JU Univerzitet u Tuzli

Medicinski Fakultet

Seminarski rad iz predmeta Interna medicina:

Aritmije

Aldin Mehmedovi
br. Indeksa: 7566/10 Tuzla, Oktobar 2013
 ARITMIJE
Aritmije su poremeaji sranog ritma. Normalni srani ritam se naziva sinusni ritam zbog toga to
srani impuls poinje u sinusnom voru u desnoj sranoj pretkomora. Elektrini impuls se iri
pretkomorama to dovodi do njihove kontrakcije (stiskanja) i potiskivanja krvi u komore. Zatim
elektrini imupls prolazi kroz tzv. AV vor i iri se preko tzv. Hisovog snopa, odnosno njegove lijeve i
desne grane u lijevu i desnu komoruu to dovodi do njihove kontrakcije i potiskivanja krvi u aortu i
arterije.

SINUSNA BRADIKARDIJA

Sinus bradikardija uobiajeni je naziv za spori srani ritam kada je broj otkucaja u minuti manji od 60.
Sinus atrijski vor ili nodus, predvodnik je sranog ritma, a nalazi se u desnom atriju (pretklijetki).
Mnoge bolesti kao i brojni lijekovi utjeu na funkciju sinus atrijskog vora na taj nain da usporavaju
sranu frekvenciju. Do usporavanja srane frekvencije ili sinus bradikardije mogu dovesti smanjena
funkcija titne lijezde, akutni infarkt miokarda, povieni tonus vagusa, povieni intrakranijalni tlak,
poremeaj acidobazne ravnotee, povraanje i hipersenzitivni karotidni sinus.

Mnogi lijekovi imaju utjecaj na sinus atrijski vor i na ostale sastavnice provodnog sustava srca i
uzrokuju sinus bradikardiju. Od lijekova koji uzrokuju bradikardiju valja spomenuti blokatore beta-
adrenerginih receptora, blokatore kalcijskih kanala, digitalis i antiaritmike.

Osobe sa sinus bradikardijom u veini sluajeva nemaju neke ozbiljnije potekoe. Fizioloku sinus
bradikardiju moemo nai u portaa, u fiziki aktivnih radnika ili u dobro treniranih osoba. U tim
sluajevima sinus bradikardija je oekivana, ne uzrokuje nikakve simptome, nije znak bolesti i ne
zahtijeva lijeenje. Ako je izrazita sinus bradikardija tada osobe esto imaju izraene potekoe u vidu
slabosti, vrtoglavica, umora, omaglica ili mraenja pred oima i kratkotrajne gubitke svijesti (sinkope).

Klinika slika:

Sinusna bradikardija se najee dobro podnosi i nije praena simptomima. Rijetko, pri vrlo sporoj
sranoj frekvenci, mogu se pojaviti simptomi u vidu slabosti, nesvjestica, presinkopa i sinkopa
(kratkotrajan gubitak svijesti). Simptomi i znaci loe perfuzije organa uzrokovane bradikardijom su
hipotenzija, poremeaj mentalnog statusa, bol u grudima, kongestivno poputanje srca, konvulzije,
presinkopa, sinkopa, i drugi znaci oka koji su u vezi sa bradikardijom.
EKG karakteristike sinusne bradikardije:

-normalni P-talasi sa produenim sinusnim periodama

-najvie je produen TP interval
-normalni P je znak sinusnog ritma
-normalni QRS kompleksi govore protiv organskih oteenja srca
-ako su pauze izmeu sinusnih pauza duge, uskae AV vor sa pojedinanom heterotopnom
kontrakcijom
-frekvenca ispod 60 otk/min

Lijeenje:

Asimptomatska sinusna bradikardija ne zahtijeva lijeenje. Urgentna terapija potrebna je kod

pacijenata sa simptomima i znacima loe perfuzije organa: hipotenzijom, poremeajem mentalnog
statusa, bolom u grudima, kongestivnim poputanjem srca, konvulzijama, presinkopama, sinkopama, i
drugim znacima oka koji su u vezi sa bradikardijom. Inicijalni tretman podrazumijeva fokusiranje
spasioca na podrku airway-a i disanja, davanje kiseonika, monitoriranje pacijenta, evaluaciju krvnog
pritiska i saturacije oksihemoglobina i postavljanje venske linije. U odsustvu potencijalno
reverziblinih uzroka atropin ostaje lek prvog izbora za lijeenje akutne simptomatske bradikardije.
Lijekovi drugog izbora su epinefrin i dopamin. Treba postaviti transkutani pacing kod svih pacijenata
koji ne reaguju na atropin (ili lekove druge linije ako to ne odlae definitivno zbrinjavanje). Pacing je
takoe indikovan kod pacijenata sa ozbiljnim znacima smanjene perfuzije organa.
 SINUSNA PAUZA

