PARKINSON -EL DOLOR EN EL CULLO, HOMBROS O DE LAS EXTREMIDADES ES UN SINTOMA

TRAUMA CRANEOENCEFALICO INICIAL FRECUENTE Y PUEDE PRECEDER LOS TRASTORNOS DE LA MOVILIDAD DIAGNOSTICO
ESCLEROSIS MULTIPLE DURANTE MESES REQUIERE DE UNA ANAMNESIS CUIDADOSA Y UNA EXPLORACION FISICA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER - OTROS PACIENTES REFIEREN AL PRINCIPIO FATIGABILIDAD EXCESIVA, TEMBLOR MINUCIOSA
GUILLAIN BARRE EN UNA MANO, FALTA DE EQUILIBRIO O SINTOMAS RELACIONADOS CON LA -NEUROIMAGENES
PERDIDA DE DESTREZA MANUAL -TEP
- EL TEMBLOR CLASICO DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON ES REGULAR Y
PARKINSON
RITMICO, ENTRE 3.5 Y 7 CICLOS/ SEG. PRESENTE EN REPOSO Y DISMINUYE O DIAGNOSTICO DIFERENCIA
-EL SNDROME DE PARKINSO O PARKINSONISMO ES UNA ENTIDAD CLNICA
DESAPARECE CON EL MOVIMIENTO DEL MIEMBRO AFECTADO -ENF. DE WILSON
CARACTERIZADA POR TEMBLOR, RIGIDEZ MUSCULAR, LENTITUD DE
- LA BRADICINESIA O ACINESIA ESTA POBREZA MOTORA ES EL SINTOMA MAS -ENF. DE HUNTIGTON
MOVIMIENTOS O BRADICINESIA Y ALTERACIN DE LA MARCHA Y DE LOS
INCAPACITANTE DE LA ENFERMEDAD SINDROME DE PARKINSON Y SE -ENF. DE PRION
REFLEJSO POSTURALES.
MANIFIESTA POR LA TIPICA FACIE INECPRESIV, CON DISMINUCION DEL -ENF. INFECCIOSAS
- ESTE SNDROME DE PARKINSON IDIOPTICO O PRIMARIO, DESCRITO POR
PARPADEOM Y POR UN ENLENTECIMINETO GENERAL QUE AFECTA LA VOZ, LA
JAMES PARKINSON EN 1817.
DEGLUCION Y LA MASTICACION Y DIFICULTA LAS ACTIVIDAES DE LA VIDA DIARIA TRATAMIENTO
COMO AFEITARSE, VESTIRSE, COMER Y CAMINAR -EL TRATAMIENTO MEDICO SUELE SER EFICAZ Y DEBE CONTINUARSE DURANTE
EPIDEMIOLOGIA Y ETIOLOGIA
- POR RIGIDEZ MUSCULAR ESTA RESISTENCIA AFECTA POR IGUAL A MUSCULOS EL RESO DE LA VIDA DEL PACIENTE, SIENDO EN CADA CASO VARIABLE EN EL
-LA ENFERMEDAD DE PARKINSON AFECTA A MAS DEL 1% DE LA POBLACION POR
EXTENSORES Y FLEXORES Y A VECES ESA SUJETA A INTERRIPCIONES RITMICAS GRADO DE MEJORIA ALCANZANDOCON LOS DIVERSOS FARMACOS EMPLEADOS.
ENCIMA DE LOS 55 AOS Y ES LIGERAMENTE MAS FRECEUNTE EN EL VARON QUE
- LA BRADICINESIA Y LA RIGIDEZ SE MANIFIESTA TAMBIEN POR ANOMALIAS EN - SE FUNDAMENTA EN LAS MEDIDAS SIGUIENTES: A) ANTICOLINERGICOS, B.
EN LA MUJER
LA ARTICULACION DEL LENGUAJE HABLADO MANTADINA, C) I-DOPA Y OTROS FARMACOS DOPAMINERGICOS Y D) MEDIDAS
- EXISTE EVIDENCIA CADA MEZ MAS NUMEROSA DE QUE FACTORES GENETICOS
- LOS EXAMENES HABITUALES DE LABORATORIO SON NORMALES. EN ALGUNOS GENERALES
PODRIAN ESTAR INVOLUCRADOS EN EL DESARROLLO DE LAENFERMEDAD
PACIENTES, LAS PRUEBAS DE NEUROIMAGEN POR TC Y TM ECIDECNIAN SINTOMATICO: PRECURDORES DE DOPAMINA, BLOQUEADORES DE
DILATACION VENTRICULAR Y ATROGIA CORTICAL MODERADA RECAPTACION DE DOPAMINA Y AGONISTAS DOPAMINERGICOS
ETIOLOGIA
TERAPIA PROTECTORA: INHIBODORES ELECTIVOS DE LA MONOAMINO-OXIDASA
1. PARKINSONISMO IDIOPATICO O PRIMARIO
MANIFESTACIONES CLINICAS (IMAO) TIPO B; ANTAGONISTAS DEL GLUTAMANO Y AGONISTAS
2. PARKINSONISMO SECUNDARIO
-SIGNOS CARDINALES DE EP DOPAMINEGICOS
3. PARKINSONISMO- PLUS
- RIGIDEZ
ANATOMIA Y PATOLOGIA
-MANIFESTACIONES NO MOTORAS: LOS PARKINSONISMOS SECUNDARIOS INCLUYEN:
-AL EXAMEN MACROSCOPICO, DESTACA LA DESPIGMENTACION DE LA
*DISNEA SUBJETIVA EN AUSENCIA DE ALGUN TRASTORNO -PRODUCIDOS POR INFECCIONES (ENCEFALITIS LETARGICA)
SUSTANCIA NEGRA EN EL MESENCEFALO
CARDIORRESPIRATORIO SUBYACENTE -INTOXICACIONES (MANGANESO, MONOXIDO DE CARBONO, MPTP)
- EN LA ZONA COMPACTA DE ESA ESTRUCTURA HAY UNA ACUSADA PERDIDA
*SINTOMAS NEUOSIQUIATRICOS: COMPORTAMIENTO ERRATICO SUTIL CON -ADMINISTACION DE FARMACOS (NEUROLEPTICOS, CINARIZINA)
NEURONAL (80% O MAS), Y EN EL CITOPLASMA DE LAS NEURONAS QUE
ESTALLIDO TEMPERAMENTAL E IRRACIONAL - TUMORES, TRAUMATISMOS (SINDROME DE LOS BOXEADORES)
PERSISTEN SE OBSERVA LA CONSTANTE PRESENCIA DE CUERPOS DE LEWY
-TEMBLOR: DE REPOSO QUE SE EXACERBA CON LA MARCHA, CON EL ESFUERZO -INFARTOS CEREBRALES PROFUNDOS Y CALCIFICACION DE LOS GANGLIOS
- LOS CUERPOS DE LEWY Y LADEGENERACION NEURONAL PUEDEN LOCALIZARSE
MENTAL Y EN SITUACIONES DE TENCION EMOCIONAL. DISMINUYE CON EL BASALES
TAMBIEN EN LA CORTEZA CEREBRAL, ASTA INTERMEDIOLATERAL SIMPATICA Y
MOVIMINETO VOLUNTARIO Y DESAPARECIENDO CON EL SUEO. FRECUENCIA
GANGLIOS SIMPATICOS.
