Você está na página 1de 51

UNIVERSIDAD NACIONAL

DEL SANTA

TRABAJO DE INVESTIGACION

FACTORES AMBIENTALES DEL ASMA DE


PACIENTES ENTRE 5 A 10 AOS DE EDAD
REGISTRADOS EN LOS AOS 2015-2016 QUE
ACUDEN AL HOSPITAL ESSALUD DEL CONO SUR.

POR:
GUERRA ZEVALLOS JOSEPH DAN
JARA ROBLES CRISTHIAN LENY
MARTINEZ CASTILLO JEFERSON ALEJANDRO
MARTINEZ VALVERDE JEAN CARLOS
MEDINA SIFUENTES ANA LUISA
MILLA FLORES LISETTE

NUEVO CHIMBOTE, 09 DE MAYO DEL 2017

0
I. JUSTIFICACIN
El asma es una enfermedad inflamatoria crnica ms frecuente en nios. Actualmente hay
235 millones de pacientes con asma segn la OMS. Puede ser alterado negativamente por
factores ambientales, provocando limitacin de la actividad del paciente durante toda su
vida. Existen muchas investigaciones a nivel mundial sobre el asma y la relacin con
factores ambientales, ms en nuestro distrito, las investigaciones son escasas. Por eso la
escuela Acadmica de Medicina Humana de la Universidad Nacional del Santa, se ha
puesto en marcha en el mbito de la investigacin. El lugar destinado es el hospital Essalud
del cono Sur, ya que El hospital Essalud recibe al da un promedio de 2 pacientes con asma,
siendo ms frecuente los pacientes de entre 5 a 10 aos de edad. Se espera obtener los
resultados objetivos y determinantes.

1
II. HIPOTESIS
Existe relacin entre los factores ambientales y el asma en pacientes entre 5 a 10 aos de
edad registrados en los aos 2015-2016 que acuden al hospital Essalud del cono Sur.

2
III. OBJETIVOS

GENERAL

Determinar la relacin que existe entre los factores ambientales y el desarrollo del
asma en paciente de 5 a 10 aos registrados en el ESSALUD cono sur

ESPECIFICO

Determinar si las zonas aledaas al mar desarrollan ms asma que las zonas
alejadas del mar en pacientes con asma de 5 a 10 aos registrados en el
ESSALUD cono sur
Determinar si las zonas rurales con presencia de polvo excesivo desarrollando
ms asma que las zonas urbanas en pacientes con asma de 5 a 10 aos
registrados en el ESSALUD cono sur
Determinar si el cambio de clima influye en el desarrollo del asma en pacientes
con asma de 5 a 10 aos registrados en el ESSALUD cono sur

3
IV. INDICE

I. JUSTIFICACIN......................................................................................................... 1
II. HIPOTESIS ................................................................................................................ 2
III. OBJETIVOS ............................................................................................................ 3
IV. INDICE .................................................................................................................... 4
V. EPIDEMIOLOGIA ....................................................................................................... 5
VI. CLINICA .................................................................................................................. 7
1. SIGNOS Y SNTOMAS DEL ASMA ........................................................................ 7
2. CLASIFICACIN DEL ASMA BRONQUIAL ............................................................ 8
2.1. CLASIFICACIN POR GRAVEDAD ................................................................ 8
2.2. CLASIFICACIN DE LA CRISIS DE ASMA ................................................... 10
3. DIAGNSTICO DE ASMA .................................................................................... 11
3.1. DIAGNSTICO CLNICO ............................................................................... 11
3.2. DIAGNSTICO FUNCIONAL......................................................................... 14
3.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ...................................................................... 15
4. TRATAMIENTO PARA EL ASMA.......................................................................... 15
VII. INMUNOFISIOLOGIA ........................................................................................... 20
1. FISIOPATOLOGIA DEL ASMA ............................................................................. 20
1.1. MECNICA PULMONAR NORMAL ............................................................... 20
1.2. ALTERACIN DE LA MECNICA PULMONAR EN EL ASMA ...................... 21
1.3. DISMINUCIN DE LA RETRACCIN ELSTICA ......................................... 23
2. INMUNOLOGIA DEL ASMA .................................................................................. 23
2.1. CELULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA ............................. 23
2.2. CELULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA
IMPLICADAS EN EL ASMA ...................................................................................... 25
2.3. MOLECULAS MS RELEVANTES IMPLICADAS E EL PROCESO
INFLAMATORIO DEL ASMA .................................................................................... 26
2.4. REACCIONES INMUNOLOGICAS DEL ASMA .............................................. 27
3. FACTORES DESENCADENANTES ..................................................................... 30
VIII. ESTADISTICAS .................................................................................................... 33
IX. DISCUSIN-DEBATE ........................................................................................... 40
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: ......................................................................... 50

4
V. EPIDEMIOLOGIA
El asma es una de las enfermedades crnicas ms frecuentes del mundo y se estima
que aproximadamente 334 millones de personas de sufren actualmente de asma, y
250.000 muertes se atribuyen a la enfermedad cada ao. La incidencia de la
enfermedad est continuando crecer, y la incidencia total se estima para aumentar cerca
100 millones en 2025.

En los ltimos 30 aos ha aumentado la prevalencia de esta enfermedad en los pases


industrializados, pero ahora parece que se ha estabilizado, con una frecuencia de
alrededor de 10 a 12% en adultos y de 15% en nios. En los pases en vas de
desarrollo, donde la prevalencia era mucho menor, se ha observado un incremento, al
parecer relacionado con la mayor urbanizacin. En el mismo lapso ha aumentado
tambin la prevalencia de la atopia y otros cuadros alrgicos, lo cual sugiere que quiz
las causas del incremento son generalizadas y no circunscritas a los pulmones. Muchos
asmticos en pases desarrollados muestran atopia, con sensibilizacin alrgica al
caro Dermatophagoides pteronyssinus en el polvo casero y otros alrgenos
ambientales, como pieles de animales y polen.

El asma aparece a cualquier edad y la frecuencia mxima se ubica a los tres aos. En
los nios, la frecuencia es dos veces mayor en los varones que en las mujeres, y en la
vida adulta es similar en ambos sexos. Los estudios a largo plazo en que se han vigilado
personas desde la niez hasta los 40 aos de edad sealan que muchos nios con
asma dejan de mostrar sntomas durante la adolescencia, pero el problema reaparece
en algn momento de la vida adulta, sobre todo cuando los sntomas fueron persistentes
y el asma ms grave. Los adultos asmticos, incluidos aquellos en los que el problema
comenz durante la madurez, rara vez dejan de mostrar sntomas de manera definitiva.

La intensidad del asma no vara mucho en el mismo paciente; los sujetos con asma leve
pocas veces evolucionan a un cuadro ms grave, en tanto que los que padecen asma
grave en general manifestaron el mismo grado de enfermedad desde el inicio.

Los fallecimientos por asma son poco comunes y su frecuencia ha descendido en forma
continua en muchos pases desarrollados en los ltimos 10 aos. El aumento en la
mortalidad por asma

La estadstica del asma en el Per no es exacta. Se estima que esta afecta al 20%-25%
de la poblacin, siendo las tasa ms altas de Latino Amrica. Se calcula que alrededor

5
de 265,000 nios menores de cinco aos sufren de asma en el Per, de los cuales la
gran mayora se concentra en Lima.

Las ciudades con una incidencia mayor seran Lima, Chimbote, Chiclayo, Ica y Piura.
Aunque presente a lo largo del ao, el asma tiene una cierta estacionalidad en los
ataques, siendo los meses de Mayo a Agosto la poca donde se presentan ms casos,
debido al caracterstico clima hmedo de la ciudad.

6
VI. CLINICA
1. SIGNOS Y SNTOMAS DEL ASMA
Casi todas las personas con asma experimentan seales de advertencia, que les
indican que su asma est empeorando. Estas seales le permiten saber que algo anda
mal antes de que su asma se torne peor.

Las seales de advertencia pueden incluir:

Cambios en la respiracin
Aclaramiento de la garganta
Sibilancias
Tos
Presin en el pecho
Dolor de cabeza
Comezn en la barbilla
Comezn de garganta
Cansancio o fatiga
Ojeras
Dificultad para dormir
Valores de flujo mximo disminuidos
Falta de aire

Los sntomas se presentan cuando su asma est empeorando. Es tambin importante


conocer cules son sus sntomas de asma para poder crear un plan de tratamiento con
su proveedor de salud, de manera que pueda cuidar de su asma antes de que sta se
salga de control.

Los sntomas comunes del asma incluyen:

Sibilancias
Tos
Dificultad para respirar
Presin en el pecho

Es importante que usted conozca las seales de advertencia y sntomas de asma suyos
o de su nio. Recuerde que estas seales son distintas para cada persona y que de

7
antemano debe desarrollar un plan de accin con su proveedor de salud para prevenir
que un ataque de asma se vuelva peor. Sus sntomas o los de su nio podran ser
distintos a los mencionados anteriormente.

SIGNOS DE UNA EMERGENCIA ASMATICA

Dificultad para hablar (no es capaz de finalizar una oracin)


Dificultad para caminar
Respiracin muy rpida o muy lenta
Aleteo nasal (las narinas o agujeros de la nariz se hacen ms grandes al respirar)
La piel del cuello o del rea de las costillas se contrae (retracciones)
Palidez, o color gris o azul alrededor de los labios y el blanco de las uas

Cualquiera de estos signos indica que su asma es seria y que su vida corre peligro. Es
importante que utilice su medicamento de alivio enseguida y que busque atencin
mdica inmediatamente.

2. CLASIFICACIN DEL ASMA BRONQUIAL


De todas las guas clnicas publicadas, la ms utilizada probablemente por su difusin
en varios idiomas y constante actualizacin, es la gua de la Global Initiative for Asthma
(GINA). En su revisin en el ao 2008, enfatiza una vez ms la importancia de continuar
clasificando el asma de acuerdo a la severidad, pero sobre todo la necesidad de tratar
a los pacientes de acuerdo a sta.

2.1. CLASIFICACIN POR GRAVEDAD

8
Asma intermitente

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clnicas y funcionales.

