Sistema Cardiovascular I

Prof. Jaime Rodrguez C. 9/11/2007

Este sistema est formado por una bomba, que es el corazn; una estructura muscular, que permite el
movimiento de fluidos en la sangre y su sistema de conductos son los vasos sanguneos. Este sistema es vital
para el ser el ser humano, o sea cuando falla el sistema cardiovascular el individuo va a estar muy grave y
despus se muere (lo necesitamos para poder existir).

Este sistema le permite a las clulas recibir oxigeno (ya que las molculas que tenemos en nuestro
cuerpo tienen mecanismo de accin de tipo oxidativa, necesitan que el oxigeno est en nuestro cuerpo), este
proceso se lleva a cabo mediante un fluido que es la sangre, la cual lleva el oxigeno hacia estas clulas,
esto quiere decir que existen estructuras organizadas que permitan a estas clulas recibir el oxigeno, hay una
zona de intercambio de gases que est en el pulmn, en donde la sangre va y se carga con oxigeno y
finalmente este llega a los distintos tejidos del cuerpo permitiendo que podamos existir. Al mismo tiempo
como producto del metabolismo oxidativo se va a producir otro gas CO2 (dioxidoanidricocarbnico),
el cual debemos eliminarlo del cuerpo llevndolo a una zona de intercambio que es el pulmn nuevamente
(por la sangre) para que finalmente este pueda salir del cuerpo, este debe salir del cuerpo porque cuando
se acumula y se junta con el agua forma un acido que es el cido carbnico y este hace que el PH
se haga cada vez mas cido lo cual esta situacin de acides es tremendamente perjudicial para el cuerpo, es
por esto que el CO2 debe ser expulsado inmediatamente hacia fuera.

El oxigeno es una parte del metabolismo oxidativo, la otra parte es el combustible la cual es la glucosa, este
debe ser combustionada (por eso se necesita oxigeno) a nivel de las clulas del cuerpo, haciendo esto
obtenemos energa, sintetizamos ATP y generar calor, etc.

Esta combustin de glucosa necesita oxigeno, la combustin misma da CO2 + agua y eso debo eliminarlo,
por otro lado Qu hago con la glucosa?, esta debo llevrsela a la clula y Quin hace eso? El fluido, la
sangre, esta sangre adems participa en la respuesta inmune, cuando me hago una herida ella va a llevar
clulas de defensa a la zona que esta afectada, o sea las funciones que tiene la sangre son mltiples.

Algo sumamente importante: no sirve tener sangre ni vasos si no existe el flujo, si esta no se mueve el
individuo deja de moverse y se muere. Si el sistema cardiovascular deja de generar movimiento, flujo
(Volumen / por unidad de tiempo) este sistema no sirve, este flujo lo da la bomba que es el corazn.

Donde se encuentra la sangre? Si nosotros a cualquiera de ustedes le tomramos una foto del sistema
cardiovascular y nos hiciramos la misma pregunta la respuesta sera que hay un corazn, sistema de arteria,
venas y es ah donde encontramos la sangre. El mayor % de sangre esta puesto en el circuito sistmico o
mayor (3,1 litros), originado en el ventrculo izquierdo y vuelve al atrio derecho. Tenemos otro circuito que
es el menor o pulmonar (1,3 litros) el cual tiene un circuito muy pequeo ya que es adentro del trax y se
origina en el ventrculo derecho y vuelve al atrio izquierdo. Y adems en el corazn mismo tenemos 250 ml.

Si miramos el rbol vascular los distintos tipos de vasos, donde se encuentra el mayor volumen? R:
evidentemente que se encuentra en le lado venoso, o sea si miramos el lado sistmico (3,1 litros), de estos
3,1 litros, 2 litros y cuarto se encuentran en las venas, si miramos en el lado pulmonar de este 1,3 litros, 840
ml se encuentran en las venas, o sea en le lado venoso lejos hay mas volumen que en lado arterial Por qu?
R: Bsicamente se debe a la estructura de los vasos, a la pared de las venas, ya que son tremendamente
distensibles, por lo tanto pueden ceder y contener un volumen mayor. Y ahora para que sirve?
R: Me sirve porque si mi sistema nervioso autnomo, simptico aumenta su tono de descarga se produce
contraccin de la musculatura lisa de la pared de la venas, y si pasa esto esta aumentado el retorno de la
sangre hacia el corazn, o sea si necesito que mi corazn aumente su flujo (esto se llama gasto cardiaco,
volumen que expulsa por minuto), si mi corazn necesita expulsar mas retorno venoso, o sea tengo una
reserva de volumen en las venas que cuando necesito que mi corazn expulse mas sangre, aumento el tono
venoso, tono musculatura de las venas y al corazn le llega mas sangre y a la vez expulsa mas sangre
tambin. Hay una seria de mecanismos que ajustan (se conversara en la prxima Clase).
Esta bomba muscular es muy especial.
Nota: el corazn es un msculo, los msculos se contraen y generan tensin. Se contraen despus de un
potencial de accin. Para poder contraer se necesitaba la alfamotoneurona, descarga, placa Terminal y
contraccin.

Si tomamos el corazn lo sacamos lo ponemos en un frasquito de 37 con un ambiente parecido al

extracelular, el corazn sigue latiendo. Esto nos dice que el corazn es capaz de generar su propia excitacin
porque no necesita que haya neuronas excitndolo, tiene un automatismo cardiaco, este corazn no
necesita que tenga una neurona estimulndolo para que se, esto lo genera el mismo.
Necesitamos que el excite corazn reciba influencias nerviosas. Recibe influencia del simptico y parasimptico
regulan la frecuencia, estos no son fundamentales para la excitacin.
El punto donde se genera la excitacin del corazn en el nodo sinatrial, se ubica en la parte superior de la
pared del atrio derecho, es aqu donde se generan los potenciales de accin, la excitacin, siendo la primera
porcin del sistema exitoconductor, (que conduce a la excitacin). El sistema exitoconductor cardiaco se
inicia en el nodo seno atrial, pared del atrio derecho.
Despus la despolarizacin llega a un segundo nodo, el nodo atrio ventricular que esta en el piso del atrio
derecho, (estamos hablando de un potencial de accin que viaja y alcanza un segundo nodo). Despus el
potencial de accin debe avanzar hacia el territorio ventricular, llega a travs del haz de His, ingresa a travs
del tabique e ingresa al territorio ventricular, finalmente estas clulas que conducen la excitacin ingresan al
msculo cardiaco, al msculo ventricular a travs de las fibras de purkinje, ingresando y entrando en contacto
con las clulas musculares del ventrculo.
1 el nodo sinoatrial se conoce tambin como marcapaso cardiaco, ya que determina la secuencia, el solito va
avanzando. Imponiendo el ritmo. Cuando falla lo puedo ayudar con una maquinita que le manda una descarga
elctrica.

