Capítulo 2 - Física Del Intercambio de Gases

Captulo 2:
Fsica del
intercambio
de gases
Prof. Joshuan Barboza Meca. MD

Dr. Marco Rivera Meza
Dr. Jaime Rodrguez Huapaya
Dr. Edgar Paredes Pardo
Curso Online en Ventilacin Mecnica Peditrica Red Latinoamericana de Pediatra y Neonatologa
INTRODUCCIN
Prof. Joshuan Barboza Meca. MD
Dr. Marco Rivera Meza
Dr. Jaime Rodrguez Huapaya
Dr. Edgar Paredes Pardo
Una persona puede vivir por varias semanas sin alimento y varios das sin agua, pero
solamente unos pocos minutos sin O2. el cuerpo humano tiene aproximadamente 100 trillones de
clulas y cada clula en el cuerpo necesita un suministro continuo de O2 para producir energa y
crecer, repararse o reconstituirse, as como para mantener las funciones vitales. El O2 debe ser
disponible para las clulas de manera que ellas lo puedan utilizar. Debe ser incorporado dentro del
cuerpo como aire purificado, enfriado o calentado, humidificado y entregado en las cantidades
adecuadas mediante el proceso de la respiracin. La capacidad de respirar es una funcin
determinante y caractersticas de todos los seres vivos; y siempre que algunos de los procesos
fisiolgicos asociados con la respiracin fallen, la vida se ver seriamente comprometida (3).
El sistema respiratorio es el vnculo para esta fuente vital de O2. Incluye el diafragma y
los msculos del trax, la nariz y la boca, la faringe y la trquea, el rbol bronquial y los pulmones.
El pulmn es el rgano encargado de realizar el intercambio gaseoso. Su funcin primordial es
retirar O2 del aire para llevarlo a la sangre venosa y eliminar CO2 hacido el exterior. Pero tambin
cumple otras funciones: metablica determinados compuestos, filtra materiales txicos para que
salgan de la circulacin y hace las veces de depsito de sangre. Tambin se encuentran
involucradas el torrente sanguneo, el corazn y el cerebro. El torrente sanguneo capta el O2 de
los pulmones para distribuirlo al resto del cuerpo y regresa CO2 hacia ellos para su remocin. El
corazn crea la fuerza para desplazar la sangre a la presin y velocidad adecuada a travs de
todo el cuerpo. El fino funcionamiento del sistema completo es regulado por el cobro y el sistema
nervioso autnomo (3).
El hombre respira una serie de gases que se denomina aire o gas ambiente. La
atmsfera est compuesta de molculas de gases. stas molculas tienen un peso y presionan
sobre la tierra con una fuerza suficiente para mantener la columna de mercurio del barmetro a
760mmHg a nivel del mar. Esto se denomina presin atmosfrica baromtrica, conocida tambin
como presin baromtrica (PB) (3).
La respiracin va ms all del movimiento del aire en las estructuras de refrescar el
aire de los alvolos para que le intercambio de gases ocurra con la sangre, de acuerdo con las
necesidades de los diferentes rganos y sistemas, o demandas de respiracin externa. Con los
aportes qumicos, bioqumicos y fisiolgicos se da un paso ms en la comprensin de los
procesos respiratorios, al introducir el anlisis del uso y la produccin de los gases que manejan
los pulmones durante la actividad metablica vital, o respiracin interna. Los fenmenos
respiratorios externos deben estar acoplados a las demandas de la respiracin interna.
1
MECANISMO DE LA RESPIRACIN
El aparato respiratorio desarrolla su funcin primordial de intercambio de
gases(absorcin de oxgeno y eliminacin de dixido de carbono) a partir del mismo instante del
alumbramiento del feto. Hasta entonces, una serie importante de cambios evolutivos suceden en
el embrin para dar lugar a las estructuras responsables de esta funcin, que son las vas areas,
los pulmones y otras estructuras responsables de la inspiracin y espiracin (3).
El proceso respiratorio se puede dividir en dos fases: una respiracin externa y otra interna. La
respiracin externa se lleva a cabo en tres etapas:
1. Ventilacin pulmonar, que significa intercambio de aire (entrada y salida9 entre la
atmsfera y los alveolos pulmonares.
2. Difusin y perfusin del O1 y Co2 entre los alvolos y sangre.
3. Transporte de O2 y CO2 en la sangre y los lquidos corporales hasta las clulas y
viceversa.
2
La respiracin interna o respiracin celular, supone la utilizacin del oxigeno y la

produccin de dixido de carbono por los tejidos, reacciones metablicas esenciales en la
produccin de energa a partes de los alimentos. Todas estas etapas de la respiracin estn
regulados y coordinadas por el centro respiratorio (2).
Las estructuras que contribuyen a la respiracin, como el intercambio de gases entre
la sangre y el exterior, son la caja torcica y la musculatura respiratoria, las vas areas los
pulmones con su inervacin y vascularizacin, y la pleura (2).
El trax seo consta de 12 pares de costillas, 12 vrtebras dorsales, esternn
clavculas y escpulas. Todos estos huesos sirven de asidero para los msculos involucrados en
la respiracin al tiempo que sirven de proteccin para los rganos que contiene (2).
En la musculatura respiratoria se distinguen dos clases de sculos extrnsecos o
auxiliares de la respiracin; e intrnsecos o msculos respiratorios propiamente dichos. Los
msculos responsables de la inspiracin son el diafragma, el principal msculo de la respiracin y
responsable de over en reposo el 70% del volumen corriente (Vr), intercostales externos y medios,
supra costales, escalones y serrano dorsal craneal. En la inspiracin forzada intervienen algunos
msculos auxiliares, como el esternocleidomastoideo, pectorales mayor y menor, dorsal ancho y
serrano mayor. La espiracin per se es un fenmeno pasivo y es producida por la retraccin
elstica del pulmn junto con la acin de los intercostales internos y otros msculos, como el
cuadrado dorsal, triangular del esternn, oblicuos mayor y menos (2).
Indirectamente, en la espiracin forzada actan msculos abdominales, como el recto
anterior y transverso.
VIAS RESPIRATORIAS
Las vas respiratorias, por
su localizacin y estructura, van a
cumplir diferentes funciones dentro el
proceso respiratorio (1).
VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

La nariz (cornete, tabique
medio), la faringe y laringe (epiglotis y
puedas) son las encargadas de
acondicionar el aire, es decir
calentarlo, humidificarlo y filtrarlo (3).
3
VIAS DE CONDUCCIN
La trquea es un gran tubo fibromuscular de
unos 10 a 12 cm recubierto por un epitelio ciliado que ayuda
a eliminar las partculas extraas de las vas respiratorias.
En la unin entre el manubrio y el cuerpo del esternn, es
decir a la altura de la quinta a sexta vrtebra torcica, la
traquea se bifurca en los bronquios principales derecho e
izquierdo. El derecho tiene unos 2.5 cm de longitud y sale
en un ngulo de unos 25; y el izquierdo, que es el mas
largo (5cm), sale mas anulado a unos 45. Despus, los
bronquios principales se dividen en bronquios lobares y
estos, a su vez, en segmentarlos, que constituyen unidades
funcionales con irrigacin propia. Las funciones principales
de las vas de conduccin son:
Conduccin del aire desde el exterior hacia la zona
de intercambio, que constituye el denominado espacio muerto anatmico.
Produccin de moco y eliminacin de partculas, que realiza mediante el movimiento ciliar
del epitelio de revestimiento.
PARNQUIMA PULMONAR
ZONA RESPIRATORIA O DE INTERCAMBIO

La zona respiratoria comienza en los bronquiolos terminales, con los bronquiolos
respiratorios y los conductos alveolares, y termina en los sacos alveolares. Despus de
aproximadamente 23 divisiones, los bronquiolos terminan en los conductos alveolares. Al final de
cada conducto alveolar se encuentran cmulos de alvolos (sacos alveolares). El oxgeno
transportado a travs del sistema respiratorio es finalmente llevado al torrente sanguneo a nivel
de los alveolos (1).
El intercambio gaseoso sucede a travs de esta membrana alveolocapilar cuando el
O2 se desplaza hacia adentro y el CO2 se desplaza hacia fuera del torrente sanguneo. Aunque
los 3000 millones de alvolos que se encuentran en el pulmn son microscpicos, representan en
su conjunto un rea de superficie equivalente a las dimensiones de una cancha de tenis (1).
El paso de los gases entre la boca o nariz y la porcin prxima de la membrana
alveolar depende de dos procesos. Hasta los bronquiolos respiratorios, el movimiento de las
molculas ocurre fundamentalmente por conveccin, y est determinado por diferencias de
presin. en las zonas ms distales, el principal mecanismo de desplazamiento es la difusin
molecular (1).
En este caso, el movimiento esta condicionado por el gradiente en las presiones
parciales y la difusibilidad del gas. Estos mecanismos no son mutuamente excluyentes, ya que
puede haber cierto nivel de solapamiento a cualquier nivel del tracto respiratorio (1-4).
4
Para que pueda producirse este movimiento de gases, teniendo en cuenta que el
sistema respiratorio carece de vlvulas y hay circulacin en ambos sentidos, debe haber un
sistema de bombeo y un sistema conductor que permite el movimiento de aire hacia el interior de
los alvolos en las condiciones ms adecuadas, para un intercambio gaseoso eficiente (5).
Hay que recordar que el intercambio de gases se produce gracias al acoplamiento
entre la ventilacin y la percusin (1).
El intercambio gaseoso ocurre en la regin alveolar, que en el pulmn adulto contiene
ms de 100 millones de capilares dispuestos en una red tridimensional. La unidad alveolocapilar
est compuesta por el endotelio capilar (con su membrana basan), el espacio intersticios y el
epitelio alveolar (con su membrana basan). De esta forma, la barrera alveolocapilar que separa el
espacio areo de la sangre capilar es menor de 0,5 um de grosor, lo que permite un eficiente
intercambio gaseoso, siempre que la ventilacin sea adecuada (1).
5
MECANISMOS PARA PROTEGER LOS PULMONES DE LOS RIESGOS QUE SON