Nastaje kada sinusni vor ne moe da stvori jedan ili vie impulsa. Nastaje kao posljedica stimulacije
vagusa ili posredno preko karotidnog sinusa. Posljedica degenerativnih procesa u podruju sinusnog
vora, akutne ishemije, ili lijekova koji smanjuju frekvencu srca. Moe nastati i u sluaju da postoji
patoloki proces oko SA vora, da val depolarizacije ne moe da prenes (sinoaurikularni blok).
Posljedica je izostanak kontrakcije, na EKGu, izostaje P,Q,R,S,T. Nastaje sinusna pauza. Obino se
javlja ispad jednog, rijetko vie udara. Stvaranje impulsa moe nastaviti SA vor ili moe preuzeti AV
vor.

Klinika slika:
sinkopa, vrtoglavica, , nesvjestica, konfuzija, intolerancija napora

Lijeenje:

Ako nema subjektivnih tegoba nije potrebno, a ako postoje: adrenalin ili atropin ili alupent.

ATRIOVENTRIKULARNI BLOK
AV blok I nastaje u reumatskom karditisu ili drugim oteenjima miokarda. AV blok II i III javljaju
se u raznovrsnim sranim oboljenjima: miokardni infarkt, Prinzmetalova angina pektoris, miokarditis,
kardiomiopatije, specifina oboljenja sranog miia, Levova bolest i dr. Intoksikacija digitalisom,
antiaritmiki lekovi i hiperkalijemija mogu uzrokovati AV blokove. Kompletni AV blok moe biti
kongenitalan, a moe nastati i tokom hirurkih intervencija na srcu.

Atrioventrikularni blok I (AV blok I) karakterie se produenjem PR intervala na EKG-u,

svaki P talas praen je QRS kompleksom.

AV blok II predstavlja intermitentnu nemogunost AV provoenja impulsa iz pretkomora u

komore, tako da nestaje QRS kompleks. Postoje dva tipa ovog bloka:

AV blok II tipa Mobitz I (ili Wenckebach - ova periodika) karakterie se progresivnim

produenjem PR intervala iz ciklusa u ciklus, da bi svaki trei, etvrti ili peti QRS kompkleks
bio blokiran.
Kod AV blok II tipa Mobitz II PR interval ostaje uvek konstantnog trajanja a pojediini QRS
kompleksi bivaju blokirani, najee u odreenom odnosu (4:3, 3:2, 2:1).

Kod kompletnog atrioventrikularnog bloka (AV blok III) nijedan impuls iz pretkomora ne
stie u komore. Pretkomore rade svojim ritmom, a komore nezavisno od pretkomora,
rade svojim ritmom pod uticajem svoga vodia.

Klinika slika:

Simptomatologija bolesnika s AV blokom I prirpada osnovnom oboljenju. Bolesnici sa AV

blokom II ukoliko je frekvencija komora normalna ili neto smanjena, obino su bez
specifine simptomatologije. U bolesnika sa kompletnim sranim blokom proksimalnog tipa,
komorska frekvencija pri mirovanju iznosi 40-60/min. U zavisnosti od balansa izmeu
stepena bradikardije i prisutnih promena u miokardu i/ili koronarnim arterijama, simptomi
varijaju od dispneje (oteano disanje) ili angine u naporu - do srane insuficijencije ili oka
pri mirovanju. Kod starijih osoba epizode izraene bradikardije mogu uzrokovati slabost,
konfuzno stanje ili nesvesticu. Ako kompletni srani blok nastane akutno u odsustvu buenja
nieg centra koji treba da preuzme vostvo komora, posle desetak sekundi dolazi do sinkope
(kratkotrajan gubitak svijesti). Nekada u kompletnom bloku dolazi do kratkotrajnih epizoda
ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije koje dovode do gubitka svesti, a potom se
spontano povlae. Ovakva klinika slika je poznata kao Stokes-Adamsov sindrom. Bolesnik
izgubi svest, lei bled, nepokretan i bez pulsa, a potom nastaju trzaji i grevi pojedinih miia,
odnosno ekstremiteta. Nakon 1 - 2 minuta, bolesnik se brzo oporavlja.