Cuando falla yo lo puedo ayudar con una maquinita que le manda una descarga elctrica, que son los
marcapasos que se le ponen a las personas que sufren problemas cardiacos y este activa todo el proceso.
Entonces todos nosotros tenemos un marcapaso endgeno o fisiolgico, tenemos clulas que se llaman nodo
sinoatrial y ese es el que determina la frecuencia, el es el que est generando constantemente
potenciales de accin.
El potencial de accin abarca primero a los atrios, despus esta onda de despolarizacin alcanza a un segundo
grupo de clulas que se laman nodo atrio ventricular, esta es la puerta para entrar en el territorio ventricular.
Fjense ustedes que el nodo atrio ventricular tiene una caracterstica que es que conduce el potencial de
accin a baja velocidad. Dijimos que el potencial de accin se conduce a distintas velocidades y eso era
afectado por la distancia internodal, la presencia o ausencia de mielina, y uno de los factores que la
determinaba es el dimetro de las fibras, las fibras de mayor dimetro conducan ms rpido, en cambio las
de menor dimetro conducan ms lento. Fjense que las clulas del nodo atrio ventricular son clulas
pequeas, con dimetro pequeo, por lo tanto conducen a baja velocidad. Entonces luego de esto el potencial
de accin entra al haz de hiss, desciende por el tabique, que es la zona de abajo y las fibras se reflejan (se
devuelven) externamente por la pared externa de los ventrculos y ah comienzan las ramas de purkinje a
entrar en el territorio ventricular.

Ahora corresponde formularse una pregunta fundamental que es cmo ocurre la contraccin del corazn? el
corazn se relaja como un todo a hay una secuencia de eventos?, claro que existe una secuencia de eventos,
porque en una de las cosas ms bsicas de la fisiologa es que un msculo se contrae despus que se excita,
dnde aparece la excitacin de ese msculo, arriba en los atrios y luego la despolarizacin entra en territorio
ventricular, por lo tanto los atrios se contraen primero, porque son los que primero se despolarizan, y luego se
contraen los ventrculos. El corazn no se contrae y despus se relaja, esto es un error que en la vida real no
puede ocurrir porque o si no estaramos muertos.
La contraccin del corazn me asegura que el flujo de la sangre tenga un sentido una direccin, se mueve de
las venas a los atrios, de los atrios a los ventrculos y de los ventrculos a las arterias.

En resumen
Primero se despolarizan los atrios y estos se contraen, luego se despolarizan los ventrculos y estos se
contraen. Ahora por qu necesito que el nodo atrio ventricular conduzca el potencial de accin ms lento?,
para darle tiempo a los atrios para que terminen de despolarizarse completamente, eso se llama un retardo
nodal, existe este retardo que frena el potencial de accin. Si dejo que del atrio pase de inmediato al
ventrculo provocara que el atrio entrara al ventrculo en contraccin, al igual que el ventrculo y eso sera un
desastre.

Otro elemento fundamental es la contraccin ventricular, esta tambin ocurre en una secuencia. Las clulas
musculares ventriculares reciben la excitacin cuando entran en contacto con las ramas de purkinje, ya que
son estas las que provocan que las clulas lleguen al umbral y que alcancen el potencial de accin. El haz de
hiss, es como un cable que lleva el potencial de accin por ac y las ramas de purkinje se originan abajo y se
conducen de abajo hacia arriba. Por lo tanto la secuencia de la contraccin ventricular es:
La primera porcin del ventrculo que va a ser despolarizada es la que est en el vrtice y desde aqu van a
ser despolarizadas las zonas superiores. Por lo tanto la contraccin va ir desde abajo hacia arriba, esta es la
forma ms eficiente porque las arterias nacen hacia arriba, (la aorta nace hacia arriba). De esta forma me
aseguro que la sangre va entrar con la mejor presin a la aorta.
Si se contrajera de arriba hacia abajo, la sangre golpeara en el vrtice del corazn, se necesitara ms energa
y se aprovechara poco el trabajo del msculo cardiaco.

Miremos un poco la actividad elctrica, por lo tanto recordaremos la informacin de los potenciales de accin.
Este esquema nos muestra como son los potenciales de accin en el sistema excitoconductor y en las clulas
musculares del atrio y del ventrculo.
Cada tipo celular tiene un comportamiento frente al potencial de accin distintos, nosotros vamos a ver 3 que
al final son 2:
1.- Potencial de accin del marca paso, por que el marca paso es capaz de producir la excitacin (un nervio
haciendo potenciales de accin, que si se detiene nos morimos)
2.- Potencial de accin de una tpica clula muscular (atrial y
ventricular) estos son parecidos pero no iguales.

El trazado que esta al medio es el potencial de accin de SA del nodo

sinoatrial (potencial de accin del marca paso), el que esta arriba es el
potencial de accin de la fibra muscular del ventrculo y el que esta
abajo es el potencial de accin de una fibra muscular atrial, el de arriba
con el de abajo son parecidos pero no iguales.
Por que se produce este potencial en el nodo sinoatrial, Qu
caracterstica se puede apreciar a simple vista? Si lo comparamos con
las clulas musculares propiamente tal tanto del ventrculo y del atrio.
-Primero reconocer que en reposo es menos negativo
-Que en la fase 4 donde las clulas estn en reposo tiene una
pendiente no esta fija como en las clulas musculares, lo que dice que
ella sola esta buscando el umbral por algn motivo que luego se
aclarara. Solo busca le umbral, llegando al umbral se genera el
potencial de accin.
Las clulas musculares tienen un reposo estable, ya que estas responden a medida que sean estimuladas por
alguien (sistema xito conductor). Por que se produce que el nodo sinoatrial se mueve solo hacia el umbral y
se genera el potencial de accin y se conoce como la fase del pre potencial (es lo que esta antes y que hace
llegue al potencial de accin) y esto ocurre gracias al flujo de iones a travs de la membrana.

Ac lo podemos ver con nombre y apellido del ion. Esto lo vamos a ver desde la repolarizacin, la re
polarizacin (la letra I quiere decir corriente) se debe a una corriente de potasio, es la tpica re polarizacin
que conocemos como la salida de potasio y eso provoca la repolarizacin, pero lo nuevo es que cuando
llegamos a la regin donde se genera la repolarizacin rpidamente se comienza a despolarizar de nuevo
sola, si nosotros tomramos a una clula nodo sinoatrial y le pusiramos electrodos y registrramos ella
seguira haciendo eso por horas si que nadie le diga que lo haga, Por qu lo hace? Repolarizacin -> salida
de potasio, algo pasa en esa regin que cambia y comienza a despolarizarse, lo que pasa es la abertura de
algunos canales que dejan pasar sodio y el sodio comienza a entrar y el If es la corriente de entrada de sodio
esa es la primera etapa del pre potencial. Nosotros sabemos que si le abrimos la puerta al sodio ya la potasio
el que predomina la entrada de sodio.
Entonces en la vida real lo que inicial el potencial es una entrada de sodio, estos canales no son los tpicos
canales de sodio dependientes de potencial de las neuronas, este se llama canal catinico inespecfico pero
por que se abri ese canal? Lo abri la repolarizacin y comienza a entrar sodio, por ende a la membrana se
comienza a despolarizar.
Entro sodio y la membrana se esta despolarizando en forma gradual y hecha en juego un segundo tipo de
canal, tambin un canal dependiente de potencial (ICaT) la T es por que es de poca conductancia, no deja
pasar mucho calcio, el calcio al ser un catin esta aportando con las cargas positivas.
Resumen
1.-Canales de sodio
2.-Canales de calcio
De aqu en adelante lo que suceder es que llegara al umbral, y cuando llegamos al umbral ocurre que
aparece un potencial de accin, nosotros estbamos acostumbrados en la neurona que en el umbral los
canales que se abran eran los canales de sodio dependientes de potencial, ahora son canales de calcio
dependientes de potencial (ICaL).
El corazn es una estructura totalmente dependiente del calcio extracelular, si sacamos el corazn y lo
ponemos en un bao que tenga calcio el corazn sigue funcionando, por eso los cambios en la calcemia los
cambios del calcio en la sangre son tan peligrosos en nosotros, por que nos estn afectando directamente al
funcionamiento del corazn, por eso el nivel de calcio en la sangre hay que mantenerlo lo mas constante
posible, si baja nos hace fallar el marca pasos y a las clulas musculares mismas, si se eleva tambin es
peligroso por que provocara cambios en msculos lisos.