TRANSPORTADOS POR EL AIRE
Los contaminantes del aire pueden estar e forma de gases (vapores), lquidos o
slidos (humos y polvos) y por la presencia de microorganismos (virus, bacterias, hongos).
Diferentes txicos qumicos, materiales irritantes o microorganismos que son inhalados pueden
lesionar al rbol tranqueobranquial o los pulmones. Estas notas pueden tambin causar dao en
otras partes del cuerpo, debido a que los pulmones ofrecen una va importante de exposicin (3).
Para que una nota peligrosa afecte los pulmones, debe primero pasar a los largo del
rbol traqueo braquial y alcanzar los alvolos. Los mecanismos de defensa del organismo
previenen que alcancen el pulmn todas las notas, excepto aquellas ms pequeas. El tamao, la
forma y la masa de las partculas determinan el lugar dentro del sistema respiratorio donde son
depositadas. Las partculas mayores de 5um habitualmente no permanecen flotando en el aire lo
suficiente como para ser inhaladas o atrapadas por la nariz (3).
Las partculas ms pesadas se eliminan rpidamente, si es que son inhaladas. Es ms
probable que las partculas de tamao intermedio (1,5 um) se depositen en la trquea y en los
bronquios. Las partculas mas pequeas (0,01-1 um) alcanzan con mayor probabilidad los
bronquiolos, los conductos alveolares y los alvolos (1).
Con una superficie de 50 a 100 m2, el pulmn presenta la superficie ms grande del
cuerpo a un ambiente que cada vez es ms hostil. Existen diversos mecanismos para la eliminar
las partculas inhaladas. Las partculas mas grandes se filtran y se detienen en la nariz, mientras
que las ms pequeas se depositan en las vas areas de conduccin, las cuales van saliendo
incluidas en una capa ascendente de moco, que lleva constantemente los restos hasta la epiglotis,
donde se degluten. Este moco se secreta en las clulas caliciformes y glndulas mucosas de las
paredes bronquiales, y es propulsado por millones de minsculos cilios que, en condiciones
normales, se mueven rtmicamente, pero que se paralizan por influencia de ciertas toxinas
inhaladas (1).
Como los alveolos carecen de cilios, las partculas que se depositan en ellos son
englobadas por grandes clulas circulantes que se llaman macrfagos. As, el material extrao
sale del pulmn por los linfticos o con la sangre. En la reaccin de defensa frente a sustancias
extraas tambin participan algunas clulas sanguneas, como los leucocitos (1).
6
OXIGENACIN
La respiracin, para muchos, es sinnimo de oxigenacin.
Pero tan importante como la oxigenacin es la eliminacin de CO2. Estos son los dos
parmetros que se utilizan para determinan la eficiencia de la respiracin.
La eficiencia del fenmeno de oxigenacin se mide por la presin parcial de O2
arterial(PaO2) que depende de:
La llegada de suficiente O2 al alvolo (fraccin de O2 inspirado [FiO2])
La difusin del O2 del alvolo a la sangre.
La adecuada ventilacin alveolar
La eficacia de la circulacin (perfusin) que rodea al alvolo
La relacin ventilacin/perfusin
El aire contiene 20,93% de O2. Este es inspirado para llegar al alvolo. El CO2 que se
difunde de la sangre al alvolo es evacuado del pulmn mediante la inspiracin. La respiracin es
un fenmeno de intercambio de gases. A nivel de la membrana alveolocapilar hay una captacin
de O2 del aire inspirado, y una eliminacin de CO2. A nivel de las clulas de los tejidos hay una
captacin de O2 del lquido extracelular en el intercambio por el CO2 del lquido intracelular.
As, al aparato respiratorio, y a su unidad anatmica bsica, el lobulillo pulmonar, le
corresponde arterializar la sangre venosa, es decir, dotarla de O2 y depurada de CO2. Al aparato
circulatorio le corresponde distribuirla la sangre arterial a los tejidos del cuerpo y recoger la sangre
venosa para retornarla al pulmn (1).
ELIMINACIN DE CO2
La eficiencia del proceso de eliminacin de CO2 de mide por la PaCO2, que depende
de:
La ventilacin del alvolo (VA)
La mecnica respiratoria que permite volmenes adecuados de inspiracin y espiracin.
La relacin entre el espacio muerto y el volumen corriente de respiracin (VD/Vr)
La produccin de CO2 (VCO2) como el que se observa en el aumento de metabolismo,
infeccin, convulsiones, ansiedad, entre otros.
7
INTERCAMBIO GASEOSO NORMAL

La funcin esencial del sistema respiratorio es la de asegurar los intercambios
gaseosos, es decir, suministrar al organismo sus necesidades de O2 y eliminar el CO2 producido.
El intercambio gaseoso en los pulmones permite el transporte de O2 desde el interior
del alvolo hasta el torrente sanguneo y el paso contrario de CO2 desde la sangre hacia el
exterior, mediante un sistema de difusin (3).
COMPOSICIN DE LOS GASES

La atmsfera es la capa gaseosa que envuelve la tierra. Esta formada por aire y
particular en suspensin. El aire atmosfrico seco es una mezcla de gases de distinta proporcin,
donde el nitrgeno (N) es aproximadamente el 78% del O2 un 21% y el resto corresponde a vapor
de agua con un 0,5% y el CO2 con 0,03%; adicionalmente existen otros gases en menor
proporcin (3).
El vapor de agua es producido por los tejidos para humidificar el aire; este gas tambin
tiene una presin parcial, que a nivel del alvolo es de 47 mmHg a 37C de temperatura. Esto
permite deducir que el aire alveolar difiere en su composicin del aire atmosfrico, pero posee la
misma presin atmosfrica total (3).
Segn la ley de Dalton, la presin atmosfrica total resulta de la suma de las presiones
individuales de los gases mezclados que constituyen el aire, y cada una de estas presiones
individuales acta como si el gas correspondiente estuviera solo.
PRESIN PARCIAL DE LOS GASES

La presin individual de un gas, solo o en mezcla, se denomina presin parcial (P). La
P de un gas se mantiene sin cambios y es independiente de la P de otros gases de la misma
mezcla. Es decir, que la presin que ejerce un gas siempre es la misma, est solo o en una
mezcla (ley Dalton).
La P de un gas depende del porcentaje que supone ese gas en la mezcla gaseosa y la
presin a la que se est sometido (1).
En el caso del aire, este est sometido a la presin atmosfrica , que es de 760
mmHg al nivel del mar, y que varia con la altitud (cuando aumenta la altitud, la presin atmosfrica
disminuye) y por las condiciones metereolgicas, con momentos de altas y bajas presiones. As,
en condiciones de una presin atmosfrica de 760 mmHg, las presiones parciales de oxgeno
(PO2) y CO2 (PCO2) son de 159 mmHg y 0,3 mmHg, respectivamente. La presin parcial de cada
uno de los gases que componen el aire ambiente se puede calculas mediante la siguiente formula:
P de un gas = porcentaje del gas x presin atmosfrica
PO2= 0,21 x 760 mm Hg=159,6 mmHg
PCO2= 0,0004 x 760 mmHg= 0,304 mmHg
8
Sin embargo el aire exterior durante su paso por las vas respiratorias es modificado
por la actuacin de los siguientes procesos:
Depuracin de las partculas en suspensin.
Aumento de la temperatura del aire hasta alcanzar temperaturas prximas a la corporal.
Humidificacin. La presin del vapor de agua (PVH2O) pasa de 3,8 mmHg del aire
atmosfrico a unos 47 mm Hg, una vez que se ha calentado y humidificado el aire
inspirado.
Este aumento de la PVH2O, hace disminuir la PO2 y la PCO2, de manera que en el aire inspirado
se observan valores a los del aire exterior.
PO2= 21% x (presin atmosfrica - presin de vapor de agua) mm Hg

