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Nutrição e Esporte Uma abordagem bioquímica QBQ 2003 Departamento de Bioquímica Instituto de Química USP

Nutrição e Esporte Uma abordagem bioquímica

QBQ 2003

Departamento de Bioquímica Instituto de Química USP

Nutrição e Esporte Uma abordagem bioquímica Professores Alexandre Z. Carvalho (ale.zat.carvalho@bol.com.br) André

Nutrição e Esporte

Uma abordagem bioquímica

Professores

Alexandre Z. Carvalho (ale.zat.carvalho@bol.com.br)

André Amaral G. Bianco (biancob@iq.usp.br)

Daniela Beton (danielab@iq.usp.br)

Erik Cendel Saenz Tejada (esaenz@iq.usp.br) Fernando H. Lojudice da Silva (lojudice@iq.usp.br) Karina Fabiana Ribichich (kribi@iq.usp.br) Leonardo de O. Rodrigues (leonardo@iq.usp.br)

Sayuri Miyamoto (miyamot@iq.usp.br)

Tie Koide (tkoide@iq.usp.br)

Supervisor

Bayardo B. Torres (bayardo@iq.usp.br)

2003

Cronograma das Aulas Nutrição e Esporte – Uma abordagem bioquímica (QBQ 2003) Instituto de Química da USP – Bloco 6 inferior

Dia

Período

Tema Abordado

10/02/2003

Manhã

Apresentação do curso Contração muscular e fibras Revisão de vias metabólicas

Tarde

Adaptação Tomada de O 2 VO 2

11/02/2003

Manhã

Lactato Carboidratos Lipídeos Intensidade do exercício físico

Tarde

Proteínas

12/02/2003

Manhã

Estresse Oxidativo Defesa Anti-Oxidante

Tarde

Vitaminas

Sais Minerais

Câimbra

Hidratação

13/02/2003

Manhã

Doping

Tarde

Suplementos

14/03/2003

Manhã

Grupos Especiais

Tarde

Palestra

INDICE

1. Contração Muscular e Fibras

1

2. Revisão – Vias metabólicas

16

3. ?-Oxidação

23

4. Síntese de Ácidos Graxos

28

5. Tomada de Oxigênio

30

6. Déficit de O 2

31

7. VO 2 max - Consumo máximo de oxigênio

32

8. Recuperação após o exercício

35

9. Limiar de Lactato

40

10. Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o treinamento

42

11. Treinamento de longa duração e alta intensidade

44

12. Exercícios de intensidade baixa e moderada

46

13. Proteínas

48

14. Carboidratos

55

15. Lipídios

57

16. Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física

61

17. Vitaminas e Minerais

80

18. Adaptações ao exercício em diferentes populações

91

19. Doping

103

20. Suplementos

119

21. Suplementação de Aminoácidos

131

22. Hidratação

135

23. Mitos e verdades acerca dos suplementos alimentares

136

24. Apêndice

139

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

1. Contração Muscular e Fibras

SSIISSTTEEMMAA MMUUSSCCUULLAARR

S S I I S S T T E E M M A A M M
S S I I S S T T E E M M A A M M

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

1.1.

Introdução

Os músculos são órgãos constituídos principalmente por tecido muscular, especializado em contrair e realizar movimentos, geralmente em resposta a um estímulo nervoso. Os músculos podem ser formados por três tipos básicos de tecido muscular (figura 1):

Tecido Muscular Estriado Esquelético

Apresenta, sob observação microscópica, faixas alternadas transversais, claras e escuras. Essa estriação resulta do arranjo regular de microfilamentos formados pelas proteínas actina e miosina, responsáveis pela contração muscular. A célula muscular estriada chamada fibra muscular, possui inúmeros núcleos e pode atingir comprimentos que vão de 1mm a 60 cm.

Tecido Muscular Liso

Está presente em diversos órgãos internos (tubo digestivo, bexiga, útero etc)

e também na parede dos vasos sanguíneos. As células musculares lisas são

uninucleadas e os filamentos de actina e miosina se dispõem em hélice em

seu interior, sem formar padrão estriado como o tecido muscular esquelético.

A contração dos músculos lisos é geralmente involuntária, ao contrário da

contração dos músculos esqueléticos.

Tecido Muscular Estriado Cardíaco

Está presente no coração. Ao microscópio, apresenta estriação transversal. Suas células são uninucleadas e têm contração involuntária.

células são uninucleadas e têm contração involuntária. Figura 1: Os três tipos de tecido muscular Músculo

Figura 1: Os três tipos de tecido muscular

Músculo Esquelético

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Antes de prosseguirmos devemos nos recordar que os músculos esqueléticos não podem executar suas funções sem suas estruturas associadas (figura 2). Os músculos esqueléticos geram a força que deve ser transmitida a um osso através da junção músculo-tendão. As propriedades destes elementos estruturais podem afetar a força que um músculo pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns.

pode desenvolver e o papel que ele tem em mecânicos comuns. Figura 2: Estruturas associadas ao

Figura 2: Estruturas associadas ao músculo.

O movimento depende da conversão de energia química do ATP em energia mecânica pela ação dos músculos esqueléticos. O corpo humano possui mais de 660 músculos esqueléticos envolvidos em tecido conjuntivo. As fibras são células musculares longas e cilíndricas, multinucleadas que se posicionam paralelas umas às outras. O tamanho de uma fibra pode variar de alguns mm como nos músculos dos olhos a mais de 100 mm nos músculos das pernas.

Composição Química

Cerca de 75% do músculo esquelético e composto por água e 20%, proteína. Os 5% restantes consistem em sais inorgânicos, uréia, acida lático, fósforo , lipídeos, carboidratos, etc. As proteínas mais abundantes dos músculos são: miosina (60%), actina e tropomiosina. Além disso, a mioglobina também esta incorporada no tecido muscular (700 mg de proteína para 100g tecido).

Aporte Sanguíneo

Durante o exercício , a demanda por oxigênio é de 4.0L/min e a tomada de oxigênio pelo músculo aumenta 70 vezes, 11mL/110g/min, ou seja, um total de 3400mL por minuto. Para isso, a rede de vasos sanguíneos fornece enormes quantidades de sangue para o tecido. Aproximadamente 200 a 500 capilares fornecem sangue para cada mm 2 de tecido ativo. Com treinamentos de resistência, pode haver um aumento na densidade capilar dos músculos treinados. Além de fornecer oxigênio , nutrientes e hormônios, a microcirculação remove calor e produtos metabólicos dos tecidos. Há estudos utilizando microscopia eletrônica que mostram que em atletas treinados, a densidade de capilares é cerca de 40% maior do que em pessoas não treinadas. Essa relação era aproximadamente igual à diferença na tomada máxima de oxigênio observada entre esses dois grupos.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Para entender a fisiologia e o mecanismo da contração muscular, devemos conhecer a estrutura do músculo esquelético.Os músculos esqueléticos são compostos de fibras musculares que são organizadas em feixes, (fascículos) (figura

3).

são

agrupadas juntas para formar as fibras musculares. Cada fibra possui uma cobertura ou membrana, o sarcolema, e é composta de uma substância semelhante à gelatina, sarcoplasma. Centenas de miofibrilas contráteis e outras estruturas importantes, tais como as mitocôndrias e o retículo sarcoplasmático, estão inclusas no sarcoplasma.

Os

miofilamentos

compreendem

as

miofibrilas,

que

por

sua

vez

Os miofilamentos compreendem as miofibrilas, que por sua vez Figura 3: Estrutura muscular Ultraestrutura Cada miofibrila

Figura 3: Estrutura muscular

Ultraestrutura

Cada miofibrila contém muitos miofilamentos. Os miofilamentos são fios finos de duas moléculas de proteínas, actina (filamentos finos) (figura4) e miosina (filamentos grossos), que forma um filamento bipolar (figura 5). Há outras proteínas envolvidas na contração muscular: troponina e tropomiosina, que se localizam ao longo dos filamentos de actina (figura 4), dentre outras.

ao longo dos filamentos de actina (figura 4), dentre outras. Figura 4: Os filamentos de actina

Figura 4: Os filamentos de actina são polímeros de

de

actina

A

tropomiosina é um dímero helicoidal que se une cabeça a cauda formando um cordão. A troponina é um trímero que se liga a um sítio específico em cada dímero de tropomiosina.

enrolam

formando

moléculas

globulares

se

uma

hélice.

que

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

C ONTRAÇÃO M USCULAR E F IBRAS Figura 5: Filamento grosso de miosina. As moléculas de

Figura 5: Filamento grosso de miosina. As moléculas de miosina se associam cauda a cauda para formar o filamento

Ao longo da fibra muscular é possível observar bandas claras e escuras, o que dá ao músculo a aparência estriada (figura 6). A área mais clara é denominada banda I e a mais escura, A. A linha Z bissecciona a banda I e fornece estabilidade à estrutura. A unidade entre duas linhas Z é denominada de sarcômero, a unidade funcional da fibra muscular. A posição da actina e miosina no sarcômero resulta em filamentos com sobreposição. A região A contém a zona H, onde não há filamentos de actina. Essa zona é bisseccionada pela linha M que delineia o centro do sarcômero e contém estruturas protéicas para suportar o arranjo dos filamentos de miosina.

para suportar o arranjo dos filamentos de miosina. Figura 6: (A) Micrografia eletrônica de baixa

Figura 6: (A) Micrografia eletrônica de baixa magnificação através de corte longitudinal de músculo esquelético, mostrando o padrão estriado. (B) Detalhe do músculo esquelético mostrado em (A), mostrando porções adjacentes de duas miofibrilas e a definição de sarcômero. (C) Diagrama esquemático de um único sarcômero, mostrando a origem das bandas claras e escuras vistas nas micrografias eletrônicas. A linha Z, localizada nas extremidades dos sarcômeros, estão ligadas a sítios dos filamentos finos (filamentos de actina), a linha M, na metade do sarcômero, é a localização de proteínas específicas que ligam filamentos grossos adjacentes (filamentos de miosina). As regiões verdes marcam a localização dos filamentos grossos e são referidas como banda A. As regiões vermelhas contêm somente filamentos finos e são chamadas de banda I.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Etapas da Contração Muscular

M USCULAR E F IBRAS Etapas da Contração Muscular 1) Um potencial de ação trafega ao

1) Um potencial de ação trafega

ao

longo

de

terminações nas fibras musculares;

um nervo motor até

suas

2) Em cada terminação, o nervo secreta uma pequena quantidade de substância neurotransmissora: a acetilcolina;

3) Essa acetilcolina atua sobre uma área localizada na membrana da fibra muscular, abrindo numerosos canais acetilcolina-dependentes dentro de moléculas protéicas na membrana da fibra muscular;

4) A abertura destes canais permite que uma grande quantidade de íons sódio flua para dentro da membrana da fibra muscular no ponto terminal neural. Isso desencadeia potencial de ação na fibra muscular;

5) O

potencial de ação cursa

ao

longo da membrana da fibra muscular da

mesma forma como o potencial de ação cursa pelas membranas neurais;

6) O potencial de ação despolariza a membrana da fibra muscular e também passa para profundidade da fibra muscular, onde o faz com que o retículo sarcoplasmático libere para as miofibrilas grande quantidade de íons cálcio, que estavam armazenados no interior do retículo sarcoplasmático;

7) Os íons cálcio provocam grandes forças atrativas entre os filamentos de actina e miosina, fazendo com que eles deslizem entre si, o que constitui o processo contrátil;

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

8) Após fração de segundo, os íons cálcio são bombeados de volta para o retículo sarcoplasmático, onde permanecem armazenados até que um novo potencial de ação chegue; essa remoção dos íons cálcio da vizinhança das miofibrilas põe fim à contração.

Mecanismos da Contração Muscular

A teoria mais aceita para a contração muscular é denominada sliding filament theory (figura 7), que propõe que um músculo se movimenta devido ao deslocamento relativos dos filamentos finos e grossos sem a mudança dos seus comprimentos. O motor molecular para este processo é a ação das pontes de miosina que ciclicamente se conectam e desconectam dos filamentos de actina com a energia fornecida pela hidrólise de ATP. Isto causa uma mudança no tamanho relativo das diferentes zonas e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z.

zonas e bandas do sarcômero e produz força nas bandas Z. Figura 7: Sliding filament theory

Figura 7: Sliding filament theory como modelo de contração muscular. Os filamentos de actina e de

miosina

deslizam

uns

sobre

os

outros

sem

diminuição

no

tamanho

do filamento.

A miosina tem um papel enzimático e estrutural na ação muscular. A cabeça globular tem atividade de ATPase ativada por actina no sitio de ligação a actina e fornece a energia necessária para a movimentação das fibras

Seqüência de eventos na contração muscular

1)Com o sítio de ligação de ATP livre, a miosina se liga fortemente a actina (figura

8);

2) Quando uma molécula de ATP se liga a miosina, a conformação da miosina e o sítio de ligação se tornam instáveis liberando a actina;

3) Quando a miosina libera a actina, o ATP é parcialmente hidrolisado (transformando -se em ADP) e a cabeça da miosina inclina-se para frente;

4) A religação com a actina provoca a liberação do ADP e a cabeça da miosina se altera novamente voltando à posição de início, pronta para mais um ciclo.

5) Todo este ciclo leva ao deslocamento dos filamentos e o músculo contrai;

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

6) A ativação continua até que a concentração de cálcio caia e libere os complexos inibitórios troponina-tropomiosina, relaxando o músculo.

inibitórios troponina-tropomiosina, relaxando o músculo. Tipos de Fibras Musculares Figura 8: O ciclo de mudanças

Tipos de Fibras Musculares

Figura 8: O ciclo de mudanças nas quais a molécula de miosina “caminha” sobre os filamentos de actina (Baseado em I. Rayment et al., Science 261:50- 58, 1993).