Hay una despolarizacin por prdida de potasio como consecuencia de esto se abren canales que dejan
entrar sodio y esto origina que se abran los canales de calcio y por ende entre calcio canales de tipo T
(transitorios o de poca conductancia), llegamos al umbral donde se abren canales de calcio dependientes de
potencial de tipo L y estos dejan pasar bastante bien el calcio.
Luego se abren los canales de potasio dependientes de potencial y se cierran los canales de calcio que es lo
que pasa repolarizacin, por ende la salida de potasio y cuando estamos en el fondo de la repolarizacin que
pasara de nuevo, se abren de nuevo los canales catinicos y comienza a entrar Na y estamos iniciando otro
Prepotencial.

Esta fase en la cual se produce la mayor caida de potencial, es decir, abajo donde se alcanza el valor
ms negativo tiene un nombre tcnico, se llama el POTENCIAL DIASTLICO MXIMO. Entonces pot.
Diastlico mximo es la parte en que cae ms abajo la repolarizacin.
Si se incrementara el pot. Diastlico mximo, es decir, se hiciera ms negativo se va a demorar ms en
alcanzar el umbral y si nos demoramos ms en alcanzar el umbral la frecuencia se ver afectada. La
frecuencia cardiaca es el n de contracciones por minuto, en este caso la frecuencia cardaca disminuir
debido a que me demoro ms en alcanzar el potencial de accin, y si me demoro ms, en un minuto tendr
menos contracciones (esto puede ser efecto del sist. Nervioso autnomo que veremos ms adelante).
Si nos ponemos en otro caso y modificamos la pendiente del prepotencial, cambiamos la inclinacin y
aumentamos la pendiente me demoro menos en llegar al umbral y obviamente la frecuencia cardiaca
aumentar. Ahora, si disminuye la pendiente del prepotencial me demoro ms en llegar al umbral y por ende
la frecuencia cardiaca disminuye. As es como opera el Autnomo, el Autnomo lo que hace es que le
modifica la pendiente del prepotencial al marcapaso, as acta tanto el simptico como el
parasimptico. Pero, fjense ustedes que si sacamos al simptico y al parasimptico esto sigue funcionando
igual, con la nica diferencia que ahora no vamos a tener la posibilidad de modificar su frecuencia
porque esa celulita sola es capaz de estar descargando permanentemente el resto del tiempo que ella viva si
es que la mantenemos en buenas condiciones.
**En la diapositivas hay apuntes donde se explica la despolarizacin, repolarizacin y todo lo que se
ha explicado antes por si lo quieren sacar de ah.

Efecto de la reduccin del Ca++ extracelular sobre el potencial marcapaso

 Aqu hay una grafica en que colocaron a las clulas con
calcio afuera y sin calcio o con muy poco y miren lo que pas.
Miren ustedes, aqu hay un calcio normal de 2 y el potencial de
accin ocurre sin problemas, ahora si bajamos 10 veces al
concentracin de calcio externo se modifica completamente el
potencial de accin. Esto nos indica que ese potencial de accin
era generado por calcio, ya dijimos que la despolarizacin
del potencial de accin del marcapaso es por entrada de
CALCIO a travs de canales de calcio dependientes de potencial y si yo saco al calcio no hay pot. De accin.
Tambin podemos ver la etapa de prepotencial, y lo podemos ver todava porque el prepotencial es la primera
etapa y depende de la entrada de sodio y el sodio no se ha modificado, quien se ha modificado es el calcio. Lo
primero que se abren son los canales cationicos, es decir, podemos ver prepotencial todava, ahora el calcio
no se ha eliminado completamente sino que simplemente lo bajamos de 2 a 0.2 (10 veces) pero hay calcio
todava, todava hay una pequea corriente de entrada de calcio pero se modific por completo. Entonces, no
hay ninguna duda que el pot. De accin se debe a la entrada de calcio porque cuando modificamos el calcio
extracelular se altera completamente el pot de accin.
Si hubisemos modificado el Na qu hubiese pasado? (acurdense que el sodio es responsable de la
primera etapa del pot. De accin y sin prepotencial no hay
potencial de accin, ya que es el prepotencial quien me lleva
al umbral. Entonces, si modificamos al Na, tambin estamos
modificando el trabajo de las clulas del marcapaso.

Efecto del SNA sobre las clulas del marcapaso cardaco

Esto que est aqu muestra lo que ya hemos concluido
anteriormente, el efecto del autnomo sobre el Marcapaso. Lo que
se muestra arriba son los potenciales de accin de las clulas del
marcapaso y lo que dice es estimulacin del simptico, es
decir, en ese punto el simptico hizo su descarga. Desde que hizo
su descarga claramente se ve un cambio en la pendiente del prepotencial, aument la pendiente,
y si aumenta la pendiente alcanza ms rpido el umbral y si alcanza ms rpido el umbral
aumenta la frecuencia cardiaca. Osea, esta frecuencia que estaba en el reposo de 70 potenciales de
accin por minuto ahora va a aumentar a 75, 80, 85 dependiendo de la magnitud del aumento del tono
simptico.
Ahora, si hacemos una estimulacin Vagal (parasimptico) veamos lo que sucede. Estbamos en
reposo y se produjo la descarga vagal, como consecuencia de ello podemos ver dos cosas:
- Hay un incremento del Pot diastlico mximo, se fue ms abajo lo que nos aleja del umbral.
- La pendiente del prepotencial tambin disminuy, por ende nos demoramos ms en llegar al umbral.
Como resultado de esto, la frecuencia cardiaca disminuye , es decir, se va a contraer menos veces por
minuto, y eso tiene un nombre. Cuando
Sistema Simptico: Norepinefrina (NE). aumenta la frecuencia de descarga se llama
TAQUICARDIA causada por los efectos del
Receptor 1 : Aumento de AMPc activa canales simptico. Si ustedes recuerdan, el simptico
catinicos. Aumenta pendiente de prepotencial. Aumento libera norepinefrina y las clulas del marcapaso
de la frecuencia cardaca o taquicardia (efecto crontropo tienen receptores de la norepinefrina
positivo).
(receptores de tipo BETA 1) los cuales se
encuentran tanto en el marcapaso como en el msculo
tambin. Cuando se activan los receptores BETA 1, 2 Y 3 se
produce un aumento de AMPc y se activa protein kinasa A.
Aumenta el AMPc y lo que pasa es que se activan los canales
cationicos, ahora, si la protein kinasa fosforila estos canales
cationicos y los hace permanecer mucho ms tiempo abiertos
aumenta la entrada de Na y aumenta la pendiente del prepotencial.
 Entonces, el AMPc va permitir que los canales cationicos permanezcan ms tiempo abiertos e ingrese
ms Na, y eso hace que el potencial ocurra ms rpido y por lo
Sistema Parasimptico: Acetilcolina (ACh). tanto, aumenta la frecuencia cardaca, y ese aumento se llama
Taquicardia.
Receptor M2: Disminucin de AMPc
Ese efecto que tiene el simptico, que es un efecto sobre
(Gi) reduce pendiente de prepotencial.
Disminucin de la frecuencia cardaca o la frecuencia, se llama EFECTO CRONTROPO (cronos =
bradicardia (efecto crontropo negativo). tiempo), tiene un efecto crontropo positivo, entonces quiere
En alta concentracin ACh activa Gk decir que tiene un efecto sobre la frecuencia (n de eventos en el
tiempo) a causa de la actividad del simptico.
Ahora en cuanto al vago, recordemos que este incrementaba el pot diatlico mximo y disminua la
pendiente del prepotencial, este vago acta con acetilcolina quien tiene receptores nicotnicos y muscarnicos,
pero en este caso acta con receptores M2 quien acta con Gi disminuyendo el AMPc y si disminuye el AMPc
los canales cationicos estarn abiertos menos tiempo, y si estn abiertos menos tiempo la entrada de Na va
ser ms lenta, y si es ms lenta el prepotencial tiene una pendiente menor que se demora ms a llegar al
umbral

