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MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E

MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL CAMPUS DE BENTO GONÇALVES

Saimon Vinícius do Amaral de Moura

Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira

Bento Gonçalves

2010

II

MINISTÉRIO DA EDUCAÇÃO SECRETARIA DE EDUCAÇÃO MÉDIA E TECNOLÓGICA INSTITUTO FEDERAL DE EDUCAÇÃO, CIÊNCIA E TECNOLOGIA DO RIO GRANDE DO SUL CAMPUS DE BENTO GONÇALVES

Saimon Vinícius do Amaral de Moura

Principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira

Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao curso de Tecnologia em Viticultura e Enologia do Instituto Federal de Educação, Ciência e Tecnologia do Rio Grande do Sul Campus Bento Gonçalves como parte dos requisitos para a conclusão do curso.

Professor orientador: Eduardo Giovannini

Bento Gonçalves

2010

III

RESUMO

As moléstias fúngicas ocorrem com intensidade nos vinhedos brasileiros, causando prejuízos que afetam a produtividade das uvas, influindo diretamente na rentabilidade da atividade. Este trabalho objetivou melhorar a compreensão das principais doenças fúngicas da parte aérea da videira e as relações entre patógenos, hospedeiro e ambiente, assim como seu controle. A ação, grau de infecção e disseminação destes patógenos sofre grande influência do ambiente, como temperatura, umidade, vento e da resposta do hospedeiro aos fatores externos. Objetivou-se também mostrar formas e métodos de controles físicos, químicos e culturais das moléstias.

Palavras-Chave: Moléstias fúngicas, Viticultura, Ambiente e doença, Previsão de doenças de plantas, Controle químico.

IV

ABSTRACT

Fungal diseases occur with intensity in the Brazilian vineyards, causing damage that affect the productivity of grapes, directly influencing the profitability. This study aimed to improve understanding the major fungal diseases of the aerial part of vines and the relationships between pathogens, host and environment, as well as its control. The action, degree of infection and spread of these pathogens is influenced environment such as temperature, humidity, wind, and the host response to external factors. We will also show ways and methods of physical, chemical and cultural aspects of disease.

Keywords: Fungal diseases, Viticulture, Forestry and disease, Forecast of plant diseases, chemical control.

V

LISTA DE TABELAS

Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de resistência do

36

Tabela 02 - Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola

37

Tabela 03- Relação entre temperaturas médias diárias (T o C) e a duração do molhamento foliar (hm) para produzir valores diários de severidade (VDS) do míldio da videira causado por Plasmopara viticola. 64

Tabela 04 Tabela de Mills modificada: horas de molhamento foliar requeridas para a infecção por

66

Tabela 05 Previsão da liberação de ascósporos e da infecção de Uncinula necator, agente causal do oídio da videira Tabela 06 Índice de risco para o aumento da produção de conídios do oídio Tabela 07 Riscos de infecção de acordo com o valor do logit

70

67

66

VI

LISTA DE FIGURAS

Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola

22

Figura 02: Deformação da folha

25

Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo

25

Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose

25

Figura 05: Sintoma no ramo “cancros”

27

Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose

27

Figura 07: Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina

29

Figura 08: “Mancha de óleo”

31

Figura 09: “Mancha branca”

31

Figura 10: Míldio no cacho

32

Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola

34

Figura 12: Infecção primaria na folha

40

Figura 13: Oídio nas bagas da uva

40

Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator

41

Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha, Isariopsis clavispora

43

Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas

45

Figura 18: Cacho de uva com sintomas

45

Figura 19: Esporos sobre as bagas

48

Figura 20: Sintomas em uva branca

48

Figura 21:Sintomas em uvas tintas

48

Figura 22: Bagas “mumificadas”

48

Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea

52

Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea

54

Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior da folha

56

VII

SUMÁRIO

RESUMO

III

ABSTRACT

IV

LISTA DE TABELAS

V

LISTA DE FIGURAS

VI

Introdução

11

1. Moléstias e plantas

12

1.2 Fungos

12

1.3 Estruturas reprodutivas

13

2. Ambiente e moléstias

14

2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro

15

2.1.1 Umidade

15

2.1.2 Temperatura

15

2.1.3 Nutrição

16

2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno

17

2.2.1

Umidade

18

2.2.2Temperatura

19

 

2.2.3 Vento

19

2.2.4 Outros fatores

20

3. Principais moléstias fúngicas

21

3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.);

21

3.1.1 Sintomas

22

3.1.2 Etiologia

23

3.1.3 Controle

24

3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary)

26

3.2.1 Sintomas

26

3.2.2 Etiologia

28

VIII

3.3

Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni

30

3.3.1 Sintomas

31

3.3.2 Etiologia

32

3.3.3 Controle

34

3.3.4 Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento

Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001

37

3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.)

38

 

3.4.1 Sintomas

39

3.4.2 Etiologia

40

3.4.3 Controle

42

3.5 Mancha da Folha - Mycosphaerella personata Higgins (Pseudocercospora vitis (Lév.)

Speg. - sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. & Curtis)

42

 

3.5.1 Sintomas

43

3.5.2 Etiologia

44

3.5.3 Controle

44

3.6 Podridão Amarga - Greeneria uvicola (Berk. & Curtis) Punithalingam (sin. Melanconium

fulgineum (Scribner & Viala) Cav.)

45

 

3.6.1 Sintomas

45

3.6.2 Etiologia

46

3.6.3 Controle

46

3.7

Podridão da Uva Madura - Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Schrenk

(Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.)

47

 

3.7.1 Sintomas

48

3.7.2 Etiologia

49

3.7.3 Controle

50

3.8 Podridão Cinzenta da Uva - Botrytis cinerea (Pers.) (Botryotinia fuckeliana (de Bary)) 51

3.8.1 Sintomas

51

3.8.2 Etiologia

52

3.8.3 Controle

54

IX

3.9.1 Sintomas

56

3.9.2 Condições Favoráveis

56

3.9.3 Controle

57

4. Fatores ambientais e controle de moléstias

58

4.1 Métodos de controle

58

4.1.1 Evasão

58

4.1.2 Exclusão

59

4.1.3 Erradicação

59

4.1.4 Regulação

60

4.1.5 Imunização

61

4.1.6 Proteção e terapia

61

4.2 Sistema de previsão de doenças de plantas

63

4.2.1 Sistema desenvolvido por Mendes (2002) para o míldio

63

4.2.2 Sistema para Oídio

65

4.2.2.1 Fase I

65

4.2.2.2 Fase II

67

4.2.3 Sistema para o mofo-cinzento, Modelo de Broome et al. (1995)

69

4.3 Sensoriamento remoto

71

5. Considerações gerais sobre o uso de fungicidas

72

5.1 Fitotoxidade

72

5.2 Compatibilidade física

72

5.3 Caldas fúngicas

73

5.4 Resistência de fungos a fungicidas

73

5.4.1 Termos reativos à resistência de fungos a fungicidas

74

5.4.2 Fatores envolvidos na resistência de fungos

74

5.4.2.1 Relativo ao fungo

75

5.4.2.2 Relativos ao fungicida

75

5.4.2.3 Relativos ao uso do fungicida

75

5.4.3 Estratégias anti-resistência

76

X

5.6 Uso de Dióxido de cloro Tecsaclor

77

5.7 Controle térmico de pestes

78

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

79

ANEXO A

82

ANEXO B

84

ANEXO C

88

11

Introdução

As doenças fúngicas constituem-se num dos principais entraves para a produção qualitativa e quantitativa de uva. Em regiões onde as condições climáticas são favoráveis ao desenvolvimento das moléstias fúngicas, os tratamentos fitossanitários podem atingir 30% do custo de produção da uva. Nestas condições, o manejo integrado é uma necessidade, visando reduzir o uso de fungicidas, e, consequentemente, diminuir o risco de contaminação do produtor, do consumidor e do ambiente (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

Vários patógenos fúngicos podem infectar a videira, variando sua importância com a região geográfica e a resistência varietal. O ambiente tem um papel muito importante neste contexto, podendo contribuir para aumentar ou limitar o desenvolvimento das doenças. Na Região Nordeste do Brasil, o clima seco é desfavorável para ocorrência de epidemias de míldio, por outro lado favorece as epidemias de oídio. Em contrapartida, a região Sul e Sudeste do Brasil, onde predomina uma maior quantidade de precipitações, distribuídas ao longo do crescimento vegetativo da videira, moléstias como o míldio e as podridões do cacho, tornam-se severas acarretando altas perdas na produção, caso medidas de controle não sejam tomadas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

As principais moléstias fúngicas da parte aérea da videira são o míldio (Plasmopara viticola), a antracnose (Elsinoe ampelina), a podridão cinzenta (Botryotinia fuckeliana), o oídio (Uncinula necator), as podridões do cacho causadas por Melanconium fuligineum e Glomerella cingulata, a escoriose (Phomopsis viticola), a mancha das folhas (Isariopsis clavispora) e a ferrugem (Phakopsora euvitis) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

12

1. Moléstias e plantas

“Doença é o mau funcionamento de células e tecidos do hospedeiro que resulta da sua contínua irritação por um agente patogênico ou fator ambiental e que conduz ao desenvolvimento de sintomas. A doença é uma condição envolvendo mudanças anormais na forma, fisiologia, integridade ou comportamento da planta. Tais mudanças podem resultar em dano parcial ou morte da planta ou de suas partes” (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

Tradicionalmente, desde os primórdios da fitopatologia como ciência, a doença tem sido

vista como uma relação entre dois organismos: de um lado a planta, que recebe a denominação

de hospedeiro e de outro o agente causal, chamado patógeno. Da interação entre estes dois

organismos resulta os tipos de doenças mais estudadas, as doenças infecciosas (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

Os microorganismos e os vírus fitopatogênicos usualmente interagem com a planta, vivendo dentro dela, invadindo seus tecidos, gerando, então, o processo infeccioso. Deste tipo de interação veio o termo hospedeiro para designar a planta que recebe o patógeno no seu interior.

O patógeno, por sua vez, ao colonizar a planta, retira desta os nutrientes para o seu

desenvolvimento, o que caracteriza, nestas circunstâncias, como um parasita. Portanto, de um modo geral, os patógenos são parasitas, beneficiando-se de seu hospedeiro (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

1.2 Fungos

Os fungos constituem um grupo numeroso de organismos, bastante diversificado filogeneticamente e de grande importância ecológica e econômica. Apesar de heterogêneo, este grupo reúne algumas características básicas que permitem separá-lo de outros seres vivos, são elas:

13

Talo eucariótico: os fungos apresentam

membrana celular envolvendo o material

genético da célula, fato que os distingue das bactérias.

Heterotrofismo: o heterotrofismo separa os fungos das plantas que, ao contrário destes, possuem clorofila. Todos os fungos, sejam eles sapróbios ou parasitas, requerem carbono orgânico na sua nutrição, como os animais.

Absorção de nutrientes: água e nutrientes minerais ou orgânicos são absorvidos pelo fungo a partir do substrato onde crescem. A absorção é feita através da parede celular das hifas, as quais constituem o talo vegetativo da maioria dos fungos, ou de células individuais, no caso dos fungos unicelulares. Organismos desprovidos de parede celular, também incluídos entre os fungos, ingerem ou engolfam o alimento, fagocitando-o através de seu plasmódio.

Formação de esporos: salvo raras exceções, os fungos caracterizam-se por produzir esporos, os quais são suas unidades reprodutivas com forma e tamanho definidos, que funcionam como seus propágulos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

1.3 Estruturas reprodutivas

A estrutura básica de reprodução dos fungos é o esporo. O esporo é um propágulo especializado, microscópico, que contem um ou mais núcleos. É, usualmente, um elemento de dispersão do fungo, capaz de gerar um novo indivíduo adulto, sem necessidade de fundir-se com outra célula. O esporo pode também se especializar para a sobrevivência do fungo, como os clamidósporos, oósporos e zigósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

14

2. Ambiente e Moléstias

O aparecimento e desenvolvimento de uma doença é resultante da interação entre uma planta suscetível, um agente patogênico e fatores ambientais favoráveis. O ambiente, portanto, é um competente relevante nesta interação, podendo, inclusive, impedir a ocorrência da doença mesmo na presença de hospedeiro e patógeno. Doenças altamente destrutivas, em ambiente favorável, podem passar desapercebidas, sob certas condições ambientais (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

Os fatores do ambiente podem determinar o grau de predisposição do hospedeiro, influenciando desde o estabelecimento da doença na cultura até o desencadeamento da epidemia. Por outro lado, estes fatores também podem ter efeito direto ou indireto sobre o patógeno, favorecendo ou desfavorecendo sua sobrevivência e desenvolvimento, tanto no hospedeiro como no meio. A interação hospedeiro-patógeno pode sofrer ação das condições ambientais, o que pode implicar em maior ou menor grau de severidade da doença (FILHO; KIMATI; AMORIM,

1995).

Os fatores que afetam o início e o desenvolvimento das doenças parasitárias de plantas são a temperatura, a duração do molhamento foliar contínuo, a umidade relativa do ar, a luz, os nutrientes e o pH do solo. Os efeitos destes fatores nas doenças podem ser observados nas alterações no crescimento ou na suscetibilidade do hospedeiro, na multiplicação e na atividade do patógeno ou na interação patógeno-hospedeiro (REIS, 2004).

15

2.1 Ação de fatores ambientais sobre o hospedeiro

2.1.1 Umidade

A água pode influenciar na intensidade de doenças pelo aumento da suculência da planta

hospedeira (REIS, 2004). A água em excesso pode determinar algumas mudanças estruturais nas folhas, como a redução da espessura da cutícula e imperfeições no arranjo das células do tecido paliçádico, tornando as folhas mais sensíveis a penetração de patógenos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

A deficiência hídrica e a seca provocam alteração na disponibilidade de água e nutrientes

para a planta, resultando em subdesenvolvimento da mesma. O hospedeiro mal desenvolvido oferece menor resistência ao ataque de patógenos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

2.1.2 Temperatura

A temperatura age como catalisador dos processos biológicos, razão pela qual tanto as

plantas como os patógenos requerem uma temperatura mínima para crescer e desenvolver normalmente suas atividades. Portanto, as doenças, em regra, não se iniciam durante a estação fria, e aquelas em progresso geralmente paralisam o seu desenvolvimento nesses períodos. Já, com o advento da temperatura mais alta, os patógenos tornam-se ativos e, quando as demais condições tornam-se favoráveis, podem infectar as plantas e, consequentemente, causar doença (REIS, 2004).