DE 4 A 6 CICLOS POR SEGUNDO COREA DE HUNTIGTON
-AKINESIA: RALENTIZACION GENERALIZADA DE LSO MOVIMIENTOS, RESULTA DE -MOVIMIENTO INVOLUNTARIOS BREVE, CONTINUO, BRUSCO, IRREGULAR QUE
FISIOPATOLOGIA
LA PERDIDA DE LOS MECANISMOS INHIBITORIOS DOPAMINERGICOS AL AFECTA PARTE DISTAL DE EXTREMIDADES
-LA VIA DOPAMINERGICA NIGROESTRIADA INHIBE NEURONAS ESTRIATALES QUE
ESTRIADO E HIPOACTIVIDAD DE LAS NEURONAS DEL GLOBO PALIDO EXTERNO. -TRASTORNO AUTOSOMICO DOMINANTE, CARACTERIZADO POR DISFUNCION
POSEEN RECEPTORES DOPAMINERGICOS D2 Y QUE CONECTAN CON EL PALIDO
HIPOMIMIA FACIAL, LENGUAJE MONITONO E HIPOFONO; MACHA EN BLOQUE; MOTORA, CONDUCTURAL Y COGNITIVA
INTERNO, EL NUCLEO EFERENTE DE LOS GANGLIOS BASALES, PREVIA CONEXIN
MARCHA EN FESTINANTE. - COMINEZA ENTRE LOS 25 Y 45 AOS DE EDAD
CON EL NUCLEO SUBTALAMICO
-AKINESIA SUBITA O CONGELAMIENTO - LA MUERTE TIENE LUGAR A LOS 12 O 20 AOS DESPUES DEL INICIO DE LA
- EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON A COSECUENCIA DE LA DEGENERACION
-KINESIA PARADOJAL ENFERMEDAD
CELULAR EN EL LOCUS NIGER DISMINUYE LA INHIBICION SOBRE ESTA VIA
- RIGIDEZ: INCREMENTO DE LA RESISTENCIA A LA MOVILIZACION PASIVA QUE - PREVAENCIA DE 2 A 8 CASOS POR 100 000 PERSONAS
INDIRECTA, LO QUE ES CAUSA DE UNA ACTIVIDAD SUBTALAMICA Y PALIDALES
PREDOMINA EN LA; MUSCULATURA FLEXORA; RIGIDEZ PLASTICA; FENOMENO -AFECTA PRINCIPALMENTE EL CUERPO ESTRIADO
EXCESIVAS
DE RUEDA DENTADA
-ESTA HIPERACTIVIDAD SUBTALAMICA Y PALIDAL CONLLEVA UNA MENOR
-HALLAZGOS OCULARES: LIMITACION EN LA SUPRAELEVACION DE LA MIRADA Y MANIFESTACIONES CLINICAS
ACTIVACION TALAMO- CORTICAL Y UNA REDUCCION EN LOS MOVIMIENTOS
REFLEJO GLABELAR INAGOTABLE -MOVIMINETOS COREIFORMES INVOLUNTARIOS, SIN UN PATRON Y SIN
TANTO ESPONTANEOS COMO AUTOMATICOS
-DISFUCNION AUTONOMICA: SIALORREA; DISFAGIA; ESTREIMINETO, FINALIDAD CLARA
TENDENCIA A LA HIPOTENSION; HIPERSUDORACION; NICTURIA Y URGENCIA -DISARTRIA
CORRELACION ANATOMOPATOLOGICA
MICCIONAL -TRATORNOS DE LA MARCHA
-PERDIDA DE SUSTANCIA NEGRA
-TRATORNOS NO MOTORES -ANORMALIDADES OCULOMOTORAS
-NO HAY AREA LESIONAL
-AFECTA GANGLIOS SIMPATICOS Y PARASIMPATICOS - DISTONIA, RIGIDEZ, BRADICINESIA, MIOCLONO Y ESPASICIDAD
CURSO Y PRONOSTICO -VARIANTE DE WESRPHAL
- ESTRUCTURA NO DOPAMINERGICA
-LA DISARTRIA Y LA DISFAGIA EMPEORAN, LA MARCHA Y EL EQUILIBRIO SE -TRASTORNOS DE COMPORTAMIENTO Y COGNITIVOS
AFECTAN Y SE DESARROLLAN CONTRACTURAS EN EFLEXION Y EL ENFERMO CAE DEPRESION CON TENDENCIA SUICIDA
CUADRO CLINICO
FINALMENTE EN UNA ESTADO DE INMOVILIDAD TOTAL QUE REQUIERE UNA COMPORTAMIENTO AGRESIVO
ASISTENCIA CONSTANTE PSICOSIS
DEMENCIA ENFERMEDAD INFLAMATORIA CRONICA DEL SNC QUE AFECTA A LA MIELINA Y AL - LOS SCAN T2POTENCIADOS DETECTAN TANTO LESIONES ACTIVAS COMO
AXON, CARACTERIZADA POR PRESENTAR LESIONES (PLACAS), DISEMINADAS EN INACTIVAS Y SU VOLUMEN TOTAL (CARGA LESIONAR/ CARGA DE LA
TRATAMIENTO EL ENCEFALO Y MEDULA ESPINAL, CLINICAMENTE DIVERSA EN SU ENFERMEDAD) ES UNA INDICACION DEL VOLUMEN DEL TEJIDO CEREBRAL
-BLOQUEADORES DE LA DOPAMINA PRESENTACION CON PROBABLE FONDO AUTOINMUE Y REPRESENTA LA AFECTADO POR EL PROCESO DE LA ENFERMEDAD
-ANTIDEPRESIVOS Y ANSIOLITICOS PRIMERA CAUSA DE DISCAPACIDAD NEUROLOGICA EN POBLACION JOVEN - LIQUDO CEFALORRAQUIDEO
-NEUROLEPTICOS: CLONAZAPINA, QUETIAPINA Y RESPERIDONA -POTENCIALES EVOCADOS
CLASIFICACION -VALORAN LA INTEGRIDAD DEL TRAYECTO NERVIOSO
La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno caracterizado por sntomas -REMITENTE RECURRENTE (40%) RECIDIVAS PERIODOS DE REMISION
motores como temblor en reposo, bradicinesia, rigidez y alteraciones en la - BENIGNA O ESTABLE (10%)- NO PROGRESIVA ALGUNOS FACTORES PROVEEN UNA INDICACION DE QUE LA ENFERMEDAD
marcha. Tambin se conocen sntomas no motores como alteraciones - SECUNDARIAMENTE PROGRESIVA (40%)- GRAN DETERIORO DESPUES DE 10 PROGRESARA MAS DESPACIO, TENDIENDO LOS PACIENTES A TENER MENOS
autonmicas, sexuales, del sueo y neuropsiquiatricas. Estos sntomas son AOS EMPIEZA COMO REMITENTE DISCAPACIDAD EN EL LARGO PLAZO:
consecuencia, de la perdida de neuronas dopaminrgicas, principalmente de la - PRIMARIAMENTE PROGRESIVA (10%)- DEGENERACIN RPIDA HASTA -POCOS ATAQUES EN LOS PRIMEROS AOS LUEGO DEL DIAGNOSTICO
via nigroestriatal, INCPAACIDAD TOTAL -LARGOS INTERVALOS ENTRE ATAQUES
-COMPLETA RECUPERACION DE LOS ATAQUES
TEORIA ETIOLOGICA -PEQUEO NUMERO D LESIONES CEREBRALES VISTAS EN LA RMN
CELULAS T -SINTOMAS QUE SON DE NATURALEZA SENSORIAL (ENTUMECIMIENTO U
NEUROTRAUMA DESTRUCCION DE MIELINA HORMIGUEO)
FC: FIEBRE CARBONOSA
EXISTEN LAS NEURONAS OTROS FACTORES INDICAN QUE LA ENFERMEDAD ESTA PROGRESANDO MAS
RAPIDAMENTE Y PUEDE CONDUCIR A UNA PROGNOSIS MAS POBRE A LARGO
TRAUMA CRANEOENCEFALICO EPIDEMIOLOGIA PLAZO:
-ES EL PRIMER LUGAR EN CUANTO A FRECUENCIA Y GRVEDAD ENTRE LAS RELACIONADO CON EL CLIMA FRIO, NORTE -ATAQUE FRECUENTE
ENFERMEDADES NEUROLOGICAS -POBRE RECUPERACION DE LOS ATAQUES
- EL PROBLEMA BASICO ES SIMPLE Y COMPLEJO A LA VEZ TIPOS -DETECCION DE VARIAS LESIONES EN RMN
- REQUIERE DE UN EQUIPO PREPARADO PARA LA ATENCION INMEDIATA -EMRR: SE CARACTERIZA POR PRESENTAR PERIODOS DEFINIDOS DE RECAIDAS -INICIODE LOS SINTOMAS LUEGO DE LOS 40 AOS DE EDAD