La pendiente es mas lenta y se demora mas en llegar al umbral, eso

es lo que va a ocurrir con un aumento del tono parasimptico, un
aumento del tono vagal, pero si es un gran incremento del tono
vagal va a ocurrir una senguda cosa, se va a activar un receptor
asociado con protenas G que es la Gk (G sub K, cuidado que no es Gq) porque esta es una protena G muy
especial y no la vimos por que es una protena G que tiene una distribucin mucho mas restringida. Gk es
una protena G que acta sobre canales de potasio, (K) por eso la K que es de potasio y esta provoca apertura
de canales de potasio, por lo tanto que pasa cuando se abren o permanecen abiertos durante la
repolarizacin, pasa esto sale potasio entre comillas de ms, sale ms potasio del que debera salir, por lo
tanto Que pasa con el potencial de accin sistlico mximo? Aumenta, se incrementa el potencial de accin
mximo, entonces fjense ustedes este es un juego moderado ya que el simptico aumenta el AMPc y el
parasimptico disminuye al AMPc. Si el parasimptico incrementa aun ms su tono de descarga activa a una
protena Gk, la que abre canales de K por lo tanto hace que la repolarizacin baje aun ms y esto es lo que
vemos ac abajo, un incremento del potencial diastlico mximo. Todo lo que hemos conversado hasta ac, le
permite entender como el sistema autnomo modifica la frecuencia del marcapaso, pero les insisto, si yo saco
al autnomo el marcapaso sigue funcionando lo que pasa que en ese caso vamos a ver la frecuencia de
descarga propia de el, que les digo lo siguiente una cosa de cultura general va a ser mayor que la frecuencia
de descarga que nosotros vemos normalmente. Ustedes se fijaron ac que deca frecuencia cardiaca en
reposo 70 por minuto, fjense que esto est as por que esta descargando el autnomo. Si tomara este
corazn y lo sacara del cuerpo la frecuencia empezara aumentar por que el marcapaso tiene una frecuencia
mayor que eso, o sea lo que nosotros vemos realmente en nuestro corazn es una frecuencia del marcapaso
dispuesto por la descarga del autnomo, si le sacamos el autnomo solito va a empezar a subir la frecuencia,
un trabajo mas acelerado. Eso con respecto al potencial de accin de las clulas del marcapaso, y que hay con
respecto al potencial de accin de las clulas musculares mismas. El msculo cardiaco es responsable de
generar tensin y presin a la sangre.
Miremos ac, esto es un potencial de accin de una clula del ventrculo, pensemos en el ventrculo
izquierdo para hacerlo ms emocionante ya que genera la mayor presin. Esto es un tpico perfil de potencial
de accin de una clula ventricular, que es lo que podemos ver? Cuidado por que ac los iones son otros y se
mueven en tiempos que son distintos. Lo primero que vemos es que estaba en reposo, potencial del reposo
ms o menos -90 -95 y en ese momento el ventrculo que estaba tranquilito ah le llega una despolarizacin
que viene del sistema exitoconductor Qu es lo que va a ocurrir?, primero se hace 0 despolarizacin, A qu
se debe esa fase 0? La fase 0 es la fase en donde entra Na o canales de dependientes de potencial Por qu
se produca la fase 0 en la clula del marcapaso? Por canales de Ca dependientes de potencial de tipo T pero
esa es la clula muscular misma la que es responsable de generar tensin, canales de Na dependientes de
potencial. Qu pasa arriba?, esta historia ya la conocen, inactivacin de los canales de sodio, apertura de
canales de potasio dependientes de potencial y comienzo de una repolarizacin que se detiene Qu pasa
aqu, en esta etapa? Fjense que esto es tremendamente importante porque para nosotros esta fase es
fundamental, la que se conoce como fase 2 la que algunos autores la llaman fase de meseta por que es eso,
se produce una meseta en la curva, se aplana y se mantiene ah un tiempo. Lo que ha ocurrido es que se ha
abierto una nueva poblacin de canales de calcio dependientes de potencial, aqu estn abiertos los canales
de calcio dependientes de potencial, pero Qu pasa con los canales de Potasio? Estos siguen abiertos, pero a
su vez los canales de calcio dependientes de potencial Por qu se estabiliza el potencial? por qu no hay
repolarizacin?, por qu hay meseta? Por que si bien el potasio que es positivo esta saliendo el calcio que
tambin es positivo esta entrando, esta saliendo potasio, esta entrando calcio y se estabiliza el potencial, no le
permite repolarizarse. Ahora Por qu esta etapa es tan crtica y crucial? Por una razn bien simple, una razn
que esta puesta en las primeras cuatro semanas de clases que tuvimos, los msculos y el msculo cardiaco no
es la excepcin para poder contraerse deben elevar el calcio citoslico Se acuerdan de eso?, se debe elevar
el calcio citoslico, la troponina, tropomiosina, actina y miosina interactan, cuando interactan los puentes.
Bueno, esas clulas tienen un retculo endoplsmico chico, osea el calcio que tiene adentro no es coma la
clula muscular esqueltica que tiene un tremendo retculo, grandes cisternas llenas de calcio, y el calcio lo
saca al citoplasma, lo devuelve al retculo. Estas clulas tiene un retculo mucho menos desarrollado, pero
necesita al calcio para contraerse igual por que tambin tiene actina y miosina De donde saca el calcio, si
adentro no lo tiene? De afuera, y Cul es la fase de la clula para que ella se pueda contraer? En la fase 2.
Esta entrada de calcio que est aqu es la que me determina la fuerza de contraccin del ventrculo o del atrio,
o sea en la medida que la meseta se prolonga, es por que esta entrando ms calcio y se forman ms
puentes, y si estos se forman la contraccin va a ser ms intensa. En cambio si fuera solo una mesetita
realmente tendramos una contraccin mucho ms dbil Se podr modificar la fase me meseta? Si .
Repasemos, despolarizacin, fase 0, canales de sodio, repolarizacin o inicio de esta, fase 1, canales de
potasio dependientes de potencial,, pero rpidamente abren los canales de calcio, fase 2 meseta, entrada de
calcio. Uno dira, estn entrando y saliendo cationes Qu sentido tiene? Es porque esta entrando calcio el que
permite la interaccin entre actina y miosina, canales de calcio dependientes de potencial se cierran despus,
se inactivan, Qu es lo que predomina ahora? Que esta ocurriendo, pero que no lo veamos ah, la salida del
potasio que siempre estuvo saliendo, estaba saliendo calcio y entrando potasio, ahora cierran los canales de
calcio y sigue saliendo potasio, Qu ocurre ahora? Repolarizacin, ahora hay un movimiento neto de cargas,
esta saliendo catin, ya no esta entrando calcio, y luego llegamos al cierre de los canales de potasio y
quedamos en reposo de nuevo, fase 4.