Clnica
Tos y sibilancias de poca intensidad y corta duracin
5 o menos episodios al ao y de menos de un da de duracin
Sntomas intermitentes (tos, sibilancias y opresin torcica) menos de una vez a la
semana.
Largos perodos asintomticos
Sntomas nocturnos poco frecuentes (menos de 2 veces/mes).
Sin consultas en servicio de urgencia
Buena tolerancia al ejercicio
Funcin pulmonar
Normal en perodos intercrisis
Variabilidad diaria del Flujo Espiratorio Mximo (FEM o PFM) menor a 20%
Reversibilidad con broncodilatadores

Asma persistente leve

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clnicas y funcionales.

Clnica
Sntomas frecuentes de tos y sibilancias (ms de una vez a la semana y menos de
una vez al da)
Exacerbaciones agudas ms de una al mes
Sntomas nocturnos ms de dos veces por mes
Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia
Asma por ejercicio
Ausentismo escolar
Funcin pulmonar
Variabilidad diaria del FEM (o PFM) entre 20 a 30%
Espirometra: VEF1 > 80%

Asma persistente moderada

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clnicas y funcionales.


9
Clnica
Sntomas diarios
Exacerbaciones agudas ms de una al mes
Exacerbaciones afectan actividad y el dormir
Sntomas nocturnos ms de una vez por semana
Consultas por exacerbaciones en servicio de urgencia
Asma por ejercicio
Ausentismo escolar

Funcin pulmonar
Variabilidad diaria del FEM > 30%
Espirometra: VEF1 > 60% y < 80%

Asma persistente severa

Se caracteriza por las siguientes manifestaciones clnicas y funcionales.

Clnica
Sntomas continuos, diarios y exacerbaciones frecuentes
Sntomas nocturnos muy frecuentes.
Consultas de urgencia a repeticin y hospitalizaciones
Limitacin importante de la actividad fsica
Gran ausentismo escolar
Puede haber deformacin torcica, alteracin pondo- estatural y problemas
psicolgicos
Funcin pulmonar
Variabilidad diaria del FEM > 30%
Espirometra: VEF1 < 60%

2.2. CLASIFICACIN DE LA CRISIS DE ASMA


Exacerbacin o crisis se puede definir como un episodio agudo de obstruccin al flujo
areo que se expresa como sensacin de pecho apretado, aumento de la intensidad de
la tos, presencia de sibilancias y polipnea. En determinadas crisis puede existir deterioro
progresivo en horas o das y en algunos casos en pocos minutos. La crisis se clasifica

10
en leve, moderada o severa segn criterios clnicos (Score de Tal modificado) y
funcionales. (Tabla I)

3. DIAGNSTICO DE ASMA
El objetivo del diagnstico precoz del asma y la instauracin de tratamiento es limitar
la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones, impedir el deterioro de la funcin
pulmonar, prevenir la muerte por asma y mantener la calidad de vida adecuada del
nio o adolescente y su familia. Se basa en cinco pilares fundamentales:
1. Diagnstico clnico: El asma puede ser diagnosticada por los sntomas
presentes en la historia clnica y/o los signos de la exploracin fsica.
2. Diagnstico funcional: La medida de la funcin pulmonar con demostracin de
obstruccin al flujo areo, reversible completa o parcialmente de forma
espontnea o con frmacos, mejora la seguridad del diagnstico.
3. Diagnstico de la alergia: Estudia el papel ejercido por los desencadenantes
y/o agentes etiolgicos responsables de la enfermedad
4. Otros estudios complementarios.
5. Diagnstico diferencial: Exclusin de posibles diagnsticos alternativos.

3.1. DIAGNSTICO CLNICO


La recurrencia de los episodios fundamenta el diagnstico clnico de asma, que en los
nios se manifiesta como:

11
1. Sibilantes, con frecuencia referidos como pitos o silbidos en el pecho, que deben
ser confirmados por un profesional de la salud.
2. Disnea o dificultad para respirar.
3. Tos, en accesos y de predominio nocturno o al levantarse.
4. Sensacin de opresin torcica o de tirantez (sntoma manifestado sobre todo
por nios mayores y adolescentes).

El diagnstico clnico se realiza ante crisis o episodios de sibilantes recurrentes, sobre


todo si han tenido una respuesta aceptable al tratamiento broncodilatador, aunque la
falta de respuesta no lo excluye. Tambin hay que valorar al nio con sntomas
continuos (persistentes, no exclusivamente en crisis) y el asma inducido por el ejercicio.

HISTORIA CLNICA

La valoracin correcta de los sntomas relacionados con el asma requiere una historia
clnica detallada de sus caractersticas:

1. Edad de inicio, duracin y frecuencia de los sntomas y evolucin en el ltimo ao,


patrn de aparicin (estacional o perenne, continuo o episdico) y variacin a lo
largo del da.
2. Relacin con factores precipitantes o agravantes: infeccin respiratoria viral,
ejercicio fsico, exposicin a alrgenos (caros, plenes, mohos, animales),
irritantes (tabaco, contaminantes, humos, aerosoles), rinitis y sinusitis, reflujo
gastroesofgico, historia de factores lesivos sobre la va respiratoria en edades
tempranas (displasia broncopulmonar, neumona).
3. Historia de atopia:
a. Personal: coexistencia con alergia alimentaria y/o dermatitis atpica.
b. Familiar: asma y/o atopia en familiares de primer grado (especialmente la madre) es
el principal factor de riesgo de expresin y de persistencia del asma. No existe
evidencia consistente respecto a la relacin entre la gravedad del asma y la historia
familiar de atopia.

En los nios la presencia de un patrn caracterstico de sntomas y signos respiratorios


episdicos ayuda a determinar la probabilidad de asma. Habr que cuestionarse el
diagnstico si no hay buena respuesta a un tratamiento antiasmtico adecuado.

12
Los sibilantes de los preescolares se pueden clasificar en funcin de su duracin
(transitorios, persistentes, de comienzo tardo) y del patrn temporal de stos
(episdicos sin sntomas persistentes desencadenados solo por virus o los que
presentan sntomas entre los episodios agudos producidos por mltiples
desencadenantes). Estos fenotipos no se mantienen en el tiempo y puede cambiar a
medida que los nios crecen, por lo que sera til poder disponer de un "ndice de riesgo"
que permitiese identificar a aquellos nios preescolares con mayor probabilidad de
desarrollar asma persistente.

Con este objetivo se describi el ndice Predictivo de Asma (IPA) posteriormente


modificado. Sin embargo, ninguno de los ndices predice con exactitud el pronstico de
estos nios en nuestra poblacin.

En la actualidad, se recomienda clasificar el asma no en base a la gravedad sino al


grado de control del paciente para el inicio del tratamiento de fondo y para su
seguimiento.

Exploracin Fsica

La exploracin fsica de un nio asmtico puede ser normal, ya que los sntomas del
asma suelen ser variables y episdicos. El hallazgo fsico anormal ms usual es la
presencia de sibilantes en la auscultacin, aunque algunos pacientes con asma pueden
tener una auscultacin pulmonar normal. En las crisis asmticas graves, los sibilantes
pueden estar ausentes (trax silente), pero estn presentes otros signos fsicos como
taquipnea, taquicardia, tiraje intercostal y/o subcostal, cianosis, dificultad en el habla,
somnolencia.

Con frecuencia se pueden observar signos clnicos no especficos del asma, como el
edema persistente de la mucosa nasal, secrecin nasal, saludo alrgico provocado por
el picor nasal que deriva en el pliegue nasal alrgico, sequedad cutnea, ojeras
alrgicas, hiperemia conjuntival, pero que caracterizan a otros procesos asociados,
como la dermatitis atpica y la rinoconjuntivitis (ver el protocolo del GVR El pediatra de
Atencin Primaria y la Rinitis Alrgica, P-GVR-6). La presencia de retraso
pondoestatural, soplos cardacos y/o acropaquias harn dudar del diagnstico de asma,
orientando hacia otras etiologas.

13
3.2. DIAGNSTICO FUNCIONAL
La medicin objetiva de la funcin pulmonar es, junto con la clnica, el pilar del
diagnstico de asma. La espirometra es la prueba de referencia para efectuar los
estudios de funcin pulmonar, cuando la edad del nio lo permite (habitualmente >5
aos).

En la poblacin espaola, el estudio CANDELA ha establecido los valores de


normalidad en nios prescolares (2-7 aos), pero a pesar de que la prueba puede
realizarse de forma adecuada en edades tempranas, la formacin especfica del
personal y el tiempo requerido en estos nios son limitaciones a tener en cuenta en AP.

Es un medio diagnstico de gran valor (tanto en Atencin Primaria como en


Especializada) pero siempre debe correlacionarse con la clnica del paciente. Con ella
podremos clasificar y cuantificar la alteracin funcional pulmonar (ver el protocolo del
GVR El pediatra de Atencin Primaria y la Espirometra forzada, P-GVR-2).

Se consideran valores espiromtricos normales en pediatra:

FEV1/FVC mayor del 80 % (posiblemente 90% en prescolares)


FEV1 y FVC iguales o superiores al 80% de sus valores tericos
FEF 25-75 igual o superior al 65% de su valor terico

La prueba de broncodilatacin es la mejor manera de valorar la respuesta


broncodilatadora que es positiva cuando el incremento del FEV1 es igual o superior al
12% en relacin con el valor previo o del 9% en relacin con el valor terico. Sin
embargo, una prueba broncodilatadora negativa no excluye el diagnstico del asma.
En nios con sntomas de asma con el ejercicio es necesario realizar una prueba de
broncoprovocacin no especfica, como la prueba de carrera libre durante 6 minutos
que trata de demostrar la respuesta obstructiva exagerada generada con el ejercicio
fsico. La mxima broncoconstriccin suele ocurrir entre 3 y 15 minutos despus de
acabar el ejercicio y habitualmente se considera positivo el descenso porcentual del 13-
15% del FEV1 tras el ejercicio respecto al valor basal.
La medicin del flujo espiratorio mximo (FEM) y la monitorizacin de su variabilidad es
una herramienta til en el seguimiento de algunos nios con asma, para conocer el
grado de control, pero no para el diagnstico de asma.

