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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO Camila Beltrame Helen Ojeda Heveline Trajano Laíssa Caetano Natâna Carvalho

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

HEMORRÁGICO

Camila Beltrame Helen Ojeda Heveline Trajano

Laíssa Caetano

Natâna Carvalho

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO L.B.F.C., feminino, 67 anos, natural de Cáceres, lavradora aposentada, portadora de hipertensão arterial
L.B.F.C., feminino, 67 anos, natural de Cáceres, lavradora aposentada, portadora de hipertensão arterial sistêmica mal
L.B.F.C., feminino, 67 anos, natural de Cáceres, lavradora
aposentada, portadora de hipertensão arterial sistêmica mal
controlada, em uso irregular de Losartana 100mg/dia e
Hidroclorotiazida 25mg/dia, admitida após relato de instalação
súbita de fraqueza no hemicorpo direito. Relata cefaleia súbita
holocraniana intensa. Familiares negam história pregressa ou
familiar de episódios semelhantes, negam alergias e êmese
associada ao quadro.

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO Ao exame: Apresenta PA 194/120, FC 114 bpm, com pulso rítmico e cheio, glicemia

Ao exame:

Apresenta PA 194/120, FC 114 bpm, com pulso rítmico e cheio, glicemia capilar 159 mg/dl. Ao exame neurológico se mostra desatenta e um pouco sonolenta, com hemiplegia e

anestesia completa à direita. Pupilas isocóricas e fotorreagentes, ausência de nistagmo, força muscular preservada à esquerda e

sensibilidades superficial e profunda preservadas à esquerda. Sem outros achados alterados.

preservada à esquerda e sensibilidades superficial e profunda preservadas à esquerda. Sem outros achados alterados.
preservada à esquerda e sensibilidades superficial e profunda preservadas à esquerda. Sem outros achados alterados.

AVC OU AVE?

O Acidente Vascular Cerebral (ou encefálico) (AVC ou AVE ) ou

popularmente chamado “derrame cerebral" é uma emergência médica em que parte do cérebro é privado de oxigênio. Ocasionado por um déficit neurológico, geralmente focal, de instalação súbita ou com rápida evolução, de insuficiência vascular do cérebro de origem arterial:

espasmo, isquemia, hemorragia, trombose.

Quanto mais tempo o cérebro vai ficando sem sangue oxigenado, maiores as chances de danos permanentes.

trombose. Quanto mais tempo o cérebro vai ficando sem sangue oxigenado, maiores as chances de danos

AVE ISQUÊMICO (AVEI)

Os principais mecanismo são:

Trombose grandes artérias: relaciona com a doença aterosclerótica

( HAS, DM, dislipidemias e tabagismo). Pode ocorrer insulto

isquêmico por trombose in sito com hipofluxo distal ou tromboembolismo arterial com oclusão vascular distalmente ao local do trombo arterial.

Cardioembolismo: miocardiopatias, valvopatias e arritmias - FA

Trombose de pequenas artérias (oclusão de uma pequena artéria perfurante lacuna)

Causas menos comuns incluem dissecção arterial cervical, artrites ou trombose secundário a coagulopatias trombolíticas.

EPIDEMIOLOGIA

AVCH 10% A 15% AVCS

38% sobrevida em 1 ano

Homens > Mulheres

Latinos, negros e japoneses (55/100000)

O AVC é a terceira causa mais comum de morte em todo o

mundo

TIPOS

TIPOS

AVEH:

Hemorragia

Subaracnóide

(HSA)

DEFINIÇÃO

Ocorre quando o espaço subaracnóide, localizado

entre a pia-máter (meninge que envolve diretamente o

encéfalo) e a aracnóide é inundado por sangue. Induz meningite química e vasoespamo.

que envolve diretamente o encéfalo) e a aracnóide é inundado por sangue. Induz meningite química e
que envolve diretamente o encéfalo) e a aracnóide é inundado por sangue. Induz meningite química e

CAUSAS

Rotura espontânea de um aneurisma sacular (+ comum)

Vasoespasmo ( a partir do 4º dia) Grande responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas

