SUBIECTE EXAMEN A.T.I.

Sesiunea februarie 2008

1. Care sunt formele electrice de oprire cardiac?
FV/TV fara puls
Asistolie
Activitatea electrica fara puls -disociatia electro magnetica(DEM)
-pseudo DEM
-ritmuri idioventriculare
-ritmuri ventriculare de scapare
-ritmuri bradiasistolice
2. Care sunt mecanismele de realizare a debitului cardiac in cursul masajului cardiac extern?
a. Mecanisme de realizare a debitului cardiac n cursul MCE:
i. Teoria pompei cardiace
Compresiunea toracica determina compresiunea cordului intre stern si coloana vertebrala=> cordul este o cavitate
inchisa.
Valvulele A-V sunt inchise
Valvulele sigmoide sunt deschise =>permisa doar circulatia anterograda din cord spre aorta
Relaxarea=> umplere cardiaca
ii. Teoria pompei toracice
Sustine fenomenele produse de compresiunile toracice
Compresiunea toracica=> cresterea presiunii toracice:
- venele se colabeaza si impiedica refluxul retrograd din cord spre vene
- arterele raman deschise ceea ce duce la o diferenta presiune arterio venoasa si favorizeaza circulatia anterograda
arteri venoasa

3. Tehnica si parametrii masajului cardiac extern la adult.

Indicaia masajului cardiac extern este absena pulsului la arterele mari.
Nu exist contraindicaii la aplicarea masajului cardiac extern
PARAMETRII LA ADULT

Profunzimea compresiunii sternale 5-6cm

Frecvena compresiunilor 100/minut
Durata compresiunii/durata decompresiunii egale
Revenirea complet a sternului la poziia iniial
Compresiuni ritmice
Evitarea maximal a ntreruperilor n efectuarea masajului cardiac

4. Ventilatia pacientului in stop cardiorespirator in cursul suportului vital bazal

EVALUAREA I ASIGURAREA VENTILAIEI:
Evaluarea respiraiei spontane
Cu meninerea MECA
ascult, simte i vezi
Asigurarea ventilaiei artificiale
n SVB
Ventilaia artificial gur-la-gur
Ventilaia artificial gur-la-nas
Ventilaia artificial gur-la-traheostom
Ventilaia artificial gur-la-gur i nas
Aerul expirat conine 16-18% O2
Evaluarea eficienei ventilaiei artificiale: observarea micrilor toracelui
CARACTERISTICILE VENTILAIEI GUR-LA-GUR
Resuscitatorul face un inspir normal
Insuflaia trebuie s dureze 1 secund
Volumul curent trebuie s fie 500-600ml
Trebuie s induc ridicarea toracelui
 Frecvena trebuie s fie 10-12/minut
CARACTERISTICILE VENTILAIEI MECANICE
N SVA LA ADULT
Volum curent 6-8ml/kg
Frecvena 8-10/minut
Oxigen 100%
Fr PEEP
Nu se ntrerupe masajul cardiac extern pentru ventilaie

5. Defibrilarea tehnica si mecanism de actiune

DEFIBRILAREA:
Defibrilarea este un termen utilizat pentru a desemna livrarea nesincronizat cu complexul QRS a unui oc electric.

ocul electric induce o depolarizare sincron urmat de repolarizare sincron a tuturor fibrelor miocardice. Deci, dup
ocul electric toate fibrele miocardice ajung la un numitor comun: zero electric. Acest fenomen permite intrarea n
funcie a centrului cardiac cu funcie spontan de pacemaker, care va prelua controlul activitii electrice i mecanice a
inimii.
TEHNICA DEFIBRILRII:
Poziia pacientului
Poziia resuscitatorului
Pregtirea i poziionarea padelelor
Atenionarea
Energia utilizat
Verificarea eficienei

ENERGIA UTILIZAT N DEFIBRILARE

curent monofazic iniial 360 J i continu cu aceiai energie la urmtoarele ocuri.
curent bifazic - iniial o energie de 200 J, apoi energii crescnde de 300 J i 360 J.
n fibrilaia ventricular/tahicardia ventricular fr puls recurent - energia utilizat pentru urmtorul oc va fi
energia care a convertit ritmul.

6. Cai de arministrare a drogurilor in cursul resuscitarii

ADMINITRAREA MEDICAIEI:
Ci de administrare a drogurilor
Calea intravenoas periferic cale standard
Calea intraosoas
Calea intravenoas central
Calea intratraheal
Medicamente:
Oxigenul
Adrenalina
Atropina
Xilina
Vasopresina
Bicarbonatul de sodiu
Amiodarona
Procainamida
Sulfatul de magneziu
Dopamina
Soluii volemice

Avantaje Dezavantaje
 tehnic simpl fr riscuri timpul lung de circulare a
semnificative drogurilor
timp scurt de instalare uurina pierderii accesului venos
fr ntreruperea masajului
cardiac extern