Fjense que las clulas estas tienen periodos refractarios, los que se deban por los canales dependientes de
potencial de sodio que tienen un periodo de inactivacin. Aqu tambin, obviamente que si estn los canales
de sodio dependientes de potencial ac y se inactivan y tengo un periodo refractario. El periodo refractario
absoluto va desde el inicio de la despolarizacin hasta un tercio de la repolarizacin y luego el periodo
refractario relativo que ocupa los dos ltimos tercios, el segundo tercio y el tercer tercio de la repolarizacin,
osea tambin tengo un periodo refractario que ayudan a que durante un segundo estmulo si el sistema
excitoconductor falla provocando una segunda despolarizacin este ciclo no me va a responder, lo cual me
asegura por suerte siendo capaz de incluirle presin al liquido, al fluido y a la sangre que estaba. Yo les deca
la fase 2 la puedo modificar, claro, cuando ustedes estaba ah detenidamente y se comienzan a mover y
aumenta el tono simptico, veamos que va receptor beta 1 va a aumentar en el marcapaso la frecuencia
cardiaca verdad. Dijimos que al comienzo de la clase adems aumentaba el tono venoso, con lo cual la sangre
volva mejor al corazn y poda expulsarla mejor tambin, pero al aumentar el simptico se produce tambin
va receptor beta 1 ahora en la clula muscular, en la clula muscular misma va receptor beta 1 se produce
ahora la fosforilacin, AMPc, kinasa A y toda esa historia, miren, los canales de calcio dependientes de
potencial, no se vayan a confundir de clula, esta es otra clula, esta no es la clula del marcapaso la clula
de marcapaso es responsable de la excitacin y esta clula es responsable de la contraccin misma, tambin
tiene receptores para norapinefrina y epinefrina, receptores B1 y cuando se acciona los receptores va AMPc y
protein kinasa A, miren lo que se ve ac, C acta sobre los canales de calcio dependientes de potencial los
cuales permanecen mas tiempo abiertos, si permanecen mas tiempo abiertos, vamos a tener una fase 2
aumentada, le pusieron una gran meseta para ver que el tiempo es prolongado, y si entra mas calcio Qu
pasa con la respuesta de contraccin? Aumenta, vamos a tener una contraccin mas intensa, comienzo a
moverme y comienza a aumentar el tono simptico y aumenta el retorno venoso, aumento de frecuencia de la
bomba y adems un aumento de la fuerza de contraccin. Este aumento de la fuerza de contraccin tiene un
nombre EFECTO INOTROPO POSITIVO, los digitlicos hacen eso, hay frmacos que modifican la fuerza de
contraccin, y los digitlicos lo que hacen inhiben la bomba sodio potasio y eso trae como efecto un
incremento de la fuerza de la contraccin.
Actividad Simptica:
Efectos en el corazn: Efecto Crontropo Positivo (aumento de frecuencia), Intropo Positivo (aumento de la
fuerza de contraccin).
Parasimptico:
Efectos en el corazn: Efecto Crontropo Negativo (disminuye la frecuencia), y no existe efecto intropo.
PARASIMPATICO TIENE EFECTO SOLO EN LA FRECUENCIA Y SIMPATICO TIENE EFECTOS CRONOTROPOS E
INOTROPOS.

(El grafico esta en la ultima pagina)

Nos muestra lo que ocurre en el lado izquierdo del corazn, pero en el lado derecho hace casi exactamente lo
mismo, lo que quiere decir lado izquierdo, es atrio izquierdo y ventrculo izquierdo, en el lado derecho ocurre
el mismo evento pero con otros nombres. El lado derecho presenta presiones mucho mas bajas porque va a
tener las paredes del ventrculo mas delgadas, pero el lado izquierdo en el circuito sistmico tiene que mover
un gran flujo para el circuito mayor.
Miremos el lado izquierdo primero, tenemos la presin de la aorta (lnea discontinua), presin atrial, presin
ventricular, volumen ventricular, registro de actividad cardiaca externa que se llama electrocardiograma, (con
electrodos puestos en la superficie, que muestra cambios de potencial que llegan hacia la superficie) y
fonocardiograma (sonidos del corazn durante un ciclo).
El corazn a expulsado la sangre y va a pasar a la fase de reposo, esta fase de reposo y de trabajo conocido
como los sstoles y las distoles, cuidado porque siempre existe esta confusin que creen que el corazn tiene
sstoles y distoles y no es as, uno cuando habla de sstoles y distoles uno est hablando del ventrculo, el
sstoles ventricular y distole ventricular, y en fisiologa uno lo asocia con el ventrculo izquierdo, porque es el
mas espectacular porque genera unos cambios de presiones muy grandes
Vamos a conocer desde que el corazn comienza a descansar, el corazn expuls y vamos a comenzar con el
tiempo de descanso del ventrculo, en distole, hay algo que nos llama la atencin, sabemos que son periodos
alternados pero el ciclo cardiaco es la suma de un sstole con un distole, periodo de trabajo y de descanso, o
sea, en el fondo es de aqu hasta aqu, Duran lo mismo? Claramente no, Quin dura ms? Distole, si este
ciclo cardiaco lo dividiramos en tres, el distole dura 2/3 y el sstole 1/3, esto tiene una implicancia del punto
de vista funcional enorme.
Cunto dura el ciclo cardiaco en un individuo que est en reposo? Menos de 1 segundo, porque dijimos que
la frecuencia cardiaca era de 70/min. si fuera 60/min. durara un segundo, pero dura 70. O sea todo este ciclo
cardiaco dura 0,8 seg en el corazn que esta en reposo. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca dura menos
porque tiene menos tiempo para hacer lo mismo por minuto, porque el evento ocurre mas veces por min o
sea se acorta el ciclo cardiaco, lo cual va a modificar todas las etapas que viene a continuacin ahora se esta
hablando de el corazn el reposo-. El corazn expulso y eso es en el periodo de distole. Mientras esta
expulsando el ventrculo, las vlvulas que son 2: la que comunica hacia el atrio y la que comunica hacia la
aorta-, obviamente que la vlvula aorta es la que esta abierta. La vlvula atrio-ventricular se encuentra
cerrada por que o sino la sangre hubiera vuelto al atrio.

