 y 71%. Las diferencias repor-
tadas entre los valores de mortalidad se pueden explicar
mediante los siguientes factores:
rado amplias variaciones entre los estudios, lo cual difi-
culta que se considere una nica tasa de mortalidad para
pacientes con SDRA.
Sin embargo, los reportes iniciales indican una mor-
talidad de 64 a 70%. Los datos reportados en los ltimos
20 aos han indicado una tendencia a la disminucin,
con una variacin de 29 a 42% (cuadro 312).

1. El uso de diferentes proporciones de pacientes con

SDRA de origen primario o secundario, ya que se ANTECEDENTES Y CRITERIOS
han reportado diferencias significativas en la mor-
talidad de estas poblaciones.
2. La diferencia en la gravedad y el uso de distintas
escalas para valorarla. Ashbaugh y col.4 fueron los primeros en describir
3. La heterogeneidad en la estrategia ventilatoria uti- (1967) el sndrome de distrs respiratorio agudo como
lizada. una manifestacin pulmonar consistente en taquipnea,

Cuadro 312. Comparacin entre estudios seleccionados de mortalidad para

lesin pulmonar aguda y sndrome de distrs respiratorio agudo
Autores rea geogrfica y ao Definicin para ALI/SDRA usada Tasa de mortalidad
Baumman y col. EUA, 1986 PaO2/FiO2 v 200 mmHg 64% para SDRA
Infiltrados bilaterales
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula
derecha
Lewandowski y col. Alemania, 1995 Escala de Murray w 2.5 58.8% para SDRA
Amato y col. Brasil, 1998 Escala de Murray w 2.5 38 a 71% para SDRA
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula (dependiendo del modo
derecha ventilatorio)
ARDS Network EUA, 2000 PaO2/FiO2 v 300 mmHg 31 a 39.8 para SDRA
Infiltrados bilaterales (dependiendo del modo
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula ventilatorio)
derecha
SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo.
 Sndrome de distrs respiratorio agudo 329

Cuadro 313. Comparacin de criterios para el sndrome

de distrs respiratorio agudo de 1971 y 1994
Criterios para SDRA propuestos Criterios para SDRA propuestos
por el EACCARDS (1971) por la ATS y ESICM (1994)
Inicio agudo Inicio agudo
Infiltrados bilaterales en radiografa de trax Presencia de infiltrado bilateral en una radiografa anteroposterior
Hipoxemia (PaO2/FiO2) v 200 mmHg. ALI v 300 mmHg de trax
Sin evidencia de hipertensin de la aurcula izquierda Presin en cua de la arteria pulmonar <18 mmHg o ausencia de
evidencia clnica de hipertensin de la aurcula izquierda
Relacin (PaO2/FiO2) v 200 mmHg, independientemente del
empleo o no de PEEP. ALI v 300 mmHg
SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo; ALI: lesin pulmonar aguda; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; EACCARDS: Comit
EuropeoAmericano en Consenso para el SDRA; ATS: Sociedad Americana de Trax; ESICM: Sociedad Europea de Medicina Intensiva.

hipoxemia, infiltrados panlobulares en radiografa de recomend modificar el nombre a sndrome de distrs

trax y prdida de la distensibilidad pulmonar; original-
mente fue nombrado sndrome de distrs respiratorio
del adulto, por su estrecha semejanza con el distrs res-
piratorio en los nios. Debido a que esta definicin ini-
cial careca de criterios especficos que pudieran ser
usados para identificar la entidad sistemticamente,
existieron controversias sobre su incidencia, historia
natural y mortalidad.
Debido a lo anterior, el Comit EuropeoAmericano
en Consenso para el SDRA (EACCARDS, por sus si-
glas en ingls) realiz una reunin en 1971.
Los acuerdos giraron en torno a considerar el SDRA
como la forma severa de la lesin pulmonar aguda. Se
respiratorio agudo y se revisaron los criterios para diag-
nosticarlo (cuadros 313 y 314).
En 1994 se publicaron los resultados de la reunin de
la Sociedad Americana de Trax (ATS, por sus siglas en
ingls) y la Sociedad Europea de Medicina Intensiva
(ESICM, por sus siglas en ingls), cuyo objetivo consis-
ti en desarrollar una definicin y criterios uniformes en
torno al SDRA, como gua de apoyo en los proyectos de
experimentacin clnica. Se consider el SDRA como
una entidad que incluye diversas situaciones clnicas,
como sepsis, mltiples transfusiones, casi ahogamien-
to, traumatismos, contusin pulmonar, pancreatitis y as-
piracin de contenido gstrico.

Cuadro 314. Comparacin de Murray, Delphi y el Comit EuropeoAmericano

en Consenso para el sndrome de distrs respiratorio agudo
Valor escala de Hipoxemia [PaO2/FiO2] Infiltrados en PEEP Distensibilidad
Murray Rx de trax (mL/cmH2O) (mL/cmH2O)
0 w 300 Sin infiltrado v5 w 80
1 225 a 299 1 cuadrante 6a8 60 a 79
2 175 a 224 2 cuadrantes 9 a 11 40 a 59
3 100 a 174 3 cuadrantes 12 a 14 20 a 39
4 < 100 4 cuadrantes v 15 < 20
Definicin actual Hipoxemia Rx de trax Inicio Presin en cua de la arte-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

del EACC ria pulmonar

PaO2/FiO2 Infiltrados bilaterales Agudo v 18 mmHg o sin sospe-
v 300 (ALI) chas de hipertensin de la
aurcula izquierda
Delphi Hipoxemia Rx de trax Inicio Dao cardiaco subjetivo
PaO2/FiO2 Primeras 72 h Sin evidencia de insuficien-
v 200 + PEEP w 10 cia cardiaca congestiva
Dao cardiaco objetivo Predisposicin
Presin en cua de la arteria pulmonar v 18 Presencia de factores de riesgo para SDRA
mmHg o fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo w 40%
EACCARDS: Rx: radiografa; PEEP: presin positiva al final de la espiracin; SDRA: sndrome de distrs respiratorio agudo. Modificado de Ber-
nard GR, Artigas A, Brigham KL: The AmericanEuropean consensus conference on ARDS. Part II. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:1332 1347.
330 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 31)

Consensos de la definicin de la
Sociedad Americana de Trax y la
Sociedad Europea de Medicina Intensiva
La definicin de 1994 tiene dos logros significativos;
por una parte, reconoce que la gravedad de la lesin pul-
monar vara y, por otra, permite una aplicacin rpida
en el marco clnico, aunque tambin tiene algunos as-
pectos problemticos:
1. La suposicin subyacente de que el espectro de
gravedad de la ALI implica que un paciente que
desarrolla una insuficiencia respiratoria deba pro-
gresar de la ALI al SDRA, por lo que se puede asu-
mir que un paciente con SDRA tiene peor prons-
tico que aquellos con una PaO2/FiO2 entre 201 y
300 mmHg.
2. El punto de corte de la relacin PaO2/FiO2 es inde-
pendiente del nivel de presin positiva al final de
la espiracin (PEEP) usado, aun cuando la oxige-
nacin puede estar inconsistentemente afectada
por la PEEP.
3. Las opacidades radiolgicas necesitan ser bilate-
rales, pero sus caractersticas no estn bien defini-
das, por lo que pueden ser confundidas, aun entre
los expertos.
4. La presencia de una presin en cua de la arteria
pulmonar > 18 mmHg excluye el diagnstico de
ALI y SDRA; sin embargo, est claro que los pa-
cientes con estas afecciones pueden tener una so-
brecarga de volumen o una insuficiencia cardiaca
con aumento de la presin en la aurcula izquierda.
Los dos problemas pueden coexistir, pero la defi-
nicin actual no tiene en cuenta esta superposicin
(al tratar de excluir a los pacientes con edema pul-
monar primariamente cardiognico).
5. Finalmente, la actual definicin clnica no especi-
fica la enfermedad subyacente ni explica el meca-
nismo mediante el cual es lesionado el pulmn;
esto es importante porque la tasa de mortalidad va-
ra dependiendo de la etiologa.
CLASIFICACIONES ADICIONALES
PARA EL SNDROME DE DISTRS
RESPIRATORIO AGUDO
Clasificacin clnicoevolutiva
En 1995 Meduri y col. publicaron una clasificacin cl-
nicoevolutiva del SDRA (cuadro 315), que diferen-
cia dos formas evolutivas benignas y tres malignas. Ob-
servaron que en el grupo de sobrevivientes un paciente
pudo resolver la lesin pulmonar en la primera semana,
especialmente porque la enfermedad fundamental fue
controlada y no hubo progresin hacia la falla orgnica
mltiple (FOM); se estima que de 10 a 15% de los pa-
cientes con SDRA tienen esta evolucin. El otro grupo
de sobrevivientes ocup un amplio espectro de pacien-
tes (cercano a 40%), en quienes la enfermedad funda-
mental fue bien controlada, pero no se pudo evitar la
FOM; no obstante, fue autolimitada y finalmente antes
del mes de evolucin el paciente se recuper en estos
pacientes se detect la presencia de fibroproliferacin
ms generalizada en el tejido pulmonar.
a. Deceso precoz: se refiere a los pacientes que antes

Cuadro 315. Clasificacin clnica del sndrome de distrs respiratorio agudo segn Meduri y col.
Grupo clnico 1 2 3 4 5
Control de la No S S S S
enfermedad
Porcentaje de 5 a 15% 10% 20 a 40% 40 a 60% 5 a 10%
pacientes
Duracin de la < 3 das < 7 das 7 a 28 das 7 a 28 das < 7 das
insuficiencia
respiratoria
Evolucin Rpidamente fatal Rpida recupera- Lenta recupera- Deterioro lento y pro- Rpidamente fatal
cin cin gresivo
Supervivencia No S S No No
Causa de muerte FOM 10 a 40% pulmonar 60 a 90% FOM
Histologa Fase exudativa Fase fibroprolife- 55% fibrosis Fibrosis severa
rativa 60% neumona
FOM: falla orgnica mltiple. Modificado de Meduri et al.: Semin Resp Infections 1995;3:154175.
 Sndrome de distrs respiratorio agudo 331

del tercer da fallecen con hipoxemia refractaria y
en ningn momento se les pudo controlar el distrs.
b. Otro grupo de pacientes que evolucionan a la
muerte alrededor de los primeros siete das son
aquellos en quienes el distrs progresa hacia una
fibroproliferacin precoz y masiva, la hipoxemia
es progresiva y la enfermedad fundamental nunca
fue controlada; se estima que un grupo importante
de pacientes con SDRA grave podran inscribirse
en este grupo evolutivo.
c. Finalmente, otra evolucin desfavorable engloba
a los pacientes que desarrollan FOM, no se recu-
peran y fallecen en forma tarda (ms all del pri-
mer mes de internamiento); en ellos la presencia
de neumonas asociadas a ventilacin mecnica es
frecuente.
Si bien la clasificacin de Meduri y col. resulta til y di-
dctica, al valorar clnicamente a los pacientes no debe
ser considerada como nica, ya que existen situaciones
que, por su complejidad, se apartan de esta clasificacin.
Los pacientes que tuvieron una evolucin desfavorable
podran inscribirse en alguna de las siguientes situacio-
nes:
Clasificacin GOCA del Comit
EuropeoAmericano en Consenso para el
sndrome de distrs respiratorio agudo
A fin de poder agrupar de manera forma universal a los
pacientes con SDRA, se han ideado diferentes clasifica-
ciones de gravedad. El objetivo fundamental de cada
una debe ser proporcionar mayor homogeneidad a las
poblaciones de pacientes en el momento de comparar la
evolucin de acuerdo con diferentes estrategias tera-
puticas.
En 1998 el Comit EuropeoAmericano en Consen-
so para el SDRA (EACCARDS) gener una nueva cla-
sificacin, llamada GOCA (cuadro 316), cuyas siglas
representan las siguientes evaluaciones:
S G: intercambio gaseoso.
S O: falla orgnica.
S C: causa que origin la lesin.
S A: enfermedades asociadas.
La escala GOCA es utilizada actualmente como un
indicador para probar nuevas medidas teraputicas en
pacientes con SDRA, a fin de igualar las poblaciones a
estudiar.

Cuadro 316. Clasificacin GOCA segn el Comit EuropeoAmericano

en Consenso para el sndrome de distrs respiratorio agudo, 1998
Definiciones segn el EACCARDS, 1994
Estratificar la gravedad de la lesin pulmonar aguda segn:
Escala de Murray
APACHE III
SAPS II
Clasificar el pronstico de acuerdo con el sistema GOCA:
G: intercambio gaseoso (combi- 0: PaO2/FiO2 w 301 mmHg
nar nmeros con letras) 1: PaO2/FiO2 201 a 300 mmHg
2: PaO2/FiO2 101 a 200 mmHg
3: PaO2/FiO2 v 100 mmHg
A: respiracin espontnea sin PEEP
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

B: respiracin asistida con PEEP de 0 a 5 cmH2O

C: respiracin asistida con PEEP de 6 a 10 cmH2O
D: respiracin asistida con PEEP w 10 cmH2O
O: falla orgnica 0: slo el pulmn
1: pulmn + 1 rgano
2: pulmn + 2 rganos
3: pulmn + 3 rganos
C: causa 0: se desconoce
1: lesin pulmonar directa
2: lesin pulmonar indirecta
A: enfermedades asociadas No existe enfermedad asociada que pueda causar la muerte en los siguientes cinco aos
Existe enfermedad asociada que causa la muerte en los siguientes cinco aos
Existe enfermedad grave asociada que causa la muerte en los siguientes seis aos
PEEP: presin positiva al final de la espiracin.
332 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 317. Factores causales asociados a sndrome de distrs respiratorio agudo
Dao pulmonar directo
Neumona (bacterianas, micticas y virales)
Aspiracin (contenido gstrico)
Trauma pulmonar (contusin pulmonar)
Embolia grasa
Casi ahogamiento
Neumonitis
Quemaduras
Adems de considerar estas cuatro evaluaciones, se de-
ben combinar las evaluaciones de APACHE III, SAPS
II o la escala de Murray, las cuales orientan firmemente
en cuanto al nivel de gravedad del paciente.
Escala de Murray para dao pulmonar
A pesar de los cambios en cuanto a los criterios diagns-
ticos, an se usa la descripcin histolgica correspon-
diente a la lesin pulmonar aguda (dao alveolar difu-
so), descrita por Katzenstein2 en 1976, la cual ha
permitido dividir en tres fases la enfermedad: exudati-
va, fibroproliferativa y resolutiva.
Como punto final se consider que la gravedad del
SDRA fuera determinada con la escala de Murray (cua-
dro 315), considerando cuatro aspectos:
a. Los infiltrados reflejados en la radiografa de t-
rax.
b. El valor de la PEEP.
c. El grado de hipoxemia valorada por el ndice de
PaO2/FiO2.
d. La distensibilidad pulmonar.
La importancia de la escala de Murray radica en el he-
cho de poder valorar el grado de dao pulmonar agudo
del paciente.
Definicin y factores asociados
Considerando lo anterior, el SDRA se puede definir
como un proceso heterogneo que es consecuencia de
un dao alveolar difuso.
Se asocia a mltiples causas que pueden ser agrupa-
das en dos categoras: las asociadas a un dao pulmonar
directo por la va area y las asociadas a un dao pulmo-
nar indirecto a travs de la circulacin sistmica (cuadro
317).
(Captulo 31)
Dao pulmonar indirecto
Sepsis (choque)
Transfusiones
Trauma no torcico (craneoenceflico, abdominal)
Dao de reperfusin secundario a bypass cardiopulmonar
Cetoacidosis diabtica
Sndrome urmico hemoltico
Pancreatitis aguda
Sobredosis de frmacos
Coagulacin intravascular diseminada
Las investigaciones actuales se han enfocado en
comprender los factores directos del dao pulmonar
asociados con lesiones iatrognicas por ventilacin me-
cnica. Este nuevo mecanismo de lesin ha sido defini-
do como lesin pulmonar inducida por ventilador. Sin
embargo, a pesar de que las lesiones se produzcan direc-
ta o indirectamente, en ambos casos se activa una res-
puesta inflamatoria que produce los cambios patolgi-
cos a nivel celular.
Factores de predisposicin del sndrome
de disfuncin respiratoria aguda
La probabilidad para el desarrollo de una lesin pulmo-
nar severa es muy elevada con ciertas condiciones pato-
lgicas, mismas que producen dao en la unidad alveo-
locapilar. La sepsis y el sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS) actualmente son las ma-
yores afecciones condicionantes de predisposicin.
Mediadores del sndrome de disfuncin
respiratoria aguda
Actualmente se est definiendo el origen de este sndro-
me; curiosamente la respuesta misma del husped pue-
de originar y perpetuar la lesin pulmonar, en el pulmn
mismo o en sitios distantes. Han sido involucradas la in-
teraccin de las clulas de defensa del husped con dife-
rentes mediadores celulares y humorales y su reaccin
a grmenes invasores.
Mediadores celulares
Neutrfilos
Estas clulas son secuestradas y activadas a nivel de la
microvasculatura pulmonar por la estimulacin del sis-

tema complemento, especficamente el fragmento C5a;
tambin pueden formar microtrombos en la vasculatura
pulmonar, contribuyendo al incremento de la presin
arterial pulmonar, y migrar al espacio intersticial pul-
monar y alveolar, donde pueden causar mayor dao.
La lesin en el parnquima y la vasculatura pulmonar
se debe a que los neutrfilos liberan enzimas lisosoma-
les con actividad proteoltica o proteasas (colagenasa,
hialuronidasa y elastasa) que pueden degradar elastina,
colgena, fibronectina y otros componentes estructura-
les de la membrana basal, metabolitos del cido araqui-
dnico y algunas especies de radicales libres del oxgeno.
Algunos de estos componentes incrementan la interac-
cin de los neutrfilos con las clulas endoteliales de la
vasculatura pulmonar, condicin que permite la perpe-
tuacin del dao.
Macrfagos
Estn involucrados de manera importante en la lesin
pulmonar, sea en forma de macrfagos o monocitos, ya
que liberan grandes cantidades de citocinas, factores
quimiotcticos y radicales libres del oxgeno que au-
mentan el dao celular.
Plaquetas
Estos componentes de la coagulacin tambin son se-
cuestrados en la microcirculacin pulmonar contribu-
yendo al dao por medio de dos mecanismos: acmulo
y agregacin. Ello origina microtrombos con otros ele-
mentos celulares de la circulacin que obstruyen la cir-
culacin pulmonar, favorecen el desarrollo de hiperten-
sin arterial pulmonar y fomentan la activacin del
complemento, liberando diferentes sustancias como
serotonina y tromboxanos con efecto vasoconstrictor.
Clulas endoteliales
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
La superficie del endotelio capilar pulmonar constituye
una cuarta parte del rea de superficie endotelial total
corporal y conforma 40% de todas las clulas pulmona-
res.
Las uniones intercelulares restringen el paso de ma-
cromolculas solubles en agua al intersticio pulmonar,
pero por estmulo de endotoxinas o diversos mediado-
res inflamatorios las clulas se contraen y amplan el
dimetro de estas uniones favoreciendo la extravasa-
cin de agua y macromolculas.
Por otra parte, poseen caractersticas metablicas
que las diferencian del endotelio de otras partes del or-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 333
ganismo, por ejemplo, la actividad de la enzima conver-
tidora de angiotensina I, la produccin de algunas pros-
taglandinas y la modulacin del metabolismo de
serotonina y norepinefrina; estas funciones se alteran en
la lesin pulmonar aguda y determinan una evolucin
desfavorable.
Finalmente, estas clulas producen integrinas que fa-
vorecen la adherencia y activacin de los neutrfilos; en
caso de ALI provocan prdida del endotelio. Ello expo-
ne la membrana basal de la vasculatura, condicin que
incrementa las reacciones endoteliales desencadenadas
e induce la perpetuacin de la adhesin de plaquetas y
fibrina con el consiguiente dao celular y empeora-
miento del pronstico.
El SDRA se caracteriza por graves alteraciones en la
poblacin normal de las clulas que cubren los alveolos,
con disminucin del nmero de clulas epiteliales al-
veolares de tipo I (neumocitos tipo I) y proliferacin de
las clulas epiteliales alveolares de tipo II (neumocitos
tipo II). Estas ltimas previenen el desarrollo de hipoxe-
mia al disminuir el lquido intraalveolar y, por tanto, el
edema, mediante un mecanismo de transporte activo de
sodio; asimismo, previenen la produccin de surfactan-
te que evita el colapso alveolar y prev el desarrollo de
atelectasias; esta sustancia tambin tiene propiedades
bactericidas, especialmente contra bacterias gramnega-
tivas, de tal forma que la funcin alterada de estas clu-
las favorece el desarrollo de atelectasias y procesos neu-
mnicos.
Mediadores bioqumicos
Complemento
La activacin del complemento con activacin de los
neutrfilos es considerada un evento pivote para el de-
sarrollo del SDRA. La presencia de sepsis o un SRIS,
estimula la activacin del complemento especficamen-
te a travs del fragmento C5a (tambin llamada anafilo-
toxina por su capacidad para inducir reacciones alrgi-
cas) con propiedades quimiotcticas y de estimulacin
de los neutrfilos. Se ha demostrado que esta actividad
es pasajera, por lo que se piensa que la activacin del
complemento es un factor que inicia la lesin pulmonar
y la perpetuacin de la misma parece depender de otros
factores.
Citocinas
Son componentes proteicos, mediadores de la inflama-
cin que producen los macrfagos y las clulas endote-
334 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
liales en respuesta a sepsis o SRIS y ejercen su accin so-
bre otras clulas. Las ms estudiadas son el factor de
necrosis tumoral (TNF) y la interleucina 1 (IL1), aun-
que existen otras, como la interleucina 6 (IL6) y los in-
terferones, que tambin contribuyen a la lesin. Las ac-
ciones conjuntas del TNF y la IL1 cuando son
administradas en modelos animales son semejantes a las
observadas en el SDRA, ya que incrementan la presin
arterial y la permeabilidad vascular pulmonar. Por otra
parte, favorecen la produccin de reactantes de fase agu-
da heptica y de colgeno por parte de los fibroblastos.
Factor activador de las plaquetas
Es un metabolito de los fosfolpidos derivados de la
membrana celular liberado por plaquetas, leucocitos y
clulas endoteliales. Su presencia favorece la agrega-
cin de plaquetas y neutrfilos, y el incremento de la
permeabilidad vascular pulmonar; sus manifestaciones
clnicas incluyen incremento o disminucin del tono
vascular sistmico y pulmonar (presencia de tromboxa-
no o prostaciclina, o ambos), mayor edema pulmonar y
broncoconstriccin.
Radicales libres de oxgeno
Estos componentes de la lesin, como el superxido de
hidrgeno, el anin superxido y el anin hidroxilo, son
metabolitos de oxgeno producidos por polimorfonuclea-
res con gran actividad txica sobre las clulas endoteliales
y parenquimatosas, y los fibroblastos pulmonares.
Por otra parte, para que exista una lesin por estos
componentes debe asociarse a una disminucin o inca-
pacidad de amortiguacin de los antioxidantes naturales
del organismo, como la catalasa, el superxido, la dis-
mutasa, la vitamina E y el glutatin, entre otros.
Productos de la ciclooxigenasa
La lesin por peroxidacin de la membrana y liberacin
de fosfolpidos favorece la presencia de cido araquid-
nico, el cual mediante la accin de la enzima ciclooxige-
nasa genera una serie de compuestos, denominados
prostaglandinas.
Entre las prostaglandinas ms estudiadas en el SDRA
y la sepsis estn el tromboxano A2 (TxA2) y la prostaci-
clina (PGI2); la primera es un potente vasoconstrictor
del msculo liso vascular y bronquial, que favorece la
agregacin plaquetaria; la segunda presenta acciones
contrarias al TxA2, es decir, favorece la vasodilatacin
sistmica y pulmonar e inhibe la agregacin plaquetaria.
(Captulo 31)
Los primeros efectos pueden resultar deletreos, ya
que la vasodilatacin puede ser tan severa que condicio-
na una importante hipotensin sistmica y a nivel pul-
monar inhibe la vasoconstriccin hipxica, favoreciendo
incrementos de cortocircuitos pulmonares e hipoxemia
(la vasoconstriccin hipxica pulmonar es un mecanis-
mo protector en casos de compromiso de la ventilacin
alveolar; dicho fenmeno permite que la vasculatura
pulmonar se contraiga en los alveolos mal ventilados
por edema pulmonar o atelectasias, y que la sangre que
entra a esta unidad alveolocapilar no egrese mal oxige-
nada).
Los efectos de las prostaglandinas parecen estar in-
volucrados slo en el inicio del SDRA y no en la conti-
nuidad del problema. Otras prostaglandinas, como la
PGE2, tambin han sido involucradas en el aumento de
la permeabilidad vascular y el edema pulmonar.
Productos de la lipooxigenasa
Los leucotrienos surgen de la accin de la enzima lipoo-
xigenasa, especialmente los leucotrienos C4, D4 y E4,
con acciones similares a las de las prostaglandinas sobre
el msculo liso vascular y bronquial, incremento de la
permeabilidad vascular y efecto quimiotctico sobre
otras clulas inflamatorias.
FISIOLOGA
Para entender los cambios a nivel fisiolgico que ocu-
rren en el SDRA es necesario recordar cmo ocurre el
intercambio gaseoso en un pulmn sano con adecuada
ventilacin y perfusin.
El intercambio gaseoso ocurre en la regin alveolar,
la cual contiene ms de 100 millones de capilares desti-
nados a dicha funcin. La unidad alveolocapilar (ACU)
est compuesta por el endotelio capilar con su membra-
na basal, el intersticio y el epitelio alveolar (neumocitos
tipo I y II) con su membrana basal. La barrera alveoloca-
pilar tiene una anchura promedio de 0.5 m y permite la
difusin de O2 y la recoleccin de CO2 a travs de los
capilares de manera eficiente.
La ventilacin alveolar (ventilacin por minuto me-
nos espacio muerto ventilado) en reposo es de aproxi-
madamente 5 L/min, valor similar al gasto cardiaco.
Desde que el gasto cardiaco pasa a travs de los pulmo-
nes, el ndice de perfusinventilacin (VA/Q) del siste-
ma cardiopulmonar es muy cercano a 1. En un nivel lo-
cal el ndice VA/Q vara considerablemente debido a la

diferencia entre las presiones hidrosttica e intrarregio-
nal en la distribucin del flujo sanguneo.
Dicha heterogeneidad en el ndice VA/Q se incremen-
ta con la edad y durante patologas que afectan el pul-
mn, sea en la dispersin de los gases ventilados o en el
gasto cardiaco, o en ambos. Las reas con un ndice
VA/Q alto presentan ventilacin inadecuada [VA/Q = 8
(espacio muerto fisiolgico)], mientras que las reas
con bajo ndice VA/Q presentan hipoxemia [VA/Q = 0
(cortocircuito)], debido a que la perfusin es muy baja
o se trata de un alveolo no ventilado.
En el SDRA el intercambio gaseoso se ve afectado
por el incremento en la dispersin tanto de la ventilacin
alveolar como del gasto cardiaco, debido a que las fun-
ciones bronquial y vascular se encuentran alteradas por
factores relacionados con la patologa, as como por los
efectos de los mediadores inflamatorios sobre la va a-
rea y el tono del msculo liso. Debido a que el intercam-
bio de CO2 se encuentra determinado por la ventilacin
alveolar, un ndice VA/Q alto y el espacio muerto fisiol-
gico, en el caso del SDRA aumenta la demanda de venti-
lacin necesaria para mantener la PaCO2 en niveles
constantes y adecuados. El edema pulmonar producido
por las mltiples reacciones durante la fase inicial del
SDRA provoca hipoxemia al crear reas con bajo ndice
VA/Q.
Bases fisiolgicas del edema pulmonar
Por absurdo que pudiera parecer, la microcirculacin
pulmonar es reguladora de la patognesis del SDRA, lo
cual se debe a que el contenido hdrico pulmonar depen-
de de la integridad de la barrera endotelial. La barrera
endotelial no es simtrica, la zona de intercambio es
muy delgada con un espacio intersticial mnimo y
la zona capilar contiene un intersticio mayor, que permi-
te la entrada de lquido desde el capilar. Las fuerzas que
regulan el capilar y permiten el transporte de lquido y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
solutos del endotelio al intersticio determinan la manera
en que el espacio alveolar es invadido por fluido (ede-
ma), cuando la presin de la aurcula derecha se encuen-
tra elevada o el endotelio pulmonar se lesiona. El princi-
pal regulador del balance hdrico pulmonar es la presin
microvascular, principalmente en los capilares.
Las vas primarias del intercambio de fluidos entre el
torrente sanguneo y el tejido pulmonar se localizan en
las paredes del capilar, entre las clulas endoteliales. La
filtracin del fluido capilar es determinada por el gra-
diente hidrosttico y osmtico a travs de la pared del
capilar, como lo describe la ecuacin de Starling. El l-
quido deja el capilar e ingresa en el espacio intersticial
Sndrome de distrs respiratorio agudo 335
en proporcin con la presin hidrosttica de la red capi-
lar (filtracin), menos la presin de la red osmtica (on-
ctica) a travs de la pared capilar. La entrada de fluido
intersticial es incrementada por la presin de filtracin
o disminuida por el gradiente de presin osmtica.
Los gradientes capilares de filtracin y presin os-
mtica son regulados, de igual forma, por las propieda-
des de la pared del vaso. El gradiente de filtracin es una
funcin del vaso que permite la eliminacin de fluidos
(mediante conductancia hidrulica); el gradiente osm-
tico est relacionado con la permeabilidad selectiva a
protenas (coeficiente de reflexin osmtico). Aun
cuando las presiones osmticas (vascular y plasmtica)
sean constantes, el flujo del lquido intersticial se puede
incrementar por un aumento en la conductancia hidru-
lica o por el descenso del coeficiente de reflexin osm-
tico del vaso, secundario a dao microvascular.
La importancia de la presin microvascular en el
flujo del lquido intersticial se ve reflejada en su regula-
cin por resistencias premicrocirculatorias y posmicro-
circulatorias y las presiones de la aurcula derecha y la
arteria pulmonar. Los incrementos en la presin de la
aurcula derecha comnmente causan elevaciones en la
presin capilar pulmonar, lo que condiciona elevacin
de la presin de la arteria pulmonar y resistencia del gas-
to, lo cual tambin eleva la presin capilar pulmonar.
Si la presin de la aurcula derecha y la resistencia de
flujo son constantes, entonces la presin capilar micro-
vascular vara directamente ante el gasto cardiaco. En
la mayora de los pacientes con SDRA, particularmente
aquellos con sepsis, el gasto cardiaco es elevado, mismo
que en conjunto con la disfuncin de la barrera endote-
lial contribuye a la formacin del edema pulmonar.
Mecanismos de seguridad pulmonar
Los pulmones estn protegidos del edema por un factor
de seguridad intrnseco que los mantiene a salvo de la
acumulacin de lquido, mediante un primordial rango
de presiones capilares. El factor de seguridad est deter-
minado principalmente por tres componentes:
1. El cambio de las fuerzas de absorcin provocado
por el incremento en la presin de filtracin (au-
mento de la presin hidrosttica).
2. La capacidad de la osmolaridad y la presin onc-
tica para mantener igualadas las presiones.
3. La capacidad del sistema linftico pulmonar para
transportar lquido fuera del pulmn.
Estos mecanismos mantienen el alveolo libre de lquido
aun cuando la presin capilar microvascular se encuentre
336 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
moderadamente elevada, por ejemplo, durante el ejerci-
cio fsico, la hipoxia y la estenosis mitral compensada.
El factor de seguridad es la suma de los tres componen-
tes ms una presin de 21 mmHg en un pulmn sano. Por
lo tanto, la presin capilar hidrosttica se debe incrementar
a 21 mmHg para perfundir el alveolo adecuadamente.
Al incrementarse la presin capilar se activa el factor
de seguridad pulmonar. La presin de filtracin se in-
crementa y el lquido proveniente de los capilares entra
en el espacio intersticial. La dilucin disminuye la pre-
sin osmtica intersticial, incrementando las fuerzas de
absorcin que se oponen a la presin hidrosttica. Al in-
crementarse la presin intersticial el lquido intersticial
penetra en el espacio perivascular, donde alcanza los
canales linfticos. El espacio perivascular se distiende,
provocando obstruccin perivascular y edema intersti-
cial, sin que ello interfiera en el intercambio gaseoso al-
veolar. Es entonces cuando el tercer componente del fac-
tor de seguridad es activado, al permitir la remocin del
lquido intersticial por parte del sistema linftico.
El factor de seguridad pulmonar es rebasado cuando
la presin intersticial se incrementa por encima de 40%,
lo que provoca que el lquido fluya al interior del alveo-
lo. Los mecanismos que originan el edema alveolar no
han sido completamente comprendidos, pero se sabe
que la barrera alveolar se colapsa sbitamente, permi-
tiendo la entrada de lquido. La zona exacta de fuga al-
veolar an es controversial, pero se han considerado dos
sitios: la zona alveolar de unin con el epitelio y la zona
entre las uniones epiteliales. Independientemente de la
zona, se produce una fuga no selectiva, por lo que al es-
pacio alveolar cruzan protenas plasmticas de cual-
quier peso molecular.
El edema rico en protenas impide un adecuado inter-
cambio gaseoso e inactiva el surfactante alveolar, el
cual es vital para el intercambio airelquido, al preve-
nir el colapso alveolar a bajas presiones de distensibili-
dad pulmonar (figura 311).
Edema en el sndrome de
distrs respiratorio agudo
En el SDRA la permeabilidad del edema ocurre, debido
a que, la conductancia capilar aumenta y el coeficiente
de reflexin desciende. Un incremento en la conductan-
cia capilar disminuye la capacidad de drenaje del siste-
ma linftico, ya que es incapaz de manejar la elevacin
de la presin de filtracin capilar. Por otra parte, el coe-
ficiente de reflexin disminuye y la presin osmtica
intersticial aumenta alrededor de los capilares con fuga.
(Captulo 31)
Vena
Lquido ENaC
fugado
Zona de
intercambio
1 2 Linf.
3
Capilar
Arteria
Figura 311. El factor de seguridad pulmonar previene la
fuga de lquido al espacio alveolar. Posee tres componentes
(rectngulos 1, 2 y 3). Al incrementar la presin hidrosttica
el lquido entra en el espacio intersticial, incrementando la
oposicin a la fuerza de absorcin (1). El incremento de volu-
men provoca inflamacin perivascular (2) y el lquido es deri-
vado (3) a los canales linfticos pulmonares (Linf). Al super-
arse los factores de seguridad pulmonar el endotelio cede y
permite la fuga del lquido a la zona de intercambio. La fuga
no selectiva (edema) ocurre con mayor rapidez que lo que
los canales endoteliales de Na+ (ENaC) pueden absorber
agua y sodio. Modificada de Piantadosi RD, Schwartz CA,
David AS: The acute respiratory distress syndrome inside:
physiology in medicine: a series of articles linking medicine
with science. Annals of Internal Medicine. Am Col Ph 2004.
Esto lleva a la curva presinfluido del pulmn hacia la
derecha, ya que la fuerza de absorcin en la ecuacin de
Starling se encuentra disminuida ante la fuga capilar.14
En factor de seguridad pulmonar desciende a la mitad
ante la presencia de SDRA, lo que permite entrada de
lquido y el desarrollo de presiones capilares bajas. El
edema pulmonar es un de los factores que contribuyen
a la patogenia del SDRA, el cual se ha observado des-
pus de episodios de edema pulmonar en procesos de is-
quemiareperfusin posterior a trasplante pulmonar. La
lesin por reperfusin ocasiona dao del endotelio capi-
lar provocando el desarrollo de permeabilidad del ede-
ma, particularmente si el sistema linftico ha sido reba-
sado.
Inflamacin activa del endotelio
capilar en el sndrome de distrs
respiratorio agudo
El dao observable en el endotelio capilar con destruc-
cin de las clulas endoteliales ha sido reconocido como
un factor importante en el SDRA. La funcin de las c-
lulas endoteliales en el SDRA es alterada, independien-
temente del dao celular. Este concepto, conocido como

activacin endotelial, fue creado aos despus de la des-
cripcin del SDRA; sin embargo, ahora es parte impor-
tante en la comprensin del mismo.
Los estudios en pacientes con sepsis sugieren que las
clulas endoteliales se encuentran activadas en el
SDRA, debido a que la integridad del endotelio vascular
est preservada microscpicamente, a pesar de mostrar
sitios con acumulacin leucocitaria. La activacin en-
dotelial no se puede aplicar solamente al SDRA, ya que
otros fenmenos, como la sepsis, el trauma o diversos
tipos de estrs celular, pueden activar el endotelio.
La activacin endotelial fue observada por primera
vez durante la sntesis de una protena en respuesta a la
estimulacin del endotelio; sin embargo, la sntesis de
protenas no es un prerrequisito para la activacin endo-
telial. En primera instancia, la clula debe ser alterada
por mediadores para interaccionar con receptores de
membrana que permitan las modificaciones necesarias
para responder a los estmulos. Dichos cambios pueden
ser iniciados por muchos factores implicados en el
SDRA, tales como citocinas, quimiocinas, alfatrombi-
na, histamina, oxidantes y estrs microvascular. La acti-
vacin puede ser homeosttica o descompensada; la
anormalidad en la activacin parece distinguir el SDRA
de otras patologas en las que se limita, tal como en las
neumonas. La activacin endotelial en el SDRA tiene
muchas implicaciones fisiolgicas, pero la ms impor-
tante consiste en el papel del endotelio activado en la
respuesta inflamatoria mediada por neutrfilos, la cual
contribuye a la formacin de edema o presencia de l-
quido en el espacio intersticial, que finalmente genera
un edema pulmonar agudo no cardiognico. A pesar de
conocerse lo anterior, las consecuencias de la activacin
son difciles de establecer, ya que la respuesta vara de
acuerdo con el tipo de lesin, la duracin y la intensidad.
Las investigaciones realizadas no han permitido en-
contrar un marcador molecular que refleje la activacin
endotelial de manera consistente para aplicarlo al diag-
nstico y al pronstico. El SDRA tambin involucra
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ms de una lesin en su fisiopatologa, como estmulos
simultneos o estimulacin posterior a una activacin
endotelial, lo que hace problemtica la bsqueda de
marcadores simples.
Los procesos que activan las clulas endoteliales se
derivan de la adhesin y sealizacin molecular, facili-
tando la adherencia leucocitaria. Adems, la coagula-
cin local se activa, se producen factores tisulares y la
fibrinlisis es inhibida; el ambiente procoagulante ge-
nerado activa reacciones proinflamatorias debido al ex-
ceso de fibrina.
Varias molculas inducidas regulan la interaccin del
endotelio con los leucocitos al expresar diferentes mo-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 337
lculas de adhesin y patrones de sealizacin recono-
cidos por leucocitos bajo diferentes situaciones. Por lo
tanto, el endotelio activado muestra diferentes factores
de adhesin y sealizacin, por ejemplo, hacia los neu-
trfilos, los cuales pueden iniciar o progresar a lesin
pulmonar.
La expresin molecular para el reclutamiento, la ad-
hesin y la sealizacin de los leucocitos es un evento
caracterstico de la activacin endotelial. Los estudios
realizados con leucocitos tambin sugieren que la acti-
vacin endotelial en el SDRA puede ocurrir por la acu-
mulacin leucocitaria, sin observarse evidencia de hi-
peradhesividad in vitro.
Este secuestro leucocitario es atribuible a interaccio-
nes mecnicas y adhesivas entre los receptores en el en-
dotelio y los leucocitos. Los receptores de adhesin ac-
tivan los leucocitos junto con quimiocinas solubles o
residentes en la membrana, tal como la IL8. La activa-
cin de neutrfilos aumenta la expresin de b2integri-
nas, las cuales mejoran la adhesin y facilitan la migra-
cin al interior del pulmn; una vez que los neutrfilos
se encuentran firmemente adheridos (endotelio o epite-
lio o en protenas del espacio intersticial) se posee lo ne-
cesario para iniciar el proceso de lesin pulmonar.
Ciertas molculas solubles, como las selectinas (E
selectina), han sido propuestas como marcadores en la
activacin endotelial, ya que elevan su concentracin
srica en el SDRA y en otras formas de edema no car-
diognico; sin embargo, su evaluacin en pacientes en
estado crtico ha sido cuestionada, ya que la interpreta-
cin se ve modificada por la velocidad de depuracin.
La activacin endotelial afecta el flujo capilar de tres
maneras:
1. El endotelio activado libera mediadores inflama-
torios que amplifican el dao endotelial, sea direc-
tamente o a travs del reclutamiento de clulas in-
flamatorias en los espacios vascular, intersticial y
alveolar.
2. Ciertos mediadores, como el TNFa y alfatrombi-
na, activan la proteincinasa C dependiente de vas
de sealizacin. La activacin de ciertas isoformas
de proteincinasa C ocasiona que los elementos del
citoesqueleto endotelial se contraigan, lo que pro-
mueve disfuncin de la barrera endotelial.
3. Algunos mediadores (angiotensina, bradicinina,
alfatrombina, tromboxano, prostaciclinas y endo-
telinas) poseen importantes efectos vasomotores
y su metabolismo parece relacionarse con el dao
celular. Los niveles elevados de mediadores vaso-
activos endoteliales, aunados a los componentes
mencionados, contribuyen a la disfuncin micro-
338 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
circulatoria en el SDRA, incluyendo compuestos
oxidantes derivados del oxgeno y el nitrgeno; si
los compuestos oxidantes alcanzan el torrente san-
guneo, aumentarn la presin capilar y empeora-
rn el edema pulmonar.
Epitelio alveolar en el sndrome
de distrs respiratorio agudo
La activacin endotelial, la inflamacin y el incremento
de la permeabilidad endotelial son los factores principa-
les de la fisiopatologa del SDRA; sin embargo, la gra-
vedad de la lesin y la resolucin tambin dependen en
gran parte del epitelio alveolar. En el SDRA el dao
alveolar difuso involucra el epitelio y la formacin del
edema pulmonar, requiriendo la disfuncin del epitelio
alveolar; adems, el epitelio es la zona donde ocurre la
reabsorcin de lquido y la patognesis de la fibrosis
subsecuente.
El balance hdrico en un alveolo sano es regulado al
mantener un equilibrio entre el lquido y el epitelio
(menisco epitelial). El lquido se mueve a travs del epi-
telio alveolar y sus uniones paracelulares debido al gra-
diente osmtico generado por los canales transportado-
res a expensas de Na+, los cuales estn presentes tanto
en los neumocitos tipo I como en los II. Otras protenas
transportadoras desplazan el lquido a travs de vas
transcelulares. La principal protena transportadora de
lquido, la acuaporina5, es altamente expresada por los
neumocitos tipo I, los cuales son ms permeables al
agua. Por lo tanto, el lquido se desplaza a travs del epi-
telio alveolar por los canales transportadores de lquido
de los neumocitos tipo I, mismos que forman parte del
proceso homeosttico del alveolo. Despus de una ALI
el epitelio alveolar parece resistir el dao ms favora-
blemente que el endotelio adyacente. Sin embargo, los
eventos patolgicos pueden producir disfuncin en el
transporte epitelial, as como algunas lesiones endote-
liales que afectan el transporte de Na+.
Para que se inicie la resolucin del SDRA el epitelio
epitelial se debe encontrar libre de edema. El proceso de
la resolucin del edema no ha sido completamente com-
prendido, pero se sabe que los espacios de intercambio
van perdiendo lquido conforme se restaura el adecuado
transporte de solutos en el epitelio alveolar. El transpor-
te de Na+ se acompaa de remocin osmtica de agua,
seguida de desplazamiento de protenas celulares. Estos
mecanismos son importantes en la resolucin del edema
hidrosttico despus de que la presin capilar es contro-
(Captulo 31)
lada. Debido a que la fuga epitelial, causante de la per-
meabilidad del edema en el SDRA, es no selectiva, los
mecanismos epiteliales de transporte activo no son efi-
cientes para la remover el lquido y las protenas por s
solo; esto requiere la incorporacin de transportes acti-
vos de agua y Na+, el cierre de la fuga a travs de hiper-
plasia de las clulas epiteliales y el apoyo celular para
eliminar protenas y lquido en el espacio alveolar.
El epitelio alveolar se encuentra sumamente involu-
crado en la reparacin de las estructuras alveolares. El
proceso requiere la presencia de los neumocitos tipo II,
los cuales son progenitores de los neumocitos tipo I y re-
presentan menos de 5% de la superficie epitelial pulmo-
nar. Los neumocitos tipo II son ms grandes que los tipo
I y su recambio es relativamente bajo con respecto a los
tipo I (alrededor de 4%/da); sin embargo, este proceso
se acelera despus de un evento de dao pulmonar (ALI).
La reparacin epitelial involucra la participacin de
diversos procesos moleculares. La ptima reparacin
requiere una membrana basal intacta y una matriz pro-
visional de fibrina que cumple como sustrato para la
adhesin y migracin celular.
La mayora de los moduladores que promueven la
migracin del epitelio alveolar son protenas ligadas a
heparina, como el factor de crecimiento epitelial (EGF),
el factor transformador de crecimiento a, el factor de
crecimiento de queratinocitos, el factor de crecimiento
de hepatocitos y el factor de crecimiento de fibroblas-
tos. Las citocinas ligadas a heparina estn asociadas con
la remodelacin del epitelio alveolar durante su desa-
rrollo o posterior a dao pulmonar. El factor de creci-
miento de queratinocitos promueve la proliferacin y
migracin de las clulas del epitelio alveolar para ini-
ciar el proceso resolutivo del SDRA.
CAMBIOS FISIOPATOLGICOS
Los cambios fisiopatolgicos desarrollados a nivel pul-
monar por la interaccin de clulas y mediadores de la
inflamacin se reflejan en:
1. Incremento de la permeabilidad vascular pulmo-
nar o sndrome de fuga capilar pulmonar.
2. Disminucin de la distensibilidad pulmonar total.
3. Hipertensin arterial pulmonar.
4. Disminucin en la disponibilidad de oxgeno sis-
tmico con desarrollo de afeccin en otros siste-
mas orgnicos y falla orgnica mltiple.

Sndrome de fuga capilar pulmonar
Existen muchos estmulos que incrementan la permea-
bilidad de los capilares a nivel pulmonar y un egreso im-
portante de lquido y molculas de alto peso molecular
a los espacios intersticial inicialmente y alveolar
posteriormente. El edema pulmonar resultante del
SDRA contribuye al desarrollo de dos condiciones ms:
a. Presin hidrosttica capilar normal.
b. Falla de la capacidad linftica pulmonar para reti-
rar el lquido acumulado a nivel intersticial.
Disminucin de la
distensibilidad pulmonar
La distensibilidad pulmonar es un indicador confiable
de la rigidez de un pulmn; conforme el pulmn se en-
cuentre ms rgido se deduce un mayor trabajo respira-
torio e incremento de las presiones intrapulmonares
para lograr un adecuado volumen corriente.
Para su clculo se requiere que el paciente se encuen-
tre con soporte ventilatorio; se obtiene al dividir el volu-
men corriente entre la presin pico (distensibilidad
dinmica) y la presin meseta de la va area (distensibi-
lidad esttica); los ventiladores de volumen actuales
presentan dichos valores. Ambos parmetros pueden
servir como gua de mejora al tratamiento del SDRA.
En el SDRA la distensibilidad se encuentra disminuida
en fases tempranas por el edema pulmonar y en fases
tardas por fibrosis pulmonar; el resultado de esta condi-
cin es un incremento del trabajo respiratorio que puede
progresar a un punto donde el paciente, secundario a fa-
tiga respiratoria, necesite soporte ventilatorio artificial.
Hipertensin arterial pulmonar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Es muy comn en el SDRA y sus causas suelen ser am-
pliamente diversas:
a. La accin vasoconstrictora de ciertos mediadores
inflamatorios, como los derivados del cido meto-
xiactico, factor de agregacin plaquetaria y sero-
tonina, entre otros.
b. El fenmeno de vasoconstriccin hipxica pul-
monar.
c. La formacin de microtrombos con obstruccin
de la microvasculatura pulmonar.
d. La deformacin de la microvasculatura por com-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 339
presin que desarrolla el edema intersticial pul-
monar.
e. El efecto iatrognico de la ventilacin con presin
positiva pulmonar con y sin PEEP.
f. En fases tardas, la remodelacin de las arterias
pulmonares y fibrosis con reduccin de la luz y,
por ende, reduccin de la capacidad respiratoria.
Disminucin de la disponibilidad
de O2 sistmico
Esta condicin ha sido involucrada en el desarrollo del
sndrome de disfuncin orgnica mltiple secundario a
una lesin pulmonar severa. La hipertensin arterial
pulmonar que se desarrolla en forma aguda puede com-
prometer el trabajo ventricular derecho y desarrollar
una disfuncin grave del mismo. Esta condicin de-
mostrada por ecocardiografa desva el septum inter-
ventricular de derecha a izquierda y disminuye el di-
metro del ventrculo izquierdo; por otra parte, los
ventrculos contenidos y compartiendo el saco pericr-
dico tambin disminuyen su dimetro cuando uno de
ellos se dilata, fenmeno que se presenta por hiperten-
sin arterial pulmonar aguda; estas condiciones conjun-
tamente alteran el llenado ventricular izquierdo y pro-
bablemente inician un sndrome de bajo gasto, lo cual
es el signo pivote para el desarrollo de un sndrome de
disfuncin orgnica mltiple en caso de no corregirse.
ANORMALIDADES DEL INTERCAMBIO
DE GASES PULMONARES
La anatoma fisiolgica pulmonar determina que la re-
lacin entre los alveolos y los capilares optimice el in-
tercambio de gases, la oxigenacin de la sangre y la eli-
minacin de CO2; es decir, que la sangre que perfunde
mediante los capilares pulmonares pase a travs de unos
alveolos bien ventilados. La relacin de estos compo-
nentes determina cuatro condiciones:
1. Unidad alveolocapilar normal: presenta buena
ventilacin y perfusin, por lo que el intercambio
de gases es normal.
2. Unidad espacio muerto: se caracteriza por una
buena ventilacin y una mala perfusin, de tal for-
ma que la mezcla de gases inhalada se pierde.
3. Unidad cortocircuito: mala ventilacin y perfu-
sin normal. Esta condicin origina que la sangre
340 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
pase por la unidad alveolocapilar sin intercambiar
gases, especficamente O2.
4. Unidad silente: condicin terica que presenta
mala ventilacin y perfusin. El SDRA se caracte-
riza por graves alteraciones en la relacin VA/Q y,
por tanto, alteracin en el intercambio de gases
con hipoxemia (en fases tempranas y tardas) y
elevacin de la presin parcial de CO2 en fases
avanzadas.
CAMBIOS PATOLGICOS
Durante las fases subaguda o crnica del SDRA se obser-
va proliferacin fibrocelular de la ntima que implica
predominantemente a las arterias musculares pequeas,
aunque tambin suele apreciarse en venas y linfticos. La
luz vascular se ve comprometida por agregados de fibri-
na y la presencia de clulas endoteliales hiperplsicas.
El lecho vascular pulmonar se remodela extensiva-
mente en la etapa proliferativa y fibrtica del SDRA,
pudiendo observarse arterias serpenteantes y muscula-
rizadas, que durante el examen microscpico presentan
un marcado engrosamiento fibroso mural. El proceso de
engrosamiento de las paredes vasculares y obliteracin
de las luces vasculares es proporcional a la duracin de
la insuficiencia respiratoria, explicando el incremento
de la resistencia y la presin en las arterias pulmonares.
Muchos mecanismos contribuyen al incremento de
la hipertrofia de la musculatura lisa en las arterias pul-
monares. La hipoxia es causa importante de hipertrofia
del msculo liso vascular, al igual que la hipertensin
pulmonar por s misma. Otra causa potencial invocada
es la toxicidad por oxgeno.
Una importante lesin vascular observada es la proli-
feracin fibrocelular de la ntima, que implica predomi-
nantemente a las arterias musculares, aunque tambin
suele observarse en las venas y los linfticos. La luz vas-
cular se ve comprometida por agregados de fibrina y la
presencia de clulas endoteliales hiperplsicas. El pro-
ceso de engrosamiento de las paredes y obliteracin de
las luces vasculares es proporcional a la duracin de la
insuficiencia respiratoria, explicando el incremento de
la resistencia y la presin de las arterias pulmonares
observadas en la prctica clnica.
El curso del SDRA presenta una secuencia patolgi-
ca actualmente mejor estudiada. Los primeros cuatro
das se caracterizan por prdida de la integridad endote-
lial y de los neumocitos tipo I con formacin de edema
(Captulo 31)
Fase exudativa Fase proliferativa
Edema Membrana
hialinas Inflamacin
intersticial
Fibrosis
intersticial
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 1
Dao (das)
Figura 312. Evolucin sistemtica y cronolgica del sn-
drome de distrs respiratorio agudo. Modificada de Peuelas
O, Aramburu J, Frutos VF: Pathology of acute lung injury and
acute respiratory distress syndrome: a clinicalpathological
correlation. Clin Chest Med 2006;27:571578.
pulmonar e invasin intersticial por parte de leucocitos
polimorfonucleares. Los capilares se obstruyen por
agregados celulares y de fibrina contribuyendo al desa-
rrollo de cortocircuitos y mala relacin VA/Q. Si pro-
gresa, el paciente que fallece en este estadio presenta un
grave edema pulmonar secundario a sndrome de fuga
capilar. La segunda fase, o fase de alveolitis fibrosante,
que va de 5 a 10 das, presenta un infiltrado de clulas
inflamatorias, como linfocitos, macrfagos y clulas
plasmticas y de proliferacin de fibroblastos con dep-
sito de colgena alrededor de los espacios alveolares.
En esta fase tambin proliferan los neumocitos tipo II.
La fase final o crnica despus de los 10 o 15 das pre-
senta un pulmn con importante fibrosis (figura 312).
EVOLUCIN ANATOMOPATOLGICA
El estado patolgico del dao alveolar difuso fue descri-
to por primera vez por Katzenstein en 1976. La morfo-
loga pulmonar en el SDRA refleja la rpida evolucin
del edema intersticial al alveolar y la fase fibrtica se-
cundaria al dao de la unidad alveolocapilar. Las lesio-
nes patolgicas en el SDRA varan considerablemente
con el tiempo de evolucin; sin embargo, los fenmenos
de destruccin y reparacin se pueden solapar en el
tiempo; de hecho, es habitual que puedan verse al mis-
mo tiempo en el pulmn de un paciente con SDRA.
 Sndrome de distrs respiratorio agudo 341

Alveolo normal Alveolos daados durante la fase aguda

Fluidos de edema rico en protenas
Espacio alveolar
Desprendimiento del epitelio bronquial
Clula tipo I
Clula necrtica o apoptsica tipo I
Base de la Surfactante
membrana inactivado
epitelial Neutrfilo Glbulos rojos
activado
Clula Leucotrienos
Clulas intactas tipo II
Intersticio tipo II Oxidantes
Macrfago PAF
alveolar Proteasas Membrana basal desnuda
TNFa Restos
IL1 celulares Membrana hialina
Neutrfilos emigrantes
Macrofago
alveolar Fibrina
Proteasas
IL6 Ensanchamiento del
Capa IL10 intersticio edematoso
MIF TNFa
Clula surfactante IL8
endotelial Procolgena

Base de la Formacin
Gap
IL8
membrana IL8 Plaquetas
endotelial Capilar Neutrfilos
Glbulos rojos Neutrfilos Clulas endoteliales
inflamadas y daadas
Fibroblastos Fibroblastos

Figura 313. Evolucin del sndrome de distrs respiratorio agudo durante la fase aguda. Los mecanismos generados durante
el SDRA modifican la relacin ventilacinperfusin fisiolgica, por lo que la funcin a nivel alveolar, intersticial y endotelial se ve
alterada. Los mediadores y las clulas involucradas perpetan las reacciones generadas por la lesin inicial y remodelan la arqui-
tectura alveolar. Modificada de Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1339.

El hallazgo ms importante durante los estadios ini-
ciales del SDRA es la presencia de edema pulmonar se-
vero secundario al aumento de la permeabilidad del en-
dotelio capilar y de la barrera epitelial alveolar;
simultneamente se incrementa la resistencia vascular
pulmonar como consecuencia de fenmenos trombo-
emblicos y vasoconstriccin refleja.
Considerando lo anterior, las caractersticas morfo-
lgicas de la respuesta pulmonar a la ALI han sido
englobadas en el trmino de dao alveolar difuso, inclu-
yendo necrosis celular, inflamacin y fibrosis, las cua-
les se subdividen en tres fases evolutivas: exudativa,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de consistencia firme y no aireada; a diferencia del ede-
ma pulmonar cardiognico, durante el examen macros-
cpico no exuda lquido espumoso.
Los tres primeros das se observan evidencias de con-
gestin capilar, edema intersticial y alveolar rico en pro-
tenas, y hemorragias intraalveolares. El lquido del
edema contiene cantidades variables de eritrocitos, neu-
trfilos, monocitos, linfocitos y membranas hialinas. La
primera barrera que previene la extravasacin de lqui-
do del espacio vascular consiste en las clulas endotelia-
les, que se encuentran contiguas y unidas firmemente.
Existen pruebas de dao endotelial generadas por tume-

proliferativa y fibrtica (figura 313), para su mejor
comprensin.
Fase exudativa
La fase exudativa ocupa aproximadamente la primera
semana despus de iniciada la insuficiencia respirato-
ria. La mortalidad en esta fase alcanza 50% de todos los
casos; los pulmones de los pacientes que fallecen en este
periodo son rgidos, de aspecto hemorrgico y con un
peso combinado que usualmente excede los 2 000 g. La
superficie del parnquima pulmonar es hemorrgica y
faccin de las clulas endoteliales, dilatacin de las
uniones interendoteliales e incremento del nmero de
vesculas pinocitsicas. Los septos alveolares se en-
cuentran marcadamente dilatados por la presencia de
edema intersticial, fibrina y eritrocitos extravasados.
La segunda barrera que previene la infiltracin del
espacio intraalveolar est constituida por las clulas del
epitelio alveolar, que se encuentran unidas de forma
ms intrincada y firme que las clulas endoteliales. El
epitelio alveolar est compuesto por neumocitos tipos
I y II. Los neumocitos tipo I son clulas muy delgadas
y finas que cubren la mayor parte de la superficie interna
de los alveolos y resultan muy susceptibles a los proce-
342 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
sos patolgicos que producen dao alveolar. Por el con-
trario, los neumocitos tipo II son ms resistentes a la ne-
crosis y poseen la potencialidad de autorregenerarse y
diferenciarse en neumocitos tipo I, adems de producir
y secretar el surfactante alveolar.
En contraste con los cambios discretos e irregulares
del endotelio vascular, el epitelio alveolar presenta ne-
crosis extensa, mediada por la accin de los mediadores
implicados en la respuesta inflamatoria sistmica, prin-
cipalmente proteasas y oxidantes. Los neumocitos tipo
I se esfacelan de la superficie alveolar dejando la mem-
brana basal expuesta, sobre la cual se adhiere una gruesa
membrana hialina, fibrina y detritos celulares. Con la
prdida de la integridad de la barrera epitelial se pro-
duce extravasacin de plasma de los capilares pulmona-
res hacia el intersticio alveolar y los espacios alveolares.
La caracterstica histolgica distintiva de la fase exuda-
tiva es la membrana hialina eosinoflica densa, que
usualmente es ms prominente a lo largo de los conduc-
tos alveolares. La membrana hialina est compuesta de
fibrina, fibronectina, detritos celulares y protenas plas-
mticas condensadas, que despus del dao del epitelio
endotelial escapan hacia los espacios alveolares. Los es-
tudios inmunohistoqumicos y las tinciones inmuno-
fluorescentes demuestran la presencia de inmunoglobu-
linas, fibringeno, surfactante y, en menor cuanta, de
complemento, impregnando la membrana. Es evidente
la produccin anormal e inactivacin del surfactante de-
bido, al menos en parte, a la acumulacin de edema rico
en protenas dentro de los espacios areos alveolares.
Como resultado final del proceso exudativo, los al-
veolos se congestionan por la presencia de la membrana
hialina, clulas inflamatorias, edema y en algunos casos
colapso secundario a la prdida de surfactante alveolar.
Fase proliferativa
Se desarrolla entre el tercero y el sptimo da de evolu-
cin de la enfermedad y se caracteriza por la organiza-
cin de los exudados intersticiales e intraalveolares
adquiridos durante la fase aguda. Comienza con la pro-
liferacin de neumocitos tipo II a lo largo de los septos
alveolares hasta cubrir las membranas basales de los
epitelios alveolares previamente denudadas; este pro-
ceso ocurre debido a que los neumocitos tipo II son
mitticamente activos y poseen la capacidad de autorre-
generacin.
Dentro de la pared alveolar los fibroblastos prolife-
ran y subsecuentemente migran hacia las membranas
(Captulo 31)
basales alveolares, como parte de los exudados intraal-
veolares. Los fibroblastos transforman los exudados en
tejido de granulacin y finalmente, mediante el depsi-
to de colgena, en un tejido fibroso denso. La migracin
de las clulas epiteliales sobre la superficie del tejido de
granulacin organizado trasforma los exudados intraal-
veolares en tejido intersticial. El pulmn se transforma
con rapidez en un rgano slido y poco distensible, lo
cual limita en gran medida la supervivencia en el
SDRA.
Fase resolutiva o fibrtica
Esta etapa se caracteriza por presencia de fibrosis pul-
monar excesiva, con obliteracin de la arquitectura al-
veolar y el desarrollo progresivo de regiones pulmona-
res enfisematosas que contribuyen a la formacin de
bulas detectables con el empleo de tomografa compu-
tarizada.
En pacientes ventilados que sobreviven ms all de
la tercera semana del comienzo de los sntomas el pul-
mn se encuentra completamente remodelado por la
presencia de tejido colgeno difuso. Durante el examen
macroscpico los pulmones aparecen plidos, esponjo-
sos y reemplazados por reas alternantes de espacios
areos microqusticos de 1 a 2 mm de dimetro y zonas
difusas de cicatrizacin. Los espacios areos se presen-
tan de forma irregularmente ensanchada. Los abscesos
cicatrizados y el enfisema intersticial crnico son cau-
sas adicionales de formacin de macroquistes y bulas.
Los bronquios perifricos aparecen dilatados y anor-
malmente adheridos a la superficie pleural (bronquiec-
tasia por traccin).
Los cambios asociados con esta fase, incluyendo la
reparacin epitelial, son la reabsorcin del fluido alveo-
lar secundario al edema generado en la fase exudativa
y la resolucin representada por fibrosis. Una parte im-
portante en la comprensin de esta fase deriva en los
esfuerzos realizados por comprender los cambios fisio-
lgicos que ocurren en los pacientes que sobreviven al
SDRA.
McHugh8 ha mostrado que las pruebas de funcin
pulmonar en sobrevivientes presentan un decremento
considerable en las primeras dos semanas posteriores a
la extubacin; sin embargo, existe una ligera mejora a
los seis meses posteriores, pero despus del primer ao
no existe mejora significativa en los sobrevivientes.
Adems, se ha observado un proceso pulmonar restric-
tivo que se puede presentar en grado leve a moderado.
El descubrimiento de los efectos a largo plazo sobre
la funcin pulmonar en los sobrevivientes ha permitido

la creacin de evaluaciones sistemticas sobre la cali-
dad de vida. Las primeras investigaciones que reporta-
ron la relacin entre la calidad de vida y las secuelas del
SDRA fueron las realizadas por Hopkins,23 quien iden-
tific dficit neuropsicolgicos en los pacientes que
superaban la etapa resolutiva. A pesar de la importancia
de las evaluaciones de la calidad de vida no existe una
estadstica anual de la misma, por lo que las investiga-
ciones futuras en torno al SDRA deben considerar la in-
tegracin de la clnica con los cuidados a largo plazo de
los sobrevivientes.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
A pesar de que la permeabilidad del edema es el evento
fisiolgico central en el desarrollo de ALI y de SDRA,
los mecanismos involucrados en el fallo de la membra-
na capilar alveolar son numerosos y complejos (figura
314). Dicha diversidad de vas involucradas por las
lesiones que formarn el SDRA y son influidas por ml-
tiples factores del paciente son la base de gran parte de
la heterogeneidad de las manifestaciones de la enferme-
dad. Uno de los ms importantes ejemplos de la impor-
tancia en las vas desencadenantes de ALI y SDRA se
ve reflejado en la categorizacin en directos e indi-
rectos de los factores de riesgo acordados por el
EACCARDS.
Considerando lo anterior, resulta de gran importan-
cia tomar en cuenta las numerosas vas implicadas en el
SDRA y su influencia en su expresin.
Leucocitos y mediadores
La mayor parte del entendimiento de la patologa del
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
SDRA se ha centrado en el papel de los leucocitos y los
numerosos mediadores solubles que conducen e influ-
yen el reclutamiento. Los estudios realizados han de-
mostrado que los neutrfilos son las clulas predomi-
nantes en el lavado broncoalveolar en pacientes con
SDRA la persistencia de este hallazgo parece relacio-
narse con una mortalidad incrementada; tambin han
demostrado la presencia de factores liberados por neu-
trfilos en la lesin, como proteasas, y oxidasas. Los
modelos animales han confirmado la importancia del
reclutamiento neutroflico en la lesin de la membrana
alveolar, mientras que los estudios en pacientes neutro-
pnicos han demostrado la aparicin de SDRA en au-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 343
sencia de neutrfilos y se ha reconocido que al resol-
verse la neutropenia (mientras permanece el SDRA)
empeora el pronstico de los pacientes. Los mecanis-
mos que modulan la migracin de neutrfilos al pulmn
en la ALI han sido investigados ampliamente; los neu-
trfilos son reclutados al pulmn a travs de la libera-
cin de mediadores solubles, los cuales se activan a tra-
vs de receptores de membrana.
Los roles de la sealizacin por citocinas en el SDRA
y la ALI pueden ser esquematizados a travs de la libe-
racin de la cascada de citocinas, que comienza con la
activacin de monocitos y macrfagos en el pulmn
(dao directo) o en la sangre y otros tejidos (dao indi-
recto). Esta activacin estimula la liberacin del primer
pulso de citocinas: TNF e IL1b, las cuales son conoci-
das como citocinas de respuesta temprana.
Estas citocinas pleiotrpicas actan sobre leucocitos
y otras clulas (como las del epitelio alveolar, el endote-
lio y los fibroblastos) para iniciar una cascada de citoci-
nas secundarias y la liberacin de ms mediadores solu-
bles, amplificando y diversificando la respuesta
inflamatoria.
Es importante distinguir estas citocinas secundarias,
ya que se encuentran las que actan en los neutrfilos
(siendo la ms abundante IL8) y en los monocitos
(como la protena inflamatoria de macrfagos 1), los
cuales cumplen la funcin de reclutamiento de sus res-
pectivas clulas.
Dada la importancia del sistema inmunitario innato
en el desarrollo del SDRA, es importante apreciar cmo
las variaciones genticas relacionadas con las citocinas
y sus receptores de membrana generan una variabilidad
significativa, no slo en la expresin de la ALI o del
SDRA, sino tambin en las fases posteriores a la lesin;
un ejemplo claro se encuentra en los polimorfismos del
TNFa, los cuales se han asociado a una mayor suscep-
tibilidad y mortalidad para SDRA y otros mltiples po-
limorfismos relacionados con las vas proinflamatorias
y antiinflamatorias, tales como los receptores antago-
nistas para la IL1 y el receptor tolllike 4 para lipopoli-
sacridos, los cuales han mostrado su influencia en las
manifestaciones de la sepsis y posiblemente en algunas
fases no comprendidas del SDRA.
Coagulacin y plaquetas
La apariencia de las membranas hialinas intraalveolares
y los trombos microvasculares ha sido reconocida como
un signo histolgico en el ALI y el SDRA durante dca-
das; sin embargo, las implicaciones de estos hallazgos
en la fisiopatologa del SDRA fueron apreciadas hace
poco.
 344
Activacin de Liberacin de Respuesta
Dao directo la respuesta mediadores hacia la inflamatoria Dao indirecto
inflamatoria local circulacin sistmica sistmica

Lesin Permeabilidad Dao de la

Hipoperfusin endotelial endotelial membrana basal
Trombosis

Edema mural Procolgeno tipo III,

Irrupcin al alveolo Irrupcin al alveolo albmina, protenas
de productos de productos Coagulacin
y neutrfilos
vasculares intersticiales
Falla de los
mecanismos de Depsito
seguridad pulmonar Destruccin de intravascular
Edema Lesin del neumocitos tipo I y II
alveolar epitelio alveolar de fibrina

Prdida del punto Deterioro de la TNF, PAF, MCP1, ROI, Dficit de Exudado Trombosis
de inflexin distensibilidad IFNb, GCSF, MP1 surfactante intraalveolar vascular
Temas selectos en terapia intensiva peditrica

IL1, 2, 6, 8, 10, 12

PaO2 /FiO 2 Intercambio Mecnica

gaseoso pulmonar Regeneracin de Colapso Incorporacin Fibroproliferacin
neumocitos tipo II alveolar a la pared alveolar

Metaplasia cuboide

Obliterador
alveolar Aposicin de Engrosamiento
Transformacin de paredes fibroblstico septal

neumocitos tipo II alveolares y subintimal en
a tipo I pequeas arterias
Intubacin
Hipertensin
pulmonar
Reabsorcin Remodelacin de la por colapso
del exudado arquitectura alveolar
Fibrosis

pulmonar Compresin vascular
por fibroproliferacin
alveolar e intersticial
Restitucin

Figura 314. Mecanismos fisiopatolgicos de la lesin pulmonar aguda y del sndrome de distrs respiratorio agudo. Se muestran las vas fisiopatolgicas de ambas
afecciones. Las causas y tipos de dao pulmonar se concretan en la etapa exudativa (gris claro). En la etapa proliferativa (gris oscuro) se desencadenan una serie de
acontecimientos relacionados con la transformacin del epitelio alveolar y del endotelio. En la fisiopatologa existe un factor clave en el que convergen las tres etapas
(rayas grises) dado por la liberacin de mediadores proinflamatorios causantes directos del dao pulmonar. La etapa de resolucin (crculos) representa el final de los
mecanismos activados y severos de la evolucin de dichas enfermedades, la cual depende ntimamente de un adecuado manejo integral tanto mdico como ventila-
torio (negro).
(Captulo 31)

Ambos hallazgos han documentado la exuberante
deposicin de fibrina en el pulmn, que representa un
profundo desequilibrio en la produccin y degradacin
de esta molcula. En un pulmn en estado fibroprolife-
rativo la fibrinognesis es perpetuada por el factor de
plasmingeno de urocinasa, el cual convierte el plasmi-
ngeno en plasmina de factor fibrinoltico. La plasmina
enlaza los pequeos fragmentos de fibrina formada por
los procesos de la cascada de la coagulacin, la cual es
altamente quiescente en el pulmn.
En la zona de la lesin el equilibrio entre los media-
dores es rebasado por la fuga y el desequilibrio de los
factores de coagulacin al penetrar hacia el espacio in-
traalveolar y la zona de intercambio gaseoso. Este des-
equilibrio, aunado a la expresin de molculas procoa-
gulantes (como el factor tisular) por los componentes
endotelial y epitelial de la membrana alveolocapilar, y
el aumento de los inhibidores de la fibrinlisis como
el activador 1 de plasmingeno (PA1) y el inhibidor
del activador 1 de plasmingeno (PAI1), generan
una actividad procoagulante. La formacin resultante
de microtrombos en los capilares y los cilindros de ede-
ma protenico en las zonas de intercambio gaseoso con-
tribuyen significativamente con la desproporcin entre
la ventilacin/perfusin.
Los estudios recientes han enfatizado los mltiples
efectos de la deposicin de fibrina y trombina en la acti-
vacin celular local y sistmica, as como en la produc-
cin de citocinas. La fibrina y la trombina parecen acti-
var los neutrfilos y el endotelio vascular de manera
directa, lo cual aumenta las molculas de adhesin e in-
crementa la permeabilidad capilar. Esta activacin tam-
bin dirige la posterior liberacin de TNF e IL1b y
otras citocinas, como la IL8, la cual posee un papel
propagante de la respuesta inflamatoria.
Las plaquetas parecen tener una accin proinflama-
toria en la ALI y el SDRA, pero tambin poseen un rela-
tivo efecto aminorativo en la fuga capilar, aunque su
funcin es incierta y permanece en estudio. Por otra par-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
te, los estudios realizados en diversas terapias anticoa-
gulantes para ALI y SDRA han arrojado diversos resul-
tados. Recientemente el uso de protena C en el
tratamiento de la sepsis ha sugerido que este tipo de te-
rapia puede tener un efecto relativo sobre el SDRA y ha
confirmado tener cierto efecto atenuante de los eventos
trombticos e inflamatorios del SDRA. Adems, los es-
tudios genticos enfocados en el polimorfismo de las
protenas involucradas en la coagulacin, tales como el
PAI1 y la trombosporina, han demostrado una relacin
entre el polimorfismo y los niveles de citocinas involu-
cradas en los procesos inflamatorios. Dichos hallazgos
han sugerido que las variaciones genticas tienen una
Sndrome de distrs respiratorio agudo 345
gran importancia en la expresin clnica del SDRA, au-
nadas a los niveles de citocinas y las vas de la cascada
de la coagulacin activadas en el proceso patolgico.
Surfactante
Una de las primeras teoras sobre la fisiopatologa del
SDRA se refiere a la disfuncin del surfactante. El sur-
factante es un complejo proteico, compuesto por fosfo-
lpidos, lpidos neutros y protenas surfactantes (SPA,
B, C, D), que es secretado por los neumocitos tipo II y
recubre el epitelio alveolar. Su funcin es doble, biol-
gica e inmunitaria; ya que disminuye la tensin superfi-
cial en la zona de intercambio gaseoso (manteniendo la
integridad alveolar) y tiene participacin en los meca-
nismos del sistema inmunitario innato.
Dada la importancia del surfactante en la fisiopatolo-
ga del SDRA, el uso de surfactante exgeno de recom-
binacin ha sido estudiado con especial inters. A pesar
de los excelentes resultados en el sndrome de distrs res-
piratorio neonatal, su uso en otros grupos etarios tanto
en ALI como en SDRA ha sido infructuoso; sin em-
bargo, los estudios recientes han demostrado su utilidad
en el tratamiento de pacientes con SDRA secundario a
dao directo, reduciendo la mortalidad, pero teniendo
un aumento de la misma en pacientes con SDRA secun-
dario a dao indirecto.
Por otra parte, los estudios genticos han sugerido
que ciertos polimorfismos en la protena SPB confie-
ren un mayor riesgo de desarrollar SDRA, particular-
mente despus de una lesin directa. Por lo tanto, la dis-
funcin del surfactante se encuentra mediada e influida
por los mecanismos de dao pulmonar y por los factores
de riesgo de cada paciente.
Fisiopatologa de la fase tarda o fibrtica
As como los procesos fisiopatolgicos de la fase aguda
del SDRA promueven la lesin alveolar y la generacin
de edema, los procesos de reparacin se generan como
parte de la fase resolutiva y son determinados por las
respuestas correctivas de las iniciadas previamente. La
resolucin del SDR involucra la culminacin de la res-
puesta inflamatoria, la eliminacin de lquido y resi-
duos intraalveolares, y la reparacin de la membrana al-
veolocapilar. Los estudios en animales y en seres
humanos han sugerido que un desequilibrio de las fuer-
zas correctivas y patolgicas, y la resorcin de fluido
del espacio alveolar y el intersticio dependen del trans-
porte activo de sodio por parte de los neumocitos tipo
346 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
II y la reconstitucin de la membrana alveolocapilar. La
falla en la resorcin es un factor predictivo de peor pro-
nstico y mortalidad, mientras que la regeneracin del
epitelio alveolar en cuanto a estructura y funcin es un
evento primordial para la resolucin del SDRA. La eli-
minacin de detritos celulares de la zona de intercambio
tambin es fundamental, ya que permite la restauracin
del intercambio gaseoso y la resolucin de la inflama-
cin epitelial.
La apoptosis es el mecanismo central de la elimina-
cin de clulas epiteliales e inflamatorias daadas. De-
bido a lo anterior, la apoptosis desempea una funcin
dual en el SDRA, ya que puede inducir dao epitelial y
cumple un papel fundamental en la eliminacin de neu-
trfilos de la zona de intercambio a travs de macrfa-
gos pulmonares. Por otra parte, la eliminacin de las c-
lulas apoptsicas parece tener un efecto atenuante en la
respuesta inflamatoria pulmonar. Adicional a la remo-
cin de los detritos celulares, la eliminacin del edema
proteico insoluble, particularmente membranas hiali-
nas, es esencial para el intercambio gaseoso y la restau-
racin de la arquitectura normal del alveolo.
La reparacin de la membrana alveolocapilar es un
proceso complejo que involucra proliferacin celular
local y probablemente reclutamiento de clulas proge-
nitoras circulantes. Conforme se eliminan el edema y
los detritos de la zona de intercambio se inician los pro-
cesos de reparacin de la estructura alveolar a travs de
reemplazo celular. El epitelio alveolar denudado es
reemplazado a travs de la proliferacin de los neumo-
citos tipo II remanentes, los cuales cubren la membrana
basal y se diferencian en neumocitos tipo I. Al mismo
tiempo, el intersticio alveolar es restaurado por la ex-
pansin de fibroblastos, la deposicin de protenas de la
matriz extracelular, la recanalizacin de la microvascu-
latura y la reposicin del endotelio daado. Adems, es
importante considerar que la reparacin posterior a ALI
y SDRA puede generar disminucin de la capacidad
respiratoria de los sobrevivientes y derivar en una se-
cuencia de eventos que culminen en graves consecuen-
cias. La mejor forma de comprender dichas consecuen-
cias es observando la fase fibroproliferativa del SDRA,
la cual se caracteriza por una exuberante respuesta fi-
brtica, generada para la reparacin de la zona de inter-
cambio alveolar. Esta respuesta maladaptativa parece
responder a un dao severo de la membrana alveoloca-
pilar y a la formacin de membranas hialinas, lo cual
permite la migracin de miofibroblastos al alveolo, pro-
vocando granulacin y compromiso fisiolgico. Los es-
tudios recientes indican que estas clulas migrantes son
reclutadas desde la mdula sea, sugiriendo que una te-
rapia bloqueadora de la respuesta citocinasrecluta-
(Captulo 31)
miento en la mdula sea representa una esperanza para
disminuir esta devastadora complicacin.
Las clulas precursoras circulantes tambin parecen
cumplir un papel fundamental en la reparacin de la
membrana alveolocapilar. Los modelos animales han
sugerido que la reparacin del endotelio alveolar re-
quiere clulas derivadas de la mdula sea y que la au-
sencia de las mismas promueve una remodelacin ana-
tmica anormal. La relevancia clnica de estos
hallazgos se ve respaldada por una marcada elevacin
de los precursores endoteliales durante la presencia del
SDRA, as como por la correlacin entre bajos niveles
de estas clulas y el aumento de la mortalidad por
SDRA.
Los niveles altos de factor de crecimiento endotelial
(VEGF), un quimioatrayente de precursores endotelia-
les, se asocian a una mejora en la ALI y el SDRA, mien-
tras que ciertos polimorfismos relacionados con una
baja produccin de VEGF parecen conferir un riesgo
elevado de desarrollar SDRA; por lo tanto, la influencia
de los factores que rodean a esta fase permite compren-
der la forma en que se genera la etapa resolutiva en la
ALI y en el SDRA (figura 315).
OPCIONES TERAPUTICAS
Como resultado del entendimiento cada vez ms claro
de la fisiopatologa del SDRA han surgido nuevas medi-
das teraputicas enfocadas en detener la exacerbada res-
puesta inflamatoria que ocurre en la fase exudativa y la
elevada formacin de fibrosis en la fase resolutiva. Ade-
ms, la atencin ha sido enfocada hacia los grupos de
riesgo en un esfuerzo por prevenir el desarrollo del dao
pulmonar progresivo, incluyendo estrategias alternati-
vas de ventilacin para reducir el dao iatrognico, que
contribuye de manera importante en el dao pulmonar
progresivo.
Opciones de soporte ventilatorio
Cuando se discute el soporte ventilatorio en el paciente
con SDRA es importante considerar el concepto de
dao pulmonar inducido por ventilador, el cual se revis
con anterioridad.
Los estudios realizados han sugerido que la presin
transalveolar debe ser conservada a menos de 30
mmHg, para minimizar el dao pulmonar generado por
el ventilador.
 Sndrome de distrs respiratorio agudo 347

Ventilacin estndar en pacientes con 5. Evitar una FiO2 superior a 0.60.

sndrome de distrs respiratorio agudo
Las recomendaciones actuales para el manejo de pa-
cientes con SDRA en la ventilacin inicial incluyen:
6. Permitir el cambio de decbito en forma frecuen-
te, ya que favorece el trofismo de la piel y las par-
tes blandas; asimismo, evitar el colapso de las zo-
nas declives al alterar la distribucin del agua
pulmonar.

1. Tolerar altos niveles de PaCO2: de hasta 60 a 70

mmHg siempre que el pH arterial no sea menor de
7.10. Esto es particularmente til en pacientes con
pulmones muy rgidos, en quienes el intento de
disminuir la PaCO2 provocara exceso de volme-
nes o presiones.
2. Mantener una SaO2 > 90%. Este concepto es simi-
lar al anterior. La SaO2 debe ser la mejor posible,
pero no se recomienda llegar a saturaciones altas,
debido al riesgo de traumas por volumen o pre-
sin.
3. Administrar PEEP a todos los pacientes en un ni-
vel de entre 10 y 20 cmH2O. La PEEP ptima lo-
gra el mejor efecto de oxigenacin sin deterioro
hemodinmico.
4. Evitar los excesivos volmenes corrientes [VT]. El
nivel de VT debe hallarse entre 5 y 8 mL/kg.
Hipercapnia permisiva
Considerando como base inicial el concepto de volu-
trauma, que afecta adversamente la funcin pulmonar,
se han generado diversas estrategias para reducir el vo-
lumen implementado y, por ende, disminuir la presin
esttica de la va area. La hipercapnia permisiva es una
aproximacin, ya que involucra una hipoventilacin de-
liberada que se traduce en hipercapnia y acidosis respi-
ratoria, en un esfuerzo por minimizar las presiones
transalveolares. Las actuales recomendaciones para la
implementacin de la hipercapnia permisiva incluyen
una PCO2 de 10 mmHg/h hasta un nivel mximo de 80
a 100 mmHg, manteniendo una adecuada oxigenacin
(SaO2 > 90%) y un pH tolerado de 7.15 para asmticos
y de 7.28 para pacientes con riesgo de acidosis metab-

Lquido de edema rico Reconstruccin del

en protenas epitelio bronquial

Macrfago
alveolar
Neumocito
Proliferacin y diferenciacin tipo I Resolucin gradual o fibrosis
de neumocitos tipo II Neutrfilos Fagocitosis
de protenas

Endocitosis Apoptosis
de protenas Macrfago
de
Difusin neutrfilos alveolar
de protenas Fibronectina
Fagocitosis y
apoptosis de
neutrfilos Miofibroblasto
Neumocito
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

tipo II Na+
Na+/K+ATPasa ENaC
K+ Colgeno
Cl tipo I y II
+
Na
Agua Acuaporinas Fibroblasto
Reabsorcin de lquido
de edema alveolar y protenas

Figura 315. Fisiopatologa de la fase fibrtica del sndrome de distrs respiratorio agudo. La ltima fase de la fisiopatologa del
SDRA culmina con la reabsorcin del edema y la fagocitosis de detritos celulares. A partir de ese momento se pueden generar
dos tipos de resolucin la proliferacin y diferenciacin de neumocitos tipo II para reestructurar la unidad alveolocapilar o la
acumulacin de fibronectina, fibroblastos y colgeno en la membrana alveolar, que provoquen fibrosis, reparacin defectuosa y
deformacin de la arquitectura alveolar fisiolgica de manera permanente. Modificada de Ware LB, Matthay MA: The acute respi-
ratory distress syndrome. N Engl J Med 2000;342(18):1339.
348 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
lica antes de la aplicacin de agentes amortiguadores
por va intravenosa.
La sedacin profunda es necesaria para provocar el
estado de ventilacin en hipercapnia y no generarle
incomodidad al paciente. Los efectos deletreos inclu-
yen elevaciones agudas de la presin intracraneal en pa-
cientes con dao cerebral, hipertensin leve, evento
cerebrovascular, lesiones ocupantes del espacio intra-
craneal e insuficiencia cardiaca congestiva. La acidosis
asociada a hipercapnia permisiva tambin posee un
efecto inotrpico negativo; sin embargo, en la mayor
parte de los casos puede ser revertida a travs de una al-
calosis metablica compensatoria.
Por otra parte, el uso prolongado de relajantes mus-
culares, en conjunto con una hipercapnia severa, puede
provocar debilidad muscular prolongada y neuropata.
Se han desarrollado tres estudios principales para
valorar el impacto de la hipercapnia permisiva y la mor-
talidad en pacientes con SDRA. El primero, de Hickling
y col., describi una muestra de 50 pacientes con SDRA
tratados con hipercapnia permisiva, quienes presenta-
ron 16% de mortalidad, en comparacin con 39.6% de
mortalidad predicha por el Acute Physiology and Chro-
nic Health Evaluation II System (APACHE II). Este re-
porte fue precedido por un segundo estudio por el mis-
mo grupo mediante una muestra de 60 pacientes con
SDRA, quienes fueron valorados de forma prospectiva,
en el que se encontr 26.4% de mortalidad vs. 53.3% de
la predicha por APACHE II. El tercer estudio, de Genti-
nello y col., involucr una serie de casos prospectivos
no aleatorizados con controles concurrentes en el uso de
hipercapnia permisiva en pacientes con trauma y
SDRA.
Los autores reportaron una mortalidad de 9% en el
grupo de hipercapnia permisiva vs. 52% del grupo con-
trol. Tambin se demostr que la elevacin gradual de
la PCO2 es bien tolerada por pacientes con traumatismo
craneoenceflico.
Los tres estudios presentan problemas de sesgos de
diseo; sin embargo, las estrategias de no aleatorizacin
del tratamiento mostraron una marcada tendencia de
seleccin.
Actualmente la hipercapnia permisiva y el volumen
controlado de ventilacin continan siendo altamente
viables, pero han sido reemplazados lentamente por
ventilacin con presin controlada.
Ventilacin con presin controlada
En la bsqueda para reducir el dao pulmonar inducido
por ventilador se han explorado diferentes formas de
(Captulo 31)
ventilacin en pacientes con SDRA. La ventilacin
convencional posee un flujo controlado, ciclos de volu-
men con presiones entre los 10 y los 15 mL/kg, y la ven-
taja de normalizar la concentracin de gases arteriales.
Tomando en cuenta lo anterior, una forma alternativa
de manejo ventilatorio en los pacientes con SDRA in-
cluye el uso de presin controlada, lo que estriba en
mantener una presin area menor de 40 cmH2O, con
volmenes menores (4 a 8 mL/kg) e hipercapnia poten-
cial. La presin controlada es usada indirectamente para
monitorear y controlar el potencial dao pulmonar in-
ducido por volumen; esta medida se logra al usar una
presin uniforme durante el ciclo inspiratorio.
Para controlar la presin en la ventilacin el flujo a-
reo debe cambiar de un flujo alto a un flujo cuadrangular
caracterstico.
Este mtodo permite una regulacin estricta de las
presiones del flujo areo y mejora el reclutamiento de
los alveolos colapsados. Dicho volumen favorecedor
del reclutamiento promueve una mxima duracin del
intercambio gaseoso y, por lo tanto, una mejora signifi-
cativa de la oxigenacin. De cualquier modo, el volu-
men vara de acuerdo con la distensibilidad pulmonar,
por lo que estos pacientes requieren monitoreo continuo
para prevenir una inadecuada ventilacin secundaria a
un rpido descenso de la capacidad de distensibilidad
pulmonar.
El uso del ndice de ventilacin inversa (IVR) involu-
cra la alteracin de la fase inspiratoria, de tal forma que
sea mayor que la fase espiratoria, como un mecanismo
para mejorar el intercambio gaseoso durante la inspira-
cin.
La IVR permite un menor tiempo para el recluta-
miento alveolar, el cual es inestable durante la inspira-
cin y, por ende, posee un alto riesgo de colapso.
Lo ms usual para generar el reclutamiento de los al-
veolos colapsados y aumentar la capacidad de la reserva
funcional involucra el uso de PEEP. Por lo tanto, el nivel
ptimo de PEEP que debe recibir un paciente con
SDRA es un dato an controversial. En el manejo venti-
latorio encaminado a buscar proteccin pulmonar en
pacientes con SDRA es importante buscar la manera de
monitorear curvas y tendencias ventilatorias para de-
mostrar especficamente los puntos de inflexin; el ms
bajo representa la presin crtica de apertura de la mayo-
ra de los alveolos reclutables y el ms alto refleja la pr-
dida de las propiedades elsticas pulmonares debida a
sobredistensin. El principal problema del manejo ven-
tilatorio radica en la falta de una adecuada y objetiva
medicin matemtica para determinar el Pflex, as como
su variabilidad significativa como herramienta diag-
nstica.

Insuflacin traqueal
Otro tipo de manejo de los pacientes con SDRA ventila-
dos con hipercapnia permisiva es la insuflacin tra-
queal. El oxgeno es introducido a travs de una cnula
hasta la carina, con el objetivo de reducir el espacio
muerto proximal y mejorar la eliminacin de CO2. Es
considerada una medida conjunta de la hipercapnia per-
misiva, ya que permite controlar de manera parcial la
hipercapnia. Barnett y col. publicaron un reciente estu-
dio retrospectivo sobre la insuflacin traqueal en pa-
cientes con trauma y SDRA. Los autores demostraron
la mejora del pH y la PCO2 en dichos pacientes; sin
embargo, su muestra fue demasiado pequea para ser
significativa y dilucidar conclusiones acertadas sobre
su uso de manera rutinaria. Por otra parte, es importante
mencionar la necesidad de una adecuada humidifica-
cin del oxgeno para evitar mayores complicaciones,
tales como la erosin de la mucosa bronquial. En con-
clusin, se requieren ms datos para considerar el uso y
la utilidad de esta herramienta teraputica.
Pronacin
El efecto de la posicin del cuerpo en el volumen pul-
monar fue evidenciado en 1922 por Christie y Beams;26
ms tarde, en 1974, estas observaciones fueron utiliza-
das en el manejo de pacientes neumpatas. Mellins25
observ que los pacientes peditricos con fibrosis avan-
zada mejoraban espontneamente al ser colocados en
pronacin, como parte de una estrategia para aumentar
su ventilacin. La pronacin demostr un aumento sig-
nificativo en la capacidad funcional residual (FRC, por
sus siglas en ingls), mientras que la FRC disminuye en
posicin supina.
Reconociendo que la FRC se encuentra reducida en
el SDRA y que la posicin supina favorece el cierre a-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
reo en zonas dependientes, Bryan27 sugiri el uso de
pronacin como una tcnica para reexpandir los seg-
mentos pulmonares dependientes.
En 1976 Piehl y col.28 reportaron un aumento en la
PaO2 de 47 mmHg en animales con ALI, demostrando
que la pronacin convierte reas de cortocircuitos en re-
giones dorsales y en reas con bajo o normal V/Q, sin
producir cortocircuitos en las zonas ventrales, incluso
conservando la mejora en la oxigenacin despus de
ser colocados en posicin supina.
Los efectos de pronacin en sistemas respiratorios
mecnicos son an inciertos, pero se sabe que la disten-
sibilidad en sistemas ventilatorios estticos no se modi-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 349
fica al colocar al paciente en pronacin. Pelosi26 y Gue-
rrin25 encontraron evidencia de reclutamiento en al
menos la mitad de sus pacientes, correlacionado con un
aumento en la oxigenacin.
La pronacin parece no tener un efecto significativo
en la hemodinamia, ya que la presin media arterial, la
presin media de la arteria pulmonar, la presin capilar
pulmonar, el gasto cardiaco y las resistencias pulmona-
res sistmica y capilar permanecen estables.
Mecanismos mediante los cuales
la pronacin mejora la oxigenacin
Algunos factores han tratado de explicar la mejora en la
oxigenacin con pronacin. Estos factores incluyen un
incremento en la FRC, cambios en la disposicin del
diafragma y su movimiento, drenaje postural de secre-
ciones, flujo sanguneo dirigido por gravedad hacia zo-
nas con menor dao, reduccin de los efectos compresi-
vos del corazn y mediastino hacia el pulmn, y
cambios de la distensibilidad de la pared pulmonar.
Aunque estos efectos no son exclusivos, es probable
que todos contribuyan a mejorar la oxigenacin.
En las personas sanas anestesiadas la pronacin me-
jora la FRC, la oxigenacin y la dinmica pulmonar.
Esta mejora ocurre, en parte, cuando los movimientos
abdominales se encuentran sin restriccin por sus zonas
de insercin y permiten que el abdomen cuelgue libre-
mente.
El desplazamiento libre abdominal en posicin prona
disminuye la presin intraabdominal contenida por el
diafragma. Esta reduccin permite y facilita la expan-
sin de las regiones dependientes y atelectsicas.
Los estudios30,31 han reportado el drenaje de secre-
ciones inmediatamente despus de colocar al paciente
en pronacin. A pesar de que se ha demostrado que el
retiro de secreciones mejora la oxigenacin, tanto seres
humanos como animales con ALI han respondido al co-
locarlos en pronacin, sin retiro de secreciones.
Los cambios en el ndice V/Q durante el periodo de
pronacin parecen explicar el mejoramiento en la oxi-
genacin. La gravedad es considerada la principal de-
terminante en la redistribucin del flujo pulmonar re-
gional y la ventilacin. Algunos estudios29,33 han
sugerido, sin embargo, que la gravedad posee un papel
con menor importancia en la distribucin de perfusin
pulmonar. Estos estudios encontraron que los factores
anatmicos generan un flujo distributivo preferencial a
las regiones dorsales, sin importar la posicin corporal.
Weiner32 y posteriormente Glenny31 reportaron una me-
jor perfusin pulmonar dorsal al colocar a los pacientes
350 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
en pronacin. En el SDRA el flujo sanguneo pulmonar
se ve escasamente afectado por la posicin corporal y la
posicin prona aumenta significativamente el nmero
de unidades ventiladas con V/Q normal, en compara-
cin con la posicin supina; por lo tanto, la redistribu-
cin hacia las zonas menos daadas parece no afectar la
ventilacin ni la oxigenacin.
La presin transpulmonar (Ptp) tambin es influida
por la pronacin, la cual es conformada por la diferencia
entre las presiones alveolar y pleural. En cambio, la Ptp
determina el grado de distensin pulmonar regional y de
distribucin ventilatoria. En posicin prona las fuerzas
gravitacionales actan en el pulmn generando defor-
maciones del tejido y produciendo un gradiente de pre-
sin pleural de las zonas ventrales (no dependientes) a
las dorsales (dependientes). Las regiones ventrales es-
tn relativamente expuestas a una mayor presin pleural
negativa, causando un aumento regional de la Ptp. En
contraste, las zonas pulmonares dorsales estn expues-
tas a una menor presin pleural, por lo que el valor de
la Ptp es menor. Por lo tanto, los alveolos de las zonas
ventrales son mayores con respecto a los alveolos de las
zonas pulmonares dependientes; en posicin prona la
presin positiva pleural regional en las zonas dorsales
es determinada, en parte, por la transmisin de la pre-
sin intraabdominal y el peso superpuesto por el cora-
zn y las estructuras del mediastino.
La colocacin del paciente en posicin prona altera
el gradiente de la presin dorsoventral y la Ptp regional.
Estos cambios ocurren por la alteracin de la fuerzas
gravitacionales y por la reduccin de los efectos com-
presivos de la pared abdominal y las estructuras medias-
tnicas. En estudios con animales colocados en prona-
cin el gradiente de presin pleural disminuye
significativamente, de tal forma que las zonas depen-
dientes y no dependientes se distribuyen de manera ms
uniforme.
Pronacin como estrategia
de proteccin pulmonar
Las estrategias actuales de manejo ventilatorio se enfo-
can en evitar el dao pulmonar inducido por ventilacin
(VILI, por sus siglas en ingls), al limitar el volumen
espiratorio pulmonar, mientras se mantiene una ptima
presin en el volumen al final de la inspiracin. La posi-
cin prona promueve la proteccin pulmonar en el
SDRA al restaurar la capacidad residual funcional y dis-
minuir el gradiente vertical de la Ptp, de tal forma que
el alveolo se mantiene uniforme en cuanto a tamao.
(Captulo 31)
A cualquier nivel de VT o PEEP la pronacin dismi-
nuye la apertura y el cierre cclico de las unidades alveo-
lares inestables en las regiones dependientes y puede
generar un descenso de la sobredistensin al final de la
inspiracin en las zonas no dependientes. Lim y col.33
hallaron que los pacientes sometidos a pronacin requi-
rieron FiO2 y PEEP menores, as como mejora en la
oxigenacin. La reduccin en los niveles de PEEP dis-
minuye el VILI al reducir el volumen al final de la inspi-
racin y la sobredistensin pulmonar.
Ventilacin de alta frecuencia
La ventilacin de alta frecuencia recibi gran atencin
durante la dcada de 1980 como una alternativa para mi-
nimizar el dao potencial producido por ventilador. Los
volmenes pequeos entre 1 y 3 mL/kg repartidos en >
100 rpm en adultos y > 300 rpm en nios han demostra-
do un adecuado intercambio gaseoso sin atrapamiento
significativo de aire. Se desarrollaron tres estudios que
compararon la ventilacin de alta frecuencia y la venti-
lacin convencional en el SDRA, pero ninguno demos-
tr ventajas significativas para su uso. Las revisiones
posteriores han evidenciado importantes sesgos en di-
chos estudios, incluyendo un inadecuado control de va-
riables y puntos de corte. Arnold y col.34 mostraron be-
neficios en la poblacin peditrica al aplicar una
oscilacin de alta frecuencia en el SDRA. Este estudio
multicntrico aleatorizado demostr 30 das de sobrevi-
vencia, reduccin del barotrauma y disminucin de los
requerimientos de O2 en el grupo de pacientes con venti-
lacin de alta frecuencia.
Los estudios previos en adultos involucraron el uso
de ventiladores de oscilacin de alta frecuencia y permi-
tieron ponerlos al alcance de cada vez ms instituciones,
por lo que se ha propuesto la necesidad a corto plazo de
un estudio multicntrico que evale su uso en grupos
peditricos.
Ventilacin lquida
Otra tcnica ventilatoria que ha recibido especial aten-
cin es la ventilacin lquida. Esta tcnica involucra el
uso de fluorocarbono lquido, el cual no es miscible en
agua, pero es capaz de permitir el intercambio de O2 y
CO2 de manera significativa. La molcula ms utilizada
es el perflubron, o LiquiventR. Hay dos formas en que
se puede usar: ventilacin lquida total y ventilacin l-
quida parcial.
La ventilacin total implica llenar por completo los
pulmones con fluorocarbono y dar soporte a travs de
un ventilador especializado. En cambio, la ventilacin

parcial implica llenar la capacidad funcional residual y
dar soporte mediante un ventilador convencional; esta
modalidad es la ms utilizada. El mecanismo preciso
mediante el cual mejora la dinmica pulmonar an es
incierto; se piensa que compensa la deficiencia de sur-
factante al reducir la tensin intrafascial y la distensin
fisiolgica por un lquido no comprimible, preferente-
mente reexpande los alveolos dorsales dependientes de
gravedad y redirige de manera simultnea el flujo san-
guneo a la zona pulmonar no dependiente, mejorando
la ventilacin y la perfusin, y disminuyendo los corto-
circuitos. Adems, los mediadores y las clulas intraal-
veolares flotan en la superficie del fluorocarbono, per-
mitiendo su rpida remocin.
Los estudios fase I realizados por la Universidad de
Michigan en pacientes con soporte vital extracorpreo
(ECLS, por sus siglas en ingls)35 demostraron un ade-
cuado intercambio gaseoso sin efectos secundarios se-
veros. La fase II consisti en un estudio multicntrico
que compar a pacientes con SDRA severo y sin ECLS.
Los resultados arrojaron un adecuado intercambio ga-
seoso y una disminucin con el uso de ECLS. Finalmen-
te, la fase III fue manejada a travs de un estudio pros-
pectivo, multicntrico y aleatorizado que involucr a 90
pacientes con SDRA; a pesar de que el estudio ha corro-
borado una mejora en la dinmica pulmonar al usar
ventilacin lquida parcial no hay diferencia alguna en
cuanto a supervivencia y das libres de ventilador. De
hecho, se present una mayor morbilidad cardiaca en el
grupo de tratamiento, debido quiz a un riesgo hipxico
inicial al inicio del tratamiento. La seleccin de pacien-
tes tambin parece haber contribuido a los efectos nega-
tivos, ya que al aplicarse en grupos menores de 55 aos
de edad hubo un aumento significativo de la supervi-
vencia y los das libres de ventilador; sin embargo, an
se requieren mayores estudios para determinar la efecti-
vidad completa del recurso.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Efectos hemodinmicos
de la ventilacin mecnica
Tanto la respiracin espontnea como la mecnica in-
fluyen en la funcin cardiovascular. Los efectos hemo-
dinmicos generados por los cambios de presin pleural
se ven acentuados en los pacientes crticos que requie-
ren soporte ventilatorio. La tensin arterial sistmica
depende del tono vascular sistmico y del gasto cardia-
co, que a su vez son influidos por la precarga ventricu-
lar, la contractilidad, la poscarga y la frecuencia car-
diaca.
Sndrome de distrs respiratorio agudo 351
Precarga ventricular derecha
La precarga ventricular es mejor definida como la con-
traccin presistlica de las fibras miocrdicas. Debido
a que la medicin de la precarga es complicada en la cl-
nica, la presin intracardiaca al final de la distole ha
sido utilizada como un aproximado para valorar el lle-
nado y la contraccin de las cmaras cardiacas. Por des-
gracia, la presin intracardiaca al final de la distole no
refleja volmenes diastlicos reales. La medicin de las
presiones cardiacas relacionadas con la presin atmos-
frica relativa es errnea, ya que no considera la presin
intratorcica sobre la presin intraluminar. La presin
intracavitaria transmural no relativa es la presin de dis-
tensin del corazn. Adems, aunque la presin de lle-
nado transmural se puede medir fcilmente, las conti-
nuas variaciones en la distensibilidad diastlica
cardiaca hacen que los resultados sean difciles de inter-
pretar, por lo que su empleo en la clnica cotidiana no
resulta aplicable.
El retorno venoso a las cavidades derechas es deter-
minado primariamente por el gradiente entre la presin
arterial media y la presin de la aurcula derecha. Du-
rante una inspiracin espontnea la presin pleural se
vuelve ms negativa y reduce la presin absoluta de la
aurcula derecha, incrementando el llenado de las cavi-
dades derechas.
La ventilacin con presin positiva en un paciente
que no presenta esfuerzo respiratorio tiene el efecto
contrario sobre el retorno venoso, ya que incrementa las
presiones intratorcicas y de la aurcula derecha. Me-
diante marcadores radioopacos, Santamore y col.36 de-
mostraron una reduccin inspiratoria en el volumen
ventricular derecho al final de la distole en pacientes
bajo ventilacin con presin positiva intermitente. La
evidencia confirmatoria adicional fue demostrada por
Morgan y col.,37 quienes usaron transductores ultraso-
nogrficos de flujo y observaron un incremento simul-
tneo de la presin intratorcica y una reduccin del re-
torno venoso a travs de la vena cava inferior durante
cada ventilacin con presin positiva. La reduccin del
retorno venoso a las cavidades derechas fue seguida de
una disminucin en el flujo artico.
La reduccin de la presin de llenado transmural
tambin ha sido observada en pacientes bajo PEEP. Me-
diante resonancia magntica se encontr en las cuatro
cmaras cardiacas una disminucin progresiva de los
volmenes al final de la distole, con PEEP elevada. La
administracin de lquidos corrige estas anormalidades,
apoyando la hiptesis de que la insuficiencia en el re-
torno venoso es la causa de la reduccin en el gasto car-
diaco al usar PEEP.
352 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Sin embargo, la reduccin en el retorno venoso ante
el uso de PEEP parece no ser del todo cierta, ya que al-
gunos investigadores han encontrado que la presin
transmural de la aurcula derecha permanece constante
o incluso se incrementa con niveles altos de PEEP; lo
anterior se ha relacionado con la vasoconstriccin me-
diada por el barorreceptor auricular, la disminucin de
los niveles plasmticos de pptido natriurtico auricular
y el desplazamiento de volumen sanguneo pulmonar a
la circulacin sistmica.
Poscarga ventricular derecha
El incremento de las resistencias vasculares pulmonares
puede reducir el gasto cardiaco. La ventilacin con pre-
sin positiva ha mostrado el incremento de dichas resis-
tencias si el volumen pulmonar por encima de la capaci-
dad funcional residual es normal. Pinsky y col.39 usaron
mediciones del flujo en la arteria pulmonar en perros
con trax cerrado y demostraron que la resistencia vas-
cular pulmonar se increment al menos 15% durante el
uso de ventilacin con presin positiva. Por su parte, los
estudios posteriores demostraron que no existe un in-
cremento significativo que altere la precarga ventricular
derecha a pesar de incrementar los niveles de PEEP por
encima de los 15 cmH2O.
Precarga ventricular izquierda
La ventilacin con presin positiva tambin afecta la
precarga del ventrculo izquierdo; se piensa que es redu-
cida a travs de diversos mecanismos, incluyendo la
disminucin de la eyeccin del ventrculo izquierdo, la
interdependencia ventricular o los efectos de la presin
intratorcica sobre la vasculatura pulmonar. En contras-
te, en teora el llenado ventricular izquierdo puede verse
aumentado por la expulsin de sangre desde el pulmn
hasta las cavidades izquierdas. Diversas investigacio-
nes han reportado una cada en la presin transmural de
la aurcula derecha al usar ventilacin con presin posi-
tiva; el decremento se ve ms pronunciado al aadir
PEEP, manteniendo elevada la presin intratorcica.
Las presiones al final de la distole en ambos ventrcu-
los han mostrado en repetidas ocasiones decrementos al
usar PEEP.
Poscarga ventricular izquierda
El impacto de los cambios de la poscarga ventricular iz-
quierda durante el uso de ventilacin con presin posi-
(Captulo 31)
tiva ha sido difcil de cuantificar, debido a que los cam-
bios no ocurren de manera aislada, sino que se
desarrollan simultneamente a cambios en la precarga
y la contractilidad. El incremento de la presin intrato-
rcica durante la sstole incrementa el gradiente de pre-
sin hidrosttica para el flujo de salida sanguneo del
trax, en comparacin con la presin vascular extrato-
rcica, que permanece normal. Este incremento en el
gradiente de presin reduce la poscarga y puede aumen-
tar el volumen de eyeccin ventricular. En modelos ani-
males el gasto cardiaco se incrementa aunado a un au-
mento de la presin intratorcica cuando se presenta
disfuncin ventricular izquierda, pero no cuando la fun-
cin ventricular es normal. Lo anterior denota que al in-
crementarse la presin intratorcica durante la distole
tambin se reduce la poscarga ventricular al expulsarse
sangre de la aorta intratorcica a la extratorcica.
Contractilidad
La contractilidad miocrdica disminuida durante la
ventilacin puede ser causada por una reduccin del flujo
coronario, reflejos neurales o liberacin de mediadores
humorales. Estos efectos parecen no tener importancia
clnica, debido a que los estudios electrocardiogrficos
en los que se evaluaron los parmetros de contractili-
dad, tales como la fraccin de eyeccin y el acotamiento
fraccional, no demostraron una respuesta inotrpica ne-
gativa al PEEP; por lo que se considera que los efectos
inotrpicos negativos son prevenidos por la reduccin
en la poscarga ventricular inducida por la PEEP. Sin em-
bargo, el uso conjunto de PEEP y ventilacin con pre-
sin positiva puede tener importantes efectos inotrpi-
cos negativos en pacientes con estenosis coronaria,
hipovolemia o hipotensin.
Frecuencia cardiaca
El incremento en la frecuencia cardiaca es esencial para
el mantenimiento del gasto cardiaco cuando la ventila-
cin mecnica reduce el volumen mediante aumento de
presiones. La respuesta esperada del barorreceptor ca-
rotdeo ante un descenso del gasto cardiaco es un reflejo
que incrementa la frecuencia cardiaca. El uso de venti-
lacin con presin positiva se ha asociado con una ate-
nuacin de la respuesta taquicrdica esperada por parte
del barorreceptor, inclusive se ha reportado bradicardia
franca.
Marini y col.24 examinaron las respuestas de la fre-
cuencia cardiaca en modelos animales con mnima ins-
trumentacin, ligera sedacin y pH arterial normal. Los
resultados mostraron que la disminucin en la frecuen-

cia cardiaca era menor al usar PEEP que con cualquier
otro mtodo que perturba el equilibrio hemodinmico.
Este hallazgo, en conjunto con otros estudios, sugiere
que los cambios en la frecuencia cardiaca como meca-
nismo compensador de la disminucin del gasto cardia-
co se ven atenuados durante el uso de ventilacin mec-
nica.
Respuesta hemodinmica durante la
ventilacin mecnica en lesin pulmonar
aguda y sndrome de distrs respiratorio
agudo
La relacin entre la ventilacin mecnica y la funcin
cardiovascular se vuelve ms complicada en pacientes
con ALI y SDRA, debido a los altos requerimientos
ventilatorios, aumento de la presin para insuflar el pul-
mn, comorbilidad y choque coexistente. Se ha pro-
puesto que una estrategia pulmonar restrictiva y el uso
de volmenes corrientes bajos como estrategia de pro-
teccin pulmonar durante la ventilacin mecnica de-
ben generar menos distensin pulmonar y, por ende, li-
mitar la transmisin de la presin de las vas areas al
espacio pleural. Si la suposicin es correcta, el gradien-
te de presin sobre el retorno venoso debe ser muy pe-
queo y la disminucin de la presin de llenado trans-
mural debe ser menor de lo esperado.
Hasta el momento, la mayor parte de la evidencia su-
giere que los efectos hemodinmicos negativos de la
ventilacin mecnica no se atenan en la ALI y el
SDRA. A pesar de la reducida distensibilidad pulmonar,
los volmenes corrientes tradicionales o altas presiones
son bien tolerados por el paciente; sin embargo, los
efectos adversos de la ventilacin mecnica aparecen
rpidamente.
A pesar que el ALI y el SDRA pueden ser considera-
dos ejemplos de enfermedad pulmonar restrictiva, los
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
estudios tomogrficos realizados en pacientes han de-
mostrado una distribucin poco homognea en las anor-
malidades del espacio areo. Debido a lo anterior, resul-
ta ms adecuado describir al SDRA como la suma de
variaciones en la unidad alveolocapilar, que involucra
disminucin en la distensibilidad, ventilacin reducida
en las unidades daadas y sobredistensin de las unida-
des sanas.
La sobredistensin de las unidades sanas transmite
presin adicional al espacio pleural e intravascular, dan-
do inicio a los efectos hemodinmicos adversos de la
ventilacin mecnica. Los efectos de la ventilacin con
presin positiva en el gradiente del retorno venoso pare-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 353
cen depender ms del volumen que de la distensibilidad
pulmonar. Las estrategias ventilatorias que limitan la
sobredistensin de las unidades alveolares deben redu-
cir el compromiso hemodinmico.
Debido a que el uso de PEEP puede generar aumento
de la distensibilidad pulmonar en pacientes con ALI y
SDRA, el incremento de la PEEP resulta en una mayor
transmisin de la presin de la va area hacia el espacio
pleural; sin duda, diversos estudios han demostrado que
el uso de PEEP elevada en pacientes con ALI y SDRA
disminuye el gradiente del retorno venoso, reduciendo
la presin de llenado de las cavidades cardiacas dere-
chas.
Algunos investigadores han sugerido que la interde-
pendencia ventricular es un fenmeno comn en pa-
cientes con ALI y SDRA. La interdependencia ventri-
cular es un trmino usado para describir el efecto
diastlico de llenado que un ventrculo tiene sobre el lle-
nado diastlico del otro. Cuando un ventrculo se sobre-
distiende el llenado diastlico del otro se reduce. Los es-
tudios electrocardiogrficos en pacientes con ALI y
SDRA han revelado retraccin del septo interventricu-
lar hacia la derecha con el uso de PEEP, lo cual se piensa
que se debe al incremento de la poscarga del ventrculo
izquierdo.
Opciones farmacolgicas
Terapia molecular antiadhesiva
Una gran parte de los trabajos experimentales han de-
mostrado el papel de las molculas de adhesin leucoci-
taria y endotelial en la localizacin de clulas inflama-
torias en el sitio de la lesin. La mayora de los frmacos
usados se han desarrollado para bloquear de manera
indiscriminada la interaccin de clulas inflamatorias,
en particular neutrfilos y clulas endoteliales, que par-
ticipan en la lesin pulmonar difusa en el SDRA. Los
estudios actuales se han enfocado en la implementacin
de anticuerpos monoclonales para CD18, la cual es una
molcula de adhesin que cumple una funcin crtica en
la interaccin del neutrfilo con las clulas endoteliales
para iniciar el dao. Los modelos animales de choque
hemorrgico y reanimacin han demostrado una dismi-
nucin en el dao tisular y una mayor supervivencia con
la administracin de monoclonales especficos a CD18.
La administracin de monoclonales para CD18 ha
demostrado el desarrollo de un factor protector contra
la adherencia de neutrfilos y clulas endoteliales, por
lo que puede prevenir la instalacin del SDRA en pa-
cientes en riesgo. Los resultados preliminares de los
354 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
estudios multicntricos sugieren que la administracin
de antiCD18 en las primeras seis horas al trauma re-
sulta benfica para la sobrevivencia del paciente. Esta
estrategia ha promovido un importante adelanto para
buscar su implementacin en grupos de riesgo y preve-
nir el exacerbado proceso inflamatorio generado por el
SDRA; sin embargo, an resulta incierta su futura apli-
cacin en unidades de terapia intensiva como medica-
mento de primera lnea y su efectividad total en el ma-
nejo de los mismos.
PGE1
La PGE1 es un derivado del cido araquidnico, el cual
bloquea la agregacin plaquetaria, genera vasodilata-
cin y modula la respuesta inflamatoria, incluyendo la
inhibicin de macrfagos y neutrfilos. Holcroft y
col.39 publicaron en 1986 un estudio que demuestra una
mejora del ndice PaO2/FiO2 y la sobrevivencia en 41
pacientes con SDRA usando una infusin de PGE1 du-
rante siete das en dosis de 30 mg/min. Posteriormente,
en 1989 Bone y col.40 retomaron el trabajo de Holcroft
y disearon un estudio multicntrico doble ciego aleato-
rizado de 100 pacientes con SDRA, en el cual se demos-
tr la ausencia de ventaja de sobrevivencia en todos los
casos. A partir de los resultados obtenidos por Bone, el
uso de PGE1 cay en desuso hasta 1996, cuando Abra-
ham y col.41 generaron un estudio doble ciego aleatori-
zado con 25 pacientes con SDRA, en el que mostraron
mejora en el ndice PaO2/FiO2 y distensibilidad pulmo-
nar en el grupo tratado con PGE1 liposomal. Con res-
pecto al ndice de mortalidad a los 28 das, el grupo con
PGE1 obtuvo 6%, en comparacin con 25% del grupo
placebo. Por lo tanto, los resultados han demostrado que
el uso de PGE1 liposomal posee una mejor distribucin
tisular hacia las zonas inflamatorias, por lo que parece
visualizar un futuro prometedor para el manejo del
SDRA.
Antioxidantes
Los intermediarios txicos del oxgeno reactivo pare-
cen formar parte de los componentes de la lesin pulmo-
nar. Los reactivos intermediarios del oxgeno son
producidos por las clulas inflamatorias activadas, in-
cluidos los macrfagos y los neutrfilos. Adems, pue-
den ser producidos directamente por el pulmn y las c-
lulas endoteliales en presencia de altas concentraciones
de oxgeno. El glutatin, un antioxidante celular natu-
ral, es rpidamente depletado al instaurarse el proceso
inflamatorio.
(Captulo 31)
Las reservas suficientes de glutatin intracelular ga-
rantizan una adecuada defensa antioxidante. La Nace-
tilcistena (NAC) es metabolizada a cistena, la cual es
precursora del glutatin; la administracin de NAC ha
demostrado incrementar la produccin de glutatin. La
NAC ha sido usada en tres estudios con pacientes con
SDRA. El primero lo encabezaron Jepsen y col.42 en
1992 en un estudio prospectivo, doble ciego y aleatori-
zado de 66 pacientes que usaron NAC contra un grupo
placebo; los autores fueron incapaces de demostrar al-
guna diferencia medible por el ndice PaO2/FiO2 o por
la supervivencia entre ambos grupos. Hubo una peque-
a mejora en la distensibilidad pulmonar en el grupo
con NAC, pero no fue lo suficientemente significativa
para generar una diferencia estadstica. En el segundo
estudio Suter y col.43 reportaron su experiencia en un
estudio similar, en el que demostraron una mejora en la
oxigenacin y reduccin del uso de soporte ventilatorio
en el grupo con NAC. Por ltimo, Bernard y col.44 publi-
caron en 1997 un estudio prospectivo, doble ciego y
aleatorizado, en el que compararon el uso de NAC y
procistena contra placebo. El estudio fue capaz de mos-
trar un incremento en los niveles sricos de glutatin,
sugiriendo su activacin a nivel vascular y una reduc-
cin significativa de los das con ALI; sin embargo, no
hubo una diferencia en la mortalidad, ya que en el grupo
placebo se observ de 40%, en comparacin con 36%
del grupo NAC y 35% con procistena. A su vez, los au-
tores reportaron que para un obtener beneficio signifi-
cativo con el uso de NAC se debe iniciar el tratamiento
en fases tempranas del SDRA e incluso administrarse de
manera profilctica en grupos de riesgo.
Otros antioxidantes que han recibido atencin en el
manejo del SRIS incluyen las vitaminas E y C. Las in-
vestigaciones han demostrado una elevacin en la acti-
vidad oxidante del lquido traqueobronquial y niveles
plasmticos de vitaminas E y C disminuidos en pacien-
tes con SDRA.
A pesar de estos hallazgos existe un insuficiente n-
mero de investigaciones enfocadas a evaluar los efectos
de la suplementacin vitamnica. Las infusiones de vi-
tamina C en modelos animales con quemaduras se han
asociado con un descenso en la utilizacin de reposicin
hdrica. Sin embargo, los intentos por reproducirlo han
resultado infructuosos.
La vitamina E in vitro ha mostrado que posee poten-
tes efectos inmunomoduladores. Adems, la suplemen-
tacin con vitamina E ha demostrado una mejora de la
supervivencia en modelos animales con sepsis y lesin
secundaria a isquemia y reperfusin. Slo existe un pe-
queo estudio retrospectivo que ha reportado la suple-
mentacin de vitamina E en pacientes con SDRA; los

autores compararon los niveles sricos de atocoferol
despus de una suplementacin de 1 g/da en pacientes
con SDRA contra controles saludables. Los autores fue-
ron incapaces de alcanzar concentraciones similares en
el grupo de pacientes con SDRA en la misma propor-
cin que el grupo control, por lo que no se pudo determi-
nar una relacin estadsticamente significativa; lo ante-
rior se debi a problemas de malabsorcin secundarios
a la gravedad de las lesiones orgnicas.
Actualmente se encuentra en desarrollo un estudio
prospectivo en la Universidad de Washington acerca de
los beneficios de la suplementacin de antioxidantes
por va digestiva en grupos de pacientes con riesgo de
padecer SDRA.
Ketoconazol
El ketoconazol es un imidazol que originalmente se des-
arroll como un agente antifngico; sin embargo, se le
han encontrado efectos antiinflamatorios significati-
vos. El cido araquidnico en las membranas celulares
puede ser metabolizado por dos enzimas: la lipooxige-
nasa y la ciclooxigenasa, las cuales producen cantidades
de eicosanoides con efectos hemodinmicos e inflama-
torios significativos. La lipooxigenasa permite la pro-
duccin de leucotrienos, incluido el leucotrieno B4, el
cual es un potente activador de neutrfilos y quimioa-
trayente. La ciclooxigenasa produce prostaglandina
H2, la cual al ser metabolizada por la tromboxano sinta-
sa produce tromboxano A2.
El tromboxano A2 posee propiedades procoagulan-
tes, de agregacin plaquetaria y de potente vasocons-
triccin, que en respuesta a un estmulo inflamatorio
inducen al macrfago alveolar a generar factor tisular,
el cual permite la activacin de la cascada de la coagula-
cin y de la trombosis microvascular. El ketoconazol ha
demostrado que previene la formacin de estos media-
dores inflamatorios mediante el macrfago alveolar en
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
respuesta a las endotoxinas.
Existen dos estudios doble ciego aleatorizados donde
se valora la efectividad del ketoconazol contra el desa-
rrollo del SDRA en grupos de riesgo. El primero fue
realizado por Slotman y col. en 1988, con 71 pacientes;
el segundo fue realizado por Yu y Tomasa en 1993, con
54 pacientes. En el estudio de Slotman el porcentaje de
pacientes en riesgo de desarrollar SDRA fue de 6% para
el grupo de ketoconazol vs. 31% del grupo placebo (p
< 0.01).45 Por su parte, en el estudio de Yu y Tomasa el
porcentaje del grupo manejado con ketoconazol para
desarrollar SDRA fue de 15 vs. 64% del grupo placebo
(p = 0.002).
Sndrome de distrs respiratorio agudo 355
En el primer estudio no existi una tendencia signifi-
cativa entre ambos grupos (31 vs. 42%) con respecto al
decremento de la mortalidad; por otra parte, existe una
diferencia significativa en el estudio de Yu y Tomasa
(15 vs. 39%) para el mismo rango de comparacin. La
estancia en unidades de cuidados intensivos se redujo en
el estudio de Slotman, pero no as en el de Yu y Tomasa,
a pesar de presentar una tendencia similar.
Los niveles plasmticos de tromboxano A2 prueban
la efectividad del ketoconazol al bloquear la trombo-
xano sintasa. Un reciente estudio multicntrico auspi-
ciado por la ARDSNET, de los Institutos Nacionales de
Salud, de EUA, han menospreciado el uso de ketocona-
zol como terapia establecida para el SDRA y refieren
que no existe una diferencia significativa en la supervi-
vencia a los 180 das (35.9 vs. 36.8%). Adems, el anli-
sis de tromboxano plasmtico e IL6 como marcadores
inflamatorios ha demostrado un efecto biolgico nulo.
Considerando lo anterior, podemos referir que el uso de
ketoconazol como terapia se debe enfocar al aspecto
profilctico en grupos de riesgo de padecer SDRA,
como un mediador en la activacin de la respuesta infla-
matoria antes que sea incontrolable ante los mecanis-
mos de autoperpetuacin.
Pentoxifilina y lisofilina
La pentoxifilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa, la
cual incrementa los niveles de AMPc y ha demostrado
inhibir la quimiotaxis y la activacin de neutrfilos, la
liberacin de TNF por macrfagos en respuesta a endo-
toxina y la inhibicin de la agregacin plaquetaria en
respuesta a estmulos inflamatorios en modelos anima-
les con sepsis y SDRA, demostrando un efecto protector
sobre el pulmn. Un estudio en fase 1 con seis pacientes
que usaron pentoxifilina como tratamiento del SDRA
no mostr efectos secundarios significativos, pero tam-
poco modificaciones en el intercambio gaseoso. La li-
sofilina, un derivado de la pentoxifilina, tambin es un
efectivo modulador y depresor de la respuesta inflamato-
ria cuyo mecanismo de accin es incierto; sin embargo,
posee efectos antioxidantes y disminuye la produccin
de cido fosfatdico, el cual se encuentra involucrado en
el control y la regulacin de la expresin gentica de la
inflamacin.
xido ntrico
Cuando el xido ntrico (NO, por sus siglas en ingls)
es inhalado en dosis de 5 a 80 partes por milln (ppm)
puede producir una vasodilatacin pulmonar selectiva
sin alterar las resistencias vasculares sistmicas. Debi-
356 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
do a que, el SDRA se asocia con una resistencia pulmo-
nar vascular elevada, se ha sugerido que el uso de NO
inhalado puede disminuir los cortocircuitos pulmonares
y mejorar la oxigenacin.
En 1993 Rossaint y col.47 publicaron el primer uso
clnico de NO inhalado para el manejo de pacientes con
SDRA; dichos autores demostraron un decremento sig-
nificativo en las presiones de la arteria pulmonar y de
los cortocircuitos intrapulmonares, as como mejora en
el ndice PaO2/FiO2 sin generar efectos hemodinmicos
a nivel sistmico. En 1996 Krafft y col.48 catalogaron a
sus pacientes de acuerdo con la respuesta al NO, obser-
vando que algunos respondan al manejo y otros no. Es-
tos autores encontraron que la mortalidad era de 40% en
quienes respondan al NO, en comparacin con 67% en
quienes no respondieron al manejo con NO. La razn
por la cual los pacientes no responden al NO permanece
incierta, pero se piensa que se relaciona con un severo
exceso de alveolos colapsados.
El NO es efectivo al dilatar la microvasculatura y
permitir la apertura y el flujo sanguneo de la unidad al-
veolocapilar, mejorando el ndice V/Q previamente
afectado. El uso de PEEP, como una herramienta de
reclutamiento alveolar, puede permitir que los pacientes
que responden al NO obtengan mayores beneficios.
Rossaint y col. condujeron en seguida un estudio retros-
pectivo sobre su experiencia con NO inhalado y fueron
incapaces de obtener una diferencia significativa en la
supervivencia entre ambos grupos. Estos hallazgos fue-
ron retomados por un estudio multicntrico, prospecti-
vo, aleatorizado y controlado con placebo, en el que al
utilizar NO en dosis de 1 a 80 ppm en pacientes con
SDRA se demostr una mejora en la oxigenacin en los
grupos con NO; sin embargo, fue incapaz de demostrar
diferencia en la supervivencia, por lo que se considera
que la supervivencia depende de mltiples factores.
Reemplazo de surfactante
El SDRA est asociado con una deficiencia de surfac-
tante, la cual puede ser generada por una produccin in-
suficiente o nula. Diversas investigaciones han estudia-
do el efecto del reemplazo de surfactante en la mejora
de la funcin ventilatoria. El lquido surfactante es in-
troducido directamente por instilacin intrabronquial.
Anzueto y col. publicaron un estudio prospectivo, mul-
ticntrico, doble ciego y aleatorizado, en el que usaron
surfactante bovino en 725 pacientes con SDRA secun-
dario a sepsis, los cuales recibieron surfactante durante
cinco das. Los autores fueron incapaces de demostrar
una diferencia significativa en la supervivencia a los 30
(Captulo 31)
das, el periodo de estancia en la unidad de terapia inten-
siva o la duracin del apoyo ventilatorio mecnico. Una
explicacin propuesta para los resultados obtenidos in-
volucra el tiempo de administracin del surfactante.
En pacientes con SDRA establecido la fuga capilar
de protenas circulatorias hacia el espacio alveolar ya ha
ocurrido, encontrndose inactivado el surfactante pre-
sente, por lo que la administracin de surfactante con-
lleva a la inactivacin de mismo. Algunos autores han
sugerido que el reemplazo de surfactante se debe reser-
var para fases sumamente tempranas de SDRA en pa-
cientes con factores de riesgo. Sin embargo, el uso de
surfactante artificial ha sido infructuoso hasta el mo-
mento, debido al decremento de la activacin de fosfol-
pidos, reduciendo su uso exclusivo en neonatos con
membranas hialinas.
Corticosteroides
Los corticosteroides fueron usados inicialmente para el
manejo de los pacientes con SDRA en fases tempranas
o en riesgo de padecerlo. El uso de un tratamiento corto
de esteroides (< 48 h) en altas dosis ha demostrado una
nula utilidad en el manejo, aunque se ha observado una
mayor propensin a complicaciones relacionadas con
infecciones. Sin embargo, diversos estudios han sugeri-
do un beneficio potencial al usarlos en las fases tarda
y fibroproliferativa, as como en el SDRA refractario.
El efecto de los esteroides en la fase fibroproliferativa
parece involucrar la modulacin de los macrfagos y la
actividad de fibroblastos; estos efectos incluyen la inhi-
bicin de la proliferacin y produccin de TNF, IL1,
factor de crecimiento derivado de plaquetas y colage-
nasa; los cuales disminuyen la replicacin y migracin
de fibroblastos e incrementan la produccin de fibro-
nectina y la aceleracin de la degradacin de procol-
geno proveniente del RNAm.
Se han publicado estudios de control prospectivos
que incluyen la administracin de esteroides durante un
promedio de 14 das posteriores al inicio del SDRA, en
periodos de dos a seis semanas y en dosis de 2 a 8 mg/kg/
da, con ajustes cada tres a cuatro das. Dichos estudios
demostraron una supervivencia de 76 a 83%. A pesar de
lo anterior, los estudios carecen de significancia, ya que
no fueron incluidos controles en sus metodologas, in-
clusive en estudios posteriores se ha informado que la
tasa de supervivencia se mantiene igual al usar o no es-
teroides.
Con los resultados anteriores Meduri y col.50 (1998)
dieron origen a un estudio controlado, doble ciego y
aleatorizado en el que usaron esteroides para el manejo
de la fase tarda del SDRA; se incluyeron 24 pacientes,

de los cuales 16 fueron tratados con esteroides y ocho
fueron aleatorizados sin ellos. La dosis aplicada fue de
2 mg/kg/da, iniciando siete das despus del inicio del
SDRA y continuada durante 32 das. Los autores de-
mostraron una reduccin significativa de la lesin pul-
monar y mejora del ndice PaO2/FiO2. La mortalidad
asociada a estancia hospitalaria fue de 12% para el gru-
po con tratamiento y de 62% para el grupo control.
El potencial riesgo del uso de esteroides a largo plazo
en la poblacin en tratamiento fue monitoreado cons-
tantemente, encontrando complicaciones infecciosas,
velocidad de cicatrizacin disminuida y resistencia a la
insulina.
OTRAS OPCIONES
Soporte vital extracorpreo
El uso de soporte extracorpreo vital (ECLS, por sus si-
glas en ingls) en pacientes con SDRA permanece con-
troversial, debido a que se trata de un mtodo altamente
invasivo, requiriendo para su implementacin recursos
y cuidados intensivos, adems de que se asocia con una
alta mortalidad.
La primera teora detrs del ECLS implica mantener
el pulmn en reposo total para evitar el dao inducido
por ventilador y permitir su reparacin.
Las opciones de ECLS incluyen oxigenacin por
membrana extracorprea (ECMO, por sus siglas en in-
gls), remocin extracorprea de CO2 (ECCO2) e inter-
cambio gaseoso intravascular (IVOX).
La ECMO involucra el uso de un circuito venoveno-
so o venoarterial, que incluye una membrana oxigena-
dora y una bomba centrfuga que hace circular la sangre.
Dependiendo de la configuracin puede proporcionar
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
soporte cardiopulmonar completo. Un estudio aleatori-
zado que compar la ECMO con ventilacin conven-
cional en 90 pacientes con SDRA en 1979 fue incapaz
de demostrar diferencia alguna en la supervivencia. El
principal problema del estudio fue que se vio limitado
por el estado de gravedad de los pacientes y que la mor-
talidad del grupo control fue de 90%.
La ECCO2 es usada como un complemento de la ven-
tilacin mecnica, en la que la sangre circula por mem-
branas artificiales que semejan unidades alveolares,
permitiendo la liberacin de CO2. Este mtodo facilita
el manejo de la hipercapnia permisiva al reducir las pre-
siones de la va area. Existe un estudio aleatorizado
Sndrome de distrs respiratorio agudo 357
publicado en 1994, en el que se comparan la ventilacin
convencional y la ECCO2 en 40 pacientes con SDRA,
el cual no mostr diferencia significativa en la supervi-
vencia.
El IVOX es una tcnica nueva que involucra la colo-
cacin de microfilamentos que intercambian CO2 por
O2 en la vena cava inferior a travs de una va femoral.
Han surgido diversas dificultades en el uso del dispositi-
vo de microfilamentos; entre las ms comunes estn la
trombosis venosa profunda, el dao vascular y la falla
en el intercambio gaseoso debido al flujo sanguneo que
lo rodea. Actualmente existe muy poca evidencia que
respalde el uso de IVOX en poblaciones con SDRA y
que genere una diferencia significativa en la supervi-
vencia.
Reemplazo de albmina en el sndrome
de distrs respiratorio agudo
En estudios acerca del manejo de lquidos realizados en
pacientes con SDRA, el reemplazo de albmina intra-
venosa fue el comn denominador. Algunas de las indi-
caciones para la administracin de albmina fueron hi-
potensin, oliguria, bajo gasto cardiaco y una presin de
oclusin de la arteria pulmonar por debajo de 18 mmHg.
En el ms reciente estudio controlado, Martin y col.51
usaron una infusin continua de furosemida conjunta a
25 g de albmina administrada va intravenosa cada
ocho horas durante cinco das para alcanzar balances
hdricos negativos en pacientes con dao localizado a
nivel pulmonar.
Efectos adversos relacionados con la
reduccin de la presin hidrosttica
asociada al uso de albmina
Hasta el momento no existen reportes de incremento en
la incidencia de azoemia prerrenal o insuficiencia renal
aguda en pacientes con baja precarga. Existe una mni-
ma evidencia acerca de que el uso de albmina sea ben-
fico o sea daino en pacientes con SDRA. Se podra
pensar que el uso de infusiones con albmina incremen-
tan la presin hidrosttica; sin embargo, Sibbald y col.52
demostraron que cuando la presin hidrosttica perma-
nece esttica la administracin de albmina no incre-
menta el edema pulmonar. Otra observacin importante
se dirige a la creencia de que la albmina se puede fugar
por las zonas de ruptura del capilar y arrastrar una ma-
yor cantidad de agua libre hacia el intersticio, empeo-
rando el edema pulmonar. Las revisiones actuales no
358 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
proporcionan soporte a esta creencia. Al contrario de lo
que se pensaba, las infusiones de albmina se han aso-
ciado a incrementos en la perfusin; este hallazgo con-
tradice otras investigaciones sobre el uso de albmina
en unidades de terapia intensiva, donde el uso de alb-
mina se ha asociado a un incremento de 6% de la morta-
lidad general.
La mayor parte de estos estudios no involucraron pa-
cientes con SDRA.
En conclusin, el uso de albmina permanece con-
troversial, debido a que los niveles de evidencia en
cuanto a su efectividad son bajos y a que su alto costo
reduce las posibilidades de implementarlo en grandes
poblaciones con fines de investigacin.
Complicaciones
Lesin pulmonar asociada
a ventilacin mecnica
La utilizacin de la ventilacin mecnica (VM) como
soporte vital lleva varias dcadas de aplicacin y si bien
es imprescindible para salvar vidas, posee numerosas
desventajas y complicaciones.
Desde las observaciones de Webb y Tierney acerca
de que la ventilacin con altos volmenes en ratas gene-
raba edema pulmonar de tipo proteico y hallazgos histo-
lgicos compatibles con SDRA, se ha sospechado la
influencia de la ventilacin mecnica en las manifesta-
ciones del SDRA y la ALI en seres humanos. Esta rela-
cin ha sido observada en niveles fisiolgicos de venti-
lacin, corroborados por los estudios radiolgicos
subsecuentes, demostrando una gran heterogeneidad en
la integridad alveolar. Estos estudios han revelado que
el intercambio gaseoso flucta no slo por regin anat-
mica (consolidacin en parche), sino tambin en el ciclo
respiratorio.
De esta manera, en el curso del ciclo de la entrega de
volumen respiratorio existen tres reas a considerarse:
1. Zonas colapsadas o llenas de fluido en las cuales
el alveolo no se mueve durante el ciclo respirato-
rio y genera disminucin de la capacidad pulmo-
nar total.
2. Zonas donde el alveolo se sobredistiende durante
la inspiracin debido a cortocircuitos o flujo areo
adicional proveniente de las zonas colapsadas.
3. Zonas con atelectasias en las que el alveolo se abre
y cierra repetidamente durante el ciclo respirato-
rio, generando inestabilidad alveolar, en especial
al bajar los niveles de PEEP.
(Captulo 31)
Por lo tanto, la ventilacin mecnica en SDRA puede
generar sobredistensin del alveolo, daando su integri-
dad y produciendo dao en zonas expuestas a atelecta-
sias cclicas. La sobredistensin y deformacin alveola-
res parece perpetuarse y aumentar la lesin pulmonar de
tres maneras: sealizacin inflamatoria local y sist-
mica, dao directo de la membrana alveolocapilar y
aparicin de edema rico en protenas. Los estudios en
animales han demostrado que la ventilacin mecnica
genera la liberacin de citocinas pulmonares y sistmi-
cas, incluyendo TNF, IL1b, IL6 y reclutamiento de
neutrfilos al pulmn.
Los estudios clnicos confirman que las citocinas in-
flamatorias, incluyendo IL6 e IL8, son liberadas en
el pulmn y la circulacin sistmica durante la exposi-
cin a ventilacin mecnica en pacientes con SDRA y
que el efecto puede disminuir con volmenes de baja
frecuencia (6 mL/kg), en comparacin con el uso de vo-
lmenes tradicionales (10 a 12 mL/kg). Adems de los
posibles efectos proinflamatorios de la ventilacin me-
cnica puede ocurrir dao mecnico directo a la mem-
brana alveolocapilar a altos volmenes como resultado
del deterioro y la ruptura de la misma, as como activa-
cin mecnica del endotelio alveolar. Estos procesos
parecen ser exacerbados por el SDRA concomitante
(inclusive en volmenes que se consideran fisiolgicos)
y pueden provocar dao pulmonar directo significativo.
La observacin de que la ventilacin mecnica, in-
clusive a volmenes fisiolgicos, puede ser un compo-
nente de gravedad en el SDRA ha generado una serie de
investigaciones enfocadas en la aplicacin de bajos vo-
lmenes para el tratamiento del SDRA y la ALI; la ma-
yora de los resultados han demostrado que una estrate-
gia enfocada en el uso de un volumen de 6 mL/kg ha
contribuido a una reduccin en la mortalidad de 40 a
31%, en comparacin con la estrategia ventilatoria tra-
dicional de 12 mL/kg.
La importancia del hallazgo no debe ser subestima-
da, ya que este esfuerzo representa la nica intervencin
especfica enfocada en reducir la mortalidad por ALI y
SDRA. Por otra parte, es importante reflexionar que no
basta con comprender la fisiopatologa de la lesin pul-
monar, sino considerar el componente de atencin clni-
ca como un factor primordial en el manejo del paciente.
Tomando en cuenta lo anterior se puede describir a la
lesin pulmonar inducida por ventilador bajo tres cir-
cunstancias:
1. Sobredistensin alveolar al final de la inspiracin
(volutrauma).
2. Colapso alveolar al final de la expiracin (atelec-
trauma).

