Você está na página 1de 2

Gastrite Crnica Atrfica: a inflamao crnica da mucosa, o revestimento da parede do

estmago possui inmeras glndulas gstricas e sua principal tarefa liberar o suco gstrico.
Tipicamente acompanhada por destruio de clulas glandulares gstricas e seu lugar est
posteriormente substitudo por tecidos fibrosos e intestinais.

Dieta: A alimentao pode estar relacionada ao surgimento de carcinomas gstricos, devido a


interao entre alimentos potencialmente nocivos e as mucosas gstricas e intestinais, em
funo do tempo. Por permanecerem em contato durante o perodo da digesto e a cronicidade
da exposio. Dietas ricas em alimentos que contm compostos mutagnicos, como nitratos,
encontrados em conservantes de alimentos e nos derivados do malte (cerveja, Ovomaltine);
Benzopireno (fumaa de cigarros, carvo (carnes assadas ou defumadas, poluio); tanino
(vinho tinto); deficincia em antioxidantes (vitaminas C e E, frutos e vegetais) e excesso de sal.
O sal irrita a mucosa do estmago e est relacionado com o aparecimento da gastrite crnica,
que pode evoluir para a atrofia da mucosa e metaplasia intestinal.

A Gastrite crnica atrfica causa hipo ou acloridria, que gera uma diminuio na formao de
HCL ou sua ausncia. Resultando no aumento do pH, e desta forma, permite o crescimento de
bactrias que podem converter nitratos provenientes da dieta em nitritos, que devido ao meio
cido, catalisam reaes qumicas entre nitritos e aminocidos (aminas) formando nitrosaminas,
estes que por sua vez so carcinognicos. As nitrosaminas e outros carcinognicos na luz do
estmago, podem gerar mutaes no DNA. Antioxidantes potentes como vitaminas C e E, inibem
a formao dos nitritos a partir dos nitratos, so produzidas na mucosa gstrica (cido ascrbico)
ou obtidas atravs de alimentos. Sua deficincia promove o surgimento de carcinomas.

Infeco pelo H. pylori: Segundo a OMS, classifica o H. pylori como carcingeno do grupo 1 (h
evidncia ou forte relao (animais)), estudos epidemiolgicos associam a infeco pelo H. pylori
e o desenvolvimento de CG, estima-se um aumento na incidncia de cerca de 6 vezes, e nas
populaes de alto risco a prevalncia da infeco muito elevada. Apesar dos mecanismos
patognicos serem totalmente elucidados, h uma forte relao com os fatores de virulncia da
bactria, especialmente cepas cagA positivas. Estas cepas possuem o gene CagA, que expressam
a protena cagA, a qual produzida e introduzida nas clulas epiteliais, onde vai sofrer ao de
enzimas tornando-se em uma oncoprotena. Est associado a uma resposta inflamatria e
imunitria exacerbada, desiquilbrios entre proliferao celular e apoptose, liberao de fator
de crescimento, angiognese, aumento de radicais livres e alterao na Cox-2 (responsvel pela
proteo estomacal), alm de invaso de outros tecidos, conduzindo a um processo pr-
neoplsico. O hospedeiro pode ter relao com desenvolvimento de CG, os polimorfismos nos
genes de citocina, podem aumentar a intensidade da resposta inflamatria e ter uma forte
inibio da secreo cida (evoluindo mais rpido para GCA).

O H. pylori vai estar envolvido no aumento de compostos nitrosos mutagnicos, provenientes


dos neutrfilos; o aumento da proliferao intensifica a ao dos carcingenos, pois, a
hiperplasia eleva as chances de erros na replicao do DNA. O H. pylori causa gastrite ativa, que
leva num aumento do metablito oxido ntrico, que em contato com radicais livres de O2,
produzem compostos nitrosos genotxicos, como peroxinitritos e on nitroso.