Lijeenje:

Lijeenje bolesnika sa AV blokom I i II je usmjereno na lijeenje uzroka. Ako je kompletni

srani blok nastao u bolesnika s akutnim inferiornim infarktom miokarda, primena atropina i
simpatomimetika je esto vrlo efikasna. Ukoliko terapija ostane bez efekta ili u prisustvu
kompletnog AV bloka u drugim lokalizacijama infarkta miokarda, potrebno je privremeno
uvoenje pejsmejker - elektrode radi poveanja srane frekvencije i popravljanja
hemodinamike. Ako se radi o hroninom obliku kompleksnog sranog bloka ili o AV bloku
II s uestalim blokiranjem impulsa iz pretkomora u komore, trajna implantacija pacemakera
je metoda izbora.

SINUSNA TAHIKARDIJA
Tahikardija je naziv za poveanje broja otkucaja srca (srana frekvencija) iznad fizioloke granice.
Kod ovjeka fizioloka granica ovisi o ivotnoj dobi, a kod odraslih ljudi ona iznosi vie od 100
otkucaja u minuti. Poveanje srane frekvencije moe biti dio fiziolokih pojava u tijelu ovjeka.
Primjeri toga su tahikardija kao posljedica pojaanih metabolikih potreba (npr. fiziki napor),
posljedica pada krvnog tlaka (refleksna tahikardija) ili tahikardija kao posljedica stimulacije srce
izravno ivcima i hormonima simpatikog ivanog sustava (npr. kod psihike napetosti ili straha).
Tahikardija moe nastati i zbog patolokih procesa srca ili patoloki procesa koje primarno ne
zahvaaju srce (npr. endokrini poremeaji, poremeaji ravnotee elektrolita).

EKG karakteristike:

-normalni P talasi sa skraenim sinusnim intervalima su znak da nadraaji potiu iz SA vora

-skraenje sinusnih perioda otpada prvenstveno na T-P interval
-komorni kompleski ne pokazuju odstupanja
-ST segment moe biti lako devalviran sa kosim usponom prema T
-deava se da se P slije sa T, ako su dijastole kratke, to nastupna kod kritine frekvence od 170-180
otk/min
-kod slivenog TP vala atriji se kontrahuju prije zavretka ventrikularne sistole, tj. U vrijeme kada su
atrioventrikularna ua jos uvijek zatvorena. Sistola atrija zbog toga ne moe da prebaci krv u
ventrikule nego je vraa prema velikim venama to se oituje preko pozivitvnog venskog pulsa na
vratu.

Lijeenje:

Za lijeenje patolokih tahikardija srca, koriste se lijekovi iz skupine antiaritmika, postupci

sinkronizirane elektrokardioverzije, te reanimacijski postupci.

PAROKSIZMALNA TAHIKARDIJA:

Paroksizmalna tahikardija je serija frekventno emitovanih ekstrasistola. Dijeli se na supraventrikularnu

i ventrikularnu. Trajanje je razliito, od nekoliko sekundki do nekoliko dana. Dugotrajne
paroksizmalne tahikardije dovode do hemodinamskih poremeaja (cijanoza, dispnea, otok jetre,
nabrekle vene na vratu, edemi-oteano vensko punjenje, staza, angiozni bolovi usljed ishemije).
Porijeklo je neurogeno i organsko.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija:

Sree se kako kod zdravih tako i u ishemijskoj bolesti srca, akutne i hronine bolesti srca, hipertireoza,
nikotin, kofein, hipokalijemija, u bolestima probavnog sistema, sranoj insuficijenciji itd.

EKG karakteristike:

-serija supraventrikularnih ekstrasistola

-deformisan P talas
-QRS bez osobnih deformacija
-PQ produen
Lijeenje:
stimulacija vagusa, verapamil, digitalis, B blokatori, propafenon, amjodaron, rijetko je potrebna
elektzrokonverzija

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija:

Serija frekventno emitovanih ekstrasistola. Postoji disocijacija u redu atrija i ventrikula. Bez P valova
sa sinusnim ritmom dijagnozu je teko postaviti. Ventrikularne tahikardije su rjee od
supraventrikularnih, imaju goru prognozu jer mogu da preu u fibrilaciju komore i izazovu smrt.

