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CITIN

CURSO DE IMERSO
EM TERAPIA INTENSIVA
NEUROLGICA

5 Edio / 2005


DIRETORIA EXECUTIVA DA AMIB
BINIO 2004/2005

Presidente: Jos Maria da Costa Orlando (SP)

Vice-Presidente: Waldemar Henrique Fernal (MG)

1 Secretrio: Marcelo Moock (SP)

2 Secretrio: Luiz Alexandre A. Borges (RS)

1 Tesoureiro: Rosa G. Alheira Rocha (SP)

2 Tesoureiro: Afonso Jos Celente So ares (RJ)


Consultores do Curso e Instrutores

lvaro Ra Neto (PR)


Professor do Departamento de Clnica Mdica da UFPR
Chefe da UTI - Adulto do Hospital de Clnicas da UFPR
Diretor do CEPETI Centro de Estudos e Pesquisa em Terapia Intensiva

Flvio M. B. Maciel (SP)


Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB e Consultor do FCCS
Chefe da UTI do Hospital Municipal Dr. Arthur Ribeiro de Saboya
Doutor em Medicina pela USP
Assistente da Disciplina de Imunologia da Faculdade de Medicina da USP

Jorge Luiz Paranhos (MG) - Diretor do Curso


Especialista em Neurocirurgia pela SBN e Terapia Intensiva pela AMIB
Membro do Comite de Terapia Intensiva do Depto de Trauma da SBN e Instrutor do
FCCS
Chefe da UTI da Santa Casa da Misericrdia de So Joo del Rei MG

Rogrio R. da Silveira (RJ)


Especialista em Neurologia pela Academia Brasileira de Neurologia
Mestre em Neurologia pela UFF
Coordenador do Curso de Neurologia da Universidade do Grande Rio
Consultor em Neurologia na UTI do Hospital Cardiotrauma Ipanema e So Lucas RJ
RJ

Rose Plotnik (RS)


Especialista em Medicina Interna pela SBCM e Intensivista pela AMIB
Responsvel pela Rotina da UTI Neurocirrgica do Hospital So Jos Santa Casa POA
Mestranda do Servio de Pneumologia da Universidade Federal do RS

Nossos agradecimentos aos familiares, que souberam entender nossa ausncia durante o rduo perodo
de reunies semanais para confeco desse curso. Muito obrigado aos nossos colaboradores, pela valiosa
contribuio cientfica, e direo da AMIB, pela confiana depositada e pelo convite formulado, que
muito nos honraram.

Comisso Cientfica


Colaboradores

Arthur Lago Martinez F (RJ) Claudia Camargos Carneiro (MG)


Especialista em Clnica Mdica e Cardiologia; Ttulo de Especialista em Terapia Intensiva pela
Intensivista pela AMIB AMIB
Rotina do CTI adulto do Hospital de Clnicas Especialista em Medicina Interna e Plantonista da
Mrio Leoni Duque de Caxias RJ UTI - Hosp. Pblico Regional de Betim - MG
Mdico da Emergncia do Hospital Cardiotrauma Coordenadora da Rotina de
Ipanema e do Hospital Copa Dor RJ RJ Neurointensivismo da UTI PO do Hosp.
Madre Teresa - BH - MG
Almir Andrade (SP)
Chefe do Servio de Neurotraumatologia da Frederico Bruzzi (MG)
Emergncia do Hospital das Clnicas de SP Ttulo de Especialista em Terapia Intensiva pela
Especialista em Neurocirurgia pela SBN e Diretor AMIB e Clinica Mdica e Medicina de Urgncia
do Dpto. de Neurotraumatologia da SBN pela SBCM
Intensivista/diarista da UTI Hospital Mater
Antnio Capone Neto (SP) Dei BH
Mdico-Chefe do CTI-A Unidade Neuro-Intensiva Coordenador da Rotina de
Hospital Israelita Albert Einstein Neurointensivismo da UTI PO do Hosp.
Coordenador do Grupo de Neurotrauma do CTI- Madre Teresa - BH - MG
A Hospital Israelita Albert Einstein SP - SP
Hipolito Carraro Jr. (PR)
Antonio Carlos Pires Carvalho (RJ) Coordenador do Servio de Emergncias
Mestre e Doutor em Radilogia pela UFRJ Neurolgicas do Hospital de Clnicas da UFPR
Professor Adjunto de Radilogia da FM da UFRJ Mdico Intensivista e Neurologista do Hospital
VITA de Curitiba
Anselmo Dornas Moura (MG)
Especialista em Clinica Mdica e Intensivista pela Jair Leopoldo Raso (MG)
AMIB Coordenador do Servio de Neurocirurgia do
Instrutor do ATLS e PHTLS Hospital BIOCOR - BH MG
Coordenador Clnico da UTI do Hospital Mater Especialista em Neurocirurgia pela SBN e 1
Dei BH -MG Secretrio da SBN

Antnio Eiras Falco (SP) Jairo C. Bitencourt Othero (RS)


Doutorado em Neurologia pela UNICAMP Especialista em Terapia Intensiva pela AMIB
Especialista em Neurologia pela ABN e Coordenador da Comisso Nacional de tica da
Intensivista pela AMIB AMIB
Consultor em Neurologia e Terapia Intensiva Professor de Emergncia e Trauma do Curso de
Neurolgica da UTI do HC da UNICAMP medicina da ULBRA/RS
Intensivista da UTI de Trauma do Hospital de
Cssio Morano Peluso (ES) Pronto Socorro de Porto Alegre - RS
Mestre em Neurocirurgia pela UNIFESP
Diretor da rea de Sade - Faculdade Novo Jos Fernando Guedes Corra (RJ)
Milnio - Vila Velha - ES Especialista em Neurocirurgia pela SBN
Diretor do Instituto de Tratamento Neurolgico e Professor da Faculdade de Medicina da
Terapia Intensiva INETI Universidade do Rio de Janeiro UNIRIO
Chefe do Servio de Neurocirurgia do Hospital
Cid Marcos Nascimento David (RJ) Sousa Aguiar - RJ
Ex-Presidente da Associao de Medicina Intensiva
Brasileira - AMIB Jorge Eduardo Paranhos (RJ)
Consultor da Society Critical Care Medicine- Ttulo de Especialista em Cirurgia Geral pelo CBC
SCCM, para o Curso FCCS e AMB
Intensivista com titulao pela Associao de Mdico da emergncia do Hospital Municipal
Medicina Intensiva Brasileira-AMIB Miguel Couto RJ
Professor Adjunto de Ps-graduao de Medicina Coordenador da UTI da Casa de Sade So
Intensiva da UFRJ Sebastio RJ


Jos Oliva Proena Filho (SP) Patrcia Sousa Dias (MG)
Chefe da UTI Peditrica do Hospital Nossa Neurorradiologista do Servio de Neurocirurgia da
Senhora de Lourdes Santa Casa de BH
Ttulo de Especialista em Medicina Intensiva pela Neurorradiologista do Centro de Imagem - BH
AMIB
Paulo Csar Antoniazzi (SP)
Luiz Roberto Aguiar (PR) Mdico Assistente da Disciplina de Terapia
Mestrado e Doutorado em Neurocirurgia pela Intensiva Hospital das Clnicas da Faculdade de
UNIFESP Medicina de Ribeiro Preto USP
Doutor em Medicina pela Universidade Livre de Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB
Berlin
Prof. Titular de Neurocirurgia da PUC PR Paulo Melo (DF)
Chefe do Servio de Neurocirurgia do Hospital Professor Titular de Neurocirurgia da
Universitrio Cajuru - Curitiba - PR Universidade de Braslia
Coordenador da Comisso de Ensino da SBN
Luiz Vicente Forte (ES)
Consultor em Neurocirurgia - Faculdade Novo
Roberto Hirsch (SP)
Milnio - Vila Velha - ES
Membro titular do Stroke Council da AHA, da
Diretor do Instituto de Tratamento Neurolgico e
American Academy of Neurology e Academia
Terapia Intensiva INETI
Brasileira de Neurologia
Chefe do Departamento de Doppler
Maria Luiza Procpio Amado (RJ)
Membro Titular da SBNC Transcraniano do HCFMUSP e do Hospital
Neurofisiologista da Rede DOr Rio de Janeiro Albert Einstein
Neurofisiologista de referncia de UTIs no RJ Doutor em Neurologia pela FMUSP, mdico do
setor de Neurologia de Emergncia do
Marcos Freitas Knibel (RJ) HCFMUSP
Presidente da Comisso de Qualidade em UTI da
AMIB Ruy Castro Monteiro da Silva Filho (RJ)
Chefe da UTI dos Hospitais Cardiotrauma Neurocirurgio da Rede DOr de Hospitais
Ipanema e So Lucas RJ Membro Titular da Sociedade Brasileira de
Intensivista pela AMIB e ps Graduao em Neurocirurgia
Neurologia pela PUC RJ Membro Titular da Sociedade Brasileira
de Coluna
Miguel Giudicissi Filho (SP)
Coordenador da Equipe Cenna (Neurocirurgia) do Srgio Diniz Guerra (MG)
Hospital B. Portuguesa SP Especialista em Terapia Intensiva Peditrica pela
Especialista em Medicina Intensiva pela AMIB AMIB e Soc. Brasileira de Pediatria
Especialista em Neurocirurgia pela SBN Coordenador do CTI Peditrico do Hospital Joo
Neurocirurgio da UTI do Hospital Municipal Dr. XXIII FHEMIG BH MG
Arthur Ribeiro de Saboya - SP Preceptor da Residncia em Terapia Intensiva
Peditrica do Programa Santa Casa
Nazah Cherif Mohamad Youssef (PR) FHEMIG
Especialista em Medicina Intensiva e Neurologia
Diretora Clnica da Unidade de Terapia Intensiva Thelma Ribeiro Noce (MG)
do Hospital das Naes Curitiba - PR Mestre em Neurologia pela USP Ribeiro Preto
Coordenadora do Dpto. Neurolgico do CEPETI Plantonista do CTI Peditrico do Hospital Joo
- Centro de Estudos e Pesquisa em Terap. Int. XXIII FHEMIG BH MG



CITIN Curso de Imerso em
Terapia Intensiva Neurolgica

Primeiro Dia: CITIN Curso de Imerso em


08:00 s 12:30 horas - Parte Terica Terapia Intensiva Neurolgica
08:00 - Filosofia do atendimento em Terapia Intensiva
08:15 - Fisiologia e metabolismo cerebral Segundo Dia:
08:40 - ABC e manuseio bsico do paciente neurolgico 08:00 s 12:30 horas - Parte Terica
09:05 - Exame do paciente em coma 08:00 - Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
09:35 - Monitorao geral do paciente neurolgico grave 08:30 - Acidente vascular enceflico isqumico (AVEI)
10:05 - Intervalo Caf 09:00 - Hemorragia subaracnide (HSA)
10:20 - Propedutica neurolgica complementar 09:30 - Trauma cranienceflico (TCE)
10:50 - Monitorao neurolgica intensiva 10:10 - Intervalo Caf
11:30 - Hipertenso intracraniana conceitos e condutas 10:25 - Trauma raquimedular (TRM)
12:00 - Miscelnea I EM Epilptico, Delirium, Seda- 10:55 - Ps-operatrio em Neurocirurgia
o & Analgesia 11:25 Infeco do SNC
11:45 - Morte enceflica
12:05 - Miscelnea II Transporte do paciente, Ence-
12:30 s 13:30 - Almoo
falopatia, e Doena Neuromuscular (DNM)

13:30 s 17:00 - Parte Prtica 12:30 s 13:30 - Almoo

Estao Prtica 1330-1430 1430-1530 1530-1600 1600-1700 13:30 s 16:30 - Parte Prtica
Sndromes
A C Caf B
Neurolgicas Estao Prtica 1330-1420 1420-1510 1510-1600 1600-1630

Neuroradiologia B A Caf C Doenas


A C B Caf
Cerebrovasculares
Monitorao I C B Caf A
TCE caso clnico B A C Caf

17:00 - Discusso do pr-teste Monitorao II C B A Caf


17:30 - Encerramento & Avisos
16:30 s 17:30 - PROVA
17:30 - Encerramento & Avisos



SUMRIO
Captulo Ttulo......................................................................................................................................Pgina
1 Filosofia do atendimento - conceitos e suporte intensivo................................................................ 1
2 Fisiologia e metabolismo cerebral................................................................................................... 3
3 Abc e cuidados bsicos do paciente neurolgico............................................................................11
4 Abordagem do paciente em coma .................................................................................................25
5 Monitorao geral do paciente neurolgico grave..........................................................................31
6 Propedutica neurolgica complementar.......................................................................................43
7 Monitorao neurolgica multimodal...........................................................................................47
8 Hipertenso intracraniana.............................................................................................................59
9 Estado de mal epilptico (eme)......................................................................................................69
10 Delirium........................................................................................................................................75
11 Hemorragia intraparenquimatosa (hip).........................................................................................83
12 Acidente vascular enceflico isqumico (avei)................................................................................91
13 Hemorragia subaracnide (hsa)...................................................................................................101
14 Traumatismo crnio enceflico....................................................................................................109
15 Traumatismo raquimedular.........................................................................................................127
16 Ps-operatrio em neurocirurgia..................................................................................................145
17 Infeces do sistema nervoso central...........................................................................................153
18 Morte enceflica..........................................................................................................................161
Doenas neuro musculares...........................................................................................................167
Sndrome de guillain-barr (sgb)..................................................................................................167
Encefalopatia por disfuno tiroidiana........................................................................................177
19 Transporte intra e extra-hospitalar..............................................................................................183
20 Encefalopatia hipxica-isqumica................................................................................................187

Apndice Ttulo......................................................................................................................................Pgina
1 Escalas na avaliao clnica inicial...............................................................................................193
2 Semiologia neurolgica................................................................................................................197
3 Monitorao da temperatura cerebral.........................................................................................213
4 Algoritmos para suporte cardaco avanado de vida....................................................................217
Desfibrilao/cardioverso...........................................................................................................228
5 Eletroencefalografia nas unidades de terapia intensiva.................................................................231
Oximetria cerebral transcraniana por espectrofotometria............................................................239


Captulo 1

Filosofia do atendimento - Conceitos e suporte intensivo

A preocupao com o homem e com seu destino deve sempre constituir a motivao principal de todos os esforos
tecnolgicos e cientficos. Jamais esqueam isto em meio a seus diagramas e equaes. A mais bela e a mais pro-
funda emoo que podemos experimentar o sentido do mistrio em benefcio do homem. a que se encontra a
semente de toda verdadeira cincia (ALBERT EINSTEIN).

O estigma da doena neurolgica, dita incapacitante, e a falta de centros preparados para o manejo destes pacien-
tes, acabam retardando o incio do tratamento, que, em muitos hospitais, resume-se na simples observao clnica
em um canto da enfermaria geral. l que o paciente, privado de suas funes enceflicas, permanece prpria
sorte, perdendo a oportunidade de melhorar, ou mesmo reverter seu quadro. Posteriormente, tambm no orien-
tado quanto importncia da reabilitao para poder retornar, em melhores condies, ao convvio familiar.

Esta situao pode e deve mudar. O tratamento inicial eficaz fundamental para a diminuio da morbi-mortali-
dade das doenas do Sistema Nervoso influenciando diretamente no prognstico.

A Terapia Intensiva Neurolgica assim como a Medicina no podem ser subestimados como prtica pessoal: OS
MDICOS SO PESSOAS QUE DO MEDICAMENTOS QUE MAL CONHECEM, PARA CURAR DOEN-
AS QUE CONHECEM MENOS AINDA, PARA SERES HUMANOS DOS QUAIS NO SABEM ABSOLU-
TAMENTE NADA (Franois Marie Voltaire 1694-1778).

A Terapia Intensiva Neurolgica uma conduta especializada na avaliao, diagnstico precoce, monitorao ade-
quada e tratamento precoce das doenas do Sistema Nervoso, central ou perifrico, independente de sua etiologia
(vascular, traumtica, neoplsica, desmielinizante, congnita, metablica, nutricional, degenerativa, inflamatria,
infecciosa, etc).

Deve-se priorizar o controle rigoroso do hemometabolismo cerebral. A manuteno das necessidades metablicas
cerebrais fundamental para o tratamento de qualquer situao que altere a perfuso enceflica, evitando a pro-
gresso do dano isqumico.

Como no Discurse de la Methode, precisamos medir, mensurar e monitorar: EM CINCIA, O QUE VALE NO
SO S OPINIES. H QUE HAVER EMBASAMENTO E SUSTENTAO POR DADOS CONCRETOS.
TUDO QUE FOR MENSURVEL DEVE SER REALIZADO PARA O BEM DA CINCIA. PARA QUE SE
FAA CINCIA SO NECESSRIAS MEDIDAS CUJA VALIDAO SEJA INDUBITVEL. AFIRMATI-
VAS NO SUSTENTADAS VIRAM OPINIO (Ren Descartes 1596-1650).

A leso isqumica o evento final mais comum para a destruio do tecido cerebral, quer por ao primria
ou secundria, de forma difusa ou focal e ocorrendo em conseqncia de alteraes permanentes ou tempor-
rias no fluxo sanguneo cerebral, potencialmente presentes em todas as doenas neurolgicas. Apesar da sua
extrema complexidade funcional, o encfalo apresenta um metabolismo energtico relativamente simples. Sua
enorme avidez e dependncia pelos nutrientes bsicos, O2 e glicose, revelam sua vulnerabilidade aos processos
isqumicos. Quanto maior for a queda do fluxo sanguneo e o tempo de isquemia, para um determinado estado
metablico, maior ser a leso cerebral primria ou secundria. O metabolismo enceflico depende da rela-
o adequada entre o consumo e a oferta de oxignio e glicose. atravs da rigorosa e intensiva monitorao
destes parmetros, que vamos conseguir preservar a funo enceflica, agindo precocemente nas alteraes
do hemometabolismo cerebral. EM CINCIA O QUE VALE O CONHECIMENTO ADQUIRIDO A
PARTIR DE ANLISES CRITERIOSAS QUE SE SUSTENTAM PELA RAZO INDISCUTIVEL DA
MEDIDA REALIZADA COM PRECISO. A ORIENTAO DA CINCIA PELO BOM SENSO PE-
RIGOSA, POR SER DDIVA DE DEUS, E TODOS A POSSUEM!!! FOI A PARTIR DO BOM SENSO


QUE SE CONCLUIU QUE A TERRA ERA PLANA E QUE O SOL EM TORNO DELA GIRAVA (Ren
Descartes 1596-1650).

Obviamente que alm desses cuidados extremamente especficos, as medidas para evitar a leso cerebral estendem-
se ao controle clnico rigoroso, sendo de importncia fundamental o suporte ventilatrio e hemodinmico adequa-
do, a fisioterapia precoce, o controle hidroeletroltico e nutricional e a preveno de infeces. Assim, os pacientes,
atravs de medidas intervencionistas, tm a chance de uma melhor recuperao, pelo controle e preveno precoce
das complicaes clnicas e neurolgicas.

O ponto central a preocupao constante de oferecer as melhores condies de tratamento com o menor custo.
Isto envolve uma otimizao e humanizao do atendimento, com ateno especial aos seguintes pontos: recursos
humanos, tcnicos, de informtica e ambientais. MEDICINA NO S ARTE, CINCIA E COMO TAL
DEVE SER APLICADA. DEVE SER SUSTENTADA POR CONHECIMENTOS E PERCEPO ADEQUA-
DA. PARA SABER AGIR E DIFERENCIAR-SE DO PRTICO QUE DEPENDE DO BOM SENSO!!! DEVE
SER SUSTENTADA POR EVIDNCIAS DE BENEFICNCIA (Euryclides Zerbini 1912-1993).

Na Terapia Intensiva Neurolgica estimulamos uma viso global das necessidades do paciente, o atendimento in-
tervencionista, a adoo de medidas preventivas e o trabalho em equipe, onde cada um contribui com seu potencial
mximo para o tratamento. Tudo isto dentro de um ambiente de trabalho adequado e agradvel. Regularmente so
realizados cursos de reciclagem, com nfase na discusso dos aspectos psicolgicos envolvidos com o manejo de
pacientes confusos e desorientados.

A Terapia Intensiva Neurolgica dispe de protocolos prprios e enfatiza a profilaxia de escaras, trombose venosa
e leses laringo-traqueais. Empregar equipamentos que garantam uma monitorao completa de nosso paciente,
com nfase especial no controle do hemometabolismo cerebral.

A soma dos recursos humanos, cientficos e tcnicos proporciona as condies ideais para realizarmos um diagns-
tico precoce e, com ele realizado, poder iniciar o tratamento adequado. preciso ter no inconsciente essa seqn-
cia de examinar, diagnosticar, monitorar e tratar, conseguindo informaes adequadas de forma rpida, segura e
dinmica.

A Terapia Intensiva Neurolgica seria a expanso sem especializao desta filosofia de trabalho multiprofissional,
que a Medicina Intensiva, respaldada em conhecimento cientfico geral e especializado, munida de equipamentos de
monitorio, e cuja teraputica converge para o bem estar do paciente. Assim, alm de tratar da sua doena de base,
preocupamo-nos com uma srie de medidas preventivas e, sobretudo, com a preveno da Leso Secundria.

O estetoscpio, a lanterna, o martelinho, nossas mos, nossos ouvidos ainda so excelentes recursos e fundamentais
na avaliao de nossos pacientes. Entretanto, no vamos esquecer que a mensurao adequada e intensiva do maior
nmero possvel de parmetros, o que torna nossa medicina cincia, e que, enquanto for somente arte e bom senso
ser frgil frente s surpresas desagradveis da evoluo de um paciente neurocrtico.

O GRANDE MISTRIO DA MEDICINA EST EM APLIC-LA COM ARTE E RIGOR TECNICO, J


QUE, FUNDAMENTADOS NO ESPRITO DE HUMANIZAO, EMPREGAMOS CINCIA DA MAIOR
QUALIDADE VISANDO O BEM ESTAR DO HOMEM (Sir Willian Osler 1849-1919).


Captulo 2

Fisiologia e metabolismo cerebral

INTRODUO

Muitos pacientes criticamente doentes se apresentam com doenas neurolgicas graves ou desenvolvem complica-
es neurolgicas. Uma grande parte destas complicaes resulta de hipoperfuso cerebral. Por isso, o conheci-
mento da fisiologia do fluxo sanguneo e do consumo de oxignio cerebral importante para aqueles que trabalham
em unidades de terapia intensiva.

Qualquer leso neurolgica pode ter conseqncias devastadoras. Leso neurolgica definitiva do tecido cerebral
com seqela permanente pode ocorrer no momento da injria primria. Mas o risco de injria neurolgica adicio-
nal por alteraes da dinmica intracraniana tambm alto e dependente de hipertenso intracraniana e de vrios
outros fatores potencialmente deletrios. Um grande nmero de alteraes clnicas pode afetar a dinmica cerebral
e o crebro secundariamente, ampliando a leso primria. Muitas dessas alteraes podem ser prevenidas ou trata-
das precocemente, aumentando a chance de recuperao neurolgica desses pacientes. Nisso reside a importncia
do conhecimento da fisiologia e da monitorao neurolgica e as suas conseqentes intervenes efetivas.

Alguns dos fatores envolvidos na leso neurolgica relacionada s alteraes da dinmica cerebral incluem hiper-
tenso intracraniana, regulao do fluxo sanguneo cerebral, formao de edema cerebral e alteraes no lquor.
Uma compreenso fisiopatolgica plena dos princpios subjacentes dinmica cerebral essencial para o manejo
adequado dos pacientes neurolgicos graves.

As alteraes fisiolgicas que mantm o fluxo sanguneo cerebral (FSC) e acomodam as alteraes no volume ce-
rebral so relativamente complexas, mas fceis de se entender. Grandes avanos no atendimento dos pacientes com
graves doenas cerebrais tm se desenvolvido nos ltimos dez a quinze anos e baseiam-se fundamentalmente na
compreenso das regras fisiolgicas bsicas e do processo fisiopatolgico subjacente.

O crebro capaz de suportar apenas perodos muito curtos de isquemia, diferentemente dos rins, do fgado e dos
msculos, por exemplo. Ento o FSC deve ser mantido para assegurar uma oferta constante de oxignio e glicose,
alm de retirar os produtos do metabolismo cerebral. A manuteno do FSC depende de um equilbrio entre a
presso dentro do crnio, a presso intracraniana (PIC) e a presso arterial mdia do sangue (PAM). importante
manter um FSC relativamente constante. Assim, quando a PAM diminui, alguns mecanismos fisiolgicos so ati-
vados para manter o FSC e evitar isquemia neuronal. Da mesma forma, se a PAM se eleva, o FSC tambm deve
ser mantido seno o crebro incharia pelo aumento do FSC e a PIC se elevaria. Este processo denominado de
auto-regulao e ser melhor explicado posteriormente.

PRESSO INTRACRANIANA

O crnio possui, nos adultos, um compartimento rgido preenchido com 3 componentes: tecido cerebral, sangue e
lquor. De acordo com a doutrina de Monro-Kellie, todos os trs componentes esto em um estado de equilbrio
dinmico. Se o volume de um dos componentes aumenta, o volume de um ou mais dos outros componentes deve
diminuir ou a presso intracraniana ir aumentar. Dentro dos ventrculos, a presso intracraniana normalmente
deve ser menor que 15 mmHg.

Os principais elementos dentro do crnio so o encfalo (80%), o sangue (10-12%) e o lquor (8-10%). O volume
total de cerca de 1600 ml. Como o crnio pode ser visto fisiologicamente como uma caixa rgida cheia de lquido,
se o volume de um de seus constituintes aumentar, a presso dentro do crnio dever aumentar, a no ser que algum
de seus elementos lquidos possa escapar. E este no pode ser o encfalo, mas o sangue ou o lquor.

Se o encfalo aumenta de volume (tumor, hematoma, edema, etc.), alguma quantidade de sangue ou lquor dever


escapar de dentro do crnio para que a presso no se eleve. Quando isto no puder mais ocorrer, a PIC ir se elevar
acima de seu valor normal (5-15 mmHg). Normalmente, a resposta inicial uma reduo no volume de lquor do
crnio. O lquor desviado do crnio para dentro do saco espinhal. Desta forma, a PIC inicialmente controlada.
Se o processo patolgico inicial progride com mais aumento de volume, o sangue venoso dos seios e eventualmente
mais lquor podem ser forados a sair do crnio. Quando este mecanismo de compensao exaurido, qualquer
aumento maior de volume intracraniano ir causar um rpido aumento da PIC.

As relaes entre as variaes de volume e de presso dentro do crnio so representadas na figura 1. Ela indica que
um aumento no volume com pouca mudana de presso ocorre at certo ponto, quando pequenos aumentos de
volume acarretam grandes aumentos de presso. Este ponto geralmente indica que os mecanismos de compensao
se tornaram exauridos e uma fase de aumento da PIC compensada foi sucedida por uma fase descompensada.

Fig. 1. Curva de Langfitt que expressa a relao entre presso e volume intracraniano.

interessante notar que esta curva clssica representa as alteraes de presso quando um nico compartimento
dentro do crnio varia, neste caso, o lquor. Na prtica, quando o aumento do volume cerebral ocorre por um tu-
mor ou hematoma, a curva menos ngreme. Gradientes de presso se desenvolvem dentro da substncia cerebral
e, dependendo da complacncia e da compressibilidade das estruturas adjacentes e do desenvolvimento de hrnias
cerebrais, a curva se torna geralmente menos abrupta. Aumentos de volume cerebral localizados podem levar a her-
niaes cerebrais internas ou externas, acarretar tores do tronco cerebral e leso cerebral irreversvel (figura 2).

Fig. 2. Principais herniaes cerebrais.


A complacncia intracraniana de grande importncia para a manuteno da dinmica intracraniana. Compla-
cncia intracraniana a capacidade do crnio de tolerar aumentos no volume sem um aumento correspondente na
presso intracraniana. Quando a complacncia adequada, um aumento no volume do tecido cerebral, de sangue
ou de lquor no produz inicialmente aumento na presso intracraniana. Quando a complacncia diminuda, mes-
mo um pequeno aumento no volume de qualquer componente intracraniano suficiente para causar uma grande
elevao na presso intracraniana.

A extenso da elevao da PIC decorrente do aumento do volume intracraniano determinada pela complacncia
ou compressibilidade do contedo intracraniano. Quando a complacncia baixa, o contedo pouco compres-
svel e a PIC ir se elevar bastante mesmo que com pequenos aumentos de volume. A complacncia tambm afeta
a elastncia ou a distensibilidade da parede dos ventrculos. Quando a elastncia reduzida, a distensibilidade da
parede dos ventrculos reduzida e, portanto, mais rgida. Conseqentemente, haver uma maior variao de pres-
so para uma mudana de volume. Se um cateter estiver inserido dentro de um dos ventrculos laterais, esta com-
placncia poder ser avaliada pela injeo cuidadosa de 1 ml de soluo salina isotnica e subseqente verificao
da variao de presso. Se a elevao de presso for maior que 5 mmHg, ento o paciente est numa fase avanada
direita da curva presso-volume intracraniano, de baixa complacncia e sem mais capacidade de compensao.

O volume de sangue contido dentro dos seios venosos reduzido a um mnimo como parte do processo de com-
pensao. Entretanto, se o fluxo livre de sangue venoso for impedido, mesmo que por algumas razes corriqueiras
(tosse, aumento da presso intratorcica, veias jugulares obstrudas), este aumento no volume de sangue venoso
num crebro criticamente inchado ir levar a um rpido aumento na PIC. Na prtica imperativo assegurar que
estes pacientes mantenham a cabeceira da cama elevada a 30 e a cabea seja mantida numa posio neutra. Isto
melhora a drenagem venosa sem interferncia significativa da presso arterial. A drenagem venosa passiva e ma-
ximizada se garantida que nenhuma interferncia existe no fluxo livre atravs das jugulares.

PRESSO DE PERFUSO CEREBRAL

A presso de perfuso cerebral (PPC) definida como a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a pres-
so venosa jugular (PVJ). Como esta ltima difcil de ser medida e influenciada pela PIC, a PVJ geralmente
substituda pela PIC na avaliao da PPC. A PAM a presso arterial diastlica mais um tero da presso de pulso
(diferena entre a presso sistlica e diastlica). A PAM ento est entre as presses diastlica e sistlica, mais pr-
xima da diastlica. Ela usada como uma estimativa da cabea de presso que perfunde o crebro.

PPC = PAM PIC

A PPC normal de cerca de 80 mmHg, mas quando reduzida abaixo de 50-60 mmHg aparecem sinais evidentes de
isquemia e atividade eltrica reduzida. Existem alguns estudos em pacientes com trauma cranienceflico (TCE) que
mostram um aumento da mortalidade ou de seqelas neurolgicas quando a PPC cai abaixo de 60 mmHg. A moni-
torao da saturao do bulbo jugular (SjO2) pode ser usada para avaliar a adequao do fluxo sanguneo cerebral
(FSC). A SjO2 a saturao venosa do sangue que deixa o crebro na base do crnio e sua variao normal entre
55-75%. Se o FSC est diminudo abaixo de um nvel crtico, o sangue venoso que deixa o crebro ir demonstrar
tambm uma diminuio na SjO2. Mais especificamente, quando a PPC inadequada para o consumo de oxignio
cerebral, a SjO2 cai demonstrando uma maior extrao de oxignio pelo crebro.

FLUXO SANGUNEO CEREBRAL

O crebro recebe aproximadamente 750 ml/min de sangue arterial ou cerca de 15% do total do dbito cardaco em
repouso, e tem cerca de 20% do consumo de oxignio corporal. Sob condies normais, este suprimento sanguneo
permanece relativamente constante.

O fluxo sanguneo cerebral (FSC) definido como o volume de sangue que circula atravs da circulao cerebral
num determinado tempo. Uma vez determinado o FSC, possvel calcular a oferta e o consumo de oxignio ce-
rebral a partir do contedo de oxignio arterial e venoso. O FSC normal de 50-60 ml/100 g/min, variando desde
20 ml/100 g/min na substncia branca at 70 ml/100 g/min em algumas reas da substncia cinzenta (figura 3).


Crianas entre 2 e 4 anos tm fluxos mais altos, ao redor de 100-110 ml/100 g/min, e que se normalizam ao longo
da adolescncia. Se o FSC cair, ocorrer primeiro uma diminuio da funo neuronal e, posteriormente, leso ir-
reversvel. Se, entretanto, o FSC se elevar acima de limites fisiolgicos, edema cerebral e reas de hemorragia podem
aparecer. Desta forma, o FSC deve ser mantido dentro de valores normais apesar das flutuaes da PPC.

Fig. 3. Fluxo sanguneo cerebral normal e seus limites funcionais.

De acordo com a lei de Ohm, o fluxo diretamente relacionado com a presso de perfuso e inversamente rela-
cionado com a resistncia cerebrovascular. Os principais vasos de resistncia cerebral so as pequenas artrias e as
arterolas, as quais so capazes de alterar em at 300% seu dimetro normal. O FSC mantido e regulado pelas
variveis presentes na lei de Poiseuille, a qual relaciona o fluxo fisiolgico com as variveis do sistema cerebrovas-
cular:

Q = P r4 / 8

Desta forma, o fluxo (FSC ou Q) diretamente proporcional ao gradiente de presso (P ou PPC) e quarta po-
tncia do raio dos vasos de resistncia (r4), e inversamente proporcional ao comprimento da rvore vascular () e
viscosidade do sangue (). A viscosidade primariamente afetada pelo hematcrito. Uma boa oferta de oxignio
(equilbrio entre contedo arterial de oxignio e uma adequada reologia) parece ocorrer com um hematcrito entre
30 a 34%. Quando a resistncia e o hematcrito esto estveis, a PPC (PAM - PIC) o estmulo primrio para as
alteraes de auto-regulao, mediada principalmente pelos vasos de resistncia.

Em pacientes com uma leso intracraniana, essencialmente trs padres de fluxo podem ser vistos: hipermico,
normal e oligomico. Hiperemia pode causar edema na rea envolvida e predispor a sangramento. Tambm pode
causar isquemia de reas adjacentes pelo fenmeno de roubo do fluxo. Oligoemia aumenta a vulnerabilidade da
rea envolvida isquemia.

O consumo de oxignio pelo encfalo de aproximadamente 35% da oferta de oxignio. Em pacientes com SaO2
normal, isso acarreta uma SjO2 normal de cerca de 65%. Sob circunstncias normais, 30 a 40% do oxignio consu-
mido pelo crebro necessrio para manuteno da sua integridade celular, enquanto o restante utilizado para
realizar trabalho eletrofisiolgico (figura 3). A energia necessria para a manuteno da integridade celular do neu-
rnio diretamente relacionada temperatura cerebral (figura 4). Em geral, um declnio de 10 C est associado
a uma queda na taxa de consumo de oxignio cerebral em 50% (isto significa um Q10 de 2, ou seja, a mudana no


consumo de oxignio associada com a alterao na temperatura cerebral). Na prtica clnica, isso significa que a
depresso metablica produzida pela hipotermia pode fornecer alguma proteo cerebral em pacientes adequa-
damente selecionados. Da mesma forma, uma elevao na temperatura pode aumentar o risco de leso cerebral
permanente.

Modificaes no nvel de atividade eltrica do crebro tambm alteram o consumo de oxignio (figura 4).
Depresso profunda da atividade, como a produzida por doses elevadas de barbitricos ou benzodiazepnicos,
suficiente para gerar eletroencefalogramas com atividade suprimida, podem diminuir at a metade o consumo de
oxignio. Pelo contrrio, agitao psicomotora e crises convulsivas aumentam bastante o consumo de oxignio
cerebral. A diminuio da taxa metablica pode fornecer proteo contra a injria isqumica, enquanto o aumento
da taxa metablica pode precipitar isquemia se o paciente no for capaz de aumentar o fluxo sanguneo cerebral
para satisfazer o aumento adicional de demanda metablica.

Fig. 4. Efeitos da atividade cerebral e da temperatura sobre o fluxo sanguneo e o consumo de oxignio cerebral.

AUTO-REGULAO

O FSC mantido num nvel relativamente constante, mesmo frente s flutuaes normais na PAM, pelo mecanismo
de auto-regulao. Este um mecanismo vascular fisiolgico de vasoconstrio e vasodilatao, ainda dependendo
de uma melhor compreenso dos seus mecanismos fisiopatolgicos intrnsecos. Uma queda da PPC compensada
com vasodilatao, assim como uma elevao da PPC compensada por vasoconstrio, dentro de limites fisiol-
gicos. Estes ajustes so regulados principalmente pela demanda metablica, pela inervao simptica e parassimp-
tica e pela concentrao de algumas substncias como adenosina, xido ntrico, PaO2 e PaCO2.

Normalmente, a auto-regulao mantm o FSC normal entre uma PAM de 60 a 140 mmHg. O FSC normal de 50-
60 ml/100 g/min a uma PAM de 80-100 mmHg pode ser mantido s custas de vasodilatao (quando a PAM cai at
o limite de 60 mmHg) ou vasoconstrio arteriolar cerebral (quando a PAM se eleva at o limite de 150 mmHg), o
que protege o crebro de isquemia ou hiperemia, apesar das flutuaes fisiolgicas da PPC (figura 5). Nos pacientes
com hipertenso arterial crnica, tanto os limites inferiores quanto superiores so mais elevados. Nesta situao,
o uso agressivo de anti-hipertensivos pode diminuir a PAM para valores normais, mas abaixo da capacidade de
auto-regulao destes pacientes, podendo comprometer significativamente o FSC.

Pacientes com TCE, isquemia cerebral ou agentes vasodilatadores (anestsicos volteis, nitroprussiato de sdio) po-
dem ter diminuio ou perda da auto-regulao cerebral. Neste caso, o FSC torna-se dependente da PAM. Ento,
se a PAM se eleva, o FSC tambm se eleva e pode causar um aumento no volume cerebral. Se a PAM cai, o FSC
tambm diminui, reduzindo a PIC, mas podendo acarretar isquemia e necrose (figura 5).


Fig. 5. Auto-regulao cerebral normal e alterada patologicamente.

Uma queda na PAM ou na PPC tambm pode ser deletria em pacientes com TCE, mesmo com preservao da
auto-regulao. A isquemia decorrente da queda da PPC elicita uma vasodilatao como resposta auto-regulatria.
Se o encfalo estiver sem complacncia, isto acarreta uma elevao da PIC e maior queda da PPC, acentuando a
isquemia e a hipertenso intracraniana. Esta seqncia de eventos chamada de cascata isqumica ou vasodilata-
tria e contribui significativamente para injria neurolgica secundria por isquemia (figura 6). A forma de corrigir
estes eventos deletrios elevar a PPC ou qualquer outro estmulo primrio para a vasodilatao.

Fig. 6. Auto-regulao cerebral normal e alterada patologicamente.

ACOPLAMENTO METABLICO

Acoplamento metablico refere-se ao equilbrio da oferta e demanda de oxignio e glicose cerebrais. Normalmente,
estas funes esto intimamente relacionadas e se alteram proporcionalmente. Durante a ativao cortical, o au-
mento no consumo de oxignio e de glicose compensado por um aumento concomitante no FSC regional (figura
4). O contrrio ocorre durante sedao, anestesia e hipotermia.

Vrios mediadores tm sido imputados na mediao entre consumo e demanda metablica. Os principais vasodi-
latadores so o on hidrognio, o cido ltico, a concentrao extracelular de potssio, a prostaciclina, a adenosina
como produto de degradao do ATP e o xido ntrico. O tromboxane A2 um importante vasoconstritor.


DIXIDO DE CARBONO

O dixido de carbono (CO2) causa vasodilatao cerebral. O aumento da PaCO2 causa vasodilatao arte-
riolar cerebral, aumento do FSC e pode elevar a PIC (figura 7). O contrrio ocorre com a diminuio da
PaCO2 e a conseqente vasoconstrio arteriolar cerebral. Desta maneira, hiperventilao pode levar a uma
reduo na PIC, mas s custas de uma diminuio no FSC e de um potencial de isquemia cerebral. O FSC
diretamente proporcional PaCO 2 entre 20 e 80 mmHg. Dentro destes limites, uma variao de 1 mmHg
na PaCO 2 se acompanha de uma variao de 1 a 3 % no FSC. Uma boa regra prtica diz que uma elevao
da PaCO 2 de 40 para 80 mmHg duplica o FSC e, uma queda da PaCO 2 de 40 para 20 mmHg, diminui para
a metade o FSC.

O efeito de vasodilatao ou vasoconstrio parece ser mediado pela concentrao do H + na parede da


arterola cerebral. Portanto, a vasoconstrio hipocpnica aguda dura apenas algumas horas. Quando a
hipocapnia mantida por mais tempo, existe uma gradual correo do pH srico e um retorno do FSC aos
valores normais. Se a PaCO 2 for normalizada agudamente aps algumas horas, isso poder levar a hipe-
remia cerebral e aumento da PIC.

OXIGNIO

Valores muito baixos da PaO 2 tambm podem ter profundos efeitos no FSC (figura 7). Quando a PaO 2 cai
abaixo de 50 mmHg, existe um rpido aumento no FSC e no volume de sangue intracraniano por vasodila-
tao. Valores muito altos de PaO2, geralmente acima de 300 mmHg, podem acarretar vasoconstrio.

Hipxia cerebral um srio risco em pacientes hipoxmicos, principalmente quando a PaO 2 menor que 50
mmHg, devido diminuio na oferta de oxignio cerebral, mas tambm por causa da marcante vasodila-
tao. Vasodilatao cerebral pe o crebro em risco adicional por duas razes. Primeiro, a vasodilatao
leva a hiperemia e predispe ao edema cerebral nas reas lesadas e tambm nas regies normais. Segundo,
o aumento no FSC e no volume cerebral eleva a PIC e pode diminuir significativamente a PPC, causando
isquemia cerebral global e leso neuronal secundria.

Fig. 7. Relao entre o FSC e a PaCO2 e a PaO2.

Em muitos pacientes com doena neurolgica grave, o prognstico neurolgico a longo prazo pode depender criti-
camente da adequao do FSC global ou regional. O progresso da monitorao neurolgica e o desenvolvimento
recente de tratamentos eficientes somente esto se tornando realidade devido ao conhecimento fisiolgico e fisiopa-
tolgico bem caracterizado das ltimas dcadas.


REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Rossberg MI et al: Principles of cerebroprotection. In: Murray MJ et al. Critical care medicine: perioperative
management. 2. ed. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins, 2002. 225-235p.
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Crit Care Clinics 1989;5:713-28.
3. Castillo MA. Monitoring neurologic patients in intensive care. Curr Opin Crit Care 2001;7:49-60.
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neurolgica. So Paulo: Santos, 1996. 1-12p.
5. Ullman JS. Cerebrovascular pathophysiology and monitoring in the neurosurgical intensive care unit. In: An-
drews BT (ed.) Intensive care in neurosurgery. New York: Thieme, 2003. 29-46p.
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Clinical monitoring: practical applications for anesthesia and critical care. New York: W.B. Saunders Company,
2001. 103-117p.
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tist. London: Arnold Publishers, 2001. 33-62p.
9. Robertson C. Management of Cerebral Perfusion Pressure after Traumatic Brain Injury. Anesthesiology 2001;
95(6):1513-1517.

10
Captulo 3

ABC e cuidados bsicos do paciente neurolgico

Objetivos

1. ABC (Recomendaes do ATLS, ACLS e FCCS)

2. Controle de sangramentos

3. Profilaxia da TVP, da lcera de Presso e da lcera de Stress

4. Hidratao e Nutrio

5. Distrbios cido-bsicos e hidroeletrolticos

6. Sondas e cateteres

7. Alteraes Cardiovasculares do Paciente Neurocrtico

I. INTRODUO

O paciente portador de leso neurolgica grave requer um tratamento minucioso. O resultado positivo depende de
uma srie de detalhes. A antecipao e o diagnstico precoce constituem medidas fundamentais e devem nortear a
atitude dos mdicos envolvidos no tratamento deste grupo de pacientes. A extrema dependncia da ateno e dos
cuidados externos tornam o paciente vulnervel a vrias complicaes clnicas. A equipe envolvida no tratamento
deve se antecipar e instituir medidas de profilaxia e manter um monitoramento constante para o diagnstico pre-
coce das complicaes mais provveis.

Podemos afirmar que os cuidados bsicos com o paciente neurolgico constituem parte fundamental do tratamen-
to. A prescrio mdica de um paciente com quadro grave corrobora esta afirmao. Pelo menos um tero dos itens
esto voltados para orientaes posturais e cuidados bsicos. A equipe de atendimento deve estar preparada para
receber o paciente portador de leso neurolgica. As diretrizes devem ser de conhecimento de todos e implantadas
aps discusso ampla.

Os cuidados bsicos comeam na sala de emergncia com a adoo das diretrizes e recomendaes do ATLS, ACLS
e FCCS. Merecem destaque especial os itens:

Manuteno das vias areas

Ventilao e oxigenao

Acesso venoso e controle de sangramentos

No podem ocorrer rupturas no tratamento e os cuidados bsicos devem continuar na UTI. Os critrios e cuidados
observados no transporte do paciente dentro do hospital e preparo do leito na UTI devem estar padronizados. A
imobilizao, a ventilao mecnica prolongada, as alteraes nutricionais, as infeces e a presena de diferentes
cateteres, comumente presentes no paciente grave, so os maiores responsveis pelas diversas complicaes clnicas.
Desta forma devemos agir de forma vigorosa na profilaxia de certas condies:

Mobilizao passiva precoce

Trombose venosa profunda

11
lceras de decbito ou presso

lceras de Stress

Sondas e cateteres

Desidratao

Desnutrio

Distrbios hidroeletrliticos e cido-bsicos

As diretrizes do atendimento inicial visam manter a perfuso e oxigenao adequados e evitar as leses secundrias.
O conhecimento das tcnicas e aes fundamental. A seguir, descreveremos, sucintamente, as medidas de atendi-
mento inicial, j que elas so mais amplamente discutidas em protocolos bsicos como ATLS, ACLS e FCCS.

II. ABC (MANUTENO DAS VIAS AREAS, VM E ACESSO VENOSO)

Manuteno das vias areas

As tcnicas e dificuldades do processo de entubao no so o objetivo primrio desse curso. Como j foi dito, o
CITIN segue, e recomenda, nesse aspecto, as normas do FCCS e detalhes das tcnicas esto expostos no anexo.
Diferentes formas de acesso podem ser utilizadas, tais como:

Tubo orotraqueal

Tubo nasotraqueal

Cricotiroidomia

Traqueostomia

A escolha sobre a via a ser utilizada depender de vrios fatores: urgncia do procedimento, material disponvel,
experincia profissional e o tempo disponvel para o estabelecimento de uma via area segura.

Ventilao e oxigenao

No temos como objetivo nesse curso abordar a ventilao mecnica (VM), apenas ressaltar alguns pontos impor-
tantes em relao ventilao do paciente neurocrtico. Existem basicamente duas situaes; a primeira, relaciona-
da aos pacientes em ps-operatrio de neurocirurgia eletiva, que geralmente so ventilados por curtos perodos de
tempo, de maneira simples sendo rapidamente desmamados e extubados. Em segundo lugar est o manejo ventila-
trio do paciente mais grave, onde se deve dar ateno s seguintes recomendaes:

1. Manter ventilao e oxigenao adequados, mantendo saturao arterial de oxignio sempre acima de 92% -
94%.

2. Atentar para o fato que a VM interfere de modo direto na presso intracraniana e conseqentemente na PPC,
pois com a variao do pH extra-celular e da presso parcial arterial de CO2 (PaCO2) ocorre o controle do flu-
xo sanguneo cerebral. A acidose decorrente da hipercapnia acarreta hiperfluxo cerebral, levando a hipertenso
intracraniana, j a alcalose respiratria acarreta a vasoconstrio cerebral devido hipocapnia. Sendo assim, a
recomendao de manter a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg, pois o hipofluxo cerebral acarretado pela hipocapnia
pode levar a piora da isquemia cerebral, inclusive perfuso de luxo, que ocorre quando o fluxo sanguneo direcio-
nado para as reas isqumicas devido a vasoconstrio da regio saudvel. A hiperventilao mantida, objetivando
hipocapnia, est contraindicada pelo risco de isquemia e porque, aps cerca de 12 horas ocorre reequilbrio do pH
perivascular, apesar da hipocapnia. Existe apenas um momento em que a hiperventilao se faz necessria, que
ocorre quando h sinais de hipertenso intracraniana e o provvel tratamento cirrgico e definitivo da causa bsica
est planejado ou prximo a ser iniciado. Nessa situao, a hiperventilao com manuteno da PaCO2 em torno

12
de 30 mmHg ou at um pouco mais baixa pode ser utilizada emergencialmente, sendo desmamada gradativamente
assim que possvel. O CITIN, nessas raras situaes, preconiza a hiperventilao otimizada, com cateter de bulbo
da jugular instalado. Podemos levar a PaCO2 para 30 mmHg ou um pouco menos, desde que a saturao venosa
do bulbo da jugular (SjO2) se mantenha em seus valores normais, entre 55% e 65%. O objetivo desse controle rigo-
roso evitar que a hipocapnia, que inequivocamente diminui a PIC, leve a quedas indesejveis do FSC. Portanto,
o CITIN no admitir redues da PIC s custas de diminuio exagerada do FSC, hipofluxo e piora da perfuso
cerebral de nossos pacientes.

3. Atentar para as leses derivadas da VM, leso pulmonar aguda e SARA. Evitar ventilar o paciente com altas
presses de plateau, iniciando a ventilao por uma a duas horas com baixos volumes correntes (6 ml/kg peso),
de tal maneira a manter a presso de plateau < 30 cmH2O. A seguir, se a complacncia pulmonar permitir, volumes
correntes mais altos (8 a 10 ml/kg) sero permitidos se a presso de plateau se mantiver < 30 cmH2O. Uma PEEP
mnima de 5 cmH2O deve ser ajustada no incio da VM para prevenir colapso alveolar no fim da expirao. Alguns
experts titulam a melhor PEEP beira-do-leito baseada na curva PV ou no mtodo da melhor complacncia.
Iniciar a VM com frao inspirada de oxignio de 100% e ir diminuindo progressivamente at 40% para manter a
SaO2 acima de 92%-94%.

4. Evitar que o paciente brigue com o ventilador, o que pode causar elevaes abruptas da presso intracraniana,
fazendo uso da sedao, de acordo com protocolos pr-determinados de seu hospital; a intensidade da sedao
deve ser avaliada de acordo com escalas de sedao. Tanto sedao em bolus quanto infuso contnua podem
ser utilizadas, com interrupo ou diminuio da intensidade da sedao diria para avaliao neurolgica e, se
necessrio, re-titulao da dose (ver captulo de sedao/analgesia). O bloqueio neuromuscular deve ser evitado,
mas quando necessrio deve ser preferido seu uso intermitente.

5. Sempre que possvel manter o trabalho da musculatura respiratria, utilizando os modos assistidos, como a
presso de suporte (PSV), pois tanto a utilizao de ventilao mecnica prolongada associada a bloqueio muscu-
lar, quanto o catabolismo celular elevado, levam a atrofia muscular precoce, dificultando o desmame ventilatrio,
perpetuando o suporte ventilatrio e aumentando o risco de infeces.

6. Em casos de falncia neuromuscular, o suporte ventilatrio especial e ser comentado em outro captulo.

importante lembrar que em situaes de agitao psico-motora deve-se identificar e tratar a causa bsica da agi-
tao, evitar sedar o paciente em demasia, pois isso dificulta o exame neurolgico. Sempre aventar a possibilidade
de traqueostomia precoce. Quando do momento da retirada do suporte ventilatrio, certificar que as condies
que levaram utilizao da VM estejam resolvidas, e que existe adequado nvel de conscincia para a extubao,
boa fora muscular, ausncia de distrbios hidroeletrolticos e estado nutricional satisfatrio. Realizar o desmame
gradativamente, sempre atentando para sinais de fadiga do paciente.

Acesso venoso

O acesso venoso inicial deve ser obtido, de preferncia, por duas veias perifricas de bom calibre, enquanto se ava-
liam as indicaes e contra-indicaes do acesso venoso profundo. Idealmente, puncionam-se duas veias calibrosas,
de preferncia em membros superiores, para rpida reposio volmica e hidroeletroltica, administrao de trom-
boltico e demais medicaes inerentes patologia.

Veias Profundas

Os pacientes neuro-crticos caracteristicamente permanecem muitos dias internados, apresentam com freqncia
instabilidade hemodinmica que leva ao uso vasopressores e drogas inotrpicas, hidratao vigorosa e monitorao
da presso venosa central para manter normovolemia. Portanto, o acesso venoso profundo a linha de infuso
preferencial. O CITIN recomenda apenas trs opes: veia subclvia, veia jugular interna e veia femoral.

As principais contra-indicaes de puno de veia central so: inteno de administrar tromboltico, distrbios de
coagulao, durante a reanimao crdio-respiratria, infeco ou queimadura no local de puno, e recusa do

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paciente. A escolha do local de puno depende da experincia do operador, futuro uso da veia jugular para moni-
torao da saturao venosa de oxignio do bulbo jugular (SjO2), predio de complicaes em determinados stios
de puno, e uso de colar cervical. As complicaes so freqentes: puno arterial inadvertida, sangramento no
local de puno, pneumotrax, perfurao de traquia, puno acidental do ducto torcico, embolia gasosa, mau
posicionamento do cateter, formao de trombos, e infeco do cateter. O pneumotrax mais freqente na catete-
rizao da veia subclvia (<5%) do que da veia jugular interna (<2%), sendo as tcnicas supraclavicular e posterior
menos relacionadas a complicaes, respectivamente.