3. Dao e inflamacin bioqumica (biotrauma).
Volutrauma
El volutrauma, o sobredistensin alveolar, resulta de la
variacin de los volmenes corrientes (VT), los cuales
incrementan la distensin de la pared alveolar gene-
rando dao parenquimatoso, activacin de las vas in-
flamatorias epiteliales y endoteliales y aumento de la
permeabilidad en la unidad alveolocapilar. Los estudios
han demostrado que los VT altos son capaces de generar
dao sobre el epitelio y el endotelio en los pulmones sa-
nos y que en los pulmones con dao previo incrementan
la inflamacin parenquimatosa, las atelectasias, la hipo-
xemia y la produccin de citocinas.
En pacientes con SDRA Amato y col.54 usaron VT
bajos (6 mL/kg), PEEP y maniobras de reclutamiento en
su grupo de intervencin, contra VT tradicionales (12
mL/kg) con PEEP bajo. Los resultados obtenidos repor-
taron una reduccin de la mortalidad de 33% al usar
volmenes bajos y maniobras de proteccin pulmonar.
En un estudio realizado por Villar y col., quienes usaron
el mismo diseo metodolgico que Amato, reportaron
que una estrategia ventilatoria con PEEP alto y VT ba-
jos, comparados con VT altos y PEEP relativamente ba-
jos, demostraron un efecto benfico en pacientes con
SDRA severo o persistente, al reducir la mortalidad
21% en el grupo de intervencin.
Atelectrauma
Los efectos deletreos del atelectrauma resultan de la
apertura y el cierre cclicos del alveolo con cada ingreso
de volumen, lo que genera estrs sobre la pared alveolar
iniciando la activacin de mediadores implicados en
VILI. La prevencin del atelectrauma incorpora el uso
de PEEP, maniobras de reclutamiento y pronacin.
El uso de estrategias de apertura pulmonar se ha en-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
focado en la apertura del alveolo colapsado mediante
reclutamiento para abrirlo y niveles de PEEP alto para
mantenerlo abierto.
Biotrauma
El biotrauma es originado por los altos volmenes co-
rrientes que sobredistienden la pared alveolar, as como
por la apertura y el cierre cclicos de las unidades alveo-
lares inestables, lo que resulta en la activacin de
mediadores inflamatorios a nivel pulmonar. Numerosos
tipos de mediadores inflamatorios son liberados durante
el uso de VM en pacientes con SDRA, lo que provoca
Sndrome de distrs respiratorio agudo 359
migracin de neutrfilos y formacin de edema. Tal y
como ocurre en el volutrauma, el uso de PEEP alto re-
duce el biotrauma al atenuar la respuesta inflamatoria a
nivel alveolar.
Intoxicacin por oxgeno
Las altas concentraciones de oxgeno inhalado generan
la formacin de radicales e intermediarios libres de ox-
geno. Estos radicales causan cambios ultraestructurales
a nivel pulmonar similares a los que se presentan en la
ALI y el SDRA. En modelos animales la inhalacin de
oxgeno a 100% caus la muerte dentro de las primeras
48 a 72 h. En seres humanos voluntarios respirando ox-
geno a 100% se desarrollaron cambios inflamatorios en
la va area y bronquitis en 24 h.
El uso de una FiO2 de 1.0 slo tiene lugar durante la
aspiracin de secreciones, el transporte del paciente y
los periodos de inestabilidad; por lo que debe ser dismi-
nuida lo antes posible a un nivel que permita una PaO2
de 60 a 80 mmHg.
MANEJO DEL PACIENTE CON
SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO
AGUDO
El manejo del paciente con SDRA es complejo (figura
316), ya que depende de la evolucin en la que se diag-
nostique; la primera parte corresponde a oxigenoterapia
no invasiva, la cual depende del grado de dificultad res-
piratoria con la que curse el paciente. En un inicio em-
plea oxgeno variando el dispositivo con el que se admi-
nistra, que va desde casco ceflico hasta puntas nasales
y mascarilla. Se ha demostrado el uso de ventilacin no
invasiva; sin embargo, tiene limitaciones considera-
bles, ya que slo se utiliza al inicio del SDRA. Una vez
presentados los datos clnicos de insuficiencia respira-
toria grave se inicia con ventilacin invasiva utilizando
volmenes corrientes a 6 mL/kg y PEEP a 5 cmH2O.
En caso de mantener saturaciones de oxgeno por de-
bajo de 88% se deber incrementar la PEEP en interva-
los de 3 a 5 cmH2O. Si la saturacin es mayor de 90%,
se puede reducir la FiO2 hasta 60%.
Con respecto al manejo hemodinmico del nio con
SDRA, se ha propuesto considerar como variable la pre-
sencia o ausencia del estado de choque. En caso de que
se presente insuficiencia respiratoria con estado de cho-
que es prioritario realizar la reanimacin hdrica con
360 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 31)

ALI Murray Meduri ACCEARDS SDRA

Mascarilla de O2 a 100%, pulsioximetra (SAO2) y gasometra

Mantener:
Paciente alerta y hemodinmicamente estable? Hb w 7 g/dL
No glucemia estable,
Mantener: PaO2 < 35 mmHg, SaO2 > 88%
pH 7.30 a 7.45
Hb w 10 g/dL
glucemia estable, S
pH 7.30 a 7.45
Intubar:
VT 6 mL/kg, PEEP 5 cmH2O,
Modalidad controlada, analgesia, sedacin
Ajustar FiO2 para mantener SaO2 de 88 a 95%; Bloqueadores H2**
considerar ventilacin mecnica no invasiva Profilaxis ante trombosis venosa profunda**
SaO2 > 88%
SaO2 > 90%
PEEP en intervalos de 3 a 5 cmH2O,
gasometra arterial, monitorear TA, FiO2 < 0.6 FiO2 hasta v 95%
gasto cardiaco, balance hdrico

Estado de choque Adecuada perfusin FiO2 < 0.6

Optimizar la precarga Medir la presin Lquidos restringidos

Medicin de PVC meseta Balances negativos

v 30 cmH2O > 30 cmH 2 O

PEEP en intervalos de 3 a 5 VT 1 mL/kg (min. 4 mL/kg) hasta que

cmH2O, continuar mientras SaO2 la presin meseta < 30 cmH2O,
> 88% y FiO2 < 0.6 considerar pronacin y otras
estrategias ventilatorias

Gasometra arterial

SaO2 > 95% o PaO2 > 80 mmHg SaO2 88 a 95% o

FiO2 en intervalos de 0.1 [min. FiO2 0.4] PaO2 55 a 80 mmHg SaO2 < 88% o PaO2 < 55 mmHg
alternando PEEP en intervalos de PEEP en intervalos de 3 a 5 cmH2O
3 a 5 cmH2O hasta 8 cmH2O [mx. PEEP 25 cmH2O] y
FiO2 en intervalos de 0.1
[mx FiO2 1.0]
Mantener parmetros
ventilatorios
Pulmn rgido Pulmn no rgido gasometra 4 a 8 h
Hipercapnia permisiva. Tolerar pH
hasta 7.15, medicin de presin
meseta y gasometra cada hora
Estrategias de Destete ventilatorio
proteccin pulmonar
+ hipercapnia permisiva
SaO2 continua < 88% o PaO 2 < 55 mmHg

Excluir infeccin
TAC de trax Considerar otras estrategias de
Uso de esteroides reclutamiento alveolar disponibles

Figura 316. Algoritmo de manejo para el paciente con sndrome de distrs respiratorio agudo.

lquidos cristaloides o coloides hasta optimizar la pre-
carga; en caso necesario se pueden utilizar aminas y
vasopresores para reanimar contractilidad y poscarga.
En caso de insuficiencia respiratoria sin estado de
choque es preferible utilizar desde un inicio lquidos
restringidos con balances hdricos negativos, conside-
rando el antecedente de un sndrome de fuga capilar, ya
descrito en la fisiopatologa.
Una vez intubado el paciente con insuficiencia respi-
ratoria tomando parmetros clnicos y gasomtri- pulmonar.
cos se debe realizar la medicin de la presin venosa
central y el monitoreo de grficas y curvas para tomar
como punto clave la presin meseta. En caso de que la
presin meseta sea menor de 30 cmH2O se debe incre-
mentar la PEEP alternado con FiO2. Si se presenta una
presin meseta mayor de 30 cmH2O, se debe limitar el
REFERENCIAS
1. Suratt BT, Parsons PE: Mechanisms of acute lung injury/
acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med 2006;
27:579589.
2. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL et al.: The Ameri-
canEuropean Consensus Conference on ARDS. Defini-
tions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial
coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818
824.
3. Ware LB, Matthay MA: The acute respiratory distress syn-
drome. N Engl J Med 2000;342:13341349.
4. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE. Acute
respiratory distress in adults. Lancet 1967;2:319323.
5. Luhr OR, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thors-
teinsson A et al.: Incidence and mortality after acute respira-
tory failure and acute respiratory distress syndrome in Swe-
den, Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J
Respir Crit Care Med 1999;159:18491861.
6. Gattinoni L, Bombino M, Pelosi P, Lissoni A et al.: Lung
structure and function in different stages of severe adult res-
piratory distress syndrome. JAMA 1994;271:17721779.
7. Peuelas O, Aramburu J, Frutos VF: Pathology of acute
lung injury and acute respiratory distress syndrome: a clinical
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
pathological correlation. Clin Chest Med 2006;27:571578.
8. McHugh LJ, Milberg JA, Whitcomb ME, Schoene RB,
Maunder RJ et al.: Recovery of function in survivors of the
acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care
Med 1994;150(1):9094.
9. Staub NC: Pathophysiology of pulmonary edema. En: Staub
NC, Taylor AE: Edema. Nueva York, Raven, 1984:719786.
10. Idell S: Endothelium and disordered fibrin turnover in the
injured lung: newly recognized pathways. Crit Care Med
2002;30:S274S280.
11. Krafft P, Fridrich P, Pernerstorfer T, Fitzgerald RD, Koc
D et al.: The acute respiratory distress syndrome. Defini-
tions, severity and clinical outcome; an analysis of 101 clini-
cal investigations. Intens Care Med 1996;22(6):519529.
12. Donnelly SC, Haslett C, Dransfield I, Robertson CE, Car-
Sndrome de distrs respiratorio agudo 361
volumen corriente o la presin pico y considerarse la
posicin prona. Desde el punto de vista respiratorio, el
monitoreo se realiza con ndice de oxigenacin, rela-
cin PaO2/FiO2, presin alveolar de O2 (PAO2) y dife-
rencia alveoloalveolar.
Cuando se logra una oxemia efectiva es conveniente
disminuir la FiO2 alternando con disminucin gradual
de la PEEP. En caso de no lograr una oxemia adecuada
se debern considerar otras estrategias de proteccin
Se ha discutido el hecho de tolerar la hipercapnia per-
misiva, lo cual se aconseja en caso de lograr una estabi-
lidad hemodinmica adecuada. Existen otras estrategias
de proteccin pulmonar, las cuales an no presentan
adecuados niveles de evidencia que demuestren un be-
neficio clnico significativo.
ter DC et al.: Role of selectins in development of adult respi-
ratory distress syndrome. Lancet 1994;344:215219.
13. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G: High inflation
pressure pulmonary edema: respective effects of high airway
pressure, high tidal volume, and positive endexpiratory
pressure. Am Rev Respir Dis 1988;137:11591164.
14. Dreyfuss D, Saumon G: Role of tidal volume, FRC, and
endinspiratory volume in the development of pulmonary
edema following mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis
1993;148:11941203.
15. Katzenstein AL, Bloor CM, Leibow AA: Diffuse alveolar
damage: the role of oxygen, shock and related factors. A re-
view. Am J Pathol 1976;85(1):209228.
16. Anderson WR, Thielen K: Correlative study of adult respi-
ratory distress syndrome by light, scanning, and transmission
electron microscopy. Ultrastruct Pathol 1992;16(6):615
628.
17. Lamy M, Fallat RJ, Koeniger E, Dietrich HP, Ratliff JL
et al.: Pathologic features and mechanisms of hypoxemia in
adult respiratory distress syndrome. Am Rev Respir Dis 1976;
114(2):267284.
18. Tomashefski JF Jr: Pulmonary pathology of the adult respi-
ratory distress syndrome. Clin Chest Med 1990;11(4):593
619.
19. Marini JJ: Evolving concepts in the ventilatory manage-
ment of acute respiratory distress syndrome. Clin Chest Med
1996;17:555575.
20. Dreyfuss D, Saumon G: Ventilatorinduced lung injury:
lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care
Med 1998;157:294323.
21. Artigas A, Bernard GR, Carlet J: The AmericanEuro-
pean Consensus Conference on ARDS. Part II. Ventilatory,
pharmacologic, supportive therapy, study design strategies
and issues related to recovery and remodeling. Intens Care
Med 1998;24:378398.
22. Dechert E: The pathophysiology of acute respiratory syn-
drome. Respir Care Clin 2003;9:283296.
362 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
23. Hopkins RO, Weaver L, Pope D, Orme JF, Bigler ED et
al.: Neuropsychological sequelae and impaired health status
in survivors of severe acute respiratory distress syndrome.
Am J Respir Crit Care Med 1999;160(1):6055.
24. Thickett DR, Armstrong L, Millar AB: A role for vascular
endothelial growth factor in acute and resolving lung injury.
Am J Respir Crit Care Med 2002;166(10):13321337.
25. Guerrin M, Mascheroni D, Marcolin R: The prone position
in ARDS patients: a clinical study. Chest 1988;94:103107.
26. Pelosi P, Croci M, Calappi E: The prone positioning during
general anesthesia minimally affects respiratory mechanics
while improving functional residual capacity and increasing
oxygen tension. Anesth Analg 1995;80(5):955960.
27. Bryan EW, Rehder K, Beynen FM: Improved oxygenation
in patients with acute respiratory failure: the prone position.
Am Rev Respir Dis 1967;115:559566.
28. Piehl RK, Leasa D, Sanderson M: The prone position im-
proves oxygenation and reduces shunt in oleic acidinduced
acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1976;135:628633.
29. Ward NS: Effects of prone position ventilation in ARDS. An
evidencebased review of the literature. Crit Care Clin 2002;
18(1):3544.
30. Pappert D, Rossaint R, Slama K: Influence of positioning
on ventilationperfusion relationships in severe adult respi-
ratory distress syndrome. Chest 1994;106:15111516.
31. Glenny DL, Chiang HT, Lin SL: Proneposition ventila-
tion induces sustained improvement in oxygenation in pa-
tients with acute respiratory distress syndrome who have a
large shunt. Crit Care Med 2002;30(7):14461452.
32. Weiner CM, McKenna WJ: Left lower lobe ventilation is
reduced in patients with cardiomegaly in the supine but not
the prone position. Am Rev Respir Dis 1990;141:150155.
33. Lim CM, Kim EK, Lee JS: Comparison of the response to
the prone position between pulmonary and extrapulmonary
acute respiratory distress syndrome. Intens Care Med 2001;
27(3):477485.
34. Arnold JH, Hanson JH, Toro FLO: Prospective, random-
ized comparison of highfrequency oscillatory ventilation
and conventional mechanical ventilation in pediatric respira-
tory failure. Crit Care Med 1994;22:15301539.
35. Myer W, Honer J: ECLS and ARDS. Am J Physiol 2003;
245:H307.
36. Santamore W, Heckman J, Bove A: Cardiovascular chan-
ges from expiration to inspiration during IPPV. Am J Physiol
1983;245:H307.
37. Morgan BC, Martin WE, Hornbein TF: Hemodynamic
effects of intermittent positive pressure respiration. Anesthe-
siology 1966;27:584.
38. Leithner C, Podolsky A, Globits S: Magnetic resonance
imaging of the heart during positive endexpiratory pressure
ventilation in normal subjects. Crit Care Med 1994;22:426.
39. Holcroft JW, Vassar MJ, Weber CJ: Prostaglandin E1 and
survival in patients with the adult respiratory distress syn-
drome. A prospective trial. Ann Surg 1986;203:371378.
(Captulo 31)
40. Bone RC, Slotman G, Maunder R: Randomized double
blind, multicenter study of prostaglandin E1 in patients with
the adult respiratory distress syndrome. Chest 1989;96:114
119.
41. Abraham E, Park YC, Covington P, Conrad SA,
Schwartz M: Liposomal prostaglandin E1 in acute respira-
tory distress syndrome: a placebocontrolled, randomized,
doubleblind, multicenter clinical trial. Crit Care Med 1996;
24:1015.
42. Jepsen S, Herlevsen P, Knudsen P, Bud MI, Klausen NO:
Antioxidant treatment with Nacetylcysteine during adult
respiratory distress syndrome: a prospective, randomized,
placebocontrolled study. Crit Care Med 1992;20:918923.
43. Suter PM, Domenighetti G, Schaller MD: Nacetylcystei-
ne enhances recovery from acute lung injury in man. A ran-
domized, doubleblind, placebocontrolled clinical study.
Chest 1994;105:190194.
44. Bernard GR, Wheeler AP, Arons MM: A trial of antioxi-
dants Nacetylcysteine and procysteine in ARDS: the Anti-
oxidant in ARDS Study Group. Chest 1997;112:164172.
45. Williams JG, Maier RV: Ketoconazole inhibits alveolar
macrophage production of inflammatory mediators involved
in acute lung injury (adult respiratory distress syndrome).
Surgery 1992;112:270277.
46. Mandell GL: ARDS, neutrophils, and pentoxifylline. Am
Rev Respir Dis 1988;138:11031105.
47. Rossaint R, Falke KJ, Lpez F: Inhaled nitric oxide for the
adult respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993;328:
399405.
48. Krafft P, Fridrich P, Fitzgerald RD, Koc D, Steltzer H:
Effectiveness of nitric oxide inhalation in septic ARDS.
Chest 1996;109:486493.
49. Meduri GU, Headley AS, Golden E: Effect of prolonged
methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory
distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA
1998;280:159165.
50. Furukawa S: Extracorporeal support of oxygenation and
ventilation. Int Anesthesiol Clin 1997;35:169176.
51. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albu-
min administration in critically ill patients: systematic re-
view of randomized controlled trials. Cochrane Injuries
Group 2002 Albumin Reviewers. Br Med J 317:235240.
52. Sibbald WJ, Driedger AA, Wells GA: The shortterm
effects of increasing plasma colloid osmotic pressure in pa-
tients with noncardiac pulmonary edema. Surgery 1983;93
(5):620633.
53. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network: Ventila-
tion with lower tidal volumes as compared with traditional ti-
dal volumes for acute lung injury and the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 2000;342:13011308.
54. Amato MB, Barbas CSV, Medeiros DM: Effect of a protec-
tiveventilation strategy on mortality in the acute respiratory
distress syndrome. N Engl J Med 1998;338:347354.
 Seccin VI
Soporte hemodinmico

Seccin VI. Soporte hemodinmico


Funcin cardiaca normal en el
nio y regulacin neurohormonal
Jos Antonio Romn Villarreal, Yuriria Elizabeth Olivares Fernndez
INTRODUCCIN
El sistema cardiovascular es un sistema dinmico res-
ponsable de la entrega de oxgeno, nutrientes, hormonas
y mecanismos de defensa del husped a travs de todo
el cuerpo. Transporta productos secretados desde los te-
jidos para actuar en sitios distantes, as como los pro-
ductos del metabolismo celular que sern excretados
por diferentes vas.1
MSCULO CARDIACO
El miocardio es un sincicio de miocitos entre los cuales
existen tejido conectivo y vasos sanguneos. La miofi-
brilla est cubierta por una capa de polisacridos (glico-
cliz) debajo de la cual est el plasmalema. La unin de
ambos constituye el sarcolema, el cual sufre invagina-
ciones que penetran en la miofibrilla y son una va de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
baja resistencia que favorece la propagacin de los im-
pulsos elctricos.
El plasmalema acta como barrera inica, mantiene
altas concentraciones de potasio y bajas concentracio-
nes de calcio y sodio dentro de la clula durante la dis-
tole.
El sarcmero es la unidad contrctil; est formado
por la actina (filamentos delgados) e intercalado con la
miosina (filamentos gruesos). Al ocurrir la despolariza-
cin se abren los canales lentos del calcio en el sarcole-
ma, permitiendo su paso al interior de la clula. El ret-
365
Captulo 32
culo sarcoplsmico tambin libera calcio para producir
la contraccin durante la cual las molculas de actina se
desplazan sobre las de miosina.
Durante la relajacin el calcio es extrado de la clula
mediante la bomba de calcio/sodio, y las molculas de
actina se desplazan en sentido contrario sobre las de
miosina.2,3
El corazn tambin desempea un papel importante
en la homeostasis del agua y del sodio, ya que libera
pptidos natriurticos en respuesta a la sobrecarga de
volumen. El miocardio es rico en receptores beta 2 que,
al ser estimulados por diferentes medicamentos, provo-
can un efecto inotrpico positivo.46
CICLO CARDIACO
El ciclo cardiaco se inicia con la contraccin miocrdica
de los ventrculos; la presin dentro de stos se eleva so-
brepasando la presin auricular, lo que causa el cierre de
las vlvulas atrioventriculares. La presin contina en
aumento sin que exista cambio en el volumen, ya que to-
das las vlvulas estn cerradas (contraccin isovolum-
trica), hasta que se alcanza la presin diastlica de los
vasos para, con ello, abrir las vlvulas sigmoideas y va-
ciar el contenido ventricular.
El volumen expulsado va disminuyendo conforme la
presin sigue aumentando, hasta que se inicia la relaja-
cin; cuando la presin cae por debajo de la presin en
los grandes vasos se cierran las vlvulas sigmoideas, la
presin sigue descendiendo sin que cambie el volumen
ventricular (relajacin isovolumtrica), hasta que cae por
366 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
debajo de la presin auricular, con lo que se abren las vl-
vulas atrioventriculares (llenado rpido ventricular).
El miocardio sigue relajndose y produce un efecto
de succin, favoreciendo el llenado ventricular. Depen-
diendo de la distensibilidad ventricular, se sigue llenando
de forma pasiva (llenado lento). Al final de la distole la
contraccin auricular contribuye al llenado ventricular.
La sstole ventricular comprende tres fases:
1. Contraccin isovolumtrica.
2. Fase de expulsin.
3. Fase de relajacin.
Durante la sstole el corazn consume gran cantidad de
energa para generar presin y expulsar el contenido a
los grandes vasos. Sin embargo, la fase que mayor canti-
dad de energa requiere es la distole, ya que es necesa-
rio desactivar la contraccin.2
CONTRACCIN MIOCRDICA
Precarga
La precarga depende predominantemente de dos varia-
bles:
1. El grado de distensibilidad ventricular.
2. La capacidad de distensin de la cavidad ventricu-
lar y del retorno venoso.7
La longitud mxima de la fibra muscular ocurre al final
de la distole ventricular. A mayor longitud diastlica,
mayor tensin desarrollada durante la sstole, de tal for-
ma que la intensidad de la contraccin muscular depen-
der del grado de estiramiento de la fibra cuando est en
reposo.
Precarga curva de longitud/tensin
(ley de FrankStarling)
Poscarga
Es la mxima tensin de la pared ventricular al comien-
zo de la sstole. Es directamente proporcional a la pre-
sin dentro de la cavidad y al radio de la misma (a mayor
volumen diastlico o a mayor presin habr mayor ten-
sin), e inversamente proporcional al espesor de la pa-
(Captulo 32)
red.2,3,8 Es la fuerza contra la que se contrae el msculo
cardiaco o la fuerza que se opone al vaciamiento del
ventrculo.3
Poscarga curva de fuerza/velocidad
El estrs parietal sistlico (poscarga) es uno de los prin-
cipales determinantes del consumo de oxgeno miocr-
dico.3
Contractilidad
Se refiere a la capacidad intrnseca de acortamiento de
la fibra muscular aislada en el corazn intacto, y se pue-
de definir como la mayor o menor fuerza que desarrolla
el corazn al contraerse frente a condiciones similares
de precarga y poscarga.2,3 Las sustancias betaestimulan-
tes, como la norepinefrina liberada en las terminaciones
nerviosas simpticas, son estimulantes de la contrac-
cin miocrdica; de ah que el estado contrctil miocr-
dico dependa directamente del sistema nervioso aut-
nomo.3
Frecuencia cardiaca
La frecuencia cardiaca es uno de los principales deter-
minantes del gasto cardiaco, adems del volumen lati-
do. El sistema nervioso simptico aumenta la frecuen-
cia cardiaca por medio de los receptores b adrenrgicos,
y los estmulos parasimpticos la disminuyen.
El incremento en la frecuencia cardiaca, la contracti-
lidad o la precarga incrementa el gasto cardiaco, y el in-
cremento de la poscarga tiene un efecto opuesto.3
Gasto cardiaco
Es la cantidad de sangre que el corazn expulsa en 1
min. El gasto cardiaco (GC) se puede calcular conocien-
do el consumo de O2 en 1 min y dividindolo entre la
diferencia arteriovenosa.
Los valores normales en neonatos son de 400 a 500
mL/kg/min, en los lactantes son de 150 a 200 mL/kg/
min y en los pacientes adultos de 4 a 8 L/min.9
ndice cardiaco
El ndice cardiaco (IC) es la cantidad de sangre que el
corazn expulsa en 1 min en relacin con la superficie
corporal. El valor normal es de 2.8 a 4 L/min/m2.9
 Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal 367

Cuadro 321. Relacin de gasto cardiaco Cuadro 323. Presiones normales en

pulmonar/sistmico las diferentes cavidades cardiacas
SO 2 (Ao) SO 2 (AD) Lugar de medicin Presin
OpOq +
SO 2 (VP) SO 2 (AP) en mmHg
SO2: saturacin de oxgeno; Ao: aorta; AD: atrio derecho; VP: vena Presin arterial sistlica 100 a 140
pulmonar; AP: arteria pulmonar. Presin arterial diastlica 60 a 90
Presin sistlica de ventrculo izquierdo 100 a 160
Presin diastlica de ventrculo izquierdo 0
Presin telediastlica de ventrculo 0 a 12
El gasto pulmonar/gasto sistmico se muestra en el
izquierdo
cuadro 321. Presin sistlica arteria pulmonar 15 a 30
Las saturaciones normales de oxgeno en las diferen- Presin diastlica arteria pulmonar 4 a 12
tes cavidades cardiacas se muestran en el cuadro 322. Presin media arteria pulmonar 9 a 16
Las presiones normales en las diferentes cavidades Presin telediastlica de ventrculo derecho 0a5
cardiacas se muestran en el cuadro 323. Presin media arteriolocapilar pulmonar 0 a 12
Presin venosa central 0a8
Presin de aurcula izquierda 0 a 12
Presin de aurcula derecha 0a5
FISIOLOGA CARDIACA

la aorta descendente. La sangre es recogida y llevada a

la placenta a travs de las arterias umbilicales que nacen
La circulacin fetal es un circuito en paralelo, de tal for-
de las arterias iliacas.
ma que la sangre oxigenada sale de la placenta y transita
Al nacer, con el estmulo del oxgeno de las primeras
por la vena umbilical, atraviesa el hgado y despus lle-
respiraciones empieza a caer la presin pulmonar y a
ga a la vena cava inferior a travs del conducto venoso.
elevarse la presin arterial de oxgeno. Con la interrup-
Al llegar a la aurcula derecha casi la totalidad de esta
cin del flujo placentario de baja presin aumentan las
sangre pasa a la aurcula izquierda por medio del fora-
resistencias sistmicas, y la circulacin deja de ser un
men oval, que a su vez se vaca en el ventrculo izquier-
circuito en paralelo para convertirse en un circuito en
do y la aorta. Los primeros vasos que emergen de la aor-
serie. Con este proceso se cierran el conducto venoso,
ta son los supraarticos, y as la sangre mejor oxigenada
el foramen oval y el conducto arterioso.1
llega sin duda al cerebro.
El msculo cardiaco se caracteriza por tener automa-
La sangre que regresa de la cabeza y los brazos llega
tismo o cronotropismo, conductibilidad o dromotropis-
por la cava superior a la aurcula derecha, pasa la vl-
mo, excitabilidad o batmotropismo y contractilidad o
vula tricspide hacia el ventrculo derecho y emerge por
inotropismo. Estas propiedades dependen de su meta-
la arteria pulmonar. Slo 15% de este gasto llega a los
bolismo aerbico y anaerbico con la consiguiente
pulmones an inmaduros y con presin elevada; el resto
transferencia de iones a travs de la fibra miocrdica.
de la sangre sale por el conducto arterioso y se vaca en
Las diversas concentraciones de iones suceden en uno
y otro lado de la membrana de la fibra, causando dife-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

rencias del potencial elctrico o potencial transmembra-

Cuadro 322. Saturaciones normales de O2
na, la cual tiene tres fases:
rea de la muestra Saturacin de O2 1. El potencial de reposo (que corresponde a la dis-
Vena cava superior 77% tole).
Atrio derecho 78% 2. El potencial de accin.
Vena cava inferior 80% 3. El potencial de recuperacin. Los dos ltimos co-
Tronco arteria pulmonar 76% rresponden a la sstole.
Vena pulmonar 100%
Ventrculo izquierdo 100% El automatismo o cronotropismo es la propiedad de pro-
Aorta ascendente 100% ducir estmulos rtmicos. Esta caracterstica est pre-
Aorta descendente 100% sente en todo el miocardio, pero ms desarrollada en el
Arteria femoral 100% sistema de conduccin. La conductividad o dromotro-
Saturaciones de oxgeno en las diferentes cavidades cardiacas. pismo es la capacidad de recibir y transmitir estmulos.
368 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
La excitabilidad o batmotropismo se refiere a poder
reaccionar frente a estmulos determinados. La contrac-
tilidad o inotropismo es la propiedad de acortarse que
tiene el msculo.7
El gasto cardiaco est dado por el volumen de eyec-
cin (cantidad de sangre que el corazn expulsa en cada
latido) y la frecuencia cardiaca.
La precarga, la contractilidad y la poscarga influyen
directamente en el volumen de expulsin. A su vez, la
precarga est condicionada por factores como la vole-
mia, la presin intratorcica e intrapericrdica, la con-
traccin auricular y la funcin ventricular. La contracti-
lidad depende de la fuerza de contraccin, de acuerdo
con la ley de Starling. La poscarga est definida por la
tensin de la pared ventricular, siguiendo la ley de La-
place (la tensin est influida por la presin ventricular
y el radio), y la presin a la salida del ventrculo.
Las resistencias de los diversos territorios van su-
mndose y formando un sistema de resistencias en serie
donde la resistencia total es la suma de las resistencias
parciales, y el flujo sanguneo va disminuyendo con-
forme van aumentando las resistencias. La ley de Poi-
seuille describe que la resistencia total es directamente
proporcional a la presin dentro del sistema e inversa-
mente proporcional al flujo.
Existen las resistencias pulmonares totales, en donde
la fuerza que se opone al flujo pulmonar depende del
tono de las arteriolas pulmonares y de la presin en las
venas pulmonares y el atrio izquierdo. Las resistencias
perifricas resultarn de la diferencia entre la presin
inicial del sistema (presin artica media) y la presin
final del mismo (presin media de la aurcula derecha).
El resultado se divide entre el gasto cardiaco.
La presin arterial se genera por el gasto cardiaco, las
resistencias perifricas y el volumen sanguneo. La pre-
sin sangunea va disminuyendo progresivamente des-
de los grandes vasos hasta los capilares.
El flujo sanguneo en los vasos es laminar; en el cen-
tro de la arteria la velocidad es ms rpida, as la capa
ms adyacente al endotelio arterial tiene la velocidad de
circulacin ms lenta. Durante la sstole la sangre es ex-
pulsada hacia las arterias, la llegada de volumen causa
que stas se distiendan, lo que provoca una contraccin
refleja de su capa media que ocasiona una inversin del
flujo sanguneo con direccin retrgrada y contribuye
al cierre artico.
La red venosa es un sistema de capacitancia capaz de
albergar una gran cantidad de sangre. Este sistema es el
que contiene la mayor cantidad del volumen intravascu-
lar. Las venas son sensibles a los estmulos adrenrgicos
y as se regulan el tono venoso y el grado de capacitancia
del sistema. La presin venosa central resulta de la in-
(Captulo 32)
teraccin entre el retorno venoso y la presin de llenado
del ventrculo derecho.1
INSUFICIENCIA CARDIACA
La insuficiencia cardiaca (IC) se define como la incapa-
cidad del corazn para mantener un adecuado gasto car-
diaco para los requerimientos del organismo (que en la
infancia incluyen crecimiento y desarrollo) y es la ma-
nifestacin de una enfermedad subyacente grave.8,10,11
Asimismo, no slo se describe en trminos de disfun-
cin orgnica, sino en trminos de una alteracin funda-
mental de los mecanismos que actan a nivel molecu-
lar.12
Insuficiencia cardiaca compensada
Es el estado patolgico durante el cual se utilizan los
mecanismos compensadores (secrecin adrenrgica,
regulaciones hormonales, mecanismo de FrankStar-
ling e hipertrofia miocrdica) para lograr normalizar el
gasto cardiaco en un corazn insuficiente.
En la etapa neonatal y en algunas circunstancias las
causas de insuficiencia cardiaca en el lactante menor
pueden ser:
S Causas extracardiacas.
S Causas cardiacas.
Las causas extracardiacas son principalmente trastor-
nos metablicos (como acidosis, hipoglucemia, hipo-
calcemia), otras alteraciones (como neumopatas, sep-
sis, anemia, poliglobulia) y la exposicin al fro. El
mecanismo comn a travs del cual se gesta la IC es la
hipoxemia tisular.13
Las causas cardiacas se pueden clasificar en:
S Cardiopatas estructurales.
S Miocardiopatas.
S Arritmias.
Las cardiopatas estructurales son defectos anatmicos
del corazn (como comunicacin interventricular, coar-
tacin de la aorta, transposicin de grandes vasos) y mu-
chas otras que pueden provocar insuficiencia cardiaca
en el neonato y el lactante. En el recin nacido a trmino
las causas ms frecuentes son la patologa obstructiva
izquierda (coartacin de la aorta, interrupcin del arco
 Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal
artico, estenosis artica crtica, ventrculo izquierdo
hipoplsico) y tambin la transposicin de grandes va-
sos, el canal atrioventricular, la estenosis pulmonar cr-
tica y la atresia pulmonar con septum ntegro, as como
el tronco arterioso comn.7
Los cortocircuitos de izquierda a derecha, como en
la comunicacin interventricular y la persistencia del
conducto arterioso, no se presentan en el recin nacido
a trmino como causa de IC, y son causa frecuente de
dicha patologa en recin nacidos pretrmino y en lac-
tantes. Lo anterior sucede porque los prematuros tienen
un patrn de arteriola pulmonar con amplia luz y escasa
pared, lo cual hace que no haya una barrera eficaz al hi-
perflujo pulmonar, lo que no ocurre as en los neonatos
nacidos a trmino, que tienen dicha arteriola con escasa
luz y gruesa pared.
Las arritmias, principalmente la taquicardia supra-
ventricular y el bloqueo atrioventricular, son causas fre-
cuentes de IC en el recin nacido; en la etapa prenatal
el flutter auricular o la fibrilacin auricular pueden pro-
vocar severos cuadros de insuficiencia cardiaca prena-
tal con o sin hydrops fetalis.7
Las miocardiopatas como las de tipo dilatado (por lo
general de origen viral), las hipertrficas (en hijos de
madre diabtica o no, y frecuentes en fetos y neonatos
afectados de enfermedad de Noonan) y otras no clasifi-
cadas, como la fibroelastosis subendocrdica (que mu-
chas veces acompaa a cardiopatas estructurales del
tipo de las obstructivas izquierdas), pueden ser la causa
de insuficiencia cardiaca en el recin nacido.7
La incidencia de IC en edad peditrica es de 20 a 30%
de los casos en la primera semana de vida; de 40 a 45%
en el primer mes de vida y de 70 a 80% en los primeros
cuatro meses de vida.7
No es frecuente que la IC empiece a manifestarse en
el nio mayor; cuando un nio mayor tiene esta afeccin
como causa primaria las causas ms frecuentes son
miocardiopata, un posoperatorio cardiaco mal tolerado
o fiebre reumtica, entre otras pocas.7
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
FISIOPATOLOGA
La insuficiencia cardiaca y la circulatoria tienen como
consecuencia una entrega deficiente de oxgeno a los te-
jidos; dicho aporte depende del contenido de oxgeno en
sangre y del gasto cardiaco. Esta entrega de oxgeno
puede ser satisfactoria si se logra mejorar la precarga, la
poscarga, la contractilidad miocrdica, la frecuencia
369
cardiaca, la saturacin de oxgeno arterial y la concen-
tracin de la hemoglobina.
Para lograr esto el corazn y el resto de los rganos
de la economa emplean mecanismos de compensacin,
a fin de minimizar el grado de insuficiencia cardiaca.10,12
Cuando existe un aumento en el volumen de llenado
ventricular (precarga) el corazn se dilata, para aumen-
tar el volumen diastlico y contraerse con mayor fuerza;
sin embargo, puede excederse y causar aumento en la
presin telediastlica, con lo que se produce congestin
y edema tanto pulmonar como sistmico.
Si el aumento es en la poscarga el corazn responde
con hipertrofia, con lo que aumentar la presin sistli-
ca a fin de vencer la fuerza que se opone; temporalmente
existir una mejor contraccin, pero al extralimitarse se
originar una relajacin diastlica anormal con la consi-
guiente congestin venosa pulmonar y sistmica.
Al inicio de la falla cardiaca el primer sistema que se
activa es el simptico, que origina un aumento en la pro-
duccin de catecolaminas circulantes, las cuales esti-
mularn a los receptores beta del corazn, lo que llevar
a un inotropismo y un cronotropismo positivos, mejo-
rando el gasto cardiaco. Los efectos adversos de esta
respuesta son la vasoconstriccin perifrica y el aumen-
to del consumo de oxgeno miocrdico. En la falla car-
diaca hay una regulacin a la baja de los receptores
adrenrgicos o una alteracin en los mecanismos de
transduccin de seal, lo que disminuye los efectos be-
nficos de la adrenalina.
Por otro lado, tiene efectos txicos directos para las
clulas cardiacas; esto puede deberse a sobrecarga de
calcio y a la induccin de apoptosis.8 Clnicamente es-
tos efectos se traducen como taquicardia, palidez, oligu-
ria y piloereccin.3,10
El segundo mecanismo que se activa es el del sistema
reninaangiotensinaaldosterona. Al existir hipoten-
sin arterial la hipoperfusin estimula al rin para que
retenga sal y agua y mantenga el volumen circulante;
este mismo efecto tiene la aldosterona (producida en el
mismo rin).
Lo anterior, al incrementar el volumen sanguneo y
el retorno venoso, aumenta la presin diastlica en los
ventrculos, lo cual produce estiramiento de las miofi-
brillas, incrementando la fuerza contrctil del miocar-
dio mediante el mecanismo de FrankStarling.11 Tam-
bin liberar renina, que provoca la liberacin de
angiotensina 1; sta se convertir en angiotensina 2,
cuyo efecto final es la vasoconstriccin, elevando con
esto las resistencias perifricas y la presin arterial.8,10
Se ha demostrado que la aldosterona causa remodela-
cin directa de la arquitectura cardiaca, lo cual explica
los buenos resultados del uso de inhibidores de la enzi-
370 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ma convertidora de angiotensina y la espironolactona
en la falla cardiaca.8
El tercer mecanismo neurohormonal son los pptidos
natriurticos, una familia de molculas con semejanza
qumica. El corazn secreta el pptido natriurtico auri-
cular (producido en el atrio derecho) y el pptido natriu-
rtico cerebral (producido en los ventrculos) en res-
puesta a la sobrecarga de volumen. Los pptidos, al
actuar sobre los vasos sanguneos, causan vasodilata-
cin por estmulo directo y por inhibicin del sistema
simptico y del sistema reninaangiotensinaaldoste-
rona. En el rin actan de forma directa aumentando
la tasa de filtracin glomerular, y en el sistema nervioso
central disminuyen el reflejo de la sed e inhiben la acti-
vacin del sistema simptico.8
Estos mecanismos pueden mejorar el cuadro de IC;
sin embargo, tambin tienen efectos deletreos en caso
de persistir por tiempo prolongado. El aumento excesi-
vo de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo
provoca aumento de presin en la aurcula izquierda y
en las venas pulmonares, llevando a edema intersticial
pulmonar. Este edema impide el intercambio gaseoso,
lo que clnicamente se refleja como dificultad respirato-
ria.3,10
El gasto cardiaco ser directamente proporcional a la
frecuencia cardiaca; sin embargo, esta relacin no es es-
trictamente lineal, porque al aumentar la frecuencia se
acortan la distole y la sstole, con la consiguiente dis-
minucin del gasto sistlico.
El sistema nervioso simptico aumenta la frecuencia
cardiaca y los estmulos parasimpticos la disminuyen.
En condiciones normales la frecuencia cardiaca depen-
de de la interaccin de ambos componentes del sistema
nervioso autnomo, pero en la IC predomina la accin
del sistema simptico.3
Otro mecanismo de gran utilidad es la hipertrofia
miocrdica. Cuando aparece una sobrecarga de presin
aumenta el estrs sistlico y esto lleva al desarrollo de
hipertrofia miocrdica, lo cual normaliza el estrs sist-
lico. Las sobrecargas de volumen aumentarn el estrs
diastlico y con ello el radio de la cavidad, que tambin
promueve el desarrollo de hipertrofia miocrdica. El
corazn podr expulsar la misma cantidad de sangre sin
aumentar el consumo metablico.
Cuando este mecanismo normaliza el estrs parietal
y la funcin ventricular manteniendo una relacin gro-
REFERENCIAS
1. Nichols D: Critical heart disease in infants and children. 2
ed. Filadelfia, Mosby Elsevier, 2005.
(Captulo 32)
sor/radio normal se habla de hipertrofia adecuada.
Cuando el radio de la cavidad (volumen ventricular) ex-
cede el espesor de la pared (masa ventricular), aumenta
el estrs parietal y cae la funcin ventricular; la hipertro-
fia es inadecuada, por lo que este mecanismo es insufi-
ciente para mantener la funcin ventricular y el consumo
metablico.
Cuando la hipertrofia excede su magnitud y pierde
relacin normal con el radio de la cavidad se denomina
hipertrofia inapropiada; esto causa hipertensin diast-
lica e isquemia miocrdica. A estos cambios de volu-
men, dimensiones y espesor, y a la relacin entre el gro-
sor de la pared (masa ventricular) y el radio de la
cavidad (volumen ventricular), todos los cuales surgen
cuando se modifican las condiciones de trabajo del co-
razn, se les denomina remodelacin ventricular.3
La apoptosis es un proceso de muerte celular (suicidio
celular) muy importante en el desarrollo embrionario, as
como posnatalmente en la remodelacin, la homeosta-
sis, la sobrevida celular y los procesos inmunitarios.14
Cuando los mecanismos productores de apoptosis
pierden su regulacin aparece un desequilibrio y se
generan enfermedades, tal y como sucede en la insufi-
ciencia cardiaca.
Los miocitos sufren apoptosis en respuesta a algunos
estmulos como la hipoxia, la acidosis, el estrs oxidati-
vo, la angiotensina II, los agonistas beta adrenrgicos,
el estiramiento, la hipoglucemia y el factor de necrosis
tumoral.14 Los miocitos afectados son reemplazados
por fibrosis, lo cual afecta la contractilidad y aumenta
la probabilidad de arritmias.14
CONCLUSIONES
Las principales causas de falla cardiaca en pediatra si-
guen siendo las cardiopatas congnitas; los mecanis-
mos de dao y compensacin son diferentes a los que se
presentan en los pacientes adultos; esto, principalmen-
te, est supeditado al estadio fisiolgico del nio. La
comprensin de la fisiologa y el buen monitoreo car-
diaco son indispensables para poder abordar la falla en
sus estadios primarios y lograr mejores resultados en la
prctica diaria.
2. Guadalajara JF: Cardiologa. 5 ed. Mxico, Mndez, 2005.
3. Programa de Actualizacin Continua, PAC MG1: Cardiolo-
 Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal
ga. Mxico, Academia Nacional de Medicina, 2005.
4. Berman SG, Baselaga P: Tratamiento de la insuficiencia
cardiaca crnica en pediatra: estado actual del uso de beta-
bloqueadores. Argentina, Actualizaciones.
5. De La F: Insuficiencia cardiaca crnica: inotrpicos en la
insuficiencia cardiaca.
6. Ohuchi H et al.: Stratification of pediatric heart failure on
the basis of neurohormonal and cardiac autonomic nervous
activities in patients with congenital heart disease. Osaka, Ja-
pan. Circulation 2003;108.
7. Daz Gngora G, Sandoval Reyen N, Vlez Moreno JF,
Carrillo G: Cardiologa peditrica. Colombia, McGraw
Hill, 2003.
8. Navarro MJ: Insuficiencia cardiaca congestiva en nios.
VII Jornada de Educacin Mdica Continua. Bolivia, Cole-
gio Mdico Cochabama, 2007.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
371
9. De Castro del Pozo S, Prez Arellano JL: Manual de pato-
loga general. 6 ed., 2006.
10. Galdeano Miranda JM, Romero Ibarra C, Artaza Ba-
rrios O: Protocolos diagnsticos y teraputicos en cardiolo-
ga peditrica.
11. Quintanilla J: Insuficiencia cardiaca en urgencias. Barce-
lona, Asociacin Espaola de Pediatra, 2008.
12. Surez P, Antnez ML, Rodrguez LM, Cidrs M: Insufi-
ciencia cardiaca en el nio. Canarias Peditrica 1999;22(2).
13. Mott A, Breinholt J: Classification of types of heart failure.
En: Chang A, Towbin J (eds.): Heart failure in children and
young adults. Filadelfia, Saunders Elsevier, 2006.
14. Ultat Montero G, Ultate Campos A: Actualizacin en los
mecanismos fisiopatolgicos de la insuficiencia cardiaca.
Acta Mdica Costarricense, 2008.
372 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 32)

Uso y utilidad del soporte inotrpico
en terapia intensiva peditrica.
Algoritmos de manejo
Gerardo Vargas Camacho
FRMACOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGA CARDIACA PEDITRICA
Generalidades
La falla cardiaca se define como una inadecuada entrega
de oxgeno del corazn a la circulacin sistmica para
las demandas del metabolismo corporal. El gasto car-
diaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volu-
men latido, y es producto de la precarga, la poscarga y
la contractilidad miocrdica.1,20,28 Las causas de la falla
cardiaca son variadas; entre ellas estn las cardiopatas
con cortocircuito de izquierda a derecha, obstruccin del
tracto de salida del ventrculo izquierdo, cardiopatas con
lesiones mixtas ms complejas, con disfuncin del ven-
trculo sistmico, anormalidades del tracto de la salida
del ventrculo derecho y disfuncin miocrdica en el
posoperatorio de ciruga cardiaca.28 Las cardiomiopa-
tas con disfuncin ventricular izquierda o biventricular
estn asociadas a miocarditis de origen viral, toxicidad
por frmacos, enfermedades metablicas y enfermeda-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
des genticas.28 La fisiopatologa de la falla cardiaca es
el resultado de una inadecuada entrega de oxgeno que
activa mecanismos compensatorios cuyo objetivo pri-
mordial es mantener una perfusin de rganos vitales.
Fisiopatologa de la falla cardiaca
La compone la vasoconstriccin, as como el incremen-
to de la frecuencia cardiaca, de la contractilidad y del
373
Captulo 33
volumen extracelular. Sin embargo, para mantener un
gasto efectivo el mecanismo que se activa es el sistema
reninaangiotensinaaldosterona, el cual genera reten-
cin de agua y sodio, vasoconstriccin que genera au-
mento de la poscarga, e incremento del retorno venoso,
aumentando as el volumen diastlico.20,28
La activacin del sistema nervioso autnomo produ-
ce una exacerbacin de la liberacin de catecolaminas
estimulando los betarreceptores cardiacos con incre-
mento de la contractilidad cardiaca, la frecuencia car-
diaca y estrs de la pared miocrdica; a largo plazo ge-
nera desregulacin de los betarreceptores y dao directo
a los miocitos cardiacos.20,28
As estos mecanismos, tanto la va reninaangioten-
sinaaldosterona como el sistema nervioso autnomo,
generan dao a los miocitos cardiacos a largo plazo,
apoptosis y fibrosis, dando como resultado un dao a las
estructuras cardiacas, originando ya sea dilatacin o hi-
pertrofia de cavidades y generando muerte celular por
deficiencia mitocondrial (figura 331).20,28
Tratamiento de la falla cardiaca
El manejo racional de la falla cardiaca requiere el cono-
cimiento de los mecanismos fisiopatolgicos, que de-
ben individualizarse para cada caso. La teraputica far-
macolgica que se ha usado en aos recientes para el
manejo de la falla cardiaca ha cambiado en forma signi-
ficativa, sobre todo en la poblacin peditrica, gracias
al mejor conocimiento del metabolismo y de la excre-
cin y la distribucin de los frmacos.1,20,28
A la par, en los ltimos aos el mejor conocimiento
y la manipulacin de las vas neurohormonales ha sido
374 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 33)

Dao miocrdico

Disminucin de la funcin miocrdica

Disminucin del volumen sistlico y el gasto cardiaco

Respuesta neurohormonal
Activacin del Otros mecanismos
sistema renina angiotensina Activacin del
sistema nervioso simptico

Retensin de agua y sodio Incremernto de la frecuencia cardiaca Relacionado al calcio

Mecanismo de FranckStarling Incremento de la contractilidad miocrdica Hipertrofia
Vasoconstriccin sistmica Vasoconstriccin sistmica Fibrosis, apoptosis

Incremento de la precarga
Incremento de la poscarga
Incremento de la demanda miocrdica

Estrs de la pared ventricular

Remodelacin ventricular
(dilatacin, hipertrofia)

Empeoramiento de la falla cardiaca

Figura 331. Algoritmo del mecanismo del dao miocrdico.

el objetivo farmacolgico para el tratamiento de este Mecanismo de accin

problema, ya que la falla cardiaca representa una com-
plicada interaccin de estos mecanismos neurohormo-
nales y hemodinmicos.
La teraputica farmacolgica se ha modificado en
comparacin con la que se usaba antes en forma tradi-
cional, y todo gracias a este mejor conocimiento de los
mecanismos neurohormonales que participan en el
dao miocrdico y la falla cardiaca.1,20,28
Algunos frmacos actan sobre el calcio modifican-
do su vida media y otros aumentan el AMP cclico por
inhibicin de la fosfodiesterasa; ejercen sus efectos be-
nficos sobre la contractilidad cardiaca disminuyendo
el consumo de oxgeno y la poscarga.
Esto lo hacen a diferencia de los frmacos que depen-
den de catecolaminas, que, aunque poseen algunos efec-
tos benficos, tambin tienen otros deletreos sobre la
funcin cardiaca. Por eso es relevante conocer los meca-
nismos fisiopatolgicos e individualizar cada caso, dada
la etiologa tan heterognea en la poblacin peditrica.28
Acta sobre la troponina C, saturando y sensibilizando
el complejo troponina C y calcio, haciendo que la vida
media del calcio sea ms larga, lo que favorece que el
miocardio lo utilice de manera ms efectiva. En forma
secundaria inhibe la fosfodiesterasa.15,19,23
Farmacocintica
Una vez administrado el frmaco por 24 h sus metaboli-
tos se mantienen activos por cerca de 80 h.15
Indicaciones en la poblacin peditrica
Despus de ciruga cardiaca, en pacientes con disfun-
cin ventricular izquierda o biventricular que han tenido
pobre respuesta a otros inotrpicos, incluso a los inhibi-
dores de la fosfodiesterasa; en pacientes con hiperten-
sin pulmonar o incremento de la poscarga por aumento
de las resistencias vasculares sistmicas.23

FRMACOS CARDIOVASCULARES Variables hemodinmicas que mejora

Incremento de la contractilidad sin incremento del con-

sumo de oxgeno, reduccin de las resistencias vascula-
Levosimendan res pulmonares y sistmicas; mejora la saturacin veno-
sa mixta acortando los tiempos de ventilacin y estancia
Es un frmaco inodilatador sensibilizador del calcio.15,19,33 en pacientes crticos.
 Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos de manejo
Dosis
No se recomienda el uso del bolo por el efecto frecuente
de hipotensin. Dosis de 0.1 mg/kg/min por 24 h.15
Efectos colaterales
El ms frecuente es la hipotensin cuando se administra
en bolo.
Milrinona
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III que inhibe
la degradacin del AMP cclico del msculo liso y los
miocitos cardiacos.911,13,16,18
Farmacocintica
Alcanza una concentracin rpida una vez administra-
da; despus de suspendida la infusin tiene una vida me-
dia de 2 a 6 h.
Efectos hemodinmicos
Disminuye las resistencias vasculares sistmicas y las
resistencias pulmonares, incrementa la contractilidad
miocrdica.18
Indicaciones
En el posoperatorio de ciruga cardiaca con sndrome de
bajo gasto, en pacientes con disfuncin biventricular
con resistencias pulmonares elevadas y sistmicas, en
pacientes con sobrecarga de volumen sistlico o diast-
lico y en pacientes con hipertensin pulmonar.16,18
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Ventajas en relacin
a las catecolaminas
No incrementa el consumo de oxgeno.
Dosis
El bolo es poco usado en ciruga cardiaca en nios poso-
perados debido a sus efectos colaterales. La dosis de in-
fusin es de 0.25 a 0.75 mg/kg/min.
Se sugiere usar dosis de 0.75 mg/kg/min en los pa-
cientes con sndrome de bajo gasto posoperatorio de ci-
ruga cardiaca.10,13,16
375
Efectos colaterales
Con frecuencia hipotensin y con menor frecuencia
trombocitopenia o arritmias.
CATECOLAMINAS
Dobutamina
Es un agonista sinttico.29
Mecanismo de accin
Hay una compleja estimulacin a receptores B1 y B2,
y baja estimulacin a los receptores alfa.7,29
Efectos hemodinmicos
Incrementa la contractilidad cardiaca y la frecuencia
cardiaca, baja las resistencias sistmicas, mejora el tra-
bajo del ventrculo izquierdo a travs de los betarrecep-
tores cardiacos.3,12,24
Indicaciones
En el posoperatorio de ciruga cardiaca, con sndrome
de bajo gasto por disfuncin biventricular, con resisten-
cias elevadas sistmicas, incrementa el ndice cardiaco
y la presin arterial y disminuye las resistencias vascu-
lares sistmicas.29
Dosis
De 3 a 20 mg/kg/min en infusin continua. Inicia su ac-
cin de 1 a 10 min despus de iniciada la infusin, con
un pico mximo a los 20 min. Su vida media es de 2 min.
Efectos indeseables
Disritmias auriculares y ventriculares, hipertensin ar-
terial dependiendo de la dosis, incremento del consumo
de oxgeno.29
Dopamina
Es un precursor de la norepinefrina de la mdula adrenal
y neurotransmisor del sistema nervioso central.
376 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Mecanismo de accin
Produce efectos hemodinmicos sistmicos dependien-
do de la dosis; estos efectos son mediados por la norepi-
nefrina.7 La dosis usada de 3 mg/kg/min estimula los
receptores dopaminrgicos; la de 3 a 5 mg/kg/min esti-
mula los receptores dopaminrgicos y betaadrenrgi-
cos, y la de 5 a 10 mg/kg/min activa los receptores betaa-
drenrgicos y alfaadrenrgicos.29
Dosis
Para el sndrome de bajo gasto es de 5 mg/kg/min y no
debe excederse los 10 mg/kg/min. En los ltimos aos
se ha puesto en duda la efectividad de las dosis dopami-
nrgicas para mejorar la funcin renal.7,29
Efectos hemodinmicos
Incrementa la contractilidad miocrdica, la frecuencia
cardiaca y las resistencias vasculares sistmicas, con la
desventaja de incrementar el consumo de oxgeno.
Indicaciones
Se ha disminuido su indicacin en el posoperatorio de
ciruga cardiaca peditrica con sndrome de bajo gasto,
por las desventajas en relacin a otros frmacos por
incrementar el consumo de oxgeno, la frecuencia car-
diaca y las resistencias vasculares pulmonares.
Efectos colaterales
Hipertensin, taquicardia, riesgo de arritmias, incre-
mento de la presin pulmonar.
VASOPRESORES
Norepinefrina
Es un potente vasopresor y producto natural de la gln-
dula adrenal.
Mecanismo de accin
Estimula los receptores alfa 1 y 2 con baja sensibilidad
a los receptores B1 y B2.7,29
(Captulo 33)
Efectos hemodinmicos
Incrementa la contractilidad cardiaca y la frecuencia
cardiaca; la estimulacin de los receptores alfa incre-
menta la presin arterial por vasoconstriccin.
Farmacodinamia
Es metabolizada en el rin en forma de catecolmetil-
transferasa y monoaminooxidasa; una vez suspendida
la infusin, tiene una vida media de slo 1 a 2 min.
Indicaciones en el posoperatorio
de ciruga cardiaca
En pacientes con sndrome de bajo gasto cardiaco, con
resistencias vasculares sistmicas disminuidas, por lo
general se asocia a otros inotrpicos, como los inhibido-
res de la fosfodiesterasa.7,29
Dosis recomendadas
Desde 0.05 mg/kg/min, con dosis mxima de 1 a 2 mg/
kg/min, cuidando siempre de no usar dosis tan altas por
el riesgo de comprometer an ms el gasto cardiaco por
incremento de la poscarga.
Efectos colaterales
Arritmias cardiacas, taquicardia, hipertensin arterial,
vmito y dolor torcico.
Epinefrina
Es un producto natural de la glndula adrenal, principal-
mente hormona del estrs. Es una catecolamina natural
con potentes efectos hemodinmicos y metablicos.
Mecanismo de accin
A travs de receptores B1, B2 y alfa 1.7,29
Efectos hemodinmicos
Cuando es administrada en forma de infusin continua
a travs de un catter incrementa la frecuencia cardiaca
y la contractilidad cardiaca, adems de aumentar la pre-
sin arterial por este mecanismo y el consumo de oxge-
no; las dosis altas pueden producir vasoconstriccin y
algunos otros efectos, como dilatacin del msculo liso
bronquial.
 Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos de manejo
Indicaciones en el posoperatorio
de ciruga cardiaca
En pacientes con sndrome de bajo gasto cardiaco y po-
bre perfusin asociada a otras aminas, como los inhibi-
dores de la fosfodiesterasa.
Dosis recomendada
Iniciar con 0.02 mg/kg/min hasta 1 mg/kg/min de acuer-
do con la respuesta clnica o los efectos que se desee
obtener, cuidando las altas dosis, ya que con stas se
produce incremento de las resistencias vasculares sist-
micas y de la frecuencia cardiaca. Por lo general su uso
se asocia con otros vasodilatadores.7,29
Efectos secundarios
Incremento de la glucogenosis y la gluconeogenosis he-
ptica con incremento de la glucosa sangunea; en dosis
altas puede incrementar el consumo de oxgeno, la produc-
cin de cido lctico, producir taquicardia y arritmias.
Vasopresina
Es una hormona que se secreta en el hipotlamo y res-
ponde a los cambios de osmolaridad sanguneos.17
Mecanismo de accin
Las acciones de la vasopresina son mediadas por los re-
ceptores Gprotein clasificados en v1, v2 y v3, recepto-
res localizados en la pared vascular de los vasos sangu-
neos sistmicos, el lecho esplcnico y renal, as como en
la circulacin coronaria. La estimulacin de estos re-
ceptores resulta en una potente vasoconstriccin, de tal
manera que este frmaco administrado en forma exge-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
na es un vasopresor potente.
Efectos hemodinmicos
Incremento de las resistencias vasculares sistmicas, in-
cremento del gasto cardiaco, con una disminucin de
los requerimientos de vasopresores.26
Indicaciones en el posoperatorio
de ciruga cardiaca
Como terapia de rescate en pacientes con choque refrac-
tario a catecolaminas y resistente a otros vasopresores.27
377
Dosis
Desde 0.003 UI/kg/min hasta 0.002 UI/kg/min, ajustn-
dose a la respuesta clnica esperada.34
Efectos secundarios
En dosis altas produce vasoconstriccin intensa, me-
sentrica, coronaria e isquemia perifrica.
Betabloqueadores
El mecanismo an no est claramente definido, y es pro-
bable que impacte sobre el componente neurohormonal
de la falla cardiaca, disminuyendo la actividad simp-
tica.28
Mecanismo de accin
Bloquean la va adrenrgica y otros mecanismos que
han sido atribuidos a una disminucin de la regulacin
de los betarreceptores y a disminucin del sistema neu-
rohormonal.28
Efectos hemodinmicos
Disminuyen la frecuencia cardiaca y la demanda mio-
crdica. Estos efectos son dados por bloqueo de la va
adrenrgica. Otros mecanismos que se les han atribuido
son disminucin de la regulacin de los betarreceptores,
disminucin del sistema neurohormonal, efectos antia-
rrtmicos, vasodilatacin coronaria, efecto cronotrpi-
co negativo, efecto antioxidante y mejoramiento ener-
gtico miocrdico.28
Farmacodinamia
Su uso es por va oral, y una vez administrados se alcan-
zan efectos clnicos de 60 a 90 min despus.
Metoprolol
Las primeras experiencias en nios se tuvieron en 1999,
con indicaciones en nios con falla cardiaca secundaria
a cardiomiopata dilatada con compromiso hemodin-
mico.28
Efectos hemodinmicos
En este grupo de pacientes mejoran la fraccin de eyec-
cin ventricular, la fraccin de acortamiento y en gene-
ral la falla cardiaca.
378 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 33)

Dosis usadas VASODILATADORES

Desde 0.1 mg/kg/da hasta 0.2 mg/kg/da dos veces al

da.28,32
Bloqueadores de reninaangiotensina
Efectos secundarios
Tienen acciones sobre el sistema reninaangiotensina
aldosterona, inhiben la conversin de angiotensina 1 en
Hipotensin, bradicardia y sncope.
angiotensina 2, que es un potente vasoconstrictor.

Farmacocintica
Carvedilol
Despus de administrados por va oral, a los 60 min ya
Mecanismo de accin se observan los efectos; tienen una vida media de 6 a 12
h.21
Es un bloqueador betaadrenrgico no selectivo y blo-
queador alfa. Efectos hemodinmicos

Disminuyen las resistencias sistmicas y, por ende, la

Farmacodinamia presin arterial; pueden disminuir la presin pulmonar,
disminuyen la presin de las aurculas izquierda y dere-
Una vez administrado por va oral se obtienen efectos cha, mejoran la fraccin de eyeccin del ventrculo iz-
a los 30 min.28 quierdo.21

Efectos hemodinmicos
Captopril
En pacientes con falla cardiaca produce disminucin de
Est indicado en nios con falla cardiaca con disfuncin
la presin sistmica y de la presin pulmonar; adems
miocrdica, cardiopatas congnitas con cortocircuitos
de la frecuencia cardiaca y resistencias sistmicas,
de izquierda a derecha, pacientes con hipertensin pul-
incrementa el volumen sistlico y la fraccin de eyec-
monar, regurgitacin artica y mitral, posoperatorio de
cin del ventrculo izquierdo.28
Fontan.21,30

Indicaciones en pacientes Dosis

con falla cardiaca
De 0.3 mg/kg/da a 0.5 mg/kg/dosis/8 h. En neonatos va
En cardiomiopata dilatada con compromiso hemodin- de 0.05 a 0.1 mg/kg/dosis/8 h.30
mico y en algunas cardiopatas congnitas se observa
mejora al verse mejor la fraccin de expulsin, la frac- Efectos colaterales
cin de acortamiento y haber mejora de la clase funcio-
nal. Vasodilatacin, hipotensin, bradicardia y arritmias
cardiacas.
Dosis
Enalapril
Desde 0.05 mg/kg/dosis dos veces al da con dosis m-
xima de 0.2 mg/kg/dosis, hasta 0.4 mg/kg/dosis dos ve-
Tiene el mismo mecanismo que el captopril.
ces al da.28
Farmacocintica
Efectos adversos
Una vez administrado por va oral se observan efectos
Hipotensin, bradicardia y sncope. 1 h despus, con duracin de 12 a 24 h.
 Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos de manejo
Efectos hemodinmicos
Similares a los del captopril, con disminucin de las re-
sistencias sistmicas de la presin arterial, de la presin
pulmonar y de la presin de aurculas izquierda y dere-
cha; mejora la fraccin de eyeccin del ventrculo iz-
quierdo.21
Indicaciones teraputicas
En nios con falla cardiaca con disfuncin miocrdica,
cardiopatas congnitas con cortocircuitos de izquierda
a derecha, en pacientes con hipertensin pulmonar, re-
gurgitacin artica y mitral, posoperatoria de Fontan.21
Dosis
De 0.1 mg/kg/dosis a 0.5 mg/kg/dosis una o dos veces
al da. En neonatos la dosis inicial es de 0.04/kg/da/24
h.
Efectos adversos
Hipotensin, sincope, cefalea e insomnio.
Vasodilatadores calcioantagonistas
Los calcioantagonistas inhiben el flujo de los iones de
calcio a travs de las membranas de las arteriolas, y esto
resulta en una dilatacin de las arteriolas perifricas.
Farmacodinamia
Cuando son administrados va oral son metabolizados
en el hgado por la enzima citocromo p450 y ctp 34, las
cuales pueden afectar su vida media. Pueden usarse en
forma segura en los pacientes peditricos con insufi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ciencia renal; por lo general son bien tolerados.14,22
Nifedipino
Su mecanismo ya se mencion.
Farmacocintica
Una vez administrado por va oral sus efectos se obtie-
nen de 1 a 5 min despus. Se absorbe en forma rpida
en el tracto gastrointestinal, con una concentracin sri-
ca a los 30 a 60 min.4,8,22
379
Indicaciones
Se ha utilizado en el grupo de pacientes con cardiomio-
pata hipertrfica. En este grupo se ha observado que
disminuye los grados de obstruccin del tracto de salida
de ambos ventrculos, sobre todo del ventrculo izquier-
do, y es el ms comnmente usado como antihipertensivo
en pacientes con hipertensin arterial sistmica.2,4,6,8,14
Efectos hemodinmicos
Disminucin de las resistencias sistmicas y de los gra-
dientes del tracto de salida del ventrculo izquierdo en
pacientes con cardiomiopata hipertrfica.
Dosis
En pacientes con cardiomiopata hipertrfica se ha usa-
do desde 0.6 mg/kg/da hasta 0.9 mg/kg/da repartidos
en 3 o 4 dosis. En pacientes con hipertensin arterial: de
0.2 mg/kg/da a 0.25 mg/kg/da y hasta 0.5 mg/kg/da,
tambin repartidos en 3 dosis.
Efectos colaterales
Hipotensin, cefalea, palpitaciones y taquicardia.
Nicardipino
Como el nifedipino, tambin inhibe la entrada del ion
calcio a los canales de calcio causando una vasorrelaja-
cin del msculo liso de los vasos sanguneos, y tam-
bin se acompaa de una vasorrelajacin de la capa
muscular de las coronarias.
Farmacocintica
Por va intravenosa sus efectos se obtienen en pocos mi-
nutos, y cuando es oral puede obtenerse entre los 30 y
los 120 min.
Indicaciones
La forma intravenosa es para pacientes peditricos hos-
pitalizados con crisis hipertensiva arterial sistmica.5,6,8
Efectos hemodinmicos
Como ya se mencion, vasorrelajacin de los vasos san-
guneos con disminucin de las resistencias sistmicas
y vasorrelajacin coronaria.
380 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 33)

Dosis Indicaciones

La forma intravenosa se inicia con dosis de 0.5 mg/kg/ Pacientes con sndrome de bajo gasto posoperatorio de
min hasta 1 mg/kg/min. ciruga cardiaca, asociado a otros frmacos en el manejo
de la hipertensin pulmonar y la hipertensin arterial
Efectos indeseables sistmica.

Hipotensin, cefalea, edema, palpitaciones, taquicar- Dosis

dia, insomnio y vmito.
Neseritida
Es un pptido natriurtico secretado en la pared del mio-
cardio ventricular; su forma biolgica es mediada por
cyclic guanosine 35 monofosfato.25
Mecanismo de accin
Acta sobre el sistema argininavasopresina, el sistema
adrenrgico y el sistema reninaangiotensinaaldoste-
rona; puede inhibir la fibrosis intersticial y la hipertrofia
del miocito.
Efectos hemodinmicos
En el posoperatorio de ciruga cardiaca se recomienda
bolo inicial de 0.03 mg/kg/min a 0.08 mg/kg/min, segui-
do de una infusin de 0.01 mg/kg/min a 0.06 mg/kg/min
asociado a otros frmacos.31
Otros grupos no recomiendan el uso del bolo por el
efecto colateral de hipotensin, y sugieren utilizar en
otra poblacin de pacientes dosis de 0.01 mg/kg/min y
0.03 mg/kg/min.
Efectos indeseables
El ms comn es la hipotensin arterial (cuadro 331).
CONCLUSIN

Produce vasodilatacin venosa y arterial. Disminuye

las resistencias sistmicas y pulmonares e incrementa la El autor considera que es fundamental entender los me-
diuresis, disminuye la cua pulmonar, incrementa el n- canismos fisiopatolgicos de la falla cardiaca en la po-
dice cardiaco y mejora en general la falla cardiaca.25,31 blacin peditrica, ya que tiene sus condiciones fisiol-

Cuadro 331. Frmacos cardiovasculares y dosis en nios

Frmacos Sitio de accin Efectos hemodinmicos Dosis
Levosimendan Complejo troponina calcio RVS, RVP, GC No bolo, 0.1 mg/kg/min 24 h
Milrinona Inhibe fosfodiesterasa RVS, RVP, GC 0.25 a 0.75 mg/kg/min
Dobutamina b1, b2 Contractilidad cardiaca (FC), TVI, RVS 3 a 20 mg/kg/min
Dopamina Dopa, b1 y b2, alfa Contractilidad cardiaca (FC), RVS, CO 3 a 5 mg/kg/min, 5 a 10 mg/kg/min
> 10 mg/kg/min
Norepinefrina Alfa 1 y 2 FC, contractilidad miocrdica, RVS 0.05 mg/kg/min, 1 a 2 mg/kg/min
Epinefrina B1, b2 y alfa 1 FC, contractilidad miocrdica, RVS 0.02 a 1 mg/kg/min
Vasopresina V1, V2 y V3 RVS, GC 0.003 a 0.002 UI/kg/min
Betabloqueadores
Metoprolol Bloqueo simptico FE y FA 0.1 a 0.2 mg/da
Carvedilol Bloqueo simptico VS, FE 0.02 a 0.2 mg/kg/dosis
Vasodilatadores
Captopril Conversin angiotensina II RVS, PAI, PAD, FEVI 0.3 a 1.5 mg/kg/da
Enalapril Conversin angiotensina II RVS, PAI, PAD, FEVI 0.1 a 0.5 mg/kg/dosis
Nifedipino Bloqueo canal calcio RVS, gradiente, salida VI 0.2 a 0.5 mg/kg/da
Nicardipino Bloqueo canal calcio RVS, vasorrelajacin coronaria 0.5 a 1 mg/kg/min
Neseritida Vasodilatador arterial y venoso RVS, RVP, PCP, IC, diuresis Bolo 0.03 a 0.08 mg/kg, infusin
0.01 a 0.06 mg/kg/min
 Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos de manejo
gicas propias, muy diferentes de las de la poblacin
adulta. Por lo tanto, la piedra angular del tratamiento
farmacolgico de la falla cardiaca es individualizar
REFERENCIAS
1. Hausdorf G, Loebe M: Treatment of low cardiac output
syndrome in newborn infants and children. Z Kardiol 1994;
83(2):91100.
2. Douglas Wigle E, Rakowski H, Kimball BP, Williams W:
Hypertrophic cardiomyopathy. Clinical spectrum and treat-
ment. Circulation 1995;92:16801692.
3. Levy B, Nace L, Bollaer PE, Dousset B, Mallie JP et al.:
Comparison of systemic and regional effects of dobutamine
and dopexamine in norepinephrinetreated septic shock. In-
tens Care Med 1999;25(9):942948.
4. Pacileo G, De Cristofaro M, Russo MG, Sarubbi B, Pisa-
cane C et al.: Hypertrophic cardiomyopathy in pediatric pa-
tients: effect of verapamil on regional and global left ventric-
ular diastolic function. Can J Cardiol 2000;16(2):146152.
5. Tenney F, Sakarcan A: Nicardipine is a safe and effective
agent in pediatric hypertensive emergencies. Am J Kidney
Dis 2000;35(5):E20.
6. Opie LH, Yusuf S, Kbler W: Current status of safety and
efficacy of calcium channel blockers in cardiovascular dis-
ease; a critical analysis based on 100 studies. Prog Cardio-
vasc Dis 2000;43(2):171196.
7. Latifi S, Lidsky K, Blumer JL: Pharmacology of inotropic
agents in infants and children. Prog Pediatr Cardiol 2000;12
(1):5779.
8. Flynn JT, Pasko DA: Calcium channel blockers: pharma-
cology and place in therapy of pediatric hypertension. Pe-
diatr Nephrol 2000;15(34):302316.
9. Hoffman T, Wernovsky G, Atz A, Bailey J, Akbary A et
al.: Prophylactic intravenous use of milrinone after cardiac
operation in pediatrics (PRIMACORP) study. AHJ 2002;
143:1521.
10. Levy J, Bailey J, Deeb G: Intravenous milrinone in cardiac
surgery. Ann Thorac Surg 2002;73:325330.
11. Robinson B, Heise CT, Moore JW, Anella J, Sokoloski M
et al.: Afterload reduction therapy in patients following intra-
atrial baffle operation for transposition of the great arteries.
Pediatr Cardiol 2002;23(6):618623.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
12. Harada K, Tamura M, Toyono M, Yasuoka K: Effect of
dobutamine on a Doppler echocardiography index of com-
bined systolic and diastolic performance. Pediatr Cardiol
2002;23(6):613617.
13. Hoffman T, Wernovsky G, Atz A, Kulik T et al.: Efficacy
and safety of milrinone in preventing low cardiac output syn-
drome in infants and children after corrective surgery for
congenital heart disease. Circulation 2003;107:9961002.
14. Seggewiss H, Rigopoulos A: Management of hypertrophic
cardiomyopathy in children. Paediatr Drugs 2003;5(10):
663672.
15. Braun JP, Schneider M, Kastrup M, Liu J: Treatment of
acute heart failure in an infant after cardiac surgery using le-
vosimendan. Eur J CardioThorac Surg 2004;26(1):228
230.
381
cada caso de acuerdo con el mecanismo del dao mio-
crdico, para elegir el frmaco ideal, la dosis ptima y
el tiempo necesario, as como hacer la evaluacin.
16. Duggal B, Pratap U, Slavik Z, Kaplanova J, Macrae D:
Milrinone and low cardiac output following cardiac surgery
in infants: is there a direct myocardial effect? Pediat Cardiol
2005;26:642645.
17. Masutani S, Sensaki H, Ishido H, Taketazu M, Matsuma-
ga T et al.: Vasopressin in the treatment of vasodilatory
shock in children. Pediatr Int 2005;47(2):132136.
18. McNamara PJ, Laique F, MuangIn S, Whyte HE: Milri-
none improves oxygenation in neonates with severe persis-
tent pulmonary hypertension of the newborn. J Crit Care
2006;21(2):217222.
19. Shahzad G, Benson S: Levosimendan in cardiac surgery:
current best available evidence. Ann Thorac Surg 2006;81
(4):15361546.
20. Moffett BS, Chang AC: Future pharmacologic agents for
treatment of heart failure in children. Pediatr Cardiol 2006;
27:533551.
21. Momma K: ACE inhibitors in pediatric patient with heart
failure. Paediatr Drugs 2006;8(1):5569.
22. Sahney S: A review of calcium channel antagonists in the
treatment of pediatric hypertension. Paediatr Drugs 2006;8
(6):357373.
23. De Hert S, Lorsomradee S, Cromheecke S, van der Lin-
der P: The effects of levosimendan in cardiac surgery pa-
tients with poor left ventricular function. Anesth Analg 2007;
104:766773.
24. Robel Tiling E, Knpfer M, Pulzer F, Vogtmann C: Car-
diovascular impact of dobutamine in neonates with myocar-
dial dysfunction. Early Hum Dev 2007;83(5):307312.
25. Jefferies JL, Price JF, Denfield SW, Chang AC, Dreyer
WJ et al.: Safety and efficacy of neseritide in pediatric heart
failure. J Card Fail 2007;13(7):541548.
26. Baldasso E, Celyni P, Piva J, Einloft P: Hemodynamic and
metabolic effects of vasopressin infusion in children with
shock. J Pediatr 2007;83(Suppl 5):137145.
27. Lechner E, Hofer A, Mair R, Moosbauer W, Sames Dol-
zer E et al.: Argininevasopressin in neonates with vasodila-
tory shock after cardiopulmonary bypass. Eur J Pediatr
2007;166(12):12211227.
28. Di Filippo S: Betaadrenergic receptor antagonists and chro-
nic heart failure in children. Therap Clin Risk Manag 2007;3
(5):847854.
29. Irazuzta J, Sullivan KJ, Celiny P, Garca R: Pharmacolo-
gic support of infants and children in septic shock. J Pediatric
2007;83(Suppl 2):536545.
30. Gantenbein MH, Bauersfeld U, Baenziger O, Frey B,
Neuhaus T et al.: Side effects of angiotensin converting en-
zyme inhibitor (captopril) in newborns and young infants. J
Perinat Med 2008;36(5):448452.
31. Ryan A, David A, Rosen JT: Preliminary experience with
neseritide in pediatric patients less than 12 months of age. J
Intens Care Med 2008;23(5):321328.
382 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 33)

32. Ghader FR, Abaskhanian ZA: Influence of metoprolol on 34. Matok I, Rubinshtein M, Levy A, Vardi A, Leibovitch L
systolic and diastolic function in children with heart failure. et al.: Terlipressin for children with extremely low cardiac
Pak J Biol Sci 2009;12(5):451454. output after open heart surgery. Ann Pharmacother 2009;43
33. Osthaus WA, Boethig D, Winterhalter M, Hover D, Goer- (7):13751376.
ler H et al.: First experience with intraoperative levosimen-
dan in pediatrics cardiac surgery. Eur J Pediatr 2009;168(6):
735740.

Paciente posoperado de corazn
Arturo Torres Vargas
INTRODUCCIN
Actualmente existen nuevas tcnicas quirrgicas para
reparar malformaciones congnitas complejas del cora-
zn, habindose modificado los criterios para la realiza-
cin de ciruga a edades ms tempranas. Aunque esto ha
propiciado que se hayan desarrollado a una velocidad
sorprendente las unidades de cuidados intensivos pedi-
tricos posquirrgicos, es sorprendente que la mera exis-
tencia de estas unidades no lograra disminuir en forma
significativa la mortalidad posquirrgica en los diferen-
tes defectos cardiacos congnitos, as que hubo que re-
considerar la importancia de las condiciones existentes
en el periodo preoperatorio y en el transoperatorio que
pudieran repercutir en forma directa en la evolucin
posoperatoria de estos pacientes.
Si bien la piedra angular para un resultado final satis-
factorio es lo adecuado de la reparacin quirrgica, la
calidad del cuidado perioperatorio debe considerarse
esencial para el resultado quirrgico. En la ltima dca-
da se han identificado factores de riesgo que van a afec-
tar directamente la evolucin transoperatoria y posope-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ratoria de estos pacientes; se clasifican en factores
preoperatorios, transoperatorios y posoperatorios.1
FACTORES PREOPERATORIOS
Entre los ms sobresalientes estn la hipertrofia de las
paredes de las cavidades cardiacas, el dao miocrdico
383
Captulo 34
que produce, la hipertensin arterial pulmonar preexis-
tente, el grado de hipoxemia preexistente, la magnitud
del cortocircuito existente y la cianosis.
Otros factores que pueden afectar el comportamiento
hemodinmico al agregarse a los mencionados seran
cuadros infecciosos repetitivos de las vas respiratorias
bajas, episodios de insuficiencia cardiaca aguda, estado
nutricional, desarrollo inadecuado de las diferentes c-
maras cardiacas (hipoplasia auricular y ventricular), al-
teraciones (ectopia) del origen de las arterias corona-
rias, etc.2
En su mayora todos estos factores son factibles de
ser modificados; sin embargo, para poder hacerlo se de-
ber realizar en primer trmino una evaluacin hemodi-
nmica con la finalidad de determinar:
a. El tipo de defecto cardiaco.
b. Las presiones intracavitarias.
c. Los gradientes transvalvulares.
d. El rea valvular.
e. La anatoma de los grandes vasos.
f. La anatoma de la circulacin coronaria.
g. La posicin en que se encuentran y el drenaje de
las venas pulmonares.
h. El calibre de las ramas de la arteria pulmonar.
i. La fraccin de expulsin ventricular izquierda
(contractilidad).
j. La funcin sistlica.
k. La velocidad o el porcentaje de acortamiento de la
fibra miocrdica (relajacin).
l. La funcin diastlica. Esta evaluacin puede rea-
lizarse mediante eco Doppler a color o cateterismo
cardiaco.2,3
384 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Hipertrofia ventricular
Se considera como un mecanismo compensador tardo
en la evolucin de las cardiopatas congnitas, A mayor
tiempo de evolucin (edad), mayor hipertrofia ventricu-
lar. Por lo general se asocia a sobrecarga de presin y se
puede observar tanto en el ventrculo derecho como en
el izquierdo.3
Produce una cada en la fraccin de eyeccin de di-
cho ventrculo y del gasto cardiaco. Aumenta la presin
telediastlica del mismo y adems la presin en la aur-
cula izquierda. Se incrementa el cortocircuito de iz-
quierda a derecha a nivel del atrio.4
Puede presentarse hipertensin pulmonar secundaria
a vasoconstriccin, en parte inducida por la hiperten-
sin auricular izquierda. El gasto cardiaco disminuye
con disminucin de la presin de perfusin renal y oli-
guria. En el lactante se observa entonces un marcado
crecimiento del corazn derecho, un ventrculo izquier-
do normal o pequeo y una fraccin de eyeccin (FE)
ventricular izquierda baja.2
La reparacin quirrgica de la coartacin conduce a
una remisin tanto de las anormalidades de presin
como de volumen, sin que se presente en la mayora de
los pacientes disfuncin ventricular izquierda residual.
La aparente paradoja es cmo una severa poscarga al
ventrculo izquierdo puede dar como resultado un ven-
trculo izquierdo pequeo o normal y un ventrculo de-
recho muy grande. Se explica por la presencia de corto-
circuito de izquierda a derecha a nivel atrial, y en
algunos pacientes por un cortocircuito asociado de de-
recha a izquierda a nivel del conducto arterioso. En es-
tas circunstancias, y si la ciruga se realiza en estos mo-
mentos, el tiempo para que ocurra la hipertrofia es
insuficiente y se normaliza la tensin sobre la pared
ventricular izquierda, lo que permite la mejora hemodi-
nmica.4,5
La estenosis artica es otra situacin en la cual el obs-
tculo a la eyeccin del ventrculo puede estar presente
ya en los primeros meses de vida. Casi siempre tiene so-
brecarga de presin compensada con aumento marcado
en el espesor de la pared ventricular; esto se perpeta
hasta que la tensin telediastlica de la pared se norma-
liza y la funcin contrctil es normal.6 Estos pacientes
suelen tener volmenes ventriculares izquierdos discre-
tamente ms pequeos, con fracciones de eyeccin au-
mentados y gastos normales.6
En la estenosis artica compensada la hipertrofia se
desarrolla para normalizar la tensin sobre la pared; el
volumen latido se mantiene a pesar de un volumen tele-
diastlico disminuido. La presin telediastlica est
(Captulo 34)
discretamente aumentada debido a una pequea dismi-
nucin de la distensibilidad condicionada por el volu-
men.7
Este tipo de compensacin suele estar ausente en el
neonato. Las razones para esta falta de compensacin
no se conocen, pero las especulaciones incluyen la ocu-
rrencia frecuente de isquemia miocrdica con estenosis
artica crtica y con miocardio relativamente inmaduro,
el cual es menos capaz de hipertrofiarse con este tipo de
excesos en la poscarga.7
Es raro que el escolar y el adolescente cursen con dis-
funcin ventricular izquierda significativa debida a es-
tenosis artica. Los mecanismos compensadores pue-
den mantenerse adecuadamente hasta la edad adulta.
Despus de la intervencin quirrgica en el escolar real-
mente hay pocas posibilidades de que se presenten anor-
malidades en el funcionamiento del ventrculo izquier-
do, a menos que recurra la estenosis severa o se presente
regurgitacin artica severa. Por desgracia, la estenosis
severa recurre en todos los pacientes despus de la val-
vulotoma inicial.5
Los pacientes con estenosis pulmonar tienen una si-
tuacin similar en el lado derecho del corazn. Los lac-
tantes pueden presentar estenosis pulmonar crtica, por
lo regular con un ventrculo derecho pequeo y corto-
circuito atrial de derecha a izquierda importante. Poste-
rior a la intervencin el ventrculo derecho alcanza su
tamao normal continuando su crecimiento y adems
con funcin ventricular normal.3
Los escolares y los adolescentes que cursan con este-
nosis pulmonar por lo general presentan hipertrofia
ventricular compensada con volumen telediastlico
ventricular derecho en el lmite inferior a lo normal, o
discreto aumento de la FE con gasto ventricular derecho
normal.
En raras ocasiones se puede presentar disfuncin
ventricular derecha en pacientes con estenosis pulmo-
nar; se trata de aquellos que han tenido sobrecargas de
presin severas por largo tiempo y es probable que desa-
rrollen fibrosis miocrdica significativa, y en estas con-
diciones seguirn teniendo funciones sistlica y diast-
lica anormales aun despus de la intervencin. Por
fortuna, tales pacientes son pocos (cuadro 341).
Cianosis
Los pacientes con transposicin completa de grandes
arterias (TCGA) representan una condicin anatmica
nica en la que el ventrculo derecho est conectado a
la aorta. El uso durante ms de 20 aos de la reparacin
atrial (Mustard o Sennig) ha dado como resultado un

Cuadro 341. Funcionamiento ventricular
con sobrecargas de presin
Ventrculo Izquierdo
Lactante con cambios en la poscarga
Coartacin:
S Ventrculo izquierdo normal o pequeo con FE baja
S Corto circuito atrial de izquierda a derecha
S Funcin Pop normal.
Estenosis artica:
S Ventrculo izquierdo normal, pequeo o aumentado
S FE baja, mejora al retirar la obstruccin (lactantes)
Escolares y adolescentes con estenosis artica:
S Incremento de la masa de la pared (hipertrofia) para
normalizar la funcin de la pared
S El tamao ventricular izquierdo es pequeo y la FE
est aumentada
S La presin diastlica est elevada
S Los sntomas son poco frecuentes a menos que la
obstruccin sea severa
Ventrculo derecho con estenosis pulmonar:
S Los escolares y adolescentes con VD pequeos o
normales. fraccin de eyeccin(FE) aumentada, pre-
sin diastlica discretamente elevada
S Sntomas poco frecuentes a menos que exista obs-
truccin severa
FE: fraccin de eyeccin; VD: ventrculo derecho.
gran nmero de pacientes que siguen teniendo el ventr-
culo derecho conectado a la aorta despus de la ciruga.
Estos pacientes muestran fracciones de eyeccin ventri-
cular derecha en reposo deprimida. Si en el momento
del switch atrial tambin se cierra un defecto septal ven-
tricular, la funcin ventricular se deprime an ms.
Adems de la funcin ventricular derecha en reposo, la
respuesta ventricular derecha al ejercicio es anormal en
la mayora de los pacientes despus de realizado el
switch atrial.3
La disfuncin ventricular derecha puede ser multi-
factorial: dao miocrdico preoperatorio causado por la
cianosis antes de la ciruga o dao perioperatorio por
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
inadecuada proteccin miocrdica durante la ciruga.
En condiciones normales el ventrculo derecho est
configurado geomtricamente para recibir volumen y
trabajar como una bomba volumtrica, y en estas condi-
ciones anormales debe desarrollar la capacidad de fun-
cionar eficientemente como un ventrculo izquierdo
normal, que maneja sobre todo presiones y est configu-
rado anatmicamente para ello.3
Se ha reportado que un nmero de pacientes con
transposicin completa y reparacin atrial tienen dis-
funcin ventricular izquierda probablemente por dao
preoperatorio o perioperatorio. Adems de la disfun-
cin sistlica, la disfuncin ventricular derecha anor-
Paciente posoperado de corazn 385
mal contribuye para que tambin ocurra la disfuncin
ventricular diastlica izquierda como resultado de la in-
terdependencia ventricular.7
Tetraloga de Fallot
Despus de la reparacin de la tetraloga de Fallot los
pacientes pueden desarrollar anormalidades en la fun-
cin ventricular derecha o izquierda (o ambas) por obs-
truccin residual del tracto de salida derecho, regurgita-
cin pulmonar significativa que lleva a dilatacin
ventricular derecha.2
En los pacientes que requieren parche transanular las
fracciones de eyeccin son bajas en comparacin con
los que tienen anatoma ms favorable, es decir, sin una
gran estenosis infundibular stos no requieren parche
transanular.
Atresia tricuspdea u otras
anatomas de ventrculo nico
Las anormalidades preoperatorias de la funcin ventri-
cular son comunes en estos pacientes; probablemente
estn relacionadas a sobrecarga de volumen de larga du-
racin, cianosis crnica y episodios intermitentes de
hipoxia miocrdica con el dao miocrdico resultante.1
Los pacientes con atresia tricuspdea a quienes se les
han realizado fstulas aortopulmonares paliativas mues-
tran volmenes ventriculares izquierdos y masa de la
pared del ventrculo de ms del doble de los valores nor-
males, FE en el lmite o reducida y aumento de la pos-
carga. Despus de la ciruga de Fontan un buen nmero
de pacientes sigue mostrando disfuncin miocrdica. El
grado de hipertrofia tricuspdea puede ser una determi-
nante importante en los resultados posteriores a la prc-
tica de una ciruga paliativa de Fontan (funcin diastlica
anormal Pop). Las fstulas cavopulmonares bidireccio-
nales disminuyen la posibilidad de dichas fallas (diast-
lica y sistlica).3
El dao miocrdico en pacientes con defectos cong-
nitos puede ocurrir en momentos de estrs cuando la de-
manda de oxgeno excede al aporte. Boucek y col. de-
mostraron que hay produccin de lactato miocrdico en
pacientes cianticos al encontrar CPK aumentado y ac-
tividad MB. El dao miocrdico tambin puede ocurrir
durante el tiempo de isquemia prolongada, particular-
mente en pacientes cianticos.3
Dilatacin ventricular
Respuesta ventricular a la carga de volumen: variables
hemodinmicas normales; volumen telediastlico: 71
386 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
mL/m2. Fraccin de eyeccin: 63%. Presin telediast-
lica (Vi): 10 mmHg. ndice cardiaco: 4.5.5
El aumento en el volumen telediastlico con una car-
ga se limita a entre 9 y 14%. Un gran aumento de 50%
en el volumen telediastlico en un nio en la unidad de
cuidados intensivos incrementa la presin telediastlica
aproximadamente de 10 a 25 mmHg en condiciones de
carga aguda; por lo general no es posible aumentar la
precarga a un grado mayor por la restriccin pericrdica
y la distensibilidad miocrdica intrnseca. Esto trae
como consecuencia un marcado aumento en la presin
telediastlica con muy pequeos cambios en el volu-
men.5
Sin embargo, la situacin es muy diferente en pacien-
tes con una sobrecarga de volumen crnica, como ocu-
rre en el defecto septal ventricular; en este caso hay hi-
pertensin pulmonar por flujo sanguneo pulmonar que
puede llegar a ser ms del doble de lo normal, con una
fraccin de eyeccin de 60% y una presin telediastli- tral en las primeras horas del posoperatorio. Esto se pre-
ca de 11 mmHg. Por eso, con una carga crnica de volu-
men hay un cambio en la distensibilidad condicionada
por volumen, de tal manera que slo se produce un mo-
desto incremento en la presin telediastlica.4
Estos cambios en la adaptacin ventricular a la sobre-
carga crnica de volumen se conocen en forma conjunta
como dilatacin ventricular, y son precisamente la dis-
tensibilidad pericrdica y las alteraciones en la distensi-
bilidad miocrdica. Algunos pacientes posoperados de
defectos septales ventriculares presentan dilatacin
ventricular izquierda leve residual, hipertrofia ventricu-
lar izquierda y depresin de la fraccin de eyeccin, to-
das ellas condicionantes de falla cardiaca temprana en
el nio posoperado del corazn.5
Se sabe que cuando a un nio con defecto septal ven-
tricular se le interviene antes de los dos aos de edad no
presenta dilatacin ventricular ni hipertrofia residual,
por lo tanto no hay deterioro en la fuerza de expulsin.
Actualmente se considera que, ms importantes que la
edad, estas alteraciones dependen de la calidad en la
proteccin miocrdica y la cardiopleja que se realice
durante el transoperatorio.5
Funcionamiento ventricular
con defecto septal ventricular
S Ventrculo izquierdo: dilatacin persistente, hi-
pertrofia. Depresin de la funcin cardiaca en for-
ma leve en pacientes operados en la infancia.
S Tamao normal: masa de la pared y funcin de
bomba en pacientes operados en los dos primeros
aos de vida.
S Ventrculo derecho: dilatacin antes de la ciruga
(Captulo 34)
en la mayora de los pacientes (menor que la dila-
tacin ventricular izquierda). No se ha reportado
disfuncin posoperatoria.6
Hipertensin arterial pulmonar
Otro aspecto importante que el intensivista debe cono-
cer para predecir las alteraciones que podra encontrar
en el paciente cuando despus de la ciruga llegue a la
terapia intensiva peditrica es si la patologa congnita
de corazn con la que cursa ha evolucionado a hiperten-
sin arterial pulmonar (HAP). Debe adems conocer la
magnitud de sta (leve, moderada o severa) y si es por
flujo o por incremento de la resistencia vascular pulmo-
nar, ya que la mortalidad es alta en estos pacientes. La
HAP puede predisponer a falla ventricular derecha tem-
prana e incluso a hemorragia pulmonar de dficit cen-
senta como desaturacin sbita, hipotensin arterial y
disminucin de la FE de VI.7
Cuando la resistencia vascular pulmonar empieza a
disminuir durante el periodo posnatal, defectos cardia-
cos congnitos como los del tabique interventricular y
auriculoventricular causan cortocircuitos de izquierda
a derecha como resultado de flujo y presin sanguneos
pulmonares altos, lo que incrementa paulatinamente el
flujo en el circuito pulmonar. Esto genera una disfun-
cin en el equilibrio entre los vasodilatadores y los va-
soconstrictores generando un incremento predominante
de las endotelinas, que son las responsables de la vaso-
constriccin pulmonar y como consecuencia del au-
mento de la presin pulmonar. Se generan tambin otras
modificaciones en otras vas, como una disminucin del
GMPc cclico con disminucin de ATP xido ntrico
responsables tambin del control de la presin pulmo-
nar.43 En respuesta a dicho estado hemodinmico ocu-
rren alteraciones estructurales progresivas en el lecho
vascular pulmonar que contribuyen a incrementar la al-
teracin en la circulacin pulmonar.1
La mayora de los pacientes presentan hipertensin
pulmonar lbil en el posoperatorio inmediato y respon-
den a la hiperventilacin (PaCO2 de 25 y 30 mmHg), es-
tableciendo una estrategia de sedacin y analgesia du-
rante el periodo de la ventilacin y evitando sobre todo
sobreestimulacin que genere dolor detonante de los
eventos hipertensivos pulmonares. La eleccin de los
vasodilatadores se basa en el mecanismo fisiopatol-
gico que genera hipertensin; actualmente la primera l-
nea es ofrecer xido ntrico (5 a 20 partes por milln),
seguido del uso de sildenafil, que inhibe la degradacin
de la fosfodiesterasa prolongando la accin del GMPc

cclico. ste es un potente vasodilatador que a su vez
ayuda a prevenir el rebote en el momento del retiro del
xido ntrico, con dosis variables que van de 300 mg/kg/
da hasta 1 a 2 mg/kg/da. En los casos en que hay mala
respuesta a las dos medidas anteriores se inicia el trata-
miento con bosentn, un potente antagonista de los re-
ceptores de las endotelinas responsables de la vasocons-
triccin pulmonar y usado como terapia combinada con
xido ntrico y sildenafil; se utiliza en dosis oral de 2 a
4 mg/kg/da dos veces al da por un periodo variable se-
gn la respuesta del paciente, pero en promedio hay una
respuesta de 48 a 72 h cuando est asociado al uso de
milrinona como amina para mejorar el soporte cardio-
vascular, ya que con frecuencia hay falla ventricular de-
recha y a la vez falla ventricular izquierda. Este manejo
debe mantenerse por una semana.7072
Incremento en la reactividad pulmonar
en el posoperatorio inmediato
Se cree que la crisis hipertensiva pulmonar, como se
la ha denominado, se origina por interaccin del endote-
lio vascular con plaquetas y leucocitos que aparecen
despus de la ciruga con derivacin cardiovascular y
pulmonar e hipotermia. Se activan como respuesta in-
flamatoria y liberan vasoconstrictores potentes, en par-
ticular tromboxanos y leucotrienos. Puesto que la ma-
yor parte de las crisis hipertensivas pulmonares ocurren
al retirar el ventilador, es tentador especular si las osci-
laciones en la presin de las vas respiratorias podran
originar degranulacin de las clulas neuroepiteliales y
liberacin de sustancias vasoconstrictoras. Tambin es
concebible que las arterias pulmonares hipertensas ca-
rezcan del factor relajador dependiente del endotelio o
que no respondan a l.1,4
FACTORES TRANSOPERATORIOS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Anestsicos
a. Inhalados: halotano, enflurano, isoflurano.
b. Intravenosos: midazolam, diazepam, flunitraze-
pam, etomidato, propofol, narcticos.
Anestsicos inhalados
Se ha demostrado que los anestsicos deprimen la con-
tractilidad miocrdica en relacin directa a la concen-
Paciente posoperado de corazn 387
tracin. El mecanismo por el cual estos frmacos redu-
cen la funcin cardiovascular no es bien conocido. El
retculo sarcoplsmico es un sistema membranoso en la
clula muscular que controla la cantidad y la duracin
de la disponibilidad del ion calcio para la contraccin,
pudiendo ser ste el sitio donde los anestsicos actan
deprimiendo la contractilidad.8
La administracin de un anestsico inhalado produce
en el paciente una combinacin de efectos farmacolgi-
cos que modifican los mecanismos homeostticos. El
grado de anestesia al que se llega es proporcional a la
dosis del agente usado y al tiempo que dura su efecto.
El efecto del anestsico en el sistema nervioso central
depende de la presin parcial (concentracin) del gas en
el cerebro y determina la profundidad de la anestesia. Se
establece una serie de gradientes de presin parcial des-
de el aparato de anestesia, el aire inspirado, el aire al-
veolar, la sangre y el sistema nervioso central. Cuando
el vaporizador se cierra y se da oxgeno a 100% se in-
vierten los gradientes del gas anestsico, y cuando la
presin parcial del anestsico en SNC disminuye el pa-
ciente se despierta.8
Varios factores influyen sobre la presin parcial del
anestsico en el cerebro y la sangre arterial modificando
la cintica de los anestsicos administrados por inhala-
cin:
a. Presin parcial del anestsico en la mezcla de ga-
ses inspirados.
b. Ventilacin pulmonar.
c. Difusin del gas de los alveolos a la sangre.
d. Distribucin del gas de la sangre a los tejidos.9
La depresin cardiovascular que producen los anestsi-
cos se atribuye a una gran cantidad de mecanismos debi-
do a la complejidad del sistema nervioso central y a su
interaccin con el sistema cardiovascular. Los frmacos
que producen anestesia general tambin afectan noto-
riamente el sistema cardiovascular. Se afectan la con-
tractilidad miocrdica, la presin arterial, las resisten-
cias vasculares sistmicas y pulmonares y la frecuencia
cardiaca; adems, tambin se afectan el flujo sanguneo,
los barorreceptores y la funcin de los quimiorrecepto-
res.10
Halotano
S Disminuye la unin del calcio con la troponina.
S Disminuye la entrada de calcio a travs de las vas
lentas del calcio en la membrana celular miocrdi-
ca.
S Disminuye el AMP cclico y reduce la contractili-
dad.
388 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 34)

S Bloquea la respuesta simptica. Etomidato (imidazol+)

S Disminuye la tensin arterial media (TAM) y la re-
sistencia vascular sistmica (RVS). S Buen efecto hipntico.
S Disminuye el trabajo del ventrculo izquierdo. S Inicio de accin rpida.
S Disminuye el trabajo por latido del VI. S Corta duracin.
S Disminuye el consumo de O2 miocrdico. S Hidrolizado en el hgado.
S Interfiere con los fosfatos de alta energa. S Modifica poco las variables hemodinmicas.13,14

Cuando se utilice halotano se deber tener cuidado con Propofol

la utilizacin de aminas, porque pueden sensibilizar el El 26diisopropilfenol es un alquilfenol de accin hip-
miocardio a arritmias graves.10 ntica y corta duracin.

S Disminuye TAM.
Enflurano S Disminuye ndice cardiaco (IC).
S Disminuye RVS.
S Taquicardia. S Disminuye FC.13
S Hipotensin arterial.
S Disminuye RVS. Narcticos
S Disminuye la presin de la aurcula izquierda.
S Disminuye la funcin del ventrculo izquierdo.8 Fentanilo, sufentanilo y alfentanilo pueden producir hi-
potensin arterial, pero en general su accin es escasa
Isoflurano y hay mayor estabilidad hemodinmica con su uso.

S Taquicardia.
Equilibrio cidobase
S Hipotensin arterial.
S Disminuye las resistencias perifricas totales. y ciruga cardiotorcica
S Disminuye el consumo de O2.
Desde el momento de administrar los preanestsicos
S Disminuye el volumen latido.
hasta el momento de la circulacin extracorprea (deri-
vacin cardiopulmonar, perfusin), el desequilibrio ci-
Interacciones con propranolol; produce inotropismo
dobase es un peligro potencial en estos pacientes. Dos
negativo y bloqueo de los canales de calcio.10
son los desequilibrios ms importantes:15
xido nitroso Acidosis respiratoria
Este anestsico general dbil deprime la contractilidad
miocrdica. Se puede producir por:

Anestsicos intravenosos S Una ventilacin inadecuada del paciente.