EKSTRASISTOLIJA
Ekstrasistole su neobino este. Javljaju se u svakom dobu, kao odvojena pojava ili u sklopu drugih
oboljenja kardijalne i vankardijalne prirode. Prepoznaju se auskultacijom i palpacijom pulsa kao
privremene kontrakcije iza kojih slijedi dua pauza. Mogu biti neurogenog, miogenog i toksinog
porijekla.

Miogene ekstrasistole nastaju kod oteenja srca organske prirode: miokarditisa, endokarditisa,
perikarditisa, infektivnih bolesti, hipertenzije.
Toksine ekstrasistole izazivaju kafa, nikotin, morfijum, adrenalin, digitalis, hipertireoza, dijabetes,
hepatitis, enterokolitis.

Atrijalne ekstrasistole:

Supraventrikularne ekstrasistole su rjee. ee nastaju na bazi organskih promjena u miokardu. One

su predznak ozbiljnijih hetertropija.
EKG karakteristike:

-P val manje-vie deformisan, prethodi QRS kompleksu, QRS kompleks normalan

-P val ima posebni znaaj za diferencijalnu dijagnozu supraventrikularnih ekstrasistola

Lijeenje:

Obino ne zahtjeva lijeenje osim u osoba koje imaju subjektivne smetnje. Tada se primjeni:
verapamil, digitalis, B blokatori, propafenon, amjodaron

Ekstrasistole iz AV vora-nodalne:

Izvor ekstrasistola je u elijama AV vora i okolnog tkiva. Impuls moe poticati sa gornjeg, srednjeg
ili donjeg dijela AV vora, to moe imati uticaja na izgled ekstrasistole, ali nije od bitnog znaaja.

EKG karakteristike:
-iz gornjeg dijela AV vora: P talas je negativan u II i III i aVF zbog retrogradnog irenja
depolarizacije. Pq je skraen na 0,10 sec.
-iz srednjeg dijela vora: P talas je prekriven QRS kompleksom, jer se istovremeno odvija
depolarizacija atrija i ventrikula
-iz donjeg dijela vora: depolarizacija ventrikula prethodi depolarizaciji atrija, pa se P val nalazi iza
QRS kompleksa u ST intervalu.
-QRS nodalnih ekstrasistola je nepromijenjen, traje do 0,12 s, to ih razlikuje od ventrikularnih
ekstrasistola sa retrogradnom aktivacijom atrija gdje QRS traje preko 0,12-0,20s.
Ventrikularne ekstrasistole:

Ekstrasistola se javlja usljed asinhronog izlaska pojedinih dijelova iz refrakternosti. Ventrikularne

ekstrasistole su najlee nedune, neurogenog porijekla ili nastale pod uticajem kofeina, nikotina itd.
Rad SA vora je najee neporemeen poto se depolarizacija ekstrasistole ne iri retrogradno prema
atrijima. P val je pojavljuje u ritmu SA vora, nezavisno od ekstrasistole.

EKG karakteristike:
-dvofazno deformisani komorni kompleks
-pauza kompenzatorne duine
-nezavisna aktivacija SA vora
-komorni kompleks je bizaran i dvofazno formiran

Lijeenje:

Etioloko lijeenje. Lijee se osobe koje imaju VES u toku infarkta miokarda, nakon infarkta
miokarda, u napadu angine pectoris, u toku hipersaturacije digitalisom, u osoba kojima Ves parave
subjektivne tegobe. Primjenjuje se: amjodaron, lidokain, B blokatori, digitalis u sluaju srane
dekompenzacije.
 FIBRILACIJA ATRIJA

Javlja se kod aterosklerotskoj bolesti srca, infarktu srca, akutnim i hroninim reumatskim bolestima
srca, uroenim sranim manama, hipertireozi, kod stanja koja uzrokuju dilataciju atrija, WPW
sindromu, rijetko i kod hipersaturacije digitalisom. Takoer se javlja i kod zdravih, precipitirajui
faktori su inhibicija uticaja vagusa ali i vagalna stimulacija, atrijske ES, alkoholisanost, hipoksija itd.
Simptomi su : osjeaj ubrzanog rada srca, munina, slabost, brzo zamaranje, nesvjestica, bol u prsima,
guenje.