A ocorrência de temperaturas extremas (altas ou baixas) durante o período que antecede a

infecção pode alterar a suscetibilidade de plantas e doenças.

16

A alteração da suscetibilidade em função da temperatura pode ser atribuídas a várias

causas, como bloqueio a formação de compostos fenólicos pela planta e desenvolvimento de mecanismos estruturais que dificultam a colonização do tecido vegetal pelo patógeno. No entanto de modo geral, a suscetibilidade tem sido atribuída ao desenvolvimento debilitado do hospedeiro e consequente favorecimento à atuação do patógeno (FILHO; KIMATI; AMORIM,

1995).

Nos casos em que as temperaturas mínima, ótima e máxima para o patógeno, para o hospedeiro e para a doença são aproximadamente as mesmas, o efeito deste fator no desenvolvimento da doença será sobre o patógeno, o qual se torna ativo à temperatura ótima, de tal maneira que o hospedeiro, mesmo em seu crescimento ótimo, não pode ter restringido o seu crescimento (REIS, 2004).

2.1.3 Nutrição

A nutrição mineral também pode se constituir num fator de predisposição de plantas ao

ataque de patógenos. Quando os elementos minerais requeridos pelo vegetal são fornecidos de forma adequada, a planta normalmente apresenta maior capacidade de reação à doença. No entanto, o excesso ou a escassez destes elementos pode tornar as plantas predispostas à ação de agentes causais de doenças (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

O nitrogênio tem importante papel na ocorrência de doenças, não só em função de uma

aplicação desequilibrada (excesso ou deficiência) mas também pela forma utilizada (NO 3 e NH 4 ) (REIS, 2004). O uso de nitrogênio em excesso pode favorecer o patógeno por aumentar a suculência dos tecidos, retardar a maturação dos mesmos e prolongar a duração do período vegetativo. Tecidos suculentos apresentam menor resistência a penetração e à colonização por agentes patogênicos. A demora na maturação mantém os tecidos vegetais suscetíveis por um

17

tempo mais longo, enquanto a maior duração do período vegetativo propicia a presença de brotações jovens, mais suscetíveis (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

A ação do fósforo pode ser atribuída tanto a melhoria do balanço nutricional na planta,

aumentando seu vigor, como ao aumento da velocidade na maturação dos tecidos, encurtando o período de maior suscetibilidade do hospedeiro (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

O potássio, de uma maneira geral, exerce efeito desfavorável a doenças. O emprego de

nutrição balanceada de potássio tem se constituído em um fator que confere resistência à planta. O potássio, provavelmente, tem uma atuação direta, dificultando o estabelecimento e desenvolvimento do patógeno no hospedeiro, além de atuar indiretamente, promovendo a cicatrização de ferimentos e dificultando a penetração de agentes patogênicos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

A nutrição mineral deve levar em conta um balanceamento adequado dos elementos para

que a planta possa expressar seu vigor e sua capacidade de reação as doenças (GIOVANNINI,

2009).

2.2 Ação de fatores ambientais sobre o patógeno

Fatores do meio estão relacionados à distribuição das doenças em determinadas áreas, atuando no estabelecimento e na ocorrência endêmica destas doenças. A ação do ambiente é exercida de diferentes formas, podendo interferir nos processos de sobrevivência, disseminação, infecção, colonização e reprodução (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

18

2.2.1 Umidade

A água presente na atmosfera tem papel relevante sobre os diferentes agentes infecciosos

que atacam a parte aérea. A água na forma de chuva, orvalho ou irrigação, altera a umidade do ar

e do solo, contribuindo ou prejudicando a atividade dos fungos.

A disseminação de propágulos pode ocorrer com o auxílio da água, principalmente

através de respingos e água de superfície ou enxurrada. Os respingos provocados pela chuva, ou irrigação por aspersão, podem espalhar o inóculo, tanto dentro de uma mesma planta como para

plantas vizinhas. A ocorrência de água excessiva no solo constitui-se numa condição altamente favorável a patógenos que possuem estruturas capazes de movimentar-se na água, como é o caso dos zoósporos (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

A água constitui-se num fator vital para a germinação de esporos e penetração no

hospedeiro, os quais requerem um filme de água líquida sobre os tecidos. (REIS, 2004) Em particular, a água na forma de orvalho tem grande relevância no processo de infecção (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

A reprodução do patógeno pode sofrer influência tanto da umidade atmosférica como da

umidade do solo. Variações do teor de água no ar, associadas às oscilações de temperatura,

podem determinar a duração do período de esporulação de um patógeno (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

O número de ciclos secundários da doença por estação de cultivo é dependente do número de períodos de chuva ou de molhamento durante o ciclo do hospedeiro. Mais importante do que a quantidade de chuva é a duração do período de molhamento foliar, que permite o estabelecimento de novas infecções (REIS, 2004).

19

2.2.2 Temperatura

Os patógenos diferem em seus requerimentos térmicos de tal maneira que muitas doenças

se desenvolvem melhor em áreas, estações ou anos com temperaturas mais baixas, ao passo que

outras são favorecidas quando predominam temperaturas relativamente altas (REIS, 2004).

O efeito da temperatura no desenvolvimento de uma doença após a infecção depende do

tipo da associação patógeno-hospedeiro. O desenvolvimento mais rápido da doença, isto é, o menor tempo requerido para a complementação de um ciclo da doença ocorre quando a

temperatura é ótima para o desenvolvimento do patógeno, porém situa-se acima ou abaixo do ótimo para o desenvolvimento do hospedeiro. Com temperaturas baixas ou acima do ótimo para o patógeno, ou com temperaturas próximas ao ótimo para o hospedeiro, o desenvolvimento da doença é mais lento (REIS, 2004).

O efeito da temperatura sobre as atividades do patógeno é, de modo geral, menos

marcante que aquele exercido pela umidade. A maioria dos patógenos é capaz de crescer numa ampla faixa de temperatura, sendo assim, a influência da temperatura está relacionada com a

maior ou menor duração da etapa de germinação de esporos e, consequentemente, de infecção. No processo de reprodução, a temperatura pode alterar tanto a velocidade de produção de esporos, como a quantidade de propágulos formados (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

2.2.3 Vento

O vento tem papel relevante na disseminação de agentes patogênicos. Diversos tipos de

estruturas fúngicas podem ser transportadas diretamente pelo vento, tanto a curtas distâncias como a longas distâncias. Esta influência torna-se mais acentuada quando o vento passa a atuar em associação com água da chuva. A curtas distâncias, a turbulência do ar carrega o inóculo

20

produzido numa planta doente para plantas situadas nas proximidades da mesma (FILHO; KIMATI; AMORIM, 1995).

2.2.4 Outros fatores

Fatores diversos como a luz, o teor de matéria orgânica do solo, o pH do solo, a concentração de dióxido de carbono, a disponibilidade de oxigênio e a ação de herbicidas podem ter influência sobre os diferentes processos do ciclo das relações patógeno-hospedeiro.

21

3. Principais moléstias fúngicas

3.1 Escoriose Phomopsis viticola (Sacc.)

A doença é causada pelo fungo Phomopsis viticola, o fungo passa o inverno nos ramos de um ano sob a forma de picnídios de cor preta. As hifas penetram no interior do cilindro lenhoso, permanecendo vivas durante o inverno (GIOVANNINI, 2009).

Atualmente no Rio Grande do Sul, certas cultivares já requerem tratamento específico para evitar os prejuízos. Para isso é necessário observar atentamente os sintomas, pois podem ser confundidos com os de outras doenças, como a antracnose ou a podridão descendente. Alguns danos observados em vinhedos com histórico da doença são: os ramos atacados são mais suscetíveis às injúrias pelo frio; folhas atacadas reduzem a fotossíntese; pedúnculos e cachos atacados, podem resultar em menor desenvolvimento dos frutos, ocasionando a sua queda e as bagas infectadas dificilmente atingirão um bom ponto de colheita (GARRIDO, 2006).

A infecção geralmente ocorre na primavera quando os brotos começam a crescer, sob

condições de temperatura superior a 8 o C e umidade relativa do ar acima de 98%. Ao redor das gemas que estão brotando existem esporos que quando chove (figura 01), são respingados para as brotações novas. A infecção ocorre quando existe umidade livre sobre as brotações verdes e quando estas não estão protegidas. Portanto chuvas logo após a brotação facilitam o aparecimento da moléstia (GIOVANNINI, 2009).

O fungo desenvolve-se melhor sob condições de temperatura moderada. Com o aumento

de temperatura no início do verão, o fungo nos cancros para de crescer e permanece dormente (GIOVANNINI, 2009).

22

3.1.1 Sintomas

Os sintomas da moléstia pode ser observado em todos os órgãos aéreos da videira. Nas

folhas os primeiros sintomas aparecem no limbo e nas nervuras, são pequenas manchas marrom

escuro circundadas por um halo amarelo. Tais manchas surgem de 3 a 4 semanas após a primeira

chuva sobre a vegetação nova. As folhas basais, com infecção severa, ficam retorcidas e

geralmente não chegam a alcançar seu completo desenvolvimento (figura 02). Quando o pecíolo

for tomado severamente pelo fungo, as folhas amarelecem e caem. Posteriormente,

desenvolvem-se folhas normais, nas gemas subsequentes, substituindo as folhas basais

deformadas (GIOVANNINI 2009).

substituindo as folhas basais deformadas (GIOVANNINI 2009). Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola

Figura 01: Ciclo da Escoriose: Phomopsis viticola

Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-

Diseases.pdf 15/06/2010

Nos sarmentos os primeiros sintomas aparecem logo após a infecção das folhas. Surgem

manchas alongadas, violáceas, dispostas no sentido longitudinal do sarmento (figura 03). Com o

23

desenvolvimento da vegetação, tais manchas aumentam de tamanho, podendo atingir o lenho interno. Nestes casos, há uma dilaceração do tecido. As margens da ferida suberificam. Quando a infecção for severa os entrenós basais podem ficar totalmente cobertos por estas suberificações. Durante o inverno, sobre os entrenós basais podem aparecer manchas branquicentas. Os sarmentos muito afetados ou os esporões exibem uma irregular descoloração marrom a preta, misturadas com as manchas branquicentas.

As manchas pretas são picnídios que se desenvolvem durante o período de dormência da videira. Eles contem os esporos de resistência que darão a infecção da próxima primavera (GIOVANNINI, 2009).

As inflorescências e os cachos são atingidos em casos de infecção severa. Ocasionalmente, os cachos basais são mais atingidos do que os localizados no alto do sarmento. Tais lesões ocasionam apodrecimento de algumas bagas ou de todo o cacho (figura 04). (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Os frutos verdes, que são infectadas durante este período crítico podem não apresentarem sintomas. O fungo permanece inativo nesses frutos como uma infecção latente. Quando a fruta começa a amadurecer, o fungo se torna ativo e causa o apodrecimento das bagas, esta infecção, provavelmente ocorreu durante ou logo após o florescimento (www.oardc.ohio-state.edu). Sobre a uva infectada formam-se picnídios negros reunidos em círculos concêntricos, rachando. Finalmente as bagas mumificam (GIOVANNINI, 2005).

As lesões nos ramos e nas folhas aparecem três a quatro semanas após a infecção, já nas bagas e no pedúnculo depois de uma a três semanas antes da colheita. Como a principal forma de disseminação é pela chuva, as lesões são mais localizadas, ficando próximo à fonte de inóculo (GARRIDO, 2006 ).

3.1.2 Etiologia

O fungo permanece viável de um ano para outro sob a forma de picnídios e sob a forma Phomopsis viticola sobrevive no inverno na forma de micélio ou picnídio na casca. Os esporos

24

alfa e beta germinam numa ampla faixa de temperatura de 1ºC a 37°C, entretanto o processo de infecção é favorecido pela temperatura ótima de 23°C a 25°C e pela presença de quatro horas de umidade livre. Os sintomas ocorrem de 21 a 30 dias após a infecção. A partir do verão, as lesões se estabilizam e se restringem às folhas e à base dos ramos, sendo que o fungo para de crescer e permanece dormente (GARRIDO, 2006).

As lesões nas folhas se desenvolvem a partir de sete a dez dias depois da infecção, entretanto as folhas completamente expandidas são resistentes à infecção. Já as lesões nos ramos requerem de três a quatro semanas para o seu desenvolvimento. Durante os meses quentes do verão o patógeno não costuma ser ativo, mas pode tornar-se ativo no final da safra com a redução da temperatura e a presença de água-livre. As infecções das bagas podem ocorrer principalmente na fase de pré-floração até duas a quatro semanas após a floração. No tecido verde da baga, o patógeno permanece em estado latente, permanecendo as bagas sem sintomas até o início da maturação da uva (GARRIDO, 2006).

3.1.3 Controle

Como as lesões existentes na madeira de ano são fonte de inóculo, é importante que esta seja removida. Deve-se ter o cuidado durante a poda de eliminar as partes da videira que tenham cancros e queimá-los.

O tratamento de inverno com calda sulfocálcica a 4 o Bé, é importante para a redução do

inóculo, eliminando as formas de resistência do fungo e assim reduzindo o risco de infecção na primavera (GIOVANNINI, 2009).

O tratamento dos vinhedos deve ser realizado no início do estádio de crescimento, por ser

a fase mais sensível. Dois tratamentos são necessários: no início da brotação quando 30% a 50%

25

das gemas estão no estádio 07 (ANEXO A). Uma pulverização adicional pode ser necessária

após chuvas pesadas na primavera (GARRIDO, 2006).

Apenas o fungicida mancozeb da marca comercial Dithane NT se encontra registrado no

Agrofit (2006) para controle da escoriose da videira. Por outro lado, a pulverização com

dithianon, mancozeb, captan ou enxofre, visando ao controle da antracnose, também controlam a

escoriose (GARRIDO, 2006).

antracnose, também controlam a escoriose (GARRIDO, 2006). Figura 02: Deformação da folha Fonte: (figura 01 e

Figura 02: Deformação da folha Fonte: (figura 01 e 02) Olavo Roberto Sônego

da folha Fonte: (figura 01 e 02) Olavo Roberto Sônego Figura 03: Sintomas de escoriose no
da folha Fonte: (figura 01 e 02) Olavo Roberto Sônego Figura 03: Sintomas de escoriose no

Figura 03: Sintomas de escoriose no ramo

Figura 04: Podridão em uvas causada por escoriose

Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology

26

3.2 Antracnose Elsinoe ampelina (de Bary) Shear (Sphaceloma ampelinum de Bary)

Os danos causados pela antracnose, na produção, são severos e reduzem significativamente a qualidade e a quantidade da colheita em variedades suscetíveis. Quando a severidade é alta, o vigor da planta é afetado, comprometendo não apenas a safra do ano, mas também safras futuras. Esta doença é também conhecida por “olho de passarinho”, devido aos sintomas característicos nas bagas. Outras sinonímias da doença são varíola, varola, carvão e negrão. A antracnose é originaria do continente europeu e tem sido relatada em todas as áreas produtoras de uva do mundo (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

3.2.1 Sintomas

A antracnose se manifesta em todos os órgãos aéreos da planta. Tecidos jovens, verdes e suculentos são os mais suscetíveis (NAVES, 2006).