Há diferentes e controversos critérios para a classificação do músculo esquelético humano. Baseados nas características de contração e metabolismo podemos classificar dois tipos de fibras, as de contração rápida e lenta (figura 9).

de fibras, as de contração rápida e lenta (figura 9). Figura 9: (A) Células especializadas em

Figura 9: (A) Células especializadas em produzir contrações rápidas são marcadas com anticorpos contra miosina “rápida”. (B) Células especializadas em produzir contrações lentas e longas são marcadas com anticorpos contra miosina “lenta”.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Uma técnica comum para estabelecer o tipo de fibra é baseada na sensibilidade diferencial a alteração de pH da miosina ATPase. São as características dessa enzima que determinam a velocidade de contração do sarcômero. Nas fibras rápidas (fast-twitch), a miosina ATPase é inativada por pH ácido mas é estável em pH alcalino, essas fibras coram escuro para esta enzima. Para fibras lentas (slow-twitch) a atividade da miosina ATPase permanece alta em pH ácido e fica estável em pH alcalino. As fibras rápidas são conhecidas como células musculares brancas porque elas contém relativamente pouco de mioglobina, proteína que se torna vermelha quando na presença de oxigênio. As fibras lentas são chamadas de células musculares vermelhas, porque elas contêm muito mais desta proteína. As células podem ajustar-se à característica rápida ou lenta através de mudanças de expressão gênica de acordo com o padrão de estimulação nervosa que elas recebem.

Características dos diferentes tipos de fibra muscular

Características dos diferentes tipos de fibra muscular Figura 10: Percentagem do grupo de fibras lentas nos

Figura 10: Percentagem do grupo de fibras lentas nos músculos de atletas de diferentes categorias.

Cada esporte exige uma demanda de energia, esforço e obviamente uma velocidade de contração muscular diferente. Sendo assim é mais do que lógico imaginar que existem tipos diferentes de fibras que compõem a musculatura. Como observado na figura 10, cada atleta possui uma percentagem específica de fibras de contração rápida e lenta.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Slow-twitch – tipo I

?? Metabolismo aeróbio ?? Baixa atividade de miosina ATPase ?? Baixa velocidade de captação e liberação de cálcio ?? Capacidade glicolítica menor do que na fast-twitch ?? Número grande de mitocôndrias, tamanho das organelas é maior ?? A concentração de mitocôndria e citocromos combinada com alta pigmentação por mioglobina são responsáveis pela coloração característica. ?? Alta concentração de enzimas mitocondriais para o metabolismo aeróbio ?? Usadas para treino de resistência ?? SO : slow speed of shortening ?? Adaptadas ao exercício prolongado

Fast-twitch – tipo II

?? Alta capacidade de transmissão eletroquímica dos potenciais de ação ?? Alta atividade de miosina ATPase ?? Alta velocidade de liberação e captação de cálcio (reticulo endoplasmático desenvolvido) ?? Gera energia rapidamente para ações rápidas e potentes ?? Velocidade de contração é de 3 a 5 vezes maior que na slow-twitch ?? Sistema glicolítico de curta duração bem desenvolvido ?? Metabolismo anaeróbio

Tipo IIA

Intermediaria: contração rápida e capacidade aeróbia moderada (alto nível SDH) e anaeróbia (PFK) = FOG (fast oxidative glicolytic fiber)

Tipo IIB

Potencial anaeróbio maior – verdadeira fast – twitch FG (fast glicolytic)

Tipo IIC

Rara e não diferenciada; envolvida na inervação motora.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Tipo de fibra pode ser mudado?

Treinamento: pode induzir mudanças, mas há controvérsias. Pode ser que só haja um aumento na capacidade aeróbia das fast. Ou vice versa. Altamente determinado pelo código genético . Idade não é impedimento

Diferenças entre grupos atléticos 45 a 55% de slow-twitch slow twitch – atletas de resistência

Hipertrofia x Hiperplasia

Hipertrofia é um aumento no tamanho e volume celular enquanto que Hiperplasia é um aumento no número de células. Se você olhar para um fisiculturista e para um maratonista, de cara dá para notar que a especificidade de um treinamento produz efeitos diferentes em cada atleta. Um treinamento aeróbico resulta em um aumento de volume/densidade mitocondrial, enzimas oxidativas e densidade capilar (devido a um aumento no número de hemácias). Atletas de resistência também possuem as fibras de seus músculos treinados, menores quando comparadas com as de pessoas sedentárias.

Por outro lado, fisiculturistas e outros levantadores de peso, têm músculos muito maiores. Sabe-se que o aumento de massa é devido primariamente à hipertrofia das fibras, mas há situações onde a massa muscular também aumenta em resposta

a um crescimento no número de células. Apesar de hiperplasia ser uma grande controvérsia entre pesquisadores da área, em modelos animais já foi demonstrado que sob certas condições podem ocorrer tanto hipertrofia quanto hiperplasia das fibras musculares, com um aumento de até 334% para massa muscular e 90% para o número de fibras. Uma das evidências da existência da Hiperplasia em seres humanos, é que

este processo também pode contribuir para o aumento de massa muscular. Por exemplo, um estudo feito em nadadores, revelou que estes tinham fibras do tipo I

e IIa do músculo deltóide menores que as de não nadadores, entretanto o tamanho

deste músculo era muito maior nos nadadores. Por outro lado, alguns pesquisadores mais céticos atribuem o fato de fisiculturistas e outros atletas deste tipo possuírem fibras de tamanho menor ou igual ao de indivíduos não treinados à genética: estes atletas simplesmente nasceram com maior número de fibras. Existem dois mecanismos primários pelos quais novas fibras podem ser formadas. No primeiro, fibras grandes podem se dividir em duas ou mais fibras menores. No segundo, células satélite podem ser ativadas. Células satélite são “stem cells” (células-tronco) miogênicas envolvidas na regeneração do músculo esquelético. Quando você danifica, estira ou exercita as fibras musculares, células satélite são ativadas. Células satélite proliferam e dão origem a novos mioblastos. Estes novos mioblastos podem tanto se fundir com fibras já existentes quanto se fundir com outros mioblastos para formar novas fibras.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Câimbras e Fadiga Muscular

ONTRAÇÃO M USCULAR E F IBRAS Câimbras e Fadiga Muscular Apesar de existirem muitas causas para

Apesar de existirem muitas causas para câimbras musculares ou tetania, grandes perdas de sódio e líquidos costumam ser fatores essenciais que predispõem atletas a câimbras musculares. O sódio é um mineral importante na iniciação dos sinais dos nervos e ações que levam ao movimento nos músculos. Nós temos uma baixa nas reservas de sódio no organismo ao transpirarmos quando praticamos alguma atividade física. Um estudo realizado com um tenista profissional no EUA apresentava que a perda de sódio em uma partida de várias horas era muito maior do que o consumo diário

desse mineral pelo atleta e o quadro de câimbras musculares era reincidente. Dada

a popularidade de dietas com pouco sódio, um déficit de sódio não está fora de

questão quando um atleta está suando em taxas altas, particularmente nos meses quentes do ano. Mas não devemos apenas associar as câimbras musculares o déficit do sódio no organismo. Existem outras causas potenciais como diabetes, problemas vasculares (estes pela baixa de oxigênio na fibra muscular, já que o oxigênio é elemento fundamental na contração muscular) ou doenças neurológicas. Os atletas

atribuem câimbras à falta de potássio ou outros minerais como cálcio ou magnésio.

A opinião médica atual não dá apoio a esta idéia. Os músculos tendem a acumular

potássio, cálcio e magnésio de forma tal que são perdidos em níveis menores na transpiração, se comparados com sódio e cloreto. A dieta geralmente fornece quantidades adequadas para prevenir déficits que iriam contribuir para a ocorrência de câimbras. A fadiga pode ser entendida como um declínio gradual da capacidade do músculo de gerar força, resultante de atividade física (figura 11).

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

C ONTRAÇÃO M USCULAR E F IBRAS Figura 11: Representação esquemática da fadiga de contrações

Figura

11:

Representação

esquemática

da

fadiga

de

contrações

intermitentes

submáximas. A capacidade máxima de geração de força diminui logo a partir do início da atividade.

A fadiga muscular resulta de muitos fatores, cada um deles relacionados às exigências específicas do exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de maneira que acabe afetando sua contração ou excitação, ou ambas. As concentrações de íons de hidrogênio podem aumentar causando acidose. Os estoques de glicogênio podem diminuir dependendo das condições de contração. Os níveis de fosfato inorgânico podem aumentar. As concentrações de ADP podem aumentar. A sensibilidade de Ca 2+ da Troponina pode ser reduzida. A concentração de íons livres de Ca 2+ dentro da célula pode estar reduzida. Pode haver mudanças na freqüência de potenciais de ação dos neurônios. Uma redução significativa no glicogênio muscular está relacionada à fadiga observada durante o exercício submáximo prolongado. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à falta de oxigênio e um nível sangüíneo e muscular elevado de ácido lático, com um subseqüente aumento drástico na concentração de H + dos músculos que estão sendo exercitado s. Essa condição anaeróbica pode causar alterações intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiam incluir uma interferência no mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de alta energia, uma deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menor atividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulso por toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de Ca 2+ poderia alterar a atividade dos miofilamento e afetar o desempenho muscular. A fadiga também pode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de ação não consegue ir do motoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato da fadiga é desconhecido. A contração muscular voluntária envolve uma “cadeia de comando” do cérebro às pontes cruzadas de actina-miosina (figura 12). A fadiga pode ocorrer como resultado de rompimento de qualquer local da cadeia de comando. A fadiga pode ser descrita tanto como central como periférica. A fadiga central está tipicamente associada com a ausência de motivação, transmissão espinhal danificada ou recrutamento das unidades motoras danificado. Geralmente, fatiga periférica se refere ao dano na transmissão nervosa periférica, na transmissão neuromuscular, dano no processo de ativação das fibras ou interações actina- miosina.

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

C ONTRAÇÃO M USCULAR E F IBRAS Figura 12: Figura esquemática representando a “cadeia de comando”

Figura 12: Figura esquemática representando a “cadeia de comando” da contração muscular.

1. Preencha a tabela abaixo, indicando para cada esporte, qual seria o tipo de fibra

predominante (tipo I - lenta, tipo II - rápida), a fonte de energia mais utilizada e se o exercício é aeróbio ou anaeróbio

Tipo de Esporte

Tipo de fibra

Fonte de energia

Aeróbio/anaeróbio

Corrida 100m

     

Maratona

     

Caminhada

     

Natação

     

Sedentário

     

2. Além do ATP, a creatina fosfato também fornece energia e sua reserva é de 3 a 5

vezes maior do que as de ATP. A creatina fosfato é produzida nos períodos de repouso, por fosforilação à custa de ATP:

Creatina + ATP

repouso, por fosforilação à custa de ATP: Creatina + ATP Creatina Fosfato + ADP + H

Creatina Fosfato + ADP + H +

A reação é reversível catalisada pela creatina quinase. Durante a atividade

muscular, processa-se no sentido da regeneração de ATP, o doador imediato de energia para a contração. A quantidade de ATP e de Creatina Fosfato (CP) armazenada no músculo é de aproximadamente 5 mmol e 15 mmol por kg de músculo, respectivamente. A hidrólise de 1 mol de ATP libera aproximadamente 7

kcal/mol e a de Creatina fosfato, 10kcal/mol. Seja uma pessoa de 70kg com 30kg

de massa muscular que mobiliza 20kg dos músculos durante uma atividade física.

Para cada uma das atividades, calcule por quanto tempo seria possível realiz ar a atividade, levando em consideração os dados de gasto energético fornecidos na tabela.

Tipo de Esporte

Gasto energético (kcal/min)

Tempo

Ciclismo (rápido)

12,0

 

CONTRAÇÃO MUSCULAR E FIBRAS

Judo

13,8

Karate

13,8

Corrida (rápido)

20,5

Natação (intenso)

12,0

Competição

pólo

13,6

aquático

Baseado nos seus cálculos, explique como essas atividades podem ser mantidas por um período de tempo maior, como ocorre usualmente. Que tipo de substrato seria utilizado como fonte de energia? Você se lembra das vias de utilização desses substratos? Para utilizar os substratos que você citou, é necessário que haja oxigênio?

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

2. Revisão – Vias metabólicas

(retirados do livro de Bioquímica básica do Bayardo)

(retirados do livro de Bioquímica básica do Bayardo) Geral Mapa pg 340 (mapa1) Ex1 Qual é

Geral Mapa pg 340 (mapa1)

Ex1

Qual é a finalidade biológica dos processos descritos no mapa 1? Quais os compostos aceptores de hidrogênio? Qual é a função das coenzimas e do oxigênio na oxidação dos alimentos?

Ex2

Mapa pg 116 Observe o mapa abaixo. Ele mostra de forma simplificada o metabolismo de degradação de carboidratos, lipídeos e proteínas, com reações reversíveis e irreversíveis. Em que composto há convergência dessas vias?

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

R EVISÃO – V IAS METABÓLICAS Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica -17-

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

Complete o quadro abaixo, indicando se as conversões indicadas são possíveis e quais etapas seriam percorridas para cada conversão possível

Conversões

 

Possível?

Etapas

a. Proteína ? Glicose

     

b. Proteína

?

Ácido

   

Graxo

 

c.

Glicose

?

Ácido

   

Graxo

 

d.

Glicose ? Proteína

     

e.

Ácido

Graxo

?

   

Glicose

 

f.

Ácido

Graxo

?

   

Proteína

 

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

GLICOSE

R EVISÃO – V IAS METABÓLICAS GLICOSE hexoquinase GLICOSE 6 P FRUTOSE 6 P fosfofrutoquinase 1

hexoquinase

GLICOSE 6 P

– V IAS METABÓLICAS GLICOSE hexoquinase GLICOSE 6 P FRUTOSE 6 P fosfofrutoquinase 1 FRUTOSE 1,6

FRUTOSE 6 P

IAS METABÓLICAS GLICOSE hexoquinase GLICOSE 6 P FRUTOSE 6 P fosfofrutoquinase 1 FRUTOSE 1,6 BISFOSFATO DIIDROXIACETONA

fosfofrutoquinase 1

FRUTOSE 1,6

BISFOSFATO

6 P FRUTOSE 6 P fosfofrutoquinase 1 FRUTOSE 1,6 BISFOSFATO DIIDROXIACETONA FOSFATO GLICERALDEÍDO 3 P FOSFOENOLPIRUVATO

DIIDROXIACETONA

FOSFATO

1 FRUTOSE 1,6 BISFOSFATO DIIDROXIACETONA FOSFATO GLICERALDEÍDO 3 P FOSFOENOLPIRUVATO piruvato quinase

GLICERALDEÍDO 3 P

FOSFOENOLPIRUVATO

piruvato quinaseDIIDROXIACETONA FOSFATO GLICERALDEÍDO 3 P FOSFOENOLPIRUVATO PIRUVATO Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica

PIRUVATO

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

2.1. Glicólise

1. Quais são os substratos iniciais da via?

2. Quais são os seus produtos?

3. O NADH produzido na glicólise pode ser oxidado aerobia ou anaerobiamente? Que vias ou reações estariam envolvidas? O que ocorre com o piruvato?