ACCESUL INTRAOSOS
Este a doua opiune de acces venos n RCR.
Ofer acces la un plex venos necolababil, deci, administrarea drogurilor este similar administrrii venos centrale.
Exist truse dedicate cu toate materialele necesare.
Doza medicamentelor n administrarea intraosoas este aceiai ca n administrarea intravenoas.
La bolnavul hipovolemic cu acces venos periferic imposibil accesul intraosos ofer o bun alternativ de refacere
a volemiei.
ACCESUL VENOS CENTRAL

Avantaje Dezavantaje

timpul scurt de circulaie a ntreruperea temporar a

drogurilor masajului cardiac extern
administrarea de volum mare n timp lung de instalare
timp scurt complicaii cu risc vital
acces venos sigur i de durat
se pot administra soluii
hipertone/catecolamine

ADMINISTRAREAENDOTRAHEAL
A DROGURILOR N RCR
administrarea se face prin instilare pe sonda traheal
doz de 2-2,5 ori mai mare dect la administrarea iv
drogurile se dilueaz n NaCl 0,9% 5-10ml
5 ventilaii viguroase cu balonul autogonflabil

7. Ardenalina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii

Doza standard: 1 mg i.v. la 3-5 minute
Doza intermediara: 3-5 mg in bolus sau
3-5 mg i.v. reptetate la 3-5 min
Se continue masajul cardiac care asigura circulatia drogului si ventilatia
Doza mare: 0,1 mg\gkc = 7-8 mg in bolus
Este o catecolamina care actioneaza pe receptorii alfa1, alfa2 s beta 1 si beta 2.
Alfa- vasoconstrictie splanhica, cutanata, ms, care redistribuie sangele spre cord si creier
Beta2-din cord si creier duce la vasodilatatie cerebrala si miocardica ceea ce favorizeaza circulatia.
Efecte adverse la beta 1-ionotrop si cronotrop pozitv, ceea ce duce la cresterea de consum de oxigen la nivelul
miocardului, pot agrava leziuni de necroza si ischemie.

8. Atropina in resuscitare mecanism de actiune, doze, indicatii

Indicatii: bradicardii severe,, bradiasistolii, asistolii, IMA
Este un parasimpaticolitic => vagolitic ceea ce duce la cresterea frecventei cardiace.
Doza standard: 0,5 mg i.v. in bolus la 3-5 min pana l doza maxima.
Doza maxima: 0,004mg/ kgc (max 3 mg)
Poate alterna eventual cu adrenalina.
9. Indicatiile bicarbonatului in resuscitare
-Pentru tratamentul acidozei metabolice tip lactic sau acidozei respiratorii cu acumulare de CO2.
- stop CR-acidoza mixta-agraveaza leziunile crebrale date de hipoxie
-se administreaza solutie molara de 8, 4% si semimolara de4,2% cate 1 mEq/kgc cand pH<7,2
se administreaza in hiperpotasemii sau acidoze (clasa I)
efecte adverse: hipernatremie (cresterea edemului cerebral), hiperosmolaritate, alcaloza (deplasarea la stg al curbei a
oxihemoglobinei=> scade oxigenarea celulara)acidoza intracelulara paradoxala (CO2 trece usor in celula, se cupleaza
cu H2O=> acid hidrocarbonic=> disocierea ionilor de hidrogen, si ionilor de carbon), cresterea productiei de CO2.

10. Care sunt modificarile acidobazice in stopul cardiorespirator? Principii de tratament

Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut; Acumulare de acid lactic
Tip A: oprire cardio-respiratorie... Principii de tratament:
Tratament cauzal
Tratamentul acidemiei
Nu se administreaz bicarbonat dect la pH <7,15-7,10
Obiectivul terapiei este corecia pH la 7,20 i nu normalizarea pH
Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 BE)
Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: ncrcare salin, hiperosmilaritate, alcaloz metabolic de
supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare i a acidozei lcr, hipopotasemie
Monitorizarea tratamentului: pH, K
Administrare concomitent de K n cursul corectrii acidozei la pacientul cu depleie de potasiu

11. Algoritmul de tratament in disociatia electromecanica

 Disociaia electro-mecanic

Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat:

Verificarea strii de contient
Apelarea serviciului de urgen (112, 961)
Apel pentru defibrilator semiautomat/automat
Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene
Respiraie: asigurarea ventilaiei artificiale
Circulaie: compresii toracice
Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea daca este necesar

Suport vital avansat i tratament

A.Ci aeriene: intubaie orotraheal
B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene
ventilaie artificial cu oxigen 100 %
C.Circulatie: acces i.v.
verificarea ritmului pe monitor
administrarea medicaiei n funcie de ritm
Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile

Cauze potenial reversibile

hipovolemie toxice (medicamente, droguri)
hipoxie tamponada cardiac
H*-acidoz torace (pneumotorax) sub tensiune
hiper/hipopotasemie tromboz (sindrom coronarian acut)
hipotermie tromboembolism pulmonar