PO2= 0,21 x (760-47) mm Hg= 149,73 mm Hg
PCO2= 0,0004 X (760-47) mm Hg= 0,285 mm Hg
PROCESO DE INTERCAMBIO
En el alvolo hay una mezcla gaseosa de aire fresco procedente del exterior y el aire
respirado. Este aire alveolar tiene una PO2 de unos 100 mmHg y una PO2 cercana a 40 mmHg.
El intercambio se produce por un sistema de difusin con la sangre que irriga el alvolo, pasando
O2 de la zona alveolar con mayor presin parcial a la sangunea (PO2 = 40 mmHg), mientras que
el CO2 pasa de la sangre (PCO2 = 46 mmHg) al interior del alveolo (3).
Una vez que el aire llega a los alveolos, se debe transportar a travs de la barrera
hematogaseosa. Los alvolos son sacos de aire y constituyen el rgano principal para el
intercambio gaseoso. El pulmn sano normal tiene aproximadamente 300 millones de alveolos, lo
que proporciona una enorme superficie para el intercambio de gases. Cada alveolo individual es
un espacio areo poligonal de pared delgada, que contiene capilares pulmonares y forma la
barrera aire/sangre. El rea de la barrera hematogaseosa en el pulmn es enorme, alrededor de
50 a 100 m2 y el espesor es menor de 0.5 um. Para que se lleve a cabo el intercambio gaseoso,
el gas debe atravesar esta barrera alveolocapilar (hematogaseosa) que est conformado por:
Capa lquida y surfactante
Epitelio alveolar
Membrana basal de epitelio
Espacio intersticial
Membrana basal capilar
Endotelio capilar
9
El surfactante se forma y es liberado por la clula epitelial alveolar tipo II. Es una
mezcla de 90% de lpidos y 10% de protenas y pequeas cantidades de carbohidratos. La
mayora de los lpidos son fosfolpidos, de los cuales el 70% a 80% es dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC), el constituyente principal responsable del efecto sobre la tensin superficial.
Aproximadamente el 2% del surfactante est constituido por protena del surfactante (SP), de las
que existen cuatro tipos designados: A, B, C, D. Los tipos SP-B y SP-C son protenas pequeas
vitales para la estabilizacin de la de surfactante. Una falta congnita de la SP-B resulta en
insuficiencia respiratoria grave y progresiva (2).
Los capilares pulmonares estn constituidos por clulas endoteliales y son permeables
al agua y a muchas molculas e iones; en contraste con el epitelio alveolar, que en general impide
el paso de iones, por lo que es muy vulnerable a ciertos insultos qumicos, mecnicos y
humorales, que pueden alterar la permeabilidad capilar pulmonar. Su integridad funcional y
estructural es esencial para una adecuada homeostasis pulmonar, cardiovascular y sistemtica.
Esto se debe a que el endotelio capilar pulmonar posee numerosas funciones fisiolgicas e
inmmunologicas, como:
Sntesis y liberacin de agentes vaso activos (angiotesina II, prostaciclina, tromboxano,
xido ntrico) que regulen el tono vascular y el reflejo de vasoconstriccin pulmonar
hipxica.
Produccin de enzima convertidor de angiotensina (ECA), xido ntrico de crecimiento,
citrinas y especies reactivas de O2 (ERO).
Intervienen en la regulacin de la coagulacin, lo que favorece un estado de hemofluidez.
La membrana alveolocapilar ocupa el espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar.

Su lado de mayor grosor (endotelial) est vinculado al intercambio de lquidos. mientras que el
ms Dino (epitelial) se relaciona ms con el intercambio gaseoso (2).
10
PROCESO DE DIFUSIN
Los gases tienen la propiedad de cruzar membranas celulares. Este movimiento a
travs de una membrana semipermeable se denomina difusin. La difusin ocurre en respuesta a
diferencias, o sea gradientes, de presin: el gas pasa del lado de mayor presin hacia el de
menos presin, para establecer el equilibrio (igualar la presin a cada lado de la membrana). Este
proceso a travs de la barrera hematogaseosa ocurre por difusin. Se define difusin como el
paso de un gas a travs de la membrana alveolocapilar y es directamente proporcional al rea, es
inversamente proporcional a la espesura de la membrana atravesada (ley de Fick).
La difusin es un proceso pasivo que no consume energa y que se realiza de una
manera muy rpida (0,25 segundos), lo que posibilita que las concentraciones de gases de la
sangre arterial se igualen a las del aire alveolar. La velocidad de difusin depende de:
- rea de intercambio (AI)
- Diferencia de presin parcial del gas que se intercambia (DPPG)
- Caractersticas de cada gas (CG)
- Grosor de la barrera entre aire y sangre (GBAS)
Lo anterior se configura en la siguiente formula:

Velocidad de difusin = AI x DPPG x CG/GBAS
El rea de intercambio: est directamente relacionada con la velocidad de difusin. Este
factor esta asociado con la proporcin de espacio muerto fisiolgico / volumen corriente,
de manera que si este consiente aumenta, el rea de intercambio y la velocidad de
difusin disminuye. Existen diferencias entre especies en cuanto al tamao del alvolo,
que tambin modifica el rea de intercambio.
La diferencia o gradiente de presin parcial del gas que se intercambia: en condiciones
normales la diferencia de presin es de unos 60 mm Hg para el O2 y tan solo de unos
&mm HG para el CO2. Pero estos valores pueden verse modificados fundamentalmente
por la calidad del aire inspirado, ventilacin y la percusin del alvolo.
Las caractersticas de cada gas: depende de la solubilidad del gas y de su peso molecular.
El CO2 es mucho ms soluble en soluciones acuosas que el O2 de forma que tiene una
velocidad de difusin unas 20 veces mayor.
El grosor de la barrera entre aire y sangre: de forma normal el espacio a atravesar es muy
reducido. En los casos de tema pulmonar se acumula lquido en el espacio intersticios,
aumenta la distancia a recorrer por los gases y, por lo tanto, la velocidad de difusin
disminuye.
11
RELACION VENTILACIN/PERFUSIN
En reposo, la ventilacin alveolar, es decir la ventilacin minuto menos la ventilacin
del espacio muerto, es de aproximadamente 5 litros por minuto, que tambin es aproximadamente
el valor del gasto cardiaco. Dado que todo el gasto cardiaco para por los pulmones, la relacin
entre ventilacin y percusin (V/Q) del sistema cardiopulmonar global es aproximadamente 1.
Localmente, no obstante, los conscientes V/Q varan considerablemente debido al efecto
hidrosttica y a las diferencias intrarregionales de la distribucin del flujo sanguneo. Esta
heterogeneidad de los conscientes V/Q aumenta con la edad y durante las afectaciones
pulmonares, ya sea por dispersin de la ventilacin, de la perfusin o de ambas (3).
Las presiones parciales alveolares de los gases dependen no solo de la ventilacin
alveolar sino tambin del grado de irrigacin que tenga ese alvolo. De acuerdo con la relacin
entre la ventilacin y perfusin de los alveolos se pueden encontrar tres situaciones:
Zonas hiperventiladas / hipoperfundidas (valores de V/Q >1), que presentan altos valores de
V/Q. Esto da como resultado que la sangre arterial que procede de esas zonas presenta una
PaO2 superior a la normal (>100 mm Hg) y una PCO2 disminuida (<40 mm HG). Esta situacin
se presenta en las zonas dorsales del pulmn y en zonas pulmonares mal vascularizadas, por
una obstruccin vascular o por una hipotensin pulmonar.
Zonas hipoventiladas / hiperfundidas
(valores de V/Q <1), la sangre arterial
que procede de esas zonas presenta
una PaO2 disminuida (<100 mm Hg) y
una PCO2 ms estable (43-46 mmHg).
Esta situacin se presenta en las
zonas centrales del pulmn y en los
procesos que reducen la ventilacin
alveolar, como en los casos de
bronquitis.
Zonas normales (valores de V/Q =1).
En estas la sangre arterial presenta
100 y 40 mmHg para PO2 y PCO2,
respectivamente. En cualquier caso, la
sangre arterial que proviene de los
pulmones es una mezcla de la sangre
de todas las zonas estudiadas.
12
En esta situacin de ejercicio el aumento de la ventilacin va ajustado al aumento del

