DISTURBIOS ACIDO-BASE

DRA. MARGA LOPEZ CONTRERAS

FISIOLOGIA 2008
 DISTURBIOS ACIDO BASE

METABOLICAS RESPIRATORIAS
ACIDOSIS ACIDOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA
ALCALOSIS AGUDA Y CRONICA
METABOLICA ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA Y CRONICA

TRASTORNOS MIXTOS
DISTURBIOS ACIDO BASE
 DEFINICIONES
ACIDEMIA : pH sanguneo ( [H+])
ALCALEMIA: pH sanguneo ( [H+])

ACIDOSIS : Procesos que pH

ALCALOSIS: Procesos que pH
 DEFINICIONES
EN DISTURBIOS ACIDO BASE MIXTOS
pH depender del balance de los procesos

Cada proceso origina una respuesta

compensatoria renal o respiratoria

Los cambios son en la misma direccin

HCO3- PCO2
 DEFINICIONES
Diagnstico de un desequlibrio cido-base
requiere medicin del pH extracelular.

Los desrdenes mixtos pueden

diferenciarse por la medicin del pH.
 EXCESO DE BASES
CANTIDAD DE ACIDO O ALCALI
NECESARIA PARA LLEVAR 1 LITRO DE
SANGRE A pH 7.4 (37 C, PCO2 40mmHg)

VN = +/- 2 meq/l
ANION GAP O BRECHA ANIONICA

Es la suma algebraica de los aniones y

cationes no medibles.

V.N. = 12 +/- 4 meq/l

8-16 meq/l
BRECHA ANIONICA O ANION GAP

Otros cationes
Otros aniones

HCO3-
24

Na+
140 Cl-
104

AG=12
BRECHA ANIONICA O ANION GAP

Cationes no medibles: > Ca++(5meq/l),

Mg++ (2 meq/l),K+ (4 meq/l) y gamma
globulinas.

Aniones No medibles : Albmina, fosfatos

(2meq/l), sulfatos (1 meq/l), lactato (1-2
meq/l) y otros aniones orgnicos (3-4
meq/l).
 DESORDENES CON ALT. ANION
GAP
A-GAP
cationes (no Na+),K+, Ca++,
Mg++,IgG.
Aniones (no Cl-, HCO3-)
albmina, acidosis
Error de laboratorio
Hiperviscosidad
Bromismo
A-GAP
Cationes (no Na+) K+, Ca++,
Mg++
Aniones (no Cl- o HCO3-)
albmina
Alcalosis
aniones inorgnicos:
Fosfatos. Sulfatos
aniones orgnicos: lactatos,
cetonas, urmicos
aniones exgenos: Toxinas
Salicilatos, metanol,
etilenglicol,paraldehdo
aniones no identificados:
Toxinas,urmicos,estados
hiperosmolares no cetcicos,IRA
mioglobinrica
 CARACTERISTICAS DE LOS
DISTRURBIOS ACIDO-BASE PRIMARIOS
DESORDEN pH H+ DIST.1 RPTA COMP

Acidosis HCO3- PCO2

Metablica

Alcalosis HCO3- PCO2

Metablica

Acidosis PCO2 HCO3-

Respiratoria

Alcalosis PCO2 HCO3-

Respiratoria
COMPENSACION RENAL Y RESPIRATORIA EN
DISTURBIO ACIDO-BASE 1

DISTURBIO CAMBIO 1 RPTA.

COMPENSATORIA
Acidosis Metablica HCO3- 1 meq/l HCO3- ,PCO2
1.2 mmHg
Alcalosis Metablica HCO3- 1 meq/l HCO3-, PCO2
0.7 mmHg
Acidosis Respiratoria PCO2 10 mmHg PCO2,
aguda HCO3- 1 meq/l
Acidosis Respiratoria PCO2 10 mmHg PCO2,
crnica HCO3- 3-5 meq/l
Alcalosis Respiratoria PCO2 10 mmHg PCO2,
aguda HCO3- 2 meq/l
Alcalosis Respiratoria PCO2 10 mmHg PCO2,
crnica HCO3- 4 meq/l
 DIAGNOSTICO DE UN DISTURBIO
ACIDO-BASE
1. Verificar que el Ph arterial, HCO3-, PCO2 sean
mutuamente compatibles.
.Ecuacin de Henderson
.Ecuacin de Henderson-Hasselbach
.Nomograma cido-base
2. Identificar el disturbio primario
pH arterial, PCO2, HCO3-
3. Distinguir un desorden primario compensado o mixto
.Nomograma cido-base
.Anion Gap
ACIDOSIS METABOLICA
 ACIDOSIS METABOLICA
La acidosis metablica es un trastorno
clnico caracterizado por la [HCO3-] y
del pH arterial.
PRODUCCION