14
3.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El asma bronquial es la causa ms frecuente de sibilantes durante la infancia y la
adolescencia y, por lo tanto, el diagnstico ms frecuente cuando se presenta de forma
recurrente, pero es necesario valorar la posibilidad de otras enfermedades pulmonares
y extrapulmonares con manifestaciones similares al asma ("no todo lo que pita es
asma")
En los lactantes y prescolares la mayora de los episodios de sibilantes se asocian a
infecciones virales, muchos de ellos dejan de tener sntomas independientemente del
tratamiento y con frecuencia tienden a la remisin. Por lo tanto se recomienda realizar
el diagnstico tras un tiempo de seguimiento, considerando otros diagnsticos
alternativos y observando la respuesta del nio al tratamiento broncodilatador y
antiinflamatorio. En cambio, algunos de ellos que presentan unos factores de riesgo y
pronsticos diferentes al resto tendrn asma en la edad escolar.

4. TRATAMIENTO PARA EL ASMA


Los objetivos del tratamiento del asma son controlar los sntomas, prevenir el riesgo
futuro de exacerbaciones y alcanzar la mejor funcin pulmonar posible, con mnimos
efectos adversos.

El tratamiento del asma incluye:

Seguimiento clnico a travs de la consulta programada.

15
Educacin en el autocontrol.
Medidas para evitar los desencadenantes.
Tratamiento farmacolgico.

1. Seguimiento clnico

Gran parte de las visitas mdicas por asma se producen en urgencias. Sin embargo, el
tratamiento del asma requiere realizar un seguimiento clnico de manera peridica,
adaptado a cada paciente, valorando el grado de control de la enfermedad en funcin
de los sntomas y la interferencia con las actividades diarias y el riesgo futuro
(exacerbaciones, inestabilidad y prdida rpida de funcin pulmonar). Adems, en cada
visita se debe valorar la adherencia al tratamiento, la tcnica de uso de los inhaladores,
los efectos adversos de la medicacin y potenciar la educacin en el autocontrol.

2. Educacin en el autocontrol

Hay evidencia consistente que muestra que la educacin en el autocontrol que incorpora
planes de accin escritos y seguimiento clnico regular mejora los resultados en salud,
disminuyendo las visitas a urgencias y las hospitalizaciones. Se recomienda ofrecer
educacin en el automanejo, que incluya un plan de accin escrito, a todos los nios
con asma. En nios y adolescentes son preferibles los planes de accin escritos
basados en sntomas frente a los basados en la variacin del pico flujo. Los planes de
accin escritos deben incluir la medicacin habitual del paciente, instrucciones sobre
cmo reconocer el empeoramiento de los sntomas, cundo y cmo aumentar la
medicacin e iniciar la toma de corticoides y cundo solicitar asistencia mdica o acudir
a urgencias.

En nios que han tenido ingresos o visitas a urgencias por asma, las intervenciones
educativas disminuyen los reingresos y nuevas visitas a urgencias, por lo que se
recomienda proporcionar intervenciones educativas antes del alta mdica en el hospital,
as como en urgencias o en la consulta de atencin primaria.

3. Medidas para evitar los desencadenantes

La exposicin a alergenos a los que el paciente est sensibilizado (caros, epitelio de


gato y perro, hongos, polen) se ha asociado al aumento de sntomas de asma y puede
precipitar crisis de asma. En el caso de los caros, las medidas tanto fsicas como

16
qumicas de evitacin, por s solas, se han mostrado ineficaces en la reduccin de las
exacerbaciones.

La exposicin directa o pasiva al humo del tabaco se asocia a un empeoramiento de los


sntomas y del control del asma. En los adolescentes, empezar a fumar incrementa el
riesgo de padecer asma persistente. Por todo ello, a los padres y madres de nios
asmticos se les debera advertir de los riesgos que conlleva el tabaquismo para ellos
y para sus hijos. Asimismo, se les debera ofrecer soporte para la deshabituacin
tabquica.

4. Tratamiento farmacolgico

El tratamiento del asma debe ser individualizado, escalonado y ajustarse de forma


continua, con el fin de que el paciente consiga el mejor control posible, con los mnimos
efectos adversos. Se debe iniciar el tratamiento en el escaln que se considere ms
apropiado para la situacin de cada paciente. El objetivo es alcanzar un buen control
rpidamente y mantenerlo, subiendo de escaln si es necesario y bajando cuando es
adecuado. Antes de modificar el tratamiento se debe valorar la adherencia, la tcnica
de inhalacin y los factores desencadenantes.

Escaln 1. Sntomas intermitentes u ocasionales

En nios con sntomas intermitentes u ocasionales, se recomienda el uso de beta


adrenrgicos de corta duracin (SABA), salbutamol o terbutalina, a demanda. El buen
control del asma se refleja por un uso mnimo o nulo de SABA.

Escaln 2. Introduccin del tratamiento de fondo o controlador

En nios de cualquier edad con control inadecuado con SABA, los corticoides inhalados
(CI) son el tratamiento preventivo de eleccin. Los CI son superiores a montelukast en
la reduccin de exacerbaciones.

La gua SIGN recomienda el inicio del CI en nios con alguno de los siguientes criterios:
uso de SABA 3 veces por semana, presencia de sntomas 3 veces por semana, uno
o ms despertares nocturnos debidos al asma por semana y nios de 5-12 aos que
han presentado una crisis que requiere corticoide oral en los dos aos previos. No
obstante, en otras guas se observa una tendencia a recomendar el tratamiento
controlador con sntomas menos frecuentes.

17
Una dosis diaria de inicio razonable en nios de hasta 12 aos es 200 mcg/da de
budesonida o 100 mcg/da de fluticasona propionato. Se debe utilizar la mnima dosis
efectiva, mantenindola al menos durante 2-3 meses para conseguir un buen control.

Dado que ningn CI ha mostrado ser claramente superior a otros en eficacia o


seguridad, se sugiere considerar el CI ms adecuado en funcin de la edad, el coste, el
tipo de dispositivo de inhalacin y las preferencias de los nios y/o sus cuidadores.
Mometasona y ciclesonida no estn indicados en nios menores de 12 aos.

Escaln 3. Intensificacin del tratamiento (aumento de dosis o terapia aadida)

En nios de entre 5 y 12 aos, cuando el control es inadecuado con dosis bajas-medias


de CI, hay discrepancia entre guas acerca de la terapia a seguir: aumentar la dosis de
CI o aadir un beta adrenrgico de larga duracin (LABA).

Una reciente revisin Cochrane analiz la eficacia y seguridad de la adicin de un LABA


al CI, comparada con el incremento de dosis de CI, en nios en edad escolar. La terapia
combinada no redujo las tasas de exacerbaciones que requirieron corticoides orales,
mostrando una tendencia no significativa al incremento del riesgo de exacerbaciones
que requirieron hospitalizacin.

Por otra parte, aunque la terapia combinada mejor algunos parmetros de funcin
pulmonar, no hubo diferencias en cuanto a los sntomas de asma, medicacin de
rescate o despertares nocturnos. Se observ una menor velocidad de crecimiento en el
grupo de nios con CI a dosis altas. Los autores de la revisin concluyen que esta
tendencia al incremento de hospitalizaciones es un motivo de preocupacin e insisten
en la necesidad de una monitorizacin continua de estos nios, as como de la
realizacin de estudios adicionales.

18
Escaln 4. Mal control persistente con terapia aadida

Se recomienda derivar a atencin especializada. Las opciones incluyen aumentar la


dosis de CI o aadir otros tratamientos y evaluar la respuesta.

19
VII. INMUNOFISIOLOGIA
1. FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
1.1. MECNICA PULMONAR NORMAL
La principal funcin del pulmn es el intercambio de gases y para que se lleve a cabo
es necesario movilizar el aire desde el ambiente hasta los alvolos y viceversa. Esta
movilizacin durante la inspiracin debe vencer dos resistencias: la resistencia elstica
del pulmn que se opone a la distensin y la resistencia de la va area (Raw*) que se
opone al paso del aire. Los pulmones y la caja torcica se encuentran en equilibrio; si
ambos se independizaran, los pulmones tenderan a colapsarse y la caja torcica a
expandirse.

Esta tendencia pulmonar al colapso se denomina presin de retraccin elstica (Pel),


tambin llamada presin transpulmonar (PL) cuyo origen radica en la malla de fibras de
elastina y colgena tipo I del tejido conjuntivo, as como en la tensin superficial de los
alvolos.

Se ha postulado que el tono del msculo liso de la va area perifrica tambin podra
contribuir a la retraccin elstica. Al igual que una burbuja de jabn unida a su pajilla
tiende a colapsarse si deja de insuflarse, cada uno de los aproximadamente 500
millones de alvolos tiene una predisposicin inherente a colapsarse debida a la tensin
superficial. La capa lipdica de surfactante que los recubre disminuye esa tendencia,
pero no la anula por completo. Esta capa, adems, evita que la va area perifrica
acumule lquido en su interior y se obstruya. Ambas tendencias, la del pulmn a
colapsarse y la de la caja torcica a expandirse, se equilibran al final de una espiracin
tranquila, cuando los msculos respiratorios estn relajados y no hay flujo de aire en la
va area.

A este punto se le conoce como capacidad funcional residual (FRC). Durante la


inspiracin, la contraccin del diafragma y dems msculos inspiratorios aumentan el
volumen de la caja torcica. La presin negativa intratorcica que se genera es
transmitida a todo el trax y son los pulmones los que sufren ms cambios de tamao
por ser las estructuras ms elsticas.

Debido a que los alvolos y las vas areas intrapulmonares estn rodeados de tejido
conjuntivo, las paredes de la va area son jaladas por esta presin transpulmonar
expansiva, de modo que su calibre aumenta en la inspiracin, facilitando el flujo de aire.

20
Durante la espiracin, el volumen de la caja torcica tiende a disminuir; en una
espiracin tranquila normal, el diafragma y los msculos inspiratorios se relajan y la
elasticidad de la caja torcica tiende a regresar a su posicin de reposo (FRC). Esto
provoca compresin pasiva de los pulmones, que es favorecida por la propia retraccin
elstica pulmonar. Sin embargo, el flujo areo nuevamente debe vencer la resistencia
de la va area pero ahora la resistencia es mayor, ya que la compresin pulmonar
disminuye el calibre de las vas areas e incluso, cuando el volumen pulmonar es muy
bajo, tiende a cerrar por completo la va area perifrica, limitando el flujo espiratorio.

El calibre de las vas areas tiene una variabilidad circadiana normal, alcanzando su
menor calibre en la madrugada y el mayor a media tarde. Estos cambios se demuestran
por cambios progresivos en la Raw o los flujos pulmonares.