S Falla previa del ventrculo derecho, lo que hace
que una cantidad importante de sangre, por unidad
Midazolam
de tiempo, no se ponga en contacto con la mem-
brana alveolar; por lo tanto, el intercambio de ga-
S Disminuye TA.
ses se lleva a cabo en forma incompleta e inade-
S Disminuye la contractilidad del miocardio.11
cuada y se eleva el CO2.
S Atelectasias (poco frecuente).
Flunitrazepam S Crisis de HAP, que puede estar desencadenada por
ciertos anestsicos que liberan histamina (narcti-
S Disminuye en forma significativa la TA sistlica cos, relajantes musculares, etc.) y pueden generar
y diastlica. hipercapnia.16
S Disminuye TAP.
S Disminuye las resistencias vasculares pulmonares. Acidosis metablica
S Disminuye las resistencias vasculares sistmicas.
S Disminuye presiones de llenado de ventrculo de- Poco frecuente en este periodo, el bajo gasto cardiaco
recho e izquierdo.12 parece ser el factor ms importante para generar acido-

sis metablica en esta etapa y debe corregirse optimi-
zando la presin arterial y la oxigenacin, en ocasiones
con apoyo inotrpico y soluciones con bicarbonato de
sodio.16 Actualmente lo ms importante para conservar
el ndice cardiaco es mantener una perfusin ptima,
flujos ptimos para mantener una saturacin venosa en
ms de 70% y lactato normal; eso indica una perfusin
ptima durante el transoperatorio y que se est llevando
a cabo un soporte adecuado durante la reparacin qui-
rrgica. Se habla de una perfusin ptima cuando se
mantienen los siguientes parmetros: hematcrito pti-
mo, hemodilucin adecuada, un buen control de la res-
puesta inflamatoria autnoma y metablica, todo esto a
fin de reducir eventos adversos durante y en el posope-
ratorio.
Efectos de la permanencia
en circulacin extracorprea
Hipotermia
Los efectos de los cambios que se producen en la tasa
de flujo sanguneo efectivo que se genera por la bomba
de perfusin, el tiempo que el paciente se mantiene bajo
este sistema de perfusin y la rapidez y el grado de hipo-
termia, as como el grado de hemodilucin, el uso de
frmacos vasoactivos, el estado cidobase previo, los
gradientes trmicos entre diversos tejidos por hipoter-
mia no uniforme: todos ellos son sistemas que intentan
simular las condiciones fisiolgicas hemodinmicas
normales del organismo, aunque no son del todo efica-
ces como la circulacin normal para cubrir las necesida-
des metablicas tisulares. Por ello ocurre cierto estado
de gluclisis anaerbica y acidosis metablica, favore-
cida en cierto grado por los siguientes hechos:
La capacidad de los sistemas amortiguadores en con-
diciones de hipotermia est disminuida, por lo que, aun-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
que ocurra neutralizacin de los lactatos y otros meta-
bolitos cidos, sta es mnima. La funcin heptica para ral, los valores gasomtricos obtenidos no son los mis-
extraer de la sangre lactatos y convertirlos en glucgeno
heptico est disminuida tambin por la hipotermia y
nulificada a temperaturas por debajo de los 37 _C. Aun-
que en condiciones de hipotermia moderada el rin
puede conservar una diuresis aceptable, se ha visto que
sus mecanismos para compensar la acidosis metablica
(resorcin de bicarbonatos y excrecin de H+) estn
deprimidos y pueden continuar deprimidos durante el
periodo de calentamiento. La hipotermia produce vaso-
constriccin perifrica, aumento de la viscosidad san-
gunea y desviacin de la curva de disociacin de la
Paciente posoperado de corazn 389
hemoglobina hacia la izquierda, eventos que pueden
hacer difcil la suficiencia de la microcirculacin y la
entrega de oxgeno a los tejidos. La destruccin progre-
siva de los eritrocitos por los efectos traumticos de los
aspiradores del campo quirrgico, los rodillos de la
bomba de perfusin y el oxigenador disminuyen la
capacidad de transporte de oxgeno de la sangre.17,18
La disminucin de PaCO2 a menudo observada en el
periodo de derivacin produce alcalosis respiratoria,
que puede incrementar la vasoconstriccin tisular al
colaborar con la desviacin de la curva de disociacin
de la hemoglobina hacia la izquierda, con los efectos a
nivel tisular ya descritos. Si bien uno de los efectos de-
seables de la reduccin del hematcrito por hemodilu-
cin es contrarrestar el aumento de la viscosidad sangu-
nea producido por la hipotermia, ocasiona una
disminucin de la capacidad de transporte de oxgeno
por la sangre y la entrega a los tejidos, a menos que se
incremente el gasto cardiaco en un porcentaje aproxi-
madamente igual al del descenso del hematcrito. En
condiciones de normotermia esto no se logra con la cir-
culacin extracorprea por diversas razones.18
El uso de hipotermia puede compensar los requeri-
mientos metablicos de los tejidos para que de esta ma-
nera se pueda optimizar el beneficio de la hemodilu-
cin. Por esto es importante que en la fase de
recalentamiento (posderivacin), donde las condicio-
nes de transporte de oxgeno pueden ser crticas debido
a hemodilucin en normotermia y a menudo con bajo
gasto cardiaco, se restituya el hematcrito con paquete
globular y se evite la alcalosis respiratoria. Un episodio
de hipotensin durante la canulacin de grandes vasos
previa a la circulacin extracorprea puede favorecer la
acidosis metablica durante la derivacin. La hipoter-
mia profunda con paro circulatorio suele acompaarse
de acidosis metablica ms intensa.17
Debido a las alteraciones en la concentracin y la
funcin de los diversos sistemas amortiguadores san-
guneos, as como al aumento de la solubilidad de los
gases sanguneos en condiciones de hipotermia corpo-
mos si son determinados a 37 que a 28 _C; sin embargo,
las muestras sanguneas se toman de pacientes someti-
dos a hipotermia y son examinadas en gasmetros que
se equilibran a 37 _C. Por ello los valores son una gua,
pero el estado cidobase no es confiable. Por efecto de
la hipotermia la solubilidad de los gases se incrementa.
De esta manera la cantidad de oxgeno disuelto en el
plasma aumenta conforme desciende la temperatura, lo
cual permite a los tejidos disponer de mayor cantidad de
oxgeno diferente del transportado por la hemoglobina
en estas condiciones. Vardam y Purnap han sugerido
390 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
que a 16 _C la cantidad de oxgeno disuelto y transpor-
tado en el plasma es suficiente para satisfacer los reque-
rimientos tisulares. Por otro lado, la hipotermia produce
fenmenos como aumento de las resistencias vasculares
e incremento de la viscosidad sangunea, adems de
desviar la curva de disociacin de la hemoglobina a la
izquierda, lo que traduce una disminucin de la entrega
de oxgeno por la Hb.17,18
Alcalosis respiratoria
Esta alteracin puede ocurrir durante la circulacin ex-
tracorprea, sobre todo en condiciones de hipotermia,
por los siguientes factores:
1. Aumento de la solubilidad del bixido de carbono
por efecto de la hipotermia, que favorece el au-
mento de la fraccin de cido carbnico (H2CO3)
con disminucin de la PaCO2.
2. Barrido del CO2 sanguneo en el intercambio
gaseoso que ocurre en los oxigenadores del circui-
to de perfusin, sobre todo en los oxigenadores de
burbuja cuando se proporcionan flujos de oxgeno
a 100%, sin mezcla gaseosa con CO2 o con por-
centajes muy pequeos de este gas.
As pues, las alteraciones del equilibrio cidobase que
se presentan durante el periodo de circulacin extracor-
prea dependen tanto del estado previo metablico y
cardiopulmonar del paciente como de la calidad con que
se administren la circulacin y la oxigenacin extracor-
preas.
Se consideran como parmetros guas para conservar
una adecuada perfusin el conservar durante este perio-
do PO2 arterial por arriba de 100 Torr, PO2 venosa (re-
pleto adecuado del consumo de oxgeno tisular perif-
rico) entre 35 y 45 Torr, PCO2 arterial entre 30 y 40 Torr
(en condiciones de hipotermia) y un dficit no mayor de
3.1618
Anestesia
En nios que no requieren
circulacin extracorprea
La mayor parte de las cardiopatas tratables por opera-
ciones a corazn cerrado entran en dos categoras:
1. De urgencia.
2. Electivas.
(Captulo 34)
En caso de existir un cortocircuito de izquierda a dere-
cha se requiere la intervencin quirrgica a fin de redu-
cir el flujo sanguneo pulmonar anormal. En el grupo de
cardiopatas cianticas donde hay oligohemia pulmonar
la ciruga va dirigida a aumentar el flujo de sangre a los
pulmones mediante fstulas sistemicopulmonares.2
Los principales problemas para el anestesilogo apa-
recen durante el preoperatorio y consisten en la grave
cianosis de estos nios, la lenta captacin de los anest-
sicos voltiles y la oxigenacin. Cuando hay cortocir-
cuito equilibrado o bidireccional el xito de la anestesia
depender de conservar una presin arterial sistmica
ms alta que la de la circulacin pulmonar. La adminis-
tracin de anestsicos que producen vasodilatacin pe-
rifrica intensa o depresin de la contractilidad del ven-
trculo izquierdo afectar de modo adverso el delicado
equilibrio de la circulacin, con aumento del cortocir-
cuito de derecha a izquierda, incrementndose la ciano-
sis y la insuficiencia cardiaca congestiva.19
Los nios que necesitan ciruga cardiaca de urgencia
desarrollan rpidamente acidosis metablica grave;
sta es secundaria al incremento en el trabajo respirato-
rio, a alteracin renal secundaria adems de hipoxemia,
y a bajo gasto cardiaco. La administracin de anestsi-
cos a los nios con insuficiencia respiratoria presenta un
gran problema: la anestesia consiste usualmente en ha-
lotanooxgeno o aire y pancuronio para la relajacin.
En los nios en muy mal estado general se puede usar
fentanilo y oxgenoaire para la ventilacin pulmonar.8
Coartacin de aorta
La tcnica ms comnmente utilizada es halotano o en-
flurano, con narcticos en forma balanceada y pancuro-
nio o vecuronio. La lnea arterial debe ponerse en el
brazo derecho. Cuando se pinza la aorta se puede desa-
rrollar hipertensin en la parte superior del cuerpo y en
ocasiones hay que utilizar vasodilatadores.
Antes de despinzar la aorta el anestesilogo deber
verificar:
a. Equilibrio A/B normal.
b. Normovolemia o hipervolemia.
c. Suspender vasodilatadores.
d. Suspender anestsicos.
e. Tener sangre lista.19
Las complicaciones despus de la reparacin son:
1. Isquemia de la mdula espinal: 0.5%.
2. Isquemia intestinal (por vasculitis mesentrica).
3. Hipertensin arterial sistmica.19

Anestesia en nios que requieren
circulacin extracorprea
Es prctico y til clasificar las diferentes cardiopatas
congnitas en categoras fisiolgicas, ya que las opera-
ciones quirrgicas nunca van dirigidas a corregir una
anomala en particular, sino ms bien a mejorar el esta-
do hemodinmico.
Las categoras que precisan correccin son las si-
guientes:
a. Disminucin del flujo pulmonar.
b. Aumento del flujo pulmonar.
c. Obstruccin en cualquiera de los lados del cora-
zn.
d. Mezcla inapropiada de las dos circulaciones
(transposicin GA).
La tendencia reciente es la correccin total primaria de
las categoras congnitas, ms que las operaciones pa-
liativas.
La anestesia debe tratar de conservar una perfusin
miocrdica ptima, que el trabajo cardiaco sea mnimo
y que la frecuencia cardiaca y la presin arterial estn
lo ms cerca posible de lo normal.19
En la induccin de la anestesia los cortocircuitos pue-
den alterar la rapidez de la induccin: un cortocircuito
de izquierda a derecha con flujo sanguneo pulmonar
aumentado puede causar una induccin rpida con
agentes inhalados y una induccin intravenosa lenta de-
bido a la recirculacin. Los frmacos ms utilizados
para induccin son fentanilo 34%, ketamina 29%, halo-
tano 27% y tiopental 7%.13
Complicaciones relacionadas con la
administracin de sulfato de protamina
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
stas son:
1. Hipotensin arterial.
2. Efectos anticoagulantes intrnsecos.
La vasodilatacin directa o la liberacin de histamina o
leucotrienos secundaria a la protamina puede ser res-
ponsable de los efectos hipotensivos de este frmaco
cuando es administrado rpidamente. Adems de este
mecanismo, una administracin en la precarga y la pos-
carga da como resultado hipotensin arterial. Estas con-
secuencias hemodinmicas son exageradas en el pa-
ciente hipovolmico. La mayora de los eventos de
Paciente posoperado de corazn 391
hipotensin se evitan con la administracin lenta de
protamina (10 a 15 min). Sin embargo, puede haber pa-
cientes que presenten reacciones por idiosincrasia a la
protamina aunque se administre lentamente. Dichas
reacciones pueden ser de tres tipos:
1. Reaccin anafilactoide sin anticuerpo aparente
responsable, mediada por complementohistami-
na y otros mediadores vasoactivos. Cuadro clni-
co: hipotensin arterial, PVC y TAP bajas, RVS
disminuidas, edema.
2. Reaccin anafilctica mediada por IgE e IgG4;
mediada por histamina y otros mediadores vaso-
activos. Cuadro clnico: igual que el anterior.
3. Vasoconstriccin pulmonar catastrfica mediada
por IgG; mediada por leucocito PMN, comple-
mento, tromboxano A2. Cuadro clnico: bronco-
espasmo, hipotensin arterial, RVS bajas, PA
izquierda disminuida, complejos heparinaprota-
mina que liberan tromboxano, PAP elevada, PVC
elevada. En ocasiones el paciente deber perma-
necer en circulacin extracorprea hasta su estabi-
lizacin.20,21
Manejo inicial de la anafilaxia
1. Suspender la administracin de protamina.
2. Mantener la va area con oxgeno a 100%.
3. Suspender todos los agentes anestsicos.
4. Administrar expansores de volumen (cristaloides
en hipotensin).
5. Administrar epinefrina 4 a 8 mg IV en bolo con hi-
potensin y en infusin; si es necesario, 0.1 a 1.0
mg/kg/min con colapso cardiovascular.
6. Reanimacin cardiopulmonar.
7. Reiniciar bypass para reacciones severas.21
Tratamiento secundario
1. Antihistamnicos:
a. Difenilhidantona 0.5 a 1.0 mg/kg.
b. Cimetidina 300 mg.
c. Ranitidina 50 mg.
2. Infusin de catecolaminas:
a. Epinefrina 2 a 4 mg/min.
b. Norepinefrina 2 a 4 mg/min.
c. Isoproterenol 0.5 a 1.0 mg/min.
3. Aminofilina 5 a 6 mg/kg en 20 min. Con broncoes-
pasmo persistente.
4. Corticosteroides: metilprednisolona 30 mg/kg/
dosis IV; hidrocortisona 0.25 a 1.0 mg/kg/dosis IV.
392 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
5. Bicarbonato de sodio (acidosis metablica des-
compensada).
6. Evaluacin de la va area antes de la extuba-
cin.19
Tratamiento de la vasoconstriccin
pulmonar catastrfica
S Hiperventilacin.
S Prostaglandina E1.
S Nitroglicerina.
S Amrinona.
S Isoproterenol.
S Aminofilina.
Efectos anticoagulantes intrnsecos
Grandes dosis de protamina inhiben la cascada de la
coagulacin in vitro. Produce inhibicin de la trombina
e inhibicin de la conversin por accin de la trombina
de fibringeno a fibrina. En los humanos la protamina
es rpidamente removida de la circulacin; los efectos
adversos pueden ser muy pequeos y slo ocurren cuan-
do se usa ms del doble de la dosis.19
Complicaciones relacionadas
con el monitoreo invasivo
Cateterismo arterial
Puede ser hemorragia local en arteria radial y ocurre en
nios menores de un ao de edad. En todos se resuelve
el compromiso al retirar el catter de la radial. Embolia
cerebral (muy rara), mediciones errneas. Canulacin
venosa central: las complicaciones pueden ser muy va-
riadas: neumotrax, hemotrax, tamponade, infeccin.
Embolia gaseosa, infeccin, lesiones a la arteria, al ner-
vio o a la propia vena, arritmias, puncin de cmaras
cardiacas.
Cateterismo de la arteria pulmonar
a. Complicaciones de acceso vascular:
1. Incapacidad para lograr el efecto.
2. Hemorragia.
3. Dao vascular.
4. Neumotrax.
b. Complicaciones con la colocacin del catter:
1. Arritmias.
2. Dao a la vlvula pulmonar tricspide.
(Captulo 34)
3. Sepsis, endocarditis.
4. Perforacin cardiaca.
5. Formacin de trombo intracardiaco.
6. mbolo pulmonar.
7. Ruptura de la arteria pulmonar.
8. Infarto pulmonar.
9. Ruptura del globo.
10. Trombocitopenia.2,7
c. Complicaciones del monitoreo:
1. Coleccin de datos incorrectos.
2. Malinterpretacin de los datos y toma inco-
rrecta de decisiones.
Al detenerse un momento para reevaluar los factores
que desencadenan las complicaciones durante el trans-
operatorio obligadamente habr que considerar que las
complicaciones ms graves y frecuentes se presentarn
en aquellos pacientes que son sometidos a bomba de cir-
culacin extracorprea; entonces se debe pensar que las
complicaciones ms comunes hoy en da en este grupo
de pacientes son:
1. La reaccin a la protamina, cuyo manejo ya se ha
mencionado.
2. Hipoperfusin y oxigenacin inadecuadas, o am-
bas.
3. Embolia gaseosa.
4. Errores en la administracin de medicamentos.
5. Fallas mecnicas o elctricas (o ambas) del siste-
ma de derivacin cardiopulmonar.
En consecuencia, estas cinco posibles fallas debern
prevenirse hasta donde sea posible, ya que en la mayor
parte de los casos (aunque son raros por la etapa del ma-
nejo quirrgico en que pueden aparecer) se convierten
en letales a muy corto plazo y en ocasiones son refracta-
rias a cualquier manejo.2,3,57,15,1922
FACTORES POSOPERATORIOS
Son aquellos factores que se presentan en las primeras
72 h despus de la ciruga, las cuales normalmente
transcurrirn en la unidad de cuidados intensivos. El
paso del paciente del quirfano a su cama en la unidad
de cuidados intensivos se considera un periodo de
transferencia durante el cual, y como consecuencia di-
recta de las condiciones que intervienen en el periodo
preoperatorio y transoperatorio, puede presentar inesta-
bilidad hemodinmica severa que requiera manejo in-
mediato; por ello habr que:

a. Reducir los movimientos del paciente al mnimo.
b. Valorar continuamente cada 5 min15 min30
min el estado circulatorio del paciente.
c. Recabar del equipo quirrgico en forma inmedia-
ta, concreta y directa toda la informacin del acto
quirrgico.
Una vez establecido el paciente en la unidad se proce-
der a lo siguiente:
a. Restablecer los drenajes del trax y el monitor car-
diovascular.
b. Mantener permeable el catter venoso central de
aurcula izquierda (no extraer muestras de este ca-
tter).
c. Corroborar el funcionamiento de la lnea arterial
haciendo inmediatamente la primera lectura en la
sala.
d. Corroborar la permeabilidad de la cnula orotra-
queal o nasotraqueal si el paciente est intubado.
e. Corroborar el funcionamiento del ventilador y
preestablecer los parmetros de la ventilacin an-
tes de que sean colocados al paciente.
f. Tomar electrocardiograma completo de 12 deriva-
ciones.
g. Tomar radiografas AP y lateral del trax con ele-
vacin a 30_.
h. Tomar los siguientes exmenes de laboratorio de
urgencia: Bh, pruebas de coagulacin, QS, ES,
examen de orina a su ingreso y cada 12 h gasome-
tra arterial cuantas veces sea necesario.
i. Corroborar inmediatamente la permeabilidad de
las sondas de pleurotoma y drenaje mediastinal.
Simultneamente a la realizacin de los anteriores pa-
sos, la enfermera realizar la toma de las constantes vi-
tales, temperatura, frecuencia cardiaca, tensin arterial,
frecuencia respiratoria y presin venosa central.
Si el paciente fue sometido a bomba de circulacin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
extracorprea desde antes de su llegada a la unidad de
cuidados intensivos peditricos (UCIP) deber corro-
borarse el funcionamiento del generador externo del
marcapasos. Todos los transductores de presin que va
a requerir el paciente en la UCIP debern estar coloca-
dos y calibrados desde antes de su llegada (cuadros
342 a 344).
A continuacin se presenta la descripcin de cada
complicacin que presentan estos pacientes en las pri-
meras 72 h del posoperatorio; se hace hincapi en la im-
portancia de los factores que intervienen en el preopera-
torio y el transoperatorio, as como de las pautas para el
tratamiento inmediato.
Paciente posoperado de corazn 393
Cuadro 342. Hoja de recepcin de paciente
posoperado de corazn, antes de la llegada
del paciente a la terapia intensiva peditrica
1. Preparar monitor con mdulos de
S Presin invasiva y no invasiva
S Electrocardiograma frecuencia cardiaca
S Capngrafo oxmetro de pulso
2. Conectar y verificar tomas de oxgeno y aire y funcio-
namiento del ventilador y sus circuitos
3. Preparar ventilador con:
S Volumen corriente 10 a 15 mL/kg
S FiO2 100% lmite de presin 40 cmH2O
S Flujo: 40 frecuencia de ciclado 25
S SIMV
S Sin PEEP
4. Preparar soluciones (fisiolgica) para sistemas de
presin
S Conectar tubos del sistema
S Conectar a transductores de presin
S Purgar el sistema
S Calibrar a 0
S Fijar transductores a la cama y el pedestal
5. Preparar columna, dispositivo o transductor de PVC
6. Preparar y verificar funcin de aspirador
S Preparar y tener a mano catteres de aspiracin
oral y endotraqueal
S Preparar y tener cercanos guantes y tapabocas
S Preparar vasos con solucin para la aspiracin
7. Preparar sello de agua o pleurevac, conectado a
aspiracin
8. Conectar a toma de oxgeno la bolsavlvulamasca-
rilla y verificar su adecuado funcionamiento
9. Preparar y tener cerca el carro rojo con desfibrilador
10. Preparar cnulas endotraqueales de acuerdo a la
edad un nmero arriba y un nmero abajo
11. Preparar y verificar funcin de laringoscopio
S Pilas
S Foco
S Hojas de tamao adecuado
12. Precalcular medicamentos de reanimacin
S Epinefrina
S Atropina
S Lidocana
S Vecuronio
S Midazolam
S Fentanilo
Complicaciones cardiovasculares
1. Sndrome de bajo gasto cardiaco.
2. Hipertensin arterial.
3. Crisis hipertensiva pulmonar.
4. Arritmias cardiacas.
394 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 343. Hoja de recepcin de paciente
posoperado de corazn a la TIP
Preguntas al equipo de quirfano:
1. Qu tipo de ciruga se practic
2. Tiempo total de anestesia
3. Qu medicamentos fueron usados como inductores
4. Anestsicos que se usaron y dosis
5. Tiempo de pinzamiento de vasos
6. Tiempo de bomba.
7. Eventos al derivar los vasos
8. Eventos al regreso de bomba extracorprea
9. Eventos y duracin de hipoxia
10. Eventos y duracin de hipotensin
11. Catteres y su sitio de colocacin
12. Marcapaso
13. Balance total de lquidos
14. Transfusin
15. Prdidas de sangre
16. Dosis de protamina
17. Accidentes
18. Qu soluciones tiene
19. Qu medicamentos tiene y a qu dosis
Cuadro 344. Hoja de recepcin de paciente
posoperado de corazn
Qu hacer:
1. Conectar sello de agua y abrir drenajes de trax y
mediastino, verificar permeabilidad
2. Verificar permeabilidad de cnula endotraqueal
3. Verificar ventilacin de ambos hemitrax con BVM
4. Conectar ventilador
5. Colocar electrodos de monitor, oxmetro de pulso y
capngrafo y hacer primeras mediciones
6. Verificar ruidos cardiacos, pulso y llenado capilar.
7. Verificar funcin de marcapaso
8. Abrir catter venoso y verificar permeabilidad
9. Conectar catter arterial, verificar permeabilidad y
medir presin arterial
10. Tomar PVC, temperatura, rectal y perifrica, frecuen-
cia cardiaca, frecuencia respiratoria
11. Tomar ECG 12 derivaciones
12. Tomar muestras para Bh, pruebas de coagulacin,
QS, electrlitos sricos, examen de orina
13. Anotar drenajes, sangrados y diuresis
14. Tomar gasometra arterial
15. Valorar lquidos y dosis de medicamentos que tiene
instalados.
16. Valorar Glasgow y nivel de sedacin
17. Calcular e indicar dosis de lquidos y medicamentos
18. Tratar complicaciones
(Captulo 34)
El objeto principal del manejo posoperatorio es lograr
lo ms rpidamente posible la estabilidad hemodinmi-
ca del paciente. Esto permitir no solamente la recupe-
racin satisfactoria de la funcin, sino tambin propi-
ciar una perfusin adecuada y oxigenacin de todos los
rganos del cuerpo. La disfuncin cardiaca puede llevar
a choque cardiognico (sndrome de bajo gasto) o a tener
como resultado final el desarrollo de insuficiencia renal
aguda (IRA), isquemia mesentrica, pancreatitis, leo,
isquemia de extremidades e incluso insuficiencia hepti-
ca y hasta un evento vascular cerebral (EVC).23
Los dos conceptos bsicos del funcionamiento car-
diaco son el gasto cardiaco y la oxigenacin tisular. El
gasto cardiaco depende de la frecuencia cardiaca y el
volumen latido; este ltimo, a su vez, depende de la pre-
carga, de la poscarga y de la contractilidad.
Precarga
Se denomina precarga la fuerza que el msculo cardiaco
relajado que condiciona el grado de elongacin o dis-
tensibilidad de la fibra miocrdica requiere antes de
contraerse.
Segn la ley de Starling, existe una relacin directa
entre el grado de elongacin y el acortamiento de la fi-
bra miocrdica. Esto se debe a que el estiramiento de la
fibra miocrdica produce una ligera elongacin del sar-
cmero, con lo que aumenta el nmero de lugares de in-
teraccin entre la actina y la miosina. Esta ley slo es v-
lida hasta ciertos lmites de estiramiento del sarcmero,
ya que sobrepasados stos los miofilamentos pierden
parcialmente su contacto y disminuye la eficacia de la
contraccin.
En el corazn intacto se expresa por la tensin que so-
porta la pared ventricular al final de la distole. A pesar
de que clnicamente se considera la presin telediast-
lica ventricular como parmetro representativo de la
precarga, no es el nico factor que la condiciona, ya que
segn la ley de Laplace tambin intervienen el tamao
del ventrculo y el espesor de la pared.
Tensin = presin x (radio/2) x espesor de la pared
Por otra parte, la relacin presin/volumen del ventrcu-
lo izquierdo no es lineal y vara cuando disminuye la
distensibilidad del ventrculo, de tal forma que un ligero
aumento de volumen puede acompaarse de un incre-
mento desproporcionado de la presin.
En el posoperatorio este volumen es medido de for-
ma indirecta por las presiones de llenado del corazn iz-
quierdo, tales como la presin de aurcula izquierda, la
presin en cua capilar pulmonar y la presin diastlica
de la arteria pulmonar.1,3

Poscarga
Es la fuerza contra la que se contrae el msculo cardia-
co. Es la fuerza que se opone al vaciamiento del ventr-
culo y equivale a la tensin o fuerza que debe desarrollar
el ventrculo para abrir las vlvulas sigmoides y enviar
sangre a la arteria aorta y pulmonar.
Segn la ley de Laplace, al igual que sucedera con
la precarga, la poscarga o tensin sistlica de la pared es
directamente proporcional a la presin intraventricular
y al tamao del ventrculo durante la sstole e inversa-
mente proporcional al espesor de la pared.
En condiciones normales la mxima tensin sistlica
se desarrolla en el momento de abrirse las vlvulas sig-
moideas. Puede hacerse un enfoque prctico de la pos-
carga si se considera que las resistencias vasculares pe-
rifricas, ms fciles de determinar que la tensin de la
pared ventricular, constituyen el elemento ms impor-
tante de la poscarga y el ms predispuesto a experimen-
tar variaciones notables, debido a que las resistencias
vasculares perifricas son directamente proporcionales
a la presin e inversamente proporcionales al volumen
minuto (resistencia = presin/volumen). Se comprende
fcilmente que el aumento de la poscarga o de las resis-
tencias vasculares perifricas disminuya el volumen
minuto.
Este concepto tiene una gran importancia, ya que el
aumento de las resistencias perifricas es la va final de
la actuacin de varios mecanismos de compensacin en
la insuficiencia cardiaca o la falla miocrdica aguda; si
bien su objetivo es mantener cifras de presin adecuada
para la perfusin tisular, tambin reduce el volumen mi-
nuto (figura 341).14
Contractilidad
Es la capacidad intrnseca de acortamiento de la fibra
muscular, y puede definirse como la mayor o menor
fuerza que desarrolle el corazn al contraerse frente a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
una condicin similar de precarga y poscarga. En caso
de hipocontractilidad el acortamiento de la fibra mio-
crdica, y por lo tanto el volumen de eyeccin, sern
menores que si la contractilidad es normal o est aumen-
tada.5
Disfuncin cardiaca
a. Como resultado de la precarga, de la poscarga, de
la contractilidad o de la frecuencia cardiaca anor-
males. Los mecanismos compensadores incluyen
Paciente posoperado de corazn 395
Acortamiento
Normal
Basal
Estrs de poscarga
(precarga constante)
Insuficiencia
Poscarga
Figura 341. Se representa a la poscarga como una obs-
truccin al tracto de salida de los ventrculos en las cardio-
patas congnitas.
estimulacin automtica simptica y produccin
de catecolaminas, dando como resultado taquicar-
dia, incremento de la contractilidad, aumento del
tono venoso y arterial, elevacin de la precarga y
la poscarga. Todos estos mecanismos aumentan la
demanda de oxgeno miocrdico y por esto predis-
ponen al miocardio a la isquemia y a la depresin.
b. Cuando estos mecanismos compensadores fallan
el gasto cardiaco cae y eventualmente aparece hi-
potensin; se presentan entonces las manifesta-
ciones clnicas de sndrome de bajo gasto cardia-
co: hipoperfusin perifrica, diaforesis, piel fra,
hmeda, hipoxia con congestin pulmonar, oligu-
ria y acidosis.
c. Si se quiere tener xito en el manejo de este sndro-
me hay que darle ms importancia al estado hemo-
dinmico desde el punto de vista clnico que a los
nmeros absolutos.5
Sndrome de bajo gasto cardiaco
El gasto cardiaco est directamente relacionado con el
volumen latido y la frecuencia; vara directamente con
la longitud de las fibras cardiacas al final de la distole
y la contractilidad e inversamente con el acortamiento
por resistencia (RVS) a la carga de las fibras (poscarga).
Las alteraciones del sndrome de bajo gasto cardiaco
pueden manifestarse en el preoperatorio, el transopera-
torio o el posoperatorio como sigue:
396 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Durante el preoperatorio: arritmias, miocarditis,
ICCV, lesiones anatmicas que obstruyen el tracto
de salida a nivel ventricular (derecho o izquierdo),
hipertensin arterial pulmonar y bradicardia.
S Durante el transoperatorio: correccin incompleta
de la anomala anatmica, reduccin de la disten-
sibilidad ventricular por ventriculotoma, arrit-
mias cardiacas, depresin de la contractilidad car-
diaca por anestsicos.
S Durante el posoperatorio: choque cardiognico,
hipovolemia, acidosis metablica, arritmias, tam-
ponade cardiaco, hipoxia. Drogas: anestsicos,
antiarrtmicos, etc.13,5
Etiologa
1. Disminucin de la precarga ventricular izquierda:
a. Hipovolemia (sangrado, vasodilatacin por ca-
lentamiento; fentanilo, bloqueadores de cana-
les del calcio).
b. Ventilacin con presin positiva y PEEP.
c. Tamponade cardiaco.
d. Insuficiencia ventricular derecha severa.
e. Neumotrax a tensin.5
2. Aumento de la poscarga:
a. Vasoconstriccin.
b. Sobrecarga de lquidos.5,6
3. Contractilidad disminuida:
a. Fraccin de eyeccin baja.
b. Miocardio aturdido por pobre proteccin mio-
crdica intraoperatoria, revascularizacin mio-
crdica incompleta, espasmo coronario.
c. Hipoxia, hipercapnia, acidosis.5,7
4. Taquiarritmias y bradiarritmias:
a. Arritmias auriculares con prdida de la contrac-
tilidad auricular.
b. Taquicardia con disminucin del tiempo de lle-
nado cardiaco.
c. Bradicardia con gasto cardiaco disminuido.3
5. Otras (hipotensin con RVS disminuido):
a. Sepsis hiperdinmica inicial e hipodinmica
tarda.
b. Reacciones anafilcticas, productos sanguneos,
drogas.
c. Reaccin a la protamina.
d. Insuficiencia adrenal (si estaban usando este-
roides en el preoperatorio).7
Evaluacin
Evaluacin muy detallada del sistema respiratorio y
vascular para proporcionar un tratamiento racional:
(Captulo 34)
1. Examen fsico.
2. Evaluacin hemodinmica, registro de parme-
tros mediante catter de flotacin (SwanGanz),
catter en aurcula izquierda, SvO2, RVS, gasto
cardiaco, presiones de llenado ventricular, etc.
3. Anlisis: Bh, pruebas de coagulacin, electrlitos
sricos, qumica sangunea.
4. Electrocardiograma.
5. Radiografa de trax.
6. Uresis horaria.
7. Drenaje por tubos torcicos.2
Como parte de esta evaluacin del bajo gasto es impor-
tante recalcar que actualmente hay marcadores muy
sensibles que hablan en forma temprana de la falla cir-
culatoria; entre ellos est la saturacin venosa, que es un
buen indicador del gasto cardiaco en pacientes con falla
circulatoria. Su objetivo es mantener saturaciones ve-
nosas mayores de 70% y esta medicin se hace con la
colocacin del catter en la vena cava superior. Lo ideal
es hacerla con un catter de pediaSat para medir en for-
ma continua la saturacin venosa, pero tambin se pue-
de monitorear con gasometras con la misma vali-
dez.74,75 Otro marcador muy importante que indica falla
circulatoria es el lactato, producto del metabolismo
anaerbico. Los niveles de lactato que excedan 3 mmol
persistentes asociados a una saturacin venosa menor
de 40 son los mayores predictores tempranos de falla
circulatoria, as como otros biomarcadores que se corre-
lacionan con bajo gasto cardiaco, como el pptido na-
triurtico, ya que niveles altos de 815 pg/mL se han co-
rrelacionado con sndrome de bajo gasto.76,77
Tambin los niveles altos de troponina mayores de 35
mg/L se asocian a sndrome de bajo gasto, adems de
que se usan como marcadores de isquemia y dao mio-
crdico.78
Desde el punto de vista hemodinmico el sndrome
de bajo gasto cardiaco se presenta con las siguientes ca-
ractersticas:
a. Falla ventricular izquierda (choque cardiognico):
ndice cardiaco bajo, gasto cardiaco bajo, presin
capilar pulmonar elevada, presin de aurcula iz-
quierda elevada, resistencia sistmica elevada,
presin venosa central disminuida (avanzada) o
elevada (inicial), ndice de trabajo ventricular dis-
minuido, ndice de trabajo ventricular derecho
disminuido
b. Por disminucin de volumen circulante (choque
hemorrgico, choque hipovolmico): ndice car-
diaco bajo, gasto cardiaco bajo, presin capilar
pulmonar disminuida, presin en aurcula dismi-
nuida, resistencia sistmica elevada, presin ve-

nosa central disminuida, ndice de trabajo ventri-
cular derecha disminuido.7
c. Por disminucin del volumen circulante y falla
ventricular: en este caso habr una combinacin
de las alteraciones hemodinmicas mencionadas
en a y b.2,7
En el sndrome de bajo gasto cardiaco puede haber ma-
nifestaciones desde el transoperatorio, sobre todo cuan-
do adems del trastorno producido por la intervencin
quirrgica se han presentado dificultades en la realiza-
cin del procedimiento quirrgico, el tiempo de pinza-
miento artico excede los 45 min y el tiempo de bomba
de circulacin extracorprea es mayor de 2 h y 30 min
(en nios).22,23 Se debe sospechar de dao cardiaco si in-
mediatamente despus de la ciruga, al suspender la cir-
culacin extracorprea, el corazn no es capaz de soste-
ner la circulacin adecuadamente, siendo el ejemplo
extremo de esta complicacin el llamado sndrome de
corazn de piedra.22,23
Cuadro clnico
Inquietud, irritabilidad, crisis convulsivas, confusin
mental, piel fra y sudorosa, cianosis perifrica, extre-
midades fras, hipotermia distal, llenado capilar de ms
de 3 seg, pulsos perifricos dbiles o ausentes, taquicar-
dia o bradiarritmia, signos de edema pulmonar agudo,
hipotensin arterial sistmica, disminucin del gasto
cardiaco.2
Tratamiento
Es de suma importancia conocer primero la causa que
lo desencaden, por lo que el intensivista debe conocer
y entender la fisiopatologa de la cardiopata, el tipo de
correccin que realiz el cirujano y saber con exactitud
las condiciones de soporte circulatorio que el paciente
recibi durante la reparacin quirrgica; esta integra-
cin es fundamental para elaborar un plan de manejo in-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
tegral al soporte cardiovascular posoperatorio que con-
sidere todos los mecanismos fisiopatolgicos que
desencadenaron el sndrome de bajo gasto, y de ah re-
conocer que cada caso debe ser individualizado para el
manejo que requiera.79 Cada condicin posoperatoria
de ciruga de corazn para cada nio es nica, de ah que
sea importante conocer los parmetros hemodinmicos
aceptables para cada paciente antes de la ciruga. As,
debe considerarse:
S Tensin arterial sistlica (TAS): igual o mayor que
la que le corresponda para el percentil 50 conside-
rando su edad y su sexo.
Paciente posoperado de corazn 397
S Presin de aurcula derecha (PAD), presin veno-
sa central o presin telediastlica de ventrculo de-
recho: igual a 5 a 10 cmH2O.
S Presin de la aurcula izquierda (PAI), presin te-
lediastlica del ventrculo izquierdo: igual a 8 a 12
mmHg (presin de la arteria pulmonar).
S Frecuencia cardiaca entre los percentiles 2 y 98
considerando su edad y su sexo.
S Uresis horaria mayor de 1 mL/kg/h.
Es importante mencionar que estos parmetros pueden
variar para cada paciente incluso antes de la ciruga, por
lo cual es fundamental conocerlos para poder iniciar y
suspender el tratamiento. ste estar dirigido a la mani-
pulacin de la precarga, la poscarga y la contractili-
dad.22
Volumen
Aun si la presin arterial sistlica es normal se puede
inferir hipovolemia por una curva de presin arterial es-
trecha que se visualiza en el momento y por los datos cl-
nicos de hipovolemia y presin de aurcula izquierda
baja: reemplazo de volumen: plasma fresco. Congela-
do: 10 mL/kg/30 min. Sangre fresca total: 10 mL/kg/30
min. Albmina a 6 o 12% en 30 min. Hipertensin: 3
mL/kg/30 min. Solucin Hartman: 20 mL/kg/30 min y
repetir (2 veces en total).
Nota: el valor de la PVC para decidir el reemplazo del
volumen puede ser desorientador y retardar el inicio de
la reposicin de volumen, sobre todo si la presin tele-
diastlica del ventrculo derecho (PVC) se encuentra
elevada (18 a 20 mmHg) por incremento de las RVP.5
Manejo de la contractilidad
cardiaca y la poscarga
Cuando la hipertensin arterial sistmica o los signos de
bajo gasto cardiaco persisten despus del reemplazo de
volumen deber indicarse apoyo de la contractilidad y
manipulacin de la poscarga; estos dos factores se con-
sideran juntos por su estrecha relacin y porque la ma-
yora de los frmacos afectan a ambos simultnea-
mente.23
1. Ventrculo izquierdo y resistencias vasculares sis-
tmicas:
a. Si persiste el bajo gasto cardiaco despus de
que la presin de la aurcula izquierda se ha ele-
vado entre 10 y 12 mmHg mediante la infusin
de volumen, debe pensarse que la persistencia
del bajo gasto se debe a disminucin de la con-
tractilidad cardiaca y por lo tanto se debe apo-
yar sta con dobutamina 5, 10, 20 o 40 mg/kg/
398 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
min sola. Segn la condicin clnica y la
respuesta se puede administrar asociada a nore-
pinefrina 0.01 mg/kg/min ms un vasodilatador
perifrico para disminuir la poscarga, como el
nitroprusiato de sodio 0.3 a 5 mg/kg/min (prot-
jase de la luz).24,25
b. En condiciones de afectacin de estas variables
tambin se puede iniciar una terapia farmacol-
gica con milrinona, que mejora la fraccin de
expulsin del ventrculo izquierdo y disminuye
las resistencias perifricas; si stas estn muy
abatidas puede combinarse con norepinefrina.
La dosis de milrinona en bajo gasto cardiaco es
de 0.75 mg/kg/min hasta 1 mg/kg/min, con ven-
tajas de los dependientes de catecolaminas, que
no aumentan el consumo de oxgeno. Otra op-
cin para esta condicin fisiopatolgica es el
levosimendn, til en pacientes con disfuncin
ventricular izquierda e hipertensin pulmonar
o venocapilar. Cuando ha habido falla con mil-
rinona, el objetivo es mejorar la funcin ventri-
cular izquierda y disminuir la poscarga; sobre
todo, el objetivo primordial es mejorar el gasto
cardiaco y reducir las necesidades de milrino-
na. Se usa con dosis de 0.1 mg/kg/min por 24 h;
no se recomienda el bolo por el efecto adverso
de hipotensin. Actualmente se ha iniciado el
uso de neseritida asociado a estos frmacos, el
cual tambin disminuye la cua pulmonar y las
resistencias sistmicas e incrementa la diuresis
con dosis de infusin de 0.01 a 0.06 mg/kg/
min.79,80
c. Si no hay respuesta con lo indicado en los pun-
tos a y b anteriores se puede utilizar: La coexistencia de RVP elevadas con falla ventricular
S Las indicaciones de soporte mecnico, con-
siderando que el primer dispositivo de so-
porte es ECMO venoarterial, un soporte de
corto plazo por 72 h, mientras se decide si
hay recuperacin o se decide la conducta por
seguir. Si en un plazo de 72 h no hay recupe-
racin se decide cambiar a Berlin Heart, un
soporte de largo plazo con el que se puede
extubar y colocar en un programa de trasplan-
te cardiaco; si durante ese tiempo de espera
hay recuperacin se retira del dispositivo.
S Baln de contrapulsacin; sin embargo, en el
medio mexicano estas dos opciones terapu-
ticas slo son accesibles para adolescen-
tes.2629,81
d. Como terapia agregada se puede utilizar un ge-
nerador de marcapasos externo o dilisis peri-
toneal mediante colocacin de catter de
(Captulo 34)
Tenckhoff; si se cuenta con el recurso de hemo-
diafiltracin, estos dos ltimos recursos debe-
rn indicarse oportunamente y no como tera-
putica heroica, sobre todo porque el utilizarlos
tempranamente permite disminuir la dosis de
los inotrpicos.3032
2. Ventrculo derecho y resistencia vascular pulmo-
nar:
a. El ventrculo derecho puede estar predispuesto
a falla a consecuencia de hipodesarrollo, sobre-
carga crnica de presin (hipertrofia), sobre-
carga crnica de volumen, proteccin miocr-
dica deficiente, ventriculotoma derecha,
lesin transoperatoria de ramas de la arteria co-
ronaria derecha, estenosis, insuficiencia resi-
dual pulmonar o insuficiencia tricuspdea.
b. Las mediciones subsecuentes de PVC y presin
de aurcula izquierda permiten hacer el diag-
nstico de insuficiencia ventricular derecha. La
PVC elevada y la presin de aurcula izquierda
disminuida son iguales a insuficiencia ventri-
cular derecha. La sobrecarga de volumen eleva-
r la PVC, pero proporcionalmente con menos
efecto sobre la presin de la aurcula izquierda.
Los signos clnicos de falla ventricular derecha
son ingurgitacin venosa yugular, hepatome-
galia, ascitis y anasarca.
c. Las resistencias vasculares pulmonares eleva-
das, fijas o dinmicas, a menudo se asocian con
defectos cardiacos congnitos con cortocircui-
tos de izquierda a derecha, como en la coagula-
cin intravascular diseminada (CIV).
derecha es una combinacin muy peligrosa.
Tratamiento de la falla ventricular derecha
1. Dobutamina 5102040 mg/kg/min ms nitro-
prusiato de sodio 0.3 a 5 mg/kg/min (si hay RVP
elevadas) ms hiperventilacin controlada PaCO2
25 a 30 mmHg con sedacin y relajacin.24,33,34
2. Si no responde al anterior: iniciar milrinona dosis
de 0.75 mg/kg/min seguida de 5 a 10 mg/kg/min
ms dobutamina.* Si se est usando amrinona no
es necesario utilizar nitroprusiato de sodio e inclu-
so resultara peligroso.24,33,35
3. Si por alguna razn no se cuenta con nitroprusiato
de sodio (vase el 1 anterior) ni con milrinona
(vase el 2 anterior) se podr utilizar nitroglicerina
IV bolo inicial 5 mg/kg/10 min seguida de 5 mg/kg/
min ms dobutamina.24,25

4. Si no se cuenta con nitroglicerina, nitroprusiato ni
milrinona se podr utilizar dobutamina ms iso-
proterenol en dosis de 0.2 mg/kg/min para efecto
vasodilatador pulmonar.26,33
* No se tiene experiencia con xido ntrico. Donde se
cuenta con este recurso se han reportado buenos resulta-
dos a 80 ppm.36,37 Actualmente la experiencia que se tie-
ne con el xido ntrico es de 5 a 25 ppm con excelentes
resultados.44,46
Si la causa de la inestabilidad hemodinmica es un
defecto cardiaco corregido en forma incompleta o no
diagnosticado, el paciente deber ser reintervenido lo
antes posible antes de que su deterioro avance.
Hipertensin arterial
La hipertensin arterial moderada o severa puede apare-
cer durante la fase de vasoconstriccin inmediatamente
despus de la ciruga de corazn, sobre todo en pacien-
tes que fueron sometidos a bomba de circulacin extra-
corprea con hipotermia. La hipertensin arterial para-
djica posterior a cirugas de coartacin de aorta tiene
una incidencia de 30%. Tambin la hipertensin persis-
tente se ha observado en el nio posoperado de persis-
tencia del conducto arterioso. La hipertensin arterial
sistmica se define como la tensin arterial sistlica o
diastlica que en tres determinaciones simultneas est
por arriba del percentil 95.38
Fisiopatologa
La hipertensin arterial se puede presentar por mlti-
ples factores; las teoras ms aceptadas para explicarla
en estos pacientes son las siguientes:
a. Secundaria al pinzamiento artico y a flujos lentos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
en la bomba de circulacin extracorprea. Hay
disminucin de flujo sanguneo a nivel renal, lo
que ocasiona incremento de las resistencias sist-
micas totales e hipertensin arterial.
b. Alteraciones en la pared arterial por hipertrofia de
la media, aumento en la matriz de colgeno y del
contenido de sodio y agua que en conjunto inter-
vienen en la distensibilidad de la pared arterial.39
Diagnstico
Se llega a l mediante la toma de tensin arterial sistli-
ca diastlica y media, para lo cual existen tres mtodos:
Paciente posoperado de corazn 399
Cuadro 345.
Brazalete Ancho (cm) Longitud (cm)
RN 3a4 5 a 10
Lactante 6a8 12 a 13
Preescolar 9 a 10 17 a 22
Escolar 11 22
Adolescente 12 a 13 23.5
1. Determinacin de cifras de tensin arterial sistli-
ca/diastlica y media directamente a travs de l-
nea arterial y transductor de presin.
2. Toma de presin arterial mediante brazalete (para
la edad correspondiente) y esfigmomanmetro
(mtodo auscultatorio).40,41
3. En caso de no poder tomar la presin arterial por
alguno de los dos mtodos anteriores se sugiere el
mtodo por blanqueamiento (cuadro 345).
Tratamiento
a. Llevar la tensin arterial media a entre 90 y 100
mmHg. Analgsico: NubainR 80 a 100 mg/kg/do-
sis cada 6 h.
S Captopril: RN: 0.1 a 0.4 mg/kg/da cada 6 a 24
h VO. Lactante: 0.5 a 0.6 mg/kg/da cada 6 a 12
h VO. Preescolar: 25 mg/da en dos dosis cada
12 h. Adolescente: iniciar con 25 mg VO cada
8 h.39 Nota: El captopril se puede administrar
tambin por va sublingual en la misma dosis y
se obtiene efecto en 15 a 20 min.
S Clorhidrato de prazosina (minipres): cps. 1, 2,
5 mg/dosis, o bien 25 a 40 mg/kg/dosis cada 6
h.39
S Hidralazina (ApresolineR): tabs. 10, 25, 50 y
100 mg/kg/dosis VO; 0.75 a 3 mg/kg/da cada
6 h IV; 0.1 a 0.5 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h.
S Propranolol: 0.5 mg a 1 mg/kg/da cada 6 a 8 h
VO. Nota: En la hipertensin arterial sistmica
con o sin sintomatologa posterior a ciruga de
coartacin de aorta que presente TAM > 100
mmHg ms taquicardia la mejor asociacin es
nitroprusiato de sodio ms propranolol.33,42
b. Crisis hipertensiva sin datos clnicos de insufi-
ciencia cardiaca o encefalopata hipertensiva y
TAM > 100 mmHg: iniciar con nitroprusiato de
sodio 2 a 5 mg/kg/min y 6 h despus se inicia capto-
pril en la dosis indicada previamente.
S Nifedipino (AdalatR): se utiliza como alterna-
tiva si no se tiene nitroprusiato de sodio. Dosis:
0.25 mg/kg/dosis cada 6 h VO.33,39,41
400 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Si el paciente persiste con TAM > 100 mmHg
a pesar del manejo previo y no se cuenta con
nitroprusiato de sodio se iniciar esmolol 500
mg/kg/min bolo inicial y ms tarde infusin
continua 200 a 300 mg/kg/min.40,43
c. Crisis hipertensiva severa (TAM > 100 mmHg)
con datos clnicos de insuficiencia cardiaca, ede-
ma pulmonar agudo y encefalopata hipertensiva:
S Nifedipino sublingual y posteriormente VO
cada 6 h.
S Nitroprusiato de sodio: 2 a 5 mg/kg/min.
S Captopril: dosis indicadas de acuerdo con la
edad.
S Esmolol: dosis previamente mencionada.
S Sodio: segn requerimientos.
S Indicar dilisis peritoneal con bao hipertnico
(si hay hipervolemia o edema pulmonar agu-
do).
S Nitroglicerina: de poca utilidad en crisis hiper-
tensiva sistmica.33
Deber indicarse en forma inmediata el manejo inten-
sivo de la crisis hipertensiva en el posoperatorio de
coartacin de aorta, ya que si se utiliz parche a nivel del
segmento coartado hay peligro de que favorezca una he-
morragia incontrolable.38
Arritmias cardiacas
Ciertas malformaciones cardiacas predisponen al pa-
ciente a alteraciones en el ritmo cardiaco. Los trastornos
del ritmo cardiaco son comunes durante la ciruga de co-
razn abierto y en el periodo inmediato despus de la ci-
ruga; en la mayora de los casos son transitorios pero
muy graves. Estos trastornos del ritmo casi siempre se
deben a factores relacionados con los mtodos intraope-
ratorios, las tcnicas empleadas, periodos de hipoxia o
hipoperfusin, as como al grado de disfuncin cardiaca
y pulmonar del paciente antes de la intervencin. Las
arritmias cardiacas se presentan hasta en 48% de los pa-
cientes posoperados de corazn y son ms frecuentes en
los primeros tres das de posoperatorio.
Las arritmias pueden originarse a cualquier nivel del
tejido de conduccin por alteraciones de las propieda-
des electrofisiolgicas de ste.44
Etiologa
Los factores etiolgicos que con mayor frecuencia se
asocian a estos trastornos son: dao a las fibras de con-
(Captulo 34)
duccin (seccin), acidosis metablica, acidosis respi-
ratoria, hipoxia, hipotermia, hipoglucemia, proteccin
miocrdica deficiente (dao al miocardio), dao al seno
auricular por la insercin de cnulas auriculares, sobre-
distensin de aurcula, desequilibrio hidroelectroltico
(hipocalemia, hipercalemia, hipocalcemia, etc.), trom-
bosis de las suturas, embolismo pulmonar, insuficiencia
cardiaca, digoxina, colapso pulmonar, tamponade.
Por otro lado, la distribucin del tejido especializado
en cardiopatas congnitas complejas es desconocida,
impredecible o vulnerable al dao quirrgico directo,
ocasionando arritmias posoperatorias severas.45
La evaluacin preoperatoria del paciente, del tipo de
cardiopata congnita con la que cursa y de la tcnica
quirrgica elegida ofrecer al clnico informacin acer-
ca del tipo de trastorno del ritmo que pudiera presentarse
durante el transoperatorio o en el posoperatorio inme-
diato, de tal manera que dicho evento se maneje oportu-
namente con anticipacin.
En los pacientes con cortocircuitos de derecha a iz-
quierda y flujo pulmonar disminuido (tetraloga de Fa-
llot ms defecto septal ventricular) con hipertensin ar-
terial pulmonar aumenta el cortocircuito de derecha a
izquierda cuando cae la presin arterial o las resisten-
cias; en estas condiciones se incrementa la hipoxemia y
se produce una severa acidosis metablica que puede
llevar a arritmias.35,45
Las arritmias y un estado hemodinmico anormal in-
teractan en forma deletrea, disminuyen el gasto car-
diaco y aumentan el cortocircuito de derecha a izquier-
da, lo que a su vez perpeta la arritmia. La anestesia en
los pacientes con flujo pulmonar disminuido ocasiona
mayores requerimientos del agente anestsico; esto in-
crementa las posibilidades de hipoxia y la liberacin de
catecolaminas, con la consecuente mayor posibilidad
de aparicin de arritmias.44
La supervivencia de pacientes con transposicin de
grandes vasos y septum ventricular intacto depende de
una mezcla adecuada entre la circulacin sistmica y la
pulmonar que ocurre en gran parte a nivel auricular.
Durante el procedimiento de BlalockHanllon (septec-
toma auricular) y en la operacin de Mustard la mani-
pulacin de las aurculas puede iniciar arritmias auricu-
lares impidiendo la contraccin auricular, lo que
disminuye este cortocircuito bidireccional que es vital
para la sobrevida del paciente.45,46 En nios con grandes
cortocircuitos (shunts) intracardiacos de derecha a iz-
quierda, el mantenimiento de un gasto cardiaco adecua-
do depende de la dilatacin de las cmaras cardiacas.
A pesar de que es raro ver defectos auriculares con
insuficiencia cardiaca congestiva, esto puede ser lo que
ocasione arritmias en estos pacientes. Los defectos ven-

triculares se acompaan de grandes sobrecargas de vo-
lumen ventricular izquierdo que se incrementa durante
la anestesia. La dilatacin de los ventrculos puede dis-
tender las fibras de conduccin y generar arritmias.44,45
Los trastornos del ritmo ms frecuentes en este tipo
de pacientes son bradicardia sinusal, taquicardia sinu-
sal, taquicardia paroxstica supraventricular, fibrilacin
auricular, flutter (aleteo) auricular, bloqueo auriculo-
ventricular, disociacin auriculoventricular, extrassto-
les auriculares y ventriculares, bloqueo sinoauricular,
bloqueo de rama del haz de His (rama derecha e izquier-
da), bloqueos de la subdivisin anterosuperior y poste-
roinferior, taquicardia ventricular y fibrilacin ventri-
cular.41,46
Tratamiento
En vista de que gran nmero de trastornos del ritmo en
estos pacientes han sido condicionados por alteraciones
agudas durante el transoperatorio, se deber identificar
si an estn presentes al hacer el diagnstico de la arrit-
mia; por otro lado, deber verse si puede ser reversible
en forma inmediata o a largo plazo, ya que de estos dos
juicios iniciales depender la decisin teraputica pos-
terior.
Tratamiento especfico
S Bradicardia sinusal: se debe corregir hipoter-
mia, hipoglucemia, hipokalemia, hipocalcemia o
acidosis metablica, que suele ser el desencade-
nante principal de este tipo de arritmias, que se re-
vierten al corregirse la alteracin metablica. Si a
pesar de corregir el desequilibrio electroltico o
cidobase persistiera la bradicardia, sobre todo la
que tiene < 60 latidos/min sintomtica, con datos
de bajo gasto cardiaco, se aplicar en primer lugar
sulfato de atropina IV 0.02 mg/kg/dosis cada 4 a
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
6 h. Si persiste la bradicardia sinusal se indicar
dobutamina 5 a 10 mg/kg/min. La bradicardia si-
nusal sola raras veces persiste hasta este momento
a pesar del manejo. Si persistiera y no se hubiera
manifestado bloqueo por trauma del seno auricu-
lar (nodo sinusal) y con datos de bajo gasto, estara
indicada incluso la colocacin del marcapasos
transvenoso.7,46
S Taquicardia sinusal: este trastorno del ritmo con
frecuencia se ve asociado a otra patologa, como
el choque hipovolmico, la acidosis metablica, o
bien es secundario al uso de frmacos simpatico-
mimticos administrados en el transoperatorio
Paciente posoperado de corazn 401
(dopamina, dobutamina, adrenalina). Se asocia
tambin a dolor y ansiedad, de ah que el trata-
miento de este trastorno del ritmo est encaminado
a corregir el choque hipovolmico y el desequili-
brio cidobase, a disminuir o suspender la infu-
sin de medicamentos simpaticomimticos y la
aplicacin oportuna de analgsico, a disminuir los
factores que producen ansiedad en el paciente y a
mejorar la oxemia. En este trastorno del ritmo nun-
ca est indicado el uso de frmacos antiarrtmi-
cos.41
S Extrasstoles auriculares: en la mayora de los
casos estn asociadas a trastornos electrolticos,
hipoxia, desajustes metablicos diversos y sobre
todo a manipulacin del tejido auricular, o bien
como efecto residual de la hipotermia transopera-
toria. En vista de que no se trata de un trastorno
severo, desaparecer al corregirse el factor desen-
cadenante. Sin embargo, no hay que olvidar que
una extrasstole auricular puede llegar a ser pre-
coz y desencadenar una taquicardia auricular pa-
roxstica que, a diferencia de la primera, s requie-
re tratamiento antiarrtmico.44
S Fibrilacin auricular: est considerada en el gr-
upo de las taquicardias paroxsticas supraventri-
culares que se producen va aberrante o haz an-
malo. La fibrilacin auricular (FA) se asocia a
manipulacin de las aurculas durante la ciruga y
a la hipotermia. En este trastorno del ritmo se debe
establecer si el paciente tiene insuficiencia car-
diaca asociada a la FA o con datos de bajo gasto.
Si en el posoperatorio se encuentra que el paciente
cursa con FA pero est hemodinmicamente esta-
ble, el tratamiento de eleccin es digoxina, dosis
de impregnacin de 40 a 60 mg/kg/da dividida en
tres dosis y mantenimiento a 10 mg/kg/da en dosis
cada 12 h. En el paciente con FA sintomtica con
inestabilidad hemodinmica el tratamiento es car-
dioversin a 2 Joules/kg/dosis. Si no se obtienen
resultados con este manejo o hay contraindicacin
para el uso de la digoxina o la cardioversin, el
medicamento de segunda lnea es el propranolol
en dosis de 0.01 a 0.1 mg/kg/dosis inicial; se puede
repetir cada 6 h sin exceder 1 mg/dosis o 0.5 a 4
mg/kg/da. El propranolol est contraindicado si
existe algn grado de bloqueo AV.42,45,47
S Flutter auricular: muy frecuente despus de ci-
ruga de corazn abierto, los factores que lo condi-
cionan son prcticamente los mismos que para la
FA; el tratamiento de eleccin es supraestimula-
cin elctrica con marcapasos. Si el paciente sali
con generador y marcapasos de la ciruga ya insta-
402 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
lados su manejo ser sencillo (ver el apartado de
marcapasos); por el contrario, si el paciente no tie-
ne marcapasos y s datos de bajo gasto, se tratar
de instalarle uno transvenoso. Si el paciente est
asintomtico se podr iniciar manejo con digoxina
en las mismas dosis antes mencionadas, y como
alternativa propranolol en la misma dosis ya men-
cionada.45
S Taquicardia auricular paroxstica: este trastor-
no del ritmo comparte los mismos factores etiol-
gicos que las arritmias antes mencionadas: FA y
flutter auricular, ya que las tres son consideradas
en el apartado de taquicardia paroxstica supra-
ventricular. El tratamiento de eleccin en la taqui-
cardia auricular paroxstica es la supraestimula-
cin elctrica: 15 impulsos/latidos por arriba de la
frecuencia que en esos momentos presente el pa-
ciente. En caso de no tener acceso inmediato a la
estimulacin elctrica se podr recurrir a la digo-
xina o al propranolol (o a ambos) en las mismas
dosis. En muy raras ocasiones estos trastornos del
ritmo persisten ms de 72 h y por lo general no re-
quieren mayor intervencin teraputica.23
S Disociacin auriculoventricular completa (DA/
VC): esta arritmia en el paciente posoperado de
corazn se presenta en el tipo de ciruga durante la
cual se manipula o se lesiona en algn sitio el sis-
tema de conduccin. Se asocia con mayor fre-
cuencia a reparacin de comunicacin interauri-
cular (CIA), canal AV completo y operacin de
Mustard. En ocasiones, sin existir seccin del
tejido de conduccin y simplemente por reaccin
inflamatoria, se presenta en estos pacientes la DA/
VC en el posoperatorio inmediato, aunque mues-
tra remisin de la arritmia en las primeras 48 h.
Cuando la disociacin persiste por ms tiempo es
que el dao al tejido de conduccin ha sido ms S Bloqueo sinoauricular: afortunadamente es una
serio. Si el paciente cursa con DA/VC con bradi-
cardia pero sin datos de bajo gasto se manejar con
atropina 0.02 mg/kg/dosis cada 4 a 6 h; si persiste
la bradicardia se administrar dobutamina en la
dosis ya especificada, y en caso de no existir res-
puesta y si persisten los datos de bajo gasto cardia-
co se instalar marcapasos transvenoso.30,48
S Bloqueo auriculoventricular: se presenta como
uno de los trastornos del ritmo que con mayor fre-
cuencia se observan en los pacientes posoperados
de corazn. Aparece en reparacin de CIA, canal
AV, reparacin de CIV y reparacin de drenaje to-
tal anmalo de venas pulmonares, as como en re-
paracin de tetraloga de Fallot.30,48,49
S Bloqueo auriculoventricular de primer grado
(Captulo 34)
(bloqueo AV): por lo general es transitorio y no
produce ningn trastorno hemodinmico, de tal
manera que slo si la frecuencia cardiaca es menor
de 60/min con bajo gasto se deber dar tratamiento
con atropina.44
S Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (Wenc-
kebach): puede evolucionar a bloqueo AV com-
pleto; su tratamiento es con atropina 0.02 mg/kg/
dosis (hasta seis dosis inclusive), y si persiste se
puede utilizar dobutamina 5 a 10 mg/kg/min en in-
fusin continua.45
S Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (figu-
ra 342): en el nio, y especialmente en el pacien-
te posoperado de corazn, esta arritmia es muy
grave, ya que en cualquier momento puede evolu-
cionar a bloqueo AV completo o asociarse a muer-
te sbita, El tratamiento debe darse de inmediato.
Si el paciente tiene colocado marcapasos, ste de-
ber estar censando con frecuencia de guardia
normal para la edad del paciente; si no tiene mar-
capasos se aplicar atropina en la dosis ya mencio-
nada. Si no responde despus de una dosis se ini-
ciar dobutamina o dopamina en infusin
continua, con la posibilidad de instalacin de mar-
capasos transvenoso si se alterna con periodos de
bloqueo AV completo.48
S Bloqueo AV completo: prcticamente se asocia
con los mismos factores que en las variedades de
bloqueo que se comentaron en lneas anteriores.
Implica un dao severo a las vas de conduccin.
Su tratamiento es la instalacin de marcapasos
transvenoso, que puede ser de urgencia si hay ma-
nifestaciones de bajo gasto. Si el bloqueo auricu-
loventricular persiste por ms de dos semanas de-
ber considerarse la colocacin de marcapasos
definitivo.48,49
arritmia poco frecuente en el paciente posoperado
de corazn y aunque tambin existe de primero,
segundo y tercer grados, por lo general y aun en el
caso ms severo el nodo auriculoventricular man-
tiene un ritmo de rescate de suficiente frecuencia
como para impedir la falla hemodinmica. Se aso-
cia con lesin del nodo sinusal o el seno auricular
y de reas circunvecinas; se presenta principal-
mente en aquellos pacientes en quienes an haya
que canular la vena cava superior durante el proce-
dimiento de derivacin de la circulacin extracor-
prea. Tambin se puede presentar en ciertas ciru-
gas, como la de Mustard, y en la reparacin del
DTAVP. Su tratamiento est justificado slo cuan-
do se asocia con bloqueo AV o bloqueo de la sub-

Figura 342. Diferentes grados de bloqueo AV.
divisin anterosuperior (bloqueo trifascicular), en
cuyo caso se deber colocar marcapasos transve-
noso.45
S Bloqueos de rama: al igual que los bloqueos AV,
son unos trastornos frecuentes en el nio posope-
rado de corazn; sin embargo, el bloqueo comple-
to de rama derecha del haz de His no requiere tra-
tamiento alguno. El bloqueo de rama izquierda
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
puede traducir una disfuncin ventricular izquier-
da. Cuando se asocia con insuficiencia cardiaca,
bajo gasto o bloqueo de la subdivisin anterosupe-
rior s requiere la instalacin de marcapasos y se
debe iniciar dobutamina en infusin continua de 5
a 10 mg/kg/min o digoxina.44
S Extrasstoles ventriculares: son frecuentes en
este tipo de pacientes, en ocasiones asociadas con
trastornos electrolticos severos como hipocale-
mia, hipercalemia, hipotermia, acidosis metabli-
ca, hipoxia, catteres mal colocados en ventrculo,
ventriculotoma, incluso marcapasos. Su trata-
miento est encaminado a quitar el factor desenca-
Paciente posoperado de corazn 403
denante o asociado; slo recibirn tratamiento an-
tiarrtmico:
a. Ms de seis extrasstoles ventriculares en 1 min.
b. Demasiado precoces (cerca de la onda T o con
ndice de precocidad < 1).
c. Extrasstoles en colgajos o en salvas cuando
son de focos mltiples o pareadas. Cualquiera
de stas puede dar origen a taquicardia ventri-
cular o fibrilacin ventricular. El tratamiento de
eleccin sigue siendo la lidocana IV en bolo
inicial de 1 mg/kg/dosis en infusin lenta. Se
puede repetir cada 10 min en dosis mxima de
4.5 mg/kg/h; posteriormente se dejar como
mnimo 24 h en infusin continua a razn de 20
a 50 mg/kg/min. Si existe duda de bloqueo AV
de cualquier grado se suspender.44,45
S Taquicardia ventricular: esta arritmia, junto con
las extrasstoles ventriculares y la fibrilacin ven-
tricular, se presenta con relativa frecuencia inme-
diatamente despus de salir de la bomba de circu-
lacin extracorprea y puede estar condicionada
404 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
por hiperkalemia, hipoxemia, los mismos anest-
sicos y la hipotermia. Es una de las principales ra-
zones para dejar desde el quirfano marcapasos en
los pacientes posoperados de corazn. Si ya lo ti-
ene instalado deber incrementarse su frecuencia
hasta que ste capture y cese as la taquiarritmia.
Si el paciente no tuviera colocado un marcapasos
se le administra un bolo de lidocana en la dosis
mencionada y se aplica cardioversin con dosis de
0.5 a 2 Joules/kg hasta en tres ocasiones; ms ade-
lante se deja infusin de lidocana por 24 h.48,49
S Fibrilacin ventricular: es el trastorno del ritmo
ms grave con el cual pueda cursar cualquier pa-
ciente en estado crtico, incluyendo al paciente
posoperado de corazn; hemodinmicamente
equivale a un paro cardiaco. Los factores que lle-
van a este trastorno del ritmo son similares a los de
la taquicardia ventricular y las extrasstoles. Su
manejo inmediato es desfibrilacin a 2 Joules/kg/
dosis, adrenalina 0.01 mg/kg, desfibrilacin, lido-
cana en bolo hasta 5 mg/kg/dosis, y continuar sta
posteriormente en infusin continua a razn de 50
a 100 mg/kg/min por un mnimo de 24 h.35
El anlisis del diagnstico y el tratamiento de las arrit-
mias cardiacas, ya sea durante o despus de la ciruga de
corazn abierto, confirma la seguridad, la eficacia y la
facilidad de manejo de los electrodos de alambre colo-
cados temporalmente en el epicardio, y tambin confir-
ma que su utilizacin sistemtica es muy recomendable.
Complicaciones respiratorias
Las alteraciones de la funcin respiratoria ocurren des-
pus de cualquier ciruga mayor sobre el trax. Los fac-
tores adicionales pueden ser importantes para la evolu-
cin del paciente en la terapia intensiva despus de la
ciruga; esto incluye la presencia de enfermedad pree-
xistente de los pulmones, las vas areas, la vasculatura
pulmonar, el efecto de la derivacin cardiopulmonar y
la influencia de la insuficiencia cardiaca posoperatoria
o dao neurolgico.
Causas de disfuncin pulmonar
a. El centro respiratorio puede estar involucrado en
el dao neurolgico o temporalmente deprimido
por frmacos anestsicos o sedantes.
b. Los msculos respiratorios pueden estar dbiles de-
bido a efectos residuales de relajantes musculares.
(Captulo 34)
c. El dolor por los tubos de drenaje y las colecciones
de aire o sangre en la cavidad pleural tambin pue-
den deberse a distensin gstrica en nios, la cual
podra interferir con la reexpansin pulmonar.
d. Obstruccin de la va respiratoria por mandbula
mal posicionada con cierre de la va area, blo-
queo del tubo endotraqueal, o de traqueotoma.
Esto puede evitarse mediante la supervisin cui-
dadosa y la reevaluacin de la va area. La reten-
cin de secreciones es comn; la hiperemia de la
mucosa bronquial y la produccin excesiva de se-
crecin de moco en la insuficiencia ventricular iz-
quierda puede contribuir a obstruccin de la va
area por este motivo. Se puede resolver con aspi-
racin frecuente de secreciones, cambios de posi-
cin y fisioterapia pulmonar.
e. Las alteraciones a nivel alveolar incluyen conges-
tin, edema o hemorragia; a este cortejo se le de-
nomina sndrome de pulmn de bomba, que
puede llevar a hipertensin pulmonar prolongada
e infecciones repetidas que finalmente llevan a fi-
brosis secundaria; se manifiesta por diferencias en
ventilacin regional. El sndrome de edema pul-
monar por incremento en la permeabilidad y sali-
da de protenas al espacio intersticial puede ocu-
rrir pocas horas despus de que el paciente deje la
bomba de circulacin extracorprea. Se caracteri-
za por la salida masiva de lquido amarillo rico en
protenas de los pulmones, hipotensin, hemocon-
centracin y placa de trax semejante al pulmn
de choque.
f. La vasculatura pulmonar puede ser estructural-
mente anormal en pacientes con una resistencia
vascular pulmonar elevada y donde la distribucin
del flujo sanguneo pulmonar es tambin anormal.
Las atelectasias pulmonares y la hipertensin pul-
monar pasiva causada por la presin elevada en
aurcula izquierda producen mala distribucin en
forma similar.22,23
Consecuencias de la disfuncin pulmonar
La combinacin de la ventilacin defectuosa de algunos
alveolos y la mala distribucin del flujo sanguneo pul-
monar conducen a deterioro de la ventilacin y la perfu-
sin, lo que da como resultado un aumento tanto del es-
pacio muerto fisiolgico como de la mezcla venosa. La
mezcla de la sangre venosa reduce la oxigenacin arte-
rial; esto se acenta si el gasto cardiaco disminuye, por
la mayor sangre desaturada venosa que pasa a travs de
alveolos no ventilados. Posterior a la ciruga cardiaca,
la presencia de deterioro mecnico de la caja torcica,

la resistencia de la va area alta y la disminucin de la
distensibilidad pulmonar imponen un trabajo respirato-
rio considerable. Si se mantiene el intercambio gaseoso
la ventilacin alveolar es normal o reducida, lo que pro-
duce una PaCO2 normal o elevada con una PaO2 baja,
a menos que el paciente est respirando un ambiente en-
riquecido con oxgeno.50
La carga de trabajo respiratorio aumentado se lleva
a cabo gracias a un consumo de oxgeno significativo en
el paciente posoperado de corazn. Para disminuir estos
efectos se debe usar la presin positiva intermitente.
Efectos de la presin positiva intermitente
Asistencia a la ventilacin con ventilador de presin po-
sitiva. La presin positiva intermitente (PPI) tiene sobre
la circulacin efectos de ndole mecnica y qumica. El
aumento en la presin intratorcica reduce el retorno
venoso y la respuesta del corazn normal es una cada
en el gasto cardiaco.
La presin positiva virtualmente puede abolir las de-
mandas metablicas de los msculos respiratorios y dis-
minuye el consumo de oxgeno. La saturacin de mez-
cla de sangre venosa puede permanecer sin cambios o
elevarse.
La ventilacin con presin positiva intermitente tam-
bin es de gran valor en el tratamiento de edema pulmo-
nar.34,51,52
Efectos de la anestesia
sobre la funcin pulmonar
a. Disminuye 20% la capacidad residual funcional.
b. Favorece alteraciones en la relacin ventilacin/
perfusin con aumento del gradiente alveolo/arte-
rial de oxgeno.
c. Favorece la aparicin temprana de atelectasias en
el paciente posoperado de corazn.51
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Efectos de la ciruga torcica
sobre la funcin pulmonar
a. La toracotoma produce trauma pulmonar, com-
presin pulmonar y dolor torcico.
b. Derrame pleural.
c. Puede haber infecciones de la esternotoma.
d. Atelectasias, ms frecuentes en el lbulo inferior
izquierdo, probablemente por retraccin del lbu-
lo inferior izquierdo por distensin gstrica o pa-
rlisis transitoria del hemidiafragma izquierdo,
secundario a hipotermia.51
Paciente posoperado de corazn 405
Efectos de la derivacin cardiopulmonar
sobre la funcin pulmonar
Altera la funcin pulmonar, produce sndrome de fuga
capilar sistmica y pulmonar asociado con fiebre, leu-
cocitosis, disfuncin renal, disfuncin neurolgica
transitoria y ditesis hemorrgica, es decir, sndrome
posbomba por exposicin de la sangre a superficies no
endoteliales, lo que causa activacin de PMN y libera-
cin de TNF, interleucinas, complemento y agregacin
plaquetaria.
Esta activacin de mediadores puede producir mi-
croagregados y microtrombos en la circulacin pulmo-
nar. Se ha establecido que la duracin de sta tiene rela-
cin con el deterioro de la funcin cardiopulmonar en
el posoperatorio.
Por ejemplo, la severidad del edema intersticial pul-
monar es directamente proporcional a la duracin de la
circulacin en bomba extracorprea. Se ha encontrado
que el dao pulmonar agudo por activacin del sistema
inflamatorio ocurre cuando la derivacin a bomba ex-
tracorprea dura ms de 150 min. As, el dao pulmonar
agudo ocurre por:
a. Transfusin sangunea.
b. Idiosincrasia a las protenas.
c. Activacin de neutrfilos, con liberacin de
mediadores de inflamacin TNF, FAP, enzimas
proteolticas, interleucina 2 y 6 y radicales libres
de oxgeno que producen dao a clulas endotelia-
les y epiteliales.22
d. La derivacin cardiopulmonar causa un aporte
sanguneo inadecuado y daa el epitelio alveolar,
que a su vez ocasiona liberacin insuficiente de
surfactante y atelectasias alveolares, con hipoven-
tilacin e incremento de cortocircuitos con cada
de la relacin ventilacin/perfusin y eventual hi-
poxemia.
e. Otro posible mecanismo que explique el dao pul-
monar agudo es que la solucin cardiopljica usa-
da durante la derivacin contiene altas concentra-
ciones de potasio que pueden daar al pulmn (20
mEq/L). Esta solucin regresa a la aurcula dere-
cha y pasivamente puede ingresar al pulmn a tra-
vs de la microcirculacin, a menos que sea retira-
da por una cnula en la aurcula derecha.51
En forma general, la insuficiencia respiratoria y el dao
pulmonar agudo despus de la ciruga de corazn no son
frecuentes.
Cuando hay insuficiencia respiratoria deber mane-
jarse en forma sistemtica.
406 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Manejo ventilatorio del paciente
posoperado de corazn
Inicial
Se puede tener una idea del grado de disfuncin pulmo-
nar que puede presentar un paciente en el periodo poso-
peratorio obteniendo datos acerca de la enfermedad car-
diorrespiratoria preexistente, la duracin y la magnitud
del procedimiento quirrgico, la duracin del paciente en
derivacin cardiopulmonar, as como si hubo deterioro
respiratorio o circulatorio durante la ciruga y la duracin
de dichos eventos. Cuando las caractersticas de la ciru-
ga son favorables, sin ninguna enfermedad preoperato-
ria, y se evit durante la ciruga la menor complicacin,
el paciente podr retirarse del ventilador desde el quir-
fano mismo y ser trasladado a la terapia intensiva pedi-
trica con mascarilla con oxgeno a 100%.34,52
Subsecuente
Se debe continuar la ventilacin con PPI durante las pri-
meras horas de posoperado, pues esto libera al paciente
del trabajo respiratorio y mantiene la gasometra arterial
dentro de lo normal en pacientes con ciruga a corazn
cerrado no complicada y sin derivacin cardiopulmonar
extracorprea, y con las correcciones de CIA o CIV sim-
ples sin complicaciones preoperatorias ni transoperato-
rias. Podrn ser extubados en las siguientes 4 a 6 h siem-
pre y cuando hayan pasado el efecto anestsico y el de los
relajantes musculares, tengan adecuado automatismo y
reflejos protectores de la va area (tusgeno, deglucin
y nauseoso), los pacientes de quienes se espera que
requieran apoyo ventilatorio prolongado de 24 a 48 h.
a. Reparacin de cardiopatas con cianosis severa.
b. Hipertensin arterial pulmonar.
c. Insuficiencia cardiaca.
d. Tiempo prolongado de derivacin cardiopulmonar.
e. Enfermedad respiratoria preexistente.
f. Desnutricin de II o III grado34 e incluso podr
considerarse el uso en enfermedad pulmonar obs-
tructiva crnica.53,54
Para el manejo del ventilador se refiere al lector al captulo
sobre el manejo del paciente con ventilacin asistida.34
Trastornos hematolgicos en
pacientes posoperados de corazn
Los trastornos hematolgicos ms comunes en el pa-
ciente posoperado de corazn estn agrupados en cuatro
situaciones clnicas:
(Captulo 34)
1. Anemias.
2. Hemoconcentracin.
3. Reacciones transfusionales.
4. Fallas de los mecanismos homeostticos.
Anemia
Es una complicacin frecuente y puede deberse a reem-
plazo sanguneo inadecuado, dao de clulas sangu-
neas por la circulacin extracorprea, hemlisis, infec-
cin y efecto de algunos frmacos.
La causa ms frecuente de anemia es la reposicin in-
suficiente de las clulas sanguneas durante y despus
de la ciruga. La estimacin de las prdidas no suele ser
confiable debido a que las prdidas del espacio intravas-
cular y las depositadas en los tejidos no pueden medirse
directamente. En el periodo posoperatorio cierta canti-
dad de sangre permanece dentro del trax a pesar de un
drenaje adecuado. Un ligero ensanchamiento del me-
diastino en la radiografa de trax puede representar el
acmulo de 500 mL de sangre.
Puede haber sangrado activo del lecho quirrgico
que podra comprobarse o no por las sondas de pleuroto-
ma o mediastinales.55
El dao celular sanguneo por circulacin extracor-
prea es de naturaleza compleja y puede causar destruc-
cin acelerada de glbulos rojos en el periodo de pos-
perfusin; la hemoglobina desciende de 3 a 5%. La
hemlisis intravascular puede deberse a prtesis valvu-
lares, fugas sanguneas alrededor de ellas o flujos a pre-
sin sobre el material prosttico, y pueden causar prdi-
das de hierro a travs de los riones. Algunas vlvulas
(particularmente las de tamao pequeo, como las ar-
ticas) son ms propensas que otras a producir hemlisis.
La hemlisis subclnica es frecuente en presencia de
prtesis valvular y a menudo los niveles de haptoglobi-
nas sricas estn disminuidos. Sin embargo, no suelen
requerir tratamiento.7,35,55
S Diagnstico: deben realizarse determinaciones
seriadas de hematcrito y hemoglobina en todos
los pacientes. Una hemoglobina baja agrava los
efectos de otras complicaciones, como la insufi-
ciencia cardiaca. Niveles de hemoglobina por aba-
jo de 11 mg% en el adolescente o 9 mg% en el nio
producen sntomas asociados, como astenia, debi-
lidad, disnea de pequeos esfuerzos y taquicardia.
Deben investigarse las hemorragias ocultas en
tubo digestivo o retroperitoneo en cualquier pa-
ciente, especialmente si recibe anticoagulantes.2
S Prevencin: la prevencin de anemia severa pos-
quirrgica se hace con un reemplazo adecuado de

sangre, evitando el dao excesivo de clulas san-
guneas por la bomba extracorprea, y previnien-
do sangrados en vlvulas o lechos quirrgicos me-
diante una adecuada hemostasia, adems de una
reversin adecuada de la heparinizacin con sul-
fato de protamina.
S Tratamiento: anemias con Hb por abajo de 9 g%
ameritan correccin con paquete globular a 10
mL/kg. En pacientes adolescentes se recomienda
utilizar la siguiente frmula:
Volumen en mL de paquetes necesarios
= 3.5 x Hb ideal real x kg del paciente
Hemoconcentracin
La hemoglobina y el hematcrito reflejan las mismas
anormalidades hematolgicas, pero en ciertas circuns-
tancias es ms prctico realizar el hematcrito que la Bh,
particularmente para valorar la hemoconcentracin.
Los valores normales de hematcrito varan de 36 a
49% en adultos y de 25 a 38% en nios. Estos valores
dependen principalmente de la concentracin de glbu-
los rojos, pero tambin son afectados por el tamao de
las clulas en vista de que se utiliza dilucin con dextro-
sa a 5% o solucin Hartmann en la circulacin extracor-
prea.
Por otro lado, se observa un hematcrito elevado des-
pus de ciruga cardiaca en pacientes con cardiopatas
ciangenas, pero puede ocurrir en otras circunstancias
que podran significar que el paciente se est agravando.
La hemoconcentracin (elevacin del hematcrito) re-
duce el flujo plasmtico renal, aumenta la viscosidad
sangunea y puede causar depsito de agregados de eri-
trocitos en la microvasculatura.56
Las causas de un hematcrito elevado pueden ser:
a. Hematcrito elevado desde el periodo preoperato-
rio por la cardiopata ciangena per se.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
b. Presin venosa elevada.
c. Sobretransfusin.
d. Deshidratacin.
En pacientes con cardiopata ciangena el hematcrito
puede ser normal al final de la intervencin por hemodi-
lucin durante la perfusin, pero empieza a elevarse a
medida que el agua sale del espacio intravascular. Una
presin venosa sistmica mayor de 12 mmHg har que
parte del lquido vascular sea desviado hacia los tejidos
produciendo hemoconcentracin. La presin venosa
puede elevarse por insuficiencia cardiaca o sobretrans-
fusin sangunea.
Paciente posoperado de corazn 407
Los cambios en la presin coloidosmtica en rela-
cin a los niveles de las protenas del plasma y los cam-
bios en la permeabilidad de los capilares tambin pue-
den llevar a la prdida de lquidos y a elevar el
hematcrito. La deshidratacin es otra causa de eleva-
cin del hematcrito.56
Vigilancia y tratamiento
La determinacin del hematcrito debe hacerse con fre-
cuencia en el periodo posquirrgico inmediato, ya que
pueden ocurrir cambios ostensibles durante las prime-
ras horas. Si el hematcrito est por arriba de 45% y la
presin de llenado ventricular es muy baja se debe utili-
zar plasma o un sustituto del plasma, como la albmina.
Si el hematcrito es muy alto (ms de 55%) y no se re-
quiere expansin del plasma se puede practicar sangra,
vigilando la presin venosa y reponiendo con plasma
volumen a volumen.
Complicaciones de la transfusin sangunea
Uno de los riesgos a que est expuesto el paciente poso-
perado de corazn, adems de los inherentes a cualquier
transfusin, es la infusin rpida de grandes volmenes
de sangre; las complicaciones son leves en la mayora
de los casos, pero pueden ser tan severas que lleven a la
muerte al paciente.
Reacciones postransfusionales
La transfusin de sangre incompatible produce crisis
hemoltica que se acompaa de dolor lumbar, calos-
fros, dolor abdominal, debilidad, hipotensin (entre
otras causas), que pueden incluso evolucionar a cor an-
mico y colapso cardiocirculatorio, sntomas que pueden
ser enmascarados por la anestesia. Despus de un lapso
variable aparece ictericia, hemoglobinuria e incluso in-
suficiencia renal aguda. Para el diagnstico la primera
evidencia es la evolucin de los hematcritos; adems,
se encuentran datos de laboratorio de hemlisis intra-
vascular, como frotis en gota gruesa, bsqueda de he-
moglobinas y metahemoglobina, haptoglobina, clulas
destruidas, etc. El paciente con derivacin extracorp-
rea siempre muestra algn grado de hemlisis, por lo
que la magnitud de estas pruebas ms el descenso de los
hematcritos y el cuadro clnico es lo que debe dar la
pauta para establecer el diagnstico.55
Se pueden presentar episodios hemorrgicos debido
a la liberacin de material tromboplstico, como el pro-
ducido por los hemates lisados (por incompatibilidad
de grupos en la sangre transfundida) hacia el torrente
sanguneo; esto puede condicionar una coagulacin in-
travascular diseminada (CID) (vase el captulo corres-
pondiente).
408 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
En cuanto se detecte reaccin a sangre incompatible
se debe suspender la transfusin de sangre y enviar
muestras de sangre a laboratorio. Si el sangrado persiste
deber utilizarse sangre fresca compatible; si no es as
se puede reponer volumen con plasma y continuar con
protocolo de CID, insuficiencia cardiaca o insuficiencia
renal.56
Otras reacciones
Se pueden presentar reacciones febriles por la presencia
de pirgenos, las cuales suelen ser de corta duracin (8
a 12 h); tambin reacciones alrgicas como urticaria y
asma bronquial por reacciones AgAc, y pueden ser tra-
tadas eficazmente con antihistamnicos o esteroides.
La sangre almacenada puede llegar a contaminarse
en raras ocasiones y producirle al paciente infecciones
sistmicas; la causa suele ser un dficit tcnico en la ma-
nipulacin de la sangre o por haber permanecido a tem-
peraturas altas por tiempos prolongados. Por ello es
recomendable que la sangre que haya estado a tempera-
tura ambiente por ms de 5 h sea desechada. El trata-
miento de las infecciones adquiridas deber ser con an-
timicrobianos de amplio espectro (vase el captulo
correspondiente) y de acuerdo con germen aislado en
hemocultivo.
La hepatitis infecciosa por suero homlogo es una de
las complicaciones infecciosas ms temidas, as como
la infeccin por VIH. En la actualidad esto se investiga
exhaustivamente por interrogatorio y pruebas serolgi-
cas en los bancos de sangre. Otras infecciones que pue-
den ser transmitidas por la transfusin de sangre son el
paludismo, la sfilis, el citomegalovirus, etc., todas ellas
investigadas en todos los donadores antes de la toma de
la sangre.56
Falla de los mecanismos hemostticos
El sangrado despus de ciruga cardiaca y circulacin
extracorprea puede ser un problema importante y com-
plejo. Cuando el sitio del sangrado es inaccesible, con
frecuencia es difcil determinar cunto del sangrado se
debe a una hemostasia quirrgica inadecuada y cunto
a falla de los mecanismos hemostticos.
El problema se complica ms por el hecho de que las
alteraciones de coagulacin agravan el sangrado quirr-
gico.
En estas condiciones habr que corregir las alteracio-
nes de coagulacin (como se ver ms adelante), usar
sangre fresca con factores de coagulacin y trasladar al
paciente a ciruga para revisin en quirfano.
(Captulo 34)
Etiologa
a. Heparina circulante: reversin, con dosis inade-
cuadas de sulfato de protamina, de la anticoagula-
cin con heparina a la que son sometidos estos
pacientes para llevar a cabo la circulacin extra-
corprea, Es una causa comn de sangrado des-
pus de ciruga. En ocasiones, despus de una neu-
tralizacin efectiva se presenta el rebote de
heparina, que se debe a sangre heparinizada que
regresa a la circulacin de los vasos perifricos
estancados o a degradacin fibrinoltica del com-
plejo heparinaprotamina. Una dosis excesiva de
protamina puede, por otro lado, prolongar tam-
bin los tiempos de coagulacin, aunque es una
causa rara.56
b. Anormalidades hemostticas: en cardiopatas
severamente cianticas se puede encontrar defi-
ciencia en los factores de coagulacin, tromboci-
topenia y pueden desarrollar CID o fibrinlisis.
Las fstulas cardiopulmonares (bypass) pueden
reducir directamente los factores de coagulacin.
La circulacin a travs de un oxigenador y el con-
tacto de la sangre con su superficie pueden activar
la cascada de coagulacin.55
c. Trombocitopenia: en los casos de derivacin car-
diopulmonar es inevitable que las plaquetas dis-
minuyan a la mitad o a la tercera parte de los valo-
res preoperatorios a los pocos minutos de
perfusin; adems, al segundo da de posoperato-
rio hay una cada secundaria (descenso) de las pla-
quetas que puede durar hasta una semana. Rara
vez se observa prpura trombocitopnica, que
causa isquemia en algunas zonas de la piel, y des-
censo de plaquetas hasta niveles por abajo de
1 000/mm3; su causa es desconocida, pero se con-
sidera que se debe a bajo gasto cardiaco persisten-
te.57,58
Actividad fibrinoltica aumentada
Se presenta incremento de la actividad del factor activa-
dor del plasmingeno y de la plasmina libre circulante.
Estas alteraciones habitualmente regresan a niveles nor-
males pocas horas despus de terminada la perfusin.56
Sangrado posquirrgico
La hemorragia posoperatoria se define como el drenaje
sanguneo por tubos torcicos mayor de 3 mL/kg/h; du-
rante las primeras 3 h la causa puede ser el sangrado qui-
rrgico per se o coagulopatas.
La investigacin temprana del estado de coagulabili-
dad del paciente es indispensable. Los exmenes de la-

boratorio considerados bsicos son tiempo de protrom-
bina (TP), tiempo parcial de tromboplastina (TTP),
tiempo de trombina (TT), niveles sricos de fibringe-
no, plaquetas y productos lticos de fibrina, y la trombo-
elastografa con mayor sensibilidad para diagnosticar
los problemas de coagulacin.
Coagulopata
1. Exceso de heparina: TP moderadamente alarga-
do, TTP marcadamente prolongado, TT marcada-
mente prolongado, sin correccin 1:1 con plasma,
fibringeno normal, productos lticos de fibrina
normales. Tratamiento: administrar sulfato de
protamina IV lentamente 1 mg/kg (muy lentamen-
te, ya que puede producir hipotensin arterial).
Deber repetirse la dosis si las pruebas de coagula-
cin continan indicando exceso de heparina.57
2. Dilucin de los factores de la coagulacin: TP y
TTP moderadamente prolongados, TT moderada-
mente prolongado pero con correccin a dilucin
1:1 con plasma, fibringeno normal o ligeramente
bajo, productos lticos de fibrina negativos. Trata-
miento: plasma fresco 10 mL/kg.7
3. Trombocitopenia o disfuncin plaquetaria: TP,
TTP, TT normales, fibringeno normal, productos
lticos de fibrina negativos, plaquetas en lmites
bajos normales o francamente anormales (menos
de 100 000/mm3), sangrado en capa por herida
quirrgica. Tratamiento: transfusin de concen-
trados plaquetarios, 1 unidad/5 kg de peso del pa-
ciente, hasta un mximo de 10 U.58
4. Coagulacin intravascular diseminada: TP,
TTP, TT prolongados, fibringeno bajo, plaquetas
bajas, productos lticos de fibrina aumentados.
Tratamiento: heparina 100 U/kg/da en infusin
continua, plasma fresco congelado 10 mL/kg,
concentrados plaquetarios en caso de plaquetope-
nia importante, crioprecipitados en caso de dismi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nucin severa del fibringeno, 1 U/5 kg de peso
del paciente.55
5. Sangrado quirrgico: sangrado por tubos de dre-
naje torcico mayor de 3 mL/kg/h por 3 h, pruebas
de coagulacin normales, radiografa de trax con
ensanchamiento de mediastino o acmulo de san-
gre en espacios pleurales. Tratamiento: reexplora-
cin quirrgica.55 Prevencin: en el momento de
realizar una derivacin cardiopulmonar, una dosis
adecuada de heparina y subsecuentemente de sul-
fato de protamina y el uso de sangre fresca para ce-
bar la bomba de circulacin extracorprea redu-
cen al mnimo la lesin de las clulas sanguneas
Paciente posoperado de corazn 409
en el oxigenador y el aparato de succin coronaria.
La hemodilucin con elementos no sanguneos re-
duce las prdidas de sangre si no es llevada a los
extremos.
La hemostasia quirrgica debe ser meticulosa antes de
cerrar el trax, ya que siempre existe cierta deficiencia
de la coagulacin despus de derivacin cardiopulmo-
nar o si hay antecedente de administracin de cumarni-
cos en el paciente. El grado de hemostasia que es ade-
cuada para la ciruga torcica general no es suficiente
para prevenir hemorragias despus de periodos prolon-
gados de derivacin cardiopulmonar, particularmente
cuando se utiliza hipotermia profunda. Si ocurren he-
morragias quirrgicas, los defectos de coagulacin aso-
ciados a transfusiones masivas de sangre almacenada se
agregan a las deficiencias previas.
En un trabajo realizado en el servicio de TIP del Hos-
pital General Centro Mdico La Raza, de 20 pacientes
posoperados de corazn, con tiempos de 57 " 30 min,
todos sobrevivieron, y se encontraron TT y TTP alarga-
dos secundarios a dilucin de factores; a las 24 h se nor-
malizaron y no condicionaron sangrado, el TT alargado
discretamente no requiri aplicacin de protamina y
todos los pacientes sobrevivieron.
Insuficiencia renal aguda en el paciente
peditrico posoperado de corazn
y grandes vasos
La insuficiencia renal aguda es una complicacin im-
portante de la ciruga cardiovascular en nios. Su inci-
dencia en la edad peditrica es de cerca de 8%, con una
mortalidad de 10 a 89%. La insuficiencia renal aguda se
define como una alteracin sbita de la funcin glome-
rular y tubular que resulta en ligera anuria o poliuria con
acmulo corporal de agua y desechos de nitrgeno
como la urea y la creatinina. El cuadro clnico se carac-
teriza por un gasto urinario de menos de 300 mL/m2/24
h o menos de 1 mL/kg/h (gasto bajo) o ms de 1 000 mL/
m2/24 h o ms de 3 mL/kg/h (gasto alto). Las causas de
insuficiencia renal aguda despus de ciruga cardiaca
pueden dividirse en preoperatorias, intraoperatorias y
posoperatorias.
Causas preoperatorias
1. Alteraciones respiratorias y metablicas (hipoxia,
acidosis, paro cardiaco, hipotensin).
2. Tipo de cardiopata (las asociadas con gasto car-
diaco bajo).
3. Administracin de agentes nefrotxicos (amino
glucsidosfurosemida).
410 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 34)

4. Medio de contraste para estudio angiogrfico. Cuadro 346. Datos de laboratorio (sricos)
5. Anomalas anatmicas, histolgicas y funcionales para el diagnstico de insuficiencia renal aguda
renales. Parmetros Disfuncin renal Insuficiencia renal
sricos aguda
Causas intraoperatorias NA Normal Disminuido, elevado
o normal
a. Ciruga en corazn cerrado: K Normal o elevado Aumentado
1. Procedimiento intraoperatorio adecuado o ina- NU Normal o elevado Aumentado
decuado. Creatinina Normal o elevado Elevado
Ca Normal Disminuido
2. Proteccin miocrdica intraoperatoria inade-
P Normal Elevado
cuada.
3. Arritmia cardiaca (bajo gasto cardiaco), hipo-
tensin arterial.
4. Tipo de agente anestsico. metra arterial y electrlitos sricos y urinarios para
5. Administracin intraoperatoria de agentes ino- confirmar el diagnstico.61
trpicos y diurticos.
b. Ciruga en corazn abierto: Terapias de mantenimiento
1. Proteccin miocrdica intraoperatoria inade- En la IRA oligrica los lquidos deben ser restringidos
cuada. a las prdidas insensibles, 20 mL/kg/da o 300 mL/
2. Tiempo total de perfusin en bomba de CE pro- m2da, de preferencia como glucosa. Se debe permitir
longado. prdida de peso diaria de 2%. Se puede utilizar furose-
3. Tiempo de pinzamiento artico prolongado. mida 1 a 5 mg/kg/dosis/8 h y dopamina en dosis delta.62
4. Hipotermia. Deber restringirse el sodio y vigilar la administracin
5. Hemlisis. inadvertida en medicamentos. Si hay hiponatremia con
oliguria basta la restriccin de lquidos; si hay poliuria
Causas posoperatorias deber reponerse como bicarbonato.61
Una de las complicaciones ms temidas es la hiperca-
lemia, ya que puede llevar a alteraciones electrocardio-
1. Complicaciones cardiacas agudas posoperatorias:
grficas, arritmias y asistolia. Debe evitarse el ingreso
gasto cardiaco bajo, hipotensin, arritmias, paro
de potasio y eliminar la sangre acumulada.
cardiaco.
Los datos electrocardiogrficos son T acuminada,
2. Sepsis y coagulacin intravascular diseminada.
con R pequea, QRS ancho, con PR alargado, y ondas
3. Administracin de agentes nefrotxicos (antibi-
P aplanadas en caso de encontrarse estos hallazgos, o
ticos, diurticos y sustancias vasoactivas).
potasio srico de 7.5 mEq/L o ms. Se deber aplicar
gluconato de calcio a 10% 0.5 mL/kg en 2 a 4 min, con
Diagnstico: volumen urinario en las primeras 48 h. vigilancia electrocardiogrfica, pero el tratamiento de-
Oliguria: menos de 300 mL/m2/da a menos de 1 mL/kg/
h. Poliuria: ms de 1 000 mL/m2/da o ms de 3 mL/kg/
h. Sodio urinario: menos de 30 mEq/L, pH mayor de 7
en orina, densidad urinaria menor de 1.010 constan- Cuadro 347. Datos de laboratorio para
te59,60 (cuadro 346). el diagnstico diferencial de insuficiencia
El monitoreo de la funcin renal en el paciente poso- renal aguda e insuficiencia prerrenal
perado de corazn incluye la toma posoperatoria de las (hallazgos en orina)
siguientes pruebas de funcin renal: pH y densidad uri- Parmetro Prerrenal Insuficiencia
narias, electrlitos sricos (Na, K y Cl), creatinina y urinario renal aguda
urea sricas. El monitoreo posterior constituye la vigi- Volumen urinario Disminuido Disminuido, normal o
lancia horaria del flujo urinario a travs de sonda de Fo- elevado
ley, balance estricto de lquidos, pH y densidad urinaria U/P osmolaridad > 1.5:1 < 1.1:1
cada 8 h60 (cuadro 347). Urea > 10:1 < 10:1
Si en algn momento existen alteraciones del volu- Creatinina > 10 a 20:1 < 10:1
men urinario, pH o densidad urinaria, debern solicitar- Na < 20 mEq/L > 20 mEq/L
se pruebas ms especficas de funcin renal, como gaso- FeNa < 2% > 2%

finitivo es la dilisis peritoneal, por lo que su instalacin
se hace al mismo tiempo.44
Hipertensin
La causa ms comn en oliguria es la expansin de vo-
lumen; en los pacientes posoperados de coartacin de
aorta tambin puede tener un papel la renina (vase el
apartado correspondiente).38
Infeccin
Es la principal causa de muerte en el paciente con insufi-
ciencia renal aguda y los factores coadyuvantes, como
los catteres, lo favorecen; por ello deben iniciarse anti-
biticos de amplio espectro ajustando la dosis a la crea-
tinina (vase el captulo correspondiente).
Nutricin
Una vez establecida la dilisis se podr iniciar el manejo
de alimentacin parenteral o enteral tempranas.
Dilisis peritoneal
Deber iniciarse tempranamente en la oliguria aun antes
de que se inicie hipervolemia, hipercalemia, acidosis
metablica, hiponatremia o hipernatremia, o considerar
hemodiafiltracin.6366
Complicaciones neurolgicas
Las complicaciones neurolgicas son poco frecuentes
en estos pacientes y ocurren en menos de 1% de las ciru-
gas de corazn. Las crisis convulsivas aparecen en 5%
de los pacientes. En trminos generales se han asociado
a dao orgnico cerebral, y pueden ser leves o severas,
inmediatas o mediatas. Dos causas primordiales son el
embolismo y la isquemia cerebral. El embolismo, que
puede ser de aire, ha disminuido por la extraccin cuida-
dosa del aire del corazn izquierdo despus de la ciru-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ga, o bien puede ser de trombos de grasa, calcio o fibri-
na, o por cogulos en la aurcula izquierda o tejidos
adheridos en la vlvula mitral, especialmente en las val-
vulotomas. La grasa de pericardio o mediastinal puede
ser aspirada al equipo extracorpreo por los succiona-
dores coronarios y en las vlvulas calcificadas puede
dar mbolos de calcio. Finalmente, la fibrina puede dar
dao cerebral difuso.67
Isquemia cerebral
El flujo sanguneo cerebral est controlado por la PCO2
y la presin venosa cerebral. El paro circulatorio total
Paciente posoperado de corazn 411
causa dao cerebral despus de 3 min a temperatura nor-
mal y en 8 min a 30 _C. El grado del dao se incrementa
por los periodos de hipoperfusin antes y despus del
dao anxico, por gasto cardiaco bajo y flujos bajos en
la bomba de circulacin EC o por hipocapnia menor de
23 mmHg sostenida. La desaturacin marcada causa hi-
poxia cerebral posterior a grandes cortocircuitos de
derecha a izquierda.
Por ltimo, hay oxigenacin inadecuada por mal fun-
cionamiento de la bomba de circulacin extracorprea
o por anestesiologa.68
Hemorragia intracraneal
Aunque rara, puede encontrarse asociada a ditesis he-
morrgica o anticoagulacin excesiva, uso de solucio-
nes hipertnicas en infusin rpida o crisis hipertensi-
vas.68
Otras causas de dao neurolgico
Hipotermia por abajo de 15 _C, que puede causar dao
cerebral y tambin dao isqumico por efecto directo de
la temperatura. Puede haber manifestaciones neurol-
gicas por alteraciones metablicas como hipoglucemia,
acidosis metablica y desequilibrio hidroelectroltico.68
Cuadro clnico
Vara, y pueden presentarse desde alteraciones del esta-
do de conciencia, anisocoria, hemiparesia, convulsio-
nes e hiperpirexia hasta respuesta plantar extensora. Si
se observa papiledema ello sugiere edema cerebral,
pero no lo excluye si no est presente.69
Manejo
Se debe enfocar en tres grupos de pacientes:
S Grupo I: dao cerebral leve o mnimo, irritabili-
dad, confusin, pupilas isocricas y reactivas, fo-
calizaciones transitorias, con recuperacin rpida.
S Grupo II: con dao moderado, alteraciones de la
conciencia, con signos de focalizacin, crisis con-
vulsivas, anisocoria, con respuesta a la luz, rigidez
o flacidez de extremidades y reflejos miotticos
variables. La recuperacin es lenta pero constante,
aunque puede tener periodos estticos.
S Grupo III: dao severo, coma profundo, pupilas
fijas y midriticas, extremidades flcidas, condi-
cin irreversible que conduce a la muerte o a se-
cuelas neurolgicas severas.6769
412 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Alteraciones psiquitricas
Puede haber desde desorientacin hasta psicosis mayo-
res; por lo general son de origen orgnico con alguna de
las causas mencionadas para el dao neurolgico. El in-
somnio que se vive en la terapia intensiva tambin pue-
de ser un desencadenante de esta situacin. En los estu-
dios post mortem puede encontrarse lesin difusa de
isquemiaanoxia en corteza y mdula o embolismos
con infartos. La valoracin neurolgica debe ser fre-
cuente en estos pacientes, ya que las manifestaciones
pueden aparecer despus de suspenderse la anestesia o
varias horas o das despus.
Tratamiento
No vara mucho respecto a lo que se contempla en el ca-
ptulo de TCE: control de lquidos sin restriccin, eleva-
cin de la cabeza a 30_, mantener el cuello en posicin
neutra, furosemida 0.5 mg/kg/dosis/8 h. Esteroide 0.25
REFERENCIAS
1. Rabinovitch M: Estructura y funcin del lecho vascular pul-
monar. En: Friedman WF, Talner NS: Clnicas cardiolgicas
de Norteamrica. Mxico, Interamericana, 1989:249258.
2. Talner NS et al.: Cuidado perioperatorio del lactante con
cardiopata congnita. En: Friedman WF, Talner NS: Clni-
cas cardiolgicas de Norteamrica. Mxico, Interameri-
cana, 1989:449467.
3. Graham TP: Ventricular performance in congenital heart
disease. Circulation 1991;84:22592274.
4. Lister G, Pitt RB: Cardiopulmonary interactions in the
infant with congenital cardiac disease. Clin Chest Med
1983;4: 219232.
5. Katz MA: Cardiomyopathy of overload. N Engl J Med 1990;
322:100110.
6. Ley SJ: Fluid therapy following intracardiac operation. Crit
Care Nurse 1985;8:2634.
7. Wessel DL: Postoperative management of the open heart
surgery patient. Pediatric Critical Care Clinical Review.
Society of Critical Care Medicine. Anaheim 1992;1:83114.
8. Merin RG: Enfluorane depresses myocardial function, per-
fusion and metabolism in the dog. Anesth 1976;501:507
514.
9. Coeking E: Effects of enfluorane on cardiovascular function
in dogs with induced chronic mitral valve disease. Br J
Anesth 1980;1087:10961099.
10. Blitt CD: Atrioventricular conduction in dogs during anes-
thesia with isofluorane. Anesth 1979;50:210212.
11. Schulte Sasse V, Hess W, Tarnow A: Haemodynamic
responses to induction of anaesthesia using midazolam in
cardiac surgical patients. Br J Anesth 1982;54:10531057.
12. Mattila MAK, Larni HM: Flunitrazepan: a review of its
pharmacological properties and therapeutic use. Drugs 1980;
20:353374.
(Captulo 34)
mg/kg/dosis/6 h por 72 h. Si se presentan crisis convul-
sivas, yugular con diazepam, difenilhidantona o feno-
barbital. Si hay manifestaciones de hipertensin intra-
craneal, hiperventilacin o manitol, ver el captulo
correspondiente.
CONCLUSIN
El autor considera que el manejo del paciente con car-
diopata congnita debe hacerse en forma integral, te-
niendo desde la etapa perioperatoria, pasando por la
transoperatoria y hasta la posoperatoria un amplio co-
nocimiento de todos los cambios fisiopatolgicos que
se den, as como un profundo conocimiento de la fisio-
patologa de las cardiopatas, para as establecer diag-
nsticos tempranos y a la vez intervenciones oportunas.
13. Korttila K, Aromaa V: Venous complications after intrave-
nous injection of diazepan, flunitrazepan, thiopentone, and
etomidate. Acta Anaesth Scand 1980;24:227230.
14. Ghoneim MM, Hamme M J: Hydrolisis of ethomidate.
Anesth 1979;50:227229.
15. Carson A: Acidbase management for open heart surgery.
Circulation 1964;29:456466.
16. Clowes GHA: Acidbase balance during and after cardio-
pulmonary bypass procedures. Am J Cardiol 1963;6:671
676.
17. Nisbet HIA: Acidbase disturbance in hypothermia. Intern
Anesth Clin 1964;2:829830.
18. Benhard WF: Metabolic alterations associated with pro-
found hypothermia and extracorporeal circulation in the dog
and man. J Thor Cardiovasc Surg 1961;42:793794.
19. Hensley FA, Larach DR, Martin DE: Intraoperative anes-
thetic complications and their management. En: Waldhausen
JA, Orringer MB: Complications in cardiothoracic surgery.
St. Louis, Mosby Year Book, 1991:319.
20. Casthely PA, Goodman K, Fyman PN, Abrams LM,
Aaron D: Hemodynamic changes after the administration of
protamine. Anesth Analg 1986;65:7879.
21. Lowenstein E, Zapol LW: Protamine reactions, explosive
mediators release and pulmonary vasoconstriction. Anesth
1990;73:373374.
22. DiCarlo VJ, Raphaely CR, Steven MJ, Norwood IW, Cos-
tarino TA: Pulmonary mechanics in infants after cardiac sur-
gery. Crit Care Med 1992;20:2227.
23. Anderson NB: Pulmonary function, cardiac status and post-
operative curse. J Thor Surg 1970;59:474479.
24. Bohn DJ, Poirier CS, Edmonds JF, Barker G: Hemody-
namic effects of dobutamine after cardiopulmonary bypass
in children. Crit Care Med 1980;8:367383.

25. Stephenson LW, Edmunds LH, Raphaely R: Effects of
nitroprusside and dopamine on pulmonary vasculature after
cardiac surgery. Circulation 1978;58(Suppl II):149152.
26. Guenen M, Pedemonte O, Baele P, Col J: Amrinone in the
management of low cardiac output after open heart surgery.
Am J Cardiol 1985;56:33B38B.
27. Treadway G: Clinical safety of intravenous amrinone: a
review. Am J Cardiol 1985;56:39B40B.
28. Pennington DG, Swatz M, Codd JE: Intraaortic balloon
pumping in cardiac surgical patients: a nineyear experience.
Ann Thorax Surg 1983;36:125140.
29. AlMofada S, Edmonds J, Vobecky S, Paret G, Bhon D et
al.: Intraaortic balloon pumping in children. Crit Care Med
1990;18:230237.
30. Harris PD, Malm DR, Bowman FO, Hoffman BF, Kaiser
GA et al.: Epicardial pacing to control arrithmias following
cardiac surgery. Circulation 1968;37(Suppl 11):178180.
31. Zobel G, Beitzke A, Stein JI, Trop M: Continuous arterio-
venous hemofiltration in children with postoperative cardiac
failure. Br Heart J 1987;58:473482.
32. Ryan CA, Hung O, Soder CM: Hemodynamic effects of
peritoneal dialysis in three children following open heart sur-
gery. Pediatric Cardiol 1992;13:3032.
33. Mehta J, Iacona M, Feldman RL, Pepine CJ, Corri CR:
Corporative hemodynamic effects of intravenous nitroprus-
side and oral prazocin in refractory heart failure. Am J Car-
diol 1978;41:925930.
34. Matthay AM, Wiener Kronish PA: Respiratory manage-
ment after cardiac surgery. Chest 1989;95:424434.
35. Murphy RE, Payne DD: Pediatric cardiac surgery: postop-
erative care in the pediatric ICU. En: Bojar RM: Manual of
perioperative care in cardiac and thoracic surgery. Boston,
Blackwell Scientific Publications, 1989:199266.
36. Rich GF, Murphy GD, Roos CM, Johns RA: Inhaled nitric
oxide: selective pulmonary vasodilatation in cardiac surgical
patients. Anesth 1993;78:10281035.
37. Miller OI, Celermajer DS, Deanfield JE, Macrae DJ:
Very low dose inhaled nitric oxide: a selective pulmonary
vasodilator after operations for congenital heart disease. J
Thorac Cardiovasc Surg 1994;108:487494.
38. Wilkinson C, Clark H: Refractory hypertension during
coartectomy. Anesthesiology 1982;57:540546.
39. Schneeweiss A: Cardiovascular drugs in children. II. Angio-
tensinconverting enzyme inhibitors in pediatric patients.
Ped Cardiol 1990;11:199207.
40. Gray RJ, Bateman TM, Czer LSC, Conklin C: Compari-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
son of esmolol and nitroprusside for acute postcardiac sur-
gical hypertension. Am J Cardiol 1987;59:887889.
41. Notterman DA: Cardiovascular pharmacology in the
pediatric intensive care unit. En: Society of Critical Care
Medicine (ed.): Pediatric Critical Care Clinical Review.
Anaheim, 1992:83114.
42. Gidding SS, Racchini AP, Beekman R.: Therapeutic
effects of propranolol on paradoxical hypertension after
repair of coarctation of the aorta. N Engl J Med 1985;312:
12241227.
43. Cureo BF, Zales VR, Blahunka PC, Benson DW: Pharma-
codynamics and pharmacokynetics of esmolol: a shortact-
ing bblocking agent in children. Pediatr Cardiol 1994;15:
296301.
44. Angelini P, Feldman M, Luf Schanowskir IR, Leachmann
Paciente posoperado de corazn 413
RD: Cardiac arrhythmias during and after heart surgery:
diagnosis and management. Prog Cardiovasc Dis 1974;16:
469475.
45. Krongrad E: Postoperative arrythmias in patients with con-
genital heart disease. Chest 1984;85:107127.
46. Berner M, Oberhansli I, Rouge JC, Jaccard C, Friedli B:
Chronotropic and inotropic supports are both required to
increase cardiac output early after corrective operations for
tetralogy of Fallot. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;97:297
302.
47. Guillete PC: Diagnosis and management of postoperative
junctional ectopic tachycardia. Am Heart J 1989;118:192
198.
48. Pae WE, Miller CA, Mathews Y, Pierce WS: Ventricular
assist devices for postcardiotomy cardiogenic shock. J Tho-
rac Cardiovasc Surg 1992;104:541553.
49. Nishimura RA, Callahan MJ, Holmes DR, Gersh BJ,
Driscoll DJ et al.: Transient atrioventricular block after
openheart surgery for congenital heart disease. Am J Car-
diol 1984;53:198201.
50. Morray JP, Lynn AM, Mansfield PB: Effect of pH and
PCO2 on pulmonary and systemic hemodynamics after car-
diac surgery in children with congenital heart disease and
pulmonary hypertension. J Pediatrics 1988;113:474479.
51. Jenkins J, Lynn A, Edmonds J et al.: Effects of mechanical
ventilation on cardiopulmonary function in children after
open heart surgery. Crit Care Med 1985;13:7779.
52. Kanter KR, Bove LE, Tobin RS, Zimmerman SJ: Pro-
longed mechanical ventilation of infants after open heart sur-
gery. Crit Care Med 1986;14:211214.
53. Delius RE, Bove EL, Meliones JN, Custer JR, Moler FW:
Use of extracorporeal life support in patients with congenital
heart disease. Crit Care Med 1992;20:12161222.
54. Kanter KR, Pennington DG, Weber TR, Zambie MA,
Braun P: Extracorporeal membrane oxygenation for post-
operative cardiac support in children. J Thorac Cardiovasc
Surg 1987;93:2735.
55. Petj J, Lundstrm U, Leijala M, Peltola K, Siimes MA:
Bleeding and use of blood products after heart operations in
infants. J Thorac Cardiovasc Surg 1989;3:524529.
56. Bachmann F, McKenna R, Cole EP, Najafi H: The hae-
mostatic mechanism after openheart surgery. I. Studies on
plasma coagulation factors and fibrinolysis in 512 patients
after extracorporeal circulation. J Thorac Cardiovasc Surg
1975;70:7690.
57. De Leval MR, Hill JD, Mielke CH, Macur MF, Gerbode
F: Blood platelets and extracorporeal circulation. J Thorac
Cardiovasc Surg 1975;69:144153.
58. Ekert H, Shneers M: Preoperative and postoperative platel-
let function in cyanotic heart disease. J Thorac Cardiovasc
Surg 1974;67:184190.
59. Abel RM, Buckley MJ, Austin CW: Etiology incidence and
prognosis of acute renal failure following cardiac operations:
results of a prospective analysis of 500 consecutive patients.
J Thorac Cardiovasc Surg 1976;12:409413.
60. Chesney RW, Kapplan BS, Freedom RM, Haller JA, Dru-
mond KN: Acute renal failure: an important complication of
cardiac surgery in infants. J Pediatr 1975;87:381390.
61. Farber HW, Loscalzo J: Mechanisms of disease pulmonary
arterial hypertension. N Engl J Med 2004;351316.
62. Singh TP: Clinical use of sildenafil in pulmonary artery
414 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
hypertension. Expert Rev Respir Med 2010;4(1):1319.
63. Lunze K, Mebus GN, Miera S, Fehske O: First experience
with an oral combination therapy using bosentan and sildena-
fil for pulmonary arterial hypertension. Eur J Clin Invest
2006.
64. Wenstone R, Campbell JM, Booker PD, McKay R: Renal
function after cardiopulmonary bypass in children: compari-
son of dopamine with dobutamine. Br J Anesth 1991;67:591
594.
65. Singh NC, Kisson N, Mofada SA, Bennett M: Comparison
of continuous versus intermittent furosemide administration
in postoperative pediatric cardiac patients. Crit Care Med
1992;20:1721.
66. Paret G, Cohen AJ, Bohn JJ, Edward H, Taylor R et al.:
Continuous arteriovenous hemofiltration after cardiac opera-
tions in infants and children. J Thorac Cardiovasc Surg 1992;
104:12251230.
67. Hanson J, Loftness S, Clarke D, Campbell D: Peritoneal
dialysis following open heart surgery in children. Ped Car-
diol 1989;10:125128.
68. Fleming F, Bohn D, Edwards H, Cox P, Greary D: Renal
replacement therapy after repair of congenital heart disease
in children: a comparison of hemofiltration and peritoneal
dialysis. J Thorac Cardiovasc Surg 1995;109:322331.
69. Bourgeois BFD, Donath A, Paunter L: Effects of cardiac
surgery on renal function in children. J Thorac Cardiovasc
Surg 1979;77:283286.
70. Ferry PC: Neurologic sequelae of cardiac surgery in chil-
dren. Am J Dis Child 1987;141:309310.
71. Brunberg JA, Reily EI, Doty DB: Central nervous system
consequences in infants of cardiac surgery using deep hypo-
thermia and circulatory arrest. Circulation 1974;50(Suppl
12):6063.
72. Vannucci RC, Wasiewski WW, Yager JY: Diagnosis and
management of neurologic complications in infants and chil-
dren. En: Wald Hausen JA, Orringer MB: Complications in
cardiothoracic surgery. St. Louis, Mosby Year Book, 1991:
74.
(Captulo 34)
73. Singh TP: Clinical use of sildenafil in pulmonary artery hy-
pertension. Expert Rev Respir Med 2010;4(1)1319.
74. Ware LE: Inhaled nitric oxide in infants and children. Crit
Care Nurs Clin North Am 2002;14(1):16.
75. Cai J, Su Z, Zhou XVZ: Nitric oxide in conjunction with
milrinone better stabilized pulmonary hemodynamics after
Fontan procedure. Artif Organs 2008;32(11):864869.
76. Lunze K, Gilbert N, Mebus S, Miera F: Pulmonary arterial
hypertension and sildenafil for therapy using bosentan first
experience with oral combination. Eur J Clin Invest 2006;
3036.
77. Kwok HM: Comparison of central and mixed venous oxy-
gen saturation in circulatory failure. J Cardiothor Vasc
Anesth 2007.
78. Ramedi M et al.: Continuous monitoring of central venous
oxygen in pediatric patient undergoing cardiac surgerya
validation study of new technology. J Cardiothor Vasc
Anesth 2008;22(6):847 852.
79. Cuthberston BH, Croal BL, Gibson RD et al.: Nterminal
proB type natriuretic peptide levels and early after surgery:
a prospective cohort study. Br J Anesth 2009;103(5):647
653.
80. Froese NR, Sett SS, Mock T, Krahn GE: Does troponin I
measurement predict low cardiac output syndrome following
cardiac surgery in children? Crit Care Resusc 2009;11(2):
116121.
81. Moffett BS, Chang AC: Future pharmacologic agents for
treatment of heart failure in children. Pediatr Cardiol 2006;
27:533551.
82. Hausdurf G, Loebe M: Treatment of low output syndrome
in newborn infants and children. Z Kardiol 1994;83(2):91
100.
83. Levy J, Deebg BJ: Intravenous milrinone in cardiac surgery.
Ann Thorac Surg 2002;73:325330.
84. Duncan BW: Mechanical circulatory support for infants and
children with cardiac disease. Ann Thorac Surg 2002;73(5):
16701677.

