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ACHADOS ANATOMOPATOLGICOS EM POTRO COM ABCESSOS CAUSADOS POR

ADMINISTRAO DE FRMACOS COM EQUIPAMENTO NO ESTERILIZADO

Pmela Servat1

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Acadmica de Medicina Veterinria Faculdade Integrado de Campo Mouro
pamservat@gmail.com

Resumo: A utilizao de equipamentos no esterilizados para aplicao de frmacos

podem gerar graves consequncias ao paciente, podendo chegar a um quadro de sepse,
comprometendo todo o sistema. No perodo de fevereiro/maro de 2017, foi realizado um
estudo de caso em um animal da espcie equina, com 20 dias de idade, apresentando
abcessos nas articulaes dos membros, em decorrncia da administrao de penicilina
pelo proprietrio, que utilizou uma agulha no esterilizada. Clinicamente o animal
apresentava desidratao severa, tempo de preenchimento capilar igual a 5 segundos,
mucosa ciantica, frequncia cardaca acima de 100 bpm e temperatura de 40,2 C,
caracterizando um quadro de choque sptico. Foram realizados colheitas de material para
exames complementares. A cultura microbiana mostrou que a causa do abcesso foi
resultado de infeco por Stafilococcus sp. Tendo em vista que casos de sepse possuem
altas taxas de mortalidade, foi delineado um estudo sobre achados anatomopatolgicos
desta etiologia e as possveis consequncias que o avano dessa enfermidade pode gerar.

Palavras-chave: inflamao sistmica, agulha contaminada, sepse.

INTRODUO
Infeces decorrentes da m aplicao de injees, com equipamentos no
esterilizados, podem levar a um quadro grave de infeco, iniciando por uma infeco local
e podendo atingir todo o sistema, caso essa infeo atinja a circulao, comprometendo
todos os rgos no animal, levando-o a um quadro de choque sptico ou sepse. A sepse
uma inflamao sistmica exagerada em resposta a uma infeco autodestrutiva
generalizada, que se caracteriza por hipotenso, hiporreatividade s catecolaminas e
coagulao intravascular disseminada (SANTOS JR, 2001; FRACASSO, 2008).
Segundo Fracasso (2008) a causa mais comum de sepse a infeco por bactrias
gram-negativas, resultando na liberao de lipopolissacardeos (endotoxinas) da parede
celular, quando da morte ou lise do microrganismo. As endotoxinas podem entrar na
circulao atravs do prprio tecido danificado. Quando isso ocorre, elas passam a se
multiplicar rapidamente, acumulando grande quantidade de endotoxinas no sangue,
induzindo macrfagos por todo o organismo. Dessa forma, ocorre uma intensa liberao
mediadores que do incio hipotenso, hipxia tissular e morte, caracterizando o choque
sptico.
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Machado et al. (2011) alerta que a identificao do agente etiolgico causador do

episdio de sepse de extrema importncia para um diagnstico mais preciso e aplicao
de tratamento especfico. Durante o quadro de sepse ocorrem processos distintos, porm
concomitantemente: foco infeccioso, alteraes hemodinmicas e resposta inflamatria local
e generalizada (FRACASSO, 2008). Quanto mais precoce o tratamento com a
antibioticoterapia adequada, melhor ser o prognstico do paciente (MACHADO, 2011).
Fracasso (2008) explica que um dos primeiros sinais do choque a queda da
presso arterial, considerada como hipotenso quando valores sistlicos abaixo de 80
mmHg so mantidos por mais de 30 minutos. Alm das alteraes cardiovasculares do
choque sptico como a queda gradual na presso sangunea, h uma falta de resposta aos
vasoconstritores e uma hiperreatividade aos vasodilatadores. As endotoxinas, para agirem,
ativam clulas especficas no organismo hospedeiro, induzindo-as a secretar molculas
mediadoras. Estes mediadores agem localmente ou atravs do sangue para ocasionar uma
diversidade de respostas. Os macrfagos so as clulas defensivas mais afetadas;
englobam e destroem substncias prejudiciais ao hospedeiro. Quando eles se tornam
ativados, secretam molculas diferentes que trabalham em conjunto, sequencialmente ou
independentemente, para estimular ou ampliar respostas imunes especfica e no-especfica
contra uma invaso.
O agravamento da doena tambm ocorre devido desnutrio e mecanismos de
defesa deficitrios (FRACASSO, 2008).