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute

Atropina 1 mg i.v. (dac frecvena < 60/min)

repetat la fiecare 3-5 minute pn la doz total de 0,04
mg/kgc

12. Algoritmul de tratament in fibrilatia ventriculara/tahicardia ventriculara fara puls

 FV / TV fr puls

Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat:

Verificarea strii de contien

Apelarea serviciului de urgen (112, 961)

Apel pentru defibrilator semiautomat/automat

Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene

Respiraie: asigurarea ventilaiei artificiale

Circulaie: compresii toracice

Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea cu 200, 200, 360J

Evaluarea ritmului dup 3 ocuri electrice

FV / TV persistent

Suport vital avansat i tratament

A.Ci aeriene: intubaie orotraheal (IOT)
B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene
ventilaie artificial cu O2 100 %
C.Circulaie: acces i.v.
verificarea ritmului pe monitor
administrarea medicaiei in functie de ritm
D.Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute sau

Vasopresina 40 U i.v., doza unic

Defibrilare repetat 3 x 360 J la fiecare 1 minut

Administrare de antiaritmice:
amiodarona, xilina, magneziu, procainamida
Administrare de bicarbonat de sodiu

Repetarea defibrilrii

13. Algoritmul de tratament in tahicardia ventriculara cu puls

14. Algoritmul de tratament in asistolie

 Asistola
Resuscitare de baz i defibrilare automat/semiautomat (dup caz):
Verificarea strii de contien
Apelarea serviciului de urgen (112, 961)
Apel pentru defibrilator semiautomat/automat
Ci aeriene: deschiderea cilor aeriene
Respiraie: asigurarea ventilaiei artificiale
Circulaie: compresii toracice
Defibrilare: evaluarea ritmului i defibrilarea dac exist dubii
Evaluarea rapida a situatiei: exista indicatii de neresuscitare ?

Suport vital avansat si tratament

A.Ci aeriene: intubaie orotraheal
B.Respiraie: verificarea IOT sau eficienei adjuvanilor cilor aeriene
securizarea dispozitivelor de protezare a cilor aeriene
ventilaie artificial cu oxigen 100 %
C.Circulaie: acces i.v.
verificarea ritmului pe monitor
administrarea medicaiei n funcie de ritm
D.Diagnostic diferenial: cutarea i tratarea cauzelor reversibile de stop

Pacing transcutanat

Adrenalina 1 mg i.v. repetat la fiecare 3-5 minute

Atropina 3 mg i.v. doz unic (sau 0,04 mg/kgc)

Persistena asistolei
Resuscitarea a fost efectuat corect?
Exista semne clinice de inec, hipotermie sau intoxicaii?
Este indicat oprirea resuscitrii?
15. Algoritmul de tratament in tahicardia paroxistica supraventriculara

16. Cauzele si mecanismul de producere a insuficientei renale acute prerenale

CAUZE:
Scderea volumului sanguin circulant efectiv
Hipovolemia prin pierderi hemoragice
Hipovolemia prin pierderi non-hemoragice
(vezi ocul hipovolemic)
Scderea debitului cardiac
ocul cardiogen sau obstructiv extracardiac
Insuficiena cardiac cronic
Cardiomiopatii ischemic, toxic, dilatativ
Tulburri de ritm cardiac, etc.
Maldistribuie a fluxului sanguin
Vasodilataie excesiv (oc septic, exces de antiHTA)
Ciroza hepatic
Tulburare funcional renal generat de alterri ale perfuziei renale.
MECANISME:
hipovolemia
pierderi hemoragice
pierderi gastro-intestinale
pierderi renale
pierderi cutanate
scderi ale volumului sanguin circulant efectiv prin redistributie
vasodilataie periferic
edeme periferice
formare de spaiu trei
scderea debitului cardiac
alterri ale autoreglrii renale.
scderea volumului sanguin circulant efectiv prin hipovolemie
pierderi hemoragice
traumatisme
hemoragii digestive superioare sau inferioare
epistaxis
hemoptizie,etc.
pierderi gastro-intestinale
vrsturi
diaree
drenaje chirurgicale
pierderi renale
diuretice
substane osmotice
boli renale cu pierdere de sare
insuficiena suprarenalian
pierderi cutanate
arsuri
transpiaii excesive
scderea volumului sanguin circulant efectiv prin redistribuie
vasodilataie periferic
terapie vasodilatatoare, anafilaxie, sepsis, anestezice
edeme periferice
hipoalbuminemie, sindrom nefrotic, ciroza hepatic
formare de spaiu trei
peritonite, pancreatite, ocluzia intestinal,etc.
scderea debitului cardiac
tamponada pericardic, infarctul miocardic acut, valvulopatii, cardiomiopatii, aritmii
alterri ale autoreglrii renale
tratamentul cu droguri antiinflamatoare nesteroidiene sau cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinogenului
17. Principii de tratament in insuficienta relana acuta prerenala
a. Tratamentul precoce i agresiv a afeciunii cauzale pentru normalizarea perfuziei renale nainte de apariia
leziunilor ischemice la nivel renal.
b. Optimizarea hemodinamic: normalizarea volumului intravascular, a debitului cardiac i a rezistenei
vasculare periferice. Pentru a realiza aceasta se vor utiliza, la nevoie asociat, repleia volemic, drogurile
inotrope i substanele vasoactive.
c. Promovarea fluxului urinar prin utilizarea diureticelor (vezi IRA renal).