PERDIDA DE
ADICION DE ACIDO
BICARBONATO
 ACIDOSIS METABOLICA
RESPUESTA A UNA CARGA ACIDA
Amortiguacin Extracelular
Amortiguacin intracelular y sea
Compensacin respiratoria
Excrecin renal de carga H+.
 REGULACION DE LA EXCRECION
RENAL DE ACIDOS
COMPENSACION RESPIRATORIA EN ACIDOSIS Y
ALCALOSIS METABOLICA
Si pH arterial cae de 7.40 a 7 , la ventilacin minuto
de 5 a 30 l/min
ventilacin es mediado por quimioreceptores
perifricos de los cuerpos carotdeos, sensan pH
Hiperventilacin en acidosis metablica es una
adecuada respuesta compensatoria, PCO2 puede
llevar el pH a lo normal.
En alcalosis metablica el PCO2 con hipoventilacin
tratan de llevar al pH hacia lo normal.
 BRECHA ANIONICA O ANION
GAP

A-
ANIONES GAP
HCO3-
12 HCO3
10

Na+ Na+
140 Cl-
Cl- 140
104
116

ACIDOSIS METABOLICA ACIDOSIS METABOLICA

A-GAP NORMAL A-GAP AUMENTADO
 ETIOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA

ACIDOSIS METABOLICA A-GAP NORMAL

-Dilucin
-Carga Acida: Cloruro de amonio, hidrocloruro de arginina, hidrocloruro
de lisina, sulfato metionina, hiperalimentacin, sulfuro,cetoacidosis
con prdida renal de cetonas y retencin de cloruro.

-Prdida de HCO3: GI (diarreas, pancreatitis, ureterosigmoidostoma).

Renal (post hipocapnia ,post inhibicin anhidrasa carbnica. Drogas
(Cloruro de calcio, sulfato de magnesio, colestiramina).

-Defectos en la acidificacin renal: ATR tipo I ( acidificacin distal),

ATR tipo II ( reabsorcin de HCO3 proximal), ATR tipo IV
(Deficiencia o resistencia a aldosterona).
 ETIOLOGIA ACIDOSIS METABOLICA
ACIDOSIS METABOLICA CON A-GAP
-Acidosis lctica:
-Sobreproduccin : Ejercicio severo, convulsiones, sepsis, leucemias
-Baja utilizacin: Tipo A: Pobre oxigenacin o perfusin tisular: shock
Tipo B: Varios desrdenes comunes: Diabetes mellitus, IR, enf.
heptica, infeccin.
-Drogas y otras sustancias txicas: Metformina, fenformina, etanol,
metanol, salicilatos, sorbitol, estreptozocina, INH, cianida,
nitroprusiato, etc.
-Cetoacidosis: Diabtica, intoxicacin por alcohol, inanicin, errores del
metabolismo.
-Intoxicaciones: Salicilatos etilenglicol, metanol, paraldehdo.
-Uremia.
 ANION GAP/ HC03
El valor normal 1-2 en pacientes con
acidosis metablica A-Gap no complicada
Si el valor es 1:1 sugiere acidosis
metablica A-Gap y acidosis metablica
A-Gap normal (hemoconcentracin en
acidosis lctica + diarrea severa)
Si el valor es 2:1, sugiere que HCO3- es
< de lo esperado ,tiene alcalosis
metablica.
FISIOPATOLOGIA DE AC. METABOLICA
ESTIMIULO ACIDEMIA

MEDIADOR HCO3- FILTRADO Secrecin tubular H+ Produccin NH3

EFECTO Avida reabsorcin Excrecin urinaria neta

HCO3 filtrado cido y generacin HCO3
nuevo
 CLINICA
SINTOMAS:
RESPIRATORIO: hiperventilacin (Resp. De Kussmaul)
CARDIOVASCULAR: Vasodilatacin perifrica, GC,
venoconstriccin.
SNC: Deprime SNC, da fatiga, letargia, estupor y coma
RENAL: TFG, pH urinario, excrecin urinaria NH4+,
excrecin urinaria de cloro
METABOLISMO OSEO Y DE CALCIO : Osteomalacia,
osteodistrofia renal, fracturas. Nefrolitiasis y
nefrocalcinosis en ATR
 Diagnstico de Acidosis Metablica
HCO3-

pH arterial
ACIDEMIA ALCALEMIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA
ACIDOSIS METABOLICA
CRNICA
PCO2 arterial

Inapropiada PCO2 Apropiada PCO2

Desorden cido-base Acidosis Metablica

complejo simple

Electrolitos
A-GAP A-GAP NL

Ac. Metablica Ac. Metablica

Normoclormica hiperclormica

Acidosis lctica Cargas cidas

Cetoacidosis Prdidas GI HCO3-
Toxinas ATR
Uremia
 TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA

Si pH es < 7.10 con shock

Entre 7.10 7.20 segn situacin clnica
7.20 7.40 bien tolerado, no se trata sino
hay sntomas
Acidosis lctica y cetoacidosis diabtica
llevar HCO3- a 10 meq/l
Por otras causas llevar a 15 meq/l
 TRATAMIENTO DE AC. METABOLICA

Se administra Bicarbonato de Sodio va

parenteral
Bicarbonato de sodio , citrato VO en
diarreas, ATR
Hemodilisis
ALCALOSIS METABOLICA
 ALCALOSIS METABOLICA

DEFINICION: disturbio cido base

caracterizado por HCO3- plasmtico,
con pH, con hipoventilacin respiratoria
que PCO2 o por prdidas de H+.
 ETIOLOGIA ALCALOSIS METABOLICA