RELATO DO CASO
Foi atendido no Hospital Veterinrio da Faculdade Integrado de Campo Mouro uma
potra, com 20 dias de idade apresentando abcessos nas articulaes dos membros.
Segundo o proprietrio, o animal j havia sido tratado por outro profissional da rea pelo
mesmo motivo e foi orientado a administrar penicilina e flunixin meglumine. Clinicamente o
animal apresentava desidratao severa, tempo de preenchimento capilar igual a 5
segundos, mucosa ciantica, frequncia cardaca acima de 100 bpm e temperatura de 40,2
C, caracterizando um quadro de choque sptico. Foi realizada uma colheita de sangue para
a realizao de hemograma e institudo fluidoterapia intensa.
O hemograma apresentou leucocitose, em decorrncia da formao de abcessos na
regio de aplicao de penicilina, j que a administrao do medicamento no foi realizada
com material estril. Foi colhido material para cultura e antibiograma e, em seguida, os
abcessos foram drenados.
Foi prescrito penicilina, gentamicina e plasma hiperimune. A ferida foi lavada
diariamente e ainda foi notado que o animal apresentava raco persistente, sendo o mesmo
devidamente tratado.
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DISCUSSO
Fatores predisponentes tm papel fundamental na patognese dos casos de
infeco em potros durante as primeiras semanas de vida. Um fator predisponente
considerado importante a falha na transferncia passiva de imunoglobulinas, por meio do
colostro, uma vez que quase no possuem imunidade humoral e a imunidade de origem
celular no est suficientemente estabelecida (RIZZONI; MIYAUCHI, 2012).
Os principais agentes bacterianos relacionados a quadros de septicemia em potros
so A. equuli, Escherichia coli, Streptococcus sp, Stafilococcus sp e Klebsiella sp, sendo
necessrio, para confirmao do diagnstico o isolamento do agente a partir de amostras de
sangue ou tecidos afetados. Neste relato de caso, a infeco foi causada por Stafilococcus
sp, uma bactria gram-negativa oportunista que se instala em condies de deficincia
imunitria (GOMES, 2010).
A falta de resposta imune, em infeces neonatais em potros, mais importante que
a prpria patogenicidade da bactria, j que um imunocompromentimento acarreta aumento
da susceptibilidade de desenvolvimento de diversas enfermidades como pneumonias,
diarreia, infeces umbilicais, entre outras (GOMES, 2010).
Segundo Batista et al (2011), a sepse pode surgir como conseqncia de diferentes
processos infecciosos, que precisam ser identificados atravs de uma cuidadosa anamnese
e de um minucioso exame fsico. importante identificar a plausvel origem para se pensar
na provvel etiologia de um quadro de sepse, que possui importncia vital para a estimativa
da sensibilidade do microrganismo aos antimicrobianos.
A evoluo do quadro de sepse depende das relaes estabelecidas entre o
microrganismo e o hospedeiro. A progresso da sepse pode levar a disfunes em muitos
rgos e sistemas. O mecanismo provvel resulta da leso endotelial disseminada, com
extravasamento de fluidos e, em consequncia, edema intersticial e hipovolemia, devido
dilatao arterial e venosa e perda de fludos para o espao extravascular (terceiro espao),
alm dos j descritos distrbios da coagulao (com formao de microtrombos, que
diminuem o aporte de oxignio e nutrientes para os tecidos atingidos) (BATISTA et al.,
2011). Hipotenso arterial e choque podem se desenvolver na evoluo, devido a
hipovolemia (perda de lquidos pela febre, sudorese, estase gastrintestinal e sequestro de
lquidos para terceiro espao) e a vasodilatao sistmica progressiva. Observa-se um fluxo
sanguneo no homogneo nos diversos territrios de perfuso. Este quadro denominado
de choque distributivo. Estes pacientes com o dbito cardaco elevado, de maneira precoce,
tm uma disfuno miocrdica associada, caracterizada por dilatao ventricular e
diminuio da frao de ejeo (PEREIRA et al., 1998). Ademais, h na sepse um
incremento na liberao de hormnios contra-insulnicos (glucagon, corticosterides,
catecolaminas e hormnio do crescimento), resultando em hipermetabolismo, com aumento
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da glicogenlise e da gliconeognese heptica, aumento da liplise e do catabolismo