18. Diagnosticul diferential al insuficientei renale acute (forme prerenale si renale) in functie de indicatorii
urinari
IRA PRERENAL:
Diagnosticul:
identificarea cauzei;
alterri variabile ale fluxului urinar;
de obicei, oligurie (debit urinar <0,5ml/kg/or);
fluxul urinar poate fi normal sau crescut n cazul substanelor osmotice sau al diureticelor;
creteri ale ureei i creatininei sanguine;
creterea ureei sanguine este mai accentuat dect creterea creatininei sanguine;
raportul uree/creatinin plasmatic este crescut (normal 10/1; n IRA prerenal 20/1);
trebuie fcut diagnosticul diferenial cu afeciunile care se nsoesc de creterea ureei sau
creatininei sanguine fr scderi ale fluxului glomerular (tabelul 3);
tablou urinar caracteristic
explorri imagistice pentru excluderea cauzelor postrenale (radiografie abdominal simpl, ecografie
abdominal).

IRA POSTRENAL

diagnosticul
identificarea factorului obstructiv;
ecografia abdomino-pelvin este examenul de screening i ades, este i examinarea diagnostic
(evideniaz nivelul obstruciei i dilatarea retrograd i frecvent, i cauza: litiaz, tumori pelvine,
etc.);
pentru diagnosticul complet al afeciunii cauzale se vor intreprinde toate investigaiile necesare;
debit urinar variabil;
uneori anurie complet, instalat brusc; alteori poliurie (prin pierderea capacitii de concentrare);
creterea ureei i creatininei sanguine; raportul uree/creatinin plasmatic crescut;
hiperpotasemie;
tablou urinar necaracteristic i variabil:
pierderea capacitii de concentrare i diluie
scderea capacitii de acidifiere a urinii;
excreia de Na variabil (FENa<1% n fazele precoce, FENa>3% n fazele tardive).

19. Indicatiile epurarii extrarenale in insuficienta renala acuta

Indicaiile clasice de hemodializ n IRA:
ncrcarea hidric (HTA, edemul pulmonar)
Tulburri electrolitice: K> 7mEq/l, Na< 120mEq/l, Na>155mEq/l
Tulburri acido-bazice (pH <7,20 sau pH >7,54)
Retenie azotat (uree sanguin>200mg%, creatinin >8-10mg%)
O formul mnemotehnic schematizeaz indicaiile hemodializei(2):
A-acidoza metabolic
E - electrolii: hiperpotasemia
I - intoxicaii
 O - fluid overload- ncrcarea hidric
U - uremie
DIALIZA PERITONEAL
TEHNICI CU ABORD PARENTERAL
Durata epurrii
Intermitent (durat 4-8 ore/zi)
Continuu (24 ore/zi)
Tipul accesului vascular
Acces arterial i acces venos
Acces venos
Tipul tehnicii de epurare utilizate
Hemodializ
Hemofiltrare
Hemodiafiltrare

20. Clasificarea acidozelor metabolice; exemplificare

 CLASIFICARE
Cu hiatus anionic crescut
(acumulare de acizi)
Cu hiatus anionic normal
(pierdere de baze)
Acidoza metabolic cu hiatus anionic crescut
CAUZE
Acumulare de acid lactic
Tip A: toate tipurile de oc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
Tip B: insuficien hepatic, leucemii, acidoza lactic ereditar, droguri, toxine (biguanide,
alcool)
Acumulare de cetoacizi
Diabet zaharat, inaniie, ingestia de alcool
Acumulare de fosfai, sulfai
Insuficiena renal
Acumulare de ali produi activi (intoxicaii)
Metanol, salicilai, etilenglicol
Acidoza metabolic cu hiatus anionic normal
CAUZE
Cu hipopotasemie
Pierdere digestiv de HCO3
diaree
fistule pancreatice, biliare, drenaje
ureterosigmoidostomia
Pierdere renal de HCO3
Acidoza tubular renal tip 1 i tip 2
Inhibitorii de anhidraz carbonic - acetazolamida
Cu normo/hiperpotasemie
Ageni acidifiani - HCl, alimentaie parenteral
Hipoaldosteronism
Acidoza tubular renal tip 4

21. Clasificarea alcalozelor metabolice; exemplificare

Alcaloza metabolic cu rspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
Alcaloza metabolic fr rspuns la administrarea de Cl
(Cl unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogen de corticoizi
Ingestie/administrare excesiv de alcaline

22. Cauzele acidozelor respiratorii

CAUZE afeciuni hipoventilaie alveolar
Afeciuni ale SNC neomogeniti ventilaie/perfuzie
Afeciuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaii (opioide, barbiturice,
benzodiazepine, anestezice,...), come, ...
Afeciuni neuro-musculare
Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...
Afeciuni toracice
Traumatisme toracice cu volet, deformri toracice, ...
Afeciuni pleurale
 Pneumotorax, pleurezii,...
Afeciuni pulmonare
Obstrucia cilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm, ...
Alte cauze
Stopul cardio-respirator, ventilaia mecanic inadecvat, hipoventilaia alveolar primitiv,...