Nas folhas, os sintomas apresentam-se como pequenas manchas (1 a 5 mm de diâmetro) circulares, pardo-escuras, levemente deprimidas. As lesões são, normalmente, muito numerosas e podem coalescer, tomando parte expressiva do limbo, ou permanecer isoladas. O tecido necrótico eventualmente desprende-se da lesão, que se transforma num pequeno furo. No pecíolo e nas nervuras, as lesões são alongadas. Nas nervuras, elas são mais notáveis na página inferior da folha. Estas lesões provocam o desenvolvimento desigual dos tecidos foliares que ocasiona o enrolamento e encarquilhamento das folhas. Como as folhas jovens são mais suscetíveis, estas deformações são mais evidentes nos ápices dos brotos, que aparecem queimados (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

Em brotos, sarmentos jovens e gavinhas, formam-se, inicialmente, manchas necróticas pardo-escuras que progressivamente vão se alargando, aprofundando-se no centro, transformando-se em verdadeiros cancros, acinzentados na parte central, deprimidos, pardo-

27

escuros nos bordos, os quais são levemente salientes. Sob condições de alta umidade, a parte deprimida das lesões apresenta massas rosadas formadas pelos esporos do fungo agente causal. A manifestação da doença nos ramos, quando severa, restringe seu crescimento e ocasiona o subdesenvolvimento das folhas, que tomam uma coloração mais clara que as folhas normais (figura 05).

Nas bagas, a doença manifesta-se como manchas circulares, necróticas e isoladas (figura 06). Quando completamente desenvolvidas, as manchas alcançam 5 a 8 mm de diâmetro, apresentam o centro acinzentado e os bordos pardo-avermelhados. Estes sintomas são conhecidos como “olho-de-passarinho”. As lesões podem, eventualmente, estender-se até a polpa e provocar rachaduras na casca da uva. Na ráquis e nos pedicelos, as lesões são semelhantes aquelas que ocorrem em brotos e sarmentos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

que ocorrem em brotos e sarmentos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 05: Sintoma no ramo “cancros” Fonte:
que ocorrem em brotos e sarmentos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 05: Sintoma no ramo “cancros” Fonte:

Figura 05: Sintoma no ramo “cancros”

Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br

Figura 06: Bagas com sintomas de antracnose

28

3.2.2 Etiologia

O agente causal da antracnose é o fungo Elsinoe ampelina, Ascomiceto da ordem

Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Sphaceloma

ampelinium. Sob nossas condições não há formação da fase perfeita (GIOVANNINI, 2009).

Sphaceloma ampelinium possui conídios unicelulares (3-6 x 2-8 μm), hialinos, oblongos a ovóides, formados sobre conidióforos curtos e cilíndricos, em acérvulos, sobre uma base estromática. Os conídios são produzidos na fase de crescimento vegetativo da videira, sob condições de alta umidade, e são responsáveis pelo progresso da doença em cada safra (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

O fungo sobrevive de um ano para outro nas lesões dos sarmentos e gavinhas, bem como restos da cultura no solo (figura 07). Ao final do ciclo da cultura, pode haver formações de escleródios nos bordos das lesões. Em países temperados, os escleródios são a principal estrutura de sobrevivência do fungo. Na primavera, sob alta umidade, os conídios são formados a partir dos escleródios ou de lesões dormentes. Eles são disseminados por respingos de chuva e, ao atingir o tecido jovem, germinam e infectam o hospedeiro. A infecção requer pelo menos 12 horas de água líquida sobre o tecido vegetal e pode ocorrer a temperaturas que variam de 2 a

32 o C. O intervalo ótimo de temperatura para o desenvolvimento da doença é 24-26 o C. Sob

condições favoráveis, a incubação do patógeno (período entre a infecção e o aparecimento dos

sintomas) é curta em torno de 7 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

29

29 Figura 07 – Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina Fonte: Circular Técnica 69 3.2.3 Controle O

Figura 07 Ciclo da Antracnose: Elsinoe ampelina

Fonte: Circular Técnica 69

3.2.3 Controle

O controle mais adequado da antracnose da videira depende da utilização de um conjunto de medidas que englobem os princípios gerais de controle de doenças de plantas evasão, exclusão, erradicação, regulação, proteção, imunização e terapia. Assim, deve-se aliar a escolha do local adequado de plantio, uso de cultivares resistentes e material de propagação sadio, adubação equilibrada, manejo correto da cultura, eliminação de plantas ou partes vegetais doentes e o uso de fungicidas (NAVES; GARRIDO, 2006). O controle da antracnose deve aliar medidas tomadas no período de repouso da planta, com o objetivo de reduzir o inóculo inicial e medidas tomadas no decorrer do ciclo vegetativo, para evitar o desenvolvimento de epidemias (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

30

A eliminação de restos de ramos podados e frutos mumificados, pelo fogo por exemplo, é

a primeira medida a ser tomada no inverno. Em plantas muito afetadas, recomenda-se a limpeza do tronco com estopa, eliminando-se toda a casca velha, para, em seguida, aplicar calda sulfo- cálcica a 4º Baumé. (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Segundo GIOVANNINI (2009) outro trato cultural importante é a eliminação pela poda hibernal do máximo possível de ramos com cancros e o enterrio ou queima deste material. Durante o período vegetativo da planta, pode-se aplicar os seguintes produtos, registrados para o controle da doença: sulfato de cobre + hidróxido de cálcio (calda bordalesa), hidróxido de

cobre, oxicloreto de cobre, oxicloreto de cobre + mancozeb, captan, chlorothalonil, mancozeb, folpet, ziram e tiofanato metílico (ANEXO C). Deste grupo, apenas o tiofanato metílico é sistêmico. As aplicações devem ser efetuadas a partir do estádio fenológico 5 (ANEXO A) e repetidas semanalmente, para os fungicidas protetores, até o início da produção (ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

3.3 Míldio - Plasmopara viticola (Berk. & Curlis) Berl & de Toni

É a doença de maior importância para a viticultura no Brasil. Também conhecida como

mufa, mofo ou peronóspora, é causada pelo pseudofungo Plasmopara viticola (Berk. & Curtis) Berl & de Toni. Plasmopara viticola pertence ao reino dos chromistas (SÔNEGO; GARRIDO,

2005).

Os maiores prejuízos causados pela doença estão relacionados à destruição total ou parcial das inflorescências e/ou frutos e à queda prematura das folhas. O desfolhamento precoce, além dos danos na produção do ano, afetará também a produção dos anos seguintes. Portanto a doença causa danos a qualidade e a quantidade da produção do ano e enfraquecimento da planta para as safras futuras (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

31

3.3.1 Sintomas

O míldio ataca todos os órgãos verdes da planta, particularmente as folhas. Nestes órgãos, os sintomas iniciam-se por um encharcamento do mesófilo, formando o sintoma conhecido por “mancha de óleo”, uma mancha pálida, pequena, de bordos indefinidos, mais facilmente visível por transparência contra a luz (figura 08). Em condições de alta umidade, na face inferior da folha, sob a mancha de óleo, observa-se uma eflorescência branca, densa, de aspecto cotonoso, constituída pelas frutificações do fungo. Este sintoma é conhecido por “mancha branca” ou “mancha mofo” (figura 09). Com o passar do tempo, a área infectada necrosa e as manchas tornam-se avermelhadas. As lesões necróticas são irregulares e podem coalescer, ocupando

grande área do limbo foliar. Folhas severamente infectadas geralmente caem. Esta desfolha reduz

o acúmulo de açúcar nos frutos e enfraquece a planta, comprometendo a produção do ano seguinte (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

A doença ataca os cachos em todas as fases de seu desenvolvimento, desde a floração até

o início da maturação. Quando o fungo atinge as flores ou frutos no estádio de chumbinho

(ANEXO A), o cacho pode ficar recoberto por uma massa branca, constituída de estruturas do fungo, e secar. Quando bagas pequenas são infectadas, elas paralisam o crescimento, tornam-se verde-azuladas, endurecem, secam e tornam-se escuras (figura 10). Em bagas com mais da metade do desenvolvimento, a infecção ocorre via pedúnculo e o fungo cresce internamente; a uva fica manchada e deprimida, caindo com facilidade (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

e deprimida, caindo com facilidade (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Figura 08: “Mancha de óleo” Figura 09: “Mancha

Figura 08: “Mancha de óleo”

deprimida, caindo com facilidade (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Figura 08: “Mancha de óleo” Figura 09: “Mancha branca”

Figura 09: “Mancha branca”

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32 Figura 10: Míldio no cacho Fonte: Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br 3.3.2 Etiologia Plasmopara viticola

Figura 10: Míldio no cacho

Fonte: Fonte: www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br

3.3.2 Etiologia

Plasmopara viticola é um parasita obrigatório, da classe Oomycetes, família Peronosporaceae. Nos tecidos do hospedeiro, o fungo cresce intercelularmente através de hifa cenocítica (8-10 μm de diâmetro), emitindo haustórios globosos ao interior das células parasitadas. A reprodução assexual ocorre através dos estômatos, com a emissão de esporangióforos (140-250 μm de comprimento) ramificados monopodialmente, que produzem esporângios (14 x 11 μm) ovalados e hialinos (Figura 11). Em frutos jovens, os esporangióforos emergem pelas lenticelas. A formação destas estruturas requer 95-100% de umidade relativa, pelo menos 4 horas de escuro, e ocorre preferencialmente no intervalo de temperatura de 18-

22 o C. Os esporângios destacam-se com facilidade dos esporangióforos e são disseminados pelo

vento ou respingos de chuva. Cada esporângio da origem de 1 a 10 zoósporos (6-8 x 4-5 μm) biflagelados. Estas estruturas, na presença de água, movimentam-se na superfície do hospedeiro e encistam próximo ao estômato. Logo após encistar, o fungo emite um tubo germinativo que penetra o hospedeiro. Zoósporos são preferencialmente unicelulares e fusões protoplasmáticas de

33

hifas oriundas de diferentes zoósporos podem ocorrer dentro dos tecidos parasitados, dando origem a micélio heterocariótico (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

A fase sexuada do fungo ocorre dentro dos tecidos do hospedeiro, principalmente nas folhas. O oósporo (esporo de origem sexuada e estrutura de resistência) origina-se da fecundação do oogônio pelo anterídio. Estes dois órgãos, após entrar em contato, produzem o tubo de fertilização através do qual um dos núcleos do anterídio migra para o oogônio, fundindo-se com um de seus núcleos (cariogamia) e formando um núcleo diplóide. Após a cariogamia, os outros núcleos desaparecem e cada oogônio produz apenas um oósporo. Com a decomposição do tecido do hospedeiro, os oósporos são liberados durante o inverno. A disseminação ocorre por respingos de chuva e pelo vento. Na presença de água, os oósporos germinam e formam, no final do tubo germinativo, um esporângio piriforme que produz 30-56 zoósporos. A infecção primária é ocasionada por estes zoósporos. A fase sexuada é a principal forma de sobrevivência do fungo dos países temperados, embora no Brasil, a sobrevivência possa se dar por micélio no interior de tecidos vivos (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

As mais sérias epidemias de míldio ocorrem quando um inverno úmido é seguido de uma primavera também úmida e de verão chuvoso. Estas condições garantem a sobrevivência dos oósporos, com abundante germinação na primavera, e permitem o desenvolvimento rápido da doença na época de crescimento vegetativo da planta. Sob condições favoráveis de ambiente, o fungo pode completar seu ciclo em apenas 4 dias (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

34

34 Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola

Figura 11: Ciclo do míldio Plasmopara viticola

Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-

Diseases.pdf 15/06/2010

3.3.3 Controle

O programa de controle da antracnose é, via de regra, eficiente também contra o míldio.

No entanto, em regiões em que a incidência do míldio for alta, deve-se lançar mão de produtos

mais específicos para esta doença (ANEXO B). Os seguintes produtos encontram-se registrados

para o controle da doença: protetores - calda bordalesa, hidróxido de cobre, oxicloreto de cobre,

oxicloreto de cobre + mancozeb, chlorothalonil, captan, dithianon, mancozeb e folpet; sistêmicos

- tiofanato metílico e metalaxyl; penetrantes cymoxanil (ANEXO C) (AMORIM; KUNIYUKI,

2005).

35

Dentre os fungicidas protetores, a calda bordalesa é um dos mais antigos, porém eficientes, fungicidas contra o míldio. A calda bordalesa, assim como todos os cúpricos, tem o inconveniente de poder causar fitotoxidez nas partes jovens da planta. Por outro lado, estes produtos têm a capacidade de manter a folhagem verde por mais tempo, com reflexos positivos na produção seguinte. Em função destas características, peculiares aos cúpricos, recomenda-se seu uso apenas após a frutificação. Outros fungicidas protetores, como o mancozeb, por exemplo, devem ser utilizados nos estádios iniciais de desenvolvimento da cultura. Qualquer programa de controle do míldio deve se iniciar no estádio fenológico 9. O período mais crítico ocorre entre os estádios 17 e 30 (ANEXO A) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

Metalaxyl, por sua atividade sistêmica, apresenta como vantagens ser pouco sujeito à lavagem pela chuva, proteger partes da planta em crescimento, não atingidas durante a aplicação do produto, permitir um largo intervalo de aplicação (14 dias), ser aplicado em dosagem baixa e ter atividade curativa, prestando-se a programas de previsão da doença. Sua principal desvantagem é a seleção de isolados resistentes, normalmente presentes em baixa frequência na população original, mas que podem aumentar vigorosamente após algumas aplicações do produto, reduzindo-lhe a eficiência (tabela 01). Atualmente, o metalaxyl é formulado em mistura com fungicida protetor, com o objetivo de retardar o risco de crescimento da população resistente.