CON RECUPERACION Y NO HAY PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ENTRE LOS -GENERO MASCULINO
MECANISMOS PERIODOS DE RECAIDAS -VARIOS SINTOMAS EN PARALELO
-GOLPE - EMSP -ESPASMOS MUSCULARES Y RIGIDEZ (ESPACTICIDAD), PARALISIS O PROBLEMAS
- HERIDA DE BALANCE Y COORDINACION TEMPRANA EN LA ENFERMEDAD
- FRACTURA MANIFESTACIONES CLINICAS
- COMOCION -EMRR: SE CARACTERIZA POR PRESENTAR PERIODOS DEFINIDOS DE RECAIDAS TRATAMIENTO
- CONTUCION CON RECUPERACION Y NO HAY PROGRESION DE LA ENFERMEDAD ENTRE LOS -BROTE AGUDO: CORTICOIDES
- LASERACION PERIODOS DE RECAIDAS -PREVENTIVO: INMUNOSUPRESORES, INMUNOMODULADORES,
- EMSP(ES RAPIDAMENTE PROGRESIVA): SE CARACTERIZA POR QUE EXISTE DESENSIBILIZACION, QUIMIOTERAPIA
Pronostico en los traumatismos craneales graves PROGRESION DE LA DISCAPACIDAD CON O SIN RECAIDAS CLINCIAS -SINTOMATICO: TRANQUILIANTES, ANALGESICOS, AMANTADINA
-AFECCION DEL SISTEMA MOTOR: PARESIA, PARAPARESIA, DEBILIDAD -ESPECIALES: URINARIOS/ DIGESTIVOS
TRAUMA RAQUIMEDULAR -TRASTORNOS SENSITIVOS: PARESTESIA, SIGNO DE IHERMITE, AL HACER
-LESION DE LA COLUMNA VERTEBRAL, MEDULA ESPINAL Y RAICES NERVIOSAS FLEXICION DEL CUELLO LO REALIZA Y VIENE DESPUES UNA EXTENSION CON
DEBIDO A MOVIMIENTOS BRUSCOS DE LA ARQUITECTURA CON O SIN LESION DOLOR
OSEA Y LAS ALTERACIONES SOBRE EL TEJIDO NERVIOSO ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
- TRASTORNOS AUTONOMICOS: INCONTIENCIA URINARIA, DISFUNCION SEXUAL
- ES UN PROBLEMA GRAVE POR EL COSTO HUMANO Y ECONOMICO QUE - SE DENOMINA DEMENCIA SENIL, DESPUES DE LOS 85 AOS, DEMENCIA
- AFECCION CEREBELOSA: ATAXIA, TEMBLOR, NISTAGMO
REPRESENTA VASCULAR
- ALTERACIONES VISUALES: NEURITIS OPTICA. 80% de las em se presenta con
- EL 50% SON POR ACCIDENTES AUTOMOVILISTICOS, EL OTRO SON POR - ES LA PRINCIPAL CAUSA DE DEMENCIA EN LA VEJEZ
neuritis optica, px < de 20 aos
ZAMBULLIDA, HPPAF, LESIONES DEPORTIVAS, ETC. - ES UN TRASTORNO NEUROLOGICO QUE PROVOCA LA MUERTE DE LAS
- TRASTORNOS COGNITIVOS: DEPRESION Y ALTERACION DE LA MEMORIA
- EL MECANISMO ES MULTIPLE, PERO EL MAS GRAVE ES LA SECCION MEDULAR, NEURONAS DEL CEREBRO
OTROS SINTOMAS: ANOSMIA, CONVULSIONES, CEFALEA, MOVIMIENTOS
ANATOMICA O - DETERIORO DE LAS CAPACIDADES COGNITIVAS
ANORMALES, COMA
- CONDUCE A LA DEMENCIA Y FINALMENTE A LA MUERTE
-LESION A LA VIA PIRAMIDAL- BABINSKI
- PRUEBA TALON- RODILLA AFECTADA
HISTORIA
ESCLEROSIS MULTIPLE - SIGNO DE LHERMITE: sensacin brusca de descarga elctrica que desciende por
- NOVIEMBRE DE 1901, PACIENTE DE 51 AOS LLEGA POR UN CUADRO DE
ESCLEROSIS MULTIPLE SUSTANCIA BLANCA la columna y los brazos cuando el paciente flexiona el cuello
DELIRIO CELOTIPICO, PERDIDA DE MEMORIA ACOMPAADA DE
EA CORTEZA CEREBRAL - REFLEJOS AUMENTADOS
ALUCINACIONES, DESORIENTACION TEMPOROESPACIAL, PARANOIA,
PARKINONSON SUSTANCIA GRIS BASAL - INESTABILIDAD DE LA MARCHA
TRASTORNOS DE LA CONDUCTA. MUERTE POR SEPTICEMIA.
ES UNA ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERCIOSO CENTRAL DESCRITA POR PRIMER - ESTUDIADA POR ALOIS ALZHEIMER, 4 DE NOVIEMBRE DE 1906 PRESENTO SU
VE POR EN NEUROLOGO FRANCES JEAN- MARTIN CHARCOT EN 1868. LA BAUTIZO DIAGNOSTICO
OBSERVACION ANATOMOCLINICA CON LA DESCRIPCION DE PLACAS SENILES ,
COMO ESCLEROSIS EN PLACAS RESINANCIA MAGNETICA
OVILLOS NEUROFIBRILARES Y CAMBIOS ARTERIOESCLEROTICOS CEREBRALES
-SCAN T1 POTENCIADOS Y SCANS T1 REFORZADAS CON GADOLINIO INDICAN
DEFINICION NUEVAS LESIONES ACTIVAS (NUEVOS SITIOS DE INFLAMACION)
EPIDEMIOLOGIA
- SE PRESENTA CON MAYOR FRECUECNIA ENTRE PERSONAS DE 65 ALOS DE EDAD,
SIN EMBARGO TAMBIEN AFEXTA A PERSONAS MUCHO MAS JOVENES
- ACTUALMENTE A LOS 55 AOS, INICIO EN PERSONAS MAS JOVENES O INICIO
DE PRODROMOS
- EA ES LA 9VA CAUSA DE MUERTES ENTRE LAS PERSONAS DE 65 AOS
- EL COSTO MEDIO ACUMULADO DE LA ATENCION A CADA PACIENTE DE EA A LO
LARGO DE SU VIDA ES APROX. US$ 174000
- FACTORES DE RIESGO: ORDEN DE NACIMIENTO MAS COMUN EN LOS ULTIMOS
NACIDOS, EDAD DE LA MADRE AL MOMENTO DEL PARTO COMUN EN MAYORES
DE 40 AOS, ANTECEDENTES FAMILIARES DE SINDROME DE DOWN O TCE
(traumatismo crneo enceflico)
-TASA DE INCIDENCIA 3 DE CADA 100 000 PERSONAS EN MENORES DE 60 AOS
Y 125 EN MAYORES DE 60 AOS
- OCURRENCIA FAMILIAR: < 1% DE LOS CASOS Y SON PATRON DE HERENCIA
AUTOSOMICO
ANATOMIA PATOLOGICA
-DESTRUCCION Y DESAPARICION DE NEURONAS EN LA CORTEZA CEREBRAL
- ATROFIA DE LAS CIRCONVOLUCIONES (FRONTAL, PARIETAL Y TEMPORAL
MEDIAL)
- AUMENTO DE TAMAO DEL SISTEMA VENTRICULAR, se puede confundir con
hidrocefalia, pero es una compensacin de la perdida de tejido
RASGOS NEUROPATOLOGICOS DE LA EA
-CORTEZA CEREBRAL CON SIGNOS DE ATROFIA
- PLACA DIFUSA
- PLACA NEURITICA
- OVILLOS NEUROFIBRILARES (SON ESTRUCTURAS CON CIERTA CANTIDAD DE
QUERATINA, QUE SON EL EQUIVALENTE DEL SISTEMA ESQUELTICO EN EL
CUERPO HUMANO, DAN SOSTN Y FORMA A LA NEURONA )
ATROFIA CEREBRAL
-USUALMENTE EL EL LOBULO TEMPRAL MEDIAL, EN ESPECIAL EL HIPOCAMPO Y
LOS NUCLEOS AMIGDALINOS SIENTEN EL IMPACTO DEL PROCESO ATROFICO
SEGUIDO DEL LOBULO FRONTAL
- MACROSCOPICAMENTE SE OBSERVA UNA ATROFIA CEREBRAL DIFUSA QUE
PREDOMINA EN LAS AREAS DE ASOCIACION CON RELATIVA PRESERVACION DE
LAS REGIONES MOTORAS PRIMARIAS, SENSORIALES Y VISUALES
- LA DEGENERACION CORTICAL DIFUSA ES RESPONSABLE DEL DETERIORO DE LAS
FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO, ASI COMO DE LAS MODIFICACIONES DE LA
PERSONALIDAD
Orden de deterioro : Cognitivas; Emotivas, efectivas y motoras ; Suspensin de
actividad motora Y Queda con actividad tentativa
OVILLOS NEUROFIBRILARES
-SE DENOMINA OVILLOS DE DEGENERACION NEUROFIBRILAR DE ALZHEIMER
- ES UNA ACUMULACION INTRANEURONAL DE MATERIAL FILAMENTOSO EN
DORMA DE ASAS, BOBINAS U OVILLOS
- CONSTITUYEN UN RASGO CARACTERSICO DE DEMENCIA JUNTO CON LA
PERDIDA DE LA SINAPSIS
- ABUNDANTES EN DONDE HAY MAS DESTRUCCION NEURONAL, COMO EL
HIPOCAMPO Y EL LOBULO TEMPORAL
- ESTAN CONFORMADOS POR UNA PROTEINA DEL CITOESQUELETO MODIFICADO
(LA PROTEINA TAU)
- DISTORSIONAN LA ARQUITECTURA DE LOS NEUROTUBULOS Y
MICROFILAMENTOS A TAL PUNTO DE IMPEDIR EL FLUJO AXONAL
PLACAS SENILES O NEURITICAS
-SON DEPOSITOOS DE UNA PROTEINA INSOLIBRE LLAMADA B- AMILOIDE(bA)
QUE ACTUA COMO CENTRO DE DEGENERACION NEURONAL, PUESTO QUE
ENGLOBA Y DISTORSIONA PROGRESIVAMENTE A LOS ELEMENTOS NOBLES,
SOMAS Y PROLONGACIONES NEURONALES (AXONES Y DENDRITAS) O NEURITAS
Se observa descomposicin del tejido
Placas seniles porque se ven en las personas u cerebros de personas que
murieron se observan las placas seniles
-ESTAS PLACAS SE ENCUENTRAN EN LAS ESTRUCTURAS INTRACEREBRALES
INVOLUCRADAS EN LA MEMORIA Y EL CONTROL EMOCIONAL, LA AMIGDALA, EL
HIPOCAMPO Y LOS NUCLEOS BASALES COLINERGICOS DEL CEREBRO ANTERIOR
ANGIOPATIA AMILOIDE
-DEPOSITO DE AMILOIDE EN LAS PAREDES DE LAS PEQUES ARTERIAS
MENINGEAS O CORTICALES
- SE DENOMINA ANGIOPATIA CONGOFILA (AFINIDAD CON EL COLORANTE ROJO
CONGO)
- EL GEN DEL PEPTIDO AMILOIDE (PEPTIDO B O A4) SE LOCALIZA EN EL
CROMOSOMA 21, EN EL QUE TAMBIEN SE LOCALIZA EL GEN DEL A EA FAMILIAR
DE ALGUNAS GENEALOGIAS
Permite que el intercambio de oxigeno sea insuficiente, al igual que nutrientes y
caloras. No pueden eliminar restos metablicos
PATOGENIA
- DENTRO DE LAS TEORIAS MAS ACEPTADAS EN LA ACTUALIDAD SOBRE EL
ORIGEN DE LA AD, SE ENCUENTRA:
*LA TEORIA INFLAMATORIA (SEGN LA CUAL LA ENFERMEDAD ES RESULTADO
DEL DAO DEL PARENQUIMA NOBLE POR UNA REACCION GLIAL INFLAMATORIA)
Y COMO LA INTERPRETACION DE LOS IMPULSOS SENSORIALES OCURREN GRACIAS
*LA NEUROTOXICA (SEGN ELLA, LA ENFERMEDAD ES RESULTADO DEL DAO
POR AGENTES NEUROTOXICOS)
- SE ACEPTA QUE LA EA SERA EL RESULTADO DE LA COMBINACION DE AMBAS.
-TEORIA INFLAMATORIA
- INDICA QUE EL NUCLEO ES UN CENTRO FLOGOGENO QUE ATRAE MICROGLIA Y
QUE SE AUTOPERPETUA POR MAS DEPOSITO, LIBERACION DE MEDIADORES
RADICALES LIBRE DE OXIGENO
- DAO A LAS NEURONAS VECINAS Y ESTAS RESPONDEN GENERANDO NEURITAS
ANOMALAS
- MUERTE NEURONAL AGRANDA LA PLACA HACIA AFUERA Y CIERRA EL CIRCULO
ATRAYENDO MAS MICROGLIA Y ASTROCITOS REACTIVOS
-TEORIA NEUROTOXICA
- INDICA QUE ADEMAS DEL BA42, LA FORMA SOLUBLE BA40 PUEDE ACTUAR
FAVORENCIENDO LA ENTRADA DE CLACION EN FORMA DESMEDIDA Y ELLO
DESENCADENA LA EXCITOTOXICIDAD NEURONAL CARACTERISTICA
- PROBABLEMENTE ESTE MECANISMO ACTUE SINERGICAMENTE CON EL
ANTERIOR PARA PRODUCIR NECROSIS
-TEORIA APOPTOTICA
- INDICA QUE EL RESTO DE BAPP QUE QUEDA EN LA MEMBRANA REDUCE
COSTITUTIVAMENTE LOS NIVEMES DE AMPC Y ELLO DESENCADENA LA
APOPTOSIS (MECANISMO DE DAO DEL CITOESQUELETO)
- LOS OVILLOS NEUROFIBRILARES SE FORMAN POR UNA VARIANTE DE LA
PROTEINA TAU DEL CITOESQUELETO
- ESTA VARIANTE ALTAMENTE FOSFORILADA ALTERA POR PRECIPITACION
INTRACELULAR A NIVEL AXONICO O DENDRITICO TODA LA ESTRUCTURA Y
FUNCION DEL TERMINO NERVIOSO
- EN SUMA, LAS NEURONAS TIENDEN A RETROTRAERSE Y ESO CONMINA LA
APOPTOSIS
ANOMALIAS EN LOS NT
-REDUCCION NOTABLE DE LA ACETILTRANFERASA DE COLINA (ChAT)
- PERDIDA DE LA CAPACIDAD SINTETICA COLINERGICA SE ATRIBUYE A LA
PERDIDA DE CELULAS EN LOS NUCLEOS BASALES DEL PROSENCEFALO, EN LOS
CUALES SE ORIGINA LA PORCION PRINCIPAL DE LAS TERMINACIONES
COLINERGICAS NEOCORTICALES
- EL CEREBRO DE LA EA MANIFIESTA PERDIDA DE NEURONAS
MONOAMINERGICAS ADEMAS DE LA COLINERGICAS Y DISMINUCION DE LAS
FUNCIONES NORADRENERGICA, GABANERGICA, SEROTONINERGICA EN LA
NEOCORTEZA AFECTADA
- REDUCCION DE LA [ ] DE AMAC TRASNMISORES, EN PARTICULAR DE GLU, EN
LAS AREAS CORTICAL Y SUBCORTICAL
ESTRUCTURA Y FUNCION AFECTADA
-EL CUADRO CLINICO DE LA EA ESTA CARACTERIZADO POR UN TRASTORNO
COGNITIVO PROGRESIVO INICIALMENTE LEVE, CON PROBLEMAS DE LA
MEMORIA Y QUE CONDUCE AL DETERIORO GLOBAL DE LA PERSONA (TANTO
PSIQUICO COMO FISICO) CON GRAN INCAPACIDAD
- EL DAO ESTRUCTURAL Y POR ENDE FUNCIONAL EN LA EA APARECE POR
EXCESIVO NUMERO DE PLACAS SENILES Y OVILLOS NEUROFIBRILARES QUE SE
DISPERSAN POR TODO EL CEREBRO, PERO PARTICULARMENTE LAS QUE AFECTAN
BILATERALMENTE A LAS NEURONAS DEL SISTEMA COLINERGICO DEL CEREBRO
ANTERIOR, A LAS DEL HIPOCAMPO Y A LAS DE LA AMIGDALA
- ACUMULADO POR AOS, VA DETERIORANDO LA CAPACIDAD AMNESICA Y ELLO
DETERMINA LOS CUADROS COGNITIVOS INICIALES Y LA DEMENCIA E
INCAPACIDAD FISICA FINAL, QUE CULMINA EN LA MUERTE DEL INDIVIDUO
-CORTEZA CEREBRAL: CAPA DE MATERIA GRIS HASTA 6MM. TANTO LA MEMORIA
A LA RED NEURONAL DE LA CORTEZA.
-TALAMO: ELIGE, INTERPRETA Y CONDUCE LAS SEALES SENSORIALES DESDE EL
CEREBRO MEDIO Y LA MEDULA ESPINAL HASTA LA CORTEZA CEREBRAL.
-SUSTANCIA NEGRA: PARTICIPA EN LA COORDINACION DE LOS MOVIMIENTOS.