23. Cauzele alcalozelor respiratorii

CAUZE
Hipoxemie
Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroz
FiO2 altitudine, spaii nchise
Boli cardiace congenitale
Anemie, hipotensiune arterial
Stimularea centrului respirator
Hiperventilaia psihogen (fric, efort)
Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonar
Alte cauze
Intoxicaia cu salicilai
SIRS, sepsis
Insuficiena hepatic
Sarcina
Hipertiroidism
Hiperventilaia prin ventilaie mecanic
24. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza metabolica?
= creterea concentraiei H+ datorit acumulrii de produi acizi sau datorit pierderii de baze (deficit de baze BE >
-2mEq/l)

Tulburarea primar:
scdere primar a HCO3 < 24mmol/l
Modificarea compensatorie:
scdere secundar a PaCO2< 35mmHg

25. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2, HCO3 in acidoza respiratorie acuta si cronica?
Tulburarea primar:
creterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

Tulburarea modificarea compensatorie:

creterea HCO3 > 27mmol/l

26. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen,, PaCO2, HCO3 in alcaloza metabolica?
Tulburarea primar:
cretere primar a HCO3 > 27mmol/l
Modificarea compensatorie:
cretere secundar a PaCO2> 45mmHg

27. Cum variaza pH-ul, concentratia ionilor de hidrogen, PaCO2 HCO3 in alcaloza respiratorie acuta si cronica?
Tulburarea primar:
scderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

Modificarea compensatorie:
scderea HCO3 < 24mmol/l
28. Clasificarea hiponatremiilor
CLASIFICARE
Hipovolemic
Deficit de ap i Na
Deficit de Na > ap
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie real
Izovolemic
Exces moderat de ap n spaiul extracelular
Cantitatea total de Na a organismului normal
Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie
Hipervolemic
Exces de ap i Na
Exces de ap > Na
Cantitatea total de Na a organismului
Hiponatremie diluional

29. Clasificarea hipernatremiilor

CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC
Deficit de ap i Na
Deficit de ap > Na
Cantitatea total de Na
Fals hipernatremie
IZOVOLEMIC
Deficit de ap
Cantitatea total de Na normal

HIPERVOLEMIC
Exces de ap i Na
Exces de Na > ap
Cantitatea total de Na
Hipernatremie real

30. Hipopotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC
Alterri ale potenialului de membran
Efecte neuro-musculare
Parestezii
Slbiciune muscular
Hiporeflexie osteo-tendinoas
Ileus dinamic
Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace
Modificri ECG
Potenarea toxicitii digitalicelor
Tulburri de ritm
HTA
Efecte vegetative
hTA ortostatic
Efecte hepatice
Agravarea encefalopatiei la cirotici
 MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE
Aplatizarea undei T
Apariia undei U
Lrgirea complexului QRS
Subdenivelare ST
Aritmii atriale i ventriculare

31. Hiperpotasemia: simptomatologie si modificari ECG

TABLOU CLINIC
Semne ale musculaturii scheletice
parestezii
slbiciune muscular
paralizie
Semne cardiace
Semne EKG
Tulburri de ritm
Oprire cardiac n diastol
uoar/medie (K+= 6-8mEq/l)
cu simptomatologie absent
modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament.
sever (K+= >8mEq/l)
cu simptomatologie sever
modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS)
necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi
cardiace.
Modificrile ECG induse de hiperpotasemie:

K+= 6-7mEq/l - unde T nalte ascuite

K+ =8-9mEq/l - dispariia undei P
K+ =10mEq/l - lrgirea complexului QRS
K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST
K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n
diastol

32. Tratamentul hiperpotasemiei

TRATAMENT
Corectarea cauzei
Aport de K funcie de severitatea hipo-K
K-mia > 3mEq/l sruri de K oral
K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h
K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG
apoi 20mEq/h

33. Definitia si cauzele insuficientei respiratorii acute de tip I

 - apare in minute, ore sau zile;
-se asociaza cu hipoxemia si dezechilibre acido-bazice (acidemie sau alcalemie)
-este o patologie amenintatoare de viata
PaO2< 60 mmHg
PaCO2</=40 mmHg

CAUZE:
scaderea FiO2
hipoventilatia alveolara
tulburari de ventilatie-perfuzie
alterarea difuziunii
sunt intrapulmonar
Scaderea concentratiei inspiratorii de oxigen : la altitudine, in spatii inchise, in incendii in spatii inchise etc.