Hipertensin pulmonar posoperatoria
en cardiopatas congnitas
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez, Publio Toala Gonzlez
INTRODUCCIN
La hipertensin arterial pulmonar (HTAP) posoperato-
ria es una complicacin que se presenta con poca fre-
cuencia en pases del primer mundo; sin embargo, en
pases en desarrollo es un evento esperado debido a la
deteccin tarda de nios con cardiopatas congnitas.1,2
La frecuencia reportada de HTAP en series de grandes
centros de Europa y EUA es de 2%13,45 y los eventos de
crisis de vasorreactividad pulmonar se refieren hasta de
0.75%.13,45 La prevalencia estimada de HTAP en pa-
cientes no operados es de 30%, y de 15% en los ya corre-
gidos.1,3 Son mltiples los factores que contribuyen a
estos eventos y es difcil predecir qu pacientes los van
a presentar; se ha asociado en pacientes cardipatas la
mutacin de un gen (BMPR2).1,3,46 La HTAP asociada
a cardiopatas congnitas es una de las causas ms co-
munes de morbimortalidad temprana aun en nios con
cambios vasculares reversibles. La sobrevida reportada
de HTAP secundaria a cardiopatas congnitas en rela-
cin a otras etiologas es la de mejor pronstico.1
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
DEFINICIN Y CLASIFICACIN
Los trminos HTAP y enfermedad vascular pulmonar
se usan indistintamente, pero en realidad no son sinni-
mos, aunque s estn relacionados.4 De acuerdo con el
consenso de HTAP realizado en Dana Point en 2008,1
HTAP se define como la presin arterial pulmonar me-
415
Captulo 35
dia (PAPm) > 25 mmHg en reposo, o una presin en
cua de la pulmonar (PCAP) o auricular izquierda me-
nor o igual a 15 mmHg, o resistencias vasculares pul-
monares (RVP) mayores de tres unidades Wood.1 Por
definicin, un paciente con un defecto septal grande no
restrictivo tendr HTAP y podr o no tener enfermedad
vascular pulmonar.1,4 La definicin y clasificacin de la
OMS an se adapta poco para nios con cardiopatas
congnitas, ya que se trata de un grupo heterogneo con
diversidad de edades y de mecanismos de lesin; por
ejemplo, en lactantes o recin nacidos no es posible apli-
car el valor lmite mencionado del valor de la pulmonar,
por lo que se toma en cuenta la sistlica pulmonar por
ecocardiografa y la sistlica sistmica, considerndose
elevada cuando la pulmonar excede 50% o ms de la sis-
tmica.46,48 En pacientes con cardiopatas congnitas se
describe una clasificacin en relacin a la presencia de
cortocircuitos, su direccin, la presencia de anomalas
extracardiacas, el estado de reparacin quirrgica y su
asociacin con HTAP (cuadro 351).3,4 Es de utilidad
describir a los pacientes con HTAP por el mecanismo de
lesin. Se han descrito tres mecanismos bsicos:8
1. Flujo sanguneo incrementado dentro de un lecho
capilar normal.
2. Resistencia incrementada en vasos pulmonares
precapilares.
3. Resistencia anormal en lecho vascular poscapilar.
Clasificacin anatomopatolgica
Existen tres clasificaciones:
1. La de Rabinovitch.5
416 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 351. Clasificacin propuesta
de cortocircuitos en relacin a cardiopatas
congnitas asociados a hipertensin
arterial pulmonar
Tipos
Cortocircuitos simples pretricuspdeos
Defecto septal auricular (DSA)
Ostium secundum
Drenaje venoso anmalo de venas pulmonares total o
parcial
Cortocircuitos simples postricuspdeos
Comunicacin interventricular
Conducto arterioso persistente
Cortocircuitos combinados (se define la combinacin y
el defecto predominante)
Cardiopatas complejas
Defecto septal auricular (CAV)
CAV parcial
CAV completo
Tronco arterioso
Fisiologa de ventrculo nico o sin obstruccin del flujo
pulmonar
Transposicin de grandes arterias con defecto septal
(sin estenosis pulmonar) y conducto arterioso
Otros
Dimensiones: especfico para cada defecto si tiene
ms de un defecto cardiaco
Hemodinmica
Restrictivo (gradiente de presin a travs del defecto)
No restrictivo
Anatmico
Pequeo o moderado (DSA < 2 cm y DSA < 1 cm)
Grande (DSA > 2 cm y DSA > 1 cm)
Direccin del cortocircuito
Predominantemente sistmico pulmonar
Predominantemente pulmonar sistmico
Bidireccional
Asociado a anormalidades extracardiacas
Estado de reparacin
No operado
Paliado (tipo de ciruga y edad de ciruga)
Operado (tipo de ciruga y edad de ciruga)
2. La de Rabinovitch modificada.6
3. La de Heath y Edwards,7 que es la que se describe
a continuacin:
S Grado I: hipertrofia de la media con extensin
de la musculatura lisa hacia el interior de arte-
rias no musculares.
S Grado II: proliferacin de la ntima celular.
S Grado III: fibrosis de la ntima, a veces con
dilatacin vascular generalizada precoz.
(Captulo 35)
S Grado IV: adelgazamiento de la media y atrofia
con formacin de dilataciones y lesiones plexi-
formes.
S Grado V: formaciones angiomatoides.
S Grado VI: presencia de necrosis fibrinoide.
CONCEPTOS FISIOLGICOS
Un concepto fundamental es que la presin en un siste-
ma de llenado depende del flujo y de las resistencias.
Los pacientes con cardiopatas congnitas con HTAP
pueden tener vasoconstriccin reversible u obstruccin
irreversible de la vasculatura pulmonar, o ambas. El
grado de vasoconstriccin y reactividad del lecho pul-
monar es importante debido a que puede influir en el
tipo de reparacin quirrgica, predecir la morbilidad
preoperatoria y la viabilidad de un trasplante cardiaco
para un paciente dado. La HTAP se caracteriza fisiol-
gicamente por la ecuacin de PoiseuilleHagen, que
relaciona flujo y resistencia:8,44
Q = DPap p r4 / lh
donde Q es el flujo o gasto cardiaco (GC), DPap es la
diferencia de la PAP media y la presin media de la aur-
cula izquierda, r es el radio del vaso, l es la distancia y
h es la viscosidad de la sangre.8
Por ejemplo, un incremento en la viscosidad de la
sangre secundario a un incremento en el hematcrito en
un paciente ciantico da como resultado un incremento
en el gradiente de presin transpulmonar (DPap) o una
disminucin en el flujo. Aun una pequea disminucin
en el radio del vaso (como la vasoconstriccin de las ar-
teriolas pulmonares) tendr un profundo efecto dismi-
nuyendo el flujo o incrementando la presin arterial
pulmonar (PAP).8
La ecuacin puede ser simplificada a una modifica-
cin de la ley de Ohm:
RVP = DPap / GC
donde RVP es resistencia vascular pulmonar, DPap es
el gradiente de presin a travs del lecho capilar pulmo-
nar y GC es el gasto cardiaco. La presin a travs del le-
cho capilar pulmonar y el GC cambian dramticamente
en cada ciclo cardiaco y respiratorio. No es prctico me-
dir continuamente la presin y el flujo en una circula-
cin pulstil; es vlido utilizar presiones medias para
calcular resistencias. El DPap es calculado como la di-
ferencia de la PAPm y la PCAP, por medio de la siguien-
te ecuacin:
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
RVP = PAPm PCAP / GC
RVP se mide en mmHg/L/min (Wood). Si las unidades
Wood son multiplicadas por 80 se obtienen las dinas/
seg/ m5. La PAP y la PCAP son medidas en mmHg y
el GC en L/min. El clculo de RVP se utiliza para eva-
luar y estimar la teraputica mdica, la operabilidad y
los riesgos de falla ventricular derecha (FVD). Aunque
el ndice de resistencia vascular pulmonar es un poco
ms confiable (IRVP), la ecuacin es la siguiente:
IRVP = PAPm PCAPm / IC (ndice cardiaco)
Cuando se intenta reducir la PAP es importante conside-
rar los efectos que esto implica en frecuencia cardiaca,
GC, PCAP, presin sistlica pulmonar y viscosidad. El
GC puede ser calculado por la ecuacin de Fick en caso
de no contar con un sistema de termodilucin o si el pa-
ciente tiene CC.
Ecuacin de Fick:
GC = CO2 / CaO2 CvO2
donde GC: gasto cardiaco; CO2: consumo de oxgeno;
CaO2: contenido arterial de oxgeno; CvO2: contenido
venoso de oxgeno.
El consumo de oxgeno vara ampliamente debido a
cambios en frecuencia cardiaca o nivel de sedacin;
debe ser medido directamente para no tomar el valor de
las tablas publicadas.8,44
Resistencia vascular pulmonar
Una caracterstica anatmica fundamental de las arte-
rias pulmonares es su distensibilidad, que se da por po-
seer ms tejido elstico que muscular en relacin a las
arterias sistmicas. Tambin carecen de valvas que pue-
den obstruir el flujo; por lo tanto, los pulmones tienen
mayor capacidad de reserva vascular, logrando regular
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el volumen sanguneo extra sin elevar la PAP. Las carac-
tersticas anatmicas de las arterias pulmonares en pa-
cientes con HTAP son menos tejido elstico, ms endo-
telio y ms tejido muscular liso. Una vez que la HTAP
evoluciona a una fase grave la capa media de las arterio-
las pulmonares se hipertrofia y hay desarrollo de placas
musculares en arteriolas no muscularizadas. Hay estu-
dios que asocian esta proliferacin a vasoconstric-
cin.8,12 De las estructuras de los vasos el endotelio es
el que est implicado en gran parte de la patognesis de
la HTAP, siendo responsable de la vasoconstriccin, re-
modelacin de la pared muscular y trombosis. La dispo-
sicin normal de las clulas endoteliales es descrita or-
417
denadamente en crestas. La placa elstica que separa las
clulas endoteliales de la clula muscular lisa est daa-
da cuando existe HTAP; las clulas endoteliales anor-
males proliferan a formas plexiformes formando lesio-
nes concntricas obliterantes que obstruyen los vasos.
La trombosis in situ se observa con frecuencia en HTAP.
Las clulas endoteliales anormales producen grandes
cantidades de vasoconstrictores y mediadores protrom-
bticos y cantidades disminuidas de vasodilatadores y
antitrombticos. Christman y col.8,11 han observado que
pacientes con HTAP producen grandes cantidades de un
metabolito de tromboxano, un vasoconstrictor produci-
do por el endotelio que promueve la agregacin plaque-
taria. Al mismo tiempo excretan cantidades disminui-
das de un metabolito de la prostaciclina, vasodilatador
derivado del endotelio y mediador antiplaquetario. La
produccin de ON, otro vasodilatador derivado del en-
dotelio, est disminuida en pacientes con HTAP. La en-
dotelina, un potente vasoconstrictor derivado del endo-
telio, est incrementada en HTAP de pacientes con
cardiopatas congnitas, en especial los de cortocircuito
sistmico pulmonar; es una sustancia con propiedades
proinflamatoria, profibrtica y potente accin mitog-
nica. La endotelina y el tromboxano estn en las clulas
vasculares de msculo liso; por el contrario, la prostaci-
clina y el xido ntrico tienen efectos antiproliferativos.
Los niveles plasmticos de procoagulantes, factor acti-
vador inhibidor del plasmingeno, factor de von Wille-
brand y P selectina se encuentran elevados en pacientes
con HTAP.
Ventrculo derecho
Durante mucho tiempo se consider el ventrculo derecho
(VD) como un conducto para el paso de flujo sanguneo
al ventrculo izquierdo (VI); hoy en da se le considera
un componente fundamental en la funcin cardiopul-
monar normal.9,4143 Es importante reconocer los com-
ponentes hemodinmicos normales; ambas cmaras
cardiacas tienen el mismo GC debido a que el mismo
flujo sanguneo ocurre en la circulacin sistmica y en
la pulmonar.41,43 El VD tiene la capacidad de tolerar in-
crementos marcados de flujo sanguneo sin cambios
morfolgicos significativos o incrementos en la poscar-
ga debido al reclutamiento vascular, ello en contraste
con el VI, cuya meta primaria de la sstole es generar
presin suficiente para que perfunda un circuito sist-
mico de presin elevada. El VD tiene una poscarga muy
baja en situacin normal, en tanto que la RVP es una
sexta parte de la sistmica.41,44 Esta observacin explica
la diferencia ms obvia entre ambos ventrculos: su ta-
418 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
mao. La pared libre del VD es delgada comparada con
la pared muscularizada del VI. A diferencia de la forma
cilndrica del VI, el VD tiene una forma de semicrculo
en condiciones normales. Esta forma anatmica traduce
por qu el VD es ms distensible y tiene ms tolerancia
a la poscarga que el VI, pero con menos reserva contrc-
til.8,9,43 El VD tiene dos componentes primarios: el seno,
el cual genera la presin durante la sstole, y el cono o
infundbulo, el cual regula su presin. La cresta supra-
ventricular separa estas dos porciones y est en conti-
nuidad con la vlvula tricuspdea, la pared libre del VD
y el septum interventricular (SIV) (cuerdas tendinosas,
msculos papilares).9,4143 Es controversial si la porcin
de entrada del VD est separada del seno, lo que podra
considerarse una tercera porcin del VD, similar a las
tres regiones del VI. La caracterstica de las trabecula-
ciones en la regin apical del VD se distingue morfol-
gicamente de las del VI, ya que las del VD son gruesas
y cortas.44 Esta caracterstica especial de las trabecula-
ciones distingue al VD del VI en pacientes con anatoma
anormal o ventrculo nico.42 La arteria coronaria dere-
cha da la perfusin a la pared libre del VD y a la tercera
porcin inferior del SIV, y la rama descendente anterior
izquierda de la arteria coronaria izquierda provee el flu-
jo a las dos terceras partes de la porcin superior del SIV.
A pesar de que la arteria coronaria izquierda y sus cola-
terales llenan durante la distole, la arteria coronaria de-
recha lo hace durante la sstole y la distole en condicio-
nes normales.44 Cuando la poscarga est incrementada
llena durante la distole, similar a la circulacin de la
arteria coronaria izquierda. El mecanismo de contrac-
cin del VD es complejo; la sstole inicia tempranamente
y termina unos 80 miliseg despus que la del VI, llevan-
do a un periodo de llenado ventricular prolongado.9,41,44
El mecanismo de contractilidad del VD es similar a la
peristalsis; inicia la contraccin en la porcin de entrada
desde el cono hasta el pex, primero los msculos espi-
rales se contraen y despus la pared libre del VD se mue-
ve hacia dentro del SIV. La eyeccin del VD se inicia en
una fase temprana durante la elevacin de la presin in-
traventricular y contina durante la cada de sta.41 Las
miofibrillas son histolgicamente idnticas tanto en VD
como en VI; las diferencias contrctiles entre stos las
dan las condiciones de carga, geometra e impedancia
a la salida del flujo. A pesar de estas diferencias anat-
micas importantes, el VI y el VD comparten el saco pe-
ricrdico y el septum interventricular; esta caracterstica
anatmica hace que ambos ventrculos sean fisiolgica-
mente dependientes en el ciclo cardiaco, llevando a una
interdependencia diastlica y sistlica. Estas interac-
ciones describen cmo los cambios tanto en volumen
como en presin de un ventrculo afectan al otro; en
(Captulo 35)
VD VI VD VI
Normal Hipertensin pulmonar
Figura 351. Geometra de los ventrculos en la hiperten-
sin pulmonar. Geometra de los ventrculos en situacin
normal y con hipertensin pulmonar. VD: ventrculo dere-
cho; VI: ventrculo izquierdo.
condiciones normales estos efectos son mnimos, pero
en condiciones patolgicas (como en la falla ventricular
derecha) son de mayor relevancia (figura 351).43
Cuando existe sobrecarga grave de presin el tabique
interventricular se desplaza e incrementa el volumen
diastlico del VD con un pequeo aumento en el rea
superficial de la pared libre del VD. Sin un incremento
de esta rea el VD no puede aumentar su contractilidad
por el mecanismo de FrankStarling, y como conse-
cuencia hay una reduccin en el rea y el volumen sist-
lico del VI. La forma de la curva volumen presin en
ambos ventrculos est influida por la poscarga; en con-
diciones normales la curva volumen presin del VI es
rectangular y la del VD es triangular. La curva volumen
presin de forma triangular en VD puede deformarse
hasta tomar una forma similar a la del VI en HTAP
grave.43
Cambios del ventrculo derecho
en hipertensin pulmonar aguda
Ante incrementos agudos de poscarga, por ejemplo en
una tromboembolia pulmonar, el VD se dilatar, lo-
grando incrementar su presin slo hasta 40 a 60 mmHg
(en adultos),9 lo que puede generar falla ventricular de-
recha (FVD) y cada del GC. Durante la elevacin ini-
cial de la poscarga el incremento del volumen al final de
la distole del VD hace que se preserve el GC, como se
predice en la ley de FrankStarling. Recurdese que el
VD comparte el saco pericrdico y el septum con el VI,
y que hay un espacio limitado para evitar que la aurcula
derecha (AD) y el VD (cuando se dilata) compriman el
VI y la aurcula izquierda (AI). A pesar de estos incre-
mentos agudos de volumen en el VD se afectar el llena-
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
do de cavidades izquierdas en algn momento de su
evolucin. En pacientes con HTAP y en ausencia de en-
fermedades que afecten el corazn izquierdo, el mal lle-
nado de estas cavidades y la elevacin de la PCAP ocu-
rrirn por la compresin de la AD sobre la AI. La
presin de perfusin coronaria disminuye sin tener in-
cremento y con frecuencia s hay disminucin de la pre-
sin arterial sistmica. Este fenmeno puede ocasionar
la muerte a los pacientes.8,9
Cambios del ventrculo derecho
en hipertensin pulmonar crnica
La exposicin prolongada a las RVP elevadas hace que
el VD se hipertrofie. Con el paso del tiempo se presenta
disfuncin contrctil, lo que hace que se tenga que in-
crementar la precarga para mantener el GC de acuerdo
con el principio de FrankStarling, perdindose este
mecanismo una vez que se agota la reserva contrc-
til.9,43 Se presentan en el VD cambios estructurales que
contribuyen a insuficiencia tricuspdea a travs de la di-
latacin anular y la inhabilidad de las valvas de la trics-
pide para coaptar. Como evento final de estos cambios,
las presiones de llenado son altas y evolucionan a dis-
funcin diastlica, lo que hace que disminuya el GC del
VD y se establezca la FVD. La disminucin del flujo
sanguneo coronario en un ventrculo hipertrofiado con
elevacin de las presiones tanto sistlica como diastli-
ca dar como resultado isquemia ventricular derecha. El
cuadro clnico de la FVD es disminucin del GC, ndice
cardiaco (IC) y desaturacin arterial.9,43
FISIOPATOLOGA
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
El endotelio es el rgano principal responsable de la li-
beracin de mediadores bioqumicos que ocasionan ele-
vacin de la RVP o de la PAP, o de ambas. La sola expo-
sicin a la CEC es un factor fundamental para la
activacin de la cascada de la inflamacin, ocasionando
un desequilibrio por parte del endotelio en relacin a la
produccin de sustancias vasodilatadoras y vasocons-
trictoras. Lo anterior ms factores inherentes de riesgo
del paciente son suficientes para presentar eventos de
HTAP.54,55 Es tambin importante el papel de la activa-
cin del tono vasomotor de la clula muscular lisa
(CML). La biologa de la activacin contrctil es muy
compleja y variada de acuerdo con los tipos de CML. La
419
fosforilacin de miosina reguladora de cadena ligera
(MRCL) lleva a la miosina a ser activada por la actina;
la magnitud de la contractilidad depende de la fosforila-
cin de la MRCL. La MRCL es fosforilada por miosin-
cinasa de cadena ligera (MKCL), la cual se desfosforila
a miosinfosfatasa de cadena ligera (MFCL). La relacin
y actividad de MKCL a MFCL es la ms importante
para determinar la activacin contrctil. La activacin
de MKCL se lleva a cabo por la unin del Ca a calmodu-
lina; el Ca intracelular da la contractilidad de la CML.
La cantidad de Ca intracelular (Cai) en la CML est re-
lacionada con la entrada del Ca a travs de la membrana
plasmtica, la cual es regulada por agonistas contrcti-
les (hipoxia, estiramiento y otras sustancias como endo-
telina); el incremento del Cai tambin est dado por la
apertura de los canales de Ca operados por voltaje. La
liberacin del Ca desde el retculo sarcoplsmico es
causada por agonistas contrctiles; la reentrada del Ca
al retculo sarcoplsmico y la salida de la clula son fa-
cilitadas por varios intercambiadores y bombas, entre
ellos la bomba de NaK ATPasa. La intensidad de la
fuerza contrctil no slo est en funcin del Cai, de su
sensibilizacin y desensibilizacin; tambin influye la
tasa de relacin de actividad de MKCL a MFCL, y aun-
que MKCL sea determinada por Cacalmodulina y otros
agentes (proteincinasa A o rho cinasa), su actividad es
regulada de manera independiente al Ca. La actividad
de MFCL es moderada por varios agentes intracelulares
(rho cinasa inhibidora de MFCL).54 La contraccin de
la CML secundaria a hipoxia es activada por inhibicin
de los canales de K y otros mecanismos, como libera-
cin del Ca a partir del retculo sarcoplsmico y sensibi-
lizacin del Ca. La naturaleza del sensor de oxgeno es
desconocida, pero puede estar relacionada con cambios
en el estatus de reduccin de la CML. La activacin o
contractilidad de la CML es inhibida por varias sustan-
cias endgenas, las cuales interactan con receptores
acoplados de protena G (agonistas de receptores adre-
nrgicos, prostaciclinas, ON, proteincinasa G y protein-
cinasa A). La proteincinasa G y la proteincinasa A dis-
minuyen la contractilidad por varios mecanismos:
disminucin del Ca, incremento de la relacin de activi-
dad de MFCL a MKCL y apertura de los canales de po-
tasio. Cuanto ms tiempo estn abiertos los canales de
potasio o mayor nmero de ellos estn abiertos, mayor
ser la salida de potasio; en consecuencia, la membrana
se hiperpolariza, los canales de calcio se cierran, el cal-
cio intracelular disminuye y hay relajacin. A la inver-
sa, cuando se cierran los canales de K hay despolariza-
cin, activacin de canales de calcio, mayor entrada de
calcio y contraccin del msculo liso. El nfasis en el
mecanismo de contraccin del msculo liso vascular es
420 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Agonistas
b a a b
g g
Rho
PLCb PKC
Ca2+
Sensibilizacin
Ins(1,4,5)P3
Ca2+
MCL
RS
Contraccin
Figura 352. Sustancias implicadas en la contraccin y relajacin del msculo liso celular. PLC: fosfolipasa C; P3: inosito de trifos-
fato; RS: retculo sarcoplsmico; PKC: proteincinasa; MKCL: miosincinasa de cadena ligera; MFCL: miosinfosfatasa de cadena
ligera; MCL miosina de cadena ligera; Rho: protena rho; CCOV: canales de calcio operados por voltaje; CaM: calciocalmodulina.
la teora de tratamientos para bloquear la vasoconstric-
cin en alguno de los sitios clave (bloqueadores de los
canales de Ca, inhibidores rho cinasa, estos ltimos an
en fase experimental)46 (figura 352).74
CIRCULACIN EXTRACORPREA
La lesin descrita ms a menudo por el uso de CEC es
la isquemia por reperfusin, que lesiona en forma gene-
ralizada al endotelio. Estas anormalidades fisiolgicas
y funcionales de las clulas endoteliales han sido descri-
tas para muchos tejidos, incluyendo msculo liso vascu-
lar sistmico y pulmonar. La HTAP puede ser resultado
de una enfermedad anatmica preexistente y como tal
puede representarse sintomticamente por un endotelio
alterado en una circulacin pulmonar ya lesionada, por
lo que estos nios tienen tendencia a presentar mayor
vasorreactividad en el posoperatorio. El endotelio pul-
monar recibe flujo sanguneo a travs del vasa vasorum;
este flujo puede estar alterado por la exposicin a la
CEC y llevar a dao por isquemia.8,54,55 Otros mecanis-
mos y factores que se han sugerido como potenciales
para desarrollar HTAP son formacin de microtrombos,
interrupcin del flujo sanguneo normal, activacin y
secuestro de neutrfilos, produccin excesiva de trom-
(Captulo 35)
Ca2+ Agonistas ON
CCOV
b a
Nucletidos
cclicos
Ca2+
Ca2+
Desensibilizacin
CaM
MFCL
Ca2+
MCL
P
RS
MFCL Relajacin
boxano, vasoconstriccin hipxica, adhesin plaquetaria
y tiempo de CEC;8,54 aunado a ello, disminucin en la
produccin de ON y prostaciclinas. El endotelio tiene un
papel muy importante en el tono vascular pulmonar, ya
que es regulado por una interaccin compleja de sustan-
cias vasoactivas que son liberadas localmente.
Una de las sustancias que ms se han estudiado y re-
lacionado luego del uso de CEC es la endotelina 1. Est
constituida por 21 aminocidos, es sintetizada en el en-
dotelio vascular, induce vasoconstriccin, es proinfla-
matoria, profibrosis y tiene accin mitgena. Participa
en la regulacin del tono vascular y en la remodelacin
vascular. Acta a nivel de dos receptores: ETA y ETB.
Los receptores ETA se localizan en el msculo liso vascu-
lar y son responsables de la proliferacin celular y la va-
soconstriccin. Los ETB estn en clulas endoteliales y
son mediadores de la relajacin vascular por activacin
de la produccin de ON y prostaciclina. Se refiere incre-
mento de niveles de endotelina1 y de la expresin de los
receptores de ET en los pulmones de pacientes sometidos
a CEC. Varios estudios tanto en animales como en huma-
nos han relacionado ET1 con HTAP posCEC.55,56
FACTORES DE RIESGO
Es difcil predecir qu pacientes presentarn crisis de
HTAP, pero se ha descrito que los que presentan crisis
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
tienen lechos vasculares reactivos y los que fallecen de
HTAP por lo general tienen muscularizacin de las pe-
queas arteriolas pulmonares sin cambios de enferme-
dad vascular pulmonar irreversible.2,3,45 Pacientes con
elevacin fija de las RVP pueden no presentar crisis de
HTAP pero s FVD. Los defectos de flujo alto, presin
alta y resistencias bajas no suelen requerir tratamiento
para HTAP en el posoperatorio.2,3,43,45 Es importante
conocer la evaluacin preoperatoria para estratificar a
los pacientes con mayor riesgo de crisis posoperatoria
de HTAP; esta estratificacin es clnica, ya que de rutina
no se realiza cateterismo ni biopsia pulmonar. Sin em-
bargo, se sugiere realizar cateterismo para predecir el
curso posoperatorio y la tolerabilidad si en la valoracin
preoperatoria se detectan signos clnicos o hallazgos
ecocardiogrficos que sugieran elevacin de las RVP.2,3
La biopsia pulmonar (sola) preoperatoria tiene una ca-
pacidad limitada para definir operabilidad en compara-
cin con la valoracin hemodinmica.6 En general, para
todo tipo de lesin la reparacin quirrgica a una edad
temprana reduce los riegos de presentar HTAP. A conti-
nuacin se enumeran situaciones que elevan la posibili-
dad de crisis de HTAP en el posoperatorio:2,3,10,45,48
1. Pacientes con sndromes extracardiacos, en espe-
cial sndrome de Down.
2. Pacientes con hipertensin auricular izquierda o
venosa pulmonar en quienes se realiza ciruga de
venas pulmonares (drenajes venosos anmalos) o
del lado izquierdo del corazn (hipoplasia, insufi-
ciencia mitral o estenosis); stos cursan con vas-
culatura pulmonar intensamente reactiva.
3. Pacientes con tronco arterioso, origen artico de
una arteria pulmonar o agenesia, ventrculo nico
con flujo pulmonar no restrictivo: tienen vascula-
tura pulmonar muy reactiva, sobre todo si la ciru-
ga se realiza despus de los dos meses de edad.
4. Pacientes con defectos de cortocircuito de izquier-
da a derecha que se corrigen despus de seis meses
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de edad.
5. Uso prolongado de CEC, hipotermia y paro circu-
latorio.
6. Nios con defectos en el volumen pulmonar.
7. Cardiopatas con hipoxia crnica.
CUADRO CLNICO
La HTAP en nios con cardiopatas congnitas puede
ocurrir en las siguientes situaciones:2,3
421
1. En HTAP dinmica relacionada a un CC de iz-
quierda a derecha responde al control del CC
(HTAP preoperatoria).
2. En HTAP posoperatoria tarda: es el desarrollo de
HTAP persistente y se presenta despus del poso-
peratorio inmediato a pesar de una adecuada co-
rreccin quirrgica. Esto se ha relacionado con
una mala valoracin quirrgica en cuanto a la edad
de correccin o a la exposicin prolongada de una
poscarga muy alta del VD, lo que da como resulta-
do una remodelacin recalcitrante. Deben excluir-
se situaciones o factores asociados a HTAP que no
estn relacionados con la cardiopata (hepatopa-
tas, patologas pulmonares crnicas, enfermeda-
des tromboemblicas o trombosis in situ, pericar-
dio restrictivo). El tratamiento debe ir dirigido a la
causa.
3. En cortocircuito reverso o fisiologa de Eisenmen-
ger. Se refiere a la presencia de un cortocircuito de
derecha a izquierda o flujo bidireccional, y se
acompaa de hipoxemia que no mejora con la ad-
ministracin de oxgeno.
4. En HTAP posoperatoria inmediata o reactiva: la
reactividad vascular pulmonar puede estar muy
elevada en el posoperatorio inmediato, lo que pue-
de precipitar marcados incrementos en la RVP y
llevar a FVD con un GC disminuido, hipotensin
arterial, acidosis metablica e isquemia miocrdi-
ca. Puede existir incremento de la resistencia de la
va area dado por edema peribronquial y bronco-
constriccin, lo que podra comprometer el inter-
cambio de gases por alteracin en la ventilacin/
perfusin. Estos cambios clnicos son ms
frecuentes en pacientes con RVP dinmicas que fi-
jas.3,47,48 Puede presentarse un evento agudo de hi-
pertensin pulmonar cuando ocurre vasoconstric-
cin pulmonar, dando como resultado incremento
en la RVP y AP. El VD es sometido a incrementos
agudos de poscarga al mantener estable la presin
arterial sistmica. Signos clnicos tempranos de
un evento de HTAP son taquicardia y disminucin
del estado de perfusin.48 Un evento no tratado
puede llevar drsticamente a una crisis de HTAP
en la que la vasoconstriccin pulmonar severa
cause un incremento agudo en la poscarga del VD,
FVD, disminucin del llenado del VI y deterioro
sbito del GC con cada de la presin arterial sist-
mica.2,3,48 La saturacin de oxgeno disminuir
cuando el cortocircuito sea de derecha a izquierda
(intracardiaco) o cuando la saturacin de mezcla
venosa de oxgeno est muy comprometida. Pue-
de presentarse una crisis en cualquier momento; es
422 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 352. Diferencia entre evento y crisis de hipertensin arterial pulmonar
Condicin Evento de HTAP
Definicin Incremento agudo de la PAP con
presin arterial sistmica estable
Enfocarse a la deteccin temprana de
estos sntomas:
Frecuencia cardiaca Elevada
Presin arterial sistmica Estable
Saturacin de oxgeno Estable/disminuida
Presin venosa central/aurcula derecha Estable/elevada
Presin de aurcula izquierda Estable
Gasto cardiaco/SvO2 Disminuida
Lactato srico Normal
Perfusin sistmica Disminuida
HTAP: hipertensin arterial pulmonar.
de vital importancia reconocerla inmediatamente
para dar tratamiento, ya que de no ser as evolucio-
nar a colapso cardiovascular, paro cardiaco y
muerte (cuadro 352).47
5. En cardiopatas previamente bien definidas para
cuya paliacin o correccin es necesario que las
RVP estn bajas (correccin de Glenn o Fontan).
En este captulo se trata en detalle slo el tratamiento de
la HTAP posoperatoria inmediata o reactiva.
MONITOREO Y DIAGNSTICO
Los pacientes que deben ser monitoreados con un cat-
ter en la arteria pulmonar son aquellos que en el momen-
to de salir de la circulacin extracorprea (CEC) man-
tienen PAPm mayor de 25 mmHg o PAP sistlica igual
o mayor a 50% de la sistmica; tambin aquellos que re-
quieren algn vasodilatador para ser retirados de la
CEC.2 El ecocardiograma es una herramienta til para
el diagnstico de HTAP en pacientes que estn en tera-
pia intensiva; sin embargo, en muchas unidades no se
dispone de l las 24 h del da o en el momento de la cri-
sis, por lo que cuando se realiza podran encontrarse
valores normales de PAP si las crisis ya han sido contro-
ladas.2,3 Dada la importancia de la disfuncin del ventr-
culo derecho en relacin a la mortalidad con HTAP,
deber ser evaluada cuidadosamente. En HTAP estable-
cida la ecocardiografa por lo general observa dilatacin
de cavidades derechas e insuficiencia tricuspdea.46 La
(Captulo 35)
Crisis de HTAP
Evento paroxstico donde la PAP sistlica
iguala o excede a la presin arterial sist-
mica, dando por resultado FVD, cada de la
precarga izquierda, hipotensin sistmica
Elevada o bradicardia tarda
Disminuida
Disminuida (cianosis) si hay CC de derecha a
izquierda
Elevada
Disminuida
Gravemente disminuido
Elevado
Gravemente disminuido
insuficiencia tricuspdea se usa para calcular la presin
sistlica del VD a travs de la ecuacin de Bernoulli,
con la que se calcula el valor de la PAPm.43,44 Cuando
hay obstruccin al tracto de salida del VD se puede utili-
zar la presin del VD para inferir la PAP, por lo que se
mide el gradiente transpulmonar; la diferencia de la pre-
sin del VD y el gradiente es el valor de la PAP. Los cl-
culos ecocardiogrficos sobreestiman la PAP en rela-
cin a los valores por cateterismo, por lo que la
medicin por este ltimo sigue siendo el estndar de
oro.1,2,46,52,53 La ecocardiografa es indispensable en el
posoperatorio para evaluar funcin y estructura cardia-
ca, lo que incluye complicaciones inherentes a la tcni-
ca quirrgica, lesiones residuales que incrementen los
CC, determinar la direccin de los flujos, competencia
de las vlvulas y la funcin del VD y el VI. En el posope-
ratorio es fundamental la medicin de presin venosa
central, saturacin venosa central, clculo de CC e ndi-
ces de oxigenacin. El catter en aurcula izquierda da
informacin acerca de la distensibilidad del VI y de la
precarga.
TRATAMIENTO
Los pacientes con HTAP que deben ser tratados en el
posoperatorio son aquellos que tienen un gasto cardiaco
bajo;2 sin embargo, hay que seguir tomando medidas
profilcticas en pacientes de alto riesgo las primeras 24
h, mantenindolos con sedacin, analgesia, pH > 7.40
y vigilancia de signos de bajo gasto cardiaco. Si no se
presenta ningn evento se proceder al destete de la
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
ventilacin para extubarlo. La prevencin de las crisis
es la meta; no debe tratarse el valor de la PAP sino su re-
lacin con la presin arterial sistmica y la sintomatolo-
ga respiratoria, manteniendo siempre al paciente con
una adecuada perfusin sistmica. El tratamiento debe
enfocarse en los siguientes puntos y sostenerse hasta la
estabilizacin del paciente, que por lo general es hasta
las 48 a 72 h, cuando se recupera la funcin endotelial
y disminuye el agua pulmonar.
1. Evitar estrs, dolor, ansiedad, aspiraciones tra-
queales. Estos simples eventos y maniobras pue-
den disparar una crisis de HTAP, por lo que es im-
portante evitarlas manteniendo al paciente en
sedacin profunda y analgesia efectiva. Son reco-
mendables los bolos extra de sedacin antes de as-
pirar la trquea y, de ser posible, usar un sistema
de aspiracin cerrado. Mantener en normotermia
para no incrementar el consumo de oxgeno. Si el
tubo endotraqueal tiene fuga es necesario cam-
biarlo.
2. Evitar hipoxia. La hipoxia ocasiona vasocons-
triccin pulmonar y debe evitarse en pacientes de
alto riesgo. No hay un valor recomendado de ox-
geno en sangre; se recomienda iniciar el descenso
de la fraccin inspirada de oxgeno en cuanto se
logre mantener oxemias en valores dentro de lmi-
tes normales y estabilidad hemodinmica. La he-
moglobina no debe incrementarse ms de 10 mg/
dL, ya que la viscosidad eleva tanto la PAP como
la RVP.
3. Sedacinanalgesia. Se debe controlar el dolor y
la agitacin, ya que ambas situaciones causan esti-
mulacin del sistema nervioso simptico y por lo
tanto vasoconstriccin pulmonar. La infusin
continua de fentanilo con dosis iniciales de 2 a 5
mg/kg/h est indicada hasta lograr sedar al pacien-
te y controlar las crisis. Se sugieren bolos extra de
fentanilo en procedimientos (aspiraciones, retiro
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de sondas, colocacin de catteres, etc.). Los rela-
jantes musculares pueden ser utilizados para mini-
mizar la inestabilidad hemodinmica.47,48
4. Alcalosis. La acidosis respiratoria y la metablica
son potentes vasoconstrictores de la vasculatura
pulmonar, por lo que deben evitarse. En todos es-
tos pacientes debe haber un pH > 7.40 y en HTAP
refractaria de 7.55.2,3 La alcalosis puede conse-
guirse con la ventilacin manteniendo un CO2 ar-
terial en valores normales bajos; no se recomien-
dan parmetros ventilatorios altos, ya que
comprometen la funcin ventricular derecha e in-
crementan los riesgos de barotrauma o volutrau-
423
ma. El uso de bicarbonato de sodio es til para me-
jorar el pH en lo que se inician medidas especficas
para disminuir la PAP; las infusiones de bicarbo-
nato de sodio se han asociado con disminucin del
flujo sanguneo cerebral, aumento de las resisten-
cias vasculares sistmicas, elevacin de la presin
venosa central y disminucin del GC.2
5. Precarga. La precarga es un punto fundamental
para mantener un adecuado GC a travs del VD;
la PVC es de utilidad y se sugieren valores eleva-
dos cuando hay certeza de una poscarga incremen-
tada sin factores mecnicos que interfieran en la
medicin. Es importante no sobrecargar al VD, ya
que una elevacin en el volumen y en su presin
lleva a una mayor desviacin del septum a la iz-
quierda con compresin del VI, disminucin del
GC e hipotensin,48 por lo que al evaluar la precar-
ga hay que incluir varios parmetros en conjunto.
6. Ventrculo derecho. Para mejorar la funcin del
VD se debe disminuir su poscarga vasodilatando
la vasculatura pulmonar por medio de alcalosis y
una adecuada oxigenacin, lo mismo que con el
uso de vasodilatadores pulmonares selectivos o
sistmicos. Es necesario el uso de inotrpicos para
mejorar el GC, que por lo general est comprome-
tido en pacientes sometidos a ciruga cardiaca con
apoyo de CEC,12 aunndose a esto una PAP incre-
mentada con o sin elevacin de la RVP. Milrinona
y levosimendn son inotrpicos que aumentan el
GC y dilatan lechos pulmonares, aunque tambin
ocasionan vasodilatacin sistmica; por ello en
ocasiones es necesario utilizar terapias adjuntas
con vasopresores (norepinefrina, vasopresina).
Las dosis de milrinona utilizadas son de 0.25 a 1
mg/kg/min; con este medicamento hay una amplia
experiencia tanto en neonatos como en edad pe-
ditrica.13 El levosimendn es un inotrpico nue-
vo an no aprobado en nios en EUA; por lo tanto,
la experiencia es limitada, la dosis reportada utili-
zada es de 0.05 a 0.2 mg/kg/min. No se recomienda
la dosis de carga, ya que podra ocasionar hipoten-
sin sistmica e irreversible en pacientes inesta-
bles; es un inotrpico con vida media prolonga-
da.1417,48 La dobutamina es otra opcin como
inotrpico, pero sin los efectos pulmonares desea-
dos. La adrenalina es poco recomendable, ya que
aumenta la RVP, pero si es necesaria para mante-
ner GC se sugieren dosis de 0.05 a 0.20 mg/kg/
min.12,47,48
7. Ventilacin. La hemodinamia de un paciente pos-
operado de corazn con una mecnica respiratoria
alterada puede verse influida de manera significa-
424 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
tiva cuando se utiliza ventilacin con presin posi-
tiva. sta afecta principalmente la funcin cardio-
vascular, alterando la presin intratorcica y el
volumen pulmonar. Una presin intratorcica ele-
vada aumenta la presin auricular derecha y dis-
minuye el gradiente de presin para el retorno ve-
noso. Se debe optimizar el volumen pulmonar
debido al incremento de la RVP tanto con el uso de
volmenes bajos como con la utilizacin de gran-
des volmenes. Con volmenes pulmonares bajos
se corre el riesgo de colapso alveolar, lo que lleva
a vasoconstriccin pulmonar hipxica de vasos
extraalveolares. Es importante establecer sufi-
ciente presin positiva al final de la espiracin
(PEEP) para optimizar una adecuada capacidad
residual funcional que ayude a mejorar la oxigena-
cin y reducir la RVP. Volmenes muy altos debi-
dos a una PEEP muy elevada o a grandes volme-
nes incrementan la RVP por compresin de los
vasos perialveolares. El uso de grandes volme-
nes contribuye a lesin pulmonar. Un volumen co-
rriente elevado causa rotura de capilares alveola-
res e incremento del agua pulmonar extravascular.
El incremento de la resistencia de la va area y la
distensibilidad pulmonar disminuida contribuyen
a elevar la RVP. La meta de la ventilacin mecni-
ca es optimizar el intercambio gaseoso, pero las
consideraciones deben ir dirigidas a las interac-
ciones cardiopulmonares; como stas varan sig-
nificativamente entre pacientes no hay estrategias
ventilatorias especficas que sean aplicables a to-
das las situaciones. El soporte ventilatorio debe
adaptarse al estado hemodinmico de cada pacien-
te para optimizar el intercambio gaseoso, GC y
disponibilidad sistmica de oxgeno.8,44,47
Vasodilatadores pulmonares
xido ntrico
El inicio de ON es la terapia ms aceptada en posopera-
torio de cardiopatas congnitas con HTAP.24,20,25 Es un
vasodilatador selectivo con efectos colaterales mni-
mos. El ON estimula la guanilato ciclasa de la clula
muscular lisa y convierte guanosn trifosfato en guano-
sn monofosfato cclico (GMPc). Este GMPc disminu-
ye el calcio citoslico y se produce vasodilatacin. Es
inactivado rpidamente por la Hb y, a diferencia de los
vasodilatadores que no son selectivos, disminuye la
fraccin de CC intrapulmonares, mejorando la oxigena-
cin arterial sistmica.2,3,25 Su vida media es de 3 a 6
(Captulo 35)
seg.25 Se refiere exitoso cuando se logra disminuir en
20% la PAPm, disminuir el ndice de oxigenacin y lo-
grar estabilidad hemodinmica. Sus efectos secunda-
rios descritos son:26,32
1. Formacin de dixido de nitrgeno (NO2). ste es
un gas txico formado por la reaccin del ON con
el oxgeno. 50% del NO2 inhalado se queda en el
pulmn reaccionando con el agua, formando ci-
dos ntrico y nitroso, que son los responsables de
la toxicidad pulmonar. Se deben monitorear sus
niveles; los lmites de seguridad son 5 ppm; 25
ppm causan cambios histolgicos y en animales
5 000 ppm puede provocar edema pulmonar, he-
morragia y la muerte.32
2. Formacin de metahemoglobinemia.
3. Inhibicin de la agregacin plaquetaria (benfico
para estos pacientes).
Si la dosis se mantiene por debajo de 40 ppm los efectos
secundarios son poco frecuentes.
Aunque hay estudios de la eficacia y de reduccin de
la mortalidad por el uso de ON en pacientes con HTAP
en el posoperatorio, una revisin reciente de la colabo-
racin Cochrane, que incluy cuatro estudios clnicos
aleatorizados,18,19,23 concluy que no hubo diferencia
en la mortalidad a corto plazo ni en la PAPm con la ad-
ministracin de ON inhalado comparado con placebo o
manejo convencional. Una reunin de expertos realiza-
da en 2008 analiz las limitaciones importantes de esta
revisin.25 Centros cardiolgicos de Europa y EUA
consideran que el uso de ON reduce el nmero de crisis
de HTAP (nivel de evidencia IB), por lo que debe ser ad-
ministrado si hay diagnstico clnico.18,23,24,26 Las dosis
referidas son variables de 2 a 80 ppm. La dosis inicial
recomendada es de 20 ppm en base a evidencia de estu-
dios no aleatorizados (nivel de evidencia lB).25 Hay evi-
dencia suficiente que sugiere que si no hay respuesta cl-
nica con dosis de 40 ppm despus de 30 min es
recomendable su retiro.20,25,26 Con el descenso brusco
de ON se ha descrito HTAP por rebote manifestada por
inestabilidad hemodinmica, hipoxemia y dificultad
para la ventilacin, por lo que es necesario reiniciar ON
y terapias coadyuvantes. Para tratar de reducir las posi-
bilidades de rebote de la PAP es recomendable seguir un
protocolo de destete con descensos cada 12 a 24 h, ob-
servando el impacto del descenso en el IO (ndice de
oxigenacin), la PAM (presin arterial sistmica media)
y la PAP. Se puede tomar como ejemplo el protocolo de
destete de xido ntrico del Hospital de Nios de Vande-
rbildt.25 La utilizacin simultnea de xido ntrico y sil-
denafil (va oral) demostr en un estudio peditrico
aleatorizado y cegado la disminucin de la HTAP por
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
rebote, facilit la extubacin y disminuy los das de
ventilacin, en dosis de 0.3 a 0.5 mg/kg.28,31 Las guas
europeas sugieren que hay evidencia insuficiente hasta
el momento para usar en forma profilctica el ON en pa-
cientes con riesgo de HTAP.20
Sildenafil
La fosfodiesterasa 5 (PDE5) est presente en tejido del
pene, plaquetas, msculo esqueltico, msculo liso vas-
cular y visceral; tambin es muy abundante en el lecho
vascular pulmonar de los pacientes con HTAP. El silde-
nafil es un inhibidor de fosfodiesterasa (PDE) con alta
selectividad contra la isoforma 5, la isoforma predomi-
nante en los pulmones y responsable de la degradacin
del CMPC,28,31 que disminuye los niveles de calcio in-
tracelular y ocasiona vasodilatacin, disminuyendo la
PAP y la RVP.31 Estudios en especmenes quirrgicos y
en ratas con VD hipertrofiado observaron una marcada
elevacin de PDE5; consecuente con la administracin
de sildenafil se menciona mejora en la contractilidad
del VD y disminucin de su poscarga.31,33 El primer re-
porte de uso de sildenafil en pacientes peditricos fue
hace ms de una dcada, utilizndose en el posoperato-
rio de lactantes con HTAP para destete de xido n-
trico.29,31 A partir de esta primera experiencia se ha
desarrollado evidencia anecdtica, utilizndose ya am-
pliamente el sildenafil en pacientes con HTAP. El uso de
sildenafil oral en el posoperatorio temprano ha sido es-
tudiado para reducir el rebote de HTAP cuando se inicia
el destete de xido ntrico.2731 La dosis ptima en nios
sigue siendo indeterminada; el rango recomendado es
de 0.3 a 1 mg/kg tres veces al da. La biodisponibilidad
en el posoperatorio puede estar alterada.31 Son pocos los
eventos adversos graves que se han reportado; los ms
frecuentes son mareo, eritema, taquicardia y somnolen-
cia.31,34 Entre los eventos adversos graves reportados
est el caso de un nio con neuropata ptica.31,35 En un
estudio de sildenafil en pacientes peditricos con HTAP
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
no se observ efecto significativo en presin arterial sis-
tmica ni presin venosa central aun con dosis incre-
mentadas de 0.5, 1, 1.5 y 2 mg/kg.31,36
Las recomendaciones actuales del uso de sildenafil
en pediatra son las siguientes:31
1. En el posoperatorio despus de que falle el destete
de xido ntrico (nivel de evidencia IB).
2. La efectividad del tratamiento prolongado con sil-
denafil en HTAP posoperatoria no est bien esta-
blecida (clase IIB, nivel de evidencia C).
3. El sildenafil est indicado en HTAP idioptica; sin
embargo, los datos son extrapolados principal-
425
mente de ensayos de adultos (clase I, nivel de evi-
dencia A, extrapolado).3740
En una revisin realizada por expertos en 2008 se men-
ciona que ya hay ensayos clnicos peditricos termina-
dos que apoyan esta recomendacin, pero la revisin fi-
nal y la publicacin siguen pendientes.31
La biodisponibilidad de sildenafil por va enteral es
de 40% en sujetos sanos;31 en pacientes graves posope-
rados su absorcin es impredecible; por lo tanto, la va
intravenosa es la ms recomendable. Varios estudios
preliminares reportan su experiencia en nios, con efec-
to inmediato en el descenso de la presin pulmonar.4951
Los efectos secundarios reportados fueron hipotensin
arterial, incremento de los CC e hipoxemia leve.
Inhibidores de fosfodiesterasa de segunda
generacin: tadalafil y vardenafil
Una de las ventajas de estos inhibidores de PDE de se-
gunda generacin es la vida media, que es ms larga; se
refiere que en relacin a sildenafil son ms potentes y
especficos, aunque an estn en estudio y no hay expe-
riencia en nios.31
Activadores directos de la
guanilatociclasa soluble
Un medicamento donador de ON es el nitroprusiato; sin
embargo, tiene varias desventajas, entre ellas que no es
selectivo para la circulacin pulmonar y presenta tole-
rancia. Hay investigaciones actuales acerca de nuevos
medicamentos que activen directamente la guanilatoci-
clasa soluble, los llamados BAY, que estn en fase II de
investigacin y sin experiencia en nios.31
Prostanoides
Las prostaglandinas (PGE1) y las prostaciclinas (PGI2)
fueron de los primeros medicamentos que se utilizaron
para HTAP. Los prostanoides son de la familia de las
prostaglandinas. Los tres prostanoides que han sido de-
sarrollados en HTAP son epoprostenol, teprostinil e ilo-
prost.
Los prostanoides tienen un potente efecto vasodilata-
dor, propiedades como antiagregantes plaquetarios y no
son selectivos de la circulacin pulmonar si se adminis-
tran por va intravenosa. Reducen la poscarga del VD,
incrementan el flujo sanguneo pulmonar, disminuyen
la presin pulmonar y mejoran la capacidad de ejerci-
cio.
426 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Epoprostenol
Es el primer prostanoide utilizado y se refiere su utilidad
en cuadros agudos. La dosis de inicio es de 1 a 3 nm/kg/
min, incrementndose gradualmente hasta 30 a 80 nm/
kg/min. La vida media es de 2 a 3 min, es inestable a
temperatura ambiente y su suspensin brusca puede
ocasionar hipertensin por rebote. Por va intravenosa
puede ocasionar hipotensin arterial y causar mayor al-
teracin en la relacin ventilacin/perfusin. Por va in- de edad tiene menos seguridad, pero su indicacin po-
halada, Kelly y col.69 reportan dosis de 50 ng/kg/min en
neonatos con HTAP en quienes fracas el ON. Se refiere
ausencia de hipotensin y mejora de la ventilacin/per-
fusin; sin embargo, an no se cuenta con aparatos idea-
les para su administracin.70
Teprostinil
Es ms utilizado para pacientes crnicos. No hay estu-
dios en fases agudas. Se dispone por va subcutnea (do-
lorosa), intravenosa e inhalada. Se refiere que es tan
efectivo como el epoprostenol.70
Iloprost
Aprobado desde 2004, se utiliza de seis a nueve veces
al da. En un estudio la dosis de 20 mg en 4 a 6 min dismi-
nuy de manera significativa la PAP y la RVP en rela-
cin a ON.71 Limsuwan y col. demostraron la efectivi-
dad de iloprost en 12 nios posoperados de ciruga
cardiaca, con dosis de 500 a 2 000 ng/kg/dosis durante
10 min en cinco ocasiones,72 mejorando los parmetros
hemodinmicos sin presentar hipotensin.
Receptores antagonistas de endotelina
Bosentn
Es un antagonista no selectivo de receptores de endote-
lina y su utilidad se ha demostrado en HTAP crnica de
diferentes etiologas. Hay tres ensayos clnicos aleatori-
zados, realizados en adultos, que aseguran su utili-
dad.5861 Para la poblacin peditrica hay pocos reportes
y todos ellos estn dirigidos a HTAP crnica y enfoca-
dos en la mejora de la clase funcional.6267 La dosis uti-
lizada es similar a la de adultos. Hay estudios en nios
que describen que se puede retirar epoprostenol con el
uso de bosentn oral.64,65 Disminuye los niveles de sil-
denafil a travs de su efecto en el citocromo P450. Un
efecto secundario grave reportado de ensayos clnicos
(Captulo 35)
es transaminasemia en 11% de los casos; otros efectos
asociados son cefalea, rubor, edema de extremidades y
en ocasiones anemia.57 Se ha descrito como teratogni-
co. Basndose en estudios aleatorizados placebocon-
trol se recomienda bosentn para HTAP idioptica, se-
cundaria a cardiopatas congnitas y enfermedades
autoinmunitarias en nios mayores de 12 aos de edad,
con apropiado monitoreo de la funcin heptica y he-
moglobina (clase I, nivel A).57 En menores de 12 aos
dra ser razonable (clase II, nivel B).57
Sitaxsentn
Es un antagonista selectivo de ETA, con poca experien-
cia en nios. Se recomienda su uso para HTAP crnica
idioptica, secundaria a cardiopatas congnitas y tejido
conectivo (clase I, nivel A). Se recomienda en pacientes
que no toleraron o no respondieron a bosentn. En me-
nores de 12 aos de edad la experiencia es limitada e in-
terfiere con la warfarina, incrementando su efecto.57
Ambrisentn
Es un antagonista selectivo de ETA, con menos efectos
hepatotxicos que sitaxsentn y bosentn. No inhibe el
citocromo P450 y no interacta con warfarina, ni dismi-
nuye los niveles de sildenafil. Difiere de bosentn y si-
taxsentn en su composicin molecular.68 Ambrisentn
mejora la capacidad de ejercicio en HTAP crnica idio-
ptica, asociada al uso de anorexgenos y secundaria al
virus de la inmunodeficiencia humana (clase I, nivel
A)57 (figura 353).
Otros vasodilatadores
Otros agentes vasodilatadores, como los inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y los betablo-
queadores, no son tiles en el posoperatorio porque no
son vasodilatadores selectivos. Los bloqueadores de los
canales del calcio deben evitarse por su efecto inotr-
pico negativo.
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
REFRACTARIA A TRATAMIENTO
CONVENCIONAL
Los pacientes que persisten sintomticos sin respuesta
a terapias mdicas pueden requerir tratamientos ms in-
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas 427

Calcioantagonistas
Prostaciclina Bloqueo xido ntrico

Ca++

Receptores Guanilatociclasa
Bosentn Adenilatociclasa
Ca++ GMPc GTP
ATP AMPc disminuido
ETa ETb
PDE III FDEV
AMP GMP

Bloqueo
Relajacin
Msculo liso
vascular Sildenafil

Mediadores de
vasodilatacin

Figura 353. Sitio de mecanismo de accin de inhibidores de fosfodiesterasa V y III (FDIII y FDV), bosentn, ON (xido ntrico),
prostaciclinas, bloqueadores del calcio, AMPc (monofosfato de adenosn cclico), GTP (guanosn de trifosfato, ETa y ETb (recep-
tores de endoteninas a y b), ATP (trifosfato de adenosn).

vasivos, como la realizacin de un CC intracardiaco
(septotoma atrial), soporte ventricular u oxigenacin
de membrana extracorprea (ECMO) (clase II, nivel de
evidencia B).73 La causa ms frecuente de muerte es la
falla ventricular derecha.
CONCLUSIONES
La HTAP posoperatoria es un evento poco frecuente en
pases del primer mundo; sin embargo, en el medio me-
xicano es muy frecuente, ya que desafortunadamente
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
sido corregidos o diagnosticados. Por ello es importante
siempre tomar en cuenta los factores de riesgo inheren-
tes al paciente cuando se va a someter a ciruga, para an-
ticipar qu pacientes van a requerir medidas especiales
para disminuir PAP y RVP y, en el peor de los casos, el
uso de xido ntrico. An no hay consenso en cuanto a
que el xido ntrico disminuya la mortalidad, pero s en
cuanto a la reduccin de la presentacin de las crisis de
vasorreactividad. Si en el posoperatorio el paciente con
HTAP no responde al tratamiento habitual (medidas es-
peciales para disminuir PAP y RVP) ni tampoco a ON,
se le debe brindar medidas paliativas como la septosto-
ma. Tambin se debe valorar el uso de soporte ventricu-

los pacientes llegan a una edad muy avanzada sin haber lar y ECMO.

REFERENCIAS
1. Park M, Rosenson RS, Rubin L, Tapson VF: ACCF/AHA
2009 Expert Consensus document on pulmonary hyperten-
sion: a report of the American College of Cardiology Foun-
dation Task Force on expert consensus documents and the
American Heart Association developed in collaboration with
the American College of Chest Physicians, the American
Thoracic Society, Inc., and the Pulmonary Hypertension
Association. J Am Coll Cardiol 2009;53;15731619.
2. Adatia I, Beghetti M: Immediate postoperative care. Car-
diol Young 2009;19(ESuppl 1):2327.
3. Landzberg MJ: Congenital heart diseaseassociated pul-
monary arterial hypertension. Clin Chest Med 2007;28:243
253.
4. Galie N: Classification of patients with congenital systemic
topulmonary shunts associated with pulmonary arterial hy-
pertension; current status and future directions. En: Congeni-
tal heart disease. Munich, Elsevier, 2006:1117.
5. Rabinovitch M, Haworth S, Castaneda AR: Lung biopsy
428 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
in congenital heart disease: a morphometric approach to pul-
monary vascular disease. Circulation 1978;58;11071122.
6. Ravinovitch M, Haworth S: Balloon occlusion pulmonary
wedge angiography and lung biopsy assessment in the child
with a congenital cardiac defect. Cardiol Young 2009;19
(ESuppl 1):1315.
7. Heath D, Edwards JE: The pathology of hypertensive pul-
monary vascular disease. Circulation 1958;18;533547.
8. Smerling A, Schleien CL, Barst R: Pulmonary hyperten-
sion. En: Nichols DG: Critical heart in infants and children.
2 ed. MosbyElsevier: 885897. 26. Hawkins A, Tulloh R: Treatment of pediatric pulmonary
9. Hemnes AR, Champion HC: Right heart function and hae-
modynamics in pulmonary hypertension. Int J Clin Pract
2008;62(Supl 160):1119.
10. Bando K, Turrentine MW, Sharp TG et al.: Pulmonary hy-
pertension after operations for congenital heart disease: anal-
ysis of risk factors and management. J Thorac Cardiovasc
Surg 1996;112:16001607.
11. Christman BW, McPherson CD, Newman JH et al.: An
imbalance between the excretion of thromboxane and prosta-
cyclin metabolites in pulmonary hypertension. N Engl J Med
1992;327:7075.
12. Wessel DL: Managing low cardiac output syndrome after
congenital heart surgery. Crit Care Med 2001;29:S220
S230.
13. Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM et al.: Efficacy and
safety of milrinone in preventing low cardiac output syn-
drome in infants and children after corrective surgery for
congenital heart disease. Circulation 2003;107:9961002.
14. Turanlahti M, Boldt T, Palkama T et al.: Pharmacokinetics
of levosimendan in pediatric patients evaluated for cardiac
surgery. Pediatr Crit Care Med 2004;5:457462.
15. Egan JR, Clarke AJB, Williams S et al.: Levosimendan for
low cardiac output: a pediatric experience. J Intens Care Med
2006;21:183187.
16. Namachivayam P, Crossland DS, Butt WW et al.: Early
experience with levosimendan in children with ventricular
dysfunction. Pediatr Crit Care Med 2006;7:445448.
17. Marroqun Yez ML, Moreno IS, Olivar VB, Espinoza
G: Levosimendan for pediatric patients with refractory heart
failure to the conventional treatment. Pediatric Crit Care
2007;8(1):88.
18. Miller OI, Tang SF, Keech A, Pigott NB, Beller E et al.:
Inhaled nitric oxide and prevention of pulmonary hyperten-
sion after congenital heart surgery: a randomized double
blind study. Lancet 2000;356:14641469.
19. Morris K, Beghetti M, Petros A, Adatia I, Bohn D: Com-
parison of hyperventilation and inhaled nitric oxide for pul-
monary hypertension after repair of congenital heart disease.
Crit Care Med 2000;28:29742978.
20. Macrae DJ, Field D, Mercier JC et al.: Inhaled nitric oxide
therapy in neonates and children: reaching a European con-
sensus. Intens Care Med 2004;30(3):372380.
21. Journois D, Baufreton C, Mauriat P, Pouard P, Vouhe P
et al.: Effects of inhaled nitric oxide administration on early
postoperative mortality in patients operated for correction of
atrioventricular canal defects. Chest 2005;128:35373544.
22. Bizzarro M, Gross I: Inhaled nitric oxide for the postopera-
tive management of pulmonary hypertension in infants and
children with congenital heart disease. Cochrane Database
Syst Rev 2008.
(Captulo 35)
23. Day RW, Hawkins JA, McGough EC, Crezee KL, Ors-
mond GS: Randomized controlled study of inhaled nitric
oxide after operation for congenital heart disease. Ann Tho-
rac Surg 2000;69:19071912.
24. Russell IAM, Zwass MS, Fineman JR et al.: The effects of
inhaled nitric oxide on postoperative pulmonary hyperten-
sion in infants and children undergoing surgical repair of
congenital heart disease. Anesth Analg 1998;87:4651.
25. Barr F, Macrae D: Inhaled nitric oxide and related therapies.
Pediatr Crit Care Med 2010;11(2 Supl):S30S36.
hypertension. Review. Vasc Health Risk Manag 2009;5:509
524.
27. Namachivayam P, Theilen U, Butt WW, Cooper SM, Pen-
ny DJ et al.: Sildenafil prevents rebound pulmonary hyper-
tension after withdrawal of nitric oxide in children. Am J
Respir Crit Care Med 2006;174:10421047.
28. Lee JE, Hillier SC, Knoderer CA: Title use of sildenafil to
facilitate weaning from inhaled nitric oxide in children with
pulmonary hypertension following surgery for congenital
heart disease. J Intens Care Med 2008;23(5):329334.
29. Atz AM, Wessel D: Sildenafil ameliorates effects of inhaled
nitric oxide withdrawal. Anesthesiology 1999;91:307310.
30. Humpl T, Reyes JT, Holtby H et al.: Beneficial effect of oral
sildenafil therapy on childhood pulmonary arterial hyperten-
sion. Circulation 2005;111:32743280.
31. Fraisse A, Wessel DL: Acute pulmonary hypertension in in-
fants and children: cGMPrelated drugs. Pediatr Crit Care
Med 2010;11(2 Supl):S37S40.
32. Dimpna CA, Pujol M: Hipertensin pulmonar en el posto-
peratorio de ciruga cardiaca en cardiopatas congnitas: fi-
siopatologa, clnica y manejo. An Cir Card Vasc 2004;10(4):
230238.
33. Nagendran J, Archer SL, Soliman D et al.: Phosphodieste-
rase type 5 is highly expressed in the hypertrophied human
right ventricle, and acute inhibition of phosphodiesterase type
5 improves contractility. Circulation 2007;116:238248.
34. Forrester MB, Artalejo L: Pattern of sildenafil calls to Te-
xas poison control centers, 19982004. J Toxicol Environ
Health A 2006;69:497503.
35. Sivaswamy L, Vanstavern GP: Ischemic optic neuropathy
in a child. Pediatr Neurol 2007;37:371372.
36. Raja SG, Danton MD, MacArthur KJ et al.: Effects of es-
calating doses of sildenafil on hemodynamics and gas ex-
change in children with pulmonary hypertension and con-
genital cardiac defects. J Cardiothorac Vasc Anesth 2007;21:
203207.
37. Galie N, Ghofrani HA, Torbicki A et al.: Sildenafil citrate
therapy for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med
2005;352:21482157.
38. Sastry BKS, Narasimhan C, Krishna Reddy N et al.: Clin-
ical efficacy of sildenafil in primary pulmonary hyperten-
sion. A randomized, placebocontrolled, doubleblind,
crossover study. J Am Coll Cardiol 2004;43:11491153.
39. Bharani A, Mathew V, Sahu A et al.: The efficacy and toler-
ability of sildenafil in patients with moderatetosevere pul-
monary hypertension. Indian Heart J 2003;55:5559.
40. Singh TP, Rohit M, Grover A et al.: A randomized, place-
bocontrolled, doubleblind, crossover study to evaluate the
efficacy of oral sildenafil therapy in severe pulmonary artery
hypertension. Am Heart J 2006;151:851.
 Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas
41. Grignola JC, Gins F: Mecnica del ventrculo derecho. Ac-
tas Fisiol 2000;6:131163.
42. Shardonofsky FR: Heart failure in pediatric pulmonary dis-
eases. En: Chang AC, Towbin JA: Heart failure in children
and young adults. Saunders Elsevier, 2006:398415.
43. Bronicki RA, Baden Harris P: Pathophysiology of right
ventricular failure in pulmonary hypertension. Pediatr Crit
Care Med 2010;11(2 Suppl):S15S22.
44. Chang AC, Slesnick TC: Right ventricular dysfunction in
congenital heart disease. En: Chang AC, Towbin JA: Heart
failure in children and young adults. Saunders Elsevier,
2006:218234.
45. Lindberg L, Olsson AK, Jonmarke CR: How common is
severe pulmonary hypertension after pediatric cardiac sur-
gery? J Thor Cardiovasc Surg 2002;123(6):11551163.
46. Tulloh R: Etiology, diagnosis, and pharmacology treatment
of pediatric pulmonary hypertension. Pediatric Drugs 2009;
11(2):115128.
47. Nieves JA, Kohr L: Nursing considerations in the care of pa-
tients with pulmonary hypertension. Pediatr Crit Care Med
2010;11(2 Suppl):S74S78.
48. Taylor Laussen PC: Fundamentals of management of acute
postoperative pulmonary hypertension. Pediatr Crit Care
Med 2010;11(2 Suppl):S27S29.
49. Schulze NI, Hartenstein P, Li J et al.: Intravenous sildenafil
is a potent pulmonary vasodilator in children with congenital
heart disease. Circulation 2003;108(Suppl II):II167II173.
50. Stocker C, Penny DJ, Brizard CP et al.: Intravenous silde-
nafil and inhaled nitric oxide: a randomized trial in infants af-
ter cardiac surgery. Intens Care Med 2003;29:19962003.
51. Fraisse A, Butrous G, Taylor MB et al.: Randomized con-
trolled trial of IV sildenafil for postoperative pulmonary hy-
pertension in children with congenital heart disease. Circula-
tion 2007;116:II350II352.
52. Mullen M: Diagnostic strategies for acute presentation of
pulmonary hypertension in children: particular focus on use
of echocardiography, cardiac catheterization, magnetic reso-
nance imaging, chest computed tomography, and lung biop-
sy. Pediatr Crit Care Med 2010;11(2 Suppl):S23S26.
53. Mourani PM, Sontag MK, Younoszi A et al.: Clinical util-
ity of echocardiography for the diagnosis and management
of pulmonary vascular disease in young children with
chronic lung disease. Pediatrics 2008;121:317325.
54. Kulik TJ: Pathophysiology of acute pulmonary vasocons-
triction. Pediatric Crit Care Med 2010;11(2 Suppl):S10
S14.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
55. Steinhorn RH, Fineman JR: The pathophysiology of pul-
monary hypertension in congenital heart disease. Artif Or-
gans 1999;23(11):970974.
56. Beghetti M, Black SM, Fineman JR: Endothelin1 in con-
genital heart disease. Pediatric Research 2005;5(5)1620.
57. Adatia I, Shekerdemian M: The role of calcium channel
blockers, steroids, anticoagulation, antiplatelet drugs, and
endothelin receptor antagonists. Pediatric Crit Care Med
2010;11(2 Suppl):S46S52.
58. Channick RN, Simonneau G, Sitbon O et al.: Effects of the
dual endothelinreceptor antagonist bosentan in patients
with pulmonary hypertension: a randomized placebo con-
trolled study. Lancet 2001;358:11191123.
429
59. Rubin LJ, Badesch DB, Barst RJ et al.: Bosentan therapy
for pulmonary arterial hypertension. N Engl J Med 2002;346:
896903.
60. Galie N, Beghetti M, Gatzoulis MA et al.: Bosentan therapy
in patients with Eisenmenger syndrome: a multicenter, dou-
ble blind, randomized, placebocontrolled study. Circula-
tion 2006;114:4854.
61. Gatzoulis MA, Beghetti M, Galie N et al.: Longerterm
bosentan therapy improves functional capacity in Eisenmen-
ger syndrome: results of the BREATHE5 open label exten-
sion study. Int J Cardiol 2008;127:2732.
62. Maiya S, Hislop AA et al.: Response to bosentan in children
with pulmonary hypertension. Heart 2006;92:664670.
63. Ivy DD, Doran A, Clussen L et al.: Weaning and discontinu-
ation of epoprostenol in children with idiopathic pulmonary
arterial hypertension receiving concomitant bosentan. Am J
Cardiol 2004;93:943946.
64. Rosenzweig EB, Ivy DD, Widlitz A et al.: Effects of long
term bosentan in children with pulmonary arterial hyperten-
sion. J Am Coll Cardiol 2005:46:697704.
65. Simpson CM, Penny DJ, Cochrane AD et al.: Preliminary
experience with bosentan as initial therapy in childhood idio-
pathic pulmonary arterial hypertension. J Heart Lung Trans-
plant 2006;25:469473.
66. Barst RJ, Ivy D, Dingemanse J et al.: Pharmacokinetics,
safety, and efficacy of bosentan in pediatric patients with pul-
monary arterial hypertension. Clin Pharmacol Ther 2003;73:
372382.
67. Beghetti M, Hoeper MM, Kiely DG et al.: Safety experi-
ence with bosentan in 146 children 211 years old with pul-
monary arterial hypertension: results from the European
Postmarketing Surveillance Program. Pediatr Res 2008;64:
200204.
68. Spence R, Mandagere A, Dufton C et al.: Pharmacokinet-
ics and safety of ambrisentan in combination with sildenafil
in healthy volunteers. J Clin Pharmacol 2008;48:1451
1459.
69. Kelly LK, Porta NF, Goodman DM et al.: Inhaled prosta-
cyclin for term infants with persistent pulmonary hyperten-
sion refractory to inhaled nitric oxide. J Pediatr 2002;141:
830832.
70. Ivy DD: Prostacyclin in the intensive care setting. Ped Crit
Care 2010;11:S41S45.
71. Winterhalter M, Simon A, Fischer S et al.: Comparison of
inhaled iloprost and nitric oxide in patients with pulmonary
hypertension during weaning from cardiopulmonary bypass
in cardiac surgery: a prospective randomized trial. J Cardio-
thorac Vasc Anesth 2008;22:406413.
72. Limsuwan A, Wanitkul S, Khosithset A et al.: Aerosolized
iloprost for postoperative pulmonary hypertensive crisis in
children with congenital heart disease. Int J Cardiol 2008;
129:333338.
73. Therese MG, Tilman H: Preoperative pulmonary hemody-
namics and assessment of operability: is there a pulmonary
vascular resistance that precludes cardiac operation? Pediatr
Crit Care 2010;11:S57S69.
74. Puetz S, Lubomirov LT, Pfitzer G: Regulation smooth
muscle contraction by small GTPases. Physiology 2009;24:
342356.
430 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 35)

Sndrome de bajo gasto cardiaco
posoperatorio
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez
INTRODUCCIN
Se ha denominado sndrome de bajo gasto cardiaco
(SBGC) a la disminucin transitoria del gasto cardiaco
(GC) que ocurre en el posoperatorio (PO) inmediato de
una ciruga de corazn. La edad ms frecuente de pre-
sentacin es en recin nacidos y lactantes. Son varios los
factores implicados en su presentacin, y se ha asociado
a la activacin de la cascada de la inflamacin secunda-
ria a la exposicin a la circulacin extracorprea
(CEC):1,2,6
1. Tiempo de circulacin extracorprea.
2. Tiempo de pinzamiento artico.
3. Hipotermia y paro circulatorio.
4. Lesin por isquemia/reperfusin.
Hay otras causas no especficas relacionadas con el
SBGC en cuanto al tipo de ciruga y situaciones hormo-
nales:6
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
1. Reimplantacin coronaria (transposicin de gran-
des arterias, ciruga de Ross).
2. Denervacin (en trasplante cardiaco ortotpico).
3. Cortocircuitos residuales (CCR).
4. Ventriculotoma.
5. Ausencia de sincrona atrioventricular.
6. Bradiarritmia o taquiarritmia.
7. Hipotiroidismo transitorio.
El SBGC se describi por primera vez en 1975;1,3 uno
de los estudios ms relevantes fue el realizado por Wer-
431
Captulo 36
novsky y col.,4 que en un grupo de neonatos con correc-
cin quirrgica de transposicin de grandes arterias re-
portan la presentacin del SBGC manifestada por la
reduccin del ndice cardiaco a menos de 2 L/min/m2,
con un pico mximo de presentacin entre las 6 y las 18
h posteriores a la CEC, presentndose en 37% de los pa-
cientes.
Este descenso de GC no se asoci a cambios en el lle-
nado auricular ni en el soporte inotrpico, evidenciando
por lo tanto la presencia de disfuncin contrctil o incre-
mento de la poscarga ventricular, secundaria al incre-
mento de la resistencia vascular sistmica (RVS). Colan
y col.5 realizaron el anlisis de la funcin miocrdica
despus de una a dos semanas posteriores a la ciruga de
un subgrupo de estos pacientes con caractersticas simi-
lares, con el cual demostraron que la funcin miocrdi-
ca se fue normalizando, lo que indica que la disfuncin
contrctil fue un fenmeno transitorio.
El estudio de PRIMACORP,7 un ensayo clnico mul-
ticntrico, report que, de los pacientes que se trataron
con dosis altas de milrinona, slo 10% presentaron
SBGC, con 27% de frecuencia de SBGC en el grupo tra-
tado con placebo y una reduccin de 64% del riesgo re-
lativo. El descenso actual de la presentacin de este sn-
drome se debe a los avances en la preparacin de las
soluciones de cardiopleja, proteccin miocrdica y tc-
nicas quirrgicas. Actualmente la morbimortalidad aso-
ciada a SBGC es baja y su presencia da como resultado
un mayor tiempo de estancia en la terapia intensiva, au-
mento en el gasto de recursos y disminucin del estado
cognoscitivo a largo plazo.1,8
Es importante el reconocimiento temprano del
SBGC para dar tratamiento oportuno y mejorar el pro-
nstico de estos pacientes.
432 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas de un paciente que presen-
ta SBGC son variadas y el resultado es una marcada hi-
poperfusin tisular que est dada por disminucin del
GC secundaria a una combinacin de congestin veno-
sa pulmonar y sistmica con una inadecuada distribu-
cin del flujo sanguneo. Los sistemas afectados con
mayor frecuencia son el respiratorio y el cardiovascu-
lar; sin embargo, ningn rgano est libre de dao si la tracin venovenosa puede tener mayor beneficio en
hipoperfusin es grave. A continuacin se enumeran los
hallazgos ms frecuentes en los diferentes sistemas.1,2,6
El sistema respiratorio est principalmente implica-
do y se observa congestin venosa, lo que lleva a una al-
teracin en la ventilacin/perfusin y a disminucin de al uso de altas dosis de narcticos, vasopresores e ino-
la distensibilidad pulmonar. En una fase temprana es di-
fcil detectar esta situacin en pacientes ventilados me-
cnicamente. Cuando el paciente tolera una extubacin
programada temprana se puede inferir que no existe dis-
funcin pulmonar, a diferencia de los pacientes que re-
quieren ventilacin prolongada. Parte de la alteracin a
nivel del sistema respiratorio es causada en ocasiones
por la elevacin de la resistencia vascular pulmonar
(RVP) en estos pacientes. La intensidad de los sntomas
respiratorios es variable de acuerdo con cada paciente
y la ciruga realizada. La presencia de derrame pleural
y ascitis compromete tambin la mecnica pulmonar y
el intercambio gaseoso, por lo que es necesario el drena-
je.1,9 La congestin venosa sistmica lleva a la forma-
cin de derrame pleural, ascitis, edema perifrico y pre-
sencia de hepatomegalia. La valoracin clnica de la
perfusin sistmica se lleva a cabo mediante los si-
guientes signos: llenado capilar, diferencia de temperat-
uras (central y perifrica), calidad de pulsos, diferencia
de hematcritos (central y perifrico), frecuencia car-
diaca, diuresis y estado cidobase; en este cuadro la
presencia de acidosis metablica, oliguria y taquicardia
es manifestacin de choque cardiognico. La hipoten-
sin arterial es un evento que se presenta en forma tarda
en SBGC, por lo que la presin arterial sistmica es un
pobre indicador de perfusin en estos nios1,9,15 que tie-
nen su tono vascular sistmico elevado. La presencia de
oliguria es uno de los marcadores ms importantes de
SBGC. La lesin renal aguda inicial es de origen prerre-
nal, progresando a necrosis tubular aguda cuando conti-
na bajo el GC y el flujo renal. La incidencia de lesin
renal aguda posterior a ciruga cardiaca en nios es de
2.4 a 8%; la lesin renal aguda transitoria con depura-
cin de creatinina disminuida es la situacin ms fre-
cuente en el posoperatorio.10 Los factores de riesgo para
(Captulo 36)
la presentacin de lesin renal aguda son la exposicin
a isquemia en el perioperatorio, hipotensin y acido-
sis.11 Cuando se presenta lesin renal y no es suficiente
el apoyo con aporte de lquidos, inotrpicos y diurticos
es necesario el inicio de alguna tcnica de reemplazo
renal agudo, ya sea hemofiltracin o dilisis peritoneal.
La dilisis peritoneal es el mejor mtodo para estos pa-
cientes, ya que tiene menos complicaciones, es mejor
tolerada y se mantiene mayor estabilidad hemodinmi-
ca.10,12 La hemofiltracin arteriovenosa es poco tolera-
da en recin nacidos tras ciruga cardiaca.1 La hemofil-
algunos pacientes, pero su desventaja es la dificultad
para el acceso y la necesidad de anticoagulacin.13
El inicio de nutricin parenteral por intolerancia a la
va oral es frecuente en pacientes con SBGC, secundaria
trpicos. Es importante el inicio de la va oral en dosis
pequeas para disminuir el riesgo de atrofia de las vello-
sidades del intestino.14 La hipoperfusin a nivel hep-
tico en pacientes con SBGC puede dar como resultado
alteraciones en la coagulacin por alteracin en la snte-
sis de los factores de coagulacin; aunque la coagulacin
intravascular diseminada (CID) puede no ser exclusiva
de disfuncin heptica, tambin puede presentarse como
parte de la activacin de la cascada de la coagulacin se-
cundaria a la exposicin de la CEC. La medicin cuanti-
tativa de los factores de coagulacin VII y VIII ayuda
a diferenciar las dos causas de CID.1 Otras complicacio-
nes gastrointestinales incluyen sangrado del tubo diges-
tivo, isquemia mesentrica y enterocolitis necrosante.1
La alteracin en la funcin neurolgica posterior a ci-
ruga cardiaca es ms frecuente en la edad neonatal, so-
bre todo en nios que para llevar a cabo su correccin
quirrgica requieren el uso de hipotermia con paro cir-
culatorio o la utilizacin de CEC con flujo continuo bajo
(o ambas); se reporta una incidencia de 20% de disfun-
cin neurolgica a corto plazo con las caractersticas
mencionadas.1,8 Los periodos prolongados de paro circu-
latorio estn asociados a la presencia de crisis convulsi-
vas clnicas o subclnicas en el posoperatorio inmediato.8
Sin embargo, la lesin del sistema nervioso central es
tambin resultado de eventos durante la ciruga o de la
presencia de SBGC asociado a hipoperfusin cerebral.1,8
MECANISMO DE LESIN MIOCRDICA
POR CIRCULACIN EXTRACORPREA
La presencia de la respuesta inflamatoria sistmica pos-
terior a CEC es causa de lesin tisular y disfuncin mio-

crdica transitoria, lo que contribuye a la morbilidad y
mortalidad posoperatorias.1 El mecanismo por el cual
se presenta lesin tisular asociada a CEC es multifacto-
rial. El apoyo con CEC tiene necesariamente periodos
de isquemia a nivel miocrdico y pulmonar con eventos
subsecuentes de reperfusin; cuando se utiliza hipoter-
mia y paro circulatorio durante la CEC la reperfusin es
a todo el organismo.1,4,16,17 El contacto del componente
sanguneo con el circuito de la CEC exacerba el proceso
anterior. La respuesta inflamatoria posterior a CEC esti-
mula la liberacin de interleucinas 1, 6, 8, factor de ne-
crosis tumoral (TNF), tromboxano, radicales libres y
otros; se liberan tambin endotoxinas activndose va-
rios sistemas, entre ellos la coagulacin, el complemen-
to y la interaccin leucocitoendotelio. Este proceso
lleva finalmente a edema, lesin tisular y orgnica, so-
bre todo en corazn y pulmones. El mecanismo de le-
sin del miocardiocito an es confuso, pero uno de los
mecanismos evidenciados es la liberacin de radicales
libres de oxgeno y sobrecarga del calcio intracelular en
la reperfusin temprana. Otros mecanismos menciona-
dos son la presencia de citocinas inotrpico negativas,
apoptosis del cardiomiocito18 y alteracin en la seali-
zacin de los adrenorreceptores19,20 y menor respuesta
de liberacin del calcio a partir de retculo sarcoplsmi-
co (RS) como resultado de la degradacin de la troponi-
na.2125 A partir de los mecanismos de lesin ya descri-
tos se han probado estrategias teraputicas para reducir
la lesin secundaria a la inflamacin por uso de la CEC;
entre estas teraputicas est el uso de ultrafiltracin mo-
dificada,26,27 en la cual se ha demostrado mejora en el
balance de lquidos e incremento de GC despus de
CEC, lo que sugiere remocin de mediadores de la in-
flamacin que deprimen el miocardio. Con el uso de
dilisis peritoneal28 tambin se ha descrito la remocin
de mediadores de la inflamacin, pero su efecto en el
funcionamiento cardiaco no ha sido investigado. La he-
parina puede bloquear la activacin del leucocito y la
produccin de citocinas por disminucin del contacto
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
de la sangre con el circuito artificial,29 pero no hay estu-
dios que correlacionen el nivel de citocinas con el pro-
nstico.
Hay estudios en animales donde se han utilizado tera-
puticas directamente contra citocinas, adhesin de mo-
lculas o activacin del complemento, y han demostra-
do disminucin de la respuesta inflamatoria asociada a
CEC, pero estos tratamientos no han sido utilizados en
humanos.30 El uso de glucocorticoides en el periopera-
torio ha demostrado la disminucin en la intensidad de
la respuesta inflamatoria por disminucin en los niveles
de citocinas, lo que se ha asociado a mejora en la dispo-
nibilidad de oxgeno en el posoperatorio inmediato.31
Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio 433
DIAGNSTICO Y MONITOREO
El diagnstico del SBGC es principalmente clnico,
siendo de utilidad la medicin de la saturacin venosa
central (SVC) intermitente o continua (o la de ambas),
saturacin de la mezcla de oxgeno cerebral, lactato ar-
terial y algunos mtodos especiales para medir el GC
(termodilucin, Fick, PICCO). Es importante el moni-
toreo continuo de oximetra de pulso, bixido de carbo-
no exhalado, electrocardiografa, presin arterial inva-
siva (analizar la forma de la curva) y presin venosa
central (PVC). A continuacin se describe la utilidad de
los parmetros anteriores en SBCG:1,2,6,7
Signos clnicos
1. Llenado capilar prolongado (mayor de 3 seg).
2. Pulsos disminuidos.
3. Extremidades fras.
4. Gasto urinario disminuido.
5. Acidosis metablica.
Saturacin venosa central
La toma de muestra de la saturacin de la mezcla venosa
(SvO2) se realiza en la arteria pulmonar; sin embargo,
no hay gran diferencia en el valor encontrado con la sa-
turacin venosa central (SVC, tomada a nivel de vena
cava superior), pues ambas reflejan el equilibrio entre
la disponibilidad de oxgeno (DO2) y el consumo (VO2),
lo que mide en forma indirecta el GC. Es preferible to-
mar la muestra de sangre de vena cava superior en pa-
cientes que tienen CCR (izquierdaderecha), ya que
puede sobreestimar el valor.34 El clculo de la diferencia
de la saturacin arterial de oxgeno (SaO2) y SvO2
(SaO2SvO2) mide en forma indirecta el GC; una SvO2
baja y una diferencia elevada SaO2SvO2 (mayor de
40%) refleja un GC bajo, mala distribucin del flujo
sanguneo y una DO2 inadecuada. Cuando se tiene una
SvO2 menor de 30% por lo general se trata de un GC
muy comprometido donde ya hay acidosis metablica
y activacin del metabolismo anaerobio. Son importan-
tes tambin las mediciones continuas de SvO2 para de-
tectar tempranamente cadas en el GC. En un estudio del
monitoreo en pacientes PO de Norwood/Sano realizado
por Tweddell42 en 1999 se observa a las 4 h del PO un
descenso en la SvO2 (medicin continua con catter de
fibra ptica), sin cambios en SaO2 y presin arterial
434 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
100
SaO2
75
MAP
50
SvO2
25
0 tos adversos mayores; la relacin de los dos SvO2/lac-
17:00 18:00 19:00 20:00
Enters
Tiempo
ICU
Figura 361. Cada de la SvO2 a cuatro horas del PO de un
paciente con procedimiento de Norwood. Se observan cam-
bios mnimos en PAM y SaO2 al momento del descenso de
la SvO2. Tweddell: Presin arterial media (MAP). Ann Tho-
rac Surg 1999.
(figura 361). El ndice de extraccin de oxgeno (IEO2)
refleja la relacin entre la DO2 y las demandas de ox-
geno; el clculo se realiza con la siguiente frmula:
([SaO2SvO2] / SaO2)32
El exceso de extraccin de oxgeno refleja un limitado
suministro de oxgeno a los tejidos, lo que incrementa
el riesgo (para los tejidos) de metabolismo anaerbico,
produccin de lactato y lesin a rganos blanco. Un
IEO2 > 0.5 corresponde a una inadecuada DO2, lo que
incrementa la mortalidad,32 lo mismo que saturaciones
venosas por debajo de 40%.43 Es importante realizar el
clculo de las diferencias de SaO2 y SvO2 ms el IEO2
para tener una gua teraputica sobre todo para pacien-
tes con cirugas paliativas (ventrculo nico); la SvO2
esperada mnima es de 40% y en correccin biventricu-
lar es de 60%.43
Lactato
El lactato arterial tiene un valor predictivo pronstico
de mortalidad en posoperatorio de ciruga cardiaca.35 El
valor normal del lactato arterial es de 2.2 mmol/L; es
frecuente encontrar valores hasta de 4 a 5 posterior a
CEC, de 5 a 10 se considera una elevacin moderada y
mayor de 10 mmol/L ya es grave.48,49 Un lactato alto con
signos de hipoperfusin tisular asegura que el paciente
se encuentra en metabolismo anaerbico. Sin embargo,
hay situaciones intraoperatorias que pueden asociarse
(Captulo 36)
con niveles elevados de lactato en el posoperatorio
(hipotermia profunda con paro circulatorio, transfusio-
nes masivas, flujo bajos durante la CEC, etc.).6,39
Cuando se presenta elevacin del lactato por las causas
anteriores debera ser transitoria y los valores tienen que
ir en descenso paulatinamente, sin alterar el estado
hemodinmico. Niveles de lactato elevado en el poso-
peratorio se correlacionan con mayor mortalidad y mor-
bilidad.3638,40,45 El lactato y la SvO2 son mediciones
posoperatorias con mayor poder predictivo para even-
tato mejora el poder predictivo, lo mismo que el monito-
reo repetido y secuencial.41
Gasto cardiaco medido
por diferentes mtodos
Medir el GC por termodilucin en una unidad de cuida-
dos intensivos no es fcil tcnicamente tratndose de
nios pequeos, y es de alto riesgo en pacientes con
inestabilidad hemodinmica. Este mtodo es altamente
confiable en cuanto a clculo de valores; sin embargo,
es importante conocer la interpretacin de los ndices,
sus valores y la variabilidad de acuerdo con los estados
hemodinmicos. El GC medido por termodilucin no es
confiable cuando existen cortocircuitos o insuficiencia
tricuspdea, o ambos. El mtodo de Fick es el ms con-
fiable en estas situaciones; cuando se realiza es necesa-
rio tener cuidado de que el paciente no presente fuga a-
rea a travs de la cnula, para una mayor exactitud.1,6 La
medicin del GC por el catter PICCO da parmetros
muy similares a los de termodilucin, agregndose el
clculo del agua extravascular pulmonar. Una de las
ventajas es que no se requiere catter en la arteria pul-
monar, pues se coloca en la arteria femoral. La medicin
del GC es continua; sin embargo, la experiencia en
nios es an limitada44 y no es de utilidad cuando exis-
ten cortocircuitos.
TRATAMIENTO
Una regla en general en el tratamiento de estos pacientes
es disminuir los requerimientos de oxgeno, por lo que
se debe enfatizar el control de situaciones que lo incre-
menten, como fiebre, dolor, ansiedad, infeccin no con-
trolada, uso exagerado de aminas, etc. Es importante la
interpretacin del monitoreo con que se cuente, as sea
el ms bsico, para guiar el tratamiento y tener metas

claras; el manejo debe ir enfocado en mejorar la DO2 y
disminuir los factores que incrementen los requeri-
mientos de oxgeno. Si el VO2 se incrementa o la DO2
disminuye la oxigenacin se va a mantener por incre-
mento en el IEO2; si la DO2 desciende por debajo de un
nivel crtico el IEO2 se agotar dando como resultado
VO2 dependiente de DO2 e hipoperfusin tisular. El
IEO2 se refleja en la saturacin venosa y se incrementa
mucho antes que la acumulacin del lactato. El trata-
miento debe ir dirigido a optimizar los siguientes puntos
bsicos en la hemodinamia:
1. Precarga.
2. Contractilidad/inotropismo.
3. Poscarga.
4. Ritmo cardiaco.
5. Ventilacin.
Precarga
La precarga debe ser cuidadosamente evaluada para
evitar sobrecargar al paciente. Hay varias situaciones en
el posoperatorio que ocasionan hipovolemia, entre ellas
el sangrado perioperatorio, el sangrado posoperatorio y
prdidas a tercer espacio.1,6 La presin venosa central
(PVC) es til para guiar el manejo; sin embargo, se debe
tener en cuenta los factores que la sobreestiman o la sub-
estiman, y ejemplos de ello son la presencia de un tam-
ponade cardiaco, obstruccin al tracto de salida del ven-
trculo derecho, insuficiencia tricuspdea y elevacin de
la resistencia vascular pulmonar, que dan una PVC alta
o muy alta, requirindose aun as la administracin de
volumen para mantener el GC.1,6,46 En situacin contra-
ria estn los pacientes que tienen PVC bajas o aun
negativas con estabilidad hemodinmica, y al empe-
arse en elevarles la PVC a valores normales (6, 8, 10,
etc.) lo nico que se obtiene es sobrecargar a los pacien-
tes. Una PVC baja es de esperarse en pacientes que tie-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
nen cavidades derechas dilatadas y un ejemplo de ello
son los nios con drenaje venoso anmalo total de venas
pulmonares. El valor de una PVC aislada no es de utili-
dad y no debe darse por hecho el que PVC altas sean
iguales a insuficiencia cardiaca o hipervolemia y PVC
bajas a hipovolemia. Es importante evaluar la respuesta
del paciente a la administracin de volumen; por ejem-
plo, si hay un paciente con PVC de 2 mmHg se le admi-
nistra volumen en carga aguda, y una respuesta satisfac-
toria debera ser mejora clnica e incremento de la
presin arterial con aumento mnimo o sin aumento en
la PVC, lo que infiere indirectamente un buen funciona-
miento cardiaco. Situacin contraria sera la elevacin
Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio 435
importante de la PVC sin mejora en la clnica ni en la
presin arterial, lo que denotara un miocardio poco dis-
tensible.46 La variacin de la presin sistlica es defi-
nida como la variacin de presin sistlica mxima y
presin sistlica mnima seguida de una respiracin
positiva (DP); esta medicin es de utilidad en pacientes
con ventilacin mecnica controlada, sobre todo cuando
estn con parmetros altos (la presin intratorcica ele-
vada disminuye el retorno venoso y el volumen latido
del lado izquierdo). Una variacin mayor de 15% orienta
a un dficit de precarga; esta medicin no debe ser reali-
zada en pacientes con respiracin espontnea ni con
arritmias, ya que reduce su confiabilidad y exactitud.47
Inotropismo
Los medicamentos que se utilizan con mayor frecuencia
para tener un efecto inotrpico en SBGC son las aminas
y los inhibidores de fosfodiesterasa tipo III (PDEIII).
Aminas
Las ms utilizadas en el posoperatorio son dopamina,
dobutamina, adrenalina, norepinefrina y vasopresina.
Estos medicamentos actan a nivel de receptores adre-
nrgicos, por lo que en pacientes crnicos donde estn
disminuidos en nmero y sensibilidad se requieren altas
dosis; tienen efectos secundarios no deseados como ta-
quicardia, aumento del consumo de oxgeno a nivel
miocrdico, efectos proarrtmicos, taquifilaxia, eleva-
cin del lactato y glucosa (sobre todo con adrenalina).
Con dosis altas de aminas y uso prolongado se ha repor-
tado lesin del miocardiocito que agrava la disfuncin
sistlica y diastlica.50 La dosis de dopamina recomen-
dada para SBGC es hasta 10 mg/kg/min, la de dobutami-
na hasta 20 mg/kg/min y la de adrenalina de 0.03 a 0.2
mg/kg/min.1,2 Es necesario observar los efectos hemodi-
nmicos de las dosis recomendadas en cada paciente, ya
que en algunas ocasiones puede ser diferente. Se descri-
ben en el cuadro 361 las dosis de inotrpicos y vaso-
presores.
Inhibidores de fosfodiesterasa tipo III
Mecanismo de accin
Los medicamentos que actualmente se utilizan con fre-
cuencia son los inhibidores de la PDEIII. Uno de ellos
es la milrinona, la cual incrementa los niveles de AMP
cclico (AMPc) mejorando la contractilidad y el tono
vascular.52 Los inhibidores de la PDIII tienen un efecto
selectivo en la funcin de RS, ya que incrementan local-
436 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 36)

Cuadro 361. Dosis de aminas y vasopresores

Amina Dosis Receptor Efectos
Dopamina 2 a 5 mg/kg/min d Vasodilatador esplcnico, natriurtico
5 a 10 mg/kg/min b1 ++++ Inotrpico, cronotrpico
10 a 20 mg/kg/min b 1a 1 Inotrpico, cronotrpico, vasoconstriccin, aumento TA
Dobutamina 2 a 20 mg/kg/min b1++++ Inotrpico
> 12 mg/kg/min b2 Taquicardia refleja a dosis > 12 mg/kg/min
TA al mejorar el GC
Adrenalina 0.5 a 0.1 mg/kg/min b2 Vasodilatador bronquial
0.1 a 0.3 mg/kg/min b1 Inotrpico, cronotrpico
0.3 a 1 mg/kg/min b1 a 1 Inotrpico, cronotrpico, vasoconstriccin
TA
Norepinefrina 0.05 a 2 mg/kg/min a1++++ b1++ Vasoconstrictor, TA
Inotrpico++
Vasopresina 0.0003 a 0.006 U/kg/min V1 V2 Vasoconstrictor TA

mente los niveles de AMPc llevando a activacin de la Efectos secundarios

proteincinasa A, la cual fosforila el fosfolambn. El fos-
folambn inhibe la funcin del RS por bloquear la bom-
ba de calcio; la fosforilacin del fosfolambn por el
AMPc desinhibe el RS y hay liberacin de Ca.51 Este
efecto aislado en el RS explica por qu los inhibidores
de PDEIII incrementan el estado inotrpico sin incre-
mentar la frecuencia cardiaca.52 El AMPc tambin me-
jora la contraccin por activacin de la proteincinasa, la
cual cataliza la transferencia de grupos fosfato a partir
del ATP, facilitando la entrada del Ca a travs de los ca-
nales de Ca. Como resultado del aumento del AMPc se
incrementan la velocidad y la fuerza de la contractilidad
cardiaca y al mismo tiempo de la relajacin. El efecto
vasodilatador es secundario a la activacin de la pro-
tena G cinasa por el AMPc.51
Se refiere plaquetopenia en 0.4% de los casos y la pre-
sencia de arritmias reportada en adultos es de 12.1%.51
En 2003 se public el uso de milrinona como inotrpico
profilctico en SBGC en pacientes peditricos posope-
rados de corazn, reducindose su presentacin a 11.6%
en pacientes tratados con dosis altas, con 64% de reduc-
cin de riesgo relativo.7 La dosis recomendada es varia-
ble y se ha reportado efecto dosisdependiente. Se su-
giere dosis de carga de 50 a 75 mg/kg durante 1 h,
teniendo cuidado de la vasodilatacin sistmica; por
ello se recomienda administracin simultnea de volu-
men para reducir este efecto y se debe continuar con in-
fusin de 0.25 a 1 mg/kg/minuto.7,56 Hay varios estudios
que reportan su eficacia en pacientes peditricos en pos-
operatorio de corazn.5355

Efectos hemodinmicos y cardiacos Sensibilizante de los canales del calcio

Mejora la contractilidad cardiaca, ocasiona vasodilata-
cin sistmica, pulmonar y coronaria, disminuye tam-
bin las presiones de llenado.
Ventajas sobre las aminas
No incrementan el consumo de oxgeno miocrdico, no
se ha demostrado taquifilaxia y una funcin importante
es la lusitrpica; en la insuficiencia cardiaca crnica se
ha demostrado disminucin de la sensibilidad y el n-
mero de receptores miocrdicos, por lo que la milrinona
es de utilidad en estos casos por su mecanismo de accin
diferente, lo mismo que con el uso de betabloqueadores
en forma crnica. Su vida media es de 1 h, 70% se une
a protenas y su eliminacin es renal; en lesin renal
aguda con depuracin de creatinina disminuida su ajus-
te deber ser evaluado, ya que la vasodilatacin sistmi-
ca puede potenciarse.51
El levosimendn es el primer medicamento de la clase
de los sensibilizantes de los canales del Ca. Mejora la
contractilidad por unin a la N terminal de la troponina
C con una alta afinidad, estabiliza la conformacin de
la unin del Ca inico (Cai). Prolonga el tiempo de in-
teraccin sistlica de los filamentos de actinomiosina;
por la sensibilidad de los canales de K al ATP se obtiene
un efecto de vasodilatacin coronaria. No requiere ade-
cuado nivel de Ca para su funcionamiento.1 Su uso en
pediatra es limitado y hay una serie de reportes en esta
poblacin como teraputica de rescate (uso compasi-
vo)5759 sin efectos secundarios graves. En el HIM Fe-
derico Gmez de la ciudad de Mxico60 se ha utilizado
en SBGC refractario a tratamiento convencional; la do-
sis utilizada en este centro es de 0.05 a 0.2 mg/kg/min
durante 48 a 72 h, y en esta serie de pacientes no se re-
portaron efectos secundarios graves relacionados con el

medicamento. An no hay ensayos clnicos aleatoriza-
dos en pediatra que sustenten la eficacia de este medi-
camento.
Arginina vasopresina
Se ha descrito su uso en pacientes PO de corazn con hi-
potensin refractaria (choque vasodilatador); se ha re-
portado buena respuesta en la presin arterial cuando las
teraputicas convencionales han fracasado.61,62
Cloruro de calcio
McLean y Hastings63 fueron los primeros en demostrar
la correlacin del Cai con la contractilidad cardiaca. En
el adulto el Ca es liberado a partir del RS; en el neonato
el RS es indiferenciado y escaso, por lo que requiere
ms de los almacenamientos extracelulares de Ca para
llevar a cabo la funcin contrctil.64 La hipocalcemia es
un trastorno electroltico muy frecuente en pacientes
PO de corazn con CEC, sobre todo en neonatos con hi-
poparatiroidismo transitorio y en pacientes con sndro-
me de delecin 22q11. Tambin hay otras situaciones
que pueden reducir el Ca, como la administracin de
productos sanguneos tratados con citratos (los cuales
quelan al Ca) y la administracin de diurticos de asa.1
El Cai es la forma fisiolgicamente activa y debe ser
monitoreada con frecuencia en el PO; un Cai bajo se
asocia a disfuncin cardiaca e hipotensin arterial sist-
mica, por lo que una de las recomendaciones es mante-
ner los niveles de Cai en 1 a 1.2 mmol/L. En caso de no
lograr mantener los niveles adecuados de Cai se reco-
mienda el inicio de ste en infusin continua. La presen-
tacin ideal es cloruro de Ca en una dosis de 5 a 20 mg/
kg/h;65 el cloruro de Ca se disocia ms fcilmente que
el gluconato de Ca, pero una desventaja es que es ms
irritante que el gluconato de Ca si se administra perifri-
camente. El gluconato de Ca requiere ser metabolizado
en el hgado; la dosis recomendada es de 30 a 100 mg/
kg/dosis.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Triyodotironina
An se desconoce el papel de la hormona tiroidea poste-
rior a CEC, pero se han demostrado niveles bajos de
triyodotironina y tiroxina durante la CEC;67 estas defi-
ciencias pueden persistir por varios das y probable-
mente tengan una implicacin en la disfuncin miocr-
dica. Hay estudios en nios donde se menciona que la
administracin de triyodotironina ha sido efectiva en ni-
os PO de corazn con CEC,68,69 La terapia con esta
hormona se sugiere en caso de sospecha diagnstica. La
dosis recomendada de triyodotironina es de 0.05 a 0.15
mg/kg/h.6
Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio 437
Corticoides
En los pacientes que presentan SBGC con requerimien-
to de altas dosis de inotrpicos se ha sugerido la admi-
nistracin de dosis bajas de hidrocortisona. Los meca-
nismos que apoyan el xito de estos medicamentos en
esta situacin son probablemente mejora en la respues-
ta de desensibilizacin de los adrenorreceptores, trata-
miento a la supresin adrenal y limitacin del sndrome
de fuga capilar.7074 Son dos los estudios realizados en
lactantes en quienes se utiliz hidrocortisona con dife-
rentes esquemas:70,72
1. Esquema A: 100 mg/m2 va subcutnea (SC) por
da por dos das, seguido de 50 mg/m2 SC/da por
dos das y 25 mg/m2 SC/da otro da ms.
2. Esquema B: 100 mg/m2 SC/da por un da, seguido
de 50 mg/m2 SC/da por dos das y 25 mg/m2 SC/
da por dos das ms. En ambos esquemas se ob-
serva mejora en la reduccin inmediata y rpida
de los vasopresores.
Poscarga
El manejo de la poscarga debe enfocarse en el diagns-
tico para guiar el tratamiento y dirigirse a disminuir la
poscarga derecha, la izquierda o ambas; por lo tanto, el
diagnstico es importante falla ventricular derecha con
o sin hipertensin arterial pulmonar o falla ventricular
izquierda.
Falla ventricular derecha con
hipertensin arterial pulmonar
Debe ser tratada en general1,6 con medidas generales
para vasodilatar pulmn, xido ntrico, vasodilatadores
pulmonares no selectivos (milrinona), inotrpicos, op-
timizar precarga (volumen o diurtico, o ambos).
Falla ventricular izquierda1,6
Una poscarga elevada es muy peligrosa para el neonato
con disfuncin ventricular izquierda. La reduccin de la
poscarga por lo general beneficia a los pacientes con
SBGC; si el paciente est con dosis altas de aminas va-
soactivas podra considerarse la terapia vasodilatadora
para contrarrestar los efectos. Los medicamentos suge-
ridos son nitroprusiato de sodio y la milrinona.
ARRITMIAS
Los trastornos del ritmo son eventos esperados en el
posoperatorio inmediato y su frecuencia depende en
438 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
gran parte del tipo de ciruga que se haya realizado. El
tratamiento debe darse en forma oportuna, para evitar
que una arritmia degenere en un evento letal y se perpe-
te el SBGC.
Es de vital importancia descartar alguna alteracin
electroltica que la est generando, por lo que hay que
tener controles de electrlitos, principalmente Ca, mag-
nesio y potasio.
El marcapasos debe ser programado adecuadamente
para evitar interferencia con el ritmo propio del pacien-
te; en caso de bloqueo cardiaco se debe limitar una fre-
cuencia cardiaca lo suficiente para que se genere un ade-
cuado GC. Las arritmias ms comunes que se presentan
en forma no sostenida son la taquicardia supraventricu-
lar y la ventricular, en 12 y 22% de los casos, respectiva-
mente.1 Entre las arritmias que se presentan en una for-
ma ms sostenida estn las arritmias ventriculares,
nodales y supraventriculares, en 6, 5 y 4% de los casos,
respectivamente.1
El tratamiento especfico incluye diferentes antiarrt-
micos, por lo que se debe seleccionar el de eleccin;
entre stos por lo general la amiodarona es efectiva en
taquicardia ectpica de la unin.1,6 La prdida de la sin-
crona atrioventricular disminuye la precarga, ocasiona
congestin pulmonar y disminucin del GC, por lo que
debe ser tratada tempranamente.
Soporte mecnico
Las indicaciones de iniciar un soporte mecnico, ya sea
apoyo ventricular o ECMO, son las siguientes:
1. Que no se logre destetar de la CEC.
2. Falla ventricular sin respuesta al tratamiento.
3. Paro cardiaco.
4. Hipertensin arterial pulmonar refractaria.
El xito del soporte mecnico est en el inicio temprano,
un tratamiento intensivo y reduccin de los inotrpi-
cos.1,6,75 La preferencia de ECMO o apoyo ventricular
depende de la funcin pulmonar.
Cortocircuitos residuales
Si existen cortocircuitos residuales que no mejoren con
el tratamiento mdico y estn acentuando e influyendo
en el GC debern ser tratados por cateterismo o ciruga.1,6
(Captulo 36)
Ventilacin
Es importante conocer las implicaciones de las interac-
ciones cardiopulmonares en estos pacientes. Un incre-
mento de la presin intratorcica influye de manera
diferente en las condiciones de carga de ambos ventr-
culos, disminuye la precarga del ventrculo derecho
(VD) y la poscarga del ventrculo izquierdo (VI). La
respiracin espontnea o la presencia de presin intrato-
rcica negativa incrementan la precarga de VD y au-
mentan la poscarga de VI. Los efectos de la ventilacin
en el ventrculo derecho o RVP dependen primariamen-
te del volumen pulmonar. En el manejo ventilatorio de
estos pacientes es importante tomar en cuenta las condi-
ciones de las funciones ventriculares derecha e izquier-
da debido a los efectos opuestos de la ventilacin sobre
la carga de ambos ventrculos, por lo que se debe valorar
qu disfuncin es la que predomina; cuando hay disfun-
cin ventricular izquierda el paciente se beneficia con
la ventilacin por disminucin de la poscarga del VI.
Los efectos de la ventilacin en el retorno venoso se in-
tensifican en pacientes con operacin de Fontan o PO de
tetraloga de Fallot. Es importante individualizar los
criterios de la ventilacin en todos los pacientes PO de
corazn y adecuarse a sus necesidades hemodinmicas.
CONCLUSIONES
El SBGC se presenta en 25% del PO de ciruga cardiaca;
el diagnstico debe ser realizado tempranamente para
disminuir la morbimortalidad asociada a este sndrome.
Su presentacin es resultado de una disfuncin contrc-
til temporal por efectos combinados de alteracin en la
carga miocrdica con elevacin de la RVS o RVP, o am-
bas. La presencia de arritmias o cortocircuitos residua-
les incrementa los riesgos de presentacin de SBGC. El
diagnstico de este sndrome es primordialmente cl-
nico; la medicin directa del GC por lo general no es
posible por las condiciones hemodinmicas de estos pa-
cientes. Se debe seguir monitoreo clnico de la perfu-
sin sistmica, estado cidobase, lactato, SvO2 y SVC.
El tratamiento debe ir dirigido a la causa. La decisin de
si es necesario algn tipo de soporte mecnico debe ser
tomada tempranamente para incrementar las posibilida-
des de xito.

REFERENCIAS
1. Dent CL et al.: Low cardiac output syndrome in the intensive
care setting. En: Chang AC, Towbin JA: Heart failure in chil-
dren and young adults. Saunders Elsevier, 2006:517534.
2. Wessel DL: Managing low cardiac output syndrome after
congenital heart surgery. Crit Care Med 2001;29:S220
S230.
3. Parr GV, Blackstone EH, Kirklin JW: Cardiac perfor-
mance and mortality early after intracardiac surgery in
infants and young children. Circulation 1975;51:867874.
4. Wernovsky G, Wypij D, Jonas RA et al.: Postoperative
course and hemodynamic profile after the arterial switch
operation in neonates and infants: a comparison of low flow
cardiopulmonary bypass and circulatory arrest. Circulation
1995;92:22262235.
5. Colan SD, Trowitzch E, Wernovsky G et al.: Myocardial
performance after arterial switch operation for transposition
of the great arteries with intact ventricular septum. Circula-
tion 1988;78:132141.
6. Ravishankar C, Wernovski G: Heart failure in the postop-
erative patient. En: Shaddy RE, Wernovsky G: Pediatric
heart failure. Taylor & Francis, 2005:773800.
7. Hoffman TM, Wernovsky G, Atz AM et al.: Efficacy and
safety of milrinone in preventing low cardiac output syn-
drome in infants and children after corrective surgery for
congenital heart disease. Circulation 2003;107:9961002.
8. Bellinger DC, Wypij D, Kuban KC et al.: Developmental
and neurological status of children at 4 years of age after heart
surgery with hypothermic circulatory arrest or lowflow car-
diopulmonary bypass. Circulation 1999;100:526532.
9. Cullen S, Shore D, Redington A: Characterization of right
ventricular diastolic performance after complete repair of
tetralogy of Fallot: restrictive physiology predicts slow post-
operative recovery. Circulation 1995;91:17821789.
10. Dittrich S, Dahnert I, Vogel M et al.: Peritoneal dialysis
after infant open heart surgery: observations in 27 patients.
Ann Thorac Surg 1999;68:160163.
11. Feltes T: Postoperative recovery from congenital heart dis-
ease. En: Garson AJ, Bricker JT, Fisher DJ, Neish SR: The
science and practice of pediatric cardiology. Baltimore, Wil-
liams & Wilkins, 1997:23872413.
12. Dittrich S, Dahnert I, Vogel M et al.: Acute hemodynamic
effects of postcardiotomy peritoneal dialysis in neonates and
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
infants. Intens Care Med 2000;26:101104.
13. Leyh RG, Notzold A, Kraatz EG et al.: Continuous veno-
venous hemofiltration in neonates with renal insufficiency
resulting from low cardiac output syndrome after cardiac sur-
gery. Cardiovasc Surg 1996;4:520525.
14. Stechmiller JK, Treloar D, Allen N: Gut dysfunction in
critically ill patients: a review of the literature. Am J Crit Care
1997;6:204209.
15. Haque KU, Zaritsky AL: Analysis of the evidence for the
lower limit of systolic and mean arterial pressure in children.
Pediatr Crit Care Med 2007;8(2):138144.
16. Entman ML, Smith CW: Postreperfusion inflammation: a
model for reaction to injury in cardiovascular disease. Car-
diovasc Res 1994;28:13011311.
17. Dreyer WJ, Michael LH et al.: Neutrophil sequestration
Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio 439
and pulmonary dysfunction in a canine model of open heart
surgery with cardiopulmonary bypass. Evidence for a CD18
dependent mechanism. Circulation 1995;92:22762283.
18. Pearl JM, Nelson DP, Schwartz SM et al.: Glucocorticoids
reduce ischemiareperfusioninduced myocardial apoptosis
in immature hearts. Ann Thorac Surg 2002;74:830837.
19. Buchhorn R, Hulpke WM, Rushewski W et al.: Beta
receptor downregulation in congenital heart disease. A risk
factor for complications after surgical repair? Ann Thorac
Surg 2002;73:610613.
20. Schwinn DA, Leone BJ, Spahn DR et al.: Desensitization
of myocardial betaadrenergic receptors during cardiopul-
monary bypass: evidence for early uncoupling and late
downregulation. Circulation 1991;84:25592567.
21. Schwartz SM, Duffy JY, Pearl JM, Nelson DP: Cellular
and molecular aspects of myocardial dysfunction. Crit Care
Med 2001;29:S214S219.
22. Schwartz SM, Duffy JY, Pearl JM et al.: Glucocorticoids
preserve calpastatin and troponin I during cardiopulmonary
bypass in immature pigs. Pediatr Res 2003;54:9197.
23. McDonough JL, Arrell DK, van Eyk JE: Troponin I degra-
dation and covalent complex formation accompanies myo-
cardial ischemia/reperfusion injury. Circ Res 1999;84:920.
24. McDonough JL, Labugger R, Pickett W et al.: Cardiac tro-
ponin I is modified in the myocardium of bypass patients.
Circulation 2001;103:5864.
25. Gao WD, Atar D, Liu Y et al.: Role of troponin I proteolysis
in the pathogenesis of stunned myocardium. Circ Res 1997;
80:393399.
26. Davies MJ, Nguyen K, Gaynor JW, Elliot MJ: Modified
ultrafiltration improves left ventricular systolic function in
infants after cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc
Surg 1998;115:361370.
27. Chaturvedi RR, Shore DF, White PA et al.: Modified ultra-
filtration improves global left ventricular systolic function
after open heart surgery in infants and children. Eur J Cardio-
thorac Surg 1999;15:742746.
28. Bokesch PM, Kapural MB et al.: Do peritoneal catheters
remove proinflammatory cytokines after cardiopulmonary
bypass in neonates? Ann Thorac Surg 2000;70:639643.
29. Steinberg BM, Grossi EA, Schwartz DS et al.: Clinical
efficacy of heparinbonded bypass circuits related to cyto-
kine release during cardiopulmonary bypass. Ann Thorac
Surg 2000;69:584590.
30. Chai PJ, Nassar R, Oakeley AE et al.: Soluble complement
receptor1 protects heart, lung, and cardiac myofilament
function from cardiopulmonary bypass damage. Circulation
2000;101:541546.
31. Schroeder VA, Pearl JM, Schwartz SM et al.: Combined
steroid treatment for congenital heart surgery improves oxy-
gen delivery and reduces postbypass inflammatory mediator
expression. Circulation 2003;107:28232828.
32. Rossi AF, Seiden HS, Gross RP, Griepp RB: Oxygen trans-
port in critically infants after congenital heart operations.
Ann Thorac Surg 1999;67:739744.
33. Trittenwein G, Pansi H, Graf B et al.: Proposed entry crite-
ria for postoperative cardiac extracorporeal membrane oxy-
440 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
genation after pediatric open heart surgery. Artif Organs
1999;23:10101014.
34. Freed MD, Miettinen OS: Oximetric detection of intracar-
diac left to right shunts. Br Heart J 1979;42:690694.
35. Duke T, Butt W, South M, Karl TR: Markers early of major
adverse events in children after cardiac operations. J Thorac
Cardiovasc Surg 1997;114:10421052.
36. Siegel LB, Dalton HJ, Hertzog JH et al.: Initial postopera-
tive serum lactate levels predict survival in children after
open heart surgery. Intens Care Med 1996;22:14181423.
37. Muoz R, Laussen PC et al.: Changes in whole blood lac-
tate levels during cardiopulmonary bypass for surgery for
congenital cardiac disease: an early indicator of morbidity
and mortality. J Thorac Cardiovasc Surg 2000;119:155162.
38. Charpie JR, Dekeon MK, Goldberg CS et al.: Serial blood
lactate measurements predict early outcome after neonatal
repair or palliation for complex congenital heart disease. J
Thorac Cardiovasc Surg 2000;120:7380.
39. Abraham BP, Parthak P: Cardiopulmonary bypass flow
rate: a risk factor for hyperlactatemia after surgical repair of
secundum atrial septal defect in children. J Thorac Cardio-
vasc Surg 2010;139(1):170173.
40. Meena K, DeCampli W, Campbell AI: Serial blood lactate
levels as a predictor of mortality in children after cardiopul-
monary bypass surgery. Pediatr Crit Care Med 2008;9(3):
285288.
41. Seear MD, Scarfe JC, Leblanc JG: Predicting major
adverse events after surgery in children. Pediatric Crit Care
Med 2008:9:606611.
42. Tweddell JS, Hoffman GM, Fedderly RT et al.: Phenoxy-
benzamine improves systemic oxygen delivery after the Nor-
wood procedure. Ann Thorac Surg 1999;67:161168.
43. Tweddell JS, Ghanayem NS, Mussatto KA: Mixed venous
oxygen saturation monitoring after stage 1 palliation for
hypoplastic left heart syndrome. Ann Thorac Surg 2007;84:
13011311.
44. Isakow W, Schuster DP: Extravascular lung water measure-
ments and hemodynamic monitoring in the critically ill: bed-
side alternatives to the pulmonary artery catheter. Am J
Physiol Cell Mol Physiol 2006;291:11181131.
45. Nogueira PM, Mendonc HT, Campos LA: Central venous
saturation: a prognostic tool in cardiac surgery patients. J
Intens Care Med 2010;25(2):111116.
46. Barbeito A, Mark JB: Arterial and central venous pressure
monitoring. Anesthesiol Clin 2006;24:717735.
47. Gunn SR, Pinsky MR: Implications of arterial pressure
variation in patients in the intensive care unit. Curr Opin Crit
Care 2001;7:212217.
48. Hannan RL, Ybarra MA, White J, Ojito J: Patterns of lac-
tate values after congenital heart surgery and timing of car-
diopulmonary support. Ann Thorac Surg 2005;80:14681474.
49. Rossi AF, Khan DM, Hannan R, Bolvar J: Goaldirected
medical therapy and pointofcare testing improve out-
comes after congenital heart surgery. Intens Care Med 2005;
31:98104.
50. Singh K, Communal C, Sawyer DB, Colucci WS: Adren-
ergic regulation of myocardial apoptosis. Cardiovasc Res
2000;45:713719.
51. McMahon CJ, Chang AC: Phosphodiesterase inhibitors.
En: Chang AC, Towbin JA: Heart failure in children and
young adults. Saunders Elsevier, 2006:487496.
(Captulo 36)
52. Wright EM, Skoyles J, Sherry KM: Milrinone in the treat-
ment of low output states following cardiac surgery. Eur J
Anaesthesiol 1992;9(Suppl 5):2126.
53. Ramammoorthy C, Anderson GD et al.: Pharmacokinetics
and side effects of milrinone in infants and children after
open heart surgery. Anesth Analg 1998;86:283289.
54. Chang AC, Atz AM, Wernovsky G et al.: Milrinone: sys-
temic and pulmonary hemodynamic effects in neonates after
cardiac surgery. Crit Care Med 1995;23:19071914.
55. Bailey JM, Miller BE, Lu W et al.: The pharmacokinetics
of milrinone in pediatric patients after cardiac surgery. Anes-
thesiology 1999;90:10121018.
56. Feneck RO: Intravenous milrinone following cardiac sur-
gery. I. Effects of bolus infusion followed by variable dose
maintenance infusion. The European Milrinone Multicentre
Trial Group. J Cardiothorac Vasc Anesth 1992;6:554562.
57. Turanlahti M, Boldt T, Palkama T et al.: Pharmacokinetics
of levosimendan in pediatric patients evaluated for cardiac
surgery. Pediatr Crit Care Med 2004;5:457462.
58. Egan JR, Clarke AJB, Williams S et al.: Levosimendan for
low cardiac output: s pediatric experience. J Intens Care Med
2006;21:183187.
59. Namachivayam P, Crossland DS, Butt WW et al.: Early
experience with levosimendan in children with ventricular
dysfunction. Pediatr Crit Care Med 2006;7:445448.
60. Marroqun ML, Moreno I, Olivar V, Espinoza G: Levosi-
mendan for pediatric patients with refractory heart failure to
the conventional treatment. Pediatric Crit Care 2007;8(1):
88.
61. Rosenzweig EB, Starc TJ, Cullinane S et al.: Intravenous
argininevasopressin in children with vasodilatory shock
after cardiac surgery. Circulation 1999;100(II):182186.
62. Dnser MW, Mayr AJ, Ulmer H: The effects of vasopres-
sin on systemic hemodynamics in catecholamineresistant
septic and postcardiotomy shock: a retrospective analysis.
Anesth Analg 2001;93:713.
63. Hastings AB: Franklin Chambers McLean, 18881968.
Trans Assoc Am Physicians 1969;82:4042.
64. Desai TK, Carlson RW, Thill Baharozian M et al.: A direct
relationship between ionized calcium and arterial pressure
among patients in an intensive care unit. Crit Care Med 1988;
16:578582.
65. Lang RM, Fellner SK, Neumann A et al.: Left ventricular
contractility varies directly with blood ionized calcium. Ann
Intern Med 1988;108:524529.
66. Dyke PC, Yates AR, Cua CL, Hoffman TM: Increased cal-
cium supplementation is associated with morbidity and
mortality in the infant postoperative cardiac patient. Pediatr
Crit Care Med 2007;8:255257.
67. Portman MA, Fearneyhough C, Ning XH et al.: Triiodo-
thyronine repletion in infants during cardiopulmonary
bypass for congenital heart disease. J Thorac Cardiovasc
Surg 2000;120:604608.
68. Carrel T, Eckstein F, Engelberger L et al.: Thyronin treat-
ment in adult and pediatric heart surgery: clinical experience
and review of the literature. Eur J Heart Fail 2002;4:577
582.
69. Bettendorf M, Schmidt KG, Grulich Henn J et al.: Tri
iodothyronine treatment in children after cardiac surgery: a
doubleblind, randomized, placebocontrolled study. Lan-
cet 2000;356:529534.
 Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio
70. Suominen PK, Dickerson HA, Moffett BS: Hemodynamic
effects of rescue protocol hydrocortisone in neonates with
low cardiac output syndrome after cardiac surgery. Pediatr
Crit Care Med 2005;6(6):655659.
71. Seri I, Tan R, Evans J: Cardiovascular effects of hydrocorti-
sone in preterm infants with pressorresistant hypotension.
Pediatrics 2001;107:10701074.
72. Shore S, Nelson DP, Pearl JM et al.: Usefulness of corticos-
teroid therapy in decreasing epinephrine requirements in crit-
ically ill infants with congenital heart disease. Am J Cardiol
2001;88:591594.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
441
73. Sassidharan P: Role of corticosteroids in neonatal blood
pressure homeostasis. Clin Perinatol 1998;25:723740.
74. Hatherill M, Tibby SM, Hilliard T et al.: Adrenal insuffi-
ciency in septic shock. Arch Dis Child 1999;80:5155.
75. Del Nido PJ, Duncan BW, Mayer JE Jr et al.: Left ventric-
ular assist device improves survival in children with left ven-
tricular dysfunction after repair of anomalous origin of the
left coronary artery from the pulmonary artery. Ann Thorac
Surg 1999;67:169172.
442 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 36)

Disfuncin ventricular izquierda
Luz Elena Medina Concebida
INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA
Y SNDROME DE BAJO GASTO
CARDIACO EN CIRUGA DE
CARDIOPATAS CONGNITAS
Introduccin
Durante las ltimas tres dcadas el desarrollo de las tc-
nicas quirrgicas y catter para el diagnstico y el trata-
miento de las enfermedades del corazn en los nios ha
ido acompaado de importantes avances en el mbito de
los cuidados intensivos peditricos. Los nios con en-
fermedades del corazn representan una poblacin muy
heterognea debido a la variedad de defectos anatmi-
cos y fisiolgicos, por lo que el cuidado ptimo de neo-
natos, lactantes y nios requiere una comprensin de las
sutilezas en las complejas anomalas cardiacas, la inter-
accin cardiopulmonar, la circulacin transitoria del re-
cin nacido, los apoyos farmacolgicos y mecnicos de
la circulacin, as como de los efectos de la circulacin
extracorprea (CEC) sobre los diferentes rganos.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Consideraciones generales
El conocimiento de las constantes vitales normales para
la edad es indispensable y deber tenerse en cuenta que
un valor normal de presin arterial no excluye la presen-
cia de bajo gasto cardiaco. Asimismo, las diferentes
presiones de llenado, como la presin venosa central
(PVC), la presin capilar pulmonar (PCP) y la presin
443
Captulo 37
de aurcula izquierda (PAI), deben monitorearse conve-
nientemente para detectar de forma instantnea cual-
quier variacin significativa en su valor.
La medicin del gasto cardiaco (GC) es de sumo inte-
rs en muchas circunstancias. Los mtodos ms usados
para su clculo (termodilucin y ecocardiografa Dop-
pler) tienen limitaciones importantes. En el caso de la
termodilucin se exige la implantacin de un catter es-
pecial, as como la presencia de una anatoma vascular
y cardiaca favorable, por lo cual el uso de este mtodo
para el monitoreo de GC en ciruga cardiovascular de
nios est limitado. El mtodo ecocardiogrfico exige
frecuentes y precisas mediciones del dimetro del vaso
(habitualmente aorta ascendente) y de la velocidad de
flujo, para conseguir tan slo una relativa fiabilidad; sin
embargo, es la herramienta de mayor utilidad para reali-
zar el monitoreo a pie de cama en el paciente. Si bien es
cierto que su fiabilidad para gasto cardiaco es relativa,
toma relevancia en la determinacin de defectos resi-
duales, caractersticas posquirrgicas de las cavidades
cardiacas, al igual que su movilidad del corazn.
Cuando no es posible la realizacin de estos mtodos,
una saturacin de oxgeno en la vena cava superior o in-
ferior mayor de 70% (en ausencia de cortocircuitos) es
expresin de un gasto cardiaco adecuado. Una baja sa-
turacin venosa mixta de oxgeno sugiere que existe una
extraccin mayor de oxgeno en relacin a una menor
entrega, lo cual hablara de un gasto cardiaco inadecua-
do para cubrir las demandas metablicas o de una baja
concentracin de Hb para transportar oxgeno a los teji-
dos.
El principal objetivo en los cuidados del nio poso-
perado de corazn es asegurar una adecuada entrega de
oxgeno a los tejidos. La funcin primaria del corazn
444 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
es proveer un adecuado GC al organismo y preservar la
funcin de los rganos. La cantidad de flujo sanguneo
requerido es dependiente de la demanda y del aporte. Los
pacientes con defectos cardiacos pueden tener dificul-
tad para tener un gasto cardiaco adecuado por diferentes
razones, por ejemplo presencia de cortocircuitos intra-
cardiacos o extracardiacos, insuficiencias valvulares,
arritmias, depresin de la contractilidad cardiaca, as
como alteraciones de la vasculatura que pueden afectar
la capacidad del corazn para bombear la sangre.
El gasto cardiaco ventricular est directamente rela-
cionado con la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen
latido. El volumen latido es dependiente de la precarga,
la poscarga y la contractilidad miocrdica; estos facto-
res determinan tanto el flujo sanguneo pulmonar como
el sistmico. En pacientes con fisiologa biventricular la
interdependencia ventricular tiene un papel importante
para mantener el flujo sistmico adecuado. En el estado
posoperatorio la funcin del pericardio y su espacio tie-
nen tambin un papel importante en el GC ventricular,
ya que las alteraciones a este nivel condicionan una pre-
carga inadecuada. En pacientes peditricos sin malfor-
maciones cardiacas se supone que las presiones de lle-
nado de la aurcula derecha (AD) reflejan en forma ms
fiel la precarga; en pacientes con cardiopatas congni-
tas esto con frecuencia no es real. La presencia de lesio-
nes existentes, as como la misma ciruga cardiaca, afec-
tan a ambos ventrculos en forma diferente; por
ejemplo, la presencia de obstruccin a la salida del ven-
trculo derecho (VD) puede llevar a una hipertrofia del
mismo, lo cual altera la distensibilidad de la cmara de
tal forma que la presin de la AD no refleja la presin
de llenado del VD en forma adecuada.
Las alteraciones en la saturacin arterial de oxgeno
(SaO2) pueden deberse a varios factores, como cantidad
de oxgeno inspirado, alteraciones en el retorno venoso,
anormalidades pulmonares o presencia de cortocircui-
tos intracardiacos. En pacientes con presencia de gran-
des cortocircuitos intracardiacos tambin se ven afecta-
dos el GC, la relacin de flujo pulmonar y sistmico y
el contenido arterial de oxgeno CaO2. En caso de pre-
sencia de comunicacin interventricular (CIV) la direc-
cin del flujo va a depender de la resistencia que pre-
sente el ventrculo para su vaciamiento. La resistencia
ventricular se puede definir como distensibilidad, y es
medida por las diferencias de presin y de volumen; as,
puede presentarse una cmara ventricular con pequeos
cambios en la presin de llenado y con grandes incre-
mentos de volumen. Una cmara con poca distensibili-
dad presenta elevacin significativa de presiones de lle-
nado con pequeas cantidades de volumen. En casos de
CIV la direccin del flujo por lo general es de izquierda
(Captulo 37)
a derecha, ya que el VD es ms distensible que el ventr-
culo izquierdo (VI); no es as en el recin nacido, cuyo
VD es ms grueso y menos distensible, por lo cual la di-
reccin del flujo en el cortocircuito cambia de derecha
a izquierda.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
PARA EL RECIN NACIDO
Estructuralmente el miocardio del recin nacido es dife-
rente al del adulto; existe hipertrofia ventricular, pero
con una disminucin de las miofibrillas hasta en 50%.
Su organizacin es catica, y esto lo convierte en un
msculo con menos capacidad de distensin, lo que
condiciona una marcada interdependencia ventricular
en el recin nacido y el lactante menor. El miocito del
recin nacido es muy sensible a las alteraciones de la
poscarga y el ajuste del gasto cardiaco se hace bsica-
mente a travs de incrementar la frecuencia cardiaca
condicionando aumento en el consumo de oxgeno; por
ello la reduccin de las resistencias vasculares sistmi-
cas (RVS) es fundamental en la falla cardiaca neonatal.
Los recin nacidos tienen menor densidad de recep-
tores betaadrenrgicos, as como menor sensibilidad a
ellos y, a pesar de tener una actividad alta de catecolami-
nas, su capacidad de respuesta a la administracin endo-
venosa de stas est disminuida. En los miocitos del
adulto el retculo sarcoplsmico contribuye sustancial-
mente a la elevacin del calcio en la fase sistlica del ci-
clo cardiaco. Sin embargo, en las clulas cardiacas del
recin nacido el retculo sarcoplsmico est escasamen-
te desarrollado y pobremente organizado, limitando la
entrada de calcio y originando una gran dependencia de
dicho ion. Otra caracterstica importante en esta edad
peditrica es presentar reservas de grasa y carbohidratos
menores, aunado a una mayor tasa metablica y consu-
mo de oxgeno, lo que hace que su respuesta sea rpida
y profunda ante cambios mnimos de pH, lactato, gluco-
sa y temperatura en estados clnicos de alto estrs. La in-
madurez del hgado y el rin puede estar asociada con
la sntesis de protenas y la reduccin de la tasa de filtra-
cin glomerular, de tal manera que el metabolismo de
las drogas se altera y la funcin de sntesis heptica se
reduce. Estos problemas pueden verse agravados por el
aumento normal del agua corporal total del cuerpo del
recin nacido en comparacin con la del paciente adul-
to, que en conjunto con la mayor labilidad del sistema
capilar de filtrar lquido desde el espacio intravascular
al extravascular da como resultado alteraciones a nivel
de la mecnica cardiopulmonar.
 Disfuncin ventricular izquierda 445

Definicin tivacin de la cascada inflamatoria y del complemento,

El sndrome de bajo gasto se define como el aporte de
oxgeno en forma insuficiente para cubrir las demandas
metablicas en las clulas de los diferentes rganos. Al
presentar falla cardiaca derecha o izquierda (o ambas)
desencadenan el sndrome de bajo gasto por la interde-
pendencia ventricular. A pesar de mejoras de la protec-
cin miocrdica, procedimientos quirrgicos y tcnicas
de circulacin cardiopulmonar, muchos pacientes expe-
rimentan una cada del gasto cardiaco en el periodo pos-
operatorio temprano. El sndrome de bajo gasto cardia-
co tpicamente ocurre entre 6 y 18 h despus de la
ciruga; la incidencia es de 25 a 30% aproximadamente.
En los recin nacidos y lactantes se asocia con resisten-
cias vasculares elevadas, principalmente las pulmona-
res, entre 25 y 40%, sobre todo despus de la ciruga co-
rrectiva de malformaciones complejas.
Etiologa
as como con las alteraciones en la reactividad vascular
sistmica y pulmonar (figura 371). Antes de definir
que se deba a disfuncin miocrdica es imperativo des-
cartar lesiones residuales con repercusin hemodinmi-
ca o bien alteraciones metablicas o neuroendocrinas.
Entre las causas de disfuncin miocrdica o bajo gas-
to cardiaco despus de ciruga de cardiopatas congni-
tas estn las que se describen a continuacin (figuras
372 y 373).
Ciruga inadecuada
La principal causa es la presencia de defectos residua-
les, como cortocircuitos, obstruccin a la salida de am-
bos ventrculos, regurgitacin valvular o compresin
cardiaca. Cuando estos defectos son detectados a travs
de ecocardiografa (herramienta indispensable en el
rea de cuidados posoperatorios) la ciruga para corre-
girlos debe realizarse de inmediato.
Factores hemodinmicos

La etiologa es multifactorial, incluye factores relacio-
nados con CEC, secundaria a la produccin de citocinas
inflamatorias, dao por isquemia, reperfusin, activa-
cin del sistema de complemento, sistema de coagula-
cin/fibrinlisis, isquemia miocrdica, hipotermia, ac-
El gasto cardiaco est determinado por cuatro factores:
frecuencia cardiaca, contractilidad, precarga y poscar-
ga. La incapacidad del corazn puede presentarse por
disminucin de la fraccin de eyeccin del corazn a las
grandes arterias (disfuncin sistlica), o bien por la

Estrs Respuesta Respuesta

proinflama- Agresin antiinflama-
toria local toria local
Corticoides Cateco- +
laminas

Mediadores proinflama- Mediadores antiinflama-

IL1/8,TNF torios sistmicos torios sistmicos
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

SIRS
IL10 CARS
IL12 MARS

Th1
Th2
IL5 C H A O S
TNF Alteracin Hemostasia Apoptosis Disfuncin Supresin
IL2 IL6 cardiovas Choque (muerte multior del
TNF IL4 cular SIRS celular) gnica sistema
Choque y CARS Muerte SIRS inmuni-
Inmunidad celular Inmunidad humoral SIRS balan- con mni- predomi- tario
predomi- ceada ma infla- nante CARS
nante macin predo
minante

Figura 371. Respuesta inflamatoria sistmica secundaria a circulacin extracorprea.