1.2. ALTERACIN DE LA MECNICA PULMONAR EN EL ASMA


Obstruccin de la va area

La alteracin funcional bsica en el asma es la obstruccin del flujo areo causada por
una disminucin del calibre de la va area, en especial durante la espiracin. Esta
obstruccin suele ser episdica (crisis o exacerbacin asmtica) y parcial o
completamente reversible de forma espontnea o con el tratamiento apropiado.

Aunque durante una exacerbacin la obstruccin puede ocurrir en cualquier nivel del
rbol traqueobronquial, la va area perifrica (menor a 2 mm de dimetro en un adulto)
parece ser el principal sitio de obstruccin. En pacientes con asma grave la obstruccin
puede estar presente de forma continua.

A partir de esta alteracin pueden surgir otras anormalidades funcionales, como


aumento del trabajo respiratorio, alteracin de la mecnica pulmonar y de los volmenes
pulmonares, desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin y compromiso del

21
intercambio de gases. La obstruccin de la va area puede deberse a uno o varios de
los siguientes componentes:

1) contraccin del msculo liso, tambin denominado broncoespasmo


2) aumento de la secrecin mucosa, que suele ser muy adherente y en casos
de asma grave puede ocasionar taponamiento de la va area
3) engrosamiento de la pared traqueobronquial por inflamacin y/o
remodelacin. La inflamacin generalmente es de predominio eosinoflico,
aunque tambin participan clulas T, neutrfilos, clulas cebadas, etc. En
casos de asma casi fatal, de inicio sbito, la infiltracin suele ser de
predominio neutroflico. La remodelacin incluye hipertrofia e hiperplasia del
msculo liso, hiperplasia de glndulas submucosas, neovascularizacin y
fibrosis subepitelial.

La contribucin de cada uno de estos elementos puede variar de acuerdo al


factor desencadenante de exacerbacin y a la gravedad subyacente del asma.
La obstruccin de la va area, aunque generalizada, puede no ser uniforme en
todas las reas del pulmn. Si persiste la circulacin pulmonar en zonas poco
ventiladas puede presentarse desequilibrio de la relacin ventilacin/perfusin,
lo cual originara hipoxemia y, en casos graves, retencin de bixido de carbono
favorecida por la fatiga muscular que conduce a hipoventilacin. La obstruccin
de la va area se puede detectar con diferentes pruebas de funcin respiratoria.
Las ms empleadas son las que evalan el flujo areo durante una espiracin
forzada en alguno de sus diversos indicadores.

22
1.3. DISMINUCIN DE LA RETRACCIN ELSTICA
Durante una exacerbacin asmtica hay disminucin de la presin de retraccin elstica
o presin transpulmonar, que regresa a valores cercanos a lo normal una vez que se
ha resuelto la crisis.8 Se desconoce la causa de esta modificacin transitoria de la
retraccin elstica; sin embargo, en algunos pacientes, en especial aqullos con asma
moderada o grave, esta disminucin persiste durante periodos asintomticos y
habiendo descartado enfisema. Se ha encontrado que la elastina, una de las principales
protenas intersticiales responsables de la retraccin elstica, est disminuida o
fragmentada en los tabiques alveolares peribronquiales de pacientes que murieron a
causa de asma, lo que podra ser una explicacin.

La disminucin de la retraccin elstica es importante porque al dejar de traccionar a


las vas areas stas tienden a cerrarse prematuramente al final de la espiracin,
causando atrapamiento de aire.

Esta tendencia al colapso prematuro se ve favorecida por los cambios propios de la va


area en el asma (broncoespasmo, hipersecrecin mucosa, inflamacin y
remodelacin) y por la alteracin del surfactante, ya que sus propiedades se ven
alteradas por el exudado protenico y adems puede sufrir degradacin por enzimas
eosinoflicas. El atrapamiento de aire se manifiesta por aumento del volumen residual,
a expensas de una disminucin de la capacidad vital. La capacidad pulmonar total suele
ser normal o ligeramente incrementada. Puesto que la presin de retraccin elstica es
una fuerza que facilita la espiracin, una disminucin de esta presin tambin trae como
consecuencia una menor velocidad de expulsin del aire desde los pulmones.

2. INMUNOLOGIA DEL ASMA


2.1. CELULAS INFLAMATORIAS IMPLICADAS EN EL ASMA
2.1.1. Linfocitos:

Los linfocitos constituyen las clulas ms abundantes en el infiltrado celular de la


mucosa bronquial de los asmticos. Los linfocitos B producen inmunoglobulina E (IgE)
que es capaz de reconocer los alrgenos y los clones con alta afinidad (FceRI).

Los linfocitos T se dividen dependiendo de los marcadores de membrana abundante


ms abundantes en CD8+ o citotxicos, o CD4+.

Los linfocitos CD8 + se dividen en dos subpoblaciones llamadas Tc1 y Tc2; su


diferenciacin est dada por la secrecin de interleucinas IL-12 e IL-4. La presencia de

23
LTCD8+ en la va area de asmticos est documentada en pacientes con asma
atpica y no atpica; adems en el esputo de los pacientes con asma se ha demostrado
la produccin aumentada de citoquinas por parte de LTCD8+ lo que est relacionado
con la severidad de la enfermedad.

Los linfocitos CD4+ o ayudadores, son clulas efectoras para el desarrollo de la


respuesta inmune protectora y la memoria inmunolgica de larga duracin contra los
microorganismos patgenos.

Se subdivide en subpoblaciones Th1, Th2, Th17, Th9, Th22. Los LTh17 producen IL-
17A, IL-17F, IL-21, IL-22 e IL-26 implicadas en la proteccin frente bacterias y hongos
extracelulares, son responsables de desrdenes autoinmunes y del asma crnica
severa. Los LTh9 producen IL-9 e IL-10, su papel fisiopatolgico est asociado con el
asma alrgica.

2.1.2. Mastocitos y Basofilos:


Los mastocitos expresan receptores TLRs y NODs a travs de los cuales reconocen
patrones moleculares asociados a patgenos (PAMPs) como proteoglicanos induciendo
la liberacin de proteasas y secrecin de citoquinas, quimioquinas y factores de
reclutamiento de neutrfilos, eosinofilos, NK y otras que forman el infiltrad inflamatorio.
En la membrana celular se encuentran FceRI que cuando reconocen el complejo
IgE/alrgeno inician la liberacin de mediadores preformados con la histamina que
favorece la vasodilatacin de cornetes , la produccin de moco y la contraccin de la
musculatura lisa peri bronquial
2.1.3. Eosinofilos:
Es frecuente la eosinofilia en las secreciones de moco del rbol respiratorio y en la
sangre de los pacientes con ama alrgica como consecuencia de la liberacin de
eotaxina e IL-5 por las clulas del epitelio bronquial, los macrfagos y los fibroblastos.
Entre las sustancias liberadas por los eosinofilos, la protena catinica y la protena
bsica mayor daan las clulas endoteliales y sus cilios e inducen la hipersecrecin de
mucina.
2.1.4. Neutrfilos:
Estn elevados en la va area en algunos pacientes con asma grave, durante
exacerbaciones y en asmticos fumadores

24
2.1.5. Clulas Dendrticas.
Capturan el alrgeno y se comportan como presentadoras de antgeno que interactan
con clulas reguladoras de los ganglios linfticos y estimulan la produccin de linfocitos
Th2
Su accin puede ser estimulada por el humo del cigarrillo u otros adyuvantes, la
presentacin en un medio con altas cantidades de IL-4 favorece la respuesta Th2 y la
posterior produccin por los linfocitos b de IgE.
2.1.6. Macrfagos:
Pueden ser activados por alrgenos a travs de receptores de baja afinidad para la IgE
y liberar mediadores que amplifiquen la respuesta inflamatoria, especialmente en el
asma grave. Los macrfagos alveolares e intersticiales representan las dos poblaciones
que ocupan diferentes compartimientos en el pulmn, ambos tipos sirven como
centinelas importantes en el reconocimiento de patgenos invasores y de clulas
apoptoticas.

2.2. CELULAS Y ELEMENTOS ESTRUCTURALES DE LA VIA AEREA


IMPLICADAS EN EL ASMA

2.2.1. Epitelio de la Va Area:

Es el primer puno de contacto para la invasin de patgenos y de antgenos inhalados,


acta como una barrera fsica, contribuye en la defensa del hospedero a travs de la
produccin de pptidos antimicrobianos y de citoquinas, quimioquinas y metabolitos del
cido araquidnico.
En el asma el epitelio bronquial est daado, con prdida de clulas ciliadas y
secretoras, el proceso de reparacin que sigue al dao epitelial puede ser anormal,
promoviendo la obstruccin bronquial que acompaa al asma.

2.2.2. Musculatura lisa Bronquial

Durante las crisis asmticas ocurre broncoespasmo debido a su contraccin sostenida


que puede llevar a la muerte.
En su membrana expresan receptores beta adrenrgicos que han sido un blanco
teraputico para varios frmacos empleados en el control del asma.

25
2.2.3. Clulas Endoteliales:

Participan en el reclutamiento de clulas inflamatorias desde los vasos a la va area


mediante la expresin de molculas de adhesin.

2.2.4. Fibroblatos y Miofibroblastos:

Estimulados por mediadores inflamatorios y de crecimiento, producen componentes del


tejido conectivo, como el colgeno y proteoglicanos que estn implicados en la
remodelacin de la va area.

2.2.5. Nervios Colinergicos de la Via Aerea:

Se pueden activar por reflejos nerviosos y causar broncoconstriccion y secrecin de


moco.
Los nervios sensoriales pueden provocar sntomas como la tos y la opresin torcica y
pueden liberar neuropeptidos inflamatorios.
El nervio neumogstrico o vago, con la acetilcolina como su transmisor actua sobre los
receptores colinrgicos de los msculos lisos e induce su contraccin.

2.3. MOLECULAS MS RELEVANTES IMPLICADAS E EL PROCESO


INFLAMATORIO DEL ASMA

2.3.1. Quimiocinas:

Citosinas proinflamatorias que provienen de muchas fuentes celulares y tienen acciones


muy pleiotropicas. Activan y dirigen el trfico de diferentes subpoblaciones de
leucocitos, en el reclutamiento de clulas inflamatorias en la va area.