34. Definitia si cauzele insuficientei respitatorii acute de tip II

PaO2<60 mmHg
PaCO2>50 mmHg
Boli ce afecteaza centrul respirator:
a) supradozaj medicamentos (opioide, droguri anestezice, CO, barbiturice, benzodiazepine, antidepresive triciclice,
etc.)
b) come endogene sau exogene;
c) infectii (meningite, encefalite)
d) tumori;
e) traumatisme craniene si HTIC
f) AVC
Boli ce afecteaza caile nervoase respiratorii:
a) boli medulare (traumatisme, poliomielita bulbara)
b) leziuni ale nervilor intercostal sau frenic
c) alterarea jonctiunii neuromusculare (miastenia gravis, relaxante neuro-musculare)
Boli musculare
a) atrofia musculaturii respiratorii (reducerea masei musculare respiratorii)
casexie, inanitie
distrofii, miopatii congenitale sau dobandite
b) slabiciunea musculaturii respiratorii (scaderea fortei musculare de contractie)
distrofii musculare congenitale sau dobandite
miopatii, ipoKemie, corticoterapie, IRC
c) oboseala musculaturii respiratorii (scaderea fortei de contractie datorata cresterii travaliului respirator)
forma finala a oricarui tip de IR
Alterarea cutiei toracice
a) traumatism toracic (volet costal)
b) deformarea cutiei toracice (scolioza, cifoza)
Alterarea continutului cutiei toracice:
a) interpozitie pleurala (pneumotorax, pleurezie masiva, tumori)
b) tumori intratoracice
c) ascensionarea diafragmului (ascita masiva, ocluzie intestinala, tumori abdominale voluminoase)
Alterarea extinsa a parenchimului pulmonar cu alterarea schimbului de gaze:
a) edem pulmonar acut
b) pneumonie
c) bronho pneumonie
35. Insuficienta respiratorie acuta: semne clinice de gravitate
SEMNE DE HIPOXEMIE
semne respiratorii:
hiperventilatie cu tahipnee (poate produce hipocapnie)
semne cardio-circulatorii:
a. raspuns adrenergic: HTA, tahicardie, cresterea debitului cardiac, extremitati reci, transpiratii profuze
b. cianoza
c. depresie cardiocirculatorie: bradicardie, scaderea debitului cardiac, hTA, oprire cardiaca
semne SNC:
a) oboseala si alterarea capacitatii mentale
b) initial : agitatie ulterior stupor si coma
SEMNE DE HIPERCAPNIE:

semne respiratorii:
hipoventilatie - volum/frecventa reduse
semne cardiocirculatorii:
raspuns adrenergic: tahicardie, cresterea contractilitatii
vasodilatatie periferica
vasoconstrictie pulmonara
acidoza determina scaderea contractilitatii miocardice
semne SNC:
alterarea progresiva a starii de constienta (carbonarcoza)
vasodilatatie cerebrala

36. Indicatiile intubatiei oro-traheale

a) eliberarea cailor aeriene superioare in caz de obstructie
b) prevenirea aspiratiei continutului gastric (pacientii comatosi, intoxicatii medicamentoase)
c) toaleta bronsica (secretii bronsice abundente)
d) facilitarea ventilatiei mecanice
37. Definitia si clasificarea socului
DEFINIIE
sindrom clinic determinat de diverse cauze i care se caractezizeaz prin scderea presiunii de perfuzie tisular
eficace i suferin celular generalizat.
CLASIFICARE
ocul hipovolemic
scderea volumului sanguin circulat efectiv (hipovolemie)
ocul cardiogen
scderea debitului cardiac de cauz primar cardiac
ocul obstructiv extracardiac
scderea debitului cardiac de cauz primar extracardiac
ocul distributiv
maldistribuie a fluxului sanguin datorit vasodilataiei

38. Cauzele cele mai frecvente de soc hipovolemic

CAUZE:
Hemoragic:
Hemoragii externe (plgi,...)
Hemoragii interne exteriorizate (hematemez, melen, epstaxis, hemoptizie, ...)
Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar de fractur,...)
oc traumatic
Non-hemoragic:
Pierderi digestive (vrsturi, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule digestive,...)
Pierderi renale (diabet zaharat, poliurie dup supradozare de diuretice, substane osmotice,
reluarea diurezei dup insuficiena renal anuric,...)
Pierderi cutanate (efort fizic intens, mediu supranclzit, arsuri,...)
Pierderi n spaiul trei (peritonite, ocluzia intestinal, pancreatite, ascita, pleurezii,...)