Rotura de uma MAV (10 30 anos de idade) Traumas Indeterminada

focal e pelas sequelas neurológicas  Rotura de uma MAV (10 – 30 anos de idade)
focal e pelas sequelas neurológicas  Rotura de uma MAV (10 – 30 anos de idade)

FATORES DE RISCO

Tabagismo

Alcoolismo

HAS

História Familiar Positiva

35 55 anos é a faixa etária mais acometida pela rotura

espontânea de aneurisma sacular congênito; Em crianças ocorre devido à crase sanguínea

15 30 anos, predomina a rotura de uma MAV

DM

Fibrilação atrial

Dislipidemia, obesidade, sedentarismo, estresse

Neoplasias intracranianas

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

Geralmente nas A.a do Polígono de Willis (A. cerebral

média, A. cerebral anterior, A.a. comunicantes anterior e

posterior, A cerebral posterior).

de Willis (A. cerebral média, A. cerebral anterior, A.a. comunicantes anterior e posterior, A cerebral posterior).

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

A. comunicante anterior

Local rotura

mais

comum

de

Comunicante posterior

na junção com a A.

carótida interna

Bifurcação da A. cerebral

média

QUADRO CLÍNICO

QUADRO CLÍNICO  Cefaleia holocraniana  súbita e de forte intensidade TRÍADE  Síncope (50% dos
QUADRO CLÍNICO  Cefaleia holocraniana  súbita e de forte intensidade TRÍADE  Síncope (50% dos
QUADRO CLÍNICO  Cefaleia holocraniana  súbita e de forte intensidade TRÍADE  Síncope (50% dos

Cefaleia holocraniana

súbita e de forte intensidade

TRÍADE
TRÍADE

Síncope (50% dos casos)

Rigidez de nuca ( após 12-24 h)

Vômitos Episódio precipitado por esforço físico ou ato sexual

QUADRO CLÍNICO

QUADRO CLÍNICO  Pode evoluir com RNC, devido à HIC.  Aumento da PA  Fotofobia

Pode evoluir com RNC, devido à HIC.

Aumento da PA

Fotofobia

Fundoscopia hemorragias sub-hialoides;

Rotura de aneurimas de comunicamente posterior,

quando comprime diretamente o III par craniano:

Anisocoria, midríase ao lado da lesão

diplopia e

estrabismo convergente

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

Hemograma + plaquetas

Tempo de coagulação

Análise de eletrólitos

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL  Hemograma + plaquetas  Tempo de coagulação  Análise de eletrólitos

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO Exames: Segue tomografia realizada após 25 minutos da admissão!

Exames:

Segue tomografia

realizada

após

25

minutos

da

admissão!

CASO CLÍNICO Exames: Segue tomografia realizada após 25 minutos da admissão!
CASO CLÍNICO Exames: Segue tomografia realizada após 25 minutos da admissão!

PONTOS DE DISCUSSÃO

“Qual o diagnóstico mais

provável e a principal

indicação de tomografia

de crânio que ela tinha?”

DE DISCUSSÃO “Qual o diagnóstico mais provável e a principal indicação de tomografia de crânio que
QUESTÃO 01 1) Trata-se de uma paciente hipertensa , com história de déficit neurológico de

QUESTÃO 01

1)

Trata-se de uma paciente hipertensa, com história de déficit neurológico de instalação súbita, apresentando sinais localizatórios, na ausência de hipoglicemia, sugerindo portanto, evento vascular, ou seja, um acidente vascular encefálico (AVE).

Diagnóstico mais provável

2) Indicação da tomografia de crânio

Na suspeita de um AVE, deve-se realizar imediatamente uma tomografia de crânio buscando diferenciar entre etiologia isquêmica ou hemorrágica. Tal definição implica em diferentes manejos terapêuticos do paciente.