III. CONTROLE DE SANGRAMENTO

O paciente portador de doena crebro-vascular aguda apresenta freqentemente distrbios de coagulao, che-
gando a 10% nos casos de hemorragia intracraniana. Alguns aspectos podem ser ressaltados no que tange ao con-
trole e preveno de sangramentos, levando em conta a gravidade do doente em questo:

1. Uso prvio de anticoagulantes:

Pacientes em uso de cumarnico e que apresentem doena cerebral isqumica de pequena monta podem ser obser-
vados caso o INR esteja em torno de 3,5. Acima deste valor, considerar administrao de vitamina K intravenosa
10 mg em infuso lenta e, se houver urgncia, plasma fresco congelado na dose de 5-8 ml/Kg.

O uso de cumarnico em doentes com evento cerebral hemorrgico ou isquemia volumosa e INR > 1,5 demanda
reverso imediata da anticoagulao com plasma fresco congelado na dose j citada.

As heparinas no-fracionadas podem ter seu efeito revertido com Protamina, sendo que 1 mg desta reverte 100 UI
de Heparina; lembrando que aps 1 hora sem infuso da droga em pacientes com metabolizao renal preservada,
apenas uma pequena frao da droga estar ativa, fato que deve ser considerado. As heparinas fracionadas no so
facilmente antagonizadas com Protamina e possuem meia-vida bem mais elevada que seu antdoto. Caso necessrio
pode-se administrar plasma fresco congelado. Levar em conta tambm o tipo de evento cerebral, conforme j foi
citado para os cumarnicos.

2. Recomendaes para a utilizao de plasma fresco congelado:

Reverso urgente dos efeitos cumarnicos na dose j citada

Correo de sangramentos microvasculares associados tempo de protrombina ou tempo de tromboplastina


maior que 1,5 vezes o normal com administrao de 10-15 ml/Kg.

3. Recomendaes para terapia com concentrado de plaquetas:

Transfuso profiltica inefetiva e raramente indicada em casos de destruio aumentada de plaquetas como
acontece na Prpura Trombocitopnica Idoptica.

Concentrado de plaquetas deve ser obrigatoriamente administrado quando a contagem plaquetria for < 5.000/
mm3, independente da presena ou no de sangramento; com contagens entre 5.000 e 30.000/mm3 e risco de san-
gramento presente, a transfuso plaquetria deve ser considerada; procedimentos que cursam com sangramentos
insignificantes podem ser realizados com contagem plaquetria de 50.000/mm3 ou maior.

Antes de cirurgia neurolgica, deve-se alcanar nveis acima de 100.000 plaquetas/mm3. A dose usual de um
concentrado para cada 10 Kg de peso do doente.

Contagem plaquetria aparentemente normal no contra-indica transfuso, caso se suspeite de disfuno plaque-
tria ou haja sangramento microvascular.

IV. TROMBOSE VENOSA PROFUNDA

As recomendaes da Sociedade de Cirurgia Vascular, apoiada em estudos multicntricos, so a base para as orien-

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taes do tratamento dos pacientes neurolgicos. A indicao da profilaxia nos pacientes com leses isqumicas
est bem estabelecida, porm em portadores de hemorragias ou no ps-operatrio recente de neurocirurgia, a indi-
cao deve ser estudada em cada caso.

As principais complicaes da TVP so tromboembolismo pulmonar (TEP) e a sndrome ps-TVP, onde a recanali-
zao incompleta do trombo junto ao plano valvar do sistema venoso profundo causa estase venosa e insuficincia
valvar.

Nos Estados Unidos, a TVP acomete mais de dois milhes de americanos/ano, e 600.000 desenvolvem TEP, com
bito em 8 a 10% dos casos na primeira hora do evento. A TVP recorre em 30 % dos pacientes at 8 anos do primei-
ro evento e os que evoluem com hipertenso pulmonar tero prognstico mais reservado.

A profilaxia da TVP a melhor forma de preveno do TEP. Quando adequada, reduz o risco de TVP e TEP em
70% a 80 % dos casos, sendo raras as complicaes hemorrgicas. O fato de sua incidncia ser subestimada (a
maioria assintomtica), dvidas quanto eficcia e medo de sangramento so fatores que contribuem para sua
subutilizao.

Profilaxia

A profilaxia da TVP pode ser realizada por medidas no-farmacolgicas, farmacolgicas ou ambas. Vrios fatores
de risco, clnicos ou cirrgicos, para TVP, foram identificados e temos proposto que se atribua a cada um deles um
peso diferenciado. Como mostrado na tabela I, cada fator de risco recebe uma pontuao, cuja somatria deve ser
aplicada tabela III. O paciente classificado de risco baixo quando a soma desta pontuao for menor ou igual
a 1, risco moderado, quando entre 2 e 4, e de risco alto quando acima de 4 pontos. A profilaxia ser realizada de
forma individualizada conforme o risco encontrado. Quanto mais fatores de risco estiverem presentes, maior ser a
estratificao do risco do paciente e, portanto mais intensa a profilaxia.

Tabela I: Trombose venosa profunda: fatores predisponentes

FATORES DE RISCO PONTOS FATORES DE RISCO PONTOS


01. Idade 40 anos 01 15. IAM complicado 02
02. Idade 60 anos 02 16. AVCI 02
03. Tabagismo 01 17. Antecedente TVP/ TEP 02
04. Obesidade 01 18. Edema, varizes, lcera MMII 01
05. Estrgenos ou anticoncepcionais 01 19. Diabete mellitus 01
06. Neoplasia 02 20. ICC 02
07. Gravidez e puerprio 01 21. Histria familiar TVP/ TEP 02
08. Imobilizao 02 22.Cirurgia de grande porte nos ltimos 6 meses 01
09. Deficincia protenas C, S, AT-III 01 23. Queimaduras extensas 02
10. Sndrome nefrtica 01 24. Anticorpo antifosfolpide 02
11. Policitemia 02 25. Infeces 01
12. Doena auto-imune 01 26. Cirurgia geral 60 min 01
13. Leucenias 02 27. Cirurgia geral > 60 min 02
14. IAM no complicado 01 28. Cirurgias do quadril, joelhos, prtese, fraturas 04
osso longo ou mltiplas, politrauma

TOTAL DE PONTOS = ............(aplique na tabela III)

Weinmann et al classificam os pacientes em trs nveis de risco: 1. Baixo risco; 2. Risco moderado e 3. Risco alto,
conforme a incidncia de TVP e TEP naqueles no submetidos a profilaxia da TVP (tabela II). Nessa tabela foi
adaptada a pontuao do paciente conforme o seu risco.

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TABELA II: Risco de evento tromboemblico sem profilaxia

Risco Baixo Risco Moderado Risco alto


( 1 ponto) (2-4 pontos) (> 4 pontos)
TVP distal (%) 2 10 40 40 80
TVP proximal (%) 0,4 28 10 20
TEP sintomtico (%) 0,2 18 5 10
TEP fatal (%) 0,002 0,1 - 0,4 15

(modificado de Weinmann et al.)

Um indivduo com menos de 40 anos submetido a ato operatrio com durao de 60 min. e sem nenhum outro fa-
tor de risco classificado como de risco baixo. Entretanto, se a idade for maior do que 40 anos e o tempo cirrgico
acima de 60 min, o risco ser moderado. Conforme a tabela III, a profilaxia para os diversos nveis de risco deve
ser diferenciada. No primeiro exemplo, o paciente deveria ser submetido a profilaxia no-farmacolgica (meias
elsticas e deambulao precoce); no segundo, profilaxia farmacolgica (heparina de baixo peso molecular ou a
no fracionada), alm das meias elsticas e deambulao.

TABELA III: Profilaxia conforme o nmero de pontos

Risco Baixo ( 1 ponto) Risco moderado (2-4 pontos) Risco alto (> 4 pontos)
No Farmacolgica: Nadroparina: 0,3 ml SC (1x/dia) Nadroparina: 0,6 ml SC (1x/dia)
realizar movimentao ativa Enoxaparina: 20 mg SC (1x/dia) Enoxaparina: 40 mg (1x/dia)
dos membros inferiores, deam- Heparina: 5.000 UI SC (2x/dia) Heparina: 5.000 UI SC (3x/dia)
bulao precoce, uso de meias
elsticas de mdia compresso
at a coxa ou compresso pneu-
mtica intermitente. Devem-se associar as medidas no-farma- Devem-se associar as medidas no-
colgicas. farmacolgicas.

Nadroparina = Fraxiparina ; Enoxaparina = Clexane ; Heparina-Liquemine

As principais contra-indicaes para a profilaxia farmacolgica so sangramento ativo e os distrbios hemorrgi-


cos graves (congnito ou adquirido).

Profilaxia no-farmacolgica

Meias elsticas: as de compresso gradual aumentam em 36% a velocidade de fluxo da veia femoral. a primeira
medida a ser adotada alm de deambulao precoce. Compresso pneumtica intermitente dos membros inferio-
res: a insuflao seqencial de cuffs do tornozelo coxa aumenta em 240% a velocidade de fluxo na veia femoral e
tambm a atividade fibrinoltica endgena.

Filtro de veia cava inferior: indicado quando a profilaxia farmacolgica no pode ser realizada (p. ex. sangramento
ativo), na vigncia de alto risco de TEP. Complicaes: migrao do filtro, estase venosa crnica e TEP atravs de
vasos colaterais. Filtros especiais para uso temporrio (durao de at 14 dias), com retirada aps comprovao de
ausncia de trombo, outra opo profiltica.

Profilaxia farmacolgica

Heparina no fracionada (HNF) (Liquemine): polissacride extrado da mucosa intestinal de porco ou de pul-
mo bovino. Interage com a antitrombina III inativando os fatores da coagulao XIIa, Xla, Ixa, Xa e IIa (trom-
bina). Heparina de baixo peso molecular (HBPM) (Nadroparina-Fraxiparina), (Enoxaparina-Clexane): obtida
pela despolimerao da heparina, tem maior capacidade em inibir o fator Xa. Em relao HNF, tem maiores
biodisponibilidade e meia-vida plamtica alm de determinar menor incidncia de plaquetopenia. O Dextran 40

16
reduz a adesividade e a agregao plaquetrias quando utilizado nas doses de 500 ml EV durante 6 e 24 horas e
mantido por alguns dias.

Em resumo, a profilaxia deve ser realizada em todo paciente de risco. Procure estratificar este risco para que a pro-
filaxia seja a mais adequada possvel. No subestime o risco de seu paciente.

Recomendaes especiais

Nas cirurgias neurolgicas de grande porte recomenda-se a compresso pneumtica intermitente ou as doses in-
dicadas para a profilaxia de risco moderado. Durante a internao, manter a profilaxia farmacolgica enquanto
persistirem os fatores de risco. Iniciar a no-farmacolgica quando o paciente deambular ou retornar s atividades
normais. Aps a alta hospitalar, tomar as seguintes medidas: (1) manter a profilaxia farmacolgica (3 a 4 semanas)
nos pacientes de alto risco e (2) no-farmacolgica (3 a 4 semanas) nos de baixo risco at retornarem s suas ati-
vidades normais.

Nos portadores de cateteres centrais, a preveno da trombose da veia subclvia-auxiliar poder ser feita com war-
farin (Marevan) 1 mg/dia. Nas obstrues de cateteres venosos, utilizar o fibrinoltico uroquinase (Abbokinase
Open-Cath), na dose de 5.000 UI, injetadas dentro do cateter. Aspirar aps 30 min e repetir a dose caso no tenha
havido sucesso.

No trauma medular, a incidncia de TVP maior nas duas primeiras semanas e rara aps o terceiro ms. Utilizar
HNF ou HBPM (pelo menos trs meses) associada s medidas no-farmacolgicas. A profilaxia deve ser realizada
tambm nos pacientes domiciliares. O risco deve alguma forma ser estratificado.

V. LCERAS DE DECBITO OU PRESSO

Pessoas que no conseguem se movimentar e ficam acamadas ou sentadas por muito tempo, na mesma posio,
podem apresentar feridas conhecidas por escaras ou lcera de presso. Estas feridas podem ocorrer em qualquer
parte do corpo onde haja salincia ssea, mas so mais comuns nas ndegas, calcanhares e nas regies laterais da
coxa. Se o paciente no tem controle dos esfncteres urinrio e fecal e apresenta, associadamente, diferentes graus
de desnutrio, o problema pode se agravar. Entretanto, algumas medidas preventivas podem ser usadas para di-
minuir o problema:

1. A pele dever ser limpa no momento em que se sujar; evitar gua quente e usar um sabo suave para no causar
irritao ou ressecamento da pele; a pele seca deve ser tratada com cremes hidratantes de uso comum;

2. Evitar massagens nas regies de proeminncias sseas; ao observar eritemas, manchas roxas ou bolhas, prestar
ateno, pois estes sinais indicam o incio da escara e a massagem vai causar mais danos;

3. Se no h controle do esfncter urinrio, usar fraldas descartveis ou absorventes e trocar as roupas midas assim
que possvel; o uso de pomadas neutras (como hipogls) tambm ajuda a formar uma barreira contra a umidade;

4. O uso de um posicionamento adequado, o uso de tcnicas corretas para transferncia da cama para cadeira e
mudanas de decbito podem diminuir as feridas causadas por frico; o paciente precisa ser alado ao ser movi-
mentado e, nunca, ser arrastado contra o colcho;

5. Os pacientes precisam de adequado suporte nutricional;

6. A mudana de decbito deve ser feita pelo menos a cada duas horas, se no houver contra-indicaes relaciona-
das s condies gerais do paciente; um controle horrio por escrito deve ser feito para evitar esquecimentos;

7. Travesseiros ou almofadas de espuma devem ser usados para manter as proeminncias sseas (como as dos joe-
lhos) longe de contato direto uma com a outra; os calcanhares devem ser mantidos levantados da cama usando um
travesseiro debaixo da panturrilha;

8. Quando o paciente ficar na posio lateral, deve-se evitar o apoio diretamente sobre o trocanter do fmur;

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9. A cabeceira da cama no deve ficar muito tempo na posio elevada para no aumentar a presso nas ndegas,
o que leva ao desenvolvimento da lcera de presso;

10. Se a pessoa ficar sentada em cadeira de rodas ou poltrona usar sempre uma almofada de ar, gua ou gel, mas
jamias aquelas almofadas que tem um orifcio no meio (roda dgua ou pneu), pois elas favorecem o aumento da
presso e o incio da ferida;

11. Usar aparelhos como o trapzio, ou o forro da cama para movimentar o paciente (ao invs de puxar ou arrastar);
lembrar que o paciente normalmente no consegue ajudar durante a transferncia ou nas mudanas de posio;

12. Usar um colcho especial para reduo da presso, como colcho de ar ou colcho dgua; o colcho caixa
de ovo aumenta o conforto, mas no reduz a presso; para os pacientes que j apresentam a lcera de presso, o
adequado o uso do colcho de ar ou gua;

13. Evitar que o paciente fique sentado ininterruptamente em qualquer cadeira ou cadeira de rodas; os indivduos
que so capazes devem ser ensinados a levantar o seu peso a cada quinze minutos, aqueles que no conseguem de-
vem ser levantados por outra pessoa ou levados de volta para a cama;

14. Diariamente deve-se examinar a pele da paciente na procura de escaras iniciais; se o paciente apresentar o incio
de uma escara, no deixar a pessoa sentar ou deitar sobre a regio afetada e procurar descobrir a causa do proble-
ma para que no se agrave;

15. Para tratamento da lcera, normalmente necessria uma avaliao multiprofissional do estgio da ferida;
porm, em todos os casos, lavar somente com soro fisiolgico ou gua, no usar sabo, sabonete, lcool, mertiolate,
mercrio cromo, iodo ou povidine; no deixar o paciente deitado ou sentado sobre a ferida e verificar se a equipe
multiprofissional da UTI est adotando as medidas de preveno citadas.

VI. LCERAS GSTRICAS E DUODENAIS DE STRESS

Os pacientes que se encontram em unidade de terapia intensiva apresentam elevado risco de sangramento gastro-
intestinal, principalmente aqueles com patologias enceflicas. A profilaxia dessas leses do trato digestivo alto pode
ser no farmacolgica (dieta oral precoce) e farmacolgica (bloqueadores H2 e inibidores da bomba de prtons). As
indicaes de profilaxia farmacolgica so: VM por insuficincia respiratria, HIC, instabilidade hemodinmica,
distrbios da coagulao e histria pregressa de hemorragia digestiva alta. Os bloqueadores H2 so melhores que
sucralfate e so os agentes preferidos. Os inibidores da bomba de prtons no foram comparados diretamente com
os bloqueadores H2 nos pacientes neurocrticos e, portanto, sua eficcia desconhecida. Foi, no entanto, demons-
trada uma equivalncia entre as duas drogas na capacidade de aumentar o pH gstrico. Seguem algumas recomen-
daes da utilizao da profilaxia de lceras de estresse:

1. Pacientes com queda abrupta do hematcrito ou hemoglobina so mais propensos complicao;

2. No existe necessidade da profilaxia em pacientes com alimentao via oral;

3. Pacientes com alimentao abaixo do piloro devem realizar profilaxia;

4. Bloqueadores H2 so a droga de escolha, sendo os bloqueadores da bomba de prtons reservados para episdios
de sangramento ou como no tem 01;

5. A ranitidina pode elevar a concentrao plasmtica de: amoxacilina, diltiazen, midazolan, warfarin, teofilina, e
fenitona;

6. O omeprazol pode elevar a concentrao de: ampicilina, carbamazepina, claritromicina, diazepan, fenitna e
midazolan;

7. O clearence de creatinina deve ser medido, pois interfere na concentrao da ranitidina, cimetidina e famotidina.
O omeprazol no tem a concentrao alterada.

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VII. HIDRATAO E NUTRIO

O paciente neurocrtico deve ser mantido sempre com a volemia ideal, isto , devemos evitar a desidratao, pois
ela propicia hipoperfuso cerebral, aumento do risco de vasoespasmo em determinadas situaes, alm de outras
complicaes sistmicas. A hidratao deve ser feita preferencialmente com cristalides e deve ser guiada tanto pela
clnica do paciente, como pela utilizao de monitorao hemodinmica, e acompanhamento de diurese horria,
que sero melhor elucidados abaixo. A reposio volmica do paciente neurocrtico deve comear rapidamente, no
havendo necessidade de se aguardar a internao na UTI. Devem ser usadas alquotas de 500 a 1000 ml de cristali-
des ou 300 a 500 ml de colides a cada 30 minutos, repetidas ou no, com base na resposta satisfatria ou evidncia
clnica de hipervolemia. O lactato srico elevado o melhor indicador de hipoperfuso cerebral em pacientes nor-
motensos. Durante as primeiras seis horas de reposio volmica, os objetivos a serem alcanados so:

PVC entre 8 e 12 mmHg e entre 12 e 15 mmHg para pacientes sob VM

PAM > 80 mmHg

Dbito urinrio 0,5 ml/kg/h

SvO2 (veia cava superior, no cateter de PVC ou mistura venosa, no CAP) 70%

Se esses objetivos no forem alcanados em 6 horas de reposio volmica, ento deve-se transfundir concentrado
de glbulos para atingir um hematcrito 30% e/ou infundir dobutamina at o mximo de 20 g/kg/min at se
alcanarem os objetivos acima descritos.

A nutrio deve ser a mais precoce possvel. Como o paciente neurocrtico geralmente apresenta-se com o sensrio
diminudo, d-se preferncia pela via enteral, que tende a diminuir o risco de translocao bacteriana e a possibilidade
de infeco. Em relao ao tipo de dieta utilizada, a recomendao que se evite o uso de carboidratos em demasia,
pois isto acarreta uma produo elevada de CO2, interferindo grandemente no fluxo cerebral e no pH intravascular.
No mais no h maiores recomendaes, pois o paciente raramente apresenta-se desnutrido, visto que, na maioria das
vezes, nossas patologias so agudas. Porm, em situaes em que ocorre agravamento do quadro clnico, motivado por
infeces ou por complicaes da doena de base, devemos avaliar cada caso e a deciso deve ser individualizada.

VIII. DISTRBIOS CIDO-BSICOS E HIDROELETROLTICOS

Os distrbios cido-bsicos so importantes no paciente neurocrtico, porque eles modulam uma das propriedades
prprias da vasculatura cerebral, a vasoreatividade ao PaCO2. Portanto, muito importante que o pH seja mantido
em seus valores normais e a PaCO2 entre 35 e 40 mmHg. Maiores detalhes no captulo 2, Fisiologia e Metabolismo
Cerebral.

Durante a conduo e evoluo do paciente neurocrtico, o aparecimento de distrbios hidroeletroticos freqente


e a sua interpretao e manuseio so de grande importncia.

Sdio

O sdio o on mais importante e fundamental na manuteno do volume intravascular. Suas variaes influen-
ciam grandemente o funcionamento do sistema nervoso central e o controle da gua e volumes enceflicos.

Hiponatremia

A hiponatremia o distrbio mais comum, sendo a hipernatremia menos freqente.

A hiponatremia dilucional a forma mais comum deste distrbio, geralmente causada por diminuio da excreo
de gua ou iatrogenia (excessos de infuso de volume). Suas manifestaes iniciais so inespecficas, podendo pas-
sar despercebidas por serem discretas, como delirium, confuso, sonolncia, e cefalia. Com a progresso, ocorrem
nusea, vmitos, e, de acordo com a diminuio do nvel srico, pode-se evoluir para insuficincia respiratria,
convulso, coma e at morte por herniao cerebral. Os sinais e sintomas aparecem com Na srico abaixo de 125

19
mEq/L, e, quanto mais rpida a queda dos valores, maior ser a sintomatologia, devido instalao de edema cere-
bral. Quando a instalao da hiponatremia crnica, ela melhor tolerada, e apresenta sintomas somente quando
os valores encontram-se abaixo de 110-115 mEq/L.

Outras causas importantes de hiponatremia no paciente neurocrtico so a secreo inapropriada de hormnio an-
tidiurtico (SIADH) e sndrome cerebral perdedora de sal (SCPS). A explicao mais tradicional para a hiponatre-
mia aps leses enceflicas a SIADH, entretanto ela no to freqente. Como a restrio hdrica o tratamento
de escolha para SIADH e esse tratamento pode provocar vasoespasmo e produzir isquemia, o que absolutamente
indesejvel aos nossos pacientes, devemos estar atentos para fazer com preciso o diagnstico diferencial entre
SIADH e SCPS. A CSPS comum no paciente neurocrtico e pouco diagnosticada; seu tratamento diametral-
mente oposto e consiste na hidratao e reposio do Na perdido. Portanto, precisamos melhorar nossa acurcia
diagnstica e tratar corretamente nossos pacientes com hiponatremia.

A SIADH foi descrita por Schwartz e colaboradores em 1957, quando foi entendido que o ADH um peptdeo
liberado pelo hipotlamo em resposta s alteraes da osmolaridade: se a osmolaridade srica aumenta, aumenta a
secreo de ADH e aumenta a absoro de gua pelo rim; ao contrrio, se diminui a osmolaridade srica, diminui a
secreo de ADH e diminui a absoro de gua pelo rim. Assim, a liberao excessiva de ADH nessa sndrome pro-
duz hiponatremia dilucional. A leso enceflica dos nossos pacientes neurocrticos causaria, portanto, um reajuste
(downregulation) dos osmorreceptores, levando liberao de ADH com nveis mais baixos de osmolaridade.
Resumindo, a SIADH um estado hipervolmico e seu tratamento a restrio de lquidos.

A SCPS foi descrita por Cort em 1950. Ela uma explicao menos tradicional para a hiponatremia de nossos
pacientes com leso enceflica, mas provavelmente mais freqente que a SIADH (principalmente nas hiponatre-
mias mais tardias, que ocorrem no final da primeira semana e durante a segunda semana aps a agresso ao SNC).
O peptdeo natriurtico cerebral (BNP) e/ou o peptdeo natriurtico atrial (ANP) aumentam sua concentrao e
levam primariamente a um aumento na excreo renal de sdio, causando hiponatremia e depleo do fluido ex-
tracelular. O BNP e o ANP so hormnios primariamente excretados pela parede ventricular e atrial, mas tambm
podem ser secretados pelo crebro. Em condies normais, sua secreo estimulada por aumento do volume e/ou
da presso das cmaras cardacas e eles tem propriedades natriurticas, vasodilatadoras e de inibio da aldoste-
rona. Em condies normais, o BNP no atravessa a BHE e, talvez isso acontea na HSA e em outras condies
em que haja leso da BHE, situaes comuns em nossos pacientes neurocrticos. Resumindo, a SCPS um estado
hipovolmico e hipontrmico e seu tratamento a administrao de sdio e gua.

De acordo com a avaliao clnica, e para fins de abordagem teraputica, a hiponatremia classificada em hipo,
hiper ou normovolmica. O tratamento se d de acordo com a instalao do distrbio, se agudo e grave, com
sintomatologia importante, deve-se repor imediatamente com soluo salina 3%, se a instalao crnica ou com
sintomatologia frustra, a reposio deve ser mais lenta e guiada pela melhora dos sintomas. O importante que a
reposio no deve ultrapassar 8-10 mEq/L/dia, e o aumento no valor de sdio srico no deve ultrapassar 10-12
mEq/L em 24 horas, pelo risco de mielinlise pontina. A reposio deve ser acompanhada ou de oferta volmica
com soluo salina ou com restrio hdrica, de acordo com a causa da hiponatremia. Cada perda de 1 mEq/L de
sdio equivale a uma queda de 1,7 mmHg na presso arterial intravascular.

Hipernatremia

A hipernatremia apresenta grande correlao com o nvel de desidratao. As causas mais comuns so desitrata-
o e diabetes insipidus. Alm de hipovolmicos, os pacientes encontram-se sonolentos, agitados, confusos, e com
tremores. Em casos mais severos pode haver crises convulsivas, e o coma pode advir quando a osmolaridade srica
passa de 350 mOsm/L. A hipernatremia no pode isoladamente acarretar danos neurolgicos, dependendo para
isso da causa bsica, porm em casos com hipernatremia severa, acima de 160 mEq/L, a mortalidade se eleva.

O tratamento da hipernatremia se d com a administrao de gua livre ou soluo glicosada a 5% ou soluo


salina 0,45%, objetivando a diminuio gradativa do sdio. Nos casos comprovados de diabetes insipidus, a va-
sopressina deve ser utilizada. O dDAVP tem disponvel uma soluo de uso nasal, bastante prtica, que deve ser

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administrada na dose de 10 g intra-nasal, com durao do efeito de 12 a 24 horas. Existem formulaes de 100
g/mL, com embalagens de 2,5 e 5,0 mL. H tambm a vasopressina aquosa (Pitressina 20 U/mL), administrada
tanto na forma IV (na dose de 1,6 a 2,0 mU/kg/h) quanto na forma SC (5 a 10 U SC cada 4 ou 6 horas).

Potssio

on de grande importncia, com 99% de seu total no espao intracelular. Os nveis sricos so mantidos sob rgido
esquema de regulao, atravs da bomba de sdio e potssio, da secreo de insulina, do equilbrio cido bsico, e
do prprio nvel de potssio srico. A participao renal importantssima, visto que grande parte de sua excreo
e absoro ocorre na poro distal do tbulo renal, tendo ainda participao da aldosterona e da hipercalcemia,
que regulam a sua excreo.

A hipocalemia se define como valores abaixo de 3,5 mEq/L, porm o grande volume de potssio intracelular pode
regularizar rapidamente, e mascarar uma grave hipopotassemia. A investigao dos nveis de potssio deve ser
sempre acompanhada pela verificao do pH intravascular. A hipopotassemia pode ser causada por ingesta dimi-
nuda, perda excessiva, hipomagnesemia, hiperinsulinemia, acidose, cetoacidose, e hipotermia. Os sintomas da hi-
pocalemia raramente ocorrem com valores maiores que 3,0 mEq/L. So fraqueza, cimbras, paralisias, parestesias,
insuficincia respiratria, arritmias, distrbios da repolarizao, e alcalose metablica. O tratamento pode ser via
oral, quando no houver sintomatologia ou se os valores sricos no forem muito baixos. A reposio endovenosa
pode ser feita de diversas maneiras, porm o importante que a velocidade de infuso no ultrapasse 0,5 mEq/kg/
h. Existem vrias maneiras de se estimar a quantidade de potssio srico depletado, porm o mais importante
se determinar os valores sricos periodicamente durante a reposio. Isto porque, devido grande quantidade de
potssio intracelular, a hipopotassemia pode ser rapidamente revertida.

A hipercalemia definida como valores sricos acima de 5,0 mEq/L. Pode ocorrer devido administrao exces-
siva, lise celular, insuficincia renal, hipovolemia, drogas, e acidose metablica. Os sintomas mais freqentes so
parestesias, cimbras, hiperreflexias, hipoventilao, arritmias, distrbio de repolarizao, ondas T apiculadas, e
QRS alargado. Quando ocorrerem distrbios de conduo, estamos diante de emergncia mdica e devemos rapi-
damente recuperar a estabilidade da membrana celular atravs da administrao intravenosa de 1 g de gluconato de
clcio, em 10 minutos, e uso de soluo polarizante (100g de glicose com 10 UI de insulina regular). Outras opes
teraputicas so o uso de bicarbonato de sdio, diurtico de ala intravenoso, e hemodilise.

Clcio

on de grande importncia, o clcio participa de inmeros processos intra e extracelulares, principalmente contra-
o muscular, transmisso de impulsos nervosos, e a coagulao, entre outros. Cerca de apenas 0,1% do total de
clcio corpreo tem relevncia clnica, o chamado clcio inico plasmtico; o restante do clcio plasmtico encon-
tra-se ligado albumina, e a outras globulinas. As decises clnicas devem basear-se nos valores do clcio inico,
porm, se no houver disponibilidade de sua medida, pode-se utilizar o clcio plasmtico correlacionado ao valor
da albumina para clculo estimado. A cada 1g/dL de aumento ou diminuio da albumina, o valor do clcio se alte-
ra em 0,8 mg/dL, proporcionalmente. importante lembrar da importncia do paratormnio (PTH) e da vitamina
D na manuteno e controle do clcio corpreo.

A hipocalcemia definida com ccio inico abaixo de 1,1 mmol/L ou total abaixo de 8,5 mg/dL. Apresenta-se em
situaes de deficincia de vitamina D, diminuio da ao do PTH e aumento do seqestro de clcio. Geralmente
assintomtica e predispe ao aparecimento de arritmias e hipotenso. Os sintomas iniciais so hiperexcitabilidade,
convulso, hiperreflexia, fraqueza muscular, e letargia. O tratamento consta de reposio rpida, 100 a 200 mg de
gluconato de clcio em 10 minutos, seguida de infuso contnua de 10 mg/kg a cada 6 horas, at que se alcance a
normalizao dos valores.

A hipercalcemia define-se com clcio inico acima de 1,3 mmol/L ou total acima de 11 mg/dL, e est geralmente as-
sociada desidratao, sendo causada por hiperparatiroidismo primrio, distrbios endocrinolgicos e neoplasias.
Pode ter manifestaes mltiplas, como letargia, hiporreflexia, confuso mental, fraqueza muscular, constipao,

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hipertenso arterial e arritmias. O tratamento tem por objetivo interromper o mecanismo de reabsoro do clcio
no tbulo contorcido proximal e na ala ascendente de Henle. Recomenda-se:

1. hidratao generosa com soluo salina 0,9% visando balano hdrico de 2000 ml;

2. Diurtico de ala;

3. Pamidronato 60 90 mg EV;

4. Corticides, 20 a 60 mg de predinisona, 2 vezes ao dia, principalmente em casos de neoplasia.

5. Fosfato.

Fsforo

Cerca de 80% do fsforo plasmtico encontra-se na sua forma livre no plasma, fazendo com que a albumina te-
nha pouca influncia na sua medio. A hipofosfatemia definida por valores menores que 2,5 mg/dL e pode ser
causada por alcalose respiratria, hiperglicemia, diminuio da absoro intestinal, ou por aumento das perdas
(hiperparatiroidismo, alcalose metablica e TCE). Os sintomas, na sua maioria, ocorrem devido diminuio do
2-3 DPG, que diminui o ATP intracelular e a oferta de oxignio aos tecidos, por desviar a curva de dissociao
da hemoglobina para a esquerda. Os sintomas so variados, com irritabilidade, confuso, nuseas, estupor, coma,
convulso, parestesia, e hipoventilao (desmame difcil). O tratamento consta da reposio do eletrlito, por via
oral quando moderada e no sintomtica e endovenosa quando sintomtica. A reposio deve girar em torno de 2,5
mg de fsforo/Kg, em soluo salina a 0,9%, devendo ser mantida at se atingir um nvel srico de 1,75 a 2,0 mg/dL.
Pacientes com hipofosfatemia geralmente apresentam deficincia de potssio e magnsio, devendo, portanto, se
verificar tambm estes eletrlitos.

A hiperfosfatemia ocorre quando o fsforo encontra-se acima de 4,5 mg/dL, e pode ser causada por lise tumoral,
rabdomilise, aumento da absoro intestinal, piora da funo renal, hipoparatiroidismo, e hipovolemia. Os sinto-
mas geralmente so os mesmos da hipocalcemia, que geralmente acompanha o distrbio do fsforo. O tratamento
deve ser feito com restrio de fsforo na dieta e aumento de sua excreo, utilizando-se diurese salina.

Magnsio

O magnsio, assim como o clcio, apresenta boa parte da sua concentrao ligada albumina, tendo, portanto, seu
nvel srico diretamente relacionado a ela. Considera-se como hipomagnesemia valores abaixo de 1,7 mg/dL ou 1,3
mEq/L. Grande parte dos sintomas esto condicionados a hipopotassemia e hipocalcemia associadas. A hipomag-
nesemia leva ao hiperaldosteronismo hiperreninmico, acarretando hiperpotassemia e diminuio da liberao do
PTH, com conseqente hipoparatiroidismo e hipocalcemia. Outra alterao comum so as arritmias, que ocorrem
devido perda do potencial de estabilizao de membrana, normalmente gerado pelo magnsio. Os sintomas so
letargia, estupor, coma, tremores, hiperreflexia, convulses, sinais de Chevostek e Trousseau, taquiarritmias, e vaso-
espasmo. O tratamento pode ser por via oral, quando no existe sintomatologia. Quando houver hipomagnesemia
grave ou sintomatologia, o tratamento deve ser intravenoso, com reposio de 2 a 4 g de MgSO4 em 20 minutos, e
depois manter a reposio diria de acordo com o nvel srico.

A hipermagnesemia definida com nveis sricos acima de 2,7 mg/dL, e os sintomas raramente ocorrem com valo-
res abaixo de 4,0 mg/dL. Os sintomas so letargia, hiporreflexia, bradicardia, e bradipnia, O tratamento envolve
pronta ao perante as alteraes cardio-respiratrias, hidratao salina generosa, diurticos de ala e gluconato
de clcio a 10%.

IX. SONDAS E CATETERES

O paciente neurocrtico, devido sua gravidade e complexidade, permanece na unidade de terapia intensiva por
tempo prolongado, necessitando de monitoramento completo: diurese, catter venoso central, monitorao da
presso intracraniana, saturao venosa de bulbo jugular (SjO2), sensor de temperatura intracerebral e da PIC,

22
presso arterial invasiva, drenagem ventricular externa, ventilao mecnica e monitorao hemodinmica com ca-
teter de Swan Ganz, entre outros. Como se pode observar, este grande nmero de cateteres e sondas so instalados
no paciente com o objetivo de monitor-lo, porm, com a presena deles, o risco de infeco aumenta muito. Por-
tanto fundamental a ateno com a sua manipulao e, assim que possvel, a retirada precoce deve ser estimulada.
Obviamente, a infeco, assim como as tromboses e isquemias, tambm relacionadas ao uso de sondas e cateteres,
pioram o prognstico do paciente neurocrtico.

X. ALTERAES CARDIOVASCULARES

Leses cerebrais graves podem acarretar importantes alteraes secundrias no sistema cardiovascular, inclusive
naqueles pacientes sem cardiopatia prvia. A explicao para estes eventos pode estar no aumento do tnus simp-
tico ou nas disautomias decorrentes do dano cerebral. Resumimos as alteraes em arritmias, isquemia miocrdica,
hipertenso arterial e edema pulmonar neurognico.

Vrias arritmias so descritas em associao com leso cerebral aguda, como taquiarritmias, fibrilao e flutter
atrial, e extra-sstoles ventriculares e atriais. Comumente observamos distrbios inespecficos de repolarizao
como desnivelamentos do segmento ST, inverso ou achatamento de onda T, QT longo, ondas U, entre outras alte-
raes. A presena de arritmias parece piorar o prognstico dos pacientes neurolgicos, provavelmente por levarem
a baixo fluxo cerebral, porm, aparentemente, quanto pior o quadro neurolgico, pior a arritmia. Este fenmeno
se d provavelmente pelo aumento do tnus simptico. A hemorragia subaracnidea a patologia dos pacientes
neurocrticos que apresenta maior correlao com as arritmias. Para tratamento, veja os apndices do ACLS.

A isquemia miocrdica, manifestada atravs de alteraes eletrocardiogrficas, pode aparecer em at 70% dos casos
de hemorragia subaracnidea, podendo ou no vir acompanhada de alteraes enzimticas. Estas alteraes ten-
dem a se normalizar em duas semanas, pois a maioria dos pacientes com evento neurolgico no apresenta leso
em artrias coronrias. O tratamento fica bastante limitado devido presena do evento neurolgico, pois, nestas
situaes, o uso de trombolticos est contraindicado, sendo ento realizadas apenas medidas de suporte. Outras
alteraes podem estar presentes, como hemorragias no endocrdio e no miocrdio, porm elas so menos freqen-
tes. O motivo do aparecimento destas alteraes a grande liberao de catecolaminas como resposta metablica
ao trauma neurolgico ocorrido.

O edema pulmonar neurognico outra alterao relativamente freqente e de difcil diagnstico, visto a sua gran-
de semelhana com outras patologias como edema pulmonar cardiognico, tromboembolismo pulmonar, SARA, e
pneumonia aspirativa. A provvel explicao para esta complicao o aumento da permeabilidade capilar pulmonar
durante o trauma neurolgico, quando h liberao de mediadores inflamatrios e ocorre hipertenso pulmonar tran-
sitria durante a descarga simptica. O edema pulmonar neurognico costuma ser observado pouco aps a leso do
sistema nervoso central (em minutos), mas tambm pode ocorrer mais tardiamente. Freqentemente, a monitorao
hemodinmica se faz necessria para a realizao de diagnstico diferencial e tomada de deciso teraputica.

Por ltimo, citamos a hipertenso arterial, que decorre dos mesmos mecanismos relacionados anteriormente. Talvez
seja a menos grave de todas as complicaes, pois salvo nas elevaes extremas da presso arterial, geralmente o que
ocorre uma tentativa do organismo de manter boa perfuso cerebral. Isto acontece bem claramente nos casos de
sangramento cerebral, que cursam com hipertenso intracraniana, onde a manuteno da presso arterial elevada
uma medida teraputica, o que chamado de reflexo de Cushing. A hipertenso tende a desaparecer em cerca de
duas semanas, com a presso arterial voltando a seus patamares prvios. de grande importncia que tenhamos em
mente que, quando ocorrer sangramento cerebral ainda no tratado, aneurisma no clipado, por exemplo, devemos
evitar grandes elevaes pressricas, pois estas podem levar a novo sangramento. Nesses casos, mantm-se a presso
arterial mdia abaixo de 100 mmHg, com a presso sistlica abaixo de 160 mmHg. Nos casos de hemorragia intra
parenquimatosa e AVE isqumico, podemos ser mais maleveis, mantendo a presso arterial sempre abaixo de 220 x
120 mmHg. Nos casos de TCE, no h indicao de diminuir a presso arterial, principalmente naqueles que cursam
com hipertenso intracraniana. O tratamento deve ser realizado com drogas de meia vida curta e de fcil manuseio,
como o nitroprussiato de sdio. O uso do beta bloqueador intravenoso, nesses casos, tambm est bem indicado.

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24
Captulo 4

Abordagem do paciente em coma

O termo coma deriva da palavra grega koma, que significa sono profundo, e descreve uma situao clnica de
inconscincia com extrema irresponsividade, durante a qual o paciente incapaz de reagir ao ambiente.

O estado de coma o comprometimento mais grave da conscincia. A conscincia tem dois componentes princi-
pais: contedo e despertar. Eles tm substratos anatmicos diferentes, o contedo localizado difusamente no crtex
cerebral e o despertar dependente dos neurnios da substncia reticular ativadora ascendente (SRAA), localizada
no tronco cerebral.

As leses corticais localizadas acarretam perda de uma ou algumas funes cerebrais, mas no levam ao coma. O
comprometimento cortical bilateral ou difuso necessrio para a perda completa da conscincia. O maior papel da
SRAA despertar e manter o crtex alerta e capaz de interpretar e reagir aos estmulos ambientais. Desta forma,
um paciente pode perder a conscincia por dois mecanismos diferentes: comprometimento difuso do crtex cere-
bral ou leso da SRAA no tronco cerebral.

O estado de coma situa-se num extremo das alteraes do nvel de conscincia. Dependendo do seu contedo e da
capacidade de despertar, o nvel de conscincia pode ser classificado desde o estado acordado e alerta at o estado
de coma, passando pelos estados de sonolncia, obnubilao e torpor (tabela 1).

CLASSIFICAO DO NVEL DE CONSCINCIA


Alerta Acordado e com resposta adequada s perguntas
Sonolncia ou Letargia Sonolento, acorda ao chamado e responde s perguntas normalmente
Obnubilao Sonolncia mais profunda, responde s perguntas com voz alta e/ou aps estmulo
moderado (balanar)
Torpor ou Estupor Sonolncia profunda, responde parcialmente somente a estmulo doloroso (abre olhos,
emite grunhidos)
Coma No abre os olhos nem emite sons verbais sob estmulo verbal ou doloroso

Tabela 1. Classificao do nvel de conscincia

As causas que podem levar um paciente ao coma podem ser classificadas como metablicas, supratentoriais e
infratentoriais. As causas metablicas levam ao coma por causar uma disfuno ou injria neuronal cortical
difusa (tabela 2). A maioria destas causas pode ser reversvel ou no dependendo da intensidade da disfuno
ou da injria neurolgica acarretada. As causas supratentoriais e infratentoriais que causam coma so pra-
ticamente as mesmas. As leses infratentoriais causam coma por acarretarem distrbio direto no funciona-
mento dos neurnios da SRAA, seja por leso direta ou por compresso e isquemia. As leses supratentoriais
s levam ao estado de coma se produzirem um comprometimento difuso dos dois hemisfrios cerebrais. Em
geral, este comprometimento pelas leses supratentoriais decorre de 2 mecanismos: aumento da presso intra-
craniana e/ou herniao cerebral.

O aumento da presso intracraniana pode causar uma diminuio crtica da presso de perfuso cerebral (ver cap-
tulo de hipertenso intracraniana) e isquemia difusa. As sndromes de herniao cerebral geralmente cursam com
aumento da presso intracraniana e podem contribuir para o coma por causar distoro, isquemia e hemorragia
de extensos territrios enceflicos.

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CAUSAS DE COMA
LESES ENCEFLICAS Intoxicao exgena
DIFUSAS (METABLICAS) sedativos, alcool, drogas de abuso, venenos
Alteraes metablicas
glicemia, sdio, PaCO2
Insuficincias orgnicas
renal, heptica, tireide
Isquemia cerebral difusa, hipoxemia
Trauma cranienceflico
Meningite, menigoencefalite
Crise epilptica
Hipotermia ou hipertermia
LESES SUPRATENTORIAIS Infartos cerebrais
Hemorragias cerebrais
Contuso cerebral, hematomas
Tumores ou abscessos cerebrais
Hidrocefalia
LESES INFRATENTORIAIS Infartos de tronco ou cerebelo
Hemorragias de tronco ou cerebelo
Contuso, hematomas
Tumores ou abscessos

Tabela 2. Causas de coma

Os neurnios corticais so muito sensveis a uma grande variedade de alteraes metablicas ou txicas, como,
por exemplo, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, hipernatremia, hipoglicemia, hipotermia, hipotenso arterial,
drogas, etc., enquanto o tronco cerebral mais resistente a estes mesmos estmulos. Portanto, causas metablicas
tendem a comprometer muito mais precocemente o crtex cerebral que o tronco enceflico.

O Exame do Paciente em Coma

O coma uma condio clnica freqentemente encontrada na prtica clnica e somente algumas vezes sua causa
evidente. Entretanto, muitas vezes a etiologia no conhecida, mas um exame neurolgico sistematizado pode
levar ao diagnstico correto.

a) Exame geral: o exame inicial do paciente em coma obrigatoriamente comea com a avaliao das condies
respiratrias e hemodinmicas gerais. Antes de prosseguir no exame neurolgico, o paciente em coma deve estar
ventilando, oxigenando e perfundindo adequadamente. Da mesma forma, medidas para garantir uma via area pa-
tente, com boa ventilao e oxigenao e perfuso sistmica adequada devem estar sendo tomadas concomitante ou
prioritariamente ao exame neurolgico. O exame neurolgico do paciente em coma deve ser realizado na seguinte
seqncia: nvel de conscincia (aplicao da escala de Glasgow), padro da respirao, tamanho e reatividade da
pupila, movimento dos olhos e resposta motora.

b) Respirao: vrios padres anormais da respirao so conhecidos. A respirao peridica ou Cheyne-Stokes


caracterizada por perodos de aumento na freqncia e na profundidade da respirao, intercalados com perodos
de respirao mais lenta e superficial at sua parada completa (apnia), a qual dura de poucos at trinta segundos.
Disfunes cerebrais difusas metablicas ou leses cerebrais supratentoriais so as causas mais freqentes. Na
hiperventilao neurognica central a respirao rpida, profunda e regular. Este padro geralmente identifica
leses mesenceflicas ou pontinas altas. A respirao apnustica caracterizada por uma fase inspiratria lenta
seguida de uma fase expiratria rpida e aparece nas leses da ponte. E a respirao atxica completamente irre-
gular com perodos de respirao normal ou hiperventilao, intercalados por perodos de apnia.

c) Pupilas: uma resposta pupilar normal luz indica que o nervo ptico e as vias simpticas e parassimpticas que

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governam a atividade pupilar esto intactas. Em geral, as condies metablicas no alteram a funo pupilar at
estgios muito avanados. Algumas excees so pupilas puntiformes e reativas nas intoxicaes opiides e pupilas
dilatadas e fixas nas intoxicaes anticolinrgicas (p.ex. atropina). Uma leso do III par (n. culo-motor) acarreta
dilatao pupilar no reativa luz. Este um sinal importante nas leses supratentoriais porque indica uma prov-
vel hrnia temporal com compresso do III par ipsilateral. As leses mesenceflicas podem apresentar pupilas na
posio mdia e no reativas luz. As leses pontinas bilaterais acarretam pupilas puntiformes.

d) Movimento dos olhos: o movimento dos olhos pode ser observado com a rotao rpida da cabea para um lado
e para o outro, e o movimento da cabea para cima e para baixo. No paciente comatoso os olhos devem se mover
para o lado oposto ao do movimento da cabea (reflexo culo-ceflico). Quando a cabea mantida na posio
neutra, os olhos devem rapidamente retornar posio de repouso.

Desvios conjugados dos olhos ocorrem por leses do SNC. Nas leses destrutivas hemisfricas os olhos so desvia-
dos para o lado da leso (contrrio hemiplegia). Leses hemisfricas irritativas desviam os olhos para o hemisf-
rio cerebral sadio. As leses destrutivas do tronco cerebral podem desviar os olhos para o lado contrrio da leso e
para o lado da hemiparesia. Desvio conjugado para baixo e persistente pode aparecer nas leses mesenceflicas.

Durante o teste do reflexo culo-ceflico, uma falha na abduo de um olho indicativa de leso no n. abducente
do mesmo lado e uma falha na aduo sugere o envolvimento do fascculo longitudinal medial tambm do mesmo
lado.

Informaes adicionais a respeito do movimento dos olhos podem ser obtidas com o teste calrico. Nos pacientes
inconscientes, o estmulo com gua gelada seguido pelo desvio tnico dos olhos para o lado irrigado, desde que a
funo do tronco cerebral esteja ntegra (reflexo culo-vestibular). O reflexo culo-vestibular pesquisado injetan-
do 5 a 10 ml de gua gelada no canal auditivo externo (o qual deve estar desobstrudo) com o paciente na posio
supina e a cabea fletida a 30o.

e) Resposta motora: a resposta motora deve ser estimulada com dor no paciente em coma (belisco na regio cer-
vical, roar das articulaes interfalangeanas no osso esterno ou estmulo doloroso nos membros). Toda a resposta
motora pode estar inibida no coma profundo. Nos comas mais superficiais, qualquer resposta deve ser observada e
anotada. Se um lado do corpo no se move ou se move nitidamente menos, uma hemiparesia diagnosticada. Uma
flexo dos membros superiores acompanhada de extenso dos membros inferiores caracterstica da atitude de
decorticao e indicativa de leses no nvel mesenceflico. E uma resposta com extenso dos membros superiores
e inferiores caracterstica da atitude de descerebrao e um sinal de leses pontinas.

Tratamento do Paciente em Coma

Desde que a causa do coma pode rapidamente levar leso cerebral grave e irreversvel (p.ex. hipoglicemia, hiper-
tenso intracraniana, herniao cerebral, meningite, etc.), as abordagens diagnsticas e teraputicas iniciais devem
ser realizadas concomitantemente!

O primeiro passo na abordagem de um paciente em coma assegurar as funes vitais com o ABC de qualquer
emergncia mdica, assegurando uma via area aberta, uma ventilao e oxigenao adequadas e uma boa cir-
culao do sangue com perfuso cerebral e sistmica otimizadas. Em todo paciente em coma, uma possvel leso
cervical deve ser sempre presumida e uma proteo da coluna cervical deve ser instituda rotineiramente em todos
os pacientes e somente retirada aps certeza do seu no comprometimento.

A abertura e proteo das vias areas nos pacientes em coma geralmente exigem uma intubao orotraqueal. Aspi-
rao brnquica um problema comum nestes pacientes e uma razo para a proteo das vias areas. Alm disso,
estes pacientes devem ter um controle da PaCO2, j que hipercapnia causa vasodilatao cerebral e pode aumentar
perigosamente a PIC e a hipocapnia causa vasoconstrio, podendo acarretar isquemia cerebral global ou em reas
susceptveis.

Rapidamente deve-se iniciar tambm o controle do sistema circulatrio e a manuteno de uma PAM mnima ao

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redor de 80 mmHg (PPC maior que 60 mmHg aps conhecimento da PIC). Um acesso venoso calibroso deve ser
institudo e uma amostra de sangue para exames de rotina deve ser prontamente colhida. Hipotenso arterial deve
ser prontamente tratada com fludos e vasopressores. Hipertenso arterial deve ser cuidadosamente avaliada. Pa-
cientes com hipertenso intracraniana frequentemente tm hipertenso arterial reflexa para manuteno da presso
de perfuso cerebral, e uma diminuio rpida desta hipertenso pode acarretar isquemia e piora da leso cerebral.
Hipoglicemia deve ser uma preocupao constante no incio da abordagem de qualquer paciente em coma. Se uma
glicemia capilar no puder ser imediatamente obtida (e hipoglicemia afastada), o paciente deve receber um bolus
de 25 a 50 g de glicose IV com 100 mg de tiamina (para profilaxia da encefalopatia de Wernicke), aps a coleta de
sangue para o laboratrio.

Os exames iniciais propostos para pacientes em coma sem uma causa definida so: hemograma, glicemia, uria e
creatinina, eletrlitos e gasometria arterial. Posteriormente, e somente quando houver suspeita clnica, avaliao da
funo heptica e da tireide, coleta de culturas, exame do lqor, coagulograma, exames toxicolgicos, etc. devem
ser solicitados na dependncia de cada caso.

A avaliao clnica, aps a instituio do ABC e da estabilizao das funes vitais do paciente, deve incluir a his-
tria clnica, o exame fsico geral e o exame neurolgico.

Na histria clnica devem-se ressaltar dados sobre trauma, epilepsia anterior, medicaes, drogas e lcool em uso e
diabetes mellitus, entre outros. Tambm til conhecer sintomas e sinais imediatamente antes do coma (paresia, ce-
falia, febre, etc.) e o modo de instalao da perda de conscincia. Uma instalao sbita sugere etiologia vascular
ou epilepsia, enquanto uma instalao aguda ou insidiosa sugere uma causa metablica ou infecciosa.

O exame fsico geral deve focar nas alteraes vitais e na procura de sinais clnicos de doena sistmica (doena
heptica ou endcrina, infeco, trauma, etc.). E o exame neurolgico deve enfatizar os elementos j descritos: nvel
de conscincia atravs da escala de Glasgow, padro respiratrio, exame das pupilas, reflexos de tronco e a resposta
motora dor. Embora estes 5 elementos sejam fundamentais para a anlise inicial da causa do coma, vrios outros
elementos do exame neurolgico tambm so importantes, como a avaliao dos reflexos e a busca de sinais menin-
goradiculares (ver exame neurolgico nos apndices).

A avaliao clnica auxilia a caracterizao de um padro de etiologia do estado de coma. A apresentao das
leses supratentoriais, infratentoriais e enceflicas difusas tm prottipos clnicos diferentes e esto descritos na
tabela 3.

PADRES ETIOLGICOS (tabela 3)


LESO SUPRATENTORIAL Hemiplegia contralateral, desvio ocular para a leso cerebral
Respirao normal ou Cheyne-Stokes
Pupilas normais ou hrnia uncal e deteriorao rostro-caudal
Outros reflexos de tronco normais
LESO INFRATENTORIAL Hemiplegia ipsilateral ou tetraparesia
Hiperpnia ou respirao irregular
Alteraes pupilares e reflexos de tronco alterados
LESO ENCEFLICA DIFUSA Sem sinais de localizao
(METABLICA) Reflexos de tronco ntegros

Tabela 3. Padres etiolgicos no exame do paciente em coma.