Cumplen un papel importante en la fisiopatologa de enfermedades infecciosas,


alrgicas e inmunolgicas.

2.3.2. Citoquinas:

Dirigen y modifican la respuesta inflamatoria en el asma y determinan su gravedad.


Las citoquinas ms relevantes:

- IL-1 beta y TNF alfa: amplifican la respuesta inflamatoria


- Citoquinas derivadas de clulas Th2,que incluyen:
IL-4: importante para la diferenciacin de clulas Th2 y la sntesis de IgE

26
IL-5: necesaria para la diferenciacin y supervivencia de los eosinofilos
IL-13: importante para la sntesis de la IgE
2.3.3. Histamina:

Liberada por los mastocitos, contribuye a la broncoconstriccion y la respuesta


inflamatoria
La histamina es una amina que se produce a partir de la L-histidina
Ejerce diversas funciones como la activacin de procesos celulares mediante la unin
con sus receptores (H1, H2, H3, H4). A nivel de las vas areas y mucosas funciona
como mediador en las reacciones de hipersensibilidad inmediata, tambin actua sobre
las clulas endoteliales de vasos sanguneos provocando vasodilatacin y aumento de
la permeabilidad con una llegada mayor de flujo de sangre a la zona y edema.

2.3.4. Oxido Ntrico.

Potente vasodilatador producido predominantemente en las clulas epiteliales por la


enzima xido ntrico sintetasa inducible.

2.3.5. Prostaglandina D2:

Broncoconstrictor derivado fundamentalmente de los mastocitos, est implicada en el


reclutamiento de clulas Th2 en las vas respiratorias.

2.4. REACCIONES INMUNOLOGICAS DEL ASMA


Las exacerbaciones de asma se inician con un espasmo bronquial que se produce
pocos minutos despus del ingreso de un alrgeno a las vas respiratorias de individuos
sensibilizados a l.

El asma consta de dos fases, una fase de sensibilizacin y una fase efectora

- Fase de sensibilizacin
- Fase efectora

27
2.4.1. Fase de Sensibilizacion:

En los individuos alrgicos, cuando el alrgeno entra en contacto por primera vez con
el organismo (despus de ser inhalado o ingerido), se produce un aumento de
inmunoglobulinas tipo IgE caractersticas de un determinado alrgeno.

Las IgE pasan rpidamente a la sangre y se unen a unas clulas llamadas mastocitos,
quedando expuestas en la membrana de los mismos a travs de un receptor de alta
afinidad denominado FceRI.

Los mastocitos se encuentran en la piel y mucosas, y contienen mediadores que son


los que darn lugar a los sntomas clnicos de la alergia en una 2 fase.

En este primer contacto con el alrgeno el individuo no sufre sntomas alrgicos ya que
se est sensibilizando frente a dicho alrgeno. Ser en el segundo contacto cuando se
produzcan.

28
2.4.2. Fase Efectora(Reaccin De Hipersensibilidad Inmediata)

Las reacciones de hipersensibilidad inmediata estn mediadas por IgE y se inician con
la activacin de los mastocitos/basfilos. Ello provoca la liberacin de los mediadores
farmacolgicos producidos por estas clulas al espacio extracelular, dando lugar a la
sintomatologa alrgica.

La IgE est unida a la membrana de estas clulas a travs de receptores FceRI. Esta
unin (IgE-FcRI) es monovalente y no induce seales al interior de la clula. La
presencia del antgeno contra el cual algunas de estas molculas reaccionan, produce
su entrecruzamiento y con ello la agregacin de los FcRI al que estn unidas. La
agregacin de receptores provoca la activacin celular y la liberacin de mediadores

Esta respuesta inmediata inicial da paso a una fase que ocurre pasada las 3 o 4 horas
( fase tarda) en donde los linfocitos juegan un papel esencial mediante la produccin
de citoquinas que estimulan a los eosinfilos y linfocitos B, perpetuando la cadena
inflamatoria caracterstica de la fase tarda del asma que favorecen un proceso
inflamatorio crnico.

Los eosinfilos aparecen en la pared del bronquio 4 horas despus de la exposicin al


estmulo alergnico inicial, Estas clulas proceden de la mdula sea donde maduran
bajo la accin de IL-3, IL-5 y factor estimulante de colonias granulocitos- macrfago.

Los linfocitos T CD4 cumplen un papel determinante en la etiopatogenia del asma, pues
son los encargados de coordinar y perpetuar los mecanismos inflamatorios de la fase
tarda, mediante la liberacin de diversas citocinas.

El linfocito, adems, puede iniciar la cascada inflamatoria tarda sin la presencia de los
mastocitos, cuando el estmulo proviene de antgenos incorporados por clulas
procesadoras de antgenos, como por ejemplo los macrfagos.

A partir de los fosfolpidos de membrana son formadas prostaglandinas, tromboxanos y


leucotrienos, que participan activamente en el fenmeno inflamatorio del asma.

Luego es liberado el cido araquidnico a partir de los fosfolpidos de la membrana,


sufriendo la accin de la enzima cicloxigenasa, para producir compuestos
pertenecientes a la va de las prostaglandinas (PG). La PGD2 es un agente
broncoconstrictor potente, al igual que PGF2a. Una molcula anloga, el tromboxano
A2, adems de inducir espasmo del msculo liso bronquial parece participar tambin en

29
losprocesos inflamatorios y de hiperreactividad relacionados con el asma.El cido
araquidnico tambin puede ser blanco de la lipoxigenasa para producir leucotrienos
(LT). Entre estos, LTC4, LCD4 y LTE4 son los ms importantes, pues intervienen en
fenmenos de broncoconstriccin y aumento de la permeabilidad vascular.

2.4.2.1. Mediadores mastocitarios primarios

El principal mediador primario es la histamina. Esta amina vasoactiva fue el primer


mediador reconocido en estas clulas y reproduce la mayora de los fenmenos
asociados a las reacciones de hipersensibilidad inmediata. Una vez en el exterior, la
histamina difunde rpidamente gracias a su bajo peso molecular, ejerciendo su
actividad biolgica al unirse a receptores especficos (H1, H2). Los receptores H1 se
expresan en las clulas endoteliales, fibras musculares lisas y fibras terminales
nerviosas. La accin de la histamina es responsable del edema y prurito.

El edema se debe al aumento del espacio entre clulas endoteliales y al aumento de la


presin intracapilar, originada por la contraccin de las vnulas postcapilares
(receptores H1) y la relajacin de las arteriolas terminales (receptores H2). Otras
acciones adjudicadas a la histamina son la activacin para la produccin de otros
mediadores (p. ej., PG por leucocitos) y la quimiotxis para eosinfilos.

2.4.2.2. Mediadores mastocitarios secundarios

Tienen un papel importante en la generacin de la inflamacin que acompaa a estas


reacciones alrgicas, y que aparece a las pocas horas de la activacin mastocitaria. Los
mediadores secundarios ms importantes son de naturaleza lipdica y son derivados del
cido araquidnico (leucotrienos y prostaglandinas) y anlogos de la fosfatidilcolina
(factor activador de plaquetas), que se liberan tras la activacin mastocitaria.

3. FACTORES DESENCADENANTES

El asma puede estar asociado a factores genticos, infecciosos, alrgicos, ambientales,


socioeconmicos y psicolgicos. Entre los desencadenantes ms comunes de las crisis
de asma se encuentran:

Humo de cigarro: compuesto por un gran nmero de sustancias (cada una de ellas
con capacidad irritante sobre la mucosa bronquial), siendo un elemento cronificador
de la enfermedad.

30
Exposicin a alrgenos (polen, pelo de animal, moho, polvo de casa): incluso
a bajas dosis, hace persistente la inflamacin, aunque el paciente en ocasiones no
lo perciba como causa de sus sntomas. Sin embargo, cuando se expone a
una concentracin elevada de alrgeno, s se desarrollan sntomas y, en ocasiones,
un ataque agudo de asma.
Productos cosmticos (spray, perfume): la exposicin a agentes qumicos puede
empeorar un asma bronquial ya diagnosticado, o bien inflamar directamente la
mucosa bronquial dando lugar al denominado asma por irritantes.
Medicamentos como aspirina, bloqueadores beta: Se emplean como colirios en
el glaucoma o como tratamiento para la hipertensin arterial y la cardiopata
isqumica. Pueden empeorar la funcin respiratoria en un asmtico, al actuar como
bloqueadores de los receptores beta-adrenrgicos, fundamentales para el
tratamiento del asma.
Agentes antinflamatorios no esteroides: Pueden desencadenar una crisis
asmtica en pacientes con ASA-trada (asma intrnseco, poliposis nasosinusal e
intolerancia a AINES). Slo los asmticos que tambin sean intolerantes a los
AINES estn obligados a evitar este grupo de medicamentos.
Aditivos de alimentos (sulfitos)
Ejercicios fsicos: sobre todo si se realiza en un ambiente fro; el aire inhalado
debe ser calentado antes de llegar al alveolo pulmonar, lo que normalmente es
realizado en la mucosa nasal. Con el ejercicio, los volmenes de aire movilizados
son mayores y la mucosa nasal es incapaz de calentarlos adecuadamente. El
calentamiento del aire fro en el bronquio origina alteraciones locales en su mucosa
que pueden favorecer una crisis de broncoespasmo.
Stress emocional como ansiedad, frustracin o depresin: alteran el ritmo
respiratorio y desencadenan una crisis aguda de asma.
Infecciones virales y bacterianas de las vas respiratorias altas y bajas,
incluyendo sinusitis: Normalmente son causa de procesos catarrales que slo
afectan a las vas areas superiores. Los virus causantes ms frecuentes son los
rinovirus, aunque en nios menores de 2 aos son el virus respiratorio sincitial y el
parainfluenza. La mucosa bronquial inflamada del paciente asmtico es ms
susceptible a la agresin por ciertos virus, desencadenando sntomas.