-AMIGDALA: INFLUYE SOBRE EL COMPORTAMIENTO, LAS NECESIDADES DEL
CUERPO, REACCIONES EMOCIONALES, APETITO SECUAL Y ALIMENTACION
-LOCUS COERULEIS
-HIPOCAMPO: INTERVIENE EN LA MEMORIA Y EN EL APRENDIZAJE, EN EL
RECUERDO DE RELACIONES ESPACIALES Y RECONOCIMIENTO DE LA NOVEDAD
-CEREBRO ANTERIOR: PARTICIPA EN LA IDEACION Y EN LA GENESIS DEL
PENSAMIENTO ABSTRACTO
ASPECTOS CLINICOS
-INCIO INSIDIOSO DE CAMBIOS MENTALES
- EL SINTOMA PRINCIPAL ES EL DESARROLLO GRADUAL DE MENTE OLVIDADIZA
- PERIDIDA DE LAS PALABRAS EMPLEADAS DURNATE UN PEROIDO PREVIO DE LA
VIDA
- OLVIDO DE CITAS Y COLOCACION DE OBJETOS EN SITIOS EQUIVOCADOS
- HABLA ENTRECORTADA, POR OLVIDO DE PALABAS AL IGUAL QUE SU ESCRITURA
- VOCABULARIO RESTRINGIDO Y ECOLALIA
- ACALCULIA Y DISCALCULIA
- APRAXIIA IDEOMOTORA E IDEACIONAL
- DEFICIL LIMITADOS:
ESTADO AMNESICO DE KORSAKOFF
DISNOMIA
DESORIENTACION VISUOESPACIAL
PARANOIA
TRASTORNO DE LA MARCHA
-ETAPAS AVANZADAS: AGNOSIA A LOS OBJETOS Y PROSOPAGNOSIA (Desconoce
partes de su cuerpo)
ESTADIOS
ESTADIO I. LEVE
-TIENE UNA DURACION APROXIMADA DE 2- 4 AOS Y SE OBSEVAN:
ALTERACIONES DE LA MEMORIA
DIFICULTAD PARA APRENDER COSAS NUEVAS
CAMBIOS DE HUMOR Y SINTOMAS DE DEPRESION
DIFICULTAD PARA RECORDAR COSAS APRENDIDAS HACE TIEMPO
DESORIENTACION EN EL ESPACION, NO RECONOCIENDO DONDE ESTA
-ES ESTA FASE INCIAL, EL PACIENTE ES CAPAZ DE MANTENER UNA
CONVERSACION; LENGUALE, LAS HABILIDADES MOTORAS Y DE PERCEPCION
ESTAN CONSERVADAS. DIFICULTAD PARA RECORDAR HECHOS Y
CONVERSACIONES RECIENTES
ESTADIO II. MODERADO
-PRESENTA UNA DURACION DE 2- 10 AOS Y SE PRODUCEN ALTERACIONES MAS
IMPORTANTES DE LA FUNCION CEREBRAL
- FASE CONFUSIONAL: CON APARICION DE LOS SIGUIENTES SINTOMAS:
AFAXIA, ES DECIR DIFICULAD PARA LLEVAR A CABO FUNCIONES APRENDIDAS
COMO VESTIRSE, UNTILIZAR CUBIERTOS, ETC
AGNOSIA, ES LA PERDIDA DE LA CAPACIDAD DE RECONOCIMIENTO, AUNQUE
ESTA NO ES TOTAL
SE DESCUIDA EN SU HIGIENE PERSONA
DEBILIDAD MUSCULAR, ALTERACIONES POSTURALES Y DE LA MARCHA, ASI
COMO OTROS SINTOMAS PARKINSONIANOS
APARECEN SIGNOS PSICOTICOS, COMO ALUCIONACIONES E ILUSIONES
SE MUESTRA ABURRIDO, SOMNOLIENTO, VAGABUNDEA O REALIZA ACTOS
REPETITIVOS Y SU DEPENDENCIA DEL CUIDADOR ES CADA VEZ MAYOR
ESTADIO III. SEVERO, FASE TERMINAL
-LOS PACIENTES SE MUESTRAN APATICOS, CON PERDIDA DE CAPACIDADES
AUTOMATICAS ADQUIRIDAS COMO LA DE VESIRSE, ANDAR, CORRER
- LOS SINTOMAS CEREBRALES SE AGRAVAN, SE ACENTUA LA RIGIDEZ MUSCULAR,
APARECEN TEMBLORES Y CRISIS EPILEPTICAS
- TIENEN INCONTINENCIA URINARIA Y FECAL
- LOS PACIENTES TERMINAN ENCAMADOS ADOPTANDO UNA POSICION FETAL,
CON ALIMENTACION ASISTIDA Y SUELEN FALLECER POR NEUMONIA, INFECCION
SISTEMICA U OTRA ENFERMEDAD ACCIDENTAL
DIAGNOSTICO
-TC Y IRM. AUMENTO DE TAMAO DE LOS VENTRICULOS LATERALES Y TERCERO,
AL DOBLE DE LO NORMAL Y CISURAS CEREBRALES AMPLIADAS
- LCR NORMAL
- EEG MUENSTRA LENTIFICACION DIFUSA, HASTA LOS LIMITES THETA Y DELTA,
PEROS SOLO DE MANERA TARDIA DURANTE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDAS
- PRUEBA NEUROPSICOLOGICA: DETERIORO DE MEMORIA Y CAPACIDADES PARA
EL ACCESO VERBAL
- LAS MANIFESTACIONES ISTOLOGICAS SE OBSERVAN EN CEREBROS SENILES Y
NO SON MARCADORES PRECISOS DE LA EA
DIAGNOSTICO DIFERENCIA
FORMAS TRATABLES DE DEMENCIA CAUSADAS POR:
-PARALSISI GENERAL
-HIDROCEFALIA (NORMOTENSA)
- HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
- DEFICIENCIAS NUTRICIONALES
- INTOXICACION CRONICA CON SUSTACIAS
- TRASTORNOS ENDOCRINOS Y METABOLICOS ILOS LINFOCITOS MIGRAN A TRACES DE VASOS ENDONEURALES Y RODEAN LA
- TUMORES FRONTALES Y TEMPORALES FIBRA NERVIOSA, PERO LA VAINA DE MIELINA Y EL AXON TODAVIA ESTAN
- SEUDODEMENCIA DE LA DEPRESION INTACTOS
II.SALEN MAS LINFOCITOS Y APARECEN MACROFAGOS. COMIENZA LA
TRATAMIENTO DESMIELINIZACION SEGMENTARIA, EL ACON TODAVIA NO SE HA AFECTADO.
-NO EXISTE UN TRATAMIENTO ESPECIFICO Inicia en porciones distales de extremidades
- ASISTENCIA GENERALIZADA III.LESIN MULTIFOCAL DE LA VAINA DE MIELINA Y DEL AXN. SE PRODUCE
- TRAZODONA, HALOPERIDOL Y TIORIDACIONA PUEDEN SUPRIMIR CONDUCTAS CROMATOLISIS CENTRAL DEL CUERPO DE LA CELULA NERVIOSA Y EL MUSCULO
ABERRANTES Y ALUCIONACIONES COMIENZA A PRESENTAR ATROFIA POR DENERVACION
- DONEPEZIL (ARICEPT), RIVASTIGMINA (EXELON) Y GALANTAMINA- HAN IV.GRAN DESTRUCCION AXONAL. ALGUNOS CUERPOS DE CELULAS NERVIOSAS SE
DEMOSTRADO RESULTADOS POSITIVOS EN LA MEJORA DE LA MEMORIA Y LESIONAN IRREVERSIBLEMENTE PERO LA FUNION PUEDE MANTENERSE GRACIAS
TIENEN MENOS EFECTOS SECUNDARIOS A FIRAS NERVIOSAS ADYACENTES MENOS AFECTADAS
Mimantina
DATOS HISTOPATOLOGICOS
-PARTE DEL FASCCULO NERVIOSO CON FIBRAS DE DESMIELINIZACION
- INFILTRADO PERIVASCULAR
GUILLIAIN BARRE
Poliradicuopatia
ELECTROMIOGRAFIA
Problema del sistema nervioso perifrico
1ER ESTADIO. RESPUESTA AL ESTIMULO EN MUECA Y CODO NORMAL. ONDA F
Afecta a uno o ms nervios
NORMAL
2DO ESTADIO. RESPUESTA AL ESTIMULO EN MUECA Y CODO NORMAL. ONDA F
NOMBRES
RETRASADA (ENTRADA A LA MEDULA)
POLINEURITIS IDIOPATICA AGUDA
3ER ESTADIO. RESPUESTA AL ESTIMULO EN MUECA Y CODO DISMINUIDA. NO
POLIRRADICULOPATIA AGUDA
HAY ONDA F.