gasto cardaco, de manera que el cociente V/Q se mantiene. Dado que la capacidad de aumento
de la ventilacin es mucho mayor que la capacidad de aumento del gasto cardaco, cualquier
disminucin de la V/Q debe atribuirse a la afectacin directa del sistema respiratorio y no a un
aumento aislado del gasto cardaco, como podra sospecharse en caso de fiebre, agitacin o
tirotoxicosis (3).
Dado que la mayor parte de la informacin sobre la alteracin del intercambio gaseoso
se obtiene de la gasometra arterial, es conveniente recordar los factores extrapulmonares que
pueden ocasionar hipoxemia e hipo o hipercapnia. La disminucin de la ventilacin alveolar debida
al dolor ocasionado por la inspiracin es frecuentemente en pacientes traumticos o en
postoperatorio de ciruga de trax y abdomen. Tambin la falla cardaca severa ocasiona
hipoxemia de causa no pulmonar, debido a que la saturacin de O2 de la sangre venosa que llega
a los pulmones es extraordinariamente baja y magnifica el efecto del cortocircuito en aquellos
casos en que exista un cortocircuito arteriovenoso intracardiaco o perifrico, como en las fstulas
arteriovenosas de los paciente en dilisis crnica. Por lo contrario, las situaciones que conllevan
un aumento del volumen minuto desproporcionado (fiebre elevada, ansiedad, entre otros)
provocan disminuciones de la PaCO2 que no representan una alteracin de la V/Q (3).
PO2 ALVEOLAR
La PO2 en el mbito alveolar (PAO2) no puede ser medida directamente, pero si
puede ser calculada a partir de la ecuacin de gas alveolar ideal, cuya formula es:
PAO2=PIO2-(PACO2/R)
Esta ecuacin muestra la relacin entre la PAO2, la PO2 en el gas inspirado (PiO2), la
PCO2 alveolar (la cual es igual a la PaCO2) y el cociente respiratorio (R) .Esta ltima variable
define el intercambio proporcional de O2 y Co2 a travs de la interfase alveolocapilar; es decir:
R=VCO2/VO2
La PiO2 est en funcin de la fraccin O2 inspirado (FiO2), la PB y la PVH2O en el

gas humidificado; es decir, PiO2= FiO2 (PB-PVH2O). La PVH2O es de 47 mmHg a la temperatura
corporal. De acuerdo con lo anterior se puede inferir que la:
PAO2= (PB-PVH2O)x FiO2 - (PACO2/R)
En un individuo sano que respire aire ambiente al nivel del mar, donde la FiO2=0,21; la
PB=760 mmHg; la PVH2O=47 mm Hg; la PaO2 =90mm Hg; la PaCO2= 40mm Hg; y e R= 0,8.
PAO2= (760-47) x 0,21- 40/0,8

PAO2= 99mm Hg
13
PaO2 y PaCO2
El valor de la PaO2 corresponde a la presin parcial ejercida por las molculas de O2
que est disuelto en el plasma. Bajo ningn concepto debe ser confundido con la cantidad de O2
que se ha unido a la hemoglobina en la combinacin qumica reversible o la cantidad total de O2
existente en la sangre (CaO2) , suma de ambas. Suele expresarse en mm Hg o unidades de Torr,
aunque la nomenclatura europea ha optado por el termino kilopascal (kPa) del sistema
internacional de unidades (1 Torr= 1mm Hg= 0,133 KPa; 1 Kpa =7,5006 mm Hg). Los valores
normales de PaO2 oscilan entre 102 (20 aos ) y 97 mmHg (70 aos) (13,6 y 12,9 kPa,
respectivamente) con una medida de 100 +/- 8mm Hg (13,3 +/- 1,1kPa), y tienden a mantenerse a
los largo de la vida decreciendo en ese margen de poblacin tan solo 6 mmHg (2).
Su valor representa una manera directa de medir la eficacia del funcionamiento de la
membrana alveolocapilar.
Para la medicin de los gases sanguneos se debe realizar la gasometra arterial.
Esta se lleva a cabo mediante puncin o caracterizacin de una arteria perifrica, usualmente la
radial.
La prueba de Allen se utiliza para verificar si existe circulacin arterial radial y palmar
viable. Para su interpretacin debe tener presenta las fuentes de error ms frecuentes, como:
Extraccin de sangre no arterial (venosa).
Puncin arterial defectuosa.
Jeringa de extraccin preparada incorrectamente.
Contaminacin e la muestra sangunea por aire
Desconocimiento de la FiO2.
Variaciones importantes en la temperatura corporal del paciente.
Leucocitosis superiores a 50 000/mm3
Errores en la instrumentacin de los aparatos de medicin
14
GRADIENTE O DIFERENCIA ALVEOLOARTERIAL DE OXGENO (D[A-a]O2)
El gradiente o diferencia alveoarterial corresponde a la diferencia entre los valores de

PAO2 y la PaO2. Permite evaluar la eficiencia del pulmn para equilibrar la oxigenacin capilar y
la oxigenacin alveolar. A diferencia de lo que ocurre con la PaO2, esta variable no est
influenciada por las variaciones de la PaCO2 (. o lo que es lo mismo de la ventilacin minuto), por
lo que se convierte en un excelente y ms sensible ndice del estado real del intercambio gaseoso
pulmonar (2).
Existe un gradiente a nivel del mar de 5 a 10 mm Hg entre la PAO2 y la Pao2, que es
la presion parcial ejercida por el O2 disuelto en la sangre arterial. La PAO2 es la presin que
alcanza el O2 en la mezcla de gases que llena al alvolo. Depende de la PB y, por lo tanto, de la
altura sobre el nivel del mar. Igualmente depende de la PO2 en el aire inspirado y, por ende, de la
fraccin o porcentaje de O2 presente en la mezcla de gases que se respira (FiO2). La D(A-a)O2
se calcula con la siguiente frmula:
D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2
Donde la PaO2 es igual a 90 a 95 mm Hg a nivel del mar.
PAO2=(PB-PVH2O)x FiO2 - PACO2/R
Teniendo en cuenta que la Pb a nivel del mar es de 760 mm Hg, la PVH2O es de 47

mm Hg a 37C y que la FiO2 al aire ambiente es de 21%(0,21).
El CO2 que es exhalado proviene de la sangre del capilar pulmonar, o sea el CO2 que
ocupa las vas respiratorias (PACO2) y que tiene a misma presin de la PaCO2 a nivel del
alvolo. Por lo tanto la PACO2 es igual a la PaCO2. Se asume que debe ser igual a la PaCO2 es
decir 40 mm Hg a nivel del mar.
El ndice de intercambio gaseoso (R), en condiciones estables, suele ser menor que 1,
dado que se consume ms O2 (VO2) que CO2 (VCO2) producido. Tambin es aceptable que
dicho valor sea 0,8 . Luego, se puede inferir que la PAO2 es de:
PAO2= (760-47)x 0,21- 40/0,8

PAO2=149-50
PAO2=99
Teniendo en cuenta lo anterior, la D(A-a)O2 es de:
D(A-a)O2=PAO2-PO2
D(A-a)O2=99-90 mm Hg
D(A-a)O2=9 mmHg (valor normal entre 5 a 10 mm Hg)
15
La D(A-a)O2 se debe, adems, al cortocircuito intrapulmonar normal; y su aumento se

debe a:
Defecto en la difusin causado por cualquier entidad que produzca un obstculo al paso
de O2 a travs de la membrana alveolar, debido a la difusin lenta. Esto no ocurre con el
CO2, cuya difusin es muy rpida.
Relacin V/Q anormal
Cortocircuito intrapulmonar anormal
CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR (Qs/Qt)

La PaO2 es menor que en el gas alveolar, debido a que cierta cantidad de sangre no
realiza intercambio gaseoso y forma un cortocircuito. Esto significa que la sangre retorna al
sistema arterial sin haber pasado por reas de pulmn ventiladas. El cociente de mezcla venosa o
cortocircuito intrapulmonar (shunt fisiolgico) (Qs/Qt) es el que, junto con el gradiente alveolo
arterial de O2, permite ahondar en la interpretacin de los mecanismos de la hipotermia (1).
La perfusin debe ser adecuada a la ventilacin, para que el intercambio gaseoso sea
eficaz. El volumen de sangre que fluye a travs de los capilares que rodean los alvolos
pulmonares corresponde a la percusin. La sangre venosa, que posee presin venosa de oxigeno
(PvO2) de 40 mmHg y presin venosa de dixido de carbono (PvCO2) de 46 mmHg, en una
ciudad a nivel del mar, donde la PB es de 760 mmHg, llega por las arterias pulmonares y sale del
pulmn oxigenada con una PaO2 de 95mmHg y libre de CO2, a travs de las venas pulmonares,
para enviarla a los tejidos por el ventrculo izquierdo (2).
Los capilares pulmonares normalmente tienen una perfusin de 5 litros de sangre por
minuto. En condiciones normales, las venas de Tebesio, algunas venas mediastnicas, las venas
bronquiales y algunas venas del sistema porta drenan directamente a las cavidades izquierdas y
dan origen a un cortocircuito, llamado cortocircuito anatmico, el cual no va ms all de 2% a 4%
del gasto cardiaco (1).
En condiciones patolgicas que impiden la adecuada ventilacin de las unidades
alveolares bien perfundidas, la sangre que las atraviesa, al no haber sido oxigenada, se comporta
como si hubiese atravesado un cortocircuito de derecha a izquierda (1-5).
Esto se denomina circuito fisiolgico que corresponde al fenmeno de la perfusin
capilar normal frente a un alveolo obliterado, y por consiguiente resulta en sangre que no se
oxigena. Esta sangre va a mezclarse luego con la sangre arterial proveniente de los capilares
normales que s est oxigenada. El cortocircuito es el responsable de la mayor parte de las
hipoxemias que se encuentran en la prctica clnica. La frmula para calcular el Qs/Qt es:
Qs/Qt = CcO2 - CaO2 / CcO4 CvO2
Donde CcO2 es el contenido de O2 en el capilar pulmonar terminal, CaO2 es el