39. Semne clinice din socul hipovolemic

TABLOU CLINIC:
Sete vie
Tahicardie
Tahipnee
Proba ortostatic pozitiv
Scderea amplitudinii undei de puls
hTA (temporar TA normal)
Nelinite, agitaie, confuzie, com
Oligurie
Extremiti reci
Transpiraii profuze
Pat venos periferic colabat
Prelungirea timpului de umplere capilar

40. Parametri hemodinamici in socul hipovolemic

FC TA DC PVC PCPB RVP SvO2

ocul
hipovolemic
41. Principii de tratament in socul hipovolemic
a) Tratamentul iniial al strilor de oc
b) Tratament cauzal oprirea pierderilor
c) Repleia volemic
d) Suport inotrop
e) Terapie vasomotorie
Tratament cauzal oprirea pierderilor - rol esenial n tratament
- tratament chirurgical (cnd e cazul); n urgen n
hemoragiile n curs
Repleia volemic
Ci de administrare
Acces venos periferic
Multiplu (2-4 vene)
Canule venoase periferice de calibru mare
Vena jugular extern
Avantaje:
Durata scurt de instalare
Necesit materiale i cunotine simple
Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor
disponibile
Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie
schimbat la 24-48 ore;
Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la
montarea cateterului venos central)
Acces venos central
Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice
Avantaje:
Acces venos sigur i de durat (7-10 zile)
Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului
Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone
Dezavantaje:
Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal,
tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)

Soluii de repleie volemic

Soluii cristaloide izotone
Serul fiziologic (NaCl 0,9 %), soluia Ringer, soluia Ringer lactat
Avantaje:
Cele mai rspndite, ntotdeauna la ndemn
Ieftine
Riscuri mici
Dezavantaje:
Capacitatea de refacere volemic mic (la 1000ml perfuzai 250-300ml rmn n vas,
restul difuzeaz interstiial)
Durata remanenei intravasculare mic
Risc de edem interstiial, acidoz metabolic hipercloremic
Soluii cristaloide hipertone
Serul hiperton (NaCl 7,4%)
Avantaje:
Resuscitare cu volume mici; atrage n vas apa din interstiiu
Evit ncrcarea hidric a pacientului i edemele
Dezavantaje:
Poate precipita un edem pulmonar acut
Remanen intravascular scurt
 Soluii coloide
Dextrani: Dextran 70, Dextran 40
Gelatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,
Hidroxietilamidon: Haes, Voluven, Refortan
Albumina uman 5%, 20%
Avantaje:
Refacere volemic bun
Durata remanenei intravasculare mare
Dezavantaje:
Scumpe
Risc de reacii alergice
Interfer cu determinarea grupelor sanguine
Pot determina/agrava tulburrile de coagulare

Snge i produi de snge

Numai snge izogrup izoRh
Atunci cnd bolnavul prezint anemie posthemoragic (dup refacerea volemiei ) sau n caz de
hemoragii n curs;
La transfuzia masiv se administreaz i plasm proaspt congelat i concentrat
trombocitar
Ritmul administrrii
Ritmul administrrii depinde de:
Pierderi n curs / pierderi oprite
Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile)
La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute
Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena
cardiac, etc..)
monitorizarea eficienei tratamentului
Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i
temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar)
Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb i Ht)
Suport inotrop
Numai dup refacerea volemiei
Pentru creterea debitului cardiac
Dobutamin (efect inotrop pozitiv i vasodilataie periferic)
Terapie vasomotorie
Vasoconstrictoare
Contraindicate (accentueaz hipoperfuzia periferic i acidoza metabolic)

EXCEPIE
Numai temporar
n caz de hemoragie n curs , care depete posibilitile de repleie volemic
Numai pn la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgen)
Noradrenalin, dopamin, adrenalin
42. Cauzele cele mai frecvente de soc cardiogen
- Soc cardiogen = caracterizt de insuficienta primara a fc de pompa a inimii, dc scazut.
- Principala cauza de decez intraspitalicesc a bolnavilor cu ima. Mort=50-80%.

Deficit de contractilitate
i. Infarctul de miocard
ii. Cardiomiopatiile
iii. Scderea contractilitii prin medicamente, factori metabolici, postCEC
Rezisten la ejecia ventricular
iv. Stenoza aortic valvular
v. Stenoza subaortic hipertrofic
Deficit de umplere ventricular
vi. Stenoza mitral
vii. Mixomul atrial
Insuficien valvular
viii. Regurgitarea mitral acut
ix. Regurgitarea tricuspidian acut
Tulburri de ritm
x. Tahiaritmii
xi. Bradiaritmii
Rupturi de miocard
xii. Infarctul de miocard
xiii. Traumatisme cardiace

43a. Parametri clinici:

-semne de Hta: TAS<90, TAM<cu 30 decat N, amplitudinea undei puls scazuta(filiform)

-semne de hipoperfuzie: alterare status mental, teg reci, cianotice, transp profuze, oligurie
-semne de congestie pulmonara: tahipnee, dispnee, raluri la bazele pulmonilor, vene jugulare turgescente, tahicardie,
aritmii, sufluri sau zgomote supraadaugate

43. Parametri hemodinamici in socul cardiogen

FC TA DC PVC PCPB RVP Da-vO2 SvO2

ocul
cardiogen

44. Principii de tratament in socul cardiogen

Ameliorarea balanei aport/consum de O2 miocardic( salvarea miocard funct)
aportului miocardic de oxigen
Corectarea hipoxemiei O2terapie, suport ventilator (CPAP, PEEP)
Corectarea hTA expandare volemic
vasoconstrictoare
Creterea DC - inotrope
 consumului miocardic de oxigen
Tratamentul durerii analgetice opioide
Tratamentul tulburrilor de ritm cardioversie
antiartitmice
pacing