Cymoxanil é um produto não sistêmico, porém com poder de penetração na planta, específico para o míldio. Ele penetra nos órgãos tratados e aumenta a eficiência dos fungicidas protetores quando aplicados conjuntamente. A principal vantagem do cymoxanil é seu poder curativo, que consegue frear uma infecção mesmo 2 ou 3 dias após a penetração do fungo (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

Sistemas de previsão da doença, baseados em variáveis climáticas, têm sido desenvolvidos em diversos países (Austrália, Alemanha, França, Itália, Suíça e Estados Unidos) com o objetivo de limitar o uso de fungicidas às épocas propícias à infecção. Seu uso no Brasil ainda está restrito à pesquisa (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

36

Além do controle químico, alguns cultivares resistentes podem ser utilizados. Os

híbridos

cultivares

(GIOVANNINI, 2009).

europeus

(Vitis

vinifera)

são

mais

suscetíveis

que

os

americanos

ou

Tabela 01 - Modo de ação de fungicidas antimíldio e recomendações para evitar o surgimento de resistência do patógeno.

Modo de ação

Ingrediente ativo

Recomendações para evitar resistência

Multisitios

Mancozeb,folpet,dithianon,captan, cúpricos, etc.

Sem limite de aplicações, deve ser reaplicado após chuva de 20 a 25 mm.

Unisitios- inibidores mitocondriais

Azoxystrobin, famoxadone

Máximo três aplicações/safra, não mais que duas seguidas.

Metabolismo do ácido nucleico e aminoácidos

Cymoxanil

Associar a produto de contato e limitar as aplicações.

Biosíntese da parede celular

Dimethomorfo

Máximo duas a três aplicações/safra.

Inibidores da biosíntese do ARN

Metalaxil e benalaxil

Associar a produto de contato e no máximo três aplicações/safra.

Ação direta ou indireta (estimulando defesas naturais da planta)

Fosetyl

Sem restrição

Ação sobre a parede celular

Iprovalicarb

Associar a produto de contato, sem restrição.

Fonte:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCli

maTemperado/doenca.htm

37

3.3.4

Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, em Bento

Gonçalves, no período de novembro de 2000 a novembro de 2001

Após o transporte de esporangiosporos até os sítios de infecção, germinam estimulados

pela presença de água líquida e temperatura ótima de 22 25 o C, liberando zoósporos. Sob

condições ótimas, o tempo requerido desde a germinação até a penetração é menor do que 90

minutos (MENDES, 2002).

Este trabalho teve o objetivo de monitorar o inóculo de Plasmopara viticola no ar e

determinar a sua flutuação anual nas condições da Serra Gaúcha.

Durante o período de amostragem (12 meses), o maior número de esporângios do fungo

ocorreu no mês de outubro e o menor no mês de maio, com apenas 3 esporos capturados (tabela

02).

Tabela 02: Flutuação anual de esporângios do fungo Plasmopara viticola.

Período de

Esporangioporos

Período de

Esporangioporos

monitotamento

(n

o /768mm 2 )

monitotamento

(n

o /768mm 2 )

Novembro 00

 

281

Junho 01

 

28

Dezembro 00

 

437

Julho 01

 

28

Fevereiro 01

 

198

Agosto 01

 

345

Março 01

 

188

Setembro 01

 

434

Abril 01

 

41

Outubro 01

 

645

Maio 01

 

3

Novembro 01

 

186

Fonte: MENDES Flutuação anual de esporangiosporos de Plasmopara viticola, coletados no ar, com o coletor tipo cata-vento, em Bento Gonçalves, RS (Embrapa Uva e Vinho), novembro

2000/2001.

38

Deve-se ressaltar que, mesmo nos meses de inverno em que a videira estava despojada de folhas, foi detectada a presença de inóculo no ar. A provável explicação para esse fato pode ser a germinação de oósporos e a produção e liberação de esporângios nesse período. Ressalta-se que o principal mecanismo de sobrevivência do fungo é por meio de oósporos presentes no interior dos tecidos das folhas senescidas sobre o solo. Também pode sobreviver como micélio dormente em gemas e em folhas persistentes. Os oósporos sobrevivem principalmente nas camadas superficiais do solo úmido, sendo a sobrevivência pouco afetada pela temperatura. Os oósporos germinam na primavera, na presença de água líquida quando a temperatura atingir 11 o C e originam esporângios, servindo como inóculo primário. Os picos mais altos coincidiram com a presença da folhagem verde e, consequentemente, com a multiplicação do fungo nos tecidos infectados, como resultado dos ciclos secundários durante a fase parasitária (MENDES, 2002).

Portanto, com os dados deste trabalho, pode-se assumir que na região de viticultura, na Serra Gaúcha, o inóculo de Plasmopara viticola está sempre disponível e que a infecção foliar dependera da ocorrência de condições climáticas favoráveis (MENDES, 2002).

3.4 Oídio - Uncinula necator (Schw.) Burril (Oidium tuckeri Berk.)

O oídio, ou míldio pulverulento, causado pelo fungo Uncinula necator (Schw.) Burril, forma sexuada de Oidium tuckeri Berk., ocorre em todas as regiões vitícolas do mundo. Na região Nordeste do Brasil, é a principal doença fúngica da videira, também ocorrendo no Noroeste de São Paulo e outras regiões de clima mais seco. Na Região Sul do Brasil, não apresenta caráter epidêmico, pois as condições climáticas não são favoráveis ao seu desenvolvimento. Entretanto, em anos propícios ocorre com maior ou menor intensidade sobre cultivares sensíveis (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

39

3.4.1 Sintomas

O oídio manifesta-se em todas as partes verdes da planta. A suscetibilidade das várias partes da videira ao Oídio, depende do estágio no ciclo vegetativo. As bagas são suscetíveis desde a sua fixação até conterem cerca de 8% de açúcar. Portanto, tratamentos desde o inicio são muito importantes. Estabelecida a infecção, continuará a produzir esporos até que as bagas se tornem imunes ao atingirem cerca de 15% de açúcar. Por outro lado, nas folhas desenvolve-se melhor nas novas e, geralmente, não afeta folhas com mais de dois meses de idade. Brotos, pecíolos e cachos são suscetíveis durante todo o ciclo vegetativo (GIOVANNINI, 2009).

O fungo penetra apenas nas células da epiderme, através da emissão de haustórios. No entanto, células vizinhas às infectadas podem tornar-se necróticas. Um crescimento branco, pulverulento, é percebido na superfície do tecido hospedeiro, pela presença de micélio com conidióforos e conídios (sinais) (figura12). Além dos sinais do patógeno, folhas jovens apresentam subdesenvolvimento acentuado, retorcimento e murcha do limbo. Em fases mais adiantadas, os tecidos afetados mostram-se pardos. Nos cachos, em ataque precoce, causa queda de flores, não permitindo a frutificação. Quando o fungo infecta bagas pequenas, sintomas semelhantes aos das folhas podem ser observados, com consequente paralisação do crescimento, acompanhado, geralmente, de queda prematura. Em bagas maiores, o fungo provoca crescimento desigual entre a casca parasitada e a polpa intacta, com consequentes rachaduras (figura13). Nesta situação as bagas secam ou apodrecem, sendo frequente a colonização com Botrytis cinerea (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

40

40 Figura 12: Infecção primaria na folha Figura 13: Oídio nas bagas da uva

Figura 12: Infecção primaria na folha

40 Figura 12: Infecção primaria na folha Figura 13: Oídio nas bagas da uva

Figura 13: Oídio nas bagas da uva

Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-

Diseases.pdf 15/06/2010.

3.4.2 Etiologia

Uncinula necator é um parasita obrigatório, ascomiceto da ordem Erysiphales. Sua fase

anamórfica corresponde a Oidium tuckeri.

O Oidium forma hifas hialinas, septadas, na superfície do hospedeiro e desenvolve

apressórios multilobulados, a partir dos quais formam-se os “pegs” de infecção. Após a

penetração da cutícula e da parede celular, haustórios globosos são formados dentro das células

da epiderme, com a invaginação da membrana plasmática (figura 14). Conidióforos

multiseptados (10 a 400 μm de comprimento) são formados perpendicularmente à hifa. Deles

originam-se conídios hialinos, cilíndricos a ovóides (27-47 x 14-21 μm), formados em cadeia.

Em condições de campo, as cadeias de conídios são curtas, com três a cinco esporos. A

disseminação é feita pelo vento, preferencialmente (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

41

A sobrevivência do fungo ocorre tanto na forma de micélio dormente, no interior das

gemas da uva, como pela formação de cleistotécios (corpos de frutificação da fase sexuada). No

Brasil, a sobrevivência pelo micélio é mais importante. Na primavera, com a brotação das gemas,

o micélio dormente do fungo é “reativado” e produz numerosos conídios, O desenvolvimento da

doença é favorecido por clima seco e fresco, no qual os conídios requerem umidade relativa

baixa para germinar, com intervalo ótimo de temperatura para infecção e colonização entre 20-

27 o C. Temperaturas muito altas (acima de 35 o C) inibem o desenvolvimento da doença

(AMORIM; KUNIYUKI, 2005). A água livre, como chuva, orvalho ou água de irrigação podem

causar uma reduzida e anormal germinação dos esporos, podendo também lavar os esporos e

micélios dos tecidos atacados. Estas estruturas são medianamente hidrofóbicas, portanto, difíceis

de serem molhadas com água. Sob folhagem densa essas estruturas podem escapar da influencia

da água. Além disso, o Oídio desenvolve-se melhor sobre as folhas que estão na sombra ou sob

luz difusa, do que as folhas que recebem a luz solar diretamente (GIOVANNINI, 2009).

que recebem a luz solar diretamente (GIOVANNINI, 2009). Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator

Figura 14: Ciclo do oídio, Uncinula necator

Fonte:http://www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-

42

3.4.3 Controle

O controle do oídio da videira é feito, principalmente, pela aplicação de fungicidas à base

de enxofre. As cultivares americanas, em geral, são imunes. Nestas cultivares, não se deve aplicar enxofre, pois este é toxico para a maioria delas (GIOVANNINI, 2009). Os produtos comerciais disponíveis no mercado vêm formulados, em sua maioria, como pós molháveis, que apresentam boa capacidade de retenção, embora formulações de pós secos também possam ser usadas. A principal restrição ao uso do pó seco é sua baixa persistência na presença de chuvas, fazendo com que o produto seja usado preferencialmente em regiões ou épocas secas. Novas formulações em soluções concentradas, que permitem maior cobertura e maior aderência do produto à superfície tratada podem também ser utilizadas. Apesar de ser bastante eficiente e relativamente barato, o enxofre deve ser usado apenas quando a temperatura do ar estiver entre 25 e 30 o C, pois sob temperaturas mais elevadas, ele causa severas queimaduras nas plantas ao passo que sob temperaturas baixas (menores de 18 o C), sua eficácia é comprometida. Além do enxofre, há uma série de fungicidas registrados para o combate à doença, como o protetor folpet e os sistêmicos benomyl, tiofanato metílico, fenarimol, pyrozophos e triadimefon (ANEXO C). As aplicações devem ser iniciadas apenas após o aparecimento dos primeiros sinais do patógeno (ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). No Rio Grande do Sul, recomenda-se um esquema fixo de aplicações com três pulverizações: a primeira no estádio 9, a segunda no 19 e a terceira no 29 (ANEXO A) (GIOVANNINI, 2009).

3.5 Mancha da Folha - Mycosphaerella personata Higgins (Pseudocercospora vitis (Lév.) Speg. - sinonímia de Isariopsis clavispora (Berk. & Curtis) Sacc.).

A mancha da folha é uma doença de ocorrência muito comum, principalmente em regiões

mais quentes, onde a doença evolui rapidamente (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). O aparecimento da doença é mais frequente no final do ciclo vegetativo da planta, em cultivares americanas ou

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híbridos. O principal dano decorrente do ataque do patógeno é a queda prematura de folhas, que

provoca enfraquecimento da planta e redução de produção no ano seguinte (AMORIM;

KUNIYUKI, 2005).

3.5.1 Sintomas

O principal sintoma da doença, como o nome sugere, são manchas irregulares a angulares

no limbo foliar, de 2 mm a 1 cm de diâmetro, com bordos bem definidos (figuras 15 e 16).

Inicialmente, as manchas apresentam coloração avermelhada, passando a pardo-escura e preta.

Frequentemente, observa-se ao redor das manchas um halo amarelo-esverdeado. Na face inferior

das folhas, quando o fungo frutifica, a mancha torna-se verde-olivácea (AMORIM; KUNIYUKI,

1997).

a mancha torna-se verde-olivácea (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha,
a mancha torna-se verde-olivácea (AMORIM; KUNIYUKI, 1997). Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha,

Figuras 15 e 16: Sintomas de manha da folha, Isariopsis clavispora

Fonte:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCli

maTemperado/doenca.htm.

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3.5.2 Etiologia

O agente causal da mancha da folha é o fungo Mycosphaerella personata, ascomiceto da ordem Dothideales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Pseudocercospora vitis, sinonímia de Isariopsis clavispora. A forma perfeita é formada em folhas mortas. O ascostroma, esférico (60 - 90 μm de diâmetro) e negro, abriga ascos clavados (30-40 x 6-10 μm). Pseudocercospora vitis possui conídios alongados (25-99 x 4-8 μm), multiseptados (de 3 a 17 septos), formados sobre sinema (conidióforos agregados em feixes) verde-oliva (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

3.5.3 Controle

Os tratamentos efetuados contra a antracnose e o míldio são suficientes para controlar esta doença. Havendo, no entanto, aparecimento de sintomas severos, pode-se pulverizar as plantas, ao final da maturação, com um dos seguintes fungicidas: mancozeb, ditianom ou tiofanato metílico (ANEXO B). As variedades européias (Vitis vinifera) são resistentes ao patógeno (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Entretanto, os produtos cúpricos não têm ação sobre este fungo (GIOVANNINI, 2005).

45

3.6 Podridão Amarga - Greeneria uvicola (Berk. & Curtis) Punithalingam (sin. Melanconium

fulgineum (Scribner & Viala) Cav.)

A podridão amarga é uma doença típica de uvas maduras. O fungo ataca tecidos

danificados ou próximos à senescência. O gosto amargo das bagas, resultante do ataque do

fungo, impede a comercialização do produto seja para mesa, seja para vinificação (AMORIM;

KUNIYUKI, 2005).

3.6.1 Sintomas

O fungo geralmente invade as bagas através do pedicelo, tornando-as pardas, com

pontuações pretas dispostas em círculos concêntricos, formadas pelos acérvulos ( figura 17). Em

condições de alta umidade e calor os acérvulos rompem-se, expondo uma massa negra, compacta

e mucilaginosa de conídios. As bagas rapidamente apodrecem e caem. Neste ponto, o sabor

amargo é mais pronunciado. No engaço, o fungo provoca impedimento do fluxo de seiva,

provocando seca nas bagas que enrugam e caem (figura 18) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

que enrugam e caem (figura 18) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas
que enrugam e caem (figura 18) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas

Figura 17: Frutificação do fungo nas bagas

Fontes:www.sistemasdeproducao.cnptia.embrapa.br/FontesHTML/Uva/UvaAmericanaHibridaCl imaTemperado/doenca.htm; EMBRAPA,CircularTécnica56.