DIAGNÓSTICO -IMAGENS

 TC de crânio não contrastada – 95% dos casos 
 TC de crânio não
contrastada – 95% dos
casos

Localização e volume do

hematoma;

Sangue intraventricular;

Sangue

no

espaço

subaracnoide

Hidrocefalia

Desvio de linha média

Herniação cerebral

Espessura

do

sangue

nas cisternas

 Hidrocefalia  Desvio de linha média  Herniação cerebral  Espessura do sangue nas cisternas

DIAGNÓSTICO -IMAGENS

 TC de crânio não contrastada – 95% dos casos
 TC de crânio não contrastada – 95% dos casos
DIAGNÓSTICO -IMAGENS  TC de crânio não contrastada – 95% dos casos
DIAGNÓSTICO -IMAGENS  TC de crânio não contrastada – 95% dos casos

DIAGNÓSTICO -IMAGENS

TC de crânio não contrastada 95% dos casos

Punção lombar (após TC normal)

Sangue ou Xantocromia e proteinorraquia

Angiografia convencional de 4 vasos ( 2 carótidas e 2 vertebrais)

Angio TC e Angio - RNM

RNM

Meno sensível que a TC

AVEH: HEMORRAGIA
AVEH:
HEMORRAGIA
AVEH: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) DIAGNÓSTICO - IMAGENS

SUBARACNOIDE (HSA)

DIAGNÓSTICO - IMAGENS

AVEH: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) DIAGNÓSTICO - IMAGENS
AVEH: HEMORRAGIA SUBARACNOIDE (HSA) DIAGNÓSTICO - IMAGENS

FATORES PROGNÓSTICOS

Cerca de 45%, morrem em 30 dias; sendo 10% na 1ª hora, antes de chegar ao hospital.

Dos sobreviventes, 50% apresentam sequela neurológica.

Principal causa mortis: herniação cerebral.

O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC

de crânio, com o qual se classifica o paciente na escala de Fisher.

Fatores de mau prognóstico:

Nível de consciência (GCS < 7)

Volume do hematoma > 30mls

Hemoventrículo

Vasoespasmo

Clinicamente, o principal determinante prognóstico é o sistema de graduação de Hunt-Hess, que varia de Grau 1 a 5.

 Clinicamente, o principal determinante prognóstico é o sistema de graduação de Hunt-Hess, que varia de

COMPLICAÇÕES

1)

Ressangramento (Rerruptura): 20% dos casos nos primeiros 7 dias (maioria ocorre nas primeiras 24h). Após a fase aguda: 3% ao ano.

2)

Vasoespasmo: 20-30%, entre 3-14 dias do evento

Pode deixar graves sequelas, sendo o grande responsável pelo mau prognóstico neurológico.

Provoca isquemia e infarto cerebral:

déficit focal permanente ou flutuante (hemiplegia, afasia)

+

rebaixamento da consciência.

Diagnóstico é confirmado pelo Doppler transcraniano.

3)

COMPLICAÇÕES

Hidrocefalia: 15% dos casos.

Aguda hiperbárica: complicação aguda

(HIC, agravamento do quadro neurológico indicação de derivação

ventricular externa).

Crônica normobárica: sequela tardia da HSA

(demência + apraxia da marcha + descontrole esfincteriano

indicação de derivação ventriculoperitoneal).

4)

Hiponatremia: comum nas primeiras 2 semanas. Decorrente de 2 síndromes:

SIAD (euvolêmico)

Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico).

de 2 síndromes: ● SIAD (euvolêmico) ● Cerebropatia perdedora de sal (hipovolêmico). Atenção com Edema cerebral

Atenção com Edema cerebral

TRATAMENTO

Internar na UTI, repouso absoluto e avaliação do neurocirurgião

Cabeceira da cama elevada 30°

Proteção via aérea: Glasgow 8 IOT

Hidratação com cristalóides -

Analgesia para cefaléia Dipirona 1g + A.D 10ml, EV, 6/6h

Controle pressórico com anti-hipertensivo Nitroprussiato de sódio PAS: 140-150mmHg

Nimodipina 60 mg, VE, 4/4h (bloqueador do cálcio neuronal)

TRATAMENTO

Profilaxia da TVP meias compressivas

Monitorização e controle: glicemia, temperatura, diurese, SaO2

Se rebaixamento da consciência:

Monitorizar PIC - Tratar a HIC

Uso não recomendado inicialmente:

Anticoagulantes

Anti-hemostáticos (AAS, heparina, warfarin)

Antiepiléticos profiláticos

Corticóides - Dexametasona

Evitar uso de nitratos (aumentam a PIC);

Usos discutidos:

Anticonvulsivantes profiláticos (Fenitoína) 100mg, IV, 8/8h

TERAPIA DAS COMPLICAÇÕES

Vasoespasmo:

Com o aneurisma clipado (ou embolizado), faz terapia do tripo

“H” (hipertensão, hipervolemia, hemodiluição); se este for ineficaz, é indicado medidas alternativas (angioplastia percutânea, papaverina intra-arterial, nitroprussiato intratecal).