Aps esta avaliao clnica inicial, segue-se uma avaliao clnica seqencial. Tanto para complementar a avaliao
inicial, como pelo fato do paciente em coma ser bastante dinmico, fundamental revisar freqentemente a ava-
liao inicial e prosseguir na avaliao posterior. Assim, esta avaliao seqencial inclui repetir frequentemente a
avaliao inicial (revisar o ABC e o exame clnico e neurolgico) e solicitar outros exames complementares.

A reviso do ABC e dos exames clnico e neurolgico visa certificar-se de que a otimizao da ventilao, oxige-
nao e perfuso esto em curso e que o paciente no apresenta piora neurolgica (piora da conscincia aferida

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pelo Glasgow, alteraes pupilares, aparecimento de novos sinais motores, etc.). Todo paciente em coma deve, aps
estabilizao do ABC, ser submetido a uma avaliao tomogrfica para confirmar ou afastar as suspeitas clnicas.
Outros exames podero ser teis neste momento tambm, como coleta de lqor para avaliar suspeita de meningite
e eletroencefalograma se houver suspeita de um estado de mal no-convulsivo. As alteraes metablicas, coagulo-
patias e disfunes orgnicas devem ser prontamente corrigidas ou tratadas.

Herniaes

A presena de uma sndrome de herniao num paciente em coma torna esta situao de extrema emergncia
clnica. Poucos minutos podem ser suficientes para deixar um paciente com uma herniao cerebral com seqela
neurolgica grave ou lev-lo ao bito. Portanto, as sndromes de herniaes devem ser prontamente suspeitadas e
reconhecidas clinicamente (tabela 4).

HERNIAES
Sinais inespecficos de PIC Cefalia
aumentada Nusea e vmitos
Bradicardia, hipertenso arterial e bradipnia
Paralisia de pares cranianos, princ. do VI par
Papiledema (tardiamente)
Hrnia de Uncus Piora do nvel de conscincia
Midrase ipsilateral leso
Hemiplegia contralateral leso
Hrnia Central Piora do nvel de conscincia
Respirao de Cheyne-Stokes seguida de hiperpnia
Pupilas mdias e no reativas
Postura de decorticao seguida de descerebrao
Hrnia de Amgdalas Piora do nvel de conscincia
Tetraplegia flcida
Irregularidade respiratria ou apnia

Tabela 4. Sndromes das herniaes.

To logo uma sndrome de herniao cerebral seja reconhecida, 3 condutas simultneas devem ser tomadas:

1. Providencie uma consulta neurocirrgica imediatamente. Geralmente, uma herniao decorre de uma leso in-
tracraniana com efeito de massa e uma neurocirurgia descompressiva o tratamento definitivo;

2. Solicite e realize uma tomografia de crnio (TC) o mais rpido possvel. a TC que confirmar a leso, que de-
ver ser tratada cirurgicamente. Se isto se confirmar, Imediatamente aps a TC o paciente dever ir para o centro
cirrgico. Lembre-se que o paciente deve receber o ABC inicial antes de ser transferido para a TC.

3. Inicie um tratamento de emergncia para controlar a hipertenso intracraniana: administre manitol 0,5 a 2,0
g/Kg em bolus e/ou instale uma hiperventilao otimizada para diminuir a PaCO2 para 25-30 mmHg. Os pacientes
com herniao desenvolvem leso neurolgica secundria rapidamente e devem ter a PIC diminuda, mesmo sem
que esta esteja sendo aferida acuradamente. Se tumor ou abscesso intracraniano for a provvel etiologia da leso
primria, est indicado administrar dexametasona na dose de 10 mg IV e manter 4 mg IV de 4/4 h.

Referncias:

Henry GL et al. Altered States of Consciusness and Coma. In: Henry GL et al. Neurologic Emergencies, 2nd
ed. McGraw-Hill, 2003, p. 49-78
Plum F and Posner JB. The Diagnosis of Stupor and Coma, 3rd ed. Philadelphia, FA Davis, 1982.

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Captulo 5

Monitorao geral do paciente neurolgico grave

Objetivos

1. Rever os princpios dos sensores biolgicos e monitores

2. Neuro-Check (exame neurolgico seqencial)

3. Salientar as indicaes, complicaes e interferncias da oximetria de pulso e da capnometria

4. Reconhecer as limitaes dos medidores automatizados de presso arterial

5. Rever as indicaes de puno arterial, locais de puno e complicaes

6. Rever os fatores determinantes do dbito cardaco e do transporte de oxignio

7. Salientar as indicaes e complicaes de punes venosas profundas

8. Reconhecer as limitaes da presso venosa central como medida da pr-carga de ventrculo esquerdo e volume
intravascular sistmico

9. Conhecer e saber interpretar as informaes obtidas a partir do cateter de artria pulmonar e suas complicaes

I. INTRODUO

Alguns pacientes em Terapia Intensiva, mesmo apesar de estveis no momento da internao, tm o potencial de
piorar rapidamente seu estado clnico. Nosso exemplo ser uma senhora de 82 anos, admitida na Emergncia por
causa de febre, queda da presso arterial e hemiparesia esquerda. Nesse captulo mostraremos a necessidade da
monitorao, pois as patologias em Terapia Intensiva so dinmicas e a melhor tomada de deciso clnica s pode
ser escolhida baseada nessas variaes da monitorao.

A Sra. Lolita tem 82 anos de idade, reside em uma clnica de idosos e foi transferida hoje ao Pronto Socorro por causa
de uma hemiparesia esquerda aguda, presso arterial baixa e febre. J esteve internada em outras ocasies e uma
diabtica insulina-dependente, portadora de insuficincia cardaca moderada. Ela ativa na clnica, mas possui algum
grau de limitao, devido a uma antiga osteoartrose. Ao exame de entrada, a paciente estava orientada, Glasgow 15,
com temperatura = 39,3 C, presso arterial = 95 x 64, freqncia cardaca de 114 e respiratria de 18, eupneica. Os
exames laboratoriais foram hematcrito de 39%, contagem de leuccitos de 18.000/mm3, com predominncia de neu-
trfilos (15% de bastonetes), e urina com leucocitria e numerosas bactrias. Foi passada uma sonda vesical, colhidas
uro e hemoculturas, prescritos antibiticos e 500 ml de soro fisiolgico e a paciente foi internada na UTI.

Essa paciente, embora estvel no momento da internao, tem grande potencial de piorar seu estado clnico. Se
a sua infeco do trato urinrio progredir para uma resposta inflamatria sistmica (SIRS), e um desequilbrio
entre o transporte e o consumo de oxignio ocorrer, ela pode apresentar leso neuronal secundria piorando
seu quadro de isquemia cerebral e desenvolver insuficincia de mltiplos rgos e sistemas (IMOS). Portanto,
a monitorao dos sinais que possam mostrar essa evoluo deve ser parte muito importante de seu plano de
cuidados.

II. Princpios gerais

Os sinais vitais ou biolgicos so as variveis que tentamos monitorar com os sensores biomdicos. Esses sensores
podem ser simples como os dedos do mdico medindo o pulso do paciente, um termmetro medindo a temperatura
ou o estetoscpio para ouvir os pulmes e o corao. Porm, os sensores/monitores tambm podem ser bem mais

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complexos, como o monitor multiparamtrico de beira de leito com circuito integrado, capaz de realizar complexos
clculos a partir de dados on line obtidos em tempo real do paciente ou o doppler de beira-de-leito. Entretanto,
como regra geral, todo processo de monitorao, simples ou complexo, regido pelos mesmos princpios e regras
prticas:

Os sensores devem detectar o sinal com a devida acurcia. Variveis fisiolgicas, mecnicas, eletrnicas ou outras
que afetem ou interfiram na acurcia devem ser controladas pela equipe de manuteno do hospital antes da inter-
pretao dos dados para a correta tomada de deciso clnica. Monitores mais complexos geralmente incorporam
um sensor primrio acoplado a um amplificador de sinal, que por sua vez faz conexo com um processador eletr-
nico do sinal e uma tela. As variveis interferindo em cada componente desses monitores mais complexos devem
ser compreendidas pelo usurio.

Os sensores podem detectar e mostrar na tela as variveis de maneira intermitente (por ex., temperatura a cada
4 horas, medidas de presso arterial a cada 5 minutos, etc.) ou contnua. Idealmente, eles devem coletar os dados,
process-los e mostr-los como uma curva de tendncia ao longo do tempo.

Os monitores nunca so teraputicos e, raramente so diagnsticos da razo que causou a mudana na tendncia
dos dados medidos. A informao proveniente do monitor contribui para a compreenso geral do mdico ou da
enfermeira, mas deve sempre ser interpretada em conjunto com todos os outros dados.

A relao custo-benefcio de cada sistema de monitorao deve sempre ser apreciada. Estratgias de monitorao
mais invasivas, como venosas centrais, artria pulmonar ou artrias perifricas devem fornecer novos dados capazes
de orientar modificaes teraputicas importantes para, de uma certa maneira, compensar os riscos substanciais
que essas tcnicas trazem ao paciente.

A manuteno do sistema de monitorao um trabalho de equipe multi-profissional, realizado pelas enfermei-


ras, fisioterapeutas, mdicos beira-de-leito, e outros. Requer ainda a colaborao de pessoal da manuteno, com-
pras e suprimentos, para assegurar manuteno preventiva, consertos e atualizao do equipamento.

O mdico da Sra. Lolita, portanto, ao iniciar a monitorao de sua paciente, necessita de vrios profissionais envol-
vidos na manuteno e calibrao dos aparelhos. Alguns sensores biomdicos mais freqentemente usados sero
discutidos nas sesses seguintes.

III. Neuro-Check

O neuro-check uma avaliao neurolgica rpida e no substitui o exame neurolgico completo. Inclui o registro
seriado da escala de coma de Glasgow (ECGl), tamanho, simetria e fotorreao das pupilas, tipo de respirao e
deficits neurolgicos focais. A ausncia de anormalidades nesse rpido screening tranqiliza o intensivista e su-
gere boa evoluo. Qualquer variao nessa rpida avaliao neurolgica deve ser interpretada como sinal de piora
do paciente neurocrtico e seguida de exame neurolgico completo, medidas diagnsticas para esclarecer a causa
da piora e medidas teraputicas.

A freqncia do neuro-check (de 15 em 15 minutos at de 4 em 4 horas) varia de acordo com a patologia e com a
evoluo clnica do paciente. Como est descrito no captulo de PO de Neurocirurgia, a freqncia do neuro-check
deve ser maior no PO imediato (15 em 15 minutos), podendo diminuir aps a extubao (tabela 1).

Tabela 1. Freqncia do neuro-check

Glasgow Pupilas Respirao Dficit focal


Paciente intubado Cada 15 min Cada 15 min
Paciente extubado Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min
(primeiras 6 horas)
Paciente extubado Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora
(aps 6 horas)

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Outra situao que requer freqncia maior do neuro-check o TCE, pois se trata de patologia dinmica, em que o
paciente apresenta piora progressiva aps a liberao dos mediadores inflamatrios locais. A freqncia do neuro-
check tambm deve ser de 15 em 15 minutos do incio do tratamento at a instalao da PIC ou at a realizao do
procedimento cirrgico. Com a melhora do paciente, a freqncia do neuro-check tambm pode diminuir.

O primeiro neuro-check deve ser escrito no pronturio do paciente, em seguida ele deve ser checado a intervalos
regulares, sempre registrado no pronturio.

IV. TEMPERATURA

A temperatura corporal central esofgica, timpnica ou retal deve ser medida de maneira contnua e, em caso de
ocorrer febre, o paciente deve receber antitrmicos (dipirona e/ou paracetamol) e medidas gerais de resfriamento
(compressas frias, dietas frias, temperatura do Box a 18C), pois a hipertermia causa importante e controlvel
de leso neuronal secundria. O combate hipertermia deve ser agressivo, para prevenir essa leso secundria, e
tambm importante a procura e tratamento da causa primria da hipertermia (infeco, abscessos, tumores, doen-
as autoimunes, etc.).

A temperatura cerebral tambm deve ser medida no paciente grave de forma contnua. Em condies fisiolgicas,
no h consenso se a temperatura cerebral 1 a 2 C abaixo ou acima da temperatura corporal. Em condies
patolgicas (por exemplo, em processos inflamatrios cerebrais com liberao local de mediadores inflamatrios ou
isquemia cerebral) ela aumenta 1 a 2 C. Nos pacientes com morte enceflica e com isquemia aguda, por diminui-
o do metabolismo cerebral, e reduo do fluxo sangneo cerebral, a temperatura cerebral cai. Temperaturas cere-
brais maiores que 38 C so indicativas de pior prognstico e causadoras de graves leses enceflicas secundrias.

Do ponto de vista trmico, devemos imaginar o corpo humano como dois cilindros superpostos, o mais externo
contendo o cilindro interno (Figura 1). O cilindro externo formado pela pele e tecido celular subcutneo (TCSC)
e, o cilindro interno formado por ossos, msculos e vsceras. As temperaturas desses dois cilindros podem apre-
sentar grandes diferenas entre si, sem significado patolgico, desde que a temperatura no cilindro interno (tempe-
ratura central) seja mantida entre 36 e 37 C. A temperatura central abaixo de 35 C definida como hipotermia e
protege o SNC e a temperatura central acima de 37,5 C definida como hipertermia e extremamente prejudicial
ao SNC, levando a grave leso neuronal secundria.

Como animais homeotrmicos, produzimos energia para aquecer o cilindro interno e mant-lo no estreito intervalo
de T (36 a 37 C) em que nosso organismo funciona melhor, com tima atividade protica e enzimtica.

Para que tenhamos a sensao subjetiva de frio, preciso que uma diferena de temperatura (T) seja criada entre o
cilindro externo e o cilindro interno. O mecanismo mediado pelo centro de controle de temperatura e compreende
uma aferncia sensitiva e uma eferncia motora. Os sensores de temperatura da pele percebem que a temperatura
ambiente est baixa e enviam essa informao para o tlamo; de l parte uma ordem motora de vasoconstrio
perifrica e a temperatura do cilindro externo cai, porque ocorre perda de calor para o ambiente. Quando essa
temperatura chega a 35 C, o T criado com o cilindro central e temos a sensao subjetiva de frio. Com isso, nos
protegemos do frio externo, e, se ele for muito intenso, comeamos a apresentar calafrios e contraes musculares
involuntrias para produzir calor e aquecer o cilindro interno. Em condies extremas de temperatura, podemos ter
o cilindro externo a 0 C, sem problema algum, desde que o cilindro interno esteja a 36 - 37 C.

Essa fisiologia do T foi entendida nos anos 80, atravs de estudos epidemiolgicos realizados no Canad e na
Sucia, em que pacientes idosos, morando sozinhos, faleciam no inverno. Imaginem a situao de um ambiente
domiciliar aquecido a 18 20 C e temperaturas exteriores abaixo de 0 C, comuns nesses pases. Se o sistema de
aquecimento para de funcionar, por falta de leo ou lenha na caldeira, a temperatura ambiente cai lentamente, essa
queda da temperatura sentida pelos sensores de temperatura da pele, enviada ao centro de controle talmico e,
de l, parte uma ordem motora de vasoconstrio perifrica. Como os pacientes idosos so portadores de ateros-
clerose, a vasoconstrio no se realiza e a temperatura dos cilindros externo e interno vai caindo lenta e progres-
sivamente. Como no criado o T, os idosos no apresentam a sensao subjetiva de frio, no percebem a lenta

33
queda de temperatura, no se protegem do frio ambiente e morrem de hipotermia.

Assim, de nada adianta medirmos a temperatura de maneira convencional (axilar), pois a temperatura da pele
pode cair a valores mais baixos, dependendo da climatizao e refrigerao da UTI, sendo essa medida irrelevante.
Precisamos monitorar de forma contnua a temperatura central (esofagiana, retal ou timpnica) e, nos pacientes
neurolgicos com leses graves, a temperatura cerebral. A temperatura axilar isolada, portanto, no fornece subs-
dio adequado e/ou suficiente para a tomada de decises teraputicas.

Cilindro Externo: Pele e TCSC


T T ambiente
Cilindro Interno:
Ossos, msculos e
vsceras

T de 36 a 37 C

Figura 1. Os cilindros externo e interno; a sensao subjetiva de frio depende de T entre os dois cilindros.

V. OXIMETRIA DE PULSO

A. Princpios e Indicaes

O oxmetro de pulso um dispositivo simples e no invasivo, com algumas complicaes, que estima a saturao
funcional da oxihemoglobina. Ele bastante utilizado na monitorao de pacientes nas mais diferentes condies.
A transmisso de luz vermelha e infravermelha atravs dos leitos capilares cria diferentes sinais ao longo do ciclo
cardaco pulstil. Esses sinais medem a absoro pelos tecidos ou pelo sangue arterial e venoso da luz transmitida.
Clculos feitos a partir do processamento dessas medidas fornecem uma estimativa das quantidades de hemoglobi-
na oxigenada e da porcentagem de saturao da hemoglobina pelo oxignio (SaO2). Deve-se notar que esse nmero
diferente da presso parcial de oxignio (PaO2) no sangue. As medidas da PaO2 e da SaO2 esto relacionadas atra-
vs da curva de dissociao da hemoglobina (Figura 2). A oximetria de pulso estima uma SaO2 que geralmente est
dentro de um intervalo de 2% de diferena do valor real determinado por um cooxmetro. Sensores da oximetria
podem ser aplicados aos dedos das mos, dos ps, lobo da orelha, septo nasal, boca ou qualquer superfcie cutnea
onde um sinal confivel possa ser obtido. O valor mostrado pelo oxmetro comumente chamado de saturao
perifrica de O2 (SpO2), para distingui-lo da medida determinada diretamente atravs da amostra de gasometria
(SaO2). Os estudos realizados mostram que para assegurar uma PaO2 de 60 mmHg, pacientes com pele clara devem
manter a SpO2 em torno de 92%, e pacientes com pele escura em torno de 94%.

34
Figura 2. A curva de dissociao da hemoglobina relaciona a presso parcial de oxignio (PaO2) saturao
da oxihemoglobina. Saturaes sub-mximas de hemoglobina ocorrem a uma PaO2 de 60 mmHg (60 torr).
Nveis de PaO2 acima desse ponto acrescentam muito pouco na saturao de oxihemoglobina.
Note-se, entretanto, que uma queda muito acentuada da saturao de oxihemoglobina ocorre
com uma pequena variao da PaO2 abaixo de 60 mmHg (60 torr).

B. Fontes de Erro

Erro nos dados ocorre pelas seguintes razes:

Fatores fisiolgicos ou anatmicos interferem na deteco do sinal: pele escura, unhas postias, esmalte, lumi-
nosidade excessiva do ambiente, hipotermia local ou sistmica causando vasoconstrio, hipotenso, m perfuso
perifrica, hiperbilirubinemia e hiperlipidemia. A anemia no reduz a acurcia at um nvel de hematcrito acima
de 15%.

VI. SENSORES DE PRESSO ARTERIAL NO INVASIVA

Sensores de presso arterial no invasiva so freqentemente usados para obter medidas intermitentes da presso
arterial. Esses dispositivos usam uma de diversas tcnicas disponveis para medir a PA sistlica e diastlica, e da
calculam a presso arterial mdia (PAM). Os braos so o local preferencial de medida em adultos. Lugares alter-
nativos so as panturrilhas, as coxas, e os antebraos. O manguito no deve ser colocado numa extremidade que
esteja sendo usada para infuso intravenosa ou numa rea susceptvel a comprometimento circulatrio. O tamanho
apropriado do manguito condio fundamental para obteno de medidas acuradas.

Os monitores de presso arterial no invasiva tm acurcia menor em muitas das situaes clnicas comumente
encontradas no paciente neurocrtico: choque, ventilao mecnica, arritmias, e pacientes que necessitem de oti-
mizao da presso de perfuso cerebral (PPC). Mal funcionamento do aparelho pode ainda desviar a ateno do
profissional para com o paciente. Medidas invasivas da presso arterial devem ser preferidas quando o paciente
apresenta instabilidade hemodinmica.

A. MEDIDA DA DIURESE

A medida da diurese dado muito simples na sua obteno e dado muito importante para avaliar a presso de
perfuso renal. Sua monitorao absolutamente fundamental no paciente neurocrtico, tanto no sentido de ava-
liar essa hipoperfuso renal (dbito urinrio abaixo de 0,5 ml/Kg/h por mais que 2 horas define oligria), como
no sentido da poliria (dbito urinrio acima de 2 ml/Kg/min por mais que 2 horas) ser um dos primeiros sinais
sugestivos de secreo inapropriada de ADH ou CSW (cerebral salt wasting). Essas duas sndromes apresentam

35
osmolalidades urinrias elevadas, portanto esse marcador no pode distingui-las uma da outra.

A Sra. Lolita continuou apresentando hipotenso, apesar de vrias infuses de cristalides. Ela est agora confusa, e
sua SpO2 diminuiu para 90%, apesar da suplementao adicional de oxignio com mscara. Sua PA, medida no inva-
sivamente, mostrou repetidamente uma sistlica < 105 mmHg e uma PAM de ~ 60 mmHg. Houve piora do Glasgow
para 12 e progresso da hemiparesia para hemiplegia. Voc est preocupado com a piora neurolgica, a possibilidade
de choque distributivo devido SIRS, por sepsis. Sua funo miocrdica no est bem avaliada no momento e uma
preocupao adicional a sua ICC prvia. Voc discute e avalia com a UTI as maneiras de uma melhor monitorao
de algumas variveis fisiolgicas.

VII. CATETERIZAO ARTERIAL

A. Indicaes e Colocao

As duas indicaes primrias para a colocao de uma cnula arterial so a necessidade de se obter mltiplas amos-
tras de sangue arterial e a medida contnua, batimento a batimento, da PA. A freqncia de complicaes com a
colocao de um cateter na artria radial menor que as complicaes de quatro punes arteriais. Alm disso, o
cateter arterial o nico mtodo disponvel para se obter monitorao contnua, batimento a batimento, da PA.
Os locais mais comuns de insero dos cateteres arteriais so: artrias radial, femoral, axilar, e pediosa dorsal. A
escolha do melhor local baseada na palpao dos pulsos, estado hemodinmico geral, e fatores anatmicos ou
fisiolgicos prprios de cada paciente. A artria pediosa dorsal a menos segura para a monitorao da PA (di-
metro pequeno, maior probabilidade de complicaes isqumicas e grande distncia do corao).

B. Complicaes

As complicaes potenciais devidas colocao do cateter arterial esto mostradas na Tabela 2. Elas podem ser
reduzidas pelo uso cuidadoso da correta tcnica de insero, escolha de cateteres apropriados ao tamanho da ar-
tria, cuidados no local da puno e um sistema de lavagem (flush) contnuo. A forma correta da curva arterial
mostrada no monitor um dado de segurana. A extremidade dos membros cateterizados deve ser examinada
freqentemente, na busca de evidncias de isquemia. Ao encontro de qualquer sinal isqumico distal ao cateter, o
mesmo deve ser imediatamente removido.

Tabela 2. Complicaes dos cateteres arteriais

Formao de hematoma
Hemorragia
Trombose arterial
Embolizao proximal e distal
Pseudo-aneurisma arterial
Infeco

C. Medidas

A medida da presso arterial obtida de um cateter arterial, devidamente instalado, deve ser sempre comparada
tradicional, obtida com o manguito, e tambm ao formato da curva de presso, mostrado no monitor. Muitos fa-
tores, tanto tcnicos quanto anatmicos, podem afetar a acurcia das medidas de presso obtidas pelo sistema do
cateter arterial. Nesse aspecto tcnico, so de especial importncia as curvas achatadas, quase sempre indicativas
de problemas na transmisso do sinal da presso (hidrulico ou eletrnico), e que devem logo ser corrigidas para
aumentar a confiabilidade da medida. As distores so sempre maiores para as presses sistlica e diastlica,
enquanto a mdia menos afetada.

A presso arterial da Sra. Lolita, medida por um cateter radial direito confirma a medida manual de 98/42 mmHg e
a presso arterial mdia de 59 mmHg. Uma gasometria arterial mostra pH 7,3, PaCO2 33 mmHg, PaO2 68 mmHg e
HCO3 18 mEq/L. O formato de sua curva arterial normal. Ela est mais confusa (Glasgow 11), levemente agitada,
hemiplgica a esquerda e com as extremidades inferiores frias. Sua preocupao, relativa capacidade da Sra. Lolita

36
perfundir seus tecidos e fornecer o transporte de oxignio necessrio para suprir o aumento no consumo de oxignio de
suas clulas, tecidos e rgos, aumenta.

VIII. ECG

A monitorao eletrocardiogrfica contnua imprescindvel e o intensivista deve dominar o diagnstico e trata-


mento das arritmias cardacas. O CITIN aceita e adota todas as medidas do ACLS (Advanced Cardiac Life Sup-
port) nessas situaes (Apndice 1).

IX. CAPNOGRAFIA

A monitorao contnua da capnografia de fundamental importncia no paciente neurocrtico, uma vez que a
antiga manobra da hiperventilao est proscrita pelo CITIN e pela evidncia atual. A PCO2 deve ser mantida em
seu valor normal, 35 mmHg, assim como o pH em 7,40.

Em situaes excepcionais de aumento da PIC acima de 20 mmHg, refratrias ao tratamento convencional, a hi-
perventilao otimizada a melhor estratgia. Nessa situao, podemos manter a PCO2 entre 30 e 35 mmHg, com
controle simultneo do bulbo da jugular (manter SjO2 entre 55% e 75%), estando sempre muito atentos para evitar
a hipxia oligumica, resultante da excessiva reduo do fluxo sangneo cerebral (FSC).

Dessa maneira, as manobras anteriores em que fazamos hiperventilao s cegas esto proscritas. Elas tinham
incrvel eficincia para diminuir a PIC, mas em contrapartida eram acompanhadas de diminuio do FSC, por
vasoconstrio. Assim, o resultado final era a diminuio da PIC s custas de grande diminuio da oferta de O2 s
clulas, sendo o resultado final muito prejudicial ao paciente.

X. SATURAO VENOSA

A saturao venosa central (sangue venoso do cateter de PVC = SvcO2) e a saturao venosa mista (sangue venoso
distal do cateter de artria pulmonar = SvO2) devem ser mantidas 70%. Deve-se notar que nas situaes de insta-
bilidade hemodinmica, especialmente no choque sptico, a correlao entre as duas medidas no boa, sendo a
SvcO2 quase sempre menor (5% 5,1%) que a SvO2. Apesar de haver uma queda em paralelo das duas medidas e as
tendncias de subida e descida dos valores se correlacionarem, no se deve usar a SvcO2 para clculo das variveis
derivadas do oxignio, transporte (DO2) e consumo (VO2) de O2, sob pena de incorrermos em erros grosseiros e
inaceitveis de clculo.

XI. DETERMINANTES DO TRANSPORTE DE OXIGNIO

O objetivo primrio do tratamento da Sra. Lolita, como em todos os pacientes, assegurar que o oxignio reque-
rido por suas clulas e tecidos, a assim chamada demanda ou consumo de oxignio (VO2), seja fornecido. O VO2
varivel de tecido para tecido e muda de acordo com o metabolismo das clulas, na medida em que o estado basal
ou ativado esteja presente, em resposta a diferentes estmulos locais ou sistmicos. O transporte de oxignio (DO2)
deve se acomodar a essas diferenas para assegurar a homeostase celular. Para termos condies de medir o DO2 e
o VO2, a colocao de um cateter de artria pulmonar necessria. O CITIN reconhece as recentes preocupaes
da literatura referentes ao uso do cateter, e estimula uma investigao continuada a respeito. Entretanto, luz dos
conhecimentos atuais, o CITIN e muitos intensivistas experientes continuam a defender o uso imprescindvel do
cateter em situaes selecionadas.

O DO2 determinado pela equao:

DO2= DC x CaO2 x 10

onde DC o dbito cardaco e CaO2 o contedo arterial de oxignio em mL/dL. Os fatores determinantes do DC
so: pr-carga, ps-carga (impedncia), freqncia cardaca e contratilidade miocrdica. Valores normais de DO2
vo de 900 a 1000 mL/min. O CaO2 definido como:

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CaO2 = (Hb x 1,37 x SaO2) + (0,003 x PaO2)

Valores normais para o CaO2 so 22 mL/dL. Portanto, estimando a magnitude de apenas sete fatores (Hb, SaO2,
PaO2, freqncia cardaca, pr-carga, ps-carga e contratilidade), todas as variveis que influenciam o DO2 podem
ser avaliadas.

Para determinar se o DO2 adequado para satisfazer as necessidades dos tecidos, uma medida independente do VO2
necessria. O VO2 calculado pela frmula:

VO2 = DC x (CaO2 - CvO2) x 10

Onde CvO2 o contedo de oxignio da mistura venosa de sangue retornando dos tecidos ao corao. O CvO2
(Hb x 1,37 x SvO2) + (0,003 x PvO2), onde PvO2 e SvO2 so obtidos do sangue aspirado lentamente de um cateter
em repouso na artria pulmonar. O valor normal de VO2 250 mL/min.

A diferena entre DO2 e VO2 deve, portanto, ser de aproximadamente 750 ml/min de oxignio a mais que o consu-
mido, mostrando uma reserva considervel de oxignio na circulao. Como o dbito cardaco est presente em am-
bas as equaes, e ser o mesmo quando as medidas arterial e venosa forem simultneas, a mesma diferena entre
oferta e consumo de oxignio pode ser expressa pela diferena artrio-venosa de oxignio (CaO2 - CvO2), tambm
conhecida como C(a-v)O2, que normalmente 4 a 6 mL/dL.

Portanto, para compreender completamente o equilbrio fisiolgico entre DO2 e VO2 da Sra. Lolita, algumas medidas
diretas so feitas, e, a partir delas, outras variveis so calculadas, usando frmulas fisiolgicas padro.

Os parmetros necessrios para avaliar a relao entre transporte e consumo de oxignio da Sra. Lolita e de todos
pacientes graves sero detalhados a seguir.

A. SaO2, PaO2, Hb

Essas medidas so diretamente obtidas atravs de uma amostra de gasometria arterial, retirada do cateter da artria
radial.

B. Pr-carga

A pr-carga uma medida ou estimativa do volume ventricular ao final da distole. Esse volume geralmente esti-
mado a partir da medida direta mais facilmente obtida da presso, isto , a presso diastlica final dos ventrculos
esquerdo e/ou direito (PD2) e representam os volumes diastlicos finais dos ventrculos esquerdo e/ou direito (VD2).
A presso venosa central (PVC), obtida de um cateter posicionado em uma grande veia do trax, estima a PD2 do
ventrculo direito e a presso de ocluso da artria pulmonar (POAP) estima a PD2 do ventrculo esquerdo. Essa
relao volume/presso admitida na ausncia de doena valvular, hipertenso pulmonar, tamponamento cardaco
e shunt intracardaco.

A equivalncia idealizada entre presses e volumes nas cmaras esquerdas freqentemente no correta, e depen-
de da complacncia ou distensibilidade do ventrculo. Durante isquemia miocrdica aguda ou crnica, sepsis e
outras doenas similares, os ventrculos podem diminuir muito a complacncia, tornando-se rgidos e no relaxar
completamente durante a distole. Essa disfuno diastlica reduz o volume da cmara no final da distole e um
VD2 menor representado por uma PVC ou POAP relativamente maior. Nessas circunstncias, a pr-carga no
adequadamente representada pela PVC ou POAP.

Muitos estudos mostram que a PVC e a POAP no podem ser precisamente preditas pelo exame fsico. Da mesma
forma, o conhecimento da PVC tambm no permite uma predio da POAP, especialmente em pacientes com
ICC. Igualmente, mudanas na PVC no necessariamente predizem que a POAP v se alterar na mesma intensida-
de, e muito menos na mesma direo.

Entretanto, de uma maneira geral, uma PVC baixa geralmente corresponde a um baixo volume intravascular, e

38
normalmente est associada a uma POAP baixa e a uma pr-carga baixa. Medidas de PVC normais ou altas, no
entanto, devem ser avaliadas muito criteriosamente, j que raramente so boas preditoras de POAP ou pr-carga.
Os valores normais para as presses medidas a partir de um cateter da artria pulmonar esto mostrados na Tabela
3.

B. DBITO CARDACO

A medida do dbito cardaco usando a tcnica da termodiluio deve ser feita com muita ateno a vrios detalhes
tcnicos. Quantidades precisas do lquido termodiluidor ( temperatura ambiente ou gelado) devem ser injetadas
suave e uniformemente atravs da via proximal do cateter da artria pulmonar durante 4 segundos, a intervalos de
90 segundos, para produzir pelo menos quatro medidas seqenciais. Sistemas de injeo comerciais simplificam esse
processo, mas os mdicos, a enfermagem e o pessoal de laboratrio encarregado das medidas devem estar familiari-
zados com curvas de aparncia anormal e outros detalhes do procedimento. A acurcia do mtodo da termodilui-
o na medida de um dbito cardaco conhecido atravs de um simulador de pulso cardaco de 10% a 15%.

Tabela 3. Valores normais obtidos de um cateter da artria pulmonar

Valor Intervalo Normal


PAD (PVC) 2 a 8 mmHg
PVD Sistlica, 20 a 30 mmHg; Diastlica, PAD
PAP Sistlica, 20 a 30 mmHg; Diastlica, 5 a 15 mm Hg
POAP 2 a 12 mmHg; deve ser menor que a PAP diastlica
DC 4 a 6 L/min (adultos)
SvO2 65% a 75%

PAD, presso se trio direito; PVD, presso de ventrculo direito; PAP, presso da artria pulmonar; POAP, presso
ocluida da artria pulmonar; DC, dbito cardaco; SvO2, saturao de oxihemoglobina da mistura venosa.

C. PS-CARGA

A ps-carga a fora da parede ventricular esquerda necessria para vencer a resistncia (impedncia) ejeo
do sangue durante a sstole. Corriqueiramente, a ps-carga considerada como a resistncia ao fluxo de sada e
representada pela resistncia vascular sistmica (RVS). A RVS calculada a partir da equao:

RVS = PAM PVC x 80

DC

O intervalo normal da RVS de 800 a 1200 dinas.seg/cm5. A RVS, que a representao do tonus vascular (vasodi-
latao/vasoconstrio), em determinadas situaes pode se alterar primariamente produzindo choque distributivo
(nessa categoria esto o choque sptico, o choque anafiltico, a insuficincia adrenal aguda e o choque neurognico)
ou secundariamente, em resposta a baixo desempenho cardaco, onde a vasoconstrio ajuda a manter uma presso
de perfuso sistmica adequada.

D. CONTRATILIDADE CARDACA

A contratilidade cardaca a medida da potncia e da velocidade de encurtamento das fibras miocrdicas durante
a sstole. Como foi mostrado por Frank e Starling, a contratilidade altamente dependente da pr-carga e da ps-
carga, e difcil de ser medida como uma varivel independente. Os mtodos incluem a ecocardiografia, a medida
da frao de ejeo, e o clculo do trabalho sistlico do ventrculo esquerdo (TSVE):

TSVE = VS x (PAM POAP) x 0,0136

onde VS o volume sistlico, isto , o dbito cardaco dividido pela FC. O valor normal do TSVE de 70 a 120
gramas/min ou 40 a 68 gramas/min/m2.

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A presena de contratilidade baixa sugere trs possveis opes teraputicas: aumentar a pr-carga, diminuir a ps-
carga ou considerar o uso de um agente inotrpico.

Um cateter de artria pulmonar foi colocado na Sra. Lolita via subclvia E. A PVC era de 8 mmHg, a POAP era de 12
mmHg, o dbito cardaco de 7,0 L/min, e a RVS estava baixa. Seu TSVE era supra-normal, indicando boa contratili-
dade, apesar de sua histria de ICC. Seu VO2 era discretamente baixo e seu DO2 era supra-normal. Assim, sua neces-
sidade tissular aparente de O2 estava garantida pelo seu transporte. Essas alteraes eram, portanto, compatveis com
um estado hiperdinmico, que freqentemente acompanha a SIRS de causa infecciosa. A PA da Sra. Lolita respondeu
muito bem a uma infuso adicional intravenosa de fluidos.

XII. CATETERIZAO VENOSA CENTRAL

As indicaes da colocao de cateter venoso central esto listadas na Tabela 4. A confirmao radiogrfica da boa
posio do cateter venoso sempre recomendvel

Tabela 4. Indicaes para cateterizao de veia central

Medida da presso venosa central


Acesso a veias mais calibrosas
Dificuldade para manuteno de acesso venoso de longa permanncia
Administrao de drogas irritativas e/ou hiperalimentao
Hemodilise
Colocao de marcapasso temporrio
Colocao de cateter de artria pulmonar

As indicaes para a colocao de um cateter de artria pulmonar estavam estabelecidas no caso da Sra. Lolita,
isto , dados hemodinmicos de medida direta e calculados eram necessrios e no poderiam ser obtidos de uma
maneira menos invasiva.

A condio da Sra. Lolita se estabilizou aps o tratamento adequado de sua infeco do trato urinrio, e do correto
manuseio de suas condies hemodinmicas decorrentes da SIRS. Por causa da monitorao adequada e precoce, ela
reverteu a hemiplegia esquerda, no precisou de entubao, no deteriorou seu estado clnico para IMOS, e no sofreu
ataque secundrio de isquemia miocrdica.

PONTOS CHAVE: MONITORAO HEMODINMICA

1. Qualquer aparelho de monitorao requer que seus usurios estejam familiarizados com sua operao e compli-
caes potenciais. A monitorao requer a colaborao colegiada de vrios profissionais em equipe.

2. A oximetria de pulso um mtodo no invasivo que estima a oxigenao arterial e deve ser aplicado a todo pa-
ciente com qualquer tipo de instabilidade em sua fisiologia.

3. Os monitores de presso arterial no invasiva tem uma acurcia menor nas situaes clnicas comumente encon-
tradas no paciente neurocrtico, como trauma, choque, ventilao mecnica e arritmias.

4. As duas indicaes primrias de cateterizao arterial so mltiplas amostras de sangue arterial e registro con-
tnuo da presso arterial.

5. A funo primria do sistema cardiorespiratrio assegurar que as demandas de oxignio e nutrientes das clulas
sejam supridas pelo transporte de oxignio e nutrientes.

6. A anlise dos componentes do equilbrio entre transporte e consumo de oxignio, e os determinantes de cada um
deles so o foco principal da teraputica.

7. O clnico que inicia o alto nvel de monitorao e tratamento quando da colocao do cateter de artria pulmo-

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nar, deve compreender completamente as inter-relaes dos processos hemodinmicos medidos e as complicaes
do cateter, ou deve buscar consultoria e assistncia apropriadas.

LEITURA SUGERIDA

1. Amin DK, Shah PK, Swan HJC: Deciding when hemodynamic monitoring is appropriate. J Crit Illness 1993;
8:1053.
2. Curley FJ, Smyrnios NA: Routine monitoring of critically ill patients. In: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, et al
(Eds). Intensive Care Medicine. Third Edition. Boston, Little, Brown, 1996, p 275.
3. Knobel E: Condutas no paciente grave. 2a edio. So Paulo, Editora Atheneu, 1998.
4. Shoemaker WC, Parsa MH: Invasive and noninvasive physiologic monitoring. In: Shoemaker WC, Ayres S,
Grenvik A, et al (Eds). Textbook of Critical Care. Third Edition. Philadelphia, WB Saunders, 1995, p 252.
5. Terzzi RGG, Arajo S: Monitorizao hemodinmica e suporte cardio-circulatrio no paciente crtico. 1a edi-
o. So Paulo, Editora Atheneu, 1995.
6. Dellinger RP et al: Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Critical Care Medicine 32 (3): 858-73, 2004.

41
42
Captulo 6

Propedutica neurolgica complementar

Assim como em qualquer outra rea de atuao ou especialidade mdica, aps o exame clnico inicial sistematizado
e, a seguir, o exame dirigido, temos nos exames complementares elementos muito importantes nas concluses diag-
nsticas e orientaes para as condutas teraputicas devidas, sejam elas cirrgicas ou clnicas.

Os recursos na propedutica complementar do paciente neurocrtico sofreram uma profunda mudana para melhor
nos ltimos anos, com o advento e evoluo dos exames e das tcnicas de neuro imagem.

Os exames laboratoriais tambm tiveram um importante incremento com as novas tcnicas de dosagens de drogas,
mapeamentos com marcadores especficos, reaes imunolgicas, etc.

Um recurso de grande utilidade no paciente neurocrtico e cuja utilizao diminuiu muito em freqncia, aps
evoluo da neuroimagem, foi o exame do lqor, que deixou de ser rotina na avaliao dos quadros vasculares cere-
brais, embora ainda guarde grande importncia nas doenas infecciosas e inflamatrias, nas doenas degenerativas
e nas encefalopatias.

A colheita do lqor feita por uma puno lombar ou sub occipital (Figura 1), pode ser realizada beira do leito,
e, em alguns casos, j previamente trepanados, na sala operatria, o lqor pode ser colhido diretamente dos ven-
trculos cerebrais.

Figura 1. Tcnicas de coleta do lqor

A puno lombar, alm de exigir luvas esterilizadas e todo cuidado de assepsia e antissepsia, um procedimento
doloroso e dever ser acompanhado de anestesia local. muito perigosa e arriscada em situaes de hipertenso
intracraniana, sabida ou suspeitada, e deve ser realizada com todo rigor tcnico, aps anlise do gradiente de pres-
so, pelo risco de morte secundria a herniao das amdalas cerebelares, comprimindo o tronco cerebral baixo ou
pelo encarceramento do tronco alto na regio do tentrio.

Nos mtodos de exames neurofisiolgicos, a eletroencefalografia (EEG) importante na anlise e diagnstico de


inmeros casos de estado de mal epiltico (EME) atpico, principalmente o EME no convulsivo. Alm disso, o
EEG extremamente til na qualificao e quantificao dos estados de sedao e analgesia profundos, nota-
damente naqueles com uso de barbitricos. Tambm exame importante na determinao protocolar da Morte
Enceflica.

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A ecoencefalografia perdeu muito espao, a partir da evoluo da qualidade das neuroimagens, e, apesar da van-
tagem de ser exame de beira de leito, apresenta altos ndices de falsos negativos e falsos positivos. No entanto, a
ultra-sonografia mtodo B, para anlise em lactentes com o uso das janelas fontanelares, tem se colocado como
exame de ponta para estudo dos ventrculos cerebrais e colees intracranianas.

Assim como a ecoencefalografia, exames como a mielografia cervical e lombar, a ventriculografia e o pneumoence-
falograma perderam suas indicaes para mtodos de imagem como a Tomografia e a Ressonncia, que apresentam
melhor resoluo diagnstica e menor risco.

A radiografia simples de crnio e coluna vertebral (principalmente cervical) tem suas indicaes mais freqentes
nos casos de trauma.

A arteriografia cerebral, antes to utilizada na localizao de processos expansivos, hoje utilizada apenas para o
estudo das doenas vasculares (aneurismas, angiomas, mal-formaes artrio-venosas, etc.) e na anlise da vascu-
larizao de tumores.

Os grandes auxiliares propeduticos complementares, sem dvida, so hoje os exames de Tomografia Computado-
rizada (TC) e a Ressonncia Magntica (RM), seja pela possibilidade de inmeras reconstrues, seja pela anlise
direta das imagens obtidas.

necessria muita ateno para o fato de que os aparelhos de TC revelam o dimdio direito e esquerdo de modo
diferente do padro dos exames radiolgicos simples. A TC exame encontrado com relativa facilidade, mesmo
em hospitais pblicos, devido a seu custo menor e extrema utilidade do mtodo. Uma unidade de emergncia
sem este equipamento perde muito em sua finalidade e utilidade da equipe, pois o neurocirurgio ficar muito
limitado em decidir sua estratgia teraputica. Na avaliao das patologias do SNC de urgncia quase sempre o
primeiro exame complementar a ser realizado. Na suspeita de um AVE agudo, uma TC normal praticamente afasta
a hemorragia e indica conduta especfica. Tratando-se de um AVE isqumico agudo, que ainda no apresente alte-
rao na imagem, que chegue ao PS com uma janela de tempo de 3 horas aps o ictus, e que no apresente contra
-indicaes, esse paciente dever ser trombolizado com r-tPA. Essa alterao poder ser vista, a posteriori, aps a
tromblise, na RM ou em uma TC com 12 ou 24 h de intervalo, aps o ictus. Para detectar a presena de sangue,
hematomas, hemorragia subaracnide, a TC tem quase 100% de sensibilidade, sendo considerado o mtodo pa-
dro por vrios estudiosos.

O conhecimento da anatomia de ventrculos, sulcos, cisternas, cisuras e estruturas da linha mdia, fundamental
para uma correta concluso diagnstica. Quando analisamos uma TC cerebral, precisamos adotar uma seqncia
que venha nos facilitar o rpido reconhecimento da gravidade de cada caso. Inicialmente, a identificao do pacien-
te e data do exame, seguida da anlise da linha mdia, que quando desviada indica necessidade de conduta urgente,
com parecer do neurocirurgio. Esse desvio da linha mdia significa uma descompensao do equilbrio da presso
intracraniana ou perda do controle do gradiente de presso intracraniana (hrnia ou deslizamento do parnquima
cerebral). O desvio da linha mdia pode resultar em leses graves, tanto pelo desvio do tronco cerebral, com as
leses isqumicas conseqentes, quanto por estiramento das artrias circunferenciais nutrientes.

A seguir, deve ser realizada a avaliao da patncia, forma e tamanho de sulcos, cisternas, cisuras e ventrculos.
Essas estruturas estaro diminudas ou apagadas, na dependncia da necessidade de compensar a presena de
massas expansivas intracranianas ou edema e inchaos cerebrais, com conseqente hipertenso intracraniana (vide
doutrina de Monro Kellie, no captulo de HIC). Quanto mais evidente o apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas
ou a diminuio dos ventrculos, maior ser o comprometimento da complacncia cerebral.

Por fim, a identificao de alteraes de densidade intracranianas, com ou sem efeito de massa, e a definio da
necessidade de evacuao cirrgica, que deve ser feita em conjunto pelo intensivista e pelo neurocirurgio.

Os aparelhos modernos, helicoidais ou os mais novos,multidetectores, podem fazer uma arteriografia cerebral,
carotdea ou de qualquer vaso, apenas com a injeo venosa, sem a agressiva e mais arriscada puno arterial. E a
qualidade das imagens em reconstruo muito bem definida, sendo muito piores as angiografias feitas no passado

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quando comparadas aos exames dos dias atuais.

Como dado importante de referncia na RM, chamamos a ateno para a dificuldade de interpretao, devido a
constantes de leitura magnticas num mesmo exame, conhecidas como T1 e T2. Assim, uma mesma imagem em T1
e T2 pode ser muito diferente. As estruturas pobres em tomos de hidrognio (lqor, ar, ossos) aparecem negras ou
escuras em T1, j que praticamente no emitem nenhum sinal magntico. A corrente sangunea tambm no emite
nenhum sinal magntico, uma vez que os ncleos atmicos se deslocam rapidamente na circulao.

A RM mtodo mais caro e menos disponvel. Poucos hospitais pblicos tm este equipamento. Sua manuteno,
manuseio e interpretao exigem investimento alto e pessoal treinado. tcnica altamente sensvel e especfica, es-
pecialmente com uso das chamadas tcnicas de supresso, nas quais o sinal especfico da gordura ou da gua pode
ser removido; e, na dvida de uma leso cstica, a remoo do sinal da gua far a leso ficar sem sinal, se se tratar
de um cisto. J em um tumor de clulas com alto contedo adiposo - um lipoma por exemplo - o sinal da gordura
removido far a diferena na interpretao da imagem.

A RM tambm tem a capacidade de realizar imagens angiogrficas, at mesmo sem a introduo de meio de con-
traste venoso. Sua elevada capacidade de contraste entre tecidos faz dela o exame padro na investigao da doena
neurolgica. Para o radiologista, a investigao do crebro e medula vertebral se faz com a RM. Exceto no trauma,
quando a TC superior pela capacidade de mostrar leso do osso. A RM consegue mostrar muito bem as leses
nas doenas desmielinizantes, sendo fundamental para o diagnstico em pacientes com TC normal.

O edema cerebralpode servisto por ambos os mtodos, mas alteraes discretas so mais bem vistas na RM.

As tomografias por emisso de psitrons (PET) e por emisso de fton nico (SPECT) tem seu uso ainda restrito,
sendo encontrados em poucos hospitais aqui no Hemisfrio Sul. Tem como principal aplicao o registro de pro-
cessos metablicos cerebrais, alem de medir e projetar as atividades cerebrais com estudo do fluxo.

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Captulo 7

Monitorao neurolgica multimodal

INTRODUO

O avano progressivo dos conhecimentos adquiridos na abordagem e no acompanhamento de pacientes neurolgicos gra-
ves nos fez compreender que apenas parte do insulto ao sistema nervoso central ocorre no instante do ictus ou do trauma,
chamado de LESO PRIMRIA. A evoluo natural do evento primrio complicado ou no por fatores previsveis e
evitveis (hipotenso arterial, hipxia, distrbios metablicos e hipertermia entre outros), possibilita a ocorrncia de alte-
raes morfolgicas e estruturais no parnquima cerebral na evoluo natural (horas ou dias seguintes) do episdio inicial,
colaborando para o agravamento da leso enceflica, caracterizando aquilo que chamamos de LESES SECUNDRIAS.
Independente de se tratar de leses primrias ou secundrias, a via final comum nestes pacientes o aumento da presso
intracraniana (PIC) e suas seqelas deletrias perfuso cerebral e conseqente isquemia. Desta maneira, importante
compreender que o trauma uma patologia dinmica, que evolui progressivamente ao longo do tempo.

Aps divulgaes sucessivas das recomendaes da Brain Trauma Foundation (BTF), no que tange s leses traumti-
cas, e de inmeras publicaes em referncia ao doente neurolgico criticamente grave, ficou evidente o importante papel
dos protocolos de abordagem inicial e monitorao do paciente neurolgico grave, politraumatizado ou no. As afir-
maes com diferentes nveis de evidncia demonstram reduo da morbi-mortalidade de pacientes vitimas de insultos
ao SNC. Estes protocolos enfatizam a necessidade de pronta reanimao cardiorrespiratria, com vistas manuteno
da homeostase, seguida da investigao diagnstica e tratamento especfico de leses intracranianas e posterior cuidado
com devida monitorao geral e especializada do paciente em Unidade de Terapia Intensiva (UTI).

O principal objetivo da monitorao neurolgica, alm de vigiar e avaliar nossas atitudes a cada momento ser
prevenir, aps o diagnstico precoce, os eventos que possam desencadear as ditas leses cerebrais secundrias ou
agravar as leses do SNC j existentes. Nos diversos mtodos utilizados, encontramos caractersticas limitadas em
cada procedimento ou sensor, o que nos obriga a monitorar simultaneamente diversas variveis, obedecendo a cri-
trios baseados na evoluo e refratariedade do quadro neurolgico. A esse conjunto de variveis protocoladas para
melhor monitorar o paciente neurolgico grave, denominamos MONITORAO MULTIMODAL.

INDICAO DA MONITORAO DA PIC E DA PPC

Conforme observamos no Tabela 1, a proposta realizar a adequada avaliao seqencial e global das seguintes
variveis:

Tabela 1. Possibilidades de monitorao multimodal

Exame Clnico e Neurolgico Neuro-check


Temperatura Central e Osmolaridade Plasmtica
Monitorao Cardaca Contnua e ECG
Hemodinmica PAM, PVC e PCP (Swan-Ganz)
Oximetria + Capnometria e Gasometrias Seriadas
Neuro Imagem Seqencial
PIC e PPC
SjO2 e ECO2
Temperatura Cerebral
Doppler Transcraniano (FSC)
EEG, Potenciais Evocados e BIS
Tecidual Micro dilise e Neurotrend
Oxigenao transcutnea

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Abordadas no captulo anterior de monitorao bsica, as variveis referentes homeostase, hemodinmica, venti-
lao, temperatura corporal e dados neurolgicos, que avaliam possvel degenerao rostro caudal so fundamen-
tais para todos os pacientes neurolgicos em UTI. Com freqncia vamos observar que o evento isqumico ocorre
pela ineficcia da presso de perfuso tecidual (PPT), que o resultado do gradiente de presso entre a presso
mdia da raiz da aorta (PAM) e da presso central da veia cava (PVC).

PPT = PAM PVC

No paciente neurolgico, sabemos que a via final do insulto cerebral sempre uma reao montona do crebro,
que incha quando v sua homeostase alterada, alm dos processos expansivos intracranianos, com conseqente au-
mento da presso intracraniana (PIC) e suas seqelas deletrias perfuso cerebral e conseqente isquemia. A PIC
na verdade uma resultante da resistncia venosa cerebral, que igual PVC em condies normais e diretamente
proporcional nas situaes em que h aumento isolado da presso intracraniana. A presso de perfuso tecidual
cerebral ou PPC seria ento o gradiente entre a PAM e a resistncia venosa cerebral em condies normais. Em
situaes de hipertenso intracraniana, a PPC o resultado do gradiente entre a PAM e a PIC.