Entonces, que es lo 1ero que ocurre cuando el ventrculo se relaja? El corazn tiene vlvulas: atrio-
ventriculares, y arteriales aortica y pulmonar- y tiene una mitral y una tricspide. Que hace que las vlvulas
abran o cierren? Los cambios de presin a los dos lados de la vlvula, las vlvulas son puertas que cuando se
empujan para un lado abren y cuando se empujan hacia el otro cierran, no abren para los dos lados, esa es su
gracia. Si predomina en el sentido de que se abran se abren y cuando predomina que se cierren, se cierran.
Las vlvulas atrio-ventriculares abren desde los atrios hacia los ventrculos. Los velos descienden, cuando
abren descienden los velos y la sangre pasa de los atrios hacia los ventrculos y cuando el ventrculo eleva la
presin la vlvula se cierra, porque los velos se desplazan hacia arriba.
Y las vlvulas arteriales -la aortica y la pulmonar- abren del ventrculo hacia la arteria y cuando predomina la
presin de la arteria sobre el ventrculo cierra si abriera estaramos frente a una patologa-.
No olvidar: Las vlvulas abren por diferencia de presin

Lo que asegura esto ltimo es un movimiento unidireccional de la sangre de los atrios hacia los ventrculos
y luego hacia las arterias- no puede moverse hacia otro lado, por las vlvulas.
El ventrculo expulso, las vlvulas arteriales, pensemos en la vlvula aortica, estaba abierta y la presin del
ventrculo cae por debajo de la presin aortica. La curva de presin mientras el ventrculo expulsa, hay una
presin tremenda que alcanza los 120 mmHg.

La distole se inicia cuando el ventrculo se relaja porque la presin de la aorta super a la del ventrculo, pero
Porque la presin de la aorta super a la del ventrculo? El ventrculo expuls sangre, expuls un volumen, la
aorta recibi ese volumen y se distendi, entonces la tensin de la pared artica est tremendamente alta
porque est llena de sangre, est dilatada y ahora el ventrculo deja de contraerse, se relaja, entonces, la
presin del ventrculo, miren ustedes, como va para abajo, comienza a decaer y la aorta tiene esta pared
distendida, que tiene una pared elstica y que tiene una retraccin elstica y eso hace que se eleve la tensin
interna de la aorta. Por lo tanto en la presin de la aorta hay un punto en el cual supera a la presin del
ventrculo. Eso hace que la vlvula cierre, porque el ventrculo est bajo la presin de la aorta, la vlvula abre
para un lado, pero cierra para otro. Entonces, ese periodo en el cual hemos comenzado con la distole, es un
periodo muy breve, la vlvula artica se cerr y arriba la vlvula atrioventricular tambin esta cerrada, desde
antes, entonces, Podr cambiar el volumen del ventrculo en ese momento si hay una vlvula cerrada arriba
y otra abajo? Es imposible, si estn todas las vlvulas cerradas, puede cambiar el volumen? No. Imposible, la
sangre no se puede mover si las vlvulas estn cerradas. Osea es un periodo que se llama isovolumtrico, y
es el primer periodo del distole, se llama periodo de relajacin isovolumtrica, este periodo cortito que se ve
ah, es ese. (Periodo isovolumetrico) la relajacin isovolumetrica, un periodo muy breve y que da inicio al
distole, y donde se inicia exactamente?
En el cierre de la vlvula aortica, ah parte, se inicia.

Cuando termina el periodo de relajacin isovolumetrica? Qu tiene que hacer el ventrculo ahora que ha
descansado y ha expulsado sangre? Tiene que llenarse, verdad? Y para que se llene, tiene que recibir sangre
de los atrios, por lo tanto Que es lo que marca el fin del periodo de relajacin isovolumetrica que es tan
cortita? Es entonces la apertura de las vlvulas atrioventriculares, que en este caso es la vlvula mitral.

Fjense ustedes cual es el gran cambio que ocurri en el periodo de relajacin isovolumetrica, esta en el
grfico, ser que hay una gran cada de la presin del ventrculo, miren ustedes, cae a cero. Osea es un
periodo de mxima cada de presin del ventrculo. Y como cae a cero, que es lo que pasa? Si cae a cero,
eso quiere decir que cae por bajo la presin del atrio y si este cae bajo la presin del atrio quiere decir que se
abren las vlvulas atrioventriculares, osea lo que estamos tratando de entender es porque se abren las
vlvulas y estas se abrieron porque la presin ventricular a cado por la baja de presin del atrio, en este
punto.

Entonces se abren las vlvulas atrioventriculares, y si eso no hubiese ocurrido, si la relajacin isovolumetrica
no hubiera sido capaz de llevar a la presin ventricular a cero, se habra abierto la vlvula atrioventricular?
No. Porque mientras sea mayor la presin del ventrculo, la vlvula va a seguir con los velos arriba y no se va
a abrir.
Para que se abra la presin atrial debe superar a la presin ventricular y desplazarla hacia abajo.

Apertura y cierre de las vlvulas se deben a diferencias de presin que ocurren a ambos lados, donde
predomina, y eso es lo que determina si se abren o se cierran, y estas vlvulas abren desde el atrio hacia el
ventrculo.
Habamos comenzado el ciclo desde que el ventrculo haba expulsado verdad? La pregunta del milln,
cuando el ventrculo expulsa, expulsa toda la sangre que tiene? La respuesta es no. Y se puede pesquisar en
el trazado de volumen, aqu el volumen est lleno, aqu expulsa y aqu va decayendo, se esta iniciando la
distole, miren ac, tiene casi adentro casi 50 ml y a donde haba llegado? Mas o menos a 130 ml, entonces
aun le queda 50. Cuando se empieza a llenar el ventrculo este tiene un poco de sangre, no empieza de cero,
tiene 50 ml.
El ventrculo no parte de cero, ya tenia un volumen preexistente sobre ese volumen va a estar un volumen
adicional que viene desde los atrios, entonces estabamos en el comienzo de la distole, la relajacin
isovolumetrica cae la presion del ventrculo eso provoca la abertura de las vlvulas atrioventriculares, cuando
las vlvulas se abren ya dejo de ser isovolumetrico y ahora empieza a moverse la sangre, Cmo se llama esta
primera etapa? Vean ustedes lo que pasa con el volumen da un gran salto 70% de llenado, este periodo de
llenado se llama periodo de llenado rapido que es la primera etapa de llenado, es decir, el llenado tiene
tres etapas, llenado rapido Por qu llenado rapido al comienzo? Por la presion mas bien por la diferencia de
presion, porque comienza la diferencia de presion entre atrio y ventrculo que ademas es grande y por lo tanto
el llenado es rapido, este es el llenado rapido que aporta mas lo menos el 70% del llenado, Qu pasa a
medida que se va llenando, que la diferencia de presion comienza hacerse menor entre atrio y ventriculo? Por
lo tanto ahora viene una segunda etapa de llenado, que es el llenado lento, vieron ustedes cierto que aca el
cambio de volumen no es muy grande osea es un 5% de llenado, llenado lento, esa etapa es completamente
importante ,Es tremendamente importante cuando se produce un cambio de frecuencia, vamos a ver un
corazn tranquilo, en reposo.
Tercera etapa, les dije que haba tres llenado: rpido, lento y la guinda de la torta ya que deja llenito al
ventrculo y lo mas importante, es el sstole atrial corresponde al 25% del llenado total, fjense que hasta
aqu la sangre se estaba moviendo solo por una diferencia de presin de las dos cavidades.
-Primero hay una gran diferencia de presin: llenado rpido
-Despus diferencia bastante menor: llenado lento
Pero luego mas encima, hay que relacionarlo con la primera parte de la clase ya que no es fcil, el
signo(parece) atrial ha descargado y ha despolarizado los atrios, por lo tanto los atrios se contraen y cuando
se contraen los atrios termina de hacer pasar los ltimos resto de volumen.
Se contrae el atrio y pasa el ultimo volumen al ventrculo, que queda lleno, Qu pasa con el potencial de
accion? se contrajo el atrio eso significa que hace un rato atrs se despolarizaron los atrios, pero que pasa
con el potencial de accin? Bajo por la if(parece)Y llego a los rganos de purkinje (no se entiende muy bien)
entonces ese ventrculo que esta relajado termino de llenarse con el sstole atrial, que le va a pasar? Va a
llegar a la vlvula de despolarizacin y va a realizar la despolarizacin tambin.
Qu es lo que marca el ltimo periodo del distole? Fjense en el estado de las vlvulas, Cundo deja de
llenarse el ventrculo despus que se contrajo el atrio? Cuando se cierran las vlvulas atrio- ventriculares y
porque se cierran estas vlvulas? Porque el ventrculo al iniciar la contraccin esta haciendo una fuerza de
presin.