Hidrocefalia hiperbárica:

tratada com derivação ventricular externa (DVE) em sintomáticos ou quando não for revertida em 24h.

Hidrocefalia normobárica:

tratada com derivação ventriculoperitoneal (DVP)

Hiponatremia:

suplementação de sal oral, soro fisiológico ou salina hipertônica (evitar a restrição hídrica pelo risco de vasoespasmo).

TRATAMENTO - MANEJO CIRÚRGICO

Existem 2 tipos principais de intervenção:

A. Cirurgia de clipagem do aneurisma é colocado um clip

B. Terapia endovascular – é colocado um “coil” (mola)

A B
A
B

AVEH:

Hemorragia

Intraparenquimatosa

(HIP)

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

DEFINIÇÃO:
DEFINIÇÃO:

“Ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravasamento de sangue para o interior do cérebro!”

extravasamento de sangue para o interior do cérebro!” *Subtipo de AVE de pior prognóstico, com até

*Subtipo de AVE de pior prognóstico, com até 65% de mortalidade em 1 anos.

de sangue para o interior do cérebro!” *Subtipo de AVE de pior prognóstico, com até 65%

CAUSAS

HIC PRIMÁRIA

CAUSAS  HIC PRIMÁRIA “Resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS ou está
CAUSAS  HIC PRIMÁRIA “Resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS ou está

“Resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados

pela HAS ou está associada à angiopatia mielóide.

HIC SECUNDÁRIA

“Quando está relacionada à ruptura de aneurismas ou malformações arteriovenosas cerebrais, à anticoagulação oral, drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática,

neoplasias, vasculites, trauma, trombose venosa cerebral,

eclâmpsia

 HIC PRIMÁRIA “Resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados pela HAS ou está
 HIC PRIMÁRIA
“Resulta da ruptura de pequenos vasos cronicamente danificados
pela HAS ou está associada à angiopatia mielóide”.
 HIC SECUNDÁRIA
“Quando está relacionada à ruptura de aneurismas ou
malformações arteriovenosas cerebrais, à anticoagulação oral,
drogas antiplaquetárias, coagulopatias, cirrose hepática,
neoplasias, vasculites, trauma, trombose venosa cerebral,
eclâmpsia ”

CAUSAS

FATORES DE RISCO

NÃO MODIFICÁVEIS

Idade avançada

Raça Negra

Orientais

Gênero Masculino

 Raça Negra  Orientais  Gênero Masculino MODIFICÁVEIS  Hipertensão Arterial*  Angiopatia
 Raça Negra  Orientais  Gênero Masculino MODIFICÁVEIS  Hipertensão Arterial*  Angiopatia

MODIFICÁVEIS

Hipertensão Arterial*

Angiopatia Mielóide

Tabagismo, Álcool

Coagulopatias

Simpaticomiméticos (Cocaína, Anfetaminas)

Outros (Obesidade, Perfil Lipídico, Fatores Genéticos)

 Simpaticomiméticos (Cocaína, Anfetaminas)  Outros (Obesidade, Perfil Lipídico, Fatores Genéticos)
 Simpaticomiméticos (Cocaína, Anfetaminas)  Outros (Obesidade, Perfil Lipídico, Fatores Genéticos)
QUADRO CLÍNICO  Indolor  Surgimento rápido de um déficit neurológico focal que progride nos

QUADRO CLÍNICO

Indolor

Surgimento rápido de um déficit neurológico focal que progride

nos minutos a horas seguintes

Depende da região cerebral acometida

Cefaleia!

Vômito (TÍPICO de HIC)

Difere do AVCI quanto ao comprometimento:

de HIC)  Difere do AVCI quanto ao comprometimento: AVCI: máximo na sua instalação! AVCH: progride

AVCI: máximo na sua instalação!