Alte modaliti de susinere hemodinamic

Balonul de contrapulsaie intraaortic
Dispozitive de asistare mecanic ventricular
Revascularizarea miocardic( salvare miocard ischemic)
Tromboliza
Angioplastia coronarian percutan
Chirurgia cardiac: by-pass aorto-coronarian n urgen
repararea defectelor mecanice
transplantul cardiac

45. Cauzele cele mai frecvente de soc septic

Soc septic-forma de soc distributiv, determinata de pierderea controlului vasomotor(tonus) in urma caruia apare o
vasodil arteriolara si venulara simaldistributie a flux sg( coexista zone hiperperf si hipoperf). Apare ca rasp la o infectie,
raspuns inflamator continuu spre agravare
-Infectia- reactie inflam det de patrunderea microorg intr-un tesut care N este steril
-Srd de rasp inflam= cel putin 2 din urm: temp>38, <36; fc>90 b/m; fr>20 / paco2<32; leucograma>12k/ <4k / >10%
forme imature
-Sepsis=sdr de rasp inflam sistemic determinat de o infectie
-Sepsis sever= sepsis + disfunctie de organ/ acidoza metab
-Soc septic= sepsis + hta persis in ciuda repletiei volemice
-Mods=alterare acuta a fc mai multor organe
Sirs-sepsis-sepsis sever-soc septic-sdmo-simo

Orice agent patogen:bact,vir,fungi,micoplasme, ricketsii.

Sepsis e asociat frecv cu inf bact. Gram +/ -, aerobe/ facult anaerobe/ anaerobe.

4x. Parametri hemodinamici

Tahic, hta, dc C, pvc+pcpb initial scazute, dupa corectarea hipovolemiei devin N, rvs scazuta mult ce duce la scadera
TAD. Tranp oxigen crescut pe seama DC C, extractia de oxigen(dif a-v) scazuta dat imposibilitatii util corecte a oxig.

4xx. Parametri clinici

Tahic, tahip, hta, alt st mental(encefalopatie septica), oligurie, febra/hipotermie, extr calde, amplit mare unda puls, timp
umplere cap N, vene periferice pline(vasodil) + semne pat cauzale ( peritonita, meningita, pneumnie, inf tes moi)

46. Principii de tratament in socul septic

Resuscitarea iniial (primele 6 ore) obiective terapeutice:
i. PVC 8-12mmHg
ii. TA medie >65mmHg
iii. SvO2> 70%
iv. Debit urinar >0,5ml/kg or
Scop:transf soc hipod-> hiperdinamic.
Cu solutii de reple vol, dobutamina si la nevoie transfuzie de sg pt a optimiza tranp de oxig si spo2>70%.
Identificarea germenelui cauzal
 v. Hemoculturi
vi. Culturi din produsul patologic suspectat
Antibioterapia
vii. Precoce (n prima or de la recunoaterea ocului septic)
viii. Empiric (de prim intenie) spectru larg, activ pe germenii suspectai
ix. Asociere de antibiotice; doze mari; administrare intravenoas, adaptat farmacocineticii
x. La 48 ore terapie de dezescaladare: se izoleaza germenul si se trece de la a+ empirica cu spectru
larg la spectru ingust activ pe germenul gasit.
Controlul sursei
xi. Intervenie chirurgical pentru ndeprtarea focarului
Terapia volemic (cristaloide sau coloide)
xii. Normalizarea volumului intravascular i PVC
Terapia cu vasopresoare
xiii. Normalizarea TA i a perfuziei organelor
Terapia cu inotrope
xiv. Normalizarea debitului cardiac
xv. Se prefer dobutamina (la nevoie, cu noradrenalin)
Terapia cu corticoizi
xvi. Hemisuccinatul de HidroCortizon 50 mg/6 ore, 7 zile
Terapia cu proteina C activat (Xygris)
xvii. Aciune anticoagulant i antiinflamatorie
Administrarea de snge
xviii. Refacerea transportului de oxigen
xix. Hb 7-9g/l
Suportul ventilator
xx. Ventilaia protectiv a plmnului
Sedarea, analgezia i relaxarea muscular
xxi. Analgezie de calitate ntotdeauna, sedare la pacientul ventilat mecanic, relaxare muscular numai
dac e necesar
Controlul glicemiei
xxii. Meninerea glicemiei < 150mg%
Epurarea extrarenal
xxiii. Hemofiltrare veno-venoas continu / hemodializ intermitent
Terapia cu bicarbonat
xxiv. Combaterea acidozei metabolice la pH <7,15
Profilaxia trombozei venoase profunde
xxv. Heparine cu greutate molecular mic
Profilaxia ulcerului de stress
xxvi. omeprazol
Luarea n consideraie a limitrii suportului vital
xxvii. n cazurile fr anse de vindecare sedare, analgezie i hidratare