PPC = PAM PIC

Em publicao, considerada clssica, no American Journal of Surgery, no ano de 1935, os autores Browder e Meyer
afirmavam que Analisados isoladamente ou em combinao, a presso arterial, a freqncia cardaca, o padro respi-
ratrio e o nvel de conscincia jamais poderiam indicar os nveis da presso intracraniana, se alta ou baixa, se aumen-
tando ou diminuindo ou em plat. Segundo relato cientfico do Dr. Antohny Marmarou A morfologia, a fisiologia,
a presso intracraniana e a condio clnica do paciente neurolgico grave mudam constantemente. O que devemos
fazer?. Essas afirmaes clssicas fortalecem nossa indicao para monitorao da PIC e da PPC, beira do leito.
Alm de sua importncia como fator preditivo, definimos que a PIC uma varivel da monitorao neurolgica
intensiva especializada a ser observada no paciente neurolgico grave sempre que ele tenha:

Risco de elevao da PIC

Suspeita de elevao da PIC

Diagnstico de HIC

Conforme orientao proposta no captulo de hipertenso intracraniana, vamos considerar HIC quando houver:

Uma medida de PIC > 20 mmHg por intervalo > que 10

Ou repetidas medidas > que 20 mmHg em qualquer intervalo de tempo

O maior estudo com dados prospectivos (1030 pacientes), concluiu que o limite de 20 mmHg teve a melhor corre-
lao com o prognstico favorvel. (Marmarou A, et al. : J Neurosurg 75: S159-166, 1991)

A PIC normal em adultos varia de 0 a 10 mmHg. Em crianas de 05 a 10 mmHg. Breves elevaes fisiolgicas ocor-
rem com a tosse, espirro, esforo ou na posio de Trendelenburg. Admite-se que PIC maior que 20 mmHg deva ser
tratada. A HIC considerada moderada at 40 mmHg e considerada severa a partir de 41 mmHg. Alguns autores
relataram que os resultados foram mais benficos com a PIC mantida em nveis de 15 mmHg quando comparados
com os resultados obtidos com PIC entre 20 a 25 mmHg. Os limites adequados para manuteno da PIC devem ser
determinados pela anlise de diferentes condies, como: causa e localizao da leso neurolgica, idade, doenas
associadas, tempo de evoluo, condio clnica, etc.

Recentes publicaes sobre mortalidade em pacientes com TCE grave, com a TC cerebral mostrando presena de
processo expansivo, definiram como importantes fatores preditivos a idade e a avaliao inicial da escala de coma
de Glasgow (ECGl). Nos pacientes com TC sem evidncia de processo expansivo, a PIC foi fator preditivo bastante
evidente (maior que 60%).

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A indicao deve ser precisa. A monitorao da PIC requer um procedimento invasivo, que no isento de riscos
e complicaes. utilizada, principalmente, em pacientes com TCE grave, edema cerebral ps-operatrio, AVE
isqumico ou hemorrgico e, ainda, em encefalites, hidrocefalias, sndrome de Reye e ps-parada cardio-respirat-
ria prolongada. Qualquer acometimento enceflico que possa resultar em hipertenso intracraniana com ou sem
alterao da conscincia deve ter a PIC monitorada. A monitorao est formalmente indicada nos pacientes com
leso cerebral focal ou difusa, em fase aguda, sem indicao de cirurgia imediata e que preencham um dos trs
critrios abaixo:

Escala de Coma de Glasgow (ECGl) 8, aps manobras de ressuscitao

Queda de 02 pontos no intervalo de 3 horas nos exames seriados da ECGl

Necessidade de sedao e analgesia por outro problema clnico que impossibilite o acompanhamento do nvel de
conscincia

Na anlise de pacientes traumatizados de crnio, com risco de elevao da PIC, vamos considerar os dados publi-
cados nas recomendaes da BTF, onde pacientes com ECGl < 9 tem maior risco de elevar a PIC:

Se TC cerebral Normal - HIC em 25 %

Se TC Anormal - HIC em > 75 %

Assim, salvo contra indicaes formais, a monitorao da PIC est indicada em TCE grave com TC anormal, pelo
alto ndice de elevao da PIC. A monitorao da PIC estar indicada em pacientes com TCE grave com TC nor-
mal, com necessidade de sedao e analgesia relevante ou pela presena de pelo menos dois dos quatro seguintes
fatores:

1 - Idade > 40 anos

2 - PAS < 90 mmHg

3 - Postura Patolgica

4 - Piora de 2 pontos na ECGl

Entretanto, nos casos de pacientes com TCE leve e moderado com ECGl > 9, a presena de HIC menos freqente.
O risco de HIC ocorre em menos de 3% quando a avaliao da ECGl mostra valores de 13 a 15, e em torno de 20%
quando a ECGl mostra valores entre 9 e 12. Sendo baixa a probabilidade de se evoluir para o coma com elevao
da PIC, sua monitorao no indicada de rotina nos pacientes com TCE leve ou moderado. Existe a opo de
monitorar a PIC quando h leso traumtica evidente na TC cerebral, alm de ser indicada tambm em pacientes
com necessidade de sedao e analgesia, pela perda de possibilidade de avaliao seqencial do nvel de conscincia.
Outra situao de indicao precisa para monitorar a PIC seria quando houvesse suspeita de HIC em pacientes
com injria cerebral aguda sem indicao imediata de cirurgia, sendo consideradas as seguintes situaes:

Hipertenso com bradicardia

Avaliao da TC cerebral com apagamento de sulcos, cisternas e cisuras e/ou desvio da linha mdia

Disjuno das suturas observada em Rx simples do crnio em crianas

Alterao da conscincia sem distrbio metablico e/ou hemodinmico

Alteraes do fundo de olho

Alteraes da movimentao ocular extrnseca

Sinais clnicos de hrnia cerebral (posturas patolgicas, anisocorias)

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Mtodos de Monitorao da PIC

No incio do sculo XX, Quincke, Queckenstedt, Ayala e Ayer, determinaram as bases fisiolgicas relacionadas com
a PIC atravs de punes lombares. Os resultados confirmaram as proposies de Monro, Kellie e Burroughs. Em
1930, Browder e Meyers sugeriram que a monitorao da PIC deveria ser utilizada para tratamento do trauma de
crnio. Somente a partir dos trabalhos de Guillaume e Janny (1951) e Lundberg (1960) foi estabelecida a viabilidade
e utilidade da monitorao contnua da PIC para o diagnstico e tratamento de vrias desordens intracranianas. O
mtodo para monitorao contnua da PIC foi aplicado por Lundberg a partir de 1960. Ele relatou os resultados
da monitorao direta da PIC atravs de ventriculostomia em 143 pacientes. Lundberg descreveu a fisiopatologia
e o significado clnico das trs formas de onda (A, B e C) encontradas durante a monitorao da PIC. A monito-
rao contnua da PIC foi adotada de forma disseminada e diferentes mtodos foram propostos (Tabela 2). Todos
requerem uma trepanao no crnio para passagem de um cateter ou fibra que transmita a PIC a um equipamento
ou sensor externo.

Tabela 2. Mtodos de monitorao da PIC

CATETER
Intraventricular e Subaracnideo
Subdural e Epidural
PARAFUSOS OU CPSULAS
Richmond, Philadelphia, Leeds, Phillips
Subdural
SENSORES de FIBRA TICA e ELETRNICOS
Camino, Ventura, Codman e Spigelberg
Ventricular, intraparenquimatoso, cisternal, subaracnideo

As diferenas entre os mtodos consistem basicamente nos seguintes pontos:

Local de posicionamento da ponta distal do cateter ou fibra - ventrculo lateral, parnquima cerebral, espao sub-
dural e subaracnideo. Atualmente tem-se estudado a monitorao da PIC por cateter lombar, o que possibilitaria
a monitorao pelo intensivista at a anlise do caso pelo neurocirurgio e posterior escolha do mtodo ideal.

Tipo de sensor Mecnico hidrosttico para sensor externo de membrana (domus), ou eletrnico (chip) ou fibra
tica.

Meio de transmisso (material contido no cateter ou fibra) - gua, fibra ptica, fibra metlica.

Leitor externo - equipamento especfico ou monitor de presso invasiva com sensor de membrana associado
coluna de gua.

As caractersticas, vantagens e desvantagens de cada mtodo so comparadas nas tabelas 3 e 4 abaixo:

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Tabela 3. Locais para a monitorao da PIC

Local Vantagens Desvantagens


Possibilita monitorao, mesmo com Invade o tecido cerebral
Intraparenquimatoso ventrculos pequenos Impossibilidade da drenagem de LCR
Uso da fibra ptica ou sensor eletrnico Risco de sangramento
Mtodo mais acurado Dificuldades para canular o ventrculo
Ventrculo lateral Permite drenagem de LCR para controle (ventrculo pequeno)
da PIC e diagnstico de infeco Risco de Ventriculite
No invade o encfalo ou ventrculo Menor acurcia
Espao subdural Menor taxa de infeco Possibilidade de obstruo
Ps craniotomia
No invade o encfalo ou ventrculo Menor acurcia
Espao subaracnideo Baixo ndice de infeco Risco de obstruo
Possibilidade de cateter lombar

A escolha pela monitorao com cateter intraparenquimatoso, subdural, subaracnideo ou intraventricular estar
na dependncia das condies clnicas do paciente, tamanho do ventrculo lateral e etiologia da doena neurolgi-
ca. Contudo, deve-se sempre ponderar, como primeira opo, a instalao do cateter ventricular, pois tem a vanta-
gem da drenagem de LCR, facilitando o controle da PIC e maior acurcia das medidas.

Tabela 4. Sistemas de monitorao da PIC

Modo de Transmisso Vantagens Desvantagens


Coluna pode ser obstruda por
bolhas de ar ou debris
Uso subaracnideo ou intraventricular
Presena de artefatos pela movi-
Coluna Lquida Permite verificar a calibrao aps a
mentao do tubo
insero
Precisa-se nivelar o transdutor
aps mudar a posio da cabea
Mnimo desvio e artefato
Quebra da fibra
Alta resoluo da forma da onda
Incapacidade para verificar a
Fibra ptica No precisa reposicionar o transdutor
calibrao aps a insero
aps alteraes na posio da cabea
Custo operacional
Uso subaracnideo, intraventricular e IP
Boa acurcia Necessidade de conexo com
Passagem do cateter por contra abertura outro aparelho para registro grfico
Fibra metlica ou eletrnica Monitorao lombar, fossa posterior e e anlise morfolgica das ondas, em
fossa temporal tempo contnuo
Manuseio por mdico clnico Custo operacional

Quando utilizamos mtodos de monitorao cujo resultado expresso em cm de gua (cm H2O), necessrio rea-
lizar a converso para mmHg:

1 mmHg = 1,36 cm H2O

Falhas na Monitorao da PIC

As falhas na monitorao da PIC esto relacionadas ao mtodo empregado e ao tempo de monitorao. A sensibi-
lidade do mtodo perante de fibra ptica tem boa acurcia por cinco dias, em mdia. Aps este tempo o que mais
se observa uma perda na qualidade morfolgica das ondas, com variaes constantes, sendo difcil estabelecer o
valor correto da PIC, perda da calibrao inicial e quebra da fibra ptica. Nas monitoraes ventriculares, devido
evoluo patolgica e compresso sobre os ventrculos laterais, h parada da drenagem liqrica externa e dimi-

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nuio significativa da sensibilidade do mtodo. Outro fator a obstruo do cateter, que interrompe a transmisso
da presso, inviabilizando a monitorao.

Nos sistemas que usam sensores externos como o domus (sensor de membrana), as falhas podem estar associadas
aos fatores anteriormente citados, bem como mudana de decbito sem o reposicionamento do sensor, ou ainda,
presena de ar dentro do sistema, o que gera erros de interpretao.

Anlise qualitativa da PIC Ondas de presso

A anlise da morfologia das ondas to importante quanto a monitorao do valor da PIC. Variaes de forma
podem indicar falncia nos mecanismos de compensao e antecipar informaes de elevaes na PIC. As formas
das ondas so avaliadas de duas formas distintas:

1. Anlise do registro gravado de forma contnua em papel.

2. Anlise de cada pulso arterial demonstrado na tela do aparelho.

Atravs da anlise do registro grfico e contnuo da PIC a uma velocidade de 50 mm/h, Lundberg descreveu as
caractersticas de trs ondas:

Onda A (ou onda de plat) = representada por um aumento progressivo da PIC at alcanar nveis de 50 a 100
mmHg que mantm um plat por 2 - 15 minutos, seguida de uma queda abrupta para nveis ligeiramente maiores
que a PIC inicial. Com o tempo ocorre aumento na freqncia, durao e amplitude das ondas. Indicam diminui-
o da complacncia e esto associadas a um prognstico ruim. So distinguveis quatro fases, a saber:

- Fase de tendncia: ocorre reduo na PPC para nveis de 70 mmHg, causando vasodilatao e aumento da
PIC.

- Fase de plat: caracterizada pelo aumento do fluxo sangneo cerebral ainda em conseqncia da vasodilatao
que mantm os elevados nveis da PIC.

- Fase de resposta isqumica: a PIC elevada reduz a PPC. Ocorre queda do fluxo sangneo cerebral, que atinge
nveis de isquemia, com conseqente resposta adrenrgica (Cushing) e aumento significativo da PAM.

- Fase de resoluo: estabelecido o retorno dos nveis da PPC e conseqente vasoconstrio, h diminuio do fluxo
sangneo cerebral com reduo nos valores da PIC.

Onda B = representada por aumentos abruptos da PIC at 50 mmHg, com freqncia de 1 a 2 por minuto. So
as ondas mais freqentemente observadas e podem variar com a respirao. Tambm indicam diminuio da com-
placncia. Experimentos mostram que estas ondas esto relacionadas diretamente ao fluxo sangneo cerebral e ao
dimetro dos vasos. No esto associadas presso arterial e com a concentrao de dixido de carbono. Por isso,
so consideradas de questionvel significncia clnica.

Onda C = reflexo da onda arterial de Traube-Hering, sendo tambm conhecida como onda de Mayer e pode ser
considerada normal. Contudo, pode tambm ser causada por aumento da transmisso do pulso arterial intracra-
niano, por diminuio da complacncia, sendo observada, mesmo com o valor absoluto da PIC, dentro dos limites
da normalidade.

Na busca de melhores condies e resultados para a monitorao da PIC e luz de novos conhecimentos tcnicos,
surgiram aparelhos que permitem uma monitorao mais fidedigna, com curvas grficas mais precisas. Isto possi-
bilitou o estudo do formato das ondas a uma velocidade de 25 mm/s. Foram descritas trs ondas principais em um
ciclo de pulso, conhecidas como P1, P2 e P3. Assim como uma pedra atirada na superfcie de um lago, a passagem
de pulsos de sangue atravs da circulao cria ondas secundrias que se difundem e reverberam. A onda P1 ou onda
de pulso representa a transmisso e dissipao da onda de pulso para o interior do crnio e tem maior amplitude em
relao s outras, em condies normais de complacncia. As ondas P2 (tidal wave) e P3 (dicrotic wave) represen-

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tam a propagao e reverberao da onda de pulso e esto relacionadas elastncia cerebral, tm amplitude menor
que a primeira, sendo vistas graficamente uma subseqente outra, como ilustra a figura 1. Podem ser observadas
ondas de menor amplitude aps P3, que se admite representarem a transmisso da circulao sangnea nas veias.
Outrossim, em condies de menor complacncia cerebral, onde, na verdade, h um aumento na densidade cere-
bral, as ondas se propagam mais rapidamente, aproximando-se da amplitude da onda de pulso, o que graficamente
se traduz pela equivalncia ou superioridade do tamanho da onda P2 em relao a P1. Isto de grande valia na
interpretao da monitorao contnua da PIC, uma vez que o diagnstico da falncia dos mecanismos tampo do
controle da PIC est prximo, mesmo quando os valores absolutos estiverem dentro dos limites da normalidade.
Fato este que vem corroborar com observaes na literatura que tm mostrado que a curva de Langfitt pode ter
deslocamento no sentido horizontal.

Figura 1. Morfologia de uma onda PIC normal e anormal.

Complicaes

Infeces e sangramentos so as complicaes mais freqentes. A taxa de incidncia e a gravidade variam confor-
me o mtodo de monitorao usado. O mtodo intraventricular apresenta maior incidncia de complicaes que o
subdural, subaracnideo ou o intraparenquimatoso.

As infeces podem ser superficiais (na pele ao redor do cateter ou parafuso de fixao) ou profundas (ventricu-
lite ou abscesso). A taxa de ventriculite associada ventriculostomia para colocao do cateter varia de 1 a 10%
e parece aumentar com o tempo de permanncia do cateter. Estudos (Narayan e cols) demonstraram que a taxa
de infeco desprezvel em pacientes monitorados com cateter intraventricular por at 03 dias, porm as taxas
aumentam aps o quinto dia de insero. Cuidados rigorosos de assepsia e antissepsia durante a realizao da ven-
triculostomia e no manuseio dirio do paciente e seus curativos, contra-abertura com a tunelizao do cateter de 3
a 5 cm, o uso de antibitico profiltico no pr e per operatrio, a troca do cateter e stio de insero a cada 5 dias,
com monitorao laboratorial diria do lqor tendem a reduzir a incidncia de ventriculite. Na atualidade, sendo
respeitadas todas as recomendaes de preveno da infeco, no se aceita ndice de infeco maior que 1%.

O risco de sangramento importante varia de 1 a 2%. Eventualmente ser necessrio indicar cirurgia descompressiva
para evacuao de um hematoma subdural, intraparenquimatoso ou mais raramente extradural. Novamente, o
mtodo intraventricular apresenta maior probabilidade de sangramento, principalmente em pacientes com coagu-
lopatias. As alteraes do estado de coagulao constituem a nica contra-indicao relativa do mtodo. Cabe ao
cirurgio julgar a relao risco x benefcio nesses casos. A ocorrncia de fstula liqrica mais freqente nos casos

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de permanncia prolongada do cateter no mesmo local e em pacientes que evoluem com nveis muito elevados de
PIC, pela formao de falsos trajetos pelo pulso hidrosttico liqrico.

Situaes especiais na interpretao da monitorao da PIC

Algumas situaes podem levar a erros de interpretao, bem como dificuldades na avaliao dos dados de moni-
torao da PIC e do hemometabolismo enceflico. As principais consideraes e circunstncias em que isso ocorre
podem ser colocadas da seguinte forma:

Leses da Fossa Mdia:

Tendo em vista a proximidade do uncus do lobo temporal com o mesencfalo, as herniaes uncais devido ao au-
mento no gradiente de presso, nesta localizao, podem no traduzir um aumento efetivo na PIC. Assim, patolo-
gias agudas como contuses temporais, hematomas, congesto vascular e edemas nesta regio, podem ter evoluo
desfavorvel, mesmo com a monitorao ventricular da PIC, revelando valores absolutos considerados normais.

A monitorao compartimental, na fossa mdia, poderia ser expressiva naqueles casos de aumento ultra-rpido
do gradiente de presso. A expressividade clnica destas circunstncias, na sua grande maioria cirrgicas, tornaria
a monitorao obsoleta em relao conduta.

Ateno especial deve ser dada nos casos de evoluo insidiosa, como nos edemas, em que a observao constan-
te da morfologia das ondas pode revelar o momento da falncia dos mecanismos compensatrios e da alterao
na complacncia (P2 > P1), fato este que precede a herniao. Isto possibilita o diagnstico e tratamento precoce,
melhorando o prognstico.

Leses da Fossa Posterior:

A fossa posterior comporta-se como um compartimento fechado dentro do crnio e aloja de forma compacta o
cerebelo, tronco enceflico, IV ventrculo e aqueduto cerebral, sendo limitada superiormente pela tenda do cerebe-
lo. Assim, torna-se quase que intuitivo que pequenas leses neste compartimento podem levar a herniaes fatais,
mesmo com valores da PIC dentro da normalidade, semelhante ao que ocorre na fossa mdia.

Contudo, algumas leses (hematomas, isquemia, trauma, tumores) podem primeiramente obstruir o trajeto do
LCR (aqueduto cerebral e/ou IV ventrculo) promovendo hidrocefalia supratentorial e elevao da PIC.

O valor da monitorao da presso na fossa posterior tem sido motivo de vrios ensaios cientficos e, embora
seu benefcio ainda no esteja claro, a monitorao compartimental na fossa posterior pode se revelar importante
nas leses cerebelares localizadas, mas deve ser realizada sempre em concomitncia com a monitorao supraten-
torial.

Hemorragia subaracnidea:

O aumento da PIC pode estar relacionado a:

processo inflamatrio levando a edema;

hidrocefalia devido diminuio na reabsoro de lqor ou a obstruo do fluxo liqrico por hematomas;

edema devido a isquemia pelo vasoespasmo, patologia comumente observada nas hemorragias subaracnideas,
ps ruptura de aneurismas saculares intracranianos, devido a reatividade vascular aos produtos de degradao da
hemoglobina.

Durante monitorao no vasoespasmo, a presso intracraniana normal no garante que a perfuso tecidual esteja
adequada para a necessidade metablica causando isquemia mesmo, com presso de perfuso dentro dos limites da
normalidade. uma grande falha da monitorao da PIC a ocorrncia de queda dos nveis pressricos da mesma,
na fase inicial do vaso espasmo, simulando uma falsa melhora dos nveis pressricos num paciente que ter sua

54
evoluo agravada.

Fim da Monitorao

A deciso pela suspenso da monitorizao envolve a anlise dos seguintes fatores:

Doena de base (histria natural, evoluo, fase crtica, etc.)

Condio clnica geral do paciente

Hemodinmica cerebral

Metabolismo cerebral

A PIC e a complacncia cerebral devem permanecer normais e estveis por pelo menos 24 horas. Devemos procurar
por sinais de retorno da auto-regulao e reatividade normal ao CO2. A sedao deve ser retirada de forma gradual,
ainda sob controle da monitorizao da PIC.

Tabela 5. Quando retirar e/ou trocar o cateter da PIC

Melhora do quadro clnico com superficializao da conscincia -


abertura ocular espontnea e/ou obedecer a estmulo
Resoluo do quadro de HIC (normal por perodo maior que 24 h)
Sinais evidentes de infeco
A cada cinco dias se a retirada final no est definida

O retorno do controle da hemodinmica cerebral pode ser determinado pelo sinal da inverso da tendncia hemo-
metablica do paciente, tambm chamado de ALARME OU ALERTA HEMOMETABLICO. Por exemplo, em
um paciente com hiperemia cerebral mantido em hiperventilao otimizada, o aumento da ECO2, sem alterao no
padro ventilatrio ou nos parmetros monitorados, indica um retorno do controle hemodinmico. A hiperventi-
lao passa a apresentar efeitos deletrios por aumento da vasoconstrio e tendncia hipxia oligumica.

Concluso

Respeitadas as indicaes acima descritas, a monitorao da PIC fundamental para o bom xito na evoluo
das patologias neurolgicas, no importando o mtodo utilizado. Os parmetros obtidos com esta monitorao,
aliados dedicao na observao constante do paciente e a interpretao correta destes dados, junto a outras va-
riveis, resultam em diagnstico precoce e por conseqncia, tratamento efetivo institudo em tempo hbil. Trata-se
assim de monitorao primordial e de fcil acesso, justificando plenamente o seu uso na maioria das unidades de
terapia intensiva que lidam com este perfil de paciente. A monitorao da PIC procedimento fcil de realizar, com
baixo custo operacional e grande benefcio teraputico, mas sua anlise individual pode trazer erros na estratgia
teraputica sendo uma de suas limitaes a dependncia da anlise de outras variveis. A otimizao da teraputica
de paciente com HIC monitorada deve ser realizada com a anlise conjunta de outras variveis como a saturao
do bulbo da jugular (SjO2) ou uso do Doppler transcraniano que fornecem boas informaes do hemometabolismo
cerebral.

SATURAO DO OXIGNIO NO SANGUE DO BULBO DA JUGULAR (SjO2)

A oximetria jugular uma das ferramentas da monitorao multimodal na conduo dos pacientes com hiperten-
so intracraniana. Pela anlise da extrao cerebral de oxignio (ECO2), podemos avaliar a relao entre o fluxo
sanguneo cerebral (FSC) e o consumo cerebral de oxignio (CMRO2).

A saturao de oxignio no sangue venoso que drena do hemisfrio cerebral permite inferir a atividade metablica
cerebral em relao ao seu suprimento ou taxa de CMRO2. A determinao simultnea da diferena arterioveno-
sa desta saturao permite calcular a extrao cerebral de oxignio e inferir o provvel fluxo sangneo cerebral.

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Vrios modelos j foram propostos para uma melhor compreenso dessa relao do hemometabolismo cerebral,
mas sofrem interferncia de outras variveis, no sendo de grande aplicabilidade clnica (DAVO2).

A vantagem de utilizar a ECO2 em vez de DAVO2 est na possibilidade de ocorrncia de pacientes anmicos, ou com
baixas taxas de hemoglobina (Hb), onde o clculo da DAVO2 pode sugerir, em virtude de seus valores reduzidos, o
falso diagnstico de hiperfluxo relativo (hiperemia cerebral). Nessas situaes, em verdade o FSC pode estar nor-
mal. Nas situaes em que se mantm a auto-regulao cerebral, o FSC no aumenta para compensar a reduo
das taxas de Hb. Por outro lado, a ECO2 nestes casos, aumenta, exatamente pela falta de incremento esperado do
FSC, verificando-se a dessaturao venosa jugular.

O fluxo sangneo cerebral calculado em aproximadamente 700 ml/min, correspondendo a 15% do dbito card-
aco. Pesando de 1200 a 1400 g no adulto, o crebro consome 40 ml de O2 por minuto, ou 15% a 20% do oxignio
liberado pelos pulmes. Em condies normais, 30% a 35% do O2 circulante na rede vascular arterial cerebral
extrado, levando a uma saturao venosa de aproximadamente 65% no bulbo jugular. Para manter o suprimento
adequado de glicose e oxignio, um fluxo sanguneo constante, apesar de amplas variaes na PPC, conseguido
atravs da capacidade de auto-regulao esttica e dinmica cerebral.

Sendo o fluxo sanguneo cerebral (FSC) 50 ml/100 g/min, o contedo de O2 no sangue arterial 14 ml/dl e o oxignio
do sangue venoso do bulbo jugular 7,7 ml/dl, temos uma diferena arteriovenosa (cartido-jugular) de oxignio
(DAVO2) de 6,3 ml/dl. Ou seja, o crebro extrai 6,3 ml de O2 por cada decilitro de sangue. Conhecendo-se o FSC e
a DAVO2, podemos calcular a taxa de consumo de O2 pelo crebro (CMRO2).

CMRO2 = FSC x DAVO2

A DAVO2 pode ser calculada pela frmula:

DAVO2 = [(SaO2 SjO2) x Hb x 1,36] / 100

DAVO2 = diferena arteriovenosa (jugular) de oxignio;

SaO2 = saturao arterial de oxignio;

SjO2 = saturao venosa jugular de oxignio;

1,36 = taxa de carregamento de O2 pela hemoglobina;

Hb = hemoglobina em g / 100 ml de sangue.

A saturao venosa jugular de oxignio (SjO2) pode ser verificada de forma contnua, atravs de sistema de fibra
ptica, ou de modo intermitente, atravs da coleta de amostras de sangue venoso pelo cateter posicionado no l-
mem da veia, estando sua extremidade na regio do bulbo da jugular. A SjO2 permite, atravs do diagnstico pre-
coce de eventos hipxicos ou hipxico/isqumicos transitrios ou persistentes, uma correta abordagem teraputica,
prevenindo a leso secundria ou procurando minimizar ou reverter as conseqncias decorrentes do tempo que o
paciente experimentou nveis de PIC elevada. Permitindo tambm definir ou identificar nvel adequado da presso
de perfuso cerebral (PPC) e otimizao ventilatria (PCO2) para cada caso.

A ECO2 medida global que no permite deteco correta de alteraes regionais do hemometabolismo cerebral,
no entanto nas situaes clnicas em que acontecer modificao predominantemente global (no exclusivamente),
fornece informaes fidedignas sobre o balano/acoplamento entre consumo cerebral de O2 e o Fluxo Sanguneo
Cerebral. Segundo Cruz et al a ECO2 tem como valor normal mdio encontrado 31,6%. Para melhor compreender
essa relao, interessante lembrar que, em condies normais, cerca de 60% da energia total consumida pelo cre-
bro gasta em funes sinpticas e o restante utilizado em funes metablicas basais.

Na fisiologia normal, o metabolismo aerbico cerebral consome glicose e O2 levando produo de CO2, que
atravessa facilmente a barreira hemato-enceflica. Nessas condies, o CMRO2 equivale a 3,5 ml/100g/min. Con-

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siderando-se que a SaO2 est dentro dos limites da normalidade (> 94%) e que o neurnio extrai cerca de 32% do
oxignio ligado hemoglobina arterial, restam 62% do lado venoso jugular.

ECO2 = SaO2 SjO2 = 24 a 42%

Dentro de uma situao fluxo-metabolismo cerebral acoplados, diante de saturao de O2 arterial e concentrao
de hemoglobina normais e constantes, alteraes na SjO2 refletem mudanas do FSC. Contudo, em pacientes com
TCE, outros fatores como pH e concentrao de hemoglobina podem quebrar esta inter-relao ou acoplamen-
to. Em condies de alcalose induzida pela hiperventilao, a curva de dissociao da oxi-hemoglobina pode ser
desviada para a esquerda, fazendo com que o tecido cerebral passe a ter menor capacidade para extrair O2 arterial
completamente (ECO2 rebaixada), traduzindo uma oxigenao venocapilar global comprometida. Este fenmeno
denomina-se de efeito Bohr.

Todo o ambiente metablico do paciente deve estar o mais equilibrado possvel, conforme enfatizado pelas medidas
gerais j explanadas, para que outras variveis como hipoxemia, hipercarbia, hipertermia, convulses, anemia, etc,
no interfiram na anlise dos resultados obtidos, gerando condutas teraputicas inapropriadas. Alguns cuidados
devem ser seguidos para insero do cateter no bulbo jugular. A drenagem venosa cerebral realizada pelas veias
jugulares internas. A certificao do lado dominante pode ser feita por alguns mtodos:

compresso de cada veia jugular (maior aumento da presso intracraniana);

avaliao da tomografia computadorizada de encfalo (pelo maior forame jugular passa a veia jugular de maior
calibre);

ultrasom vascular (comparao do calibre das duas veias);

se no h diferena entre as duas veias jugulares veia ipsilateral leso cerebral mais importante;

A metodologia de insero do cateter pela puno da veia jugular interna via retrgrada e insero do cateter,
comum ou de fibra ptica, at o teto do bulbo jugular (discreta resisistncia a 15-17 cm). Exterioriza-se 0,5-1,0 cm
do cateter para melhor posicionamento que confirmado pelo RX de crnio em perfil (o bulbo jugular medial ao
mastide e curva-se medialmente ao nvel da base do mastide; a extremidade do cateter situa-se acima da segunda
vrtebra cervical). Deve-se ter o cuidado de manter o lmen do cateter com soluo salina a 0,9%, no administrar
drogas e utilizar o catter apenas para monitorao e coleta de amostras de sangue. A oximetria jugular tem a van-
tagem de ser um procedimento de fcil realizao beira leito, fornecendo informaes, intermitentes ou contnuas,
sobre o consumo cerebral de oxignio de forma global. A monitorao da saturao do bulbo da jugular estar
indicada nas situaes a seguir:

Quando houver monitorao da PIC instalada e houver necessidade de hiperventilao otimizada;

Necessidade da avaliao do acoplamento entre consumo cerebral de O2 e fluxo sanguneo cerebral;

Necessidade de otimizar teraputica da HIC monitorada.

A principal indicao de monitorao do bulbo jugular o paciente com hipertenso intracraniana, que no apre-
senta melhora apesar de realizadas todas as medidas de primeira linha para controle da HIC. A monitorao
concomitante da presso intracraniana (PIC) e da SjO2 vai permitir que a hiperventilao otimizada (PCO2 at 30
mmHg) seja realizada como medida teraputica com segurana. As contra-indicaes colocao do cateter
so TRM cervical, trauma local, coagulopatias e traqueostomia (maior risco de infeco). As complicaes
so infrequentes, sendo a puno inadvertida da artria cartida a mais comum delas, seguidas de leso do bulbo
(transfixao) e trombose venosa. As principais situaes clnicas que encontramos no paciente com HIC monito-
rado com oximetria jugular so as descritas a seguir:

ECO2 normal

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Ocorre nas situaes de hipometabolismo cerebral ou estados de coma em que o consumo reduzido de oxignio leva
a vasoconstrio e conseqente reduo do FSC.

Se a PIC normal, nenhuma interveno a ser realizada.

Se a PIC est aumentada, a manipulao da PaCO2 ou o uso de manitol em bolus so teis no controle da HIC,
com o cuidado de manter a ECO2 dentro dos limites da nomalidade. Afastar a possibilidade de sedao inadequada
e hipotenso que poderiam estar levando a um aumento da PIC.

ECO2 reduzida

H um aumento do fluxo sanguneo cerebral para um consumo de oxignio j reduzido, levando ao quadro de
hiperperfuso cerebral relativa.

Se a PIC normal, afastar situaes que levem a hiperemia secundariamente, como hipxia hipxica, hipxia is-
qumica (hipovolemia, hipotenso, leso vascular), hiperfluxo por hipervolemia ou sepse (cascata inflamatria nos
vasos cerebrais).

Se a PIC est aumentada, a hiperventilao otimizada bem indicada, desde que o paciente esteja bem sedado.
Lembrar que outros fatores podem estar contribuindo para a leitura errnea, como deslocamento do cateter, aspi-
rao rpida da amostra de sangue, hipercarbia e shunt AV.

Esse grupo de pacientes deve ser prontamente tratado; pois apresenta maior taxa de mortalidade quando compa-
rado ao grupo com ECO2 aumentada.

ECO2 aumentada

Ocorre uma vasoconstrio excessiva, levando reduo do FSC para um consumo cerebral de oxignio j reduzi-
do. Reflete o quadro de hipoperfuso cerebral relativa (hipxia oligumica cerebral).

Se a PIC normal, imperativo afastar outros fatores como hipoxemia, hipertermia, anemia, hipocarbia, hipoten-
so, hipovolemia, desidratao, convulso e vasoespasmo.

Se a PIC est aumentada, est indicado o uso de solues hiperosmolares, como o manitol em bolus ou soluo
hipertnica de sdio, para devido controle da PIC e ECO2.

Esses pacientes evoluem com maior sobrevida (menor morbimortalidade), devido melhor viabilidade cerebral
global.

CONCLUSO

A avaliao da oximetria do bulbo jugular til no diagnstico diferencial entre diversas situaes neurolgicas
ajudando na orientao da conduta a ser tomada. A monitorao da ECO2, associada a PIC e PPC, permite oti-
mizao do tratamento intensivo destes pacientes. Na atualidade, visando um melhor controle dos malefcios que
possam causar leso secundria no paciente neurolgico, vrios parmetros e metodologias tm sido firmadas
como importantes mtodos de monitorao desses pacientes. Variveis e metodologias como temperatura cerebral,
velocidade de fluxo em artrias cerebrais (Doppler Transcraniano), EEG, Potenciais Evocados, BIS, concentraes
teciduais de O2, CO2 , valor do pH, glicose e glutamato atravs da Micro dilise ou de neurotrends ticos ou eletr-
nicos e ainda uso de sensores que determinam a oxigenao transcutnea esto com implantao nas diversas UTIs
de referncia para o paciente neurocrtico, cada vez mais freqentes. No apndice dessa apostila, textos informati-
vos sobre tais metodologias podem ser consultados.

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Captulo 8

Hipertenso intracraniana

A hipertenso intracraniana (HIC) uma emergncia mdica e deve ser reconhecida e tratada o mais rapidamente
possvel. A elevao da presso intracraniana (PIC) uma complicao potencialmente devastadora da injria
neurolgica primria. Ela pode estar associada a vrias etiologias diferentes e freqentemente complica o trauma
cranienceflico, tumores do sistema nervoso central, hidrocefalia, encefalopatia heptica, hemorragia ou infarto
cerebral. O sucesso na abordagem da HIC requer o seu rpido reconhecimento, o uso correto da monitorao inva-
siva, o tratamento de reduo da presso intracraniana e a correo da causa subjacente.

O aumento da presso intracraniana pode causar injria no parnquima cerebral atravs de dois mecanismos prin-
cipais: diminuio da presso de perfuso cerebral (PPC) e do fluxo sangneo cerebral (FSC), causando isquemia
e necrose tecidual; e herniao do tecido cerebral, acarretando injria mecnica direta e isquemia ou hemorragia
por distoro vascular.

FISIOLOGIA

A presso intracraniana (PIC) normalmente menor que 10-15 mmHg em adultos e hipertenso intracraniana
com potencial efeito deletrio est presente quando a presso for 20 mmHg. Elevaes ocasionais e transitrias
da PIC, acompanhadas de tosse, espirro ou manobras de Valsalva, so normalmente estabilizadas por mecanismos
homeostticos.

Em adultos, o compartimento intracraniano protegido pelo crnio, uma estrutura rgida com um volume interno
fixo de 1400 a 1700 ml. Sob condies normais, o contedo intracraniano inclui (em volume):

Parnquima cerebral 80-85%

Lquido cerebroespinhal (lqor) 5 a 10%

Sangue 8 a 12 %

Entretanto, volumes patolgicos, como leses com efeito de massa, por exemplo, abscessos ou hematomas, po-
dem estar presentes dentro do compartimento intracraniano. Desde que o volume total do compartimento intra-
craniano no pode mudar, o aumento no volume de um dos componentes ou a presena de um componente pato-
lgico, necessita ser compensado pelo deslocamento de outra estrutura ou a PIC aumentar. Ento, a PIC uma
funo do volume e da complacncia de cada um dos componentes intracranianos. Esta relao foi reconhecida h
mais de 150 anos e denominada de doutrina de Monro-Kellie.

O volume do parnquima cerebral relativamente constante em adultos, embora ele possa ser alterado por
leses com efeito de massa ou por edema cerebral. O lqor produzido pelo plexo coride numa taxa de 20
ml/h (cerca de 500 ml/dia). Ele normalmente reabsorvido nas granulaes aracnides pelo sistema venoso.
Alteraes na regulao do contedo de lqor podem ocorrer nas obstrues ventriculares ou nas conges-
tes venosas (por exemplo, trombose de seio sagital). Um aumento na produo de lqor um evento raro,
mas pode ocorre nos casos de papilomas do plexo coride. O fluxo sangneo cerebral (FSC) determina o
volume de sangue no espao intracraniano. O FSC aumenta com a hipxia e a hipercapnia. A autoregulao
do FSC pode estar perdida nas injrias cerebrais e pode resultar em grave inchao cerebral, principalmente
em crianas.

A inter-relao entre mudanas no volume dos contedos intracranianos e as variaes na PIC definem a compla-
cncia do compartimento intracraniano. A complacncia intracraniana pode ser modelada matematicamente como
uma relao entre alteraes de volume pelas alteraes de presso (figura 1).

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Figura 1. Curva de Langfitt: relao volume x presso intracraniana

A relao de complacncia no linear, e a complacncia diminui medida que o volume dos contedos intra-
cranianos aumenta. Inicialmente, mecanismos compensatrios permitem que o volume cresa com pequenas
elevaes de presso. Estes mecanismos incluem o deslocamento do lqor para o saco tecal e a diminuio
no volume de sangue por vasoconstrio e drenagem extracraniana. Entretanto, quando estes mecanismos
de compensao se esgotam, aumentos significativos na presso ocorrem mesmo com pequenos aumentos no
volume, levando a uma PIC anormalmente elevada.

Alm disso, a velocidade de mudana no volume do contedo intracraniano determina seu efeito na PIC. Mu-
danas que ocorrem lentamente produzem muito menos efeito na PIC que aquelas que ocorrem rapidamente.
Isso ocorre clinicamente em pacientes com grandes tumores no SNC e que tm PIC normal ou pouco elevada
e outros pacientes com pequenos hematomas e elevaes sintomticas na PIC.

Fluxo sangneo cerebral

Com o aumento significativo da PIC, uma injria cerebral adicional pode resultar da compresso do tronco
cerebral ou pela reduo do fluxo sangneo cerebral (FSC). O FSC uma funo da diferena de presso
atravs da circulao cerebral dividida pela resistncia cerebrovascular, de acordo com a lei de Ohm: FSC =
(PAC PVJ) / RVC

onde, PAC presso arterial carotdea, PVJ presso venosa jugular e RVC resistncia vascular cerebral.

A presso de perfuso cerebral (PPC) pode ser usada como uma informao clnica da perfuso cerebral.
A PPC definida como a presso arterial mdia (PAM) menos a presso intracraniana (PIC): PPC = PAM
- PIC

Auto-regulao: o FSC normalmente mantido num nvel relativamente constante pela auto-regulao da
RVC dentro de uma faixa da PAM (60 a 150 mmHg). Elevaes da PAM so acompanhadas de vasoconstrio
e diminuies da presso arterial so compensadas com vasodilatao. Ento, a RVC mantm o FSC estvel,
dentro dos seus limites de compensao, protegendo a perfuso cerebral das pequenas e moderadas variaes
fisiolgicas da PAM. Entretanto, a auto-regulao da RVC pode se tornar disfuncionante em certos estados
patolgicos, principalmente no trauma e na doena cerebrovascular. Nestas situaes, o crebro pode se tornar
muito sensvel mesmo a pequenas variaes da PAM e da PPC.

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Uma outra considerao importante que os limites da auto-regulao podem mudar consideravelmente em
pacientes com hipertenso arterial crnica, deslocando-se para a direita. Isto protege o crebro de hiperper-
fuso nas situaes com aumento sustentado da presso arterial. Entretanto, torna o crebro vulnervel
hipoperfuso com quedas agudas da presso arterial, mesmo dentro dos nveis normais.

Presso de perfuso cerebral (PPC): condies associadas com PIC elevada podem estar associadas redu-
o da PPC. Isto pode resultar em isquemia cerebral focal ou global. Por outro lado, elevao excessiva da
PPC pode levar a encefalopatia hipertensiva e edema cerebral, devido quebra da auto-regulao cerebral,
principalmente se a PPC se elevar acima de 120-140 mmHg. Nveis maiores de PPC podem ser tolerados nos
pacientes com hipertenso crnica. As redues focais ou globais do FSC so responsveis por muitas das
manifestaes clnicas de PIC elevada.

MANIFESTAES CLNICAS

As manifestaes clnicas da HIC podem ser divididas em gerais, focais e as sndromes de herniao.

Sintomas gerais de HIC incluem cefalia, provavelmente mediada por fibras dolorosas do trigmio na dura-
mter e nos vasos sangneos, vmitos e diminuio global do nvel de conscincia, por presso na substncia
reticular mesenceflica. Sinais de HIC incluem papiledema (por diminuio no transporte axonal do nervo
ptico e congesto venosa), paralisia de nervos cranianos (principalmente do VI par), e a trade de Cushing
(hipertenso arterial, bradicardia e depresso respiratria). A presena dessa trade exige uma interveno
urgente, porque geralmente significa compresso grave do tronco cerebral.

Os sinais focais (ou de localizao) da HIC podem ser causados pelos efeitos locais de leses com efeito massa
ou pelas sndromes de herniao (tabela 1). As herniaes ocorrem quando um gradiente de presso se desen-
volve entre duas regies intracranianas. As localizaes anatmicas mais comumente afetadas pelas hrnias
enceflicas incluem as regies subfalcina, transtentorial uncal, transtentorial central e tonsilar. O no controle
imediato de uma HIC pode acarretar herniaes progressivas e deteriorao rostro-caudal, com seqela neu-
rolgica grave ou morte do paciente (tabela 2).

Tabela 1. Principais sndromes de herniao cerebral

SNDROMES DE HERNIAO
Hipertenso intracraniana Cefalia (se consciente)
Diminuio do nvel de conscincia
Trade de Cushing (hipertenso arterial, bradicardia e irre-
gularidade respiratria)
Hrnia uncal Piora progressiva do nvel de conscincia
Midrase ipsilateral
Hemiplegia e Babinski contralateral
Hrnia transtentorial Piora maior do nvel de conscincia (coma profundo)
central Perda progressiva dos reflexos de tronco
Atitude de decorticao seguida de descerebrao
Hrnia tonsilar Coma profundo
Tetraplegia flcida
Parada respiratria

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Tabela 2. HIC descontrolada com deteriorao rostro-caudal

Deteriorao rostro-caudal
Cefalia
Diminuio do nvel de conscincia
Hipertenso arterial e bradicardia
Dilatao pupilar ipsilateral
Hemiparesia contralateral
Postura de decorticao
Hiperventilao neurognica
Postura de descerebrao
Tetraparesia, dilatao pupilar bilateral
Irregularidade respiratria
Parada cardiorrespiratria

Desde que a acurcia diagnstica das manifestaes clnicas de HIC limitada e no se correlacionam diretamente
com o nvel de presso, os achados descritos acima podem ser inconstantes e imprevisveis. O uso de tcnicas radio-
lgicas pode suportar o diagnstico, mas o melhor mtodo de diagnstico da PIC elevada a sua aferio direta.

MONITORAO DA PIC

O tratamento emprico de uma PIC presumidamente elevada insatisfatrio porque a PPC no pode ser monito-
rada confiavelmente sem a medida da PIC. Alm disso, a maioria das terapias para diminuir a PIC efetiva por
perodos limitados e variveis de tempo, alm de terem potenciais efeitos deletrios. Portanto, embora os passos ini-
ciais para controle da PIC elevada possam ser iniciados, numa emergncia, sem a sua monitorao, um importante
objetivo no tratamento otimizado do paciente com presumida HIC a instalao de um dispositivo de monitorao
da PIC.

O objetivo da monitorao da PIC melhorar a capacidade do mdico em manter uma PIC controlada e uma PPC
e oxigenao cerebral adequadas. A nica maneira de determinar confiavelmente a PIC e a PPC (determinada pela
diferena entre a PAM e a PIC) monitor-las continuamente. Em geral, estes pacientes necessitam de um monitor
de PIC e de uma linha arterial. O controle da HIC, da PIC e a adequao da PPC ao longo do tempo podem me-
lhorar o prognstico de pacientes com doena neurolgica grave, principalmente no traumatismo cranienceflico
(TCE).

O PIC deve ser mantida abaixo de 20 mmHg e a PPC acima de 50 mmHg ou, idealmente, acima de 60 mmHg em
pacientes com HIC para evitar hipoperfuso e isquemia cerebral. O FSC no parece se elevar acima de nveis peri-
gosos at uma PPC de aproximadamente 120 mmHg.

Indicaes: o diagnstico de PIC elevada geralmente baseado nos achados clnicos e suportado por estudos ra-
diogrficos e pela histria clnica do paciente. O TCE uma das mais freqentes e melhor estudadas indicaes de
monitorao da PIC. A prtica atual da monitorao da PIC grandemente derivada da experincia clnica com
TCE. Outras indicaes potenciais incluem doena cerebrovascular aguda, hidrocefalia, hemorragia subaracno-
dea, sndrome de Reye, encefalopatia heptica e trombose venosa.

A monitorao da PIC no TCE est indicada em pacientes com escala de Glasgow de 8 ou menos e uma tomografia
de crnio (TC) alterada. Pacientes comatosos, com uma TC normal tm uma menor incidncia de HIC, a menos
que tenham dois ou mais dos seguintes critrios:

Idade > 40 anos

Resposta motora alterada unilateral ou bilateral

Presso arterial sistlica abaixo de 90 mmHg

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Piora de 2 ou mais pontos na escala de Glasgow

A monitorao da PIC no est regularmente indicada em pacientes acordados e capazes de seguir comando ver-
bal. Uma exceo pode ser o paciente com risco de HIC e que ser submetido anestesia geral ou sedao profunda
prolongada, tornando impossvel a monitorao clnica durante algumas horas.

Tomografia computadorizada (TC): embora a TC possa sugerir uma PIC elevada baseada numa leso com efeito
de massa, desvio da linha mdia ou apagamento dos sulcos, cisuras e cisternas basais. Pacientes sem esses achados
tambm podem ter HIC ou desenvolv-la durante a internao em 10 a 15%. Outros estudos demonstram que at
um tero dos pacientes com TC normal inicial desenvolvem alteraes nas TC subseqentes nos primeiros dias aps
um TCE fechado. Estes dados demonstram a importncia da monitorao da PIC em pacientes de alto risco e o
papel da TC seqencial em pacientes que desenvolvem PIC elevada durante a hospitalizao.

Desde que a monitorao da PIC est associada a pequeno risco de complicaes, incluindo infeco e hemorragia
intracraniana, razovel tentar limitar seu uso aos pacientes com maior risco de HIC.

TRATAMENTO DA HIPERTENSO INTRACRANIANA

O tratamento da HIC pode ser dividido sistematicamente em 3 fases: abordagem geral, tratamento de 1 linha e tra-
tamento de 2 linha. A abordagem geral composta de uma srie de condutas que devem ser institudas em todos os
pacientes com injria neurolgica e risco de HIC. Nos pacientes com HIC estabelecida, as condutas da abordagem
geral devem ser otimizadas ao mximo e servem de base ao acrscimo de qualquer outra forma de tratamento. As
formas de tratamento de 1 linha devem ser rapidamente institudas quando as condutas gerais no forem suficien-
tes para controlar a HIC. Estes tratamentos geralmente no necessitam de monitorao especial adicional, alm da
monitorao da PIC. Quando estes tratamentos tambm no forem suficientes, estes pacientes podem ser conside-
rados refratrios ao tratamento geral da HIC e algumas das formas de tratamento de 2 linha devem ser institudas.
Nestes casos, a escolha de qual ou quais tratamentos utilizar, deve ser individualizada e pode ser guiada por alguma
forma de monitorao adicional, como por exemplo, a monitorao da SjO2.

ABORDAGEM GERAL

O melhor tratamento para a HIC a resoluo imediata da causa da elevao da PIC. Exemplos incluem: drena-
gem de um hematoma, resseco de um tumor, derivao liqrica nas hidrocefalias e tratamento das alteraes
metablicas subjacentes. Qualquer outra forma de tratamento da HIC secundria quando existir uma causa cirur-
gicamente tratvel. Por isso, a abordagem de uma paciente com suspeita de HIC ou com HIC confirmada sempre
tem uma TC no incio.

Independente da causa, a HIC uma emergncia mdica e seu tratamento deve ser iniciado o mais rpido possvel.
Alm do tratamento especfico da causa bsica existem manobras que devem ser aplicadas a todos os pacientes e
outras que devem ser reservadas para algumas situaes especficas.

Ressuscitao clnica: a avaliao e o suporte da ventilao, oxigenao, presso arterial e perfuso tecidual so
fundamentais e aplicveis a todos os pacientes indistintamente. Hipoventilao, hipoxemia e hipotenso arterial
devem ser imediatamente corrigidas (ABCs). Se uma PIC elevada for suspeitada, cuidado deve ser tomado para
minimizar maior elevao durante a intubao, com posicionamento correto do paciente e sedao adequada.
Hipotenso arterial e hipoxemia podem induzir a vasodilatao cerebral reativa, hipertenso intracraniana e hipo-
perfuso cerebral.

Abordagem de emergncia: alguns pacientes com herniao cerebral podem se apresentar com manifestaes cl-
nicas evidentes de HIC e herniao (Tabela1). Nestes casos, aps ressuscitao clnica adequada (ABCs), medidas
imediatas podem ser institudas at que um detalhamento maior possa estar disponvel, atravs dos estudos radio-
lgicos e da monitorao da PIC. A abordagem de emergncia, indicada para todos os pacientes com sinais clnicos
de herniao, inclui:

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Elevao da cabeceira do leito at 30 e posio neutra da cabea

Manitol intravenoso (1 a 2,0 g/Kg)

Hiperventilao otimizada para manter PaCO2 em 25 a 30 mmHg

Concomitantemente, uma avaliao clnica mais detalhada deve ser implementada, incluindo histria clnica, exa-
me neurolgico detalhado e neuroradiologia. Pacientes com sinais clnicos de deteriorao devem ser tratados e
rapidamente levados para um diagnstico tomogrfico e para um tratamento cirrgico, se indicado.

Hiperventilao pode ter efeitos deletrios por isquemia cerebral e somente deve ser usada na fase inicial do trata-
mento da HIC, nos pacientes que esto rapidamente descompensando, apesar das outras medidas institudas. Do
contrrio, a PaCO2 inicial deve ser mantida entre 35 e 40 mmHg.

Monitorao da PIC e a deciso de tratar: se um diagnstico de PIC elevada for suspeitado e uma causa imediata
no identificada, ento a PIC deve ser monitorada. A escolha do tipo de monitor de PIC empregado deve ser
baseada nas vantagens e desvantagens discutidas na aula de monitorao da PIC.

O objetivo da monitorao da PIC e do tratamento da HIC a manuteno da PIC abaixo de 20 mmHg e da PPC
acima de 60 mmHg. Qualquer interveno somente deve ser instituda aps a PIC manter-se acima de 20 mmHg
por mais de 5 a 10 minutos, desde que elevaes transitrias da PIC podem ocorrer com a tosse, movimento, per-
odos de aspirao e assincronia com o ventilador. A identificao de ondas patolgicas, com rpidas e repetitivas
elevaes da PIC tambm indica necessidade de interveno.

Administrao de lquidos e controle metablico: em geral, pacientes com PIC elevada no necessitam de restrio
de lquidos. Eles devem ser mantidos euvolmicos e com a osmolaridade plasmtica de normo a hiperosmolar. Ro-
tineiramente, eles devem receber soluo salina normal e restrio de gua livre. Hipovolemia acarreta diminuio
do FSC e leso neurolgica secundria e deve ser evitada a todo custo. O valor maior da ressuscitao com colide
ou cristalide inconclusvel neste momento. Uma ateno especial deve ser dirigida para evitar hiperglicemia nos
pacientes com doena neurolgica grave. Uma glicemia abaixo de 150 mg/dl deve ser perseguida.

A osmolalidade srica deveria ser mantida acima de 280 mOsm/l e o melhor mant-la entre 295 e 305 ou at 320
mOsm/l. Hiponatremia comum nos pacientes com HIC, principalmente nos pacientes com hemorragia subarac-
nodea, e deve ser evitada ou prontamente tratada.

Sedao e analgesia: a manuteno de uma sedao e analgesia apropriadas podem diminuir a PIC por reduo da
demanda metablica, da assincronia com o ventilador, da congesto venosa e da resposta simptica de hipertenso
e taquicardia. Propofol utilizado com bons efeitos e pode ser titulado rapidamente para permitir um nvel de
sedao desejado e permitir reavaliao neurolgica freqente, devido a sua meia-vida curta. Outras drogas como
midazolam, geralmente associado a fentanil contnuo ou morfina intermitente tambm tem bons efeitos. A dexme-
detomedina pode ser uma droga promissora. Os bloqueadores neuro-musculares s devem ser usados por curtos
perodos, e se possvel, evitados completamente.