4. Fosfofrutoquinase 1: Esta enzima tem como inibidor o ATP e como efetuador alostérico positivo o AMP. Pense, em um músculo em contração vigorosa, qual é a conseqüência dessa regulação? Se o aporte de oxigênio for insuficiente para o músculo, o que deve ocorrer com as coenzimas? Haverá produção de lactato?

2.2. Conversão de piruvato a acetil-coA

A conversão do piruvato a acetil-coA é catalisada por um complexo multienzimático chamado complexo piruvato desidrogenase que requer cinco coenzimas: tiamina pirofosfato (TPP), coenzima A (CoA), nicotinamida adenina dinucleotídeo (NAD + ), flavina adenina dinucleotídeo (FAD) e ácido lipóico. As quatro primeiras coenzimas são derivadas de vitaminas hidrossolúveis: tiamina, ácido pantotênico, nicotinamida e riboflavina, respectivamente. O ácido lipóico também é uma vitamina. A equação da reação é a seguinte:

Piruvato + Coenzima A + NAD + ? Acetil-CoA + NADH + CO 2

a) Qual é a importância dessa reação no metabolismo? De onde vem o piruvato?

b) O que a falta de uma das vitaminas causaria?

c) Em que compartimento celular ocorre esta reação?

d) Se um indivíduo possuir um excesso de vitamina, haverá um aumento na velocidade de reação?

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

2.3. Ciclo de Krebs

ACETIL-CoA

NADH + H + NAD +
NADH + H +
NAD +

MALATO

H 2

O

Ciclo de Krebs ACETIL-CoA NADH + H + NAD + MALATO H 2 O FUMARATO H

FUMARATO

H
H

2 O

CoA

NADH + H + NAD + MALATO H 2 O FUMARATO H 2 O CoA citrato

citrato

sintase

OXALOACETATO

CITRATO

ISOCITRATO
ISOCITRATO

isocitrato

desidrogenase

OXALOACETATO CITRATO ISOCITRATO isocitrato desidrogenase NAD + NADH + H + CO 2 ? -CETOGLUTARATO FADH

NAD +

NADH + H +

CO 2

? -CETOGLUTARATO

FADH 2

NAD + NADH + H + CO 2 ? -CETOGLUTARATO FADH 2 succinato desidrogenase SUCCINATO FAD

succinato

desidrogenase

H + CO 2 ? -CETOGLUTARATO FADH 2 succinato desidrogenase SUCCINATO FAD ? -cetoglutarato desidrogenase Co-A

SUCCINATO

FAD

-CETOGLUTARATO FADH 2 succinato desidrogenase SUCCINATO FAD ? -cetoglutarato desidrogenase Co-A NAD + NADH + H

? -cetoglutarato

desidrogenase

Co-A

NAD +

NADH + H +

SUCCINIL-CoA CoA GDP + Pi
SUCCINIL-CoA
CoA
GDP + Pi

GTP

CO 2

1. O ciclo de Krebs se inicia com a condensação de acetil-coA e oxaloacetato. Observe o mapa 1. De onde vem o acetil-CoA? (Na sua opinião, qual é a contribuição de cada composto para formação de acetil-CoA?)

2. Quantas coenzimas são reduzidas para uma molécula de acetil-coA?

3. Como o ciclo de Krebs pode contribuir para a formação de grande parte do ATP

produzido na célula se ele gera somente 1 ATP e 1 GTP por molécula de acetil- coA? Esta via pode funcionar em condições anaeróbias? 4. Em um programa de treinamento, foram medidas a atividade da succinato desidrogenase e da citrato sintase. Em que vias essas enzimas participam? Qual seria o motivo para utilizar essas medidas para avaliação em um programa de treinamento físico?

2.4. Cadeia de transporte de elétrons e Fosforilação oxidativa

1. Qual é a função da cadeia de transporte de elétrons? Esta via poderia funcionar sem oxigênio?

2. As necessidades celulares de ATP variam bastante de acordo com o estado fisiológico da célula. Uma fibra muscular pode ter suas necessidades

REVISÃO – VIAS METABÓLICAS

aumentadas de 100 vezes em poucos segundos quando passa do repouso para uma atividade física intensa. Para promover o ajuste de produção de ATP e seu gasto, o transporte de elétrons só ocorre com a síntese de ATP e vice-versa. Para que essas reações ocorram, os substratos são: coenzimas reduzidas, oxigênio, ADP e Pi, dentre os quais somente o ADP atinge concentrações limitantes na célula. Descreva o que ocorre no ciclo de Krebs, cadeia de transporte de elétrons, fosforilação oxidativa e glicólise quando

a) a razão ATP/ADP aumenta

b) a razão ATP/ADP diminui

1) a razão NAD + /NADH aumenta 2) a razão NAD + /NADH diminui

2.5. Glicogênio

1. O glicogênio é sintetizado principalmente pelo fígado e músculos quando a oferta de glicose supera as necessidades energéticas imediatas destes órgãos. O glicogênio deve ser sintetizado em uma situação fisiologicade razão ATP/ADP alta ou baixa? Por que? Essa condição deve ocorrer durante o exercício ou durante o repouso?

2.6. Gliconeogênese

1. A gliconeogênese é uma via que se processa no fígado e minoritariamente nos rins e tem como objetivo a síntese de glicose a partir de compostos que não são carboidratos, aminoácidos, lactato e glicerol. Essa via utiliza as reações reversíveis da glicólise e substitui por outras irreversíveis. Há gasto de energia para efetuar a síntese de glicose? Qual é a necessidade de sintetizar glicose para um organismo? Essa via é realmente necessária já que temos reservas de glicogênio?

(-OXIDAÇÃO

3. ? -Oxidação

A continuação você tem os mapas das vias metabólicas mais importantes tal e qual elas são conhecidas em mamíferos. Eles estão relativamente simplificados ao efeito de que você consiga relembrar coisas básicas e não fique perdido no meio da complexidade que elas possuem. Logo de cada via, se apresentam detalhes dos pontos importantes por serem pontos de regulação, por envolverem gasto ou produção de energia ou poder redutor, ou por mostrar moléculas que serão nomeadas de aqui em diante e cujo destino você conseguirá seguir pelo universo metabólico. Alguns desses detalhes serão de utilidade não nessa fase de revisão e sim ao longo do curso.

-Observe a via de degradação de triacilgliceróis e oxidação (? -oxidação) de ácidos graxos.

e oxidação ( ? -oxidação) de ácidos graxos. Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica -23-

(-OXIDAÇÃO

Revisemos alguns pontos dos caminhos indicados no diagrama anterior:

(1)

- Utilização do glicerol

no diagrama anterior: (1) - Utilização do glicerol (2) - Ativação ao nível da membrana externa

(2)

- Ativação ao nível da membrana externa da mitocôndria

- Ativação ao nível da membrana externa da mitocôndria - Transporte ao nível da membrana interna

- Transporte ao nível da membrana interna da mitocôndria

- Transporte ao nível da membrana interna da mitocôndria Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica

(-OXIDAÇÃO

(E) A TRANSFERASE cataliza o processo e é regulada por (-) malonil-CoA (Ver na via da síntese de ácido graxo)

(3)

- ? - Oxidação

(Ver na via da síntese de ácido graxo) (3) - ? - Oxidação Nutrição e Esporte

(-OXIDAÇÃO

Em determinadas condições fisiológicas, o acetil-CoA gerado na ? - oxidação não pode ser aproveitado no ciclo de Krebs e se produz a formação de corpos cetônicos (acetona, acetoacetato, .e ?-hidroxibutirato), como se indica em baixo.

.e ? -hidroxibutirato), como se indica em baixo. Tente responder: 1- Observando a via geral, de

Tente responder:

1- Observando a via geral, de que depende a mobilização dos depósitos de triacilgliceróis? Considerando que os hormônios catecolaminas (epinefrina ou adrenalina e norepinefrina ou noradrenalina) são sintetizados em situações de perigo, hipoglicemia, exercício físico e exposição a baixas temperaturas, estimulando a produção de glucagon e inibindo a da insulina, em que condições

(-OXIDAÇÃO

fisiológicas é ativada a lipase dos adipócitos? Nessas condições, quais serão as principais fontes de energia do tecido muscular? 2- Os subprodutos das vias que estão realçados (diidroxiacetona fosfato, o acetil- CoA e o Succinil-CoA) funcionam como intermediários de outras vias nas quais eles são processados. Quais são essas vias. 3- A carnitina é um composto amplamente distribuído pelos diferentes tecidos mas encontrado em concentrações elevadas no músculo. O que sugere este dado? 4- Em quais das seguintes situações haverá estímulo da formação de corpos cetônicos:

-dieta rica em hidratos de carbono e normal em lipídeos -jejum - dieta rica em lipídeos e normal em hidratos de carbono

SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

4. Síntese de Ácidos Graxos

A primeira etapa da síntese de ácidos graxos é o transporte de Acetil-CoA para o citossol

ácidos graxos é o transporte de Acetil-CoA para o citossol Revisemos o ponto da síntese dos

Revisemos o ponto da síntese dos caminhos indicados no diagrama anterior:

(1)

da síntese dos caminhos indicados no diagrama anterior: (1) Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica

SÍNTESE DE ÁCIDOS GRAXOS

4.1. Síntese de triacilgliceróis

DE Á CIDOS G RAXOS 4.1. Síntese de triacilgliceróis Discuta a seguinte afirmação: 1) “Os triacilgliceróis

Discuta a seguinte afirmação:

1) “Os triacilgliceróis constituem a forma de armazenamento de todo o excesso de nutrientes”

TOMADA DE OXIGÊNIO

5. Tomada de Oxigênio

T OMADA DE O XIGÊNIO 5. Tomada de Oxigênio A figura acima mostra a tomada de

A figura acima mostra a tomada de oxigênio pulmonar durante os minutos iniciais de uma corrida com velocidade constante por 10 min, ou seja, um exercício leve. Nos primeiros minutos, há um aumento exponencial da tomada de O 2 . A região do gráfico onde nível de tomada de O 2 permanece constante é considerado o estado estacionário.

1. O que significa o estado estacionário em relação ao balanço energético?

2. A produção de ATP ocorre de forma aeróbia ou anaeróbia?

3. Ocorre acúmulo de lactato?

DÉFICIT DE O2

6. Déficit de O 2

O

déficit de O 2 é a diferença entre o oxigênio total consumido durante o exercício e

o

total que teria sido consumido se uma taxa estacionária do metabolismo aeróbio

tivesse sido alcançada no início. No gráfico, o déficit está representado pela área em lilás.

1. Enquanto a tomada de oxigênio é pequena, qual é a fonte de energia utilizada preferencialmente?

2. Por que há sempre um atraso do aumento na tomada de oxigênio em relação ao gasto de energia? Responda levando em consideração a produção de substratos oxidáveis.

3. Por que o déficit de oxigênio é menor nos indiv íduos treinados?

VO2MAX - CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO

7. VO 2 max - Consumo máximo de oxigênio

Em uma conversa entre atletas profissionais, provavelmente você irá ouvir a

frase: "qual é o seu VO 2 Max?" Um alto nível de consumo máximo de oxigênio é uma das características principais de atletas de esportes de alta intensidade como

Mas o que é

e como ele é medido?

corrida e ciclismo, portanto, deve ser uma característica importante

7.1. Definição de VO 2 Max

VO 2 Max é o volume máximo de oxigênio consumido pelo corpo por minuto durante o exercício realizado no nível do mar. Como o consumo de oxigênio está linearmente relacionado com o gasto de energia, quando medimos o consumo de oxigênio, estamos medindo indiretamente a capacidade máxima do indivíduo de realizar um trabalho aeróbico.

7.2. Por que o dele é maior que o meu??? Devemos começar perguntando: "quais são os determinantes do VO2Max?"

Toda célula consome oxigênio para converter a energia dos alimentos em ATP para

o trabalho celular. As células musculares em contração têm alta demanda por ATP,

o que faz com que o consumo de oxigênio aumente durante o exercício. A soma total de bilhões de células de todo o corpo consumindo oxigênio e gerando CO 2 pode ser medida pela respiração, usando equipamentos que medem o volume e a presença de oxigênio. Portanto, se medimos um consumo maior de oxigênio durante o exercício, sabemos que mais células musculares estão contraindo e consumindo oxigênio. Para receber e usar o oxigênio para gerar ATP para a

contração muscular, as fibras musculares são absolutamente dependentes de dois

fatores:

1) um sistema de delivery para levar o oxigênio da atmosfera para as células musculares 2) mitocôndrias para realizar o processo de transferência de energia aeróbia

De fato, os atletas de resistência são caracterizados por possuir um ótimo sistema cardiovascular e uma capacidade oxidativa bem desenvolvida nos músculos esqueléticos. Precisamos de uma bomba eficiente para enviar o sangue rico em oxigênio para os músculos e também de músculos ricos em mitocôndria para usar o oxigênio e sustentar altas taxas de exercício físico. Mas, qual seria o fator limitante na VO 2 Max, o delivery ou a utilização de oxigênio? Esta questão criou muito debate entre os fisiologistas, mas agora já temos uma resposta clara.