AVCH: progride no curso de alguma horas!

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS) PUTAMEN: TÁLAMO  Hemiparesia  Hemianestesia  Afasia Global  Paralisia do

PUTAMEN:

TÁLAMO

Hemiparesia

Hemianestesia

Afasia Global

Paralisia do olhar conjugado horizontal CL (Foville Superior)

Hemiparesia

Hemianestesia

Ocasionalmente Afasia

Paralisia do olhar conjugado vertical para cima

Desvio não conjugado do olhar

Síndrome de Horner

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

LOBAR

CEREBELAR

“Tríade de Ott”:

Hemiparesia e Hemianestesia (Fronto-Parietal)

Afasia

Paralisia

Ataxia

Paralisia

do

olhar

conjugado

do

olhar

conjugado

horizontal

Paralisia facial periférica.

horizontal CL (Frontal)

Hemianopsia (Occipital)

Convulsões

horizontal  Paralisia facial periférica. horizontal CL (Frontal)  Hemianopsia (Occipital)  Convulsões

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS)

ANATOMIA (LOCAIS ACOMETIDOS) PONTINA  Dupla Hemiparesia e Hemianestesia  Paralisia do olhar conjugado horizontal

PONTINA

Dupla Hemiparesia e Hemianestesia

Paralisia do olhar conjugado horizontal BL

Pupilas Puntiformes

Descerebração

Instabilidade Respiratória

DIAGNÓSTICO

TC RM  Confirmação do diagnóstico  Acompanhamento  Diferencia HIC: Lobares, Profundas e de
TC
RM
 Confirmação do diagnóstico
 Acompanhamento
 Diferencia
HIC:
Lobares,
Profundas
e
de
Fossa
Posterior
 Suspeita de etiologia não
hipertensiva (Cavernomas,
Angiopatia Mielóide ou
Neoplasias)
ANGIOGRAFIA

Causas Secundárias em pacientes com HIC de localização atípica ou < 45 anos (independente da presença de HAS)

DIAGNÓSTICO

TC RM  Confirmação do diagnóstico  Acompanhamento  Diferencia HIC: Lobares, Profundas e de
TC
RM
 Confirmação do diagnóstico
 Acompanhamento
 Diferencia
HIC:
Lobares,
Profundas
e
de
Fossa
Posterior
 Suspeita de etiologia não
hipertensiva (Cavernomas,
Angiopatia Mielóide ou
Neoplasias)
ANGIOGRAFIA

Causas Secundárias em pacientes com HIC de localização atípica ou < 45 anos (independente da presença de HAS)

PONTOS DE DISCUSSÃO

“Qual a etiologia mais

provável para evento

nesta topografia?”

PONTOS DE DISCUSSÃO “Qual a etiologia mais provável para evento nesta topografia?”

CASO CLÍNICO

CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO
CASO CLÍNICO

QUESTÃO 02

QUESTÃO 02 1) Temos na imagem uma tomografia de crânio em janela para parênquima cerebral, em

1) Temos na imagem uma tomografia de crânio em janela para parênquima cerebral, em corte axial. Nela, visualizamos uma lesão hiperdensa em topografia de gânglios da base, mais especificamente o núcleo lentiforme, à esquerda. Tais

características permitem o diagnóstico de um AVE hemorrágico.

2) Tratando-se de uma paciente idosa e hipertensa, a etiologia

mais provável é de uma hemorragia hipertensiva. Nesta

localização de gânglios da base a irrigação é realizada por artérias perfurantes, que em pessoas hipertensas, têm a predisposição da formação de microaneurismas. A ruptura desses microaneurismas leva a hemorragias cerebrais

SITUAÇÕES DE PROGNÓSTICO RUIM:

GCS <9;

Volume do hematoma: supratentorias > 10ml, cerebelares

>3ml;

Intervalo entre sangramento e cirurgia superior a 8 horas;

Idade >75 anos;

Local do hematoma: Hemorragias em gânglios da base ou tálamo (profundos);

Presença de sangue ventricular.