Figura 18: Cacho de uva com sintomas

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3.6.2 Etiologia

O agente causal da podridão amarga é o fungo Greeneria uvicola (sin. Melanconium

fulgineum) da sub-divisão Deuteromycotina. A frutificação do fungo dá-se em acérvulos (de até 250 μm de diâmetro) de deiscência irregular. Os conidióforos (30 x 3 μm) são hialinos, septados

e ramificados irregularmente, e os conídios (7,5-10x3-4 μm) são escuros, unicelulares, ovais e truncados na base (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

Greeneria uvicola é um parasita fraco, com alta capacidade saprofítica. Sua sobrevivência ocorre em tecidos senescentes de folhas e bagas caídas ao solo e em cascas velhas de ramos. A disseminação é feita principalmente por respingos de chuva, que dissolvem a massa mucilaginosa dos acérvulos e transportam os conídios a novos sítios de infecção. A infecção primária ocorre no pedicelo das bagas ao final do florescimento. O fungo permanece dormente até a maturação do fruto quando, então, invade o pedicelo, formando conídios em quatro dias. A partir daí, o fungo é capaz de penetrar bagas injuriadas e senescentes, contribuindo para um rápido crescimento da doença. A infecção ocorre desde 12 até 36 o C, com o intervalo ótimo situando-se entre 28 e 30 o C (AMORIM; KUNIYUKI, 1997).

O desenvolvimento e a esporulação do fungo são favorecidos por alta umidade e

temperaturas em torno de 28° C. O vento, a chuva e os insetos auxiliam na disseminação dos

esporos do fungo. Ferimentos nos frutos favorecem o estabelecimento do patógeno. Adubação com nitrogênio em excesso proporciona alto vigor à planta, o que favorece a infecção e o desenvolvimento da doença no fruto (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

3.6.3 Controle

As medidas de controle indicadas para a antracnose (práticas culturais e controle químico

- tratamentos de inverno e durante a estação de crescimento) são suficientes para evitar

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epidemias de podridão amarga. Em variedades suscetíveis e em anos chuvosos, no entanto, deve- se pulverizar as plantas por ocasião da maturação com produtos protetores ou sistêmicos (ANEXO B) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

O fungo sobrevive principalmente nos frutos mumificados, portanto, a eliminação desses

frutos é uma medida importante no controle da doença. Outras medidas, como promover uma boa aeração da planta pela poda verde e evitar ferimento nas bagas, são de grande valia no controle da doença (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

3.7 Podridão da Uva Madura - Glomerella cingulata (Stonem.) Spauld. & Schrenk (Colletotrichum gloeosporioides (Penz.) Penz. & Sacc.)

A podridão da uva madura ou podridão de Glomerella tem, nos últimos anos, causado

perdas expressivas na produção de uva para processamento na Serra Gaúcha. Como o nome indica, incide nas uvas maduras ou em processo de amadurecimento. A doença, até a safra de 2000/2001, ocorria nos vinhedos, porém a níveis relativamente baixos. Epidemias desta doença começaram a partir de mudanças por melhores padrões de qualidade do vinho, o que resultou em uvas com melhor maturação (maior ºBrix), associadas a presença de condições climáticas altamente favoráveis a infecção pelo patógeno e a suscetibilidade deste estádio fenológico à doença. Embora as cultivares americanas e híbridas sejam atacadas, as viníferas são as que apresentam os maiores problemas. A doença é conhecida em outros países como “ripe rot”, é amplamente distribuída, ocorrendo mais intensamente em regiões com clima quente e úmido

durante a fase de maturação da uva, podendo continuar a causar dano mesmo depois da uva colhida (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).

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3.7.1 Sintomas

A doença manifesta-se, inicialmente, na forma de manchas pardo-avermelhadas que se estendem por todo o fruto. Em seguida, pontuações escuras, levemente salientes, formadas pelos acérvulos do fungo, aparecem na casca das bagas (figura 19). Neste estádio, a doença pode ser confundida com a podridão amarga. Em condições de alta umidade, os conídios são expostos, envoltos por uma massa mucilaginosa rosada, permitindo, então, a diferenciação entre as doenças. Os frutos afetados ficam enrugados e caem (figuras 20, 21 e 22) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

e caem (figuras 20, 21 e 22) (AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 19: Esporos sobre as bagas

Figura 19: Esporos sobre as bagas

(AMORIM; KUNIYUKI, 2005). Figura 19: Esporos sobre as bagas Figura 21:Sintomas em uvas tintas Figura 20:

Figura 21:Sintomas em uvas tintas

19: Esporos sobre as bagas Figura 21:Sintomas em uvas tintas Figura 20: Sintomas em uva branca

Figura 20: Sintomas em uva branca

21:Sintomas em uvas tintas Figura 20: Sintomas em uva branca Figura 22: Bagas “mumificadas” Fonte: EMBRAPA,

Figura 22: Bagas “mumificadas”

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3.7.2 Etiologia

O agente causal da podridão da uva madura é o fungo Glomerella cingulata, ascomiceto da ordem Polystigmatales que, na fase imperfeita (fase anamórfica), corresponde à espécie Colletotrichum gloeosporioides. O fungo forma peritécios subesféricos, normalmente agrupados, e ascos (42-60 x 10-12 μm) subclavados. C. gloeosporioides produz acérvulos subepidérmicos, arranjados em círculos. Os conídios são hialinos e variáveis no tamanho (12-21 x 3,5-6 μm) e na forma (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

No Brasil, a fase ascógena tem pouca importância para o desenvolvimento da doença. Colletotrichum gloeosporioides sobrevive de uma estação de cultivo para outra na forma de micélio dormente, em frutos mumificados e em pedicelos infectados. Na presença de condições favoráveis, conídios são produzidos em abundância, envoltos em uma massa mucilaginosa hidrossolúvel, que é desfeita na presença de respingos de chuva, permitindo a disseminação dos esporos. Os frutos são suscetíveis à infecção em todos os estádios de desenvolvimento. A penetração ocorre diretamente através da cutícula e, em frutos verdes, o fungo permanece dormente. Com a maturação, o fungo passa a invadir a baga e os sintomas típicos aparecem. O desenvolvimento da doença é favorecido por temperaturas entre 25 e 30 o C (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

Estudos histológicos do processo de infecção indicam que a germinação dos conídios, formação de apressório e penetração em bagas em desenvolvimento ocorrem dentro de 48 a 72 h, entretanto o patógeno permanece em estado latente até a maturação dos frutos quando então reinicia seu desenvolvimento (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).

A literatura mostra que há dois picos de liberação de conídios, no início da primavera, quando muitos frutos mumificados, da safra anterior, estão presentes e, durante a maturação da uva, devido à presença de frutos em estado de apodrecimento. A disseminação do fungo efetua- se através do vento associado a chuva, insetos e outros animais (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).

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3.7.3 Controle

Para um controle eficiente da doença, a retirada do vinhedo e a, subsequente, destruição das fontes de inóculo é o ponto inicial a ser adotado. Após a colheita da uva todos os cachos mumificados, que foram deixados para tráz, devem ser coletados e eliminados. Outras medidas de controle são: adotar espaçamentos que proporcionem boa aeração e insolação; realizar poda verde, a fim de manter o ambiente mais arejado, reduzindo a duração do molhamento e facilitando o contato e a penetração do fungicida nos cachos de uva; utilizar adubação adequada evitando o excesso de adubos nitrogenados; evitar ferimentos nas bagas por meio do controle dos insetos-pragas; proporcionar um bom distanciamento dos cachos; evitar a exposição direta dos cachos ao sol; transformar as ráquis e os pedicelos da uva, procedentes da vinícola, em composto orgânico antes de despejá-los no vinhedo, a fim de evitar o aumento do inóculo no local; tratamento de inverno com calda bordalesa e calda sulfocálcica para reduzir as fontes de inóculo (GARRIDO; SÔNEGO, 2004).

Em anos com verões úmidos deve-se pulverizar a cultura, a partir do estádio 25 (ANEXO A), com reaplicação de acordo com o fungicida utilizado (ANEXOB). Estão registrados para o controle da doença, os seguintes produtos: captan, chlorothalonil, folpet, mancozeb, oxicloreto de cobre e tiofanato metílico (ANEXO C) . O fungicida benomyl, embora registrado apenas para o controle de oídio da videira, vem apresentando, experimentalmente resultados satisfatórios no controle da podridão da uva madura. Sua capacidade de translocação é essencial para o controle da doença em parreiras muito enfolhadas, onde o vigor vegetativo da planta representa uma barreira à penetração dos produtos protetores (AMORIM; KUNIYUKI, 2005).

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3.8 Podridão Cinzenta da Uva - Botrytis cinerea (Pers.) (Botryotinia fuckeliana (de Bary))

A podridão cinzenta é causada pelo fungo Botryotinia fuckeliana (de Bary), que somente é observado em vinhedos na sua forma conidiana, denominada Botrytis cinerea (Pers.), pertence à classe dos Deuteromicetos (GIOVANNINI, 2009).

A doença acarreta danos tanto à produtividade como à qualidade da uva. Afeta diretamente a qualidade do vinho pela degradação de compostos qualitativos e pela presença de substâncias indesejáveis para a vinificação,conservação e qualidade gustativa do vinho. As uvas com Botrytis contêm fenoloxidases e lacases, enzimas responsáveis pela oxidação enzimática dos compostos fenólicos, produzindo a casse oxidasica prejudicando a cor, o aroma e o sabor do vinho. Este fungo infecta diversas outras espécies de frutas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

Os danos nos viveiros são também elevados. O mofo-cinzento afeta todos os órgãos da videira de forma significativa, em regiões com alta umidade relativa, deteriorando os frutos na pré e/ou pós colheita, principalmente em variedades de uvas viníferas brancas (LIMA; MOREIRA, 2002).

3.8.1 Sintomas

Os sintomas são observados principalmente nos cachos, que podem ser parcial ou totalmente afetados. A infecção também pode ocorrer antes e durante a floração, afetando os órgãos florais que ficam aderidos à inflorescência e nesse caso, as flores secam e caem.

Antes da maturação da uva as bagas são pouco receptivas ao patógeno, são infectadas em condições de alta umidade e se restos florais permanecerem no cacho. Nestas condições as bagas tornam-se marrons com frutificação do fungo, e se constituem em focos da doença. Na fase da maturação da uva, os primeiros sintomas são manchas circulares, de coloração lilás na película

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das bagas atacadas, que, posteriormente, tomam uma coloração parda nas uvas brancas. Em condições favoráveis, o fungo se desenvolve no interior da polpa, emitindo seus órgãos de frutificação, que podem cobrir parcial ou totalmente as bagas, ficando com aparência de mofo cinzento (Figura 23). Em cultivares de cacho muito compacto, o fungo passa de uma baga para outra, podendo tomar todo o cacho (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

outra, podendo tomar todo o cacho (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea

Figura 23: Podridão causada por Botrytis cinerea

Fonte: EMBRAPA, Circular Técnica 56.

Infecção no pedúnculo causa a podridão peduncular . O cacho pode se destacar e cair ao solo ou ficar aderido ao ramo, neste caso, a uva não tem maturação normal . Na folha, os sintomas são pouco frequentes,ocorrendo em forma de lesões marrom-escura (GIOVANNINI,

2009).

3.8.2 Etiologia

A Botrytis hiberna sob a forma de micélio, preferindo os diversos órgãos das videiras infectadas durante o período vegetativo, especialmente o cacho, mas também os brotos novos e as folhas. Saprofiticamente o fungo pode sobreviver sobre os resíduos vegetais (GIOVANNINI,

2009).

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Em condições adversas o fungo hiberna, também como esclerócio sobre sarmentos do ano. Trata-se de corpúsculos duros, marrons e alongados.

Quando há condições ambientais na primavera, com o aumento da temperatura e da umidade, os esclerócios formam micélios, conidióforos e conídios, capazes de invadir diversos órgãos da videira.

Água livre ou umidade relativa acima de 90% e temperaturas em torno de 25°C são as condições ideais para o desenvolvimento do fungo (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

A Botrytis penetra nas bagas através da cutícula (figura 24). Os esporos, ao germinarem, formam um pequeno germe que se desenvolve na direção da cutícula e após um pequeno crescimento fura a película, possibilitando sua introdução nas células da epiderme. Na ponta do germe, que penetrou na cutícula, forma-se uma vesícula que originara os conídios que originarão a propagação do fungo. Então, as hifas que se desenvolvem a partir da vesícula, espalham-se nos espaços intercelulares da cutícula das bagas. O citoplasma das hifas secretam enzimas sobre a epiderme das células e estas degradam o material péptico intercelular, que cimenta os tecidos das células. O fungo penetra nos tecidos da casca da uva e espalha-se entre esta e a polpa, degradando essa última. A casca da uva racha, permitindo a evaporação da água, e com isto, o fungo passa a desenvolver-se nas rachaduras e a esporular (GIOVANNINI, 2009).

Cultivares com cachos compactos favorecem a doença, pois a umidade persiste no interior do cacho e a penetração dos fungicidas é dificultada. Além disto, nestas cultivares as bagas se comprimem, sofrem rachaduras, o mosto escorre, favorecendo o desenvolvimento do fungo. Injúrias em bagas causadas por insetos também favorecem as infecções.

A infecção se estabelece dentro de 18 horas quando a temperatura média situa-se entre 16 e 21ºC. Períodos maiores de tempo para infecção são requeridos em temperaturas mais baixas (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

54

54 Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea

Figura 24: Ciclo da podridão cinzenta: Botrytis cinerea

Fonte:www.oardc.ohio-state.edu/fruitpathology/organic/PDF/OSU-Organic-Grape-Diseases.pdf

15/06/2010.

3.8.3 Controle

A suscetibilidade

das

cultivares

à

podridão

de

Botrytis

é

diferenciada

pela

compactabilidade do cacho, espessura e forma da película, e composição química da baga.

Em cultivares suscetíveis, o controle da podridão cinzenta deve ser feito pela combinação

de práticas culturais e controle químico. Evitar vegetação excessiva através do uso de porta-

enxerto menos vigoroso e o correto uso do nitrogênio, sistema de condução adequado, manejo da

copa (poda verde, desbrota e desfolha) são medidas que aumentam a aeração e a exposição dos

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cachos ao sol, reduzindo a umidade e consequentemente a incidência da doença (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

O tratamento químico é preventivo, devendo ser iniciado no final da floração para

facilitar a penetração do produto no interior do cacho, evitando a contaminação e sobrevivência do fungo nos resíduos florais.