446 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
C Las bradiarritmias causadas por dao a nivel del nodo
Gasto cardiaco
A
B auricular y la cmara ventricular. Las taquiarritmias, ya
Precarga
Figura 372. Relacin de gasto cardiaco y depresin mio-
crdica. A. Gasto cardiaco normal. B. Gasto cardiaco depri-
mido. C. Gasto cardiaco estimulado con inotrpico.
incapacidad del corazn de recibir el retorno venoso
(disfuncin diastlica).
En la falla cardiaca aguda posoperatoria la interac-
cin entre las fuerzas contrctiles (inotropismo) y la
propiedad de relajacin (lusiotropismo) est alterada.
Frecuencia cardiaca
El paciente que es sometido a ciruga cardiaca presenta
factores de riesgo de tener alteraciones en las propieda-
des del msculo cardiaco; dichos factores son:
a. Estrs quirrgico que desencadena activacin del
sistema simptico y parasimptico.
b. Edema miocrdico.
C
A dario de los anestsicos o por el uso de sedantes en dosis
Presin al final de la distole
B finalmente el evento de bajo gasto cardiaco est presente.
Volumen al final de la distole
Figura 373. Relacin entre la presin al final de la distole
y el volumen al final de la distole. Disfuncin diastlica en
el nio posoperado de corazn. A. Normal. B. Alta distensi-
bilidad. C. Baja distensibilidad.
(Captulo 37)
c. Lesiones directas al sistema de conduccin.
d. Trastornos metablicos, entre otros.
auriculoventricular o del haz de His secundario a lesin
mecnica durante el procedimiento quirrgico, hipoxia
o drogas, pueden resultar en bajo gasto cardiaco, debido
en parte a la falta de participacin auricular en el gasto
cardiaco o por prdida de la sincrona entre la cmara
sea por flutter auricular o taquicardia auricular paroxs-
tica, pueden llevar a la presencia de hipotensin y no
necesariamente a sndrome de bajo gasto.
Alteraciones en la precarga
La precarga se define como la fuerza que distiende las
miofibrillas durante la distole y est determinada por
el retorno venoso. En la disminucin de la precarga la
causa ms comn es la hipovolemia, ya sea una hipovo-
lemia relativa por la presencia de vasodilatacin, san-
grado dentro de las cavidades (como espacios pleurales,
espacio pericrdico y retroperitoneo) o bien por la pre-
sencia de un tercer espacio. La causa ms comn es la
presencia de sangrado secundario a cardiotoma o bien
por alteracin de la coagulacin secundaria al uso de de-
rivacin cardiopulmonar (DCP). Los datos objetivos
obtenidos a travs del monitoreo para diagnosticar la hi-
povolemia son la diminucin de las presiones de llena-
do, como presin venosa central (PVC), presin de aur-
cula derecha e izquierda (PAD y PAI), o bien la presin
capilar pulmonar (PCP). Ecocardiogrficamente se ob-
serva buena movilidad de la pared ventricular con la pre-
sencia de cmaras cardiacas pequeas que confirman el
diagnstico. En ocasiones hay una respuesta simptica
que soporta en forma transitoria la presin arterial sist-
mica, la cual puede estar bloqueada por un efecto secun-
elevadas; puede estar reflejada por una taquicardia, pero
Poscarga
Se define como la resistencia a la eyeccin que ocurre
durante la contraccin miocrdica, o bien como la pre-
sin que los ventrculos deben vencer para abrir las vl-
vulas pulmonar y artica e impulsar la sangre fuera del
corazn. Los principales factores que influyen son las
RVS para el VI y las resistencias vasculares pulmonares
(RVP) para el VD. El incremento de la poscarga del VD
puede aparecer en forma sbita como resultado de la
elevacin brusca de la presin arterial pulmonar y de la
resistencia vascular. En consecuencia, durante un episo-
dio de crisis hipertensiva pulmonar, a menudo provoca-
 Disfuncin ventricular izquierda 447

da por aspiracin de secreciones traqueales, aparece en

forma rpida el sndrome de bajo gasto con alto riesgo de Inadecuado
muerte, sobre todo en neonatos y lactantes. Estos eventos vaciamiento
sistlico
se exacerban cuando ya existe incremento en la poscarga
del VD y pueden reflejar dao de la pared y de la reserva
miocrdica. La elevacin sbita de la poscarga del VI re-
sulta de una elevacin brusca de la presin arterial tal Presin de
llenado VI Presin
como se presenta durante maniobras realizadas, como (precarga) AI
aspiracin, movilizacin, agitacin psicomotriz o hipo-
xia. El aumento de la poscarga del VD lleva a una dismi-
nucin de la precarga del VI; de igual forma, aunque no
con la misma magnitud, la elevacin de la poscarga del PCP
VI lleva a una disminucin de la precarga del VD. Una
situacin comn que lleva a una elevacin de la poscarga
ventricular izquierda es la ciruga a nivel de la vlvula
mitral y en cierre de defectos del tabique interventricular. Figura 374. Prdida de la funcin de bomba del ventrculo
izquierdo.

Disfuncin sistlica
Se define como la incapacidad del msculo cardiaco llazgos ecocardiogrficos son la presencia de cmaras
para bombear o expulsar la sangre de sus cavidades ven- ventriculares pequeas con volmenes de llenado alte-
triculares. El dao miocrdico por isquemia y reperfu- rado, lo cual desencadena taquicardia, volumen latido
sin ocurre durante la reparacin de cardiopatas cong- bajo, presin arterial y gasto cardiaco bajos.
nitas y condiciona estados de bajo gasto por depresin
Tamponade cardiaco agudo
miocrdica con la alteracin a nivel del aparato contrc-
Considerado como una de las causas de bajo gasto car-
til de la miofibrilla. Cuando se inicia la contraccin nor-
diaco en el posoperatorio temprano de la ciruga de car-
malmente se presenta un incremento importante de cal-
diopatas congnitas, desencadena disminucin de la
cio intracelular que origina actividad de las protenas
precarga ventricular con elevacin de la presin auricu-
contrctiles, como la miosina y la actina, las cuales son
lar. La principal causa es el sangrado intrapericrdico,
reguladas por el complejo de las troponinas y la tropo-
o bien como resultado de edema miocrdico severo con
miosina. Posterior a la ciruga se presenta aturdimiento
dilatacin de las cmaras cardiacas dentro de un trax
miocrdico, necrosis o bien la presencia de una reserva
cerrado. Durante el posoperatorio, si se presenta en for-
miocrdica baja; este acoplamiento del complejo de
ma brusca un deterioro hemodinmico (como la presen-
protenas del aparato contrctil se encuentra alterado,
cia de hipotensin arterial con elevacin de las presio-
originando disfuncin miocrdica.
nes de llenado) asociado a disminucin o cese brusco
del drenaje de las sondas pleurales, deber sospecharse
Disfuncin diastlica
de tamponade. Radiogrficamente se puede observar
En presencia de hipertrofia ventricular izquierda, fibro-
un ensanchamiento progresivo de la parte superior del
sis o edema miocrdico, las presiones de llenado no re-
mediastino. La presin arterial baja y el pulso paradji-
flejan el volumen ventricular. El problema de base es la
co son reemplazados por una presin de pulso estrecha;
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

falta de relajacin de la sarcmera. La disfuncin dias-

caractersticamente, la presin arterial no responde a la
tlica en el periodo posoperatorio se presenta con
administracin de lquidos o a la infusin de inotrpi-
mayor frecuencia cuando se corrigen patologas estruc-
cos. Las principales alteraciones hemodinmicas de la
turales obstructivas al tracto de salida de ambos ventr-
falla del VI se muestran en la figura 374.
culos, como por ejemplo en la tetraloga de Fallot del
lado derecho y la estenosis artica del lado izquierdo.
Su principal alteracin es la incapacidad para obtener FACTORES DE RIESGO PARA
una relajacin adecuada (distole) originando disfun- SNDROME DE BAJO GASTO CARDIACO
cin diastlica, y clnicamente se expresa por la poca
capacidad receptiva de la cavidad ventricular para el
manejo de volumen (con administracin de poco volu- Existen numerosas circunstancias que incrementan la
men se obtiene una elevacin importante del volumen probabilidad de bajo gasto cardiaco posterior a la ciru-
diastlico final y de la presin intracavitaria). Los ha- ga de cardiopatas congnitas, sea sta correctiva o no.
448 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Factores relacionados con el paciente
La presencia de hipertrofia, edema o insuficiencia car-
diaca crnica en el periodo prequirrgico condiciona
dao de la precarga, la poscarga y la contractilidad ven-
tricular. Si durante este periodo no se limita el dao con-
dicionado por estos factores, el riesgo de bajo gasto
cardiaco despus de procedimientos quirrgicos se in-
crementa, ya que los cambios esperados posteriores a la
ciruga no se desarrollan en forma rpida. Si el paciente
presenta datos de bajo gasto cardiaco a pesar de haber
presentado mejora previa a su ciruga, entonces se de-
duce que la causa puede ser originada transoperatoria-
mente. Otro factor importante que hay que tomar en
cuenta es la respuesta del paciente al uso de tcnicas de
soporte como la derivacin cardiopulmonar, la manipu-
lacin de la temperatura y su recuperacin, el uso de
paro circulatorio, as como la tcnica anestsica.
Factores relacionados con
el procedimiento quirrgico
Ese procedimiento es el factor de riesgo ms importante
para desarrollar bajo gasto cardiaco en forma temprana,
y se debe a:
a. Operacin incompleta e inadecuada.
b. Existe isquemia miocrdica con o sin necrosis.
c. Presencia de defectos residuales ya sea a nivel de
tabique auricular o ventricular, lesiones valvula-
res u obstruccin tanto a la entrada como a la sali-
da de los ventrculos, lo que origina incremento de
presin o de volumen (o de ambos) a nivel de la c-
mara ventricular.
FALLA DE MECANISMOS
COMPENSADORES QUE SE
PRESENTAN EN ESTADOS DE
FALLA CARDIACA POSOPERATORIA
Sistema nervioso simptico,
respuesta adrenal
Respuesta neurohormonal estimulada por barorrecep-
tores:
(Captulo 37)
SNShormonal: sistema reninaangiotensina
Disminucin de la perfusin renal
Liberacin de renina Angiotensina I
Angiotensina II Vasoconstrictor
Liberacin de aldosterona de la corteza adrenal
Retencin de Na+ y agua
Figura 375. Mecanismos compensatorios (sistema ner-
vioso simptico).
S Aumento de FC.
S Aumento de contractilidad.
S Vasoconstriccin (RVSposcarga).
S Aumento de precarga.
Para que se establezca el sndrome de bajo gasto o esta-
do de choque secundario a una falla cardiaca tanto ven-
tricular izquierda como derecha deben presentarse alte-
raciones en los mecanismos compensadores, tal como
se describe en las figuras 375, 376 y 377.
La evolucin y los diferentes estadios de choque se
presentan en las figuras 378 y 379.
Tratamiento
La evaluacin de una adecuada funcin cardiaca poste-
rior a ciruga requiere conocer el estado hemodinmico
prequirrgico, la fisiopatologa de base y los cambios
posteriores a aqulla.
Para tener un manejo ptimo en estos pacientes hay
que hacerse dos preguntas:
1. Cul es el perfil hemodinmico prequirrgico,
antes de la anestesia y de la DCP?
Hormonal Hormonal antidiurtica
Estimulacin de osmorreceptores en hipotlamo
Liberacin de ADH de la glndula pituitaria posterior
Efecto vasopresor TA
Retencin de agua por tbulos renales
Figura 376. Mecanismos compensatorios (sistema ner-
vioso simptico).
 Disfuncin ventricular izquierda 449

Hormonal Corteza adrenal El tratamiento debe enfocarse en varios aspectos:

Pituitaria anterior Liberacin de hormona
adrenocorticotrpica (ACTH)
Estimulacin de corteza adrenal
Glucocorticoides
Glucosa plasmtica para compensar el
Incremento en necesidades metablicas
Figura 377. Mecanismos compensatorios (sistema ner-
vioso simptico).
2. Qu presiones de llenado y gasto cardiaco son las
adecuadas?
La base del tratamiento en el sndrome de bajo gasto
cardiaco en el posoperatorio de ciruga cardiovascular
peditrica debe enfocarse en el uso de medicamentos
que en principio disminuyan el consumo de oxgeno a
nivel miocrdico, as como que presenten menor capa-
cidad para generar arritmias. En conjunto con el uso de
catecolaminas se debe considerar el uso de otro tipo de
frmacos, como analgsicos, sedantes o relajantes, y de
hipotermia, con el principal objetivo de disminuir la de-
manda metablica.
1. Correccin de todos los factores inotrpicos nega-
tivos, como alteracin en la temperatura, desequi-
librio cidobase, electrolticos y metablicos, as
como control estricto del dolor y del estrs.
2. Manejo de la precarga. En el paciente posoperado
se presenta sndrome de fuga capilar secundario a
una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). La
intensidad de sta depender de varios factores,
como tiempo y tipo de anestesia, CEC, tipo de ci-
ruga, uso de hemofiltracin, etc.; por ello en las
primeras 12 h posteriores a ciruga los nios re-
quieren mayor volumen, el cual debe ser monito-
reado con las presiones de PVC o PAI. Despus de
12 h es preferible mantener balances hdricos ne-
gativos siempre y cuando los signos vitales lo per-
mitan. El reemplazo de volumen se puede realizar
con soluciones cristaloides, plasma, almidn y al-
bmina a 5 o 25%.
Se administran coloides cuando la presin on-
ctica es baja, a fin de mantener sta en valores
normales y para disminuir los efectos secundarios
del sndrome de fuga capilar. La cantidad de volu-
men recomendada va de 5 a 10 mL/kg, vigilando
en forma continua su efecto sobre la presin veno-
sa central o la presin de aurcula izquierda. En el
paciente con falla cardiovascular aguda la admi-
nistracin de lquidos de 10 a 20 mL/kg frecuente-

Liberacin de sustancias Factor de necrosis tumoral

proinflamatorias Interleucinas
Citocinas

xido ntrico sintetasa (inducible)

Teraputica
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

xido ntrico
Azul de
Sitio de Inhibicin metileno Vasopresores
accin 1 Vasopresina

Enzima guanilatociclasa
Vasodilatacin

GMPcclico
Sostn
hemodinmico
Sndrome
vasopljico Sitio de accin 2

Figura 378. Fisiopatologa de la vasopleja posoperatoria y posibilidades de tratamiento.

450 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Estadio inicial
Hipoperfusin tisular
CO3
Metabolismo anaerobio
produccin cido lctico
Reversible
Estadio compensatorio
Activacin SNS por el descenso
del CO3
Estadio progresivo
Falla de mecanismos compensatorios
Vasoconstriccin
cido lctico
Figura 379. Estadios del choque.
mente puede llevar a una sobrecarga hdrica por
alteracin en la curva de FrankStarling. Otro fac-
tor importante es determinar el tipo de disfuncin
miocrdica que presente el paciente. Por ejemplo:
la presin de llenado ventricular izquierdo alta o
bien una presin en cua alta indican falla del VI,
por lo cual el manejo de lquidos es restringido y
debe iniciarse en forma temprana con diurticos,
frmacos que disminuyan la poscarga y mejoren
la contractilidad, como los inodilatadores. En caso
de pacientes con disfuncin diastlica derecha,
observada a menudo en pacientes corregidos de
tetraloga de Fallot, cuyo ventrculo es poco dis-
tensible o elstico, es necesario mantener PVC
ms altas. Los pacientes que presenten hipertrofia
del VI (como se observa en las lesiones obstructi-
vas del lado izquierdo) desarrollan falla diastlica
izquierda. En los dos casos mencionados el uso de
inotrpicos e inodilatadores est indicado en au-
sencia de obstruccin a la salida de ambas cmaras
ventriculares; sin embargo, una diferencia impor-
tante en cuanto al uso de lquidos es que en pacien-
tes con falla diastlica izquierda la cantidad de
volumen por administrar es mucho menor que en
los nios con falla diastlica derecha.
Cuando se presenta falla diastlica y estenosis
residuales de las vlvulas auriculoventriculares
(Captulo 37)
Mejora clnica
Isquemia
cido metablico
Choque celular
Acidosis lctica sistmica
Irreversible Contractilidad miocrdica
Tono vascular
TA, precarga, GC
Estadio refractario
Necrosis celular
Sndrome de disfuncin orgnica
mltiple Muerte inminente
como defecto residual se debe tener en cuenta el
manejo de la frecuencia cardiaca, ya que se benefi-
cia con frecuencias cardiacas bajas, lo cual favo-
rece el llenado telediastlico.
3. Las alteraciones en la ventilacin con repercusin
en el intercambios gaseoso se presentan en forma
temprana por varias razones: presencia de microa-
telectasias, disturbios entre las presiones hidrost-
ticas y oncticas que conllevan a mayor fuga capi-
lar, hemotrax, neumotrax, etc. Por ello el apoyo
del aparato respiratorio con ventilacin mecnica
es un pilar importante en el manejo de estos pa-
cientes. La ventilacin mecnica deber ir enca-
minada de acuerdo con el cuadro clnico respirato-
rio del paciente; sin embargo, se sugiere el uso de
estrategias que no alteren la interaccin corazn
pulmn.
4. Manejo de la disfuncin miocrdica: la insuficien-
cia inotrpica regional o global es el deterioro fun-
cional que inicia y causa, en forma progresiva y
sistmica, falla ventricular izquierda.
En la prctica clnica, las catecolaminas y los inhibido-
res de la fosfodiesterasa (IFD) son los agentes inotrpi-
cos no glucsidos usados con ms frecuencia, aunque
nuevos agentes con diferentes mecanismos de accin
estn siendo evaluados en estudios clnicos peditricos.
 Disfuncin ventricular izquierda 451

Para la eleccin del inotrpico se debern conocer los taquiarritmias es alto, aumentando la morbimortalidad
tipos de receptores y sus principales funciones, as quirrgica.
como el mecanismo de accin de los frmacos y la clasi- Relacin de dosisefecto:
ficacin de los inotrpicos realizada por Feldman de
acuerdo con su mecanismo de accin. S b1: inotrpico; dosis bajas, 0.01 a 0.2 mg/kg/min.
S b2: broncodilatador y vasodilatador; 0.05 a 0.1
mg/kg/min.
Dopamina
S Alfa: > 0.2 mg/kg/min.
Catecolamina de origen endgeno, su sitio de accin va
Otros efectos:
a depender de la dosis. Dosis de 0.5 a 3 mg/kg/min tiene
efecto sobre receptores d; de 3 a 7 mg/kg/min sobre re- S Aumenta el consumo miocrdico de oxgeno, au-
ceptores b, y dosis mayores sobre receptores a. Su vida menta la sntesis de lactato y disminuye los niveles
media es de 12 a 20 min; la dosis recomendada es de 3 de ATP.
a 10 mg/kg/min. Uso clnico: choque + disfuncin mio- S Estimula la liberacin de glucagn.
crdica.
Uso clnico:
Dobutamina
S Choque + disfuncin miocrdica.
Amina sinttica que es la de mayor uso en muchos cen- S Bajo GC: 0.02 a 0.2 g/kg/minuto.
tros, su vida media es de 3 a 5 min, acta sobre recepto- S Aumenta la poscarga.
res b1 y por ello tiene efecto inotrpico y vasodilatador.
Uno de sus efectos secundarios es que incrementa el Efectos secundarios:
consumo de O2 y se ha asociado a taquiarritmias, princi-
palmente en el posoperatorio de corazn. La dosis reco- S Aumenta el consumo miocrdico de oxgeno, au-
mendada es de 5 a 10 mg/kg/min; con dosis mayores se menta la sntesis de lactato y disminuye los niveles
presentan efectos principalmente vasodilatadores, tanto de ATP.
a nivel de la vasculatura sistmica como la pulmonar. S Estimula la liberacin de glucagn.
Principales efectos: S Produce taquiarritmias.

S Inotrpico positivo (b1). Norepinefrina

S Vasodilatador sistmico en dosis baja (b2).
S Vasodilatador pulmonar. Es el principal neurotransmisor del sistema nervioso
S Reduce el estrs de pared, la precarga y la poscar- simptico; su efectos son agonista a1 y b1 adrenrgico.
ga. Vasoconstriccin intensa en lecho esplcnico, renal y
S Tiene mayor potencial arritmognico que la dopa- pulmonar. Aumenta RVS, eleva la poscarga e incremen-
mina y la epinefrina. ta el flujo sanguneo cerebral y el coronario.
S Dosis: de 2 a 20 mg/kg/min. Principales efectos:

S Vasoconstriccin intensa en lecho esplcnico, re-

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Adrenalina nal y pulmonar.

S Aumenta RVS.
Catecolamina endgena, es uno de los inotrpicos ms S Eleva la poscarga.
potentes y acta a nivel de los receptores b1, b2 y a. Su S Incrementa FSC y coronario.
vida media es de 1 a 2 min. Sus efectos van a depender
de las dosis utilizadas. Las dosis recomendadas son de Principales indicaciones:
0.01 a 0.3 mg/kg/min; en dosis mayores de 0.2 su princi-
pal efecto es sobre los receptores alfa, por lo cual la res- S Choque sptico con ndice cardiaco alto.
puesta fisiolgica es la vasoconstriccin. Acta sobre el S Se puede utilizar con taquicardia.
sistema de conduccin elevando la frecuencia cardiaca S Choque refractario a inotrpicos con hipotensin
e incrementando el consumo de oxgeno. En el posope- marcada.
ratorio inmediato y en patologas que pueden compro- S Cuando hay ndice cardiaco bajo, asociar epinefri-
meter el sistema de conduccin el riesgo de presentar na.
452 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Se debe expandir previamente el volumen intra-
vascular.
S Utilizar con monitoreo invasivo.
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Se agrupan en tres grandes grupos:
1. Bipiridinas: milrinona y amrinona.
2. Imidazolonas: enoximona, piroximona.
3. Metilxantinas: aminofilinas.
Milrinona
Es el frmaco de mayor uso en el posoperatorio de cora-
zn en nios. Su principal mecanismo de accin es in-
crementar el AMPc; evita su degradacin por la fosfo-
diesterasa III, elevando la concentracin de Ca+ a nivel
intracelular y mejorando la contraccin miocrdica;
condiciona vasodilatacin pulmonar y tiene efecto lu-
siotrpico Su principal ventaja es que no depende de
receptor adrenrgico. Dosis: bolo de 25 mg/kg en 10 a
20 min, infusin continua de 0.37 a 0.75 mg/kg/min.
Principales caractersticas:
S Inotrpico positivo (ms potente que dobutamina).
S Vasodilatador sistmico (ms potente que la dobu-
tamina).
S Vasodilatador pulmonar (como el nitroprusiato de
sodio).
S Consumo moderado de oxgeno miocrdico.
Efectos secundarios:
S Taquicardias supraventriculares y ventriculares.
S Incremento de consumo de oxgeno.
S Hipotensin.
S Hepatotoxicidad.
S Trombocitopenia en 0.4%.
S Nuseas.
S Vmito.
S Diarrea.
Indicaciones:
S Disfuncin diastlica.
S Hipertensin pulmonar.
S Posoperatorio de ciruga cardiovascular.
S Trasplante cardiaco.
(Captulo 37)
Levosimendn
Es un derivado de piridazinonadinitrilo, con capacidad
lipoflica moderada; su vida media es de 1 h, su metabo-
lito activo es el OR1896, cuya vida media es de 80 h,
con las mismas propiedades farmacolgicas. Su farma-
cocintica es de tipo lineal y su concentracin en plasma
se adquiere entre 0.2 y 4 h; se une a las protenas en 98%,
principalmente a la albmina. Tiene propiedades ino-
trpicas y vasodilatadoras.
Su mecanismo inotrpico se deriva de incrementar la
sensibilidad del miocardio a la accin del Ca+; aumenta
as el nmero de puentes de actinamiosina, permitien-
do la estabilizacin de la troponina en el msculo car-
diaco y prolongando el efecto del calcio sobre el aparato
contrctil del miocito. Un segundo mecanismo de ac-
cin es que permite la apertura de los canales de K, ori-
ginando vasodilatacin, por lo cual disminuye las resis-
tencias vasculares sistmicas y pulmonares y mejora la
perfusin coronaria. Las principales ventajas son: fr-
maco con doble mecanismo de accin, aumenta la con-
tractilidad y produce vasodilatacin, no incrementa el
consumo de O2, aumenta el flujo sanguneo coronario,
tiene efecto antiaturdimiento, no interfiere con la fun-
cin diastlica y no eleva la incidencia de arritmias. Su
uso en el paciente peditrico es controversial, se requie-
ren ensayos clnicos aleatorizados para usarlo en esta
poblacin, aunque hoy en da su uso es cada vez mayor.
La dosis de carga va de 12 a 24 mg/kg en 10 a 30 min si
la hemodinamia del paciente lo permite; se continuar
con infusin en dosis de 0.05 a 0.4 mg/kg/min por un lap-
so de 24 h.
Neseritida
Es una forma recombinante del pptido natriurtico ce-
rebral humano (BNP). Pertenece a la familia de las neu-
rohormonas endgenas, que poseen efecto natriurtico,
diurtico y vasodilatador. La neseritida baja las presio-
nes de llenado de las cmaras cardiacas sin tener accin
inotrpica o cronotrpica. La respuesta al medicamento
se caracteriza por disminuir las presiones a nivel de AD,
pulmonar, presin capilar pulmonar y resistencias sist-
micas con mejora en el GC. Las dosis de carga son de
2 mg/kg, seguidos de infusin continua de 0.01 a 0.03
mg/kg/min; su vida media es de 18 min y su principal
efecto secundario es la hipotensin.
Triyodotironina
Inotrpico utilizado en la ciruga cardiaca peditrica, su
principal utilidad se basa en que los nios que son some-
 Disfuncin ventricular izquierda 453

tidos a ciruga de corazn abierto cursan con hipotiroi- Insuficiencia del miocardio
dismo transitorio posterior al uso de CEC. Su mecanis-
mo parece estar ligado al fenmeno de estimulacin y Sistlica Diastlica
liberacin endgena de ligadores (glucocorticoides),
citocinas como la interleucina 6 (IL6), factor de necro-
sis tumoral, y a factores exgenos como la administra- Gasto cardiaco PDFVI
Volumen trabajo Congestin pulmonar
cin de dopamina. Se requieren estudios aleatorizados
para evaluar su eficacia.
Perfusin Hipotensin
sistmica
Calcio Hipoxemia
Presin
Perfusin
Adems del apoyo de inotrpico, la administracin de coronaria
calcio debe ser considerada sobre todo si los niveles de
Isquemia
calcio ionizado son bajos, con principal importancia en
la edad de recin nacidos y lactantes, donde la funcin Vasoconstriccin
del miocito depende ms de las concentraciones de este compensatoria
retencin lquidos Insuficiencia
ion. miocardio progresiva

Baln intraartico de contrapulsacin
A pesar del apoyo aminrgico, en algunas situaciones
de disfuncin severa del VI no se logra una respuesta
adecuada; en esta situacin debe usarse el apoyo mec-
nico para facilitar la mejora hemodinmica mientras
ocurre la recuperacin cardiaca. Este apoyo mecnico
se realiza con el baln intraartico de contrapulsacin
(BIAC), que en 1968 fue introducido en la prctica cl-
nica por Adrin Kantrowitz. No es de uso frecuente en
pediatra. El BIAC por lo general es colocado por la
arteria femoral, se insufla durante la distole y se desin-
fla con el inicio de la sstole. Su principal objetivo es
mejorar la presin perfusin coronaria durante la dis-
tole.
Efectos principales:
S Reduce la poscarga y aumenta la presin diastli-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Muerte
Figura 3710. La espiral descendente en falla miocrdica
posoperatoria.
Las contraindicaciones para el BIAC incluyen la pre-
sencia de enfermedad iliofemoral oclusiva severa,
aneurisma de la aorta abdominal y torcica, as como es-
tenosis y regurgitacin artica severa. Se usa poco en ni-
os, ya que en la actualidad en Mxico no se cuenta con
el nmero y tamaos de este dispositivo.
Dispositivos de asistencia ventricular
Los dispositivos de asistencia ventricular derecha o iz-
quierda estn indicados cuando existe una insuficiencia
cardiaca severa refractaria al manejo previamente co-
mentado; se utilizan a fin de dejar en reposo las cmaras

ca de perfusin. ventriculares y de mantener el gasto cardiaco a travs de

S Aumenta el GC y el flujo coronario en conjunto ellos, para permitir una recuperacin del msculo car-
con inotrpicos. diaco.
S Disminuye la reoclusin y los eventos cardiacos La evolucin de la disfuncin miocrdica se muestra
posACTP en IAM. en la figura 3710.

REFERENCIAS
1. Wernovsky G: Cardiac intensive care. En: Moss, Adams:
Heart disease in infants, children, and adolescents: includ-
ing the fetus and young adults. 7 ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2008.
2. Almodvar MC: Principles of postoperative care. En: Slo-
nim AD, Pollack MM: Pediatric critical care medicine. 1 ed.
Lippincott Williams & Wilkins, 2006:617623.
3. Macrae D, Larovere J: Intensive care management of the
454 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
postoperative patient. En: Stark J, de Leval M, Tsang VT:
Surgery for congenital heart defects. 3 ed. Londres, John
Wiley & Sons, 2006:203229.
4. Kirklin MD: Postoperative care. En: Kirklin/BarrattBoyes:
Cardiac surgery. 3 ed. Churchill Livingstone, 2003:195
253.
5. Castaeda A: Perioperative care. En: Cardiac surgery of the
neonate and infant. W. B. Saunders, 1994:65104.
6. Motoa MV: Sndrome de bajo gasto cardiaco. En: Muoz R,
Da Cruz E: Cuidados crticos en cardiopatas congnitas o
adquiridas. Colombia, Distribuna, 2008:131141.
7. Ibsen L: Perioperative management of patients with congen-
ital heart disease: a multidisciplinary approach. En: Nichols
DG: Critical heart disease in infants and children. 2 ed.
Mosby Elsevier, 2006:561578.
8. Cooper DS, Jacobs JP, Moore L, Stock A, Gaynor JW et
al.: Cardiac extracorporeal life support: state of the art in
2007. Cardiol Young 2007;17(Suppl 2):104115.
9. Duffy JY, McLean KM, Lyons JM et al.: Modulation of nu-
clear factor kappaB improves cardiac dysfunction associated
with cardiopulmonary bypass and deep hypothermic circula-
tory arrest. Crit Care Med 2009;37:577583.
10. lvarez C: Reaccin inflamatoria en ciruga cardiaca. Rev
Latinoam Tecnol Extracorp 2006;MXIII(2):1725.
11. Torre AG, Kapadia S, Benedict C, Oral H, Young JB et
al.: Proinflammatory cytokine levels in patients with de-
pressed left ventricular ejection fraction: a report from the
Studies of Left Ventricular Dysfunction (SOLVD). Am Coll
Cardiol 1996;27(5):12011206.
12. Haddad F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA: Right ventricu-
lar function in cardiovascular disease. Part II. Circulation
2008;117:17171731.
13. Boldt J, Brosch C, Ducke M, Papsdorf M, Lehmann A: In-
fluence of volume therapy with a modern hydroxyethyl
starch preparation on kidney function in cardiac surgery pa-
tients with compromised renal function: a comparison with
human albumin. Crit Care Med 2007;35:27402746.
14. Rioux JP, Lessard M, De Bortoli B, Roy P, Albert M et al.:
Pentastarch 10% (250 kDa/0.45) is an independent risk factor
of acute kidney injury following cardiac surgery. Crit Care
Med 2009;37:12931298.
15. Boldt J, Brosch C, Rohm K, Papsdorf M, Mengistu A et
al.: Comparison of the effects of gelatin and a modern hy-
droxyethyl starch solution on renal function and inflammato-
ry response in elderly cardiac surgery patients. Br J Anaesth
2008;100(4):457464.
(Captulo 37)
16. Hanart C, Khalife M, De Ville A, Otte F, De Hert S et al.:
Perioperative volume replacement in children undergoing
cardiac surgery: albumin versus hydroxyethyl starch 130/
0.4. Crit Care Med 2009;37:696701.
17. Dyke PC II, Yates AR, Cua CL, Hoffman TM, Hayes J et
al.: Increased calcium supplementation is associated with
morbidity and mortality in the infant postoperative cardiac
patient. Pediat Crit Care Med 2007;8(3):254257.
18. Reekawek J, Kansy A, Miszczak KM, Manowska M, Bie-
ganowska K et al.: Risk factors for cardiac arrhythmias in
children with congenital heart disease after surgical interven-
tion in the early postoperative period. J Thorac Cardiovasc
Surg 2007;133(4):900904.
19. Feldman AM: Classification of positive inotropic agents. J
Am Coll Cardiol 1993;22:12331237.
20. Mahle WT, Cuadrado AR, Kirshbom PM, Kanter KR,
Simsic J et al.: Nesiritide in infants and children with con-
gestive heart failure. Pediat Crit Care Med 2005;6(5):543
546.
21. Nygren A, Thoren A et al.: Vasopressin decreases intestinal
mucosal perfusion: a clinical study on cardiac surgery pa-
tients in vasodilatory shock. Acta Anaesth Scand 2009;53(5):
581588.
22. Lesprn Robles MC: El baln de contrapulsacin y la asis-
tencia ventricular. Arch Cardiol Mx 2002;72(Supl 1):S111
S116.
23. Sathiakar PC, Kulbhusan SD: The role of the intraaortic
balloon pump in supporting children with acute cardiac fail-
ure. Postgrad Med J 2007;83:308311.
24. Peacock WF, Emerman C, Costanzo MR, Diercks DB,
Lopatin M et al.: Early vasoactive drugs improve heart fail-
ure outcomes. Congest Heart Fail 2009;15:256264.
25. Deiwick M, Hoffmeier A, Tjan TD, Krasemann T,
Schmid C et al.: Heart failure in childrenmechanical assis-
tance. Thorac Cardiovasc Surg 2005;53(Suppl 2):S135
S140.
26. Fynn Thompson F, Almond C: Pediatric ventricular assist
devices. Pediatr Cardiol 2007;28(2):149155.
27. Cohen G, Permut L: Decisionmaking for mechanical car-
diac assists in pediatric cardiac surgery. Semin Thorac Car-
diovasc Surg Pediatr Card 2005:4150.
28. Morales DL, Gunter KS, Fraser CD: Pediatric mechanical
circulatory support. Int J Artif Organs 2006;29(10):920937.

Disfuncin ventricular derecha
Gerardo Vargas Camacho
INTRODUCCIN
Es fundamental comprender tanto la anatoma como la
fisiologa de ambos ventrculos para entender cmo
contribuyen a la fisiopatologa de las enfermedades car-
diovasculares congnitas. Ha sido ampliamente estu-
diada la funcin del ventrculo izquierdo en las enfer-
medades cardiovasculares, as como su disfuncin.
Poco se sabe de la morfologa, la fisiologa y la dis-
funcin del ventrculo derecho en las enfermedades car-
diovasculares; por lo tanto, es de primordial importan-
cia conocer su anatoma y su fisiologa para saber ms
acerca de las enfermedades cardiovasculares.
Diferencias anatmicas y fisiolgicas
entre ambos ventrculos
El ventrculo izquierdo tiene forma cnica y una pared
ms gruesa que la del ventrculo derecho. El ventrculo
derecho tiene trabculas, es ms grueso comparado con
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el izquierdo y su tracto de salida es ms elongado y mus-
cular al final de la vlvula pulmonar, que no tiene un ani-
llo valvular real. Estas diferencias genticas reflejan el
papel que tendrn en el manejo de las circulaciones. Es
importante recalcar que el ventrculo derecho est for-
mado por una parte conal que se extiende hasta la por-
cin tricuspdea y una regin conal hasta la parte apical;
tiene tres bandas musculares que dividen al ventrculo:
la parietal, la septal y la moderadora.1
El ventrculo izquierdo tiene forma de matraz con
dos orificios, uno de entrada y otro de salida, y est pre-
455
Captulo 38
parado para entregar volumen sanguneo contra una
gran resistencia.
El ventrculo derecho es como un tubo aplanado alre-
dedor del ventrculo izquierdo, con un orificio de entra-
da y salida y con un patrn de contraccin que simula
peristalsis.
FISIOPATOLOGA
El ventrculo derecho es dominante durante la vida fe-
tal; en el momento del nacimiento pierde rpidamente
la capacidad de soportar la carga de presin sistmica.2
Tiene un papel importante y pronstico sobre las pa-
tologas cardiovasculares, ya que algunas enfermeda-
des congnitas tienen como ventrculo dominante el
ventrculo derecho, que por sus caractersticas anatmi-
cas particulares tiene una estructura compleja y no es
una figura geomtrica exacta con baja bioimpedancia
que favorezca la claudicacin a largo plazo.3
En el ventrculo derecho, a diferencia del ventrculo
izquierdo, la contraccin de sus fibras longitudinales y
axiales en coordinacin simula una peristalsis; dicha
contraccin empieza en el miocardio trabeculado y fi-
naliza con la contraccin del infundbulo. Es importante
mencionar que el ventrculo derecho tiene baja bioim-
pedancia y baja elasticidad sistlica en relacin al ven-
trculo izquierdo; esto explica por qu el ventrculo de-
recho es ms sensible al incremento de la poscarga, ya
sea dada por obstrucciones anatmicas al tracto de sali-
da del ventrculo derecho o por incremento en la presin
pulmonar.
456 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Causas
Las lesiones ms comunes estn asociadas a carga de
volumen y comunicacin interauricular con regurgita-
cin pulmonar significativa y regurgitacin tricuspdea.
Entre estas lesiones las ms comunes son la comunica-
cin interatrial ostium primum y el seno venoso. Otra
condicin que con frecuencia afecta la funcionalidad
del ventrculo derecho es la regurgitacin pulmonar
posterior a la reparacin de la tetraloga de Fallot, que
a menudo es acompaada de disfuncin ventricular de-
recha de magnitud variable de acuerdo con el grado de
regurgitacin pulmonar. Esto puede generar diferentes
grados de dilatacin ventricular, as como regurgitacin
tricuspdea (primaria o secundaria) con prolapso de la
vlvula tricspide, como en la anomala de Ebstein. En
esta malformacin se asocia una regurgitacin tricusp-
dea importante con gran impacto sobre el ventrculo de-
recho, lo que genera una disfuncin ventricular derecha
por sobrecarga de volumen.
En los pacientes que desarrollan hipertensin pulmo-
nar se genera una carga de presin sobre el ventrculo de-
recho como otra causa de disfuncin ventricular dere-
cha.4
Las obstrucciones al tracto de salida del ventrculo
derecho se manifiestan como cargas de presin; de 80
a 90% de las obstrucciones al tracto de salida son a nivel
valvular, subvalvular y supravalvular, y dependiendo
del grado de obstruccin se relacionan directamente con
el grado de hipertrofia ventricular derecha y la claudica-
cin del mismo. Adems de estas causas de disfuncin
del ventrculo derecho hay otras: estenosis de venas pul-
monares, cor triatum, estenosis mitral, cardiomiopatas
y anormalidades de los vasos coronarios.5
En los cambios en la poscarga sobre el ventrculo de-
recho, ya sea en forma aguda o en forma crnica (pero
sobre todo en la forma aguda cuando se asocia a incre-
mento en la presin pulmonar), el ventrculo derecho to-
lera mal la carga, teniendo una pobre compensacin y
causando una disfuncin ventricular derecha aguda.
Esto causa un movimiento dramtico del septum ventri-
cular derecho generando un impacto sobre la contrac-
cin del ventrculo derecho, y a su vez sobre la funcin
del ventrculo izquierdo con compromiso del gasto car-
diaco6 a las obstrucciones anatmicas; tiene una mani-
festacin ms insidiosa y no tan abrupta como en los pa-
cientes con incremento agudo en la presin pulmonar.
Las manifestaciones clnicas de falla cardiaca dere-
cha pueden presentarse en forma abrupta o insidiosa, y
los signos clnicos por lo general son incremento en el
distrs respiratorio e intolerancia al ejercicio. Los sig-
(Captulo 38)
nos predominantes son congestin venosa sistmica y
arritmias; puede presentarse hipoxia dependiendo de la
cardiopata de fondo, hasta el grado extremo de com-
prometerse el gasto cardiaco.7
DIAGNSTICO
El diagnstico est basado en los signos y sntomas cl-
nicos; de acuerdo con la severidad habr que apoyarlo
con biomarcadores, estudio de imagen no invasivo o in-
vasivo, y en algunos casos pruebas de ejercicio.
Entre los estudios de imagen estn la ecocardiografa
y el angioTAC. Por medio de estudios es difcil deter-
minar en forma exacta la disfuncin ventricular por su
propia morfologa.
Con estos estudios de imagen se determinar el tama-
o, as como la funcin sistlica y diastlica del ventr-
culo derecho y la fraccin de expulsin.8
Los biomarcadores como el pptido natriurtico tie-
nen una alta sensibilidad y especificidad para el diag-
nstico de falla ventricular, ya que indican carga ya sea
por presin o por volumen sobre el ventrculo en forma
aguda o crnica, y tambin tienen una buena correlacin
con los hallazgos del ecocardio. Con niveles mayores de
300 pg/mL se han correlacionado con falla cardiaca
grande.9
TRATAMIENTO
Su objetivo general es mejorar o reducir los sntomas,
preservar la funcin ventricular y prolongar la sobrevi-
da a travs de bloqueo o antagonismo de los mecanis-
mos compensatorios neurohormonales que participan
en la gnesis de la falla cardiaca.
Esto su vez depender de la causa y de la edad del
nio, y es importante recordar que su terapia farmacol-
gica es diferente de la de los adultos y estriba en la far-
macocintica, la farmacodinamia, el pesoedad y el de-
sarrollo y la maduracin de los rganos.
En las cardiopatas con sobrecarga de volumen con
cortocircuito de izquierda a derecha el objetivo prima-
rio es minimizar los sntomas y optimizar el crecimien-
to. La terapia farmacolgica vigente es con digital y diu-
rtico para disminuir la congestin pulmonar, adems
de agregar inhibidores de la ECA como el captopril y el
enalapril para tener mejor control de la falla cardiaca.

Pero lo ms importante es la terapia definitiva; si el de-
fecto es quirrgico se propone ciruga en el mejor tiem-
po ptimo para incrementar el xito del tratamiento.9
En los casos de cardiopatas complejas que tienen so-
brecarga de presin y de volumen se aplicarn los mis-
mos criterios de mejora; como fase inicial una terapia
farmacolgica ptima de acuerdo con la cardiopata, sin
perder de vista que lo fundamental es el tratamiento qui-
rrgico, sobre todo para evitar las sobrecargas de pre-
sin o de volumen en forma crnica que pudieran daar
ms la funcionalidad del ventrculo derecho. Como
ejemplo se puede mencionar que en la tetraloga de Fa-
llot es importante evitar la sobrecarga crnica del ven-
trculo derecho y la hipoxia; en los pacientes que quedan
con insuficiencia pulmonar posterior a la correccin de
Fallot es importante determinar el grado de regurgita-
cin; en los pacientes con anomala de Ebstein el trata-
REFERENCIAS
1. Haddad F, Couture P, Tousignant C: The right ventricle in
cardiac surgery preoperative perspective. I. Anatomy, physio-
logy, and assessment. Anesth Analg 2009;108(2):407421.
2. Mital S: Right ventricle in congenital heart disease: is it just
a weaker left ventricle? Arch Mal Coeur Vaiss 2006;99(12):
12441251.
3. Giusca S, Jurcut R, Ginghina C, Voigt JU: The right ven-
tricle: physiology and functional assessment. Acta Cardiol
2010;65(1):6777.
4. Bronicki RA, Baden HP: Pathophysiology of ventricular
failure in pulmonary hypertension. Pediatr Crit Care Med
2010;11(2 Suppl):S15S22.
5. Angtuaco SS: The right heart in congenital heart disease. Se-
min Resp Crit Care Med 2003;24(3):307314.
6. Ooesterhof T, Tulevski II, Vliegen HW, Spijkerboer AM,
Mulder BJ: Effects of volume and or pressure overload sec-
ondary to congenital heart disease (tetralogy of Fallot or pul-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Disfuncin ventricular derecha 457
miento clsico sera plicatura del anillo, as como anulo-
plastia de la tricspide, o ciruga de Glenn.10
CONCLUSIN
Se puede concluir que es fundamental entender tanto la
anatoma como la fisiopatologa del ventrculo derecho
y sus diferencias bsicas con el ventrculo izquierdo, ya
que en estos fundamentos se centra el conocimiento de
los mecanismos de dao al ventrculo derecho, ya sea
por presin o por volumen.
Por lo tanto, al comprender estos mecanismos se po-
dr establecer una teraputica tanto farmacolgica
como quirrgica ptima para cada caso en particular.
monary stenosis) on right ventricular function using cardio-
vascular magnetic resonance and B type natriuretic peptide
levels. 2006;97(7):10511055.
7. Hsu DT, Person GD: Heart failure in children. Part 11. Diag-
nosis, treatment, and future directions in circulation heart fai-
lure. J Am Heart Assoc 2009;2:490498.
8. Tokei CI, Varan B, Gokdemir O: Evaluation of right ventri-
cular functions and B type natriuretic peptide levels by car-
diopulmonary exercise test in patients with pulmonary regur-
gitation after repair of tetralogy of Fallot. J Card Surg 2008;
23(5):493498.
9. Jefferies JL, Hoffman TM, Nelson DP: Heart failure treat-
ment in the intensive care unit in children. Heart Fail Clin
2010;6(4):531558.
10. Chaturvedi V, Sexena A: Heart failure in children: clinical
aspect and management. Indian J Pediatr 2009;76(2):195
205.
458 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 38)
 Captulo 39
Crisis de hipertensin arterial sistmica
Luis Fernando Surez Ros, Sandra Ibeth Castro Meja

Las crisis hipertensivas son situaciones en las cuales ETIOLOGA

ocurre un aumento sbito y extremo de la tensin arte-
rial, y sin el manejo apropiado pueden comprometer la
vida del paciente.
La hipertensin arterial crnica en pediatra es un
problema relativamente poco frecuente; su prevalencia
es baja (de 1 a 3% de los casos), y cerca de 30% de estos
pacientes son diagnosticados al presentar una crisis hi-
pertensiva. Es por esta razn que el personal que labora
en las unidades de cuidados intensivos debe estar prepa-
rado para hacer el diagnstico inmediato y proporcionar
el manejo mdico apropiado, con el fin de evitar com-
plicaciones, tanto las asociadas a la crisis de hiperten-
sin arterial (HTA) como las potencialmente causadas
por el tratamiento farmacolgico. Tambin deben poder
coordinar el apoyo de los especialistas necesarios.
Es importante diferenciar entre la urgencia hiperten-
siva y la emergencia hipertensiva.
Urgencia hipertensiva
Presencia de HTA severa persistente sin evidencia de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Cuando se presentan en nios menores de 10 aos de
edad son la consecuencia de una o ms enfermedades de
base; las ms frecuentes son patologas del parnquima
renal, sobredosis de medicamentos o ingesta de drogas
ilcitas, insuficiencia renal crnica de diversas causas
sin control apropiado, malformaciones vasculares (co-
artacin de la aorta, estenosis de la arteria renal).
Las principales causas de crisis hipertensivas en ni-
os se pueden dividir en:
S Renales:
1. Glomerulonefritis aguda.
2. Insuficiencia renal crnica no controlada.
3. Rin poliqustico.
4. Estenosis de la arteria renal.
5. Tumores.
6. Sndrome hemolticourmico.
7. Vasculitis.
8. Rechazo de trasplante.
S Extrarrenales:

dao a rganos blanco; puede haber sntomas inespec- 1. Coartacin de aorta.

ficos como nuseas, cefalea y visin borrosa, pero debe 2. Hipertensin intracraneana.
considerarse una urgencia incluso en ausencia de snto- 3. Incumplimiento de tratamiento en pacientes
mas. con hipertensin crnica.
4. Neuroblastoma.
5. Feocromocitoma.
Emergencia hipertensiva 6. Drogas/txicos.
7. Exceso de mineralocorticoides.
HTA (usualmente severa) con dao secundario de rga-
no: encefalopata, infarto o hemorragia cerebral, edema En nios con presin arterial previamente normal las
pulmonar, insuficiencia cardiaca. emergencias hipertensivas suelen ser causadas por glo-

459
460 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 39)

merulonefritis aguda, ingesta de drogas, trauma craneal DIAGNSTICO

severo o feocromocitomas.
Las urgencias hipertensivas ocurren con frecuencia
en pacientes con patologas renales o vasculares, HTA
crnica con mal cumplimiento de tratamiento y rara vez Historia
en adolescentes con hipertensin esencial.
Varias drogas pueden producir hipertensin arterial HTA previa, tratamiento previo, cumplimiento, snto-
y desencadenar crisis hipertensivas en pacientes con mas urinarios, medicamentos, drogas ilcitas, cateteris-
otras causas subyacentes de HTA, y algunos sntomas o mo umbilical, palpitaciones, rubor, sudoracin, prdida
signos asociados (toxndromes) pueden orientar hacia de peso (sugestivo de feocromocitoma).
el diagnstico.
Principales drogas que pueden ocasionar crisis hiper-
tensivas Examen fsico

S HTA ms taquicardia: Edema, pupilas, fondo de ojo, tiroides, facies cushin-

1. Antihistamnicos. goide, masa o soplo abdominal, pulsos femorales, hi-
2. Efedrina. pertensin endocraneana.
3. Anfetaminas.
1. Tcnica: manguito apropiado (suficientemente
4. Anticolinrgicos.
ancho para cubrir 3/4 del brazo):
5. Cocana.
S Tomar presin arterial en los cuatro miembros
6. Fenotiazina.
si hay HTA.
7. LSD.
S Repetir medicin x 2.
8. Mariguana.
2. Cifras: comparar con tablas de presin arterial:
9. Nicotina.
S Estimacin aproximada del percentil 90 de pre-
10. Organofosforados.
sin arterial sistlica: edad x 2 + 100.
11. Antidepresivos tricclicos.
S Presin arterial media: 1/3 sistlica + 2/3 dias-
12. Metales pesados (mercurio, plomo).
tlica.
S HTA ms bradicardia:
3. Diagnstico: HTA moderada: > percentil 95 para
1. Fenilefrina.
edad y sexo:
2. Ergotamina.
S HTA severa: > percentil 99 para edad y sexo.
3. Clonidina.
4. Lnea arterial si existen discrepancias en el diag-
4. Fentolamina.
nstico con el manguito aneroide.

Dao a rganos que sugiere

MANIFESTACIONES CLNICAS
emergencia hipertensiva

Sensorio, pupilas, visin, focalizacin neurolgica,

convulsiones, insuficiencia cardiaca, isquemia cardia-
Los principales signos y sntomas que se pueden presen-
ca, insuficiencia renal, hemlisis.
tar en una crisis hipertensiva son:

1. Cefalea. Monitoreo
2. Alteraciones de la conciencia.
3. Sncope. Presin arterial (lnea arterial), cardiaco, cuidados in-
4. Trastornos visuales. tensivos.
5. Papiledema.
6. Convulsiones.
7. Encefalopata. Paraclnicos
8. Parlisis facial.
9. Hemipleja. Examen de orina, BUN/creatinina, hematologa, elec-
10. Insuficiencia cardiaca. trlitos sricos, tamizaje toxicolgico, tomografa axial

computarizada cerebral, ultrasonido abdominal, elec-
trocardiograma, radiografa de trax.
TRATAMIENTO DE URGENCIA
Existen pocas recomendaciones teraputicas para el
manejo de las crisis de HTA en nios; muchas de estas
recomendaciones actuales se han establecido en con-
senso de expertos, suponiendo que los tratamientos usa-
dos en adultos son apropiados para el paciente peditrico.
La meta general del tratamiento de las crisis hiperten-
sivas es la reduccin gradual de TA a niveles seguros,
evitando las lesiones isqumicas o trombticas asocia-
das con vasoconstriccin arteriolar severa, y a la vez
evitando reducciones violentas a valores normales en
una situacin en la cual se ha perdido la capacidad auto-
rreguladora del flujo cerebral.
El nivel seguro en cuanto a valores absolutos de TA
an no est claramente establecido. Debido a que el l-
mite inferior de autorregulacin del flujo cerebral se al-
canza cuando la TA se reduce en 25% y puede haber
isquemia cerebral con reducciones de 50%, se reco-
mienda disminuir la TA media en no ms de 20% en la
primera hora.
Se han descrito mltiples complicaciones asociadas
a la reduccin violenta de la TA, principalmente hipo-
tensin severa con dao neurolgico irreversible.
Es por esto que los pacientes deben ser atendidos en
un ambiente donde se cuente con la capacidad de moni-
toreo cuidadoso de TA y con el personal capacitado para
manejar los medicamentos y responder a las complica-
ciones, como en una unidad de cuidados intensivos.
MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Medicamentos intravenosos
en emergencias hipertensivas
Enalapril
Es un inhibidor de la enzima convertidora de angioten-
sina. Es efectivo con HTA mediada por renina elevada,
pero su accin depende del estado de volemia del pa-
ciente. En pacientes hipovolmicos puede haber hipo-
tensin brusca y disminucin marcada de la perfusin
Crisis de hipertensin arterial sistmica 461
renal, sobre todo en pacientes con estenosis de la arteria
renal, en los que debe evitarse su uso.
Usar en pacientes normovolmicos, renina elevada.
Dosis de 5 a 10 mg/kg/dosis/8 h. Accin en 15 min.
AMPc. 5 mg/5 mL (Remite IVR).
1. Furosemida: diurtico de asa. 0.25 a 1 mg/kg/6 h.
AMPc. 20 mg/2 mL. Titular para evitar hipovole-
mia.
2. Nitroprusiato: es un potente vasodilatador arte-
rial y venoso que acta al ser metabolizado a xido
ntrico; por mucho tiempo ha sido el medicamento
de eleccin para las emergencias hipertensivas de-
bido a que su accin en segundos y su vida media
muy corta (30 a 60 seg) permiten un control muy
preciso de la TA al ser administrado en infusin
continua. Por esa misma razn su uso se restringe
a ambientes donde se pueda administrar con bom-
ba de infusin y control de TA con una lnea arte-
rial. Debe utilizarse cuidadosamente en pacientes
con hipertensin endocraneana, ya que puede ele-
var el flujo sanguneo cerebral. Es importante pro-
teger de la luz la infusin para evitar fotodegrada-
cin del frmaco. Existe la posibilidad de
toxicidad por cianuro con el uso por ms de 24 a
48 h (sobre todo en pacientes con insuficiencia re-
nal); esto obliga a monitorear niveles cianuro/tio-
cianato. Dosis de 0.5 a 8 mg/kg/min. mpulas 50
mg/2 mL, preparar solucin a 10% (1 mgtt = 2 mg)
en solucin a 5%. Acta en segundos y tiene una
vida media de 60 seg.
3. Hidralazina: es un vasodilatador arteriolar direc-
to que se administra en bolos para el manejo de las
emergencias hipertensivas. Acta a los 10 min y
su efecto dura hasta 6 h. Puede producir taquicar-
dia refleja severa y descenso brusco de la TA. Ac-
tualmente ya no se recomienda como de primera
lnea en el manejo de la HTA. Dosis: 0.1 a 0.2
mg/kg 4 a 6 h. Accin a los 10 a 30 min.
4. Diazxido: es un potente vasodilatador arteriolar
directo que usualmente se administra en bolos va
intravenosa. Acta con rapidez y su efecto es pro-
longado (12 a 24 h). Puede estar asociado a inhibi-
cin de la secrecin de insulina e hiperglucemia,
adems de a retencin marcada de lquidos. Si
bien existe una amplia experiencia en su uso en pa-
cientes peditricos, administrado en bolos puede
causar hipotensin severa con secuelas importan-
tes, por lo que se prefiere el uso de otros agentes.
Puede ser til y ms seguro administrarlo en infu-
sin continua. Dosis: 1 a 5 mg/kg (bolos IV); 0.25
a 0.5 mg/kg/min en infusin continua.
462 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 39)

5. Bumetanida: diurtico de asa. Dosis: 0.015 a 0.1 HTA de rebote al descontinuarse su uso. Dosis: 2
mg/kg/6 h. mpulas 0.5 mg/2 mL. Titular para a 6 mg/kg, titulando 5 mg/dosis cada 20 min hasta
evitar hipovolemia. un mximo de 150 mg. Accin a los 10 min. Am-
6. Nicardipina: es un bloqueante clcico para admi- pollas de 150 mg. No usar en pacientes con encefa-
nistracin parenteral (de la misma clase que la ni- lopata (depresin del sistema nervioso central).
fedipina) que ha demostrado ser muy efectivo para
la reduccin controlada de la TA en el paciente pe-
ditrico, sin la toxicidad ni los inconvenientes aso- Medicamentos va oral en
ciados al uso de nitroprusiato. Reduce la resistencia emergencias hipertensivas
perifrica por vasodilatacin arteriolar selectiva
sin reducir el gasto cardiaco. Produce una reduc- 1. Nifedipina: es un bloqueante clcico de primera
cin gradual de TA y rara vez se ha asociado con generacin, est entre los agentes de primera lnea
hipotensin, la cual se puede revertir con adminis- como una opcin apropiada a frmacos que re-
tracin de lquidos y calcio IV. Puede producir fle- quieran administracin parenteral. Dosis: 0.25 a
bitis al administrarse por va perifrica. Al igual 0.5 mg/kg; SL/VO. Accin a los 5 a 10 min. Gotas:
que el nitroprusiato, debe utilizarse cuidadosamen- 1 mg/gotas (1 t 2 a 4 kg). Repetir a los 30 min,
te en pacientes con hipertensin endocraneana. Do- dosis mxima 20 mg. Efecto impredecible.
sis: 5 a 10 mg/kg/min, mantenimiento 1 a 3 mg/kg/ 2. Captopril: es un inhibidor de la enzima converti-
min. Accin en 1 a 2 min, vida media 40 min. dora de angiotensina de administracin oral que
7. Labetalol: bloqueador mixto alfa/beta adrenrgi- ha demostrado ser til en el manejo de UH y EH,
co perifrico en un radio de 1:3 que acta redu- 0.5 mg/kg. SL/VO. Accin en 5 a 10 min. Compri-
ciendo levemente el gasto cardiaco y produciendo midos dispersables 25 mg.
vasodilatacin perifrica. Puede administrarse va 3. Clonidina: 5 mg/kg, luego 2.5 mg/kg media hora
intravenosa (como bolos o infusin continua) en mximo de 10 mg/kg. Accin a los 30 min. Table-
emergencia hipertensiva o por va oral en urgencia tas 150 mg.
hipertensiva. Ha demostrado ser efectivo en pa- 4. Labetalol: 0.5 a 1 mg/kg. Comprimido 200 mg
cientes peditricos, pero es menos potente que el (TrandateR).
nitroprusiato y la nicardipina. El efecto antihiper-
tensivo de la administracin en bolos puede durar
hasta 4 h. Puede desencadenar o exacerbar bron-
TA > percentil 99
coconstriccin en pacientes con asma bronquial o (HTA severa)
empeoramiento de insuficiencia cardiaca. No pro-
duce aumento de la presin intracraneana. Dosis:
0.25 a 1 mg/kg, mximo 20 mg/dosis. Infusin Clnica: encefalopata, evento cerebrovascular
continua 0.2 a 1 mg/kg/h. Accin en 5 a 10 min. insuficiencia cardiaca congestiva, dao renal
agudo secundario a HTA
8. Esmolol: es un betabloqueador cardioselectivo de
accin ultracorta (vida media 9 min) que puede ser
administrado en bolos o en infusin continua. Emergencia hipertensiva: Urgencia hipertensiva:
Debe ser administrado con cuidado en pacientes Disminucin gradual de TA disminuir TA en 20%
media: no > 20 a 30% la primera hora y a
con antecedentes de broncoespasmo o insuficien- en las primeras seis horas, valores basales en 12
cia cardiaca, con monitoreo cardiovascular cuida- 30% en las siguientes 24 h a 24 horas
30% en las siguientes 48 h
doso. Dosis: 500 mg/kg bolos, 200 mg/kg/min.
Ampolla 100 mg/10 mL (BreviblockR). Infusin
IV. Dilucin: 10 mg/mL. Medicamentos VO/SL:
Medicamentos IV: nifedipina, captopril,
9. Clonidina: es un a agonista de accin central que nitroprusiato, nicardipina, labetalol
produce vasodilatacin arterial perifrica. Es uno enalapril, esmolol, labetalol, Admisin contra
(nifedipina VO/SL) ambulatorio
de los medicamentos disponibles con frecuencia Cuidados intensivos: Evaluacin diagnstica
en las emergencias, tanto para uso parenteral monitoreo cuidadoso de TA,
diuresis, estado neurolgico
como oral. Se ha usado en pacientes con encefalo- Interconsulta, evaluacin
pata hipertensiva, ya que puede causar alucina- diagnstica
ciones y depresin del estado de conciencia, con-
fundiendo ms el cuadro. Puede estar asociado a Figura 391. Flujograma til en crisis hipertensivas.

5. Isradipina: 1.25 a 2.5 mg BID. Comp. 2.5 mg
(DynacircR.
6. Furosemida: 2 a 5 mg/kg c/6 h.
REFERENCIAS
1. Rodrguez H, Carbajal R, Garca de la Puente, Zarco R:
Hipertensin arterial sistmica en nios. Acta Pediatr Mex
2008;29(2):8910.
2. National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents:
The Fourth Report on the diagnosis, evaluation, and treat-
ment of high blood pressure in children and adolescents. Pe-
diatrics 2004;114:(Suppl 2):555576.
3. Rosas M, Pastelin G, Martnez RJ, Herrera AJ, Attie F:
Comit Institucional para el Estudio y Prevencin de la Hi-
pertensin Arterial Sistmica. (Hypertension guidelines in
Mexico). Arch Cardiol Mex 2004;74:134157.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Crisis de hipertensin arterial sistmica 463
7. Minoxidil: 0.1 a 0.2 mg/kg QD. Accin en 30
min. Comprimidos 10 mg (GuayasinR) (figura
391).
4. Mondolfi Vsquez A, Lpez M: Crisis de hipertensin ar-
terial en el paciente peditrico. Caracas, Departamento de
Pediatra. Centro Mdico Docente La Trinidad.
5. Temple ME, Nahata MC: Treatment of pediatric hyperten-
sion. Pharmacotherapy 2000;20:140150.
6. Sorof JM: Definitions of hypertension in children. En: Port-
man RJ, Sorof JM, Ingelfinger JR: Pediatric hypertension. 1
ed. Totowa, Human Press, 2004:145158.
7. Caldern CJ: Hipertensin arterial. En: Salas AM, Pealoza
MJ, Armas RF, Macas PM: Gua para el diagnstico y tera-
putica en pediatra. 4 ed. Mxico, Masson Doyma, 2004:
207211.
464 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 39)

Hipertensin pulmonar:
fisiopatologa y manejo
Jorge Garay Ramos
INTRODUCCIN
La hipertensin pulmonar es ms comn en nios que
en adultos. Una modesta elevacin en la presin de la
arteria pulmonar (PAP) es tolerable, pero una presin
alta se asocia con enfermedad pulmonar obstructiva
produciendo insuficiencia cardiaca derecha y muerte.
Definicin: es una PAP media que es igual o superior
a 25 mmHg en reposo o a 30 mmHg en el ejercicio; se
aplica a todos, pero ms a los ms pequeos. La hiper-
tensin arterial pulmonar (HAP) es ms comn que la
venosa en la niez, dirigindose las terapias sobre todo
a la primera.
Las causas de HAP fueron reclasificadas en 2003 de
acuerdo con el diagnstico clnico y se realizaron ajus-
tes menores en el 4 Simposio Mundial de Hipertensin
Pulmonar en 2008 (cuadro 401).
Las causas ms comunes en pediatra son:
S Neonatal: hipertensin pulmonar persistente del
recin nacido, sndrome de distrs respiratorio y
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
subsecuente enfermedad pulmonar crnica, infec-
ciones (p. ej., estreptococo), enfermedad estructu-
ral (p. ej., hernia diafragmtica congnita).
S Cardiaca: cortocircuito de izquierda a derecha,
comunicacin interauricular (CIA), comunica-
cin interventricular (CIV), canal auriculoventri-
cular (CAV), persistencia del conducto arterioso
(PCA), ventana aortopulmonar (VAP), transposi-
cin de los grandes vasos (TGV), lesiones obs-
tructivas (conexin venosa pulmonar anmala to-
tal o CVPAT), estenosis mitral (EM), sndrome de
465
Captulo 40
corazn izquierdo hipoplsico, cardiomiopata
obstructiva hipertrfica, cardiomiopata dilatada.
S Adquirida: hipoxia crnica (p. ej., fibrosis qusti-
ca, grandes alturas), escoliosis, obstruccin de la
va area (p. ej., obstruccin amigdalina, estenosis
traqueal), vascultica (p. ej., enfermedad del tejido
conectivo, enfermedad de clulas falciformes).
S Idioptica: espordica; en 20% de los casos es de
origen gentico y en la familia llega a ser de 60%.
PATOBIOLOGA DE LA HIPERTENSIN
ARTERIAL PULMONAR
Se clasifica en cinco estadios:
S Categora I: tambin conocida como hiperten-
sin pulmonar, incluye la idioptica (IPAH), la fa-
miliar (FPAH) y la adquirida (APAH), originn-
dose de esta ltima la enfermedad vascular de la
colgena, los cortocircuitos arteriopulmonares, la
hipertensin portal, la infeccin por virus de la in-
munodeficiencia humana, drogas y toxinas, tras-
tornos tiroideos, hemoglobinopatas y telangiec-
tasia hemorrgica hereditaria. Esta categora tiene
significancia por su inclusin venosa o capilar
como consecuencia de enfermedad venooclusiva
pulmonar y hemangiomatosis capilar pulmonar,
as como la HAP persistente del recin nacido.
S Categora II: hipertensin pulmonar asociada a
enfermedad cardiaca izquierda, resultado de en-
fermedades valvulares o disfuncin miocrdica.
466 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 40)

Cuadro 401. Hipertensin arterial pulmonar (HAP)

Idioptica (HAPI)
Espordica
Familiar
Familiar (HAPF)
Asociada con (HAPA)
Enfermedad del tejido conectivo
Cardiopata congnita con cortocircuito sistmico pulmonar
Hipertensin portal
VIH
Drogas y toxinas (anorexignicos)
Otras
Asociado con significante participacin venosa o capilar
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar
Hipertensin arterial pulmonar persistente del recin nacido
Hipertensin pulmonar asociada con enfermedad cardiaca izquierda
Enfermedad auricular ventricular izquierda
Enfermedad cardiaca de vlvulas izquierdas
Compresin extrnseca de venas pulmonares centrales
Mediastinitis fibrosante
Adenopatas/tumores
Hipertensin pulmonar asociada con enfermedad respiratoria o hipoxia
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Obstruccin de va area superior: amgdalas, apnea obstructiva del sueo, incoordinacin palatofarngea, sndrome de
Down (30%)
Malacia larngeatraquealbronquial, anormalidades bronquiales, anillo vascular
Compresin de arteria pulmonar o aurcula izquierda
Enfermedad pulmonar intersticial
Defectos de llenado alveolar, granuloma, discinesia ciliar
Fibrosis qustica, displasia broncopulmonar, bronquiectasias
Trastornos respiratorios del sueo
Trastornos de hipoventilacin alveolar
Escoliosis, inflamacin neuromuscular
Exposicin crnica a altas alturas
Anormalidades del desarrollo
Displasia alveolocapilar
Hipertensin pulmonar por enfermedad pulmonar trombtica y emblica crnica
Obstruccin tromboemblica de arterias pulmonares proximales
Obstruccin de arterias pulmonares distales
Embolismo pulmonar (trombos, tumor, parsitos, cuerpo extrao)
Trombosis in situ
Enfermedad de clulas falciformes
Trastornos que afectan directamente la vasculatura pulmonar:
Inflamatoria
Esquistosomiasis
Sarcoidosis
Otras
Hemangiomatosis capilar pulmonar

S Categora III: est asociada con enfermedad pul- S Categora IV: est asociada con enfermedad
monar o hipoxemia. trombtica o emblica crnica.

Clula del msculo 1. Muscularizacin
liso arterias perifricas
Lmina elstica interna
Clula Lmina elstica externa
endotelial
2. Hipertrofia de la
media de
arterias musculares
Circulacin
pulmonar 3. Prdida de arterias
precapilares pequeas
4. Formacin de neontima
Lmina interna elstica
interrumpida
Pulmn
5. Formacin de
lesin
plexiforme
Figura 401. Patobiologa de HAP. Anomalas vasculares
en comparacin con la circulacin pulmonar normal, asocia-
da con HAP. 1. Muscularizacin anormal de las artrias pre-
capilares distales. 2. Hipertrofia de la media (engrosamien-
to) de grandes arterias musculares pulmonares. 3. Prdida
de las arterias precapilares. 4. Formacin de neontima que
es particularmente oclusiva en vasos de 100 a 500 mM. 5.
Formacin de lesiones plexiformes en esos vasos.
S Categora V: incluye un grupo de enfermedades
miscelneas, entre ellas mediastinitis y enferme-
dad sarcoidea (figura 401).
Patognesis molecular de
hipertensin arterial pulmonar
El presente texto se enfocar principalmente en la cate-
gora 1 (IPAH, FPAH, APAH). La HAP en el neonato
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
est asociada con falla en dilatacin de la vasculatura
pulmonar al nacimiento, sumada a una muscularizacin
anormal de las arterias pulmonares distales y una nota-
ble reduccin del nmero de arterias. En nios mayores
y adultos, adems de las prdidas de arterias distales e
incrementada muscularizacin de las arterias distales,
hay una progresiva hiperplasia de la ntima que conduce
a cambios oclusivos de las arterias pulmonares y llega
a lesiones plexiformes. Se observan alteraciones endo-
teliales en el tejido de pacientes con HP y que manifies-
ten un defecto del factor de von Willebrand, una gluco-
protena sangunea incluida en la fibrinlisis y la
coagulacin. La muscularizacin de los conductos al-
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 467
veolares y de la pared de las arterias pulmonares (AP)
est asociada con la diferenciacin de pericitos dentro
de las clulas de msculo liso (CML) y su subsecuente
proliferacin. El progresivo engrosamiento de la pared
de arterias musculares preacinares e intraacinares y la
obliteracin asociada con la formacin de la neontima
han sido atribuidos a una incrementada proliferacin y
migracin de clulas consideradas como clulas del
msculo liso, porque son clulas con positividad al mar-
cador actina muscular lisa alfa (aSMA). Estas clulas
pueden representar una subpoblacin especializada de
CML, originarse de clulas madre o fibrocitos e incluso
pueden haber surgido de las clulas endoteliales. La
prdida de vasos distales puede deberse a alteraciones
en la clula endotelial (CE) o pericitos, resultando en
apoptosis. Se han observado alteraciones endoteliales
en arterias pulmonares de pacientes con HAP y en el en-
torno experimental precede al desarrollo de la muscula-
rizacin de la CML. Recientemente se ha observado un
incremento en la activacin y la expresin de los recep-
tores Tie2 en las clulas endoteliales de AP de pacientes
con HAPI, relacionado con la liberacin de serotonina
de clulas endoteliales; la consecuencia de este evento
es una proliferacin de CML mediada por serotonina.
Ms tarde en la enfermedad, en asociacin con el desa-
rrollo de lesiones plexiformes, existe tambin la prolife-
racin de CE, que conduce a la formacin de canales
aberrantes en el lumen de los vasos sanguneos y la ad-
venticia. Se piensa que estos canales son un reflejo de
la expansin clonal de las CE resistentes a la apoptosis
o pueden derivarse de clulas progenitoras endoteliales
circulantes (CPE) que se acumulan en los sitios de la de-
nudacin endotelial o lesin y se amplan localmente.
Las clulas endoteliales de arterias pulmonares de pa-
cientes con HAPI producen disminucin de xido ntri-
co (ON). Recurdese que el ON, sintetizado en gran par-
te por la sintasa endotelial de xido ntrico (NOSe) en
clulas endoteliales de la circulacin pulmonar, es un
vasodilatador y supresor de la proliferacin de CML. La
reduccin de ON quiz est relacionada con altos nive-
les de arginasa, ya que Larginina es un sustrato directo
para las SON y por lo tanto para la produccin de ON.
Las CE de pacientes con HAP son altamente proliferati-
vas en respuesta a factores de crecimiento y exhiben al-
tas tasas de gluclisis; su significado no est bien enten-
dido.
Otros cambios patolgicos son el engrosamiento de
la adventicia pulmonar y la hipertrofia venosa. Estudios
inmunohistoqumicos han revelado una incrementada
expresin del factor de crecimiento tisular b, protenas
de la matriz (colgeno, elastina, fibronectina, tenacina
C, glicosaminoglucanos, macrfagos y clulas T), as
468 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
como mediadores inflamatorios como S100A4 (metas-
tasina) y fractalquina.
Desequilibrio entre vasodilatadores
y vasoconstrictores
Los pacientes con HAP tienen reducidos niveles circu-
lantes de vasodilatadores tipo prostaciclina y agentes
antiproliferativos de CML en relacin a los niveles del
vasoconstrictor tromboxano y los componentes prolife-
rativos de CML. Estas observaciones condujeron al uso
continuo de prostaciclina IV como tratamiento para este
tipo de pacientes. Esto reduce la resistencia vascular
pulmonar, mejorando la calidad de vida y la sobrevida.
Sin embargo, un metaanlisis reciente ha cuestionado el
beneficio de la sobrevida de este y otros tratamientos.
En estudios experimentales en ratas con hipertensin
pulmonar inducida por hipoxia, acoplados con estudios
clnicos, se document un incremento en la expresin
de endotelina en los pulmones de estos pacientes, sugi-
riendo que este potente vasoconstrictor que promueve
la proliferacin y la inflamacin de las CML podra ser
un importante blanco teraputico. Existen dos subtipos
de receptores de endotelina (ET), ETA y ETB, que se
encuentran en las CML de los vasos sanguneos; ambos
son mediadores de vasoconstriccin pulmonar, pero los
receptores de ETB pueden mediar vasodilatacin y el
aclaramiento de la endotelina, en especial en los micro-
vasos.
Por otro lado, la reducida expresin de sintasa de xi-
do ntrico, la enzima que genera ON, sugiere que el tra-
tamiento con inhibidores de fosfodiesterasa tipo V,
como sildenafil, aumenta el ON a travs del aumento
del GMc y por lo tanto mantiene la vasodilatacin de las
APs en enfermedades con HAPI, HAPA (enfermedad
de la colgena, defectos cardiacos con cortocircuito de
izquierda a derecha, HAP persistente del RN, hemoglo-
binopatas y enfermedades trombticas y emblicas).
Receptor tipo II de la protena
morfogentica sea
En coordinacin con las investigaciones que conducen
a avances en los tratamientos de HAP llegaron los estu-
dios genticos que muestran que 60% o ms de los pa-
cientes con HAPF y de 10 a 20% de los pacientes con
HAPI espordicos fueron heterocigotos para una muta-
cin del receptor tipo II de la protena morfogentica
(Captulo 40)
sea (BMPRII), que es un miembro de la superfamilia
del factor transformador del crecimiento (TGFb) de
los receptores de factores de crecimiento. Las mutacio-
nes en BMPRII se pueden encontrar en el dominio de la
uninligando, en el dominio de la cinasa o a lo largo de
la cola citoplasmtica; todas pueden afectar el mecanis-
mo de sealizacin, as como la interaccin del receptor
con el citoesqueleto. BMPRII se expresa por doquier y
en asociacin con un correceptor, por lo general el
BMPRIA, puede indicar diferentes vas. Las mejores
molculas de sealizacin de flujo descendente son
pSmad1/5, p38, JNK Perk y Akt/PI3K.
En HAPF la penetracin de mutaciones del BMPRII
es slo de 20%, es decir, 80% de los miembros de una
familia que lleven la mutacin nunca desarrollarn
HAP. La presencia de una mutacin del BMPRII es mu-
cho ms baja (6 a 8%) en los pacientes con HAPA rela-
cionados con cardiopata congnita con cortocircuito de
izquierda a derecha, y las mutaciones de BMPRII tam-
bin se han observado en pacientes con HAPA asocia-
dos con toxinas (supresores del apetito), aunque no se
ha establecido la frecuencia.
Aunque la penetracin es baja, la asociacin funcio-
nal entre las mutaciones en el BMPRII y la HAP est re-
forzada por el hecho de que, independientemente de una
mutacin en el BMPRII, todos los pacientes con HAPI
tienen una reducida expresin de la protena BMPRII,
as como los pacientes con HAPA. Tambin se observa
con frecuencia en pacientes con HAP una reduccin en
la expresin de los correceptores BMPRIA.
Las consecuencias funcionales de la reduccin o au-
sencia de sealizacin del BMPRII/IA en clulas endo-
teliales y CML han sido abordadas por un nmero de la-
boratorios (figura 402). Cuando la prdida de BMPRII
es inducida por la interferencia de RNA en CE de la AP
se vuelven susceptibles a la apoptosis. As, es posible
que la apoptosis de las CE sea responsable de la reduc-
cin de conductos alveolares perifricos y de la pared de
las arterias perifricas, causando rarefaccin de la vas-
culatura precapilar. La prdida de la BMPRII causa pro-
liferacin de las CML de las APs en respuesta a TGFb1
y BMP2, en contraste con la inhibicin de la prolifera-
cin de las CML y la susceptibilidad a la apoptosis nor-
malmente observada en la expresin de estas citocinas.
Esta observacin est en relacin con la anormal res-
puesta proliferativa de las CML que causa cambios
oclusivos en APs intraacinares a nivel de los bronquio-
los terminales y respiratorios en pacientes con HAP.
Adems de que BMPRII es un regulador negativo de las
seales del factor de crecimiento derivado de las pla-
quetas (FCDP), es probable que haya otros reguladores
 Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 469

Disfuncin de BMPRII

Virus
? herpes
S1000A4/MTS1 Serotonina Disfuncin de canales de Kv

Incrementada actividad ? Incrementada

de canales de TRP Apoptosis actividad
Actividad de CE de elastasa
PPARg
Inflamacin
Prdidas Activacin
Incrementada Mitocondria de arterias MMP
actividad de hiperpolarizada,
PDGFBR disfuncin de la Incrementados
y TGFb R actividad de la niveles de NFATc2 CE resistente
piruvato DSH y a apoptosis Produccin
sensores de O2 resistente a CE de GF
IL6

Osteoprotegerina TNC
Formacin de
Fractalquina lesiones
Incrementada CML plexiformes
y proliferacin de
fibroblastos en la MCP1
neontima de Activacin
las APs EGFR

Figura 402. BMPRII: receptor tipo II de la protena morfogentica sea; CE: clula endotelial; CML: clulas del msculo liso; GF:
factor de crecimiento; MMPs: metaloproteinasas de la matriz; TNC: tenascina C; EFGR: receptor del factor de crecimiento epidr-
mico; NFATc2: factor nuclear de clulas T activadas; MCP1: proteinasa 1 de las clulas de los mastocitos; TRP: potencial de
los receptores transitorios de los canales de Ca; PPARg: receptores activados por proliferadores de peroxisomas; PDGFBR:
receptor B de factor de crecimiento derivado de plaquetas; TFGBr: receptor del factor de crecimiento; Aps: arterias pulmonares.

negativos de otros factores de crecimiento implicados Disfuncin de los canales de potasio,

en la patobiologa de HAP, como el factor de crecimien-
to epidrmico (FCE).
Actividad de la elastasa
Estudios realizados en pacientes peditricos con cardio-
pata congnita y HAP sugieren que la actividad elasto-
ltica puede ser un dato temprano de esta complicacin.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
anormalidades mitocondriales
La reducida expresin y funcin de los canales de vol-
taje de potasio (Kv) se ha observado en CML de las APs
tanto en pacientes con HAPI como con HAPA. La redu-
cida expresin de los canales de K favorece el influjo de
calcio intracelular, promoviendo proliferacin celular y
vasoconstriccin. Una mayor expresin de los canales
de Kv parece necesaria en la mediacin de la apoptosis
asociada con la sealizacin de los BMP2 en CML, y se

Se observ elevada actividad de la elastasa de serina en
roedores con HAP inducida, lo que condujo al experi-
mento exitoso de los inhibidores de elastasa para preve-
nir patologa vascular pulmonar.
El mecanismo relacionado con la actividad de la elas-
tasa en HAP est basado en estudios de cultivos de CML
de AP, demostrando que una elevada actividad de la
elastasa de serina conduce a la liberacin de factores de
crecimiento de la matriz extracelular, a la activacin de
las metaloproteinasas de la matriz y a la induccin de te-
nascinaC, una glucoprotena asociada con la activa-
cin de los receptores de los factores de crecimiento y
la va de supervivencia.
han utilizado activadores de los canales de Kv como el
dicloroacetato (DCA), as como transferencia de genes
de los canales de Kv, como estrategias experimentales
en modelos animales, no slo para prevenir sino para re-
vertir la HAP.
Receptor y transportador de serotonina
e hipertensin arterial pulmonar
Elevados niveles de serotonina, as como su transporta-
dor, han sido implicados en la patologa de HAP basada
en estudios de animales y en humanos. La serotonina
470 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 40)

result en una incrementada vasorreactividad en la rata Historia y exploracin

FH/Wjd y hay una atenuacin en la severidad de la en-
fermedad vascular pulmonar en los ratones que carecen
del gen que codifica el transportador de serotonina. Por Sospecha de HP
el contrario, la sobreexpresin del transportador de se-
rotonina en los ratones transgnicos empeora la HAP
inducida por hipoxia, y cuando el transportador de sero- Rx de trax, ECG,
tonina es selectivamente sobreexpresado en CML de ra- ecocardiograma,
capacidad funcional
tones transgnicos resulta en una severa HAP. Otros es-
tudios han mostrado que la estimulacin mediada por HP dudosa
serotonina tanto en sus transportadores como en sus re- HP confirmada
ceptores indica ciclinas cFos, que son crticas en la res-
puesta proliferativa de las CML en la AP. La serotonina
tambin estimula la produccin de S100A4/ MTS1, un Establecer
miembro de la familia S100 de las protenas de unin de etiologa
calcio, por un mecanismo que involucra la fosforilacin
y la translocacin nuclear de la MAPK ERK 1/2 y la in-
duccin del factor de transcripcin GATA4. Tambin Ecocardiograma Exmenes de Polisomnografa
Cardiopata funcin pulmonar
estimula la proliferacin y la migracin de las CML de congnita gammagrama V/Q
la AP y est incrementada en las lesiones de la neon- izquierda de va area y
enfermedad
tima de pacientes con HAPI y HAPA. pulmonar,
enfermedad
vascular de
la colgena
Estado proinflamatorio
de la pared de los vasos
S No S No No S

Se han demostrado en pacientes con HAPI altos niveles

circulantes de citocinas y sus receptores, incluyendo
fractalquina y sus receptores afines, los cuales estn
asociados con alta proliferacin de las CML. En el suero
de estos pacientes se han encontrados otras quimocinas
y citocinas, como el factor 1 derivado del estroma
(SDF1) y la protena1quimioatrayente de monoci-
tos (MCP1), que estn implicados en HAP.
Se ha encontrado que los fibrocitos mononucleares
son contribuyentes clave en el remodelamiento de la
vasculatura pulmonar. Se cree que esas clulas, con ca-
ractersticas de fibroblastos y leucocitos, migran a la pa-
red de los vasos sanguneos a travs de los angiomas si-
tuados en la adventicia.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HAPI?
Cateterismo cardiaco con pruebas de
vasodilatacin para HAPI
Enfermedad pulmonar o cardiaca
Figura 403. Investigacin de hipertensin pulmonar. ECG:
electrocardiograma, V/Q: ventilacin/perfusin.
se fcilmente o cuando haya presencia de sncope sin
evidencia de enfermedad cardiaca o pulmonar. En oca-
siones se presenta dolor torcico. Los signos fsicos in-
cluyen un impulso ventricular derecho, paraesternal iz-
quierdo, un acentuado componente pulmonar del
segundo ruido y algunas veces presencia de extremida-
des fras. Puede presentarse un soplo diastlico de re-
gurgitacin pulmonar; los signos de insuficiencia car-
diaca derecha son manifestacin de que se trata de un
evento tardo (figura 403).

Sospecha clnica de Confirmacin de la sospecha

hipertensin pulmonar clnica de hipertensin pulmonar

Debe sospecharse de hipertensin pulmonar en cual- Es esencial un exacto y completo diagnstico y son obli-
quier nio que presente respiraciones cortas, que se can- gatorios una radiografa de trax, un electrocardiogra-

ma y un ecocardiograma Doppler. Los datos clsicos de
la radiografa de trax muestran un agrandamiento de
las arterias pulmonares centrales y disminucin de las
arterias perifricas; el ECG muestra datos de dilatacin
e hipertrofia del ventrculo derecho. Sin embargo, la
ecocardiografa es la principal herramienta diagnstica,
ms que el cateterismo cardiaco. Muchos clnicos utili-
zan el Doppler para medir la insuficiencia tricuspdea
de ms de 2.5 m/s, aceptando la hipertensin pulmonar
como sigue: presin sistlica de arteria pulmonar > la
mitad de la presin sistlica sistmica.
Laboratorio: hiperuricemia, especialmente con sn-
drome de Eisenmenger y elevacin del pptido natriur-
tico auricular. La capacidad funcional se clasifica de
acuerdo con la clasificacin de la NYHA/OMS, desde
el paciente asintomtico de la clase I hasta la discapaci-
dad severa de la clase IV. La falta de aliento es una queja
comn, y en estos casos es til una evaluacin objetiva
de la capacidad de ejercicio. En un nio cooperador de
seis aos de edad o ms los resultados de una prueba de
caminata de 6 min puede compararse con tablas de ni-
os normales de la misma edad y sexo.
Es importante definir cundo un paciente ingresa por
urgencias en el rea de hospitalizacin o llega de quir-
fano por correccin de una cardiopata congnita; por
ello es importante tener el diagnstico correcto para
emitir un tratamiento correcto. Por lo tanto, el enfoque
ser para el paciente crticamente enfermo que presente
HAP, as que se debe recordar lo siguiente:
Cmo se controla la resistencia
vascular pulmonar?
Para entender el manejo de esta patologa es importante
tener un conocimiento bsico de los factores involucra-
dos en el control de la resistencia vascular pulmonar
(RVP), ya que el mecanismo exacto por el que oxgeno,
bixido de carbono y pH controlan dicha RVP se entien-
de poco. Es claro que hay diferentes vas que afectan
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
este control. Hay evidencia de niveles incrementados de
endotelina1 en respuesta a alta presin y flujo, as
como pptido natriurtico atrial, tromboxanos, prosta-
ciclina, serotonina y pptido natriurtico procerebral,
entre otros. A continuacin se describirn brevemente.
Prostaciclina (PGI2)
Es sintetizada en las clulas endoteliales a partir del ci-
do araquidnico por accin de la enzima prostaciclina
sintasa. La actividad de esta ltima y los niveles de pros-
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 471
taciclina (determinados por la excrecin del metabolito
PGF2a) estn reducidos en pacientes con HAP, lo que
lleva a una relativa deficiencia de su efecto antiprolife-
rativo y vasodilatador. Los niveles del vasoconstrictor
tromboxano estn elevados.
Endotelina (ET1)
Es un pptido de 21 aminocidos producto de la gran en-
dotelina por la enzima convertidora del endotelio en las
clulas endoteliales y que posee efectos mitognicos y
vasoconstrictores. Los niveles de endotelina estn ele-
vados en pacientes con HAP y el aclaramiento en la vas-
culatura pulmonar se encuentra disminuido. La endote-
lina acta en dos diferentes receptores: los receptores
ETA, que se encuentran en las clulas del msculo liso
vascular, y los receptores ETB, que estn en las mismas
clulas pero tambin en las clulas vasculares pulmona-
res endoteliales. Ambos receptores participan en la pro-
liferacin de las clulas del msculo liso vascular. Los
receptores ETA median la vasoconstriccin y los ETB
pueden tener un rol ya sea de vasoconstriccin por
accin de los receptores de las clulas del msculo liso
o de liberacin de ambos vasodilatadores (xido ntri-
coON y PGI2), y de vasoconstriccin (tromboxanos)
va accin de las clulas endoteliales, adems de aclarar
ET1.
Los niveles plasmticos de ET1 se correlacionan
con la severidad y el pronstico de la HAP.
Va xido ntrico (ver tratamiento)
Los pacientes con HAP tienen disminucin en la expre-
sin de la sintasa de ON; con ello se promueven la vaso-
constriccin y la proliferacin celular. Los sitios poten-
ciales de intervencin incluyen incremento del sustrato
(arginina), agentes donadores de ON u ON, inhibicin
de fosfodiesterasa 5 (PDE5) o bloqueadores de canales
de calcio.
Serotonina (5HT)
Mecanismos serotoninrgicos han sido implicados en
HAP con elevados niveles plasmticos de 5HT y de-
plecin relativa a nivel plaquetario. La protena trans-
portadora de serotonina (5HTT) facilita la induccin
de proliferacin por transportar la 5HT a clulas del
msculo liso vascular pulmonar; adems, durante la
HAP los receptores de 5HT1B se encuentran aumenta-
dos, aumentando la vasoconstriccin.
472 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Canales inicos
Los canales de potasio dependientes de voltaje (Kv) son
inhibidos por numerosos estmulos que promueven HAP,
como hipoxia y derivados de fenfluramina. Los canales
se encuentran en regulacin baja en dichos pacientes.
PREVENCIN Y TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
El ms importante avance en la prevencin de la morbi-
mortalidad en nios con cardiopata congnita y alto
flujo y presin pulmonar es una temprana ciruga para
prevenir el desarrollo de enfermedad vascular pulmo-
nar. Es bien reconocido que la disfuncin de la va area
superior puede conducir a retencin de bixido de car-
bono e hipoxia, llevando al fenmeno de vasoconstric-
cin pulmonar. Adems, resulta claro que hay muchos
nios que presentan enfermedad cardiaca congnita
menor pero tambin una severa HAP; esto no resulta
claro si la enfermedad cardiaca es circunstancial o si hay
un factor desencadenante del medio ambiente en pa-
cientes susceptibles. Por ejemplo, estos pacientes pue-
den tener predisposicin gentica, una enfermedad car-
diaca congnita y compresin de la va area superior.
Se ha sugerido que se requieren mltiples golpes para
la gnesis de HAP. Con la mejora en las tcnicas quirr-
gicas y la tecnologa en los cuidados intensivos por el
monitoreo, el uso de xido ntrico y otros vasodilatado-
res en el posoperatorio, la incidencia de HAP es menor.
Tratamiento en la fase aguda
En los nios que estn muy enfermos y se presentan con
sncope o presentan disfuncin ventricular, o en quienes
tienen hipertensin en el posoperatorio inmediato, se
requiere tratamiento urgente para lograr la mxima efi-
cacia: uso de xido ntrico, epoprostenol intravenoso o
soporte hemodinmico (oxigenador de membrana ex-
tracorprea: ECMO).
Cuidados bsicos
Es esencial recordar que lo ms importante en el pacien-
te en cuidados intensivos son los cuidados bsicos, resu-
midos en los siguientes puntos:
(Captulo 40)
1. Adecuada ventilacin: establecer una buena me-
cnica de la va area es esencial para mantener la
PAP lo ms baja posible y mantener una presin
media de va area baja en el ventilador. Si es nece-
sario puede utilizarse la ventilacin oscilatoria de
alta frecuencia (ver captulo correspondiente)
para lograr esta meta.
2. Mantener el pH sanguneo en el lmite superior
normal, mantener una buena oxigenacin y los ni-
veles de CO2 en el rango bajo normal (22 a 26
mmHg); todos en conjunto mantendrn la PAP
dentro de rangos normales o la disminucin de s-
tos si la PAP empieza a elevarse. Si se llevan a
cabo estas condiciones se obtendr una mayor
efectividad de los vasodilatadores pulmonares.
3. El uso juicioso de sedacin y la analgesia con fen-
tanilo (con actividad adicional simpaticoltica) y
clonidina pueden actuar profilcticamente contra
las crisis hipertensivas pulmonares.
4. Al incrementarse el gasto cardiaco tambin lo
hace el reclutamiento de pequeas arterias pulmo-
nares, con el resultante aumento en el rea trans-
versal total del flujo sanguneo pulmonar, redu-
ciendo las resistencias vasculares pulmonares. Por
ello es importante no utilizar inotrpicos que pu-
dieran causar vasoconstriccin pulmonar (p. ej.,
dopamina, por su efecto a).
5. Usar inodilatadores que mejoran el aporte de ox-
geno e inotrpicos vasodilatadores como milrino-
na, enoximona y dobutamina; en otras palabras,
los mejores vasodilatadores que tengan predomi-
nio sobre el lecho vascular pulmonar con poco
efecto a nivel sistmico.
Si a pesar de llevar los siguientes pasos no se logra el
control de la PAP o si el paciente se encuentra en crisis
hipertensiva puede iniciarse el uso de xido ntrico en
forma racional (revisin extensa), o bien de otros trata-
mientos si se cuenta con los recursos.
XIDO NTRICO
Introduccin
El xido ntrico es un vasodilatador endgeno, produci-
do por el endotelio en respuesta a un estmulo fsico o
qumico. El xido ntrico inhalado (ONI) en bajas con-
centraciones dilata la vasculatura pulmonar, pero no
puede ser transportado en forma activa a la circulacin

sistmica, confirindole un verdadero y selectivo vaso-
dilatador pulmonar.
El xido ntrico fue identificado en 1987 como el fac-
tor relajador derivado del endotelio; se otorg el premio
Nobel en fisiologa a los descubridores. El entendi-
miento de los roles en los sistemas cardiovascular, in-
munitario y de sistema nervioso central, la localizacin
y el aislamiento de las sintasas de xido ntrico (NOS),
la manipulacin de los genes para NOS, incluyendo sus
clonaciones y selectivas transferencias o knockout y el
uso teraputico del xido ntrico inhalado: todos ellos
han revolucionado muchos campos de la investigacin
con influencia en el campo clnico.
A partir de las aplicaciones reportadas de xido ntri-
co inhalado en el laboratorio y en pacientes adultos con
hipertensin arterial pulmonar primaria en 1991, cientos
de estudios han conducido a determinar su aplicabilidad
clnica. En un subgrupo de nios y adultos crticamente
enfermos e hipxicos, ONI mejora la oxigenacin arte-
rial y disminuye selectivamente la hipertensin arterial
pulmonar; combinndolo con ventilacin convencional
o alta frecuencia oscilatoria puede reducir la necesidad
de oxigenacin de membrana extracorprea, un proce-
dimiento caro e invasivo en pacientes recin nacidos
con insuficiencia respiratoria hipoxmica.
Qumica, bioqumica y
toxicologa del xido ntrico
El xido ntrico es un gas incoloro, casi inodoro y leve-
mente soluble en agua. El ON ambiental se origina de
los procesos de combustin (humo del tabaco). Las con-
centraciones atmosfricas se encuentran entre 10 y 500
partes por billn (ppb), pero pueden exceder 1.5 partes
por milln (ppm) en reas de trfico pesado. Las con-
centraciones de ON producidas en el cigarro encendido
pueden alcanzar hasta 1 000 ppm en una inhalada de 40
mL. Comercialmente, ON es fabricado de la reaccin de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dixido de sulfuro con cido ntrico, de la reaccin de
nitrito de sodio y cido sulfrico o por la oxidacin de
amonio sobre un catalizador de platino a altas tempera-
turas (> 500 _C).
Reaccin del xido ntrico con oxgeno
En la fase gaseosa el ON reacciona con el oxgeno mole-
cular para formar dixido ntrico (NO2). En solucin
acuosa NO2 se descompone en cantidades iguales de ni-
tritos (NO2) y nitratos (NO3). Los efectos patolgicos de
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 473
inhalacin de NO2 han sido estudiados en varias espe-
cies animales. Altos niveles de NO2 inhalado (> 10
ppm) inducen edema pulmonar, hemorragia alveolar,
cambios en la actividad de la tensin superficial del sur-
factante, hiperplasia de las clulas epiteliales alveolares
tipo II, acumulacin intrapulmonar de fibrina, neutrfi-
los, macrfagos y muerte. Bajas concentraciones (< 2
ppm) pueden alterar la funcin del surfactante, producir
hiperplasia de las clulas alveolares y alterar el epitelio
de los bronquiolos terminales. Esta cantidad de inhala-
cin en humanos incrementa la permeabilidad alveolar
y la reactividad de la va area. La inhalacin de NO2
por nueve semanas en ratas caus degeneracin de las
clulas intersticiales pulmonares con leves cambios en-
fisematosos.
Reaccin de xido
ntrico con superxido
El xido ntrico y el superxido (O2) reaccionan para
formar peroxinitrito (OONO) a una frecuencia limi-
tada por el proceso de difusin. En condiciones fisiol-
gicas O2 es limpiado por barredores de superxido en-
dgeno (superxido dismutasa) con formacin mnima
de OONO. En condiciones patolgicas, como en pre-
sencia de concentraciones incrementadas de superxido
o despus de que los barredores se han agotado, pueden
producirse concentraciones significativas de OONO.
El peroxinitrito causa directamente oxidacin, peroxi-
dacin y nitracin de molculas biolgicas importantes
(lpidos, protenas, DNA). Los efectos citotxicos de
OONO proporcionan funciones protectoras si son diri-
gidos por clulas inflamatorias contra microorganismos
invasores o clulas tumorales. En resumen, OONO es
ms citotxico que ON en una variedad de sistemas ex-
perimentales, y el balance de NO2, O2 y barredores de
O2 y OONO determina si las concentraciones biolgi-
camente relevantes de OONO ocurrirn en los tejidos.
Reaccin del xido ntrico
con protenas heme y metales
El ON se une al hierro intracelular y a las protenas que
contienen heme. Ejemplos de protenas heme directa-
mente afectadas por ON son oxihemoglobina, guanilato
ciclasa soluble (GCs), ciclooxigenasa y citocromo
P450. La guanilato ciclasa es estimulada por ON; la ci-
clooxigenasa es estimulada por bajas concentraciones
de ON e inhibida por altas concentraciones; el citocro-
mo P450 es inhibido por ON. La tasa de captacin y
474 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 40)

liberacin de ON para hemoglobina en estado ferroso
(Fe2+) es de 105 a 106 veces ms grande que para oxge-
no. Los efectos vasodilatadores de ON in vivo estn li-
mitados por su rpida reaccin con oxihemoglobina u
oximioglobina para formar nitrosilhemoglobina o ni-
trosilmioglobina. La metahemoglobina (hemoglobina
Fe3+) es producida cuando el hierro del grupo heme es
oxidado de la forma ferrosa (Fe2+) a la forma frrica
(Fe3+) y se liberan nitratos. Mucho de la metahemoglo-
bina se reduce de nuevo a hemoglobina ferrosa por la
enzima NADHcitrocromo b5/citocromo b5 metahe-
moglobina reductasa dentro del eritrocito.
Sntesis endgena del xido ntrico
La sintasa de xido ntrico (NOS) cataliza una oxida-
cin parcial de la tetrahidrobiopterinadependiente de
cinco electrones de la terminal nitrgeno guanidino de
la Larginina. La reaccin estequiomtrica consume
oxgeno y NADPH, calmodulina, produciendo Lcitru-
lina y ON. La sintasa de ON no produce niveles detecta-
bles de ON a menos que el superxido dismutasa est
presente. Durante condiciones de deplecin de Largi-
nina, NOS genera superxido (O2) (figura 404).
Existen tres isoformas de NOS que han sido identifi-
cadas y clasificadas basndose en los tejidos donde fue-
ron encontradas, la regulacin de su actividad y su perfil
sustratoinhibitorio.
ISOFORMAS DE SINTASA
DE XIDO NTRICO (NOS)
Sintasa constitutiva neuronal
(nNOS, NOS I)
Inicialmente descubierto en tejidos nerviosos, el ON ac-
ta como un neurotransmisor, regulando la relajacin
de msculo liso en el tracto gastrointestinal, urogenital
y respiratorio a travs de la va no adrenrgica no coli-
nrgica que contiene nNOS. La expresin de NOS neu-
ronal est presente en nervios vasodilatadores que iner-
van grandes vasos cerebrales. En el sistema nervioso
central ON es esencial en la plasticidad neuronal para
modular la informacin almacenada en el cerebro y los
efectos sobre desarrollo cerebral, funcin de memoria,
conducta y percepcin del dolor. En el msculo esquel-

Inhalacin
Receptor Clula endotelial de ON

Inactivacin

Calcio superxido

Clula
+ epitelio
NOS3 alveolar

Larginina ON

+
Guanilato
ciclasa
soluble b
Clula a

msculo GTP GMPc
liso

+
Fosfodiesterasa

Proteincinasa

Dependiente GMPc
GMP

1. Relajacin de msculo liso vascular

2. Inhibicin de la adhesin de leucocitos
3. Inhibicin de la adhesin y activacin plaquetaria
4. Inhibicin de la proliferacin celular

Figura 404. Generacin de xido ntrico.


tico de humanos nNOS modula la fuerza contrctil, el
desarrollo de los miocitos, la diferenciacin de las mio-
fibrillas y la inervacin de los miotubos.
Sintasa constitutiva
endotelial (eNOS, NOS III)
Originalmente fue descrita en las clulas endoteliales
vasculares. La actividad de eNOS est incrementada
por la acetilcolina, las bradicininas y otros mediadores
que incrementan las concentraciones de calcio intrace-
lular. Modula la actividad del tono vascular sistmico y
vascular, tiene importantes papeles en el desarrollo de
la enfermedad del pulmn. La expresin de eNOS en el
pulmn fetal cambia con la maduracin de ste. La pro-
duccin de ON y la expresin de eNOS por clulas en-
doteliales estn incrementadas por estiramientos vascu-
lares. Por ejemplo, la expresin de eNOS vascular
pulmonar est reducida en pacientes con hipertensin
arterial pulmonar crnica.
La sintasa de ON endotelial puede ser reversible-
mente inhibida por ON y la expresin de ENOS puede
ser retomada por GMPc.
Sintasa inducible (iNOS, NOS II)
Es una isoforma inducible por citocinas, con expresin
en una variedad de clulas inflamatorias (macrfagos y
granulocitos) entre muchos otros tipos celulares. La ex-
presin de iNOS en respuesta a una variedad de estmu-
los inflamatorios e infecciosos produce efectos benfi-
cos y crticos para la supervivencia durante importantes
infecciones bacterianas y parasitarias (Mycobacterium
tuberculosis, Toxoplasma gondii) y la respuesta de in-
flamacin (disminucin de la adhesin de neutrfilos
durante la endotoxemia, neovascularizacin de heri-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
das), como se ha demostrado en modelos murinos con
deficiencia congnita de iNOS como contraste. La in-
crementada expresin de iNOS se ha asociado con el de-
terioro de otras enfermedades infecciosas (neumonitis
por influenza) y estados inflamatorios (hipotensin in-
ducida por endotoxina, vasculitis autoinmunitaria). La
expresin incrementada de iNOS y la incrementada sn-
tesis de ON y su liberacin han estado asociadas con
vasodilatacin arterial sistmica y los estados de bajo
tono vascular en sepsis.
Estudios recientes han mostrado que la expresin de
las dos formas constitutivas (NOS y NNOS) es regulada
y la forma inducible (iNOS) est presente sin previa
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 475
estimulacin. Estas isoformas se encuentran en diferen-
tes tipos celulares y organelos intracelulares, y muchas
clulas son capaces de sintetizar ON. La expresin de
NOS alterada, y por lo tanto la sntesis endgena de ON,
han sido reportadas en una gran variedad de enfermeda-
des infecciosas, inflamatorias, neoplsicas, traumticas
e isqumicas; adems, se ha observado la generacin no
enzimtica de ON por isoformas de ONS in vivo durante
condiciones de bajo flujo y acidosis (isquemia), contri-
buyendo a la produccin de ON durante dichas condi-
ciones patolgicas.
Relajacin de msculo liso
por xido ntrico inhalado
La guanilato ciclasa soluble media muchos de los efec-
tos biolgicos de ON y es la responsable de la conver-
sin de guanosn5trifosfato (GTP) en guanosn mo-
nofosfato cclico (GMPc). GMP 3:5c es un segundo
mensajero importante en una variedad de tipo celular y
se le encuentra en el citosol de casi todas las clulas ma-
mferas. Una variedad de nitrovasodilatadores (nitro-
glicerina, nitroprusiato de sodio) estimulan la sntesis
de GMPc, que es la responsable de la relajacin del
msculo liso mediado por esos frmacos. El mecanismo
comn de accin de estos frmacos se atribuye a la libe-
racin de ON.
La guanilato ciclasa soluble (GCs) es una protena
que contiene heme y est compuesta por una subunidad
alfa y beta. El grupo heme en la GCs es esencial para la
activacin de la enzima.
La presencia de heme resulta en un incremento de
hasta 100 veces de la actividad enzimtica posterior a la
estimulacin con ON, mientras que la actividad basal es
baja sin el grupo heme y no cambia con la adicin de
ON. La accin fisiolgica de GMPc est limitada por su
hidrlisis a GMP por una familia de fosfodiesterasas de
nucletido cclicas.
De las siete fosfodiesterasas, la fosfodiesterasa 1 y la
5 hidrolizan al GMPc. La fosfodiesterasa 1 cataliza al
AMPc e hidroliza al GMPc; se halla en altas concentra-
ciones en cerebro, corazn, pulmn y testculos. La fos-
fodiesterasa 5 es especfica para GMPc y aparece en
tejido pulmonar, plaquetas, msculo liso vascular y ri-
ones. Tiene una alta afinidad para GMPc y puede ser
inhibida por los inhibidores de fosfodiesterasa 5 selecti-
vos, como zaprinast, sildenafil y dipiridamol. La inhibi-
cin de esta fosfodiesterasa incrementa la vasorrelaja-
cin dependiente del endotelio, reduce el tono vascular
pulmonar e incrementa los efectos hipotensores de los
nitrovasodilatadores.
476 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
FISIOLOGA DEL XIDO
NTRICO INHALADO
Vasodilatacin pulmonar selectiva
Hipoxia alveolar
La capacidad del ON de dilatar selectivamente la vascu-
latura pulmonar fue evaluada en modelos de cordero
despiertos con hipoxia alveolar (la hipoxia alveolar pro-
duce una vasoconstriccin pulmonar reversible). Se
evalu la aplicacin durante normoxemia en estos ani-
males al inhalar 80 ppm de ON, sin observarse altera-
ciones en la presin arterial pulmonar media (PMAP) ni
en las resistencias vasculares pulmonares. Al inducirles
hipoxia alveolar (FiO2 de 0.1) la vasoconstriccin pul-
monar increment la PMAP de 17 a 28 mmHg; se aplica
ON inhalado a 40 ppm, observndose que la PMAP dis-
minuy a cifras de 20 mmHg y hasta 18 mmHg con 80
ppm en los primeros 3 min del gas. No se afectaron el
gasto cardiaco ni la presin arterial sistmica. Estos re-
sultados fueron confirmados en ovejas ventiladas mec-
nicamente a presin ambiente y en voluntarios a altitu-
des elevadas (4 559 m, hipoxia hiperbrica).
Sitios vasculares y selectividad
pulmonar de vasodilatacin
Lindbergh y col. reportaron que la inhalacin de 5, 20
y 80 ppm de ON disminuye las resistencias venosas, ar-
teriales y de la microvasculatura en un modelo de co-
nejo pulmonar aislado y perfundido. Shirai y col., al
usar un sistema de televisin de rayos X, visualizaron in
vivo los efectos de ON inhalado sobre el dimetro inter-
no de las arterias y venas pulmonares en un modelo feli-
no, utilizando de 5 a 40 ppm; hubo un incremento de-
pendiente de dosis en el dimetro de las pequeas
arterias y venas durante condiciones normoxmicas.
Despus de inducir vasoconstriccin hipxica por ano-
xia lobar, la inhalacin con ON dilat las pequeas y
grandes arterias constreidas y no constreidas y tam-
bin las venas. Estos resultados sugieren que la respues-
ta de vasodilatacin pulmonar a ON inhalado es similar
en ambas.
Vasodilatacin selectiva de reas ventiladas
La distribucin intrapulmonar de flujo sanguneo (dis-
tribucin ventilacin/perfusin [V/Q]) es un mayor
(Captulo 40)
determinante en la efectividad de la oxigenacin trans-
pulmonar y de la resultante de la presin parcial de ox-
geno en sangre arterial (PaO2).
En un pulmn sano las reas ventiladas estn bien
perfundidas; el cortocircuito de derecha a izquierda de
la circulacin es principalmente extrapulmonar (venas
bronquiales) y menor de 5 a 8% del gasto cardiaco. La
hipoxia alveolar local constrie los lechos vasculares
adyacentes de las regiones hipxicas y redistribuye el
flujo sanguneo a regiones pulmonares con mejor venti-
lacin y con una alta concentracin de PO2 intraalveo-
lar. Se ha propuesto que el ON inhalado amplifica este
mecanismo incrementando el flujo sanguneo a travs
de reas bien ventiladas.
Los efectos de ON inhalado sobre el intercambio de
gases se evaluaron usando modelos de dao pulmonar
que inducen una alteracin del V/Q. En modelos de ex-
perimentacin, como en ovejas, el inducir dao pulmo-
nar con cido oleico mejor su V/Q al inhalar 40 ppm
y fue incrementado por el uso de presin positiva para
la apertura de alveolos colapsados.
Accin broncodilatadora
Los inhibidores de sintasa de xido ntrico suprimen la
accin broncodilatadora de vas no adrenrgicas no co-
linrgicas, sugiriendo que la sntesis endgena de ON
est incluida en el control del tono bronquial.
La expresin de varias isoformas de NOS en termina-
les nerviosas perifricas no adrenrgicas no colinrgi-
cas y en el epitelio bronquial en humanos sustenta los
datos de Dupuy y col., con los que demostraron que el
ON inhalado disminuye las resistencias de la va area
despus de broncoconstriccin con metacolina en cone-
jillos de Indias; cuando se realiz en voluntarios huma-
nos slo se redujo al mnimo la resistencia de la va a-
rea.
Surfactante pulmonar
Sintetizado por las clulas epiteliales alveolares tipo II,
afecta la mecnica pulmonar por reducir la tensin su-
perficial, modifica el intercambio de gases y sus funcio-
nes antimicrobianas. Las clulas tipo II aisladas y ex-
puestas a ON inhalado en la presencia de dismutasa
superxido redujeron la sntesis de surfactante en cerca
de 60%. En estudios realizados en corderos con altas
concentraciones de ON (80 a 200 ppm), result en alte-
raciones de la actividad de la tensin superficial e inhi-
bicin de la protena A.

Destino metablico del
xido ntrico inhalado
La vida media de ON in vivo es tan slo de algunos se-
gundos, y es inactivado por molculas biolgicas blan-
co. Las principales vas metablicas son la unin con
O2 y el grupo heme de la hemoglobina, con la subse-
cuente liberacin de NO3. La unin y la liberacin de
ON a tioles presentan otra importante va metablica.
Aproximadamente 90% del ON inhalado se absorbe du-
rante una inhalacin estable; casi 70% del gas aparece
en 48% como NO3 en la orina. El restante 30% es recu-
perado como NO2 en la cavidad oral a travs de las
secreciones de las glndulas salivales. NO2 es parcial-
mente convertido en nitrgeno como gas en el estma-
go; en el intestino es reducido a amonio, se reabsorbe y
se convierte en urea.
INDICACIONES, VIGILANCIA Y
ESTRATEGIAS EN EL USO DE XIDO
NTRICO. XIDO NTRICO INHALADO
EN DAO PULMONAR AGUDO
EXPERIMENTAL E HIPERTENSIN
ARTERIAL PULMONAR
Modelos de hipertensin arterial
pulmonar persistente del recin nacido
y sndrome de distrs respiratorio
La hipoxia en el recin nacido pretrmino y a trmino
es caracterizada por una HAP severa, cortocircuito ex-
trapulmonar de derecha a izquierda, hipoxemia y acido-
sis. Roberts y col. estudiaron los efectos de ON inhalado
en corderos recin nacidos a trmino acidticos e hip-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
xicos, obtenidos por cesrea; bajo estos efectos se dupli-
caron las cifras en las resistencias vasculares pulmona-
res (RVP). Se aplic ON a 20 ppm durante esta fase
hipxica, aboliendo completamente la vasoconstric-
cin pulmonar a pesar de una marcada acidosis. La res-
puesta del pulmn prematuro al ON inhalado depende
de la edad gestacional y de la madurez de la musculatura
pulmonar. Modelos animales, como bovinos pretrmi-
no (0.78 del trmino), se colocaron en ventilacin me-
cnica causndoles una mxima vasodilatacin pulmo-
nar; la adicin de ON en 20 ppm o el uso de oxgeno a
100% no presentaron mayor vasodilatacin; se aplic
surfactante y se continu con O2 a 100% por 2 h. Las
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 477
RVP continuaron incrementadas y los efectos benficos
de la ventilacin mecnica sobre las RVP y la oxigena-
cin disminuyeron. Con el uso de ON inhalado despus
de 2 h de haberse iniciado la ventilacin mecnica, las
RVP fueron de nuevo disminuidas con mejora de la
oxigenacin. En bovinos de 0.86% pretrmino con apli-
cacin de ventilacin mecnica caus vasodilatacin
pulmonar, que fue incrementada con ON pero no con
oxgeno a 100%. En bovinos cerca de trmino (0.96%)
la inhalacin de ON y oxgeno a 100% increment la va-
sodilatacin pulmonar.
Dao pulmonar inducido por oxidantes
derivados de neutrfilos y oxgeno
molecular
Las especies de oxgeno reactivas (H2O2, O2) promue-
ven el dao pulmonar en varias enfermedades. El uso de
altas concentraciones de oxgeno puede causar o em-
peorar el dao pulmonar. La reaccin de ON con oxge-
no u O2 result en la formacin de NO2 o OONO, que
pueden ocasionar mayor dao pulmonar. En contraste,
ON puede tambin proteger contra la toxicidad celular
de H2O2, perxidos y O2.
Inhibicin de la adhesin de
neutrfilos por xido ntrico inhalado
La migracin y la adherencia de neutrfilos en la vascu-
latura pulmonar y la liberacin local de sus oxidantes
son eventos clave en el dao pulmonar. En un modelo
de pulmn de ratn perfundido con una mezcla de neu-
trfilos humanos ms NFormilLmetionilLleu-
cilLfenilanalina o interleucina 1, adems de aplicar
ON inhalado a 50 ppm, se observ una marcada dismi-
nucin en la formacin de edema, acumulacin y migra-
cin de neutrfilos del lecho vascular a los espacios
alveolares. Similarmente, el ON inhalado redujo el se-
cuestro de leucocitos en corderos prematuros con seve-
ro distrs respiratorio. Sin embargo, se han reportado
efectos opuestos, como una incrementada actividad
oxidante (produccin de O2 y OONO) de los neutrfi-
los intraalveolares y un secuestro proteico dentro del es-
pacio alveolar.
Edema pulmonar a altitudes elevadas
La vasoconstriccin pulmonar hipxica y la hipoten-
sin son caractersticas en el edema pulmonar por altitu-
478 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
des elevadas (HAPE). Scherrer y col. presentaron la hi-
ptesis de que el ON puede reducir la PMAP y tambin
la severidad de HAPE. Pacientes a los que se aplic ON
en 40 ppm a una altitud de 4 559 m disminuyeron la
PMAP, tanto sujetos propensos a HAPE como con
HAPE, pero no los sujetos controles resistentes a
HAPE. En los sujetos con HAPE la gammagrafa de
perfusin mostr que el ON inhalado redistribuy el
flujo sanguneo pulmonar de regiones pulmonares ede-
matosas a no edematosas, observndose una mejora en
la PaO2.
Modelos de hipoxia prolongada
La prolongada exposicin a hipoxia induce una HAP,
con remodelacin de la pared vascular pulmonar con
neomuscularizacin e hipertrofia ventricular derecha.
Al aplicar ONI (10 a 20 ppm) con una FiO2 de 0.1 du-
rante dos a tres semanas se previno la HAP, la remodela-
cin vascular y la hipertrofia ventricular derecha en
ratones adultos y ratones recin nacidos, adems de los
deficientes de la NOS endotelial. Estos efectos saluda-
bles se deben al efecto vasodilatador en la musculatura
pulmonar y los efectos antiproliferativos de ON sobre
las clulas del msculo liso.
Modelos de embolismo y
tromboembolismo pulmonar
Como el ON inhalado puede reducir la reactividad y
adhesin de las clulas sanguneas circulantes (leucoci-
tos, trombocitos), se ha propuesto que la formacin de
trombos puede ser disminuida por el ON. En un modelo
porcino in vivo de embolismo pulmonar inducido por
microesferas, la inhalacin de 5 hasta 80 ppm redujo el
incremento de la PMAP y la concentracin de CO2 fi-
nal, con una disminucin mxima de la agregacin pla-
quetaria inicial y final. Esta ltima estuvo incrementada
en los animales control.
Modelos experimentales
de trasplante pulmonar
Hay efectos benficos de ON inhalado en el dao por is-
quemiareperfusin, funcin del injerto, HAP y oxige-
nacin en estudios de experimentacin con trasplante
pulmonar. Bacha y col. estudiaron si la inhalacin de
ON puede mejorar la funcin pulmonar posterior al
(Captulo 40)
paro cardiaco en donadores. En modelos de ratones y
cerdos, ellos trataron al donador (posterior a paro car-
diaco) y al receptor con ON (30 ppm), demostrando una
mejora significativa en la oxigenacin y sobrevivencia
a corto plazo del injerto posterior al trasplante, as como
una reduccin tanto en la HAP como en la acumulacin
de neutrfilos.
ESTUDIOS CLNICOS
Los primeros estudios clnicos de ON inhalado se enfo-
caron en los efectos fisiolgicos medidos en modelos
animales, siendo reproducibles en pacientes. El sndro-
me de distrs respiratorio agudo (SDRA) y la hiperten-
sin arterial pulmonar persistente del recin nacido
(HAPP) han sido los ms comnmente estudiados. Los
resultados de grandes estudios multicntricos en el tra-
tamiento del recin nacido y el adulto crticamente en-
fermo han sido reportados; tambin se han examinado
en otras condiciones clnicas, como HAP crnica, en-
fermedad pulmonar obstructiva crnica, trasplante pul-
monar y ciruga cardiaca.
En el cuadro 402 se ofrece un resumen de los princi-
pales estudios clnicos realizados como ensayos multi-
cntricos con ON inhalado en pacientes con HAPP.
Efectos a corto plazo de xido ntrico
inhalado sobre la oxigenacin sistmica
con severa hipoxemia e hipertensin
arterial persistente del recin nacido
Valores medios " de:
S 80 ppm con FiO2 de 90% por 20 min, n = 30.
S p < 0.001 vs. basal.
Conclusiones
S El xido ntrico mejora la oxigenacin.
S No cambia la supervivencia general.
S Disminuye la necesidad del ECMO (P < 0.05).
La base de datos Cochrane de revisiones sistemticas
presenta las siguientes conclusiones y recomendacio-
nes para las poblaciones de recin nacidos a trmino y
cerca de trmino:
 Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 479

Cuadro 402. Hipertensin arterial pulmonar persistente del recin nacido

Ao No de Criterios de Protocolo TX Estancia Resultado
pacientes inclusin
1997 (1) 58 HAPP (por eco) PaO2 < 55 80 ppm FiO2 0.9 Hasta 14 Respondieron: 53% en grupo de ON,
mmHg en 2 medidas vs, FiO2 0.9 das 7% en el grupo de ON necesitaron
consecutivas (control) ECMO 40%, 70% grupo control,
sobrevivencia 93% en ON y control
1997 (2) 235 Falla respiratoria, HAPP, ON 20 y 80 ppm Arriba de 14 Respondieron; 51% con ON 20 ppm;
requirieron ventilacin vs. control (FiO2 das 15% (control), necesitaron ECMO
mecnica con IO > 25 1.0) 39% grupo de ON; 55% grupo
en 2 medidas consecuti- control; 86% grupo de ON; 84%
vas controles
1997 (3) 53 Hernia diafragmtica con- ON 20 y 80 ppm Arriba de 14 Respondieron 48% con 20 ppm;
gnita (HAPP en 51 de vs. control (FiO2 das 19% control necesitaron ECMO
53 pacientes) IO > 25 en 1.0) 80% grupo ON; 54% control, so-
2 medidas consecutivas brevivencia 52% grupo ON; 57%
control
1997 (4) 205 HAPP (por eco) PaO2 < 80 ON (20, 40 ppm) Reportados Respuesta general en el 60. Todos
mmHg con FiO2 1.0 vs. HFOV cru- 24 h los que respondieron sobrevivieron
zado y combina- en 72% de los que no respondie-
cin ron tx con ECMO sobrevivieron.
Supervivencia general de 86%
IO: ndice de oxigenacin; ON: xido ntrico; HFOV: ventilacin de alta frecuencia oscilatoria; ECMO: oxigenacin de membrana extracorprea.

En la evidencia actualmente disponible parece razo-
nable utilizar xido ntrico inhalado en una concentra-
cin inicial de 20 ppm para los bebs a trmino y cerca
de trmino con insuficiencia respiratoria hipxica que
no presenten una hernia diafragmtica.
La conclusin de la revisin para recin nacidos pre-
maturos es la siguiente:
La evidencia de los ensayos aleatorizados no apoya
el uso de xido ntrico inhalado en recin nacidos pre-
maturos con insuficiencia respiratoria hipxica. Hay
una posible reduccin en la gravedad de la enfermedad
pulmonar crnica (reduccin en la duracin de la venti-
lacin mecnica). Debido a la falta de poder, no es posi-
ble eliminar la posibilidad de mejoras sustanciales en
los resultados. Deben realizarse mayores estudios.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
va, asociada a una mejora en la funcionalidad del ven-
trculo derecho (observada a travs de ecocardiografa
en la fraccin de eyeccin ventricular derecha) y dismi-
nucin en los volmenes finales sistlicodiastlico del
ventrculo derecho. En nios con SDRA el ON inhalado
a 20 ppm disminuy la PMAP en 25%, con incremento
del gasto cardiaco en 14%. El ON inhalado disminuye
la PMAP con la estrategia ventilatoria de hipercapnia
permisible en pacientes con SDRA.
Presin capilar pulmonar
Con ON inhalado a 40 ppm se ha reportado una dismi-
nucin de la presin capilar pulmonar y el flujo de alb-
mina transvascular, causada parcialmente por sus efectos
sobre la RVP venosa en pacientes con dao pulmonar
agudo. Algunas reducciones de la presin capilar pulmo-

DAO PULMONAR AGUDO Y SNDROME nar y venosa pulmonar deben promover resolucin del
DE DISTRS RESPIRATORIO AGUDO edema pulmonar, un importante componente del SDRA.