La despolarizacin llego a los ventrculos, estos entran en contraccin y cierran las vlvulas, pero las otras
vlvulas arteriales y pulmonar estn cerradas todava, por lo tanto en esta primera etapa del sstole, es un
periodo cortito en el cual el ventrculo se contrae pero las vlvulas estn todas cerradas, Dnde se inicia el
sstole?, en el cierre de las vlvulas atrio-ventricular, pero las vlvulas arteriales estn cerradas,
Cmo se llamara esa contraccin? obviamente que isovolumtrica, estn todas las vlvulas cerradas el
ventrculo no puede expulsar, la primera etapa del sstole se llama contraccin isovolumtrica, as
como viene una relajacin isovolumtrica, esta es una contraccin isovolumtrica, para qu nos sirve la
contraccin isovolumtrica? Es tremendamente importante por qu? cual fue el gran cambio que tuvo la
relajacin isovolumtrica? De presin Cul es el gran cambio de presin en la contraccin isovolumtrica en
un ventrculo que estaba con presin cero? Un alza de presin, hay una tremenda elevacin de la presin
interna del ventrculo, que es lo que despus le va ayudar a expulsar, que es el periodo que viene despus, el
periodo expulsivo la fase expulsiva. Los periodo isovolumtrico se caracterizan por eso, las vlvulas estn
cerradas, todas y hay grandes cambios de presin hacia abajo en la relajacin, hacia arriba en la contraccin,
son muy breves y marcan el inicio del distole y el inicio del sstole. Bien se contrae, vlvulas cerradas, con
mucha elevacin de la presin y de pronto PUM la presin del ventrculo izquierdo supera la presin que
esta fuera, la presin de la arteria aortica, Qu ocurre? Se abre la vlvula aortica, les recuerdo lo que dije al
principio, en el ventrculo derecho tambin est pasando lo mismo, tambin se produce una contraccin
isovolumtrica y finalmente supero la presin externa que es la presin de la arteria pulmonar y por, lo tanto
se abre la vlvula, la diferencia es que las presiones son ms pequeas pero est pasando lo mismo. Que
pasa si se abren las vlvulas arteriales? La sangre se mueve del ventrculo as los vasos correspondientes, en
este caso la sangre se mueve del ventrculo izquierdo hacia la aorta y miren ustedes y miren ustedes como
cae el volumen, estaba aqu, habamos visto que llego como hasta 130 ml, cae y llega hasta ac, llega
aproximadamente 50 ml.
Si ustedes se fijan el movimiento de sangre es siempre unidireccional, la apertura y cierre de las vlvulas es
muy sincrnica y se debe a los cambios de presin, a los dos lados de la vlvula, por uno y por otro lado. Si a
cualquiera de ustedes le midieran su presin arterial, veran que tiene un valor mximo y un valor mnimo,
que corresponden al sstole y al distole, la presin sistlica es la mxima y la presin diastlica es la
mnima. La presin mxima es 120 mm de mercurio y la presin mnima (diastlica) es de 80 mm
de mercurio. Sin embargo el corazn es una bomba muy especial, porque es una bomba discontinua, tiene
un periodo que genera presin (sstole) y un periodo que no genera presin (distole) y la presin es tan baja
que llega a cero. Esta es la presin ventricular, la distole. (El profe hace una analoga) si toma una jeringa
con lquido, la empuja, sale lquido (sstole), luego dejamos de empujar por lo cual no sale ms liquido porque
no estamos generando presin, sin embargo nuestro sistema cardiovascular a pesar de que el ventrculo est
descansando y que la presin ventricular es cero el flujo sigue y si a nosotros nos miden la presin es 80mm
de mercurio. Cuando el ventrculo est sentado en una silla de playa descasando por una milsima de
segundo la presin que est en el sistema cardiovascular sigue siendo bastante buena, 80 mm/hg Cmo
podemos explicar eso? En qu momento se produjo esta magia que permite que la presin se mantenga a
pesar de que el ventrculo descansa? por la sangre que qued en el ventrculo? Pero es que el ventrculo se
cerr, es verdad que qued un volumen de sangre dentro del ventrculo pero la explicacin es otra, no est
dentro del ventrculo, el ventrculo ya hizo su trabajo. Cuando a ustedes les miden la presin arterial les estn
midiendo exactamente la presin arterial, no le estn midiendo la presin ventricular. Si pusiramos un
catter dentro del ventrculo mediramos 120 y 0, 120 y 0. Esa es la presin ventricular. Cuando ustedes le
miden la presin, les miden la presin arterial, es lo que est pasando en la parte de los vasos. La mxima se
debe a la contraccin del ventrculo, pero por qu la presin mnima es 80+0? La respuesta la tengo que
buscar en las arterias porque es ah en donde estoy midiendo la presin.
La respuesta est en este grfico, miren la presin artica es igual a la presin del ventrculo: 120 que es
cuando el ventrculo se contrae y cuando el ventrculo se relaja y descansa la presin artica llega a 80, o sea
la aorta es capaz de mantener la presin por qu? Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la pared de la
aorta se distiende y cuando el ventrculo descansa y su presin interna es 0, la presin artica es bastante
elevada porque la pared de la aorta est distendida, y se va a producir una retraccin elstica de la pared de
la aorta, lo cual hace que la presin interna se mantenga en el vaso, y como ste vaso est desconectado del
ventrculo porque las vlvulas estn cerradas, la presin en el ventrculo es 0 pero la presin dentro de la
aorta es extremadamente alta , 80 mm de mercurio, una tremenda presin, o sea la aorta funciona como una
vlvula, como una bomba de disfenal? que simplemente se distiende y luego, los componentes elsticos de la
pared hacen que se retraiga y eso hace que la presin de la sangre dentro de ella salga y luego avanza hasta
el territorio capilar, hacia el resto de los vasos. Ese es el problema, uds. estn midiendo una presin arterial,
no una presin ventricular. Si miden la presin ventricular y la encuentran sobre 80 tendran un gran problema
porque eso significa que ese ventrculo nunca va a caer por debajo del atrio y la sangre no va a pasar para el
ventrculo.