É recomendado o seguinte esquema de tratamento nas cultivares mais suscetíveis:

aplicação no final da floração,estádio 25 (ANEXO A); aplicação no início da compactação do cacho, estádio 33; aplicação no início da maturação,estádio 35 e uma aplicação três a quatro semanas antes da colheita, de acordo com o período de carência do produto (ANEXO B) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

3.9 Ferrugem da videira Phakopsora euvitis Ono

A ferrugem da videira causada por Phakopsora euvitis foi observada pela primeira vez no Brasil no ano de 2001, no Paraná. Além do Paraná, já foi relatada também no Rio Grande do Sul, São Paulo, Mato Grosso do Sul e Mato Grosso (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

A Phakopsora euvitis,ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais, onde a

severidade da doença parece ser maior que nas regiões de clima temperado. Registros preliminares tem mostrado que cultivares americanas e híbridas são mais suscetíveis que variedades européias (Vitis vinifera) (COSTA; LENZ, 2006).

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3.9.1 Sintomas

Na superfície superior da folha aparecem pequenas lesões necróticas angulares, enquanto que na superfície inferior da folha aparecem pequenas pústulas amareladas com frutificação do fungo (Figura 25). Geralmente as pústulas aparecem primeiro nas folhas maduras, causando desfolha precoce da planta (SÔNEGO; GARRIDO, 2005). Ataques severos do fungo causam senescência e queda prematura das folhas (COSTA; LENZ, 2006).

e queda prematura das folhas (COSTA; LENZ, 2006). Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior

Figura 25: Pústulas de ferrugem na parte inferior da folha

Fonte: EMBRAPA, Circular Técnica 56.

3.9.2 Condições Favoráveis

Em regiões de climas mais frios, a doença tem sido observada no final do ciclo da cultura, enquanto que em regiões tropicais e subtropicais, a doença é mais severa podendo ocorrer em todo o ciclo da videira. Alta umidade durante a noite ou períodos prolongados de molhamento foliar são necessários para o desenvolvimento de epidemias. (COSTA; LENZ, 2006) Os uredosporos podem germinar em temperaturas entre 8ºC e 32ºC, sendo a temperatura ótima de 24ºC, na ausência de luz (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

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Em temperaturas de 16 a 30 o C as pústulas aparecem 5 a 6 dias após a inoculação, e após 15 a 20 dias em temperatura de 12 o C. o fungo infecta principalmente folhas maduras, com estômatos desenvolvidos (COSTA; LENZ, 2006).

3.9.3 Controle

Observações em campo tem mostrado que as cultivares americanas são mais suscetíveis a ferrugem. Para o controle da doença podem ser utilizados fungicidas do grupo dos triazóis e estrobilulinas (ANEXO C) (SÔNEGO; GARRIDO, 2005).

58

4 Fatores ambientais e controle de moléstias

Algumas práticas relacionadas à instalação e à condução da cultura podem ser adotadas com a finalidade de criar condições de ambiente que desfavoreçam o patógeno ou favoreçam o hospedeiro, com o objetivo de impedir o aparecimento de doenças ou de mantê-las em baixos níveis.

4.1 Métodos de controle

4.1.1 Evasão

As medidas de controle, baseadas na evasão, visam à prevenção da doença pela fuga em relação ao patógeno e/ou condições ambientais favoráveis (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).

Na escolha da área observar:

- evitar áreas recém desmatadas; essas áreas são mais propicias à ocorrência de podridões radiculares;

- escolher áreas bem drenadas, de preferência as meias-encostas de pouca declividade;

- evitar terrenos expostos a ventos frios;

- escolher terrenos em que a exposição proporcione boa insolação.

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4.1.2 Exclusão

A prevenção da entrada e estabelecimento de um patógeno, em uma área isenta, é feita através de medidas quarentenárias, consolidadas em legislações fitossanitárias e promulgadas por órgãos governamentais, nacionais e internacionais.

Mediadas de exclusão, em âmbito mais restrito e sem oficialização governamental, podem ser aplicados pelo próprio agricultor, usando mudas sadias, efetuando a desinfestação de ferramentas, implementos, rodas de tratores, estacas e mourões (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).

4.1.3 Erradicação

A erradicação visa a eliminação completa de um patógeno de uma região, sendo tecnicamente possível quando o patógeno tem restrito espectro de hospedeiros e baixa capacidade de disseminação. É economicamente viável quando a presença do patógeno restringe- se a uma área geográfica relativamente insignificante.

Medidas de erradicação, no âmbito de propriedade, incluem: eliminação de plantas ou partes doentes, eliminação dos restos da poda, rotação de cultura e descanso de, no mínimo, um ano no caso de reimplantação de vinhedo na mesma área (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).

60

4.1.4 Regulação

Medidas de controle, baseadas no princípio da regulação, permitem a atuação do homem no controle das doenças, tanto abióticas como bióticas, pela possibilidade de alteração dos fatores ambientais envolvidos.

A utilização de práticas culturais no controle das doenças da videira é muito importante. Essas práticas podem reduzir o uso de fungicidas, baixando os custos de produção e a presença de agrotóxicos no ambiente. A desfolha e a desbrota propiciam melhor insolação e arejamento do vinhedo, criando condições menos favoráveis ao desenvolvimento de fungos e melhorando a ação e a eficácia dos fungicidas. As ações, visando ao controle de doenças através de práticas culturais, poderão ser adotadas no momento da escolha da área e na implantação e condução do vinhedo (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).

Na implantação e condução do vinhedo recomenda-se:

- usar sistemas de sustentação altos (1 m do solo no mínimo);

- realizar poda verde;

- realizar a limpeza e o desbaste dos cachos;

-evitar o excesso de nitrogênio na adubação;

- utilizar quebra-vento em locais expostos a ventos cortantes;

- evitar ferimentos nas raízes, os quais favorecem a entrada de fungos.

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4.1.5 Imunização

A imunização é fundamental na utilização de variedades resistentes, imunes ou

tolerantes. Esse método de controle é o ideal, pois sendo funcional, não onera diretamente o

custo de produção e pode até dispensar outras medidas de controle.

Uma das principais medidas para o controle das doenças fúngicas é a utilização de cultivares menos suscetíveis. Normalmente, as cvs. Americanas e hibridas são mais tolerantes aos principais patógenos que atacam a videira (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho,

2003).

4.1.6 Proteção e terapia

A proteção, prevenção do contato direto de patógeno com a planta hospedeira, é

comumente obtida pela aplicação de fungicidas, visando diretamente aos patógenos. A idéia é proteger a planta contra a penetração do fungo. A eficiência da proteção depende das características inerentes do produto (fungicida), bem como da estratégia de aplicação. O método, a época, a dose e o número de aplicações, bem como os produtos mais adequados, são aspectos que devem ser considerados nos programas de proteção.

A ordem cronológica de ocorrência das doenças, de acordo com as condições pré-

disponentes para cada patógeno é escoriose, antracnose, míldio, podridões do cacho e manchas das folhas. Todas essas doenças devem ser controladas preventivamente, para evitar perdas na produção e assegurar adequado desenvolvimento vegetativo para o ciclo atual e o seguinte. No caso específico do míldio, entretanto, existem produtos curativos que, embora não eliminem os danos causados pela infecção, limitam o desenvolvimento do fungo e impedem a propagação da doença (EMATER/ RS, 2003).

62

Do ponto de vista prático no controle fitossanitário, devem ser consideradas: a ordem cronológica de ocorrência das doenças; a preservação ecológica e, principalmente a saúde do consumidor utilizando-se produtos menos tóxicos e observando o período de carência dos defensivos empregados.

Como regra geral, nas condições ambientais do Rio Grande do Sul, as pulverizações devem ser iniciadas logo após a brotação. Nessa fase, a escoriose e a antracnose são o alvo a ser controlado. O controle da antracnose deve ser realizado até próximo ao início da maturação da uva desde que ocorram condições favoráveis, principalmente elevada umidade.

Na segunda quinzena de setembro, a maioria das cultivares de videira já está na faze de suscetibilidade ao míldio, ocorrendo as condições climáticas favoráveis as infecções primárias desse patógeno, provenientes das estruturas de resistência. Normalmente, com a sequência de tratamentos utilizados para o controle da antracnose e escoriose, o míldio também é controlado. Considerando que as condições ambientais e a fase de desenvolvimento da planta estão muito favoráveis à doença, durante o mês de outubro até meados de novembro (pré-floração à fecundação), é recomendável a utilização de produtos mais eficazes com ação sistêmica ou de profundidade.

Após a fecundação, do grão chumbinho até a colheita, o uso de produtos cúpricos, em pulverizações espaçadas de 15 a 20 dias, pode ser suficiente para manter a sanidade do parreiral se a precipitação não for muito elevada e frequente.

Os tratamentos pós-colheita são importantes para manter a folhagem ativa, até o período de senescência normal. Com isso, a planta acumula as reservas necessárias à adequada brotação e frutificação para o ciclo vegetativo. As doenças que ocorrem neste período são, principalmente, o míldio e a mancha das folhas. (EMATER/RS-ASCAR, Embrapa uva e vinho, 2003).

63

4.2 Sistemas de previsão de doenças de plantas

Que critérios devem ser considerados no controle químico da doença? Quando se deve iniciar o tratamento? Os fungicidas devem ser utilizados todos os anos e com a mesma frequência? O emprego de fungicida numa cultura só é justificável se a doença causar prejuízos econômicos superiores ao custo do produto químico, acrescido do valor da aplicação, e a maneira mais racional de utilizá-lo é tomar como critério indicador do momento para o início dos tratamentos o limiar de dano econômico ou o sistema de previsão (REIS, 2004).

4.2.1 Sistema desenvolvido por Mendes (2002) para o míldio

Os sistemas de previsão de doenças também podem ser desenvolvidos com base em informações da literatura, caso estejam disponíveis dados relativos às interações dos fatores ambientais determinantes do processo infeccioso. Muitos sistemas de previsão utilizam-se de tabelas de interação entre temperaturas e duração do período contínuo de molhamento foliar e suas relações com a intensidade da doença. No desenvolvimento do sistema de previsão para o míldio da videira utilizou-se a equação de Lalancette et. Al. (1988).

Essa equação foi inserida em uma planilha eletrônica (Microsoft Excel), tomando-se como incógnita a duração do molhamento foliar a uma dada temperatura para se obter valores de severidade arbitrariamente atribuídos a cada combinação. Calculando-se os valores de duração do molhamento foliar (hm), gerou-se uma tabela das interações entre temperaturas (quatro faixas) e duração do molhamento foliar contínuo (vinte períodos) das folhas da videira, estimando valores de infecções do míldio de zero, leve, moderada e severa. Para cada uma dessas categorias atribuíram-se valores correspondentes de 0, 1, 2 e 3, indicadores da probabilidade de ocorrência dos valores diários de severidade (VDS). A tabela gerada tem sido denominada de “tabela das interações de períodos críticos” para um dado patossistema (REIS, 2004).

64

Os dados das interações entre temperatura e duração do molhamento foliar para acusar

diferentes probabilidades de severidade do míldio constam na tabela 03 esses valores,

possivelmente, podem ser utilizados na validação do sistema em desenvolvimento em

experimentos no campo.

Em experimentos conduzidos na Embrapa Uva e Vinho, em Bento Gonçalves RS,

procurou-se os valores diários de severidade (VDS) que correspondam ao início dos sintomas

e/ou sinais do míldio da videira e sinalizar o momento para o início e para o intervalo entre as

aplicações de fungicidas para o controle eficiente do míldio da videira. No tratamento em que as

pulverizações foram feitas sempre que houve uma acumulação da soma dos VDS (SVDS) de 8 -

12 para cultivar suscetível Cabernet Sauvignon e de 13 16 para reação semelhante ao cultivar

Isabel, houve uma redução de 50% no número de aplicações sem o comprometimento da

eficiência do controle (REIS, 2004).

Limiar de ação : Sugere-se a SVDS de 8 12 e de 13 16 para trabalhos de validação do

sistema em pomares comerciais como reações diferentes ao míldio (REIS, 2004).

Tabela 03- Relação entre temperaturas médias diárias (T o C) e a duração do molhamento foliar (hm) para produzir valores diários de severidade (VDS) do míldio da videira causado por Plasmopara viticola.

Temperatura ( o C)

 

Valores diários de severidade

 

0

 

1

 

2

3

5 9

˂ 5

5

13

14

17

-

10

14

˂ 2

2

10

11

15

˃ 15

15

19

˂ 2

2

6

7 13

˃ 13

20

24

˂ 4

3

9

10

14

-

25

30

˂ 4

4

12

13

14

-

VDS = 0, ausência de sintomas; 1 = severidade de 0,1 a 0,5%; 2 = 0,6 a 1,0%; e 3 = ˃ 1,0%. Os dados da tabela foram calculados a partir da formula de Lalancette et al. 1988.

65

4.2.2 Sistema para Oídio

Sistema de previsão e de controle do oídio da videira utilizando-se o índice de risco da doença desenvolvido pela Universidade da Califórnia Davis.

Esse modelo é constituído por duas fases, baseadas na biologia do patógeno: a primeira fase tem como base os ascósporos e a outra, o estágio conidial. É importante saber qual a forma morfológica que ocorre na região de implantação do sistema (REIS, 2004).

4.2.2.1 Fase I

Estádio de ascósporo: para determinar o nível de risco da infecção por ascósporos, o modelo calcula a temperatura média diária e mede o número de horas de molhamento foliar. O modelo utiliza a tabela de Mills modificada, desenvolvida, originalmente, para a infecção por ascósporos de Venturia inaequalis, agente causal da sarna da macieira. O modelo prevê a infecção baseando-se numa redução em dois terços da duração do molhamento requerido para a infecção (Tabela 04) (REIS, 2004).

66

Tabela 04 Tabela de Mills modificada: horas de molhamento foliar requeridas para a infecção por ascósporos.