31
o En nios pequeos, sobre todo, hasta los 5 aos, las infecciones virales son
la principal causa de crisis de asma, habitualmente sin inflamacin alrgica
subyacente.
Cambios de meteorolgicos: (como la niebla) pueden aumentar la contaminacin
atmosfrica.
Contaminantes del aire: en su mayora, de la combustin de carburantes para
automviles y calefacciones, as como de los gases producidos por las fbricas e
industrias. As, se debe estar atento a la informacin suministrada pblicamente de
los niveles de contaminacin, atendiendo sobre todo al nmero de partculas de
azufre (los asmticos sufren mayor riesgo de tener una crisis si sobrepasan los
700m g/m3), ozono (aumenta la reactividad bronquial) e hidrocarburos (como las
partculas diesel). Se ha observado que la contaminacin puede aumentar la
potencia alergnica de algunos antgenos

32
VIII. ESTADISTICAS
hi_nombre hi_direcc pd_edad pd_cfec
MORENO BUSTAMANTE ALEJANDRA JANETH 28 DE JULIO P.JOVEN 7 19/08/2015
CABRERA MEJIA LUIS ANGEL FERNANDO A H. TRES DE OCTUBRE 10 06/08/2015
NAVARRO GARCIA LUCIA SHANTHAL A.H. A. ROMERO LEGUIA 10 15/04/2015
SANCHEZ IBANEZ LUNA MAYTE A.H. A. ROMERO LEGUIA 8 04/09/2015
CHAVEZ URENA SASHA MIA FRANSHESKA A.H. DAVID DASSO 7 01/10/2015
FLORES SALAS DANITZA YASMIN A.H. LAS PONCIANAS 6 28/04/2015
VILELA RIVERA LINDA FABIANA A.H. LOS CEDROS 9 31/07/2015
URBINA HUALCA EDGAR ANGEL A.H. LOS LICENCIADOS 5 12/09/2015
HERNANDEZ ROMAN RANDY RAUL A.H. SAN DIEGO 7 17/04/2015
DIAZ CORDOVA MARIA DEL CARMEN A.H. TERESA DE CALCUTA 7 07/07/2016
FLORES MORALES DANIELA NIKITA A.H. VILLA DEL SUR 6 08/07/2015
DIAZ FERMIN POOL JESUS A.H. VILLA MARCELA 9 06/07/2016
AUQUIS ESTRELLA JULIO HERNAN AV. BOLIVAR 7 13/05/2015
CARLOS PELAEZ ANGELLO MULLER AV. HUARMEY 10 02/03/2016
GRADOS TORRES CELESTE AYELEN AV. PANAMERICANA 9 02/12/2015
ZAVALA IBANEZ ANGELA CAMILA AV. PARDO 9 30/11/2015
RODRIGUEZ LOZANO ANDREA ELIZABETH CA SANTA CATALINA LA MERCED 9 06/01/2015
URB. CARLOS GARCIA
LAVERIANO JARA JAIR TERRY RONCEROS 7 28/05/2015
PAJUELO VILLANUEVA VALENTINO JESUS HUP 1 DE AGOSTO 7 12/10/2016
EGUSQUIZA ROJAS ALESSIA LUANA HUP 1 DE AGOSTO 7 08/07/2016
GUTIERREZ GOMEZ NOELIA ARACELI JR. 28 JULIO 8 16/07/2015
PORTUGAL GUIMARAES FABIANA MERY KATE JR. HUANDOY 10 06/05/2015
RIOS CORNEJO LUCIANA FABIOLA JR. MIGUEL GRAU 5 16/05/2016
GABRIELI DIAZ DHANA ABIGAIL JR. MIGUEL GRAU 7 08/04/2015
CAPRISTAN VIERA BRUNO ANDREE JR. UNION P J 9 DE OCTUBRE 6 16/06/2016
CASTILLO NECIOSUP LUCIANO ANDREE P JOVEN VILLA MARIA 6 07/04/2015
SUYON MELGAREJO LUIS SAMUEL P JOVEN VILLA MARIA 9 07/01/2015
DIESTRA VILLANUEVA ALEJANDRO P JOVEN VILLA MARIA 10 13/07/2015
VALLEJOS RUIZ ANGHELO PAOLO P JOVEN VILLA MARIA 8 05/02/2016
BARRERA MATOS MARIA CLARA PANAMERICANA SUR 6 10/06/2015
ZAVALETA VILLANUEVA FABRIZZIO SEBASTIAN PPAO 10 08/01/2015
HERNANDEZ RODRIGUEZ VALENTINA
ALEXANDRA PSJE PACHACUTEC 6 14/04/2016
AMAYA ESPINOZA JUAN DAVID URB. SANTA ROSA 9 04/05/2015
ALVA REYES NATHALY CHAVELY UPIS BELEN 7 27/05/2015
MOYA APARICIO NIURKA MILENNA UPIS BELEN 6 27/02/2015
LOPEZ BERMUDEZ GUADALUPE DEL PILAR UPIS VILLA SAN LUIS 5 02/07/2015
ZEGARRA HERVIAS ALFREDO JOSE FRANC URB. BANCHERO ROSS 10 05/02/2016
HUAMANCHUMO CASTILLO JOSE MIHAIR URB. BELLAMAR 6 04/10/2016
BUSTAMANTE CASTILLO MARICE FATIMA URB. BELLAMAR 8 02/12/2015
ALVARADO SEPULVEDA LEONARDO ALEXANDER URB. BELLAMAR 7 22/07/2016
LEON PRECIADO ANDRIY JEFF URB. BELLAMAR 8 20/09/2016
ALVAREZ BOCANEGRA PERLA YVETTE URB. BELLAMAR 6 11/05/2016
GONZALES CORTEZ VITOR ARANTES URB. BELLAMAR 10 13/06/2015
SARMIENTO ORTEGA JULIO DANIEL URB. BRUCES 7 23/09/2016

33
OCA-A AGUILAR DAYRA MABEL URB. BRUCES 10 29/11/2016
VASQUEZ DIAZ ALESSANDRO URB. BRUCES 8 30/01/2015
LARIOS NEIRA HARUMI SALET URB. BRUCES 8 15/07/2016
RAMIREZ ORTIZ AARON LIOR URB. BRUCES 7 11/12/2015
VALDERRAMA ZEVALLOS DIEGO DANIEL URB. CACERES ARAMAYO 10 02/02/2015
CASTRO ROJAS NATALIA BERENICE URB. CASUARINAS 10 14/05/2016
GONZALES MONTALVO ALBERT JHON URB. CASUARINAS 7 12/05/2015
RAMOS ORDO-EZ AMY XIOMARA URB. EL BOSQUE 8 24/08/2015
JARA GARAY MARICIELO JAZMIN URB. LAS BRISAS 7 16/01/2015
MAGO ANDRADE GEORGINA ALESSANDRA URB. LAS BRISAS 6 03/05/2016
AVALO LOZANO GABRIEL ALESSANDRO URB. LOS ALAMOS 8 07/08/2015
FLORES PANTA AMY NATHANIEL URB. LOS ALAMOS 7 09/07/2016
HUAMANI MINCHOLA VALERIA URB. LOS ALAMOS 7 14/10/2015
ALVAREZ BOCANEGRA DANNA VALERIA URB. LOS CIPRESES 9 12/08/2015
LEON LABRIN BRUNELA CATHERINE URB. LOS CIPRESES 9 14/05/2016
BACILIO MONTANEZ KEVIN ANTONIO URB. LOS HEROES 9 16/09/2016
GAMBOA PERALTA PABLO SALVADOR URB. LOS HEROES 5 25/07/2016
QUEVEDO GOMEZ OFELIA DE JESUS URB. LOS HEROES 5 07/12/2015
RODRIGUEZ REYES AARON ISRAEL URB. MIGUEL GRAU 10 06/05/2015
CHACALTANA HORA ESTEFANO SEBASTIAN URB. NICOLAS GARATEA 6 21/04/2016
MINAYA CALDERON LINCOLN JACOB URB. NICOLAS GARATEA 5 05/09/2015
QUINO ESPINOZA GUSTAVO ELIAS URB. NICOLAS GARATEA 9 24/06/2015
VERGARA CARMONA ALEXANDER MATTIU URB. NICOLAS GARATEA 10 07/05/2015
GARCIA QUISPE MIGUEL IGNACIO URB. NICOLAS GARATEA 7 24/08/2015
BULNES MENDOZA ALEJANDRO JOAQUIN URB. NICOLAS GARATEA 5 06/12/2016
ESPINOZA BRAVO NALLELY DANIELA URB. NICOLAS GARATEA 10 21/07/2016
MATIENZO CHAVEZ HECTOR FABIAN URB. NICOLAS GARATEA 6 04/05/2016
SAENZ QUEZADA NAOMI BRIZEYDA URB. NICOLAS GARATEA 9 06/05/2015
LEYTON RAMOS ESTRELLA PRISCILLA URB. NICOLAS GARATEA 7 13/04/2016
CASTANEDA MONTESINOS ARIANA
MONSERRATT URB. NICOLAS GARATEA 9 05/03/2015
OVIEDO MENDOZA BRUNELLA FERNANDA URB. NICOLAS GARATEA 10 15/07/2015
ALARCON BRUNO LARISSA ANTHUANETE URB. PACIFICO 5 22/10/2015
HERMOZA VALLEJOS DANAE PALOMA URB. PACIFICO 7 10/05/2016
ROSALES RODRIGUEZ MATIAS ALBERTO URB. PACIFICO 6 17/09/2016
HERMOZA VALLEJOS ALENA NICOLA URB. PACIFICO 9 02/02/2016
CALDERON NOBLECILLA RENATO ANDRES URB. SANTA CRISTINA 9 05/05/2016
ACOSTA ANTON JACK ANIBAL URB. SANTA ROSA 6 05/05/2016
REMUZGO GIRALDO EDUARDO JESUS URB. SANTA ROSA 10 23/06/2016
DE LA CRUZ GAMBOA FELIX SEBASTIAN URB. UNICRETO 6 06/01/2015
PALACIOS MORENO FRANCO MATEO URB. UNICRETO 5 26/11/2015
ROQUE PUCUTAY MIGUEL D'ALESSAND URB. UNICRETO 8 20/07/2016
RONDAN AGUILAR DAYANA YAMILETH VILLA AGRARIA 5 12/10/2016
QUIROZ TALLEDO HECTOR RODRIGO VILLA MAGISTERIAL 8 30/04/2015
ASTO MEZA MOISES KALEI VILLA SAN LUIS 5 01/12/2016
RONCALES NARVAEZ GUSTAVO ALEJANDRO VISTA ALEGRE 7 17/12/2015