Electrocardiograma: nos muestra un registro actividad elctrica superficial que es la actividad elctrica del
corazn que es transmitida hacia la superficie del cuerpo. El electrocardiograma tiene unas ondas: la onda T
y el complejo PQRS. Aqu uds. no van a ver pot. De accin, van a ver diferencias de potencial, si quisieran ver
una potencial de accin como el que vimos la 1era parte de la clase, tendramos que sacar a las clulas y
colocar los electrodos. Aqu, lo que estamos haciendo simplemente, es poner 2 electrodos en la superficie del
cuerpo y determinar la diferencia de potencial de estos 2 electrodos, y estos cambios de potencial son el
resultado del movimiento de la corriente por el corazn. a qu corresponde la onda T, el complejo PQRS y la
bomba T? entendiendo que lo que estamos registrando es indirectamente, despolarizaciones y
repolarizaciones. a qu corresponde la onda T? hay que adivinar a dnde est puesta en el ciclo cardiaco: en
el esfintale? Braquial, que es la despolarizacin de los atrios (Ojo!! Todos los msculos primero se
despolarizan y dsps se contraen). Entonces, si esta es una fase en la cual los atrios se estn contrayendo,
antes de contraerse se tenan que despolarizar. qu pasa dsps? Se va a formar el complejo PQRS. Se llama
complejo porque se va a formar por una superposicin de eventos, dnde est puesto el complejo QRS?
Donde est comenzando la contraccin isovolumtrica. Aqu, los atrios que se haban despolarizado se tienen
que repolarizar y debe haber despolarizacin ventricular, porque esto va a comenzar las sstoles, y para que
haya contraccin previa a eso tuvo que haber despolarizacin y la onda T con la repolarizacin ventricular.

a qu corresponden los sonidos que podemos escuchar en la superficie del cuerpo con el fonocardiograma?
Prcticamente identificamos a 2 ruidos: el 1 es un ruido cardiaco que se debe al movimiento? Cardiaco y,
dnde es esto? Donde hubo sstole, y cul es la 1 etapa de sstole? La contraccin isovolumtrica y
cundo se inicia la contraccin? Cuando se cierran las vlvulas atrio-ventriculares. qu es lo que provoca el
 ruido? Para responder a eso hay que saber + morfologa que fisiologa porque es bastante evidente. Las
vlvulas atrio-ventriculares tienen cuerdas de musculatura capilar, cmo cierran las vlvulas? En forma
brusca con la diferencia de presin. Cuando se elevan los valores actuales sta vibra, y eso es lo que provoca
el ruido.
VDF: 130 ml
a qu corresponde el 2 ruido? Al inicio de la distole, cundo VE: 70-80 ml
se realiza distole? En la contraccin isovolumtrica, cundo se
inicia sta? Cuando se cierra la vlvula artica y al otro lado pasa Aportes al llenado ventricular
lo mismo, o sea, cuando se cierran las vlvulas arteriales (artica Llenado rpido: 70 %
y pulmonar). Cierran, y eso tb provoca un sonido porque es un Llenado lento: 5%
cambio brusco... Sstole auricular: 25 %
Valvulas sigmodeas, el ventrclo al final de la distole tenas mas
o menos 130 ml, cuando estaba lleno, y a esto se le llama
volumen diastlico final (VDF)y se puede modificar por diferentes motivos, como por ej.
El aumento del retorno venoso, si le llega ms sangre al ventrculo el vetrculo se llenaba y esto hace
que aumente el volumen diastlico final.
Volumen expulsivo (VE): es el que expulsa el ventrculo hacia la fase expulsiva 70-80 ml.
Los aportes en el llenado ventricular son: (cuadro de al lado)

Llenado lento: cuando nos ponemos en movimiento y comienza a aumentar la frecuencia cardiaca, el ciclo
cardiaco ocurre en un tiempo menor. se afectan todas las etapas por igual en el ciclo cardiaco? R: NO.
Porque sera perjudicial para nosotros. Cual es el periodo que recibe mayor impacto de frecuencia, el que dura
ms tiempo, porque el sstole y el distole no duran lo mismo. El que dura ms tiempo va a ser el ms
impactado y el que dura menos tiempo el menos impactado, lo obligamos a trabajar ms rpido.
Si el ventrculo se llena menos expulsa menos y justamente lo que expulsa es el gasto cardo o el flujo. Un
sistema cardiovascular, si no tiene flujo no sirve para nada. La zona que provoca menos impacto es el llenado
lento, porque provoca menos impacto? Porque solo representa a un 5% del llenado total del ventrculo, que se
acorte el llenado lento no nos traer ninguna consecuencia perjudicial. Cundo nos veramos afectado? Si se
afecta el llenado rpido, ya que este aporta con un 70%, si se acorta este llenado el ventrculo se llena
menos, y si se llena menos expulsa menos. Tendremos la posibilidad de que se afecte el llenado en otras
zonas? Esto pasa cuando el individuo se somete a una carga fsica exagerada, donde la frecuencia cardiaca
alcanza niveles muy altos y eso ocurre el personas que no sabes medir las consecuencias de la actividad fsica,
y la frecuencia cardiaca alcanza niveles crticos 190 pulsaciones por min. En el cual el periodo de llenado
rpido se acorta y el individuo unos pocos mts ms alls se desplomar, porque su ventrculo va a expulsar
menos y el flujo en vez de aumentar va a descender.
Curva de la presin atrial.
La presin atrial, ayuda al movimiento de la sangre, y presenta 3 curvas la llamada curva A, la curva C y
la curva V. las letras corresponde a (A) de atrio, porque se produce una elevacin en el atrio que se llama
la onda A, (si el atrio se contrae la presin se eleva). La onda (C) contraccin, se debe al inicio de la
contraccin isobolumtrico, o sea cuando se cierran las vlvulas atrio-ventriculares, y lo que ocurre con ellas
es la elevacin de los velos valvulares, y estos elevan el piso del atrio, y al elevar el piso del atrio elevan la
presin. Se debe a la cotraccin ventricular y a la elevacin del piso del atrio por los velos valvulares, de las
vlvulas atrio-ventriculares. Onda (V) de vena . Lo que ocurre mientras e ventrculo estaba contrayendo el
atrio est relajado y que es lo que esta ocurriendo, gradualmente llega sangre desde las venas. Eleva en
forma gradual la presin porque la sangre esta retornando al corazn y mientras el atrio se est llenando, la
presin de este va aumentando.
Esta elevacin de la presin atrial es lo que permite al atrio superar la presin ventricular y hacer que la
sangre pase del atrio al ventrculo. Si la presin sigue siendo cero, el cual la presin del ventrculo cae a cero
=, no ocurrira nada. Lo que habr la vlvula atrio ventricular es que la presin atrial a superado la presin
ventricular, y se elev por la onda V. apertura de la vlvula atrio ventricular