Controle da presso arterial (PA): em geral, a PA deve ser suficiente para manter uma PPC maior que 60 mmHg.
Adequada ressuscitao de volume e uso de drogas vasopressoras parecem seguras e no acarretam maior elevao
da PIC. O controle da PA particularmente relevante nos pacientes sedados, onde hipotenso iatrognica pode
ocorrer. Hipertenso arterial deve ser tratada somente se a PPC exceder 120 mmHg.

Muito cuidado deve ser tomado para evitar uma PPC abaixo de 60 mmHg ou, como j discutido, uma normali-
zao da presso arterial em pacientes previamente hipertensos. Qualquer dessas duas situaes pode se acompa-
nhar de diminuio crtica do FSC e injria isqumica adicional.

Posicionamento: pacientes com risco de PIC elevada ou com PIC certamente alta devem ser posicionados para
maximizar o retorno venoso cerebral, sem causar queda significativa na PPC. Em geral, nos pacientes hemodina-
micamente estveis, uma elevao da cabeceira a 30 satisfaz estas duas exigncias e tem-se demonstrado que a PIC

64
apresenta uma queda nesta posio. Alm disso, a cabea deve ser mantida numa posio neutra, evitando flexo
ou rotao excessiva do pescoo (para no bloquear o fluxo jugular) e minimizando qualquer manobra que acarrete
uma resposta de Valsalva (para no aumentar a presso intratorcica).

Demanda metablica: uma demanda metablica cerebral aumentada resulta em aumento do FSC e pode elevar a
PIC por aumento no volume de sangue intracraniano. Alm disso, uma demanda metablica aumentada, sem um
FSC que a satisfaa, pode acarretar isquemia e injria regional. Contrariamente, uma diminuio na demanda me-
tablica pode reduzir a PIC pela reduo no FSC e prevenir injria. Se necessrio, aps sedao adequada, alguns
pacientes podem necessitar de bloqueio neuromuscular (BNM), mas s por curtos perodos. O uso de BNM pode
aumentar o risco de infeco, miopatia e escaras.

Febre aumenta o metabolismo cerebral e injria cerebral adicional em modelos animais foi demonstrada. Portanto,
o tratamento da febre deve ser agressivo, incluindo antitrmicos e esfriamento fsico, em pacientes com HIC.

Convulses podem complicar um quadro de HIC ou contribuir para elev-la ainda mais. Tratamento anticonvulsi-
vante deve ser rapidamente institudo se crises convulsivas so identificadas ou suspeitadas. Tratamento profiltico
pode ser necessrio em casos onde a incidncia de crise alta ou quando seu aparecimento pode levar injria
cerebral secundria significativa. Todos os pacientes com HIC devem receber tratamento profiltico.

TRATAMENTO ESPECFICO

Como mencionado acima, o melhor tratamento da PIC elevada o tratamento da causa imediata subjacente. Se
isso no for possvel ou no foi suficiente, uma srie de passos deve ser iniciada para reduzir a PIC e minimizar leso
cerebral adicional. Em todos os casos, o mdico deve ter em mente os itens de ressuscitao, reduo do volume
intracraniano e reavaliao freqente.

Tratamento de 1 linha

Remoo de leso com efeito massa ou de lquor: leso com efeito massa associada a uma elevao da PIC deve ser
removida sempre que possvel e rapidamente. Da mesma forma, quando hidrocefalia for identificada, uma deriva-
o ventricular deve ser empregada.

Drenagem liqrica pode auxiliar no controle da PIC, sendo relativamente fcil e disponvel quando presente uma
derivao ventricular externa. O lqor deve ser removido lentamente, principalmente em pacientes com hidrocefa-
lia sintomtica por hemorragia subaracnodea, para evitar sangramento recorrente. Idealmente, o lqor removi-
do em alquotas de 1-2 ml de cada vez, permitindo que a PIC diminua gradualmente.

Osmoterapia: as substncias hiperosmticas aumentam a osmolaridade srica e tm duas aes complementares: 1)


uma expanso quase imediata do volume plasmtico, elevando o FSC, diminuindo o hematcrito e a viscosidade
sangnea, com conseqente melhora da perfuso e oxigenao cerebral; e 2) um efeito osmtico aps 15 a 30 mi-
nutos, com reduo do volume cerebral por drenar a gua livre do tecido cerebral para a circulao, desidratando
o parnquima cerebral normal e aumentando a complacncia intracraniana. Esta ao das substncias hiperosm-
ticas requer uma barreira hematoliqrica intacta para exercer sua ao.

A eliminao urinria dos diurticos osmticos pode acarretar desidratao e perda de eletrlitos. O agente mais
comumente utilizado o manitol, numa soluo a 20% e dado em bolus de 0,5 a 2,0 g/Kg no ataque. Doses sub-
seqentes podem ser utilizadas na dose de 0,25 a 0,75 g/Kg em bolus, a cada 15 ou 30 minutos, para manter PIC
abaixo de 20 e evitando a elevao da osmolalidade acima de 320 mOsm/l. O uso do manitol em pacientes com
insuficincia renal relativamente contra-indicado.

O efeito de queda na PIC geralmente evidente aps alguns minutos, tem seu pico em 30-45 minutos e dura 2 a 12
horas. Algumas descries mostram o potencial de um efeito rebote, provavelmente porque, aps o uso repetido do
manitol, ele entra no tecido cerebral atravs de uma barreira hematoenceflica lesada e reverte o gradiente osmti-
co. A hipovolemia induzida pelo manitol tambm pode elevar a PIC.

65
Parmetros teis na monitorao da ao do manitol so o controle do sdio srico, da osmolalidade srica e da
funo renal. Complicaes freqentes so hipernatremia, osmolalidade srica anormalmente elevada (acima de
320mOsm/l), hipovolemia e necrose tubular aguda. Alm disso, o manitol pode diminuir a presso arterial e, nessas
ocasies, se necessita otimizar a PPC com volume ou vasopressores. Furosemida pode exacerbar as aes do mani-
tol, mas tambm acarreta maior hipovolemia e hipocalemia.

A soluo salina hipertnica (SSH), em solues a 3%, 7,5% ou 23,4%, administrada rapidamente, nos volumes
de 100 a 250 ml, usada tambm com efeitos similares ao manitol, mas em geral mais potente. Sua ao como
expansor plasmtico e rpida correo da hipoperfuso cerebral, torna sua indicao ideal na ressuscitao aguda
do paciente com politrauma e trauma cranienceflico associados. Muitos pacientes com HIC refratria admi-
nistrao de manitol podem responder SSH. A elevao da natremia (freqentemente acima de 160 mEq/l) no
relacionada a qualquer problema clnico ou neurolgico significativo. Se hiponatremia significativa no estava
presente antes da administrao da SSH, mielinlise pontina central no descrita como uma complicao.

Corticosterides: os corticosterides no so teis no tratamento da PIC elevada por infarto, hemorragia e TCE.
Eles podem ter um efeito benfico na HIC por tumor ou infeco cerebral. Nesses casos, o uso de dexametasona
(geralmente bolus de 10 mg EV, seguido por 4 a 10 mg cada 6 horas) est associado a uma diminuio na PIC.

Tratamentos de 2 linha

Hiperventilao: o uso da ventilao mecnica para diminuir a PaCO2 a 26-30 mmHg demonstra reduzir rapi-
damente a PIC atravs de vasoconstrio e diminuio no volume de sangue intracraniano. Se insuficiente para
controlar a HIC, e se no acarretou isquemia cerebral, valores menores de PaCO2 (20-25 mmHg), com o uso de
hiperventilao otimizada (monitorao concomitante da SjO2) podem ser tentados aps 15 minutos. Uma mu-
dana de 1 mmHg na PaCO2 est associada a uma alterao de 3% no FSC. O efeito da hiperventilao na PIC
inicia-se quase imediatamente, mas de curta durao (uma a doze horas). A alcalose respiratria induzida pela
hiperventilao o que determina seu efeito e este se perde medida que a alcalose revertida pela eliminao renal
de bicarbonato. Aps a hiperventilao teraputica, a freqncia respiratria deve ser normalizada lentamente nas
prximas horas para evitar um aumento rebote da PIC.

A hiperventilao teraputica deve ser considerada uma interveno de emergncia em pacientes com HIC e que
esto em evidente descompensao (sndromes de herniao). Outro possvel uso da hiperventilao em pacientes
com PIC elevada e no responsiva s manobras de ressuscitao, sedao, manitol, etc. Neste caso, como a hiper-
ventilao tem o potencial de diminuir a PIC, mas tambm causar isquemia cerebral deletria, a hiperventilao
otimizada pode ser utilizada. Desta forma, uma monitorao concomitante da SjO2 pode ser til na deciso de
quando iniciar a hiperventilao e at quando mant-la. A hiperventilao uma boa indicao quando a SjO2
estiver normal ou alta e, aps iniciada, cuidar para que ela no caia abaixo de 55%.

Barbitricos: o uso de barbitricos na HIC est relacionado sua capacidade de reduzir o metabolismo cerebral
e o FSC nas reas onde o acoplamento metablico est preservado, diminuindo a PIC. Tionembutal geralmente
usado, com uma dose de ataque de 3 a 10 mg/Kg, em bolus, seguido de 1 a 4 mg/Kg/h. O tratamento deve ser mo-
nitorado pela resposta na PIC, na PPC e ateno aos efeitos adversos, principalmente hipotenso arterial e predis-
posio infeco. O EEG mostrando surto-supresso indica efeito mximo do barbitrico. O barbitrico deve ser
mantido por pelo menos at 24 horas aps o controle da PIC e retirado lentamente nas prximas 24 horas.

O valor do uso dos barbitricos controverso. Embora os estudos claramente demonstrem um controle da HIC
em propores significativas de pacientes com elevao da PIC anteriormente refratria, esta forma de tratamento
no parece diminuir a mortalidade nem melhorar o prognstico neurolgico dos pacientes no longo prazo. A hipo-
tenso pode ser controlada com uso de reposio volmica e vasopressores. Outro problema gerado com o uso de
barbitricos a perda do exame neurolgico como monitor de evoluo, requerendo monitorao da PIC, da PPC
e eletroencefalogrfica contnua ou freqente.

Hipotermia: a hipotermia tambm diminui o metabolismo cerebral, o FSC e a PIC, alm de poder exercer um efeito

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cerebral protetor potencial. A hipotermia pode diminuir a PIC quando outras teraputicas no forem efetivas e
alguns trabalhos demonstram melhora prognstica no longo prazo. Os principais efeitos colaterais so arritmias
cardacas, coagulopatia e predisposio infeco.

Hipotermia pode ser conseguida com o esfriamento do corpo, incluindo cobertas frias, para diminuir a temperatura
central at 32 a 34C. A melhor forma de induo da hipotermia no est definida, nem qual a melhor temperatura
central a ser atingida ou por quanto tempo.

Craniectomia descompressiva: a craniectomia descompressiva remove parte dos limites rgidos do crnio, permitindo
que maior volume intracraniano exera menor presso. H um aumento da complacncia cerebral e diminuio da
PIC pelo desvio para a esquerda da curva de Langfitt. A craniectomia sozinha pode diminuir em at 15% o valor da
PIC e, quando associado abertura da dura-mter, a PIC pode cair at 70% do seu valor inicial. Ela est indicada em
pacientes com HIC refratria e quando o prognstico ainda pode ser bom com o controle da PIC e a otimizao da
PPC. Em casos selecionados, ela pode ser usada em pacientes com TCE e doena cerebrovascular aguda.

Monitorao da SjO2: o tratamento da HIC deve comear sempre com as medidas gerais, seguidas pela administra-
o de bolus de manitol. Se a PIC permanecer alta, est indicada a monitorizao da SjO2 para auxiliar na escolha
da melhor teraputica a partir de ento (figura 2).

Figura 2. Utilidade da SjO2 na escolha do tratamento da HIC refratria

PIC > 20 mmHg refratria ao tratamento inicial


ECO2 = SaO2 SjO2
SjO2 = 55 a 75%

ECO2 > 42% ECO2 entre 24 e 42% ECO2 < 24%


SjO2 < 55% SjO2 entre 55 e 75% SjO2 > 75%

Afastar: hipoxemia, hipo-


tenso arterial, anemia, Afastar: deslocamento
hipocarbia, hipertermia, do cateter, aspirao
convulso, vasoespasmo rpida, hipercarbia,
Tratamento sugerido: shunt AV, destruio
Manitol cerebral grave
Tratamento sugerido: Soluo salina hipertnica
Manitol Hiperventilao otimizada
Tratamento sugerido:
Soluo salina hipertnica Sedao otimizada
Otimizao hemodinmica Hipotermia Hiperventilao otimizada
Sedao otimizada

A monitorizao da SjO2, como j demonstrada no captulo de monitorao neurolgica, deve ser rotineiramente
utilizada para auxiliar nas medidas teraputicas de 2a linha. Como qualquer destas medidas pode ser usada em
qualquer circunstncia de HIC refratria e todas tm um potencial para causar dano ou complicaes, uma me-
dida auxiliar de perfuso/oxigenao cerebral como a SjO2 pode ajudar a escolher qual alternativa usar e em que
extenso. A figura 2 mostra como usar a SjO2 para guiar o uso das intervenes para o controle da HIC refratria
s teraputicas de 1 linha.

RESUMO FINAL: a melhor forma de controle da hipertenso intracraniana a resoluo da causa imediata da
PIC elevada. Independente da causa, o tratamento deve ser iniciado o mais rpido possvel e baseia-se nos princ-
pios de ressuscitao, controle rpido e intensivo da hipoxemia, hipoventilao e hipotenso arterial, reduo do
contedo intracraniano e reavaliao constante. Se o paciente estiver com sinais de descompensao e herniao,
trate rpido com manitol e, se necessrio, hiperventilao; estabelea um diagnstico radiolgico e trate a causa
imediata intensivamente. Do contrrio, posicione o paciente corretamente, evite hipertermia e convulso e adminis-

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tre analgsicos e sedao bsica inicial. Decida as formas de monitorao e inicie a monitorao da PIC e da PPC
nos casos indicados. Procure manter a PIC abaixo de 20 e a PPC acima de 60 mmHg. Se a PIC subir e as manobras
bsicas de posicionamento, analgesia e sedao e controle da hipertermia j estejam tomadas, otimize-as e tente
retirar uma pequena quantidade de lqor se o paciente estiver com cateter de drenagem ventricular. Se isso no for
possvel ou insuficiente, a administrao de manitol pode ser o prximo passo. Ele pode ser repetido outras vezes, se
necessrio. Quando a elevao da PIC se mantiver alta aps todas estas manobras, ela dita refratria teraputica
inicial e a monitorao da SjO2 pode auxiliar a decidir a prxima estratgia teraputica e guiar algumas delas. A
melhor alternativa, a partir de ento, deve ser individualizada para cada paciente.

Figura 3. Abordagem teraputica geral da HIC

Bibliografia:

1. Cruz J: The first decade of continuous monitoring of jugular bulb oxyhemoglobinsaturation: management stra-
tegies and clinical outcome. Crit Care Med 1998;26(2):210-2.
2. Management and Prognosis of Severe Traumatic Brain Injury. A joint project of Brain Trauma Foundation and
American Association of Neurological Surgeons, 2000. www.braintrauma.org
3. Marion DW: Pathophysiology and Treatment of Intracranial Hypertension. In Andrews BT Intensive Care in
Neurosurgery, ed. Thieme, New York, 2003, 47-54.
4. Miller ME and Suarez JI: Cerebral Edema and Intracranial Dynamics: Monitoring and Management of Intra-
cranial Pressure. In Suarez SI Critical Care Neurology and Neurosurgery, ed. Humana Press, New Jersey, 2004,
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5. Prough DS and Rogers AT: Physiology and Pharmacology of Cerebral Blood Flow and Metabolism. Crit Care
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6. Unterberg AW, et al: Multimodal monitoring in patients with head injury: evaluation of the effects of treatment
on cerebral oxygenation. J Trauma, 1998; 15:509-519.

68
Captulo 9

Estado de Mal Epilptico (EME)

A. Objetivo

Os principais objetivos desse captulo so os seguintes:

assinalar a importncia do rpido diagnstico do estado de mal epilptico, visto que influencia na resposta
teraputica e no prognstico do paciente

orientar uma estratgia teraputica prtica e efetiva no controle do EME

B. Introduo

O paciente com EME tem crises epilpticas contnuas ou repetidas em um curto intervalo de tempo. Em-
bora existam potentes medicaes disponveis e uma popularizao dos protocolos de tratamento, o EME
permanece como uma grande ameaa vida. Um grande nmero de formas de EME foi descrito. O EME
convulsivo generalizado o mais comum. A diferenciao clnica dessas formas pode ser difcil e a terapia
adequada para uma pode ser imprpria para outra. Mais de 30% dos pacientes adultos morrem ou evoluem
com extensas seqelas aps seis meses. Os principais fatores relacionados com o prognstico so a durao
do EME, o retardo para o diagnstico do EME (principalmente no EME no convulsivo) e a etiologia (pior
na presena de leso cerebral aguda). Desses a etiologia certamente o principal responsvel pelo progns-
tico.

C. Epidemiologia

A incidncia, nos EUA, de 102.000 a 152.000 casos/ ano e aproximadamente 55.000 mortes anuais esto
associadas ao EME. Mais de 10% dos pacientes com o diagnstico de epilepsia apresentaram pelo menos
um episdio de EME ao longo da vida. Mais freqentemente, compromete crianas e adultos com mais de
60 anos. A incidncia de estado de mal epilptico no convulsivo similar em ambos os sexos e atinge prin-
cipalmente os idosos (pico mximo aps os 80 anos).

D. Definio

O estado de mal epilptico classicamente definido como uma crise epilptica suficientemente prolongada
ou repetitiva para produzir uma condio fixa ou duradoura. Os critrios diagnsticos de EME so os se-
guintes:

crises contnuas com durao de pelo menos 30 minutos

crises sem completa recuperao da conscincia nos intervalos com durao de pelo menos 30 minutos

A determinao de 30 minutos baseada no tempo estimado de durao das crises necessrio para lesar o
sistema nervoso central. As crises convulsivas tnico-clnicas em adultos no costumam durar mais do que
poucos minutos. Alm disso, do ponto de vista prtico, reconhecida a necessidade de iniciar o tratamento
do EME bem antes dos 30 minutos. Sendo assim, uma definio mais operacional do EME atualmente
proposta:

crise com mais de 5 minutos de durao

duas ou mais crises sem completa recuperao da conscincia nos intervalos

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E. Etiologia

As principais causas do EME em pacientes adultos esto listadas abaixo:

- epilepsia, responsvel por 50% dos casos de EME

- abstinncia alcolica

- acidente vascular enceflico (AVE)

- metablica (hipoglicemia, infeco sistmica)

- tumor SNC

- infeco SNC

- trauma crnio-enceflico

- anxia

- distrbios hidro-eletrolticos como hiponatremia e hipocalcemia

- toxicidade de drogas (cocana, medicamentos, lcool)

- causa desconhecida

Nos adultos, a causa mais comum de EME a ausncia de nvel teraputico de drogas anti-epilpticas em
pacientes com conhecida doena epilptica. O AVE a etiologia mais freqentemente identificada nos EME
de pacientes idosos. Em pacientes no epilpticos, as causas mais comuns de EME no convulsivos so AVE,
as infeces e o uso de medicamentos que reduzem o limiar anticonvulsivante. Entre estes medicamentos, os
antibiticos so os mais importantes, principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B e cefepime.

F. Classificao

Diferentes tipos de crises podem determinar um estado de mal epilptico. As crises so definidas conforme
dados clnicos e eletroencefalogrficos (EEG). Na tabela 1, est a classificao dos EME.

Tabela 1. Classificao do estado de mal epilptico

Estado convulsivo generalizado primrio


Estado tnico-clnico
Estado mioclnico
Estado convulsivo generalizado secundrio
Estado tnico-clnico com incio parcial
Estado tnico
Estado parcial simples
Estado parcial motor
Estado parcial sensorial
Estado parcial com sintomas autonmicos ou vegetativos
Estado parcial com sintomas cognitivos
Estado parcial com sintomas afetivos
Estado parcial complexo
Estado de ausncia
Pseudo-estados epilpticos

Os mais freqentes tipos de estado de mal nos adultos so o estado de mal convulsivo tnico-clnico e o
mioclnico e o estado de mal no convulsivo parcial complexo.

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G. Diagnstico

Os principais dados no diagnstico do estado de mal epilptico so os obtidos pela avaliao clnica e eletro-
encefalogrfica (EEG). O diagnstico parece bastante simples quando o paciente apresenta-se com alterao
da conscincia e tem clinicamente bvia convulso com movimentos tnico-clnicos, tnicos ou clnicos
das extremidades (estado de mal convulsivo). Entretanto, com o tempo (mais de 30 minutos), as manifesta-
es clnicas tornam-se sutis, mas o paciente persiste torporoso (estado de mal no convulsivo). Nesta fase,
o paciente pode ter somente contraes de pequena amplitude da musculatura facial, das mos ou dos ps
ou movimentos rpidos dos olhos. Em alguns pacientes nenhuma atividade motora repetitiva pode ser ob-
servada e o diagnstico das convulses somente poder ser feito com o auxlio do EEG. O estado de mal no
convulsivo persiste em at 14% dos casos, cujo mal convulsivo foi controlado clinicamente. O estado de mal
no convulsivo pode estar presente no mal convulsivo prolongado, no mal convulsivo no bem controlado,
e no EME convulsivo com o uso de bloqueadores neuromusculares. O EME no convulsivo pode ocorrer
em pacientes sem estado prvio convulsivo, como em pacientes da UTI (DPOC, hipoventilao, infeco,
hipoperfuso cerebral, sangue nos ventriculos ou no espao subaracnide). Pacientes que tm estado de mal
epilptico eletroencefalogrfico, com alterao de sensrio ou de conduta e pequena ou nenhuma atividade
motora so de alto risco para o desenvolvimento de leso do SNC e requerem tratamento imediato.

O estado de mal mioclnico, que usualmente observado em pacientes aps anxia prolongada ou outro
insulto metablico severo, consiste de breves e sbitos movimentos de partes restritas do corpo que podem
ser desencadeados por estmulos externos, tais como a ventilao mecnica. Nem sempre a atividade mo-
tora convulsiva causada por crises convulsivas. Pacientes na UTI exibem uma variedade de movimentos
involuntrios no eplilpticos dos quais o diagnstico diferencial com crise epilptica pode ser difcil. Esses
movimentos podem ser decorrentes de tremor, do espasmo tetnico, de movimentos contraturais da sepse
ou da sndrome neurolptica maligna, de movimento involuntrio induzido pelas medicaes e de posturas
de descerebrao ou de decorticao. Algumas vezes, a observao clnica no suficiente para definir se os
movimentos so devidos s crises convulsivas, e o EEG pode ser essencial para o diagnstico e manejo.

Aps o controle do estado de mal epilptico necessrio iniciar uma investigao das possveis etiologias.
A histria clnica e o exame neurolgico podem sugerir as provveis causas. Os exames laboratoriais nesta
avaliao so os seguintes: glicemia, uria, creatinina, sdio, potssio, clcio, magnsio, hemograma, gaso-
metria, funo heptica, nveis sricos de anticonvulsivantes e toxicologia. Os pacientes que se apresentam
com inexplicado quadro de alterao de sensrio devem realizar uma TC. A puno lombar ser realizada
para excluir meningite ou hemorragia.

H. Abordagem inicial

Medidas de Suporte: o primeiro objetivo no atendimento desses pacientes manter adequadas as funes
cardiorespiratrias. Apesar dos perodos de apnia e cianose que ocorrem durante as fases tnicas ou cl-
nicas da convulso, muitos pacientes em estado de mal ventilam adequadamente. Intubao e ventilao
mecnica podem ser precocemente indicadas naqueles que chegam emergncia com depresso importante
do sensrio, perda da capacidade de proteger a via area e trocas gasosas inadequadas apesar da oferta de
O2. Para facilitar a intubao, pode ser necessrio o uso de bloqueadores neuromusculares. Nesse caso, os
bloqueadores de curta ao so a primeira opo (vencurnio 0,1 mg/ Kg), visto que permitem uma rpida
reavaliao clnica da presena das convulses. Muitos pacientes tem profunda acidose metablca (pH
<7,0), a qual corrigida com o controle das convulses. Tratamento com bicarbonato de sdio deve ser
reservado para as situaes mais extremas. A monitorao com oximetria e gasometria arterial essencial.
Administrar tiamina (100 mg),seguida por glicose 50% (50 ml), exceto na presena de hiperglicemia docu-
mentada.

Hipertermia um achado freqente (28-79%) durante os estados de mal, podendo ser um sinal de infeco
ou decorrente do aumento de atividade motora ou devido a disfuno autonmica. Sustentada hipertemia

71
aumenta o risco de necrose neuronal. A temperatura corporal deve ser mantida normal atravs de medidas
de resfriamento e drogas antitrmicas.

No estado de mal epilptico, a autorregulao cerebral severamente comprometida. Sendo assim a perfu-
so cerebral depende da presso arterial mdia. A hipertenso comum na fase inicial do EME convulsivo
generalizado, enquanto que a hipotenso est presente nas fases mais tardias. Alguns podem ter hipotenso
inicial como resultado de profunda descarga vagotnica ou secundria s medicaes antiepilpticas. A
hipotenso deve ser prontamente revertida.

O consumo de oxignio do miocrdio aumenta durante as crises, o que pode induzir a isquemia miocrdica
e arritmias. A monitorao eletrocardiogrfica parte mandatria do manejo.

A monitorao com EEG deve estar disponvel para os pacientes que recebem bloqueadores neuromuscula-
res de relativa longa ao, aos que permanecem inconscientes aps a fase inicial de tratamento com drogas
antiepilpticas e para os que requerem terapia prolongada no EME refratrio. EEG simples para monito-
raes contnuas j esto disponveis e provavelmente faro parte do arsenal de servios de emergncia e de
centros de terapia intensiva.

Medidas Teraputicas Especficas: o objetivo da terapia especfica do estado de mal epilptico a pronta ces-
sao da atividade convulsiva. O retardo no incio do tratamento determina piora do prognstico e reduo
na taxa de resposta as drogas antiepilpticas. A droga ideal deve ser de fcil administrao, ter imediato e
prolongado efeito anticonvulsivante e ser livre de efeitos adversos sobre o sistema cardiorespiratrio e o n-
vel de conscincia. No entanto, todas as drogas correntemente utilizadas esto longe desse ideal. Nem todos
os estados de mal epilpticos respondem da mesma maneira s drogas. A escolha das drogas e a seqncia
recomendada baseada nas seguintes caractersticas:

- anticonvulsivante de ao rpida (benzodiazepnicos): interromper as crises

- anticonvulsivante de ao prolongada (fenitona, fenobarbital): prevenir as recorrncias

Os tratamentos com essas medicaes foram igualmente efetivos no controle do EME convulsivo, em um
estudo prospectivo, duplo-cego e randomizado. O tratamento com benzodiazepnico seguido da fenitona
a sugesto do Epilepsy Foundation of Americas Working Group on Status Epilepticus (EFAWG) como pri-
meira linha no manejo do estado de mal convulsivo.

Benzodiazepnicos: so drogas potentes e de rpido incio de ao no controle das crises (1 a 2 min), sendo
as preferidas na terapia inicial. O diazepam e o lorazepam so igualmente efetivos no controle das crises
convulsivas generalizadas. Apesar dessa equivalncia, o lorazepam considerado a primeira opo, prin-
cipalmente por ter efeito anticonvulsivante mais prolongado. No devem ser administrados aps cessao
das crises convulsivas. Os efeitos adversos incluem a depresso respiratria (3-10%), a hipotenso (< 2%) e
a reduo do nvel de conscincia (20-60%).

Diazepam: 0,2 mg/ Kg IV dose mdia adulto:10 mg - (5 mg/ min); repetir a cada 5 minutos at 3 doses, caso
seja ineficaz no controle das crises; durao do efeito anticonvulsivante: 15 a 30 min; pouca solubilidade
(no usar em infuso contnua).

Lorazepam: 0,1 mg/Kg IV - (2 mg/ min) repetir a cada 5 min at o controle da crise; dose mxima de 9
mg; durao do efeito anticonvulsivante de 12 a 24 h. Drogas adicionais podem no ser necessrias se a
crise cessar e a causa do EMC for rapidamente corrigida. a droga de escolha no controle do EMC. No
precipita em soluo aquosa. Pode ser utilizado em infuso contnua. A apresentao intravenosa no
disponvel no Brasil.

Fenitona: uma droga efetiva no controle das convulses. Indicada na preveno de recorrncia das crises
aps uso de benzodiazepnicos ou quando os benzodiazepnicos falham no controle das crises. Quando a fe-

72
nitona administrada na velocidade mxima recomendada de 50 mg/ min, a hipotenso ocorre em 28-50%
dos pacientes e as arritmias cardacas (bradicardia, extrassstoles) em 2%. Esses efeitos adversos so mais
freqentes em cardiopatas e pacientes com > 50 anos.

Fenitona: dose de 15 a 20 mg/ Kg IV (50 mg/ min) - repetir dose de 5-10 mg/ Kg para controle da crise.
Nos pacientes em uso de fenitona e com nvel srico desconhecido, administrar 500 mg IV; monitorao
cardio-vascular e da PAM so essenciais; a fenitona incompatvel com solues contendo glicose; limpar
a linha venosa com soluo salina antes da infuso da fenitona.

Fenobarbital: to efetivo no controle das crises quanto a associao de diazepam e fenitona. Os seus efei-
tos adversos so a depresso respiratria, a reduo do nvel de conscincia e a hipotenso, principalmente
quando administrada depois dos benzodiazepnicos ou em altas doses. Devido a esses riscos, o fenobarbital
no recomendado como primeira escolha no controle do EMC. Pode ser a primeira opo nos pacientes
alrgicos a fenitona e nos com distrbios de conduo cardaca.

Fenobarbital: dose de at 20 mg/ Kg IV (<100 mg/ min) cuidado com a depresso respiratria e a hi-
potenso; normalmente necessrio intubar com doses acima de 750 mg. A apresentao IM no pode ser
usada EV.

O paciente em estado de mal epilptico que no responde aos benzodiazepnicos, fenitona e fenobarbital
considerado refratrio e requer tratamento mais agressivo. O midazolam, o propofol ou o barbitrico so
os anestsicos intravenosos contnuos mais usados no tratamento do EMC refratrio. Antes do incio dessas
medicaes, deve-se colocar o paciente em suporte ventilatrio e em monitorao cardiovascular. Para me-
lhor acompanhamento, inserir cateter venoso central e arterial. A monitorao eletroencefalogrfica cont-
nua essencial tanto para identificar as convulses como para adequar a dose desses anestsicos (ausncia
de atividade convulsiva). Existem poucos estudos comparando esses diferentes frmacos no EME refratrio.
O midazolam e o propofol emergem como as medicaes mais teis. Na presena de hipotenso, reduzir a
velocidade de infuso dos medicamentos, repor volume e iniciar com vasopressor. Esse efeito adverso mais
freqente com o barbitrico.

Midazolam: dose de ataque de 0,1 0,3 mg/Kg IV (infuso lenta); infuso contnua de 0,1 a 2 mg/ Kg/ h.
Vantagem: rpido incio de ao, solubilidade em gua (ausncia propilenoglicol acidose metablica).
Quando as crises persistem por 1 hora aps incio da infuso do midazolam, em doses altas, essa deve ser
suspensa e nova terapia introduzida.

Propofol: dose de ataque de 1-2 mg/ Kg IV; infuso contnua de 2-10 mg/ Kg/ h. A grande vantagem da
terapia com propofol a sua rpida eliminao e apresentar menos taquifilaxia que o midazolam. Maior
risco de hipotenso e infeco quando comparado ao midazolam. A interrupo rpida pode propiciar
convulses da retirada.

Tiopental: dose de ataque de 100 a 300 mg em 30 seg; doses adicionais de 50 mg a cada 3 min at o controle
das crises; infuso contnua de 3 a 5 mg/Kg/h. A rpida entrada no SNC facilita o ajuste da droga.

A partir do momento que as convulses estejam suprimidas por um perodo de 12 a 24 horas, pode-se dimi-
nuir a dose do anticonvulsivante em 25 a 50% e observar a recorrncia das convulses. Se as convulses no
recorrem, ento nova reduo deve ser realizada. A recuperao funcional desses pacientes pode continuar
por meses aps a resoluo da atividade convulsiva.

73
Algoritmo da Abordagem inicial do Estado de Mal Epilptico

EME

Proteo VA, Oxigenao


Crise convulsiva: Diazepam 5-10 mg IV;
Sinais vitais (temperatura)
repatir a cada 5 min mx 40 mg
Mon. cardaca/ Oximetria
Acesso venoso
Glicemia capilar
Fenitona 15 20 mg/Kg IV mx 50 mg/min
Tiamina (100 mg IV)
+ Glicose(25 g IV)
Sem convulso
Histria clnica Persistem as crises
Exames laboratoriais

Reduo do nvel de conscincia por mais


15 min aps cessao das convulses
Fenitona 5 0 mg/Kg IV
Suspeitar de EME no convulsivo
(dose adicional)

crise
crise
EEG

Sem crise
Intubao (<30 min)

Investigar:
Fenobarbital at 20 mg/Kg IV
TC
(mx 100 mg/min)
Coleta lqor

EME refratrio (diagnstico < 60 min): VM, linha arterial, PVC, EEG contnuo
1. Midazolam: 0,1-0,3 mg/Kg IV ataque; 0,1-2 mg/Kg/h contnuo
2. Propofol: 1,5 mg/Kg ataque IV; 2-10 mg/Kg/h contnuo
3. Tiopental: 100-00 mg ataque IV em 30 seg; doses adicionais de 50 mg a cada 3
min at o controle das crises; infuso contnua de 3 -5 mg/Kg/h

Sugestes de Leitura

1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al ( Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS ( Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Lowenstein DH, Alldredge BK. Status Epilepticus. N Engl J Med 1998; 338(14):970-976.
7. Jordan KG. Convulsive and nonconvulsive status epilepticus in the intensive care unit and emergency depart-
ment. In: Miller DH, Raps EC; Critical care neurology, Buterworth-Heinemann, Boston, 1999: 121-147.
8. Ferraz A.C. Estado de mal epilptico. In: Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica (Hospital Israe-
lita Albert Einstein), 2000: 170 -176.
9. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
10. Browne TR, Mikati M. Status epilepticus. In: Ropper,AH (ed.) .Neurological and Neurosurgical Intensive Care.
Raven Press, Ltd. New York, 1993: 383-410.

74
Captulo 10

Delirium

Objetivos

1. O Intensivista deveria pensar no delirium (estado confusional agudo), ou disfuno aguda do sistema nervoso
central, como uma forma de disfuno de rgos.

2. Reconhecer e manejar as diferentes manifestaes de delirium, inclusive na sua forma hipoativa, que raramente
diagnosticada corretamente.

3. Identificar os principais agentes de gatilho para o delirium, em especial a ansiedade e dor.

4. Usar sedativos e analgsicos apropriadamente para controlar o distresse.

Distresse, geralmente manifestado como agitao, comum entre os pacientes na UTI, principalmente quando eles
esto intubados ou incapazes de se comunicar facilmente. Nesses pacientes, ansiedade, dor e delirium, presentes
separadamente ou em combinao, so importantes causas de distresse, gerando alteraes fisiolgicas as quais em
ltima anlise prejudicaro o tratamento aumentando a morbidade e a mortalidade associada a cada patologia.
Discernir a etiologia do distresse pode ser difcil, particularmente nos pacientes no comunicativos, mas crtico
para a escolha de uma estratgia de tratamento apropriada (veja Figura 1).

1. Etiologia do distresse

Comumente, pacientes hospitalizados apresentam agitao e confuso mental. Entretanto, na UTI, qualquer dis-
trbio de comportamento pode levar a situaes potencialmente perigosas como extubao acidental, tentativas
freqentes de sair do leito ou retirada de acesso venoso; impondo um trauma desnecessrio ao paciente, alm de
aumentar a demanda fsica e emocional da equipe de enfermagem, que precisar, por exemplo, posicionar freqen-
temente o paciente na cama, intensificar a vigilncia constante e tolerar agresses verbais ou fsicas. Por outro lado,
essas alteraes de humor e comportamento, mais do que um diagnstico isolado, podem representar uma manifes-
tao de algum processo subjacente, o qual precisa ser rapidamente diagnosticado e tratado de forma efetiva.

Ansiedade e dor so exemplos de fatores diferentes que podem reduzir a tolerncia do paciente ao ambiente da
UTI, levando a agitao mesmo na ausncia do delirium. Ansiedade uma condio caracterizada por incremento
da atividade motora, apreenso e sinais autonmicos. Combinada com a dor, um ambiente desconhecido e com o
senso de perda de controle sobre os acontecimentos recentes, pode gerar importante sofrimento e agitao, alm
de alteraes fisiolgicas deletrias.

Dessa forma, o delirium, ou disfuno aguda do sistema nervoso central, deveria ser abordado como uma forma de
disfuno de rgos, e seus principais agentes de gatilho, em especial a ansiedade e dor, deveriam ser prontamente
identificados e manejados adequadamente.

75
Figura 1 Guia geral no manejo do distresse na UTI

O paciente est confortvel e esto ausentes os sinais de distresse ?


No Sim
1. Afastar e tratar causas reversveis e 1. Manter o tratamento no farmacolgico
identificar o componente mais importante
2. Uso de tratamento no farmacolgico 2. Reavaliar diariamente a necessidade de
Otimizar o ambiente ? sedao, analgesia e tratamento do delirium
3. Uso de uma escala de dor (e.g. Escala numrica de dor) 3. Considerar despertar o paciente
Otimizar a analgesia ? diariamente
Hemodinamicamente estvel 4. Considerar a infuso contnua de
Morfina: sedativos e opiides quando as doses de
2 - 5 mg EV a cada 5 min at controle da dor manuteno forem mais freqentes que a
Repetir em intervalos regulares e conforme cada 2 horas
necessidade
Hemodinamicamente instvel
Fentanil:
20 - 100 ug EV a cada 5 min at controle da dor
Repetir conforme necessidade
4. Uso de uma escala de sedao / ansiedade
(e.g. Escala de Ramsay)
Otimizar a sedao ?
Midazolan:
2 - 5 mg EV a cada 5 min
at controle da agitao
Propofol:
5 ug/kg/min EV ajustando a dose
a cada 5 min at controle da agitao
5. Uso de uma escala de delirium
(e.g. Escala CAM-UTI ou modificada)
Otimizar o tratamento do delirium ?
Haloperidol:
2 - 10 mg EV a cada 20 minutos,
manter com 1/4 da dose de ataque
a cada 6 horas
2. Conceitos fundamentais

Delirium representa o principal distrbio de comportamento que ocorre na UTI, e pode ser resumido como uma
desordem mental orgnica, potencialmente reversvel, caracterizada por confuso mental e alterao do nvel de
conscincia. Pelo CID10 este conceito equivalente e substitui o diagnstico de estado confusional agudo.

Os distrbios do metabolismo cerebral, secundrios a uma agresso metablica, anxica, txica ou infecciosa,
manifestam-se clinicamente como delirium, de forma semelhante a isquemia miocrdica que se manifesta como
angina do peito.

Alteraes eletroencefalogrficas e dos nveis cerebrais de neurotransmissores, principalmente da via colinrgica,


sustentam a fisiopatologia orgnica do delirium.

Medicamentos so uma causa comum de delirium.

76
3. Manifestaes clnicas do Delirium

Uma rpida flutuao no grau de confuso mental uma das caractersticas do delirium. Pacientes podem apre-
sentar alucinaes e intensa agitao durante a noite, mas manifestar perodos de lucidez alternados com confuso
mental durante o dia. Esses pacientes, freqentemente esto desorientados no tempo e no espao, mas raramente
quanto a sua identidade, e apresentam importante dficit de ateno e de memria. Alguns pacientes alternam entre
um estado de hipoatividade e um estado de hiperatividade. Na verdade, qualquer grau de distrbio do humor pode
ser observado, mas pacientes apticos e quietos podem receber tratamento inapropriado para depresso, levando a
uma piora das manifestaes clnicas. O simples fato do paciente estar confortavelmente sentado em uma poltrona,
no significa que seu raciocnio seja ordenado e que esse paciente no sofra de delirium na sua forma hipoativa. O
ciclo de sono e viglia est freqentemente invertido, estando o paciente sonolento durante o dia e agitado durante
a noite, quando usualmente a equipe de enfermagem est reduzida. O padro do pensamento desorganizado, e
sofre influncia de iluses e alucinaes, principalmente visual. Podem tambm estar presentes tremor, mioclonia e
asterix, alm de alteraes no tnus motor e nos reflexos, bem como sintomas disautonmicos.

4. Diagnstico de Delirium

As diferentes causas de delirium podem ser sucintamente reunidas em quatro grupos:

Causas intracranianas primrias


o Encefalite, meningite, sfilis, abscessos
o Trauma, hemorragia, hidrocefalia, tumores
o AVC, convulso, estado de mal no convulsivo, vasculite ...
Doenas sistmicas que secundariamente afetam o SNC
o Distrbios eletrolticos e cido bsico, hipoglicemia, hiperglicemia, anemia
o Insuficincia heptica, renal, cardaca ou pulmonar
o Encefalopatia hipertensiva, choque, sepses ...
Agentes txicos exgenos
o Medicamentos, pesticidas, solventes
o Intoxicao por ferro, mangans, mercrio, monxido de carbono
Abstinncia de substncias as quais o pacientes tornou-se dependente
o lcool, barbitricos, sedativos e hipnticos, benzodiazepnicos

Entretanto, raramente encontraremos um simples fator causal para o delirium, o qual pode ser entendido como uma
sndrome multifatorial, resultante de uma interao entre a vulnerabilidade do paciente e a agresso gerada pelo meio.
Muitos pacientes na UTI apresentam alta vulnerabilidade devido a sua condio clnica basal e podem desenvolver
delirium mesmo aps um insulto relativamente benigno. Por exemplo, um senhor de 68 anos com histria de AVC is-
qumico h 5 anos, interna por DPOC descompensado e est recebendo medicamento sub-cutneo e inalaes de 2/2
horas, seu hematcrito de 27% e permanece agitado durante toda a noite, queixando-se da sonda vesical.

Esquemas mnemnicos como VITAMIN C, D & E (veja Tabela 1) podem auxiliar, mas a grande lista de possibi-
lidades diagnsticas apenas enfatiza a importncia do exame clnico cauteloso na busca das causas do delirium. A
tabela 2 ilustra suas principais causas. Idosos so particularmente suscetveis, bem como pessoas com desordens
prvias do SNC, como doena de Alzheimer, doena de Parkinson ou infeco pelo vrus HIV. Pacientes em ps-
operatrio recente tambm esto em risco, principalmente aps cirurgia cardaca ou ortopdica. A tabela 3 ilustra
uma lista de medicamentos comuns em UTI, que podem estar associados ao delirium.

Na UTI, ns agressivamente monitoramos inmeras disfunes orgnicas, seja pelo exame clnico, como medida
do dbito urinrio, seja por exames laboratoriais, como testes de funo heptica ou ainda por equipamentos espe-

77
cficos, como o monitor ECG. Entretanto tradicionalmente, pequena ou nenhuma ateno, alm da escala de coma
de Glasgow, gasta na busca de disfuno cerebral. At 80% dos pacientes em uma UTI apresentam delirium em
algum momento, e muitos chegaram a receber alta da UTI sem qualquer suspeita diagnstica. A tabela 5 ilustra
uma ferramenta til (CAM-UTI) para triagem e diagnstico diferencial de delirium com outras patologias como
demncia, que pode ser aplicada na UTI por mdicos ou pela enfermagem.

Tabela 1 Causas de delirium *

1. Vascular
2. Infeco
3. Trauma
4. Anxia
5. Metablico
6. Iatrognico
7. Neoplasia
8. Congnito
9. Drogas
10. Eletricidade (convulso)
* esquema mnemnico VITAMIN C, D & E.

Tabela 2 Principais causas de delirium*

1. Sndrome de Wernicke
2. Abstinncia
3. Encefalopatia hipertensiva
4. Hipoglicemia
5. Hipxia
6. Hemorragia intracraniana
7. Meningite ou encefalite
8. Intoxicao exgena
* devido a freqncia ou morbidade associada ao
atraso no tratamento.

Tabela 3 Principais classes de medicamentos*

1. Antiarritmicos
2. Anticolinrgicos
3. Antiepilpticos
4. Antiparkinsonianos
5. Antipsicticos
6. Barbitricos
7. Benzodiazepnicos
8. Beta bloqueadores
9. Bloqueadores de canal de Ca++
10. Quimioterpicos
11. Corticide
12. Digital
13. Bloqueadores H1 e H2
14. Opiide
15. Quinolonas
16. Inibidores seletivos da recaptao de serotonina
17. Antidepressivos tricclicos
* lista de medicamentos comuns em UTI que possam levar
ao delirium, em ordem alfabtica.

78
Tabela 4 Escala de Ramsay*

1. Paciente ansioso, inquieto e agitado


2. Paciente colaborativo, orientado e tranqilo
3. Paciente acordado, respondendo a comandos apenas
4. Paciente sonolento, mas responde prontamente a pequenos estmulos
5. Paciente sonolento, responde embora lentamente ao estmulos
6. Paciente sonolento e no responsivo
* Critical Care Clinics 2001, 17(4): 821-42.

Tabela 5 Escala de CAM-UTI*

1. Flutuao do estado mental de incio agudo


Existe evidncia de uma mudana aguda do estado mental em relao ao estado basal do paciente?
Esse comportamento anormal flutuou nas ltimas 24 horas, ou seja ele pareceu aumentar e diminuir
em gravidade com o tempo?
2. Inateno
Tem o paciente dificuldade em focar sua ateno?
Est reduzida a sua habilidade em manter ou mudar seu foco de ateno?
3. Pensamento desorganizado
Est o pensamento do paciente desorganizado ou incoerente, como por exemplo com um fluxo no
lgico ou no claro de idias, ou com uma conversa irrelevante ou ainda com troca imprevisvel entre
assuntos diferentes.
O paciente capaz de seguir comandos durante toda a entrevista?
4. Alterao do nvel de conscincia (qualquer nvel de conscincia que no seja o alerta)
Alerta normal, completamente consciente do ambiente e responde adequadamente a ele
Vigil hiperalerta
Letrgico sonolento mas facilmente despertvel, desconhece de alguns elementos do ambiente, ou
no interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se alerta quando
estimulado minimamente.
Estupor sonolento e despertvel com dificuldade, desconhece alguns ou todos os elementos do
ambiente, ou no interage espontaneamente de forma apropriada com o entrevistador, mas torna-se
incompletamente consciente e interage inapropriadamente com o entrevistador quando estimulado
fortemente.
Coma no despertvel, inconsciente de todos os elementos do meio, desconhece a presena do
entrevistador mesmo sob estimulao mxima.
Delirium Presena dos critrios 1 e 2, associados com qualquer um dos critrios 3 ou 4.
* Traduo pelo autor do original para o brasileiro. Essa traduo no foi validada no Brasil.
Inouye SK, van Dyck CH, Alessi CA, Balkin S, Siegal AP, Horowitz RI. Clarifying confusion: the confusion
assessment method. Ann Intern Med 1990;113:941-948.

5. Tratamento

Basicamente, os fatores de risco para o desenvolvimento do delirium precisam ser identificados e alguma estratgia
de preveno deve ser iniciada. Um dos modelos de estratgia preventiva envolve:

1. Repetida reorientao do paciente por voluntrios treinados e pela enfermagem.

2. Preocupao com a qualidade do sono, com medidas no farmacolgicas para regularizar o ciclo sono-viglia.

3. Prover atividades que estimulem o cognitivo em diferentes momentos do dia, associado com mobilizao precoce

79
atravs de fisioterapia motora, terapia ocupacional e sada do leito.

4. Preocupao com o conforto, como permitir uso de protetores de ouvido e para os olhos, ou o uso de culos e
rteses auditivas conforme a necessidade do paciente.

5. Adaptao dos fatores ambientais sempre que possvel. Por exemplo, a presena de janelas na UTI reduz signifi-
cativamente o grau de desorientao temporal, perda de memria e alucinaes nos pacientes.

Privao do sono um gatilho comum para o delirium e corrigir o ciclo sono-viglia pode ser essencial no tratamen-
to. Pacientes em UTI apresentam uma latncia prolongada para o incio do sono, o qual menos eficiente e com
despertares freqentes. Passar boa parte do dia dormindo devido ao ambiente montono da UTI, pode prejudicar
a qualidade do sono. Outros fatores importantes so os medicamentos, a dor, ansiedade, a doena de base, bem
como um lugar muito claro ou com rudo excessivo, devido ao ventilador, monitores ou conversa.

Quando o diagnstico de delirium confirmado, embora seja importante manter as medidas preventivas j citadas,
nossa ateno deve ser dirigida na busca de uma causa orgnica subjacente, cujo tratamento precisa ser otimizado.
Nesse momento, principalmente na forma hiperativa do delirium, medicaes psicoativas especficas podem ser
teis. Basicamente usaremos analgsicos para controle da dor, neurolpticos para controle do delirium e benzodia-
zepnicos para controle da ansiedade e sndromes de abstinncia.

5.1 Sedao

Cada classe de drogas com ao sedativa apresenta diferentes combinaes de efeitos ansiolticos, hipnticos, am-
nsticos e analgsicos (veja Figura 2). Embora no exista um sedativo ideal, algumas substncias apresentam carac-
tersticas que as tornam teis na UTI e a seleo da droga mais apropriada deve levar em considerao a etiologia
do distresse do paciente, potencial interao farmacolgica e fatores que influenciem na sua farmacocintica. Fer-
ramentas simples, como a escala de Ramsay, podem ajudar no ajuste de doses e evitar a sedao exagerada (veja
Tabela 4).

Figura 2 Ao de diferentes classes de drogas com efeito sedativo


Droga Ao ansioltica Hipnose Amnsia Analgesia
1. Benzodiazepnicos +++ +++ +++ -
2. Haloperidol ++ + + -
3. Ketamine - - ++ +++
4. Analgsicos opiides - + - +++
5. Propofol + +++ + -
6. Dexmedetomidine + + - ++

Drogas como o propofol, com curto perodo de ao e que permitem o paciente despertar rapidamente quando
necessrio, so preferidas nas sedaes breves (< 24 horas) ou quando o paciente necessita ser acordado freqente-
mente para avaliaes neurolgicas. Por outro lado, drogas com longo perodo de ao ou que apresentem metab-
litos ativos que se acumulam com a administrao prolongada, so teis nas demais situaes (veja Figura 1).

Benzodiazepnicos Os benzodiazepnicos so ainda as drogas de escolha para tratamento do delirium tremens e


vrias outras sndromes de abstinncia. Alm de reduzirem a ansiedade, produzem uma amnsia antergrada tem-
porria, tornando-os teis antes de procedimentos na UTI ou cirrgicos. Nos pacientes sob ventilao mecnica,
podem aumentar o conforto e melhorar o padro respiratrio. Entretanto o uso crnico ou em doses inapropriadas
gera sedao excessiva e freqentemente desnecessria, acumulo de resduos ativos, alterao no padro do sono
e confuso mental. Em pacientes sob ventilao mecnica pode incrementar o tempo de suporte ventilatrio inva-
sivo, o risco de infeco e o tempo de internamento na UTI. Tradicionalmente, os ajustes das doses raramente so
realizados com base no peso, idade, doena primria ou atravs de escalas de sedao ou monitores de atividade
cerebral (EEG bispectral). Tolerncia, definida como uma necessidade de aumentos na dose com a administrao

80
continuada, uma problema com todos os benzodiazepnicos. Midazolan, diazepan e lorazepan so as drogas mais
comumente usadas, devido as suas propriedades farmacocinticas, mas todas as classes de benzodiazepnicos apre-
sentam a mesma eficcia quando administrados em doses equipotentes.

Propofol O propofol altamente lipoflico, permitindo uma sedao com incio inferior a um minuto e um desper-
tar muito rpido aps a sua retirada. Embora apresente metabolizao heptica e seus metablicos inativos sejam
excretados pelo rim, nenhuma falha na eliminao da droga ocorre na cirrose ou na insuficincia renal. O efeito
colateral mais freqente hipotenso, mas pode tambm ocorrer bradicardia, arritmias, efeitos neuroexitatrios
(convulso, mioclonia, movimentos coreo-atetticos e meningismo), infeco, acidose respiratria, dor no local da
injeo, pancreatite, hipertrigliceridemia, anafilaxia e colria. Muitos artigos sugerem a associao entre propofol
e um incremento na mortalidade em crianas.

Dexmedetomidine O dexmedetomidine um agonista alfa-2 de ao central altamente seletivo e com experincia


clnica ainda limitada, restringindo seu uso para as primeiras 24 horas ou menos. Entretanto, seu baixo potencial para
deprimir o centro respiratrio, torna essa droga til nos momentos de desmame da ventilao mecnica e nos ps-
operatrios em geral. Entre os efeitos colaterais encontramos hipotenso, nausea, bradicardia e fibrilao atrial.

5.2 Analgesia

Questionrios aplicados a pacientes aps alta da UTI revelam que um controle inadequado da dor um problema
comum, suportanto a necessidade de uma maior ateno quanto a analgesia. A intensidade da dor pode ser medi-
da atravs de ferramentas simple s de auto-avaliao pelo paciente, como a escala numrica de dor, ou ainda por
mtodos indiretos como a pesquisa dos sinais vitais. Se uma combinao de taquipnia, taquicardia e hipertenso
esto presente, analgesia insuficiente deve ser uma forte suspeita (veja Figura 1).