34
LUGAR DE RESIDENCIA N DE CASOS PORCENTAJES
28 DE JULIO P.JOVEN 1 1.12%
A H. TRES DE OCTUBRE 1 1.12%
A.H. A. ROMERO LEGUIA 2 2.25%
A.H. DAVID DASSO 1 1.12%
A.H. LAS PONCIANAS 1 1.12%
A.H. LOS CEDROS 1 1.12%
A.H. LOS LICENCIADOS 1 1.12%
A.H. SAN DIEGO 1 1.12%
A.H. TERESA DE CALCUTA 1 1.12%
A.H. VILLA DEL SUR 1 1.12%
A.H. VILLA MARCELA 1 1.12%
AV. BOLIVAR 1 1.12%
AV. HUARMEY 1 1.12%
AV. PANAMERICANA 1 1.12%
AV. PARDO 1 1.12%
CA SANTA CATALINA LA MERCED 1 1.12%
URB. CARLOS GARCIA
RONCEROS 1 1.12%
HUP 1 DE AGOSTO 2 2.25%
JR. 28 JULIO 1 1.12%
JR. HUANDOY 1 1.12%
JR. MIGUEL GRAU 2 2.25%
JR. UNION P J 9 DE OCTUBRE 1 1.12%
P JOVEN VILLA MARIA 4 4.49%
PANAMERICANA SUR 1 1.12%
PPAO 1 1.12%
PSJE PACHACUTEC 1 1.12%
URB. SANTA ROSA 1 1.12%
UPIS BELEN 2 2.25%
UPIS VILLA SAN LUIS 1 1.12%
URB. BANCHERO ROSS 1 1.12%
URB. BELLAMAR 6 6.74%
URB. BRUCES 5 5.62%
URB. CACERES ARAMAYO 1 1.12%
URB. CASUARINAS 2 2.25%
URB. EL BOSQUE 1 1.12%
URB. LAS BRISAS 2 2.25%
URB. LOS ALAMOS 3 3.37%
URB. LOS CIPRESES 2 2.25%
URB. LOS HEROES 3 3.37%
URB. MIGUEL GRAU 1 1.12%

35
URB. NICOLAS GARATEA 12 13.48%
URB. PACIFICO 4 4.49%
URB. SANTA CRISTINA 1 1.12%
URB. SANTA ROSA 2 2.25%
URB. UNICRETO 3 3.37%
VILLA AGRARIA 1 1.12%
VILLA MAGISTERIAL 1 1.12%
VILLA SAN LUIS 1 1.12%
VISTA ALEGRE 1 1.12%
TOTAL 89 100.00%

36
casos por lugar de residencia de los aos 2015-2016
registrados en el hospital ESSALUD cono sur
VISTA ALEGRE 1.12%
1.12%
VILLA MAGISTERIAL 1.12%
1.12%
URB. UNICRETO 3.37%
2.25%
URB. SANTA CRISTINA 1.12%
4.49%
URB. NICOLAS GARATEA 13.48%
1.12%
URB. LOS HEROES 3.37%
2.25%
URB. LOS ALAMOS 3.37%
2.25%
URB. EL BOSQUE 1.12%
2.25%
URB. CACERES ARAMAYO 1.12%
5.62%
URB. BELLAMAR 6.74%
1.12%
UPIS VILLA SAN LUIS 1.12%
2.25%
URB. SANTA ROSA 1.12%
1.12%
PPAO 1.12%
1.12%
P JOVEN VILLA MARIA 4.49%
1.12%
JR. MIGUEL GRAU 2.25%
1.12%
JR. 28 JULIO 1.12%
2.25%
URB. CARLOS GARCIA RONCEROS 1.12%
1.12%
AV. PARDO 1.12%
1.12%
AV. HUARMEY 1.12%
1.12%
A.H. VILLA MARCELA 1.12%
1.12%
A.H. TERESA DE CALCUTA 1.12%
1.12%
A.H. LOS LICENCIADOS 1.12%
1.12%
A.H. LAS PONCIANAS 1.12%
1.12%
A.H. A. ROMERO LEGUIA 2.25%
1.12%
28 DE JULIO P.JOVEN 1.12%
0.00% 2.00% 4.00% 6.00% 8.00% 10.00% 12.00% 14.00% 16.00%

37
CASO POR MES N DE CASOS PORCENTAJES
ENERO 6 6.74%
FEBRERO 5 5.62%
MARZO 2 2.25%
ABRIL 9 10.11%
MAYO 18 20.22%
JUNIO 5 5.62%
JULIO 15 16.85%
AGOSTO 6 6.74%
SEPTIEMBRE 7 7.87%
OCTUBRE 6 6.74%
NOVIEMBRE 3 3.37%
DICIEMBRE 7 7.87%
TOTAL 89 100.00%

casos registrados por mes de los aos 2015-2016


25.00%

20.22%
20.00%

16.85%

15.00%

10.11%
10.00%
7.87% 7.87%
6.74% 6.74% 6.74%
5.62% 5.62%
5.00%
3.37%
2.25%

0.00%
PORCENTAJES

ENERO FEBRERO MARZO ABRIL MAYO JUNIO


JULIO AGOSTO SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

38
LOCALIZACIN DE LAS ZONAS N DE CASOS PORCENTAJES

ZONAS ALEDAAS AL MAR 47 53%

ZONAS ALEJADAS DEL MAR 42 47%

TOTAL 89 100%

LOCALIZACIN DE LAS ZONAS

47% ZONAS ALEDAAS AL MAR


ZONAS ALEJADAS DEL MAR
53%

39
IX. DISCUSIN-DEBATE
En nuestro estudio de casos por lugar de residencia de los aos 2015-2016 registrados en
el hospital ESSALUD cono sur, dio como resultados que la presencia de asma es del
13.48% en la Urb. Nicols Garatea, Urb. Bellamar (6.74%), Urb. Careces Aramayo (5.62%)
y en comparacin con el 4,49% del P. Joven Villa Mara, P. Joven 28 de Julio (1,12%).
Diferencia significativa que no nos permite hacer una asociacin entre esta enfermedad y
el lugar de residencia tanto en zonas rurales como en zonas urbanas.
En el estudio realizado se evidencia una diferencia de 8.99% de nios con asma de la zona
urbana sufren ms asma que los de zonas rurales Esto confirman que el incremento del
asma en las ciudades se debe a factores como la polucin urbana y los agentes alergnicos
El asma desarrollado en el mbito urbano ha experimentado un notable aumento.
Se ha llegado a la conclusin de que el agente que ha influido de forma ms agresiva es la
polucin ambiental. Un factor que afecta a la poblacin en general, pero ms especialmente
a la infantil. Esto se debe, a que su sistema inmunolgico y sus pulmones no han alcanzado
un desarrollo definitivo y les hace ms vulnerables a los agentes contaminantes como el
humo del tabaco o el ozono.
Entre los factores ambientales y ecolgicos relacionados con el aumento de esta
enfermedad estaran incluidos: el cambio de estilo de vida, la dieta y la exposicin a nuevos
alrgenos y contaminantes, tanto de interior (humo de tabaco) como de exterior (polucin
ambiental).
Para sustentar lo nuestro estudios existe una hiptesis de la higiene propuesta por
Strachan, en 1989, sugiere que el aumento de las enfermedades alrgicas, en concreto el
asma, se relacionaba con una disminucin en la exposicin a microbios e infecciones vricas
y bacterianas; ello por varias causas, entre las cuales estaran: la disminucin en el nmero
de miembros familiares, la mejora en las condiciones de vida y las modificaciones en las
condiciones de limpieza en los domicilios.
Debido a las mejoras en las condiciones de vida y a la utilizacin de antibiticos y vacunas,
nuestro sistema inmunitario, que debera defendernos de posibles infecciones, se
encuentra inactivo ocasionando que el sistema inmunitario reaccione excesivamente contra
estmulos inofensivos que se encuentran en el ambiente, como podran ser los polvo o los
pelos de animales, dando como resultado el desarrollo de enfermedades alrgicas.
En las zonas urbanas, la mejora en la calidad de vida comporta un menor nmero de
infecciones vricas, bacterianas, o por hongos y parsitos. Al disminuir las infecciones por
parsitos, el anticuerpo IgE, que es el encargado de neutralizar estos parsitos para impedir

40
sus consecuencias, se dirige a atacar a sustancias habitualmente inofensivas que entran
en nuestras vas respiratorias, como el polvo, polen, humo de cigarro y ocasionan que
puedan desencadenarse los sntomas de asma. En poblaciones rurales que tienen escasa
higiene y elevada frecuencia de enfermedades por parsitos, se ha comprobado que la
proporcin de asma es ms baja que en poblaciones con nivel de vida ms elevado.
Si nos centramos en como el ambiente influye deberamos resaltar que hay dos tipos de
contaminacin ambiental, la debida al carbn y la ocasionada por los combustibles disel.
Hasta mediados del siglo xx, la principal fuente de energa era el carbn, que ocasionaba
una elevacin de la contaminacin por humos, que se tradujo en importantes problemas
respiratorios. Su sustitucin por otras fuentes de energa, como los derivados del petrleo,
disminuy la formacin de humo, pero aument otros contaminantes ambientales, como las
partculas de emisin disel.
Por tanto, la situacin cambi de la llamada polucin de tipo I (por combustin del carbn y
caracterizada por un predominio de SO2 y partculas pesadas) a la polucin de tipo
II (derivada de la combustin de productos del petrleo, con la emisin de componentes
voltiles, ozono y partculas en suspensin, incluidas las partculas de emisin disel).
La polucin de tipo I se ha relacionado con la aparicin de enfermedades respiratorias
inflamatorias como la bronquitis, pero no favorece la aparicin de asma.
La polucin de tipo II s se ha asociado a problemas alrgicos, pues las partculas
procedentes de la combustin del disel se adhieren a los plenes y producen la liberacin
de sustancias que favorecen la inflamacin de las vas respiratorias, ocasionando episodios
de asma. Adems, los contaminantes de los motores disel producen un aumento de la
capacidad alergnica de los plenes.
En las zonas urbanas a pesar de la menor cantidad de plenes con respecto a las zonas
rurales, las presencia de asma son ms frecuentes, porque las partculas de emisin disel
producidas por los vehculos (autos, camiones, mototaxis) crean un ambiente hostil a las
plantas, por lo que los plenes de stas presentan protenas diferentes a los de zonas no
contaminadas. Estas nuevas protenas se denominan de estrsy se producen como un
mecanismo de defensa de las plantas ante agresiones, como la contaminacin,
enfermedades de las plantas o la sequa.
Se ha demostrado que el aumento de las enfermedades ocasionadas por plenes va
paralelo a la mayor cantidad de coches que utilizan el disel como combustible.
Pero entonces cabe preguntarse por qu hay ms casos de asma en las zonas urbanas
que en las rurales. Esto se debe a que las protenas de estrs que se encuentran en los