7.3. Os músculos dizem, se você entrega-ló, nós o usaremos.

Muitos experimentos de diferentes tipos sustentam o conceito de que, em indivíduos treinados, é o delivery e não a utilização de oxigênio que limita o VO 2 Max. Realizando exercícios com uma perna e medindo diretamente o consumo muscular de oxigênio de uma pequena massa muscular, foi mostrado que a capacidade do músculo utilizar o oxigênio excede a capacidade do coração de bombeá-lo. Apesar de um homem adulto possuir de 30 a 35 kg de músculo, somente uma parte desse músculo pode ser perfundido com sangue a qualquer momento. O coração não pode enviar um grande volume de sangue para todo o músculo esquelético e ainda manter uma pressão sangüínea adequada. Como mais uma evidência para uma limitação no delivery, um treino de resistência longo pode resultar em um aumento de 300% da capacidade oxidativa do músculo mas

VO2MAX - CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO

aumenta somente de 15 a 25% o VO 2 Max. O VO 2 Max pode também ser alterado artificialmente mudando a concentração de oxigênio no ar. Além dissso, o VO 2 Max costuma aumentar em pessoas não-treinadas antes que ocorra uma mudança na capacidade aeróbica do músculo. Todas essas observações demonstram que o VO 2 Max pode ser dissociado das caracterísiticas do músculo esquelético. O volume de sangue que é ejetado do ventrículo esquerdo a cada batimento cardíaco é chamado de "stroke" e está relacionado linearmente com o VO 2 max. O treinamento faz com que haja um aumento do stroke volume e portanto, um aumento da capacidade caríaca máxima. Isto resulta em uma maior capacidade para o delivery de oxigênio. Mais músculos são abastecidos de oxigênio simultaneamente e ao mesmo tempo, a pressão sanguínea é mantida. É importante também considerar e compreender o papel da capacidade oxidativa do músculo. À medida que o sangue rico em oxigênio passa pela rede de capilares de um músculo esquelético em ação, o oxigênio difunde para fora dos capilares para a mitocôndria, seguindo o gradiente de concentração. Quanto maior a taxa do consumo de oxigênio pela mitocôndria, maior é a extração do oxigênio e maior a diferença entre a concentração de O 2 entre o sangue arterial e venoso. O delivery é o fator limitante pois mesmo nos músculos treinados, não se pode usar o oxigênio que não é fornecido. Mas, se o sangue chega nos múculos que não são treindados, VO 2 max será menor apesar de uma maior capacidade de delivery.

7.4. Como o VO2Max é medido?

Para determinar a capacidade aeróbica máxima, devemos seguir condições de exercício que demandam a capacidade máxima de delivery de sangue pelo coração. Para isso, devemos considerar as seguintes características:

?? Utilizar pelo menos 50% da massa muscular total. Atividades que cumprem este requisito: corrida, ciclismo, remo. O método mais comum no laboratório é a corrida em uma esteira, com inclinações e velocidades diferentes. ?? Ser independente da força, velocidade, tamanho do corpo e habilidades. ?? Ter duração suficiente para que as respostas cardiovasculares sejam maximizadas. Geralmente, testes para capacidade máxima usando exercício contínuos são completados em 6 a 12 minutos. ?? Ser feito por pessoas motivadas pois os testes para medir VO 2 max são muito pesados mas terminam rapidamente.

Eis um exemplo do que ocorre durante um teste. Sua freqüência cardíaca será medida e o teste se inicia por uma caminhada em uma esteira a velocidades baixas e sem inclinação. Se você estiver em forma, o teste pode ser iniciado com uma corrida leve. Então, a velocidade e/ou a inclinação da esteira é aumentada em

intervalos regulares (30s a 2 min). Enquanto você corre, estará respirando por um sistema de 2 válvulas. O ar entra do ambiente mas será expirado por sensores que medem o volume e a concentração de O 2 .

pode ser calculada por um

computador em cada estágio do exercício. A cada aumento na velocidade ou inclinação, uma massa muscular maior será utilizada em maior intensidade. O consumo de oxigênio ira aumentar linearmente com o aumento de carga. Porém,

Usando estas válvulas, a tomada de

O 2

VO2MAX - CONSUMO MÁXIMO DE OXIGÊNIO

em algum ponto, o aumento da intensidade não irá resultar em um aumento do consumo de oxigênio. Esta é a indicação de que você atingiu o VO 2 max. O valor do VO 2 max pode ser dado em duas formas: absoluta, ou seja, em litros/min e o valor é tipicamente entre 3 e 6 para homes e 2,5 e 4,5 para

mulheres. O valor absoluto não leva em conta as diferenças de tamanho do corpo.

Por isso, outra forma de expressar o VO 2 max é na forma relativa, em ml por min

por kg. O consumo máximo de oxigênio entre homens não -treinados com aproximadamente 30 anos é aproximadamente 10-45 ml/min/kg e diminui com a idade. O indivíduo que faz exercícios regularmente pode aumentar para 50-55 ml/min/kg. Um corredor de ponta com 50 anos pode ter um valor de VO 2 max maior do que 60 ml/min/kg. Já um campeão olímpico de 10.000 metros provavelmente apresenta um valor próximo de 80ml/min/kg. Claramente, o treino é importante mas a genética favorável também é um fator crítico. Mais uma informação: antes de você ficar muito impressionado com o corredor na TV, lembre-se ue os humanos não são nada em comparação com muitos animais atletas - o VO 2 de um cavalo treinado é de 600 litros/min ou 150ml/min/kg!

Como vimos no texto, um dos fatores que afeta o VO2max é a pressão de

oxigênio. Isso ocorre pois a ligação do oxigênio à hemoglobina é regulada pelo 2,3 bisfosfoglicerato (2,3 BPG). O 2,3 BPG está presente em concentrações relativamente altas nos eritrócitos e faz com que a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio seja bastante reduzida de acordo com a pressão de oxigênio. A concentração de BPG no sangue de um indivíduo normal é de aproximadamente 5

mM no nível do mar e de aproximadamente 8 mM em grandes altitudes. O gráfico

abaixo mostra uma curva de saturação de oxigênio para a hemoglobina em função da pressão de oxigênio para diferentes concentrações de BPG.

a) Explique por que o BPG é importante para a adaptação fisiológica em regiões de grandes altitudes.

b) A afinidade da hemoglobina fetal por BPG é maior ou menor que nos adultos? Por que?

c) Os indivíduos treinados possuem maior ou menor concentração de 2,3 BPG. Este fato é coerente com a diferença de déficit de oxigênio observada no gráfico da tomada de oxigênio?

de oxigênio observada no gráfico da tomada de oxigênio? Nutrição e Esporte – Uma abordagem Bioquímica

RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

8. Recuperação após o exercício

8.1. Definição de EPOC / relação de EPOC com intensidade do exercício

Após uma atividade física, os processos fisiológicos do corpo não voltam imediatamente ao estado de repouso. Independente da intensidade do exercício, a tomada de oxigênio durante a recuperação (pós-exercício) sempre excede o valor do repouso. Este excesso é chamado de débito de oxigênio ou recovergy oxygen uptake ou EPOC (“Excess Post Exercise Oxygen Consumption” - excesso de oxigênio pós-exercício). Ele é calculado como:

(Oxigênio total consumido na recuperação) - (Oxigênio total que teria sido consumido no repouso durante o período de recuperação se o exercício não tivesse sido realizado)

Então, se um total de 5.5L de oxigênio foi consumido durante a recuperação até atingir o valor de repouso de 0.310L/min e o tempo de recuperação foi de 10 min, o débito de oxigênio seria de 5.5L - (0.310L x 10 min) = 2.4L.

o débito de oxigênio seria de 5.5L - (0.310L x 10 min) = 2.4L. Nutrição e
o débito de oxigênio seria de 5.5L - (0.310L x 10 min) = 2.4L. Nutrição e

RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

R ECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO Os gráficos acima mostram a tomada de oxigênio durante e depois

Os gráficos acima mostram a tomada de oxigênio durante e depois do

exercício. Indique para cada um dos gráficos a intensidade do exercício:

a) leve

b) aeróbico moderado a pesado

c) máximo (aeróbico + anaeróbico)

Justifique, tentando explicar o por que de uma componente mais rápida e outra mais lenta nos dois últimos gráficos, relacionando com a intensidade e duração do exercício. Que elementos indicados no gráfico levaram a essas conclusões?

2. Qual seria a função desse excesso de oxigênio pós-exercício?

3. Implicações do EPOC na recuperação

O EPOC tem implicações para a recuperação após o exercício que pode ser

feita de forma ativa ou passiva. A forma passiva consiste em repouso, inatividade completa que reduz o requerimento de energia, liberando o O 2 para o processo de recuperação. A forma ativa ou cooling down é feita com exercício aeróbio sub- maximal, dessa forma, o movimento aeróbio contínuo evita a fadiga e facilita a recuperação. Que tipo de recuperação seria mais adequado para:

a) exercício feito com uptake de O 2 abaixo de 50% de VO 2 max

b) exercício cuja intensidade ultrapassa 60 a 75% do VO 2 max Justifique, levando em consideração a função do EPOC e a formação de ácido

lático.

Observe o gráfico abaixo e responda:

1. Descreva as diferenças observadas no gráfico entre um indivíduo treinado e não treinado para as diferentes intensidades de exercício físico.

RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

R ECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO 2. concentração do lactato? Por que? No exercício leve, como o

2.

concentração do lactato? Por que?

No

exercício

leve,

como

o

ATP

necessário

é

gerado?

aumento

na

3. Assumindo que ocorre hipóxia nos tecidos, como explicar o acúmulo de lactato

no exercício moderado? Explique, utilizando na sua resposta a via glicolítica e a

produção de NADH.

4. Por que durante o repouso há produção de lactato? O que significa o nível basal

de lactato? O lactato pode ser formado continuamente em repouso e durante o exercício moderado. Em condições aeróbias, há um balanço entre a produção e a remoção de lactato por outros tecidos, mantendo a concentração estável. Quando a taxa de remoção não é equilibrada pela produção, ocorre o acúmulo de lactato. Por que nos indivíduos treinadas o acúmulo de lactato é menor no exercício moderado? Por que no exercício intenso o acúmulo de lactato no indivíduo treinado é maior??

5. A enzima lactato desidrogenase (LDH) favorece a conversão de piruvato em

lactato nas fibras musculares de contração rápida. Já nas fibras lentas, a LDH favorece as reações contrárias, transformando preferencialmente lactato em piruvato. Como isso é possível? Nos exercícios em que há maior mobilização de fibras do tipo II, o que seria esperado em relação à concentração de lactato? Este fato dependeria da oxigenação dos tecidos? Como pode uma mesma enzima favorecer reações no sentido contrário?

6. A enzima lactato desidrogenase é uma enzima oligomérica formada por

diferentes subunidades. Os vertebrados possuem duas subunidades distintas dessa

enzima: M, que predomina nos músculos e H, que predomina no tecido cardíaco. Para saber quantas subunidades compõem a enzima, as diferentes proteínas oligoméricas (formadas somente por subunidades M ou H) foram purificadas, misturadas, dissociadas de suas subunidades componentes em condições suaves de

RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

desnaturação (mudança de pH, adição de uréia) e foram então incubadas juntas para se reassociarem (retirando as condições desnaturantes). Foi feita uma

eletroforese onde na primeira canaleta a amostra aplicada foi a isoenzima composta somente de subunidades M, na segunda, a mistura após desnaturação leve e renaturação e na terceira, a isoforma H, como mostra a figura.

O que representam as diferentes bandas na canaleta contendo a mistura?

Quantas subunidades compõem a enzima? Quantas isoformas da LDH existem? Descreva a composição de subunidades das isoformas.

M mistura H
M
mistura
H

(+)

Origem

(-)

8.2. INFORMAÇÕES ADICIONAIS

A Lactato Desidrogenase encontra-se na maioria de todos os tecidos. Quando há dano nas células em tecidos contendo LDH, há liberação de LDH na corrente sangüínea. Como a LDH é amplamente distribuída, a análise total de LDH não é útil para o diagnóstico de uma doença específica. Mas, devido a suas diferentes isoformas, a análise dos níveis de LDH pode auxiliar no diagnóstico de certas doenças, mas há controvérsias. As diferentes isoformas são: LDH-1, LDH-2, LDH-3, LDH-4, LDH-5. Em geral, cada isoforma é usada por um tecido específico. LDH-1 é encontrada preferencialmente no coração, LDH-2 está associada com sistemas de defesa contra infecção, LDH-3 está encontrada nos pulmões e em outros tecidos, LDH-4 no rim, placenta e pâncreas e LDH-5 no fígado e músculo esquelético. Normalmente, os níveis de LDH-2 são maiores do que o das outras isoenzimas.

Certas doenças têm padrões de níveis elevados de isoenzimas LDH. Por exemplo, um nível maior de LDH-1 em relação a LDH-2 pode ser indicação de ataque cardíaco, elevações de LDH-2 e LDH-3 podem indicar danos nos pulmões, elevações em LDH-4 e LDH-5 podem indicar danos no fígado ou músculo. Um aumento de todas as isoformas da LDH simultaneamente pode ser diagnóstico de lesões em múltiplos órgãos.

Um dos testes comumente utilizados é o diagnóstico de infarto do miocárdio.

O nível total de LDH aumenta em 24-48h após o ataque do coração, tem um pico

em

2 ou 3 dias e retorna ao normal em aproximadamente 5 ou 10 dias. Este

RECUPERAÇÃO APÓS O EXERCÍCIO

padrão pode ser útil para um diagnóstico tardio. Já o diagnóstico utilizando a isoforma LDH-1 é mais sensível e específica do que o LDH total. Normalmente, o nível de LDH-2 é maior do que o de LDH-1. Um nível de LDH-1 maior do que LDH- 2 pode ser um indicativo de ataque cardíaco. Essa inversão aparece em 12-24h após o ataque.

Porém, o uso dos níveis de LDH como diagnóstico de infarto do miocárdio têm sido considerado obsoleto pois após mais de 10 anos tentando fazer com que os testes utilizando as isoformas de LDH tivessem mais sensibilidade e especificiade, continua apresentando muitas falhas quando utilizado na prática.

LIMIAR DE LACTATO

9. Limiar de Lactato

Para determinar o limiar de lactato, podemos utilizar dois procedimentos distintos:

1. O indivíduo em teste faz corridas de 800m e tem o lactato dosado. A primeira corrida é feita em alta velocidade, a máxima conseguida pelo indivíduo. Após uma pequena pausa, faz-se um ciclo de corridas em velocidades baixas e crescentes intercaladas com curtos descansos. Para isso, é necessário ter um controle de velocidade do atleta e um lactímetro. Para dois indivíduos, obtivemos os seguintes dados:

Limiar de lactato

14 12 10 8 1 6 2 4 Limiar de lactato 2 0 21 18
14
12
10
8
1
6
2
4
Limiar de
lactato
2
0
21
18
7
8
9
10
concentração de lactato
(mmol/L)

velocidade (Km/h)

O limiar de lactato é a velocidade em que o indivíduo atinge a concentração mínima de lactato, ou seja, quando a taxa de produção começa a exceder a taxa de remoção.