Temperatura

Horas de duração do molhamento foliar requeridas para infecção

Temperatura

Horas de duração do molhamento foliar requeridas para infecção

média diária

média diária

(

o C)

pesada por ascósporos (2/3 do valor original de Mills)

(

o C)

pesada por ascósporos (2/3 do valor original de Mills)

 

5,6

40

11,7

16,7

 

6,1

34

12,2 12,8

16

 

6,7

30

13,3 13,9

14,7

 

7,2

27,3

14,4 15,0

14

 

7,8

25,3

15,6 16,1

13,3

 

8,3

23,3

16,7

12,7

8,9 9,4

20

17,2 23,9

12

10,0

19,3

24,4

12,7

10,6

18

25,0

14

11,1

17,3

25,6

17,3

Na primeira etapa desse modelo é prevista a liberação de ascósporos

baseandose na

duração do molhamento foliar continuo e na temperatura (tabela 05).

Tabela 05 Previsão da liberação de ascósporos e da infecção de Uncinula necator, agente causal do oídio da videira.

As previsões são baseadas na temperatura média durante um período longo de molhamento foliar

O modelo utiliza a tabela conidial de Mills, com redução de dois terços no valor das horas de

molhamento foliar requeridas a várias temperaturas;

Em geral, no mínimo 12 15 horas de molhamento foliar contínuo são necessários quando a

temperatura média situa-se entre 10 15 o C.

67

4.2.2.2 Fase II

Satisfeitas as condições para ocorrer a infecção, o modelo passa para a etapa seguinte, que é a fase de avaliação do risco, baseada inteiramente no efeito da temperatura na taxa de reprodução do patógeno. O modelo de avaliação do risco é descrito na tabela 06 (REIS, 2004).

Tabela 06 Índice de risco para o aumento da produção de conídios do oídio.

Avaliação do risco de infecção por conídios (o índice de risco varia de 0 100);

São requeridos três dias consecutivos com, no mínimo seis horas, temperatura entre 21 30 o C para iniciar a computar o índice;

O

índice aumenta 20 pontos para cada dia com no mínimo seis horas de temperatura entre 21

30 o C;

O

índice diminui 10 pontos para cada dia com menos de seis horas de temperatura entre 21

30

o C;

O

índice diminui 10 pontos em qualquer dia com temperatura máxima acima de 35 o C;

Um índice de 60-100 indica que o patógeno está se reproduzindo a cada cindo dias;

Um índice de 0-30 indica que o patógeno está se desenvolvendo lentamente, isto é, a taxa de reprodução ocorre a cada 15 dias ou deixa de se reproduzir.

Para iniciar a epidemia do oídio, o patógeno requer três dias consecutivos com, no mínimo, seis horas de temperatura entre 21,1 a 29,4 o C; se isso não ocorrer, o índice reverte a zero. Para cada dia que essas condições forem satisfeitas, o valor de 20 pontos é acrescentado ao índice de risco; portanto, após três dias, um índice de sessenta pode ser alcançado, reativando, assim a soma do índice novamente. Satisfeitas as exigências de três dias consecutivos, ele não é mais uma função do modelo, cuja pontuação varia de 0 100. São diminuídas 10 pontos nos dias em que o requerimento de seis horas de temperatura entre 21,1 e 29,4 o C não ocorrer, ou se a

68

qualquer tempo durante o dia a temperatura subir a 35 o C, no mínimo durante 15 minutos. Se, em um mesmo dia, com seis horas continuas de 21,1 e 29,4 o C a temperatura exceder a 35 o C por 15 minutos, ou mais, o modelo deve acrescentar 20 pontos para as seis horas, porém subtrair 10 pontos devido à temperatura alta. Dessa maneira, resulta para aquele dia o acréscimo de mais 10 pontos. O índice de 60 a 100 indica que o patógeno reproduz-se a cada cinco dias, ao passo que o índice de 0 30 indica uma taxa de reprodução a cada 15 dias ou menos. Um índice de 40 50 é considerado normal e implicaria uma taxa de reprodução a cada 8 -11 dias, ou seja, algo entre 5 e 15 dias (REIS, 2004).

Limiar de ação De acordo com este sistema, considerando-se a infecção primária por ascósporos, o tratamento com fungicida deve ser feito sempre que ocorram condições requeridas para a infecção severa (a uma dada temperatura média diária, pulverizar quando ocorrer o número de horas de molhamento da tabela de Mills modificada). Por exemplo, a uma temperatura média de 12,8 o C, 16 horas de molhamento foliar são requeridos para a infecção severa. A uma temperatura média de 18,3 o C, 12 horas são requeridas para infecção severa, e assim sucessivamente.

Para a infecção conidial, o momento de aplicação do fungicida é baseado na temperatura, no tipo de fungicida e no intervalo das aplicações. Um índice de 30 ou menos, indica que o intervalo pode ser ampliado para o máximo indicado para aquele fungicida específico. Um índice de 40-50 indica que o intervalo de aplicações pode ser intermediário; 60 a 100 indica que há alta pressão do oídio e que os intervalos de aplicação devem ser reduzidos. Após a aplicação do fungicida, reinicia-se o sistema a partir do zero (REIS, 2004).

Validação do sistema O programa de controle com fungicidas baseado no índice de risco foi comparado ao programa padrão de aplicação baseado no calendário fixo. O uso deste modelo indicou uma redução ou aumento no intervalo entre pulverizações baseado no índice se foi acima de 60 ou abaixo de 30, respectivamente. Em todos os casos, o número de aplicações de fungicidas foi reduzido em duas, três aplicações no curso do desenvolvimento da videira com uma eficiência de controle igual ou melhor do que o sistema tradicional (REIS, 2004).

69

4.2.3 Sistema para o mofo-cinzento, Modelo de Broome et al. (1995)

Esse modelo identifica os períodos de infecção de Botrytis cinérea na videira baseando-se

na duração do molhamento e da temperatura média durante o evento de molhamento. O modelo

foi desenvolvido utilizando-se uvas maduras destacadas em câmaras de umidade controlada e

sujeitas a 4, 8, 12, 16 e 20 horas de molhamento e temperaturas entre 12 e 30 o C. o modelo de

regressão múltipla que melhor descreve o logit da infecção dos frutos como função da interação

de duração do molhamento e da temperatura é:

Índice de infecção = ln(Y/1 Y) = -2,647866 0,374927M + 0,06101MT 0,001511MT 2

Onde: M = duração do molhamento em horas; T = temperatura; ln(Y/1Y) = o logit da incidência da doença onde Y = proporção de frutos infectados.

A interrupção do período de molhamento foliar: se o sensor de molhamento registrar

mais do que quatro horas de seco, o modelo reinicia a acumular o molhamento no próximo

evento de molhado, de outro modo, combina os períodos de molhamento e observa que o período

interrompido ocorreu. Se a T ˂ 12 o C, o modelo corre como se T = 12 o C (temperatura mínima

testada nos experimentos). Se T ˃ 12 o C e ˂ 40, o modelo ocorre como se T = 32 o C

(temperatura máxima testada nos experimentos). Se T ˃ 40 o C, o intervalo de tempo não é

favorável à infecção. Se a UR é maior ou igual a 95%, assume-se que um período de

molhamento está ocorrendo devido as limitações no sensor de molhamentos. Se mais do que 16

horas de molhamento ocorrerem, independentemente da temperatura, considera-se o evento de

molhamento severo (REIS, 2004).

O índice de doença é calculado sempre que o molhamento for detectado.

Na tabela 07, modelo prevê os seguintes riscos de infecção em relação ao valor do logit.

70

Tabela 07 Riscos de infecção de acordo com o valor do logit.

Valor do índice de infecção

Nível de risco

Índice de infecção ˂ = 0

Sem risco de infecção

0 ˂ índice de infecção ˂ 0,5

Risco de infecção baixo

0,5 ˂ índice de infecção ˂ 1,0

Risco de infecção moderado

1,0 ˃ índice de infecção

Risco de infecção alto

A aplicação de fungicida deve basear-se na quantidade de risco que se pode aceitar. Tipicamente, se o valor de índice da doença é 0,5 ou maior, o técnico deve se decidir pela aplicação do fungicida. Esse limiar de ação pode ser ajustado para maior ou menor, dependendo do histórico de Botrytis no pomar, da variedade de uva e do grau de suscetibilidade em razão do grau de maturidade dos frutos. Se ocorrerem mais de 16 horas de molhamento durante um evento, considera-se como um evento severo (REIS, 2004).

Para a doença, todos os tecidos são suscetíveis, desde brotos, folhas, flores e frutos; no entanto, o grau de suscetibilidade varia com a maturação dos frutos, e as flores são mais suscetíveis; frutos verdes e brotos são muito menos suscetíveis.

O modelo tem sido validado para uvas de mesa no Chile, proporcionando uma redução de 50% no número de aplicações de fungicidas e com eficácia de controle semelhante ao sistema tradicional (REIS, 2004).

71

4.3 Sensoriamento remoto

Por sensoriamento remoto entende-se um conjunto de técnicas capaz de obter informações de um objeto sem que haja contato físico com este objeto. A aplicação de técnicas de sensoriamento remoto na avaliação de doença, baseia-se, nas propriedades radiantes da planta (refletância de certos comprimentos de onda), medida por sensores especiais. A radiação refletida por uma folhagem é função de características da própria espécie vegetal e das condições em que se encontram as plantas. Pragas, doenças são responsáveis, frequentemente, por muitos dos fatores que afetam a refletância das folhagens. Em geral, tecidos infectados apresentam menor refletância na região do infravermelho (comprimento de onda maior que 0.7μm), quando comparados com tecidos sadios. Assim, a avaliação da doença pode ser realizada com qualquer instrumento capaz de quantificar as diferenças de refletância dessa faixa do espectro. As técnicas disponíveis incluem fotos aéreas, de satélites, onde podem ser utilizadas diferentes combinações de filmes, filtros e câmeras, e os mais modernos radiômetros.

O uso de filmes coloridos infravermelhos tem fornecido o maior número de resultados promissores na avaliação de doenças. Nestes filmes a vegetação fotografada aparece colorida de vermelho escuro ao invés de verde. Isto está relacionado ao fato de a vegetação refletir intensamente o infravermelho. Vegetação submetida a estresse reflete este comprimento de onda com menor intensidade e é retratada pelo filme nas cores vermelho claro ou acinzentado. Embora esta técnica venha recebendo maior atenção nos últimos anos, ela tem a desvantagem de não ser específica para doenças. Na verdade, a refletância do infravermelho pode ser afetada por outros fatores, como pelo estresse hídrico, vigor, e mesmo, pela maturidade dos tecidos da planta (FILHO; AMORIM, 1996).

72

5 Considerações gerais sobre o uso de fungicidas

5.1 Fitotoxidade

É a propriedade de um determinado fungicida de causar injúria à planta, ou é o efeito detrimental, nocivo ou danoso, de uma substância química à planta. A fitotoxidez manifesta-se por sintomas como redução do crescimento da planta, crestamento foliar, queda de flores e de frutos, redução da produção, enrolamento e bronzeamento foliar.

Misturas de fungicidas com óleos também podem determinar ação tóxica à planta ou aplicações em horas de sol mais quente (REIS, 2007).

5.2 Compatibilidade física

Quando se faz a mistura de dois ou mais produtos químicos utilizados em agricultura, pode ocorrer o fenômeno denominado “incompatibilidade física”. As evidências da incompatibilidade física são a floculação da suspensão, alteração na viscosidade e a formação de grumos. Os resultados desse fenômeno são a presença de depósito no fundo do tanque do pulverizador, a estratificação dos produtos no tanque, em virtude da diferença de densidade, e o entupimento das pontas de pulverização. A incompatibilidade física resultara em má cobertura da folhagem e, portanto, em controle deficiente (REIS, 2007).

73

5.3 Caldas fúngicas

Segundo Giovannini (2009), as caldas fúngicas, para que tenham a máxima eficiência, devem ter o pH neutro ou próximo da neutralidade (entre 6,7 e 7). Para tanto, se deve utilizar água doce comum (não alcalina, nem salobra, nem água “dura”). Mesmo tomando-se este cuidado, é necessário testar o pH da calda depois de pronta. Isso é feito com o uso do papel tornassol. Se o pH estiver acima do desejado, deve-se adicionar vinagre ou suco de limão. Essas adições devem ser feitas, primeiramente, com um teste em pequena escala.

Se a calda ficar com pH acima de 7, há o risco de aumentar a incompatibilidade entre produtos e de reduzir a eficiência do fungicida. Por outro lado, as caldas com pH abaixo de 6,5, intoxicam a videira, necrosando partes de suas folhas (GIOVANNINI, 2009).

5.4 Resistência de fungos a fungicidas

Com o surgimento dos fungicidas sistêmicos modernos, a agricultura ganhou uma nova arma no controle dos fungos fitopatogênicos. Entretanto, à medida que o homem aprimorou suas estratégias de controle, também os patógenos passaram por alterações genéticas que os tornaram resistentes a algumas moléculas químicas. Como reflexo deste processo, os casos de resistência, que, até a década de 1970. Limitavam-se a menos de dez gêneros de fungos, passaram a cerca de 64 em 1988 (REIS, 2007).

74

5.4.1 Termos reativos à resistência de fungos a fungicidas

- Sensível: patógenos inibidos ou controláveis por um produto químico.

- Resistência natural ou inerente: indivíduos não afetados. É uma resistência preexistente, fica fora da gama de fungos sensíveis ou controláveis por um dado fungicida.

- Resistência a fungicida ou resistência adquirida: cedo ou tarde, durante os anos de uso

comercial de um fungicida, pode surgir uma população de patógenos alvo que não são mais suficientemente sensíveis para serem controlados satisfatoriamente. Em geral, a resistência surge em resposta ao uso repetido de um fungicida, ou pelo uso repetido de um fungicida com o mesmo mecanismo de ação.

Com a introdução dos fungicidas sistêmicos, a incidência de resistência aumentou muito. Mesmo dois anos após o início do uso do fungicida no campo já pode ser detectada a resistência em alguns casos. A maior parte dos grupos químicos novos tem sido seriamente afetada, com exceção dos morfolínicos, fosetil e triciclazole. Por outro lado tem resistido por longo tempo, mantendo sua eficiência, apesar do uso extensivo em muitos anos, os cúpricos, os a base de enxofre, os ditiocarbamatos (mancozebe), os ftalimídicos (captam) e o clorotalonil. Entre os fungicidas utilizados atualmente, os mais afetados pela resistência têm sido os benzimdazóis, as acilalaninas e alguns triazóis (REIS, 2007).

5.4.2 Fatores envolvidos na resistência de fungos

A resistência depende de três tipos de fatores, relativos ao fungo, ao fungicida, a ao modo como este é utilizado.