Cuadro 403. Efectos a corto plazo de xido

ntrico inhalado sobre la oxigenacin sistmica
Vasodilatacin pulmonar selectiva
con severa hipoxemia e hipertensin arterial
pulmonar persistente del recin nacido
En SDRA severo la HAP aumenta el edema pulmonar
Control xido ntrico
y puede impedir la funcin ventricular derecha con dis-
minucin del gasto cardiaco. Rossaint y col. demostra- Posductal PaO2 (mmHg)
ron en pacientes adultos con SDRA severo que el ON Basal 38 " 9 41 " 9
inhalado produjo una vasodilatacin pulmonar selecti- Tratamiento 40 " 8 89 " 70
480 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Oxigenacin arterial
La severa hipoxemia ocasionada por un extenso corto-
circuito intrapulmonar es caracterstica del SDRA. Las
estrategias comunes de manejo incluyen el reclutamien-
to por altos niveles de presin positiva al final de la espi-
racin (PEEP), posicin prona y ventilacin con altas
FiO2. Las maniobras que permiten disminuir la presin
de las vas areas y la FiO2 pueden reducir el riesgo de
barotrauma y dao oxidativo al pulmn. Al inhalar 18
ppm de ON durante 40 min se redujo el cortocircuito en
5% y se increment la relacin PaO2/FiO2 en 30% en
pacientes con SDRA.
En un ensayo multicntrico fase II, los efectos del
ON inhalado sobre la oxigenacin se estudiaron en 177
pacientes adultos que tuvieron los criterios de SDRA.
De los pacientes que recibieron ON, 65% tuvieron una
significativa mejora en la PaO2 (p = 0.0002 vs. placebo)
(definido por un incremento de 20% de la PaO2 en un
periodo de 4 h de tratamiento). La mejora en la oxige-
nacin llev a los mdicos a disminuir la FiO2 y la
PEEP, mejorando el ndice de oxigenacin en los prime-
ros cuatro das de tratamiento; la PMAP fue levemente
ms baja en el grupo de ON comparado con el de placebo.
Resultados
El estudio multicntrico de fase II en pacientes con
SDRA report una mortalidad de 30% en ambos grupos
con diferentes dosis de ON, que fueron de 1.25 a 80
ppm.
Se ha observado una disminucin de la respuesta al
ONI en algunos pacientes con una frecuencia de 30 a
45%, con las siguientes hiptesis para interpretar los re-
sultados:
S Pacientes con SDRA: tienen sepsis y disfuncin
orgnica mltiple.
S Pacientes (60 a 70%) presentan una hiporrespues-
ta (spticos), probablemente por una disminucin
en la liberacin de GMPc.
S Presencia de altos niveles de ON endgeno.
S Uso de catecolaminas vasoconstrictoras.
S Incrementada produccin de O2.
S Los grupos sanguneos B y AB tienen menor
respuesta al ONI vs. A y O (gentico?).
A continuacin se proporciona la revisin sistemtica
en pacientes peditricos y adultos de Cochrane con sus
conclusiones y recomendaciones.
(Captulo 40)
De los datos proporcionados hasta la fecha, el ONi no
tuvo ningn efecto sobre la mortalidad y la mejora de la
oxigenacin; slo es transitoria en insuficiencia respira-
toria hipoxmica aguda en nios y adultos. Hubo falta
de datos para evaluar los otros puntos finales.
ESTRATEGIAS DE DOSIS
DE XIDO NTRICO INHALADO
Uso de < 20 ppm con las siguientes
metas teraputicas
Estrategia ventilatoria ptima de acuerdo con el proble-
ma fisiopatolgico pulmonar, para evitar trastornos de
la V/Q.
S Mantener un adecuado gasto cardiaco.
S Observacin en:
S Mejora en la PaO2, ndices de oxigenacin,
PaCO2.
S Disminucin de la PMAP (ecocardiografa o
monitoreo directo a travs de catter en arteria
pulmonar).
S Incremento del gasto cardiaco al recuperar la
disfuncin ventricular derecha.
S Mejora clnica en general.
ESTRATEGIAS PARA INCREMENTAR
LA RESPUESTA AL XIDO NTRICO
INHALADO
Inhibidores de la fosfodiesterasa
Porque GMPc es hidrolizado por fosfodiesterasas, la in-
hibicin de stas puede incrementar la efectividad y du-
racin de la accin de ON inhalado. En corderos en los
que se indujo HAP a travs del U46619 se infundi por
va endovenosa zaprinast, un inhibidor especfico de la
fosfodiesterasa 5, incrementndose la duracin de ac-
cin de ON inhalado y la consiguiente reduccin de las
RVP. Con la infusin de zaprinast la vida media de la va-
sodilatacin pulmonar despus de descontinuar la inha-
lacin de ON fue de entre 1 y 2 min a entre 10 y 12 min.
Tambin se ha observado con el uso de dipiridamol en
modelos bovinos.

EFECTOS CLNICOS ADVERSOS
Funcin ventricular izquierda
Se debe evitar en disfuncin ventricular izquierda (en
candidatos a trasplante cardiaco), ya que puede vasodi-
latar la circulacin pulmonar con el aumento del flujo
sanguneo al ventrculo izquierdo, incrementando agu-
damente la presin auricular izquierda y la presin de
cua, y promoviendo la formacin de edema pulmonar
agudo.
Tiempo de sangrado
El ON inhalado puede inhibir la funcin plaquetaria e
incrementar el tiempo de sangrado en conejos. En pa-
cientes con SDRA que reciben de 3 hasta 100 ppm el
ON disminuy la agregacin plaquetaria y la aglutina-
cin in vitro. Sin embargo, el tiempo de sangrado in vivo
(tiempo de sangrado de Ivy) no estuvo alterado. En neo-
natos un estudio report que el tiempo de sangrado se
duplic despus de 30 min de ON inhalado a 40 ppm.
Sin embargo, en los estudios multicntricos no se obser-
varon estos hallazgos.
Descontinuacin del
xido ntrico inhalado
Se ha observado rebote de HAP por retiro agudo del gas,
con un incremento en el cortocircuito de derecha a iz-
quierda y una disminucin aguda de la PaO2; esto puede
deberse a una disminucin en la regulacin de la sntesis
endgena de ON.
Debe realizarse una disminucin gradual y usar inhi-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
bidores de fosfodiesterasa como el dipiridamol, ya que
se ha reportado que puede prevenir el rebote de HAP en
nios posterior a ciruga cardiaca.
Toxicidad
El tratamiento con xido ntrico inhalado debe ser insti-
tuido despus de una cuidadosa consideracin de la to-
xicidad potencial aguda y a largo plazo. Las principales
consideraciones son las siguientes:
S Metahemoglobinemia (< 5%).
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 481
S Formacin de NO2 (< 2 ppm).
S Toxicidad celular.
El ON inhalado en dosis > 500 a 1 000 ppm conduce a
una formacin rpida de NO2, severa metahemoglobi-
nemia, edema con hemorragia pulmonar, hipoxemia y
muerte en pocos minutos a horas.
Las concentraciones de metahemoglobina sangunea
y de NO2 han sido vigiladas regularmente en los ensa-
yos clnicos de ON inhalado tanto en recin nacidos
como en adultos. Uno de los estudios multicntricos
abarc a 417 pacientes, con dosis variables de 1.25 a 80
ppm, y en todos ellos la vigilancia en la formacin de
metahemoglobina o NO2 fue poco comn. Si dichas
concentraciones se elevaban se disminua el ON. La
descontinuacin del gas slo fue necesaria en 3 de los
417 pacientes (0.6%).
SEGURIDAD
Los ms importantes requerimientos para dar seguridad
en el tratamiento de ON inhalado son los siguientes:
S Anlisis continuo de ON y NO2.
S Calibracin frecuente del monitor.
S Niveles de metahemoglobina.
S Tanques certificados.
S Administracin de dosis ms bajas de ON.
Se sabe poco acerca de las secuelas a largo plazo de la
inhalacin de ON en humanos. En 12 recin nacidos que
recibieron dicho manejo (< 20 ppm) por ms de cuatro
das no hubo signos de peroxidacin lipdica incremen-
tada, dao en la actividad del surfactante o cambio en el
perfil de citocinas. Sin embargo, en dos neonatos que re-
quirieron una prolongada ventilacin con ON se detec-
taron residuos de nitrotirosina en especmenes de la va
area. La relativa contribucin del ON inhalado y la for-
macin endgena de ON para formar nitrotirosina en el
pulmn son poco claras, porque la formacin de sta se
ha demostrado en dao pulmonar agudo sin la adminis-
tracin exgena de ON. Estudios de seguimiento en
adultos ocho meses despus del uso de ON inhalado
para SDRA no mostraron diferencias en la funcin pul-
monar comparados con el grupo de control.
En resumen, los datos reportados de toxicidad de ON
son aislados. Debern realizarse estudios bien disea-
dos para detectar problemas a largo plazo o efectos pa-
tolgicos irreversibles, para establecer las dosis lmites
necesarias.
482 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Prostanoides: prostaciclina,
treprostinil, iloprost
El metabolito del cido araquidnico (prostaciclina) es
producido endgenamente por el endotelio vascular; es
un potente vasodilatador en ambas circulaciones y tiene
actividad antiplaquetaria. Una deficiencia suya puede
contribuir a la patobiologa de HAP. Estudios clnicos
han evaluado la seguridad y la eficacia de algunos an-
logos exgenos de prostaciclina para tratamiento a largo
plazo de HAP. A continuacin se menciona uno de los
que son tiles en el escenario de los cuidados intensivos.
Iloprost inhalado
Es un anlogo estable qumicamente, con una vida me-
dia de 20 a 25 min y que puede ser usado para uso intra-
venoso o inhalado. La eficacia hemodinmica y los
efectos adversos del iloprost intravenoso son similares
a los del epoprostenol. La teraputica inhalada es un
abordaje atractivo dada la selectividad para el lecho vas-
cular pulmonar y con menores efectos sistmicos; sin
embargo, por el tipo de sistema est prohibido en pa-
cientes peditricos ambulatorios y su uso es exclusivo
de las unidades de cuidados intensivos. Hallioglu y col.
reportan en 15 nios con HAP y cardiopata congnita
el uso de iloprost inhalado y afirman que es tan efectivo
como el ONI para disminuir selectivamente las resisten-
cias vasculares pulmonares.
Limsuwan y col. reportan un centro sin ONI, eva-
luando a 12 pacientes con crisis hipertensivas pulmona-
res en el posoperatorio inmediato de correccin de car-
diopata congnita. Se defini una crisis de HAP como
una elevacin aguda de la presin de la arteria pulmonar
que causa compromiso reflejado por hipotensin sist-
mica y desaturacin arterial. Si el tratamiento conven-
cional fallaba, se iniciaba iloprost nebulizado a 0.5
mg/kg. De los 12 nios, 8 tuvieron uno o ms episodios
de crisis hipertensivas secundarias a vasorreactividad
pulmonar. Todos respondieron a iloprost nebulizado,
como se demostr por la cada de la PAP de 48 " 15 a
30 " 8 mmHg (p = 0.012) y por un incremento en la sa-
turacin de oxgeno de 82 " 17 a 93 " 12% (p =
0.012), sin efecto significativo sobre la presin sangu-
nea sistmica de 59 " 12 a 64 " 10 mmHg (p = 0.16).
Los autores concluyeron que este medicamento era tan
efectivo como ONI.
Antagonistas del receptor de endotelina
La endotelina1 es uno de las ms potentes vasocons-
trictores identificados hasta el momento con implica-
(Captulo 40)
cin patobiologa en la HAP. La expresin, la produc-
cin y la concentracin en plasma y tejido pulmonar
estn elevadas en estos pacientes y tienen correlacin
inversa con el pronstico. El bosentn es un antagonista
oral del receptor de endotelina aprobado en el ao 2001
para el tratamiento de la clase funcional IIIIV con HAP
en mayores de 12 aos de edad. El ambrisentn, un anta-
gonista selectivo del receptor A, fue aprobado en 2007
con clase funcional IIIV, pero slo para adultos. Hasta
el momento son limitados los datos de estos antagonis-
tas en el paciente peditrico.
Inhibidores de la fosfodiesterasa 5
En HAP crnica la expresin y la actividad de la fosfo-
diesterasa 5 estn incrementadas, lo que resulta en una
disminucin de los niveles de GMPc. Los inhibidores
de esta fosfodiesterasa previenen la degradacin del
GMPc, elevando sus niveles y resultando en vasodilata-
cin pulmonar. El estudio realizado por Raja y col. re-
port los efectos hemodinmicos y de intercambio de
gases con dosis escalonadas de sildenafil en nios con
HP secundarios a cardiopata congnita (CC). Es un es-
tudio prospectivo, observacional, de 10 nios con HAP
por CC en la unidad de cuidados intensivos con ONI
despus de ciruga cardiaca. Los pacientes recibieron
sildenafil cada 4 h por tubo gstrico con dosis de incre-
mento de 0.5 mg/kg, 1 mg/kg, 1.5 mg/kg y 2.0 mg/kg,
adems de ONI hasta la extubacin. Se tomaron medi-
das hemodinmicas y de gases arteriales previas a la do-
sis y 60 min despus de su aplicacin. Todas las dosis
del medicamento causaron una reduccin significativa
en la presin de la arteria pulmonar, sin presencia de
efectos significativos en la presin sistmica o en la pre-
sin venosa central. Los autores concluyen que para el
tratamiento de HAP en paciente con CC, una dosis de
0.5 mg/kg/4 h es tan efectiva como la dosis de 2 mg/kg.
Se requiere un gran estudio de farmacocintica y rango
de dosis en este tipo de pacientes para validar su eficacia
y seguridad y el intervalo requerido.
Noori y col. evaluaron en forma retrospectiva los
efectos de dos semanas de tratamiento en siete neonatos
con HAPP asociados con hernia diafragmtica en quie-
nes fracas el uso de ONI. El gasto cardiaco derecho se
increment sin cambios significativos del gasto izquier-
do entre 1.5 y 4 h despus del inicio del medicamento
y el gasto derecho fue sostenido durante el estudio. Los
ndices ecocardiogrficos de HAP fueron consistentes
con disminucin en la resistencia vascular pulmonar.
No hubo cambios significativos en la presin sistmica
o en la fraccin de acortamiento. Los ndices ventilato-
rios y la necesidad de ONI disminuyeron en los cinco

pacientes sobrevivientes. Este estudio preliminar sugie-
re que sildenafil puede mejorar el gasto cardiaco por re-
ducir la HAP en este tipo de pacientes.
Cada da se incrementan los reportes del uso de silde-
nafil para revertir la HAP en los pacientes crticamente
enfermos desde la etapa neonatal hasta, incluso, los
adultos. Desafortunadamente, disear un estudio ade-
cuado es difcil dada la poblacin y los diagnsticos he-
terogneos en el escenario de los cuidados crticos.
CONCLUSIONES
La hipertensin arterial pulmonar es un espectro de en-
fermedad con pronstico incierto y mortalidad signifi-
REFERENCIAS
1. Simonneau G, Galie N, Rubin LJ et al.: Clinical classifica-
tion of pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2004;43
(12 Suppl S):5S12S.
2. Rabinovitch M: Molecular pathogenesis of pulmonary arte-
rial hypertension. J Clin Invest 2008;118:23722379.
3. Tulloh R: Etiology, diagnosis, and pharmacologic treatment
of pediatric pulmonary hypertension. Pediatr Drugs 2009;11
(2):115126.
4. McLaughlin V: Pulmonary arterial hypertension. Circula-
tion 2006;114:14171431.
5. Haworth SG: The management of pulmonary hypertension
in children. Arch Dis Child 2008;93;620625.
6. Rosenzweig E, Barst R: Pulmonary arterial hypertension in
children: a medical update. Curr Opin Pediatr 2008;20:288
293.
7. Roberts JD et al.: The inhaled nitric oxide and persistent
pulmonary hypertension of the newborn. The Inhaled Nitric
Oxide Study Group. N Engl J Med 1997;336(9):605610.
8. Neonatal Inhaled Nitric Oxide Study Group: Inhaled nitric
oxide in fullterm and nearly fullterm infants with hypoxic
respiratory failure. N Engl J Med 1997;336:597604.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
9. Neonatal Inhaled Nitric Oxide Group: Inhaled nitric oxide
and hypoxic respiratory failure in infants with congenital dia-
phragmatic hernia. Pediatrics 1997;99:838845.
10. Kinsella JP, Truog WE, Walsh WF et al.: Randomized,
multicenter trial of inhaled nitric oxide and highfrequency
oscillatory ventilation in severe, persistent pulmonary hyper-
tension of the newborn. J Pediatr 1997;131:5562.
11. Finer NN, Barrington KJ: Nitric oxide for respiratory fail-
ure in infants born at or near term (Review). The Cochrane
Database of Systematic Reviews. The Cochrane Library,
2002. The Cochrane Collaboration, 2002: vol. 2.
12. Barrington KJ, Finer NN: Inhaled nitric oxide for respira-
tory failure in preterm infants born (Review). The Cochrane
Database of Systematic Reviews. The Cochrane Library,
2002. The Cochrane Collaboration, 2002: vol. 2.
Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo 483
cativa. Se han logrado grandes avances para entender la
enfermedad, sobre todo desde el punto de vista genti-
co, as como los diferentes transmisores y receptores
que pueden ser manipulados con los nuevos tipos de tra-
tamiento. Si la enfermedad es idioptica o asociada a
otra enfermedad debe hacerse una amplia investigacin
y un plan de tratamiento. Los tratamiento son caros,
pero la modificacin de la enfermedad debe valorarse
desde diferentes ngulos para evaluar nuevas terapias,
sobre todo en los centros de investigacin. El futuro ser
de las terapias gnicas, como inhibidores de tirosina ci-
nasa como el imitanib.
Por el momento el abordaje teraputico en las tera-
pias intensivas ser manejar la HAP adquirida, sobre
todo en los pacientes posoperados de ciruga cardiaca,
en forma escalonada y con el uso racional de las diferen-
tes teraputicas que hay hoy en da en Mxico.
13. Sokol J, Jacobs SE et al.: Inhaled nitric oxide for acute hy-
poxemic respiratory failure in children and adults (Review).
The Cochrane Database of Systematic Reviews. The Coch-
rane Library, 2002. The Cochrane Collaboration, 2002: vol.
2.
14. Steudel W, Hurford W et al.: Inhaled nitric oxide. Basic
biology and clinical applications. Anesthesiology 1999;91:4.
15. Liaudet L, Soriano F, Szab C: Biology of nitric oxide sig-
naling. Crit Care Med 2000;28(4):N37N52.
16. Didier M: Acute respiratory distress syndrome. Inhaled nitric
oxide and acute lung injury. Clin Chest Med 2000;21(3).
17. Kinsella JP, Abman SH: Clinical approach to inhaled nitric
oxide therapy in the newborn with hypoxemia. J Pediatr
2000;136(6):717726.
18. Committee on Fetus and Newborn, American Academy of
Pediatrics: Use of inhaled nitric oxide (RE0009). Pediatr
2000;106(2):344345.
19. Ream RS, Hauver JF, Lynch RE et al.: Lowdose inhaled
nitric oxide improves the oxygenation and ventilation of in-
fants and children with acute, hypoxemic respiratory failure.
Crit Care Med 1999;27(5).
20. Dellinger RP, Zimmerman JL, Taylor RW: Effects of in-
haled nitric oxide in patients with acute respiratory distress
syndrome. Results of a randomized phase II trial. Crit Care
Med 1998;26:1523.
21. Rossaint R, Falke KJ et al.: Inhaled nitric oxide for the adult
respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1993;328:399
405.
22. Lundin S, Mang H, Smithies M et al.: Inhalation of nitric
oxide in acute lung injury: results of a European multicentre
study. Intens Care Med 1999;25:911919.
23. Artigas A, Bernard GR, Carlet J, Dreyfuss D et al.: The
AmericanEuropean Consensus Conference on ARDS. Part
2. Ventilatory, pharmacologic, supportive therapy, study de-
sign strategies and issues related to recovery and remodel-
ling. Int Care Med 1998;24:378398.
484 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
24. Dobyns EL, Cornfield DN et al.: Muticenter randomized
controlled trial of the effects of inhaled nitric oxide therapy
on gas exchange in children with acute hypoxemic respirato-
ry failure. J Pediatr 1999;134:406412.
25. Lindeborg DM, Kavanagh BP et al.: Inhaled nitric oxide
does not alter the longitudinal distribution of pulmonary vas-
cular resistance. J Appl Physiol 1995;78:341348.
26. Shirai M, Shimouchi A et al.: Inhaled nitric oxide diameter
response patterns in feline small pulmonary arteries and
veins. Am J Physiol 1996;270:H974H980.
27. Bacha EA, Sellak H et al.: Inhaled nitric oxide attenuates re-
perfusion injury in nonheartbeatingdonor lung transplan-
tation. Transplantation 1997;63:13801386.
(Captulo 40)
28. Dupuy PM, Shore SA et al.: Bronchodilatador action of in-
haled nitric oxide in Guinea pigs. J Clin Invest 1992;90:421
428.
29. Sherrer U, Vollenweider L et al.: Inhaled nitric oxide for
highaltitude pulmonary edema. N Engl J Med 1996;334:
624629.
30. Dellinger RP, Zimmerman JL et al.: Effects of inhaled ni-
tric oxide in patients with acute respiratory distress syndro-
me. Results of a randomized phase II trial. Crit Care Med
1998;26:1523.
 Seccin VII
Soporte neurolgico

Seccin VII. Soporte neurolgico


Traumatismo craneoenceflico grave.
Vigilancia y tratamiento
Jos Nstor Jess Pulido Barba
INTRODUCCIN
El trauma en general es en muchos pases la causa lder
de muerte en mayores de un ao de edad.1
El manejo de un nio con una lesin traumtica severa
que involucre al sistema nervioso central (SNC), aso-
ciada o no a otras lesiones, constituye uno de los proble-
mas ms difciles de resolver en las salas de cuidados in-
tensivos.
El trauma craneoenceflico grave representa una
gran responsabilidad para el grupo de mdicos que in-
tervienen en la evaluacin, la vigilancia y el tratamiento
de esta patologa, ya que, si bien el paciente puede falle-
cer, el riesgo de que presente secuelas graves secunda-
rias a un manejo inadecuado es muy alto.
ASPECTOS ESPECFICOS DEL CRNEO
Y EL CEREBRO EN EL NIO
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Uno de los aspectos ms importantes del cerebro del
nio y del adulto es, sin duda alguna, el tamao. Esto es
cierto en trminos del tamao absoluto del cerebro y de
su tamao en relacin al resto del cuerpo. Al nacer el ce-
rebro constituye 15% del peso corporal, en tanto que en
el adulto es 3%. En relacin al resto del cuerpo, el cere-
bro crece rpidamente y alcanza 75% de su peso final
hacia el segundo ao de vida y ms de 90% de su peso
final alrededor de los seis aos de edad.2
487
Captulo 41
Tomando en consideracin lo anterior y sumando el
hecho de que la musculatura del cuello no es suficiente-
mente fuerte y el control de la cabeza es pobre, es muy
claro que las lesiones por aceleracin y desaceleracin
son ms comunes en el nio menor de tres aos de edad
que en el adulto.
En el lactante tambin existen diferencias en el cr-
neo comparado con el del nio mayor y el del adulto.
Hacia los tres aos de edad las suturas del crneo an no
estn bien selladas y sus huesos son ms delgados y de-
formables; entonces el trauma directo al crneo causa en
esos nios mayor deformacin local y absorbe ms la
fuerza del impacto, que puede llegar a reas cerebrales
ms lejanas del lugar mismo del impacto.
Ciertas diferencias fisiolgicas pueden hacer al nio
pequeo ms susceptible al trauma craneoenceflico.
Como se ver ms adelante, la capacidad del cerebro
para mantener el flujo sanguneo cerebral (FSC) dentro
de la normalidad es muy importante.
Algunos estudios indican que la autorregulacin del
FSC en recin nacidos no est bien desarrollada.3 Sin
embargo, otros investigadores han mostrado que el neo-
nato puede manejar la hipoxia y la anoxia mejor que el
adulto.4
Uno de los conceptos ms populares en relacin a la
diferencia entre el cerebro del nio y el del adulto es el
concepto de plasticidad del SNC.
Esta idea est basada en la observacin de que los ni-
os pequeos son capaces de sufrir lesiones y recuperar
la funcin, mientras que los adultos no. El mejor ejemplo
son las lesiones al hemisferio izquierdo en nios, quienes
pueden recuperarse bastante bien si tienen menos de cin-
co aos de edad.5
488 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Mecanismo de la lesin
cinemtica del trauma
El mecanismo de la lesin (o su causa) es un factor im-
portante en determinar la extensin de la lesin y, por lo
tanto, el pronstico final del nio severamente lesiona-
do. Tomando en consideracin todas las lesiones trau-
mticas del crneo en nios, independientemente de su
severidad, la causa nmero 1 corresponde a las cadas
en aproximadamente 35% de todos los casos y las oca-
sionadas por vehculos en movimiento alrededor de
25%.6 Pero si se habla tan slo de las lesiones traumti-
cas severas, las ocasionadas por vehculos automotores
en movimiento provocan entre 75 y 80% de los casos,
dejando las cadas en 15%.4,7,8
Conforme el nio crece, durante la edad escolar y la
adolescencia, las lesiones ocasionadas por vehculos en
movimiento crecen tambin de manera exponencial,
siendo ya en muchos pases la principal causa de muerte
o de secuelas neurolgicas. En algunos pases como
Mxico en edad preescolar las andaderas constituyen
una causa frecuente de lesiones faciales o craneales, so-
bre todo por cadas en escaleras.
Claramente, estos mecanismos de lesin hacia el
SNC deben hacer pensar en las acciones preventivas
que debern tomarse para disminuir el nmero de lesio-
nes altamente prevenibles en la edad peditrica.
FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA
DEL TRAUMA CRANEOENCEFLICO
Es til dividir el tipo de lesiones hacia el SNC en:
a. Primarias, que ocurren en el momento del impacto
y sobre las que poco se podr hacer.
b. Secundarias, que son aquellas que ocurren como
resultado aledao al trauma pero que afectan gra-
vemente al SNC, como el estado de choque, la hi-
poxia, la hipercarbia, las convulsiones, la fiebre y
la hipotermia, y hacia las cuales habr que dirigir
todos los esfuerzos para evitar que se presenten o
para corregirlas de inmediato si ya se han presen-
tado.
Las fracturas de crneo son consideradas como lesiones
primarias. El grado de dao tisular al cerebro correspon-
de a la magnitud de la lesin inicial. Las principales le-
siones que el tejido cerebral puede presentar son contu-
(Captulo 41)
siones y laceraciones. Las contusiones usualmente
ocurren sobre los polos de los lbulos frontales y tempo-
rales, sobre la superficie de la rbita del lbulo frontal
y debajo del lbulo temporal. Esto se debe al contacto
que tiene el cerebro con las protuberancias internas del
crneo.9
Inicialmente existe extravasacin de sangre hacia los
tejidos, los cuales al paso del tiempo se convierten en
pequeas escaras o costras de gliosis. Asociada a las le-
siones muy localizadas en un rea en particular, una le-
sin ms difusa y menos local ocurre en el trauma cra-
neoenceflico grave: se trata de la lesin axonal difusa.
sta consiste, como su nombre lo indica, en lesiones di-
fusas a los axones, en el cuerpo calloso, en la parte dor-
sal del cerebro y en los pednculos cerebelares.10 Pato-
lgicamente la lesin difusa se ve al principio como una
retraccin bulbar en la materia blanca. Ms tarde hay
una agregacin de la microgla y degeneracin valeria-
na.9 La duracin del estado de coma y el grado de lesin
axonal difusa estn estrechamente relacionados. Se cree
que la lesin axonal difusa ocurre en el momento mismo
del impacto y no como resultado de la lesin cerebral se-
cundaria. Otras estructuras que presentan dao primario
durante la lesin traumtica al crneo son los nervios
craneales, especialmente el segundo, el tercero, el sexto
y el sptimo, los cuales son contundidos o lacerados en
el momento del impacto. El hipotlamo y la glndula pi-
tuitaria pueden tambin estar daados cuando la base
del crneo se fractura en su parte anterior, resultando en-
tonces en signos y sntomas relacionados con deficiencia
de hormonas producidas ah (p. ej., diabetes inspida).
Despus de que el cerebro se enfrenta a la lesin pri-
maria en el momento del trauma directo al crneo pue-
den ocurrir varias complicaciones, que si no se tratan de
manera oportuna y adecuada resultan finalmente en
dao secundario con hipoxia e isquemia cerebral. Estas
complicaciones son edema cerebral difuso y hemorra-
gia cerebral (hemorragia epidural, subdural e intracere-
bral).
Las lesiones secundarias son aquellas que ocurren en
el cerebro como resultado de hipoxia, isquemia o com-
presin directa por desplazamiento de unas estructuras
cerebrales sobre otras (p. ej., hernia transtentorial).
La isquemia al cerebro puede ocurrir de dos maneras:
1. La presin sangunea cae por otras lesiones que se
asocian a prdida sangunea, provocando que la
perfusin al cerebro se vea comprometida; si esta
situacin no es detectada y corregida de inmediato
se presenta isquemia e infarto del tejido cerebral.
2. La presin sangunea es normal, pero debido a que
el edema cerebral es importante o un hematoma
 Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento 489

cerebral no es evacuado o es inoperable, la presin Flujo sanguneo cerebral

intracraneana aumenta, por lo que se ve impedido
el flujo sanguneo hacia el cerebro, provocando
as isquemia cerebral como situacin final.
A pesar de los avances en relacin a nuevas modalida-
des teraputicas encaminadas a mejorar el pronstico de
estos pacientes, todo parece estar dirigido a una evalua-
cin temprana y a manejo anticipado de las complica-
ciones, que en la mayora de los casos se traducen en
hipertensin intracraneana y una encefalopata hipxi-
coisqumica final.11
El estado de coma (entendindose ste como cual-
quier alteracin anormal del estado de alerta) es el co-
mn denominador de las manifestaciones clnicas en-
contradas en el nio crticamente enfermo con una
lesin traumtica del SNC. Para poder evaluar y mane-
jar de manera adecuada a un paciente comatoso el clni-
co debe tener una actitud compulsiva, tomando en cuen-
ta que, si bien una lesin grave en otros rganos de la
economa puede condicionar la muerte, las lesiones gra-
ves al SNC que no son evaluadas y tratadas adecuada-
mente pueden reflejarse en un estado vegetativo persis-
tente.
Considerando que la mayora de las lesiones neuro-
lgicas graves estn representadas en algn momento
de su evolucin por el aumento de la presin intracra-
neana (PIC), y que este aumento puede provocar una
disminucin de la presin de perfusin cerebral (PPC),
el entendimiento de la fisiopatologa de esta alteracin
constituye la base para poder brindar un tratamiento ra-
cional y objetivo. Un enfoque para el entendimiento de
la fisiopatologa de este sndrome es considerarlo como
una variedad de sndrome compartimental.11
Este sndrome se ve en numerosas partes del organis-
mo donde la lesin primaria a los tejidos causa edema,
restringindose el flujo sanguneo por la presin que se
ejerce dentro de un compartimento e induciendo con
ello a una lesin isqumica secundaria al tejido en cues-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Presin Presin de
Presin de arterial Presin de
resistencia resistencia llegada
capilar
PVC Presin de PIC Presin
salida arterial
PVC < PAC > PIC > TAM
Figura 411. Flujo sanguneo cerebral.
ellas situaciones posibles por el concepto de que el volu-
men intracraneal total es nico e incompresible.
Otro concepto que debe tomarse en consideracin es
que todo cambio en la presin intracraneal ejercido por
un cambio en el volumen de sus componentes est rela-
cionado con el tiempo en que se presenta este cambio de
volumen. Por ejemplo, la presin que provoca la forma-
cin de un hematoma por una lesin traumtica (T1) ser
proporcionalmente mayor por el tiempo ms corto de
formacin que la presin provocada por el crecimiento
de un tumor (T2) con el mismo volumen pero que haya
crecido en mucho ms tiempo (figura 412).
Hasta aqu todo parece sencillo de entender para apli-
car algunas medidas teraputicas que se encaminen a re-
gular la presin a travs de la modificacin en el volu-
men de alguno de los componentes intracraneales; sin
embargo, el asegurar que el riego sanguneo cerebral se
llevar a cabo implica el conocimiento de los mecanis-
mos de regulacin del flujo sanguneo cerebral.
En 1980 Roy y Sherrington, apoyndose en las teo-
ras de Monroe y Kellie (17831824), enuncian que el
cerebro tiene la capacidad de controlar sus propios su-

tin. Si se extrapola esto a cualquier lesin que condi- T1 T2 T3

cione el aumento de volumen de alguno de los compo-
nentes del contenido intracraneal (tejido cerebral, LCR
y sangre) se podr entender fcilmente que la PIC se ele-
var, trayendo como consecuencia que el flujo sangu- PIC
neo destinado al cerebro disminuya (figura 411).
El aumento en el volumen de alguno de los compo-
nentes intracraneales traer como consecuencia la dis-
minucin en el volumen de los otros componentes, o su
movilizacin fuera del crneo o fuera del compartimen-
to lesionado (p. ej.,: disminucin en la produccin del Volumen
lquido cefalorraqudeo (LCR) o el desplazamiento ce-
rebral observado en una hernia transtentorial), todas Figura 412.
490 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
125 PaO2
Flujo sanguneo cerebral
mL/100 g/min
75
TAM
25
25 75
Presin (torr)
Figura 413.
plementos sanguneos para alcanzar sus requerimientos
metablicos, y que algunos productos qumicos del me-
tabolismo cerebral pueden alterar el calibre de los vasos
sanguneos cerebrales, regulando as el flujo sanguneo
cerebral (FSC).11 Aunque se sabe que existen otros me-
diadores del FSC, en la clnica se puede vigilar que tanto
la PaO2 como la PaCO2 se mantengan en niveles norma-
les para que el FSC sea lo ms estable posible. Cuando
la PaO2 cae a niveles crticos se presenta una vasodilata-
cin cerebral que permite el aumento del FSC. Con rela-
cin a la PaCO2, su elevacin se traduce en un incre-
mento en el FSC y su cada lo disminuye en forma
importante (figura 413).
Se entiende que en un proceso inflamatorio como el
edema cerebral posterior a un trauma craneoenceflico
la PIC estar lo suficientemente alta para que cualquier
aumento sbito del FSC por cada de la PaO2 o eleva-
cin de la PaCO2 la eleve an ms, condicionando hipo-
xia e isquemia cerebrales. Por otro lado, si se reduce
drsticamente la PaCO2 se podr condicionar tambin
hipoxia e isquemia por reducir bruscamente el FSC.
Si se parte del concepto inicial de entender al crneo
hipertensivo como un sndrome compartimental donde
la presin de entrada es la presin arterial sistmica
(PAM), la presin inicial de resistencia a esa presin de
entrada est dada por la PIC y la presin de salida del
sistema est determinada por la presin venosa central
(PVC), y si se conceptualiza que la presin de perfusin
cerebral (PPC) es la diferencia entre la presin de llega-
da menos la presin de resistencia cuando sta es menor
que la PVC, entonces se podr regular la PPC al influir
teraputicamente tanto en la presin de llegada (PAM)
como en la presin de resistencia (PIC) (figura 411).
(Captulo 41)
EVALUACIN Y MANEJO DEL PACIENTE
CON HIPERTENSIN INTRACRANEANA
SECUNDARIA A TRAUMATISMO
PaO2
CRANEOENCEFLICO
La evaluacin clnica inicial de cualquier paciente con
trauma constituye el punto de partida en el que se debe-
rn basar las acciones teraputicas.
Inicialmente la evaluacin de cualquier paciente con
politrauma, independientemente de que tenga un trau-
matismo confinado al crneo o no, deber cubrir tres ac-
ciones fundamentales:
125
1. Evaluar y asegurar una va area permeable admi-
nistrando oxgeno a travs de una mascarilla con
reservorio conectada a una fuente de oxgeno. La
intubacin orotraqueal en un paciente con TCE
deber realizarse en todo paciente con escala de
coma de Glasgow menor o igual a 8 puntos, o si el
paciente est en apnea o en estado de choque, a fin
de asegurar una adecuada entrega de oxgeno y
una adecuada movilizacin de CO2, sin hiperven-
tilar al paciente y siempre bajo la inmovilizacin
de la columna cervical.
2. Vigilar que el paciente est ventilando adecuada-
mente. Esto se determina al escuchar la entrada y
salida de aire en ambos campos pulmonares, ob-
servando la coloracin de los tegumentos e ideal-
mente a travs de la determinacin de una gaso-
metra para asegurar que no exista hipoxemia ni
hipercarbia. Una medida adecuada en todo pa-
ciente con trauma, principalmente si hay TCE, es
evaluar rpidamente la oxigenacin tisular mi-
dindola con un oxmetro de pulso.
3. Determinar el estado hemodinmico del paciente,
valorando el llenado capilar, el gasto urinario, la
calidad de los pulsos y finalmente la frecuencia
cardiaca y la presin arterial. El aporte de lquidos
en todo paciente con politrauma, sobre todo si hay
lesiones confinadas al crneo, ser el necesario
para mantener un estado de euvolemia, evitando
en todo momento la restriccin de lquidos antes
que nada en la fase inicial de manejo.
Una vez que se han cumplido adecuadamente los pasos
anteriores la evaluacin neurolgica rpida constituye
la piedra angular en el pensamiento de la magnitud del
trauma craneoenceflico para la toma de decisiones.
1. El paciente est alerta.
 Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento
2. El paciente responde nicamente a estmulos ver-
bales.
3. El paciente slo responde a estmulos dolorosos.
4. El paciente no responde a ningn estmulo.11
De esta manera, cuanta menos respuesta tenga el pa-
ciente a los estmulos, ms grave ser, proporcional-
mente, la lesin neurolgica. A la par de esta evalua-
cin, el tamao de las pupilas y su simetra una respecto
a la otra tambin ayudan a determinar si existe una le-
sin ocupativa. Por ejemplo, si la pupila derecha est di-
latada habr que pensar que existe una compresin del
tercer par craneal por un probable hematoma de ese mis-
mo lado.
Hasta este momento, una vez que el paciente tenga la
va area permeable, est hemodinmicamente normal
y se sepa que tiene una lesin enceflica importante por
no responder a los estmulos, o bien que slo responde
a estmulos verbales o dolorosos, la pregunta que hay
que hacerse es si la lesin que tiene requiere interven-
cin quirrgica o no.
En condiciones ideales esta respuesta se da al solici-
tar no una radiografa de crneo, sino un estudio tomo-
grfico, recordando que un paciente con una lesin ce-
rebral severa no debe viajar al tomgrafo sin una va
area permeable, si no est hemodinmicamente nor-
mal y sin el mdico tratante a su cabecera.
Independientemente de que un paciente tenga una le-
sin enceflica de resolucin quirrgica o no, la evalua-
cin continua de su estado neurolgico deber orientar
al mdico para decidir qu tratamiento deber instalarse
en la fase de cuidados definitivos, los que se llamarn
cuidados neurointensivos.
Desafortunadamente, la exploracin neurolgica de
un paciente con una lesin neurolgica secundaria a
trauma se ve influida por varios factores, como la mag-
nitud propia de la lesin, el uso de sedantes y relajantes
musculares para proporcionar una ventilacin mecni-
ca controlada, la administracin de medicamentos para
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
el control de las crisis convulsivas, etc., limitando todas
stas la capacidad del clnico para juzgar con exactitud
si existe hipertensin intracraneana, si sta es riesgosa
y si debe ser manipulada y en qu medida.
Una alternativa de vigilancia, que se puede llevar a
cabo en cualquier unidad de cuidados intensivos, es la
vigilancia invasiva de la PIC.
El uso de este mtodo ayuda al clnico a decidir de
manera objetiva qu medidas debern utilizarse no slo
para disminuir la PIC, sino para mantener una PPC ade-
cuada, adems de poder predecir con cierta seguridad el
riesgo de fallecimiento o de presentar secuelas neurol-
gicas en estos pacientes.1214
491
La indicacin precisa para el monitoreo invasivo de
la PIC en un paciente con TCE es una calificacin en la
escala de coma de Glasgow v 8 puntos, si ha tenido da-
tos de herniacin cerebral, si ha sido sometido a algn
procedimiento neuroquirrgico o si se han instalado
medidas encaminadas a disminuir la PIC.13
A pesar de que existen varios tipos de dispositivos
para la medicin de la PIC, una opcin sencilla y al al-
cance de cualquier hospital es la colocacin de catteres
subaracnoideos, que presentan la ventaja de no ser inva-
sivos al parnquima cerebral, con menor riesgo de san-
grado e infeccin. Se recomienda su colocacin del lado
de mayor afectacin cerebral.14
En relacin a la utilidad de este mtodo de vigilancia
en pacientes con TCE severo, se ha podido determinar
que valores de PIC por arriba de 20 mmHg, PPC menor
a 45 mmHg y pobre respuesta de la PIC a la hiperventi-
lacin se asocian a mayor mortalidad o a mayores se-
cuelas neurolgicas cuando el paciente sobrevive.13,15
Asimismo, a travs del monitoreo continuo de la PIC
se han podido desarrollar medidas protectoras encami-
nadas a evitar elevaciones riesgosas de la PIC y, por
consiguiente, disminuciones de la PPC.
Estas medidas, por lo general llevadas a cabo por el
personal de enfermera, son evitar el cambio de cama y
mantener sedados a los pacientes cuando se realicen as-
piraciones bronquiales y venopunciones, sobre todo
cuando los valores de la PIC y de la PPC sean crticos
(figura 414).
Otra medida de vigilancia invasiva es la medicin de
la oxigenacin cerebral, se lleva a cabo a travs de la
medicin de la extraccin de oxgeno cerebral, colocan-
do un catter a nivel del bulbo de la yugular, para medir
la diferencia arteriovenosa de oxgeno. Con esto se pue-
de medir el grado de extraccin de oxgeno cerebral.
La extraccin normal de oxgeno cerebral es de 30 a
40%, revelando un rango de saturacin venosa yugular
de oxgeno (SvyO2) de 60 a 70% a un contenido normal
40 Gasometra
Cambio ropa
PIC mmHg
30
20 PIC der.
10 PIC Izq.
Tiempo (horas)
Figura 414.Tomada de la referencia 15.
492 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
de oxgeno arterial. Cuando la SvyO2 cae por abajo de
55% indica que existe un desbalance en la entrega o en
la extraccin de oxgeno cerebral, requiriendo mejora
del FSC, reduccin del consumo de oxgeno cerebral (p.
ej., control de convulsiones, uso de hipotermia) o mejo-
rar el contenido arterial de oxgeno.16
Desafortunadamente para el clnico que se enfrenta
al manejo de esta patologa, poco puede hacerse para
tratar la lesin cerebral primaria que ya haya afectado
algn grupo neuronal; sin embargo, el objetivo actual de
tratamiento para todo paciente con TCE severo est en-
caminado a prevenir y evitar la lesin cerebral secunda-
ria, relacionada con hipoxemia, hipercapnia, hipoten-
sin, hipertermia y elevacin de la PIC.17
Las medidas generales de manejo son simples, pero
deben desarrollarse de manera compulsiva desde que un
paciente ingrese al servicio de urgencias. En este punto
el papel del personal de enfermera es vital.
En 2003 la American Association for the Surgery of
Trauma, la Child Neurology Society, la International
Society for the Pediatric Neurosurgery, la International
Trauma Anesthesia and Critical Care Society, la World
Federation of Pediatric Intensive and Critical Care
Societies y la International Brain Injury Association,
basadas en la evidencia mdica, publicaron las Guas
para el manejo mdico del trauma craneoenceflico se-
vero en lactantes, nios y adolescentes,21 llegando a las
siguientes recomendaciones sobre las acciones que se
deben seguir en el paciente con TCE severo.
MANEJO PREHOSPITALARIO
DE LA VA AREA
Usando la base de datos para coma traumtico se sabe
que la hipoxemia detectada en forma prehospitalaria se
ha asociado a un peor pronstico en pacientes con TCE
severo.22 La hipoxia debe ser evitada en todo paciente
con TCE y habr que llevar a cabo todas las medidas ne-
cesarias para corregirla. Se deber administrar oxgeno
suplementario a todo paciente con TCE y se asegurar
la va area en todo paciente con calificacin < 9 en la
escala de coma de Glasgow. En la literatura no se encon-
tr evidencia que avale las ventajas de la intubacin en-
dotraqueal vs. la ventilacin con mascarilla y reservorio
en el manejo de la va area en el cuidado prehospitala-
rio de pacientes con TCE. Si se lleva a cabo la intuba-
cin endotraqueal se recomienda la medicin del CO2
espirado (capnografa).
(Captulo 41)
Reanimacin, presin arterial
y oxigenacin prehospitalaria
Debe enfatizarse la importancia de la adecuada y pronta
reanimacin y de la estabilizacin de los sistemas respi-
ratorio y cardiovascular en el sitio del accidente, duran-
te el transporte y en el hospital, para optimizar el pro-
nstico del nio con TCE grave.
La hipotensin debe ser identificada y corregida tan
rpidamente como sea posible. En nios la hipotensin
se define como la presin sangunea sistlica por abajo
del percentil 5 para la edad o por signos clnicos de cho-
que. El lmite menor de la presin sangunea sistlica se
puede calcular por la siguiente frmula: 70 mmHg + (2
x edad en aos).12
La hipoxia, definida como apnea, cianosis, PaO2 < 65
mmHg o saturacin transcutnea de oxgeno < 90%, de-
ber ser identificada y corregida rpidamente. La hipo-
ventilacin (frecuencia respiratoria inadecuada, perio-
dos de apnea, respiracin irregular o hipercarbia
medida) es tambin una indicacin para asegurar la va
area y llevar a cabo ventilacin asistida con oxgeno a
100%.
La sedacin y el bloqueo neuromuscular pueden ser
de ayuda para optimizar el transporte de un paciente con
TCE severo. Se recomienda que las dosis y el tiempo de
administracin de estos medicamentos estn basados en
las guas y protocolos locales de manejo. La administra-
cin profilctica de manitol no est recomendada y su
uso deber ser considerado nicamente en el paciente
euvolmico con signos o sntomas de herniacin cere-
bral o deterioro neurolgico. La hiperventilacin mode-
rada de manera profilctica tampoco se recomienda, y
deber estar considerada slo para pacientes con datos
clnicos de herniacin cerebral o deterioro neurolgico
despus de haber corregido la hipotensin o la hipoxe-
mia.
Tratamiento de la elevacin
de la presin intracraneana (PIC)
El tratamiento de la hipertensin endocraneana, defini-
da como la elevacin patolgica de la PIC, deber ini-
ciarse cuando los valores de la PIC sean w 20 mmHg.23
El efecto de la hipertensin intracraneana sobre el
pronstico despus de un TCE severo en nios parece
estar relacionado con el valor absoluto de la elevacin
de la PIC y el tiempo de duracin de sta, y en relacin
inversa entre la PIC y las variables fisiolgicas que de
ella dependen, como la presin de perfusin cerebral
(PPC) o la distensibilidad o compliance cerebral.13,23 La
 Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento
isquemia cerebral tanto regional como global constitu-
ye una importante lesin secundaria a un cerebro aguda-
mente lesionado. La PPC, definida de manera prctica
como la diferencia entre la presin arterial media
(PAM) menos la PIC, define el gradiente de presin que
lleva el FSG, el cual est relacionado con la entrega de
sustratos esenciales para el tejido cerebral. El cerebro
postraumtico tiene una incidencia significativa de va-
soespasmos que pueden aumentar la resistencia vascu-
lar y disminuir la PPC, provocando isquemia. Con la vi-
gilancia invasiva de la PIC y de la presin arterial, estas
dos variables pueden ser manipuladas en un intento por
evitar tanto la isquemia regional como la global. Se su-
giere, con base en los estudios publicados, mantener una
PPC > 40 mmHg, aunque an faltan estudios que deter-
minen los valores ideales de PPC en nios con lesiones
traumticas graves del SNC.
Las guas para el manejo de adultos y nios con TCE
severo no incluyen un captulo especfico sobre el uso
de sedacin, analgesia o bloqueo neuromuscular, pero
determinan la recomendacin de no utilizar propofol en
infusin continua para el manejo de esta patologa.
La prevencin del dolor es con toda probabilidad uno
de los aspectos ms importantes en la prctica mdica;
sin embargo, al enfrentarse a un paciente comatoso este
principio se olvida con frecuencia, sobre todo cuando el
dolor no se puede medir de manera objetiva. Muchos re-
portes de pacientes con monitoreo de la PIC ejemplifi-
can su aumento cuando se lleva a cabo una venopuncin
o se coloca un catter, por lo que la sedacin deber
siempre acompaar a la relajacin muscular cuando
sta se utilice, recomendndose el uso de analgsicos
narcticos para este fin.
El uso de barbitricos sigue siendo controvertido
para el control de la elevacin patolgica de la PIC, ya
que su efecto est dirigido a disminuirla a travs de la
disminucin del FSC, y slo se recomienda cuando han
fallado otras medidas encaminadas a disminuir la PIC,
pudiendo utilizarse durante la intubacin endotraqueal
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rpida o para facilitar el transporte del paciente hacia
procedimientos especficos a otras reas del hospital o
a otro hospital. El uso de la lidocana y el etomidato slo
se recomienda como medida preventiva de elevaciones
de la PIC en pacientes con niveles elevados de la PIC,
as como antes de realizar el aspirado bronquial en pa-
cientes con intubacin endotraqueal, cuidndose de los
efectos indeseables por su utilizacin repetida, como la
presencia de convulsiones.19
Pocos estudios donde se han usado altas dosis de bar-
bitricos sugieren que stos son efectivos para dismi-
nuir la PIC en casos seleccionados de hipertensin intra-
craneana refractaria a otras medidas. El uso de
493
barbitricos est asociado con depresin miocrdica,
aumenta el riesgo de hipotensin que requiere el uso de
vasopresores y no existe evidencia de sus efectos neuro-
protectores en la prevencin del desarrollo de hiperten-
sin intracraneana en nios con TCE severo.
El drenaje del LCR se considera como una opcin en
el manejo de la PIC elevada en nios con TCE severo;
se realiza con la colocacin de un catter intraventricu-
lar siempre y cuando las cisternas basales estn abiertas
y no haya una lesin ocupativa o datos de herniacin por
imagenologa.
Una de las teraputicas de mayor aceptacin y basa-
das en estudios clnicos grandes es el uso de la terapia
osmolar con manitol o solucin salina hipertnica (estu-
dios clases II y III).
Se ha demostrado que la solucin salina hipertnica
es efectiva para el control de la PIC elevada secundaria
a TCE severo. Los rangos de la dosis efectiva recomen-
dada van de 0.1 a 1 mL/kg de peso corporal/h con el ob-
jetivo de mantener la PIC < 20 mmHg. El manitol es
tambin efectivo para este fin, recomendndose su uso
en dosis de bolos de 0.25 a 1 g/kg de peso corporal. La
euvolemia debe ser mantenida mientras se utilizan estas
medidas con el reemplazo de lquidos endovenosos, uti-
lizando una sonda de Foley a nivel urinario para evitar
la ruptura vesical.23 Siempre que se usen estas opciones
de manejo deber mantenerse la osmolaridad srica por
debajo de 320 mOsm/L, aunque hay reportes de que ni-
veles de alrededor de 360 mOsm/L pueden ser bien tole-
rados al usar solucin salina hipertnica en conjunto
con el manitol. El manitol puede reducir la PIC por dos
mecanismos distintos; uno de ellos es que reduce rpi-
damente la PIC al disminuir la viscosidad sangunea,
manteniendo un FSC normal.24,25 El efecto de la admi-
nistracin de manitol sobre la viscosidad sangunea es
rpido, aunque transitorio (< 75 min).26
La administracin de manitol tambin reduce la PIC
por un efecto osmtico, el cual se lleva a cabo ms lenta-
mente (entre 15 y 30 min) y es producido por el movi-
miento gradual de agua desde el parnquima cerebral
hacia la circulacin. Este efecto persiste hasta por 6 h y
requiere que la barrera hematoenceflica est intac-
ta.27,28 El manitol puede acumularse en regiones cere-
brales daadas produciendo un efecto inverso de des-
viacin de lquido desde el espacio intravascular hacia
el parnquima cerebral y provocando as un mayor au-
mento de la PIC.29
Mientras que la hiperventilacin moderada profilc-
tica (PaCO2 < 35 mmHg) debe ser evitada en nios con
TCE severo, la hiperventilacin agresiva (< 30 mmHg)
se considera como una segunda opcin, por cortos pe-
riodos de tiempo, para el control de la hipertensin in-
494 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 41)

tracraneana refractaria a sedacin, analgesia, bloqueo edema unilateral, y en forma bilateral cuando el edema
neuromuscular, drenaje del LCR y a la terapia hiperos- sea generalizado.30,31
molar, y se recomienda la medicin del FSC, la satura- Tal vez ningn otro medicamento encaminado a dis-
cin venosa del bulbo de la yugular o el monitoreo de minuir el edema cerebral postraumtico haya sido obje-
oxgeno cerebral para la identificacin de isquemia ce- to de tanta controversia como los esteroides. Si bien es
rebral.23 Se ha podido observar en algunas series publi- claro su efecto benfico en el trauma medular y el ede-
cadas una mayor mortalidad de pacientes que bajo esta ma peritumoral a nivel cerebral, cada vez se pone ms
modalidad no logran disminuir los niveles de una PIC en tela de juicio su beneficio en el edema secundario a
elevada.13 trauma craneoenceflico.19
La hipertermia postraumtica se clasifica como la Debido a la ausencia de suficiente evidencia del efec-
temperatura corporal > 38.5 _C, mientras que la hipo- to benfico con el uso de esteroides para el manejo del
termia se clasifica como la temperatura corporal > edema cerebral secundario a trauma, y por el potencial
35 _C. Hasta el momento los datos basados en la litera- riesgo de complicaciones y la supresin adrenal produc-
tura de ciencias bsicas en modelos animales adultos in- to de su administracin, no se recomienda el uso rutina-
dican que la hipertermia contribuye a mayor dao pos- rio de esteroides para el manejo del TCE severo en ni-
traumtico por aumento de la respuesta fisiopatolgica os. La mayora de la evidencia disponible indica que
aguda despus de la lesin por mltiples mecanismos. el uso de esteroides no mejora el pronstico funcional
El aumento de las demandas metablicas que resul- en pacientes peditricos con TCE grave.
tan de la fiebre incrementa el flujo sanguneo cerebral Se ha investigado el efecto benfico que pudieran te-
(FSC) y por consiguiente tambin la PIC, que a su vez ner los 21aminoesteroides en algunas formas de ede-
reduce la PPC. El escalofro producido por la fiebre ma intersticial, pero se necesitan an ms estudios para
tambin eleva la PIC por aumento de la presin intrato- generalizar su uso.23
rcica, situacin que debe manejarse a travs de la rela- El control inmediato, y mejor an el evitar que un pa-
jacin muscular. El monitoreo continuo de la tempera- ciente con TCE severo se convulsione con el objeto de
tura es entonces obligatorio. Hoy en da se ha propuesto evitar aumentos agudos de la PIC, se lleva de manera
la hipotermia cerebral selectiva (34 a 35 _C) como una adecuada con la administracin de fenobarbital o, en su
medida encaminada a disminuir las demandas metab- defecto, con difenilhidantona, aunque no hay eviden-
licas cerebrales y se utiliza, segn algunos autores, en cias de que el uso profilctico de estos medicamentos
el momento en que las medidas convencionales de ma-
nejo no mejoren el control de la PIC.32
Se recomienda que la cabeza est en posicin media
y evitar colocarla levantada (como anteriormente se
usaba), a fin de asegurar un mejor FSC y para facilitar
el drenaje venoso por las venas yugulares.
La craniectoma descompresiva para la lesin neuro-
lgica traumtica con edema cerebral severo y para la
hipertensin intracraneana refractaria al tratamiento
mdico en nios disminuye la PIC y mejora sustancial-
mente el pronstico; sin embargo, este procedimiento
tiene menos efecto positivo en la recuperacin neurol-
gica cuando hay asociadas lesiones cerebrales secunda-
rias (hipoxemia, hipercarbia, estado de choque, hiper-
termia, etc.), o bien cuando la evaluacin de Glasgow
es menor de 3 al ingreso del paciente al servicio de ur-
gencias, y se recomienda realizarlo en las primeras 48
h despus de la lesin traumtica. El principal objetivo
de la craniectoma descompresiva ante edema cerebral
e hipertensin intracraneana refractarios a manejo m-
dico es preservar la PPC y la circulacin cerebral. Estu-
dios provenientes de imgenes topogrficas tanto en ni-
os como en adultos recomiendan la craniectoma
unilateral (frontotemporoparietal) cuando exista Figura 415.
 Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento 495

Glasgow menor o igual a 8

Intubacin OT urgente, mantener PaO 2 y

PaCO2 normales, mantener TAM normal Requiere ciruga?
y medicin de la PIC para mantener
< 20 mmHg y PPC > 40 mmHg

PIC > 20 mmHg?

S
Sedacin, analgesia, posicin
neutra de la cabeza, evitar
hipertermia o hipotermia

PIC > 20 mmHg?

Drenaje de LCR, bloqueo Mantener euvolemia

neuromuscular, terapia y osmolaridad srica
hiperosmolar < 320 mOsm/L

PIC > 20 mmHg?

Hiperventilacin
moderada (PaCO 2 entre
30 y 35 mmHg)

PIC > 20 mmHg?

Lesin de remedio quirrgico (TAC)

Drenaje de LCR (ventriculostoma)
Altas dosis de barbitricos Tratamiento alternativo
Edema refractario unilateral o bilateral
(craniectoma)
Hipotermia moderada

Figura 416. Esquema de manejo del traumatismo craneoenceflico severo en nios.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

mejore el pronstico de nios con TCE severo; enton- A manera de resumen se ejemplifica lo anterior escri-
ces, lo que se recomienda es la vigilancia continua del to en un diagrama de toma de decisiones para el manejo
EEG en estos pacientes (figura 415). del paciente peditrico con TCE severo (figura 416).

REFERENCIAS
1. Rivara FP: Epidemiology of violent deaths in children and
adolescents in the United States 19831985. Pediatrician 12
(1):310.
2. Friede RL: Developmental neuropathology. Nueva York,
Springer Verlag, 1975.
3. Lou HC, Lassen NA, Fris Hansen B: Impaired autoregula-
tion of cerebral blood flow in the distressed new born infant.
J Pediatr 1979;94:118121.
4. Duffy TE, Vannucci RC: Metabolic aspects of cerebral ano-
xia in the fetus and newborn. En: Berenberd SR (ed.): Brain
fetal and infant. La Haya, Martinus Nijhoff Medical Divi-
sion, 1997:316323.
496 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
5. Lou HC: Developmental neurology. Nueva York, Raven
Press, 1982:180.
6. Kraus JF, Fife D, Cox P et al.: Incidence, severity and exter-
nal causes of pediatric brain injury. Am J Dis Child 1986;140:
687693.
7. Gross CR, Wolf C, Kunitz SC, Jane JA: Pilot Traumatic
Coma Databank: a profile of head injuries in children. En:
Dacey RG Jr, Winn HR, Rimel RW, Jane JA (eds.): Trauma
of the central nervous system. Nueva York, Raven Press,
1985:1926.
8. Obrist W, Langfitt TW, Jaggi JL et al.: Cerebral blood flow
and metabolism in comatose patients with acute head injury.
J Neurosurg 1984;61:241253.
9. Adams JH, Graham DI, Scott G et al.: Brain damage in
nonmissile head injury. J Clin Path 1980;33:11321145.
10. Adams JH, Graham DI, Murry LS, Scott G: Diffuse axo-
nal injury due to nonmissile head injury in humans: an anal-
ysis of 45 cases. Ann Neurol 1982;12:557563.
11. Dean JM, Rogers MC, Traystman RJ: Pathophysiology
and clinical management of the cranial vault. En: Rogers
MC: Textbook of pediatric intensive care. 2 ed. Williams &
Wilkins, 1992.
12. Advanced Trauma Life Support. Instructor manual. 1 ed.
The American College of Surgeons, 1993.
13. Risco CR, Pulido Barba JNJ, Carrillo LH, Caballero VC,
Galicia NH: Vigilancia de la presin intracraneana en nios
gravemente enfermos con riesgo de hipertensin intracra-
neana. Bol Med Hosp Infant Mex 1994;51(5):311.
14. Pulido BJ: Indicaciones, beneficios y complicaciones de la
monitorizacin de la presin intracraneana (PIC) en el pa-
ciente peditrico. Rev Iberolat C Int 1993;2(4):168172.
15. Pulido BJ, Victoria MG, Urbina HJ, Beltrn RP, Romero
VJ: Monitorizacin de la presin intracraneana en el nio. 28. James HE: Methodology for the control of intracranial pres-
Acaso la PIC no es la misma en los diferentes compartimen-
tos cerebrales? (resumen de trabajos libres del XIX Congreso
Anual de la Asociacin Mexicana de Medicina Crtica y Te-
rapia Intensiva). Rev Asoc Mex Med Crit Ter Int 1992;6(5):
150165.
16. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD et al.: Impact of ICP
instability and hypotension on outcome in patients with se-
vere head trauma. J Neurosurg 1991;75:S59S66.
17. Spiss CK, Bacher A, Illievich UM: Monitoring of jugular
bulb hemoglobin oxygen saturation (SjvO2). En: Gullo A:
Anaesthesia, pain, intensive care and emergency medicine
(APICE). Miln, SpringerVerlag, 1988:283289.
(Captulo 41)
18. Filloux FJ, Dean M, Rirsch JR: Monitoring the central ner-
vous system. En: Rogers MC: Textbook of pediatric intensive
care. 2 ed. Williams & Wilkins, 1992.
19. Sutin KM, Ruskin KJ, Kaufman BS: Intravenous fluid
therapy in neurologic injury. Crit Care Clin 1992;8(2):389.
20. Maloney Harmon PA: Nursing aspects of headinjured
children. En: Tibboel ED, van der Voort E: Update in inten-
sive care and emergency medicine. 1996:206215.
21. Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, Chesnut RM et al.:
Guidelines for the acute medical management of severe trau-
matic brain injury in infants, children, and adolescents. Ped
Crit Care Med 2003;4(3):S1S74.
22. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR et al.: The role of
secondary brain injury in determining outcome from severe
head injury. J Trauma 1993;34:216222.
23. Bullock R, Chesnut RM, Clifton G et al.: Guidelines for the
management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma
2000;17:451553.
24. Levin AB, Duff TA, Javid MJ: Treatment of increased in-
tracranial pressure: a comparison of different hyperosmotic
agents and the use of thiopental. Neurosurgery 1979;5:570
575.
25. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA et al.: Cerebral blood
flow is regulated by changes in blood pressure and in blood
viscosity alike. Stroke 1986;17:4448.
26. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP: Effect of mannitol on
ICP and CBF and correlation with pressure autoregulation in
severely head injured patients. J Neurosurg 1984;61:700
706.
27. Bouma GJ, Muizelaar JP: Cerebral blood flow, cerebral
blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe
head injury. J Neurotrauma 1992;9:S333S348.
sure with hypertonic mannitol. Acta Neurochir 1980;51:
161172.
29. Kontos HA, Hess ML: Oxygen radicals and vascular dam-
age. Adv Exp Med Biol 1983;161:365375.
30. Guerra WKW, Gaab MR, Dietz H et al.: Surgical decom-
pression for traumatic brain swelling: indications and results.
J Neurosurg 1999;90:187196.
31. Gaab MR, Rittierodt M, Lorenz M et al.: Traumatic brain
swelling and operative decompression: a prospective inves-
tigation. Acta Neurochir Suppl 1990;51:326328.
32. Hendrick EB: The use of hypothermia in severe head inju-
ries in childhood. AMA Arch Surg 1959;1720.

Encefalopata aguda y coma.
Abordaje diagnstico y teraputico
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
INTRODUCCIN
El coma en los nios significa un estadio muy avanzado
de la alteracin del estado de conciencia; en la gran ma-
yora el pronstico es muy malo y muchas veces irrever-
sible a pesar de un tratamiento adecuado.
La encefalopata aguda involucra dao al encfalo
sin importar el estado de gravedad, por lo que este trmi-
no es ms apropiado.
Aproximadamente de 15 a 30% de los nios que in-
gresan a un servicio de urgencias peditricas tienen al-
gn grado de alteracin del estado de conciencia y de 5
a 10% lo desarrollan durante su estancia en el hospital.
Esta alteracin puede ser leve y transitoria, como en los
nios con hipoxia o hipercapnia secundaria a problemas
respiratorios, entre otros, pero tambin en algunos ms
con patologa neuronal de fondo, como en la meningitis,
el traumatismo de crneo e intoxicaciones diversas.
Tan grave es el paciente con dao neurolgico de fon-
do como aquel en quien el dao se presenta de forma
transitoria, ya que de no detectarse y tratarse oportuna-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mente el paciente puede evolucionar a un estadio grave
del estado de la conciencia, como el coma profundo, el
cual pone en riesgo la vida y puede evolucionar a muerte
enceflica por va de la hipertensin endocraneana. Por
ese motivo es preferible abordarlo en el nio como en-
cefalopata aguda.
El objetivo del tema es ofrecer una forma sencilla de
abordar a cualquier paciente con alteracin del estado
de conciencia o alteracin neurolgica, desde su ingreso
o al inicio de sus primeras manifestaciones neurolgi-
cas independientemente del diagnstico inicial, para
497
Captulo 42
identificar lo ms pronto posible la etiologa, el nivel de
lesin y la gravedad del dao, y evitar la evolucin a
coma profundo o muerte enceflica.
CONCEPTOS BSICOS
Anatoma del sistema nervioso central
El sistema nervioso central se deriva principalmente del
desarrollo embrionario del tubo neural. Se divide de la
siguiente forma (figura 421):
S Prosencfalo (cerebro anterior), formado por:
1. Telencfalo: hemisferios cerebrales, bulbos ol-
fatorios, ncleos basales y ventrculos latera-
les.
2. Diencfalo: tlamo, hipotlamo, tercer ventr-
culo.
S Mesencfalo (cerebro medio): lmina del techo o
tectal, pednculos cerebrales, acueducto mesen-
ceflico o cerebral.
S Rombencfalo (cerebro posterior):
1. Mesencfalo: puente, bulbo, cerebelo, cuarto
ventrculo.
2. Mielencfalo: cuarto ventrculo y mdula espi-
nal.
Metabolismo cerebral
Los dos principales elementos del metabolismo neuro-
nal son la glucosa y el oxgeno. Mediante un mecanismo
498 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 42)

Circunvolucin del Plexo Cuerpo calloso tud, manifestado por alteracin del estado de alerta, cri-
cuerpo calloso coroideo Cisura de Rolando sis convulsivas, edema cerebral hasta hipertensin en-
Cisura
callosomarginal Tlamo Cisura docraneana o muerte enceflica.
parieto- Cuando disminuye el flujo sanguneo cerebral 10 a
Circunvolucin occipital
frontal media 15 seg se presenta alteracin del estado de alerta transi-
Cua toria o apnea, que puede ser reversible sin dejar dao;
cuando es de aproximadamente 2 min se inicia una fase
de compensacin con produccin de otras sustancias
productoras de energa en forma transitoria que, depen-
diendo del tiempo, desencadenar algunas manifesta-
ciones, casi siempre sin dejar dao. Pero cuando la au-
sencia del FSC dura ms de 4 min ya no hay reserva, el
dao cerebral es ms evidente y empieza a presentarse
dao neuronal de fondo que puede ser irreversible.
Septum Cisura Cuando falta el FSC por ms de 10 min el dao cere-
calcarina
pellucidum Hipfisis Bulbo Cerebelo bral neuronal es inminente, casi siempre va acompaa-
Quiasma Protuberancia IV ventrculo do de paro cardiorrespiratorio con dao severo e irre-
ptico Mesencfalo Mdula
versible, y en esta fase ya es considerado fuera de
Figura 421. Anatoma del sistema nervioso central. maniobras de rescate.

de transporte adecuado formado por el sistema cardio-
vascular, el pulmonar y el flujo sanguneo, es el mejor
elemento para mantener el metabolismo neuronal. Se
determina por medio de la presin de perfusin cerebral
(PPC), la demanda cerebral de oxgeno (DCO2), la ten-
sin arterial de O2 y el dixido de carbono.
El flujo sanguneo est determinado por la presin de
perfusin cerebral con la siguiente frmula:
PPC = TAM PIC
PPC = presin de perfusin cerebral; TAM = tensin ar-
terial media; PIC = presin intracraneana (cuadro
421).
Otros elementos del metabolismo cerebral son la
vitamina B1 y el cido glutmico.
El flujo sanguneo cerebral representa 20% del gasto
cardiaco. Cuando disminuye la presin de perfusin ce-
rebral el flujo sanguneo disminuye y desencadena la
disminucin de glucosa y oxgeno; dependiendo de la
severidad desarrollar dao cerebral de diversa magni-
Cuadro 421. Parmetros normales de PPC
Grupo de edad Valor
Recin nacidos > 35 mm Hg
Lactantes y preescolares > 40 mm Hg
Escolares y adolescentes > 50 mm Hg
Adultos > 60 mm Hg
Funcin cerebral
Para mantener un funcionamiento cerebral normal es
necesario un metabolismo neuronal adecuado, que de-
pender de los principales sustratos metablicos, como
la glucosa y el oxgeno, entre otras sustancias reguladas
por la presin de perfusin cerebral, la cual depende
principalmente de la presin arterial media, la presin
intracraneana y los mecanismos vasorreguladores del
sistema nervioso central.
Conciencia
Para mantener un nivel de conciencia normal es necesa-
ria la integridad de dos estructuras principales: la corte-
za cerebral y el sistema reticular activador, que atraviesa
el tronco enceflico y tiene una participacin en el des-
pertar. Existen dos componentes esenciales de la con-
ciencia: el contenido y el sistema activador. El conteni-
do se integra en los hemisferios cerebrales y tiene
relacin con todas las funciones cognoscitivas, como
memoria, clculo, abstraccin, juicio, etc. El sistema
activador est representado por la sustancia reticular, la
cual tiene su ubicacin anatmica en los segmentos me-
senceflicos, pontinos y talmicos.
FISIOPATOLOGA
Un paciente tendr deterioro del estado de conciencia
por diferentes mecanismos, entre ellos alteracin de los
 Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico
hemisferios cerebrales o de sus centros de relevo sub-
corticales, compromiso de los ncleos intralaminares
talmicos o compromiso de la formacin reticular en el
tallo cerebral. Este deterioro puede ser por alteracin
del metabolismo neuronal, por dao estructural anat-
mico localizado o bien por traccin o desplazamiento.
El dao neurolgico o alteracin del estado de con-
ciencia sigue habitualmente un recorrido rostrocaudal,
secuencia que se produce a la inversa en los casos de
mejora neuronal; esto se debe a las alteraciones de la
conciencia. En nios es ms frecuente a nivel supraten-
torial (afectacin de los hemisferios cerebrales bilatera-
les, difusa o dienceflica) con afectacin letrgica ini-
cial, diferente al dao infratentorial (afectacin directa
del sistema reticular), en el que aparece con ms fre-
cuencia el coma profundo.
Hipertensin endocraneana
y muerte enceflica
Es una de las complicaciones ms graves de cualquier
dao neurolgico y se presenta con el incremento exa-
gerado de la presin intracraneana, produciendo obs-
truccin al flujo sanguneo cerebral (FSC) inicialmente
venoso y posteriormente arterial, desencadenando is-
quemia cerebral, hipoxia, edema, mayor hipertensin
endocraneana, y estableciendo un crculo vicioso cada
vez ms severo. Cuando la hipertensin endocraneana
(HEC) es mayor el tejido cerebral se desplaza hacia el
agujero magno o a nivel cerebral, presentando hernia-
cin del uncus, hasta evolucionar al enclavamiento;
como consecuencia se presenta muerte enceflica o un
proceso mortal.
Clasificacin de las alteraciones
del estado de conciencia
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Existen muchas clasificaciones que confunden an ms
el abordaje de esta entidad. Se mencionar slo una,
sencilla y prctica, aunque es importante reconocer que
la alteracin del estado de conciencia es tan slo una
parte de la evaluacin neurolgica integral, ya que con
la escala de Glasgow y otras evaluaciones se integra to-
dava ms el dao neurolgico.
1. Conciencia: es el estado de despierto con pleno
conocimiento de s mismo y de su entorno con el
medio ambiente.
2. Somnolencia: es el estado en el cual el paciente
499
tiende a permanecer dormido y puede ser desper-
tado con cualquier estmulo sensorial o sensitivo,
llegando fcilmente al estado de alerta.
3. Estupor: el paciente no responde y slo responde
a estmulos dolorosos.
4. Coma: es la ausencia de respuesta a cualquier es-
tmulo doloroso. Es la mxima degradacin del
estado de conciencia y representa una disfuncin
cerebral aguda y muy grave.
CLASIFICACIN ETIOLGICA
Existen causas neurolgicas y extraneurolgicas que
producen encefalopata aguda; dependiendo del grado
de afectacin pueden evolucionar a complicaciones
graves del dao neurolgico como hipertensin endo-
craneana, herniacin cerebral o muerte enceflica. La
gran variedad de causas que desencadenan la encefalo-
pata afectan a casi todas las especialidades peditricas,
por lo que es importante abordar de manera sencilla la
posibilidad diagnstica y establecer un tratamiento r-
pido y adecuado.
1. Encefalopata estructural o anatmica
a. Supratentorial (15 a 20%).
b. Infratentorial (10 a 15%).
2. Encefalopata difusa o metablica (50 a 60%)
3. Encefalopata mixta (5 a 10%)
CARACTERSTICAS PRINCIPALES
Encefalopata anatmica supratentorial
S Son lesiones por arriba del tentorio como hemisfe-
rios cerebrales.
S El dao es por desplazamiento hacia abajo con
compresin del tallo cerebral.
S Casi siempre son masas como tumores, hemorra-
gias, hematomas e hidrocefalia.
S Hay afectacin del estado de alerta, hasta estupor
y coma.
S El dao neurolgico es focal, asimtrico, con afec-
tacin pupilar, progresiva con deterioro rostrocau-
dal; puede haber herniacin central del diencfalo
o del uncus.
500 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Encefalopata anatmica infratentoria
S Son lesiones por abajo del tentorio, directamente
sobre el tallo cerebral.
S El dao es principalmente por masas, hemorra-
gias, infartos o abscesos.
S El inicio de los sntomas casi siempre es sbito.
Cefalea, vmito, estupor y coma.
S Alteracin del patrn respiratorio.
S Afectacin de pares craneales, oculovestibulares.
S Son raros los signos motores asimtricos.
Encefalopata difusa metablica
S La afectacin es a estructuras supratentoriales e
infratentoriales.
S Es por afectacin de los mecanismos activadores
del tallo cerebral.
S Hay alteracin del metabolismo neuronal de la
corteza cerebral.
S Alteracin de neurotransmisores del tallo cerebral.
S Deficiencia de sustratos metablicos, como glu-
cosa, oxgeno, sodio y calcio, entre otros.
S Lesin por interferencia de toxinas, exotoxinas y
falsos neurotransmisores.
S Casi siempre se inicia con alteracin de la con-
ciencia, posterior a datos motores.
S La afectacin es simtrica.
S Pupilas isocricas, con frecuencia hiporreflxicas.
S Son frecuentes las convulsiones.
Encefalopata mixta
Inicialmente puede ser difusa o metablica, como ence-
falopata hipxicaanxica o sndrome de Reye, entre
otras, con edema cerebral severo que evoluciona a hi-
pertensin endocraneana y herniacin, con datos poste-
riores de focalizacin que sugieren dao estructural; por
ello es importante considerar en el abordaje el diagns-
tico etiolgico (cuadro 422).
ETIOLOGA
Encefalopata anatmica o estructural
a. Traumatismos: hematoma epidural, subdural, in-
traparenquimatoso.
(Captulo 42)
Cuadro 422. Resumen del diagnstico
diferencial de encefalopata aguda
Anatmica Caracters- Difusa
estructural tica metablica
No Simetra Si
Alterada Conciencia Deterioro progresivo
Anisocricas Pupilas Normales o altera-
das, isocricas,
hiporreflxicas
Muy alterada, dete- Respiracin Superficial
rioro progresivo
Asimtricos, hemi- Signos moto- Simtricos, convul-
paresia res siones
Afectados Pares cranea- Normales
les
b. Vasculares: evento vascular cerebral hemorrgi-
co, aneurismas, infartos.
c. Procesos expansivos: tumores, abscesos, empie-
mas, hemorragias.
d. Obstruccin del lquido cefalorraqudeo: hidroce-
falia.
Encefalopata difusa metablica
a. Metablica: hipoglucemia, hipoxia, hipercapnia,
hiponatremia, hipernatremia, hipohipercalcemia,
cetoacidosis diabtica, encefalopata urmica o
heptica, sndrome de Reye, hiperamonemia.
b. Infecciosa: meningitis, encefalitis viral, sepsis.
c. Txica: depresoras del sistema nervioso central,
benzodiazepinas, analgsicos narcticos, no nar-
cticos, paracetamol, cido acetilsaliclico, anti-
convulsivantes, cocana, intoxicacin etlica.
Etiologa de la encefalopata aguda
Las causas que pueden condicionar una encefalopata
aguda son mltiples, principalmente metablicas se-
cundarias a trastornos del oxgeno, glucosa, electrlitos,
equilibrio cidobase, intoxicaciones; tambin infeccio-
nes como meningitis, encefalitis, sepsis, y traumatismo
craneoenceflico. Hay que tener presente que todo nio
potencialmente grave presenta durante su estancia algu-
na alteracin del estado de conciencia por mltiples
causas, que de atenderse a tiempo pueden revertirse sin
secuelas. En algunas otras ocasiones, cuando no se
cuenta con antecedentes especficos, habr que abor-
darla en forma ordenada complementando con estudios
 Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico 501

Cuadro 423. Caractersticas clnicas y posibilidad diagnstica de la encefalopata aguda

Antecedentes Datos clnicos y paraclnicos
Rinofaringitis, gastroenteritis proba-
Fiebre, ataque al estado general, irritabili-
blemente infecciosa (GEPI) dad
GEPI Deshidratacin, hipoactividad, hiporrefle-
xia, hipotona
GEPI Deshidratacin, irritabilidad, crisis convul-
sivas, focalizaciones
Reaccin en cadena de la polimerasa, Pupilas isocricas, miosis, midriasis, res-
semiahogamiento, asfixia piracin superficial, crisis convulsiva
Bronquiolitis, neumona, crisis asmti- Dificultad respiratoria, apneas, depresin
ca, insuficiencia respiratoria respiratoria, cianosis, desaturacin de
oxigeno
Adolescente Irritabilidad, soporoso, estuporoso, pupi-
las miticas isocricas, respiracin su-
perficial, alientos desdobles
Insuficiencia renal crnica, insuficien- Fascies renal crnica, hepatopata, icteri-
cia heptica, diabetes cia, escarcha urmica, edema, hiper-
glucemia, respiracin agitada
Politraumatismo, traumatismo craneo- Traumatismo mltiple, datos de choque
enceflico hipovolmico, sopor, estupor, crisis
convulsivas, taquicardia, hipotensin,
focalizaciones
Politraumatismo Hipotensin, bradicardia, parapleja,
sopor, estupor, pupilas isocricas
Crisis convulsivas persistentes, estado
epilptico, deterioro rostrocaudal, mi-
driasis, anisocoria, posicin de decorti-
cacin, descerebracin
Sospecha diagnstica
Meningitis, encefalitis, sepsis, hipernatre-
mia y dao central
Deshidratacin, hiponatremia, hipocale-
mia
Trombosis de la seno venosos, infarto
cerebral
Edema cerebral secundario, hipertensin
endocraneana, sndrome de Reye,
encefalopata hipxicoisqumica
Sndrome hipxicohipercrbico, acidosis
severa mixta
Intoxicaciones, benzodiazepinas, narcti-
cos, cocana, mariguana, anticonvulsi-
vantes, etlica, encefalitis viral
Encefalopata urmica o heptica, cetoa-
cidosis diabtica
Choque hipovolmico, ruptura de vscera
maciza, hemorragia o hematomas in-
tracraneanos
Choque raquimedular
Estado epilptico, hipertensin endocra-
neana, enclavamiento, hernia uncal

bioqumicos o de imagen. En el cuadro 423 se refieren Nivel o grado de conciencia

slo algunas caractersticas de la gua diagnstica.
Las manifestaciones anteriores son slo algunas ca-
ractersticas de sospecha, pero habr que complemen-
tarlas con estudio bioqumico y de imagen para corro-
borar los diagnsticos.
Se realiza con la clasificacin ya referida, pero sobre
todo con la evaluacin de la escala de Glasgow normal
y la modificada para lactantes menores de dos aos de
edad (cuadro 424).

S Sin afectacin neurolgica: Glasgow 15/15.

S Afectacin leve: Glasgow 13 a 14/15.
ABORDAJE DIAGNSTICO S Afectacin moderada: Glasgow 9 a 12/15.
S Afectacin grave: Glasgow menor de 9/15.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

En todo paciente con alteracin del estado de conciencia
y potencialmente grave deber drsele prioridad a la
estabilidad mediante el ABC; una vez estabilizado se
realizar una evaluacin neurolgica rpida y concreta
que aporte datos especficos tendientes a detectar el ni-
vel de lesin y la gravedad de la misma, que incluya da-
tos de hipertensin endocraneana, herniacin o encla-
vamiento, los cuales debern ser atendidos en forma
oportuna y adecuada. Por ltimo, una vez establecidas
las posibilidades diagnsticas habr que apoyarlas con
estudios complementarios.
Nivel de lesin y de gravedad
Una vez estabilizado el paciente se realiza exploracin
neurolgica especfica. Est demostrado que si la lesin
est en el hemisferio dominante las manifestaciones cl-
nicas son ms intensas (cuadro 425).
Respuesta a estmulos externos
Es un aspecto clnico muy importante que determina el
grado de afectacin de la conciencia y del dao neurol-
502 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 42)

Cuadro 424. Escala del coma Glasgow Ritmos respiratorios anmalos Localizacin

Cheyne Diencfalo o
Aperturas ojos R. verbal Motor ganglios
Stokes
basales
6 Sigue rdenes
Hiperventilacin
5 Orientado Localiza neurgena Mesencfalo
4 Espontnea Confuso Retira
3 A la voz Palabras inapr. Flexin
2 Al dolor Sonidos no dist. Extensin
1 Ninguna Ninguna No respuesta Apnusica Protuberancia
A lactantes
Aperturas ojos R. verbal Motor
6 Espontneo Atxica Bulbo
5 Se arrulla, sila- Retirada al tacto
bas Figura 422. Ritmos de respiracin anmalos.
4 Espontnea Irritable, llanto Retirada al dolor
3 A la palabra Llora al dolor Flexin
2 Al dolor Se queja al do- Extensin
lor teza difusa metablica, como intoxicaciones, hi-
1 No respuesta No respuesta No respuesta
poglucemia e hiponatremia, entre otras.
S Respiracin de Kussmaul: es una respiracin
manifestada con aumento en la frecuencia y la
gico integral; ste se valora con la escala de Glasgow, profundidad; sugiere dao cerebral difuso, en la
que asociada a diversos datos clnicos orienta a ciertas corteza o el mesencfalo, como intoxicaciones por
patologas especficas. salicilatos, acidosis metablica y cetoacidosis dia-
Es uno de los parmetros que proporcionan mayor in- btica, entre otras ms.
formacin sobre un paciente con encefalopata aguda. S Respiracin de CheyneStokes: son ciclos de ta-
quipnea con respiracin progresivamente mayor
hasta un pico mximo con descenso gradual y evento
de apnea; sugiere dao hemisfrico bilateral.
Patrn respiratorio
S Respiracin apnusica: es un patrn respiratorio
en fase inspiratoria muy prolongada con espira-
Existen varios patrones respiratorios que sugieren el cin corta y apnea. Sugiere dao a nivel de la pro-
nivel del dao y el pronstico neurolgico. Las princi- tuberancia.
pales respiraciones son las siguientes (figura 422): S Respiracin atxica o de Biot: es un patrn res-
piratorio irregular con inspiraciones profundas y
S Respiracin superficial: es una respiracin casi espiracin corta, sin ritmo o al azar. Sugiere dao
normal en frecuencia, pero con elevacin torcica a nivel del bulbo raqudeo con dao neurolgico
apenas perceptible; sugiere alteracin de la cor- muy severo.

Cuadro 425. Nivel de lesin y de gravedad

Nivel de lesin Estado de Actividad Mortalidad Pupilas Patrn
conciencia motora ocular respiratorio
Cortical Letargia Agitado, localiza dolor Movimientos orientados Normales CheyneStokes
Diencfalo Estupor Rigidez decorticacin Desviacin conjugada, Miosis moderada po- Hiperventilacin
movimientos aberrantes co reactiva
Mesencfalo Coma Rigidez descerebracin Posicin fija Rc Midriasis media fija Kussmaul
Protuberancia Coma Extensin miembros Rc Roc y Rov Miosis intensa Apnusica
superiores y flexin arreactiva
miembros inferiores
Bulbar Coma flacidez Rc Midriasis intensa Atxica
arreactiva
 Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico 503

Metablico 2. Pupilas medias y fijas: indican dao a nivel del

(pequeas y reactivas)
mesencfalo o la parte superior de la protuberan-
cia; puede sugerir tambin hipotermia o hernia-
cin del techo del mesencfalo.
Dienceflico 3. Pupilas midriticas: sugieren datos de mayor
(pequeas y reactivas)
gravedad por hipertensin endocraneana; arrefl-
xicas, datos de muerte enceflica.
Tectal 4. Pupilas anisocricas: pueden sugerir afectacin
(medias y fijas)
del tercer par craneal en ausencia de gravedad
neurolgica; sin embargo, hay que considerar de
primera intencin datos de hipertensin endocra-
Uncal Protuberancia
neana con herniacin del uncus, condicin muy
(III par craneal) (puntiformes) grave y mortal de no revertirse inmediatamente y
dilatada y fija en corto tiempo.
Mesencfalo
(posicin medias y fijas)
Movimientos oculares
Figura 423. Evaluacin de las pupilas.
Incluye reflejo oculoceflico (ROC u ojos de mueca)
y reflejo oculovestibular. El primero no se realiza ante
la posibilidad de dao cervical. Estos reflejos no se
Evaluacin de las pupilas obtienen en el nio en fase de despierto. Si se presentan
en el nio en coma sugieren integridad del mesencfalo,
de la protuberancia y de la integridad de los nervios ocu-
Se evalan principalmente la simetra, el tamao y la lomotores (figura 424).
respuesta fotomotora. Las pupilas miticas sugieren
dao neurolgico central, la midriasis indica datos de S Reflejo oculoceflico: se explora mediante la ma-
hipertensin endocraneana, y de mayor gravedad es la niobra de ojos de mueca, que consiste en una ro-
anisocoria, que sugiere datos de enclavamiento (figura tacin lateral brusca de la cabeza o la flexin y ex-
423). tensin del cuello, en busca de una desviacin
conjugada de la mirada en sentido contrario. Si
1. Pupilas miticas y reactivas: sugieren dao no est presente indica integridad del tallo cerebral;
severo, afectacin hemiesfrica bilateral, princi- si est ausente sugiere dao a nivel del bulbo ra-
palmente metablica o intoxicaciones; cuando qudeo o posibilidad de muerte enceflica.
son demasiado pequeas el dao es muy severo a S Reflejo oculovestibular: se valora cuando no se
nivel del bulbo raqudeo o la protuberancia. puede evaluar el ROC o como parte complementa-

Movimientos Estimulacin Flexoex-

laterales agua fra tensin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Tronco
intacto

Fascculo
mesial
longitudinal
(bilateral)

Lesin en
tronco bajo

Figura 424. Reflejos oculomotores y oculovestibulares.

504 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ria. Se realiza mediante infusin de agua fra y ca-
liente a 5 _C ms o menos de la temperatura corpo-
ral normal, previa visualizacin e integridad de la
membrana timpnica, infusin continua directa.
Con agua fra si se presenta desviacin de los ojos:
nistagmus horizontal hacia el lado contrario se
considera normal. Con agua caliente hay desvia-
cin y nistagmus hacia el lado irrigado. Se consi-
dera normal la integridad del bulbo raqudeo. Sin
respuesta indica dao al mismo o posibilidad de
muerte enceflica.
Posiciones anormales
S Posicin de decorticacin: presenta flexin de
ambos brazos con manos empuadas, sealando
hacia la cabeza (corteza cerebral), con hiperexten-
sin de los pies. Es grave y sugiere dao a nivel
dienceflico.
S Posicin de descerebracin: posicin con hiper-
extensin de brazos con rotacin interna de la mu-
eca e hiperextensin de los miembros plvicos.
Es ms grave y sugiere afectacin a nivel mesen-
ceflico.
Datos de mayor gravedad
S Hipertensin endocraneana: alteracin del esta-
do de conciencia, irritabilidad, vmito en proyec-
til, cefalea intensa, predominio matutino, papile-
dema, midriasis.
S Triada de Cushing: hipertensin arterial, bradi-
cardia y bradipnea.
Estudios complementarios
Una vez que se ha realizado una evaluacin rpida del
ABC y las principales manifestaciones neurolgicas,
estableciendo la gravedad del dao y habiendo iniciado
el manejo intensivo y prioritario, deben realizarse estu-
dios complementarios que ayuden a determinar las posi-
bilidades diagnsticas para un mejor tratamiento, como:
a. Determinaciones en sangre: BHC, PFH, PFR, coa-
gulacin, amonio, anticonvulsivantes y txicos en
orina.
b. Puncin lumbar con citoqumico, Gram, cultivo,
coaglutinacin en ausencia de HEC.
(Captulo 42)
c. Electroencefalograma en crisis convulsivas.
d. Imagen TAC y RM de crneo
ABORDAJE TERAPUTICO
Se basa en tres grandes aspectos y depender del estadio
de la encefalopata. El enfoque es principalmente en es-
tadios moderados o graves.
Estabilizacin inicial y monitoreo
El abordaje de este apartado puede significar el prons-
tico de los pacientes, ya que est encaminado principal-
mente al soporte cardiovascular y neuronal. El retraso
y el manejo no adecuado pueden producir mayor dao
secundario que el establecido por la causa primaria. La
estabilizacin y el monitoreo consisten en:
a. Garantizar la permeabilidad de la va area, retirar
cuerpos extraos y mantener una adecuada posi-
cin de aqulla.
b. Valorar el esfuerzo respiratorio y los patrones
anormales; dar suplemento de oxgeno en caso ne-
cesario mediante las diversas tcnicas; realizar la
intubacin endotraqueal de secuencia rpida
cuando se requiera, con medicacin que no incre-
mente la PIC.
c. Es importante asegurar un adecuado gasto cardia-
co con una tensin arterial media que garantice
una buena presin de perfusin cerebral, con apo-
yo de sustancias vasoactivas y cardiotnicas como
norepinefrina y dobutamina en caso necesario.
Debe asegurarse la estabilizacin cervical en caso de
coma sin causa aparente o ante sospecha de lesin cervi-
cal.
Indicaciones de intubacin endotraqueal
S Glasgow menor de 9. Hipertensin endocraneana.
S Rpido deterioro neurolgico. Apnea persistente.
S Esfuerzo respiratorio ineficaz. Inestabilidad he-
modinmica.
Monitoreo
S Neurolgico: Glasgow, EEG continuo o seriado,
TAM, PIC, PPC, TAC, RM.
 Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico
S Respiratorio: FR, SatO2, gasometra, radiografa
de trax.
S Hemodinmico: FC, electrocardiograma conti-
nuo, TAM, PVC, llenado capilar, control de lqui-
dos.
S Metablico: glucosa, ES y temperatura.
Teraputica inicial y manejo especfico
Este apartado parecera el menos importante, ya que se
refiere a dieta, ayuno, sondas, catteres, soluciones en-
dovenosas, etc.; sin embargo, es de mucha importancia
ya que tambin se refiere a medidas que, dependiendo
de su abordaje, en tiempo y forma pueden modificar el
pronstico, porque muchas de ellas son potencialmente
reversibles de la causa de la encefalopata o pueden sal-
var la vida.
a. Lavado gstrico y aplicacin de carbn activado
en pacientes intoxicados.
b. Uso de sustratos bsicos esenciales, como glucosa
en hipoglucemia y crisis convulsivas, oxgeno en
problemas respiratorias severos, o intoxicacin
por monxido de carbono, naloxona o flumacenil
en intoxicados por opiceos y benzodiazepinas,
respectivamente.
c. Antibiticos o antivirales en meningitis y encefa-
litis.
d. Cristaloides e insulina en cetoacidosis diabtica.
e. Dilisis, hemodilisis en IRC y encefalopata ur-
mica secundaria.
f. Sodio, calcio, magnesio en desequilibrios graves.
Tratamiento del dao cerebral especfico
Una vez que se ha logrado la estabilizacin del paciente,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
evaluado los elementos de gravedad, iniciado el moni-
toreo especfico y hecho la toma de estudios comple-
mentarios, se deber iniciar un tratamiento especfico
hacia el dao cerebral, con nfasis en el edema cerebral
y la hipertensin endocraneana. Los principales objeti-
vos de manejo son:
a. Frenar o revertir el dao primario en cuanto sea
posible como drenaje de hematomas, hidrocefalia,
infecciones, intoxicaciones o correccin de los
sustratos metablicos especficos.
b. Disminuir el dao secundario y la isquemia.
c. Preservar la perfusin cerebral.
505
Lo anterior se logra con las siguientes medidas:
1. Disminuir las demandas de oxgeno cerebral.
2. Mantener una oxigenacin adecuada neuronal.
3. Mantener un adecuado flujo sanguneo cerebral
mediante una presin de perfusin efectiva.
4. Hacer un tratamiento adecuado del edema cere-
bral y de la hipertensin endocraneana.
Medidas generales
1. Posicin a 30_ con cabeza neutra; evitar venodi-
secciones en cuello, principalmente en yugulares
internas, ya que favorecen la disminucin del re-
torno venoso sanguneo y la estasis cerebral.
2. Nutricin y control metablico: ayuno no mayor
de 72 h e iniciar alimentacin enteral o NPT como
mximo al cuarto da.
3. Hidroterapia: normovolemia con soluciones iso-
tnicas o levemente hipertnicas de 300 a 330
mmol/L. Monitorear PVC y TAM, sobre todo
cuando se utiliza manitol o diurticos. Si a pesar
de normovolemia se presenta hipotensin y no se
asegura la adecuada presin de perfusin cerebral,
se puede utilizar dopamina o norepinefrina con vi-
gilancia estrecha, ya que se puede producir vaso-
constriccin severa que empeore la isquemia cere-
bral.
4. Normotermia, normoglucemia, equilibrio inico.
La fiebre incrementa las necesidades energticas
neuronales, y la hipotermia puede disminuir la fre-
cuencia cardiaca, producir hipotensin arterial,
bajo gasto cardiaco, mayor hipoperfusin y edema
cerebral.
5. Garantizar un adecuado aporte de oxgeno mante-
niendo una saturacin por arriba de 92%, o una
oxemia entre 80 y 100 u torr en caso de ventilacin
mecnica. La hiperventilacin ideal ser entre 35
y 38 de PaCO2, ya que si es menor de esta cifra
puede presentar isquemia, mayor hipoxia neuro-
nal y edema cerebral. La hipocapnia no se reco-
mienda porque produce vasodilatacin e hipoxia
neuronal. En caso de HEC refractaria a sedacin
y relajacin se puede utilizar PaCO2 de 30 a 35.
6. Sedacin y analgesia. No existen estudios sufi-
cientes que demuestren su utilidad, por lo que el
tratamiento depender del mdico: sin embargo,
los resultados en la prctica clnica apoyan su uso.
Indicaciones: intubacin endotraqueal y disminu-
cin de la PIC.
S Efectos benficos: mejoran el manejo ventila-
torio, facilitan venopunciones, retiro de catte-
506 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
res y traslado del paciente; atenan el dolor que
incrementa la tasa metablica neuronal hasta
tres veces aumentando la PIC; inhiben el reflejo
tusgeno en las aspiraciones traqueales que in-
crementan la PIC.
S Efectos indeseables: pueden producir vasodi-
latacin arterial, incrementar la PIC, disminuir
la PPC y producir mayor edema cerebral, extu-
bacin inadvertida con sus consecuencias; pue-
den favorecer neumonas por inhibirse reflejo
tusgeno. Tipos: midazolam, fentanilo, morfina.
7. Relajantes tipo vecuronio:
S Efectos benficos: disminuyen la presin in-
tratorcica, mejoran la ventilacin y disminu-
yen la PIC; al disminuir el retorno venoso cere-
bral disminuyen la PIC; disminuyen las
posturas anormales, hipertonas y crisis con-
vulsivas, por lo tanto disminuyen la PIC.
S Efectos indeseables: son parecidos a los se-
dantes, pero al extubarse inadvertidamente las
consecuencias de hipoxia son mayores o fata-
les, y pueden adems enmascarar las crisis con-
vulsivas.
8. Terapia hiperosmolar: manitol a 20% y suero hi-
pertnico a 3%:
S Efectos benficos: reduce la PIC por aumento
de la viscosidad de la sangre con vasoconstric-
REFERENCIAS
1. Plum F, Posner JB: Estupor y coma. 2 ed. Nueva York, El
Manual Moderno, 1982.
2. Brown K, Seer C: Strategies in the management of children
with acute encephalopathy. En: McKinlay GN (ed.): Chil-
dren with neurological disorders. Book 2. Neurologically
sick children: treatment and management. Oxford, Black-
well Scientific Publications, 1986:219293.
3. Teasdale J, Janet B: Assessment of coma and impaired con-
sciousness, a practical scale. Lancet 1974;2:8184.
4. Fibrigola GG, Molinos CN: Prdida de la conciencia. Bol
Pediatr 2000;40:59 67.
5. Casado FJ: Coma. Concepto, clasificacin, escalas de me-
dicin. Coma en pediatra. Diagnstico y tratamiento. 1 ed.
Madrid, Daz de Santos, 1997:18.
(Captulo 42)
cin refleja, que disminuye el flujo sanguneo
cerebral y por ende la PIC. Este mecanismo es
rpido y transitorio, de unos 75 min. Disminuye
la PIC por efecto osmtico al favorecer la salida
de agua de intracelular a intravascular y poste-
riormente llevarla a la circulacin sangunea.
Necesita integridad de la barrera hematoence-
flica. Su ruptura y su permanencia prolongada
favorecen un efecto contrario. Dosis: 0.25 a 1
g/kg dosis en bolos/6 a 8 h.
S Efectos indeseables: hipovolemia que produ-
ce disminucin de la TAM y de la PPC si no se
detecta a tiempo. Puede desarrollar deshidrata-
cin e hipernatremia.
9. Barbitricos: tiopental: no existen datos suficien-
tes que demuestren sus efectos benficos; sin em-
bargo, pueden utilizarse en pacientes hemodin-
micamente estables con HEC refractaria. Siempre
deber monitorearse FC, TAM y vigilar bajo gasto
que empeore la PPC. Puede apoyarse con frma-
cos vasoactivos como norepinefrina y dopamina:
S Efectos benficos: disminuyen la PIC al supri-
mir el metabolismo neuronal.
S Efectos indeseables: hipotensin y bajo gasto
cardiaco.
S Dosis: impregnacin 2 a 5 mg/kg en 30 min;
despus, mantenimiento 2 a 5 mg/kg/h.
6. Martnez Bermejo A, Santos Garca: Valoracin neurol-
gica del nio comatoso. En: Ruza F: Tratado en cuidados in-
tensivos peditricos. 2 ed. Madrid, Norma, 1994:533544.
7. lvarez G, Taboada L, Pinel G: Alteraciones de la concien-
cia. Coma. En: Benito G, Luaces C, Mintegi M, Mou J (eds.):
Tratado de urgencias peditricas. Ergon, 2004:444449.
8. Campistol J, Di Blassi AM, Tobea L, Ruggieri V: Coma
y edema cerebral. En: Fejerman N, lvarez E (eds.): Neuro-
loga peditrica. 2 ed. Mdica Panamericana, 1997:740
753.
9. Liptak GS: The child who has severe neurologic impair-
ment. Pediatr Clin North Am l998;45:123144.
10. Pastor X: Comas en la infancia.

Estado epilptico
Mario Morales Garca
INTRODUCCIN
El estado epilptico (EE) es una emergencia neurolgi-
ca que requiere una atencin inmediata. La mortalidad
intrnseca es de 1 a 7%, aunque la mortalidad global
puede llegar a 20% y en casos de EE refractario hasta a
50%. Los factores que condicionan el pronstico del EE
son la edad, la duracin, la etiologa y la respuesta al tra-
tamiento.1 La edad y algunas causas no son modifica-
bles, pero s se puede actuar acortando la duracin.2
El EE es una crisis epilptica prolongada o una serie
de crisis durante las cuales el paciente no recupera com-
pletamente la conciencia. Ha habido diferentes defini-
ciones del EE en cuanto al criterio cronolgico. En 1981
la Liga Internacional contra la Epilepsia describi el
tiempo de la crisis epilptica que llega a EE como de du-
racin suficiente o suficientemente frecuente. En
1993 la Fundacin Americana de la Epilepsia defini el
EE como crisis epilptica que dura ms de 30 min o dos
o ms crisis epilpticas subintrantes entre las cuales no
existe recuperacin completa de la conciencia y con una
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
duracin mayor de 30 min.35 Una nueva definicin ms
operativa considera como EE, en adultos y nios mayo-
res de cinco aos de edad, cualquier actividad epilptica
de ms de 5 min de duracin, caracterizada por una cri-
sis duradera, o dos o ms crisis durante las cuales el pa-
ciente no retorna a su situacin previa de conciencia.5
Debe considerarse que cualquier actividad epilptica de
ms de 5 min de duracin o la existencia de crisis repeti-
das sin recuperacin del nivel de conciencia es una
emergencia neurolgica y debe ponerse en marcha el
protocolo de tratamiento del estado epilptico. Se deno
507
Captulo 43
mina EE refractario aquel que se mantiene por ms de 30
a 60 min a pesar del tratamiento adecuado con frmacos
antiepilpticos de primera y segunda lnea.6 La inciden-
cia del EE es difcil de determinar debido a las diferen-
tes definiciones. En la poblacin general la incidencia
anual se cifra en 18 a 28 personas/100 000 habitantes.7
ETIOLOGA
En nios, hasta 51% de los EE son secundarios a causas
infecciosas.2 De las restantes la causa ms frecuente en
epilpticos previos es la modificacin del tratamiento,
y en los no epilpticos las lesiones neurolgicas agudas
o residuales, fundamentalmente vasculares, traumti-
cas, txicas y metablicas (cuadro 431). En 10 a 30%
de los pacientes no se encuentra una causa asociada, so-
bre todo en los epilpticos previos.1,7
CLNICA Y CLASIFICACIN
DEL ESTADO EPILPTICO
El EE se puede clasificar en estado parcial o estado ge-
neralizado; estos subtipos pueden dividirse a su vez en
estado no convulsivo o estado convulsivo, es decir,
existirn cuatro tipos fundamentales de EE:
1. Parcial convulsivo.
2. Generalizado convulsivo.
508 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 43)

Cuadro 431. Etiologa del difcil precisar si el comienzo es parcial o generalizado;

estado epilptico en nios slo el electroencefalograma (EEG) puede ser diagns-
Etiologa Porcentaje
tico al mostrar un foco epileptgeno al inicio.
El EE parcial convulsivo es ms frecuente (70 a 80%
Descontinuacin de antiepilpticos 15 de los casos) y de peor respuesta teraputica que el ge-
Hipoxia 4
neralizado primario.
Evento cerebrovascular 7
En su expresin tpica (gran mal) cursa inicialmente
Hemorragia 1
con prdida de conciencia, una fase tnica de rigidez
Tumor 1
global y una fase clnica de movimientos repetidos, sin-
Infeccin 36
crnicos, que van disminuyendo de frecuencia, quedan-
Metablica 5
Toxicidad por drogas 2
do el paciente en un estado de somnolencia, confusin
Trauma 1
y amnesia de lo ocurrido de pocos minutos de duracin
Idioptica 4 (estado o periodo posictal).
En el EE generalizado tonicoclnico (EEGTC) la
fase tonicoclnica puede durar de 30 a 60 min, quedan-
do despus ligeros movimientos oculares, faciales o de
3. Parcial no convulsivo. dedos, y pasando luego a una fase atnica, sin movi-
4. Generalizado no convulsivo. mientos, a pesar de persistir actividad irritativa cerebral.
A esto se le llama EE sutil, que no cursa con manifesta-
Si alguno de ellos no recibe tratamiento puede evolucio- ciones motoras pero puede ser la fase final de un EE
nar a EE sutil. convulsivo.
Existen otros tipos de estados generalizados convul-
sivos, como el EE generalizado mioclnico (EEGM),
Estado epilptico parcial convulsivo que cursa con movimientos musculares incontrolables,
rpidos, focales o generalizados, con o sin deterioro del
A partir de una lesin cortical focal, si las crisis son limi- conocimiento. A menudo se trata de parpadeo, movi-
tadas y no alteran el nivel de conciencia, se denominan mientos de labios o sacudidas. El EEG muestra comple-
crisis simples. Cursan con sntomas motores localiza- jos punta/polipuntaonda irregulares focales, multifo-
dos o con sntomas somatosensoriales, autonmicos, cales o generalizados. Es secundario a encefalopatas
psquicos o combinaciones de ellos. agudas o subagudas graves (txicas, metablicas, por
Cuando se prolongan o se repiten dan lugar a una epi- hipoxia o isquemia) y resistente a frmacos, y tiene mal
lepsia parcial continua o un estado parcial simple de me- pronstico.
jor pronstico que otros estados, sin requerir tratamien-
tos muy agresivos. Sin embargo, si no se tratan y duran
das o semanas, pueden provocar una necrosis cortical Estado epilptico parcial o
laminar del crtex epileptgeno. generalizado no convulsivo
Las crisis parciales complejas se originan en el lbu-
lo temporal o en estructuras lmbicas y cursan con dis- Las crisis de ausencia, en las que predomina la altera-
minucin de la conciencia, mirada fija y automatismos. cin de la conciencia (pequeo mal), tienen escasas ma-
Suelen estar precedidas por una seal de aviso o aura nifestaciones motoras (automatismos, parpadeo repeti-
(alucinaciones sensoriales, impresin de cada, dolor do, pequeos movimientos clnicos de manos). El EEG
abdominal, sntomas autonmicos o emocionales u muestra puntasonda tpicas. El estado epilptico de au-
otros fenmenos como el djvu). sencias (EEGA) puede durar horas o das y es el nico
tipo que no se ha asociado con dao neuronal. El estado
no convulsivo, oligosintomtico o sutil suele aparecer
Estado epilptico al inicio de encefalopatas metablicas graves o con le-
generalizado convulsivo siones estructurales subyacentes, con mucha frecuencia
en unidades de terapia intensiva peditricas (UTIP); es
Las crisis convulsivas generalizadas son las ms fre- consecuencia de una convulsin tonicoclnica genera-
cuentes en el mbito de los cuidados intensivos. Se ini- lizada inadvertida o parcialmente tratada. Se asocia con
cian de forma generalizada o como una crisis parcial se- una profunda depresin de conciencia y, en ocasiones,
cundariamente generalizada. En muchas ocasiones es con manifestaciones motoras sutiles.
 Estado epilptico 509

En 8% de los pacientes con coma inexplicable se ha Cuadro 432. Cambios fisiopatolgicos en el

detectado epilepsia no convulsiva por EEG.8 El diag- estado epilptico convulsivo generalizado
nstico se hace mediante el EEG, que revela descargas Cambio Temprano Tardo Complica-
continuas bilaterales. Es de mal pronstico, no slo por < 30 min > 30 min cin
la etiologa sino por el retraso en el diagnstico.
Presin sangu- Hipotensin
nea
Oxgeno arterial Hipoxia
Bixido de carbo- Variable Presin intra-
FISIOPATOLOGA no arterial craneal alta
pH Acidosis
Temperatura Fiebre
Actividad auton- Disritmias
mica
En el estado epilptico los mecanismos compensatorios
Potasio Disritmias
en la primera fase pueden prevenir el dao cerebral,
Creatininfosfoci- Normal Falla renal
pero a partir de los 30 a 60 min de duracin fallan estos nasa
mecanismos y se produce destruccin neuronal.9 Ini- Flujo sanguneo Hemorragia
cialmente hay un aumento de presiones sistmicas y cerebral cerebral
pulmonares y un aumento de 200 a 600% del flujo san- Consumo cere- Isquemia
guneo cerebral. La diferencia arterioyugular de oxgeno bral de oxgeno
(DO2[ay]) est disminuida, pero a medida que el esta- Consumo cere- Dao neuro-
do progresa aumenta la DO2(ay) y disminuye la pre- bral de glucosa nal
sin tisular de O2. Existe un aumento de lactato cerebral
que se asocia con vasodilatacin y aumento de la pre-
sin intracraneana. La hiperglucemia inicial mediada daria a las contracciones musculares, pueden precipitar
por catecolaminas y glucagn puede convertirse en hi- la falla renal.2
poglucemia. Se produce un desequilibrio entre la entre- En el cuadro 432 se muestran los cambios fisiopato-
ga y la demanda metablica al sistema nervioso central lgicos en el estado epilptico convulsivo generalizado.
que conduce al dao celular. La prolongada exposicin
a neurotransmisores excitatorios tambin contribuye a
la muerte neuronal.2,9 La consecuencia neuropatolgica DIAGNSTICO
del EE es el dao neuronal selectivo, incluso irreversi-
ble, de ciertas poblaciones celulares vulnerables, como
las del hipocampo, la amgdala, los ncleos talmicos
mediales, la corteza piriforme, las capas medias de neo- El diagnstico del EE se basa en la presentacin clnica.
crtex y las clulas de Purkinje del cerebelo.7 Al mismo tiempo que se inician las medidas teraputi-
La extrema actividad muscular promueve la apari- cas se deben comenzar las medidas diagnsticas para
cin de acidosis lctica e hipoventilacin alveolar por la conocer la etiologa.7 Ante un paciente que presente una
falla respiratoria. En 81% de los pacientes puede dismi- convulsin deber realizarse una rpida exploracin cl-
nuir el pH por debajo de 7.3, y por debajo de 7 en 35%.9 nica en busca de lesin estructural cerebral, hiperten-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La hipercalemia, secundaria a la acidosis y al dao mus-
cular, puede precipitar disritmias. La hiperreactividad
del sistema nervioso autnomo produce hipertermia,
sialorrea e hipersecrecin bronquial, sudoracin profu-
sa y deshidratacin, lo que contribuye a la aparicin de
taquicardia, hipertensin y disritmias. Al enfrentar es-
tos cambios aparecen hipotensin arterial y choque. Al
continuar los cambios aparecen edema pulmonar neuro-
gnico y falla respiratoria, que se asocia a la hipoventi-
lacin secundaria a la hipertona muscular y a falta de
trabajo respiratorio. Existe leucocitosis sistmica y dis-
creta pleocitosis en el lquido cefalorraqudeo. La des-
hidratacin, la rabdomilisis y la mioglobinuria, secun-
sin intracraneana, enfermedad cardiovascular como
fuente embolgena, sepsis, metabolopata u otros facto-
res predisponentes (medicacin, deprivacin alcohli-
ca o retiro de sedacin en anestesia o en pacientes bajo
soporte ventilatorio mecnico). La tomografa axial
computarizada (TAC) de crneo o la resonancia magn-
tica nuclear (RMN) servirn para localizar lesiones ce-
rebrales; la RMN en fase aguda es til para la localiza-
cin de la zona epileptgena (figura 431). Con la
aparicin de los registros electroencefalogrficos digi-
tales ya se cuenta con monitoreo continuo o intermitente
durante largos periodos de tiempo. Se ha detectado acti-
vidad elctrica epilptica subclnica hasta en 48% y EE
510 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Figura 431. Trazo electroencefalogrfico de crisis parcia-
les en estado epilptico.
no convulsivo hasta en 14% de los EE una vez que han
cedido las crisis clnicas.10
Las principales indicaciones del EEG continuo son
detectar crisis epilpticas no convulsivas y el EE no
convulsivo, adems de las siguientes indicaciones:
1. Como medio de diagnstico cuando no exista una
respuesta teraputica correcta (tipo de EE, etiolo-
ga y diagnstico diferencial).
2. En la recurrencia de las crisis o en pacientes in-
conscientes con modificacin por el tratamiento
(bloqueadores neuromusculares y disociacin
electroclnica).
3. Para evaluar la respuesta teraputica (desapari-
cin de la actividad epileptiforme) y el nivel de
plano de sedacin en el EE refractario (aparicin
de patrn salvasupresin).
TRATAMIENTO DEL ESTADO
EPILPTICO
Durante el periodo de observacin inicial hay que docu-
mentar la existencia de EE y, si es posible, identificar el
tipo. El estado epilptico generalizado tonicoclnico
(EEGTC) (figura 432) y el estado epilptico parcial
convulsivo (EEPC) son emergencias que requieren
diagnstico rpido y tratamiento agresivo.
El diagnstico etiolgico o la falta de EEG nunca
deben retrasar el tratamiento. Cuando un tratamiento fa-
lle se deber iniciar inmediatamente la siguiente fase sin
demora (el tiempo es cerebro).1
(Captulo 43)
Figura 432. Electroencefalograma del estado epilptico
tnico clnico.
Medidas generales
El tratamiento del EE comienza con las medidas de so-
porte vital, aplicables a todo paciente con deterioro del
nivel de conciencia. Inmediatamente despus el objetivo
del tratamiento es finalizar la crisis, ya sea con frmacos
o bien identificando y tratando la causa o el factor des-
encadenante, corregir las complicaciones sistmicas y
prevenir las recurrencias.1,6,10,16,17
1. El control de la va area debe ser prioritario y cui-
dadoso. En la mayora de los pacientes, a pesar de
las apneas que se suceden durante las crisis, puede
realizarse una adecuada ventilacin y oxigenacin
manteniendo permeable la va area, utilizando
cnulas orofarngeas o nasofarngeas y aplicando
oxigenoterapia cuando exista indicacin de intu-
bacin por compromiso hemodinmico (hipoten-
sin severa, choque neurognico, estado posparo
cardiorrespiratorio), ventilatorio (hipoventilacin
alveolar, hipoxemia, paro respiratorio, depresin
respiratoria).
2. Monitorear constantes vitales y glucemia (mtodo
rpido).
3. Colocar va venosa y realizar estudios de laborato-
rio.
4. Otros: colocar sonda nasogstrica si hay intoxica-
cin, disminuir la hipertermia (se asocia a dao
neuronal),18 realizar TAC de crneo, puncin lum-
bar si se sospecha infeccin, identificacin y trata-
miento etiolgico del EE.
5. Manejo de soporte vital avanzado hasta control.
 Estado epilptico 511

Paciente en EE
zepam (15 a 30 min),11,24 aunque si se combina diaze-
generalizado TC pam con fenitona la efectividad es parecida.25 Hay que
repetir la dosis despus de 2 a 5 min si la crisis no ha
cedido.
Canalizar dos venas Clonazepam se ha utilizado eficazmente en el EE, so-
Tomar muestras para exmenes bre todo por ausencia o por mioclonas,2629 y podra ser
de laboratorio
Aplicar glucosa a 50% otra opcin.30 Los efectos secundarios de las benzodia-
Cnula de Gueddel o intubacin zepinas son sedacin, depresin respiratoria e hipoten-
endotraqueal. Monitoreo de TA
y cardiaco sin. Fuera del ambiente hospitalario o en una situacin
especial puede utilizarse diazepam rectal (0.5 mg/kg de
preparacin parenteral) o midazolam intramuscular en
Paciente previamente conocido la dosis habitual (100 mg/kg/dosis).
como epilptico?

S No Segundo nivel: 5 a 20 min

Tomar muestras Realizar estudios de Fenitona: 20 mg/kg en una infusin de 50 mg/min. En

para niveles imagen para encontrar
sricos y proceder la causa mientras lactantes o en caso de hipotensin o disritmias hay que
se realiza el tratamiento disminuir la infusin a 25 mg/min. Tiene un efecto anti-
epilptico prolongado. Se administra tras el tratamiento
con una benzodiazepina o cuando sta ha fallado. La li-
mitacin en la velocidad mxima de infusin hace que
Diazepam 10 mg IV,
simultneamente las dosis teraputicas no puedan administrarse en me-
fenitona 20 mg/kg nos de 20 a 30 min. Otro de sus inconvenientes es que
(50 mg/min)
S Se controlan las crisis? No no debe utilizarse en suero glucosado ni mixto, porque
la disminucin de la concentracin de sodio favorece su
Mantener Tx Tratamiento con anestesia precipitacin.
IV e iniciar general en UCI, con Como opcin se puede administrar una dosis adicio-
apoyo respiratorio hasta
el control nal de fenitona de 5 a 10 mg/kg. Los efectos secunda-
rios de las hidantonas son hipotensin, trastornos de la
Figura 433. Tratamiento inicial del estado epilptico. EE: conduccin y repolarizacin cardiaca (sobre todo alar-
estado epilptico; TC: tnicoclnico; TA: tensin arterial, gamiento del segmento QT), lesin de tejidos blandos
IV: intravenoso; Tx: tratamiento; UCI: unidad de cuidados in- y rara vez hipoglucemia.
tensivos. Las revisiones y las guas teraputicas basadas en la
evidencia17,20,22,23 dan una recomendacin grado A (ex-
tremadamente recomendable) a lorazepam, diazepam y
fenitona, y una recomendacin grado C (favorable pero
Tratamiento farmacolgico no concluyente) a clonazepam.31
(niveles de atencin) No existe consenso sobre los tratamientos de tercer
y cuarto niveles.17,20,22,23 Sin embargo, en la ltima d-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El tratamiento farmacolgico del EE debe ser inmediato
y escalonado hasta conseguir lo antes posible su resolu-
cin (figuras 433 y 434).1,6,10,14,16,17,1922
Primer nivel: 0 a 5 min
Benzodiazepinas: diazepam (0.3 mg/kg/dosis), loraze-
pam (0.1 mg/kg/dosis) o clonazepam (0.05 mg/kg/do-
sis).
Diazepam y lorazepam son de eleccin y de accin
rpida.7,14,17,23 Diazepam tarda 2 min y lorazepam 3 min
en finalizar la crisis. La duracin del efecto anticonvul-
sivante es mayor con lorazepam (12 a 24 h) que con dia-
cada han aparecido varios estudios sobre eficacia y
efectos adversos de valproato y muy recientemente de
levetiracetam. Estos frmacos se considerarn de tercer
nivel, en especial en pacientes que no sean candidatos
a ingreso en la UTIP o a intubacin orotraqueal por su
patologa de base. Valproato se administra 15 a 60
mg/kg en 5 min endovenoso, seguido de una perfusin
de 1 mg/kg/h que se aumentar a 1.5 mg/kg/h en caso
de que el paciente haya recibido fenitona (por induc-
cin enzimtica). La incidencia de efectos adversos sis-
tmicos con la administracin de valproato endovenoso
es muy baja, aunque existe riesgo elevado de hepatoto-
xicidad en nios menores de dos aos de edad, en polite-
512 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 43)

0 a 10 minutos

Tratamiento farmacolgico Reanimacin ABCDE Estudios de laboratorio y gabinete

Diazepam 2 a 5 mg/kg, Fenitona 15 a 20 mg/kg EEC controlado, continuar

Otra benzodiazepina dosis de mantenimiento

Sin control 10 a 20 minutos

Diazepam 2 a 5 mg/kg, EEC controlado, continuar

Otra benzodiazepina Fenitona 15 a 20 mg/kg dosis de mantenimiento

Sin control 30 minutos

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

Sin control 50 minutos

Fenobarbital 10 a 20 mg/kg EEC controlado, continuar dosis de mantenimiento

60 minutos
Sin control: estado epileptico refractario Tiopental 5 a 8 mg/kg en bolo o 1 a 14 mg/kg/h IV
Midazolam 1 a 5 microgramos/kg/min IV
Propofol, etomidato, isoflurano, halotano

Lidocana 1 a 2 mg/kg o 6 mg/kg/h IV

cido valproico 20 a 40 mg/kg/dosis VG, VR

Figura 434. Ruta de manejo del estado epilptico. ABCDE: va area, buena respiracin, circulacin, dficit neurolgico y exposi-
cin; EEC: estado epilptico convulsivo.

rapia, en errores congnitos del metabolismo y en epi-
lepsias graves acompaadas de retraso mental y de
alteraciones cerebrales orgnicas. Est contraindicado
en las alteraciones de la coagulacin, hepatopata y pan-
creatopata severas.32 Un estudio comparativo reciente
ha mostrado una eficacia superior de valproato respecto
a fenitona en EE convulsivos.33 Valproato es de prime-
ra eleccin en EEGM y EEGA.
Levetiracetam es un nuevo frmaco antiepilptico
derivado de pirrolidona; tiene un mecanismo de accin
diferente al resto de los frmacos antiepilpticos (no
afecta a los receptores del glutamato ni del cido gamma
aminobutrico y se une a la protena SVA2 de las vescu-
las sinpticas), con buena biodisponibilidad. Se utiliza
como monoterapia en crisis parciales y como terapia
concomitante en otros tipos de epilepsia. No puede ad-
ministrarse en la misma va que fenitona porque preci-
pita, pero s con valproato y benzodiazepinas. Existen
casos de EE refractarios que han sido tratados con leve-
tiracetam (10 a 20 mg/kg/da).34
Tercer nivel: 30 min
Si persisten las convulsiones sern necesarios la intuba-
cin endotraqueal, la ventilacin mecnica y el monito-
reo hemodinmico.
Fenobarbital, a pesar de su eficacia, se utiliza cada
vez menos como antiepilptico debido a sus efectos ad-
versos y neurotxicos (alteraciones del comportamien-
to, cognoscitivos y depresin).35 En el EE se ha utiliza-
do en dosis de 20 mg/kg a un ritmo de 100 mg/min,
recomendacin grado C (favorable pero no concluyen-
te).2,7,9,11,12,14,17,20,21,23 En caso de administrarlo, hay que
mantener fenitona y fenobarbital durante la fase aguda.