EKG karakteristike:
-umjesto P vala nalaze se mnogobrojni mal ii nepravilni vaolovi fibrilacije
-akcija ventriukla je iregularna i kod nelijeenih formi tahikardina
-QRS kompleksi su nepromijenjeni

Lijeenje i profilaksa:

Digitalis, verapamil, B blokatori, amiodaron, elektrokonverzija, elektrina ablacija, kod spore

ventrikularne frekvence indicirana je ventrikularna stimulacija.

UNDULACIJA ATRIJA
Treperenje atrija je manje esto nego PSVT. Moe se pojaviti u normalnom srcu ili ee, kod
pacijenata sa sranom patologijom. Treperenje je apsolutno pravilno. P valovi pojavljuju se brzinom
od 250 do 350 otkucaja u minuti. U najeem obliku, impulse stvara re-entry krug koji tee oko
annulusa trikuspidalnog zaliska.

Pri treperenju atrija, depolarizacija atrija se pojavljuje tako brzo te se ne vide diskretni P valovi
odvojeni ravnom osnovnom linijom. Umjesto toga, osnovna linija se kontinuirano die i pada,
stvarajui tzv. valove treperenja (od eng. flutter waves). Na nekim odvodima, obino odvodima II i III,
ti valovi mogu biti prilino uoljivi i mogu stvarati neto to se naziva zupanim uzorkom.

AV vor ne moe podnijeti veliki broj atrijskih impulsa koji ga bombardiraju - jednostavno nema
vremena za repolariziraciju sa svakim nadolazeim valom. Stoga, ne prolaze svi atrijski impulsi kroz
AV vor kako bi stvorili QRS komplekse. Neki jednostavno "udare" u refraktorni vor i ne dospiju
dalje. To znai da za svaka dva vidljiva vala treperenja jedan prolazi kroz AV vor kako bi stvorio
QRS kompleks, a jedan ne prolazi. Blokovi s omjerom 3:1 i 4:1 se takoer viaju esto. Karotidna
masaa moe smanjiti stupanj blokade (primjerice, promijeniti 2:1 blok u 4:1 blok), to olakava
identifikaciju zupanog uzorka. Treperenje atrija potjee iznad AV vora, stoga karotidna masaa nee
rezultirati zavretkom ritma.

EKG karakteristike:

-pravilni poput zubaca pile P valovi tzv. F valovi

-frekvence od 250-350 /min
-ventrikularni odgovor je obino pravilan u omjeru2:1, 3:1.

Uzroci nastanka, simptomi i lijeenje su isti kao pri fibrilaciji atrija!

VENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
Niz od najmanje tri uglavnom pravilno vezane ventrikularne kontrakcije. Pritom obino postoji AV
disocijacija. Ventrikularna frekvenca izmeu 130-200/min kod VPT, kod VT sporog tipa izmeu 50-
100/min

Javlja se kod osoba sa hroninom lezijom miokarda teeg stepena hipertonine, aterosklerotske ili
reumatske geneze, kod AIM, u hipoksiji, kao nuspojava uzimanja digitalisa, adrenalina, konudinina, u
toku teih upalnih bolesti, kao posljedica direktne stimulacije pri kateterizaciji srca, kod
hiperkalijemije ako i kod kliniki zdravih osoba

Simptomi zavise od duine trajanja i brzini tahikardije kao i od stanja miokarda i kadriocirkulatornog
sistema uopte. Simptomi su od benignog osjeaja lupanja srca pa do kardijalne dekompenzacije,
pada TA, nesvjestice, slike oka, anginoznih napada
EKG

Lijeenje:
parenteralno amjodaron, propafenon, lidokain, ajmalin, rijetko B blokatori ili verapamil. U hitnim
stanjima i kod neuspjeha lijeenja sa antiaritmicima elektrokonverzija.
Kod bolesnika sa hipersaturacijom digitalisom fenitoin. U profilaksi napada se primjenju identini
lijekovi kao kod lijeenja VES; VT sporog tipa zahtjeva samo etioloko lijeenje

FIBRILACIJA VENTRIKULA
Fibrilacija ventrikula hemodinamski znai arest srca jer nekoordinirana fibrilatorna akcija ne dovodi
do izbacivanja krvi iz ventrikula. Ona je najee neposredni mehanizam smrti kod kardiopata, osobito
kod kornorarn ebolesti.