NEURITIS INFECCIOSA
4TO ESTADIO. RESPUESTA A ESTIMULO EN MUECA DISMUNUIDO. RESPESTA A
POLIRRADICULITI AGUDA
CODO NO HAY. NO HAY ONDA F
PARALISIS ASCENDENTE DE LANDRY
SINDROME DE LANDRY- GUILLAIN- BARRE
MANIFESTACIONES CLINICAS
EL COMIENO DE LA EVOLUCION DE LA ENFERMEDD LOS PACIENTES NOTAN
DEFINICION
FATIGABILIDAD INEXPLICABLE O DIFICULTAD PARA SUBIR ESCALERAS,
SNDROME AGUDO QUE SE CARACTERIZA POR INFLAMACIN O
LEVANTARSE DE UNA SILLA O CEPILLARSE EL PELO
DESMIELINIZACION DISEMINADA DE LOS NERVIOS ASCENDENTES Y
1. HORMIGUEO EN MANOS Y PIES
DESCENDENTES DEL SNP
2. 2. DIFICULTAD PARA LEVANTARSE DE LA SILLA
3. 4 ARREFLEXIA, PERDIDA DE FUERZA. DISMINUCION SENSITIVA
ETIOLOGIA
DISTAL
-LA CAUSA EXACTA NO SE CONOCE, SE PRESENTA DESPUES DE UNA INFECCION
INESPECIFICA 10-14 DIAS ANTES DE QUE SE PRESENTE LOS SINTOMAS
CASOS GRAVES SURGE UNA INSUFICIENCIA PULMONAR RESTRICTIVA
- SE DA EN AMBOS SEXOS Y A CUALQUIER EDAD, MAYORMNTE EN MUJERES Y
SECUNDARIA A LA PERDIDA DE LA FUERZA DE LOS MUSCULOS DIAFRAGMATICOS
ENTRE 8 Y 81 AOS
E INTERCOSRTALES
- SE PRODUCE EN TODAS LAS ESTACIONES DEL AO Y TODAS LAS PARTES DEL
FASE 4. MONITORIZACION RESPIRATORIA
MUNDO
FASE 5. VENTILACION MECANICA
TIENE UN PICO DE MAYOR FRECUENCIA EN VERANO
FASE 6. RECUPERACION, ACTIVIDAD COMPLETA
FISIOPATOLOGIA
TRATAMIENTO
ES DEBIDO A UNA REACCION INMUNOLOGICA MEDIADA POR CELULAS QUE SE
PLASMAFERESIS ES LA PRIMERA OPCION Y LA MEJOR.
PRODUCEN EN LOS NERVIOS PERIFERICOS, CON LO QUE SE PROVOCA UNA
2DA. SOLDOMEDROL. METILPREDNISONA
DESMIELINIZACION DE SEGMENTOS NERVIOSOS Y PRODUCE UN RETRASO EN LA
FISIOTERAPIA
CONDUCCION NERVIOSA
La mayora de las veces se destruye la mielina
LOS MECANISMOS PROPUESTOS PARA LA INMUNOPATOGENESIS: TETANOS
A) AC O INMINDAD TISULAR CONTRA EL TEJIDO DEL SNP DEFINICION
B) AUTO AC O INMUNIDAD CELULAR CONTRA EL TEJIDO DEL SNP ENFERMEDAD AGUDA POR LA AFECTACION DE LAS CELULAS DE RENSHAW, QUE
C) DESMIELINIZACION POR DEPOSITO DE COMPLEJOS INMUNITARIO AFECTA EL TONO MUSCULAR DEVIDO A LA INFECCION POR EL CLOSTRIDIUN
CIRCULANTES EN VASOS SANGUINEOS O NERVIOS PERIFERICOS TETANI
ESTADIOS
*NEURONAS DE RENSHAW. ESTAN EN MEDULA ESPINAL ETRE NEURONAS DE LOS LARGO DE LOS NERVIOS A DIVERSOS ORGANOS, COMO GLANDULAS SALIVALES AFECTA A AMBOS SEXOS POR IGUAL
NUCLEOS, DE ROLANDO Y NUCLEO DE CLARK Y DELANTE NEURONAS MOTORAS. Y PIEL. PRODROMO DE FATIGA, DEPRESION, TRATORNOS DEL SUEO Y APETITO
REGULAN LA ACCION DE LOS MOVIMIENTOS* - INFILTRACION PERIVASCULAR CON MONONUCLEARES EN TEJIDO CEREBRAL FISIOPATOLOGIA
DESORGANIZADO. CORTE DE PUTAMEN EN EL QUE SE OBSERVA UNA AMPLIA PERDIDA DE
ETIOLOGIA - ES PATOGNOMICO LA PRESENCIA DE CUERPOS DE NEGRI, INCLUIONES NEURONAS Y TEJIDO CEREBRAL ESPONGIFORME
EL CLOSTRIDIUM TETANI PENETRA EN LESIONES POR TEJIDOS DESVITALIZADOS CITOPLASMATICAS NEURONALES LA MEDULA ESPINAL SUELE MOSTRAR UNA PERDIDA SIMILAR
O UNA PRESION DE O2 BAJA. SUS ESPORAS PRODUCEN 2 TIPOS DE TOXINAS: - LA INMUNOFLUORESCENCIA DE LOS FOLICULOS PILOSOS DE LA PIEL DEL EVOLUCION
TETANOESPAMINA Y TETANOLISINA CUELLO PARA DEMOSTRAR EL ANTIGENO RABICO ES UNA PRUEBA DIAGNOSTICA LA ENFERMEDAD DE C-F-J TIENE INA DISTRIBUCION MUNDIAL, SE CARACTERIZA
CONFIABLE Y RAPIDA POR DEMENCIA, MIOCLONO CON UN LCR NORMAL Y UN EEG ANORMAL.
FISIOPATOLOGIA LA ENFERMEDAD PROGRESA HASTA LA MUERTE, ENTRE LOS 9 Y 15 MESES
-LA TOXINA PRODUCINDA LOCALMENTE LLEGA POR MEDIO DE LA CIRCULACION EVOLUCION DESPUES DEL INICIO
SANGUINEA, A LO LARGO DE LOS NERVIOS, AL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. -COMIENZA CON UN PRODROMO DE ANSIEDAD, FIEBRE Y CEFALEA, A MENUDO EEG: ES DISTINTIVO Y CAMBIA DURANTE LA EVOLUCION, DESDE LENTIFICACION
-LA TETANOESPASMINA SE UNE A LA TERMINACION PRESINAPTICA DEL AXON DE CON PARESTESIAS EN EL LUGAR DE LA MORDEDURA. DIFUSA E INESPECIFICA HASTA COMPLEJA DE ONDAS DE ALTO VOLTAJE (1 A 2
LA CELULA INHIBIDORA DE RENSHAW, SOBRE LA NEURONA MOTORA DEL ASTA - AL CABO DE 2-10 DIAS, APARECEN DELIRIO, CONVULSIONES, RIGIDEZ DE HZ) Y COMPLEJOS DE ONDAS AGUDAS SOBRE UN FONDO CADA VEZ MAS LENTO
ANTERIOR DE LA MEDULA ESPINAL. CUELLO, PARALISIS Y EXITABILIDAD. Y DE BAJO VOLTAJE
-DISMINUYE EL GABA Y LA GLICINA, QUE PRODUCE UN AUMENTO DE LA - TAMBIEN APARECEN ESPASMOS SENSIBLES A LOS ESTIMULOS DE LA FARINGE, EEG QUE MUESTRA EL PATRON DE INDAS PERIODICAS DIFUSAS CARACTERISTICO
CAPACIDAD ESTIMULADORA DE LA NMI ESOFAGO Y CUELLO. CUANDO SE ALCANZA ESTA FASE EL PACIENTE NO DE ESTA ENFERMEDAD
CONTRACCION SEVERA DE LOS MUSCULO, SOBRE TODO MUSCULATURA SOBREVIVE.