2. Pode ser feito um teste em laboratório, utilizando estágios sucessivos de

exercício em bicicleta ergométrica, esteira, etc. Inicialmente, a intensidade do exercício é de 50 a 60% do VO 2 max. Cada estágio do exercício tem duração de 5 minutos. Perto do final de cada estágio, a taxa cardíaca e o consumo de oxigênio são registrados e uma amostra de sangue é coletada para a dosagem de lactato. Após essas medidas, a carga do exercício é aumentada e as medidas são repetidas. Após o sexto estágio, obtém-se uma distribuição de intensidades como mostra o gráfico abaixo. O limiar de lactato é quando a taxa de produção de lactato excede a taxa de remoção, correspondendo ao consumo de oxigênio de 45ml/min/kg. Geralmente determina-se o limiar de lactato em % do VO2max. Qual seria o limiar de lactato do indivíduo abaixo, dado que o VO2max é de 61 mo/min/kg?

LIMIAR DE LACTATO

Consumo de oxigênio (ml/min/kg) Concentração de lactato (mmol/L) Freqüência Cardíaca
Consumo de oxigênio (ml/min/kg)
Concentração de lactato (mmol/L)
Freqüência Cardíaca

a) Qual a finalidade de se medir o limiar de lactato?

b) Observando os gráficos do item 1, responda: qual indivíduo é o treinado? Por

que? Quais os fatores que devem influenciar o acúmulo de lactato no organismo?

c) Qual seria uma forma de monitorar o limiar de lactato durante o exercício sem

que seja efetuada a sua dosagem?

ADAPTAÇÕES NA UTILIZAÇÃO DE DIFERENTES SUBSTRATOS DURANTE O TREINAMENTO

10.

treinamento

Sistemas de transferência de energia durante o exercício. Exercício de duração imediata e de curta duração.

Adaptações na utilização de diferentes substratos durante o

1. A atividade física demanda a maior quantidade de energia, comparada com todas

as outras funções metabólicas complexas que ocorrem no corpo.

corrida de velocidade ou uma competição de nado, por exemplos, o gasto de energia dos músculos ativos pode ser 100 vezes maior que o gasto em repouso. Durante um exercício menos intenso mais intenso, como uma maratona, o requerimento de energia aumenta para 20 ou 30 vezes em ralação com o requerido na ausência de atividade. Dependendo da intensidade e duração do exercício, os três grandes sistemas de transferência de energia existentes no corpo são requisitados em forma diferenciada e a sua contribuição relativa para o exercício é distinta.

Durante uma

-Considere o gráfico abaixo e preencha os espaços em branco com os nomes dos sistemas de transferência de energia correspondentes com cada curva. Após isso estabeleça: Que sistemas operam em forma anaeróbia e quais em forma aeróbia? Que sistemas liberam energia mais rapidamente? Existem atividades que sejam feitas em foram anaeróbia ou aeróbia exclusivamente?

120 100 80 60 40 20 0 10 30 2 5 s s min duração
120
100
80
60
40
20
0
10
30
2
5
s
s
min
duração do exercício
min
contribuição dos sitemas de energia (%

2. Segundo a gráfica em baixo, o lactato sangüíneo não se acumula a todas as intensidades de exercício. Porque o lactato aumenta a medida que aumenta a intensidade do exercício? Observe as diferenças entre treinados e não treinados e discuta quais seriam as vantagens dessa diferença no caso de um atleta e possíveis explicações para essa diferença. Que significam os pontos que estão sendo indicados pelas setas? Com que tipo de atleta (ou seja, praticando que tipo de esporte) se corresponde a curva dos “treinados”?

ADAPTAÇÕES NA UTILIZAÇÃO DE DIFERENTES SUBSTRATOS DURANTE O TREINAMENTO

exercício extenuante exercício moderado exercício fraco 0 25 50 75 100 VO2 max. (%) Não
exercício
extenuante
exercício
moderado
exercício
fraco
0
25
50
75
100
VO2 max. (%)
Não treinados
Treinados
Concentração de lactato sangüíne

3) Treino de intervalo: intercalar exercícios de alta intensidade com descanso permite realizar exercícios de alta intensidade que não seriam possíveis se foram feitos continuamente. Baseado no metabolismo energético, justifique se há ou não base para esse treino.

TREINAMENTO DE LONGA DURAÇÃO E ALTA INTENSIDADE

11. Treinamento de longa duração e alta intensidade

Treinamento de longa duração e alta intensidade

1. Os atletas que fazem esportes de alta intensidade, freqüentemente experimentam uma sensação de fadiga crônica, na qual dias sucessivos de treinamento extenuante chegam a ser mais difíceis de suportar, progressivamente. Essa fadiga, pode-se relacionar com uma gradual diminuição das reservas de CHO corporais. Na Figura 1 mostra-se a mudança na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas ingerindo uma dieta com as doses recomendadas de CHO, lipídeos e proteínas, antes e depois de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos.

de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos. Figura 1. Mudanças na concentração de

Figura 1. Mudanças na concentração de glicogênio intramuscular em seis atletas homens antes e depois de corridas de 16,1 km realizadas em três dias sucessivos. O glicogênio muscula r também foi medido 5 dias após a última corrida.

Observe as variações na concentração e na velocidade de degradação e discuta como está sendo utilizado o glicogênio ao longo dos três dias de competição. Estão sendo utilizadas outras fontes de energia ao longo dos três dias? Como varia a utilização dessas outras fontes em relação com a variação nos níveis de glicogênio? Que pode dizer respeito da recuperação nos níveis de glicogênio (5º dia pós)?

2. Em uma experiência para avaliar o efeito da dieta sobre as reservas de glicogênio intramuscular e sobre a duração do exercício, três grupos de pessoas foram alimentados de forma diferente durante três dias, e após essa dieta diferenciada, foram submetidos a uma sessão de ciclismo até o limite das suas forças (tempo de fadiga o de extenuação) (Figura 1). A quantidade de calorias ingeridas foi a recomendada normalmente nos três casos, mas em uma condição a maior parte das calorias foi dada como lipídeos, na segunda as porcentagens diárias recomendadas de CHO, lipídeos, e proteínas foram mantidas, e na terceira, a dieta foi rica em CHO.

Figura 1. Efeitos da dieta no conteúdo de glicogênio no quadriceps femoris e na duração do exercício feito sobre uma bicicleta

TREINAMENTO DE LONGA DURAÇÃO E ALTA INTENSIDADE

T REINAMENTO DE LONGA DURAÇÃO E ALTA INTENSIDADE Discuta: -O que pode dizer ao respeito da

Discuta:

-O que pode dizer ao respeito da relação entre a dieta, as reservas de glicogênio no músculo e a resistência ao exercício? -Para que tipo de competições você recomendaria uma dieta rica em CHO?

EXERCÍCIOS DE INTENSIDADE BAIXA E MODERADA

12. Exercícios de intensidade baixa e moderada

1. Em condições de treinamento moderado, que tipo de substrato você espera que seja degradado preferencialmente e porque? Como espera que essa degradação evolua ao longo do tempo do exercício?

2. Observe os gráficos inseridos em baixo e discuta as seguintes afirmações:

a. O consumo de lipídeos aumenta.

aumenta na

medida que o tempo do exercício

b. A contribuição relativa de cada substrato (o fonte de carbono) ao exercício que está sendo feito depende da intensidade do exercício, da duração do exercício, e da aptidão física.

c. Como resultado do treinamento as reservas de glicogênio são preservadas.

18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 entrada de oxigênio (mM/min)
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0
entrada de oxigênio (mM/min)

tempo do exercicio (min)

Fontes não sangüíneasFFA glicose

FFAFontes não sangüíneas glicose

glicoseFontes não sangüíneas FFA

Figura 1. Consumo de oxigênio e nutrientes durante o exercício prolongado em condições moderadas. As Fontes não sangüíneas são glicogênio, triglicerídeos e proteínas do músculo.

EXERCÍCIOS DE INTENSIDADE BAIXA E MODERADA

350 300 250 200 150 100 50 0 25 65 85 Gasto de energia (kcal/kg/min)
350
300
250
200
150
100
50
0
25
65
85
Gasto de energia (kcal/kg/min)

porcentagem do VO2max

glicogênio do músculotriglicerídeos dos músculos FFA do plasma glicose do plasma

triglicerídeos dos músculosglicogênio do músculo FFA do plasma glicose do plasma

FFA do plasmaglicogênio do músculo triglicerídeos dos músculos glicose do plasma

glicose do plasmaglicogênio do músculo triglicerídeos dos músculos FFA do plasma

Figura 2. Utilização do substrato em diferentes intensidades de exercício

Observação: 25% do VO2 max equivale a exercício suave 65% do VO2 max equivale a exercício moderado 85% do VO2 max equivale a exercício intenso

250 200 150 100 50 0 sedentário treinado
250
200
150
100
50
0
sedentário
treinado

ácidos graxos livres no plasmatriglicerídeos glicogênio glicose sangüínea

triglicerídeosácidos graxos livres no plasma glicogênio glicose sangüínea

glicogênioácidos graxos livres no plasma triglicerídeos glicose sangüínea

glicoseácidos graxos livres no plasma triglicerídeos glicogênio sangüínea

sangüínea

Figura 3. Contribuição estimada de vários substratos ao metabolismo energético em músculos dos membros treinados e não treinados, considerando exercícios de intensidade moderada.

3. A glicose é transportada para dentro das células mediante difusão facilitada. Uma família de transportadores denominados GLUT1 -7 é responsável pelo transporte. Nos músculos esqueléticos dos humanos adultos há três isoformas presentes. Dessas, GLUT 1 é responsável pelo transporte basal e GLUT 4 é o maior transportador de glicose. Na presença de insulina ou por efeito da contração muscular, GLUT 4 é translocado de depósitos intracelulares para a membrana plasmática. Discuta quais seriam as diferenças entre o uso da glicose proveniente da degradação dos depósitos de glicogênio muscular, hepático ou da ingestão de sacarose, pelo s músculos em atividade.

PROTEÍNAS

13.

Proteínas

Proteínas na dieta

Alguns aminoácidos devem ser fornecidos através da dieta porque sua síntese no organismo é inadequada para satisfazer as necessidades metabólicas. Eles são chamados aminoácidos essenciais. Esses aminoácidos são: treonina, triptofano, histidina, lisina, leucina, isoleucina, metionina, valina e fenilalanina. A ausência ou ingestão inadequada de qualquer desses aminoácidos resulta em balanço nitrogenado negativo, perda de peso, crescimento menor em crianças e pré-escolares e sintomas clínicos. As necessidades de aminoácidos essenciais estão na tabela 1.

Tabela 1: Estimativas das exigências nutricionais (mg/kg/dia) de aminoácidos por grupo de idade

Aminoácido

Lactentes, idade

Crianças, idade

Crianças, idade

Adultos

3-4 meses

~2 anos

10-12 anos

Histidina

28

?

?

8-12

Isoleucina

70

31

28

10

Leucina

161

73

44

14

Lisina

103

64

44

12

Metionina

+

58

27

22

13

Cisteína

Fenilalanina

+

125

69

22

14

tirosina

Treonina

87

37

28

7

Triptofano

17

12,5

3,3

3,5

Valina

93

38

25

10

Os demais aminoácidos são chamados não essenciais e são igualmente importantes na estrutura protéica. Se ocorrer deficiência na ingestão desses aminoácidos, eles podem ser sintetizados em nível celular a partir de aminoácidos essenciais ou de precursores contendo carbono e nitrogênio. Aminoácidos conhecidos como condicionalmente essenciais são aqueles que se tornam indispensáveis sob certas condições clínicas. Acredita-se que a cisteína, e possivelmente a tirosina, podem ser condicionalmente essenciais em crianças prematuras. A arginina pode se tornar indispensável em indivíduos mal nutridos, sépticos ou em recuperação de lesão ou cirurgia.

Fontes de proteína

As proteínas estão amplamente distribuídas na natureza, mas poucos alimentos contêm proteínas com todos os aminoácidos essenciais, como as proteínas do ovo e do leite utilizadas como referência. Alimentos de origem animal, como carnes, aves, peixes, leite, queijo e ovo, possuem proteínas de boa qualidade, suficiente para serem considerados as melhores fontes de aminoácidos essenciais. Os dados sobre consumo de alimentos de 1985 e 1987 do departamento de Agricultura do Estados Unidos (USDA) revelaram que os alimentos de origem animal fornecem 65% da proteína consumida. No Brasil esse valor é de aproximadamente 40% dependendo do poder econômico da população. As leguminosas (10 a 30% de proteínas) são os alimentos mais ricos em proteínas, mas são deficientes em metionina. Os cereais (6 a 15% de proteínas) apresentam um conteúdo protéico menor do que as leguminosas e são deficientes em lisina, mas contribuem mais para a ingestão protéica da população, pois são

PROTEÍNAS

consumidos em grandes quantidades. Frutas e hortaliças fornecem pouca proteína (1 a 2% do seu peso).

Tabela 2: Composição de aminoácidos em alguns alimentos.

Aminoácidos

Queijo,

Milho

Cereal

Legumes

Grão

Nozes,

Sementes

Amendoim

Vegetais,

Gelatina

Levedura

essenciais

ovo,

integral

óleos

de

de

“folhas

leite

e

(com

sementes,

gergelim

verdes”

carne

germe)

soja

e girassol

Metionina

X

X

X

X

 

_

_

_

_

_

Isoleucina

X

Leucina

X

Lisina

X

X

X

X

 

_

_

_

_

_

Fenilalanina

 

_

Treonina

X

X

X

X

 

_

_

_

_

Triptofano

_

_

X

_

Valina

X

X = Altas quantidades de aminoácidos presentes no alimento _ = Baixas quantidades de aminoácidos presentes no alimento

Recomendações nutricionais para proteínas

nível

recomendado não aumenta o desempenho durante o treinamento intensivo. Para atletas, a massa muscular não aumenta simplesmente através de uma alimentação rica em proteína. Por exemplo, o aumento do consumo extra de proteína de 100g (400 calorias) para 500g diárias não aumenta a massa muscular. Calorias adicionais na forma de proteínas são depois da desaminação (remoção do nitrogênio) usadas diretamente como componentes de outras moléculas incluindo lipídeos que são estocados em depósitos subcutâneos. Assim, se numa dieta com

excesso de proteínas o músculo não tiver condições de utilizar os aminoácidos para síntese de tecido muscular, as cadeias carbônicas serão usadas na gliconeogênese e o nitrogênio excedente excretado pela urina. O aumento da excreção de nitrogênio leva a uma maior necessidade de água, uma vez que ele é incorporado à

uréia e esta desidratação.