Opiides so considerados as drogas de escolha no manejo da dor intensa, embora em algumas situaes drogas
anti-inflamatrias no esterides possam ser teis. A Figura 5 ilustra alguns dos principais medicamentos usados
para analgesia na UTI.
Figura 4 Principais medicamentos usados para analgesia em UTI

Droga Dose Via Intervalo Comentrios


1. Morfina 0,1 0,2 mg/kg/dose EV, IM, SC 4h -
2. Meperidina 1 3 mg/kg/dose EV, IM 4h Absoro SC irregular
3. Fentanil 0,5 5 ug/kg EV Rpido nicio de ao
Menor depresso respiratria
Mnimo efeito hemodinmico
4. Codena 15 60 mg VO 46h

5.3 Manejo farmacolgico do Delirium

Haloperidol uma butirofenona comumente sub-utilizada na UTI para o tratamento de agitao. Doses iniciais
de 0.5 a 10.0 mg, por via endovenosa, intramuscular ou mesmo oral, repetidas a cada 30 minutos at o controle
da agitao pode ser um esquema til, com a potencial vantagem de no ocorrer depresso respiratria ou efeito
sedativo exagerado (veja Figura 5). Infelizmente, existem poucos estudos de investigao farmacolgica e intera-
o medicamentosa para guiar o uso de haloperidol no ambiente de UTI, mas as doses necessrias para manter o
paciente calmo usualmente so muito menores que a necessria para o controle inicial. Os efeitos colaterais mais
freqentes so hipotenso, efeitos extrapiramidais como distonias agudas, e efeitos anticolinrgicos como boca
seca, constipao e reteno urinria. Pacientes com intervalo QT prolongado deveriam ter o uso de haloperidol
monitorado e sua dose reduzida devido ao risco de torsades de pointes.

81
Figura 5 Esquema de uso do Haloperidol *

Grau de agitao Dose inicial de haloperidol


Leve 0,5 a 2 mg
Moderado 2 a 5 mg
Grave 5 a 10 mg
1. Permitir um intervalo entre 20 30 minutos entre cada dose.
2. Iniciar com doses menores em idosos e pacientes com intervalo QT prolongado.
3. Aps a terceira dose associar algum benzodiazepnico a cada nova dose ou alternado com o haloperidol.
4. Para pacientes que permanecerem agitados a dose dos bolus pode ser duplicada.
5. Aps o delirium estar controlado, manter a mesma dose total nas prximas 24 horas. A dose diria pode ser
administrada por via endovenosa de forma contnua ou dividida em duas doses sendo a maior dose reservada
para a noite.
6. Se o paciente permanecer calmo, reduzir a dose em 50% a cada 24 horas.
7. Assim que possvel passar a medicao para via oral usando o dobro da dose endovenosa.
* Nejman AM: Sedation and Paralysis. In: Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR. Critical Care, 3rd edition. Phila-
delphia, Lippincott-Raven; 1997:821-836.

6. Concluso

Os recursos relativamente pobres de meios que permitam avaliar o funcionamento cerebral, dentro do enorme
arsenal de mtodos clnicos, laboratoriais ou mesmo equipamentos especficos usados para monitorar o paciente
na UTI, talvez justifique, ao menos em parte, porque os profissionais envolvidos no atendimento do paciente cr-
tico no vejam a agitao e a confuso mental como uma disfuno cerebral orgnica, freqentemente de causa
multifatoral com vrios motivos iatrognicos entre elas. Termos como psicose de UTI, confuso mental da UTI
ou agitao psicomotora da UTI, deveriam ser substituidos pelo conceito genrico de delirium, levando em consi-
derao que todos os sinais de confuso mental e desorganizao do pensamento presentes na disfuno cerebral
grave podem ser encontrados em um paciente tranqilamente deitado no leito. Finalmente, a mxima de prevenir
melhor do que remediar certamente se aplica nesse contexto.

Referncia Bibliogrfica

1. Ely EW, Margolin R, Francis J, et.al.: Evaluation of delirium in critically ill patients: Validation of the Confusion
Assessment Method for the Intensive Care Unit (CAM-ICU). Crit Care Med 2001; 29(7):
2. Ely EW, Siegel MD, Inouye SK: Delirium in the Intensive Care Unit: An under-recognized syndrome of organ dys-
function. Semin Respir Crit Care Med 2001; 22(2):115-26.
3. Fraser G, Riker RR: Monitoring sedation, agitation, analgesia, and delirium in critically ill adult patients. Crit
Care Clin 2001; 17(4):
4. Rasmussen LS, Moller JT: Central nervous system dysfunction after anesthesia in the geriatric patient. Anest Clin
N Am 2000; 18(1):
5. Szokol JW, Vender JS: Anxiety, Delirium, and Pain in the intensive care unit. Crit Care Clin 2001; 17(4):
6. Winawer N: Postoperative delirium. Med Clin N Am 2001;85(5):

82
Captulo 11

Hemorragia Intraparenquimatosa (HIP)

A. Objetivos

A hemorragia intraparenquimatosa uma patologia comum e devastadora. No entanto, ainda existe um limitado
nmero de estudos controlados e randomizados no tratamento da HIP. Os objetivos deste captulo so:

enfatizar a importncia dessa doena do ponto de vista epidemiolgico

orientar uma abordagem inicial prtica que permita um diagnstico precoce e previna as leses secundrias

auxiliar nas decises teraputicas

B. Epidemiologia

A hemorragia intraparenquimatosa responsvel por apenas 10% dos acidentes vasculares enceflicos (AVE); no
entanto, determina maior morbi-mortalidade do que os AVEs relacionados a hemorragia subaracnide ou a is-
quemia cerebral. A incidncia da HIP de 10 a 20 casos por 100.000 indivduos por ano. A HIP mais freqente
nas populaes negras (2x mais do que nos brancos), nos japoneses, nos homens e nos pacientes com idade acima
de 55 anos (dobra a cada dcada at os 80 anos). A alta incidncia nos negros provavelmente est relacionada
prevalncia da hipertenso arterial sistmica (HAS) nesta populao e a baixa adeso ao tratamento. Dos 37.000
americanos que sofreram uma HIP em 1997, estima-se que 35% a 52% morreram em 1 ms (metade nos primeiros
dois dias). Somente 38% sobreviveram ao primeiro ano e apenas 20% apresentaram atividade fsica e intelectual
independente aps seis meses.

A HAS a causa mais freqente de HIP, sendo responsvel por 70% a 90% dos casos. Adequado controle da hiper-
tenso tem reduzido a incidncia da HIP nos ltimos anos. O uso excessivo de lcool um fator de risco para HIP,
por provocar alteraes na coagulao e por afetar a integridade do vaso cerebral. A angiopatia amilide cerebral
outra causa de HIP, principalmente nos idosos (> 70 anos). As principais causas de HIP esto citadas na tabela 1.

Tabela 1. Causas de HIP

Hipertenso arterial sistmica


Aneurisma cerebral
Malformaes vasculares
Tumor cerebral
Angiopatia amilide
Distrbios de coagulao
Abuso de drogas
Arterites
Infarto hemorrgico

C. Fisiopatologia da HIP

A HAS sustentada produz uma vasculopatia na parede de pequenas artrias e arterolas denominadas de artrias
perfurantes (aneurisma de Chacort-Bouchard). A rotura destes vasos pode ocorrer por um aumento sbito da pres-
so arterial, freqentemente associada atividade fsica ou estresse emocional. A HIP decorrente de HAS localiza-se
principalmente nos gnglios basais (35% a 45%), substncia branca subcortical (25%), tlamo (20%), cerebelo (15%)
e tronco cerebral (predominantemente na ponte). Na angiopatia amilide, h o depsito de protena -amilide na
parede de pequenas e mdias artrias do crtex cerebral e das leptomeninges, o que provavelmente determina fraqueza
da parede arterial e rotura desta. A amiloidose localiza-se preferencialmente nos lobos cerebrais.

83
A hemorragia distribui-se atravs dos planos de clivagem da substncia branca com mnima destruio; logo, o he-
matoma envolve uma rea de tecido nervoso intacto. A presena do hematoma desencadeia edema e dano ao tecido
nervoso do parnquima que circunda a leso. O edema persiste por at cinco dias, podendo, em alguns casos, ser
observado at duas semanas aps a hemorragia. A ocorrncia de isquemia por compresso da regio em torno do
hematoma no foi confirmada. O sangramento intraparenquimatoso pode expandir para dentro dos ventrculos e,
em raros casos, para o espao subaracnide.

Estudos com tomografia computadorizada cerebral mostraram que os hematomas expandem nas primeiras horas.
Mais de 50% dos pacientes apresentam aumento do mesmo nas primeiras 6 horas aps o sangramento. Nenhum
aumento do hematoma foi detectado aps as 24 horas. Hipertenso severa e ou um distrbio local de coagulao
podem estar associados expanso do hematoma.

D. Diagnstico da HIP

1. Histria clnica : incio sbito de dficit neurolgico focal, acompanhado de cefalia, nuseas, vmitos, presso
sangnea elevada e reduo do nvel de conscincia so dados que sugerem HIP. A deteriorao do nvel de cons-
cincia nas primeiras horas deve-se a expanso do hematoma e aps as 24 horas secundria ao edema. Uma boa
histria mdica geral deve ser obtida para elucidar possveis causas como HAS, trauma, uso de anticoagulantes ou
trombolticos, abuso de drogas, uso excessivo de lcool ou doenas hematolgicas.

2. Investigao radiolgica: os dados clnicos no nos permitem um diagnstico diferencial definitivo do acidente
vascular enceflico isqumico. A tomografia computadorizada (TC) cerebral o mtodo diagnstico de escolha
na avaliao inicial do paciente com suspeita de HIP. Com esta consegue-se um claro diagnstico diferencial entre
hemorragia e isquemia, localiza e avalia o tamanho do hematoma e pode revelar complicaes como a presena
de sangue intraventricular, herniaes ou hidrocefalia. O volume do hematoma pela TC pode ser estimado com a
seguinte frmula:

AxBxC

A = maior dimetro da hemorragia na TC.

B = o dimetro perpendicular a A.

C = o nmero de fatias da TC ocupados pelo hematoma multiplicado pela espessura da fatia.

A arteriografia cerebral deve ser considerada para todos os pacientes sem uma clara causa para a hemorragia. Prin-
cipalmente os pacientes jovens, normotensos e que sejam candidatos cirurgia. O momento para realizar a arterio-
grafia depende do estado clnico do paciente e do julgamento do neurocirurgio quanto urgncia da cirurgia.

A angioressonncia pode substituir a arteriografia em casos selecionados. Ela deve ser considerada quando houver
suspeita de malformao arteriovenosa.

E. Fatores prognsticos na HIP

- Escore da Escala de Coma de Glasgow: pacientes com Glasgow < 9 tem pior prognstico.

- Volume do hematoma: os hematomas supratentoriais de moderado ou grande volume (> 10 mL) e os hematomas
cerebelares com volume superior a 3 mL tem pior prognstico.

- Momento cirrgico: provavelmente o melhor prognstico para os casos em que o intervalo entre o sangramento
e a cirurgia inferior a 8 horas.

- Idade: pacientes idosos (> 75 anos) tem pior prognstico.

- Local do hematoma: hemorragias em gnglios da base ou tlamo (profundos) so de pior prognstico do que he-

84
morragias lobares do hemisfrio no dominante. A presena de sangue ventricular associada a alta mortalidade.

F. Tratamento da HIP

1. Abordagem inicial na emergncia: a abordagem inicial tem como objetivo manter a vida e evitar leses cerebrais
secundrias. Cuidados bsicos com as vias areas, a ventilao, a circulao e a deteco de dficit neurolgico focal
so prioridade neste momento.

1a. Vias areas e ventilao: pacientes com rpida reduo do nvel de conscincia ou sinais de compresso de
tronco cerebral so candidatos a intubao, independente de um valor especfico de escore da Escala de Coma de
Glasgow. Essa indicada sempre que existir insuficincia respiratria (PaO2 < 60 mmHg ou PaCO2 > 50 mmHg) ou
risco evidente de aspirao. Sedao utilizada durante a intubao orotraqueal para evitar o reflexo do vmito, a
elevao da presso arterial e da presso intracraniana.

1b. Circulao: a hipotenso deve ser prontamente revertida com volume (soluo cristalide) e, quando necessrio,
vasopressor. A hipertenso exige adequada avaliao antes de indicarmos uma teraputica.

1c. Avaliao neurolgica: logo que estabilizado o paciente, deve-se realizar um exame neurolgico objetivo e a TC.
Nas situaes de rpida deteriorao clnica ou em que a TC evidencia uma hrnia transtentorial ou hidrocefalia,
mandatria uma avaliao neurocirrgica de emergncia. Neste momento, a hiperventilao (PaCO2 de 30 a 35
mmHg), o manitol (1g/Kg em bolo) e a colocao de um cateter ventricular para drenagem de lqor podem pre-
servar estruturas cerebrais, at que a descompresso cirrgica seja realizada.

2. Abordagem na Unidade de Terapia Intensiva: todo paciente com HIP deve ser monitorado em uma unidade de
terapia intensiva por pelo menos 24 horas aps incio do sangramento. O estado neurolgico deve ser monitorado
com o escore da Escala de Coma de Glasgow de hora em hora.

2a. Abordagem da presso arterial: a presso arterial ser avaliada por medida automtica no invasiva. A moni-
torao invasiva e contnua indicada quando se administra medicao anti-hipertensiva por via intravenosa. O
timo nvel de presso arterial para o paciente deve ser baseado em fatores individuais como hipertenso crnica,
idade, hipertenso intracraniana, provvel causa da hemorragia e intervalo de tempo desde o incio do sangramen-
to. Hipertenso arterial comum na fase aguda e est associada a pior prognstico. No h evidncias suficientes,
no entanto, que a reduo da presso arterial melhore a evoluo. A justificativa terica para reduzir a presso
arterial na fase aguda de que essa poderia contribuir para a expanso do hematoma. Uma reduo moderada da
presso arterial (de at 20% da PA sistlica com PA sistlica 180 mmHg) no altera o fluxo sangneo cerebral e
no acarreta prejuzo da PPC, diminuindo o risco de isquemia iatrognica.

A orientao do American Heart Association para manejo da presso sangnea em pacientes com HIP a de
manter uma presso arterial mdia (PAM) abaixo de 130 mmHg e uma PPC acima de 60 mmHg (tabela 2).

Tabela 2. Controle da Presso Arterial na HIP na fase aguda

Nveis pressricos Tratamento


PA sistlica > 230 mmHg ou Nitroprussiato de sdio 0,5 a 10 ug/ Kg/ min
PA diastlica > 140 mmHg
PA sistlica de 230 a 180 mmHg Esmolol 500 ug/ Kg de ataque e manuteno de 50 a 200 ug/ Kg/ min, IV
ou Enalapril - 1,25 mg IV em 5 min e pode aumentar para 5 mg IV 6/6h (nas
PA diastlica de 140 a 105 mmHg contra-indicaes de - bloqueador)
Hipotenso (inferior a valores Volume (sol. cristalide isotnica) Euvolemia
prvios conhecidos) Vasopressores (dopamina, noradrenalina)

85
2b. Abordagem Clnica da hipertenso intracaniana (HIC): a HIC o principal fator contribuinte para o aumento da
mortalidade. A HIC definida como presso intracraniana (PIC) 20 mmHg por mais de 10 minutos. O objetivo
do tratamento manter uma PIC < 20 mmmHg e PPC > 60 mmHg. As principais indicaes de monitorao da
PIC so:

- Glasgow < 9 ou rpida reduo de 2 pontos na ECGl

- TC sugestiva de hipertenso intracraniana

- Hematomas extensos

- Inundao ventricular

O controle da HIC realizado por uma ou mais das medidas abaixo citadas:

- Elevao da cabeceira (30) e cabea em posio neutra

- Drenagem de lqor

- Manitol: 0,5 - 2 g/ Kg, IV em bolus de ataque, e 0,25 0,75 mg/Kg/dose em bolus, conforme a necessidade. Deve-se
evitar hipovolemia e manter a osmolaridade entre 310 a 320 mOsm

- Sedao e Analgesia: midazolam, propofol, fentanil e morfina podem ser usados. Bloqueadores neuromusculares
em combinao com adequada sedao podem reduzir HIC por prevenir elevao da presso intratorcica e da
presso venosa durante episdios de tosse, aspirao das vias areas e esforos

- Hiperventilao otimizada (PaCO2 entre 30 e 35 mmHg): recomendada apenas na eminncia de herniao cerebral

- Nos casos de HIC refratria, as seguintes medidas devem ser adotadas:

o TC cerebral

o Avaliao neurocirrgica de urgncia

- Corticide: nenhum estudo clnico mostrou benefcio

2c. Convulses: a maioria das convulses ocorre nas primeiras 24 horas. Podem determinar leso neurolgica ou
instabilidade dos pacientes criticamente doentes. Anticonvulsivante profiltico indicado por um perodo de at
um ms aps a hemorragia nos hematomas com comprometimento cortical ou na presena de HIC. A droga de
escolha a fenitona (dose de ataque: 15 20 mg/ Kg e manuteno de 5 a 7,5 mg/ Kg/ dia).

2d. Controle da coagulao: todos os pacientes com HIP precisam ser avaliados do ponto de vista de coagulao. O
distrbio de coagulao facilmente suspeitado na vigncia do uso de anticoagulante oral (ACFA), de tromboltico
(IAM, Embolia Pulmonar, AVE isqumico) ou de heparina. Porm a HIP pode ser o primeiro sinal de coagulopatia
secundria (doena hematolgica, hepatopatia crnica). Estas alteraes devem ser prontamente corrigidas. O ob-
jetivo um INR < 1,7 sendo eventualmente necessria a correo com plasma fresco (15 ml/ Kg/ dia) e/ ou vitamina
K (10 mg IM at 3x/ dia). Nos pacientes com plaquetopenia, deve-se tentar atingir pelo menos 100.000 plaquetas/
mm. Nos casos de HIP em vigncia de terapia com heparina o ideal reverter o tempo de tromboplastina para
prximo do limite superior do normal com sulfato de protamina (1 mg para cada 100 U de heparina).

2e. Tratamento cirrgico: os objetivos da remoo cirrgica do hematoma so o de reduzir o efeito de massa e pre-
venir a prolongada interao entre o hematoma e o tecido normal, que pode levar a efeitos deletrios. As principais
indicaes para cirurgia da HIP esto na tabela 3. A craniotomia para HIP est associada a insignificante aumento
de morbi-mortalidade, quando comparada ao tratamento clnico em uma metanlise de trs estudos randomizados.
Drenagem por puno estereotxica associada reduo da mortalidade, porm outros estudos randomizados
so necessrios. Algumas pequenas sries reportaram resultados favorveis da combinao da infuso de trombo-
lticos no cogulo com a aspirao do mesmo posteriormente. O tratamento cirrgico ideal o que produza a m-

86
xima remoo do cogulo, o mais rpido possvel, com o menor trauma do tecido cerebral normal e com reduo
do ressangramento ps-operatrio.

Tabela 3. Tratamento Cirrgico da HIP

a. Pacientes com hemorragia cerebelar > 3 ml de dimetro que estejam neurologicamente deteriorando (Glasgow <
14) ou que tenham compresso do tronco cerebral e hidrocefalia por obstruo ventricular devem ser submetidos a
cirurgia de remoo da hemorragia imediatamente.
b. Hematomas supratentoriais moderados (de 10 ml a 30 ml), com piora neurolgica (Glasgow < 15) podem se
beneficiar do procedimento cirrgico.
c. Hematomas com marcado efeito de massa, edema, desvio de linha mdia, hipertenso intracraniana e herniaes
(Glasgow > 4) a cirurgia reduz a mortalidade, mas eleva a morbidade.

G. Hemorragia intraparenquimatosa em adultos jovens

As causas mais freqentes de hemorragia intraparenquimatosa em pacientes com idade entre 15 e 45 anos so rup-
tura de malformao arteriovenosa (29,1%), hipertenso arterial (15,3%), ruptura de aneurisma (9,7%) e abuso de
drogas (6,9%). A mortalidade destes pacientes jovens durante a internao hospitalar gira ao redor de 12,5%. As
hemorragias lobares em jovens normotensos so altamente sugestivas de malformao arteriovenosa (MAV).

1. Malformao arteriovenosa (MAV)

1a. Epidemiologia

A MAV tem expresso clnica freqentemente antes dos 40 anos e afeta ambos os sexos em iguais propores. Os
dados de prevalncia sugerem que 0,1% (300.000 pessoas) da populao dos EUA pode ter uma MAV, mas menos
de 12% destas sero sintomticas durante a vida. A mortalidade da hemorragia por MAV de 10% a 15% e a mor-
bidade de menos de 50%.

1b. Fisiopatologia

A malformao arteriovenosa um aglomerado anormal de vasos sangneos, nos quais o fluxo arterial drena di-
retamente dentro das veias, sem a normal interposio da rede capilar. A leso congnita e tende a aumentar de
tamanho com a evoluo dos anos. Nos recm nascidos geralmente uma leso de baixo fluxo e na idade adulta
j se encontra com mdio ou alto fluxo. Pacientes com malformaes arteriovenosas podem ter outras anomalias
vasculares associadas. Aproximadamente 10% a 58% dos pacientes apresentam aneurismas associados.

1c. Caractersticas Clnicas

A hemorragia intracraniana a apresentao clnica mais comum da MAV. A freqncia anual estimada de hemor-
ragia de 2 a 4%. Alguns trabalhos sugerem um aumento para 18% do risco de hemorragia no primeiro ano aps o
sangramento. Porm, esta incidncia diminui nos anos seguintes para valores semelhantes aos de antes do primeiro
episdio de hemorragia. A maioria das hemorragias so intraparenquimatosas. As hemorragias puramente ventri-
culares ou subaracnides so de melhor prognstico. A pequena (< 3 cm) MAV tem maior presso no leito arterial.
Logo, sangram mais do que as de tamanho mdio (3 6 cm) e grande (> 6 cm).

Convulses, cefalia ou dficit neurolgico focal podem ser os sintomas iniciais da MAV na ausncia de uma he-
morragia. Somente poucos pacientes (4% a 8%) tm documentado dficit neurolgico progressivo. Este provavel-
mente , ou decorrente do chamado fenmeno de roubo, no qual o tecido cerebral adjacente leso encontra-se
isqumico, ou devido ao efeito de massa da malformao (hipertenso venosa).

1d. Diagnstico

O exame de escolha para o diagnstico de malformaes arteriovenosas a ressonncia magntica ou a angiores-


sonncia. Nem todas as MAVs podem ser detectadas pela arteriografia (MAV oculta).

87
1e. Tratamento

As opes de tratamento para as MAVs so cirurgia, embolizao ou radiocirurgia. Existem poucos estudos com-
parando estas terapias ou o uso associado delas. O tratamento de escolha ainda a cirurgia. O mais popular sistema
desenvolvido para estimar o risco cirrgico a escala de cinco pontos de Spetzler-Martin. A escala incorpora trs
variveis: tamanho da leso, tipo de drenagem venosa e localizao. A embolizao como tratamento isolado da
MAV pode ser inadequada devido ao risco de recanalizar tardiamente. Est indicada principalmente nos casos de
difcil acesso cirrgico e em grandes MAV antes da cirurgia. Nos pacientes que apresentaram hemorragia e que
estejam em boas condies neurolgicas com baixo escore pela escala de Spetzler-Martin, est indicada a cirurgia.
Nos assintomticos e sem histria de sangramento, o tratamento controverso.

As complicaes aps o procedimento cirrgico ou da embolizao podem ocorrer pelo sbito aumento de presso
de perfuso da regio com perda da autoregulao (isquemia crnica), ou pela ocluso das veias de drenagem com
o surgimento de mltiplas hemorragias e edema cerebral. Este risco pode ser reduzido com o uso de propranolol
(20 mg 6/6h VO) por trs dias antes da cirurgia e de -bloqueadores intravenosos no perodo ps-operatrio, para
manter uma presso arterial mdia de 70 a 80 mmHg.

Algoritmo de Abordagem da Hemorragia Intraparenquimatosa

Reduo do nvel de conscincia sbita e progressiva +


cefalia + vmitos + dficit motor + presso arterial elevada
suspeitar HIP

Abordagem na Emergncia:
Glasgow <9, reduo dos reflexos de proteo via area,
ou disfuno do tronco
Sedao, Intubao, Ventilao Mecnica

Correo Hipotenso: Volume/ Vasopressor

TC
Hematoma
Hidrocefalia Herniao transtentorial, Compresso de Cerebelar > 3 ml +
tronco ou severo Efeito de massa Glasgow < 14

Cateter ventricular Supratentorial > 10 ml


com Glasgow < 15

Hiperventilao + Manitol Marcado efeito de


massa, desvio linha
mdia, HIC (?)
Cirurgia

Unidade de Terapia Intensiva


Controle HIC
Cabeceira a 0
Drenagem lqor
Controle PA Manitol
PA 180 / 105 Anticonvulsivante profiltico Sedao, Analgesia
Antihipertensivo HIC
PPC > 60 mmHg Leso cortical HIC refratria
Fenitona TC
Aval. Neurocirrgica
Correo da coagulao

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Pontos Principais

Hemorragia intracerebral

Hipertenso arterial sistmica

Malformao arteriovenosa

Terapia anti-hipertensiva

Hipertenso intracraniana

Embolizao

Sugestes de Leitura

1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al (Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS (Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M. David at al, Editora Revinter, 2003.
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Qureshi A I, Tuhrim S, Broderick J P. et al. Spontaneous Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med 2001; 344
(19):1450-60.
7. Broderick J P, Adans H P, Barsan W. et al. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral He-
morrhage. Stroke 1999; 30: 905-15.
8. Arteriovenous Malformation Study Group. Arteriovenous Malformations of the Brain in Adults. N Engl J Med
1999;340 (23): 1812-18.
9. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.

89
90
Captulo 12

Acidente vascular enceflico isqumico (AVEi)

A. Introduo

Acidente vascular enceflico (AVE) clinicamente definido como uma sndrome de incio abrupto de sintomas ou sinais
de perda focal da funo enceflica em que nenhuma outra causa aparente, alm da provvel origem vascular. Esta
sndrome muito heterognea; logo, numerosos fatores influenciam no prognstico, no tratamento e nas estratgias
preventivas. O AVE a terceira causa mais freqente de morte depois das doenas coronarianas e das neoplasias. Nos
Estados Unidos da Amrica (EUA) mais de 700 mil casos/ano so diagnosticados e, destes, mais de 160 mil (23%) mor-
rem. O nmero de mortes por AVE vem diminuindo nas ltimas dcadas. Este declnio atribudo a um decrscimo na
incidncia dos AVE em decorrncia de um melhor controle da hipertenso e a uma reduo dos casos fatais devido a
um tratamento rpido e especializado. Dos que sobrevivem ao AVE, at 30% tornam-se dependentes e improdutivos. A
grande incidncia do AVE e as extensas seqelas produzidas determinam um alto custo desses pacientes para a socieda-
de. Os homens tm maior incidncia de AVE. Na avaliao de dados de internaes por AVE agudo nos EUA em 1993,
observou-se que 75% das pessoas encontravam-se com idade acima dos 65 anos e 20% entre os 45 e 64anos.

O AVE classificado em dois tipos: AVE isqumico (83%) e hemorrgico (17%). O AVE hemorrgico pode se apre-
sentar como uma hemorragia intraparenquimatosa (10%) ou uma hemorragia subaracnide (7%). Neste captulo,
discutiremos o AVE isqumico. O progresso no entendimento dos mecanismos bsicos da isquemia cerebral, o avano
da radiologia no estudo do AVE agudo e as novas intervenes farmacolgicas vem exigindo um maior esforo no
desenvolvimento de protocolos que visam otimizar a evoluo neurolgica e funcional desses pacientes. O AVEi deve
ser considerado uma emergncia mdica que requer os mesmos cuidados de um evento coronariano agudo.

B. Fisiopatogenia

O fluxo sangneo cerebral (FSC) representa 15 a 20% do dbito cardaco total, o que significa um fluxo de 50 a
55 ml/100 g de crebro por minuto. Este permanece constante em funo de um mecanismo de autoregulao, que
tende a desaparecer quando a presso arterial mdia estiver abaixo de 60 mmHg ou acima de 150 mmHg. O fluxo
abaixo de 20 a 25 ml/100 g/min j determina prejuzo funcional. A reversibilidade destas alteraes permanece
diretamente relacionada ao tempo de durao desta queda do fluxo sangneo. A cascata isqumica inicia-se com
segundos a minutos aps a queda de perfuso e rapidamente cria uma rea central de infarto irreversvel e uma rea
circundante com potencial de reversibilidade (penumbra isqumica). O fluxo em nveis inferiores a 10 ml/ 100
g/min causa alteraes no transporte da membrana celular e morte celular.

C. Patognese

Os principais mecanismos do AVE isqumico so as leses trombticas, as emblicas e as lacunares. O AVE trombtico
(31% dos casos) compromete artrias de mdio e grande calibre e a obstruo decorre, na grande maioria dos casos, da
presena de leses ateromatosas. O AVE emblico (32% dos casos) tem origem vascular ou cardaca e bem mais freqente
do que se imaginava no passado. O avano nos mtodos de investigao (ultra-sonografia cardaca e vascular) permitiu que
se identificasse um grande nmero de AVE como sendo de origem emblica. Dos AVEi at 20% so devidos a mbolos de
origem cardaca. O AVE lacunar (20% dos casos) ocorre devido ao comprometimento de pequenas artrias ou arterolas
cerebrovasculares, determinando leses de pequeno tamanho (3-20 mm). As regies mais afetadas neste tipo so o tronco
cerebral, ncleos da base, tlamo e cpsula interna. A lipo-hialinose da parede dessas arterolas, freqentemente relacionada
hipertenso arterial crnica, provavelmente o mecanismo que determina a obstruo destes vasos.

Outros mecanismos de menor freqncia na patognese dos AVE isqumicos so as vasculopatias inflamatrias e no
inflamatrias e as coagulopatias. A vasculopatia inflamatria pode estar relacionada s seguintes doenas: Takayasu, do-
ena infecciosa (TBC, sfilis, zoster oftlmico, SIDA), mucormicose e arterites (poliarterite nodosa e Granulomatose de

91
Wegener), alm das vasculites das diferentes doenas autoimunes (LES, AR, Sndrome do anticorpo antifosfolpide). Na
vasculopatia no inflamatria as principais etiologias so a displasia fibromuscular e a disseco de artria ps-trauma.
Policitemia, trombocitose, deficincia de proteina C ou S, deficincia de anti-trombina III, anticorpos anti-cardiolipina,
prpura trombocitopnica trombtica tambm se constituem em causas possveis de AVE. Apesar da evoluo na inves-
tigao dos AVE isqumicos, 30% dos casos ainda permanecem sem etiologia definida (criptognico).

D. Diagnstico do AVE isqumico

Quando um paciente com provvel AVE chega a uma emergncia, o primeiro passo avaliar os sinais vitais e cor-
rigir perturbaes da oxigenao e circulao. O diagnstico do AVE isqumico baseia-se em dados da avaliao
clnica, neurolgica e do exame radiolgico.

D1. Avaliao clnica: a histria clnica deve ser obtida com o paciente ou familiares, especialmente quanto forma
de instalao, aos sintomas e sinais associados, doena mdica pregressa e presena de fatores de risco e causas
para o AVEi. Estas informaes so de fundamental importncia no esclarecimento diagnstico, bem como na
tentativa de estabelecer o tipo clnico do distrbio circulatrio. Os tipos clnicos bsicos so o AVE isqumico com-
pleto (deficincia neurolgica de incio abrupto ou progressivo, que atinge seu mximo e se estabiliza), a deficincia
neurolgica isqumica reversvel (deficincia neurolgica que se resolve em at uma semana) e o ataque isqumico
transitrio (AIT) (sinais e sintomas que desaparecem em at 24 horas). A possibilidade de classificar os casos dentro
de um desses quadros ser de extrema utilidade na escolha dos exames complementares e medidas teraputicas a
serem adotadas. O exame fsico de rotina deve ser acrescido de uma avaliao cuidadosa do sistema vascular.

Na avaliao laboratorial inicial, deve-se solicitar um hemograma com contagem de plaquetas, tempo de pro-
trombina, KTTP, glicose, uria, creatinina, sdio, potssio, clcio, magnsio e provas de funo heptica. Quando
houver suspeita de distrbios nas trocas gasosas e de alteraes do equilbrio cido-bsico necessrio realizar uma
gasometria arterial. O ECG permitir detectar a presena de alteraes no ritmo cardaco (especialmente fibrilao
atrial). Invariavelmente, a radiografia dos campos pulmonares deve ser realizada.

D2. Avaliao neurolgica: o exame neurolgico deve ser rpido, mas preciso (5 a 10 min). Esses dados so essen-
ciais para distinguir entre um episdio isqumico ou hemorrgico, para estabelecer o territrio vascular afetado e
para definir a gravidade do AVE. Achados como estado de coma, meningismo, vmitos, cefalia severa e presso
sistlica acima de 220 mmHg so sugestivos de AVE hemorrgico. No entanto, nenhum achado realmente espec-
fico no diagnstico diferencial de AVE hemorrgico e isqumico. A identificao dos dficits motores e sensoriais
pode providenciar indcios para o local do AVE (tabela1).

Tabela 1. Padres de anormalidades neurolgicas em pacientes com AVEi

Sndromes Clnicas Sinais e Sintomas Topografia da Leso


Amaurose fugaz Perda visual monocular Retina
Hemisfrio esquerdo Afasia, paresia e/ou hipoestesia direita, hemianopsia di- Hemisfrio cerebral esquerdo
reita, paresia do olhar conjugado para a direita, disartria, (mais freqen- temente em
dificuldade para ler, escrever e calcular territrio carotdeo)
Hemisfrio direito Negligncia do espao visual esquerdo, hemianopsia es- Hemisfrio cerebral direito
querda, hemiparesia esquerda, hemi-hipostesia esquerda, (mais frequen-temente em
disartria, desorientao espacial territrio carotdeo)
Dficit motor puro Fraqueza da face ou mmbros de um lado, sem anormali- Leso pequena subcortical em
dades de funes superiores, sensibilidade ou viso hemisfrio cerebral ou tronco
cerebral
Dficit sensitivo puro Hipoestesia da face ou membros de um lado, sem anrma- Leso pequena subcortical em
lidades de funes superiores, motricidade ou viso hemisfrio cerebral ou tronco
cerebral
Fossa posterior Vertigem, nusea e vmitos; dficit motor ou sensitivo Tronco cerebral, cerebelo
nos 4 membros, ataxia, disartria, olhar conjugado, nistag- ou pores posteriores dos
mo, amnsia, perda visual em ambos campos visuais hemisfrios
* Ferraz A.C.,(manual de terapia intensiva neurolgica)

92
O uso de escalas na avaliao neurolgica do paciente que se apresenta com AVE isqumico til principalmente para
acompanhar o curso da doena e determinar o prognstico. A escala de AVEi do National Institute of Health (NIH)
(tabela 2) freqentemente recomendada devido ao fato de ser de fcil e rpida aplicao. O escore inicial correla-
ciona-se com o tamanho do infarto, com a mortalidade na fase aguda, com a incapacidade funcional a longo prazo e
pode guiar a deciso clnica para a tromblise. Alm disso, essa escala pode ser aplicada para a avaliao de resposta
teraputica em estudos clnicos. Nos pacientes inconscientes a Escala de Coma de Glasgow apropriada (tabela 3).

Tabela 2 - Escala de AVEi do National Institute of Health

1. Estado mental Alerta 0


1a. Nvel de conscincia Sonolento 1
Torporoso 2
Coma 3
1b. Orientao Ambas respostas corretas 0
(ms, idade) Uma resposta correta 1
Incorretas 2
1c. Comandos Odedece ambos 1
(abrir/fechar olhos, apertar e soltar a Obedece um 2
mo) Incorretamente 3
2. Olhar Normal 0
(olhos abertos, paciente acompanha o Paralisia parcial do olhar 1
dedo do examinador) Desvio conjugado 2
3. Visual Sem perda visual 0
(analisar perimetria) Hemianopsia parcial 1
Hemianopsia completa 2
Hemianopsia bilateral 3
4. paralisia facial Normal 0
(mostrar os dentes, enrugar a testa, fechar Mnima 1
olhos) Parcial 2
Completa 3
5. Motricidade em membro superior Sem desio 0
5a. Esquerdo (membro elevado a 90 e Com desvio 1
mantido por 10 segundos) No resiste gravidade 2
Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X
5b. Direito Sem desio 0
(membro elevado a 90 e mantido por 10 Com desvio 1
segundos) No resiste gravidade 2
Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X
6. Motricidade em membro inferior Sem desvio 0
6 a . Esquerdo Com desvio 1
(membro elevado a 30 e mantido por 5 No resiste gravidade 2
segundos) Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X
6b. Direito Sem desvio 0
(membro elevado a 30 e mantido por 5 Com desvio 1
segundos) No resiste gravidade 2
Nenhum movimento contra gravidade 3
Sem movimento 4
Amputado, derrame articular X

93
7. Ataxia de membros Ausente 0
Testes do ndex-nariz e calcanhar-joelho) Presente em um membro 1
Presente em dois membros 2
8. Sensibilidade Normal 0
(Em face, membro superior e inferior dos Perda parcial 1
dois lados) Perda severa 2
9. Linguagem Sem afasia 0
(Nomear itens- caneta, relgio descrever Afasia leve a moderada 1
figuras e ler sentenas) Afasia grave 2
Afasia total 3
10. Disartria Articulao normal 0
(Avaliar clareza da fala fazendo o pa- Disartria leve a moderada 1
ciente repetir palavras listadas: episcopal, Quase inteligvel ou pior 2
presbiteriano, microfone) Entubado ou outra barreira fsica X
11. Negligncia Sem negligncia 0
(Usar informao da testagem prvia Negligncia parcial 1
para identificar ou extino) Negligncia completa 2

Tabela 3 Escala de Coma de Glasgow

Abertura Ocular
Espontnea 4
Comando verbal 3
Estmulo doloroso 2
Nenhuma 1
Melhor Resposta Motora
Obedece comandos 6
Localiza estmulo doloroso 5
Retira membro a dor 4
Flexo anormal (decorticao) 3
Extenso anormal (deserebrao) 2
Nenhuma 1

Resposta Verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons 2
Nenhuma 1

D3. Avaliao radiolgica

Tomografia Computadorizada Cerebral (TCC) sem contraste , na fase inicial, o mais importante e til meio diag-
nstico. Esta pode excluir um AVE hemorrgico e outras patologias que podem simular um AVE isqumico (tu-
mores, abscessos). A sua alta sensibilidade permite detectar 100% das hemorragias intracerebrais e 95% das he-
morragias subaracnides. As leses isqumicas agudas so caracterizadas como reas com mudana de densidade
com margens borradas que aparecem 6 horas aps o incio dos sintomas. Infartos completos so geralmente vistos
depois de 24 horas. Na tomografia os sinais indiretos de isquemia podem ser detectados numa fase muito precoce
da evoluo e, com esses sinais, possvel prever a gravidade do AVE e o tamanho da rea comprometida. Extensa
leso hipodensa (> 33% do territrio da artria cerebral mdia) indica um alto risco de complicaes hemorrgicas
aps terapia tromboltica. A TCC freqentemente confirma a suspeita de infarto isqumico, exceto em alguns casos

94
em que esta realizada muito precocemente (horas) ou o AVE seja muito pequeno (principalmente na regio do
tronco cerebral). A TCC deve ser realizada com urgncia (<60 minutos), principalmente quando existe suspeita
de hemorragia cerebral (diminuio de sensrio), a terapia tromboltica planejada ou os sintomas neurolgicos
progridem.

Ressonncia magntica (RM) no um teste diagnstico prtico na emergncia, pois depende da cooperao do
paciente e tem um tempo de execuo mais prolongado. Em comparao com a TCC, a RM mais sensvel espe-
cialmente entre 8 e 24 horas aps o ctus, principalmente para infartos de tronco cerebral e cerebelo. Porm, sua
sensibilidade para hemorragias inferior. As novas tcnicas de RM introduziram a possibilidade de acessar a viabi-
lidade do tecido cerebral. No futuro, provavelmente, a rgida janela de tempo para incio da teraputica (reperfuso)
seja menos relevante do que a presena de tecido isqumico reversvel na avaliao radiolgica.

- Outros exames radiolgicos:

Ultrassonografia com doppler uma tcnica muito til para uma rpida avaliao das artrias intracranianas e
extracranianas na fase aguda do AVE. Em artria cartida com estenose superior a 40%, a ultrassonografia tem
uma sensibilidade de 92% a 100% e especificidade de 93% a 100%, semelhante da arteriografia. Na avaliao de
estenose maior que 50% das artrias vertebrais, o doppler tem baixa sensibilidade e especificidade.

Doppler transcraniano permite um exame das artrias intracranianas de modo no invasivo. Este exame pode detec-
tar estenoses ou ocluses de artrias intracranianas, alteraes na circulao colateral, vasoespasmo e nos permite
confirmar a morte cerebral.

Angiografia por ressonncia magntica (ARM) um exame til e um mtodo no invasivo que possibilita avaliar
grandes artrias e veias. Quando associada ultrassonografia com doppler, a ARM tem considerada como um
exame efetivo na avaliao das estenoses arteriais.

Ecocardiografia transtorcica em pacientes com doena cardaca conhecida um exame normalmente suficiente para
detectar anormalidades cardacas responsveis por uma embolia cerebral (trombo ventricular, infarto do miocrdio,
endocardite, valvulopatia). Nos pacientes com fibrilao atrial sem valvulopatia, o achado na ecocardiografia trans-
torcica de trio esquerdo aumentado e disfuno do ventrculo esquerdo um preditor para tromboembolismo cere-
bral. A ecocardiografia transesofgica recomendada em pacientes sem histria de doena cardaca (principalmente
em jovens). Nesse grupo de pacientes, deve ser investigada a presena de formen oval patente ou defeito no septo
atrial. A ecocardiografia transesofgica tem maior resoluo na avaliao do trio esquerdo e do arco artico.

Arteriografia cerebral o exame preferencial para demonstrar doenas vasculares intra e extracranianas e auxilia na iden-
tificao da causa do AVC. A arteriografia requer um perodo relativamente longo para ser obtida. Este exame deve ser
evitado em pacientes com dficit neurolgico severo ou instveis, devido ao risco de ele poder agravar o quadro.

A ultrasonografia cervical, o doppler transcraniano e a arteriografia cerebral podem detectar doena arterial grave,
incluindo aterosclerose e disseco. Porm, a utilidade do resultado desses exames no manejo agudo dos pacientes
com AVE isqumico incerta.

E. Abordagem inicial do AVE isqumico

A internao hospitalar deve ser indicada nos casos de AVE transitrio ou permanente, com menos de 72 horas do
incio dos sintomas. Os critrios para admisso na UTI so a alterao do nvel do sensrio, sinais de hipertenso
intracraniana, ctus em evoluo, episdios emblicos mltiplos, mbolos spticos, emergncia hipertensiva, uso de
tromboltico e condies clnicas com indicao de tratamento intensivo. O manejo do paciente com AVEi consiste
do tratamento de suporte, do tratamento especfico e do tratamento das complicaes.

E1. Tratamento de suporte

Cuidados com vias areas e ventilao: A manuteno de uma adequada oxigenao um dado importante no aten-
dimento na emergncia. A hipxia induz ao metabolismo anaerbio e depresso dos estoques de energia celular

95
e, assim, pode aumentar a rea de leso cerebral e piorar o prognstico. As causas mais comuns de hipxia so a
obstruo parcial das vias areas, hipoventilao, pneumonia de aspirao e atelectasias. As primeiras medidas no
paciente com depresso do nvel de conscincia (Glasgow < 9) so a proteo da via area (intubao orotraqueal)
e a correo dos distrbios ventilatrios (oxigenioterapia/ ventilao mecnica). No existe nenhum dado estabele-
cendo benefcios da suplementao de oxignio na ausncia de hipoxemia.

Monitorao cardaca: O paciente deve ter monitorao cardaca contnua pelo menos durante as primeiras 24
horas aps o incio dos sintomas. A literatura descreve uma prevalncia de 5% a 10% de alteraes no eletrocardio-
grama e de 2% a 3% de infarto agudo do miocrdio nos AVE.

Controle temperatura corporal: A hipertemia mostrou-se deletria ao tecido cerebral isqumico em estudos experi-
mentais. Viu-se que cada grau centgrado de elevao da temperatura cerebral aumentava em muito a rea final do
infarto. A febre deve ser tratada com antitrmicos. No h dados clnicos definidos sobre a utilidade da hipotermia
no tratamento do AVEi.

Controle metablico: Alguns estudos correlacionam hiperglicemia a evoluo pobre aps um AVE. Em estudo ex-
perimental, a hiperglicemia responsvel por um maior dano celular na regio isqumica (penumbra). Os eleva-
dos nveis de glicemia devem ser prontamente corrigidos. A administrao de solues com glicose deve ser evitada
na fase aguda do infarto. A hipoglicemia tambm determina maior extenso da rea de infarto. A recomendao
manter normoglicemia.

Controle hdrico: A reposio de volume tem como objetivo corrigir a desidratao. Esta pode determinar hemo-
concentrao e, assim, piora do fluxo sangneo cerebral. A soluo fisiolgica a 0,9% a mais utilizada. A hemodi-
luio no uma terapia atualmente recomendada. Estudos clnicos no demonstraram reduo da morbi-morta-
lidade com uso da hemodiluio isovolmica. Alguns trabalhos testaram a hemodiluio hipervolmica, sugerindo
piora do prognstico devido ao aumento do edema cerebral. O objetivo a euvolemia.

Abordagem da presso arterial na fase aguda do AVEi: Hipertenso arterial um achado freqente aps o AVE. A
presso elevada pode resultar do estresse, da dor, da resposta fisiolgica hipxia cerebral, do aumento da presso in-
tracraniana, da reteno urinria ou devido a hipertenso prvia. A presso arterial pode ser reduzida com o controle
desses fatores. O manejo da presso arterial no AVE isqumico agudo bastante controverso. recomendado no
tratar a hipertenso leve ou moderada durante as primeiras horas do AVE. As regies isqumicas do crebro tm per-
da parcial ou completa do mecanismo de autoregulao e o fluxo sangneo depende da presso arterial para manter
a perfuso cerebral. Logo, a reduo da presso arterial para nveis de normotenso em pacientes em fase aguda pode
exacerbar a leso cerebral e piorar o prognstico, principalmente nos pacientes previamente hipertensos. A tabela 4
descreve o manejo da presso arterial nos casos de AVE isqumico agudo que no so candidatos tromblise.

Tabela 4. Manejo da Presso Arterial no AVCi agudo (no candidato tromblise)

PAD > 140 mmHg Nitroprussiato de sdio (0,5-1 g/Kg/min), IV


(em duas medidas com intervalo de 5 min)
PAS > 220 mmHg ou Esmolol - ataque 500 g/Kg seguido de 50-200 g/Kg/
PAD de 121-140 mmHg min, IV
(em duas medidas com intervalo de 20 min) ou
Enalapril - 1,25 mg lento; at 5 mg 6/6 h, IV
Nenhum tratamento anti-hipertensivo indicado
PAS de 185-220 mmHg ou exceto na presena de insuficincia cardaca esquerda,
PAD de 105-120 mmHg disseco de aorta, isqumia miocrdica, transforma-
o hemorrgica ou uso de tromboltico
PAS < 185 mmHg ou Nenhum tratamento anti-hipertnsivo indicado.
PAD < 105 mmHg
Presso arterial em nveis inferiores aos esperados para Infuso de fludos (SF 0,9%) e considerar vasopresso-
o paciente (principalmente se histria prvia de HAS) res (dopamina, noradrenalina)

96
E2. Tratamento especfico

Terapia tromboltica: o racional da terapia tromboltica baseado no fato de que muitos dos AVEi so decorrentes
da ocluso arterial trombtica ou trombo-emblica. As arteriografias demonstraram a presena de cogulos oclusi-
vos em mais de 80% dos pacientes. A estratgia teraputica visa restaurar a perfuso cerebral dentro de um perodo
de tempo em que se tenha o potencial para limitar as conseqncias bioqumicas e metablicas da isquemia, que
induzem a leso cerebral irreversvel. O National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS), no
estudo de rtPA para AVE isqumico, demonstrou melhor evoluo dos pacientes com administrao da droga em
at 3 h aps inicio dos sintomas. Em 24 h, o escore mdio do NIH era significativamente melhor no grupo do rtPA
(8 rtPA x 12 placebo; p < 0,02). Em 3 meses, o tratamento resultou em um aumento de 11% a 13% dos pacientes
com excelente evoluo neurolgica. A mortalidade era semelhante aps 3 meses (17% rtPA x 21% placebo; p =
0,30). O risco de hemorragia intracerebral era maior no grupo da tromblise (6,4% rtPA x 0,6% no placebo; p <
0,001). Os achados do NINDS mostraram que o uso do rtPA endovenoso melhora a evoluo aps o AVEi, quando
administrado at 3 horas aps o incio do ctus. As orientaes para o tratamento com trombolticos no AVEi so
baseadas no protocolo utilizado nesse estudo. As recomendaes do AHA para o uso de trombolticos no AVEi
so as seguintes:

administrar rtPA endovenoso (dose de 0,9 mg/Kg, para um mximo de 90 mg, e dessa, 10% em bolus e o restante
em 60 minutos) em pacientes com incio do ictus < 180 minutos. O tratamento no indicado quando no existe
uma clara definio do tempo de evoluo

administro endovenosa da estreptoquinase no indicada no manejo do AVEi

terapia tromboltica s indicada quando o diagnstico estabelecido por um mdico experiente no diagnstico
de AVEi e a TCC avaliada por um mdico experiente nesse exame de imagem

A terapia tromboltica no deve ser administrada se no existir a possibilidade de alguns cuidados essenciais:

internao na UTI observao contnua, freqente avaliao neurolgica e monitorao cardiovascular

controle rigoroso da presso arterial sangnea durante a infuso e at 24 h aps. A hipertenso predispe ao
sangramento e a hipotenso piora a isquemia cerebral. Deve-se manter a PA < 180/ 105 mmHg

evitar puno arterial, puno venosa central e a colocao de SNG durante 24h; evitar colocao de sonda vesi-
cal durante a infuso e at 30 min aps

condies para o atendimento de complicaes hemorrgicas. Na suspeita de sangramento, algumas medidas


devem ser tomadas:

- suspender infuso da droga tromboltica

- piora neurolgica suspeitar de sangramento cerebral solicitar TC com urgncia

- solicitar provas de coagulao (TP, KTTP, plaquetas, fibrinognio), Ht, Hb

- consultoria cirrgica

- solicitar concentrado de hemcias, crioprecipitado, plasma fresco e plaquetas

Os pacientes que devem ser excludos do protocolo da terapia tromboltica:

TCC com alteraes compatveis com infarto extenso (apagamento de sulcos, efeito de massa, edema) ou possvel
hemorragia

hemorragia intracraniana prvia

trauma cerebral severo nos ltimos 3 meses

97
PAS>185 mmHg ou PAD>110 mmHg, e agressivo tratamento requerido para reduzir a PA

histria de hemorragia do sistema gastrointestinal ou urinrio nos ltimos 21 dias

uso de anticoagulante oral ou INR > 1,7; uso de heparina nas ltimas 48 h e/ou um prolongado KTTP

plaquetas < 100 000/mm3

convulses no incio do AVE

sintomas sugestivos de hemorragia subaracnide

cirurgia maior no ltimos 14 dias

outro AVE nos ltimos 3 meses

glicose < 50mg% ou > 400 mg%

rpida melhora dos sinais neurolgicos (AIT); pacientes com pequenos dficits isolados (escore NIH < 4) geral-
mente no so candidatos a tromblise devido ao risco superar um provvel benefcio

a tromblise nos pacientes com grave AVE (NIH > 22) deve ser cautelosa

Terapia dos pacientes no-candidatos tromblise:

Anticoagulao (heparina no fracionada, heparina de baixo peso molecular, heparinides): sistemtica reviso
de dados revela que no existe nenhuma evidncia de benefcio destas drogas no AVEi, em termos de reduo da
morbi-mortalidade. Um potencial benefcio desta terapia a reduo da recorrncia do AVEi, no entanto, este
completamente eliminado devido ao aumento de complicaes hemorrgicas. A heparina em baixas doses (5000
U SC de 12/12 h) efetiva e segura na preveno de complicaes tromboemblicas de pacientes imobilizados na
fase aguda do AVEi.

Antiagregante plaquetrio: na avaliao conjunta dos resultados dos estudos do International Stroke Trial (IST)
e do Chinese Acute Stroke Trial (CAST), a aspirina tem um benefcio de evitar 10 mortes ou recorrncia do AVEi
para cada 1000 pacientes tratados. Apesar do modesto benefcio, o uso precoce da aspirina (<48 h) deve ser consi-
derado em todos os pacientes a menos que exista uma clara contra-indicao (tromblise, anticoagulao plena).
A asprina em baixas doses (50 325 mg/d) efetiva e determina menores efeitos adversos (hemorragia TGI, dor
abdominal, nuseas, vmitos). Outros agentes antiplaquetrios que provaram ser efetivos na preveno da recor-
rncia do AVEi so: clopidogrel (75 mg 1x/d), aspirina combinada com dipiridamol de liberao lenta (25 mg + 200
mg 2x/d) e ticlopidina (250 mg 2x/d). A aspirina a primeira escolha para os pacientes que no vinham em uso de
nenhuma medicao antiplaquetria.