ESTRIADA KURU
EXCLUSIVAMENTE ENTRE EL GRUPO FORE DE LAS ISLAS DE NUEVA ZELANDA
EVOLUCION PRIMERA INFECCION LENTA DEOSTRADA EN EL SER HUMANO
ENCEFALOPATIA ESPONGIFORME
-ES ESPASMO DE LOS MUSCULOS DEL CUELLO, CARA YMAXILAR INFERIOR CAUSADO POR EL CANIBALISMO, Y AL DISMINUIR ESTE, SE HA OBSERVADO
DEFINICION
(TRISMO, RISA SARDONICA) Y LA DISFAGIA SUELEN SER LOS SINTOMAS INICIALES DECLINACION DEL KURU
ES UN SINDROME NEUROLOGICO CRONICO RESULTANTE DE INFECCION POR
DESPUES DE UN PERIODO DE INCUBACION VARIABLE MANIFESTACIONES CLINICAS
PRIONES, SE DESARROLLAN MUCHOS AOS DESPUES DEL CONTACTO, CON
- ESPASMO TETANICO COMPLETO EN ENFERMEDAD AVANZADA, PACIENTE ATAXIA CEREBELOSA PROGRESIVA
LESIONES NEURONALES Y QUE ES PROGRESIVA Y FATAL
RIGIDO EN OPISTOTONOS MODERADO, CON LOS BRAZOS EXTENIDDOS Y AFEBRIL
*SINDROME DE LA VACA LOCA
ABDOMEN EN TABLA. PUEDE PRODUCRISE PARA RESPIRATORIO. ANOMALIAS DE LOS MOVIMINETOS EXTRAOCULARES
Cadenas de priones, muchos de ellos se depositan en el cerebro
DEBILIDAD PROGRESINA
TRATAMIENTO INCONTINEICA DE ESFINTERES
PRION
MUSCULORELAJANTES. BACLOFEN, NO VIENE EN FORMA SISTEMICA, VIENE EN MUERTE 3- 6 MESES DESPUES DE PRESENTAR LOS SINTOMAS
Presencia de un agente patgeno trasmisible en una partcula proteica infecciosa
TABLETAS
desprovista del acido nucleico. La proteina del prion se encuentra codificada por
BENZODIAZEPINICOS, DIAZEPAM.
un gen prnp que se encunetra en el cromosoma 20
CEFALOSPORINAS DE 4TA GENERACION.
PRION ES UNA ESTRUCTURA CON AAs Y CADENAS DE ADN CON UNA HOJA DE TUMORES
TOXINA BOTULINICA, AYUDA DISMINUIR LA PRESION SOBRE LOS MUSCULOS
PROTEINAS QUE DETERMINAN LA PATOGENICIDAD. FRECUENCIA
RESPIRATORIOS
LA MULTIPLICACION DE LOS PRIONES SE DIVIDE EN 2 FASES, EN LA PRIMERA EL NIOS
PrPsc EXTERNO SE UNE A PRIONES PrPc DEL ORGANISMO PARA HACERSE FOSA POSTERIOR 70%, INFRATENTORIAL
PATOGENO, EN LA FASE 2A LAS CADENAS SE FRAGMENTAN PARA INICIAR LA INFNACIA: MEDULOBLASTOMA, CEREBELOSO MEDIO
RABIA CADENA NIEZ: ASTROCITOMA CEREBELOSOS, HEMISFERIO CEREVELOSO
DEFINICION ADOLESCENTE: GLIOMA
ENFERMEDAD VIRICA AGUDA DEL SNC, PRODUCIDA POR UN VIRUS RNA DE LA FISIOPATOLOGIA FOSA MEDIA Y ANTERIOR 30%, SUPRATENTORIALES:
FAMILIA DE LOS RABDOVIRUS. EXISTEN 4 AFECCIONES HUMANAS CAUSADAS POR PRIONES:
SE TRASMITE A HUMANOS A TRAVES DE UNA HERIDA CONTAMINADA CON LA ENFERMEDAD DE CREUTZ-FELDT-JACOB, SINDROME DE GERTSMAN- ADULTOS
SALIVA DE UN ANIMAL RABIOSO STRAUSSIER-SCHEINKER, EL INSOMNIO FAMILIAR MORTAL Y EL KURO FOSA ANTERIOR Y MEDIA 70%, SUPRATENTORIALES: GLIOBLASTOMA
MULTIFORME, METASTASIS, MENINGIOMA, ADENOMA PITUITARIO, OTROS
DISEMINADORES ANIMALES COMUNES CREURZFELDT- JACOB: DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESION GLIOMAS
COMUN EN MEDIO RURAL -DEMENCIA RAPIDAMENTE PROGRESIVA FOSA POSTERIOR 30%, INFRATENTORIALES: SCHWANNOMA DE NERVIOS
ZORRILLOS - ATAXIA CEREBELOSA CRANEALES, HEMANGIOBLASTOMA CEREBELOSO, MENINGIOMAS
MAPACHES - SACUDIDAS MIOCLONICAS DIFUSAS
ZORRO - ALTERACIONES VISUALES FISIOPATOLOGIA
MURCIELAGOS - CAMBIOS EN LA CORTEZA CEREBRAL Y CEREBELOSA CAVIDAD CRANEAL TIENE VOLUMEN RESTRINGIDO DE 3 ELEMENTOS
OCASIONAL PERROS Y GATOS - PERDIDA NEURONAL GENERALIZADA INCOMPRESIBLES: ENCEFALO, LCR Y SANGRE
- GLIOSIS CON VACUOLIZACION (ESTADO ESPONJOSO) CRECIMIENTO TUMORAL:
FISIOPATOLOGIA - DISTRIBUCION UNIVERSAL a)COMPRESION Y DESTRUCCION DEL TEJIDO
-EL VIRUS VIAJA POR VIAS NERVIOSAS AL INTERIOR DEL CEREBRO, DONDE SE - NO ESTACIONAL b) DESPLAZAMIENTO DE LCR Y SANGRE
DISEMINA AMPLIAMENTE. DESPUES SE DESPLAZA CENTRIGUGAMENTE A LO - SU DISEMINACION IATROGENICA c) AUMENTO DE PIC
MAS FRECUENTE DESPUES DE LA 5 DECADA DE LA VIDA d) DESPLAZAMIENTO DEL TEJIDO (HERNIAS)

UN TUMOR DE CRECIMIENTO LENTO PERMITE CIERTA ADAPTACION AL
AUMENTO DE PRESION INTRACRANEAL, SANGRE Y LCR, POR LO TANTO, PUEDE
MANIFESTARSE HASTA UNA ETAPA TARDIA
Meningiona, no da problema hasta que el tumor tiene un gran tamao
FISIOPATOLOGIA
EDEMA: a) VASOGENO INTERSTICIAL y b) INTERSTICIAL (hidroceflico)
DESPLAZAMIENTO Y HERNIAS: a) SUBFACIAL, b) TRANSTENTORIA Y c)
AMIGDALAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
1. TRASTORNOS GENERALES DE LA FUNCION CEREBRAL, CEFALEA O
CONVULSIONES
2. MANIFESTACIONES DE AUMENTO DE PC:
a. CAMBION EN LA FUNCION MENTAL: FAKTA DE APLICCION PERSISTENTE A LAS
TAREAS DIARIAS, IRRITABILIDAD, LABILIDAD EMOCIONAL, INERCIA MENTAL,
INTROSPECCION DEFICIENTE, ETC
b. CEFALEA: SINTOMA TEMPRANO, LIGERA, SORDO Y/O EN CRISIS O INTENSA, AL
DESPERTAR (LEANTA AL PACIENTE)
c. TUMORES SUPRATENTORIALES: CEFALEA IPSILAERAL AL TUMOR PRE-
AURICULAR O UNIVERSAL
d. TUMORES INFRATENTORIALES: CEFALEA RETROAURICULAR U OCCIPITAL
e. VOMITO:
-APARECE EN UN NIMERO ORELATIVO DE PACIENTES SUELE ACOMPAARSE DE
CEFALEA
-MAS FRECUENTE EN TUMORES DE FOSA POSTERIOR
- ALGUNOS PACIENTES PUEDEN PRESENTAR VOMITO EN PROYCTIL, AUNQUE
OTROS SUFREN DE NAUSEAS Y MALESTAR INTENSO