Local do hematoma: Hemorragias em gânglios da base ou tálamo (profundos);   Presença de sangue

TRATAMENTO CLÍNICO

Em geral é de suporte

Medidas não medicamentosas para profilaxia de

TVP

PAM<130mmHg

PPC >70mmHg

PIC <20mmHg

Agentes vasoativos se PAS <90mmHg

Fatores de coagulação e plaquetas

PPC >70mmHg  PIC <20mmHg  Agentes vasoativos se PAS <90mmHg  Fatores de coagulação e

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

PIC>20 mmHg por mais de 10 min
PIC>20 mmHg por mais de 10 min

Monitoração da PIC:

GCS <9 ou rápida redução de 2 pt;

TC sugestiva de HIC;

Hematomas extensos;

Inundação ventricular.

HIPERTENSÃO INTRACRANIANA (HIC)

Cabeceira a 30º

Drenagem de liquor

Manitol a 20%: 0,5 a 1g/kg, IV, em 5-30 min (ataque)

e 0,25-0,75 mg/kg/dose conforme a necessidade

Osmolaridade entre 310 e 320 mOsm

Hiperventilação (

PaCO2 vasoconstrição

cerebral)

Sedação e/ou BNM: BZD, barbitúricos ou propofol

Corticosteroides ??

Anticonvulsivantes Fenitoína em pacientes que

apresentaram convulsões e como profilaxia em hemorragias lobares e profundas com inundação ventricular

CONTROLE DA PA NA HIP FASE

AGUDA

CONTROLE DA PA NA HIP – FASE AGUDA  Monitoração contínua e invasiva indicada quando se

Monitoração contínua e invasiva indicada quando se administra antihipertensivos por via EV;

Ótimo nível da pressão do

paciente

é

relativo,

dependendo de fatores individuais.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA (HIP) TRATAMENTO CIRÚRGICO

Recomendado nas seguintes situações para reduzir o efeito de massa e a interação prolongada entre o hematoma e o tecido normal:

Hemorragia cerebelar acima de 3cm de diâmetro; especialmente se

há deterioração neurológica ou compressão do tronco encefálico e

hidrocefalia secundária à obstrução ventricular;

Hemorragia lobar com deterioração neurológica, principalmente em doentes jovens.

lobar com deterioração neurológica, principalmente em doentes jovens. Quadro neurológico muito grava (GCS < 5)
lobar com deterioração neurológica, principalmente em doentes jovens. Quadro neurológico muito grava (GCS < 5)

TRATAMENTO - MAV

Como

Embolização

tratamento

insolado:

risco de recanalizar tardiamente;

Indicada em casos de difícil

acesso cirúrgico e grandes MAV antes da cirurgia

Radiocirurgia

Tratamento de escolha;

Tamanho da lesão, tipo da drenagem venosa e localização;

da cirurgia Radiocirurgia  Tratamento de escolha;  Tamanho da lesão, tipo da drenagem venosa e

TRATAMENTO - MAV

Complicações após procedimento cirúrgico ou da

embolização podem ocorrer pelo súbito aumento de pressão

de perfusão da região com perda da autorregulação ou pela

oclusão das veias de drenagem com o surgimento de múltiplas hemorragias e edema cerebral.

Esse risco pode ser diminuído com o uso de:

Propanolol 20 mg VO de 6/6 horas durantes 3 dias antes da cirurgia e

Beta bloqueadores EV no período pós operatório

PAM 70-80 mmHg.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Rotinas no AVC Pré-Hospitalar e Hospitalar - Ministério da Saúde

Emergency & Critical Care - Pocket Guide ACLS Version - 2014

Clínica Médica: Consulta rápida - Stefani, Stephen Doral - 3ª ed - Artmed, 2008

Manual de rotinas para atenção ao AVC / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Atenção Especializada. Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2013.

Manual de Medicina Intensiva - AMIB - Atheneu, 2014

Diretrizes para o manejo de pacientes com Hemorragia Intraparenquimatosa Cerebral Espontânea - 2009

Diretriz de Acidente Vascular Cerebral Hospital Albert Einsten 2016

Curso de imersão em terapia intensiva neurológica - AMIB - 2012.

Emergências clínicas: abordagem prática - MARTINS H S, et al. - 10ª ed. São Paulo:

Manole, 2013.