Los efectos secundarios son sedacin, depresin respi-
ratoria, hipotensin, neurotoxicidad y exantema. Una
opcin al final de este periodo es una dosis adicional de
fenobarbital de 5 a 10 mg/kg.
Cuarto nivel: 60 a 65 min
Se indica medicacin con barbitricos de accin rpida,
propofol o midazolam. Las dosis requeridas para el con-
trol del EE pueden producir efectos secundarios hemo-
dinmicos y sistmicos graves. Es necesario un manejo
intensivo y multidisciplinario. Se requiere monitoreo
continuo/frecuente de EEG y, si se produce hipotensin,
administrar volumen y utilizar vasopresores adecuada-
mente. El objetivo con estos frmacos es llegar a la sal-
vasupresin en el EEG, ya que consigue mejor el cese
del estado y evita la reaparicin de las crisis.36
1. Tiopental sdico: bolo inicial 3 mg/kg en 3 a 5
min seguido de 2 mg/kg/h. Si recurren las convul-
siones, administrar nuevamente entre 0 y 5 a 1
mg/kg y aumentar la velocidad en 0.5 a 1 mg/kg/h
hasta 5 mg/kg/h. (Dosis mxima 10 mg/kg/h; se
han empleado hasta 13 mg/kg/h.)
2. Propofol: existe controversia sobre su posible ac-
cin proconvulsivante, pero se ha mostrado eficaz
en el tratamiento del EE refractario. Inicialmente
un bolo de 1 a 2 mg/kg en 5 min seguido de una
infusin continua de 2 a 10 mg/kg/h.
3. Midazolam: 0.2 mg/kg en bolo, seguido de 0.1 a
2.0 mg/kg/h. Se ha utilizado de forma eficaz para
el EE refractario.37
Los resultados en el EE refractario con midazolam, pro-
pofol o barbitricos son similares y lo que ms influye
en la evolucin es la causa del EE.19,38 La preferencia
para utilizar los frmacos de tercer o cuarto niveles vara
en los diferentes esquemas publicados.1,7,9,17,1921
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Minuto 80
En este momento las posibilidades de recuperacin sa-
tisfactorias son muy reducidas. Se deben reevaluar los
pasos anteriores: errores en el diagnstico, en la admi-
nistracin de frmacos, en la identificacin y correccin
de causas o complicaciones. Se debe considerar la aso-
ciacin de otros frmacos, aunque su utilidad sea incier-
ta, como carbamazepina, topiramato, clormetiazol, li-
docana, paraldehdo, primidona, etosuximida, agentes
inhalantes (isoflurano, xido nitroso y halotano), keta-
mina y otros (clorazepato, esteroides, etomidato, gaba-
Estado epilptico 513
pentina, lamotrigina, piridoxina, magnesio y tiagabi-
na).1,7,21 Los relajantes musculares slo deben utilizarse
como ltimo recurso en convulsiones intratables cuan-
do existan acidosis, apnea o contracciones musculares
con amenaza para la vida.39
Tambin se han utilizado en ocasiones tratamientos
no farmacolgicos como el electrochoque,40 y en casos
de EE parciales motores que hayan producido una epi-
lepsia parcial continua, tratamiento quirrgico con re-
secciones transpiales mltiples.41
Duracin del tratamiento
El objetivo del tratamiento debe ser la finalizacin de la
crisis epilptica clnica o electroencefalogrfica.
Luego de la evaluacin de convulsiones por EEG se
disminuye el tratamiento entre 24 y 48 h tras conseguir
el control del estado.15,17
El retiro de todos los frmacos anestsicos debe
siempre realizarse de forma gradual (20% cada 6 h) y
cuando se tengan niveles teraputicos en sangre de los
frmacos de segunda lnea (fenitona, valproato o am-
bos). Puede llegar a conseguirse un ritmo electroencefa-
logrfico de salvasupresin (control de estado elctri-
co), pero existe controversia sobre si es mejor conseguir
el cese de las crisis elctricas o si hay que alcanzar slo
la salvasupresin, o llegar a aplanamiento del EEG
global (silencio elctrico).35 La sedacin se retira a las
24 h del cese de las crisis y si aparecen convulsiones se
vuelve a administrar por 24 h ms.1
PRONSTICO
La mortalidad en el EE en nios es de alrededor de 20%
(oscila entre 7 y 50%).2,7,9,11,19 La mortalidad en el EE
refractario es de 43% a los 30 das y en edades avanza-
das puede ser de 76%.16 El pronstico depende sobre
todo de la causa, adems de la presentacin clnica, la
edad y la duracin del EE.1,7,16
Las causas agudas, toxicometablicas, infecciosas,
neoplsicas, hipxicas y de eventos cerebrovasculares
tienen peor pronstico que los epilpticos previos en los
que hay cambio de medicacin o inician sus crisis.7,9 El
EEGA tiene buen pronstico, el EEPC es de mal pro-
nstico y el EEGM poshipoxia tiene muy mal pronsti-
co.7,11 La duracin del EE influye en la evolucin: a par-
tir de los 30 min la mortalidad es mucho mayor.9 El EE
tambin puede producir secuelas neuropsicolgicas,
cognoscitivas y de memoria.9
514 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Chen JWY, Wasterlain CG: Status epilepticus: pathophy-
siology and management in adults. Lancet Neurol 2006;5:
246256.
2. Bassin S, Smith TL, Bleck TP: Clinical review: status epi-
lepticus. Crit Care 2002:6:137142.
3. Dodson WE, DeLorenzo RJ, Pedley TA, for the Epilepsy
Foundation of Americas Working Group on Status Epilep-
ticus: Treatment of convulsive status epilepticus. JAMA
1993;270:854859.
4. Lowenstein DH, Bleck T, Mcdonald RL: Its time to revise
the definition of status epilepticus. Epilepsia 1999;40:120
122.
5. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG: Continuous EEG mo-
nitoring and midazolam infusion for refractory nonconvul-
sive status epilepticus. Neurology 2001;57:10361042.
6. Tejeiro J, Gmez Sereno B: Status epilepticus. Rev Neurol
2003;36:661679.
7. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG: Prevalence of non-
convulsive status epilepticus in comatose patients. Neurolo-
gy 2000;54:340345.
8. Chapman MG, Smith M, Hirsch NP: Status epilepticus.
Anaesthesia 2001;56:648659.
9. DeLorenzo RJ, Waterhouse EJ, Towne AR, Boggs JG, Ko
D et al.: Persistent nonconvulsive status epilepticus after the
control of convulsive status epilepticus. Epilepsia 1998;39:
833840.
10. Lowenstein DH, Alldredge BK: Status epilepticus. N Engl
J Med 1998;338:970976.
11. Sirven J, Waterhouse E: Management of status epilepticus.
Am Fam Phys 2003;68:469476.
12. Hirsch LJ: Continuous EEG monitoring in the intensive care
unit: an overview. J Clin Neurophysiol 2004;21:332340.
13. Claassen J, Hirsch LJ, Mayer SA: Treatment of status epi-
lepticus: a survey of neurologists. J Neurol Sci 2003;211:37
41.
14. Holtkamp M, Masuhr F, Harms L, Einhulpl KM, Meier-
kord H et al.: The management of refractory generalized
convulsive and complex partial status epilepticus in three Eu-
ropean countries: a survey among epileptologists and critical
care neurologists. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:
10951099.
15. Marik PE, Varon J: The management of status epilepticus.
Chest 2004;126:582591.
16. Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Gcke K, Shorvon S et
al.: EFNS guideline on the management of status epilepticus.
Eur J Neurol 2006;13:445450.
17. Claassen J, Hirsch LJ, Emerson RG, Mayer SA: Treat-
ment of refractory status epilepticus with pentobarbital, pro-
pofol or midazolam: a systematic review. Epilepsia 2002;43:
146153.
18. Herranz JL, Argumoza A, Casado Chocn JL: Estado
epilptico. Bol Pediatr 2006;46(Supl 1):4248.
19. Lowenstein DH: The management of refractory status epi-
(Captulo 43)
lepticus: an update. Epilepsia 2006;47(Suppl 1):3540.
20. Prasad K, AlRoomi K, Krishnan PR, Sequeira R: Anti-
convulsant therapy for status epilepticus. Cochrane Data-
base Syst Rev 2005;19:CD003723.
21. Walker M: Status epilepticus: an evidencebased guide.
BMJ 2005;331:673677.
22. Aldredge BK, Gelb AM, Isaacs SM, Corry MD, Allen F
et al.: A comparison of lorazepam, diazepam and placebo for
the treatment of outofhospital status epilepticus. N Engl J
Med 2001;345:631637.
23. Treiman DM, Meyers PD, Walton NY, Collins JF, Colling
C et al.: A comparison of four treatments for generalized
convulsive status epilepticus. N Engl J Med 1998;339:792
798.
24. Rossetti AO, Reichhart MD, Schaller MD, Despland PA,
Bogousslavsky J: Propofol treatment of refractory status
epilepticus: a study of 31 episodes. Epilepsia 2004;45:757
763.
25. Baykan B, Gokyigit A, Gurses C, Eraksoy M: Recurrent
absence status epilepticus: clinical and EEG characteristics.
Seizure 2002;11:310319.
26. Rey E, Treluyer JM, Pons G: Pharmacokinetic optimiza-
tion of benzodiazepine therapy for acute seizures. Focus on
delivery routes. Clin Pharmacokinet 1999;36:409424.
27. Brainin M, Barnes M, Baron JC, Gilhus NE, Hughes R et
al.: Guideline Standards Subcommittee of the EFNS Scien-
tific Committee: Guidance for the preparation of neurologi-
cal management guidelines by EFNS scientific task forces:
revised recommendations 2004. Eur J Neurol 2004;11:577
581.
28. Adn J, Arteaga R, Herranz JL, Armijo JA: Utilizacin
del valproato por va intravenosa. Rev Neurol 1999;29:744
753.
29. Misra UK, Patel R, Kalita J: Sodium valproate vs. pheny-
toin in status epilepticus. A pilot study. Neurology 2006;67:
340342.
30. Kwan P, Brodie MJ: Phenobarbital for the treatment of epi-
lepsy in the 21st century: a critical review. Epilepsia 2004;45:
11411149.
31. Krishnamurthy KB, Drislane FW: Depth of EEG suppres-
sion and outcome in barbiturate anesthetic treatment for
refractory status epilepticus. Epilepsia 1999;40:759762.
32. Ulvi H, Yoldas T, Mungen B, Yigiter R: Continuous infu-
sion of midazolam in the treatment of refractory generalized
convulsive status epilepticus. Neurol Sci 2002;23:177182.
33. Rossetti AO, Logroscino G, Bromfield E: Refractory status
epilepticus. Arch Neurol 2005;62:16981702.
34. Cline JS, Roos K: Treatment of status epilepticus with elec-
troconvulsive therapy. JECT 2007;23:3032.
35. Molyneux PD, Barker RA, Thom M, Paesschen WV,
Harkness WF et al.: Successful treatment of intractable epi-
lepsia partials continua with multiple subpial transections. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1998;65:137138.

Analgesia y sedacin en terapia
intensiva peditrica
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza
En muchas ocasiones en los pacientes peditricos, en
especial los crticamente enfermos, se amerita la reali-
zacin de procedimientos invasivos y no invasivos para
su valoracin y tratamiento, lo que podra generar en
ellos miedo, ansiedad y dolor.1 Est fundamentado que
los nios experimentan dolor desde el nacimiento, as
que proporcionar una analgesia ptima a todo paciente
que experimente cualquier tipo de dolor debera ser una
prioridad.2 Los pacientes gravemente enfermos o en
posoperatorio pueden requerir intubacin traqueal y
apoyo ventilatorio mecnico, con una analgesia y una
sedacin adecuadas que ayuden en las actuaciones so-
bre ellos y contribuyan a disminuir su morbimortalidad,
mitigando la respuesta de estrs que favorece inestabili-
dad hemodinmica y respiratoria.3,4 Adems, puede ser
necesaria la sedacin para controlar diferentes estados
de agitacin o insomnio.5
Sin embargo, a pesar de los avances que ha tenido la
medicina, las tcnicas de analgesia y sedacin en el pa-
ciente peditrico distan de ser las ptimas,6 tal vez por
temor a que el enfermo presente efectos secundarios
(como alteraciones cardiovasculares y depresin respi-
ratoria) o por la dependencia fsica y la adiccin que pu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
dieran generar, as como tambin por concepciones
errneas sobre el dolor en este tipo de pacientes.
CONCEPTOS BSICOS3,79
S Dolor: experiencia emocional y sensorial desagra-
dable asociada a un dao tisular real o potencial.
515
Captulo 44
S Analgesia: abolicin de la percepcin del dolor
sin producir sedacin intencionalmente. La altera-
cin de la conciencia puede ser un efecto secunda-
rio de la medicacin administrada para la analge-
sia.
S Ansiedad: distorsin del nivel de conciencia que
se traduce en un aumento de la percepcin del en-
torno y de la reactividad inespecfica al dolor y ve-
getativa.
S Sedacin: estado de disminucin de la actividad
y la excitacin; va desde la sedacin mnima o
consciente hasta la anestesia general.
S Sedacin consciente o ansilisis: mnima de-
presin de la conciencia mdicamente contro-
lada; el paciente est tranquilo y colaborador;
no estn comprometidas la va area, la ventila-
cin ni la circulacin.
S Sedacin/analgesia moderada: depresin far-
macolgica de la conciencia durante la cual los
pacientes responden a las rdenes verbales, ya
sea espontneamente o ante un estmulo tctil
suave.
S Sedacin/analgesia profunda o hipnosis: de-
presin de la conciencia mdicamente controla-
da en la que el paciente no puede ser despertado
con facilidad, pero responde intencionalmente a
la estimulacin repetida o dolorosa. Puede re-
querir asistencia para mantener la va area.
S Anestesia general: estado caracterizado por
prdida de la conciencia durante el cual el pa-
ciente no puede ser despertado ni aun con est-
mulo doloroso. Los pacientes requieren asis-
tencia para mantener la va area.
S Tolerancia: disminucin del efecto farmacol-
516 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
gico tras la administracin prolongada de ciertos
analgsicos o sedantes.
S Sndrome de abstinencia: si un sedante o analg-
sico opioide se administra de forma prolongada y
se retira bruscamente, el paciente puede presentar
una serie de sntomas relacionados con hiperacti-
vidad adrenrgica (excitabilidad neurolgica, dis-
funcin gastrointestinal y autonmica).10,11
FISIOLOGA DEL DOLOR
Cuando se produce cualquier tipo de estmulo doloroso
(somtico, visceral o neurognico) las fibras nerviosas
lo conducen hasta el sistema nervioso central (SNC);
all el mensaje nociceptivo es modulado a su entrada en
la mdula, en donde desencadena tres respuestas: la de-
nominada triple respuesta:12
1. En primer lugar se produce un reflejo en flexin o
reflejo de retirada. De origen exclusivamente es-
pinal y por tanto inconsciente e involuntario, es un
reflejo protector.
2. En segundo lugar se hace la activacin a nivel es-
pinal y supraespinal del sistema autonmico o
simptico, la cual es responsable de la taquicardia
y de la hipertensin arterial que acompaa a la sen-
sacin dolorosa; la activacin segmentaria de este
reflejo causa los cambios locales de flujo sangu-
neo, de piloereccin y de sudoracin.
3. En ltimo trmino se conduce el estmulo doloro-
so hacia el tlamo y la corteza cerebral, lugar en
donde la sensacin dolorosa se hace consciente y
adquiere pleno significado para el sujeto.
Adems de la respuesta central existe una sensibiliza-
cin perifrica como consecuencia de la lesin tisular y
de inflamacin que desencadena la secrecin de cateco-
laminas endgenas, de mediadores de la inflamacin
(histamina, bradicininas, serotonina y los derivados del
cido araquidnico) y de diversas interleucinas.
Hay estudios que reportan un gran nmero de proble-
mas fsicos y psicolgicos asociados con el dolor persis-
tente:11,13 taquicardia, hipertensin, hipermetabolismo,
inmunosupresin, isquemia miocrdica, hipercoagula-
bilidad, estado catablico persistente, deprivacin del
sueo y delirio. El dolor tambin puede contribuir a las
complicaciones pulmonares en pacientes posoperados
reduciendo los movimientos de la pared torcica y del
diafragma.14
(Captulo 44)
EVALUACIN DEL DOLOR
Ante un nio con patologa potencialmente dolorosa la
valoracin del dolor debe realizarse de modo rutinario
y repetidamente, utilizando escalas de valoracin ade-
cuadas para su edad, condicin fsica y psicolgica, las
cuales debern ser documentadas en cada valoracin
(grado de recomendacin C).14
La experiencia del dolor tiene tres componentes:
1. Cognoscitivo o de autoapreciacin.
2. Conductual.
3. Fisiolgico.
stos pueden ser evaluados por mtodos subjetivos y
objetivos.8
Mtodos subjetivos
El componente cognoscitivo es esencial en su valora-
cin; precisa un paciente consciente, cooperador y ca-
paz de comprender y comunicar instrucciones visuales
y verbales.12 Los resultados se basan en la informacin
verbal que proporciona el propio paciente sobre su sen-
sacin de dolor: son los llamados autoinformes.
Estos mtodos no son aplicables en nios menores de
tres aos de edad. Los de tres a ocho aos valoran mejor
el dolor, lo localizan e identifican sus causas externas,
aunque no pueden entender sus razones. Estos mtodos
son aceptablemente seguros y se consideran muy segu-
ros en mayores de ocho aos de edad. El rendimiento del
mtodo depende del nivel de compresin del nio y de
la habilidad del observador para explicarlo.
1. Escala verbal: se le pide al paciente que defina a
su modo cunto dolor tiene (nada, poco, bastante,
mucho, demasiado) y el evaluador extrapola la
respuesta dndole un valor numrico:
S Ausencia de dolor = 0.
S Dolor leve = 1 a 2.
S Dolor moderado = 3 a 5.
S Dolor severo = 6 a 8.
S Dolor insoportable = 9 a 10.
2. Escalas grficas:12
S Escala de dibujos faciales: se le explica al
nio el procedimiento en un lenguaje sencillo
y se le invita a que elija la cara ms adecuada a
su estado. Cada cara representa una puntuacin
que por lo general suele ser de 0 a 10.
 Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica
S Puntuacin Oucher: en vez de figuras faciales
se utilizan fotografas de caras y se califica de
0 a 100.
S Escala cromtica continua: en el anverso hay
una franja que empieza con el color blanco y
progresivamente vira a rojo intenso. En el re-
verso se muestra una escala para la puntuacin
del dolor segn su intensidad.
S Escala numrica: va del 0 (ausencia de dolor)
al 10 (dolor mximo).
S Escala visual analgica (EVA): un extremo re-
presenta la ausencia de dolor y el otro el mximo
dolor, ambos unidos por una lnea horizontal.
Mtodos objetivos
Se basan en la observacin de parmetros conductuales
y fisiolgicos,8 y se utilizan en neonatos, nios menores
de tres aos de edad y pacientes con discapacidades psi-
cofsicas o afectacin neurolgica. No hay que olvidar
que pueden carecer de precisin, ya que son mltiples
los factores que influyen en su valoracin adems del do-
lor fsico (miedo, fro, hambre); adems, pueden infrava-
lorar el dolor y sobrevalorar el efecto teraputico.12
S Parmetros conductuales: requieren una obser-
vacin cuidadosa y repetida, y los ms estudiados
son la expresin facial y el llanto. Otros parme-
tros susceptibles de valoracin son la actitud, la
movilidad, la postura y la conducta social.
S Parmetros fisiolgicos: el dolor activa al siste-
ma nervioso autnomo produciendo taquicardia,
polipnea, hipertensin arterial, midriasis y sudo-
racin, aunque en algunos pacientes la respuesta
puede ser vagal con bradicardia e hipotensin.
Antes de tomar en cuenta estos parmetros es im-
portante haber descartado otras causas de activa-
cin autonmica (sepsis, hipovolemia, hipoxe-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mia, hipercapnia, alteraciones hemodinmicas,
ansiedad); adems, es conveniente valorar simul-
tneamente los parmetros conductuales para una
mayor fiabilidad.
S Escalas de evaluacin objetiva:15
S CHEOPS (del Hospital de Nios de Ontario).
S CHIPPS.
S OPS (escala del dolor objetivo).
S CAAS (escala de valoracin analgsica cardia-
ca).16
S BPS (escala de conducta al dolor);17 fue disea-
da por Payen para evaluar el dolor en el pacien-
te crtico. Valora del 1 al 4 la expresin facial,
517
Dolor intenso
1. Estrategias del
escaln 1 y 2 +
Dolor moderado 2. Opioides potentes +
a intenso 3. Manejo invasivo
1. Estrategias del escaln 1
Dolor leve a +
moderado 2. Opioide dbil o intermedio
1. Analgsicos no opioides (AINE)
2. Adyuvantes
Figura 441. Escalera analgsica de la OMS.
la movilidad y la conducta de las extremidades
superiores, as como la presencia o no de lucha
contra el ventilador. La principal limitacin de esta
escala es que slo estima si el estmulo producido
es o no doloroso, teniendo poca utilidad para cuan-
tificar la intensidad del dolor.
En la figura 441 se muestra el tratamiento farmacol-
gico escalonado que la Organizacin Mundial de la Sa-
lud18 sugiere para el manejo del dolor; es utilizada sobre
todo en nios con cncer.
EVALUACIN DEL NIVEL DE SEDACIN
La valoracin de la profundidad de la sedacin puede
ser estimada mediante escalas conductuales que cuanti-
fican la perceptividad y la reactividad,12 como la escala
de Miller, la de agitacinsedacin de Richmond y la de
Ramsay. El cuadro 441 muestra la escala COMFORT,
la cual agrega en su medicin parmetros fisiolgicos y
se puede utilizar en pacientes con apoyo ventilatorio
mecnico.15
La inseguridad instintiva en la asertividad de las es-
calas clnicas obliga a la valoracin combinada con
herramientas electroencefalogrficas como el ndice Bi-
espectral (BIS),1921 el cual valora una puntuacin de 0
a 100 de acuerdo con el nivel de sedacin: si es > 80 tie-
ne sedacin leve y si es < 60 es profunda. El BIS es un
mtodo no invasivo que puede ser til para el monitoreo
del estado de conciencia de los nios enfermos crticos.22
Indicaciones de analgesia y sedacin
1. Aspecto tico y humanitario. No hay que olvidar
que el nio es alejado de la proteccin de los pa-
dres, se encuentra ante extraos, es sometido a luz
518 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 44)

Cuadro 441. Escala de COMFORT

1. Alerta 5. Movimientos fsicos
Profundamente dormido (ninguna respuesta) No movimientos 1
Ligeramente dormido (dirige la cabeza, ojos cerrados) Ocasionales (3 o menos) 2
Somnoliento (cierra los ojos frecuentemente) Frecuentes (3 o ms) movimientos suaves 3
Despierto y alerta (nio sensible al ambiente) Vigorosos limitados a extremidades 4
Despierto y alerta (exagera la respuesta al estmulo) Vigorosos que incluyen cabeza y tronco 5
2.Agitacin 6. Respuesta respiratoria
Calmado (nio sereno y tranquilo) No respiracin espontnea 1
Ligeramente ansioso Respiraciones espontneas 2
Ansioso (agitado, se calma con cuidados) Resistencia al respirador 3
Muy ansioso (nio agitado, difcil de calmar) Resistencia al respirador, tos regular 4
Pnico (prdida de control) Lucha con el respirador 5
3.Tensin facial 7. Presin arterial
Totalmente relajado Bajo la lnea basal 1
Tono facial normal Permanentemente en la lnea basal 2
Aumento del tono en algn grupo muscular Elevaciones infrecuentes > 15% de la basal 3
Tono aumentado en muchos grupos musculares Elevaciones frecuentes > 15% de la basal 4
Msculos faciales muy contrados (muecas) Elevaciones persistentes > 15% de la basal 5
4.Tono muscular 8. Frecuencia cardiaca
Msculos relajados Bajo la lnea basal 1
Tono muscular reducido Permanentemente en la lnea basal 2
Tono muscular normal Elevaciones infrecuentes > 15% de la basal 3
Aumento del tono muscular, flexin de manos y pies Elevaciones frecuentes > 15% de la basal 4
Muy aumentado, rigidez, flexin de manos y pies Elevacin persistente > 15% de la basal 5
Rangos de sedacin: profunda (S16), ptima (17 a 26) e inadecuada (27 a 40).

y ruidos constantes, a procedimientos diagnsti- cnica, diferentes recuerdos como sueos desa-
cos y teraputicos que pueden ser dolorosos o mo- gradables, pesadillas y alucinaciones.4
lestos, todo lo cual genera en l estados de miedo, 7. Permitir la administracin de miorrelajantes. Re-
ansiedad y agitacin que, si se combinan con su curdese que los relajantes musculares no tienen
personalidad, su edad y su actitud ante la enferme- efecto sedante ni analgsico, y que la deteccin de
dad, pueden desencadenar estados de psicosis.1,15 la ansiedad y el dolor en el nio paralizado es dif-
2. Reducir el dolor y la ansiedad. La sedacin y la cil, por lo que los miorrelajantes deben utilizarse
analgesia pueden proporcionar comodidad al pa- siempre junto con sedantes y analgsicos.
ciente; adems, el dolor debe ser abolido para evi-
tar la respuesta fisiopatolgica, inicialmente pre-
servadora de las funciones vitales bsicas, pero MANEJO DE LA ANALGESIA
intil y perjudicial a muy corto plazo.12 Tambin Y LA SEDACIN
el temor y la ansiedad deben ser mitigados para
evitar el sufrimiento del individuo.
3. Conseguir adaptacin a la ventilacin mecnica y
En el ao 2006 un grupo de expertos de la Sociedad de
tolerancia al tubo. La analgesia y la sedacin evitan
Cuidados Intensivos Peditricos del Reino Unido crea-
la agitacin motora que puede llevar al desplaza-
ron, mediante un consenso basado en evidencia, las guas
miento del tubo traqueal y facilitan la intubacin
de analgesia y sedacin en nios crticamente enfer-
traqueal, la ventilacin y el intercambio gaseoso.23
mos.14 Adems de las recomendaciones farmacolgicas,
4. Facilitar la realizacin de procedimientos espec-
hacen referencia al manejo no farmacolgico, el cual
ficos como aspiracin de secreciones, curaciones,
ayuda a disminuir la ansiedad, el dolor y la angustia.
insercin de vas centrales o drenajes, puncin ar-
terial, cambios de posicin, etc.
5. Reducir el consumo de O2. Esto constituye un Intervenciones farmacolgicas
punto en comn para diferentes patologas.7,24
6. Disminuir las secuelas psiquitricas. Se han repor- Para controlar el dolor en las unidades de cuidados in-
tado, en pacientes que requirieron ventilacin me- tensivos se utilizan con frecuencia agentes farmacolgi-
 Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica 519

cos, anestsicos locales, tcnicas regionales (anestesia
epidural y bloqueo del nervio perifrico) y analgesia
controlada por el paciente (PCA).4,25
Analgsicos no opioides
(AINE) y paracetamol
Estos medicamentos proporcionan analgesia a travs de
la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa, es decir, la
enzima que metaboliza el cido araquidnico a prosta-
glandinas o a leucotrienos. El bloqueo de la sntesis de
los mediadores de la inflamacin hace que el nociceptor
vuelva al estado de reposo y, por lo tanto, su excitabili-
dad y su frecuencia de descarga disminuyen o desapare-
cen.12,18 Muchos de ellos son antipirticos y en algunos
casos tienen efecto antiagregante plaquetario. Tienen
efecto techo.
En general los AINE se emplean en el dolor leve o
moderado, sobre todo el de origen somtico.
Al paracetamol (acetaminofn) se le atribuye un me-
canismo central para producir analgesia; sin embargo,
es posible que este frmaco posea varios mecanismos de
accin, como la inhibicin de la COX3, la cual se deri-
va del mismo gen que la COX1.26
Los AINE de uso comn, su dosis y su duracin se
muestran en el cuadro 442.
Analgsicos opioides
Son potentes analgsicos con efectos sobre receptores
opiceos centrales y perifricos, en particular sobre los
receptores mu (m) y kappa (k). Son los receptores m1 res-
ponsables de la analgesia supraespinal y los m2 de la
analgesia espinal y la depresin respiratoria.7
De acuerdo con su efecto se pueden clasificar en:
S Opioides agonistas: morfina, fentanilo, alfentani-
lo, sufentanilo, remifentanilo, metadona, hidro-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
codona y buprenorfina. Los ms utilizados son la
morfina y el fentanilo.
S Opioides agonistaantagonista: pentazocina, bu-
torfanol y nalbufina.
S Opioides de accin mixta: tramadol.
S Opioides antagonistas: naloxona.
La tolerancia a opioides y su dependencia se presentan
por desensibilizacin de los receptores por el uso crni-
co durante das o semanas. La sintomatologa que el pa-
ciente puede presentar en el sndrome de abstinencia es
variada: llanto, irritabilidad, convulsiones, ataxia, refle-
jos osteotendinosos aumentados, vmito, diarrea, hipo-
rexia, succin constante, diaforesis, hipertermia y piel
moteada. Para evitar el sndrome se recomienda la rota-
cin secuencial de analgsicos, as como reducir pro-
gresiva y lentamente la dosis del frmaco utilizado, ade-
ms de usar uno de largo efecto.
Morfina en Mxico
Slo existen tres preparaciones disponibles:
1. La oral, de accin rpida.
2. La parenteral.
3. La intraespinal (libre de conservador).
Es un opioide natural cuyo efecto analgsico es depen-
diente de la dosis. La vida media de eliminacin vara
con la edad: va de 10 h en recin nacido pretrmino a 2
h entre los 6 meses y los 2.5 aos de edad. Puede produ-
cir liberacin de histamina con la consecuente vasodila-
tacin perifrica e hipotensin.
Citrato de fentanilo
Es un agente lipoflico que se difunde rpidamente, con
tiempos de latencia corta; es aproximadamente 100 ve-
ces ms potente que la morfina,15 provee adecuada esta-
bilidad hemodinmica sistmica y pulmonar. Bloquea
la respuesta al estrs de forma dependiente de la dosis

morfona, meperidina, codena, oxicodona e hidro- y es muy til para el manejo de pacientes con riesgo de
Cuadro 442. Analgsicos no narcticos
Medicamento Va Dosis Dosis mxima
Paracetamol IV < 60 kg: 10 a 15 mg/kg/dosis cada 4 h < 3 m: 60 mg/kg/da
Oral > 60 kg: 650 a 1 000 mg/dosis cada 4 h 3 m a 12: 90 mg/kg/da
> 12: 4 g /da
Ibuprofeno Oral < 60 kg: 6 a 10 mg/kg/dosis cada 6 h < 60 kg: 40 mg/kg/da
> 60 kg: 200 a 600 mg/dosis cada 6 h > 60 kg: 2.4 g/da
Use con precaucin en dao renal
Metamizol IV lento 20 mg/kg/dosis cada 6 a 8 h lg
Ketorolaco IV Inicial: 1 mg/kg Inicial: 60 mg
Mantenimiento: 0.5 mg/kg cada 6 h Mantenimiento: 30 mg
520 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
hipertensin pulmonar, porque suprime la respuesta de
la vasculatura pulmonar a estmulos como manipula-
cin de va area y no produce liberacin de histamina.
El paciente puede presentar rigidez de la pared torcica
y de la glotis cuando se administra rpidamente y en do-
sis w 5 mg/kg, siendo difcil o imposible la ventilacin,
y requiere tratamiento inmediato con antagonistas opioi-
des o relajantes musculares, o ambos. El paciente pres-
enta sndrome de abstinencia cuando lo utiliza por ms
de nueve das en infusin o en dosis total de 2.5 mg/kg.27
Remifentanilo
Debido a su pequeo volumen de distribucin y su rpi-
do aclaramiento tiene inicio y desaparicin del efecto
muy rpidos. Es un agonista sinttico, metabolizado por
las esterasas plasmticas en cido remifentanlico, cuya
acumulacin en la insuficiencia renal no tiene implica-
cin clnica. Tiene la ventaja de que no se acumula, por
lo que no tiene efectos secundarios tardos.
Nalbufina
Es un agonista parcial de los receptores kappa, con poca
afinidad por los receptores sigma y potente antagonista
de los receptores mu. Puede causar un sndrome de abs-
tinencia en pacientes previamente tratados con opioides
agonistas mu. Se puede dar de 0.1 a 0.5 mg/kg/dosis
cada 6 h por va intramuscular (IM), intravenosa (IV) o
subcutnea (SC).
Tramadol
Es un anlogo sinttico 4 fenilpiperidnico de la code-
na. Adems de ejercer su actividad a travs de los recep-
tores opioides del SNC, es un inhibidor de la recaptura
neuronal de la serotonina (ismero +) y de la norepine-
frina (ismero ).18 Por lo tanto, inhibe la transmisin
de la va ascendente del dolor y simultneamente activa
sus vas moduladoras descendentes.27 Se usa en dolor
moderado combinado con AINE; los efectos indesea-
bles ms comunes son nusea y vmito, y puede causar
Cuadro 443. Analgsicos opiceos
Va Dosis bolo
Morfina IV RN a < 3 m: 50 a 75 mg/kg 5 a 10 min
< 60 kg: 100 a 200 mg/kg
> 60 kg: 5 a 10 mg/dosis
Fentanilo IV < 60 kg: 1 a 2 mg/kg 30 a 45 seg
> 60 kg: 50 a 100 mg/dosis
Tramadol IV 1 a 1.5 mg/kg
Remifentanilo IV 0.5 a 1 mg /kg 5 a 10 seg
Midazolam IV < 60 kg: 100200 mg/kg/dosis 5 a10 min
> 60 kg: 5 mg/dosis
(Captulo 44)
convulsiones. Su uso debe ser breve e intermitente para
evitar dependencia. No se recomienda en pacientes me-
nores de un ao de edad.
Naloxona
Es un antagonista competitivo de los receptores mu (m),
delta (d), sigma (s) y kappa (k), indicado en el trata-
miento de la depresin respiratoria originada por opioi-
des. Puede causar taquicardia, hipertensin, arritmias
ventriculares y edema pulmonar. Tiene inicio rpido
pero duracin corta, por lo que pueden necesitarse dosis
repetidas o infusiones continuas.
Dosis recomendada en intoxicacin con opioides:
0.1 mg/kg, mximo 2 mg IV, IM, intratecal o SC segui-
do de 0.01 mg/kg/h IV.
Los analgsicos opioides y los sedantes de uso ms
comn en la edad peditrica se mencionan en el cuadro
443.
Agentes sedantes
Despus de que se ha dado una analgesia satisfactoria,
algunos nios pueden requerir agentes sedantes. Los se-
dantes ayudan a disminuir los niveles de ansiedad y an-
gustia en el paciente11 y as lograr una mejor tolerancia
a los procedimientos diagnsticos o teraputicos.25
Benzodiazepinas
Son agonistas de los receptores GABA, por lo que inhi-
ben la transmisin neuronal postsinptica.25 Proveen
una excelente sedacin consciente (ansilisis),28 pue-
den mejorar el sueo, controlar las convulsiones y pro-
ducir relajacin muscular, y no tienen actividad analg-
sica.29 El midazolam evita los recuerdos desagradables
al producir amnesia antergrada. Cuando se adminis-
tran solas y en dosis adecuadas producen mnimos efec-
tos cardiovasculares, pero si se administran en pacientes
Inicio Duracin Perfusin continua
3a6h RN < 3 m: 10 a 30 mg/kg/h
< 60 kg: 10 a 60 mg/kg/h
> 60 kg: 0.8 a 3 mg/h
30 a 60 min < 60 kg: 4 a 10 mg/kg/h
> 60 kg: 25 a 100 mg/h
3 a 5 min 4a6h 0.2 a 0.4 mg/kg/h
3 a 5 min 5 a 15 mg/kg/h
30 a 120 min < 60 kg: 2 a 10 mg/kg/min
> 60 kg: 5 a 15 mg/h
 Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica
hipovolmicos o junto con barbitricos y opioides pro-
ducen hipotensin sistmica. Por su efecto sobre la sus-
tancia reticular ascendente y el sistema lmbico produ-
cen depresin del SNC que, dependiendo de la dosis,
puede variar desde una ansilisis hasta una sedacin
profunda (hipnosis).
La mayora son metabolizadas en el hgado por el sis-
tema citocromo P450 por desmetilacin y eliminadas
por rin.
Los pacientes presentan tolerancia y dependencia f-
sica cuando se les administran por periodos prolonga-
dos; para evitar el sndrome de supresin es recomenda-
ble la disminucin gradual del medicamento de 10 a
15% al da.27
De acuerdo con el tiempo de vida media de elimina-
cin se clasifican en:
S Larga duracin de accin: diazepam, flunitraze-
pam.
S Duracin intermedia: lorazepam, oxazepam.
S Corta duracin de accin: midazolam y triazolam.
El midazolam es el agente recomendado para los nios
enfermos en estado crtico que requieran sedacin intra-
venosa continua (grado de evidencia C).14
Barbitricos
Actan como hipnticos y anticonvulsivantes; son
compuestos liposolubles, metabolizados en el hgado a
metabolitos hidrosolubles inactivos y se eliminan lenta-
mente por el rin. Debido a sus efectos secundarios,
como hipotensin y depresin miocrdica, han sido
desplazados para la sedacin por medicamentos ms se-
guros, como las benzodiazepinas, aunque siguen siendo
seguros para la realizacin de procedimientos cortos, no
dolorosos, como intubacin endotraqueal.1,15
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Propofol anestsico no barbitrico
Es de uso exclusivo intravenoso, metabolizado prime-
ramente en el hgado por glucuronizacin a metabolitos
no activos. Interacta con el complejo receptor GABA,
potenciando la inhibicin de la actividad de las sinapsis
espinales y paraespinales. Se presenta como una emul-
sin acuosa a 1% (10% de aceite de soya, 2.25% de gli-
cerol y 1.2% de fosfato de huevo purificado). El propo-
fol no debe usarse para proporcionar sedacin continua
al nio crticamente enfermo (grado de recomendacin
C),14 ya que su uso ha sido asociado con falla miocrdi-
ca y disfuncin neurolgica posinfusin, lo que sugiere
521
que deteriora la oxidacin de cidos grados y la activi-
dad mitocondrial a nivel subcelular.
Agonistas alfa 2
Entre ellos estn la clonidina y la dexmedetomidina.
La dexmedetomidina acta en forma especfica y se-
lectiva sobre los receptores a2 en proporcin mayor que
sobre los a1 adrenrgicos, con una relacin 1 620: 1.30
Tiene efecto ansioltico y sedante mediado por la activa-
cin de los receptores a2 postsinpticos en el locus coe-
ruleus; la accin analgsica se debe al bloqueo de la li-
beracin de la sustancia P en las neuronas de la raz
dorsal de la mdula espinal.31
La experiencia peditrica es en pequeos estudios y
reporte de casos;3033 se est utilizando para facilitar el
retiro de opioides y benzodiazepinas,34,35 en procedi-
mientos radiolgicos,36 para prevenir la elevacin de las
resistencias vasculares pulmonares en pacientes poso-
perados de correccin cardiaca,37 si bien se recomienda
usar con precaucin en este tipo de pacientes porque
puede causar hipotensin y bradicardia.32
Dosis recomendada: bolo de 1 mg/kg para pasar en 15
min, seguido de infusin continua de 0.2 a 0.7 mg/kg/h.
La FDA an no acepta su uso en nios.
Deben considerarse varias precauciones para evitar
sus efectos adversos en lactantes y nios crticamente
enfermos, incluyendo omitir o disminuir la dosis de car-
ga, pasar la dosis de carga en ms tiempo e iniciar la do-
sis de infusin en dosis bajas.
Agentes sedantes enterales
Si est disponible la va oral se puede utilizar hidrato de
cloral, agente hipntico no barbitrico que es rpida-
mente absorbido en el tracto gastrointestinal; empieza
a actuar en 15 a 60 min y es til en la sedacin de pacien-
tes que van a ser sometidos a procedimientos cortos no
dolorosos. No se recomienda utilizar dosis repetidas, ya
que sus metabolitos activos (tricloroetanol y cido tri-
cloroactico) tienen una vida media mayor de 24 h, lo
que facilita su acumulacin y toxicidad.
Dosis recomendadas: para sedacin, 8 mg/kg/dosis/6
a 8 h por va oral o rectal.
Anestsicos
Anestsicos tpicos
Se utilizan para la realizacin de procedimientos senci-
llos y superficiales; su presentacin es en crema o emul-
522 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
siones que se absorben por piel; contienen mezclas de
anestsicos como prilocana a 2.5% y lidocana a 2.5%
(EMLA), emulsin de lidocana de 4 a 5% en vehculo
de liposomas (ELA MAX), y el gel de tetracana (ame-
tocana).1
Anestsicos locales
Se unen a los canales de sodio de la membrana axonal
y evitan su apertura produciendo bloqueo neural al evi-
tar la propagacin del potencial de accin. Sus efectos
teraputicos y txicos van a depender de varios factores:
liposolubilidad, unin a protenas, tamao y mieliniza-
cin de las fibras, as como de su concentracin plasm-
tica. Pueden causar vasodilatacin y depresin del mio-
cardio al actuar sobre el msculo liso vascular; a nivel
del SNC sus efectos pueden ir desde adormecimiento de
la lengua, mareo y convulsiones hasta coma. Entre los
anestsicos locales se cuentan la lidocana, la bupiva-
cana, la mepivacana y la ropivacana.
Ketamina15,25,3
Es un anestsico disociativo, con propiedades analgsi-
cas, sedantes y amnsicas, sin prdida de reflejos pro-
tectores; acta rpidamente, su accin dura de 10 a 15
min, tiene una vida media de eliminacin de 2 a 3 h. An-
tagoniza la accin del NmetilDaspartato en el SNC.
A nivel cardiovascular produce aumento de la fre-
cuencia cardiaca, la presin arterial sistmica, el gasto
cardiaco, el consumo miocrdico de oxgeno y la pre-
sin venosa central. Es un potente vasodilatador cere-
bral y puede aumentar la presin intracraneana. Se debe
usar con precaucin en pacientes hipovolmicos y con
reservas de catecolaminas agotadas, ya que podra pro-
ducir hipotensin y depresin cardiaca. Se acepta su uso
en pacientes con hipertensin pulmonar o en riesgo de
desarrollarla. Para evitar efectos secundarios como alu-
cinaciones, delirio, agitacin y pesadillas se utilizan ben-
zodiazepinas. Dosis recomendada: de 1 a 2 mg/kg IV.
INTERVENCIONES NO
FARMACOLGICAS
En este aspecto el personal de enfermera y los padres
tienen un papel importante, ya que tienen una estrecha
relacin con el nio. Las principales acciones no farma-
colgicas son: tcnicas de distraccin y relajacin, pre-
(Captulo 44)
servacin del ritmo sueovigilia, control del ruido,
mximo confort, orientacin danoche (grado de reco-
mendacin D).14
Acciones como darle al nio masaje y tcnicas de re-
lajacin, as como el que vea pelculas o videos de su
agrado, musicoterapia o plticas, han demostrado redu-
cir la ansiedad y promover la relajacin, disminuyendo
la necesidad de agentes analgsicos y sedantes.12
Para mantener la orientacin danoche se puede co-
locar un reloj o calendario y explicarle al nio qu da
y qu hora es; si es posible se debe apagar la luz durante
la noche para que el nio descanse y no pierda su ritmo
circadiano. La privacin del sueo puede causar altera-
ciones en la sntesis proteica, en la funcin pulmonar y
en la inmunitaria.
El ruido en las unidades de cuidados intensivos llega
a rangos de 60 a 84 decibeles (dB) y es la principal causa
de alteracin del sueo.6,39 La OMS recomienda que los
niveles de ruido no excedan los 45 dB durante el da y
los 35 en la noche.14
Utilizacin de la sedoanalgesia
en diferentes situaciones
Secuencia de intubacin rpida
Pacientes crticamente enfermos y lesionados (se consi-
deran con estmago lleno) que ameriten una va area
segura necesitan una secuencia de intubacin rpida,40
as que se deben usar frmacos de rpido inicio y corta
duracin. Si existe estabilidad hemodinmica se puede
utilizar midazolam, tiopental o propofol. En caso con-
trario se emplea etomidato y, como alternativa, ketami-
na (si no hay hipertensin intracraneana).7 La excep-
cin en la utilizacin de frmacos para la intubacin
sera la presencia de un paro cardiorrespiratorio o un
coma arreactivo con puntuacin de Glasgow de 3.
Ventilacin mecnica (VM)
Los analgsicos y los sedantes pueden prevenir o tratar
la desadaptacin por dolor o ansiedad y permitir una
ventilacin mecnica menos agresiva.41,42 Si existe un
dolor intenso (polifracturado, posoperatorio) se debe
usar un analgsico opioide, siendo el fentanilo el frma-
co de eleccin por su buena tolerancia hemodinmica.
No debe olvidarse el uso de un analgsico antipirtico
potente tipo metamizol para disminuir las necesidades
del opioide (analgesia multimodal o balanceada). El re-
mifentanilo es una opcin si existe insuficiencia hepti-
ca o renal.
 Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica
El sedante de eleccin es el midazolam. La ketamina
preserva la funcin hemodinmica y puede ser til en
pacientes con hiperreactividad bronquial por su efecto
broncodilatador y sedante.
Se sugiere el siguiente plan de analgesia y sedacin
de acuerdo con el tipo de VM y las condiciones del pa-
ciente:12
S Paciente estable con asistencia de bajo nivel
(PEEP < 6 y FiO2 < 0.4): utilizar un analgsico de
base ms fentanilo, ya que existe evidencia de que
la presencia del tubo endotraqueal puede causar
dolor durante los primeros das y ser motivo de se-
cuelas posteriores en la va area. Para una mejor
tolerancia ambiental y en nios con riesgo de auto-
extubacin se agrega midazolam en dosis ansiol-
tica o, si es necesario, en dosis de sedacin pro-
funda. Antes de las maniobras de aspiracin el
paciente puede necesitar un medicamento de corta
duracin y rpido comienzo, como fentanilo o ke-
tamina.
S Asistencia de nivel medio (PEEP > 6 y < 10 y FiO2
> 0.4 < 0.6): si el paciente est estable y mantiene
una PaO2 > 60 mmHg o SO2 > 90%, necesita anal-
gesia ms una sedacin profunda con midazolam,
no relajantes musculares. Si est inestable con
PaO2 > 60 mmHg o SO2 > 90% o con tendencia a
ajustar los parmetros ventilatorios se valorar
asociar un opioide en dosis supraanalgsicas por
su efecto sedante y depresor de la ventilacin es-
pontnea. No usar relajantes musculares.
S Asistencia de alto nivel (PEEP > 10 y FiO2 > 0.6):
en paciente estable dar sedacin profunda y valo-
rar opioides en dosis supraanalgsicas; si logra
una buena sincronizacin no precisa relajantes
musculares. Si el paciente est inestable y necesita
ajustes constantes para mantener PaO2 > 60
mmHg o SO2 > 90%, dar sedacin profunda, anal-
gesia opioide y habr que agregar miorrelajantes
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
REFERENCIAS
1. Taborda AA: Analgesia, sedacin y relajacin muscular en
cuidado intensivo. En: Forero GJ: Cuidado intensivo pedi-
trico y neonatal. 2 ed. Bogot, Distribuna, 2007:83106.
2. Hernndez HS: Clorhidrato de tramadol en posoperatorio
peditrico. En: Lujn EM: Tramadol 15 aos en Mxico. 1
ed. Mxico, Intersistemas, 2006:189198.
3. Garca RC, Caprotta G, de Castro MF, Germ R, Lago-
marsino E: Analgesia y sedacin en procedimientos pedi-
tricos. Parte 1. Aspectos generales, escalas de sedacin y va-
523
por el riesgo de barotrauma. Necesitan sedacin
profunda y relajacin muscular los pacientes que
necesitan PEEP > 10 y FiO2 > 1, tcnicas de venti-
lacin con hipercapnia permisiva, relacin I/E in-
vertida o tienen barotrauma (neumotrax o neu-
momediastino).
Si el apoyo ventilatorio mecnico se prolonga ms de 10
das y no se visualiza una extubacin pronta, el midazo-
lam se puede sustituir con buenos resultados por una
benzodiazepina de accin prolongada, como el diaze-
pam.
Hipertensin intracraneana
La sedoanalgesia tiene como objetivo mantener una
presin intracraneana normal; se puede usar sedantes
tipo midazolam/propofol en dosis hipnticas y analg-
sicos como el fentanilo por su buena tolerancia hemodi-
nmica. No se deben utilizar frmacos que eleven la
presin intracraneana (como la ketamina). Los barbit-
ricos se emplean en el tercer escaln teraputico de la
hipertensin intracraneana.7
CONCLUSIONES
Obtener un grado ptimo de sedacin y analgesia es un
aspecto muy importante para el correcto tratamiento del
paciente crtico. Toda unidad de terapia intensiva pedi-
trica debe contar con protocolos de analgesia y sedacin
adaptados a la patologa que manejen y a los recursos
con que cuenten. La valoracin del nivel de analgesia y
sedacin debe ser constante; la meta principal es que el
nio se sienta cmodo, est tranquilo, sin dolor, y coo-
pere en procedimientos diagnsticos y teraputicos sin
provocar complicaciones o efectos secundarios.
loracin del dolor. Arch Argent Pediatr 2008;106:429434.
4. Veiga AC, Tom BJ, Aguilera CL: Analgesia y sedacin en
el paciente crtico. Gac Med Bilbao 2006;103:1317.
5. Rundshagen I, Schnabel K, Wegner C: Incidence of recall,
nightmares and hallucinations during analgosedation in in-
tensive care. Intens Care Med 2002;28:3843.
6. Playfor SD, Thomas DA, Choonara I: Recall following pe-
diatric intensive care. Arch Dis Child 2000;83:445448.
7. Concha TA, Rey GC, Surez SS: Sedacin y analgesia en
524 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
el politraumatismo peditrico. Bol Pediatr 2009;49:6977.
8. Valdivieso SA: Dolor agudo, analgesia y sedacin en el nio.
I. Deteccin y valoracin. An Esp Pediatr 1998;48:8188.
9. Krauss B, Green S: Review: Procedural sedation and anal-
gesia in children. Lancet 2006;367:766780.
10. Thomason JW, Shintani A, Peterson JF: Intensive care
unit delirium is an independent predictor of longer hospital
stay. Crit Care 2005;9:335336.
11. Hall BJ, Schweickert W, Kress PJ: Role of analgesics, sed-
atives, neuromuscular blockers, and delirium. Crit Care Med
2009;37(Suppl):S416S421.
12. Goded RF: Manejo del dolor y la relajacin. En: Ruza TF:
Tratado de cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Madrid,
Norma, 2003:131173.
13. Middleton C: Understanding the physiological effects of un-
relieved pain. Nurs Times 2003;99:2831.
14. Playfor SD, Jenkins I, Boyles C, Choonara I et al.: Con-
sensus guidelines on sedation and analgesia in critically ill
children. Intens Care Med 2006;32:11251136.
15. Yaster M, Blaine ER, Kenneth MB: Pain and sedation man-
agement in the critically ill child. En: Rogers Textbook of pe-
diatric intensive care. 4 ed. EUA, Lippincott Williams &
Wilkins, 2008:136165.
16. Souminen P, Caffin C, Linton S, McKinley D, Ragg P et
al.: The Cardiac Analgesic Assessment Scale (CAAS): a
pain assessment tool for intubated and ventilated children af-
ter cardiac surgery. Pediat Anesth 2004;14:336343.
17. Payen JF, Bru O, Bosson Jl, Lagrasta A, Novel E et al.:
Assessing pain in critically ill sedated patients by using a be-
havioral pain scale. Crit Care Med 2001;29:22582263.
18. Torres HJ: Escalera analgsica de la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS). En: Lujn EM: Tramadol 15 aos en M-
xico. 1 ed. Mxico, Intersistemas, 2006:99107.
19. Domnguez ET, Helfaer AM: Review of bispectral index
monitoring in the emergency department and pediatric inten-
sive care unit. Pediat Emerg Care 2006;22:815823.
20. Froom SR, Mecklenburgh SM, Price M, Chawathe S,
Hall E et al.: Bispectral index asymmetry and COMFORT
score in paediatric intensive care patients. Br J Anaesth 2008;
100:690696.
21. Haenggi M, Ypparila H, Buerki S, Schlauri R, Korhonen
I et al.: Auditory eventrelated potentials, bispectral index,
and entropy for discrimination of different levels of sedation
intensive care unit patients. Anesth Analg 2009;109:807
816.
22. Menca BS, Lpez Herce CJ, Lamas FA, Borrego DR,
Sancho PL et al.: Aplicacin del ndice biespectral en la mo-
nitorizacin del enfermo crtico. An Pediatr (Barc) 2006;64:
9699.
23. Hogarth D, Hall J: Management of sedation in mechanica-
lly ventilated patients. Curr Opin Crit Care 2004;10:4046.
24. Richman PS, Baram D, Varela M, Glass PS: Sedation dur-
ing mechanical ventilation: a trial of benzodiazepine and opi-
ate in combination. Crit Care Med 2006;34:13951401.
(Captulo 44)
25. Playfor SD: Analgesia and sedation in critically ill children.
Arch Dis Child Educ Pract Ed 2008;93:8792.
26. Chandrasekharan NV, Dai H, Roos KL, Evanson NK,
Tomsik J et al.: COX3, a cyclooxygenase1 variant inhibi-
ted by acetaminophen and other analgesic/antipyretic drugs:
cloning, structure, and expression. Proc Natl Acad Sci USA
2002;99:1392613931.
27. Fumagalli R, Ingelmo P, Sperti LR: Postoperative sedation
and analgesia after pediatric liver transplantation. Transplant
Proc 2006;38:841843.
28. De Wildt SN, de Hoog M, Vinks AA, van der GE, van den
A: Population pharmacokinetics and metabolism of midazo-
lam in pediatric intensive care patients. Crit Care Med 2003;
31:19521958.
29. Cravero JP, Blike GT: Review of pediatric sedations.
Anesth Analg 2004;99:13551364.
30. Tobias JD: Dexmedetomidine: applications in pediatric crit-
ical care and pediatric anesthesiology. Pediatr Crit Care Med
2007;8:115131.
31. Carollo SD, Nossaman DB, Ramadhyani U: Dexmedeto-
midine: a review of clinical applications. Curr Opin Anesthe-
siol 2008;21:457461.
32. Chrysostomou C, Di Filippo S, Manrique AM: Use of dex-
medetomidine in children after cardiac and thoracic surgery.
Pediatr Crit Care Med 2006;7:126131.
33. Phan H, Nahata CM: Clinical uses of dexmedetomidine in
pediatric patients. Pediatr Drugs 2008;10:4969.
34. Tobias JD: Dexmedetomidine to treat opioid withdrawal in
infant and children following prolonged sedation in the pe-
diatric ICU. J Opioid Manag 2006;2:201206.
35. Finkel CJ, Elrefai A: The use of dexmedetomidine to facili-
tate opioid and benzodiazepine detoxification in an infant.
Anesth Analg 2004;98:16581659.
36. Heard C, Joshi P, Johnson K: Dexmedetomidine for pe-
diatric MRI sedation: a review of series of cases. Pediatr
Anesth 2007;17:888892.
37. Tokuhira N, Atagi K, Shimaoka H, Ujiro A, Otsuka Y et
al.: Dexmedetomidine sedation for pediatric postFontan
procedure patients. Pediatr Crit Care Med 2009;10:207
212.
38. Meredith RJ, OKeefe KP, Galwankar S: Pediatric proce-
dural sedation and analgesia. J Emerg Trauma Shock 2008;1:
8896.
39. Stein Parbury J, McKinley S: Patients experiences of
being in an intensive care unit: a select literature review. Am
J Crit Care 2000;9:2027.
40. Field MJ, Hazinski FM, Gilmore D: Gua de atencin car-
diovascular de emergencia para personal del equipo de sa-
lud. American Heart Association. 2 ed. Espaa, Prous
Science, 2008.
41. Kress PJ, Hall BJ: Sedation in the mechanically ventilated
patient. Crit Care Med 2006;34:25412546.
42. Kress PJ, Hall BJ: Sedation in the mechanically ventilated
patient. Crit Care Med 2006;34:25412546.
 Seccin VIII
Soporte metablico
y gastrointestinal

Seccin VIII. Soporte metablico y gastrointestinal


Soporte nutricio en el nio
crticamente enfermo
Martha Patricia Mrquez Aguirre
DESNUTRICIN. SU IMPACTO EN LAS
UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS
La desnutricin en el nio enfermo se asocia a elevada
morbimortalidad en funcin de una limitada respuesta
a la infeccin, retardo en la cicatrizacin, favorecer la
falla intestinal y tambin la dependencia de la ventila-
cin mecnica.1 La falla nutricia aguda es frecuente en
pacientes hospitalizados, con cifras que oscilan entre 19
y 80%.2 Pollack estudia a pacientes peditricos a su in-
greso a terapia intensiva y encuentra que en 44% de
ellos hay desnutricin crnica; en 16% deficiencia en la
reserva grasa y en 18 a 20% en la reserva proteica.3
En experiencia del Childrens Hospital de Boston, de
35 a 60% de los pacientes hospitalizados presentaron al-
gn grado de desnutricin; un tercio de ellos fueron pa-
cientes con desnutricin aguda y 50% con desnutricin
crnica.4 En el Instituto Nacional de Pediatra se encon-
tr que slo 34% de los pacientes contaban con adecua-
dos peso y talla, mientras que 58% presentaron desnu-
tricin en algn grado (la ms frecuente la desnutricin
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
leve) y 8% problemas de sobrepeso y obesidad.5
CONCEPTO DE ESTRS METABLICO
Gnesis de la falla nutricia aguda
Estmulos nocivos como sepsis grave, trauma severo y
quemaduras extensas van a desencadenar la liberacin
527
Captulo 45
de sustancias neurohumorales (a partir de los sistemas
nervioso central, endocrino e inmunitario) que activa-
rn a neurotransmisores, hormonas y mediadores hu-
morales, los cuales regularn la respuesta metablica al
estrs.
Para explicar estos cambios en el metabolismo ener-
gtico Cerra define las fases de la respuesta al estrs:6,7
S Fase de reperfusin: representa la respuesta he-
modinmica para mantener la perfusin tisular. La
base del tratamiento es restaurar el volumen circu-
lante a base de fluidos intravenosos.
S Hipermetabolismo estable: el organismo incre-
menta sus demandas metablicas como parte de
un mecanismo de adaptacin para enfrentar la le-
sin. Los diversos rganos y sistemas modifican
el empleo de sustratos con la finalidad de preser-
var la protena muscular ante las elevadas deman-
das de energa.
S Hipermetabolismo inestable: el organismo ha
agotado la reserva energtica y ya no es capaz de
enfrentar el incremento en las demandas metab-
licas, pues ha perdido los mecanismos de compen-
sacin. Entra en una situacin que se ha denomi-
nado autocanibalismo o sndrome de deplecin,
que lo llevar a la falla nutricia aguda. Si no se li-
mita el proceso inflamatorio y la protelisis la evo-
lucin ser a la disfuncin orgnica y finalmente
a la muerte, siendo la causa final de sta las com-
plicaciones secundarias a la desnutricin aguda.
A diferencia de los cambios metablicos propios del
ayuno sin estrs, durante la respuesta inflamatoria el
suministro de glucosa no reducir el metabolismo pro-
teico ni la prdida de nitrgeno.8,9
528 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Consecuencias metablicas de
la respuesta metablica al estrs
La liberacin de sustancias neurohumorales (catecola-
minas, hormonas y mediadores) ejercer, en diferentes
rganos, cambios en la utilizacin de sustratos energti-
cos. El sistema nervioso simptico producir adrenalina
y noradrenalina, que tendrn como efectos metablicos
incrementar los niveles de insulina en sangre, as como
de cidos grasos libres, pero, por otro lado, inhibirn la
accin perifrica de la insulina. Entre sus efectos estn
tambin liberacin de glucagn e incremento de amino-
cidos, que sern utilizados como sustrato energtico
por el hgado.
El cortisol altera la respuesta a la insulina y en tejido
adiposo favorece liplisis, con lo que se incrementan los
cidos grasos libres. En msculo se movilizan amino-
cidos que sern empleados para sntesis de protenas de
fase aguda, cicatrizacin de tejidos y produccin de ci-
tocinas.
La combinacin de niveles elevados de glucagn
ms el efecto de resistencia a la insulina son responsa-
bles de regular la gluconeognesis heptica, que se ma-
nifestar como hiperglucemia, caracterstica de los pa-
cientes con estrs metablico.
Durante la fase aguda de la enfermedad es necesario
un aporte calrico que apoye los cambios metablicos
antes referidos y frene la protelisis, con lo que el balan-
ce nitrogenado ser menos negativo.
El perfil metablico del paciente crticamente enfer-
mo se resume en el cuadro 451.
De persistir la respuesta proinflamatoria y el ayuno
prolongado los cambios metablicos se manifestarn
clnicamente en el individuo como prdida de masa ma-
gra y peso.
El desgaste de los msculos respiratorios produce di-
ficultad para la ventilacin, con la consecuente depen-
dencia de ventilacin mecnica. La atrofia intestinal
tanto por el estrs como por la falta de estmulo enteral
Cuadro 451. Perfil metablico, el paciente con respuesta al estrs
Metabolismo de hidratos de carbono Metabolismo de lpidos
glucogenlisis gluconeognesis
Resistencia a la insulina Liplisis
gluconeognesis actividad lipoproteinlipasa
gluclisis aerbica actividad carnitina
lactato como sustrato gluconeognico cidos grasos libres
Hipertrigliceridemia
betaoxidacin
produccin de cuerpos cetnicos
(Captulo 45)
condiciona falla intestinal y limita la tolerancia a la ali-
mentacin enteral, y se ha involucrado en la gnesis de
la disfuncin orgnica. A nivel bioqumico el paciente
manifiesta hiperglucemia de difcil control, hipertrigli-
ceridemia, acidosis lctica y aumento en la prdida de
nitrgeno por orina.
El impacto en la evolucin del paciente traer mayor
riesgo de infecciones, retardo en la cicatrizacin de he-
ridas, dehiscencia de stas, disfuncin orgnica y final-
mente la muerte.1012
En resumen, la respuesta inicial al trauma puede con-
cebirse como un fenmeno inflamatorio caracterizado
por la activacin de procesos celulares destinados a res-
taurar la funcin tisular. La reaccin inflamatoria inicial
es seguida de una reaccin antiinflamatoria o contrarre-
guladora.
En situaciones de quemaduras, sepsis severa o en en-
fermedades graves, esta respuesta adaptativa inicial se
puede convertir en un fenmeno deletreo ante una pr-
dida del equilibrio del proceso inflamatorio.
La respuesta metablica corresponde a un proceso de
evolucin biolgica y constituye un mecanismo de de-
fensa para enfrentar el dao tisular promoviendo el pro-
ceso inflamatorio, as como generando cambios en el
comportamiento orgnico y en el metabolismo de sus-
tratos, teniendo as un sentido teleolgico. Esta serie de
adaptaciones metablicas obedece a activacin de sus-
tancias neurohormonales, as como humorales (media-
dores inflamatorios).
La respuesta al estrs produce estados de hipergluce-
mia e hipertrigliceridemia, as como un importante ca-
tabolismo.
Considerando lo anterior, proporcionar un soporte
metabliconutricio al nio gravemente enfermo repre-
senta un reto en el que, por un lado, deben apoyarse los
cambios metablicos compensatorios a los que est re-
curriendo el organismo durante la fase aguda de la en-
fermedad y, por otro, hay que proporcionar los sustratos
necesarios para contrarrestar el catabolismo y en su mo-
mento favorecer el anabolismo.
Metabolismo de protenas
sntesis de protenas
sntesis de protenas de fase aguda
recambio de protenas
protelisis
liberacin de aminocidos de cadena
ramificada
Desbalance de aminocidos
ureagnesis
 Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo 529

NUTRICIN ENTERAL VS. PARENTERAL Trastorno funcional del tubo

digestivo secundario a:
Correccin quirrgica de
4% 2% malformacin congnita
7% 48% Malformacin congnita antes
9% de correccin congnita
La nutricin parenteral ha representado un avance sig- Enterocolitis necrosante
nificativo como parte del tratamiento integral del pa- 10%
ciente crticamente enfermo que no cuenta con tubo di- Asfixia perinatal
gestivo funcional. Sin embargo, se han publicado varios
20% Isquemia intestinal
estudios, tanto experimentales como ensayos clnicos, (antecedente de
que hacen evidente la importancia del tracto gastroin- estado de choque)
testinal como rgano inmunitariamente activo e impor- Figura 451. Indicacin de nutricin parenteral total en el re-
tante mecanismo de defensa contra infecciones, al igual cin nacido.
que la participacin de la mucosa asociada a tejido lin-
foide (MALT) como fuente primaria de inmunidad es-
pecfica.1315
La eleccin entre estas dos tcnicas de apoyo nutricio NUTRICIN PARENTERAL
est en funcin de la integridad del tubo digestivo.
Siempre que haya una porcin del tubo digestivo que
pueda ser utilizada, la ruta de eleccin ser la va ente-
ral. Algunas ventajas de la nutricin enteral son: repre- Ser la va de eleccin para ofrecer soporte metablico
sentar una va fisiolgica para el aporte de nutrientes, nutricio cuando no se cuente con integridad anatmica
mantener la integridad de la mucosa intestinal mediante o funcional del tubo digestivo.
el efecto trfico que ejerce, estimular la respuesta inmu- Son indicaciones de nutricin parenteral total las
nitaria intestinal disminuyendo as los eventos de trans- malformaciones congnitas del tubo digestivo (como
locacin bacteriana y, por lo tanto, de disfuncin orgnica atresia y estenosis esofgicas) o, a nivel intestinal, de-
mltiple. La estimulacin enteral temprana disminuye fectos de pared abdominal (onfalocelegastrosquisis),
el riesgo de complicaciones hepticas como colestasis hernia diafragmtica, enterocolitis necrosante, as
y alteraciones metablicas, y el costo es menor.16 como el sndrome de intestino corto en sus fases inicia-
Por su parte, los beneficios obtenidos con la nutricin les. El recurso tambin est indicado en casos de prema-
parenteral son: poder proporcionar un aporte calrico turez, colitis neutropnica (por quimioterapia), as
definido, no hay riesgo de complicaciones digestivas como sndromes de mala absorcin intestinal de diversa
como distensin abdominal, vmito o diarrea, y no ex- etiologa.18
pone al paciente a eventos de broncoaspiracin.17 Las indicaciones que los autores reportan en un gru-
De lo anterior se puede concluir que hay diferencias po de pacientes bajo nutricin enteral en el Departa-
en relacin a la va de administracin del soporte meta- mento de Terapia Intensiva del Instituto Nacional de Pe-
bliconutricio. diatra5,19,20 se mencionan en las figuras 451, 452 y
La estimulacin enteral a travs de infundir nutrien- 453.
tes al tubo digestivo favorece las funciones inmunitarias
de la mucosa intestinal, lo cual se ha asociado a menor
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

riesgo de infeccin, neumona y falla orgnica. Sin em- Trastorno funcional del tubo
digestivo secundario a
bargo, en la fase inicial de estrs, los estados de hipoper- correccin quirrgica de
fusin que se presentan en los pacientes graves con fre- 4% 2%
malformacin congnita
cuencia representan una limitante para proporcionar 7% Malformacin congnita antes
9% de correccin congnita
nutrientes nada ms que por la va enteral, por lo que en
esa fase los pacientes reciben la mayor parte de los nu- 10%
Enterocolitis necrosante
trimentos por la va parenteral, y la va intestinal se em-
Asfixia perinatal
plea exclusivamente para estimulacin enteral temprana
(estimulacin trfica). 48% Isquemia intestinal (antece-
20% dente de estado de choque)
Una vez que el nio ha superado el proceso inflama- Isquemia intestinal
torio y los eventos de hipoperfusin se procede a incre- Nutricin mixta
mentar la va enteral y suspender gradualmente la admi- Figura 452. Indicacin de nutricin parenteral total en el re-
nistracin parenteral de nutrimentos. cin nacido pretrmino.
530 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 45)

6% 4% Cuadro 453. Indicaciones de nutricin

parenteral en recin nacidos pretrmino
Malformacin congnita de tubo digesti- 35 30.17
14% 44% Isquemia vo con correccin quirrgica
intestinal
Asfixia perinatal 28 24.13
leo
Enterocolitis necrosante 15 12.9
Neutropenia
Prematurez: nutricin parenteral total 14 12.06
Pancreatitis Prematurez: nutricin parenteralenteral 11 9.48
32%
Atresia Isquemia intestinal por choque 2 1.72
esofgica
Departamento de Terapia Intensiva, Instituto Nacional de Pediatra.

Figura 453. Indicaciones de nutricin parenteral total en

lares, sepsis y disfuncin orgnica. El soporte nutricio
pacientes peditricos. Departamento de Terapia Intensiva,
Instituto Nacional de Pediatra. quiz represente un modesto efecto en la sobrevida,
pero su papel en la fase de recuperacin es muy impor-
tante22 (cuadro 454).
Insuficiencia respiratoria severa, cardiopatas cong-
nitas, sepsis grave, quilotrax y pancreatitis son patolo-
gas en las que la nutricin parenteral se ha empleado SUSTRATOS ENERGTICOS
con esquemas individualizados20 (cuadros 452 y 453).

Cul es la meta del soporte metablico Establecer el clculo inicial de requerimientos en el

nutricional en el paciente grave? nio crticamente enfermo representa un reto. Se re-
quiere una evaluacin adecuada del estado de nutricin,
Varios reportes en la literatura han mostrado el impacto del grado de lesin y del estado metablico.
en la disminucin de complicaciones cuando la institu-
cin cuenta con un equipo multidisciplinario responsa-
ble de proporcionar el soporte metabliconutricio.21 Aminocidos cristalinos
Sin embargo, ha sido difcil definir el impacto sobre
la mortalidad de proporcionar un soporte nutricio tem- Para los recin nacidos y lactantes se cuenta con formu-
prano y adecuado. Primero, porque las variables de de- laciones de aminocidos diseadas con un perfil seme-
senlace en los pacientes crticos son la severidad de la jante a los niveles plasmticos de aminocidos que pre-
enfermedad, presencia de complicaciones cardiovascu- sentan los nios alimentados por va oral con leche
materna. En estas soluciones las concentraciones de
aminocidos esenciales son mayores e incluyen amino-
cidos condicionalmente esenciales (histidina, tirosina
Cuadro 452. Indicaciones de nutricin y cistena).23,24
parenteral en el recin nacido A su vez, tienen concentraciones menores de fenila-
Indicacin n = 166 % lanina, metionina y glicina, lo que ha permitido menos
Trastorno funcional del tubo digesti- 80 48.19
vo secundario a correccin quirr-
gica de malformacin congnita
Malformacin congnita antes de 33 19.7 Cuadro 454. Recomendaciones de
correccin quirrgica macronutrimentos para iniciar nutricin
Enterocolitis necrosante 17 10.2 parenteral en paciente estable,
Asfixia perinatal 15 9.0 sin disfunciones orgnicas
Isquemia intestinal (antecedente de 11 6.6
Nutriente Recin 10 Adolescentes
estado de choque)
nacidos aos
Nutricin mixta 6 3.6
Otras indicaciones 4 2.4 Protenas (g/kg) 3 1a2 0.8 a 1.5
CHO (mg/kg/min) 5a7 3a5 3.5
Experiencia en el Departamento de Terapia Intensiva del Instituto
Nacional de Pediatra Lpidos (g/kg/da) 0.5 a 1 1 a 1.5 1

eventos de colestasis asociados a nutricin parenteral.
El pH es menor que el de las formulaciones convencio-
nales, lo que le permite adicionar mayores cantidades de
calcio y fsforo sin alterar la estabilidad de la mezcla.25
Recomendacin: depender de la edad del paciente y
del estado metablico, as como de la patologa de
base.26
Cistena
Adicionalmente a los nueve aminocidos considerados
como esenciales para el ser humano, algunos aminoci-
dos se conocen como condicionalmente esenciales; ste
es el caso de la cistena.27
En el recin nacido prematuro, y en especial en aque-
llos neonatos sometidos a estrs, la actividad heptica
de la cistationasa est reducida, de tal modo que las con-
centraciones plasmticas de cistena son bajas.28
La cistena es inestable en las soluciones de nutricin
parenteral y es rpidamente oxidada a cistina. La ciste-
na es insoluble en la mezcla de aminocidos. Por lo an-
terior se ha recomendado la adicin de cistena a la for-
mulacin parenteral, ya que es soluble y relativamente
estable. Recomendacin: 30 a 40 mg/g de protena.2931
Aminocidos con funciones especficas
(nutrimentos funcionales)
Glutamina, arginina y nucletidos, ya sea adicionados
a las frmulas estndar o como componentes de frmu-
las definidas; como inmunomoduladoras no tienen una
recomendacin especfica para su empleo en nios, ya
que no se cuenta con estudios suficientes y mucho me-
nos con evidencia, por lo que no deben emplearse de
manera rutinaria.
Existen algunos reportes en poblaciones especficas,
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
como en los prematuros y los nios portadores de sn-
drome de intestino corto, en los cuales el empleo de glu-
tamina ha mostrado beneficios.
Emulsiones grasas
El sustrato ptimo para mantener las necesidades ener-
gticas del nio grave es a base de una mezcla de glu-
cosa y grasas. La proporcin de cada una de ellas vara
de acuerdo con el cuadro clnico y el estado metablico;
en promedio se proporciona 60% del aporte calrico no
proteico con hidratos de carbono y 40% con grasas. No
Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo 531
deber darse mayor aporte calrico a partir de lpidos,
por sus efectos colaterales sobre la funcin heptica.
Los lpidos para empleo intravenoso, ya sea a base de
soya o soya y crtamo, se indican en concentracin de
20%, que proporciona un aporte de 2 cal/mL. Las solu-
ciones a 20% tienen una relacin menor de fosfolpidos/
triglicridos, la cual favorece la funcin de la lipopro-
teinlipasa y menor riesgo de hipertrigliceridemia.
Hidratos de carbono
La Dglucosa es administrada en forma de monohidrato
para infusin intravenosa. El aporte calrico que pro-
porciona es de 3.4 cal/g. Recomendacin: en recin na-
cidos iniciar con infusin de 5 a 6 mg/kg/min, que es la
tasa de oxidacin de la glucosa. El incremento gradual
en la carga de hidratos de carbono permitir una mejor
respuesta endgena de la insulina y mejor tolerancia a
la glucosa administrada.2632
Se debe mantener la normoglucemia a travs del
aporte adecuado de glucosa, as como de insulina en
caso de que se considere indicado. La hiperglucemia es
caracterstica de la respuesta metablica al estrs del
nio grave, siendo su etiologa multifactorial, como ya
se mencion en el apartado correspondiente. Estudios
en pacientes adultos, iniciando con el de van den Bergh,
han correlacionado hiperglucemia con mortalidad y re-
comendado mantener cifras de glucosa alrededor de 110
mg a base del empleo de insulina. La terapia agresiva
con insulina favorece la sntesis de protenas, estimula
la produccin de energa y contrarresta los efectos ad-
versos de la hiperglucemia.33
No hay suficientes estudios en pacientes peditricos
que establezcan un consenso sobre la cifra de hiperglu-
cemia con la cual iniciar la insulina ni tampoco su im-
pacto en la sobrevida en diversas poblaciones de nios
crticamente enfermos.34
Elementos traza
Se utiliza este trmino para indicar un elemento cuyo re-
querimiento se mide en cantidades de menos de 1 mg.
Hierro, zinc, cobre, manganeso, nquel, cobalto, molib-
deno, selenio, cromo, yodo, flor, silicn, vanadio y ar-
snico se conocen como elementos traza. De los 95 ele-
mentos conocidos, 27 son esenciales para la vida.37
Con el empleo generalizado de soporte metablico
nutricional se han manifestado las alteraciones de estos
elementos relacionadas tanto con su metabolismo como
con la farmacocintica.38,39
532 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Zinc: elemento fundamental en el crecimiento ce-
lular. Se pierde en caso de gastos intestinales ele-
vados (diarrea, fstulas) y en presencia de insufi-
ciencia renal en fase polirica.
S Cobre: forma parte esencial de varios sistemas
enzimticos. Sus prdidas pueden ser a travs de
yeyunostoma o drenaje biliar elevado. Se ha reco-
mendado suspender su aporte en situaciones de
colestasis; sin embargo, hay que vigilar estrecha-
mente que el paciente no desarrolle manifestacio-
nes clnicas de deficiencia.
S Manganeso: debe evitarse su administracin en
casos de colestasis.
S Selenio: componente de glutatin peroxidasa.
Antioxidante. Se recomienda su administracin
cuando el paciente vaya a recibir nutricin paren-
teral por tiempo prologado (> un mes). Disminuir
su aporte en casos de insuficiencia renal.
S Cromo: participa en el metabolismo de la gluco-
sa. Se recomienda disminuir su aporte en casos de
insuficiencia renal.
S Hierro: evaluar su requerimiento cuando se em-
plee nutricin parenteral por tiempo prolongado
(siempre y cuando el paciente no haya sido trans-
fundido).
S Vitaminas: los requerimientos adecuados de vita-
minas que sern administradas por la va parente-
ral continan en debate. En el mercado hay dispo-
nibles presentaciones comerciales estandarizadas.
Con estos productos comerciales disponibles para
uso peditrico no se llega a cubrir las recomenda-
ciones, en especial de los nios desnutridos, pre-
maturos o con falla renal o heptica. Con el prepa-
rado comercial que hay en Mxico (MVI
peditrico) las dosis sugeridas son: 5 mL dosis to-
tal para el nio que pese ms de 3 kg; 3.25 mL
(65% de la dosis total) para nios de 1 a 3 kg, y 1.5
mL (30% de la dosis total) para los que pesen me-
nos de 1 kg.38
S Heparina: su funcin es disminuir el depsito de
fibrina en el catter. Puede favorecer la aclaracin
de lpidos al estimular la liberacin de lipoprotein-
lipasa.39 Recomendacin: 0.25 a 1 u/mL de solu-
cin de nutricin parenteral.
S Carnitina: su funcin es transportar cidos gra-
sos de cadena larga a la mitocondria para su oxida-
cin.40
Los recin nacidos prematuros que recibirn
nutricin parenteral por tiempo prolongado estn
en riesgo de presentar deficiencia de carnitina,
dada su limitada sntesis y reserva. Recomenda-
cin: 8 a 10 mg/kg/da.
(Captulo 45)
Cuadro 455. Complicaciones metablicas
en recin nacidos con nutricin parenteral
Complicacin Porcentaje
Potasio 83
Glucosa 71.5
Sodio 44.8
Fosfato 32.7
Magnesio 31.6
Colestasis 19.7
Hipertrigliceridemia 16.1
Departamento de Terapia Intensiva, Instituto Nacional de Pediatra.
N = 250.
COMPLICACIONES METABLICAS
Una de las complicaciones ms temidas en pacientes
que reciben nutricin parenteral por tiempo prolongado
es la colestasis, ya que puede evolucionar a cirrosis. Se
considera colestasis cuando las cifras de bilirrubina di-
recta son mayores de 2 mg. Aunque su etiologa es mul-
tifactorial, la falta de estimulacin pancreatobiliar se-
cundaria a ayuno prolongado es uno de los factores ms
importantes en su gnesis. Se hace nfasis en los benefi-
cios de la estimulacin enteral temprana para disminuir
el riesgo de colestasis. Otros factores asociados son pre-
maturez y sepsis. El tratamiento de la colestasis se ha
orientado a disminuir el aporte de lpidos y a restringir
el empleo de elementos traza como el cido ursodeoxi-
clico.4143
En el cuadro 455 se muestran las complicaciones
metablicas y la frecuencia de colestasis de un grupo de
pacientes del Departamento de Terapia Intensiva del
Instituto Nacional de Pediatra tratados con nutricin
parenteral total.12
NUTRICIN ENTERAL
Es la administracin de frmulas completas a travs de
cualquier porcin del tubo digestivo que sea funcional
y anatmicamente til.26
La nutricin enteral temprana ha mostrado disminuir
complicaciones infecciosas y se ha asociado a menos
das de estancia hospitalaria.
La intolerancia a la nutricin enteral puede ser un
factor limitante para el aporte total de requerimientos
exclusivamente por esta va y, en este caso, el suplemen-

tar con nutricin parenteral permitir la ingesta ptima.44
Se vern beneficiados con el empleo de nutricin enteral:
S Aquellos pacientes que no estn en posibilidad de
recibir 80% de sus requerimientos calricopro-
teicos por la va oral, ya sea porque tengan eleva-
cin en las demandas energticas (quemaduras,
sepsis o enfermedad por VIH avanzada) o porque
requieran un periodo prolongado de tiempo para
alimentarse (ms de 4 h al da).
S Nios menores de dos aos de edad con poco cre-
cimiento o poca ganancia de peso durante ms de
un mes.
S Nios mayores de dos aos de edad que no hayan
ganado peso por ms de tres meses.
S Nios que hayan descendido ms de dos desvia-
ciones estndar en las grficas de peso y talla o que
persistan con pliegue tricipital por debajo del per-
centil 5.45
S Pacientes con alteraciones en el mecanismo de la
deglucin y por lo tanto con riesgo de broncoaspi-
racin, como es el caso de nios con padecimien-
tos neurolgicos o neuromusculares, sndromes
genticos, metablicos y prematurez.46,47 Los ni-
os que requieren dietas altamente especializadas
(como la dieta cetognica) o frmulas que se em-
plean para pacientes con errores innatos del meta-
bolismo pueden ser candidatos a recibirlas por va
enteral, ya que puede haber aversin del paciente
para ingerirlas por la va oral.
S Los pacientes que fueron sometidos a intubacin
prolongada estn en riesgo de presentar aversin
para ser alimentados por la va oral.
Existen condiciones clnicas en las que el soporte nutri-
cio va enteral estara contraindicado, como es el caso
de inestabilidad hemodinmica, con la consecuente hi-
poperfusin a nivel intestinal.45
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Accesos enterales
Son varias las opciones para infundir nutricin enteral,
siendo importante que el mdico est entrenado con las
ventajas y limitaciones especficas para cada paciente
en particular. La ruta para administrar la nutricin ente-
ral depender del tiempo que se considere necesario em-
plearla.48 Cuando se elige emplear la va enteral deber
considerarse: indicacin, duracin aproximada, integri-
dad anatmica y funcional del tubo gastrointestinal
(porcin del tubo digestivo donde se vaya a infundir la
frmula, as como riesgo de broncoaspiracin).
Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo 533
S En caso de que la nutricin enteral vaya a adminis-
trarse por un periodo menor a 30 das se recomien-
dan sondas nasogstricas, orogstricas o nasoen-
terales.
S Los tubos colocados en la tercera porcin del duo-
deno, y en especial aquellos que pasan el ligamen-
to de Treitz, se asocian a menor riesgo de bronco-
aspiracin.
S Podr administrarse la nutricin en bolos cuando
el acceso sea gstrico y en infusin continua cuan-
do se cuente con sonda transpilrica. La indica-
cin de la tcnica de administracin deber eva-
luarse en cada caso considerando la edad del
paciente y las condiciones fisiolgicas del tubo di-
gestivo.
Una vez definido el acceso se debe proceder a la elec-
cin de la frmula por infundir.
Clasificacin de las frmulas enterales
Con base en el estado bioqumico de la protena (ya sea
protena completa, parcial o totalmente hidrolizada), las
frmulas enterales se definen como:49
a. Polimricas.
b. Oligomricas o semielementales.
c. Elementales.
En el paciente hospitalizado en unidades de cuidados
intensivos la nutricin enteral por lo general se reinicia
en infusin continua a travs de bombas diseadas para
este fin. La velocidad de infusin se calcula a razn de
1 a 2 mL/kg/h. Si la infusin es bien tolerada se incre-
menta cada 8 h. En nios que han estado varios das en
ayuno o sometidos a eventos importantes de hipoperfu-
sin intestinal se sugiere que los volmenes sean meno-
res y la velocidad de infusin sea ms lenta.
En los ltimos aos se ha estudiado el efecto del ci-
do graso eicosapentaenoico (EPA) y del gamma linol-
nico y antioxidantes en el comportamiento del dao pul-
monar agudo. Resultados preliminares han mostrado
que pacientes adultos con dao pulmonar agudo y en
quienes se ha infundido por va parenteral una dieta en-
riquecida de eicosapentaenoico, gamma linolnico y
antioxidantes, mostraron efectos benficos en el inter-
cambio de gases, en la dinmica respiratoria y en los
das con ventilacin mecnica.50
Complicaciones de la nutricin enteral
Las complicaciones relacionadas con la nutricin ente-
ral son principalmente de tipo gastrointestinal y mec-
534 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
nicas. Entre las primeras estn diarrea, estreimiento,
vmitos, distensin abdominal y clicos. En cuanto a
las complicaciones mecnicas, son frecuentes la obs-
truccin y la movilizacin de la sonda, la fuga y la irrita-
cin en el sitio de salida del tubo.51
CONCLUSIONES
S La deplecin nutricional es un factor determinante
REFERENCIAS
1. Hulst J, Joosten K et al.: Malnutrition in critically ill chil-
dren: from admission to 6 months after discharge. Nutr 2004;
24:223232.
2. Bistrian B, Blackburn G, Vitale J, Cochran D, Naylor J:
Prevalence of malnutrition in general medical patients.
JAMA 1976;235(15):15671570.
3. Pollack MM, Wiley J, Holbrook P: Early nutrition deple-
tion in critically ill children.
4. Hendricks KM, Duggan C, Gallagher L, Carlin AC: Mal-
nutrition in hospitalized pediatric patients. Arch Ped Adolesc
Med 1995;149:11181122.
5. Mrquez AMP, Baldwin MD: Nutricin parenteral y com-
plicaciones metablicas. Experiencia en la terapia intensiva
del Instituto Nacional de Pediatra. Tesis de Licenciatura en
Nutricin. Universidad Autnoma Metropolitana, 2010.
6. Cerra FD: Hypermetabolism, organ failure and metabolic
support. Surgery 1987;101:1105.
7. Cerra FD, Colman RT: Nutritional pharmacology: its role
in hypermetabolismorgan failure syndrome. Crit Care Med
1990;18:1545.
8. Ize Limache L: Respuesta a la lesin. En: Arenas MH, Anaya
PR (eds.): Nutricin enteral y parenteral. Mxico, McGraw
Hill, 2007:812.
9. Baracos VE: Overview on metabolic adaptation to stress.
En: Cynober L, Moore FA (eds.): Nutrition and critical care.
Suiza, Karger, 2003:113.
10. Patio RJF: La respuesta metablica en el paciente quirrgi-
co. En: Patio RJF, Echeverri de Pimiento S (eds.): Metabo-
lismo, nutricin y shock. 4 ed. Panamericana, 2006:194
223.
11. Martindale RG, Shikora SA, Nishikawa RR: Metabolic
response to stress and alterations on nutrient metabolism. En:
Shikora SA, Martindale RG, Schwaitzberg SD (eds.): Nutri-
tional considerations in the intensive care unit. Science, ra-
tionale and practice. American Society of Enteral and Paren-
teral Nutrition. EUA, Kendall/Hunt, 2002:1179.
12. Arenas MH, Lpez RJL: Respuesta metablica. En: Arenas
MH, Anaya PR (eds.): Nutricin enteral y parenteral. Mxi-
co, McGrawHill, 2007:556559.
13. Meter JV, Moran JL, Phillips HJ: A metaanalysis of treat-
ment outcomes of early enteral vs. early parenteral nutrition
in hospitalized patients. Crit Care Med 2005;33:213220.
14. Gramlich L, Kichian K, Pinilla J, Heyland DK: Does ente-
ral nutrition compared to parenteral nutrition result in better
(Captulo 45)
en la morbimortalidad del paciente sometido a
ciruga mayor por diversas causas de trauma.
S El nio en situacin crtica presenta un estado hi-
percatablico y demandas energticas incremen-
tadas (el denominado hipermetabolismo).
S La persistencia del estado crtico se acompaa de
degradacin progresiva de masa celular y, por
ende, de falla nutricia aguda, depresin inmunita-
ria y disfuncin orgnica, situacin que se conoce
como sndrome de deplecin.
outcomes in critically ill adult patients? A systematic review
of the literature. Nutrition 2004;20:843848.
15. De Lucas C, Moreno M, Lpez Herce J, Ruiz F, Prez Pa-
lencia M: A transpyloric enteral nutrition reduces the com-
plication rate and cost in the critically ill child. J Ped Gas-
troenterol Nutr 2000;30:175180.
16. Nieman MC, Nepa A: Parenteral and enteral nutrition sup-
port: determining the best way to feed. En: The ASPEN Pe-
diatric Nutrition Support Core Curriculum. Aspen, 2010:
443447.
17. Maloney J, Ryan T: Detection of aspiration in enterally fed
patient: a requirement for bedside monitor of aspiration.
JPEN 2002;26:S51S57.
18. Nieman MC, Nepa A: Parenteral and enteral nutrition sup-
port: determining the best way to feed. En: The ASPEN Pe-
diatric Nutrition Support Core Curriculum. Aspen, 2010:
433447.
19. Mrquez AMP, Lizrraga LS, Prez HV, Zrate CP: Nu-
tricin parenteral en el recin nacido. Nutricin Clnica
2003;6(4):366373.
20. Mrquez AMP, Zrate CP, Magaa GP, Aguilar Zinser
JV: Nutricin parenteral en el recin nacido. En: Arenas MH,
Anaya PR (eds.): Nutricin enteral y parenteral. Mxico,
McGrawHill, 2007:492499.
21. Arenas MH, Lpez RJL: Equipo nutricional. En: Arenas
MH, Anaya PR (eds.): Nutricin enteral y parenteral. Mxi-
co, McGrawHill, 2007:556559.
22. Allison SP: What is the goal of nutrition in the intensive care
unit? En: Cynober L, Moore F (eds.): Nutrition and critical
care. Suiza, Karger, 2003:119132.
23. Heird WC, Dell RV, Helms RA, Greene HL, Ament ME
et al.: Amino acid mixture designed to maintain normal plas-
ma amino acid patterns in infants and children requiring pa-
renteral nutrition. Pediatrics 1987;80:401408.
24. Aguilar ZJV, Snchez VC: Importancia de los aminocidos
condicionalmente esenciales en el recin nacido con nutri-
cin parenteral. Nutricin Clnica 2003;6(4):381386.
25. Heird WC, Hay W, Helms RA, Storm MC: Pediatric pa-
renteral amino acid mixture in low birth weight infants. Pe-
diatrics 1988;81:4149.
26. American Society of Parenteral and Enteral Nutrition: As-
pen. Board of Directors and Task Force of standard for spe-
cialized nutrition support for hospitalized pediatric patients.
Nutr Clin Pract 2005;20:103116.

27. Neu J, Huang Y: Nutrition of premature and critically ill
neonates. En: Cynober L, Moore F (eds.): Nutrition and criti-
cal care. Suiza, Karger, 2003:171185.
28. Zlotkin SH, Anderson GD: The development of cystathio-
nase activity during the first year of life. Ped Res 1982;16:
6568.
29. Adamkim D: Protein requirements and the use of parenteral
amino acids in the preterm neonate. En: Preedy V, Grimble
G, Warson R: Nutrition in the infant. Problems and practical
procedures. Londres, Greenwich Medical Media, 2001:121
132.
30. Groh Wargo S: Premature/low birth weight. En: Lang CE
(ed.): Nutritional support in critical care. Aspen, 1987:287
313.
31. Ellard D, Anderson DM: Nutrition. En: Cloherty JP, Eichn-
wald EC, Stark AR (eds.): Manual of neonatal care. Filadel-
fia, Lippincott Williams and Wilkins, 2008:114136.
32. Koletzco B, Goulet O, Hunt J, Krohn K, Shamir R, for the
Parenteral Nutrition Guidelines Working Group: Journal of
pediatric gastroenterology and nutrition. ESPGHAN 2005;
41:S12S16.
33. Macrae D, Pappachan J, Grieve R, Parslow R, Nadel S et
al.: Control of hyperglycaemia in paediatric intensive care
(CHiP): study protocol. BMC Pediatrics 2010;10:114.
34. Mrquez MP, Lpez G: Impacto de la hiperglucemia en la
morbilidad y mortalidad de los nios crticamente enfermos.
Tesis de subespecialidad en medicina del enfermo peditrico
en el estado crtico. Mxico D. F., Instituto Nacional de Pe-
diatra/Universidad Nacional Autnoma de Mxico, 2007.
35. Underwood EJ: Trace elements in human and animal nutri-
tion. 4 ed. Nueva York , Academic Press, 1977.
36. Greene HL, Hambidge M, Schanler R, Tsang RC: Guide-
lines for the use of vitamins, trace elements, calcium, magne-
sium, and phosphorus in infants and children receiving total
parenteral nutrition: report of Subcommittee on Pediatric Pa-
renteral Nutrient Requirements from the Committee of Clini-
cal Practice Issues of The American Society of Clinical Nu-
trition. Am J Clin Nutr 1988;48:13241342.
37. Sando K, Okada A: Trace elements requirements in artifi-
cial support. En: Preedy VR, Grimble G, Watson R (eds.):
Nutrition in the infant. Problems and practical procedures.
Londres, Greenwich Medical Media, 2001:113120.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo 535
38. Parish AP, Bhatia J: Nutritional considerations in the inten-
sive care unit: neonatal issues. En: Shikora SA, Martindale
RG, Schwaitzberg SD (eds.): Nutritional considerations in
the intensive care unit. Science, rationale and practice. EUA,
American Society of Parenteral and Enteral Nutrition, Ken-
dall/Hunt, 2002:297309.
39. McGarry JD, Foster DW: Regulation of ketogenesis and
clinical aspects of the ketotic state. Metabolism 972;21:471.
40. Ceill CM: Relative bioavailability of carnitine supplementa-
tion in premature neonates. J Parenter Enteral Nutr 2006;30
(5):421425.
41. Clayton PT, Bowron A, Mills KA: Phytosterolemia in chil-
dren with parenteral nutritionassociated cholestatic liver di-
sease. Gastroenterology 1993;105:18061813.
42. Spagnuolo MI, Iorio R, Vegnente A: Ursodeoxycholic acid
for treatment of cholestasis in children on longterm parente-
ral nutrition: a pilot study. Gastroenterology 1996;11:716
719.
43. Cohran V: Cholestasis and nutritional management. En: Nu-
trition for the practicing pediatric clinician. American Soci-
ety of Parenteral and Enteral Nutrition, 2010:6974.
44. Mehta NM: Approach of enteral feeding in the PICU. Nutri-
tion Clin Pract 2009;24(3):377387.
45. Axelrod D, Kazmerski K, Iyer K: Pediatric enteral nutri-
tion. J Parenter Enteral Nutr 2006;30(1):S21S26.
46. American Gastroenterological Association Medical Position
Statement: Guidelines for the use of enteral nutrition.
47. http://www.harcourthealth.com/gastro/policy/v108n4p
1280. html.
48. Velzquez GJ: Accesos y tipos de nutricin enteral. En: Are-
nas MH, Anaya PR (eds.): Nutricin enteral y parenteral.
Mxico, McGrawHill, Federacin Latinoamericana de Nu-
tricin Parenteral y Enteral, 2007:261270.
49. Koacek SI: Enteral nutrition support. En: Koletzco B (ed.):
Pediatric nutrition in practice. Karger, 2008:142146.
50. Singer P, Theilla M, Fisher H: Benefit of an enteral diet en-
riched with eicosapentaenoic acid and gamma linolenic acid
in ventilated patients with acute lung injury. Crit Care Med
2006;34(4):10331038.
51. American Academy of Pediatrics: Enteral nutrition. En:
Kleinman RE (ed.): Pediatric nutrition handbook. Elk Grove
Village, American Academy of Pediatrics, 2009:541556.
536 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 45)

Sndrome endocrino metablico
Pablo Csar Hidalgo Hernndez
ALGUNOS PROBLEMAS METABLICOS
EN EL PACIENTE GRAVE
Conceptos generales
Para el intensivista el mundo mgico de las cifras y las
ecuaciones apasiona, hace tomar decisiones segn las
modificaciones de esos nmeros que se reportan o las mo-
dificaciones en las curvas de osciloscopios; sin embargo,
al volver a la cabecera del paciente crticamente enfermo
hay que saber cmo se estn desarrollando los fenme-
nos metablicos y qumicos en l aunque su aspecto sea
el mismo. Por ello se debe conocer el trabajo de la maqui-
naria metablica y su desequilibrio, para poder actuar y
devolver las constantes vitales a dichos pacientes.
En momentos de agresin al organismo hay fenme-
nos de adaptacin o enfrentamientos de cuyo desarrollo
depende la catstrofe o la sobrevivencia. La mayora de
esos fenmenos son a nivel molecular y alternamente
hay una respuesta mediadora que devuelve el equili-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
brio. En dicha respuesta, para llevar en muchos casos a
un fin favorable, existe (entre otros factores) un estrs
metablico que consiste en la reorganizacin de los flu-
jos de sustratos estructurales y energticos para atenuar
las alteraciones producidas en el organismo. Dicha res-
puesta es una actividad por estmulos nociceptivos, por
la propia lesin a tejidos, por isquemia tisular y su perfu-
sin, as como por las alteraciones hemodinmicas que
estos pacientes suelen presentar.
La respuesta al estrs se divide de manera general en
fase aguda y fase crnica; en la fase aguda o inmediata
537
Captulo 46
se considera apropiada y adaptada por medio de los sis-
temas neuroendocrinos. En la fase crnica se desarrolla
una respuesta endocrina a situaciones crticas prolonga-
das que se denominan mal adaptadas y se genera un sn-
drome de desgaste sistmico; evolucionar en 30% de
los pacientes en la unidad de cuidados intensivos. Se
han definido tres periodos o fases:
1. Fase Ebb.
2. Fase Flor.
3. Fase anablica, en donde la condicin hemodin-
mica y metablica predominante es su caracters-
tica y la ltima en periodo de reparacin tisular.1
En este proceso de estrs existe hipermetabolismo con
balance nitrogenado negativo, hipercatabolismo, incre-
mento de la protelisis con aumento en la sntesis de
protenas de fase aguda, con menos sntesis heptica de
protenas viscerales, aumento de la gluconeognesis,
intolerancia al aporte de glucosa, hipocolesterolemia
con hipertrigliceridemia. La presencia de la interleucina
6 en la sepsis produce un realineamiento de la sntesis
proteica heptica a favor de las protenas reactantes de
fase aguda, acompaado de descenso de albmina, pre-
albmina, protena ligada al retinol y transferrina.2 Las
alteraciones metablicas en momentos de agresin
como la sepsis van ms all, con hiperglucemia, balance
nitrogenado negativo, hiperinsulinismo con resistencia
a la insulina,3 y esto tiene consecuencias, como inhibi-
cin de flujo de cidos grasos libres del tejido adiposo,
aumento en la liberacin de Lalanina y glutamina para
gluconeognesis heptica, aumento en el flujo de ami-
nocidos al msculo y otros tejidos perifricos. Sin em-
bargo, este ltimo efecto se ha visto disminuido en la
sepsis probablemente por el aumento en la demanda de
538 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Sepsis
Hipermetabolismo
Catabolismo protenico
Hiperglucemia
Resistencia a Cortisol
la insulina Catecolaminas
Figura 461. Fase de flujo en la sepsis que implica hiperme-
tabolismo, catabolismo protenico e hiperglucemia, perpe-
tuada por el aumento de cortisol y catecolaminas. Tomada
de la referencia 17.
estos aminocidos para gluconeognesis,4 situaciones
fisiopatolgicas que estn en investigacin como obje-
tivos teraputicos, o fin pronstico (figura 461).
Homeostasis de la glucosa
La insulina es una hormona polipeptdica pequea de 51
aminocidos; se compone de dos cadenas de aminoci-
dos unidas por puentes disulfuro y se forma en la maqui-
naria de las clulas beta del pncreas. Su forma inicial
es la preprohormona insulnica, desdoblada en el retcu-
lo endoplsmico para posteriormente escindirse en el
aparato de Golgi y formar proinsulina, secretada al exte-
rior de la clula en los grnulos secretores; en ese proce-
so libera un fragmento de la molcula denominado pp-
tido C, que en clnica es til para conocer si las clulas
beta del pncreas forman insulina (figura 462). Ya en
el exterior, para que se desencadenen sus efectos es ne-
cesario que se una a la protena receptora de membrana;
es dicho receptor el que origina las acciones, no la insu-
lina.5
Las clulas beta liberan la insulina en dos fases. La
primera fase es una fase rpida en respuesta al aumento
de la glucemia y en la segunda fase la libera de forma
sostenida y lenta con menor dependencia de los niveles
de glucosa. La glucosa entra en las clulas beta a travs
del transportador de glucosa GLUT2. Los transportado-
res de glucosa (GLUT o SLC2A) son una familia de
protenas de membrana que se ubican en la mayora de
las clulas de los mamferos. La glucosa es un sustrato
esencial en el metabolismo de la mayora de las clulas;
por razn de la polaridad de la molcula su transporte
a travs de las membranas biolgicas requiere protenas
transportadoras especficas. El transporte de la glucosa
y de otros solutos a travs de la membrana celular puede
(Captulo 46)
L B C A
1
2
L B
3
A C
4
B
5
Figura 462. 1. Preproinsulina (L gua, B cadena, C cadena,
A cadena); proinsulina consiste BCA, sin L. 2. Plegamiento
espontneo. 3. Cadenas A y B unidas por puentes sulfuros.
4. Gua y la cadena C son cortadas. 5. Restos de insulina.
Tomado de hht/:www.Wikipedia.com.
dividirse en dos grandes tipos: transporte activo y trans-
porte pasivo. El transporte activo de la glucosa a travs
de la membrana apical del intestino, de la coroides a la
retina y de las clulas epiteliales del rin, debe hacerse
por medio de protenas transportadoras de Na+/glucosa
llamados SGLT1 y SGLT2, los cuales concentran
glucosa en el interior de la clula empleando energa
proveniente del cotransporte de iones de Na+ a favor de
su gradiente electroqumico.6
El transporte pasivo, la difusin facilitada de la glu-
cosa a travs de la membrana celular, es catalizado por
transportadores de glucosa GLUT o SLC2 (por las si-
glas en ingls de Solute Carrier Family 2), que pertene-
cen a la superfamilia de transportadores facilitadores y
que incluyen aniones inorgnicos y transportadores de
cationes, el transportador de hexosas levaduras, el co-
transportador de hexosa/H+ en plantas y el cotransporta-
dor bacteriano de azcar/H+.2 El transporte de molcu-
las por parte de estas protenas transportadoras es un
ejemplo de difusin facilitada y no requieren ATP para
el mecanismo de su transporte.7
Liberacin de insulina
La glucosa entra en la clulas beta a travs del transpor-
tador de glucosa GLUT2, pasa a la gluclisis y el ciclo
respiratorio, donde se producen por oxidacin varias
molculas de ATP de alta energa. Los canales de pota-
sio (K+) dependientes de los niveles de ATP y, por lo tan-
to, de los niveles de glucosa en sangre, se cierran y la

membrana celular se despolariza. Con la despolariza-
cin de la membrana los canales de calcio (Ca2+) depen-
dientes de voltaje se abren y el calcio entra en la clula.
Un aumento en el nivel de calcio intracelular produce la
activacin de fosfolipasa C, que desdobla los fosfolpi-
dos de membrana fosfatidilinositol 4,5bifosfato en
inositol 1,4,5trifosfato y diacilglicerol. El inositol
1,4,5trifosfato (IP3) se une a los receptores proteicos
sobre la membrana del retculo endoplsmico (RE).
Esto permite la liberacin de Ca2+ del RE a travs de los
canales IP3 aumentando an ms la concentracin in-
tracelular de calcio; estas cantidades significativamente
mayores de calcio dentro de las clulas provocan la libe-
racin de insulina previamente sintetizada y almacena-
da en las vesculas secretoras.
ste es el principal mecanismo para la liberacin de
insulina. Cierta liberacin de insulina ocurre adems
con la ingesta de alimentos, no slo de glucosa o hidra-
tos de carbono, y las clulas beta tambin son influidas
en cierta medida por el sistema nervioso autnomo. Los
mecanismos de sealizacin que controlan estos vncu-
los no han sido del todo comprendidos.
Otras sustancias que pueden estimular la liberacin
de insulina incluyen a los aminocidos de las protenas
ingeridas, la acetilcolina liberada de las terminaciones
nervio vago, la colecistocinina, secretada por clulas
enteroendocrinas de la mucosa intestinal y el pptido in-
sulinotrpico dependiente de glucosa (GIP). Tres ami-
nocidos (alanina, glicina y arginina) actan de manera
similar a la glucosa alterando el potencial de membrana
de la clula beta. La acetilcolina desencadena la libera-
cin de insulina a travs de la fosfolipasa C, mientras
que la colecistocinina acta a travs del mecanismo de
adenilatociclasa.
El sistema nervioso simptico, a travs de la estimu-
lacin de receptores adrenrgicos alfa 2 (como lo de-
muestran los agonistas de la clonidina o la metildopa),
inhibe la liberacin de insulina.
Sin embargo, cabe sealar que la adrenalina circu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
lante activar los receptores beta 2 en las clulas beta de
los islotes pancreticos para promover la liberacin de
insulina. Esto es importante, ya que los msculos no
pueden beneficiarse de los incrementos de glucosa en la
sangre como consecuencia de la estimulacin adrenr-
gica (aumento de la gluconeognesis y glucogenlisis
con niveles bajos de insulina en sangre por el glucagn)
a menos que la insulina est presente para permitir la
translocacin GLUT4 a nivel de los tejidos. Por lo
tanto, comenzando con la inervacin directa, la nora-
drenalina inhibe la liberacin de insulina a travs de los
receptores alfa 2 y, subsecuentemente, la adrenalina cir-
culante proveniente de la mdula suprarrenal estimular
Sndrome endocrino metablico 539
los receptores beta 2 promoviendo as la liberacin de
insulina.
Cuando el nivel de glucosa se reduce al valor fisiol-
gico normal la liberacin de insulina de las clulas beta
se frena o se detiene. Si los niveles de glucosa en sangre
se vuelven inferiores a ese nivel, en especial a niveles
peligrosamente bajos, la liberacin de hormonas hiper-
glucmicas (la ms prominente de las cuales es el gluca-
gn de los mismos islotes de Langerhans, pero de clu-
las alfa) obliga a la liberacin de glucosa en la sangre a
partir de los almacenes celulares, principalmente el
almacenamiento de glucgeno en las clulas del hgado.
Mediante el aumento de glucosa en la sangre las hormo-
nas hiperglucmicas previenen o corrigen la hipogluce-
mia que pone en peligro la vida del individuo. La libera-
cin de insulina est fuertemente inhibida por la
hormona del estrs noradrenalina, lo que conduce a un
aumento de los niveles de glucosa en sangre durante
momentos de estrs.8
Lo controversial: la hiperglucemia
Hay un alto porcentaje de hiperglucemia en los pacien-
tes adultos con sepsis y choque sptico, llegando hasta
70%. En los nios graves o crticamente enfermos no se
ha documentado la importancia de la hiperglucemia
como en la poblacin adulta, en donde se identifica muy
bien la frecuencia (3 a 17%) y la mayor mortalidad aun
en pacientes que no se saba que eran diabticos. Hay ar-
tculos que sugieren porcentajes tan altos como 30 a
75% y que afirman mayor mortalidad asociada a ellos.9
En su clsico artculo del New England Journal of
Medicine el mdico belga van den Berghe describe el
efecto benfico del tratamiento agresivo con insulina en
pacientes crticamente enfermos, haciendo nfasis en la
reduccin de la morbilidad y la mortalidad entre los pa-
cientes crticamente enfermos posquirrgicos.10 En un
estudio experimental con ratas tratadas con insulina e
hiperglucemia inducida se ha documentado mejora del
funcionamiento cardiaco, optimizacin de las determi-
nantes hemodinmicas, as como disminucin de los
niveles de citocinas proinflamatorias en modelos de res-
puesta inflamatoria sistmica inducidas por lipopolisa-
cridos.11
En los ltimos aos se han realizado numerosos tra-
bajos en poblaciones peditricas en donde se correlacio-
na: grado y duracin de la hiperglucemia, estancia en la
unidad de terapia intensiva peditrica (UTIP), riesgo de
mortalidad, falla orgnica y mortalidad,14 la mayora
en poblacin europea. Aunque retrospectivos, algunos
trabajos latinoamericanos coinciden en una mayor mor-
540 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
talidad en la poblacin que curs con hiperglucemia en
su estancia en la UTIP12 y alguno menciona que no hubo
cambios estadsticamente importantes en la mortalidad
ni en los das de estancia hospitalaria, aunque en este re-
porte el estudio fue de slo las primeras 24 h del periodo
posquirrgico.13 La publicacin de Lancet realizada por
los mdicos Dirk Vlasselaers, Ilse Milants y col. en
200914 reporta los resultados de 700 pacientes crtica-
mente enfermos sometidos a un estudio prospectivo,
aleatorizado y controlado, con poblacin peditrica, que
compara dos grupos de pacientes: un grupo (n = 351)
tratado convencionalmente (TC) con insulina cuando
los valores de glucemia superaban 11.9 mmol/L (214
mg/%) suspendindose la infusin de insulina con glu-
cemias de 10 mmol/L (180 mg/%) vs. otro grupo (n =
349) tratado intensamente (TI) con insulina con el obje-
tivo de mantener rangos de glucemia normales adapta-
das por edad, 2.8 a 4.4 mmol/L (50.4 a 79.2 mg/%) entre
0 y 1 ao de edad y 3.9 a 5.5 mmol/L (70.2 a 99 mg/%)
entre 1 y 16 aos. Por tener baja mortalidad en las UTIP,
el objetivo primario era observar beneficios en la mor-
bilidad; para medir los resultados primarios se conside-
r la duracin de la estancia en UTIP y la curva de PCR
como atenuacin de la respuesta inflamatoria. Como
objetivos secundarios se consideraron la duracin de
soporte ventilatorio mecnico y de otros rganos vita-
les, como uso de frmacos vasoactivos, ECMO y xido
ntrico. Casi la mitad de los pacientes enrolados fueron
menores de un ao de edad y 75% de ellos fueron admi-
tidos en la UTIP luego de ciruga cardiovascular secun-
daria a cardiopatas congnitas. El TI redujo la estancia
en la UTIP, atenu la respuesta inflamatoria eviden-
ciada por la curva de PCR en descenso y disminuy los
requerimientos de soporte hemodinmico, todo esto en
forma significativa. Pero 25% de los pacientes del gru-
po TI presentaron hipoglucemia con valores v 2.2
mmol/L (39.6 mg/%) vs. 1% de los pacientes del grupo
TC, y 5% de los pacientes tuvieron valores < 1.7
mmol/L (30.6 mg/%) vs. 1% del grupo TC. En conclu-
sin, para los autores mantener los valores normales de
glucemias ajustadas para la edad con infusin de insu-
lina mejora la morbilidad de los pacientes crticamente
enfermos. Las limitaciones son que se realizaron en un
solo centro mdico y que 75% de la poblacin eran pa-
cientes operados de corazn, por lo que faltan estudios
multicntricos y mayormente abiertos a otras patologas
crticas (comentario del Dr. Ricardo Capra, Hospital
Nacional Alejandro Posadas, Buenos Aires, Argenti-
na). Asimismo la hipoglucemia, una complicacin gra-
ve con pronstico fatal, se presenta en un porcentaje
alto, por lo que el monitoreo cuantitativo debe realizarse
de forma estrecha, y precisa, lo que requiere centros con
(Captulo 46)
personal capacitado, comprometido y con recursos para
evitar complicaciones serias, y mientras no se tenga ma-
yor evidencia que permita la elaboracin de guas de
manejo no podr actuarse por moda, pero s deber con-
tinuarse con la inquietud y seguir realizando investiga-
ciones para encontrar el mejor pronstico en los pacien-
tes. Finalmente, se ve que el manejo de la hiperglucemia
es controvertido: los niveles ideales de glucemia (80 a
110 mg/dL), la cifra de glucosa para inicio de insulina,
las dosis de sostenimiento, el retiro de infusiones, etc.
Por ejemplo, un estudio realizado en el Reino Unido,
Escocia y Gales informa de la variabilidad de criterios
del personal mdico sobre la terapia con insulina, inclu-
so en la misma unidad de terapia intensiva que realizaba
el estudio, y se encontr a travs de una encuesta reali-
zada electrnicamente que slo 20% de los intensivistas
estaban preocupados por mantener cifras menores de
110 mg/dL de glucemia.15 El medio mexicano, aunque
no est publicado, probablemente est en condiciones
similares, por lo que hay que establecer protocolos de
manejo en donde se incluyan estas modalidades tera-
puticas novedosas, y por la capacidad de ser perfecti-
bles dichos procesos debern modificarse de forma di-
nmica proporcional a la publicacin con mtodos
basados en evidencia. Los programas de certificacin
de las unidades obligarn a contar con dichos protocolos
y a llevarlos a cabo.
Alteraciones en el
metabolismo de protenas
Slo las protenas musculares pueden considerarse
como una reserva potencial de energa en caso de depri-
vacin calrica; no entran intactas al organismo sino
que, una vez degradadas, deben sintetizarse nuevamen-
te a partir de aminocidos libres. Los aminocidos del
torrente sanguneo son captados rpidamente por los te-
jidos donde, junto con los aminocidos obtenidos de la
energa endgena de protenas, forman el pool de ami-
nocidos libres. Esto mantiene un tamao relativamente
constante y un incremento de flujo de salida (catabolis-
mo proteico) que debe compensarse con el aumento de
la entrada de aminocidos de fuentes dietticas o de la
degradacin de las protenas. Estas protenas pueden
tomar dos vas metablicas: una anablica y otra catab-
lica; en la anablica hay sntesis de protenas y en la
catablica los aminocidos pueden someterse a interac-
ciones metablicas como la transaminacin, que con-
siste en transferir un grupo amino, la descarboxilacin
o la desaminacin. En el organismo no existen reservas
proteicas viscerales, por lo que el uso de las protenas

como aporte energtico acarrea consecuencias negati-
vas sobre distintas funciones. nicamente el comparti-
mento muscular puede permitirse ese lujo; as pues, las
protenas slo pueden utilizarse de forma limitada; por
lo tanto, el organismo debe recurrir a la gluconeogne-
sis y a la excrecin urinaria de nitrgeno y obtener ener-
ga utilizando las grasas y la produccin de cuerpos ce-
tnicos a medida que progresa el tiempo de ayuno.16
Durante el estrs se requiere aumento en la sntesis de
grandes cantidades de protenas que incluyen inmuno-
globulinas, factores antimicrobianos como el interfe-
rn, lisosimas, transferrinas, lactoferrina, componentes
de la coagulacin, complementos del sistema de cini-
nas, fibronectina, reactantes de fase aguda como gluco-
protena alfa 1cida, haptoglobulina, ceruloplasmina,
fibringenos, componentes del sistema del complemen-
to y protena C reactiva, para participar en la respuesta
del organismo y limitar el dao.
La albmina (con vida media de 20 das) es un buen
marcador nutricional en el ayuno, pero en el paciente
crtico su valor como marcador nutricional es escaso,
modificndose sus valores sricos por los cambios
hemodinmicos de permeabilidad vascular y de snte-
sis. La transferrina (con vida media de ocho das) de-
pende ms de los cambios en el metabolismo del hierro,
sobre todo en presencia de sustratos. La prealbmina
transportadora de tiroxina (con vida media de dos das)
y la protena transportadora del retinol (con vida media
de 12 h) son protenas transportadores que responden
rpidamente al aporte de energa y de aminocidos, so-
bre todo de cadena ramificada.
Existe una correlacin negativa entre los niveles de
transferrina y los de protena C reactiva y de ferritina,
siendo posible predecir la probabilidad de superviven-
cia a partir de este parmetro por ser la protena C reacti-
va un marcador no influenciable por el estado nutricio-
nal y la prealbmina un marcador del estado neutro
metablico.
Las citocinas inflamatorias (como las interleucinas 1
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
y 6) producen un rpido ascenso. De la misma manera,
el amiloide A puede aumentar hasta 1 000 veces su va-
lor basal; su valor pronstico es controversial. Un des-
censo en 25% del valor de la PCR en 24 h es un indica-
dor de resolucin del cuadro sptico con sensibilidad de
97%, especificidad de 95% y valor predictivo de 97%.
La ferritina srica est muy aumentada en los cuadros
inflamatorios.2
El catabolismo de los aminocidos consta de una re-
accin de transaminacin en la cual se separa del grupo
amino el residuo de carbono o bien se oxida a CO2 o se
utiliza en el hgado como sustrato para la gluconeogne-
sis. Estos grupos amino se transportan del msculo al
Sndrome endocrino metablico 541
hgado mediante la alanina; se produce urea a nivel he-
ptico y vuelve a la periferia en forma de glucosa sinteti-
zada a partir del residuo de carbono, siendo, por mucho,
mayor el recambio proteico en las vsceras que en el
msculo.
En los estados de estrs existe supresin de secrecin
de insulina mediada por las catecolaminas y resistencia
a ella con la consiguiente liberacin de aminocidos de
los msculos esquelticos para la gluconeognesis, ade-
ms de disminucin de la utilizacin de glucosa por los
tejidos dependientes de insulina. Todo ello produce una
prdida de protenas corporales mayor de 0.5 g/kg/da.
Long report que la velocidad de sntesis proteica en
pacientes graves de 4.479 g/kg/da significaba una pr-
dida protenica total de 0.74 g/kg/da.17 El proceso intra-
celular que regula el catabolismo del msculo esquel-
tico ha sido atribuido a la va ubiquitinaproteosoma
dependiente de energa que degrada las protenas miofi-
brilares y se incrementa durante la sepsis, con lo que se
intensifica la respuesta a glucocorticoides y citocinas.
Esto slo es til a corto plazo, sostiene el aporte de ami-
nocidos para la gluconeognesis y la sntesis de prote-
nas que llevar a la prdida de masa magra, por lo que
la terapia actual se enfoca en reducir el catabolismo.
La glutamina es el aminocido ms abundante en el
organismo, segn algunos autores un aminocido con-
dicionalmente esencial por la incapacidad del cuerpo en
sintetizarlo en situaciones de estrs metablico.18 Cons-
tituye un aminocido glucognico natural que puede ser
sintetizado por una amplia variedad de tejidos ricos en
glucosaminotransferasa, promueve la sntesis proteica
muscular y es considerado el mejor combustible celular,
incluyendo enterocitos, reticulocitos, linfoblastos y fi-
broblastos. En situaciones clnicas como trauma y sep-
sis sus concentraciones tisulares disminuyen, lo cual
trae consigo consecuencias fatales para el organismo,
como el desequilibrio de la sntesis proteica y el rompi-
miento de la funcin en la barrera del tracto gastrointes-
tinal.
Glutamina y metabolismo intestinal
En el msculo la glutamina acta como precursor de la
sntesis de protenas e inhibe su degradacin; en el hga-
do se utiliza para la gluconeognesis y en la sntesis de
glucgeno, purinas, pirimidinas y glucosaminas en las
clulas. En el rin se usa como sustrato para la produc-
cin de amonio. Es cuantitativamente el principal com-
bustible de la mucosa intestinal, metabolizado a gluta-
mato por la glutaminasa dependiente de fosfato. El
glutamato sufre transaminacin con el piruvato gene-
rando Lalanina, que a travs de la porta es llevada al
542 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
hgado, y 2oxoglutarato. El metabolito tardo 2 alface-
toglutarato luego de oxidado en el ciclo del cido tricar-
boxlico genera malato, el cual por la accin de la en-
zima mlica dependiente del NADP+ produce piruvato.
El NADH y el FADH por esta va son utilizados para do-
nar electrones en la cadena transportadora de electrones
mitocondrial y por lo tanto promueven la sntesis de
ATP. En su va metablica sigue esencialmente dos vas:
1. En la primera el nitrgenoamida de la glutamina
es usado de apoyo de sntesis de purinas pirimidi-
nas y aminoazcares (actividades citoplasmti-
cas).
2. En la segunda las cadenas de carbono y el grupo
alfaamino de la glutamina son transformados por
diferentes vas en otros aminocidos, principal-
mente prolina, citrulina, ornitina y arginina. El
metabolismo del esqueleto del carbono es iniciado
por la desaminacin a travs de la glutaminasa de-
pendiente del fosfato en la mitocondria; este he-
cho es importante para responder si la glutamina
es necesaria para el metabolismo de la mucosa de
la clula intestinal. Por otro lado, la glucosilacin
del ncleo y de la mucina implica que la glutamina
es necesaria para el mantenimiento de la actividad
secretora y proliferativa celular.19 Si la disponibi-
lidad de la glutamina disminuye, existe el riesgo
de debilitar la barrera intestinal mediante el conte-
nido bacteriano tanto del lumen intestinal como
del lecho vascular y el deterioro de la respuesta in-
munitaria del tejido linfoide relacionado con el in-
testino.20
En los pacientes internados en terapias intensivas se re-
quiere en muchas ocasiones nutriciones por vas vascu-
lares que se acompaan de atrofia de la mucosa gstrica
e intestinal, originando un sndrome de mala absorcin
que puede impedir posteriormente una nutricin por va
enteral. Hay estudios en Mxico en donde se describen
resultados no muy alentadores, como el publicado por
Ramos Ortiz, que concluye que no hay diferencia en la
cuenta plaquetaria, la cuenta total leucocitaria y tam-
poco en los das de estancia hospitalaria despus de uti-
lizar glutamina por va enteral en pacientes peditricos
con sepsis, y por lo tanto no es til para mejorar el pro-
nstico de pacientes con patologas crticas.21 Sin em-
bargo, la dosificacin en pediatra de glutamina a 0.3
g/kg/da se recomienda en varias publicaciones serias,
y en recin nacidos prematuros o con retardo en el creci-
miento intrauterino se ha demostrado disminucin en la
incidencia de sepsis nosocomial y mejora en la toleran-
cia de la alimentacin por va enteral.22,23
(Captulo 46)
Arginina
La arginina es tambin considerada como un aminoci-
do condicionalmente esencial, ya que no es esencial en
situaciones normales de salud pero s en estados de en-
fermedad como la sepsis. Tiene un papel importante en
el crecimiento celular; es intermediario en el ciclo de la
urea, el saneamiento de heridas, la sntesis de colgeno;
en el funcionamiento inmunitario es modulador de la
proliferacin y diferenciacin de linfocitos, y probable-
mente es mejor conocido por ser un aminocido clave
en vas metablicas de sntesis del xido ntrico.24 Se
sabe que en la sepsis disminuyen las concentraciones de
arginina en tejidos y plasma en comparacin con pa-
cientes sanos, en particular por periodos prolongados de
ayuno, bajo aporte o aclaramiento. Este balance negati-
vo no es compensado por el catabolismo excesivo, ade-
ms de incrementarse de forma importante la actividad
de la arginasa, que cataboliza a urea y ornitina, proba-
blemente por actividad de interleucinas 4 y 10, secreta-
das por los linfocitos B facilitadores.25 Cambios en estas
vas metablicas pueden afectar la sntesis de xido n-
trico en sintetasa y secundariamente en xido ntrico,
esencial en la relajacin del msculo liso y como neuro-
transmisor.
Luiking publica la infusin de arginina en ocho pa-
cientes con choque sptico (en infusin de 0.6 a 1.8
mmol/kg/min para 3 h) sin hallar mejora en las cifras
tensionales, pero s encontr un aumento del volumen
latido.26 En otro estudio Lorente y col. administraron
bolos de 200 mg/kg, encontrando cambios inmediatos
en la vasodilatacin pulmonar. Otras publicaciones
mencionan que hay mejora en procesos infecciosos y
menor estancia hospitalaria,27 pero hasta ahora no hay
reportes o datos concluyentes que indiquen mejorar las
condiciones hemodinmicas o, mejor an, disminuir la
mortalidad, aunque a pesar de ello las guas de prctica
clnica canadienses recomiendan su uso en pacientes
adultos con sepsis no de origen quirrgico.
LPIDOS
Los lpidos constituyen el sustrato energtico de oxida-
cin preferente en la sepsis, en la que se objetiva un co-
ciente respiratorio de 0.8, que indica un incremento en
la oxidacin de la grasa, descenso de la litognesis o am-
bos; se encuentra a pesar de recibir dietas hipocalricas
y tambin existe un marcado incremento en la gluco-
neognesis heptica.