75

5.4.2.1 Relativo ao fungo

Quanto maior a variabilidade genética de um determinado fungo, tanto maior será a possibilidade de surgirem mutantes resistentes. Outro fator que contribui para isso é o elevado número de gerações por safra que o patógeno apresenta. Entretanto, de nada adianta o aparecimento de mutantes resistentes se estes não forem aptos para competir e sobreviver no ambiente. Por essa razão, uma alta capacidade de adaptação ao ambiente é requerida (REIS,

2007).

5.4.2.2

Relativos ao fungicida

O risco de surgimento de resistência é proporcional à especificidade do mecanismo de ação do fungicida. Por essa razão, os fungicidas sistêmicos, mais específicos e seletivos, são mais predispostos à resistência. Entretanto, a resistência pode, também, ser desenvolvida para fungicidas protetores, desde que possuam grande especificidade na ação sobre o patógeno (REIS, 2007).

5.4.2.3 Relativos ao uso do fungicida

Quanto mais generalizado o uso de um determinado fungicida, quanto maior o número de aplicações e quanto menor o intervalo entre as mesmas, maior é o risco de resistência. Outro

76

fator que pode contribuir é o uso de subdoses do composto químico, que acabam alterando o equilíbrio da população do patógeno em direção à resistência (REIS, 2007).

5.4.3 Estratégias anti-resistência

Ação

recomendações devem ser observadas:

Segundo

o

Grupo

de

de

Resistência

a

Fungicidas

(GARF),

as

seguintes

- Em áreas de alta pressão por uma doença ou patógeno de alto risco, numa mesma safra

e para uma dada cultura, não se devem realizar aplicações repetidas de fungicidas sistêmicos

isoladamente;

- Utilizar os fungicidas sistêmicos alternadamente ou m associação com outros produtos de modo de ação diferente;

- Quando a alternância ou a combinação não é possível, a aplicação dos fungicidas sujeitos à resistência deve ser reservado as fases críticas do desenvolvimento da cultura;

- A associação de dois ou mais fungicidas que, que embora quimicamente diferentes,

apresentem o mesmo modo de ação deve ser evitada, pois podem apresentar resistência cruzada (REIS, 2007).

5.5 Uso de fosfitos fitofós

Fosfitos são sais do ácido fosforoso que têm a propriedade de estimular a formação de substâncias naturais de defesa da planta (fitoalexinas, dentre as quais o resveratrol), que assim

77

protege-se da infecção por fungos. Foram testadas diversas formulações sendo as mais eficazes as à base de fosfito K e fosfito de Ca e B. Podem ser empregadas as duas formulações simultaneamente ou alternadamente. O mais indicado é utilizar o de K no início do ciclo e próximo a floração passar a empregar o de Ca e B. Estes produtos devem ser usados em aplicações sucessivas pois o efeito na videira é gradual, aumentando a resistência das plantas com o passar do tempo.

O míldio é bem controlado com este produto. As dosagens variam conforme o

formulador do fosfito. As aplicações devem ser feitas com as mesma frequência dos fungicidas (intervalos de 7 a 14 dias dependendo das condições ambientais). Alguns produtores alteram os

fosfitos com fungicidas convencionais, obtendo também um bom controle. Este produto não deve ser misturado à calda bordalesa e tampouco aplicado em horas quentes do dia.

Além do efeito fungicida os fosfitos tem ação de nutriente foliar, fornecendo P, K, Ca e B. Mais recentemente surgiram fosfitos com outros nutrientes em sua composição. Em alguns casos o uso contínuo de fosfito pode aumentar muito a concentração de K na uva causando problemas ao vinho a ser elaborado (GIOVANNINI, 2009).

5.6 Uso de Dióxido de cloro Tecsaclor

É um produto originalmente usado para desinfecção de instalações que há poucos anos

foi lançado misturado a água para emprego também em cultivos agrícolas. O produto comercial é

o Tecsaclor, fabricado no Chile.

Sua ação é rápida e total, eliminando fungos, bactérias e vírus no momento da aplicação, tendo portanto, ação curativa. Não deixa resíduo, sendo por isto aceito em agricultura orgânica. Como não tem ação residual, novas infecções podem ocorrer. Deste modo, a videira deve ser protegida com outros produtos de ação preventiva após o seu uso.

78

Sua toxidez é praticamente nula. Tem que ser preparado com água de pH próximo a

neutralidade (de 6,5 a 7) e aplicando com temperaturas abaixo de 20 o C ( de preferência abaixo de

15 o C) (GIOVANNINI, 2009).

5.7 Controle térmico de pestes

A tecnologia autodenominada TPC (Thermal Pest Control) foi desenvolvida no Chile nesta década. Baseia-se no princípio de estimular a videira a aumentar a sua produção de fitoalexinas através de calor.

Uma máquina acoplada ao trator aquece o ar usando gás natural. Este ar aquecido é aplicado em forma de jato, sobre o dossel da planta, a uma velocidade de 230 Km/h e a uma temperatura de 100 o C com o trator passando pelas fileiras do vinhedo a uma velocidade de 6 Km/h. O vento quente lançado sobre a videira seca a planta e é uma forma de estresse às folhas. Com as folhas secas o meio fica menos adequado ao fungo, com o estresse as videiras aumentam a sua produção de fitoalexinas e o calor em si é deletério às pragas e esporos de fungos.

Esta tecnologia é recente e vem sendo testada na Serra Gaúcha e Serra do Sudeste, há dois anos com bons resultados. Aparentemente não controla o oídio, mas é eficaz para a antracnose, míldio e podridões da uva (GIOVANNINI, 2009).

79

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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FILHO, Armando Bergamin; KIMATI, Hiroshi; AMORIM, Lilian. Manual de fitopatologia; 3.

ed. São Paulo: Agronômica Ceres, v.1, 1995

GARRIDO, Lucas da Ressurreição; SÔNEGO, Olavo Roberto. Escoriose da videira:

sintomatologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2006. 5p.

(Circular Técnica, 70)

GARRIDO, Lucas da Ressurreição; SÔNEGO , Olavo Roberto. Podridão da uva madura ou

podridão de Glomerella biologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves:

Cnpuv/Embrapa, 2004. 10p. (Circular Técnica, 52)

GIOVANNINI, Eduardo; MANFROI, Vitor. Viticultura e Enologia: elaboração de grandes

vinhos nos terroirs brasileiros. 1. ed. Bento Gonçalves: IFRS, 2009.

GIOVANNINI, Eduardo. Produção de uvas para vinho, suco e mesa. 2. ed. Porto Alegre:

Renascença, 2005.

GRIGOLETTI JUNIOR, A.; SÔNEGO, O. R. Principais doenças fúngicas da videira no Brasil. Bento Gonçalves: EMBRAPA/CNPUV, 1993 (Circular Técnica, 17)

LEÃO , Patrícia Coelho de Souza. Uva de mesa produção Aspectos técnicos. Brasília:

EMBRAPA Semi-Árido, 2001.

LIMA, Mirtes Freitas; MOREIRA, Wellington Antonio. Uva de mesa Fitossanidade. Brasília:

EMBRAPA Semi-Árido, 2002.

MENDES, Cristiano de Sales. Flutuação anual do inóculo no ar, desenvolvimento e

validação de um sistema de previsão do míldio da videira. Dissertação (mestrado)

Universidade de Passo Fundo, 2002. 123p.

NAVES, Rosemeire de Lellis; GARRIDO, Lucas da Ressurreição. Antracnose da videira:

sintomatologia, epidemiologia e controle. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2006. 8p.

(Circular Técnica, 69)

REIS, Erlei Melo. Previsão de doenças de plantas. 1. ed. Passo Fundo: UPF, 2004.

81

REIS, Erlei Melo; REIS, Andrea Camargo; FORCELINI, Carlos Alberto. Manual de

fungicidas: guia para o controle químico de doenças de plantas. 5. ed. Passo Fundo: UPF ,

2007.

SÔNEGO, Olavo Roberto; GARRIDO, Lucas da Ressurreição. Principais doenças fúngicas no sul do Brasil. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 2005. 32p. (Circular Técnica, 56)

SÔNEGO, Olavo Roberto. Considerações sobre o controle do míldio da videira. Bento Gonçalves: Cnpuv/Embrapa, 1998. 4p. (Comunicado Técnico, 27)

82

ANEXO A

Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichhorn e Lorenz (EPPO, 1984)

83

Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichhorn e Lorenz (EPPO, 1984)

83 Estádios fenológicos da videira de acordo com Eichhorn e Lorenz (EPPO, 1984)

84

ANEXO B

Informações para o controle químico das principais doenças fúngicas da videira

 

85

Doença

Patógeno

Estádio

Princípio Ativo Concentração (P.A.) (%)

Eficácia

Dose g

Intervalo

Carência

Classe

Fenológico

(A)

P.C./100L

aplicações

(dias)

toxicológica

 

água

(dias)

Antracnose

Elsinoe

Iniciar tratamento no estádio 05; repetir quando tiver condições favoráveis (umidade e temperatura)

Captam (50% PM); Folpete (50%PM); Ziram (50% SC); Clorotalonil (75%PM); Ditianom (75% PM). Tiofanato metílico (75% PM);

X

250

7

a 10

1

III

ampelina

X

250

7

a 10

1

IV

SI

150

7

a 10

21

II

X

150

7

a 10

15

II

XXX

100

7

a 10

14

IV

XX

150

7

a 10

21

II

Escoriose

Phomopsis

Fazer duas aplicações (estádios 5 e 7)

Captam (50% PM); Folpete (50% PM); Mancozebe (80% PM); Enxofre (80% PM); Ditianom (75% PM).

SI

250

7

a 10

1

III

viticola

SI

250

7

a 10

1

IV

XX

350

7

a 10

21

III

 

X

600

7

a 10

7

IV

XXX

150

7

a 10

21

II

Mancha

Isariopsis

Iniciar os

Mancozebe (80% PM); Ditianom (75% PM); Tiofanato metílico (50% PM).

XXX

300

7

a 10

21

III

das folhas

clavispora

tratamentos nos

XXX

150

7

a 10

21

II

primeiros

X

100

10

a 12

14

III

sintomas

 

Míldio

Plasmopara

Até o final da floração: iniciar os tratamentos no aparecimento dos primeiros sintomas; repetir quando houver condições favoráveis. Após a floração até a colheita

Ditianom (75% PM); Mancozebe(80% PM); Folpete (50% PM); Metalaxil + Mancozebe (08% + 80%) PM; Cimoxanil + Manebe (08% + 64%) PM; Iprovalicarb + propineb; Cimoxanil + Famoxadona; Azoxistrobina; Fosetil-Al; Captan (50% PM);

XXX

150

7

a 10

21

II

viticola

XX

300

7

a 10

21

III

XX

240

7

a 10

1

IV

XXX

300

12

a 15

21

III

-

-

-

-

-

XXX

300

7

a 10

7

III

-

-

-

-

-

XXX

250

7

a 10

10

III

XX

300

7

a 10

7

IV

XX

60

7

a 10

7

IV

XX

200

7

a 10

15

III

 

XX

250

5 a 7

1

II

IV XX 60 7 a 10 7 IV XX 200 7 a 10 15 III  
86
86
     

Propineb; Fenamidone; Sulfato de cobre

XX

300

7

a 10

7

III

XX

 

30

7

a 10

7

III

XX

960

- -

-

(25%PM);

-

 

-

- -

-

Oxicloreto de cobre (87% PM).

X

220

a 350

7

a 10

7

III

Oídio

Uncinula

Tres aplicações:

Enxofre (80% PM); Fenarimol (12% PM); Triadimenol (25% EC).

X

300

a 400

7

a 10

7

IV

necator

1ª) Estádio 09 2ª) Estádio 19 3ª) Estádio 29

XXX

20

10

15

II

XXX

50 a 75

10

30

III

Podridão

Melanconium

Aplicações do estádio 29 até a maturação

Captam (50% PM); Folpete (50% PM) Mancozebe80% PM); Tebuconazole; Ditianom (75% PM).

X

250

7

a 10

1

III

amarga, da

fuliginaum

X

250

7

a 10

1

IV

uva

Glomerella

X

300

7

a 10

21

III

madura

cingulata

 

XX

 

100

10 a 14

14

II

SI

150

7

a 10

21

II

Podridão

Botrytis

Tratamentos:

Iprodona (50% PM); Pirimetanil ( SC); Procimidona ( PM); Tiofanato metílico (50% PM).

XX

 

150

 

-

14

IV

cinzenta

cinérea

Estádio 25 Estádio 33 Estádio 35; 3 a 4 semanas antes da colheita

XX

200

-

21

III

XX

150

a 200

-

14

III

X

100

-

14

III

   

Tratamento de

Calda sulfocálcica 4º Bé

         

inverno

(A): Eficácia observada a campo. X até 70%; XX = 70 a 90%; XXX = > 90% e SI = sem informação

Fonte: Adaptado de (GIOVANNINI, 2005), (REIS; REIS; FORCELINI, 2007), (SÔNEGO; GARRIDO, 2005)

90% e SI = sem informação Fonte: Adaptado de (GIOVANNINI, 2005), (REIS; REIS; FORCELINI, 2007), (SÔNEGO;

87

ANEXO C

Fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Abastecimento e Pecuária para o controle das doenças fúngicas da videira

Tabela

controle das doenças fúngicas da videira (Fonte: Agrofit 2002)

Fungicidas registrados no Ministério da Agricultura, Abastecimento e Pecuária para o

88

Ingrediente

Produto

Formulação

Classe

Dosagem do PC g ou ml/100L 0

Modo de ação

ativo

comercial

toxicológica

Azoxystrobin

Amistar

GrDa

IV

 

24

S

benalaxyl +

Galben-M

PM

III

200

a 250

S

mancozeb

 

benomyl

Benlate

PM

III

 

60

S

captan

Captan 500

PM

III

240

C

PM

captan

Captan SC

SC

III

400

C

captan

Orthocide 500

PM

III

240

C

carbendazim

Derosal 500

SC

III

100

S

SC

chlorothalonil

Bravonil 500

SC

I

400

C

chlorothalonil

Bravonil 750

PM

II

200

C

PM

chlorothalonil

Bravonil

GrDa

I

150

C

Ultrex

chlorothalonil

Isatalonil

PM

II

200

C

chlorothalonil

Daconil BR

PM

II

200

C

chlorothalonil

Daconil 500

SC

I

300

C

chlorothalonil

Dacostar 500

SC

I

400

C

chlorothalonil

Vanox 500 SC

SC

I

400

C

chlorothalonil

Vanox 750 PM

PM

II

250

C

chlorothalonil

Dacostar 750

PM

I

200

C

chlorothalonil +

Cerconil PM

PM

II

200

C+S

tiofanato metil

chlorothalonil +