41
plenes de zonas contaminadas por la utilizacin de los combustibles disel originan
plenes ms agresivos en las zonas urbanas y en poblacin que viven cerca de donde
abundan la circulacin de autos, en comparacin con los plenes de zonas rurales con un
menor grado de contaminacin.
Esto explicara por qu los casos de asma por plenes en zonas urbanas son mayores que
los que se producen en zonas rurales, donde habra ms plenes al existir ms vegetacin.
Por este motivo, en lo urbano, pese a haber menos plenes que en el campo, la presencia
de las protenas de estrs provoca que proliferen ms casos de asma.
Se ha comprobado que las personas que viven cerca de una pista y gran trnsito vehicular
estn expuestas al triple de posibilidades de tener asma que los que viven en zonas rurales;
y los que viven en zonas urbanas pero en menor grado de circulacin de automviles, al
doble que los que viven en zonas rurales.
En conclusin en una poblacin de nios de zonas urbanas y expuestos a un trfico
automovilstico intenso, los contaminantes atmosfricos son factores de riesgo
preponderantes para la presencia de asma en los nios de las zonas urbanas que en las
rurales

42
Anlisis del clima anual en Nuevo Chimbote
Segn Climate-Data
CLIMOGRAMA NUEVO CHIMBOTE

El mes ms seco es mayo, con 0 mm de lluvia, y existe una variacin climtica de a 2 a 3


C del mes de abril a mayo, y luego de agosto a septiembre y de septiembre a octubre.
Entre los otros meses el clima es estable, con mnimas variaciones. El clima ms clido es
en marzo y el ms frio en septiembre.

43
DIAGRAMA DE TEMPERATURA NUEVO CHIMBOTE

Marzo es el mes ms clido del ao. La temperatura en marzo promedios 22.5 C. El mes
ms fro del ao es en agosto a 16.6 C.
TABLA CLIMATICA

Hay una diferencia de 5 mm de precipitacin entre los meses ms secos y los ms


hmedos. La variacin en la temperatura anual est alrededor de 5.9 C. Existe una
variacin de 2C de abril a mayo.

44
Segn SENAMHI

Todos los niveles son estables y varan en 1 grado, pero del mes de abril a mayor el clima
puede variar en 2 C.

CONCLUSION:

El mes ms seco es mayo y existe una variacin climtica de a 2 a 3 C del mes de


abril a mayo.
El clima ms clido es en marzo y el ms frio en septiembre.
La variacin en la temperatura anual est alrededor de 5.9 C

45
Anlisis de los datos obtenidos de los casos de asma en nios de 5 a 10 aos registrados
en el Hospital Essalud Cono Sur:

CONCLUSION

El mximo porcentaje casos de asma en nios de 5 a 10 aos registrados en el


Hospital Essalud, sucedi en el mes de mayo; siendo el 20,22% del total de
pacientes.
El minimo porcentaje casos de asma en nios de 5 a 10 aos registrados en el
Hospital Essalud, sucedi en el mes de marzo; siendo el 20,22% del total de
pacientes.

46
Si existe relacin entre el clima de mayo y el nmero de pacientes con asma registrados en
el Essalud, ya que la variacin climatolgica ms llamativa se observa del mes de abril
a mayo, y el nmero mximo de pacientes con asma tambin estn en este mes. No
se termina de entender el efecto del tiempo sobre los sntomas del asma, pero la relacin
es evidente. Numerosos estudios han demostrado varias conexiones, como el aumento de
urgencias hospitalarias relacionadas con el asma cuando se dan determinadas condiciones
meteorolgicas. Algunas personas observan que sus sntomas empeoran en pocas
concretas del ao. En otras personas, una tormenta severa o un cambio brusco de tiempo
puede desencadenar un ataque.
La exposicin al aire fro y seco es un frecuente desencadenante del asma y puede causar
sntomas graves rpidamente. El aire que respiramos es ms fro, los nios (as) se
acatarran ms, hay ms infecciones respiratorias y se reagudizan los cuadros asmticos e
incrementan las crisis. En nuevo Chimbote el clima mas seco y frio es en el mes de
mayo, donde se puede observar el mximo nmero de casos de asma en nios de 5
a10 aos registrados en el Essalud del Cono Sur.

Datos y cifras de la OMS:

El cambio climtico influye en los determinantes sociales y medioambientales de la


salud,a saber, un aire limpio, agua potable, alimentos suficientes y una vivienda
segura.
Segn se prev, entre 2030 y 2050 el cambio climtico causar unas 250.000
defunciones adicionales cada ao, debido a la malnutricin, el paludismo, la diarrea
y el estrs calrico.
Se estima que el coste de los daos directos para la salud (es decir, excluyendo los
costes en los sectores determinantes para la salud, como la agricultura y el agua y
el saneamiento) se sita entre 2000 y 4000 millones de dlares (US$) de aqu a
2030.
Las zonas con malas infraestructuras sanitarias -que se hallan en su mayora en los
pases en desarrollo- sern las menos capacitadas para prepararse ante esos
cambios y responder a ellos si no reciben ayuda.
La reduccin de las emisiones de gases de efecto invernadero mediante mejoras
del transporte y de las elecciones en materia de alimentos y uso de la energa
pueden traducirse en mejoras de la salud, en particular a travs de la reduccin de
la contaminacin atmosfrica.

47
Las temperaturas extremas del aire contribuyen directamente a las defunciones por
enfermedades cardiovasculares y respiratorias, sobre todo entre las personas de
edad avanzada y en nios.
Las temperaturas altas provocan adems un aumento de los niveles de ozono y de
otros contaminantes del aire que agravan las enfermedades cardiovasculares y
respiratorias.
Los niveles de polen y otros alrgenos tambin son mayores en caso de calor
extremo. Pueden provocar asma, dolencia que afecta a unos 300 millones de
personas. Se prev que el aumento de las temperaturas que se est
produciendo aumentar esa carga.

Finalmente de los datos obtenidos de pacientes entre 5-10 aos registrados con asma en
el hospital ESSALUD I Cono Sur en Nuevo Chimbote, 53% de nios asmticos reside en
zonas ms aledaas al mar que genera un mayor ndice de humedad con respecto a
zonas que estn ms alejadas en la que se registran un 47% del total de poblacin infantil
evaluada; la humedad favorece la presencia de caros y mohos que son
desencadenantes comunes del asma.

Los caros viven preferentemente en ambientes de entre 70% y 80% de humedad, el


alto nivel de humedad ambiental favorece a su reproduccin.
El moho, por su parte se reproduce por esporas que son transportadas por el aire y
se depositan en una superficie hmeda reproducindose a velocidad vertiginosa; las
esporas de moho son alrgenos que pueden estar presentes en ambientes hmedos.
Por lo tanto, vivir en un ambiente por encima de un 60% de humedad ambiental puede
llegar a ser devastador para pacientes con asma, existiendo una relacin entre el nmero
de casos registrados de nios con asma y su residencia en lugares colindantes al mar.

Por ende la identificacin de estos y ms factores que puedan aumentar el riesgo


para desencadenar asma permitira crear estrategias de prevencin con objeto de
impedir la actuacin de estos factores y por tanto disminuir el riesgo de
desarrollarla.

48
49
X. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
1. Martn E. Ramos G. Joaqun S. Manual de Medicina respiratoria Sociedad Espaola
de Neumologa y Ciruga Torcica. 2 Edicin.
2. Gua espaola para el manejo del asma. GEMA 2015. Disponible en:
www.GEMAsma.com
3. West JB. Fisiologa y fisiopatologa pulmonar: estudio de casos. Barcelona: Wolters
Kluwer Lippincott Williams & Wilkins
4. Gua espaola para el manejo del asma. GEMA 2015. Disponible en:
www.GEMAsma.com
5. Rojas W., Anaya J-M. , Aristizabal B., Cano L.E, Gomez L.M, Lopera D. Asma y
rinitis alrgica .Inmunologa de Rojas. 17 ed. Colombia: CiB editorial. 2015.p.432-
442
6. Velzquez R., Rosales M., Saucedo A. Asma: Mecanismos inmunolgicos
implicados y polimorfismos relacionados con la predisposicin a la patologa (Asma:
SNP relacionados). 2016 [citado 14 abr. 17];25(1) : 6-11 Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/alergia/al-2016/al161b.pdf
7. lvarez R. S., Fernndez E. y Rodrguez F. Mediadores inflamatorios en el asma.
Revista Cubana de Medicina General Integral.1995 [citado 14 abr. 17]. Disponible
en: http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol11_2_95/mgi07295.htm
8. Pazmio F., Navarrete-Jimnez M. Mecanismos inmunolgicos implicados en la
patologa del asma alrgica. Rev. Fac. Med. 2014[citado 14 abr. 17]; 62(2): 265-277.
Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v62n2/v62n2a13.pdf
9. Shuttari MF, Truman HS. Asthma: diagnosis and management. Am Fam Physician
1995; 58 (8): 2225-35
10. Salaz, J. Clasificacin del Asma. Vol. 68(S2):S143-S148, 2009. Artculo en lnea.
Acceso en: http://www.medigraphic.com/pdfs/neumo/nt-2009/nts092i.pdf
11. Asensi, M., Castillo, J. (2012). Diagnstico del Asma. Artculo en lnea. Acceso en:
https://www.aepap.org/sites/default/files/gvr/diagnostico-del-ama.pdf
12. Informacin farmacoteraputica de la Comarca (INFAC). Diagnstico y tratamiento
del asma. Vol.24.N01.2016.Artculo en lnea. Acceso en:
https://www.osakidetza.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac/es_cevi
me/adjuntos/INFAC_Vol_24_1_asma_infantil.pdf

50

Você também pode gostar