PERDIDAS DE H+
Prdidas GI: Vmitos o succin por SNG
Terapia anticida con resinas de intercambio catinico, diarreas
perdedoras de cloruro.
Prdidas Renales: Diurticos de asa, tiazidas, exceso de
mineralocorticoide, ingesta baja de cloro, carbenicilina a altas dosis,
hiperkalemia includo Sind. Leche.lcali.
Movimiento de H+ dentro clulas: Hipokalemia y redistribucin
RETENCION DE BICARBONATO: Transfusin sangunea
masiva,administracin de HCO3, Sind. Leche.lcali
ALCALOSIS DE CONTRACCION: Diurticos de asa, tiazidas,prdidas
gstricas en pacientes con acloridia, fibrosis qustica.
 FISIOPATOLOGIA
ESTIMULO HCO3- pH

Supresin de Supresin de
reabsorcin proximal produccin de
MEDIADOR
HCO3- amoniaco

EFECTO Prdida de la excrecin neta

reabsorcin de la cidos
carga HCO3-

ALCALOSIS METABOLICA
 GENERACION ALCALOSIS
Generacin alcalosis

Renina
VEC aldosterona K+

TFG Secrecin H+ TC

Mantenimiento de alcalosis
 GENERACION ALCALOSIS
Generacin alcalosis

Renina
VEC aldosterona K+

TFG Secrecin H+ TC

Mantenimiento de alcalosis
COMPENSACION RESPIRATORIA
ALCALOSIS METABOLICA

ALCALEMIA QUIMIORECEPTORES VENTILACION

RESPIRATORIOS
PCO2

SI HCO3- 1 meq/l PCO2 0.7 mmHg

La compensacin respiratoria puede ser mejorada

parcial o completamente en la presencia de
alcalosis respiratoria o hipoxemia
ALCALOSIS METABOLICA
 CUADRO CLINICO
SNC : Letargia, confusin, si es severa obnubilacin ,
predisposicin a convulsiones. Sntomas de hipocalcemia
(parestesias, calambres, tetania).

CV : GC., arritmias supraventriculares y ventriculares,

cambios en la PA segn la causa.

RESPIRATORIO: Hipoventilacin, IR

RENAL: el potencial para reabsorcin de HCO3-, K+

TFG, poliuria, nicturia, amoniagnesis
 Disturbios cido-base por diurticos
Sitio de la Efecto Ejemplo Alteracin cido-
nefrona base

TP secrecin H+ Acetazolamida Acidosis

metablica ATR

Asa de Henle Reabsorcin de Furosemida, Alcalosis

ClNa+ cido etacrnico, metablica
bumetamida
TCD Reabsorcin de Tiazidas Alcalosis
ClNa+ metablica

TCC reabsorcin Espironolactona, Acidosis

ClNa+, secrecin amiloride, metablica
K+, secrecin H+ triamterene ATR IV
 Diagnstico de Alcalosis Metablica
HCO3-

pH arterial
ALCALEMIA ACIDEMIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSISMETABOLICA
CRNICA
PCO2 arterial

Inapropiada PCO2 Apropiada PCO2

Desorden cido-base Alcalosis

mixto Metablica simple
EVALUACION CLINICA

Severa TFG VCE, alcalosis normotensiva VCE expandido, alcalosis

hipetrtensiva hipokalmica
hipokalmica

Vmitos, aspiracin SNG

Sind. Leche lcali Aldosteronismo 1
Diurticos, post hipercapnia
Tratam. HCO3 en Aniones no reabsorbibles Sind. Cushing
enf. renal Tto HCO3 en acidosis orgnicas Estenosis de arteria renal
Hipokalemia severa, deficiencia
Mg++, Snd. Bartter
ESTRATEGIA DIAGNOSTICA
 TRATAMIENTO ALCALOSIS
METABOLICA
CAUSA TRATAMIENTO REMARCAR
Vmitos, succin SNG ClNa 0.9% (salino N) K+ Mg++

Terapia diurtica ClNa 0.9% (salino N) K+ Mg++

Post hipercapnia ClNa 0.9% (salino N) Corregir K+, reciben
diurticos y esteroides
Diarrea crnica Reemplazo Vol a Vol K+ Mg++,
con ClNa 0.9% (salino Dx causa de diarrrea
Deplecin de Potasio Reemplazar ClK+ K+ pueden ser imp.
Exceso Reemplazar ClK+ Dx y tratar enf. De
mineralocorticoie fondo
Sind. Bartter Reemplazar ClK+ AINEs, amiloride
VEC por IR No ClNa+ ni K+ HCL , dilisis
 Tratamiento
Respuesta a salino
Standard: ClNa+ + ClK+
ICC pulmonar:
actazolamida 250-500 mg
IV c/4-6 hs. HCL 0.1
mmol/l en Vena central
Falla Renal: Dilisis con
bajo HCO3-.
Resistencia a salino
Diagnstico especfico
Remocin de la fuente de
mineralocorticoide
IECA (hiperreninemia) o
espironolactona
(hiperaldosteronismo
primario).