Las mediciones por calorimetras han identificado
que en la agresin existe un gasto calrico de aproxima-
damente 75%, realizado en su mayora en el msculo.
En condiciones normales el equilibrio lipdico de-
pende de los estmulos anablicos favorecidos por la in-
sulina y los catablicos condicionados por las hormonas
contrarreguladoras. Durante la respuesta inflamatoria y
la sepsis se produce temporalmente un predominio cata-
blico que implica la degradacin de lpidos en cidos
grasos libres, que a su vez son precursores de cuerpos
cetnicos hepticos y el combustible principal para las
clulas consumidoras de glucgeno. El ayuno acompa-
a a una disminucin del consumo de glucosa y de ami-
nocidos, por lo que los lpidos resultan la principal
fuente de energa; a su vez esto produce una inhibicin
de la oxidacin de la glucosa.
A este nivel metablico se produce un dao en el
transporte intracelular de cidos grasos libres de cadena
larga hacia la mitocondria. Esta acumulacin da lugar
a una inhibicin del complejo piruvato deshidrogenasa,
lo cual produce acidosis intracelular y acumulacin del
lactato y piruvato e inhibe la entrada de NADH a la mi-
tocondria por la influencia de malato aspartato. Este
cambio del estado intracelular puede contribuir ms a la
alteracin de la gluconeognesis heptica, adems de
que la fosforilacin no acoplada provoca disminucin de
la concentracin de fosfatos intracelular de alta energa.
Esto altera an ms la gluconeognesis heptica y
disminuye as la carga energtica heptica. Adems de
los eventos ya sealados, durante la sepsis se altera la
cetognesis, que es fuente de combustible importante de
las clulas perifricas durante la inanicin, lo cual ocu-
rre como consecuencia de los aumentos de insulina y
lactato y el predominio de la lipognesis sobre la ceto-
gnesis.
Disminuye tambin la actividad de la lipasa lipopro-
teica, enzima responsable de la conversin de los trigli-
cridos en cidos grasos. Al disminuir la utilizacin de
los cidos grasos y aumentar la sntesis de lpidos hep-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
ticos baja la circulacin de cidos grasos de cadena
larga la acumulacin de estos cidos grasos de cadena
larga induce la inhibicin de la gluclisis, gluconeog-
nesis, cetognesis y daa la fosforilacin oxidativa. Por
lo tanto, las alteraciones inducidas por sepsis en el meta-
bolismo celular se caracterizan por la interrupcin de
mltiples vas crticas y necesarias para el uso eficiente
de los lpidos a partir de los cuales se producen fosfatos
de alta energa.16
La carnitina acta facilitando el transporte de cidos
grasos libres al interior mitocondrial, especialmente en
el msculo, as como la eliminacin de los depsitos
grasos en el hgado. La utilizacin de cidos grasos de
Sndrome endocrino metablico 543
cadena media no precisa el sistema de carnitina para que
sean oxidados, por lo que sigue siendo el objetivo de di-
versas investigaciones.
HORMONAS
Hormona de crecimiento
Se sintetiza en la hipfisis anterior; su secrecin es pul-
stil con amplias variaciones diurnas y est regulada por
al menos dos hormonas hipotalmicas: la hormona esti-
mulante de la GH y otra inhibidora, la somatostatina,
que se sintetiza en varios tejidos corporales, as como en
el hipotlamo. Sus acciones directas son contrarregula-
doras de insulina, inhibicin de la utilizacin de la glu-
cosa, sntesis de cidos grasos, captacin de aminoci-
dos y estimulacin de la liplisis, incrementando los
cidos libres en el suero, promoviendo indirectamente
el crecimiento. Sus acciones indirectas estn mediadas
por un polipptido producido en el hgado, IGFI.2
En las enfermedades crticas (infeccin) se ve altera-
da la fisiologa normal del eje GH/IGFI. La hormona
de crecimiento se ve incrementada en las primeras horas
de la lesin tisular, promoviendo la liplisis adems de
la degradacin de protenas y liberacin de cidos gra-
sos, contribuyendo a un sndrome de desgaste en fases
crnicas, Se conoce adems un efecto de antagonismo
sobre la insulina.1 Se ha identificado hasta 40% de dfi-
cit de hormona de crecimiento (GH) en los pacientes
con falla cardiaca. Se public un interesante ensayo rea-
lizado en adultos, aleatorizado, doble ciego controlado,
en donde se estudia a 158 pacientes de entre 18 y 80 aos
de edad con falla cardiaca clasificacin IIIV de la
NYHA, en donde se identific disminucin del eje IFG
1GH y se administr hormona de crecimiento cada 48
h por seis meses en dosis de 0.012 mg/kg, realizando
monitoreo y evaluaciones peridicas hemodinmicas;
se encontr mejora de la fraccin de eyeccin de ventr-
culo izquierdo y disminucin de los niveles del pptido
natriurtico Nterminal procerebral (NTPro BNP), es-
tudios que alientan a realizarlos en poblaciones pedi-
tricas para tener alternativas teraputicas.31
Gonadotropinas
La foliculoestimulante y la luteinizante tienen dismi-
nuida su sntesis por accin directa de la interleucina 1.
La arginina vasopresina disminuye la secrecin pulstil
544 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
de la hormona estimulante de gonadotrofinas. Hasta
ahora se desconocen los motivos de la fisiologa para la
supresin de la sntesis de estas hormonas.
Hormonas tiroideas
La secrecin de hormona estimulante del tiroides (TSH)
se regula tanto por hormonas hipotalmicas como por
la misma TSH y por las T3, T4. En situaciones de estrs
se encuentra inhibida la actividad de la 5deyodinasa,
enzima que cataliza la conversin de perifrica de T4 a
REFERENCIAS
1. Ramrez Medina, Gutirrez Vzquez, Domnguez Maza:
Respuesta metablica al trauma. Medicrit 2008;5(4):130
134.
2. Ruza Tarrio F: Cuidados intensivos en pediatra. 3 ed. Nor-
maCapite, 2003.
3. Wesley AJ: Nutritional management of the infected patient.
Nutrition and metabolism in patient care. Filadelfia, Saun-
ders, 1988.
4. Hamish NM: Metabolic integration of organs in health and
disease. JPEN 1982;6:271279.
5. Gillespie RJ, Beltrn A, Humphreys DA, Baird NC, Ro-
binson EA: Qumica. Revert, 1988:550.
6. Hediger M, Rhoads D: Molecular physiology of sodium
glucose cotransporters. Physiol Rev 1994;74(4):9931026.
7. Henderson P: The 12transmembrane helix transporters.
Curr Opin Cell Biol 1993;5(4):708721.
8. Vinay K, Cotran RS, Robbins SL: Patologa humana. 7
ed. Espaa, Elsevier: 1195.
9. Spinella SV et al.: Association of timing, duration, and in-
tensity of hiperglycemia with intensive care unit mortality in
critical ill children. Pediat Crit Care Med 2004;5:329336.
10. Van der Berghe G, Wounters P: Intensive insulin therapy
in the critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359
1367.
11. Hagiwara S, Iwasaka H, Hasegawa A: Hyperglycemia
contributes to cardiac dysfunction in a lipopolysaccharide
induced systemic inflammation model. Crit Care Med 2009;
37(7):22232227.
12. Tantalean da Fieno J, Lean Paredes R et al.: Hiperglicemia
y mortalidad en nios crticamente enfermos. Rev Peruana
Pediat 2006;59(2):612.
13. Bobenrieth F, von Dessauer B, Benavente C, Bongain J:
Comportamiento de la glicemia en pacientes crticamente en-
fermos. Revista Peditrica Electrnica Universidad de Chile
Facultad de Medicina 2008;5(2).
14. Vlasselaers D, Milants I, van den Berghe G: Intensive in-
sulin therapy for patients in paediatric intensive care: a pros-
pective, randomized controlled study. Lancet 2009;373:547
556.
(Captulo 46)
T3, lo que produce un descenso del total de la T3 y a ve-
ces de la T3 libre. Se conoce como sndrome de T3 bajo
o sndrome de enfermedad eutiroidea; son cambios que
se producen entre los primeros 60 a 120 min despus de
la agresin o estrs. Se ha llegado a relacionar la produc-
cin de T3 con el aumento de la mortalidad de pacientes
crticos.1
Sigue siendo controversial si la administracin de
hormona tiroidea a pacientes crticamente enfermos
ser benfica o perjudicial; de la misma manera, tam-
poco hay conclusiones demostradas de tratamientos ti-
les con andrgenos en pacientes crticos.
15. Nayak P, Lang H, Parslow R: Hiperglycemia and insulin
therapy in critically ill child. Pediat Crit Care Med 2009;10
(3).
16. Mena Miranda V, Hidalgo Acosta I: Alteraciones metab-
licas asociadas a la sepsis. Protenas, lpidos, carbohidratos.
Rev Cubana Pediat 2005;77(2):110.
17. Casas Robles, Ziga Rivera et al.: Recambio protenico
en sepsis. Rev Endocrinol Nutricin 2003;11(3):136141.
18. Marante J, Rodrguez R et al.: Uso de glutamina en pedia-
tra. Med UNAB 2005;8(1 Suppl):3742.
19. Reeds PJ, Burring DG: Glutamine and the bowel. J Nutri-
tion 2001;2569(S):8s.
20. Boelens PG, Nijvelt RJ, Houdjik APJ et al.: Glutamine ali-
mentation in catabolic state. J Nutrition 2001;2569(S):772.
21. Ramos Ortiz, Garza Alatorre et al.: Glutamina enteral en
el paciente crtico peditrico con sepsis. Rev Mex Pediatr
2009;76(4):161164.
22. Neu J: Glutamine in the fetus and critically ill low birth
weight neonate: metabolism and mechanism of action. J Nu-
trition 2001;2585(S):9S.
23. Neu J, Roig J, Meetze W: Enteral glutamine supplementa-
tion parenteral nutrition maintains intestinal function in the
critically ill. Gastroenterology 1994;595601.
24. Mechteld AR, Marcel CG et al.: Specific amino acids in the
critical ill patientexogenous glutamin/arginin: a common
denominator? Crit Care Med 2007;35(9 Suppl):s568s576.
25. Luiking Y, Nicholas E et al.: Exogenous arginine in sepsis.
Crit Care Mede 2007;35(9 Suppl):S557S563.
26. Luiking YC, Poeze M, Hendrikx M et al.: Continuous L
arginine infusion does not deteriorate the haemodynamic
condition in patients with severe sepsis. Clin Nutr 2005.
27. Lorente JA, Landin L, De Pablo R et al.: Larginine path-
way in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1993;21:1287
1295.
28. Cittadini A, Saldamarco L, Marra AM: Growth hormone
deficiency in patients with chronic heart failure and benefi-
cial effects of its correction. J Clin Endocrinol Metab 2009;
94(9):33293336.

Indicaciones acerca del uso
de esteroides en nios hospitalizados
en terapia intensiva peditrica
Israel Vzquez Carranza
En el presente captulo se discutirn los beneficios del
uso de esteroides en el paciente crtico. Se iniciar des-
cribiendo el funcionamiento del eje hipotlamohipfi-
sisadrenal frente al estrs que se refleja en el organismo
como una respuesta inflamatoria, despus se desglosa-
rn algunas patologas donde el uso de esteroides ha
sido benfico, y para finalizar se emitirn las conclusio-
nes del autor. A los esteroides se les atribuyen propieda-
des antiinflamatorias e inmunomoduladoras; son consi-
derados reguladores de trastornos metablicos y de la
respuesta adrenrgica y por esta razn se ha estudiado
su utilidad en el paciente crticamente enfermo. Sin em-
bargo, existe controversia para su administracin en
este tipo de pacientes. El objetivo de este apartado es
describir las ventajas del uso de los esteroides en algu-
nas patologas en el paciente crticamente enfermo,
como choque sptico, traumatismo craneoenceflico,
lesin de mdula espinal, meningitis, sndrome de dis-
trs respiratorio agudo (SDRA), posoperados de ciruga
cardiovascular y neumonas adquiridas en la comuni-
dad, entre otras. El punto medular del uso de esteroides
en el paciente grave es el conocimiento del eje hipotla-
mohipfisisadrenal y sus modificaciones ante la res-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
puesta inflamatoria, lo que en algunas patologas justifi-
ca administracin de esteroides como reemplazo en los
pacientes que desarrollan insuficiencia adrenal relativa.
EJE HIPOTLAMOHIPFISISADRENAL
La respuesta normal al estrs desarrollado por la enfer-
medad condiciona en el paciente la activacin de la hor-
545
Captulo 47
mona liberadora de corticotropina (CRH) a nivel del
hipotlamo, el cual est mediado por citocinas, entre las
que se encuentran IL1, IL6 y el factor de necrosis tu-
moral (TNF). Esto estimula la liberacin de la hormona
adrenocorticotropina (ACTH) a nivel de la hipfisis y
posteriormente de cortisol en las glndulas suprarrena-
les, favoreciendo la liberacin de catecolaminas. Los
esteroides tienen un efecto supresor de la respuesta in-
flamatoria, atribuyndose este efecto principalmente a
la IL10. Desafortunadamente, no se conoce ni se pue-
de delimitar cundo la liberacin de citocinas que esti-
mularon el eje hipotlamohipfisisadrenal ocurre en
cantidad adecuada para ejercer un efecto protector para
el organismo. Esto se debe a que existen condiciones en
las que las citocinas se liberan en forma excesiva, como
en el choque sptico, que condiciona la inhibicin del
eje y crea un desacoplamiento de los receptores de los
glucocorticoides. Es decir, las citocinas proinflamato-
rias hacen que la funcin de los esteroides se altere, te-
niendo un efecto directo sobre las catecolaminas; esto
se traduce en hipotensin, que condiciona un efecto de-
letreo para el paciente elevando as su mortalidad.1
Esto se puede revertir con la administracin exgena de
esteroides.
La corteza adrenal normalmente produce de 5 a 10
mg/m2 SC/h de cortisol, lo que equivale a entre 20 y 30
mg de hidrocortisona o de 5 a 7 mg de prednisona. En
el paciente con enfermedad aguda o posquirrgico los
picos mximos de liberacin de cortisol son de 60 a 100
mg/m2 SC/da (150 a 300 mg de hidrocortisona o 30 a
60 mg de prednisona).2
La respuesta inicial del paciente en estado crtico se
caracteriza por gluconeognesis, protelisis y liplisis;
esto ayuda a proveer sustratos para el metabolismo de
546 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
rganos importantes como el cerebro y adems favore-
ce la fabricacin de protenas para la activacin del sis-
tema inmunitario. Sin embargo, algunos pacientes res-
ponden de manera inadecuada a la enfermedad, lo que
puede ocasionar un incremento en la morbimortalidad.3
La activacin del eje hipotlamohipfisisadrenal
representa uno de los eventos ms importantes en el pa-
ciente crtico en respuesta al estrs. Al respecto la litera-
tura menciona alteraciones a este nivel, ya que en
ocasiones en los pacientes se puede desarrollar una in-
suficiencia adrenal relativa.4,5
Existen tres tipos de insuficiencia adrenal:
1. La primaria es secundaria a la hipotrofia o disfun-
cin de las glndulas suprarrenales.
2. La segunda es secundaria a la destruccin o isque-
mia del hipotlamo o hipfisis generalmente se-
cundaria al trauma de crneo.
3. La terciaria es secundaria al uso inadecuado de es-
teroides que suprimen el eje hipotlamohipfi-
sisadrenal.6,7
El diagnstico de insuficiencia adrenal relativa se reali-
za mediante la estimulacin de cortisol administrando
ACTH. Cuando la elevacin del cortisol es < 9 mg/dL se
relaciona con un incremento de la mortalidad en el pa-
ciente en estado crtico.8
Los efectos fisiolgicos de los glucocorticoides son
metablicos (liplisis, glucogenlisis, protelisis), car-
diovasculares (respuesta del msculo liso a las catecola-
minas) y pulmonares (mejorar la respuesta de los bron-
quios a los broncodilatadores). Adems, favorecen la
regulacin de lquidos y electrlitos (retencin de agua
y sodio) y de igual manera la modulacin de la respuesta
inmunitaria e inflamatoria.9
ESTEROIDES EN SEPSIS
Una de las patologas donde durante dcadas se ha in-
vestigado el uso de esteroides es sin lugar a duda la sep-
sis (severa y choque sptico). Actualmente no se ha es-
tablecido el punto exacto de su utilidad en esta entidad
patolgica. Si bien est aceptada gracias a la medicina
basada en la evidencia y el conocimiento de los efectos
farmacolgicos de los esteroides, su utilidad ha sido
descrita en muchos trabajos de investigacin.
Una vez que el eje hipotlamohipfisisadrenal dis-
funcional (insuficiencia adrenal relativa) y la terapia de
restitucin con lquidos y el uso de vasopresores utilizan
(Captulo 47)
la hidrocortisona, ello ayuda a estabilizar el funciona-
miento de los receptores adrenrgicos ocasionado por
las citocinas y el xido ntrico, reduciendo as el tiempo
de utilizacin del vasopresor en el choque sptico y dis-
minuyendo a la vez los niveles de las citocinas proinfla-
matorias IL6 e IL1.
La dosis utilizada por algunos investigadores en el
choque refractario es de 50 mg de hidrocortisona segui-
dos de una infusin de 0.18 mg/kg/h.1012
El uso de esteroides en diversos estudios confirma
que en dosis altas stos incrementan la mortalidad y
que, por el contrario, en dosis bajas la aminoran. Uno de
los efectos de los esteroides sobre los receptores del
msculo liso es que los hace ms susceptibles a la accin
de agentes vasopresores endgenos y exgenos.13
En el ltimo consenso de Sobreviviendo a la sepsis
se sugiere el uso de esteroides en el paciente resistente
a catecolaminas y se enfatiza su administracin en los
pacientes con riesgo de insuficiencia adrenal, como los
pacientes con choque sptico y prpura, los pacientes en
terapias con esteroide por alguna patologa previa, as
como los nios con alteraciones en el eje hipotlamo
hipfisisadrenal. Adems, se menciona especficamen-
te su administracin en el paciente que no respondi a
lquidos ni a vasopresores; para ellos se recomienda hi-
drocortisona en dosis de estrs de 50 mg/m2 SC/24 h.14
La respuesta ante el estrs fisiolgico en el paciente
con choque sptico provoca que algunos pacientes de-
sarrollen insuficiencia adrenal relativa, condicionando
una disminucin en la produccin del cortisol; el diag-
nstico se realiza administrando ACTH, y se define la
insuficiencia adrenal relativa con una respuesta o eleva-
cin del cortisol a menos de 9 mg/dL; son estos pacientes
los que se han visto ms favorecidos con la terapia de
reemplazo a base de hidrocortisona. Tratar de demostrar
una disfuncin adrenal mediante el test de estimulacin
no tiene un peso estadsticamente significativo como para
decidir si el paciente ser tratado o no con esteroide.13,15
Existen anlisis donde se ha demostrado que los pa-
cientes con choque sptico severo asociado a una insufi-
ciencia adrenal relativa tienen un incremento en su mor-
talidad, as que se recomienda el uso de los esteroides.16
Podra concluirse que es en el paciente con choque
sptico refractario (es decir, el paciente en quien se pre-
senta la falta de respuesta a lquidos y vasopresores de
acuerdo con las guas) en quien se recomienda el uso de
hidrocortisona, y los niveles de cortisol o la prueba de
estimulacin con ACTH no establecen su utilidad. El
factor decisivo para la administracin de esteroide es la
falta de respuesta a lquidos y vasopresor en 1 h. Algu-
nos estudios concluyen que la terapia sustitutiva debe
ser con hidrocortisona 50 mg/m2 SC/24 h.
 Indicaciones acerca del uso de esteroides en nios hospitalizados en terapia intensiva peditrica
ESTEROIDES EN EL PACIENTE
CON PATOLOGA NEUROLGICA
Diversas patologas del sistema nervioso central, entre
las que se encuentran eventos isqumicos, tumores, he-
morragia subaracnoidea, traumatismo de crneo y lesio-
nes de mdula, involucran procesos inflamatorios. En
respuesta, stos provocan reclutamiento de leucocitos, li-
beracin de radicales libres, eicosanoides, liberacin de
citocinas y produccin de xido ntrico. Estos procesos
inflamatorios estn vinculados con eventos neurodege-
nerativos como excitotoxicidad, estrs oxidativo y apop-
tosis e involucran tambin a distintos tipos de edema.17,18
Diferentes estudios hablan de los posibles beneficios
del uso de los esteroides; sin embargo, por el momento
no existe evidencia de que los glucocorticoides dismi-
nuyan el edema cerebral en infarto o isquemia cerebral.
De igual manera, en diferentes estudios realizados no se
ha encontrado evidencia significativa de la utilidad de
los esteroides en pacientes con encefalopata hipoxico-
isqumica, hemorragia subaracnoidea ni con traumatis-
mo craneoenceflico, incluso sabiendo que de 60 a 80%
de estos pacientes desarrollan insuficiencia adrenal en
la que estara justificado el reemplazo con esteroides.
En cuanto a sobrevida, se ha relacionado la insuficien-
cia adrenal como un factor de mal pronstico. Sin em-
bargo, en el edema vasognico provocado por los tumo-
res cerebrales s se ha logrado demostrar el uso de la
dexametasona para disminuir el efecto de masa del ede-
ma perilesional por lquido extracelular, en dosis de
0.15 mg/kg/8 h.19
Respecto a la lesin medular, en 1996 se realiz un
estudio donde se utiliz metilprednisolona para el trau-
ma de mdula espinal; se demostr su utilidad para el
mejoramiento de la funcin motora siempre y cuando se
aplique en las primeras 3 a 8 h de la lesin utilizando el
siguiente esquema: 5.4 mg/kg/h las primeras 24 h, 5.4
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
mg/kg/h durante 48 h y posteriormente 2.5 mg/kg/6 h
por 48 h ms. Sin embargo, estudios recientes que han
querido replicar el estudio no han tenido resultados sa-
tisfactorios. El estudio llamado NASCIS careca de una
adecuada metodologa y un anlisis de los datos de
acuerdo con lo mencionado en la literatura.2022
A pesar de estudios en los que se pensaba que los es-
teroides podan intervenir en la respuesta inmunitaria,
no se ha encontrado una estadstica significativa para
decir que los esteroides incrementan el riesgo de infec-
cin en el paciente crticamente enfermo.23
En relacin al uso de esteroides en las infecciones del
sistema nervioso central y en la meningitis por tubercu-
547
losis, se ha encontrado que no slo disminuyen la res-
puesta inflamatoria, sino que tambin previenen la vas-
culitis. En las meningitis bacterianas se ha demostrado
que favorecen la disminucin de las secuelas neurolgi-
cas (principalmente sordera), recomendndose su admi-
nistracin de 15 a 20 min antes de la administracin de
los antibiticos en una dosis de 0.15 a 0.4 mg/kg/dosis.24
En conclusin, los esteroides slo pueden emplearse
con seguridad en tumores cerebrales, para reducir el
edema perilesional y en la meningitis para disminuir el
edema; por lo tanto, tienen efectos benficos al influir
en la presin intracraneana.
ESTEROIDES EN EL SNDROME DE
DISTRS RESPIRATORIO AGUDO
El SDRA es producto de una respuesta inflamatoria sis-
tmica provocada por sepsis, disfuncin multiorgnica,
pancreatitis, etc. Puede ser de origen intrapulmonar o
extrapulmonar, y en los primeros das puede ser secun-
dario a la enfermedad de base. El SDRA se compone de
tres etapas:
1. Etapa exudativa, que tiene lugar durante la prime-
ra semana.
2. Etapa proliferativa, que ocurre entre la primera y
la segunda semanas.
3. Etapa fibrtica, que sucede entre la segunda y la
tercera semanas.
Es en esta ltima etapa donde se incrementa la mortali-
dad de 40 a 50%. En etapas tardas de la enfermedad la
mortalidad se debe a un cambio fibrtico. En el pulmn
de los no sobrevivientes al SDRA se encuentra un incre-
mento en la permeabilidad capilar, as como una gran
elevacin de citocinas y fibrognesis. Como se ha men-
cionado, las citocinas y la inflamacin condicionan una
resistencia a los receptores de los esteroides, lo que se
ve reflejado en la patofisiologa del SDRA.25
De 1993 a 1995 se estudiaron en Alemania 194 pa-
cientes con SDRA. En el grupo que se trat con esteroi-
des mejor la sobrevida, disminuyendo la mortalidad a
38%. Por otra parte, en el grupo que no fue tratado con
esteroides se encontr un porcentaje de mortalidad de
63%. La mortalidad reportada en la literatura era de 50
a 70%. Los autores concluyen que no es claro el benefi-
cio del uso de los esteroides en SDRA y sugieren estu-
dios con un mayor nmero de casos.26
Un metaanlisis de 2004 comenta el uso de la metil-
prednisolona en dosis bajas de 1 mg/kg/da como de
gran utilidad en el paciente con SDRA.27
548 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
En otro estudio de 2007 se intervino de manera pros-
pectiva y de igual forma hubo una disminucin impor-
tante de la mortalidad de los pacientes tratados con
metilprednisolona 1 mg/kg/da por 3 a 9 das. La morta-
lidad disminuy a 20% en el grupo tratado en relacin
vs. el no tratado, con 43%.25
Un metaanlisis realizado de 1966 a 2007 encontr
una disminucin de la mortalidad en los pacientes trata-
dos con esteroides. Sin embargo, no existe una dosis que
se pueda comentar y tampoco se hace referencia al tiem-
po de utilizacin. Por otra parte, se ha demostrado que
el uso de metilprednisolona no es un factor que incre-
mente el riesgo de infeccin. Por lo anterior, y por sus
efectos antiinflamatorios y fibrolticos, la metilpredni-
solona es de utilidad en los pacientes con SDRA en eta-
pas tardas, y donde se ha encontrado mejor respuesta es
en ausencia de sepsis.28 El esquema recomendado por
Meduri desde 1998 es el siguiente:
S Dosis de 2 mg/kg/IV en bolo.
S 2 mg/kg/da/6 h por 2 semanas.
S 1 mg/kg/da/6 h por 2 semanas.
S 0.5 mg/kg/da/6 h por 1 semana.
S 0.25 mg/kg/da/6 h por 2 das.
S 0.125 mg/kg/da/6 h por 2 das y descontinuar.29
ESTEROIDES EN CIRUGA
CARDIOVASCULAR
Los pacientes posoperados de ciruga de corazn abier-
to desarrollan en ocasiones una respuesta inflamatoria
muy importante mediada principalmente por la inter-
leucina 6 (IL6). Esto hace que no quede claro si el
tiempo de pinzamiento o el tiempo total de ciruga for-
man parte de esta reaccin inflamatoria. A este evento
o fenmeno, que se caracteriza por hipotensin, se le de-
nomina sndrome de vasodilatacin (VDS), y ocurre en
cerca de 14% de los pacientes. Otra de las complicacio-
nes posoperatorias relacionadas con la respuesta infla-
matoria que desarrollan los pacientes es la fibrilacin
atrial. Esto sugiere la utilidad de hidrocortisona en dosis
de 4 mg/kg/min.30,31
Existe en la literatura un metaanlisis realizado de
1966 a 2008 en el que se evalu el riesgo/beneficio de
la administracin profilctica de esteroides (1 g de hi-
drocortisona). En ste hubo hallazgos similares a los de
otros estudios, y se concluy que disminuyen la fibrila-
cin atrial y los das de estancia hospitalaria, con inter-
valos de confianza de 95%. Entre los efectos adversos,
(Captulo 47)
la hiperglucemia requiri manejo con insulina en infu-
sin y se present un incremento en los das de ventila-
cin mecnica, con un intervalo de confianza de 95%.
De igual forma, no se demostr un incremento en el ries-
go de infeccin. Se concluy que la dosis de hidrocorti-
sona para futuros estudios debera ser ms baja, para
disminuir los efectos adversos.32
No existe evidencia bibliogrfica que sugiera el reti-
ro o la no administracin de esteroides en el paciente
posoperado de ciruga de corazn debido al incremento
de infecciones. Por otra parte, los Centros de Control de
Enfermedades (CDC) de EUA tampoco mencionan que
la suspensin de los esteroides disminuya el riesgo de
infeccin en el paciente posquirrgico.33 Algunos estu-
dios, sin embargo, argumentan que el uso de esteroides
eleva el riesgo de infecciones, sobre todo de neumona,
en los pacientes posoperados de bypass arterial que re-
quirieron esteroide.34 Ello puede deberse a una neumona
asociada al ventilador ms que al efecto de los esteroi-
des sobre la respuesta inmunitaria, ya que los esteroides
en dosis altas pueden prolongar el destete ventilatorio.35
NEUMONA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
Hay pacientes que ingresan a las unidades de terapia
intensiva peditrica por insuficiencia respiratoria, se-
cundaria a neumona, debido a las propiedades antiin-
flamatorias de los corticosteroides. Existen artculos re-
cientes donde se involucra a los esteroides con una buena
evolucin en este tipo de pacientes. El ms importante,
un estudio multicntrico que incluy a 46 pacientes
adultos, demostr una disminucin marcada en los ni-
veles de protena C reactiva en relacin al grupo que no
recibi esteroide; de igual forma, en este grupo ninguno
desarroll choque sptico y no hubo defunciones. La do-
sis que manejaron en el grupo control fue de 10 mg/h.36
Sin embargo, no existen estudios en nios que demues-
tren los beneficios del esteroide en esta patologa.
ESTEROIDE PREEXTUBACIN
Y POSEXTUBACIN
La mayora de las veces los pacientes en terapia inten-
siva son sometidos a ventilacin mecnica que requiere
 Indicaciones acerca del uso de esteroides en nios hospitalizados en terapia intensiva peditrica 549

Cuadro 471. Dosis de esteroides en el paciente crtico

Patologa Esteroide Dosis Tiempo Observaciones
Choque sptico Hidrocortisona 50 mg/m2 SC/IV en bolo, seguido de 7 das Continuar con la infusin de
refractario una infusin a 0.18 mg/kg/h o bien hidrocortisona hasta el reti-
50 a 100 mg cada 8 h ro de los vasopresores
Edema perilesional Dexametasona 0.15 mg/kg/dosis cada 8 horas 3 a 5 das Control tomogrfico para ver
(tumores) la evolucin
Lesin de la mdula Metilpredniso- 30 mg/kg/IV en bolo seguido de 5.4 Por 24 a 48 h Mximo beneficio si se utiliza
espinal lona mg/kg/h en las primeras 3 a 8 h de
la lesin
Meningitis Dexametasona 0.15 a 0.4mg/kg/IV cada 12 horas 2 a 4 das Administrar de 10 a 20 minu-
tos antes del antibitico
Sndrome de distrs Metilpredniso- S 2 mg/kg/IV bolo Administrar entre los das 7 y
respiratorio agudo lona S 2 mg/kg da cada 6 h dos sema- 10 de diagnosticado el
(SDRA) nas SDRA
S 1 mg/kg/da cada 6 h dos sema-
nas
S 0.5 mg/kg/da cada 6 h 1 semana
S 0.25 mg/kg/da cada 6 h dos das
S 0.125 mg/kg/da cada 6 h dos
das, descontinuar
Preextubacin Dexametasona 5 mg/kg/dosis 6 a 12 h previas a la 1 da
extubacin y despus 6 dosis
ms cada 6 h

una cnula endotraqueal; en ocasiones estos pacientes
desarrollan estridor posextubacin y es frecuente que
presenten obstruccin de la va area superior e insufi-
ciencia respiratoria, lo que implica reintubarlos. La do-
sis propuesta para evitar el estridor en el paciente pedi-
trico posextubacin es de una dosis a razn de 5
mg/kg/dosis entre 6 y 12 h antes de la extubacin, segui-
da de la misma dosis cada 6 h por 6 dosis ms.37
CONCLUSIONES
El uso de los esteroides en el paciente crtico seguir
causando controversia por mucho tiempo; existen mu-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
chos artculos en favor y en contra de su uso, como el
sndrome de distrs respiratorio, el choque sptico, el
trauma de crneo, etc. Finalmente, muchos estudios res-
paldan su utilidad en la sobrevida al usarlos en el
paciente grave. Pero debe quedar claro que el uso de
esteroides tiene que estar bien respaldado por un diag-
nstico adecuado. En el caso del choque sptico el uso
rutinario de esteroides en el paciente crtico no est jus-
tificado a menos que se demuestre insuficiencia adre-
nal. En pacientes con choque sptico refractario el este-
roide de eleccin es la hidrocortisona.1 El uso de los
corticosteroides tiene que estar reservado para el
paciente en estado crtico y tener una indicacin ade-
cuada, y hay que instituir un rgimen de control de la
glucosa y evitar los efectos colaterales de su uso.38

REFERENCIAS
1. Arafah BM: Hypothalamic pituitary adrenal function during
critical illness: limitations of current assessment methods. J
Clin Endocrinol Metabol 2006;91(10):37253745.
2. Coursin DB, Liddy B, Wood KE: Corticosteroid replace-
ment in critical illness. Clin Pulmon Med 2003;10(5):278
288.
3. Van den Berghe G: Neuroendocrine axis in critical illness.
Curr Opin Endocrinol Diabetes 2001;8:4754.
4. Habib KE, Gold PW, Chrousos GP: Neuroendocrinology
of stress. Endocrinol Metab Clin 2001;30:695728.
5. Chrousos GP: The hypothalamicpituitaryadrenal axis
and the immune mediated inflammation. N Engl J Med 1995;
332:13511362.
6. Oelkers W: Adrenal insufficiency. N Engl J Med 1996;335:
12061212.
7. Orth DN, Kovacs WJ: En: Wilson JD, Foster DW, Kronen-
berg HM et al.: Williams textbook of endocrinology. 9 ed.
Filadelfia, W. B. Saunders, 1998:517 665.
8. Lipiner Friedman D, Sprung CL, Laterre PF et al.: Adre-
nal function in sepsis: the retrospective Corticus cohort
study. Crit Care Med 2007;35(4):10121018.
9. Schimmer BP, Parker KL: Adrenocorticotropic hormone:
550 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Adrenocortical steroids and their synthetic analogs. Inhibi-
tors of the synthesis and actions of adrenocortical hormones.
En: Hardman JG, Limbird LE (eds.): Goodman and Gil-
mans: The pharmacological basis of therapeutics. 10 ed.
Nueva York, McGrawHill, 2001.
10. Oppert et al.: Do pediatric patients with septic shock benefit
from steroid therapy? A critical appraisal of lowdose hy-
drocortisone improves shock reversal and reduces cytokine
levels in early hyperdynamic septic shock. Pediatr Crit
Care 2007;8:174176.
11. Annane D, Bellissant E, Bollaert PE et al.: Corticosteroids
for severe sepsis and septic shock: a systematic review and
metaanalysis. BMJ 2004;329:480.
12. Minneci PC, Deans KJ, Banks SM et al.: Metaanalysis:
the effect of steroids on survival and shock during sepsis de-
pends on the dose. Ann Intern Med 2004;141:4756.
13. Minneci PC, Deans KJ, Eichacker PQ, Natanson C: The
effects of steroids during sepsis depend on dose and severity
of illness: an updated metaanalysis. Clin Microbiol Infect
2009;15:308318.
14. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM et al.: Surviving sepsis
campaign: international guidelines for management of se-
vere sepsis and septic shock: 2008. Crit Care Med 2008;36
(1):296327.
15. De Jung M, Beishuizen A, Spijkstra JJ et al.: Relative
adrenal insufficiency as a predictor of disease severity, mor-
tality, and beneficial effects of corticosteroid treatment in
septic shock. Crit Care Med 2007;35(8):18961903.
16. Markovitz BP, Goodman DM, Watson S et al.: A retros-
pective cohort study of prognostic factors associated with
outcome in pediatric severe sepsis: what is the role of ste-
roids? Pediatr Crit Care Med 2005;6:270274.
17. Allan SM, Rothwell NJ: Inflammation in central nervous
system injury. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sci 2003;358:
16691677.
18. Price CJ, Warburton EA, Menon DK: Human cellular in-
flammation in the pathology of acute cerebral ischemia. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 2003;74:14761484.
19. Gomes JA, Stevens RD, Lewin JJ III: Glucocorticoid ther-
apy in neurologic critical care. Crit Care Med 2005;33(6):
12141222.
20. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al.: Administra-
tion of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad me-
sylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord inju-
ry: results of the Third National Acute Spinal Cord Injury
Trial. JAMA 1997;277:15971604.
21. Otani K, Abe H, Kadoya S et al.: Beneficial effect of me-
thylprednisolone sodium succinate in the treatment of acute
spinal cord injury [en japons]. Sekitsui Sekizui 1994;7:633
647.
22. Pointillart V, Petitjean ME, Wiart L et al.: Pharmacologi-
cal therapy of spinal cord injury during the acute phase. Spi-
nal Cord 2000;38:7176.
23. Bracken MB, Shepard MJ, Holford TR et al.: Administra-
(Captulo 47)
tion of methylprednisolone for 24 or 48 hours or tirilazad me-
sylate for 48 hours in the treatment of acute spinal cord in-
jury: results of the Third National Acute Spinal Cord Injury
Randomized Controlled Trial. National Acute Spinal Cord
Injury Study. JAMA 1997;277:15971604.
24. Thomas R, Le Tulzo Y, Bouget J et al.: Trial of dexametha-
sone treatment for severe bacterial meningitis in adults. In-
tens Care Med 1999;25:475480.
25. Meduri GU, Golden E, Freire AX et al.: Methylpredniso-
lone infusion in early severe ARDS. Chest 2007;131:954
963.
26. Keela JBP, Hauserb M, Stockerc R et al.: Established acute
expiratory distress syndrome: benefit of corticosteroid res-
cue therapy. Respiration 1998;65:258264.
27. Neill Adhikari K, Burns EA, Meade MO: Pharmacologic
treatments for acute respiratory distress syndrome and acute
lung injury. Systematic review and metaanalysis. Treat Res-
pir Med 2004;3(5):307328.
28. Peter JV, Preeta J, Graham PL: Corticosteroids in the pre-
vention and treatment of acute respiratory distress syndrome
(ARDS) in adults: metaanalysis. BMJ (online first). bmj.
com.
29. Meduri GU, Kanangat S: Glucocorticoid treatment of sep-
sis and acute respiratory distress syndrome: time for a critical
reappraisal. Crit Care Med 1998;26:630633.
30. Killinger JS, Hsu DT, Hardart GE: The incidence of vaso-
dilatory shock (VDS) in children after cardiopulmonary by-
pass (CPB). Crit Care Med 2006;34(12 Suppl):A61.
31. Briegel J, Kilger E, Schelling G: Indications and practical
use of replacement dose of corticosteroids in critical illness.
Crit Care 2007;13:461466.
32. Ho KM, Tan JA: Benefits and risks of corticosteroid pro-
phylaxis in adult cardiac surgery. A doseresponse metaanal-
ysis. Circulation 2009;119:18531866.
33. Nichols RL: Preventing surgical site infections: a surgeons
perspective. Emerg Infect Dis 2001;7:220224.
34. Wengrovitz M, Atnip RG, Gifford RR, Neumyer MM,
Heitjan DF et al.: Wound complications of autogenous sub-
cutaneous infrainguinal arterial bypass surgery: predispos-
ing factors and management. J Vasc Surg 1990;11:156163.
35. Liakopoulos OJ, Schmitto JD, Kazmaier S, Bruer A,
Quintel M et al.: Cardiopulmonary and systemic effects of
methylprednisolone in patients undergoing cardiac surgery.
Ann Thorac Surg 2007;84:110118.
36. Briegel J, Kilger E, Schelling G: Indications and practical
use of replacement dose of corticosteroids in critical illness.
Crit Care 2007;13:370375.
37. Markovitz BP, Randolph AG: Corticosteroids for the pre-
vention of reintubation and postextubation stridor in pediat-
ric patients: a metaanalysis. Pediatr Crit Care Med 2002;3
(3):223226.
38. Britt RC, Devine A, Swallen KC et al.: Corticosteroid use
in the intensive care unit: at what cost? Arch Surg 2006;141:
145149.

Cetoacidosis diabtica
en nios y adolescentes
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
La cetoacidosis diabtica (CAD) es la complicacin
ms frecuente y aguda de la diabetes mellitus tipo I y a
menudo es el debut de la enfermedad hasta en 30 a 40%
de los casos; se produce como consecuencia de un dfi-
cit absoluto o relativo de insulina y es la manifestacin
extrema del dficit de insulina. Es la causa ms frecuen-
te de hospitalizacin de los nios con diabetes y el tras-
torno endocrinometablico que ms ingresos causa a
las unidades de cuidados intensivos peditricos (UCIP).
Predomina ms en el sexo femenino. Tiene una inciden-
cia anual de 4.6 a 8 por 1 000 personas diabticas. Es una
enfermedad que causa morbimortalidad elevada. La
mortalidad se presenta en 4 a 10% de los casos y el ede-
ma cerebral es el causante de 80% de esta enfermedad.
Ha habido muchos adelantos en el diagnstico y el
tratamiento de la cetoacidosis diabtica, principalmente
en relacin a la hiperglucemia, determinando infusio-
nes de insulina en dosis bajas con muy buena respuesta.
Sin embargo, en el manejo hidroelectroltico se siguen
realizando consensos internacionales logrndose mu-
chos acuerdos, pero dejando an muchas controversias
respecto a cunto y qu tipo de solucin debe utilizarse
en cada momento, lo que ha favorecido que estos facto-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
res incrementen la morbimortalidad. Una sistematiza-
cin en el abordaje diagnstico y el tratamiento podra
disminuir la morbimortalidad.1,2,4,5
DEFINICIN
Es una descompensacin metablica aguda caracteriza-
da por los siguientes criterios:
551
Captulo 48
S Hiperglucemia mayor de 250 mg/dL o de 11
mmol/L.
S Acidosis metablica con pH menor de 7.30 o
HCO3 menor de 15.
S Cetonemia mayor de 3 mmol/L o cetonuria severa
mayor de 3 +++.
S Deshidratacin de moderada a severa.
S Alteracin del estado de alerta.
GRAVEDAD DE LA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Como en toda enfermedad, sera ideal graduar la grave-
dad para establecer un mejor tratamiento. Existen dos
clasificaciones, una que slo valora el grado de deshi-
dratacin y acidosis y otra ms completa, que tambin
valora la severidad de la glucemia y el anion gap. Son
slo guas prcticas que servirn para la toma de una
mejor decisin teraputica (cuadro 481).
Factores de riesgo para desarrollar cetoacidosis en
pacientes diabticos conocidos:
S Antecedente de cetoacidosis diabtica previa.
S Mujeres adolescentes.
S Prepubertad.
S Bajo nivel socioeconmico.
S Alteraciones psiquitricas.
S Transgresiones dietticas.
S Mal control metablico.
S Alto nivel de hemoglobina glucosilada (HbA1c).4,7,10
Factores de riesgo para cetoacidosis diabtica en pa-
cientes no diabticos:
552 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 48)

Cuadro 481. Clasificacin de gravedad de la cetoacidosis diabtica

Parmetro Leve Moderado Grave
Dficit de volumen (peso) 3 a 5% 6 a 10% 10 a 15%
Signos clnicos
Estado mental Alerta Alerta/somnolencia Estupor/coma
Frecuencia cardiaca Normal Elevada Elevada
Tensin arterial Normal Normaldisminuida Disminuida
Perfusin distal Normal Normaldisminuida Disminuida
Gasometra arterial o venosa
pH 7.20 a 7.30% 7.10 a 7.20% Menor de 7.10
HCO3 10 a 15 5 a 10 Menor de 5
Laboratorio
Glucemia mg/dL 300 a 400 400 a 600 Mayor de 600
Sodio corregido Normal Normal Normal o alto
Anion gap 18 a 20 20 a 25 Mayor de 25

S Bajo nivel socioeconmico. S Trastornos adaptativos (no se acepta la enfer-

S Menores de cuatro aos de edad.
S No tener familiares con diabetes mellitus.
S rea con poca incidencia de diabetes.
S Desconocimientos de sntomas de diabetes.
ETIOLOGA
La etiologa es la deficiencia absoluta o relativa de insu-
lina con aumento de las hormonas contrarreguladoras.
Slo existen causas desencadenantes.
La falta de administracin de la insulina es uno de los
factores ms frecuentes que la CAD desencadena en pa-
cientes conocidos diabticos, a veces por la poca acep-
tacin de la enfermedad y en otras ocasiones por la falta
de recursos econmicos para la compra. Tambin la fal-
ta de supervisin en la aplicacin es factor desencade-
nante en 21 a 49% de los casos. Los procesos de estrs
tienen un papel muy importante, sobre todo en las infec-
ciones de vas respiratorias altas y las de vas urinarias,
entre otras. Otros factores son los procesos emociona-
les, como desajustes familiares entre padres e hijos,
aplicacin de exmenes en la escuela e incluso algn de-
sajuste sentimental con el novio o la novia. A continua-
cin se mencionan los factores desencadenantes princi-
pales:4,7,8
1. Dficit absoluto de insulina:
S Debut de la enfermedad (forma clnica inicial).
S Omisin en la aplicacin por diferentes causas.
medad) o psicosociales.
S Problemas econmicos (no siempre se cuenta
con recursos para la compra).
S Problemas tcnicos para la aplicacin.4,5,9
2. Dficit relativo (aumento de la necesidad de insu-
lina):
S Situaciones de estrs: infecciones intercurren-
tes, estrs escolar, familiar y trastornos emocio-
nales.
S Transgresin diettica: dificultad para llevar
una dieta adecuada por falta de recursos econ-
micos, entre otras causas.
S Administracin de medicamentos hipergluce-
miantes.4,5,9
FISIOPATOLOGA
La mejor forma de tratar la CAD es conocer la fisiopato-
loga de la enfermedad a fin de comprender no slo el
origen de las manifestaciones clnicas, sino tambin
para aplicar los principios teraputicos que restablezcan
la normalidad.
La CAD es producida por una deficiencia absoluta o
relativa de insulina con produccin secundaria de hor-
monas contrarreguladoras, principalmente glucagn,
adems de catecolaminas, cortisol y hormona de creci-
miento, entre otras; genera una alteracin importante en
el metabolismo de los carbohidratos, lpidos y protenas
con la consecuente hiperglucemia y cetognesis severa
y sus complicaciones.

La insulina es una hormona producida en las clulas
beta del pncreas en respuesta a la presencia de glucosa
en la sangre; su principal finalidad es mantener el con-
trol de la produccin de glucosa por las diversas rutas
metablicas y la utilizacin adecuada por las clulas.
El glucagn es producido por las clulas alfa del pn-
creas que junto con las otras hormonas contrarregulado-
ras favorecen la produccin exagerada de glucosa (o su
no utilizacin); adems, incrementan la liplisis con
produccin de cetognesis exagerada.
La disminucin de insulina y el incremento de hor-
monas contrarreguladoras producen diversos efectos en
casi todas las rutas metablicas, principalmente en hga-
do, msculo esqueltico y tejido adiposo; no vale la
pena referirlos, ya que los efectos finales han sido men-
cionados y son los causantes de la CAD y sus manifesta-
ciones clnicas. Pero s se abordar la fisiopatologa de dosis metablica severa, que es agravada an ms con
los principales efectos:35,9,10
Hiperglucemia y deshidratacin
La hiperglucemia produce un estado hiperosmolar en
sangre, favoreciendo el paso de agua del espacio intra-
celular al espacio extracelular y condicionando una des-
hidratacin celular grave, real y poco evidente; sta es
la caracterstica ms importante de la deshidratacin y
la hipovolemia.
Al persistir el estado hiperosmolar en la sangre se
produce paso de agua del espacio intersticial al intravas-
cular, condicionando mayor deshidratacin e hipovole-
mia relativa.
Por ltimo, la hiperosmolaridad sangunea, conjun-
tamente con hiperglucemia, rebasa la capacidad renal
favoreciendo diuresis osmtica con prdida de agua y
electrlitos, y mayor hipovolemia.
Sin embargo, el estado hiperosmolar contrarresta los
efectos de la hipovolemia y evita la evolucin al estado
de choque, por lo que en estos pacientes es muy raro este
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
evento a no ser que la hipovolemia sea exageradamente
grave.
El estado hiperosmolar es uno de los elementos que
participan en la alteracin del estado de conciencia, ade-
ms de hipoxia, hipoperfusin y acidosis cerebral.
La deshidratacin de la CAD es casi siempre de mo-
derada a grave, con prdida de peso de cerca de 10 a
15% de acuerdo con la clasificacin de la deshidrata-
cin.
Por ser una deshidratacin principalmente intracelu-
lar interfiere con su evaluacin real sobreestimando o
subestimando las prdidas de agua total en el momento
de su teraputica.6,810
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes 553
Cetognesis y acidosis metablica
El desequilibrio de la insulina o de las hormonas contra-
rreguladoras tambin produce efectos sobre el tejido
graso generando un incremento en la liplisis y en la
produccin de los cidos grasos libres y los cuerpos ce-
tnicos, principalmente acetoactico, beta hidroxibut-
rico y acetona. Estos cuerpos cetnicos se incrementan
hasta 200 a 300 veces ms de lo normal.
El principal cido es el 3 beta hidroxibutrico con una
relacin de entre 6 y 10:1 con el acetoactico y la aceto-
na, por lo que se puede cuantificar en sangre.
El cido acetoactico se elimina por el rin y la ace-
tona por la va respiratoria, emitiendo olor a manzanas
dulces (hedor cetnico).
La hiperproduccin de estos cidos da lugar a la aci-
el ciclo anaerbico secundario a la hipoxia y la hipoper-
fusin de la deshidratacin grave.
La acidosis metablica, que casi siempre es grave,
produce disfuncin tisular y multiorgnica, capaz de de-
sencadenar la muerte del paciente si no se corrige en for-
ma adecuada y oportuna.
La acidosis metablica es uno de los elementos que
hay que tomar en cuenta en la clasificacin de gravedad
de la CAD. Tambin participa en la encefalopata aguda
o alteracin del estado de conciencia.6,9,10
ALTERACIONES ELECTROLTICAS
La poliuria causada por el estado hiperosmolar produce
diversas alteraciones electrolticas, que son relativa-
mente fciles de corregir.
Sodio
Puede presentarse hipernatremia por mayor prdida de
agua que de electrlitos, favoreciendo una deshidrata-
cin hipernatrmica. Sin embargo, es ms comn en-
contrar hiponatremia absoluta por prdida de sodio for-
mando sales con cuerpos cetnicos secundarios a la
poliuria.
Hiponatremia ficticia por
hipertrigliceridemia e hiperglucemia
Hiponatremia dilucional: por incremento de agua en el
espacio intravascular en relacin con el sodio real.
554 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 48)

El dficit de sodio es de aproximadamente 6 a 10 S Prdidas urinarias exageradas que forman sales

mEq/kg que deben ser repuestos, agregndose adems con cuerpos cetnicos.
las necesidades basales, que son de 2 a 5 mEq/kg. S Vmito y diarrea.
Por la hiponatremia dilucional debe corregirse au- S Hipovolemia que desencadena la produccin
mentando l.6 mEq al sodio medido por cada 100 mg de de aldosterona.
glucosa srica mayor de 150 mg.1012 S Al iniciar el tratamiento con insulina el potasio
Frmula para determinar la natremia real: entra a la clula.
S El dficit estimado es de 6 a 7 mEq/kg.1012
S Primera opcin: Na real = Na medido + 0.0l6 x
glucemia en mg. Fosfato
S Segunda opcin: Na real = Na medido + (glucosa
100) x 1.6 / 100. a. Normofosfatemia e hiperfosfatemia:
S El dficit de insulina y la acidosis provocan sa-
lida de fsforo de la clula.
Potasio b. Hipofosfatemia:
S Por prdidas urinarias secundarias a diuresis
Existe dficit global de potasio, pero se puede presentar osmtica (figura 481).
lo siguiente: S Dficit aproximado de 2 a 5 mEq/kg.1012

a. Normocalemia e hipercalemia por:

MANIFESTACIONES CLNICAS DE
S Hiperosmolaridad: por salida de agua y potasio
de la clula al intravascular.
LA CETOACIDOSIS DIABTICA
S Dficit de insulina y acidosis: impide la entrada
de potasio a la clula.
S Disminucin del filtrado glomerular. Las manifestaciones clnicas de la CAD son muy diver-
b. Hipocalemia por: sas y de no sospecharse se confundiran con otras pato-

Dficit de insulina
+
Hormonas contrarreguladoras

Utilizacin perifrica de glucosa Polifagia Cetognesis

Glucognesis
Glucogenlisis
Protelisis
Gluconeognesis hgado Prdida de peso

Liplisis

Cetonemia

Hiperglucemia
Vmitos Acidosis Cetonuria
Osmolaridad Glucosuria Ftor cetonmico
plasmtica
Hiperventilacin
Diuresis osmtica
Choque cardiognico
Prdida de
electrlitis Poliuria Deshidratacin

Polidipsia Choque hipovolmico

Depresin SNC

Figura 481. Fisiopatologa. Aviso de compensacin.


logas. Las manifestaciones son secundarias a trastor-
nos fisiopatolgicos muy especficos:4,7
S Hiperglucemia: produce poliuria, polidipsia, ano-
rexia y prdida de peso.4,7
S Hiperosmolaridad: es responsable principalmente
de los signos neurolgicos, desde somnolencia le-
trgica hasta coma profundo.4,7
S Acidosis metablica: la acidosis metablica tam-
bin participa en la alteracin del estado de con-
ciencia, hiperventilacin o respiracin de Kuss-
maul. Otras manifestaciones secundarias a la
acidosis son nusea, vmito, diarrea y dolor abdo-
minal que a menudo se confunde con apendicitis
o abdomen agudo.4,9,10
Deshidratacin e hipovolemia
Los datos son sobreestimados o subestimados porque
con frecuencia los pacientes no son lactantes con los que
se est familiarizado que tengan deshidratacin, siendo
ms frecuente la CAD en nios y adolescentes. Los da-
tos son menos evidentes, la deshidratacin es principal-
mente intracelular y presenta pocos datos en el intersti-
cio, como en la lengua o los ojos. Adems, el choque
hipovolmico es contrarrestado por el estado hiperos-
molar, que no permite el colapso vascular a no ser que
se trate de una hipovolemia muy grave o en fase muy
avanzada. Los datos de la deshidratacin la refieren casi
siempre de moderada a grave.4,7
Criterios diagnsticos
1. Hiperglucemia mayor de 250 mg/dL. Adems,
glucosuria severa.
2. Cetonemia mayor de 3 mmol/kg o cetonuria seve-
ra.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
3. Acidosis metablica: pH menor de 7.30 y HCO3
menor de 15.
4. Deshidratacin de diversos grados.
5. Alteracin del estado de alerta.
Diagnstico diferencial
Deber siempre diferenciarse de algunas patologas que
presenten datos semejantes, como gastroenteritis aguda
con deshidratacin, intoxicaciones diversas (principal-
mente por salicilatos), abdomen agudo y procesos res-
piratorios con insuficiencia que no se correlacionen con
estado clnico.
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes 555
ABORDAJE DIAGNSTICO
Y TERAPUTICO
Todo nio con sospecha de cetoacidosis diabtica debe-
r ser internado inicialmente en el servicio de urgencias
para su estabilizacin temprana, tomando en cuenta el
ABCDE de todo paciente grave. Posteriormente el ma-
nejo deber ser en un servicio de pediatra o de endocri-
nologa, y en caso de criterios de gravedad deber pasar
a la unidad de cuidados intensivos peditricos para su
monitoreo y tratamiento integral.
El abordaje del tratamiento deber ser en forma orde-
nada e integral, ya que su diversidad de tratamientos fa-
vorece una mala evolucin y aumenta el riesgo de evo-
lucionar a complicaciones graves, como el edema
cerebral principalmente, y tambin a edema pulmonar
agudo e insuficiencia cardiaca, arritmias y broncoaspi-
racin, entre otras.11,12,14
Objetivos del tratamiento:
1. Restaurar el volumen circulante.
2. Corregir el desequilibrio hidroelectroltico.
3. Corregir la hiperglucemia y la acidosis metablica
(cetosis).
4. Identificar y tratar los factores desencadenantes.
5. Prevenir las complicaciones secundarias y tratar-
las oportunamente.
Evaluacin inicial:
1. Realizar una historia clnica del paciente que per-
mita confirmar el diagnstico y determinar la etio-
loga, as como establecer una evaluacin correcta
de los estudios bsicos y complementarios.11,12
2. Determinar peso y talla a su ingreso; de ser posible
establecer el peso previo a la enfermedad, para
realizar los clculos teraputicos ms objeti-
vos.11,12
3. Estimacin de la deshidratacin y acidosis meta-
blica.11,12
4. Valoracin del estado de conciencia mediante la
escala de Glasgow.11,12
5. Estadificar la gravedad mediante las principales
escalas.11,12
Medidas de soporte inicial:
1. Asegurar va area permeable y ventilacin ade-
cuada, suplemento de oxgeno en caso necesario
o intubacin endotraqueal y ventilacin asistida
mecnica.11,12
556 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
2. Canalizar dos vas venosas: una para rehidratacin
y la otra para infusin de insulina.11,12
3. Sonda Foley para control de orina y lquidos.11,12
4. Sonda nasogstrica en caso de alteracin del esta-
do de conciencia.11,12
Clculos iniciales y bsicos por determinar:
1. Anion gap = Na (Cl + HCO3). Valor normal = 12
" 2 mEq/L. En la CAD es elevado, entre 20 y 30
mEq/L.
2. Sodio real = Na medido + 0.016 x glucemia en mg.
En la CAD es bajo.
3. Osmolaridad efectiva = 2 x (Na + K) + (glucosa/
18). Habitualmente est entre 300 y 350 mmol/L.11,12
Monitoreo:
S Valoracin de Glasgow cada 1 a 2 h segn evolu-
cin; despus cada 4 a 6 h.
S Monitoreo continuo de la FC, FR y SatO2. Control
horario por escrito: tensin arterial, temperatura,
balance hdrico y diuresis, dextrostix y glucoceto-
nurias.
S Gasometra arterial o venosa cada 4 a 6 h segn
evolucin.
S Electrlitos sricos cada 6 a 8 h.11,14,18
Tratamiento de la deshidratacin:
S La deshidratacin de la CAD casi siempre es de mo-
derada a grave, con dficit de 5 a 15% de su peso.
S La deshidratacin en la CAD es difcil de evaluar
por presentarse ms en escolares y adolescentes,
y por ser principalmente intracelular.
S El estado de choque es difcil por contrarrestarse
con el estado hiperosmolar.
S La correccin slo del dficit debe realizarse en 48
h para evitar el edema cerebral. Es decir, se corrige
como una hipernatremia.
S En la deshidratacin grave o con estado de choque
se inicia manejo con cargas de cristaloides. De no
mejorar con 2 o 3 se puede agregar una opcional
con albmina a 5%.11,14,15
Requerimientos hdricos
en las primeras 24 horas
Ser la suma de las necesidades basales + la mitad del
dficit calculado + las prdidas extraordinarias por
vmito, diarrea o poliuria mayor de 3 mL/kg/h.
(Captulo 48)
1. Necesidades basales:
Se calcularn por la tabla de Holliday o de 1 200
a 1 500 mL/m2 SC/da.
2. Clculo del dficit:
La deshidratacin grave o choque se corrige con
cargas rpidas, con lo que se transformar en des-
hidratacin moderada. Por lo tanto, las cargas no
se cuantifican en el clculo total.
La deshidratacin moderada sugiere prdida de
peso de 10%; es decir, el clculo es a 100 mL/kg.
Se pasar la mitad del total para las primeras 24 h
y la otra mitad para las siguientes 24 h.
3. Prdidas extraordinarias: habitualmente no debe-
ran aadirse las prdidas urinarias; sin embargo,
como la poliuria continuar muy alta en tanto no
se corrijan la hiperglucemia y la cetosis, s se debe
reponer, pero slo lo que sobrepase el volumen
urinario mximo normal. Asimismo, en caso de
vmito o diarrea tambin deber agregarse; afor-
tunadamente, estos ltimos tambin son poco fre-
cuentes y en poca cantidad.
La correccin se realizar cada 2 a 4 h, calcu-
lando toda la orina que sobrepase 3 mL/kg/h, con
solucin Hartmann o fisiolgica segn el sodio
corregido.11,14,16
TIPO DE FLUIDOS
No hay duda de que en caso de deshidratacin grave o
choque deber corregirse con solucin fisiolgica a
0.9%, en cargas rpidas de 10 a 20 mL/kg/dosis a pasar
en 1 a 2 h o lo ms rpidamente posible, como lo marcan
las guas internacionales y el PALS. Pueden adminis-
trarse dos o tres cargas.1416
S Deber continuarse con solucin fisiolgica a
0.9% por unas 4 a 6 h segn evolucin, sodio y
glucemias.
S Mientras los dextrostix sean mayores de 250 mg/
dL deber continuarse con SF a 0.9%.
S Cuando la glucemia sea menor de 250 mg/dL se
iniciar con solucin mixta (fisiolgica a 0.9% +
glucosada a 5%), resultando la solucin fisiolgi-
ca a 0.45%.
S La correccin con albmina slo se recomienda en
caso de no respuesta a los cristaloides con dos o
tres cargas rpidas.
S Se cree que el uso de bicarbonato de sodio para la
correccin de la acidosis metablica en la CAD

Cuadro 482. Gua prctica para el uso de
soluciones endovenosas segn las glucemias
Choque o deshidrata- Cargas rpidas de solucin fisio-
cin grave lgica a 0.9%, 1 a 2. Opcional
una tercera con albumina a 5%
a 10 mL/kg
Dextrostix mayor de Solucin fisiolgica a 0.9%, solu-
250 mg/dL cin calculada de 24 h sin po-
tasio
Dextrostix menor de Solucin mixta: gluclisis a 5% +
250 mg/dL fisiolgica a 0.9%. Solucin
calculada de 24 h + potasio 40
mEq/m2 SC/da
Dextrostix entre 150 Podr valorarse inicio de dieta l-
y 200 mg/dL quida y reajuste de lquidos en-
dovenosos
favorece el edema cerebral, por lo que no se reco-
mienda, ya que un buen abordaje teraputico inte-
gral disminuir la acidosis metablica. La utiliza-
cin del bicarbonato de sodio para la correccin de
aqulla slo deber administrarse con criterios
bien establecidos (cuadro 482).
S La cantidad total de lquidos en 24 h no deber so-
brepasar los 4 L/m2 SC/da, ya que favorece tanto
el edema cerebral como el edema pulmonar agu-
do.1416
Aporte de sodio:
S Lo ms comn es encontrar hiponatremia multi-
factorial.
S Las prdidas habituales de sodio son de 5 a 10
mEq/kg. El dficit se corrige slo al administrar
cargas y lquidos con cantidades grandes de solu-
cin fisiolgica a 0.9%.
S La hiponatremia no real tambin se corrige al co-
rregir la hiperglucemia.
S Siempre deber realizarse el clculo de sodio co-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
rregido para determinar las necesidades de so-
dio.1416
Aporte de fosfato y potasio:
S Las prdidas de potasio son de entre 5 y 10 mEq/
kg.
S Se agrega potasio al disminuir la glucemia a me-
nos de 250 mg/dL.
S Se agrega conjuntamente cuando se inicia solu-
cin mixta.
S Habitualmente 20 mEq/m2 SC/da de fosfato y 20
de cloruro de potasio.1316
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes 557
TRATAMIENTO DE HIPERGLUCEMIA,
CETOSIS Y ACIDOSIS METABLICA
El tratamiento de eleccin para la hiperglucemia, la ce-
tosis y la acidosis metablica es con insulina regular o
cristalina (rpida).
Acciones
a. Reduce los niveles sricos de glucagn y hormo-
nas contrarreguladoras disminuyendo la produc-
cin de glucosa y favoreciendo su utilizacin por
las clulas, con lo que disminuye la concentracin
srica de glucosa en sangre.
b. Revierte o disminuye la protelisis, la liplisis y
la cetognesis, favoreciendo la correccin de la
acidosis metablica.
Se han utilizado diversas formas de administrar la insu-
lina en bolos, subcutnea o intramuscular, siendo poco
efectiva por el estado de hipoperfusin en que se en-
cuentran estos pacientes. Se ha demostrado que la infu-
sin continua endovenosa en dosis bajas tiene mejor
respuesta, por lo que se prefiere esta forma de aplica-
cin.1113
Dosis y caractersticas
de la administracin
S La dosis es de 0.1 U/kg/h, la cual se disminuir a
50% y posteriormente a 25%, de acuerdo con la
evolucin o las glucemias. En ocasiones podr ini-
ciarse con 0.05 U/kg/h en nios muy pequeos.
S Deber determinarse dextrostix cada hora. De
acuerdo con el resultado se continuar la misma
dosis o se disminuir la infusin.
S Con esta forma de manejo la glucemia deber dis-
minuir entre 60 y 80 mg/h.
S La glucemia no deber descender ms de 100 mg/h,
ya que se incrementa el riesgo de edema cerebral.
S En caso de no disminuir la cantidad referida, debe-
r rectificarse la rehidratacin y corregirse los fac-
tores predisponentes o agravantes. Muy pocas ve-
ces hay necesidad de incrementar al doble la dosis
inicial.
S La insulina deber iniciarse en la primera o en la
segunda hora de haber empezado la rehidratacin.
S La infusin deber ser por una va diferente a las
hidratantes.
558 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
S Debe prepararse en metriset, ya que en otro tipo de
equipos se pierde la efectividad porque se adhiere
a las paredes.
S La preparacin de la mezcla de insulina o solucin
estndar deber prepararse cada 4 h, porque pierde
su efectividad.
S Antes de iniciar la infusin hay que purgar bien el
equipo, para asegurarse de que la concentracin es
homognea antes de entrar al espacio endovenoso.
S La resolucin de la hiperglucemia se produce an-
tes que la acidosis.
S La infusin de insulina deber mantenerse aproxi-
madamente por 8 a 12 h o hasta que el pH est por
arriba de 7.30 o el HCO3 sea mayor de l5, hasta que
el anion gap se normalice, tolere la va oral y tenga
por lo menos 2 h de haberse iniciado la insulina
subcutnea (intermedia y rpida).1113
Preparacin de soluciones estndar
Primera opcin:
S Insulina rpida: 1 U/kg del paciente, aforada a 100
mL de solucin fisiolgica.
S Infusin de 10 mL/h. Proporciona 0.1 U/kg/h (do-
sis inicial ideal).
S Infusin de 5 mL/h. Proporciona 0.05 U/kg/h (do-
sis subsecuente).
S Infusin de 2.5 mL/h. Proporciona 0.025 U/kg/h
(dosis subsecuente).1113
Segunda opcin:
S Insulina rpida: 0.1 U/kg del paciente. Aforar a 50
mL de solucin fisiolgica.
S Infusin de 50 mL/h. Proporciona dosis inicial
ideal de 0.1 U/kg/h.
S Infusin de 25 mL/h. Proporciona dosis subse-
cuente de 0.05 U/kg/h.
S Infusin de 12.5 mL/h. Proporciona dosis subse-
cuente de 0.025 U/kg/h.1113
Esquema prctico de infusin
de insulina segn glucemia
S Dextrostix mayor de 400 mg/dL: administrar IR
0.1 U/kg/h.
S Dextrostix entre 250 y 400 mg/dL: administrar IR
0.05 U/kg/h.
S Dextrostix entre 150 y 250 mg/dL: administrar IR
0.025 U/kg/h.1113
(Captulo 48)
Nota
S Cuando se logre glucemia menor de 250 mg/dL,
cambiar el tipo de soluciones a mixta a 50% (glu-
cosa a 5% + solucin fisiolgica a 0.9%).
S Mantener una glucemia por arriba de l50 mg hasta
lograr los criterios establecidos para el cambio de
administracin de insulina. En caso necesario se
podr agregar glucosa extra.1113
Correccin de la acidosis metablica
S La acidosis metablica es casi siempre severa;
conjuntamente con otros determinantes, como
glucemia, grado de deshidratacin y anion gap,
conforma las clasificaciones de gravedad de la
CAD.
S La acidosis metablica es secundaria a cetosis con
formacin de diversos cidos, adems de a la aci-
dosis secundaria al incremento del ciclo anaerbi-
co por hipoxiahipoperfusin desencadenada por
la deshidratacin severa.
S La correccin de la acidosis se realiza paulatina-
mente al disminuir la hiperglucemia con insulina,
revirtiendo la liplisis y la cetosis, y tambin con
la correccin de la volemia.
S Se ha referido que uno de los elementos ms im-
portantes en la fisiopatologa del edema cerebral
es la correccin de la acidosis con bicarbonato, por
lo que deber evitarse cuanto sea posible, ya que
favorece diversos efectos colaterales como acido-
sis paradjica, desviacin de la curva de disocia-
cin de la hemoglobina a la izquierda e hipoxia.
S Existen diversos criterios para su indicacin,
como pH menor de 6.90, HCO3 menor de 5 y nece-
sidad de frmacos vasoactivos por inestabilidad
hemodinmica.
S Casi siempre se tienen presentes estos criterios al
inicio del tratamiento, por lo que de ser posible
hay que considerarlos despus de algunas horas de
manejo.14,16,18,19
TRANSICIN DE INSULINA
EN INFUSIN A SUBCUTNEA
El cambio de administracin de insulina de infusin a
subcutnea se realiza siguiendo los siguientes criterios:
S Aprovechar el inicio de algn alimento. Se prefie-
re en el desayuno.

S Que el paciente presente mejora clnica con buen
estado general.
S Que la glucemia se encuentre bajo control, entre
150 y 200 mg/dL.
S Que la acidosis se haya corregido o que se presente
acidosis leve.
S Mnima o nula cetonemia/cetonuria; menor de 1
mmol/L.
S Suspender la insulina en infusin de 15 a 30 min
despus de la aplicacin de la primera dosis de in-
sulina subcutnea y con tolerancia de la va oral.
S La dosis ser igual a la que se administraba antes
de la CAD en nios conocidos con DM, o de 0.5
a 1 U/kg/da. En tercios: 2/3 en la maana y 1/3 por
la noche con insulina intermedia y rpida. (Exis-
ten muchas formas de inicio y se elegir de acuer-
do con el esquema de cada hospital.)16,18,19
COMPLICACIONES DE LA
CETOACIDOSIS DIABTICA
Edema cerebral
Es una de las complicaciones ms graves de la CAD;
aunque la incidencia es muy baja, de aproximadamente
1 a 4%, se cree que casi todos los pacientes tienen cierto
grado de edema cerebral aun antes de iniciar el trata-
miento de rehidratacin. Desafortunadamente, el pro-
nstico es muy malo, presentando una mortalidad de
hasta 60 a 70%, y en algunos casos quedan secuelas im-
portantes. Se presenta en las primeras 12 a 24 h despus
de la rehidratacin o el manejo integral.
No se sabe con exactitud la fisiopatologa; slo se
han referido factores predisponentes o agravantes.1921
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Factores predisponentes o
de riesgo para edema cerebral
S Previo al ingreso:
S Menores de cinco aos de edad.
S Debut de la diabetes mellitus con CAD.
S Sintomatologa persistente o prolongada antes
de iniciar el tratamiento.20,22
S Al ingreso:
Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes 559
S Acidosis metablica severa con pH menor de
7.0 con hipocapnia menor de 18 o estadio grave
en la clasificacin.
S Uremia grave.2022
S Durante el tratamiento:
S Administracin de fluidos no uniforme y canti-
dades importantes de ms de 4 L/m2 SC/da.
S Rpida disminucin de la osmolaridad plasm-
tica. Descensos mayores de 100 mg/dL en la
glucemia/h.
S Administracin de bicarbonato de sodio.
S Adems hipoxia, hipoperfusin cerebral.2224
MANIFESTACIONES CLNICAS
Cefalea persistente progresiva, vmito, deterioro neu-
rolgico principalmente con alteracin del estado de
conciencia, irritabilidad, somnolencia, sopor o coma,
crisis convulsivas, afectacin de pares craneales, mi-
driasis, anisocoria, triada de Cushing y papiledema.
Diagnstico
Clnico y por tomografa de crneo. A menudo puede
ser normal en la fase inicial.
Tratamiento
S Posicin a 30_ cabeza neutra.
S Parar la rehidratacin, disminuir a 50% o recalcu-
lar de acuerdo con el estado clnico.
S Asegurar la va area, ventilacin adecuada y su-
plemento de oxgeno si hay depresin neurolgi-
ca, hemodinmica o respiratoria.
S Intubacin endotraqueal, ventilacin mecnica;
no hiperventilar, por ser parte de los factores agra-
vantes.
S Manitol a 20%, de 0.25 a 0.5 g/kg/dosis segn res-
puesta.
S Suero salino hipertnico a 3%, de 5 a 10 mL/kg/
dosis.
S Manejo integral de pacientes con edema cere-
bral.20,22
S Otras complicaciones, como insuficiencia cardia-
ca, edema pulmonar y arritmias.
560 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
REFERENCIAS
1. Rosembloom AL, Hanas R: Diabetic ketoacidosis (DKA):
treatment guidelines. Clin Pediatr 1996;35:261.
2. Dorman JS, Laporte RE, Kuller LH: The Pittsburg Insu-
linDependent Diabetes Mellitus Morbidity and Mortality
Study: mortality results. Diabetes 1984;33:271.
3. Unger RH, Orci L: The essential role of glucagon in patho-
genesis of diabetes mellitus. Lancet 1975;1:14.
4. Danger DB, Sperling MA, Acerini CL, Desmond JB, Da-
neman D et al.: European Society for Pediatric Endocrinol-
ogy, Lawson Wilkins Pediatric Endocrine Society consensus
statement on diabetic ketoacidosis in children and adoles-
cents. Pediatrics 2004;113(2):3340.
5. Guerci B, Tubiana Rufi N, Baudeceau B, Bresson R et al.:
Advantages to using capillary blood Bhydroxybutyrate
determination for the detection and treatment of diabetic ke-
tosis. Diabetes Metab 2005;31:401406.
6. Picardi PF, Picardi A, Iafusco D, Lorini R, Minicucci ME
et al.: Blood hetone bodies in patients with recentonset type
1 diabetes (a multicenter study). Pediatric Diabetes 2006;7:
223228.
7. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA: Diabetic ketoacidosis
in infant and adolescents. A consensus statement from the
American Diabetes Association. Diabetes Care 2006;29(5):
11501159.
8. Marcin JP, Glaser N, Barnett P, McCaslin D, Trainor J et
al.: Factors associated with adverse outcomes in children
with diabetic ketoacidosisrelated cerebral edema. J Pediatr
2002;141:793797.
9. DCCT 1998: Effect of intensive therapies on residual bcell
function in patients with type 1 diabetes in the DCCT. Ann
Med 1998;128:517523.
10. Ferrez CollettSolberg P: Diabetic ketoacidosis in chil-
dren. Review of pathophysiology and treatment with the use
of the two bags system. J Ped 2001;77(1):916.
11. Felner EI, With PC: Improving management of diabetic
ketoacidosis in children. Pediatrics 2001;108(3):735740.
12. Inward CD, Chamber TL: Fluid management diabetic ke-
toacidosis. Arch Dis Child 2002;86:443445.
(Captulo 48)
13. Cardella F: Insulin therapy during diabetic ketoacidosis in
children. Acta Biomed 2005;76(Suppl 3):4954.
14. Lawrence SE: Diagnosis and treatment of diabetic ketoaci-
dosis in children and adolescents. Paediatric Child Health
2005;10:2124.
15. Swift P (ed.): ISPAD consensus guidelines for the manage-
ment of type 1 diabetes mellitus in children and adolescents.
Medical Forum International 2000:6373.
16. Chase HP, Garg SK, Jelley DH: Diabetic ketoacidosis in
children and role of outpatient management. Pediatr Rev
1990;11:297304.
17. Keenan HT, Foster CM, Bratton SL: Factors associated
with prolonged hospitalization among diabetic children. Pe-
diatrics 2002;109:4044.
18. Glasier N, Barnett P, McCaslin I et al.: Risk factors for ce-
rebral edema in children with diabetic ketoacidosis. The Pe-
diatric Emergency Medicine Collaborative Research Com-
mittee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med
2001;344:264269.
19. Okuda Y et al.: Counterproductive effects of sodium bicar-
bonate in diabetic ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metabol
1996;81:314320.
20. Rosenbloom AL: Cerebral edema in diabetic ketoacidosis.
J Clin Endocrinol Metabol 2000;85:507508.
21. Mackenzie A, Barnes G, Shann F: Clinical signs of dehy-
dratation in children. Lancet 1989:2:605607.
22. Luzi L et al.: Metabolic effects of lowdose insulin therapy
on glucose metabolism in diabetic ketoacidosis. Diabetes
1988;37:14701477.
23. Felner EL, White PC: Improving management of diabetic
ketoacidosis in children. Pediatrics 2001;108:735740.
24. Linares MY, Shunk JE, Lindsay R: Laboratory presenta-
tion in diabetic ketoacidosis and duration of therapy. Pediatr
Emerg Care 1996;12:347351.
25. Dunger DB, Sperling MA, Acerini CL et al.: ESPE/
LWPES consensus statement on diabetic ketoacidosis in chil-
dren and adolescents. Arch Dis Child 2004;89:188194.

Insuficiencia heptica
Mara Magdalena Ramrez Gonzlez
INTRODUCCIN
La insuficiencia heptica aguda grave (IHAG) es una
enfermedad poco frecuente; es una consecuencia devas-
tadora y letal del dficit de las funciones del hgado que
se asocia a una alta mortalidad.
La insuficiencia heptica aguda ha sido definida
como un dao abrupto de la funcin heptica de un r-
gano previamente sano; tambin puede ser la forma de
debut de una hepatopata latente. Se caracteriza por fa-
llo de sntesis y destoxificacin que condicionan icteri-
cia, encefalopata y coagulopata grave. Cuando existen
signos neuropsiquitricos se est ante una insuficiencia
heptica aguda fulminante (IHAF).1,2
Establecer el curso de la enfermedad es controverti-
do y los rangos de la evolucin son variados; para algu-
nos especialistas abarca desde las primeras 8 semanas
del comienzo de los sntomas, clsicamente ictericia,
hasta las 26 semanas en un individuo previamente sin
enfermedad heptica. Hasta el momento no hay un tra-
tamiento especfico que pueda revertir el dao heptico,
ya que en un gran porcentaje de casos la causa que lo ori-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
gin es desconocida; sin embargo, el trasplante heptico
ortotpico (THO) puede ser la alternativa teraputica
eficaz para incrementar la supervivencia.13
ANTECEDENTES
En 1946 Lucke y Mallory refirieron as las formas evo-
lutivas de la hepatitis aguda:
561
Captulo 49
a. Una forma es rpidamente progresiva.
b. La otra forma es de evolucin ms lenta.
La primera definicin de insuficiencia heptica se atri-
buy en 1970 a Trey y Davidson, quienes establecieron
los criterios que caracterizan a la llamada falla heptica
aguda (FHA) o fulminante, manifestando que consiste
en la aparicin de encefalopata como consecuencia de
un dao heptico severo en las primeras ocho semanas
que siguen a la presentacin de los sntomas clnicos en
un enfermo con un hgado previamente sano.2,3
En 1986 Berneum y col. introdujeron los trminos in-
suficiencia heptica fulminante (IHF) y subfulminante,
sealando que hay un intervalo de 2 a 12 semanas, res-
pectivamente, entre la aparicin de la ictericia y el desa-
rrollo de las manifestaciones de la encefalopata hepti-
ca (EH). Gimson agrega la categora de aparicin tarda
al intervalo de entre 8 y 26 semanas para la encefalopa-
ta heptica (EH).2,3
CONCEPTO Y CLASIFICACIN
La insuficiencia heptica aguda grave es un sndrome
clnico heterogneo que refleja la va comn final de
una variedad de enfermedades que producen un severo
dao heptico; es un trastorno sbito y severo de la fun-
cin heptica manifestado por ictericia, seguida de una
encefalopata, en ausencia de dao heptico previo. In-
dica la existencia de dao hepatocelular o hepatocircu-
latorio que se acompaa de alteraciones morfolgicas
variadas: necrosis heptica masiva, enfermedad hepti-
562 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
ca crnica, disfuncin heptica sin necrosis manifiesta.
El hgado posee una gran reserva funcional, por lo que
se requiere un dao severo de entre 80 y 90% para que
se traduzca en alteracin de las pruebas de funcin he-
ptica. Ante la falla orgnica mltiple instalada la mor-
talidad es alta: de 80 a 90% en adultos y hasta de 60 a
72% en nios.4,5 A la fecha la clasificacin propuesta
por OGrady y col. en 1993 es la ms atinada en relacin
al curso y el valor pronstico de la enfermedad; estable-
ce tres etapas en la IHAG:6,7
a. Hiperaguda: aparicin de encefalopata en los pri-
meros siete das (supervivencia de 36% de los pa-
cientes).
b. Aguda: intervalo de 8 a 28 das entre la ictericia y
la encefalopata (supervivencia de 7%).
c. Subaguda: entre 5 y 12 semanas (supervivencia de
14%).
ETIOLOGA
Pese al intento de numerosos estudios internacionales
para establecer en forma estandarizada una etiologa
exacta y bien definida, la tarea es difcil, ya que siempre
influirn mltiples factores (genticos, ambientales, so-
ciales, culturales, etc.) para el desarrollo de la IHAG.
As, tanto en EUA como en el Reino Unido la ingesta
de paracetamol en dosis txicas es la principal causa en
60 a 70% de los casos; en otros casos el origen sera vi-
rus inexistentes en otros pases, como el de la hepatitis
E en la India. Un estudio reciente en Espaa destaca al
virus de la hepatitis B con 28% y en general en Latinoa-
mrica parecen ser los agentes virales de la hepatitis A,
B o D los principales responsables, seguidos con menor
frecuencia de reacciones a frmacos o txicos (cuadro
491).6,7 Las observaciones realizadas por el grupo
PALFGS que asocian etiologa con evolucin y prons-
tico por grupos de edad en la infancia se muestran en el
cuadro 492.
FISIOPATOGENIA
La patognesis del edema cerebral en la IHAG es incier-
ta y se han postulado varias hiptesis; las principales
son:
(Captulo 49)
Cuadro 491. Causas ms frecuentes de
insuficiencia heptica aguda grave infantil
S Infecciosas: hepatitis A, B, C, E, noA, noB, citome-
galovirus, virus de herpes simple (HSV), virus Epstein
Barr (EBV), varicela, herpes virus 6, influenza
S Drogas: paracetamol (acetaminofn), isoniazida, inhibi-
dores de la MAO (monoaminooxidasa), antiinflamato-
rios no esteroideos (AINE), halotano, xtasis, fenitona,
nitrofurantona, ciprofloxacino, eritromicina, amoxicilina,
cido clavulnico, cido valproico, sales de oro, propil-
tiouracilo, diclofenaco, sulfas
S Metablicas: enfermedad de Wilson, sndrome de
Reye. Errores innatos del metabolismo: defectos de la
betaoxidacin de los cidos grasos, mitocondropatas
S Cardiovasculares: sndrome de BuddChiari, hepatitis
isqumica
S Miscelneos: hgado graso agudo del embarazo, linfo-
ma, leucemia, hongos (Amanita phalloides), hierbas
medicinales, tuberculosis, sndrome de HELLP, hepati-
tis autoinmunitaria
Alteraciones en la produccin
de energa cerebral
Al cesar la funcin del hgado se permitira una acumu-
lacin de metabolitos txicos ante falta de depuracin
o intoxicacin amoniacal. El tracto gastrointestinal es el
sitio primario de produccin de amonio, un intermedia-
rio clave en el metabolismo de protenas y nitrgeno.
Los componentes de nitrgeno en el colon, que incluyen
ingesta de protenas y secrecin de urea, son degradados
por bacterias y liberan amonio, que es entonces absorbi-
do en la circulacin portal en donde las concentraciones
son de 5 a 10 veces mayores que en la sangre venosa
mixta.
El hgado es un sitio muy importante de extraccin
de amonio; lo depura del sistema portal previniendo su
entrada a la circulacin sistmica. En los hepatocitos el
amonio es convertido en glutamina no txica por una se-
rie de reacciones enzimticas; en reacciones separadas
es sintetizado en urea para ser excretado por los riones.
En el transporte de urea los riones representan un sitio
de generacin de amonio en venas renales; cuando son
comparados con arterias renales la concentracin de
amonio es aumentada por hipocalcemia y uso de diur-
ticos.
En la encefalopata heptica (EH) se ha determinado
que, adems de las alteraciones del flujo sanguneo ce-
rebral, tambin contribuyen al dao los niveles de amo-
nio arterial y la frecuencia de oscilaciones en su autorre-
gulacin. El amonio cerebral aumenta de 32 a 53 " 7
mmol/min. El msculo es un sitio importante para la de-
 Insuficiencia heptica 563

Cuadro 492. Causas ms frecuentes de insuficiencia heptica aguda

en nios y potencial desenlace por grupo de edad PAFLGS
Causa Trata- Recuperacin Indicacin Edad
miento espontnea de trasplante
especfico heptico < 6 meses 6 m a 3 aos 3 a 11 aos > 11 aos

Infecciosas
Herpesvirus S S No S No No No
Hepatitis A No S S No S S S
Indeterminada No Poco probable S S S S S
Vascular
Sndrome de Varios No S S S S S
BuddChiari
Hepatitis isqumica No S No S S S S
Inmunitaria
Disfuncin celular S ? ? S S S S
NK
Autoinmunitario S S Varios No S S S
Errores innatos
Enfermedad de No Raro S No No S S
Wilson
Enfermedad mito- No Raro No S S S S
condrial
Tirosinemia S Con tratamiento Varios S S No No
Galactosemia S Con tratamiento S No No No
Defecto de la be- S S Varios S S S ?
taoxidacin de
cidos grasos
Enfermedad de de- No S Varios S No No No
psito de hierro
Intoxicacin
Anticonvulsivantes No No S S S S S
Acetaminofn S Con tratamiento No S S S S
Otros
Cncer
Leucemia S No No S S S S

puracin de amonio; la atrofia muscular desarrollada en
la cirrosis puede contribuir a un aumento en la captura
cerebral; por lo tanto, en el manejo del coma heptico
es prioritario disminuir los niveles de amonio arterial.
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Las concentraciones de manganeso sanguneo estn au-
mentadas durante la fase activa de la hepatitis aguda;
tambin, como en la cirrosis poshepatitis, existe corre-
lacin significativa entre el manganeso sanguneo y la

El cuadro 493 enlista los efectos del amonio en el me-
tabolismo cerebral.79
Se sugiere que el mecanismo de lesin en la EH se
origina en el desbalance de la osmolaridad intracelular,
especficamente en el astrocito, nica clula capaz de
metabolizar amonio, que al estar elevado en la EHAG
es transformado en glutamina. sta a su vez incrementa
la osmolaridad celular, que se compensa con la entrada
de agua al interior de las clulas; de hecho, la presencia
de herniacin cerebral se correlaciona con hiperamone-
mia arterial.
Otra sustancia potencialmente txica identificada es
el manganeso, que es excretado por la ruta hepatobiliar.
actividad de enzimas hepticas en pacientes con hepati-
tis o cirrosis. Las concentraciones de manganeso en san-
gre estn aumentadas en forma consistente en pacientes
cirrticos, con seales hiperintensas demostradas por
resonancia magntica.
Estudios recientes han demostrado que el manganeso
reduce la captura de glutamato en astrocitos cultivados,
aumentando la excrecin de enzimas glucolticas, lo
que sugiere que este metal puede influir en el sistema
glutaminrgico y en el metabolismo energtico cerebral
en pacientes con EH.
Otras sustancias que tambin interfieren en el meta-
bolismo energtico cerebral son la metionina y sus deri-
564 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Cuadro 493. Efecto del amonio
elevado en el cerebro
1. Efectos electrofisiolgicos del ion amonio:
S Efectos sobre el potencial postsinptico inhibitorio
S Efectos sobre la neurotransmisin glutamatrgica
(postsinptica)
2. Efectos sobre el metabolismo energtico cerebral:
S Inhibicin de la deshidrogenasa de alfacetoglutarato
3. Efectos sobre la funcin astroctica:
S Disminucin en la expresin del transportador de
glutamato GLT1
S Aumento en la expresin de receptores de benzodia-
zepinas de tipo perifrico
S Astrocitos tipo II de Alzheimer
4. Efectos sobre el sistema neurotransmisor glutamato:
S Efectos postsinpticos directos
S Inhibicin de la captura de glutamato
S Receptores de glutamato alterados
S Alteracin del trfico de glutamato entre neuronas y
astrocitos
5. Efectos mediados por la formacin de glutamina en el
cerebro:
S Edema cerebral citotxico
S Aumento en la captura de aminocidos aromticos
6. Otros efectos:
S Estimulacin de la captura de Larginina, expresin
de nNOS
vados (mercaptanos), ciertos cidos grasos de cadena
corta (butrico, belrico, octanito) y aminas biolgicas
liberadas por las bacterias intestinales (octapamina, be-
tafenilalanina). Asimismo, se atribuye a ciertas citoci-
nas (TNFa) el aumento en la respuesta inflamatoria
sistmica y el aumento del flujo sanguneo cerebral.
Modificacin de las
transmisiones sinpticas
Esta teora se basa en la formacin de falsos neurotrans-
misores que desplazan a la dopamina y la noradrenalina
(lo que justifica las alteraciones del nivel de concien-
Cuadro 494. Etapas de encefalopata heptica y sobrevida
Grado Sntomas clnicos
I Bradipsquico Leve
II Conducta inapropiada (confusin, euforia) o Presente, fcil de obtener
somnolencia. Hay control de esfnteres
III Somnolencia permanente, lenguaje incohe- Presente, si el paciente
rente
IV Coma Ausente, alterado
(Captulo 49)
cia), la asterixis y las manifestaciones cardiovasculares
y renales con disminucin del tono arteriolar, cortocir-
cuitos perifricos y alteraciones de la perfusin cere-
bral. El exceso de GABA proveniente del tubo digestivo
actuara como neurotransmisor inhibidor.
MANIFESTACIONES CLNICAS
La IHAG tiene formas variadas de presentacin; en to-
dos los casos depende de la edad y la etiologa, y sus sn-
tomas pueden ser inespecficos (nuseas y vmitos) o
evolucionar rpidamente a encefalopata y coma, con
una consecutiva falla orgnica mltiple (FOM) letal-
mente progresiva.
El examen fsico debe incluir la bsqueda de estig-
mas de dao heptico crnico, as como hallazgos que
puedan orientar a la etiologa (anillo de KayserFleis-
her, anemia hemoltica en la enfermedad de Wilson). El
estado de conciencia debe ser explorado y descrito en
trminos habituales, adems de clasificarse en las eta-
pas de encefalopata heptica tradicionales (cuadro
494).910
Las alteraciones atribuibles a la insuficiencia hepato-
celular (ictericia, coagulopata, hipoglucemia y acido-
sis metablica) pueden dominar el cuadro clnico, aun-
que tambin pueden prevalecer los signos y sntomas
extrahepticos.
En el caso particular de los nios, sobre todo en los
lactantes, las manifestaciones pueden ser confusas, por
lo que a la fecha el diagnstico se apoya en los siguien-
tes criterios:
Criterios diagnsticos en el nio
En 2006 Bucuvalas, Squires y un grupo de expertos en
insuficiencia heptica reportaron sus observaciones a
travs del amplio estudio multicntrico realizado en co-
laboracin con varios pases, entre ellos EUA, Canad
Asterixis EEG Sobrevida
Normal 70%
Anormal: lentitud generali- 60%
zada
Siempre alterado 40%
coopera
Siempre 20%

e Inglaterra, en el cual analizaron el comportamiento
clnico de la IHAG en 348 nios. Las mediciones co-
menzaron a realizarse en 1999 como un esfuerzo por
unificar criterios para el diagnstico y tratamiento, y se
cre el grupo PALFSG: The Pediatric Acute Liver Fail-
ure Group.510
En consenso se establecieron los siguientes criterios:
1. Antecedente negativo de enfermedad heptica
crnica.
2. Historia clnica con datos sugestivos de hepatitis
aguda.
3. Evidencia bioqumica de dao heptico.
4. Alteracin de ndices bsicos de coagulacin:
S Tiempo de protrombina (TP) mayor de 15 seg.
S ndice internacional normalizado (INR) mayor
de 1.5.
5. Alteracin de TP que no se corrige con vitamina
K.
6. Presencia o ausencia de encefalopata grado 2, de-
ms signos neuropsiquitricos.
Manifestaciones extrahepticas
Encefalopata heptica y edema cerebral
Puede tener una presentacin tarda en lactantes y nios;
los cambios neurolgicos son sutiles (cambio de carc-
ter, desorientacin, sueo anormal, etc.). Las escalas de
evaluacin que se han propuesto para lactantes y las
adaptadas para nios se muestran en el cuadro 495.1113
Alteraciones de la coagulacin
Habitualmente precede a la encefalopata; la lesin he-
patocelular produce una disminucin en la sntesis de
los factores de coagulacin I, II, V, VII, IX y X. La coa-
gulopata aumenta el riesgo de hemorragia digestiva e
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
intracraneal.
Cuadro 495. Evaluacin de encefalopata en nios de 1 a 3 aos*
Grado Clnico
Temprano (I y II) Llanto inconsolable
Insomnio
Falta de atencin para realizar tareas
Medio (III) Somnolencia, estupor, agresividad
Tardo (IV) Comatoso
(IVa) responde a estmulos dolorosos
(IVb) no responde
* Para evaluar la insuficiencia renal aguda es un mejor indicador la creatinina srica, dado que la produccin heptica de la urea est disminuida.
Tomado de la referencia 1.
Insuficiencia heptica 565
Disfuncin cardiovascular
Habitualmente el comportamiento hemodinmico es el
de hiperdinamia, con un gasto cardiaco elevado (com-
pensatorio) y resistencias venosas sistmicas bajas. La
hiperdinamia a su vez condiciona baja extraccin tisular
y bajo consumo de oxgeno, circunstancias que desen-
cadenan hipoxia tisular e hiperlactacidemia.
Por su parte, la hipoxia tisular puede desencadenar
FOM. Tambin pueden presentarse datos de isquemia
tisular por alteraciones en la microcirculacin; estos
cambios son atribuidos a la liberacin de citocinas y
xido ntrico.
Alteraciones respiratorias
Ms de la mitad de los nios desarrollan compromiso
ventilatorio, mxime si hay encefalopata grado IIIIV;
ante el dao endotelial y vascular varios de ellos evolu-
cionarn a sndrome de distrs respiratorio agudo e
igualmente podran presentar neumona.
Afeccin renal
Esta complicacin est presente en 50 a 70% de los ca-
sos; su instalacin empeora el pronstico y se caracteri-
za por:
1. Sndrome hepatorrenal o insuficiencia renal fun-
cional, raro en los nios, que se manifiesta con oli-
guria, sodio urinario bajo (< 20 mEq/L). La vole-
mia se conserva y el sedimento urinario es normal.
2. Necrosis tubular aguda (NTA), cuya presentacin
es muy rara, es consecuencia de dao tubular es-
tructural; se produce por vasodilatacin sistmica
asociada a la falla heptica que desencadena una
intensa vasoconstriccin renal. Tambin se puede
generar por el uso de frmacos neurotxicos y sep-
sis.
Asterixis/reflejos Signos neurolgicos
(I) Difcil identificacin/normales Inquieto
(II) Difcil identificacin/hiperreflexia
Difcil identificacin/hiperreflexia Mayor inquietud
Ausente Signos de decorticacin
566 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
Alteraciones metablicas
La hipoglucemia, presente en ms de 40% de los pa-
cientes, surge por falta de sntesis heptica, disminucin
de las reservas, aumento de las necesidades e hiperinsu-
linemia por disminucin de la depuracin heptica. Los
nios tambin pueden cursar con hiponatremia, hipo-
fosfatemia, hipomagnesemia, hipocalcemia e hiperpota-
semia. En 60% de los casos al principio puede haber al-
calosis respiratoria que puede evolucionar a acidosis
mixta. La acidosis metablica puede ser un hallazgo tem-
prano y pronstico en la intoxicacin por paracetamol.
Infeccin
Para su deteccin oportuna es recomendable la toma ru-
tinaria de cultivos a varios niveles.
Otras complicaciones
Considerar pancreatitis aguda, anemia aplsica, ascitis,
hipertensin portal.
DIAGNSTICO
El cuadro 496 consigna las pautas que hay que consi-
derar ante sospecha de IHAG en los nios. Es importan-
te descartar hepatopata previa o confirmar el comienzo
agudo.14,15
Monitoreo bioqumico
a. Funcin heptica
S Glucosa srica cada 6 h.
Cuadro 496. Escala de evaluacin de signos
neuropsiquitricos en falla heptica escala de
West Haven (modificada) para nios*
Grado 1: confusin, cambio de humor
Grado 2: somnoliento, desorientado, comportamiento
inadecuado
Grado 3: estuporoso pero obedece rdenes simples, ale-
targado
Grado 4A: comatoso pero reacciona a estmulos
Grado 4B: coma profundo
Tomado de la referencia 11.
(Captulo 49)
S Hemoglucotest o dextrostix cada 2 h.
S Coagulacin: determinar tiempo de protrombi-
na (TP), tiempo de tromboplastina activado
(TPT), cuantificacin de factores de vida media
ms corta FV y FVII. Factores de la anticoagula-
cin: antitrombina III, protena C y protena S.
S Amonio (sangre arterial de preferencia) cada
12 o 24 h.
S Enzimas de colestasis: bilirrubinas, fosfatasa
alcalina, gamma glutamil transferasa (GGT).
S Enzimas de necrosis: ALT, AST, 5nucleotidasa.
S Parmetros de sntesis: protenas totales, alb-
mina, colesterol, a1 antitripsina.
b. Biometra hemtica completa.
c. Electrlitos sricos: sodio, potasio, calcio, fsforo
y magnesio.
d. Gasometra arterial: estado oxigenacinventila-
cin, equilibrio cidobase.
e. Funcin renal: urea, creatinina, depuracin de
creatinina.
f. Enzimas pancreticas: amilasa, lipasa.
g. Gabinete: radiografa de trax, ECG, EEG (ondas
lentas y trifsicas), TAC de crneo (descartar ede-
ma cerebral, hemorragia intracraneal).
FACTORES CLNICOS ESPECFICOS
Y MANEJO DE COMPLICACIONES
Encefalopata, edema cerebral
e hipertensin intracraneana
La encefalopata es un dato de sustancial relevancia
para definir la insuficiencia heptica aguda fulminante;
su instalacin puede ser desde cambios mnimos en el
estado de conciencia hasta llegar al coma. No obstante,
es importante recalcar que el pronstico de IHAF se co-
rrelaciona con el grado de encefalopata. Siempre ser
importante descartar que los trastornos neurolgicos se
deban a otras causas, por lo que ser conveniente admi-
nistrar una dosis de flumazenil IV (5 mg/kg/dosis) para
excluir la posibilidad de ingesta de frmacos depresores
del SNC.
El edema cerebral habitualmente est presente en la
IHAF y en 80% de los casos se refleja en la encefalopa-
ta grado IV. En la necropsia se identifica como causa
comn de muerte en 38 a 81% de los casos. Clnicamente
puede ser identificado por la presencia de hipertensin
arterial sistmica, bradicardia, variaciones en frecuencia
respiratoria (trada de Cushing), mirada desconjugada,
datos de descerebracin y cambios pupilares.

Para la vigilancia de la EH el monitoreo de la presin
intracraneana (PIC) es necesario aunque se presta a dis-
cusin, ya que antes de la insercin de un catter de PIC
deber corregirse la coagulacin. Para monitoreo de la
PIC es recomendable la colocacin de catter epidural
o un monitor Camino (catter de ubicacin subdural);
el objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg
y la presin de perfusin cerebral (PPC) por encima de
60 mmHg. La determinacin del metabolismo cerebral
puede realizarse con la colocacin de un catter en bul-
bo de la yugular.
El manejo de la HIC incluye elevacin de la cabeza
entre 20 y 30_, normovolemia, control de fiebre, correc-
cin de hipercapnia e hipoxemia; osmoterapia con ma-
nitol (0.5 a 1 g/kg IV).
En caso de agitacin psicomotora o inicio de ventila-
cin mecnica estar indicada la sedacin con benzo-
diazepinas o propofol, y de preferencia se debe emplear
fentanilo (2 a 5 mg/kg/h). Ante respuesta refractaria se
iniciar coma barbitrico con fenobarbital en bolo de 3
a 5 mg IV seguido de infusin de 1 a 3 mg/kg/h o tiopen-
tal en bolo de 5 a 10 mg/kg seguido de 3 a 5 mg/
kg/h.1518
Se han utilizado cargas hipertnicas en el manejo del
paciente neurocrtico, observndose eficacia similar o
superior al uso de manitol.
Se indican concentraciones variadas para el manejo
del edema cerebral, como solucin salina a 23.4% a ra-
zn de 30 mL/kg/dosis o carga hipertnica con concen-
trado de sodio a 7.5% a razn de 2 mL/kg/dosis con op-
cin de cargas repetidas cada 2 a 3 h. El comportamiento
del sodio srico es monitoreado a intervalos frecuentes
mientras se utiliza. De igual forma, la carga hipertnica
puede administrarse profilcticamente en infusin con-
tinua a razn de 5 a 20 mL/h en pacientes con IHA con
algn grado severo de encefalopata heptica aguda
(EHA).
La hiponatremia no es contraindicacin para este
manejo; al contrario, se puede minimizar el riesgo de
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
desmielinizacin.
Coagulopata
Se aconseja corregir las alteraciones de la coagulacin
nicamente si hay sangrados significativos o si se va a
realizar algn procedimiento invasivo. En los ltimos
aos se ha administrado FVII y FVIII para correccin
transitoria de la coagulacin.
La administracin profilctica de plasma congelado
puede ser contraproducente, al ocasionar hipervolemia
o acentuacin de coagulacin intravascular diseminada.
Insuficiencia heptica 567
Disfuncin cardiovascular
Adems del ya comentado comportamiento hemodin-
mico con hiperdinamia, tambin se pueden encontrar
datos de isquemia tisular por alteraciones en la micro-
circulacin, los cuales son atribuibles a la liberacin de
citocinas y xido ntrico. Por lo tanto, la hipotensin
debe manejarse con correccin de volumen antes del ini-
cio de un agente vasopresor; de requerirse, el de eleccin
es la noradrenalina a razn de 0.15 mg/kg/min y se reco-
mienda su inicio ante hipotensin sistlica < 90 mmHg
o ante TAM < 65 mmHg. Tambin existe la necesidad de
mantener la PPC entre 50 y 80 mmHg. En este punto no
debe olvidarse el posible efecto deletreo de la noradre-
nalina en la microcirculacin que acenta la hipoxia tisu-
lar, por lo que se sugiere emplear dopexamina.
Con relativa frecuencia tambin ocurre insuficiencia
suprarrenal, por lo que deber valorarse el inicio de hi-
drocortisona, con bolo inicial de 5 mg/kg/dosis, para
continuar con infusin de 0.18 mg/kg/h.18
Alteraciones ventilatorias
Las recomendaciones para iniciar ventilacin mecnica
son insuficiencia respiratoria con hipoxemiahipercap-
nia, proteccin de la va area ante estado de encefalo-
pata G IIIIV e inminente HIC. Asimismo, los nios
tambin llegan a desarrollar sndrome de distrs respira-
torio agudo con posterior progreso a edema cerebral.
Generalmente el volumen tidal y la presin plateau pue-
den ser limitados a 6 mL/kg y < 30 cmH2O. De requerir-
se tambin se puede emplear PEEP para mejorar la oxi-
genacin, aunque se sabe que parmetros altos pueden
incrementar la PIC y disminuir el flujo sanguneo hep-
tico.
Afeccin renal
Es una complicacin frecuente, multifactorial. El nivel
de urea puede ser bajo debido a que su sntesis heptica
podra estar alterada. Antes de que se cumplan los crite-
rios de insuficiencia renal aguda se debe pensar en ini-
ciar manejo precoz de las medidas de depuracin extra-
rrenal, por lo que la tcnica recomendada es la
hemodiafiltracin continua.
Profilaxis de crisis convulsivas
La actividad convulsiva ha sido documentada en un
gran porcentaje de nios con EHAF; sin embargo, en
568 Temas selectos en terapia intensiva peditrica
consenso los datos observados no son indicativos de ini-
cio de fenitona, del hecho de estar empleando sedacin
en infusin, ya el paciente tendra manejo profilctico
ante la presencia de potenciales crisis.
No se recomienda la realizacin continua de elec-
troencefalogramas; se indicar en el seguimiento de la
encefalopata G IIIIV, en caso de mayor deterioro neu-
rolgico, de mioclonas o cuando el nio est sometido
a coma farmacolgico.
Infecciones
La sepsis complica hasta 80% de los casos y causa la
muerte en 10% de ellos. Los signos de respuesta infla-
matoria sistmica relacionados con infeccin pueden
estar ausentes y se requiere un alto ndice de sospecha.
Son esenciales la deteccin y el tratamiento precoz de
la sepsis; se debe contar con monitoreo peridico de cul-
tivos y considerar el inicio precoz de antibiticos, lo que
mejora el porcentaje de enfermos aptos para el trasplan-
te. Se recomienda evitar frmacos neurotxicos.14
TRATAMIENTO
Vigilancia
Dada la elevada morbimortalidad, los nios con IHAG
deben ser ingresados en la unidad de terapia intensiva
peditrica, idealmente en un centro que disponga de un
programa activo de trasplante heptico. En funcin de la
gravedad del cuadro es aconsejable establecer un amplio
y adecuado monitoreo; se debe contar con un catter ve-
noso central (de ser posible catter de SwanGanz), cat-
ter de presin arterial, sonda vesical, sonda nasogstrica
en caso necesario, ventilacin mecnica si el grado de
encefalopata es III o IV, adems de sensor intracra-
neano para medir PIC. De igual forma se debe vigilar el
comportamiento de paraclnicos: BHC, QS, ES, PFH,
PFR. De hecho, la funcin heptica debe supervisarse
diariamente, como mnimo bilirrubinas y tiempo de
protrombina. El cuidado incluye tambin la deteccin
precoz de las posibles complicaciones extrahepticas.
Medidas generales
Tambin identificadas como medidas convencionales,
(Captulo 49)
deben aplicarse en todos los pacientes con IHAG a fin
de prevenir la encefalopata heptica.
a. Nutricin. En la IHAG el paciente se encuentra hi-
percatablico debido al incremento de la presin
intracraneal, que induce liberacin de hormonas
como cortisol y catecolaminas. Asimismo, la defi-
ciencia de la funcin heptica limita gravemente
la tolerancia a las protenas y tambin se debe con-
siderar restringir el aporte de lquidos para evitar
incremento del edema cerebral. Por lo tanto, las
indicaciones son:
S Lquidos. Normovolemia con soluciones cal-
culadas de acuerdo con requerimientos por gru-
po de edad. Infusin de glucosa a 10% para
prevenir hipoglucemia, adems de aporte ade-
cuado de iones: sodio, potasio, fosfato, calcio y
magnesio (que tienden a depletarse).
S Dieta. Se puede usar una sonda transpilrica si
no hay leo; en caso contrario iniciar nutricin
parenteral (NP).
S Dieta hipoproteica de 0.5 a 1 g protenas/kg/da.
S Soluciones intravenosas de protenas de 20 a 40
g/da (mximo 80 g/da). La NP debe contener
aminocidos estndar a razn de 0.6 g/kg/da;
si el balance nitrogenado es negativo incremen-
tar a 0.8 g/kg/da o cambiar a aminocidos de
cadena ramificada a razn de 0.6 a 0.8 g/kg/da.
S Se debe considerar adems mezcla de carbohi-
dratos y lpidos a razn de 30 a 35 kcal/da.
S El aporte exgeno de arginina tambin puede
disminuir amonio.
S Se puede reiniciar la ingesta normal de prote-
nas cuando mejore el estado mental o luego del
trasplante heptico.
b. Disminucin de la produccin y acmulo de amo-
nio:
S Lactulosa (bgalactsido fructuosa) oral o en
enema. Catrtico, acidifica el contenido colni-
co (excreta amonio). Dosis de 5 a 30 mL VO
cada 6 h. Enema de 10 mL/kg en solucin a
20% (200 g/L en solucin fisiolgica).
S Neomicina, antibitico no absorbible VO, dis-
minuye la flora intestinal. Dosis de 50 a 100
mg/kg/da/6 a 8 h.
S A ltimas fechas (Stravist y col., 2007) se cues-
tiona la restriccin proteica y la administracin
de lactulosa y neomicina, argumentando que no
mejoran el curso de la encefalopata y s pueden
acarrear mayores trastornos electrolticos (hi-
pernatremia, hipocalemia); aunque tambin se
comenta el riesgo de nefrotoxicidad de los anti-
 Insuficiencia heptica 569

biticos no absorbibles, las medidas continan cientes con IH se sobreinfectan por hongos, tambin es
vigentes ante la falta de estudios casoscontro- opcin la anfotericina B liposomal: 1 mg/kg/da IV.
les que confirmen tales riesgos.
c. Profilaxis hemorrgica de tracto digestivo:
S Ranitidina: 1 mg/kg/dosis/8 h VO. Control de coagulacin
S Omeprazol: 0.7 a 1.4 mg/kg/dosis/12 a 24 h.
S Sucralfato: 40 a 80 mg/kg/da/8 h. No existe evidencia alguna de que la administracin
d. Barbitricos: profilctica de factores de la coagulacin sea til; se
S Induccin de coma barbitrico para preserva- aconseja administrar plasma fresco slo cuando haya
cin de flujo cerebral y manejo de hipertensin evidencia de hemorragia clnica.
intracraneal; de eleccin infusin de fentanilo
3 a 5 mg/kg/h o tiopental 3 a 6 mg/kg/h.
S Evitar sedacin (narcticos y benzodiazepi- Teraputica especfica
nas). De requerirse analgesia emplear metami-
zol magnsico. Como relajante optar por cisa-
No existe ningn tratamiento especfico que se haya
tracurio 2 mg/kg/min, que no tiene metabolismo
mostrado eficaz en la IHAG de causa viral, excepto en
heptico. Como anticonvulsivante fenitona de
los casos excepcionales de infeccin por herpes y cito-
5 a 10 mg/kg/da/8 a 12 h.1921
megalovirus. En algunas otras etiologas de IHAG s se
S Flumazenil, antagonista del receptor GABA,
dispone de tratamientos especficos que deben aplicarse
revierte cambios clnicos y electrofisiolgicos
oportunamente, complementndose con medidas gene-
de la encefalopata. Bolo de 0.01 mg/kg IV en
rales (cuadro 497).
15 min, infusin continua de 0.1 mg/kg/h. Si no
hay respuesta al bolo, no iniciar infusin.

SISTEMAS DE SOPORTE HEPTICO

Profilaxis antibitica EXTRACORPREO (ARTIFICIAL)

En caso de sospecha de infeccin, previa toma de culti-

vos iniciar tratamiento antimicrobiano con una cefalos-
porina de tercera generacin asociada a fluconazol: 100 Se disearon como opcin adicional al tratamiento con-
a 200 mg/da. Asimismo, ya que cerca de 30% de los pa- vencional, buscndose que tuvieran la capacidad de su-

Cuadro 497. Pautas de evaluacin clnica en nios con insuficiencia heptica aguda
Evaluacin Datos
Clnica Estado neurolgico incluyendo nivel de coma. Signos de enfermedad heptica crnica (hipertensin
portal) u otras enfermedades crnicas. Signos de infeccin. Exploracin de hgado
Bioqumica Pruebas de funcionamiento renal: creatinina, urea. Electrlitos sricos: calcio, fsforo, magnesio.
Gasometra arterial, glucosa sangunea. Biometra hemtica, conteo de reticulocitos. Perfil heptico:
INR, NH3, TP, TPT, factor V, VII, VIII y fibringeno. Grupo sanguneo, pruebas cruzadas
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Estudios de Imagen Ultrasonido abdominal con flujo Doppler, para descartar tumor heptico, abscesos o quistes, valorar
hipertensin portal. Tomografa axial computarizada de crneo (TAC crneo) con contraste para
descartar hemorragia, edema. Radiografa de trax
Toxinas Deteccin de toxinas en orina y sangre. Nivel srico de acetaminofn
Estudios virales Serologa para virushepatitis A IgM (VHAIgM), virus hepatitis B (HbsAg), antiHbc, antiHbs, virus
hepatitis C (VHC), virus EpsteinBarr (VEB), IgM y IgG (VEB), citomegalovirus (CMV) IgM, IgG. PCR
para virus herpes humano 6 (HHV6), virus herpes simple (HSV), enterovirus, adenovirus, parvovirus
Funcin inmunitaria Perfil de anticuerpos (antimsculo liso, antiLKM). Estudios de inmunidad especfica, incluyendo fun-
cin de clulas NK, IL2
Estudios metabli- Triglicridos, nivel de hierro, cobre en suero. cidos orgnicos en orina, succinilacetona (tirosinemia
cos tipo 1). Lactato, piruvato. Ceruloplasmina y cupremia, eliminacin de Cu++ en orina de 24 h. Amino-
cidos en sangre y orina. Alfa1antitripsina (fenotipo). Galactosa 1 fosfato uridiltransferasa eritroci-
taria. Otras metabolopatas
Otros estudios Biopsia heptica, biopsia de mdula sea, de msculo. Cultivos: sangre, orina
Tomado de la referencia 1.
570 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 49)

plir la funcin normal del hgado y la facilidad de uso
clnico, y de actuar como herramienta puente para el
trasplante heptico ortotpico (THO). Se dividen en:19,20
a. Sistemas de sustitucin heptica artificial no bio-
lgicos: cubren nicamente la funcin de destoxi-
ficacin, son de fcil aplicacin y costo bajo. Se
basan en tcnicas de dilisis, filtracin y adsor-
cin: plasmafresis, plasmaperfusin con carbn
activado, con resinas, recientemente hemodili-
sis, hemodiafiltracin (PRISMAMARS). Su ob-
jetivo es eliminar toxinas fcilmente dializables
(amonio, falsos neurotransmisores, aminocidos
aromticos), as como sustancias responsables de
alteraciones metablicas y circulatorias (bilirru-
bina, cidos biliares, endotoxinas, citocinas como
TNFa, IL16, interferones).
b. Biolgicos (BAL: hgados bioartificiales): siste-
mas caros y complejos, de capacidad limitada, slo
en uso en centros especializados. Son sistemas que
sustituyen ntegramente las funciones hepticas
de sntesis, de depuracin y las metablicas; em-
plean lneas de clulas hepticas (hepatocitos fres-
cos de cerdo o de humanos, de hgados no aptos
para trasplante). Existe el riesgo de transmisin de
enfermedades.
MARS: SISTEMA DE RECIRCULACIN
CON ADSORBENTES MOLECULARES
de las liposolubles ligadas a albmina. El sistema fue
desarrollado en Alemania en 1993 (cuadro 498).
Esta tcnica de dilisis heptica extracorprea con-
siste en un sistema de detoxificacin que emplea el m-
todo de hemodilisis o hemodiafiltracin que se acopla
a un circuito intermedio con albumina de 10 a 20% libre
de ligandos; emplea como mecanismos de accin la ad-
sorcin, dilisis y ultrafiltracin para facilitar la elimi-
nacin de toxinas unidas a protenas. El dializado de al-
bmina es a su vez dializado para extraer sustancias
solubles y destoxificado en forma continua antes de re-
circular de nuevo en contacto con la sangre del paciente.
Las situaciones clnicas donde estara indicado el
MARS se definieron en un consenso realizado en Viena
en 2002 y son:
1. Agudizacin de paciente con IHA en espera de
THO, niveles sricos de bilirrubina total > 12 mg/
dL, EH grado II, SHR tipo 1.
2. IHAG con criterios vigentes para THO, EH grado
II, SHR tipo 1, PIC elevada, BT > 10 mg/dL.
3. Falla primaria del injerto o disfuncin heptica
posciruga heptica ante BT > 15 mg/dL, EG gra-
do II o SHR tipo 1. Prurito intenso en enfermeda-
des colestsicas crnicas.
En nios no hay indicaciones claras, pero las ms acep-
tadas son hepatitis isqumica, colestasis progresiva, en-
fermedad de Wilson fulminante e IHA con encefalopa-
ta heptica GII en evolucin progresiva, hipertensin
intracraneal, sndrome hepatorrenal (oliguria < 0.5 mL/
kg/h, creatinina > 3.5 mg/dL), INR > 3.20,21
En resumen, los beneficios de la terapia MARS son:

A diferencia de los sistemas descritos, que eliminan sus- 1. Eliminacin de sustancias ligadas a la albmina y
tancias hidrosolubles y de bajo peso molecular, el MARS otras hidrosolubles.
permite la eliminacin de molculas de mayor tamao y 2. Mejora de funcin cerebral, circulatoria y renal.

Cuadro 498. Tratamiento especfico de insuficiencia heptica aguda

en nios, cuando la etiologa es conocida
Etiologa Tratamiento
Acetaminofn Nacetil cistena (NAC) oral: 140 mg/kg dosis de carga o 70 mg/kg cada 4 h
Nacetil cistena (NAC) intravenosa 150 mg/kg dosis de carga, despus 12.5 mg/kg/h por
4 h, despus 6.25 mg/kg/h
Amanita Penicilina G: 1 g/kg/diario IV y NAC, si hay sobredosis de hongos (intoxicacin por aceta-
minofn)
Infeccin por HSV Aciclovir 30 mg/kg/diario IV
Virus de herpes simple
Hepatitis autoinmunitaria (AIH) Metilprednisolona 60 mg/da VO
Hepatitis por virus B (HBV) Lamivudina 100 a 150 mg/diariamente VO
FHEE/HELLP Obtencin del producto
FHEE/HELLP: falla heptica aguda del embarazo/sndrome de hemlisis, falla heptica y plaquetopenia.
 Insuficiencia heptica 571

3. Mejora del prurito en enfermedades colestsicas.
4. Prolongacin de sobrevida a corto plazo.
5. Escasos efectos adversos.
6. Terapia puente al THO, para mejores condiciones
a la realizacin del mismo y menor morbimortali-
dad concomitante.
TRASPLANTE HEPTICO
El trasplante heptico es el tratamiento de eleccin en
la insuficiencia heptica aguda que cursa con factores
de mal pronstico; sin embargo, en este rubro tambin
sera conveniente establecer un consenso internacional
para la toma de decisiones, dado que la particularidad
ser siempre disponer de un rgano con urgencia, sin
que esto orille a hacer una inadecuada eleccin del h-
gado por trasplantar.
Por otra parte, mientras se est en espera del rgano
(nio en Urgencia 0) es necesario mantener una valo-
racin continua de la indicacin de trasplante, ya sea
porque aparezcan signos de mejora espontnea en el
nio o porque surjan contraindicaciones como trasplan-
tar a pacientes con elevadas probabilidades de sobrevi-
vir sin dicho manejo quirrgico o estar esperando tras-
plantar a un individuo en fases avanzadas de la
patologa heptica con complicaciones irreversibles ya
instaladas.
A la fecha los criterios de trasplante ms utilizados
son los del Kings College Hospital (Reino Unido);1921
no obstante, otros pases europeos han diseado los pro-
pios, considerando el grado de encefalopata y curso cl-
nico. El cuadro 499 muestra cules seran las indica-
ciones protocolarias.
Las contraindicaciones para el trasplante son simila-
res a las enfermedades hepticas crnicas: patologa ex-
traheptica previa, desarrollo de complicaciones graves
en el curso de la insuficiencia heptica aguda (infeccio-
nes, edema cerebral, dao neurolgico irreversible).19,20
Otras modalidades de trasplante
u apoyo heptico
a. Trasplante de donante vivo: es factible en centros
donde la experiencia de trasplante sea amplia en
relacin a protocolos y programas dinmicos de
donadores; reduce el tiempo de espera.
b. Trasplante auxiliar (hgado nativo in situ): en esta
tcnica se mantiene parte del hgado enfermo sin
extirpar, la finalidad es que cuando el hgado da-
ado recupere su funcin normal se pueda suspen-
der la inmunosupresin y concomitantemente sus
efectos adversos.

Cuadro 499. Criterios de trasplante

Criterios que son indicacin en nios con insuficiencia heptica aguda para trasplante heptico urgente*
a. Insuficiencia heptica aguda por causa diferente a intoxicacin por paracetamol
S Tiempo de protrombina > 50 seg (independiente del grado de encefalopata o tres de los siguientes criterios:
S Edad menor de 10 aos
S Etiologa desconocida, hepatitis no A, no B, no C, txica, por halotano o reaccin idiosincrsica a frmacos
S Intervalo ictericiaencefalopata > 7 das
S Tiempo de protrombina > 50 seg, INR > 3.5
S Bilirrubina srica > 17.5 mg/dL
b. Insuficiencia heptica aguda secundaria a intoxicacin por paracetamol
S pH 7.30 (tras 24 h de la intoxicacin e independiente del grado de encefalopata)
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Creatinina srica > 3.4 mg/dL

S Tiempo de protrombina > 100 seg, INR > 6.5
S Encefalopata grado IIIIV
Otros criterios para decidir trasplante heptico urgente
a. Criterios de Clichy
S Factor V < 20%
S Edad menor de 30 aos
b. Criterios del Hospital Clnic Universitary de Barcelona
S Encefalopata heptica grado III o IV de forma independiente al curso de la Insuficiencia heptica aguda
S Falta de respuesta al tratamiento conservador mantenido durante ms de 72 h en el caso de hepatitis subfulminante,
independientemente del grado de encefalopata
S Empeoramiento tras un periodo previo de mejora independientemente del curso (fulminante o subfulminante) y del
grado de encefalopata
* Criterios del Kings College Hospital.
572 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 49)

Cuadro 4910. Factores pronstico en la insuficiencia heptica aguda grave

I. Estticos
Edad Causa
10 a 40 aos; supervivencia 3035% Virus hepatitis A, paracetamol: mejor
< 10 > 40 aos; supervivencia a 10% Hepatitis no A no B y drogas: peor
II. Dinmicos
Grado de encefalopata (supervivencia) Laboratorios
Grado II: 65 a 70% Bilirrubina > 20 mg/dL
Grado III: 40 a 50% Factor V < 20%
Grado IV: 20% Tiempo de protrombina >50
III. Clnicos
Disminucin tamao de hgado (virus, txicos)
Hipotermia
pCO2 < 30 mmHg

c. Hgado bioartificial: se perfunde sangre total o
plasma de los pacientes a travs de cartuchos o
biorreactores que contienen clulas hepticas vi-
vas de diversos orgenes, con el objetivo de soste-
ner la funcin heptica mientras se obtiene un h-
gado para el trasplante.
PRONSTICO
A pesar de los avances en el campo de la medicina, el
pronstico de la insuficiencia heptica aguda sigue sien-
do grave, con una morbimortalidad elevada, alcanzando
en algunas series altos porcentajes de fallecimientos. Los
casos debidos a intoxicaciones ms los idiopticos tienen
menos probabilidad de supervivencia (mortalidad de
90%); sin embargo, aquellos de etiologa conocida pue-
den modificar en forma alentadora el pronstico.
Otro factor que hay que considerar es el momento del
diagnstico, ya que es bien sabido que un estado de en-
cefalopata heptica avanzada no tiene la misma res-
puesta teraputica que aquel que se diagnstica en un
inicio. Tambin la edad es un determinante para la evo-
lucin, puesto que se han identificado grupos ms vul-
nerables, como son los menores de 10 aos de edad. El
cuadro 4910 muestra los factores de mal pronstico
conocidos hasta el momento.

Sistema MARS
?
?

Bomba sangre Dializador Dializado

? con
? bajo flujo
bicarbonato
Columna adsorcin
Mdulo
MARS

?
?
Bomba albmina

Circuito sanguneo Circuito albmina Dilisis

??????????

Figura 491. Sistemas de soporte heptico.


Los procedimientos teraputicos extraordinarios,
como los sistemas de soporte heptico superficial (deto-
xificadores en columnas de carbn) y MARS (figura
491), no han conseguido reducir la mortalidad en for-
ma significativa, por lo que el trasplante heptico se ha
REFERENCIAS
1. Bucuvalas J, Yazigi N, Squires RH: Acute liver failure in
children. Clin Liver Dis 2006;10:149168.
2. OGrady JG, Schalman SW, Williams R: Acute liver fail-
ure: redefining the syndromes. Lancet 1993;342:273275.
3. Sass DA, Shakil O: Fulminant hepatic failure. Gastroenterol
Clin N Am 2003;32:11951211.
4. Squires RH, Schneider BL, Bucuvalas J et al.: Acute liver
failure in children: the first 348 patients in the Pediatric Acute
Liver Failure Study Group. J Pediatr 2006;148:652658.
5. Stravitz RT, Kramer AH, Davern T et al.: Intensive care
of patients with acute liver failure: recommendations of the
U. S. Acute Liver Failure Study Group. Crit Care Med 2007;
35:24982508.
6. Khan SA, Shah N, Williams R: Acute liver failure: a review.
Clin Liver Dis 2006;10:239258.
7. Sierra F: Falla heptica aguda: un dilogo socrtico e hipot-
tico con el residente. Rev Col Gastroenterol 2006;21:182
189.
8. Gutirrez VI, Domnguez MA: Avances en los mecanismos
fisiopatognicos de la encefalopata heptica. Rev Hosp Gral
Dr. M Gea Gonzlez 2000;3:6070.
9. Straviz RT, Kramer AH, Davern T: Intensive care of pa-
tients with acute liver: recommendations of the U. S. Acute
Liver Failure Study Group. Crit Care Med 2007;11(35):
24982508.
10. Stravitz RT: Critical management decisions in patients with
acute liver failure. Chest 2008;134:10921102.
11. Cochrean JB, Losek JD: Acute failure in children. Pediatr
Emerg Care 2007;23(2):129135.
12. Polson J, Lee WM: AASLD position paper: the manage-
E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.
Insuficiencia heptica 573
consolidado como la nica medida curativa disponible
en la actualidad, al lograr una supervivencia de 50 a
75% en nios con pronstico desfavorable. El cuadro
4910 muestra los factores pronstico que se han deter-
minado durante la evolucin de la IHAG.1621
ment of acute liver failure. Hepatology 2005;41(5):1179
1197.
13. King HM, Hyzy R: Advances in critical care management
of hepatic failure and insufficiency. Crit Care Med 2006;34
(Suppl):S225S231.
14. Jalan R, Pollok A, Shah S et al.: Liver derived proinflam-
matory cytokines may be important in producing intracranial
hypertension in acute liver failure. J Hepatol 2002;37:536
538.
15. Jalan R, Williams R: The inflammatory basis of intracranial
hypertension in acute liver failure. J Hepatol 2001;34:940
942.
16. Riordan SM, Williams R: Mechanisms of hepatocyte inju-
ry, multiorgan failure, and prognostic criteria in acute liver
failure. Semin Liver Dis 2003;23:203215.
17. Garca TG, Oude ER: Understanding the mechanism of ce-
rebral complications in fulminant hepatic failure: fluxes bet-
ter than levels. J Hepatol 2002;37:878879.
18. Murray KF, Hadzic N, Wirth S: Drug hepatotoxicity in
acute liver failure. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2008;47:
395405.
19. OGrady JG, Alexander GJM, Hayllar KM et al.: Early
indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastro-
enterology 1989;97:439445.
20. Bernuau J: Selection for emergency liver transplantation. J
Hepatol 1993;19:486487.
21. Castell A, Salmern JM, Navasa M et al.: Liver transplan-
tation for acute liver failure: analysis of applicability. Gas-
troenterology 1993;105:532538.
574 Temas selectos en terapia intensiva peditrica (Captulo 49)

ERRNVPHGLFRVRUJ