contenido arterial de O2 y CvO2 es el contenido venoso de O2. Los valores normales van de 5% a
10%
16
Influencia de la PvO2 y el volumen-minuto en el intercambio gaseoso
El oxigeno de la sangre arterial representa la suma del que existe en la sangre venosa
mixta (arterial pulmonar) y el que procede del gas alveolar es el principal determinante de la PaO2
en el gas alveolar es el principal determinante de la PaO2. En cambio, si es el intercambio
gaseoso es normal la PO2 en el gas alveolar es el principal determinante de la PaO2. En cambio,
si el intercambio gaseoso est alterado, disminuye la contribucin de la PO2 alveolar y aumenta la
influencia de la PO2 de la sangre venosa mixta.
La influencia de la PO2 venosa mixta sobre la arterial est determinada por el grado
del corto circuito intrapulmonar (4).
En efecto relativamente escaso sobre la PaO2. En cambio a medida que aumenta la
fraccin de corto circuito los cambios de la PO2 venosa comienzan a influir sobre la PaO2. Por lo
tanto en los procesos pulmonares acompaados de una elevada fraccin del corto circuito como
ocurre en el edema pulmonar o en la neumona la PO2 de la sangre venosa mixta es un
importante factor que debe tenerse en cuenta al valorar la hipoxemia la PvO2 es una
determinacin valiosa ya que es directamente provisional de O2, e inversamente proporcional a la
demanda del consumo metablico (4).
Pv = provisin de O2 / consumo de O2
La PvO2 es un buen ndice de oxigenacin celular. La sangre venosa mixta puede ser
obtenida a travs del catter Swan-Ganz. En condiciones normales, la PvO2 est alrededor de
40mm Hg. Cuando esta se encuentra por debajo de 30mm Hg se traduce en hipoxia, que puede
suceder debido a un aumento de consumo de O2 por parte de los tejido sin la compensacin de
un gasto cardiaco disminuido o de un bajo contenido de O2 en sangre arterial. La PvO2
aumentada indica un menor consumo de O2, como el choque sptico o en el gasto cardiaco
aumentado. Cuando la PvO2 est dentro valores normales es un indicador de que la oxigenacin
corporal se est cumpliendo normalmente (5).
Hay que tener en cuenta el efecto que puede tener el cambio de la PvO2 en la PaO2,
la PvO2 influencia notablemente la PO2 al final del capilar, sobre todo cuanto ms baja sea la
V/Q. Hay distintas situaciones que se asocian con la disminucin de la PvO2, como la cada del
gasto cardiaco, el aumento del consumo de O2, la anemia o la alcalosis severa. En estas
circunstancias la disminucin de la PvO2 producir la cada de la PaO2, la cual ser ms notable
cuando alto sea el cortocircuito o la irregularidad de V/Q, pero casi nada destacado en un pulmn
normal debe tenerse en cuenta que distintas variables no pulmonares pueden tener influencia en
la PaO2 y que las variaciones de esta no necesariamente significan cambios de las condiciones
respiratorias del sndrome de dificultad de respiratoria aguda (SDRA) (6).
As como la PvO2 puede influenciar indirectamente la PaO2, el incremento de la FiO2
produce un aumento de la PaO2, este aumento es muy importante en los pacientes con
cortocircuito bajo, aunque es muy insignificante si el cortocircuito es alto (Por ejemplo, el 50%).
17
Sin embargo, teniendo en cuenta las caractersticas de la curva de disociacin de la

oxihemoglobina, incluso estos pequeos casos de la PaO2 producen aumentos de contenido
arterial de O2 con una mejora notable de la entrega de O2, tanto en pacientes con cortocircuito
bajo o alto.
Oxgeno en sangre
La oxigenacin de la sangre arterial y venosa interviene a menudo en el estudio de la
oxigenacin sistmica. Las determinaciones ms relevantes del O2 en sangre son la PO2, la
saturacin de oxgeno (SO2) de la hemoglobina (Hb), la concentracin de hemoglobina unida al
O2 y de oxgeno disuelto, y la concentracin total de O2, denominado tambin contenido arterial
de oxgeno(CaO2).
Oxigenacin de hemoglobina
La oxigenacin de la hemoglobina se estudia mediante la fraccin de hemoglobina en sangre que
est completamente saturada con oxgeno, lo que se denomina SO2. Esta corresponde al
cociente entre la hemoglobina completamente oxigenada con respecto a la hemoglobina total en
sangre.
SO2 = Hb oxigenada / Hb total
Este cociente se expresa normalmente en forma de porcentaje (porcentaje de

saturacin de la hemoglobina). La SO2 puede medirse mediante espectrofotometra, tambin
denominada oximetra.
TRANSPORTE DE GASES
El oxgeno es el elemento mas abundante en la superficie de la tierra, no se disuelve
fcilmente en el agua y no se encuentra disponible para las clulas del interior del organismo, lo
que indica que necesitamos de un suministro constante de este elemento para sobrevivir. El
hombre en reposo consume de 259 mL de oxigeno por minuto. El sistema de transporte de O2
est conformado por cuatro componentes (6).
1. Contenido arterial de oxigeno (CaO2)
2. Transporte de oxigeno en la sangre arterial (DO2)
3. Consumo de oxigeno (DO2)
4. Tasa de extraccin de oxigeno (REO2)
El oxigeno es transportado a la sangre de dos formas:

Unido a la hemoglobina
Disuelto en el plasma
18
CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO (CaO2)

Es definido como la cantidad de oxigeno contenida en 100 mL de sangre a la
hemoglobina y una pequea disuelta de 0,003 mL; es decir; corresponde a la suma del oxgeno
transportado por la hemoglobina y el disuelto (3).
Aproximadamente el 99% del contenido arterial de oxgeno est unido a la
hemoglobina (oxihemoglobina). La sangre tiene hemoglobina que capta oxgeno 65 veces ms
que el plasma. Un gramo de hemoglobina transporta 1,34 mL de oxgeno de 15 g de hemoglobina
transportan 21,1 mL de oxgeno (15x1,34=21,1). El contenido arterial de O2 se expresa a travs
de la siguiente ecuacin:
CaO2= (Hb x 1,34 xSaO2) + (PaO2 x 0,003)
Donde:
CaO2 es el contenido arterial de 2 en mL/100 mL de sangre.
Hb es el contenido de hemoglobina en g/100mL.
1,34 es la cantidad en mililitros de oxgeno transportada por 1g de Hb.
SaO2 es la saturacin de hemoglobina en sangre arterial con O2.
PaO2 es la presin arterial de oxgeno en mm Hg.
0,003 corresponde al oxgeno disuelto en el plasma.
El mximo volumen de oxigeno que se puede unir a la hemoglobina es de 1,34 mL,
cuando est completamente saturada de O2. El oxigeno disuelto en el plasma, por ser una
cantidad nfima, se desprecia. Por esta razn la formula de CaO2 queda reducido a:
CaO2=(Hbx1,34xSaO2)
Teniendo en cuenta lo anterior, si se tiene un oxgeno unido por la hemoglobina a una
concentracin de Hb de 15g/dL y una saturacin de oxgeno del 98%, el CaO2 ser, por lo tanto,
de 19,7 mL/dL.
CaO2=15x1,34x0,98=19,mL/dL
Los factores fundamentales en el CaO2, son la Hb y la SaO2, por lo que en estados de
anemia o en situaciones de PaO2 y SaO2 bajas, el CaO2 disminuir de manera importante.
CONTENIDO VENOSO DE OXGENO