E3. Tratamento da complicaes neurolgicas

As complicaes neurolgicas agudas mais importantes do AVEi so as seguintes:

- edema cerebral e hipertenso intracraniana

- convulses

- transformao hemorrgica com ou sem formao de hematoma

Edema cerebral: o edema cerebral e a hipertenso intracraniana tem inicio nas primeiras 24-48 h aps o infarto
isqumico. O pico do edema ocorre entre o 3 e o 5 dia, e pode levar herniao e morte. Somente 10% a 20%
dos pacientes desenvolvem edema cerebral grave com deteriorao neurolgica. Herniao mais freqente em
pacientes jovens com grandes reas de infarto do que em idosos, porque o crebro dos jovens tem pequena atrofia.
A gravidade do edema correlaciona-se extenso da rea de infarto. A monitorao da presso intracraniana serve

98
de guia para escolha das terapias e predizer a evoluo. O tratamento do edema cerebral isqumico inclui medidas
bsicas, medidas de primeira linha (osmoterapia, drenagem liqurica) e medidas de segunda linha (soluo hipert-
nica, barbitrico, hipotermia, craniectomia descompressiva). O corticide no recomendado no manejo do edema
cerebral do AVEi.

A osmoterapia recomendada para pacientes com deteriorao secundria ao aumento da presso intracraniana.
O manitol aumenta a osmolaridade do sangue criando um gradiente osmtico atravs da barreira hemato-encef-
lica. Uma barreira intacta essencial para este mecanismo. Sendo assim, o manitol pode entrar no parnquima ce-
rebral isqumico e determinar um fenmeno de rebote, caso a osmoterapia seja abruptamente suspensa. Aumentos
da osmolaridade por curtos perodos de tempo so mais efetivos em reduzir a PIC do que aumentos contnuos da
osmolaridade. As complicaes do manitol so os distrbios eletrolticos e a hipovolemia. A osmolaridade plasm-
tica no deve exceder 330 mOsm/Kg.

A hiperventilao tem efeito transitrio no controle da presso intracraniana e, algumas vezes, com efeitos dele-
trios em conseqncia da vasoconstrio, provocando danos isqumicos secundrios. A hiperventilao (PaCO2
30-35 mmHg) recomendada apenas para pacientes que estejam com sinais de deteriorao aguda (herniao).

A descompresso cirrgica e a evacuao de grandes infartos hemisfricos podem reduzir a mortalidade. A craniec-
tomia subociptal e a ventriculostomia so efetivas no alvio da hidrocefalia e da compresso de tronco cerebral cau-
sadas por grandes infartos cerebelares. Alm de reduzir a mortalidade, os sobreviventes tem um bom prognstico.

Convulses: a administrao de anticonvulsivante profiltico no recomendada. O uso desses na preveno de


convulses recorrentes fortemente indicado.

Transformao hemorrgica: existem poucas informaes sobre a freqncia das transformaes hemorrgicas no
AVEi. Alguns estudos sugerem que todos os infartos tm algum sangramento pequeno. Um estudo prospectivo esti-
ma que aproximadamente 5% dos infartos desenvolvem espontaneamente transformaes hemorrgicas ou francos
hematomas. O manejo dessa complicao depende principalmente da extenso do sangramento e dos sintomas.

F. Prognstico

O prognstico dos pacientes acometidos por AVE isqumico est diretamente relacionado ao territrio atingido,
extenso da rea infartada, aos problemas clnicos associados, idade e s condies do atendimento. Os novos
trabalhos sugerem de maneira bastante enftica que o rpido atendimento na fase aguda, por uma equipe especia-
lizada e a internao em unidades especificas trazem um real ganho na morbi-mortalidade destes pacientes.

Sugestes de leitura

1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper et al (Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS (Traduo da Intensiva em Neurologia E.Knobel
at al Editora Atheneu
3. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
4. Terapia 1a Edio) DiLivros Editora
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora Revinter
6. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement Guidelines the mana-
gement of patient with acute ischemic stroke: A statement for healthcare professionals from a special writing
group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke, 1994, 25(5): 1901-1914
7. Adans, H.P.Jr.; Brott, T.G.; Crowell, R.M., et al. AHA Medical/Scientific Statement Guidelines for throm-
bolytic therapy for acute stroke: A supplement to the guidelines for the management of patients with acute
ischemic stroke. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council,
American Heart Association. Circulation, 1996, 94: 1167-1174.
8. Hill, M.D.; Haschinski, V. Stroke treatment: time is braim. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):10s-14s.
9. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin, subcutaneous heparin, both, or neither
among 19435 patients with acute ischemic stroke. Lancet, 1997, 349: 1569-1581.

99
10. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):Guidelines for medical care and treat-
ment of blood pressure in patients with acute stroke. 1998.
11. Vuadens, P.; Bogousslavsky, J. Diagnosis as a guide to stroke therapy. Lancet, 1998, 352 (suppl 3):5s-9s.
12. Kasner S.E.; Raps E.C. Currente management of acute ischemic stroke. In:Miller D.H.; Raps E.C. Critical Care
Neurology. Butterworth-Heinemann,Boston, 1999.p 149-176.
13. Alberts G.W.; Chair; Amarenco P. Antitrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke Sixth ACCP
Consensus Conference on Antithrombotic Therapy. CHEST, 2001, 119:300s-320s.1
14. The National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS):r-TPA Strke Study Group. Tissue plas-
minogen activator for acute ischemic stroke. N Engl Med, 1995, 33:1581-1587.
15. Ferraz A.C. Acidente vascular cerebral isqumico. In:Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica
(Hospital Israelita Albert Einstein), 2000, p: 132-146.

100
Captulo 13

Hemorragia Subaracnide (HSA)

A. Objetivo

Os principais objetivos deste captulo so:

discutir a epidemiologia da HSA decorrente da ruptura do aneurisma cerebral (HSAa) com nfase na incidncia,
na prevalncia, nos fatores de risco e no prognstico

apresentar dados clnicos e radiolgicos que auxiliem no rpido diagnstico HSAa e de suas complicaes

orientar uma abordagem teraputica prtica e efetiva

B. Epidemiologia

A hemorragia subaracnide (HSA) uma patologia freqente e devastadora. As principais causas de HSA so:

trauma (mais freqente) (HSAt)

no traumtica:

o aneurisma cerebral (75 - 80%) (HSAa)

o malformaes arteriovenosas (4 - 5% )

o tumor

o disseco de artrias cerebrais

o distrbio de coagulao

o vasculites do SNC

etiologia desconhecida (14 - 22%)

Neste captulo ser discutida a HSA causada por ruptura de aneurisma (HSAa). A incidncia anual de HSAa nos
Norte Americanos de 10 a 28 casos por 100.000 pessoas. Ocorrem em torno de 28.000 HSAa/ano nos EUA. Di-
ferente dos outros tipos de AVE, a HSA no diminuiu sua incidncia nos ltimos anos. A incidncia aumenta com
a idade (pico com 55 a 60 anos) e mais freqente nas mulheres. A morbi-mortalidade da HSAa permanece muito
elevada. Aproximadamente 10% a 15% dos pacientes morrem antes de qualquer atendimento mdico. A mortali-
dade total varia de 40% a 50% aps 30 dias da hemorragia. Dos pacientes que sobrevivem, at 50% permanece com
seqelas graves.

C. Fatores de risco

Os principais fatores de risco para ruptura de aneurismas cerebrais so os seguintes:

tabagismo

HAS

anticoncepcional oral

consumo de lcool

101
abuso de drogas (cocana, estimulantes)

gravidez e parto

esforo fsico (?) provvel mito, porque mais de 50% dos pacientes apresentam HSAa em repouso

D. Aneurisma no roto

Nos aneurismas no rotos esto includos os aneurismas que so diagnosticados acidentalmente (assintomticos) e
os aneurimas que produzem outros sintomas que no da hemorragia (compresso do terceiro nervo com dilatao
pupilar). O risco anual de HSA por um aneurisma no roto estimado em torno de 1% a 2%. O tamanho do aneu-
risma um fator de risco para futura ruptura. Os aneurismas com menos de 3 mm de dimetro tm baixo risco de
sangramento, enquanto que os com mais de 10 mm tm alto risco de romper. A maioria dos aneurismas rotos tem
de 5 a 7 mm de dimetro. Em pacientes com aceitvel risco cirrgico, a clipagem de aneurismas no rotos, com mais
de 5 a 7 mm de dimetro, recomendada.

E. Diagnstico de HSA

1. Histria clnica: a apresentao tpica da HSA por ruptura de aneurisma inclui: cefalia severa, de incio
sbito, associada ou no a um breve perodo de perda de conscincia, nuseas e/ou vmitos, dficit neuro-
lgico focal ou rigidez de nuca. A cefalia sentinela decorrente da expanso do aneurisma ou de pequeno
sangramento na parede deste. Geralmente ocorre alguns dias antes da hemorragia, e presente em mais de
30% dos casos de HSAa. O diagnstico da cefalia sentinela antes da ruptura catastrfica de um aneurisma
pode salvar a vida do paciente. Existem inmeras escalas para classificar os pacientes com HSAa. A escala
de Hunt Hess (tabela 1), realizada no momento da internao orienta a tomada de decises teraputicas e
indica o prognstico.

Tabela 1. Escala de Hunt Hess (H-H)

Classificao Descrio
I assintomtico ou cefalia e rigidez nuca fraca
II cefalia/rigidez de nuca moderada a severa, ou paralisia dos pares cranianos
III sonolncia, confuso, dficit focal discreto
IV estupor, hemiparesia moderada a severa
V coma profundo, postura de descerebrao

2. Tomografia computadorizada cerebral (TCC) (sem contraste): o exame principal para o diagnstico da HSA
. Quando realizada nas primeiras 24 horas, o sangue do espao subaracnide (alta densidade branco) ser de-
tectado em mais de 92% dos casos. A sensibilidade da TCC diminui depois dos primeiros dias. Este exame pode
evidenciar as seguintes alteraes:

- dilatao ventricular: hidrocefalia aguda ocorre em 21% das HSA.

- hematoma: HIP ou hematoma subdural (com efeito de massa)

- espessura do sangue nas cisternas: importante fator prognstico visto que correlaciona-se com o risco de vasoes-
pasmo (tabela 2)

- localizao do aneurima: pode predizer a localizao do aneurisma em 70% do pacientes. Nos casos de aneuris-
mas mltiplos, a TCC pode sugerir qual o aneurisma que sangrou (epicentro do sangramento)

102
Tabela 2. Escala de Fisher

Grupo Fisher Sangue na TCC


1 Nenhum sangue subaracnide detectado
2 Sangramento difuso ou sangue no espao subaracnide com < 1 mm de espessura
3 Cogulo ou sangue no espao subaracnide com > 1 mm de espessura
4 Cogulo intraventricular ou intraparenquimatoso com ou sem HSA difusa

3. Puno lombar: o teste diagnstico mais sensvel para HSA, mas pode precipitar ressangramento. O exame do
lqor indicado apenas nos pacientes com forte suspeita clnica em que a TCC foi incapaz de detectar a HSA.

4. Ressonncia Nuclear Magntica (RNM): o uso da RNM no diagnstico da HSA controverso. Permanece o
conceito de relativa insensibilidade deste exame para detectar sangue subaracnide na fase aguda da HSA. A
sensibilidade da RNM mxima com 10 a 20 dias aps o sangramento, sendo assim ser excelente no diagnstico
tardio da HSA.

5. Arteriografia cerebral: o exame de escolha para o diagnstico do aneurisma cerebral. Deve ser realizado nos ca-
sos confirmados de HSA. Aproximadamente 80% a 85% dos aneurismas so identificados na arteriografia inicial.
A realizao de uma nova arteriografia aps uma semana detecta um aneurisma previamente no reconhecido em
apenas 1% a 2% dos casos.

6. Angioressonncia magntica (ARM) e Angiotomografia: estes exames vem sendo utilizados para o diagnstico do
aneurisma cerebral. No entanto, no existe um conhecimento exato sobre a sua sensibilidade e especificidade no
diagnstico do aneurisma cerebral que permita uma deciso neurocirrgica. A ARM ou a Angiotomografia s so
recomendadas quando a arteriografia cerebral no pode ser realizada.

F. Tratamento

A abordagem clnica dos pacientes com HSA ser de acordo com as condies neurolgicas no momento da inter-
nao. Os principais objetivos so otimizar a oferta de oxignio para o tecido cerebral e prevenir o ressangramento
e o vasoespasmo cerebrais.

1. Oferta de oxignio cerebral: esta depende primariamente do fluxo sangneo cerebral (FSC) e do contedo arte-
rial de oxignio.

1a. Fluxo sangneo cerebral: a manuteno de um timo FSC depende diretamente de uma adequada presso de
perfuso cerebral (PPC). A PPC a diferena entre a presso arterial mdia (PAM) e a presso intracraniana (PIC).
O ideal manter a PPC > 60 mmHg.

- PAM: a hidratao deste pacientes fundamental. A maioria destes pacientes so hipovolmicos nas primeiras 24
horas aps a HSA. A reposio inicial com soluo cristalide isotnica (SF a 0,9%). O objetivo a euvolemia.
Nos pacientes com H-H III ou Fisher 3 deve-se produzir uma hipervolemia leve, para reduzir o risco de vasoes-
pasmo. O cateter venoso central facilita na reposio de volumes e a presso venosa central (PVC) um parmetro
til. Nos pacientes com instabilidade hemodinmica, cardiopatia grave ou H-H >III pode ser necessria a coloca-
o de um cateter em artria pulmonar. A PAM desejada nestes pacientes que no tem o aneurisma clipado de
100 mmHg (PA sistlica de 120-150 mmHg). A linha arterial deve ser instalada nos pacientes com H-H >3 ou com
instabilidade hemodinmica. A hipertenso arterial severa e a hipotenso devem ser evitadas.

- PIC: a monitorao da presso intracraniana pode oferecer importantes informaes no diagnstico diferen-
cial da deteriorao neurolgica no perodo peri-operatrio e orienta a terapia da HIC. O mtodo de escolha
o cateter intraventricular. As principais indicaes para monitorao da PIC so as seguintes: hidrocefalia,
sangue intraventricular, H-H IV e V, hematomas intra-parenquimatosos, com efeito de massa e no ps opera-
trio de clipagem do aneurisma no perodo de vasoespasmo. A reduo abrupta da PIC aumenta o risco de
ressangramento.

103
1b. Contedo arterial de oxignio (CaO2): os principais componentes so a saturao arterial de O2 (SaO2) e a he-
moglobina (Hg).

SaO2 92% - 94%

Hg 10 g%

2. Ressangramento: a incidncia de ressangramento de 15% a 20% nos primeiros 14 dias ps HSA (4% no 1 dia e
1,5% nos prximos 13 dias). Aproximadamente 50% dos casos ressangram em 6 meses. Dos que ressangram, mais
de 50% evoluem ao bito. A mais freqente causa de morte nos pacientes com H-H I e II o ressangramento. Os
pacientes com H-H > III tem maior risco de ressangramento. O ressangramento deve ser suspeitado nos pacientes
que apresentam uma piora neurolgica sbita e no tm o aneurisma clipado. O diagnstico confirmado com a
TC cerebral. As principais medidas para prevenir o ressangramento so:

2a. Repouso no leito e controle da hipertenso arterial: Estas so pouco efetivas na preveno do ressangramento.
No entanto, ambas devem ser adicionadas s demais medidas do protocolo de preveno do ressangramento.

2b. Terapia antifibrinoltica: reduz o risco de ressangramento. Esta terapia associada a alto risco de isquemia ce-
rebral, sendo assim no resulta em nenhum benefcio na evoluo do pacientes com sangramento por ruptura de
aneurisma. No indicada.

2c. Cirurgia precoce do aneurisma cerebral: previne o ressangramento. principalmente recomendada para os pa-
cientes com H-H III e aneurismas no complicados.

2d. Procedimento endovascular: a colocao do coil por via endovascular tem se mostrado uma ferramenta efetiva
na preveno do ressangramento. A deciso entre cirurgia e o procedimento endovascular deve se basear na dispo-
nibilidade de operadores hbeis, nas condies do paciente e na configurao do aneurisma. No esquecendo que
a eficcia a longo prazo do procedimento endovascular ainda no foi demonstrada.

3. Vasoespasmo cerebral: o estreitamento arterial difuso ou localizado secundrio a HSA.

3a. Epidemiologia: o vasoespasmo constitui a maior complicao da HSA. Ocorre em 70% de todos os pacientes
com HSA e determina isquemia cerebral sintomtica ou infarto em 36% destes. O vasoespasmo cerebral a maior
causa de morbi-mortalidade dos pacientes que sobrevivem ao sangramento inicial. O vasoespasmo correlaciona-se
a um aumento de 1,5 a 3 vezes da mortalidade nas duas primeiras semanas aps a HSA.

3b. Patognese: o vasoespasmo cerebral claramente relacionado presena de sangue no espao subaracnide.
Estudos indicam a oxi-hemoglobina como o fator precipitante da contrao da parede arterial. Fisiopatologica-
mente ocorre prolongada contrao da musculatura lisa, que decorre ou de um efeito direto na fibra muscular ou
por mecanismos indiretos como a liberao de substncias vasoativas da parede arterial ou a produo de radicais
livres. A produo de radicais livres inativa o xido nitrico e ativa a peroxidase lipidica. A contrao prolongada da
musculatura lisa arterial pode levar a alteraes morfolgicas, como hiperplasia da ntima ou fibrose subendotelial
da parede do vaso. Vrios outros mecanismos podem estar associados.

3c. Apresentao Clnica: o vasoespasmo tem incio no 3 dia e suas manifestaes clinicas podem ser detectadas at
3 semanas aps o sangramento. O pico de incidncia do vasoespasmo entre o 4 e o 12 dia depois do sangramen-
to. Neste perodo que surgem os dficits neurolgicos isqumicos. Os sintomas desenvolvem-se gradualmente e in-
cluem piora da cefalia, meningismo, letargia, desorientao, reduo do nvel de conscincia e dficit neurolgico
focal. Os principais fatores de risco para o vasoespasmo so o grau clnico do paciente (escala de H-H), extenso
do sangue na TCC (escala de Fisher) e hipovolemia. O grau na escala de H-H nos sugere qual o risco do paciente
desenvolver vasoespasmo (tabela 3). A quantidade de sangue na TCC do momento da internao (Escala de Fisher)
correlaciona-se com a severidade do vasoespasmo.

104
Tabela 3. Correlao entre H-H e vasoespasmo clnico

H-H Vasoespasmo clnico


I 22%
II 33%
III 52%
IV 53%
V 74%

3d. Diagnstico do Vasoespasmo: nos pacientes com 3 a 12 dias aps o sangramento, que iniciam com desorienta-
o, alterao do nvel de conscincia, meningismo e dficit neurolgico focal, devemos sempre suspeitar de vasoes-
pasmo. O diagnstico diferencial com hidrocefalia e ressangramento mandatrio. A TCC pode excluir estes dois
eventos.

A arteriografia o padro ouro no diagnstico do vasoespasmo. A arteriografia um exame seguro depois que
o aneurisma foi clipado. A realizao deste exame nos pacientes com alta suspeita de vasoespasmo (novo dficit
neurolgico) aps cirurgia do aneurisma vem sendo encorajada.

O Doppler Transcraniano (DTC) o exame no invasivo recomendado para o diagnstico e monitorao do va-
soespasmo. O DTC pode detectar aumento da velocidade do fluxo em segmentos proximais nas artrias cartida
interna, cerebral mdia, cerebral anterior, cerebral posterior, vertebral e na basilar, o qual provavelmente causado
por reduo da luz do vaso. A velocidade de fluxo de 120 cm/s associada a um vasoespasmo arteriogrfico leve a
moderado e a velocidade de fluxo acima de 200 cm/s indica um vasoespasmo severo. No entanto, alguns pacientes
podem permanecer assintomticos mesmo com velocidades acima de 200 cm/s. Este aumento de velocidade pode
ser decorrente da terapia hipertensiva/ hipervolemica. Algumas limitaes desta tcnica incluem a incapacidade de
detectar o vasoespasmo na poro distal das artrias e ausncia de uma janela transcraniana adequada em at 10%
dos pacientes. Pode-se ter aumento da especificidade do DTC realizando o ndice de Lindegaard (relao entre a
velocidade da artria cerebral mdia e a velocidade da cartida interna cervical), com o exame de modo seqencial
e com um examinador experiente.

3e. Preveno e Tratamento do Vasoespasmo:

Hipervolemia/ Hemodiluio/ Hipertenso (terapia 3H): Esta terapia combinada representa o centro do tratamento
da isquemia cerebral frente a uma perfuso cerebral reduzida decorrente do estreitamento vascular (vasoespasmo).
A expanso de volume determina aumento do dbito cardaco e este, aumenta o fluxo sangneo cerebral nas regi-
es isqumicas A capacidade de transporte de oxgnio constante para hematcritos entre 30% e 40%. A hemodi-
luio reduz a viscosidade do sangue o que favorece o fluxo da microcirculao. Apesar da terapia hipervolemica,
34% dos pacientes desenvolvem vasoespasmo sintomtico e necessitam de terapia hiperdinmica (vasopressores,
inotrpicos). As principais complicaes desta terapia so as seguintes: edema pulmonar (17%), infarto miocr-
dico (2%), hiponatremia, perda da capacidade de concentrao da medula renal, complicaes do cateter (sepse,
trombose subclvia, hemotrax, pneumotrax), ruptura do aneurisma no clipado, infarto hemorrgico e edema
cerebral. O aumento de fluxo para as reas com a barreira hemato-enceflica lesada pode provocar piora do edema
cerebral e aumento da presso intracraniana. A concluso do Stroke Council da American Heart Association sobre
este tratamento que: apesar da ausncia de grandes trabalhos randomizados, os dados de pequenas sries sugerem
que esta terapia dos 3 H pode reduzir a morbi-mortalidade dos pacientes com HSA e o vasoespasmo clnico.

Prevenir o vasoespasmo clnico: evitar o balano hdrico negativo (cristalides), induzir uma moderada hemodilui-
o e manter a PAM de 10 a 20 mmHg acima do valor basal.

Euvolemia ou Hipervolemia leve, Hemodiluio (Ht 30% - 40%)

PAM 10 20 mmHg acima dos valores prvios (PA sistlica 150 mmHg para aneurismas no clipados)

Tratamento do vasoespasmo clnico: A induo de mais marcada hipertenso (vasopressores, inotrpicos) reser-

105
vada para os pacientes que apresentam sinais e sintomas de isquemia cerebral. As drogas utilizadas para atingir os
objetivos hemodinmicos so a dopamina, noradrenalina e a dobutamina. Estas medidas so mantidas durante o
perodo de risco do vasoespasmo ou at reverso dos sinais clnicos e do DTC de vasoespasmo.

Hipervolemia moderada a severa:

o Presso venosa central: > 10 mmHg

o Presso de ocluso da artria pulmonar > 15 mmHg

o ndice cardaco > 3,5 l/ m

Hemodiluio

Hipertenso: PAM > 130 mmHg (aneurismas clipados)

Nimodipina: os benefcios dos antagonistas do clcio na HSA so devidos ao efeito neuroprotetor e ao efeito va-
sodilatador da microcirculao. A incidncia de vasoespasmo sintomtico e o calibre dos vasos na arteriografia
no so alterados com a nimodipina. A nimodipina por via oral mostrou-se benfica em reduzir a morbidade
do vasoespasmo em todos os diferentes graus clnicos da HSA. Os efeitos adversos da droga so mnimos. O in-
desejvel efeito hipotensor mostra-se mais significativo quando a droga administrada por via endovenosa (no
recomendada). Orientao: nimodipina 60 mg de 4/4 horas por via oral por 21 dias aps HSA desde o momento
do diagnstico (aps hidratao).

Angioplastia e/ou infuso de papaverina intra-arterial: existem poucos estudos randomizados e adequadamente con-
trolados. A angioplastia pode restaurar o calibre de um vaso, com efeito durvel e deste modo prevenir um infarto
cerebral. As drogas intra-arteriais tm um efeito mais difuso, menos duradouro e podem ter efeitos colaterais como
convulses.

4. Outras complicaes associadas a HSA

4a. Hidrocefalia: o aumento dos ventrculos um achado freqente nos pacientes com HSA; porm, o significado
clnico deste achado tomogrfico incerto.

A hidrocefalia aguda (at 72 h aps HSA) atinge 20% dos pacientes que sobrevivem HSA. A etiologia usu-
almente obstrutiva devido presena de sangue intraventricular. Os principais fatores de risco para hidrocefalia
aguda so os seguintes: idade avanada, presena de sangue intraventricular, sangue difuso no espao subaracnide,
aneurismas de circulao posterior e HH >III. A ventriculostomia recomendada para os pacientes com hidro-
cefalia aguda e reduo do nvel de conscincia. Deve-se evitar a drenagem de lqor rpida devido ao risco de
ressangramento (aneurisma no clipado). A ventriculostomia pode ser complicada por infeco em at 5% a 10%
dos casos.

A hidrocefalia crnica (> 1 ms) ocorre em 23% a 60% dos pacientes aps a HSA. Muitos deles so assintomticos.
A derivao do lquido cerebroespinhal recomendada somente nos pacientes sintomticos.

4b. Hiponatremia: sua incidncia na HSA de 10% a 34%. Usualmente desenvolve-se vrios dias aps a HSA e coin-
cide com o perodo de vasoespasmo. A hiponatremia mais comum nos pacientes com H-H > III e hidrocefalia.
um fator independente de pior prognstico.

As provveis causas so: SIHAD (secreo inapropriada de hormnio antidiurtico), sndrome cerebral perdedora
de sal e hipovolemia. A sndrome cerebral perdedora de sal a causa mais freqente. Ocorre natriurese que deter-
mina hipovolemia e hiponatremia. O tratamento da hiponatremia consiste da reposio volmica com soluo cris-
talide isotnica e em algumas situaes de natriurese severa necessrio o uso de soluo hipertnica 3% (evitar
correo rpida do sdio srico). Est contra-indicado o uso de restrio hdrica para correo da hiponatremia.

4c. Convulses: a sua incidncia na HSA de mais de 25%. As convulses aumentam o risco de ressangrmento.

106
Sendo assim, os anticonvulsivantes profilticos so indicados no perodo aps hemorragia imediata. A profilaxia
realizada com o hidantal.

O uso prolongado dos anticonvulsivantes no recomendado nos pacientes que no apresentaram convulso. Deve
ser considerado somente naqueles com os seguintes fatores de risco: hematomas, infarto cerebral, convulso prvia
ou aneurisma de artria cerebral mdia.

107
Pontos Principais

Aneurisma cerebral; Escala de Hunt-Hess; Ressangramento; Vasoespasmo cerebral; Nimodipina; Terapia hiperten-
siva do vasoespasmo; Complicaes da hemorragia subaracnide;

Sugestes de Leitura

1. Neurological and Neurointensive Care Allan Ropper at al ( Traduo da 4a Edio) DiLivros Editora
2. Intensive Care in Neurosurgery Brian T. Andrews da AANS ( Traduo da 1a Edio) DiLivros Editora
3. Terapia Intensiva em Neurologia E.Knobel at al Editora Atheneu
4. Medicina Intensiva Adulto Cid M David at al Editora Revinter 2003
5. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia Charles Andr - Editora RevinterTreggiari-Venzi,M;
Suter,PM; Romand,J. Review of Medical Prevention of Vasoespasm after Aneurysmal Subarachnoid hemor-
rhage: A Problem of Neurointensive Care. Neurosurgery 2001; 48: 249-62
6. Qureshi,AI; Suarez,JI; Bhardwaj,A e cols. Early Predictors of Outcome in patients receiving Hypervolemic and
Hypertensive Therapy for Symptomatic Vasospasm after Subarachnoid Hemorrhage. Crit Care Med 2000;
28:824-829.
7. Mayberg,MR; Bajter,HH, dacey,R e cols. Guidelines fo the Management of Aneurysmal Subarachnoid hemor-
rage: a Statement for Healthcare Professionals from a Special Writing Group of the Stroke Council, American
Heart Association. Circulation 1994; 90:2592-2605.
8. Greenberg M S (ed). Handbook of Neurosurgery. Greenberg Graphics. Florida, EUA, 1997.
9. Kistler, JP; Gress,DR; Crowell,RM e cols. Management of Subarachnoid Hemorrhage. In: Ropper,AH (ed.)
.Neurological and Neurosurgical Intensive Care. Raven Press, Ltd. New York, 1993. P 279-289.

108
Captulo 14

Traumatismo crnio enceflico

INTRODUO

Traumatismo cranienceflico (TCE) a maior causa de invalidez e morte na maioria dos pases ocidentais e con-
some anualmente US$100 bilhes de dlares somente nos Estados Unidos. Nas duas ltimas dcadas a aborda-
gem do traumatizado de crnio evoluiu dramaticamente, como resultado de uma maior compreenso dos eventos
fisiolgicos que levam a uma leso secundria, como tambm nos avanos dos meios diagnsticos e no tratamento
de pacientes em estado crtico. Contudo possvel que muitos pacientes com TCE no estejam com o tratamento
otimizado, de acordo com os atuais princpios do neurointensivismo. Alm de Guidelines das sries internacionais,
recomendaes recentemente publicadas pela SBN (Sociedade Brasileira de Neurocirurgia), em conjunto com a
AMB, foram muito importantes e de grande valia para se configurar protocolos de orientao na abordagem do
paciente com TCE. Essas recomendaes englobam desde o atendimento inicial, passando por exames comple-
mentares, diagnstico precoce, monitorao adequada, e tratamento especializado. A partir de uma viso geral
do tratamento atual de pacientes com TCE, poderemos traar rotinas que sejam adequadas a cada um de nossos
servios.

Os estudos multicntricos nas diversas reas e especialidades tm nos fornecido, nas ltimas dcadas, importantes
anlises que podem ser bem adaptadas a hospitais de diferentes nveis tcnicos. Servem como parmetro que deve
ser alcanado, permitindo e provocando uma eficiente e progressiva melhora de qualidade no atendimento inicial
e seqencial, alm de poder uniformizar condutas nos centros mais desenvolvidos e preparados para atendimento
do paciente grave.

Os resultados negativos, em contraposio aos esperados, nos pacientes com TCE, a partir da uniformizao de
condutas do Data Bank of Trauma na dcada de 80, levaram alguns pesquisadores a rever a mortalidade e as
condutas nos diferentes centros de trauma. Dentre as vrias publicaes, uma foi relevante pela agitao no meio
cientfico e revoluo de idias que causou, dando origem ao movimento que produziu os atuais Guidelines que
norteiam as condutas do TCE na atualidade.

Foram Sosim e cols. que levantaram e publicaram dados epidemiolgicos alarmantes, com dados de estatstica de
mortalidade anual bem acima dos esperados, observando que 1/3 da mortalidade observada ocorria pela evoluo
da leso secundria, que poderia ser prevenida. Ao concluir sua publicao, chamavam a ateno para um conceito
que iria despertar nos pesquisadores um enorme interesse: fundamental reduzir a mortalidade e melhorar nos-
sos resultados.

Abreviaes:

BHE = barreira hemato-enceflica

BNM = bloqueador neuromuscular (paralisantes)

ECGl = escala de coma de Glasgow

FSC = fluxo sanguneo cerebral

PAM = presso arterial mdia

PEEP = presso expiratria final positiva

PIC = presso intracraniana

109
PPC = presso de perfuso cerebral

PPE = presso de perfuso enceflica

TCE = traumatismo cranienceflico

TGI = trato gastro intestinal

EPIDEMOLOGIA

O TCE a maior causa de morte e invalidez em crianas e adultos nas idades mais produtivas. Estima-se que
ocorram cerca de 1,6 milhes traumatismos cranianos a cada ano nos Estados Unidos, sendo maior que 250.000
o nmero destes pacientes que foram internados em servios hospitalares. As anlises estatsticas contabilizam a
cada ano aproximadamente 60.000 mortes por TCE, sendo 1/3 pela leso primria e 2/3 pela leso secundria, e
que 70.000 a 90.000 pacientes ficam com invalidez neurolgica permanente. O custo financeiro do TCE em termos
de perda da produtividade, do tratamento mdico e da reabilitao deve chegar a US$ 100 bilhes anualmente,
somente nos Estados Unidos. Acidentes de trnsito so a maior causa de traumatismo craniano e acontecem mais
freqentemente com adolescentes e adultos jovens. Quedas so responsveis pelo segundo maior nmero de trau-
mas e so mais comuns em pessoas idosas. O lcool tambm um importante fator que contribui em mais de 40%
dos casos mais graves de trauma. Nos pases industrializados, a expanso demogrfica, assim como o desenvolvi-
mento tecnolgico nas diferentes reas, contribui bastante para o aumento da incidncia de acidentes, levando a
ndices crescentes e alarmantes de politraumatizados, e, em mais da metade desses pacientes, encontramos o TCE
associado.

Quanto etiologia, o TCE pode ser provocado por acidentes de trnsito, quedas (sendo aqui includas as famosas
quedas de laje, to constantes em nosso meio e ignoradas nas estatsticas internacionais), agresses por instrumento
contundente ou projtil de arma de fogo, grandes catstrofes e atividades esportivas, sendo varivel com a idade,
as estatsticas nacionais ou internacionais, com predomnio dos acidentes de trnsito no ps-adolescente e adulto
jovem e da queda nos pacientes com mais de 60 anos. At os 14 anos, as duas causas tm freqncia bastante seme-
lhante. Milhares de crianas falecem por ano nas principais estatsticas publicadas e na idade dos 15 aos 24 anos os
acidentes de trnsito so responsveis por mais mortes que todas as outras causas de morte juntas.

O TCE tornou-se uma epidemia em muitos pases e certamente a principal causa de bito entre as pessoas com
menos de 40 anos. Nos Estados Unidos, cerca de 500.000 TCEs ocorrem por ano e cerca de 80.000 pessoas morrem
desta causa. Dos que sobrevivem, 37.000 tm seqelas moderadas e 17.000 apresentam seqelas severas, capazes
de tornar o paciente dependente em suas atividades de vida diria. Estima-se em 500.000 o nmero de mortes por
ano ocasionadas por TCE, sendo aproximadamente 10% aqui no Brasil. Trauma com TCE a terceira causa de
morte em todas as faixas etrias e a segunda causa de morte por disordens do SNC. a principal causa de morte
em pessoas entre um e quarenta e quatro anos, com trs seqelados definitivamente para cada morte, acometendo
principalmente homens jovens (77%), e, portanto, causando violento impacto social. a causa direta de bito em
mais que 50% das vtimas de trauma. As estatsticas sobre TCE, apesar de alarmantes, so poucas e divergentes,
e entre os vrios fatores epidemiolgicos discrepantes, um notvel, a prpria conceituao do TCE, ou seja, au-
sncia de acordo para determinar se um paciente foi vtima de TCE ou no, pelo fato de no existir um critrio
absoluto para definir um TCE.

Jennett & Teasdale, no estudo epidemiolgico escocs, adotaram uma definio prtica e simples, onde os casos de
TCE seriam confirmados quando houver:

1) Histria definida de golpe sobre a cabea,

2) Lacerao do couro cabeludo ou fronte,

3) Alterao da conscincia, independente da durao.

Com o passar do tempo, esta definio foi sendo corrigida, por no ser to abrangente quanto se mostrava, deixan-

110
do de considerar situaes como o sacolejar de crianas, os traumas sem perda de conscincia e outras mais. Atual-
mente parece bastante satisfatria a recomendao de Gennarelli de considerar o TCE como sendo QUALQUER
AGRESSO FSICA QUE ACARRETE LESO ANATMICA OU COMPROMETIMENTO FUNCIONAL
DO COURO CABELUDO, CRNIO, MENINGES, LIQOR OU ENCFALO, EM QUALQUER COMBI-
NAO.

Torna-se evidente a necessidade de programas educativos visando melhoria das condies de segurana no trnsi-
to, funcionando como verdadeira profilaxia desta epidemia. Com freqncia to elevada, natural que o assunto
TCE tenha se tornado um grande laboratrio de pesquisa, com importantes avanos e conquistas nos ltimos anos,
sendo freqente que artigos originalmente publicados com conceitos e orientaes dirigidos ao TCE, acabem por
ser empregados em outras nosologias neurolgicas (p.ex: Escala de Coma de Glasgow, extrao cerebral de O2).
Apesar de sua evidente importncia mdica, s recentemente ocorreram progressos significativos na compreenso
das leses enceflicas traumticas. Um dos fatores determinantes para tal deve-se ao fato de que o exame anato-
mopatolgico do encfalo de vtimas de trauma geralmente se restringe s leses macroscpicas e tem seu valor
limitado ao aspecto mdico legal.

A partir das duas ltimas dcadas, com a maior freqncia dos estudos microscpicos post-mortem associados aos
estudos experimentais em animais, compreendemos melhor a natureza dinmica do trauma. Esses estudos possibi-
litaram uma melhor caracterizao das leses, da compreenso da energia cintica, da evoluo e dos mecanismos
das mesmas, trazendo algumas informaes teis na elaborao de condutas no manuseio clnico e cirrgico desses
pacientes. O resgate com manuseio adequado, a melhoria do atendimento de emergncia, e os protocolos de atendi-
mento seqencial clnico e cirrgico vm de certa forma minimizar o nmero de bitos e influenciar positivamente o
tratamento e a evoluo, colaborando para a reduo das seqelas e melhorando a qualidade de vida dos pacientes.

O tratamento intensivo no aumenta o nmero de sobreviventes gravemente incapacitados, sem um aumento propor-
cional no nmero de pessoas que tm uma boa recuperao (CITIN).

FISIOLOGIA E PATOLOGIA

Traumatismo crnio enceflico Leso primria

A fisiologia e a patologia da leso primria do traumatismo cerebral podem ser divididas em leses focal e difusa.
As leses focais esto associadas a batidas na cabea que produzem tipicamente fraturas, contuses, comoo,
concusso, lacerao e hematomas cerebrais. A gravidade (invalidez e a mortalidade) do impacto causando trau-
matismo focal est relacionada sua localizao, tamanho e progresso. O traumatismo difuso (leso axonal difu-
sa) causado por foras inerciais que so normalmente produzidas por acidentes de trnsito (energia cintica de
cisalhamento, toro e tosquia). Na prtica clnica, traumatismo axonal difuso e leses cerebrais focais coexistem
freqentemente. Os tipos mais comuns de TCE com leso primria sero discutidos a seguir.

Fraturas cranianas: As fraturas cranianas podem ser vistas na abbada ou na base do crnio, podem ser lineares
ou estelares, e podem ser depressivas ou no depressivas. A presena de fratura craniana implica que uma grande
quantidade de fora foi transmitida cabea do paciente. Uma fratura linear na abbada aumenta a possibilidade
da presena de hematoma intracraniano. Fraturas basilares podem se manifestar como hemotmpano, equimoses
retro-auriculares (sinal de Battle), equimoses periorbitais, e possveis paralisias de nervos cranianos.

Hematomas Extradurais: Hematomas extradurais so relativamente raros, estando presente em <1% de todos pa-
cientes com traumatismo craniano e em <10% daqueles em estado comatoso. Hematomas extradurais so loca-
lizados do lado de fora da dura, mas dentro do crnio, e so tipicamente biconvexos ou na forma lenticular. Na
maioria das vezes esto localizados na regio temporoparietal e freqentemente resultam da lacerao da artria
meninga mdia, causada pela fratura ou ainda pelo sangramento sseo no foco de fratura. Em muitos casos, mas
no sempre, h perda de conscincia seguida de um perodo de lucidez, seguida de uma deteriorao neurolgica.
Geralmente, com uma rpida evoluo, os pacientes tm um resultado relativamente favorvel, se devidamente
operados em tempo hbil.

111
Hematomas Subdurais: Hematomas subdurais so mais comuns que hematomas extradurais, ocorrendo aproxima-
damente em 30% dos casos de traumatismos cranianos graves. Eles resultam mais freqentemente do rompimento
de uma veia de ligao entre o crtex cerebral e um canal de drenagem venosa. Com hematomas subdurais a fora
do impacto freqentemente transmitida ao prprio crebro. Em aproximadamente 80% dos hematomas subdu-
rais, o traumatismo cerebral bsico que determina o curso e o resultado. O hematoma subdural aparecer numa
Tomografia Computadorizada (TC) como uma bolha de sangue crescente entre o crebro e a dura, com formato
cncavo convexo. Com muita freqncia ocorre uma contuso no parnquima adjacente, que, se for grande, pode
ser a principal causa do desvio da linha mdia.

Hematomas intraparenquimatosos: Hemorragia intracraniana ocorre geralmente em associao com traumatismo


craniano moderado e grave e normalmente produz leses na massa. A maioria das leses ocorre nos lbulos frontal
e temporal. Durante rotaes repentinas da cabea, estas regies batem na superfcie da base do crnio, causando
as chamadas contuses planas ou pupping. O sangue dentro do parnquima cerebral ser visto, em uma tomo-
grafia como uma rea hiperdensa. Muitos hematomas intraparenquimatosos (HIP) podem ser de formao retar-
dada, aparecendo em uma tomografia 24 h depois do trauma inicial. Tambm so muito freqentes em situaes
onde s vo aparecer na tomografia de controle ps-operatrio aps a retirada de alguma massa intracraniana. Ao
promover a descompresso cerebral, permitimos o alargamento da rea de um HIP. Por esta razo, a tomografia
deve ser repetida rapidamente quando houver deteriorao clnica ou hipertenso intracraniana progressiva e in-
controlvel, ou ainda na rotina de controle ps-operatrio.

Leso Axonal Difusa (LAD): A LAD causada por foras opostas afetando os axnios que atravessam grandes
reas do tronco cerebral, levando a uma disfuno do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA). Acredita-se
que os axnios no so rompidos no momento do trauma, mas nos danos seqenciais, com mudanas na rea do
foco, levando a um inchao e a uma desconexo vrias horas aps o trauma. Como conseqncia desta ao com
a proximidade axonal (a jusante), desconectada por fibras degeneradas, ocorre a deferentao dos lugares alvos
(centros ou ncleos). A evidncia sugere que a LAD resulta do dano ao axolema, conseqncia do influxo de cl-
cio anormal, desencadeando um dano local intra-axonal, cito estrutural e mitocondrial. Em adio, um aumento
na Caspase-3 intra-axonal sugere que a apoptose tem um papel na morte do axnio anexo. A LAD pode causar
inconscincia imediata e prolongada. Pacientes afetados tm uma alta mortalidade, e se sobrevivem, tm uma alta
deficincia que freqentemente leva a um estado vegetativo. LAD pode ser identificada por imagens na RNM (Co-
eficiente de Difuso Aparente com baixos valores - hiperintensidade de sinal focal)

Traumatismo crnio enceflico Leso Secundria

O traumatismo cerebral primrio o resultado de um dano mecnico direto que ocorre no momento do trauma. O
traumatismo cerebral secundrio ocorre depois do trauma inicial e definido como os danos devidos s respostas
fisiolgicas ou patolgicas ao trauma inicial. Um grande nmero de mediadores qumicos so postuladas a ter um
papel na propagao de leses secundrias do SNC. A liberao destas substncias inicia uma contnua deterio-
rao e uma falncia da membrana da clula, alm de transferncias inicas, que mais tarde danificam o crebro
traumatizado. Estas substncias incluem radicais livres e aminocidos excitatrios como o glutamato.

Foi reconhecida a importncia da HIPOTENSO e da HIPXIA como as maiores causas de leso cerebral secun-
dria. Estudos publicados em 1978 e em 1982 por Miller et al e, em 1993, por Randall Chesnut et al, estabeleceram
que, ocorrendo a hipotenso e a hipxia no perodo inicial ps-traumtico, essas ocorrncias so determinantes de
pior prognstico. Estas observaes foram confirmadas pelo estudo do Banco de Dados do Coma Traumtico (Data
Bank of Trauma), que demonstrou claramente que hipotenso pr-hospitalar foi um prenncio de maus resultados.
Durante as primeiras 24 horas aps o traumatismo craniano, o fluxo sanguneo cerebral (FSC) reduzido a menos
da metade dos indivduos normais e pode levar ao limiar de isquemia. Alm disso, o FSC prximo s regies lesadas
ps-trauma e prximo aos hematomas subdurais, mais reduzido do que o FSC global. A reduo do FSC, conseq-
ncia do trauma, mais a vulnerabilidade do crebro traumatizado pela isquemia, leva a complicaes potencialmente
letais, principalmente quando o paciente ainda experimenta um episdio de hipotenso. A autpsia em pacientes que
morreram de traumatismo craniano relatou que mais de 80% tiveram leses de isquemia ps-traumtica.

112
O papel da Presso Intracraniana e da Presso de Perfuso Cerebral

A caixa craniana um espao fixo e fechado, que contem tecido cerebral, lquido cefalorraquidiano (LCR) ou
lqor, lquido intersticial extracelular, e sangue (venoso e arterial). Estes tecidos so amplamente incompressveis.
Aps o traumatismo craniano, o volume dentro do compartimento intracraniano aumenta devido ao sangue e ao
edema do tecido (Edema de Marmarou). Inicialmente, um pequeno aumento do volume intracraniano pode ser
acomodado pelo movimento do sangue e do LCR para fora da caixa craniana (Doutrina de Monro Kellie). Con-
tudo, com uma maior expanso de seu contedo e esgotados os recursos de compensao com retirada de fludos
(lqor e sangue), a presso intracraniana (PIC) aumenta agudamente (Curva de Langfitt). A hipertenso intracra-
niana, sozinha, no causa danos, a menos que ela aumente a ponto da presso de perfuso cerebral cair abaixo do
valor crtico ou limiar de fluxo. A isquemia cerebral leva a um dano neural e a edema cerebral, que aumenta ainda
mais a PIC, levando a um dano neurolgico irreversvel. O aumento da PIC pode tambm resultar em quedas ou
gradientes de presso, que levam ao deslocamento e herniao do crebro desde as reas de alta presso at as reas
de baixa presso.

A mdia do FSC em humanos de aproximadamente 50ml/100g de tecido cerebral por minuto. O dano neuronal
irreversvel ocorre se o FSC cai abaixo de 18ml/100g de tecido cerebral por minuto por um perodo de tempo
prolongado. O FSC diretamente proporcional presso de perfuso cerebral (PPC), definida como a diferena
entre a presso arterial mdia e a PIC (PPC = PAM-PIC), e inversamente proporcional viscosidade sangunea
e resistncia vascular cerebral. Por ser o FSC difcil de medir clinicamente, a PPC usada como um guia para
acessar a perfuso cerebral adequada. A PIC normal em condies fisiolgicas est entre 0 mmHg e 10 mmHg.
Uma PIC alta definida como uma presso > 20 mmHg persistindo por tempo 5 min. Os valores humanos
normais para PPC esto entre 60 mmHg e 100 mmHg. Contudo, como resultado de uma auto-regulao, o FSC
permanece relativamente constante quando a PPC est entre 40 mmHg e 140 mmHg (Figura 1). Este fenme-
no se deve a mudanas definidas da resistncia vascular do crebro, provavelmente provocadas por efeito local
de ons de hidrognio nos vasos cerebrais. Sendo assim, o baixo fluxo, que leva a uma hipxia ou hipercapnia
tecidual, resulta em uma acidose que, por sua vez, causa a vasodilatao cerebral e aumento reflexo do FSC.
Hipertenso crnica muda a curva da auto-regulao para a direita, fazendo com que pacientes suscetveis a is-
quemia, tenham boa evoluo, com uma PPC que normalmente bem tolerada por indivduos saudveis (Figura
1). Mecanismos auto-reguladores crebro- vasculares so danificados aps o traumatismo craniano, com a FSC
dependendo amplamente da PPC.

Figura 1. Auto-regulao cerebral

Enquanto estudos recentes esto centrados na importncia da PIC per se, no paciente com traumatismo craniano,
algumas diretrizes correntes enfatizam a importncia da PPC. As diretrizes propostas pela Brain Trauma Foun-
dation recomenda que a PPC deva ser mantida a um mnimo de 60 mmHg (publicao de 2005) no paciente com
TCE, embora o nmero exato e a metodologia usada para se chegar a este valor ainda cause controvrsias. Um
valor mais alto pode ser necessrio em pacientes com hipertenso crnica, mas carrega risco maior de edema agudo
pulmonar.

113
Avaliao Clnica do Paciente com Traumatismo Craniano

Exame Primrio do Trauma

A primeira prioridade em qualquer paciente estabilizar a coluna cervical, estabelecer uma via area adequada
(A=Airway), assegurar uma ventilao adequada (B=Breathing), e conseguir acesso venoso para iniciar a reposi-
o volmica (C=Circulation). Estes passos so cruciais para o paciente com traumatismo craniano, a fim de evitar
hipxia e hipotenso, causas mais importantes das leses cerebrais secundrias. O exame primrio deve ser conclu-
do com a determinao do nvel de conscincia e um exame das pupilas (D=Disability).

Exame Secundrio do Trauma

Um exame secundrio completado uma vez que o paciente esteja relativamente estvel e inclui um completo exa-
me neurolgico. A gravidade do trauma classificada clinicamente pela Escala de Coma de Glasgow (ECGl) [Fig.2].
Um resultado na ECGl de 13 a 15 classificado como um trauma brando, um resultado de 9 a 12 como um trauma
moderado, e um resultado de 8 como grave. Deve haver muita precauo na avaliao de pacientes suspeitos de
intoxicao alcolica e por outras drogas. Freqentemente, um estado confusional ou obnubilado em tais pacien-
tes atribudo ao abuso de substncias txicas, quando de fato a intoxicao pode mascarar uma grande leso da
massa intracraniana.

Figura 2. Escala de Coma de Glasgow

Tratamento inicial

Leses cerebrais primrias acontecidas no exato momento do trauma no podem ser revertidas. A fim de minimizar
os danos cerebrais secundrios, o tratamento inicial de qualquer paciente com TCE prevenir a hipxia, manter
uma presso arterial mdia (PAM) adequada, uma PIC adequada e, portanto uma presso de perfuso cerebral
(PPC) adequada. Como j foi dito, a PPC = PAM-PIC. Tambm faz parte do tratamento inicial reconhecer e tratar
cirrgica e corretamente as leses intracranianas. Alm disso, outras leses concomitantes devem ser reconhecidas
precocemente e estabilizadas.

Fase pr-hospitalar

A fase pr-hospitalar talvez o intervalo mais importante para determinar o resultado final depois de um TCE. Os
objetivos iniciais so manter uma via area patente, iniciar a reanimao com volume, imobilizar a coluna cervical,
torcica e lombar, avaliar o nvel de conscincia, seguido de um rpido transporte ao centro de referncia de trauma
mais prximo com servios de neurotraumatologia.

Aproximadamente 50% dos pacientes com TCE encontram-se hipxicos no local do acidente; esta descoberta est
associada a um aumento da mortalidade. Um estudo retrospectivo de controle dos casos sugeriu que a entubao
pr-hospitalar foi associada a uma significativa reduo da mortalidade de pacientes com TCE. recomendada
uma imediata entubao orotraqueal em paciente com uma avaliao de ECGl 8. A entubao pode ser realizada
sem sedao e paralisia qumica (bloqueadores neuromusculares). Agentes que levam paralisia devem ser usados
somente pelo pessoal da emergncia, habilitados a fazer uma entubao endotraqueal, os quais foram devidamente

114
treinados e aprovados e so capazes de realizar uma via area cirrgica. Sedao e bloqueio neuro muscular podem
ser teis na otimizao do transporte de pacientes com traumatismo craniano; contudo, ambos os tratamentos in-
terferem com o exame neurolgico e influenciam a avaliao e o tratamento inicial do paciente com neurotrauma.

Pacientes com nveis de presso arterial sistlica menor que 110 mmHg, requerem ressuscitao volmica. A solu-
o de Ringer Lactato geralmente contra indicado por ser soluo hipotnica, e uma ressuscitao de pequenos
volumes (250 ml), com soluo salina hipertnica parece muito til nesta situao. Pacientes com trauma pene-
trante tem conduta especial; Bickell e colaboradores relatam que o volume de ressuscitao iniciado somente aps
a chegada no hospital est associado a um aumento da sobrevivncia comparada a ressuscitao imediata pr-hos-
pitalar. Este mtodo de ressuscitao volmica no aplicvel a pacientes hipotensos com TCE, que geralmente
so vtimas de um trauma grave agudo. provvel que o atraso na ressuscitao de volume em pacientes com TCE
aumente a extenso das leses cerebrais secundrias.

Tratamento hospitalar imediato

Pacientes que no foram entubados no local do acidente por qualquer motivo e tm uma avaliao da ECGl 8
ou esto incapacitados de proteger suas vias areas devem ser entubados imediatamente. Devem ser tomadas pre-
caues na entubao de pacientes com uma coluna cervical no avaliada, porque a incidncia de leses concomi-
tantes na coluna em pacientes com leses cranianas varia de 6 a 8%. Uma rpida seqncia de induo anestsica
recomendada para evitar um aumento na PIC que pode ocorrer com a estimulao das vias areas associado
laringoscopia e entubao. Agentes hipnticos que reduzem o tnus vascular devem ser evitados. Etomidato, 0,2
a 0,4 mg/kg, um agente de ao rpida com uma curta durao e o mnimo de efeitos hemodinmicos, o agente
preferido. Rocuronium um relaxante muscular no despolarizante de curta ao, que desprovido de efeitos
hemodinmicos significantes e no aumenta a PIC. Rocuronium a droga escolhida para uma induo de rpida
seqncia em muitos servios para atendimento a traumas.