A tabela 3 mostra as recomendações nutricionais de proteínas para

adolescente e adultos homens e mulheres. Em média, o consumo diário de proteína recomendado por kg de massa corpórea é 0,83g (para determinar o requerimento de homens e mulheres com idade de 18 a 65 multiplicou-se a massa corpórea em kg por 0,83. Por exemplo, para um homem com 90 kg, a necessidade diária de proteína é 90 x 83 ou 75 g). Geralmente, a necessidade e a quantidade de aminoácidos essenciais diminuem com a idade. A recomendação protéica diária para lactentes e crianças em crescimento é de 2 a 4g por kg de massa corpórea, enquanto para mulheres grávidas é 20 g e para mães em fase de amamentação é 10g. Stress e doenças aumentam a necessidade protéica.

É tema de debate a grande necessidade de proteínas para atletas

à urina. Isto, a longo prazo pode sobrecarregar os rins e causar

O

aumento

da

ingestão

de

proteínas

mais

que

três

vezes

o

adolescentes que estão em crescimento moderado, atletas envolvidos em programas de desenvolvimento de força e resistência. Em geral, o aumento no consumo de proteínas desses atletas serve mais para compensar o aumento no gasto de energia. Homens e mulheres fisiculturistas e halterofilistas e outros atletas de força costumam ingerir entre 0,5 a 4 vezes o RDA para proteína por dia. Esse excesso é consumido na forma de líquido, pó ou pílulas de “proteínas” purificadas. Essas preparações que contém proteínas são “predigeridas” quimicamente em aminoácidos em laboratórios.

PROTEÍNAS

Tabela 3: Recomendação nutricional (RDA) de proteínas para adolescentes e adultos homens e mulheres.

Quantidade

Adolescente homem Adulto homem

Adolescente mulher

Adulto mulher

recomendada

Gramas de proteína por kg de peso corpóreo Gramas de proteína por dia (baseada na média de peso *)

0,9

0,8

0,9

0,8

59

56

50

44

*A média de peso é baseada numa “referência” para homens e mulheres. Para adolescentes (idade 14-18) a média de peso é aproximadamente 65,8 kg para homens e 55,7kg para mulheres. Para homem adulto essa média é 70 kg e mulher é 56,8 kg.

Proteína exercício 1 Revisão metabolismo de aminoácidos

Explique como é originado o pool aminoácidos excedentes.

de

aminoácidos e o que

ocorre com os

No organismo não existe uma grande reserva de aminoácido livres e qualquer quantidade acima da necessária para a síntese de pro teínas de tecidos e os vários compostos não protéicos, contendo nitrogênio, é metabolizada. Nas proteínas celulares existe um “pool” metabólico de aminoácido (figura 1) num estado de equilíbrio dinâmica que pode ser solicitado em qualquer situação para satisfazer uma necessidade. O contínuo estado de síntese e degradação de proteínas, fenômeno denominado “turnover”, é necessário para manter o “pool” metabólico e a capacidade de satisfazer a demanda de aminoácidos nas várias células e tecidos do organismo quando esses são estimulados a produzir novas proteínas. Os tecidos mais ativos responsáveis pelo “turnover” protéico são plasma, mucosa intestinal, pâncreas, fígado e rins, enquanto tecido muscular, pele e cérebro são os menos ativos.

tecido muscular, pele e cérebro são os menos ativos. Figura 1: pool de aminoácidos originado pela

Figura 1: pool de aminoácidos originado pela degradação das proteínas endógenas e pelas da dieta.

Antes da oxidação do esqueleto de carbono da molécula de aminoácido o grupo amino deve ser removido. Essa remoção é catalizada por enzimas chamadas aminotransferases ou transaminases. Na maioria dos aminoácidos o grupo ? -amino é transferido para o átomo de carbono ? do ? -cetoglutarato produzindo o ? -

PROTEÍNAS

cetoácido e glutamato. Esse processo ocorre principalmente no fígado. Esse grupo amino é convertido e, NH 4 + e aspartato que são precursores do ciclo da uréia.

+ e aspartato que são precursores do ciclo da uréia. Figura 2: Ciclo da uréia Os

Figura 2: Ciclo da uréia

Os esqueletos de carbono são convertidos a algumas das formas intermediárias

(figura 3), formadas durante o catabolismo de glicose e ácidos graxos. Assim, podem ser transportados para os tecidos periféricos, onde entram no ciclo de Krebs para produzir adenosina trifosfato (ATP). Esses fragmentos podem ser usados também nas síntese de glicose ou gorduras.

ser usados também nas síntese de glicose ou gorduras. Figura 3: Destino da cadeia carbônica dos

Figura 3: Destino da cadeia carbônica dos aminoácidos

A maioria dos aminoácidos, particularmente alanina, são potencialmente

glicogênicos. O piruvato, a partir da oxidação da glicose no músculo, é aminado para formar alanina que é transportada para o fígado, onde sofre desaminação e o esqueleto de carbono é convertido à glicose. Esse ciclo da alanina (figura 4) é importante como fonte de glicose durante o período de baixo suprimento exógeno.

PROTEÍNAS

P ROTEÍNAS Figura 4: Ciclo alanina-glicose. A alanina transporta a amônia e o esqueleto carbônico do

Figura 4: Ciclo alanina-glicose. A alanina transporta a amônia e o esqueleto carbônico do piruvato do músculo até o fígado. A amônia é excretada e o piruvato é utilizado na produção de glicose (gliconeogênese)

Existe um balanço de nitrogênio, quando o consumo de nitrogênio (proteína) é igual à excreção de nitrogênio. O organismo apresenta um balanço de nitrogênio positivo se o consumo de nitrogênio for maior do que a sua excreção. Assim, a proteína é retida como um novo tecido que começa a ser sintetizado. Isso é freqüentemente observado em crianças, durante a gravidez, em recuperação de doença e durante exercícios de resistência quando a síntese de proteínas ocorre nas células do músculo. O balanço de nitrogênio negativo pode ocorrer quando o organismo cataboliza proteínas devido a falta de outros nutrientes que forneçam energia. Por exemplo, um indivíduo que consome quantidades adequadas ou excesso de proteína, mas pequena quantidade de carboidratos ou lipídeos. Conseqüentemente a proteína é usada como a principal fonte de energia, o resultado é um balanço negativo de proteína (nitrogênio). Em períodos de jejum também é observado um balanço negativo de nitrogênio.

Questões Qual o principal produto de excreção do metabolismo nitrogenado no homem? Quais são os outros compostos nitrogenados excretados pelo homem? Qual é a origem dos dois átomos de nitrogênio presentes na molécula de uréia? Discuta o balanço energético no ciclo da uréia (balanço de ATP)? Quais são os destinos das cadeias carbônicas dos aminoácidos? Discuta a importância do ciclo da alanina-glicose. Onde ocorre a síntese da uréia?

PROTEÍNAS

Exercício 2

Para o estudo da dinâmica de proteínas no exercício é utilizado o método clássico de determinação da quebra de proteínas através da excreção da uréia. No experimento da figura 1 a excreção do nitrogênio foi medida a partir do suor. Discuta, a partir do gráfico, as conseqüências de uma dieta com restrições de carboidratos.

O balanço de nitrogênio é a medida mais utilizada para avaliar o metabolismo

protéico de um indivíduo. Sabendo que o balanço de nitrogênio é a diferença entre

a quantidade de nitrogênio ingerido e a quantidade de nitrogênio excretado explique como está o balanço de nitrogênio nas situações abaixo.

como está o balanço de nitrogênio nas situações abaixo. Figura 1: Excreção de uréia no suor

Figura 1: Excreção de uréia no suor em situações de repouso, durante o exercício depois de grande ingestão de carboidratos (alto CHO) e diminuição de carboidrato (baixo CHO).

Exercício 3

Algumas proteínas do organismo não podem ser utilizadas para a obtenção de energia. As proteínas do músculo são mais lábeis e com o aumento da demanda

com os exercícios ela pode ser utilizada na obtenção de energia. A figura abaixo mostra a liberação do aminoácido alanina (e possivelmente glutamina) a partir de músculos da perna em diferentes situações. Por que ocorre um aumento dos níveis

de alanina nas situações apresentadas? Qual o destino dessa alanina

PROTEÍNAS

P ROTEÍNAS Figura 6: Influência de 40 minutos de exercícios de varias intensidades e liberação de

Figura 6: Influência de 40 minutos de exercícios de varias intensidades e liberação de alanina a partir dos músculos da perna.

CARBOIDRATOS

14.

Carboidratos

De onde vem os carboidratos?

Os

carboidratos

são

sintetizados

pelos

vegetais

verdes

através

da

fotossíntese, processo que utiliza a energia solar para reduzir o dióxido de carbono. Assim, os carboidratos atuam como reservatório químico principal da energia solar.

Recomendações Nurticionais

Não há uma recomendação de ingestão para carboidratos. A típica dieta americana inclui de 40 a 50% da calorias totais como carboidratos. Para uma pessoa sedentária de 70kg é recomendado um consumo diário de cerca de 300g de carboidratos. Para uma pessoa ativa envolvida em treinamento o consumo sobe para 60% de calorias diárias (400 a 600g). Esse carboidrato deve ser predominantemente proveniente de frutas e vegetais. Na dieta americana cerca de 50% do carboidrato consumido como açúcar simples, predominando a sacarose. Um consumo adequado de carboidratos é fundamental para pessoas ativas. Quando o suprimento de oxigênio para os músculos ativos é inadequada, o glicogênio dos músculos e a glicose do sangue são as primeiras fontes de energia. Ao estocar glicogênio os carboidratos asseguram energia para exercícios aeróbicos de alta intensidade. Assim, para pessoas ativas é importante uma dieta com 50 a 60% de calorias na forma de carboidratos predominantemente na forma de amido e fibras. Durante treinamento vigoroso e antes de competição o consumo de carboidratos pode aumentar para assegurar reservas adequadas de glicogênio. A recomendação para atletas com treinamento prolongados é de 10g por kg de massa corpórea. Portanto, o consumo diário para um atleta de 46kg que gasta cerca de 2.800kcal por dia é de aproximadamente 450g ou 1800kcal. Um atleta com 68kg deve ingerir cerca de 675g de carboidratos (2.700kcal) como parte de um requerimento de 4.200kcal. Em ambos os casos os carboidratos representam cerca de 65% da energia total consumida.

Fontes de carboidratos

A maior parte dos carboidratos da dieta são provenientes de alimentos de origem vegetal. A única exceção é a lactose, dissacarídeo que ocorre no leite e seus derivados. A frutose está presente em grandes quantidades em frutas e no mel. Os três açúcares duplos (dissacarídeos) que são comuns na alimentação: sacarose, lactose e maltose. A sacarose é o açúcar comum de mesa e o mais disseminado na natureza sendo encontrado em todos os vegetais que efetuam a fotossíntese e é obtida industrialmente da cana-de-açúcar da beterraba. Quando o amido é hidrolisado pela enzima diastase, um produto é a maltose. A maior fonte de maltose é a de grãos em germinação. O amido em grãos se rompe durante a germinação formando a maltose. Isso ocorre antes dos grãos serem usados na fabricação da cerveja. No processo de produção da cerveja ocorre a mudança de maltose em “malte”, que é mais fácil de ser metabolizado do que o amido original no grão. São poucas as fontes de maltose em nossa dieta. Assim, a maltose possui papel significativo como produto intermediário da digestão do amido. O amido ocorre como grânulos microscópicos nas raízes, nos tubérculos e nas sementes dos vegetais. As maiores fontes de amido incluem milho, batata, trigo e arroz.

CARBOIDRATOS

Fibra dietética

Fibra dietética em alimentos corresponde à soma dos resíduos de paredes

celulares e de tecidos de sustentação dos vegetais consumidos nas dietas, correspondendo a um conjunto de compostos que resistem à hidrólise pelas enzimas endógenas do tubo digestivo.

O baixo consumo de fibra dietética está ligada a prevalências de desordens

intestinas nos Estados Unidos comparado com países com alto consumo de complexos de carboidratos não refinados. Por exemplo, na África e na Índia as dietas apresentam de 40 a 150 g de fibras enquanto a típica dieta americana apresenta um consumo diário de somente 12g. Os principais grupos de componentes integrantes das paredes celulares de vegetais são: celulose, hemicelulose, polissacarídeos pécticos, proteoglicanas, glicoproteínas e compostos polifenólicos inclusive a lignina. A proporção desses polímeros varia e o seu grau de maturidade A celulose é resistente à degradação e insolúvel em água. Assim, os integrantes da fração fibra classificam-se em solúveis e insolúveis em água. As fibras solúveis como a pectina e a goma de guar presentes em farinha, feijão, ervilhas, cenouras e frutas podem diminuir o colesterol do sangue. Essas fibras podem inibir a síntese e a absorção do colesterol no intestino e ao mesmo tempo se

ligam ao colesterol existente facilitando a excreção nas fezes. As fibras insolúveis como hemicelulose, lignina e celulose encontradas em arroz, cereais e farelo de trigo não têm efeito na diminuição do colesterol. Embora, a fração insolúvel seja em geral a mais abundante, ela não é a mais importante. A fração insolúvel da fibra está relacionada co o aumento do bolo fecal que garante o peristaltismo intestinal e evita a constipação, evitando o aparecimento de hemorróidas e diverticulites (inflamação da parede do intestino, resultado de irritação conseqüente a diverticulose) que provocam enfraquecimento da parede intestinal causada pela pressão de fezes duras.