Representa el contenido de oxgeno en la sangre venosa mizxta , es decir, procedente de las
cavidades cardacas derechas o de la arteria pulmonar. Es el resultado de la interpelacin entre el
contenido arterial de O2, el consumo de O2 y el gasto cardaco. Constituye un ndice muy til para
determinar los niveles de oxgeno titular.
CvO2=(1,34xHbxSvO2)+(PvO2x0,003)
El oxigeno disuelto en la sangre venosa, por ser una cantidad nfima, se desprecia y la
formula de CvO2 queda reducida a:
CvO2= (Hb x1,34 xSvO2)
19
El contenido venoso de oxgeno es de aproximadamente 15 mL/dL y puede estar disminuido por

las siguientes causas:
Anemia
Disminucin de gasto cardiaco
Aumento del consumo de oxgeno.
DIFERENCIA ARTERIOVENOSA
La diferencia arteriovenosa de oxgeno (D[a-v]) refleja la cantidad real de O2 extrado
de la sangre al atravesar los tejido. Su frmula es:
D(a-v)= CaO2-CvO2
Su valor normal es aproximadamente 4,7 mL/dL. Cuando el gasto cardaco disminuye,
la diferencia arteriovenosa aumenta para mantener la oferta de O2 a los tejidos. Esta diferencia se
reduce cuando el gasto cardaco es mayor que las necesidades tisulares.
CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA

La mayora del oxigeno va unido al hierro de la hemoglobina para formar
oxihemoglobina. La Hb tiene un lmite de captacin de O2 el cual es llamado saturacin de
oxigeno en la formacin de la oxihemoglobina. Esta captacin ocurre sobre la variacin de la PO2.
Hay un punto llamado P50, que es la presin parcial en la sangre necesaria para
obtener un 50% de saturacin de O2 con la hemoglobina. La relacin entre la saturacin de la
hemoglobina y la PO2 se conoce como curva de disociacin de la oxihemoglobina. La saturacin
de oxgeno en la formacin de la oxihemoglobina est determinada por la PO2 en sangre y por la
tendencia de las molculas de hierro en la hemoglobina. La configuracin en S de la curva
proporciona dos ventajas (5).
La PaO2 est normalmente
en la parte superior (plana)
de la curva, lo que significa
que un gran descanso de la
PaO2 (hasta 60mm Hg) solo
produce cambios mnimos
en la SaO2.
La PO2 capilar, que equivale
a la PO2 venosa o PvO2
tras su equilibrio con los
tejidos, se encuentra en la
parte empinada de la curva,
lo que facilita en intercambio
20
de oxgeno, tanto en capilares pulmonares como sistemticos.

Existen factores que pueden producir un desplazamiento en la curva de disociacin de
la oxihemoglobina. Estos pueden alterar la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno y desplazar
la posicin de la curva.
Un desplazamiento de la curva hacia la derecha facilita la liberacin de oxgeno a los
tejidos. El desvo de la curva hacia la derecha puede darse con:
-Acidemia
Aumento de la PaCO2 (hipercapnia)
Aumento de la temperatura.
Elevacin del 2,3 - difosfoglicerato.
En un desplazamiento de la curva hacia la izquierda la hemoglobina tiene mayor

afinidad por el oxgeno, y no lo libera eficazmente. El desvo de la curva hacia la izquierda puede
darse con:
Alcalemia
Disminucin de la PaCO2 (hipocapnia)
Disminucin de la temperatura.
Disminucin del 2,3- difosfoglicerato.
Los desplazamientos en la curva de disociacin de la oxihemoglobina tiene efectos

opuestos en los capilares pulmonares y sistmicos, que aparecen contrarrestarse de la curva
causada por academia (efecto Bohr) facilitar la liberacin de O2 en los capilares sistmicos, pero
dificultar la captacin de los capilares pulmonares.
TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE ARTERIAL (DO2)

El transporte de gas desde la atmsfera hasta los tejidos, y viceversa, est regulado
por dos procesos activos: ventilacin y circulacin, los cuales estn encadenados en serie por un
proceso pasivo de difusin, a travs de la membrana alveocapilar y de los tejidos. Por otro lado, a
travs de la membrana alveolocapilar y de los tejidos. Por otro lado, la cantidad de gas
transportado corresponde a las necesidades metablicasicas y de la capacidad de transporte del
gas por la sangre, que depende fundamentalmente de la cantidad de hemoglobina y del gasto
cardaco (1).
El ritmo de transporte de oxgeno desde el corazn hasta los capilares sistemticos de
denomina entrega de oxigeno (DO2 donde la D corresponde a delivery, que traduce entrega).
La DO2 es el volumen de oxgeno que fluye hacia un determinado tejido u rgano, o
hacia todo el organismo en la unidad de tiempo. Es decir el contenido total de O2 en la sangre
arterial circulada por el gasto cardaco. Este depende no solo del contenido de CaO2, sino
tambin del flujo sanguneo que llega a dichos tejidos, o sea el gasto cardaco (1).
21
La formula para su clculo es:
DO2=CaO2xGCx10
DO2=(Hbx1,34xSaO2)xGCx10
Se multiplica por 10 para convertir la CaO2 de mL/dL hasta mL/L. El DO2 en adultos
sanos en reposo es de 900 a 1100 mL/min, o 500 a 600 mL/min/m2 cuando se ajusta a la
superficie corporal.
CONSUMO DE OXGENO (VO2)

El VO2 es la cantidad de oxgeno consumido por un determinado tejido, rgano o todo
el organismo por unidad de tiempo. Es decir, es la tasa de transporte de O2 desde los capilares
sistemticos hacia los tejidos, lo cual corresponde a la cantidad de oxgeno utilizado por los tejidos
del organismo. La VO2 puede describirse como el producto del gasto cardaco por la diferencia
entre el contenido de oxgeno arterial y venoso (D[CaO2-CvO2). La formula para su clculo es:
VO2=GCxD(CaO2-CvO2)x10
como se sabe:
CaO2= (Hb x 1,34 x SaO2)
CvO2=(Hb x 1,34 x SvO2)
Luego:
VO2= GC x 1,34 x Hb x(SaO2-SvO2) x10
Se multiplican por 10 para convertir la VO2 de mL/dL hasta mL/L. El VO2 en adultos
sanos en reposo es de 200 a 300 mL/min, o 110 a 160 mL/min/m2 cuando se ajusta a la superficie
corporal. Como se puede observar, los determinantes del consumo de oxgeno son el gasto
cardaco, la hemoglobina y la saturacin (1).
Las dos situaciones asociadas con un VO2 bajo una disminucin del ndice metablico
(hipometabolismo) y una oxigenacin inadecuada, lo que conlleva a un metabolismo anaerobio.
Como el hipometabolismo es inusual en los pacientes crticos, puede interpretarse un
Vo2 anormal-mente bajo, de menos de 200mL/min, o menor, de 110 mL/min/m2, como signo de
oxigenacin titular inadecuada, como lo confirma la elevacin eventual de las concentraciones
sanguneas de lactado. Esto indica que el VO2 puede ser un marcador ms sensible de
oxigenacin titular inadecuada que la concentracin de lactado serio (5).
El organismo de un paciente en estado crtico utiliza dos mecanismo compensadores
para asegura una oxigenacin titular adecuada:
Aumento del gasto cardaco
Aumento de la tasa de extraccin de oxgeno a nivel capilar.
22
TASA DE EXTRACCIN DE OXGENO (REO2)

Constituye la fraccin de oxigeno entregada a la microcirculacin que es captada en el
interior de los tejidos. Se calcula mediante la siguiente formula:
REO2= VO2/DO2 X 100
Este cociente puede multiplicarse por 100 y expresarse en forma de porcentaje. El

valor normal es del 20% a 30% e indica el oxgeno entregado a los capilares, que llega al interior
de los tejidos cuando las dcondiciones son normales.
La REO2 puede monitorizarse como la diferencia entre la SaO2 y la SvO2, mientras
que la SaO2 se mantenga por encima de 90%. La SaO2 se monitoriza con la pulsioximetra y la
SvO2 mediante catteres de la arteria pulmonar y catteres venosos centrales. Puede presentarse
las siguientes situaciones:
Un aumento de la REO2 por encima del 30% indica una disminucin en el aporte de oxgeno,
habitualmente por por anemia o por aun gasto cardaco bajo.
Una disminucin de la REO2 por debajo del 20% indica un defecto en la utilizacin de oxgeno
en los tejidos, generalmente a causa de una lesin celular inflamatoria en la sepsis grave o el
choque sptico.
VENTILACIN ALVEOLAR
La principal funcin del sistema respiratorio es mantener niveles ptimos de O2 y Co2
en los alvolos pulmonares y en la sangre arterial. Esto se lleva a cabo a travs de la ventilacin,
un proceso que permite la entrada de aire fresco durante la inspiracin y una salida similar de
volumen alveolar o espirado por minuto se define como ventilacin total o volumen minuto (VE). El
volumen corriente normal (Vt) en un adulto joven es de aproximadamente 5000 mL. Solo una
parte de este volumen llega a los alvolos, ya que alrededor de 150 mL quedan en las vas areas
y no participan en el intercambio gaseoso (1).
Este ltimo volumen se denomina espacio muerto anatmico (VD). Existen adems
alvolos, como los de los vrtices, que an en condiciones normales tienen un flujo sanguinoso
nulo, por lo que tampoco participan en el intercambio gaseoso. El volumen ocupado por estos
alvolos no persuadidos se denomina espacio muerto alveolar (normal 20-50 mL). El conjunto de
los espacios muertos anatmicos y alveolar se llama espacio muerto fisiolgico (VED).
Si se multiplica el Vt por la frecuencia respiratoria (f) se obtiene el volumen global
ventilado en 1 minuto que, por recolectarse usualmente en la espiracin, se designa como
volumen expiatorio por minuto o volumen minuto (VE).
El VE neto que llega a los alvolos los funcionales y toma parte en el intercambio
gaseoso se denomina ventilacin alveolar (VA).
23
Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:
VE=Vt x f
VE=500 x 15 = 7500mL/ min
VA= (Vt-VED) x f
VA= (500-170) x 15=4950 mL/ min, aproximadamente 5L/min
El VED depende del sexo, la edad y la talla. En una persona normal es de
aproximadamente un tercio del volumen corriente de reposo. El VED se mantiene relativamente
constante en cada individuo, de manera que las variaciones de VA dependen principalmente de
los cambios de la frecuencia o del Vt que aumentan cuando se incrementa la demanda
metablica, como sucede en el ejercicio.
DIXIDO DE CARBONO (CO2)