Moe se javiti kod ishemijske bolesti srca, jatrogenih uzroka-digitalis, adrenalin, kinidin, u toku
kardiohirurkih zahvata, kao posljedica djelovanja anestetika, hipoksije, plune embolije, el. Udara,
produenog QT intervala, u toku aritmija u sindromu preekscitacije, CMP, miokardtitisa itd
 EKG slika:
haotine, nejednake defleksije koje ne dovode do kontrakcije vetrikula to daje sliku aresta
srca.

ARITMIJE U SKLOPU WPW SINDROMA

Kod WPW sprovoenja impuls normalno nastaje u SA voru. Zatim dolazi do njegovog sprovoenja
kroz pretkomore i akcesornim putem, pored normalnog, do AV vora. Osobine Kentovog snopa su da
impuls provodi bidirekcionalno ( 65 %) samo anterogradno ( 5 % ) ili samo retrogradno ( 30 %), da
nije inerviran od strane (para)simpatikusa i da uglavnom nije dekrementalan ( 92%). Impuls dalje
moe biti sproveden na tri naina do komora, u potpunosti putem akcesornog puta zaobilazei AV
vor i kanjenje u njemu. To dovodi do kratkog PR intervala, kraeg od 0,12 s. Kako se impuls ne
prenosi kroz AV vor miokard komora se depolarizuje ranije nego obino te se upisuje delta talas na
poetku QRS kompleksa

Na drugi nain sinusni impuls moe biti u cjelosti sproveden normalnim AV vor His-Purkinjeovim
sistemom, sa normalnim PR intervalom i QRS kompleksom

Zatim, impuls moe biti sproveden do komora preko oba puta to dovodi do upisivanja fuzionog
kompleksa, iji e PR interval biti krai od normalnog, QRS kompleks irok i nepravilan, a da bi se
postavila dg WPW sprovoenja mora biti upisan i delta talas
EKG karakteristike:

-PQ interval krai od 0,12 s

-QRS kompleks iri od 0,12 s uz normalnu vrijednost PJ intervala
-Delta val na poetku QRS kompleksa
-Skoro uvijek prisutne sekundarne promjene ST segmneta i T vala

ee se ( 70-80 %) impuls iz atrija u ventrikule prenosi putem AV vora a akcesornim putem

se vraa u atrij, takva tahikardija je ortodromna. EKG karakteristike su joj uski QRS
kompleksi jer su se komore depolarizirale normalnim putem, nema delta talasa, srana
frekvenca je 140-250/min.
Rjee se impuls iz atrija prema komorama prenosi akcesornim putem a iz komora se vraa
putem AV vora- takvu tahikardiju nazivamo antidromnom. U EKG-u se biljee iroki QRS
kompleksi, kratak PQ interval i delta talas. Moe sliiti ventrikulskoj tahikardiji
(pseudoventrikulska tahikardija).
 AF u WPW-u

Farmakoloka terapija antidromne AVRT:

U akutnim situacijama lijek prvog izbora adenozin,

U obzir dolazi i prokainamid-nedostaci potencijalna hipotenzija i dugo vrijeme infuzije,

U hroninoj terapiji lijekovi svih antiaritmijskih klasa osim digoksina

Farmakoloka terapija ortodromne tahikardije: U akutnim situacijama vagalni manevar koji

ako ne da rezultat adenozin iv. Ako nema rezultata prokainamid iv,

Cilj je onesposobiti slabiji od dva kraka petlje,

B blokatori ili verapamil za inhibiciju provoenja AV vorom,

Prokainamid djeluje na akcesorni put,

Iz klase Ic ( propafenon i flekainid) i III klase ( sotalol i amiodaron) djeluju na oba puta,

Digoksin i Verapamil ne davati osim ako EF nije potvreno odsustvo anterogradnog

akcesornog puta.

Terapija FA sa anterogradnimprovoenjem: Cave digoksin i verapamil iv, Prokainamid,

diltiazem i B blokatori iv,Prokainamid moe konvertirati u sinusni ritam.
Literatura:

1. B. Vrhovac, B. Jaki, . Reiner, B. Vuceli Interna Medicina

2. S. Brki Patofiziologija, praktikum sa teoretskim osnovama.

3. http://perpetuum-lab.com.hr/forum/page/wiki/plab_wiki/_/interna-medicina/ekg-vodic/3-
aritmije-r40