A relação entre câncer de cólon e fibra dietética tem sido estudada, mas os

resultados são conflitantes. Enquanto alguns pesquisadores afirmam não ter encontrado qualquer relação, outros descrevem diminuição ou aumento do

aparecimento do câncer. Esse assunto é muito discutido em vista da variabilidade das condições experimentais.

sua

biodisponibilidade. Em 1992, Sandstead aconselhou não consumir altas doses de fibra, enquanto não tivermos pleno conhecimento sobre o equilíbrio mineral, particularmente em relação ao cálcio e o zinco. É recomendado a ingestão diária de 20 a 35 g de fibra.

Parece

que

a

fibra

reduz

a

absorção

de

minerais

reduzindo

a

LIPÍDIOS

15.

Lipídios

Os lipídios são fundamentais na alimentação para: transportar as vitaminas lipossolúveis, fornecer a maior quantidade de calorias por grama, fornecer os ácidos graxos essenciais etc. Os ácidos graxos essenciais são poliinsaturados e não podem ser sintetizados pelo organismo humano, sendo obtidos a partir da alimentação. Os ácidos graxos essenciais são o ácido linoléico e o ácido linolênico, mas há duvidas se o linolênico é essencial. O ácido linolênico participa da formação do ácido araquidônico que é precursor dos eicosanóides. Os ácidos graxos essenciais fazem parte da estrutura dos fosfolipídios que são componentes importantes das membranas e da matriz estrutural de todas as células. O ácido linoléico é comum na maioria dos óleos vegetais.

Na dieta típica americana os vegetais contribuem com 34% do consumo diário de lipídios enquanto 66% é de origem animal. Em média as pessoas nos Estados Unidos consomem 15% das calorias totais como ácidos graxos saturados. A relação entre ácidos graxos saturados e o risco de doenças coronárias faz com que médicos e nutricionistas sugiram a substituição na dieta de ao menos uma parcela dos ácidos graxos saturados por insaturados. No presente é prudente que não mais que 10% da energia total seja consumida na forma de ácidos graxos Para uma boa saúde se tornou comum o uso de lipídios provenientes de fontes vegetais na alimentação como o óleo de milho. Porém, o consumo total de lipídios (ambos ácidos graxos saturados e insaturados) podem constituir riscos para doenças cardiovasculares e diabetes. Portanto, o consumo total de lipídios deve ser reduzido. Existe associação de dietas ricas em gorduras com cânceres de ovário, mama e cólon, bem como a possibilidade de promover o crescimento de outros cânceres. A redução de lipídios na dieta também pode reduzir problemas de controle de peso.

15.1. Ácidos graxos Ômega-3

Os ácidos graxos ômega-3, de interesse nutricional, incluem o ácido linolênico e seus derivados, ácido eicosapentaenóico e ácido docosahexaenóico. Óleos de peixe, principalmente peixes de águas geladas como atum, arenque, sardinha e cavala são ricos em ácidos graxos ômega-3. O consumo regular de peixe e óleos de peixe tem efeitos benéficos, especialmente em relação a doenças cardiovasculares. Um mecanismo proposto para prevenção de ataque cardíaco é que o óleo de peixe ajuda na prevenir a formação de coágulos sanguíneos nas artérias.

15.2. Colesterol

As lipoproteínas de alta densidade (HDL) são produzidas no fígado e no intestino. Essas lipoproteínas têm grande porcentagem de proteínas e um baixo teor de colesterol. As lipoproteínas de baixa densidade (LDL) contêm maior colesterol.

O colesterol, juntamente com outros lipídios, é absorvido a partir do intestino e transportado para o fígado. No fígado o colesterol e os triacilgliceróis excedentes são usados na síntese das VLDL que são exportadas. Quando os triacilgliceróis presentes nas VLDL são hidrolisados pela lípase protéica ocorre a formação das LDL. As LDL transportam (“mau” colesterol) a maior parte do colesterol sérico e têm grande afinidade pelas células da parede arterial. As HDL (“bom” colesterol)

LIPÍDIOS

removem o colesterol dos tecidos e o transportam para o fígado onde é incorporado a bile e excretado. Enquanto os ácidos graxos saturados tendem a elevar tanto o LDL-colesterol como o HDL-colesterol os insaturados reduzem o LDL-colesterol e os poliinsaturados reduzem também o HDL-colesterol.

15.3. Manteiga X Margarina: O risco dos ácidos graxos Trans?

A manteiga é composta por cerca de 62% de ácidos graxos saturados e a

margarina com aproximadamente 20%. Durante a produção da margarina através da hidrogenação ocorre a formação de ácidos graxos na forma natural cis e na não natural trans. Na margarina a porcentagem de ácidos graxos trans insaturados é maior que na manteiga, mas como a margarina é de origem de óleo vegetal não contém colesterol como a manteiga. Suspeita-se de uma possível relação entre ácidos graxos trans e arteosclerose.

15.4. Recomendações nutricionais

A dieta de lipídios representa cerca de 38% das calorias totais ingeridas nos

Estados Unidos, ou cerca de 50kg de lipídios consumidos por pessoa a cada ano. Embora as recomendações para a ingestão diária de lipídios não estão estabelecidas, o consumo de lipídios não deve exceder 30% da energia total da dieta. Foi proposto que a maior parte dos lipídios seja consumido na forma de ácidos graxos insaturados, igualmente distribuído entre poliinsaturados e monoinsaturados. A principal fonte de colesterol são os alimentos de origem animal ricos em ácidos graxos saturados.

15.5. Lipídios no exercício

O requerimento de energia para atividade de baixa a moderada é largamente

proveniente de ácidos graxos provenientes dos estoques de triacilgliceróis e liberados do músculo como ácidos graxos livres (FFA). Durante breves períodos de exercício moderado a energia é derivada aproximadamente em igual quantidade de lipídios e carboidratos. Depois de uma hora aumenta a utilização de lipídios e os carboidratos se tornam depletados.

LIPÍDIOS

L IPÍDIOS Questões carboidratos, lipídios e proteínas 1- O que é o bom e o mau

Questões carboidratos, lipídios e proteínas

1-

O que é o bom e o mau colesterol?

2-

Diante de duas dietas com mesma quantidade de açúcar simples (sacarose) e

3-

amido qual é a mais recomendada? Quais são as recomendações nutricionais (RDA) de carboidratos, proteínas e

4-

carboidratos, proteínas e lipídios? Quais são as principais fontes de carboidratos, proteínas e lipídios na alimentação?

5-

Compare as proteínas de origem animal com as de origem vegetal?

6-

A mistura de cereais e leguminosas substitui as proteínas de origem animal

7-

numa dieta? Explique a importância de uma dieta de boa qualidade do ponto de vista protéico para o pool de aminoácidos?

8-

Quais as conseqüências de uma dieta deficiente em proteínas?

9-

È recomendado uma alta ingestão protéica em atletas?

10- Além do glicogênio qual é a outra maneira do homem armazenar energia? Qual fornece mais energia? Quem é mais facilmente disponível?

11-

Explique o papel dos carboidratos em exercícios prolongados?

12-

Quais as conseqüências de uma dieta deficiente em carboidratos?

13- Na tabela abaixo temos

porcentagem de ácidos graxos saturados e

insaturados em gorduras de origem animal, margarinas e óleos vegetais. Com base na tabela explique que tipo de lipídio é mais recomendado para uma dieta adequada?

a

LIPÍDIOS

 

Saturados

Monoinsaturados

Poliinsaturados

Gorduras

Manteiga

66

31

3

Toicinho

43

44

13

Margarinas

26

49

25

Óléos

Amendoim

20

50

30

Algodão

27

22

51

Soja

15

25

60

Milho

13

25

62

Girassol

11

21

68

Oliva

14

77

9

Coco

92

6

2

14- Qual o ácido graxo essencial para o organismo humano?

15- Qual a influência dos ácidos graxos no “mau colesterol” (LDL-colesterol) e no “bom colesterol” (HDL-colesterol)? Quais as vantagens e as desvantagens no consumo de margarinas? 16- Quais são os ácidos graxos omega-3? Quais são as suas principais fontes e funções? 17- A figura abaixo mostra a porcentagem de calorias totais consumidas como carboidratos, proteínas e lipídios, incluindo kcal total por kg de massa corpórea, em diferentes tipos de atividade física. Explique a diferença de calorias consumidas na forma de proteínas, lipídios e carboidratos em diferentes tipos de exercícios.

lipídios e carboidratos em diferentes tipos de exercícios. Porcentagem de calorias totais consumidas na forma de

Porcentagem de calorias totais consumidas na forma de carboidratos, proteínas e lipídios, incluindo kcal total por kg de massa corpórea, para 8 grupos de atletas mulheres e homens e 4 grupos de atletas homens.

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

16. Estresse Oxidativo, Defesa Antioxidante e Atividade Física

“Paradoxo do Oxigênio” "One of the paradoxes of life on this planet is that the molecule that sustains aerobic life, oxygen, is not only fundamentally essential for energy metabolism and respiration, but it has been implicated in many diseases and degenerative disorders."

implicated in many diseases and degenerative disorders." O estudo do papel do estresse oxidativo vem atraindo

O estudo do papel do estresse oxidativo vem atraindo grande interesse por sua associação com envelhecimento e uma série de outras condições patológicas. A relação entre atividade física, radicais livres, antioxidantes, ainda não está bem estabelecida. Os estudos indicam que em atividades físicas de intensidade média o organismo tem condições de neutralizar os radicais livres produzidos durante o exercício. Porém outros estudos mostram que, durante os exercícios intensos e extenuantes, o sistema antioxidante do organismo não é capaz de neutralizar os efeitos danosos dos radicais livres ao organismo. Nesta seção introduziremos conceitos básicos sobre radicais livres, danos oxidativos, defesas antioxidantes e discutiremos tópicos relacionados à adaptação (indução de enzimas de defesa antioxidante) lesões e suplementos antioxidantes.

16.1. O

Nitrogênio

que

são:

Radicais

Livres,

Espécies

Reativas

de

Oxigênio

e

Antes de começarmos a discussão sobre o estresse oxidativo no exercício físico é fundamental que entendamos o significado dos termos radicais livres, espécies reativas de oxigênio e nitrogênio. De maneira geral, tem-se que o oxigênio molecular (O 2 ) é necessário para a sobrevivência de todos organismos aeróbicos. Assim, a obtenção de energia por estes organismos é feita na mitocôndria através da fosforilação oxidativa, onde o O 2

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

é reduzido por quatro elétrons a H 2 O. Quando o oxigênio é parcialmente reduzido,

tanto na fosforilação oxidativa quanto em outras reações, há a formação de radicais livres, que constituem moléculas com coexistência independente (o que explica o uso do termo “livre”) e que contém um ou mais elétrons não pareados na camada de valência. Esta configuração faz dos radicais livres espécies altamente instáveis, de meia vida relativamente curta e quimicamente muito reativas.

O 2

e-

relativamente curta e quimicamente muito reativas. O 2 e- O ?? 2 e- 2H + H

O

??

2

e-

curta e quimicamente muito reativas. O 2 e- O ?? 2 e- 2H + H 2

2H +

H

2 O 2

e-

muito reativas. O 2 e- O ?? 2 e- 2H + H 2 O 2 e-

H

+

? OH

e-

O 2 e- O ?? 2 e- 2H + H 2 O 2 e- H +

H +

H 2 O

Esquema 1. Passos intermediários da redução do oxigênio. A redução por 4 elétrons do oxigênio até a água ocorre em etapas sucessivas de redução por 1 elétron. Neste processo são formados os intermediários: ânion radical superóxido, peróxido de hidrogênio e radical hidroxila, que correspondem à redução por um, dois e três elétrons, respectivamente.

O termo espécies reativas de oxigênio (EROs ou ROS:“reactive oxygen species”) incluem, além dos radicais livres derivados do oxigênio (como o radical superóxido e o radical hidroxila), espécies não radicalares como a água oxigenada (H 2 O 2 , mensageiro secundário na transdução de sinal intra e extra-celular), o ácido hipocloroso (HOCl, agente oxidante e clorinante produzido por macrófagos), o oxigênio singlete (uma forma altamente reativa do oxigênio) e o ozônio. Um dos principais representantes de ROS é o anion radical superóxido (O 2 ?- ),

o qual é produzido através de uma redução monoeletrônica do oxigênio . Nas células

o O 2 ?- é rapidamente convertido à peróxido de hidrogênio (H 2 O 2 ) através de sua

dismutação espontânea ou enzim ática (superóxido dismutase). O H 2 O 2 é menos reativo que o O 2 ?- , porém na presença de metais como o ferro (Fe 2+ ) ou o cobre (Cu + ), ele pode gerar radicais hidroxila ( ? OH). O ? OH é provavelmente um dos radicais mais reativos dentre os ROS.

H 2 O 2

+

Fe 2+

?

Fe 3+

+

OH -

+ ? OH (reação de Fenton)

As espécies reativas de nitrogênio (ERNs ou RNS:”reactive nitrogen species”), como o próprio nome indica, referem-se às espécies reativas derivadas do nitrogênio. Um representante muito importante desta classe é o radical óxido nítrico ( ? NO), um agente vasodilatador e neurotransmissor sintetizado pelas células do endotélio vascular. Na tabela 1 estão representados os principais exemplos de radicais livres, ROS e RNS.

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

Tabela 1: Principais ROS e RNS

Nome

Fórmula

Comentários

Radical superóxido O 2 ?- É formado através da redução por 1 elétron do oxigênio. Produzido por células fagocíticas onde tem papel importante na inativação de vírus e bactérias. Também é produzido durante o metabolismo normal na mitocôndria

É

Radical Hidroxila

? OH

É

um

dos

radicais

livres

mais

potentes.

produzido pela ação de radiações ionizantes e na

decomposição de H 2 O 2 catalisada por metais

Peróxido

hidrogênio

Ácido hipocloroso

de

H 2 O 2 É formado na dismutação de O 2 ? - catalisada pela SOD. Também é produzido por várias oxidases, entre elas a xantina oxidase

HOCl

pela

mieloperoxidase em neutrófilos ativados. Possui

É

produzido

a

partir

de

Cl -

e

H 2 O 2

importante papel na destruição de bactérias. Reage com H 2 O 2 produzindo 1 O 2

Oxigênio singlete

1 O 2

É uma forma bastante reativa do oxigênio. É produzido nas reações de fotosensibilização e em outras reações envolvendo peróxidos

Óxido nítrico

? NO

É um radical com importantes papéis fisiológicos. É formado a partir da L-arginina numa reação mediada por enzimas do grupo da NO sintase.