La PaCO2 normal se encuentra entre 35 y 45 mm Hg y su valor est denominado por
la ventilacin alveolar y la produccin de CO2.
PaCO2=K(produccin de CO2/VA)
Donde K es la constante de proporcionalidad. El valor de K es de 0,863 cuando la
PaCO3 se expresa en mmHg.
PRODUCCIN DE CO2
El CO proviene del metabolismo celular y la produccin normal en un adulto en reposo
es de 200 mL/min. Los valores normales de la ventilacin estn condicionados por la actividad
metablica del paciente. Cualquier situacin que aumente el metabolismo de un sujeto (fiebre,
ejercicio, entre otros) va a aumentar la ventilacin. De hecho , la produccin de CO2 aumenta un
13% por cada grado que aumenta la temperatura. Lo contrario suceder en situaciones que
reducen el metabolismo (hipotermia, hipotiroidismo, entre otros).
En condiciones normales, el aumento en la ventilacin que mantiene en rangos
normales a los valores de la PaCO2 y el pH de la sangre. Sin embargo, en pacientes con una
situacin ventilatoria muy comprometida, puede favorecer la presencia de acidosis respiratoria (1).
CONCIENTE RESPIRATORIO
Este representa la relacin entre el CO2 producido por los tejidos y el O2 consumido
por los mismos.
RQ=VCO2/VO2
RQ=200mL/min/250 L/min
RQ= 0,8
24
El RQ depende de la tasa metablica y del tipo de nutriente utilizado. El vapor normal

(0,8) proviene de la integracin de los tres tipos de nutrientes, en las proporciones habituales de la
dieta. No obstante, si hidratos de carbono fueran las fuentes energticas predominantes, en mayor
proporcin que el 50%, su RQ sera igual a 1; si fueran las protenas, su RQ sera 0,8; y si fueran
lpidos, su RQ sera igual a 0,7 (5).
TRANSPORTE DE CO2
El dixido de carbono es producido totalmente por el metabolismo celular. La cantidad
de CO2 presente en el aire ambiente en mnima, y para efectos prcticos se considera como cero.
El CO2 presenta el el aire alveolar y en el espacio muerto de la va respiratoria es producto del
metabolismo y sale con espiracin. El CO2 producido por las clulas se difunde a travs de todos
los compartimientos orgnicos y es transportado en la sangre venosa para ser excretado por el
pulmn, mediante el proceso de difusin alveolocapilar.
El CO2 es llevado en la sangre de tres maneras: disuelto, como bicarbonato y
combinado con protenas como compuestos carbamnicos. El CO2 disuelto, al igual que el O2,
obedece a la ley de Henry, pero el CO2 es unas 20 veces ms soluble que el O2 y, en
consecuencia, influye mucho ms en transporte de este gas, porque cerca del 10% del total que la
sangre entrega al pulmn se desplaza disuelto. Ms del 85% de CO2 es transportado por la
sangre, principalmente, como en bicarbonato dentro de la hemoglobina, y menos del 1% es
transportado como cido carbnico combinado con grupos amigo de la hemoglobina (transporte
carbamco) y en solucin. El bicarbonato se forma en la sangre mediante la siguiente secuencia.
CO2+H2O <> H2CO3 <> H*+HCO3-
La primera reaccin en el plasma es muy lenta, pero muy rpida dentro el glbulo rojo
(CO2+H2O), por que este contiene la enzima anhidrasa carbnica. La segunda reaccin, que es
la disociacin inica del cido carbnico(H+ HCO3), ocurre con rapidez sin enzimas. Este
equilibrio explica las relaciones entre la PCO2 (reflejado en el nmero de molculas de CO2
disueltas) y el pH sanguneo (una expresin logartmica de la concentracin del pH. Al igual que el
O2, el CO2 alcanza un equilibrio instantneo con el cido carbnico-bicarbonato y la
carbohihemoglobina. La presin parcial del CO2 venoso normal es de 46 mm Hg y la del arterial
es de 35 a 40 mm Hg.
ELIMINACIN DE CO2
La igualdad local entre ventilacin (V) y perfusin (Q) alveolar es el determinante
principal del intercambio gaseoso. La distribucin de la ventilacin alveolar en relacin con el flujo
sanguneo (equilibrio V/Q) optimiza la eliminacin del CO2. Su eliminacin pulmonar depende
principalmente de la relacin V/Q. Para eliminarlo se requiere que la ventilacin y la percusin
sean adecuadas.
25
En condiciones normales y en reposo, la frecuencia respiratoria es de,

aproximadamente, 14 respiraciones por minuto. En circunstancias patolgicas, en un cambio de
esta frecuencia suele orientar sobre la gravedad del proceso, pero la presencia de frecuencia
respiratorias reducidas o aumentadas puede asociarse con hipoventilacin o hiperventilacin, en
funcin de otros factores como el equilibrio V/Q.
Otro de los factores importantes que determinan el nivel de ventilacin, es decir la
eliminacin de la CO2 es el volumen corriente. Asumiendo un mismo espacio muerto, cuando se
realiza una inspiracin profunda va a existir una mayor proporcin del volumen corriente que llega
a los alvolos con aire fresco. De este modo, un patrn ventilatorio con frecuencia respiratoria
elevadas puede ser o no ser ineficiente en funcin del volumen corriente que se movilice.
SATURACIN VENOSA DE O2
La saturacin venosa de O2 es til tanto por su valor diagnstico y como sistema e
deteccin de eventos que pueden causar un desbalance de la relacin aporte/consumo de
oxgeno (DO2/VO2) a los tejidos, como por su valor teraputico como fuente de informacin que
ayuda a tomar decisiones para mejorar en el transporte de O2. En cualquier caso, es muy
importante discernir entre posibles factores capaces de influir en los valores de saturacin venosa
de O2, para obtener una interpretacin correcta (1).
Se pueden determinar dos tipos de saturacin venosa: la saturacin venosa central de
oxgeno (SvcO2) y la saturacin venosa mixta de oxigeno (SvO2). Estas son variables de gran
tendencia gracias a que evaluar de manera integral los determinantes de la relacin DO2/VO2 y la
perfusin titular (1).
La medicin de la SvO2 en la arteria pulmonar es una medida indirecta de oxigenacin
titular. En enfermedades cardiopulmonares graves, choque sptico , choque cardiognico y ciruga
cardiovascular, el descenso de la SvO2 se asocia con mal pronostico, por lo que se aconseja su
monitorizacin continua a travs de catteres pulmonares de fibra ptica, para dirigir las
maniobras teraputicas. El inconveniente de esta tcnica es que requiere de la colocacin de un
catter en la arteria pulmonar, con las complicaciones y costos que esto representa. Por este
motivo es los ltimos aos se ha reemplazado por la monitorizacin de la SvcO2, la cual es un
mtodo simple que evala el aporte global de O2 en diferentes situaciones clnicas. La diferencia
entre SvcO2 y SvO2 no impacta significativamente en el diagnostico y manejo de los enfermos de
alto riesgo, lo que se ha demostrado en varios estudios en los que se encontr un elevado
coeficiente de correlacin entre estas dos variables, incluso en enfermos graves. En un modelo
experimental canino en el que se investigaron la hiposa y el choque hemorrgico, se confirmo una
diferencia no significativa entre la SvcO2 y SvO2, pero con una tendencia paralela ante las
modificaciones hemodinmicas (2).
La SvO2 se mide en condiciones ideales en la sangre venosa mixta de las arterias
pulmonares, para lo que se necesita un catter en la arteria pulmonar. La SvO2 puede medirse
peridicamente en muetra de sangre obtenidas a travs del catter de la arteria pulmonar, o
puede monitorizarse continuamente mediante catteres de la arteria pulmonar de fibra ptica. Por
26
otro lado, la medicin de la SvcO2 requiere solamente la insercin de un catter venoso central. El
intervalo normal para la SvO2 en sangre de la arteria pulmonar es del 65% a 75%.
Una disminucin de la SvO2 /SvcO2 por debajo al 65% indica un descanso del aporte de
O2.
Un aumento de la SvO2/SvcO2 superior al 75% indica un defecto en la utilizacin del O2
en los tejidos.
La SvO2 / SvcO2 puede asociarse con las determinadas interpretaciones, como

consecuencia de las siguientes condiciones clnicas.
El significa de la SvO2/SvcO2 siempre debe interpretarse cuidadosamente
considerando la multiplicidad de sus determinantes. SO2 bajas pueden alertar sobre la presencia
de DO2 baja y disoxia tisular, pero tambin puede ser la expresin de un aumento del VO2 y el
REO2 tal como sucede en el ejercicio. Sin embargo, los valores elevados de SvO2/SvcO2 no
descartan la presencia de disoxia tisular, como la que se observa en la sepsis. A pesar de todas
limitaciones comentadas, la disminucin de la SvO2/SvcO2 debe alertar sobre la cada en la DO2.
FACTORES PULMONARES Y SISTMATICOS QUE DETERMINAN EN EL INTERCAMBIO DE