protico muscular, intestinal e do tecido conjuntivo (BATISTA et al., 2011). Os pacientes
spticos tm um consumo de oxignio elevado e altamente dependente de sua oferta
(dependncia patolgica). O aumento do consumo de oxignio associado diminuio na
extrao de oxignio pelos tecidos perifricos e s alteraes profundas na microcirculao,
est relacionados com uma progressiva hipxia tecidual, acidose lctiva, hipercalcemia
(dependendo da gravidade da doena) e disfuno progressiva de rgos (PEREIRA et al.,
1998).
Com a progresso do quadro sptico, ocorre leso no endotlio vascular pulmonar,
produzindo um progressivo edema intersticial, provocando um desequilbrio entre a perfuso
e a ventilao pulmonar. A saturao venosa de oxignio aumenta e a diferena
arteriovenosa diminui, ocorrendo uma diminuio da presso parcial de oxignio no sangue
arterial (PEREIRA et al., 1998).
Segundo Melo et al (2010) em potros, o desenvolvimento de taquicardia em quadros
de choque circulatrio inconstante. No caso de potros hipovolmicos que no apresentam
elevao da frequncia cardaca, podem ter reduo da liberao de O2 para os tecidos,
resultando em dano tecidual. Dessa forma, a ausncia de resposta fisiolgica em alguns
potros pode explicar a rapidez em que o quadro de choque sptico evolui.
Na fase inicial da sepse, a hipoperfuso tecidual e a leso inflamatria, acarretam em
um dano isqumico e disfuno tubular renal. A isquemia desencadeia alteraes teciduais
atravs da reduo ou bloqueio da oferta de oxignio, impedindo o metabolismo energtico
aerbico (MELO et al., 2010). H diminuio da produo de urina progressiva com queda
da taxa de filtrao glomerular e elevao da creatinina. A insuficincia renal, associada a
sepse determina um prognstico bastante desfavorvel com altas taxas de mortalidade
(PEREIRA et al., 1998).
Quanto aos danos neurolgicos, Pereira Jr. Et al (1998) afirma que podem ser
observados vrios graus de alteraes do nvel de conscincia nos pacientes spticos,
variando desde um estado confusional leve at coma. As principais manifestaes clnicas
que aparecem so a encefalopatia sptica e a polineuropatia. A polineuropatia caracteriza-
se por fraqueza dos membros e dificuldade respiratria pela fraqueza da musculatura desta.
Ocorre ainda, degenerao axonal de fibras motoras e sensitivas, com nveis sricos
normais de creatinofosfoquinase, sendo que a bipsia de msculo mostra atrofia e
desnervao. (PEREIRA et al., 1998).
Dentre as complicaes gastrintestinais, destacam-se o retardo precoce no
esvaziamento gstrico e surgimento de lceras de estresse. Sequencialmente, ocorre um
comprometimento estrutural da mucosa intestinal e as bactrias e seus produtos txicos
migram para os vazos sanguneos (PEREIRA et al., 1998).
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No curso da sepse, a deteriorao heptica s aparece de forma problemtica

tardiamente, como insuficincia heptica e encefalopatia, decorrentes da diminuio do fluxo
sanguneo heptico, leso inflamatria dos hepatcitos e congesto venosa, acarretando
uma alterao funcional nos mesmos. Alm disso, a presena de ictercia sugere um pior
prognstico na sepse (PEREIRA et al., 1998).
A anemia progressiva, decorrente da diminuio da produo de eritropoietina,
bloqueio medular e perda de sangue. O quadro de coagulao intravascular disseminada
(CIVD) pode se desenvolver pelo estmulo inflamatrio da coagulao e se caracteriza por
facilitar o sangramento e por deposio de fibrina na microcirculao, com consequente
isquemia de rgos (PEREIRA et al., 1998).
Disfunes metablicas aparecem de forma precoce e que so comuns na sepse
so a hiperglicemia, hipertrigliceridemia, estmulo da glicogenlise e da neoglicognese e
aumento do catabolismo protico e lipdico, decorrentes da elevao da secreo de
insulina e do aumento da resistncia perifrica a seus efeitos, alm da elevao da secreo
de catecolaminas, do glucagon e de glicocorticides endgenos (PEREIRA et al., 1998).

CONCLUSES
O planejamento teraputico na sepse deve levar em conta a gravidade do momento
atual da infeco, um nico paciente pode ter mltiplos stios de inflamao e cada um em
um estgio. A interrupo da seqncia, na patognese, em mltiplos pontos, a melhor
chance na reduo da alta mortalidade atual desta importante entidade clnica.
Para ser efetiva, a terapia farmacolgica na sepse deve imitar e compensar a defesa
natural do organismo, com o objetivo de bloquear a resposta inflamatria to logo quanto
possvel.

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