Peroxinitrito

ONOO -

Formado na reação entre O 2 ?- e NO ? . Sua protonação torna-a altamente oxidante sendo capaz de lesar uma série de biomoléculas

16.2. Quais são as fontes de radicais livres durante o exercício físico?

Durante o exercício físico as ROS podem ser produzidas por diversas fontes,

que variam de acordo com o órgão, o tempo de exercício e o tipo de exercício,

sendo que muitas das fontes simultaneamente.

não

são

exclusivas

e

podem

ser

ativadas

A figura abaixo ilustra de maneira geral as vias principais de formação de radicais livres durante o exercício.

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

Neutrófilos/Macrófagos

O 2 NO sintase NO
O 2
NO
sintase
NO

ONOO -

-

O 2 ??

NADPH

oxidase

Fe 2+ ? OH H 2 O 2 O 2 Mieloperoxidase L L ? LOO
Fe 2+
? OH
H 2 O 2
O 2
Mieloperoxidase
L L ?
LOO ?
HOCl
? OH
Fe 2+
H 2 O 2
O 2
??
O 2
NO
NO
sintase
Mitocôndria
NO NO O 2 ?? Xantina Oxidase
NO
NO
O 2 ??
Xantina
Oxidase

sintase

ONOO

Célula Endotelial

Célula Muscular

16.2.1. Mitocôndria – Cadeia de Transporte de Elétrons

Uma das principais fontes de radicais livres durante o exercício físico e o vazamento de elétrons que ocorre na cadeia de transporte de elétrons. Sabe-se que em torno de 1 a 3 % de todo o oxigênio consumido pela mitocôndria resulta na formação de radicais superóxido. Sugere-se que a produção de O 2 ?- ocorra principalmente nos complexos I (NADPH-ubiquinona oxidoredutase) e complexo III (citocromo c redutase). Lo go após a sua produção, o O 2 ? - é rapidamente convertido a H 2 O 2 pela SOD mitocondrial (MnSOD).

Succinato

e- Complexo II NADH e- Complexo I Q Complexo III e- e- pontos de ”vazamento
e-
Complexo II
NADH
e-
Complexo I
Q
Complexo III
e-
e-
pontos de ”vazamento de eletrons”
O 2
O 2
O
•-
2

Cit cpontos de ”vazamento de eletrons” O 2 O 2 O •- 2 2 H 2 O

2 H 2 O O 2 4H + /4e- Complexo IV
2 H 2 O
O 2
4H + /4e-
Complexo IV

O consumo de oxigênio pelos tecidos pode aumentar cerca de 100 vezes durante o exercício intenso o que, teoricamente, levaria a um aumento proporcional da conversão de O 2 a O 2 ?- . Entretanto, até o momento poucas evidencias demonstram esse efeito, ou seja, as suposições existentes sobre esse aumento são baseadas em observações indiretas como o aumento da peroxidação de lipídios mitocondriais, perda de grupos tióis em proteínas e inativação de enzimas oxidativas.

16.2.2. Xantina Oxidase

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

As reações catalisadas pela Xantina Oxidase (XO) têm sido demonstradas como uma das principais fontes geradoras de radicais livres durante situações de isquemia e reperfusão no coração. Durante a isquemia, a alta demanda de energia do miocárdio leva a degradação do ATP a ADP e AMP. Nas células musculares o ATP

é

regenerado a partir de 2 ADPs pela ação da enzima adenilato quinase (AK). Caso

o

fornecimento de energia ainda não seja suficiente para nova produção de ATP, o

AMP é degradado a hipoxantina. Em condições normais, a degradação de hipoxantina ocorre via xantina desidrogenase (XDH) utilizando NAD como aceptor de elétrons, porem durante a isquemia a XDH e convertida a XO. Esta enzima por sua vez converte hipoxantina (HX) à xantina (X) e ácido úrico (UA) mediante a redução de O 2 , o que leva a formação de O 2 ? - .

ATP AK 2 ADP AMP HX HX NAD + Ca 2+ O 2 XDH XO
ATP
AK
2 ADP
AMP
HX
HX
NAD +
Ca 2+
O 2
XDH
XO
protease
NADH
??
O 2
X
X
NAD +
Ca 2+
O 2
XDH
XO
protease
NADH
??
O 2
UA
UA
Repouso
Exercício

Situações de isquemia e reperfusão também podem ocorrer nos músculos. Sabe-se que durante exercícios extenuantes os músculos podem sofrer algum grau de privação de oxigênio, especialmente quando o trabalho beira ou atinge o nível de exaustão. Após intensa contração muscular, foi demonstrado que ocorre um acúmulo de hipoxantina e um aumento da concentração de ácido úrico, tanto nos músculos quanto no plasma sanguíneo, sugerindo que houve a ativação da XO. Também é observado um aumento nas concentrações de xantina e hipoxantina sanguínea. Embora existam fortes evidências de uma relação ente a ação da XO e a formação de radicais livres, as situações em que esta relação ocorre ainda não foram esclarecidas. Em condições aeróbicas, por exemplo, quando músculo é suprido com quantidades suficientes de oxigênio, a via de formação de ATP é mais utilizada que a via da xantina/hipoxantina, e como o músculo esquelético possui pouca atividade de XO, a XO deve possuir maior importância quando o músculo se encontra em atividade anaeróbica, ou seja, quando há um déficit na produção de ATP.

16.2.3. Neutrófilos e Reposta Inflamatória (NADPH oxidase)

Neutrófilos Polimorfonucleares (PMN) são células sanguíneas que possuem como função a defesa de tecidos contra invasões virais e bactericidas. Quando

recrutados para

foco e liberam

primordialmente dois fatores, lisozimas

um

foco de infecção

os

PMNs migram até o

e

O 2 ?- .

Mesmo

que

esta

resposta

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

inflamatória seja crítica para a remoção de proteínas danificadas e restos celulares, ROS e outros oxidantes liberados pelos neutrófilos podem causar danos ao seu redor como lipoperoxidação. A produção de O 2 ?- por Neutrófilos e células fagocitárias ocorre através da redução por um elétron do oxigênio na presença de NADPH, numa reação catalisada pela enzima NAPH oxidase (processo conhecido como “respiratory burst”). A maior parte do O 2 ?- produzido é convertido a H 2 O 2 e, a partir destes, são formados vário s outros agentes microbicidas oxidantes, como o HOCl, o ? OH, ONOO - , e vários outros (Tabela 1).

2 O 2

+

NADPH ?

2 O 2 -

+

NADPH + +

H +

Como um dos fatores de ativação dos neutrófilos constitui a presença de danos teciduais, quando tais danos são causados por exercício intenso é ativada uma resposta inflamatória no músculo que está sendo utilizado. Um exemplo deste fato foi observado por Hack e colaboradores (1992), ao demonstrar que após exercício exaustivo há um aumento significante nas quantidades de leucócitos, linfócitos e neutrófilos circulantes. Devido ao longo tempo necessário para a infiltração dos neutrófilos, provavelmente esta via de ação não está associada como uma fonte primária de radicais livres para exercícios curtos, ou seja, deve ser uma fonte secundária de radicais livres e contribuir para a danificação celular em exercícios pesados e de longa duração.

16.3. NO sintase

A NO sintase catalisa a formação de óxido nítrico (NO) a partir de L-arginina, oxigênio e NADPH.

L-arginina + O 2

+ NADPH

?

NO

+ citrulina + NADP +

O NO e uma molécula de grande interesse biológico por exercer papel importante no sistema vascular sanguíneo (importante fator de relaxamento dos vasos), no sistema nervoso (neurotransmissor, importante nos processos de memória), e em processos inflamatórios. Estudos recentes demonstram que o NO também influencia vários aspectos da contração muscular. A NO sintase está presente nas células endoteliais e macrófagos. Sabe-se que as fibras musculares também expressam a NO sintase e a sua atividade varia entre os tipos de fibras musculares, sendo em geral mais elevada nas fibras de contração rápida (Tipo II) do que nas lentas (Tipo I). Estudos imunohistoquímicos mostram a presença de NO sintase do tipo neuronal no sarcolema de fibras do tipo II e NO sintase do tipo endotelial associado à mitocôndria.

Qual é o papel do ? NO no músculo? Além disso acredita-se que o ? NO em baixas concentrações funcione como antioxidante. No entanto, em situações de hiperatividade muscular, em que a produção de ? NO é elevada, este pode agir como um agente pro-oxidante, pois o ? NO produzido em excesso pode reagir com o O 2 ?- gerando o peroxinitrito (ONOO - ), uma espécie altamente reativa capaz de oxidar e nitrar biomoléculas.

16.4. Metais

? NO

+

O 2 ?-

?

ONOO -

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

Metais como o ferro e o cobre podem catalisar reações de formação de radicais livres. Eles reagem com H 2 O 2 gerando ? OH ou com peróxidos derivados de lipídeos (LOOH) gerando radicais peroxila (LOO ? ) ou alcoxila (LO ? ). Estes radicais são bastante reativos e podem danificar biomoléculas importantes do organismo. Norm almente os metais encontram-se cuidadosamente seqüestrado por proteínas ligadoras como a ferritina e a transferrina. Porem, danos teciduais, como as decorrentes de lesões musculares, podem liberar metais agravando assim a lesão.

16.5. Como agem os radicais livres?

Os radicais livres podem atacar uma série de biomoléculas, iniciando reações em cascata onde um radical reage com um composto gerando novos radicais. O alvo celular dos radicais (proteínas, lipídeos e DNA) está relacionado ao seu sítio de formação. Um alvo clássico são os ácidos graxos poliinsaturados presentes nas membranas celulares e em lipoproteínas. O processo de oxidação resultante do ataque de radicais livres sobre a membrana chama-se lipoperoxidação. A lipoperoxidação é dividida em 3 etapas, iniciação, propagação, e terminação. Na etapa de iniciação, o radical livre ataca a cadeia do ácido graxo (LH) abstraindo um hidrogênio, gerando um radical centrado no carbono da cadeia alifática do lipídeo (L ? ). Na etapa de propagação, o L ? reage rapidamente com o oxigênio formando radicais peroxila (LOO ? ), que por sua vez atacam outros ácido graxos adjacentes gerando mais L ? , resultando numa reação em cadeia. A etapa de terminação é resultante da reação entre os radicais formando compostos não radicalares. Durante a lipoperoxidação os intermediários radicalares podem sofrer quebras gerando hidrocarbonetos de cadeia curta (etano, pentano), aldeídos (como o malonaldeído, 4-hidroxinonenal), epóxidos e outros produtos altamente citotóxicos. Como resultado da lipoperoxidação as membranas sofrem alterações na fluidez e na permeabilidade, resultando em perda na homeostase e morte celular.

Membrana Celular LH 1 O 2 LH L ? LOO ? LOOH Aldeídos: MDA, 4-HNE,
Membrana Celular
LH
1
O 2
LH
L ?
LOO ?
LOOH
Aldeídos: MDA, 4-HNE, etc.
Etano, Pentano
Epóxidos
Etc.
2
L ?
Os passos intermedi ários da lipoperoxidação
1. Iniciação: LH ?
L ?

2. Propagação: L ? + O 2 ? LOO ? + LH ?

LOO ? LOOH + L ?

3. Terminação: LOO ? + LOO ? ?

LOO ?

L ?

+ L ? ?

+ L ? ?

produtos

não

radicalares

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

As proteínas também são alvos de ataque dos radicais livres. A oxidação dos aminoácidos resulta na formação de carbonilas, tióis oxidados, entre outras modificações que alteram a função normal da proteína. Outro alvo muito importante dos radicais livres é o DNA. A formação de radicais livres próximo ao DNA pode resultar na oxidação de bases de pirimidina e purina, formação de adutos e quebras na fita. Dentre as bases, a guanina é altamente sensível à oxidação (formação de 8-hidroxiguanina, 8-OHdG) mediado por radicais livres. Essas alterações no DNA têm sido associadas com processos mutagênicos e carcinogênicos.

associadas com processos mutagênicos e carcinogênicos. O esquema acima ilustra de maneira geral os principais alvos

O esquema acima ilustra de maneira geral os principais alvos celulares dos

radicais livres.

16.6. Como o organismo se protege dos radicais livres?

A produção contínua de radicais livres durante os processos metabólicos

levou as células a desenvolverem mecanismos de defesa que controlassem os

níveis de radicais livres e impedissem a indução de danos, os antioxidantes.

O sistema de defesa antioxidante inclui antioxidantes enzimáticos (como a

não -

enzimáticos (como ácido ascórbico, tocoferol, glutationa, e carotenóides), proteínas extracelulares ligantes de ferro e cobre (como a albumina,transferrina, lactoferrina, ferritina, haptoglobina e ceruloplasmina) e antioxidantes exógenos polifenólicos (como os flavonóides, produto presente nas frutas, vegetais e legumes). Tabela 2 – principais agentes de defesa antioxidante

superóxido

dismutase,

glutationa

peroxidase

e

catalase),

antioxidantes

Antioxidantes enzimáticos

Enzima

Propriedades

Tipos

Antioxidante

Superóxido

Transforma o radical superóxido Cu,

Zn-SOD:

localizado

no

ESTRESSE OXIDATIVO, DEFESA ANTIOXIDANTE E ATIVIDADE FÍSICA

dismutase

em H 2 O 2

citoplasma

(SOD)

2

O 2 ? - + 2 H + ? H 2 O 2 + O 2

 

Mn-SOD:

localizado

na

matriz

 

mitocondrial Extracelular SOD: contem Cu e Zn no sítio catalítico

Glutationa

Remove

o

H 2 O 2

e

outros

c-GPX: GPX clássica

peroxidase

peróxidos orgânicos

PHGPX: GPX específica para

(GPx)

H 2 O 2 + 2 GSH ? 2 H 2 O + GSSG LOOH + 2GSH ? LOH + H 2 O + GSSH

hidroperóxidos de fosfolipídio p-GPX: GPX plasmática GI-GPX: GPX encontrada principalmente no trato digestivo. * todas possuem Selênio no sítio ativo

Catalase

Remove o H 2 O 2

 

Heme-Catalase:

abundante

no

2 H 2 O 2 ? 2 H 2 O 2 + O 2

e

Mn-Catalase

fígado

em