O2 Y CO2
En el escenario clnico, el manejo adecuado de los pacientes con insuficiencia requiere
la rpida valoracin del intercambio pulmonar dude gases. La PaO2, y la PaCO2 y el pH son
variables directamente medidas, que son utilizadas en la prctica clnica para este propsito. A
pesar de que la medicin de los gases respiratorios en sangre es actualmente fcil de hacer, tanto
en sala de cuidados generales como de cuidados intensivos, es frecuente que la interpretacin de
los determinantes fisiopatologicos de una PaO2 o una PaCo2 anrmales no sea tan sencilla. Esto
sucede porque los gases respiratorios en sangre arterial reflejan no solo el funcionamiento
pulmonar como intercambio de gases y, por consiguiente, sus determinantes intrapulmonares (la
heterogeneidad de las relaciones V/Q, el cortocircuito intrapulmonar y la limitacin de la difusin
alveocapilar de O2), sino tambin las condiciones bajo las cuales opera el pulmn, como sucede
con los factores extrapulmonares, que incluyen la composicin del gas inspirado y de la sangre
venosa mezclada (4).
En la mayor parte de las condiciones patolgicas el desequilibrio en las relaciones V/Q
constituye el factor predominante de alteracin de la captacin de O2, la eliminacin de CO2 y,
consecuentemente, de la produccin de hipoxemia e hipercapnia arteriales. Sin embargo, debe
advertirse que una gran de pacientes afectados con desequilibrios en las relaciones. Esto se debe
a que el incremento en la actividad de los quimiorreptores centrales provoca el aumento de la
ventilacin total, lo que hace que la PaCO2 retorne a valores normales. Esta compensacin no es
tan afectiva con la PaO2, debido a las diferencias en la configuracin de la curva de disociacin de
la oxihemoglobina y del CO2 (4).
27
La magnitud del desequilibrio en las relaciones V/Q existente en un individuo ser,

esencialmente, el resultado final de la combinacin de tres elementos distintos:
1. Las consecuencias funcionales del deterioro pulmonar causado por la enfermedad subyacente
2. La eficiencia del patrn ventilatorio.
3. La magnitud de la vasoconstriccin pulmonar hipxica.
4. La presencia de un cortocircuito intrapulmonar aumentado es el principal mecanismo de
hipotermia arterial en el SDRA. La limitacin de la difusin del O2 entre el alveolo y el capilar
terminal es una causa poco frecuente de hipotermia en patologa respiratoria. Este mecanismo
ha sido solamente demostrado en pacientes con fibrosis pulmonar idioptica.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Hall J. et al. Fisiologa Mdica de Guyton. 12 Edicin. Elsevier Saunders. Espaa. 2015.
2. Conti F. Fisiologa Mdica. 2 Edicin. Mc Gran - Hill. Mxico. 2015
3. Ferrer L, et al. Tratado de Ventilacin Mecnica: un enfoque multidisciplinario. Colombia. 2016.
4. Masimo. Nuevo Estudio Clnico Presenta Relacin entre el ndice de Reserva de Oxgeno
(ORI) de Masimo y la Presin Arterial Parcial de Oxgeno durante una Intervencin.
Business Wire (Espaol) [serial on the Internet]. (0004, Jan), [cited January 15, 2017]:
Available from: Regional Business News.
5. Caballero-Noguz B, Coln I. Hemoglobina y temperatura corporal en la medicin de gases
sanguneos en neonatos con ventilacin pulmonar. Revista Mexicana De Pediatria [serial on
the Internet]. (2007, Mar), [cited January 15, 2017]; 74(2): 66-69. Available from: Academic
Search Premier.
6. MARTNEZ G, CASAS D, RODRIGO BASTIDAS A, OLIVEROS H, PINILLA P, CUERVO F, et
al. ndices de oxigenacin como predictores de ventilacin mecnica en neumona a 2600
metros de altitud. (Spanish). Acta Medica Colombiana [serial on the Internet]. (2016, July),
[cited January 15, 2017]; 41(3): 169-175. Available from: MedicLatina.
28

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Captulo 2:

Prof. Joshuan Barboza Meca. MD

La respiracin interna o respiracin celular, supone la utilizacin del oxigeno y la

VIAS RESPIRATORIAS ALTAS

ZONA RESPIRATORIA O DE INTERCAMBIO

MECANISMOS PARA PROTEGER LOS PULMONES DE LOS RIESGOS QUE SON

INTERCAMBIO GASEOSO NORMAL

COMPOSICIN DE LOS GASES

PRESIN PARCIAL DE LOS GASES

PO2= 21% x (presin atmosfrica - presin de vapor de agua) mm Hg

La membrana alveolocapilar ocupa el espacio entre el epitelio alveolar y el endotelio capilar.

Lo anterior se configura en la siguiente formula:

En esta situacin de ejercicio el aumento de la ventilacin va ajustado al aumento del

La PiO2 est en funcin de la fraccin O2 inspirado (FiO2), la PB y la PVH2O en el

PAO2= (760-47) x 0,21- 40/0,8

GRADIENTE O DIFERENCIA ALVEOLOARTERIAL DE OXGENO (D[A-a]O2)

El gradiente o diferencia alveoarterial corresponde a la diferencia entre los valores de

D(A-a)O2 = PAO2 - PaO2

Donde la PaO2 es igual a 90 a 95 mm Hg a nivel del mar.

PAO2=(PB-PVH2O)x FiO2 - PACO2/R

Teniendo en cuenta que la Pb a nivel del mar es de 760 mm Hg, la PVH2O es de 47

PAO2= (760-47)x 0,21- 40/0,8

Teniendo en cuenta lo anterior, la D(A-a)O2 es de:

La D(A-a)O2 se debe, adems, al cortocircuito intrapulmonar normal; y su aumento se

CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR (Qs/Qt)

Donde CcO2 es el contenido de O2 en el capilar pulmonar terminal, CaO2 es el

Influencia de la PvO2 y el volumen-minuto en el intercambio gaseoso

Sin embargo, teniendo en cuenta las caractersticas de la curva de disociacin de la

SO2 = Hb oxigenada / Hb total

Este cociente se expresa normalmente en forma de porcentaje (porcentaje de

El oxigeno es transportado a la sangre de dos formas:

CONTENIDO ARTERIAL DE OXIGENO (CaO2)

CONTENIDO VENOSO DE OXGENO

CvO2= (Hb x1,34 xSvO2)

El contenido venoso de oxgeno es de aproximadamente 15 mL/dL y puede estar disminuido por

CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA

de oxgeno, tanto en capilares pulmonares como sistemticos.

En un desplazamiento de la curva hacia la izquierda la hemoglobina tiene mayor

Los desplazamientos en la curva de disociacin de la oxihemoglobina tiene efectos

TRANSPORTE DE OXIGENO EN LA SANGRE ARTERIAL (DO2)

La formula para su clculo es:

CONSUMO DE OXGENO (VO2)

TASA DE EXTRACCIN DE OXGENO (REO2)

REO2= VO2/DO2 X 100

Este cociente puede multiplicarse por 100 y expresarse en forma de porcentaje. El

Las siguientes ecuaciones expresan estos conceptos:

DIXIDO DE CARBONO (CO2)

El RQ depende de la tasa metablica y del tipo de nutriente utilizado. El vapor normal

CO2+H2O <> H2CO3 <> H*+HCO3-

En condiciones normales y en reposo, la frecuencia respiratoria es de,

La SvO2 / SvcO2 puede asociarse con las determinadas interpretaciones, como

FACTORES PULMONARES Y SISTMATICOS QUE DETERMINAN EN EL INTERCAMBIO DE

La magnitud del desequilibrio en las relaciones V/Q existente en un individuo ser,

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