- NOSE RELACIONA CON INGESTA DE ALIMENTOS
- OCURRE ANTES DEL DESAYUNO
f. MAREO
g. VERTIGO POSICIONAL FRANCO
h. CONVULSIONES
-20-50% FOCALES O GENERALIZADAS
-CRIRS CONVULSIVA POR 1ERA VEZ DURANTE LA VIDA ADULTA, SUGESTIVO DE
TUMOR
CRISIS CONVULSIVA EN PACIENTE > 30 AOS NO ALCOHOLICO NI DROGADICTO,
SUGESTIVO DE TUMOR
SINTOMAS DERIVADOS DE LA LOCALIZACION DEL TUMOR
LOS TUMORES DEL LOBULO FRONTAL
-SUELEN PRODUCIR HEMIPARESIA PROGRESICA, CRIRI FOCALES O
GENERALIZADAS Y CAMBIOS MENTALES
-LOBULO FRONTAL: TRASTORNOS DEL ESTADO MENTAL, MEMORIA,
IRRITABILIDAD, CRISIS MOTORAS FOCALES
LOS TUMORES DEL LOBULO PARIETAL
- PUEDEN PRODUCIR CRISIS GENERALIZADAS O PARCIALES
SENSITIVAS, TAMBIEN HAY ESTEREOGNOSIA
- HEMIANOPSIA HOMONIMA CONTRALATERAL, APRAXIA Y
ANOSOGNOSIA
-ES CARACTERISTICA LA NEGACION DE LA ENFERMEDAD
LOS TUMORES DEL LOBULO TEMPORAL
- PARTICULARMENTE LOS DEL HEMISFERIO NO DOMINANTE SUELEN
PRODUCIR POCOS SINTOMAS INICIALS, EXCEPTO CRISIS
CONVULSIVAS
- LOS TUMORES QUE AFECTAN A LA SUPERFICIE DEL LOBULO - PUEDE DEBUTAR COMO ATAQUE AGUDO DE INSUFICIENCIA VASCULAR
TEMPORAL DOMINANTE PRODUCEN AFASIA MIXTA, ECPRESIVA Y CEREBRAL O INFARTO
RECEPTIVA O DISFASIA GLIOMAS
LOS TUMORES DEL LOBULO OCCIPITAL -ASTROCITOMA
- DEFECTOS DE LOS CAMPOS VISUALES EN FORMA DE -OLIGODENDROGLIOMA
CUADRANTANOPSIA O HEMIANOPSIA CONTRALATERAL - EPENDIMOMA
- TAMBIEN PUEDEN APARECER CRISIS, PRECEDIDAS DE UN AURA - MICROGLIOMA
VISUAL COMO DETALLES LUMINOSOS - CLASIFICACION: OMS, ST ANN/MAYO, CUSHING, RUBINSTEIN (I. II. III. IV)
GLIOBLASTOMA MULTIFORME
NEOPLASIAS DE LA INFANCIA (INFRATENTORIALES) -ALTAMENTE MALINGO, RAPIDO CRECIMIENTO
MEDULOBLASTOMA - PUEDE INICIAR COMO ASTROCITOMA U OLIGODENDROGLIOMA
- ALTERACION MALIGNA - MAS FRECUENTE EN LOBULO FRONTAL Y TEMPORAL
- CRECIMIENTO RAPIDO OCUPA 4TO VENTRICULO - AFECTA A HOMBRES ENTRE 4 Y 5 DECADA
-PACIENTES MAYORES EL TUMOR CRECE EN HEMISFERIOS CEREBELOSOS - LESIONES ALTAMENTE NECROTICAS Y HEMORRAGICAS
- PUEDE DISTRIBUIRSE POR ESPACIO SUBARACNOIDEO DE LA MEDULA -MACROSCOPIA: TEJIDO HOMOGENEO, BLANQUECINO, FIRME, NO BIEN
- ATAXIA TRONCAL Y SIGNOS DE AUMENTO DE PIC DESTACADO DE LA SUSTANCIA BLANCA VECINA, MAL DELIMITADO
- 50-60% SUPERVIVENCIA A LARGO PLAZO OLIGODENDROGLIOMA
ATROCITOMA QUISTICO CEREBELOSO -FRECUENCIA RELATIVA: ALREDEDOR DEL 5% DE LOS TUMORES PRIMARIOS
-LENTO CRECIMIENTO EN HEMISFERIO CEREBELOSO - EDAD: LA MAYOR FRECUENCIA OCIRRE EN LA EDAD MEDIA DE LA VIDA,
-BENIGNOS, BIEN DIFERENCIADOS ALREDEDOR DE LOS 45 AOS
- 1ERA DECADA DE LA VIDA SEXO: LEVE PREDOMINIO EN HOMBRES
- ATAXIA APENDICULAR HOMOLATERAL E INCLINACION DE LA CABEZA - LOCALIZACION: LA MAS FRECUENTE ES EN LOBULOS FRONTALES O REGIONES
IPSILATERAL A LA LESION FRONTOTEMPORALES
- SIGNOS DE AUMENT ODE PIC - MACROSCOPIA: MASA TUMORAL BLANDA, GRISACEA, A VECES MUCOIDE Y
- BUEN PRONOSTICO CAVITADA, CON FRECUENCIA CON INFILTRACION DE LA CORTEZA CEREBRAL,
GLIOMAS DEL TALLO CEREBELOSO FRECUENTEMENTE CON CALCIFICACIONES
-DE ASTROCITOS DE PROTUBERANCIA PROLACTINOMA
- ENTRE MAS ARRIBA ESTA EN RELACION AL TALLO, MAS INDIFERENCIADO -AMENORREA, GALACTORREA, INFERTILIDAD, IMPOTENCIA; PUEDEN
- NIOS DE 8 AOS Y ADOLESCENTES COMPRIMIR EL QUIASMA OPTICO. TUMORES GRANDES
- HAY SIGNOS DE LESION PIRAMIDAL LENTAMENTE PROGRESIVA Y NERVIOS PANHIPOPITUITARISMO
CRANEALES (IV) SECRETORES DE HORMONA DE CRECIMIENTO: ACROMEGALIA, GIGANTISMO
- INFILTRAN EL TALLO CEFALOCAUDALMENTE SECRETORES DE ACTH
- ALTAMENTE MALIGNO -ENFERMEDAD DE CUSHING
EPENDIMOMAS
-BENIGNOS, DE LENTO CRECIMIENTO, BIEN CIRCUNSCRITOS NEOPLASIAS EN ADULTO (INFRATENTORIALES)
- LOCALIZACION EN 4TO VENTRICULO EN 70% DE LOS CASOS Y SI ES ASI, ES EL SCHWANNOMA DE NERVIOS CRANEALES
TUMOR + COMUN EN LAS 1ERAS DOS DECADAS DE LA VIDA -BENIGNOS, CRECIMIENTO LENTO, EN NERVIOS PERIFRICOS
- CAMBIOS DEL ESTADO MENTAL Y SIGNOS DEL LOBULO FRONTAL -FRECUENTES EN PORCIN INTRACANICULAR DEL VIII, V Y VII
- TUMORES RECIDIVANTES PUEDEN MALIGNIZARSE - TUMORES BILAERALES: ENFERMEDAD DE VON
- PERDIDA DE AUDICION (SINTOMA MAS TEMPRANO), DISFUCNION
SUPRATENTORIALES (RAROS EN NIOS) CEREBELOSA, DEBILIDAD FACIAL O DEFICIT SENSORIAL, SIGNOS DE ???? LARGO
-ORIGEN: RESTOS EMBRIONARIOS DE LA BOLSA DE RATHKE O ADENOHIPOFISIS S SI EL TUMOR COMPRIME PROTUBERANCIA
- ES EL MAS FRECUENTE SUPRATENTORIAL
- BENIGNOS, CRECIMIENTO LENT, SE CALCIFICA Y ADHIERE A TEJIDO
CIRCUNDANTE, QUISTICO CONTIENE LIQUIDO PARECIDO A ACEITE DE MOTOR
- DEFECTOS VISION (QUIASMA), SINDROME HIPOTALAMICO (BAJA ESTATURA,
NO CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS, DIABETES INSIPIDA)
-TIPO PAPILAR EN 4 Y 5 DECADA
NEOPLASIAD DEL ADULTO (SUPRATENTORIALES)
METASTASIS
-1 PULMON, 2 MAMA, MELANOMA Y CA DE COLON
-81% A CEREBRO, 16% CEREBELO, 3% TALLO CEREBRAL
- LOS SINTOMAS NEUROLOGICOS PUEDEN SER LA PRIMERA MANIFESTACION DE
CA SISTEMICO
- SIGNOS DE AUMENTO DE PIC, CONVULSIONES, DEMENCIA O DEFICIT MOTOR O
SENSORIAL FOCAL