Uma vez entubado o paciente deve ser colocado no oxignio a 100%, e a frao de inspirao de oxignio s deve
ser diminuda aps o paciente ser transferido para a UTI. Hiperventilao agressiva (PaCO2 de 25 mmHg), hoje
abandonada, foi tradicionalmente considerada a pedra angular no tratamento de traumatismo craniano porque
ela causa uma rpida reduo na PIC. Contudo, apesar da hiperventilao reduzir a PIC, ela tambm causa uma
vaso-constrio cerebral, com uma subseqente reduo na FSC, o que deletrio no paciente agudo. Skippen e
colaboradores, usando gases e contraste marcados em estudo de TC e FSC, demonstraram um aumento de 2,5 vezes
no nmero de regies com isquemia cerebral em crianas com TCE que foram hiperventiladas. Em 1991, Muizelaar
e colegas publicaram os resultados de um estudo clnico no qual eles demonstraram que a hiperventilao, depois
do TCE estava associada a um resultado de significativa piora neurolgica, quando comparada a pacientes que
foram mantidos normocpnicos. Assim, a hiperventilao a longo prazo no mais recomendada. O alvo inicial
de PaCO2 35 a 40 mmHg.

Depois de estabelecida uma via area, a ventilao mecnica de suma importncia, assim como a restaurao da
presso arterial e do volume normal de circulao. De acordo com a Brain Trauma Foundation, diretrizes para o
tratamento de grave traumatismo craniano, devem ser estabelecidas. Deve ser objetivada uma PAM 80 mmHg;
que foi escolhida baseada na obteno de PPC > 60 mmHg. Estas diretrizes usaram 20 mmHg como o limiar para
hipertenso intracraniana. Diretrizes anteriores recomendavam desidratao, de moderada a intensa no tratamento
de TCE, acreditando que isso diminuiria o edema cerebral. Estudos experimentais demonstraram que o ndice de
gua cerebral e o edema cerebral no eram alterados pelo status de hidratao. Alm disso, falhou em reconhecer a
importncia da PPC na preveno da isquemia cerebral secundria. Ressuscitao volmica com uma reposio do
volume intravascular normal essencial em todos os pacientes com leses cerebrais agudas.

Atualmente, a soluo salina normal recomendada para a reposio volmica em pacientes com traumatismo cra-
niano. Solues hipotnicas (ringer lactato e solutos glicosados) no devem ser administradas, uma vez que estas
aumentaro o edema cerebral. A soluo salina hipertnica tem um nmero de efeitos benficos em pacientes com
traumatismo craniano, incluindo a expanso do volume intravascular, a extrao de gua do espao intracelular,

115
a diminuio da PIC, e aumento da contrao cardaca. Apesar da concentrao de sdio no sangue chegar a um
nvel de 170 mEq/L, a soluo salina hipertnica bem tolerada em pacientes com traumatismo craniano. Wade e
colegas apresentaram uma anlise com coorte de informaes de um nico paciente, sob uma perspectiva casual
de testes duplamente cegos para avaliar o efeito sobrevivncia aps iniciado o tratamento com soluo salina hi-
pertnica em pacientes com TCE. Usando uma anlise de regresso logstica, estes autores concluram que soluo
salina hipertnica aumentou significativamente a taxa de sobrevivncia (odds ratio, 2,12; p=0,048). As indicaes,
como tambm o tempo de otimizao, concentrao e volume de soluo salina hipertnica devem, ainda, ser de-
terminados sob uma perspectiva de estudos clnicos. Contudo, a soluo salina hipertnica parece ser promissora
na reanimao inicial de pacientes com traumatismo craniano. O uso profiltico de manitol no recomendado
devido a seu efeito de exausto diurtica. Manitol deve ser usado inicialmente em pacientes que demonstrem sinais
de hrnia transtentorial.

Avaliao diagnstica:

Historicamente, a imagem de um paciente com TCE dependia de radiografias do crnio. Com a difuso e a dis-
ponibilidade de avanados aparelhos de tomografia, ficou mais fcil fazer o diagnstico quando avaliamos um
traumatismo craniano agudo. A tomografia recomendada para pacientes considerados com alto risco de trauma
intracraniano. Isto inclui todos os pacientes com uma ECGl < 15 e pacientes com dficits neurolgicos focais ou
sinais clnicos de fraturas craniana, basilar ou com afundamentos. Enquanto geralmente se recomenda a tomogra-
fia para pacientes com uma pontuao de 15 pontos na ECGl e uma histria de perda de conscincia ou amnsia,
observa-se que nem todos os investigadores acreditam ser esta uma abordagem de custo efetivo. A tomografia sem
contraste torna capaz a visualizao da maioria dos tipos de traumas. Anormalidades notadas em uma tomografia
associada hipertenso intracraniana inclui hematomas subdurais, hemorragia subaracnidea, hematomas intra-
cerebrais, infartos cerebrais, traumatismo craniano difuso, e edema cerebral generalizado, freqentemente com
mudana de posio das estruturas da linha mdia, apagamento de sulcos corticais, cisternas e cisuras e compresso
com diminuio do volume ventricular. Contudo, deve ser enfatizado que uma TC inicial normal no exclui hiper-
tenso intracraniana significante.

Avaliao Neurocirrgica:

Uma vez estabilizada a condio do paciente, requisitada a consulta neurocirrgica. Os fatores crticos que deci-
dem a necessidade de uma drenagem cirrgica direta de um hematoma intracraniano so o status neurolgico do
paciente e o resultado da tomografia. Geralmente, todos os hematomas extra-axiais agudos 1 cm de espessura
tem indicao para a evacuao; um hematoma subdural ou extradural > 5 mm de espessura com um desvio equi-
valente da linha mdia em paciente comatoso (ECGl 8) deve ser evacuado urgentemente. Drenagem cirrgica
recomendada para pacientes com hemorragia intraparenquimatosa (HIP) > 15 ml, na regio supra-tentorial e > 3
ml, na regio infra-tentorial, ambas com efeito de massa. A reparao cirrgica tambm necessria em pacientes
com fraturas de crnio compostas, abertas e com afundamento.

Pacientes com traumatismo craniano sem perda da conscincia, sem amnsia, sem fraturas palpveis e um nvel de
ECGl igual a 15 podem ser mandados para casa, sob cuidados e orientaes especficos, sem a tomografia cerebral.
Devem ser dadas instrues escritas de como avaliar o paciente em casa. O paciente deve ser acompanhado pelo seu
mdico particular, com instrues de retornar emergncia se houver quaisquer sinais indicando aumento da PIC,
tais como mudana no status da conscincia, seja no contedo ou na viglia. Pacientes com perda da conscincia,
amnsia ou uma pontuao de ECGl de 13 a 14 devem, imediatamente fazer uma tomografia computadorizada. Se
o resultado for negativo, o paciente pode ser dispensado com as instrues mencionadas acima. Se houver um dfi-
cit neurolgico focal, uma pontuao de ECGl < 13, ou uma leso intracraniana na tomografia cerebral, o paciente
deve ser admitido na UTI ou na unidade de observao neurolgica para cuidados contnuos.

Tratamento contnuo na UTI

Uma vez que o paciente esteja estabilizado e transferido para a UTI, deve ser estabelecido um monitoramento
fisiolgico, que facilitar e direcionar a seqncia do tratamento deste paciente. Apesar de no haver nenhum

116
estudo demonstrando que o monitoramento da PIC melhore o resultado, o mesmo tornou-se uma parte essencial
do tratamento de pacientes com traumas de crnio grave, praticamente em todos os centros de referncia de trauma
dos Estados Unidos. A melhora dos resultados dos tratamentos de pacientes com TCE grave, nos Estados Unidos,
atribuda a protocolos de tratamento intensivo que incluem monitoramento da PIC. Alm disso, vrios estudos
demonstram que, sob as condies de um agressivo tratamento da PIC, a probabilidade de um bom resultado
inversamente proporcional aos nveis mximos da PIC obtidos e a percentagem de tempo decorrido com nveis >
20 mmHg. Atualmente, os mtodos disponveis para o monitoramento da PIC incluem cateteres extradurais, sub-
durais, intraparenquimatosos e intraventiculares. Quando possveis, cateteres intraventiculares so os preferidos,
uma vez que permitem uma medio contnua da PIC, a drenagem de LCR para controlar o aumento da PIC e
a dosagem do nvel de lactato liqurico. O monitoramento contnuo da saturao do oxignio venoso na jugular
est indicado em todos os casos em que se necessite uma otimizao da teraputica instituda para a hipertenso
intracraniana.

Os pacientes devem ser submetidos a uma reposio volmica agressiva para manter a presso arterial mdia >
80 mmHg. sugerida a reposio de volume com a soluo salina normal. A presso venosa central no deve ser
usada como um guia para a reposio volmica, uma vez que no h correlao entre a presso venosa central e o
volume intravascular em pacientes com TCE grave e naqueles com repercusso cardaca de doenas crnicas que
alteram presso do trio direito. recomendado um cateter de artria pulmonar para monitorao hemodinmica
em pacientes que respondam pobremente expanso do volume, demonstrando instabilidade hemodinmica, ou
tenham uma doena cardiovascular. O papel dos agentes vasopressores no TCE controverso. Enquanto alguns
dados sugerem que um declnio na PAM deve ser evitado no paciente com traumatismo craniano, mesmo quando
os nveis basais da PAM estiverem mais altos que o normal, sabemos que a hipertenso induzida pode tanto au-
mentar ou diminuir a PIC, dependendo da propriedade de auto-regulao da vasculatura cerebral. Alm disso, por
causa de seus potenciais efeitos vaso-constritores nos vasos intracerebrais, agentes vasopressores devem, por isso,
ser usados com extremo cuidado e somente com monitoramento invasivo hemodinmico. Dopamina o vasopres-
sor preferido, uma vez que informaes experimentais demonstraram que este agente aumenta o FSC dentro e ao
redor do crebro lesado, sem aumentar a PIC ou o edema cerebral. Fenilefrina, contudo, pode aumentar a PIC e
diminuir a funo cardaca. Uma abordagem potencialmente promissora para aumentar o FSC em pacientes com
traumatismo craniano o uso de vasodilatadores cerebrais, tais como a L-arginina.

Solues coloidais no reduzem a PIC ou a quantidade de gua no crebro, (por captao de lquido com aumento
da presso intravascular ou pelo efeito diurtico), isto porque os capilares cerebrais tm junes intercelulares mui-
to apertadas e alguns vasos da micro-circulao so impermeveis maioria dos ons. A osmolaridade plasmtica,
mais do que a presso onctica do plasma o maior determinante do movimento da gua entre os compartimentos
vascular e extra-vascular daquelas reas, onde a barreira hematoenceflica est intacta. Em pacientes com capilares
lesados, a albumina aumenta o volume do lquido intersticial. A administrao de albumina pode, desta forma,
vazar para dentro do interstcio em reas onde a barreira hematoenceflica estiver comprometida e aumentar a
PIC. Alm do mais, a albumina associada a um aumento da mortalidade em pacientes criticamente doentes, e por
isto esta soluo no deve ser recomendada.

Os aparelhos de ventilao so ajustados para manter a PaCO2 entre 35 mmHg e 40 mmHg e a PaO2 > 70 mmHg.
Embora seja sugerido que uma PaO2 alta possa melhorar a oxigenao do tecido cerebral, isto vai contra nosso
entendimento da fisiologia humana, uma vez que a descarga de oxignio no tecido primariamente dependente da
concentrao de hemoglobina, a posio da curva de dissociao da hemoglobina (presso parcial na qual a hemo-
globina se encontra 50% saturada), e a saturao da hemoglobina. A frao de oxignio dissolvida d uma insig-
nificante contribuio ao transporte de oxignio. Uma frao alta de oxignio inspirado pode, contudo, promover
a formao de espcies reativas de oxignio e aumentar a peroxidao lipdica. Embora seja sugerido que a presso
expiratria final positiva (PEEP) e modos de ventilao que aumentem a presso intratorcica sejam evitados em
pacientes com PIC elevada, sabemos que alguns estudos no apiam esta determinao. Contudo, de acordo com
as diretrizes atuais, o mais baixo nvel da presso expiratria final positiva que mantm a oxigenao adequada e
previne o colapso alveolar na fase expiratrio final (5 cm H2O) deve sempre ser usado. recomendada a monitora-

117
o contnua da oximetria do pulso, com a SpO2 mantida sempre > 92% - 94%. Embora a aspirao endotraqueal
cause um aumento transitrio na PIC, ela no produz isquemia cerebral e necessria para prevenir acmulo de
secrees e, conseqentemente, atelectasias.

Mesmo que pacientes com traumatismo craniano possam estar em coma, eles necessitam de analgesia e sedao,
uma vez que ainda respondem a estmulos de dor e nocivos, freqentemente com um aumento na PIC e na PAM.
Narcticos (morfina e fentanil), devem ser considerados terapia de primeira linha desde que eles forneam, ambos,
analgesia e depresso dos reflexos das vias areas, que so objetivos necessrios ao paciente entubado.

Fentanil tem a vantagem de ter mnimos efeitos hemodinmicos. Propofol o agente hipntico escolhido para
pacientes com graves danos neurolgicos, uma vez que facilmente interrompido e, com efeito, rapidamente rever-
svel quando descontinuado. Estas propriedades permitem uma sedao previsvel levada em conta uma avaliao
neurolgica peridica do paciente. O propofol tem propriedades adicionais que podem ser benficas para pacientes
com traumatismo craniano, incluindo uma diminuio da taxa metablica cerebral, inibio da potencializao de
-aminobuturato-A (GABAergico), e inibio dos receptores do glutamato e da methyl-D-aspartato e dos canais de
clcio de voltagem dependente. Propofol tambm um potente antioxidante e inibidor da peroxidao lipdica.

Agentes paralisantes so tradicionalmente usados em pacientes que estejam recebendo ventilao mecnica. No
h, contudo, informaes que sustentem esta prtica. De fato, agentes paralisantes em pacientes com TCE, de-
monstram um aumento no risco de pneumonia. Em acrscimo, agentes paralisantes esto associados a significantes
complicaes neuromusculares. O uso de doses adequadas de propofol juntamente com fentanil pode tornar desne-
cessrio o uso de BNM. A paralisia rotineira de pacientes com TCE no pode ser mais recomendada. Contudo, ela
pode ser feita por 30 minutos para que um paciente com sedao e analgesia suficientes seja cuidadosamente levado
para um controle dos reflexos das vias areas em resposta necessidade da ventilao mecnica. Uma paralisia
precoce pode ser muito til para prevenir assincronia da ventilao, com engasgos e tosse que produzem alteraes
na PIC. Contudo, uma vez que o paciente esteja estabilizado e sejam alcanadas sedao e analgesia adequadas, o
bloqueio neuromuscular deve ser interrompido.

Outros princpios gerais de tratamento em pacientes com traumatismo craniano incluem diminuio da temperatu-
ra corprea de doentes com febre e preveno da obstruo do fluxo venoso da jugular (mantendo alinhamento da
cabea do paciente, e evitando a compresso extrnseca da veia jugular por hematomas, massas). Enquanto alguns
estudos sugerem que a PPC otimizada quando os pacientes so mantidos numa posio horizontal, outros de-
monstram que uma elevao de 30 da cabea diminui a PIC, sem diminuir a PPC ou o FSC. Alm disso, a elevao
da cabea da cama (para 30) demonstrou uma reduo no risco de pneumonia associada ventilao mecnica.
Leses erosivas do TGI so comuns depois de graves traumatismos cranianos; por isso uma fundamentada rotina
de profilaxia das lceras gastro-intestinais se faz necessria com utilizao de bloqueadores sistmicos da acidez
gstrica (ranitidina) ou inibidores da bomba de prtons (omeprazol).

A profilaxia de crises convulsivas est recomendada em pacientes com ECGl < 9, pois apresentam elevado risco de
ocorrncia, e deve ser utilizada at estabilizao do quadro neurolgico, no havendo evidncia de sua continuidade
a longo prazo quando no houve episdio de convulso na evoluo. Atualmente, a profilaxia recomendada du-
rante sete dias aps o acidente, em pacientes com TCE grave e conforme cada caso (quadro abaixo). O agente mais
comumente recomendado a FENITOINA, com uma dose de 20 mg/kg em bolus (velocidade de infuso mxima
de 1 ml/ minuto) realizando a hidantalizao imediata e, com manuteno de uma dose usual de 5 mg/kg/d dividida
em 3 doses, monitorando os nveis plasmticos da droga, para uma meta de 10 a 20 mg/L.

Corticosterides, em pacientes com TCE, so completamente inteis e carregam o risco de potenciais efeitos cola-
terais (hiperglicemia, aumento no risco de infeces), e seu uso deve ser evitado.

Informaes clnicas iniciais e experimentais sugerem que hipotermia moderada (33 C), por 24 horas, depois de
grave traumatismo craniano pode melhorar o resultado. Entretanto, um estudo recentemente completado, placebo
controlado, demonstrou que a hipotermia iniciada 8 horas aps o trauma foi ineficaz na melhora do resultado em
pacientes com grave traumatismo craniano. A ineficcia da hipotermia induzida pode estar relacionada ao uso de

118
bloqueadores neuromusculares (para prevenir calafrios) no grupo hipotrmico. Contudo, o aquecimento ativo de
pacientes que esto hipotrmicos no momento da admisso no hospital pode ser prejudicial, e por isso no reco-
mendado.

Tabela 1. Profilaxia da crise convulsiva no TCE grave

HIDANTALIZAO
ECGl 13 a 15: Crise convulsiva aps o insulto
Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl 9 a 12 : Histria pregressa de convulses
Crise convulsiva aps o insulto
Pacientes em uso atual de anticonvulsivante
ECGl < 9 : Todos os pacientes
Dose de ataque: 20mg/Kg IV numa velocidade < 50 mg/min
Manuteno: 5 mg/Kg dividido em 3 doses (100 mg de 8/8 h em
bolus para um adulto de 60 kg)

Tratamento da Hipertenso Intracraniana Estabelecida

Se a PIC permanece > 20 mmHg, apesar da sedao e da elevao da cabeceira (30) estarem adequadas, medidas
adicionais so necessrias para diminuir a PIC. Quando um cateter ventricular est sendo usado para monitora-
mento da PIC, drenagem de LCR deve ser utilizada nas elevaes da PIC. Se a drenagem de LCR no eficaz, um
agente hiperosmtico, tal como o manitol, deve ser usado em seguida. A dose inicial de 1 g/kg e a manuteno
de 0.25 a 0.5 g/kg, administrada a cada 15 ou 30 minutos para aumentar a osmolaridade do plasma para 310 ou 320
mOsm/kg. Manitol age agudamente expandindo o volume intravascular e diminuindo a viscosidade do sangue, com
isso aumentando a perfuso cerebral e a troca capilar, com contrao da vasculatura e reduo da circulao pr-
capilar. O movimento osmtico do fludo para fora do compartimento celular seguido pela diurese que atrasada
de 15 para 30 minutos, enquanto equilbrios so estabelecidos entre o plasma e as clulas. A diurese osmtica que se
segue ao uso do manitol dura de 90 minutos a 6 horas. A administrao prolongada de manitol pode levar a desi-
dratao intravascular, hipotenso, e insuficincia renal aguda pr-renal. O benefcio do manitol, em pacientes com
traumatismo craniano tem ainda que ser determinado, e, notavelmente, apenas um estudo controlado com placebo
foi realizado. Neste estudo, que comparou a administrao pr-hospitalar de manitol contra placebo, o manitol foi
associado a um aumento relativo do risco de morte. Manitol, em comum com outros agentes ativos de osmolarida-
de, conhecido como a causa da abertura da BHE, significando que ambos, manitol e outras molculas pequenas
podem passar para dentro do crebro. Este efeito torna-se prejudicial depois que muitas doses foram administradas
porque o manitol pode se acumular no crebro, causando uma reverso osmtica e aumentando a osmolaridade do
crebro. Assim, teoricamente, aps vrias doses, o manitol pode exacerbar aumentos da PIC. O acmulo de manitol
no crebro pode ser mais acentuado quando o mesmo estiver em circulao por longos perodos, como ocorre com
a administrao de infuso contnua com horrios determinados previamente. Desta forma, imperioso que o ma-
nitol seja administrado em pequenas doses, em bolus, com repeties quando necessrias de acordo com o aumento
da PIC e, nunca, em infuso contnua. A soluo salina hipertnica diminui a PIC e aumenta a PPC em pacientes
com hipertenso intracraniana persistente e deve ser considerado um tratamento alternativo ao uso de manitol.
Uma alta dose de barbitrico induzindo o coma controlado pode ser usada como ltimo recurso em pacientes com
uma PIC persistentemente elevada; contudo, esta terapia no provou mudanas no resultado neurolgico. De fato,
nos estudos de traumatismo craniano da Universidade de Toronto, aqueles pacientes com uma PIC elevada e sem
hematoma intracraniano tratados com pentobarbital tiveram uma taxa de mortalidade de 77%, comparada a uma
taxa de mortalidade de 41% para aqueles pacientes tratados inicialmente com manitol. Finalmente, h um ressur-
gimento de interesse em craniectomia descompressiva para elevaes de PIC intratveis, sendo a craniectomia uma
opo a ser considerada em casos especficos.

119
Terapias com drogas experimentais

H muitas tentativas com diferentes tipos de drogas para reduzir os danos cerebrais depois de um grave trauma-
tismo craniano. Inibidores de radicais livres, aminoesteroides, antagonistas de clcio, antagonistas de glutamato,
bloqueadores de canal de clcio, e agonistas de adenosina foram avaliados em pacientes com TCE. At esta data,
nenhum destes agentes demonstrou benefcio.

Outros resultados do tratamento na UTI

Distrbio eletroltico: Hiponatremia diminui o limiar de convulses e pode exacerbar o edema cerebral. Hiponatre-
mia relativamente comum aps TCE. A etiologia da hiponatremia complexa, seja pela perda de sdio da sndro-
me cerebral perdedora de sal ou pela sndrome de secreo inapropriada do hormnio antidiurtico. Entretanto,
a causa mais freqente de hiponatremia na UTI continua sendo a iatrognica (uso continuado, por vrios dias, de
solues levemente hipotnicas e/ou hiponatrmicas). Eletrlitos na urina e osmolaridade so teis na avaliao da
hiponatremia. A distino entre estas duas sndromes crtica, uma vez que a primeira tratada com reposio de
volume, enquanto a segunda tratada pela restrio de lquidos. Os nveis de magnsio devem ser acompanhados
de perto em pacientes com TCE. Hipomagnesemia diminui o limiar de convulso e atrapalha a recuperao no feri-
mento cerebral do animal experimental. Administrao de magnsio aps a leso melhorou o resultado neurolgico
em um modelo experimental de trauma craniano.

Suporte Nutricional: O TCE resulta em um generalizado estado hipermetablico e catablico. Uma nutrio enteral
precoce mantm a integridade da mucosa gastro intestinal, tem efeitos benficos na imunocompetncia, e atenua
a resposta metablica ao estresse. As meta-anlises que compararam uma nutrio enteral precoce (em 36 horas)
com uma tardia demonstraram uma reduo de 55% no risco de infeces em pacientes com traumatismo craniano
que receberam uma rpida nutrio enteral. Nutrio parenteral deve ser evitada, uma vez que est associada a
profundas mudanas do TGI, metablicas e imunolgicas e a um aumento da mortalidade. Embora um esvazia-
mento gstrico seja freqentemente diminudo aps TCE, esta via de alimentao geralmente bem tolerada por
pacientes com traumatismo craniano. Ns recomendamos a colocao de uma sonda oro ou nasogstrica, de me-
dida padro de 14 a 16, seguida por um imediato incio de uma frmula nutricional adequada com uma taxa de 20
mL/h, aumentada em intervalos de 6 h at que o objetivo nutricional seja atingido. O volume gstrico residual deve
ser checado a cada 6 horas; um pequeno tubo alimentar intestinal deve ser colocado em pacientes com um volume
residual > 150 mL.

Profilaxia de Profunda Trombose Venosa: Trombose venosa profunda e embolia pulmonar so complicaes fre-
qentes em pacientes com traumatismo craniano. A incidncia de trombose venosa profunda em pacientes com
grandes ferimentos cranianos, que no estejam recebendo tromboprofilaxia relatada como sendo alta, em torno
de 54%. Pequena dose de heparina subcutnea e/ou heparina de baixo peso molecular so contra indicados em pa-
cientes com TCE. Instrumentos de compresso seqencial devem ser usados (se possvel) em todos pacientes com
TCE. Entretanto, o regime profiltico otimizado e as indicaes para a colocao de filtro profiltico de veia Cava,
nestes pacientes ainda permanece obscura.

TCE em situaes especiais

Uma nova classificao do TCE baseada principalmente em informaes reveladas atravs do TC de crnio realiza-
da precocemente no atendimento inicial intra-hospitalar, aps avaliao preconizada pelo ATLS, foi inicialmente
descrita por Lawrence F. Marshall em 1981. A leso difusa tipo I categoriza-se por no apresentar leses patol-
gicas reveladas na TC. As cisternas basais supra-selar, peri-mesenceflica, quadrigeminal, cisternas do segmento
inicial da artria cerebral mdia a cada lado e as cisternas verticais silvianas, como tambm os ventrculos cerebrais
se apresentam com dimenses e morfologia normais e no existindo desvio das estruturas da linha mediana. Esta
situao neurotraumatolgica muito angustiante para o neurocirurgio que atende a adultos ou crianas em coma
por TCE, pois o que fazer de tratamento especfico ainda muito controverso. Esta situao se apresenta em 10%
dos pacientes em coma com mortalidade de 10%.Vrias situaes envolvidas no paciente com mltiplos traumatis-
mos podem ser responsveis por esta situao.

120
COMOO CEREBRAL CLSSICA

Esta entidade caracterizada, de uma maneira geral, por reversibilidade total do estado de coma ps-traumtico,
podendo at mesmo o paciente ir a bito em casos raros. O nvel de conscincia nestes pacientes determinado pela
ECGl varia de 3 a 9 pontos, por at seis horas aps o TCE. A sncope vaso-vagal pode ser distinguida deste quadro
clnico, porque apesar de o paciente se apresentar em coma por uma hiperatividade vagal, resultando em bradi-
cardia e hipotenso arterial sistmica, ao recuperar o nvel de conscincia no apresenta amnsia retrgrada ou
ps-traumtica. Enquanto que na comoo cerebral clssica, o coma ocorre exatamente no momento do impacto e
sempre devido ao TCE, mais do que a outros traumatismos em outras regies do corpo. Alm disso, apresenta am-
nsia retrgrada ou ps-traumtica. A biomecmica da comoo cerebral foi verificada como sendo determinada
por acelerao angular, enquanto que a acelerao linear, mesmo de grande intensidade, no a produziria. Nestes
pacientes deve ser realizada TC de crnio, que comumente no revela leses patolgicas intracranianas (leso di-
fusa tipo I de Marshall). A evoluo clnica aps os cuidados bsicos de UTI ir conduzir a este diagnstico pela
completa recuperao do nvel de conscincia, nos levando a crer que este quadro clnico deve-se a uma disfuno
neuro-axonal difusa reversvel e no a uma leso axonal difusa efetiva, de forma que a monitorao da PIC nestes
casos deve ser postergada. No entanto, Cecil e cols., em 1990, encontraram nos pacientes com TCE leve, com nvel
de conscincia normal, atravs da ressonncia magntica (RM) as seguintes alteraes neuroqumicas: diminuio
do coeficiente de difuso aparente, se traduzindo por imagem de hipersinal no esplnio do corpo caloso e, atravs
de SPECT (espectroscopia de prtons), demonstraram diminuio da relao aspartato/creatina no esplnio do
corpo caloso. O declnio da relao aspartato/creatina pode ser um marcador de leso difusa, especialmente nos
pacientes com TCE leve que apresentam leses neurolgicas ou dficits cognitivos inexplicveis. A diminuio do
aspartato resultante do cisalhamento neuronal e axonal, que podem ser responsveis por estes dficits. A RM por
espectrosocopia til para o diagnstico deste tipo de trauma.

LESO AXONAL DIFUSA (LAD)

A LAD consiste na ruptura dos axnios, em graus variados, causada pelo movimento de acelerao e desacelerao
entre as diversas camadas corticais e estruturas sub-corticais. A principal biomecnica na determinao da LAD
a acelerao angular de longa durao. Esta leso caracterizada clinicamente por apresentar 3 gradaes neuro-
lgicas e diferentes prognsticos, alm de levar ao estado de coma.

a) a LAD do tipo leve se caracteriza por estado de coma ps-traumtico no intervalo de tempo que pode variar
de 6 a 24 horas; dficit neurolgico, neuro-psicolgico e distrbio de memria podem estar presentes, assim como
evoluir para bito em 15% dos casos.

b) a LAD do tipo moderado se apresenta com estado de coma prolongado (mais do que 24 horas), sem sinais pro-
eminentes do tronco cerebral (posturas de descerebrao ou decorticao); a recuperao clnica freqentemente
incompleta nos pacientes sobreviventes, chegando a atingir uma mortalidade de 24%.

c) a LAD do tipo grave uma extrema forma de leso difusa cerebral, na qual o coma prolongado (mais que 24
horas) associado a sinais de acometimento do tronco cerebral; h leso considervel e permanente dos axnios,
que esto presentes nos hemisfrios cerebrais, no tronco cerebral e no cerebelo. A mortalidade nestes pacientes
de 51 %.

No se pode observar radiologicamente esta ruptura axonal; entretanto, a ruptura dos axnios acompanhada de
ruptura de vasos sangneos adjacentes, que so submetidos s mesmas foras, causando hemorragia. A identifica-
o destas hemorragias que faz o diagnstico indireto de LAD. Tomograficamente, a LAD pode manifestar-se
freqentemente como leses hemorrgicas pequenas situadas nas regies cortical, frontal e parietal anterior uni ou
bilateralmente, caracterizando leses por cisalhamento (glinding contusions), subcortical frontal, para ventricu-
lar, corpo caloso (geralmente joelho ou esplnio), ncleos da base e tlamo e poro dorso-lateral do mesencfalo
(uni ou bilateral). Na ausncia destas imagens o diagnstico diferencial com leses anxico-isqumicas pode ser
difcil, o que ocorre em cerca de 5 a 10% dos pacientes. Devido localizao e s dimenses das leses, a TC muitas
vezes incapaz de demonstr-las. Nestes pacientes, a RM tem grande sensibilidade para determinar presena de le-

121
ses anatmicas bem definidas. Estudo em andamento no Servio de Emergncia Neurocirrgica do HC-FMUSP,
em pacientes com LAD grave, revelou na TC leso dorsolateral do mesencfalo, enquanto que na RM por difuso
foi evidenciado hipersinal na regio do esplnio do corpo caloso, tendo os pacientes evoludo clinicamente com
estado vegetativo persistente.

EMBOLIA GORDUROSA ENCEFLICA (EG)

A incidncia da embolia gordurosa (EG) varia de 1 a 3,5%, seguindo-se a fratura dos ossos longos, que ocorre em
32% dos TCEs graves, como as fratura do fmur; tambm pode ocorrer depois de fraturas da clavcula, tbia e
mesmo em fraturas cranianas isoladas. A EG pode ocorrer em 28% dos pacientes politraumatizados, com fraturas
esquelticas ou mesmo sem evidncia de fraturas. H referncias na literatura que as fraturas plvicas determinam
com maior freqncia a embolia gordurosa. As cirurgias ortopdicas devem ser realizadas o mais precocemente
possvel para a preveno da embolia gordurosa. O diagnstico da embolia gordurosa baseia-se fundamentalmente
na sintomatologia clnica. A sndrome da EG usualmente leve ou subclnica, e em 10% a 20% dos casos pode ser
grave. As manifestaes cerebrais incluem cefalia, irritabilidade, confuso mental, desorientao, delrio, e crise
convulsiva. Dficit motor raramente encontrado, porm o paciente pode evoluir para coma ou morte. O estado
neurolgico alterado est presente em 84% dos casos e, geralmente, as alteraes so reversveis. Este quadro pode
ser recuperado com a resoluo das manifestaes neurolgicas, pulmonares e drmicas, com nenhuma seqela.
As mudanas tipicamente neurolgicas ocorrem entre 24 a 72 horas aps o traumatismo. O exame neuropatolgico
evidencia infartos hemorrgicos petequiais difusos associados a micro-embolismo gorduroso. O exame do fundo de
olho pode se apresentar com hemorragia nas retinas, determinando a retinopatia de Purtcher. Na maioria das vezes
existe insuficincia respiratria, incluindo hipoxemia, taquipnia e dispnia com infiltrado pulmonar difuso, comu-
mente bilateral. Esse infiltrado pode constituir o quadro inicial levando a uma insuficincia respiratria aguda. Em
75% dos pacientes, a leso ir produzir hipxia cerebral determinando quase sempre uma evoluo fatal. Mudanas
na permeabilidade endotelial podem determinar ainda edema pulmonar no cardiognico, normalmente entre 12 a
72 horas aps as leses traumticas. As leses drmicas encontradas nas regies supra e infra-claviculares, axilares,
abdominais e nas conjuntivas oculares sob a forma de petquias, ocorrem em 20 a 40% dos pacientes. So eviden-
ciadas geralmente aps 24 a 72 horas do traumatismo. Os achados de laboratrio que podem sugerir a embolia
gordurosa incluem demonstraes de hipoxemia, trombocitopenia, anemia ou hipocalemia e no so especficos.
Vrios investigadores demonstraram a presena de glbulos gordurosos no sangue, na urina, no escarro e a ativida-
de da lipase srica pode estar presente e aumentada no paciente politraumatizado. Os achados radiolgicos, mesmo
com TC, so normais. Existem referncias na literatura a leses multiformes semelhantes quelas da LAD, como
leses hemorrgicas ou isqumicas. Ainda referido que a TC pode revelar imagens de tumefao cerebral hemisf-
rica ou difusa. O diagnstico radiolgico mais sugestivo de embolia gordurosa atravs da Ressonncia Magntica
que mostra pequenas reas, que no ultrapassam 1cm, de hipossinal em T1 e hipersinal em T2 e DP, localizados.
Essas alteraes ocorrem especialmente na substncia branca subcortical, mas tambm no tronco enceflico. As
leses costumam desaparecer em cerca de 20 dias aps o inicio do quadro e tornam o exame de controle normal,
sugerindo que a leso possa ser predominantemente inflamatria e no necrtico-isqumica.

HEMORRAGIA SUBARACNIDE TRAUMATICA (HSAt) - FISHER I

Macpherson and Graham, em 1973, atravs de estudo angiogrfico cerebral em trauma craniano grave observaram
o vaso espasmo traumtico em 57,5% dos pacientes, nos quais estava presente um tempo de circulao prolongada
em 42,4%. O vaso espasmo vrtebro-basilar resultante do TCE tem recebido menos ateno pelos pesquisadores. O
exame neurolgico nestes pacientes pode sugerir um processo expansivo supratentorial com herniao uncal. Con-
tudo, em muitos casos, sinais neurolgicos presentes na admisso indicam disfuno primria do tronco cerebral.
Marshall e col., em 1978, documentaram cuidadosamente pacientes com vaso espasmo vrtebro-basilar, que eram
responsveis por dficit neurolgico. A piora clnica destes pacientes ocorreu em poucas horas depois do trauma
ou, s vezes, sete dias aps o TCE, sendo o vaso espasmo diagnosticado por estudo angiogrfico vrtebro-basilar.
O vaso espasmo na circulao anterior reconhecido como significante fator na seqela em paciente com TCE.
Manifestaes neurolgicas de vaso espasmo arterial no paciente com TCE so raras, e o diagnstico clnico torna-
se quase impossvel. Atualmente, seguimos o mtodo de Fisher para gradao da HSA atravs da TC. A ausncia

122
de sangue na TC constitui a gradao I de Fisher, cujo risco de vasoespasmo pequeno.

Em 2001, tese apresentada na Universidade Federal de So Paulo, demonstrou aumento da velocidade na artria
cerebral mdia, detectada atravs do Doppler transcraniano (DTC) em pacientes com TCE grave, com uma inci-
dncia de 87%. O diagnstico de vasoespasmo na artria cerebral mdia, atravs do DTC apareceu numa freqncia
de 47% dos casos e o de hiperemia em 37%, tambm no territrio da artria cerebral mdia. Concluram os autores
que o DTC se mostra um exame de grande sensibilidade para avaliao dos pacientes com TCE grave, permitindo
predizer, em algumas situaes, padres hemodinmicos e distrbios da presso de perfuso cerebral de grande im-
portncia teraputica. Os TCE graves, nesta casustica, categorizaram cinco grupos de pacientes, o primeiro grupo
com velocidade de FSC normal, segundo grupo de vaso espasmo, o terceiro hiperemia o quarto hiperemia e vaso
espasmo contra lateral e o quinto grupo os padres de alteraes no DTC que podem ocorrem em situaes de HIC
que evoluem para a morte enceflica. Nesta casustica o autor encontrou hemorragia menngea traumtica no TCE
grave, Fisher I em 16,7% dos pacientes.

O paciente com TCE grave e TC normal com hemorragia menngea Fisher I pode de imediato se apresentar com
quadro compatvel com LAD. Entretanto, na verdade, o diagnstico se trata de vaso espasmo cerebral traumtico,
uma entidade que quando devidamente tratada tem melhor evoluo clnica.

ISQUEMIA E HIPXIA

A isquemia e a hipxia constituem o mecanismo predominante de leso secundria no TCE. A leso hipxica
uma das causas de coma na ausncia de leso expansiva intracraniana no TCE, e constitui o segundo achado mais
freqente depois da LAD em pacientes que permanecem em estado vegetativo persistente ou com incapacidade
grave aps TCE.

O encfalo representa 2% do peso corporal e consome 20% do dbito cardaco e 20% do oxignio corporal, com
um fluxo sanguneo cerebral (FSC) normal em mdia de 50 ml/100 g de tecido/min para manter as necessidades
metablicas do encfalo. A hipotenso arterial sistmica moderada se estabelece quando a PAS se encontra entre
90 a 60 mmHg e grave entre 60 a 0 mmHg . Um simples episdio de hipotenso ocorrendo entre o TCE grave e a
reanimao associado com o aumento da mortalidade em 50% dos casos. A hipotenso arterial sistmica ocorre
em 34,6% dos pacientes com TCE grave. Os sinais e sintomas neurolgicos ocorrem quando o FSC atinge nveis
entre 23 e 30 ml/100 g/min e em segundos so reveladas alteraes no EEG. Quando o FSC atinge nveis entre 18
a 20 ml/100 g/min o EEG apresenta-se isoeltrico e comeam a aparecer distrbios inicos; quando abaixo de 10
ml/100 g/min, ocorre privao do encfalo glicose e ao oxignio. Se o FSC < 10-15 ml/100 g/min ocorre a morte
celular no SNC. Em pacientes com a gasometria mostrando PaCO2 de 25 mmHg, o FSC se reduz em 40%, sendo
de aproximadamente 30 ml/100 g/min. Com 20 mmHg o FSC est entre 20 a 25 ml/100 g/min, valor no qual a hi-
pocapnia comea a provocar um achatamento no EEG. Em pacientes com isquemia global completa de 15 minutos
de durao, seguida por reperfuso, existe uma rpida perturbao do metabolismo cerebral. Quando a reperfuso
tardia, o paciente poder evoluir para morte celular ou com leso de reperfuso.

A leso cerebral hipxica comum em pacientes que morrem com TCE fechado e ocorre em aproximadamente 28%
dos pacientes em coma. Nos pacientes com TCE grave e com respirao espontnea, h hipxia em 50% dos casos.
A hipxia definida quando a Pa02 60 mmHg ou ocorrendo apnia ou cianose no local do acidente. Sinais de
hipxia cerebral surgem quando a Pa02 cai abaixo de 50 mmHg, ocorrendo perda rpida do nvel de conscincia que
atinge ao mximo quando a Pa02 diminui a nveis menores que 30 mmHg.

Estes pacientes com hipxia e/ou isquemia cerebral, quando atendidos adequada e precocemente, no apresentam
achados TC de crnio apesar de estarem em coma, confundindo com o diagnstico de LAD. Quando h retardo
no atendimento, geralmente encontramos leso de reperfuso isqumica ou hipxica. Sendo assim, a melhor pre-
veno a estas leses um atendimento pr-hospitalar e hospitalar o mais adequado e rpido possvel.

MONITORAO INTERMITENTE DA PIC COM DRENAGEM CONTINUA DE LCR EM SISTEMA


FECHADO

123
Existem pacientes com menos de 40 anos de idade, sem evidncia de posturas patolgicas anormais e exame pu-
pilar normal, sem histria significativa de hipxia ou choque que apresentam a TC normal (tipo I de Marshall)
e se apresentam em estado neurolgico moderado e grave na ECGl. Quando medida a presso intraventricular,
foi verificado que apresentavam baixo risco de desenvolver hipertenso intracraniana (HIC) e que a monitorao
poderia ser postergada nestes casos. Narayan e cols., em 1982, publicaram sobre monitorar ou no a PIC diante de
leses reveladas atravs da TC. Isto definido, em pacientes em coma com TC normal, que apresentam 13% com a
PIC elevada. Enquanto que, nesta categoria de pacientes com idade superior a 40 anos, com posturas patolgicas
(decorticao/descerebrao) e presso arterial sistlica menor que 90 mmHg, apresentam 60% de risco para evo-
luir com HIC. Esta situao ocorre em 16 % dos pacientes com TCE grave e TC normal.

exceo da concusso cerebral, nas demais patologias acima citadas preconiza-se a monitorao intermitente da
PIC, com drenagem contnua do LCR.

PACIENTE COM TCE ECGl < 9 pontos COM


TOMOGRAFIA DE CRNIO NORMAL
LESO DIFUSA TIPO I MARSHALL

COMOO
HIPXIA LESO HEMORRAGIA
CEREBRAL EMBOLIA
OU AXONAL MENNGEA
CLSSICA GORDUROSA
ISQUEMIA DIFUSA TRAUMTICA
ECGl < 8 at  h

RM convencional RM: leso TC: ,% de TC: Fisher 1 Quadro mental


normal estriatal bilateral alterao (84%)
Distrbio da Insuficincia
HIPOXIA
RM por RM: -% Absoro do Respiratria
Espectroscopia: HIPXICA mostra alteraes LCR (HIC) (%),
diminuio do Petquias
aspartato no RM por RM subconjuntivais e
esplnio do corpo mortalidade 30% convencional: drmicas, axilares e
caloso Espectroscopia: normal abdominais (20 a
Apnia ou 0%)
RM por difuso: cianose. DTC: para Fratura de ossos
diminuio do Oximetria Diminuio do diagnosticar longos (pode
Coeficiente de digital: hipxia ou vasoespasmo ocorrer sem fraturas
Difuso Aparente Gasometria: aspartato no ou estado de
PaO < 0 sseas)
(CDA) mmHg
hiperemia RM:leses
esplnipo do
mltiplas
HIPXIA SPECT: puntiformes
corpo caloso Hipoperfuso enceflicas.
celular. SPECT:
CHOQUE
RMD: hipoperfuso celular

HEMORRGICO Coeficiente de

mortalidade 28% Difuso

PAS < 90
Aparente com
mmHg
SPECT: baixos valores
hipoperfuso
celular (hiperintensidad
Monitorao Dexametasona
e de sinal focal)
Intraventricular (mg) ou

com Drenagem Metilpredniso-

contnua do lona (250mg)

LCR IV cada 6

horas.
SUPORTE BSICO E ESPECFICO EM UTI, COM MONITORAO CONTNUA DA
PIC E DA TEMPERATURA CEREBRAL; COMA COM MIDAZOLAM E FENTANIL OU
BARBITRICOS OU HIPOTERMIA LEVE

124
Concluso

O tratamento de pacientes com traumatismo craniano grave complexo e requer uma abordagem coordenada,
abrangente e multidisciplinar. O cerne do tratamento de pacientes com leses na cabea a preveno de leses
neuronais secundrias, evitando a hipotenso e a hipoxemia. Considerando os enormes custos para a sociedade,
ns precisamos investir grandes recursos na preveno desta pandemia.

Tratamento Inicial do TCE Grave (Gl < ou = 8)

Avaliao pelo ATLS

Entubao Traqueal / Reposio Volmica


Ventilao (PaCO2 ~ 35 mmHg)
Oxigenao (SpO2 > 94%)
Sedao / Analgesia / Paralisao

Deteriorao? Manitol + Hiperventilao


Herniao?

Centro Cirrgico Tomografia Crnio

Terapia Intensiva /
Monitorao da PIC
+ PPC + PAM + SjO2

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126
Captulo 15

Traumatismo raquimedular

Objetivos:

1. Revisar a fisiopatologia da leso medular


2. Enfatizar a importncia da classificao neurologica e funcional do TRM segundo protocolo da ASIA e da Me-
dida de Independencia Funcional
3. Sistematizao do atendimento geral do paciente com TRM
4. Enfoque dos principais cuidados do paciente com TRM na UTI

1. INTRODUO

A leso medular provocada por traumatismo raquimedular, determinando dficit de funes motoras e sensitivas
uma das mais catastrficas condies mdicas. Por seu carter incapacitante abala profundamente a auto-estima e a
produtividade da pessoa acometida. O impacto socioeconmico se reflete no s no indivduo, mas em sua famlia
e na comunidade como um todo.

Estima-se uma incidncia de 30 a 40 casos de leses medulares traumticas, com para ou tetraplegia, por 100.000
habitantes por ano, o que significa 6.000 novos casos por ano no Brasil. Levando-se em considerao a populao
do estado do Paran, corresponde a um caso novo por dia, e em relao cidade de Curitiba, 1 pessoa a cada se-
mana. Acomete predominantemente indivduos do sexo masculino (80%), numa faixa etria jovem, sendo a idade
mdia dos pacientes, na maioria das sries publicadas, em torno de 25 anos.

A coluna cervical o segmento mais vulnervel, correspondendo a 50% dos casos. Os outros 50% referem-se a traumas
torcicos (29%), lombares (15%) e sacrais (4%). As causas mais freqentes so acidentes com veculos (aprox. 60%), que-
das, incluindo mergulho em gua rasa (20%), violncia urbana (15%), esportes (4%), e relacionados ao trabalho (1%).

Somente 5% das leses medulares ocorrem em crianas. No grupo de idade menor que nove anos, 67% das leses
medulares cervicais ocorrem no segmento superior (occiput-C2). O ndice de fatalidade mais alto no grupo de
crianas que em adultos (o oposto situao do trauma craniano), sendo a causa de morte mais freqentemente
relacionada a outras leses associadas, que a leses medulares.

A identificao precoce, no local do acidente, da presena de uma leso medular traumtica um dos pontos fun-
damentais para otimizar a recuperao destes pacientes. A identificao de pacientes de risco o primeiro passo na
avaliao pr-hospitalar de lesados medulares. So considerados como grupos de risco:

1. todas as vtimas de acidente grave;

2. pacientes traumatizados com perda da conscincia;

3. pacientes com traumas menores com queixas referentes coluna (dor no pescoo ou lombar ou contratura) ou
medula espinhal (amortecimento ou parestesia, fraqueza, paralisia);

4. sinais sugestivos de leso medular que incluem:

respirao abdominal
priapismo

Vinte por cento de todos os pacientes com uma leso medular grave apresentam uma segunda leso de coluna
em outro nvel, nem sempre acompanhada de leso medular. Estes pacientes tm, freqentemente, outras leses

127
simultneas diretamente associadas a leses medulares, como disseces arteriais traumticas (artria cartida e/ou
vertebral) ou no correlacionadas, como trauma torcico e/ou abdominal.

Embora a natureza do problema, suas causas e conseqncias sejam conhecidas desde a antiguidade, e muitos pro-
gressos tenham sido efetivados no seu tratamento, a caracterstica das solues propostas ao trauma raquimedular
no mudou desde os tempos hipocrticos: ainda no nos possvel recuperar o neurnio que foi definitivamente lesado
no momento do trauma. O foco da abordagem teraputica se d na preveno de leses secundrias e reabilitao.

Cushing, em 1927, publicou uma srie de casos de trauma raquimedular cervical observados em soldados durante a
Primeira Guerra Mundial, reportando 80% de mortalidade nas primeiras quatro semanas, devido, principalmente,
a causas infecciosas do trato respiratrio ou de escaras de decbito. Estes nmeros mudaram consideravelmente.
Numa srie publicada pelo autor de 230 pacientes tratados por fraturas cervicais subaxiais (C3 a C8), num perodo
de cinco anos (1996 a 2000), 94% de sobrevida foi observada.

O grande contingente de sobreviventes com seqelas neurolgicas graves serve de argumento para a implantao de
centros especializados de reabilitao, rea de grande carncia em algumas regies do pas.

Os principais avanos observados nos ltimos anos se devem melhor compreenso dos mecanismos fisiopatolgicos
envolvidos na gnese da leso medular. Dois tipos de leso esto envolvidos na determinao da leso neurolgica
final da medula espinhal: a leso primria e a leso secundria. A leso primria, passiva, se d pela transmisso de
energia cintica medula espinhal no momento do trauma, provocando perda da conduo neurofisiolgica, sendo
responsvel pela paralisia aguda. A leso primria composta por alteraes morfolgicas, metablicas e eletrolticas.
As alteraes morfolgicas incluem: petquias, hemorragias, edema axonal, ruptura da bainha de mielina, leso endo-
telial isqumica e necrose hemorrgica. As alteraes metablicas relacionadas leso primria se caracterizam prin-
cipalmente por alteraes na utilizao da glicose, havendo um aumento do seu consumo na primeira hora, devido
gliclise anaerbica determinada pela reduo do teor de oxignio tecidual, e reduo subseqente da atividade da en-
zima ATPase com interferncia na produo energtica pela clula. As alteraes eletrolticas de clcio, sdio e potssio,
so conseqncia da falha energtica, e envolvem fluxo anormal de eletrlitos para dentro das clulas com liberao de
metablitos e lisozimas. A leso secundria, ativamente mediada por processos celulares e moleculares, e por diferentes
mediadores inflamatrios, se produz nas horas ou dias subseqentes ao trauma, e envolve a ativao de uma cascata
inflamatria, onde a isquemia ps-traumtica responsvel por alteraes do metabolismo do clcio, formao de
edema, formao de radicais livres, liberao de amino-cidos excitatrios e opiides endgenos. Este mecanismo leva
oxidao, liplise e morte celular, e representa a principal janela teraputica no trauma raquimedular.

2. TERMINOLOGIA

2.1 Normas para classificao neurolgica e funcional de leso medular

Como havia uma grande confuso na classificao das leses medulares, impossibilitando a interpretao correta
de resultados e principalmente a comparao cientfica de diferentes sries, propondo diferentes tratamentos, a
ASIA reuniu vrios especialistas numa comisso interdisciplinar (incluindo representantes da neurocirurgia, or-
topedia, medicina fsica, fisioterapia e epidemiologia) com a inteno de unificar normas para avaliao de leso
medular, de modo a permitir uma comunicao precisa entre vrios servios. O comit publicou em 1992 as Normas
para Classificao Neurolgica e Funcional de Leso Medular, a 3 reviso de seu prprio sistema de classificao.

Conforme estas normas, por meio de um exame sistematizado de dermtomos e mitomos especficos, como des-
critos a seguir, pode-se determinar o segmento medular afetado pela leso. Este exame permite a definio de vrios
indicadores de dano neurolgico, por exemplo: Nvel Neurolgico, Nvel Sensitivo e Nvel Motor (nos lados direito e
esquerdo), ndice Sensitivo (dor e tato fino), ndice Motor e Zona de Preservao Parcial.

O protocolo elaborado pela American Spine Injury Association (ASIA) introduz tambm a Escala de Deficincia
da ASIA (que substitui a classificao de Frankel modificada) e recomenda a Medida de Independncia Funcional
(MIF), um novo enfoque para avaliar o impacto da leso medular nas atividades da vida diria e funes do indi-
vduo, e para avaliar sua capacidade e evoluo na reabilitao.

128
2.2 Exame de Sensibilidade

Envolve o teste de pontos especficos de sensibilidade (pontos-chave) em 28 dermtomos pr-definidos, nos lados
direito e esquerdo do corpo. Em cada um destes pontos-chave so examinados a sensibilidade dolorosa (utilizando-
se uma picada de alfinete) e tato fino (toque leve com algodo). A percepo da dor e do tato fino em cada um dos
pontos-chave obedece a uma escala de zero a dois:

0 Ausente
1 alterado (percepo parcial ou alterada, incluindo hiperestesia)
2 Normal
NE no examinado

Quando se examina a percepo de dor, a incapacidade de distinguir entre a sensao romba (cabea do alfinete) e
a ponta, deve ser interpretada como zero (ausente).

A Tabela 1 mostra a localizao para pesquisa dos pontos-chave para sensibilidade.

A avaliao da sensibilidade postural e a percepo de presso ou dor profunda so consideradas opcionais na ava-
liao da leso medular. Se forem examinadas, recomenda-se classific-las usando a mesma escala de sensibilidade
(ausente, alterada, normal). sugerido que se examine s uma das articulaes por extremidade, recomendando-se
o dedo indicador e o primeiro pododctilo, direita e esquerda.

Tabela 1. Pontos-chave do exame para sensibilidade

C2 protuberncia occipital
C3 fossa supraclavicular
C4 borda superior da articulao acrmio-clavicular
C5 borda lateral da fossa antecubital
C6 dedo polegar
C7 dedo mdio
C8 dedo mnimo
T1 borda medial (ulnar) da fossa antecubital
T2 pice da axila
T3 terceiro espao intercostal (IC)*
T4 quarto espao IC (mamilos)*
T5 quinto espao IC (entre T4 e T6)*
T6 sexto espao IC (ao nvel do processo xifide)*
T7 stimo espao IC (metade do trajeto entre T6 e T8)*
T8 oitavo espao IC (metade do trajeto entre T6 e T10)*
T9 nono espao IC (metade do trajeto entre T8 e T10)*
T10 dcimo espao IC (umbigo)*
T11 dcimo primeiro espao IC (metade do espao entre T10 e T12)*
T12 ponto mdio do ligamento inguinal*
L1 metade da distncia entre T12 e L2
L2 tero mdio anterior da coxa
L3 cndilo femoral interno
L4 malolo interno
L5 dorso do p no nvel da terceira articulao metatarsofalangeana
S1 bordo externo do calcneo
S2 linha mdia da fossa popltea
S3 tuberosidade isquitica
S4- rea perianal (avalia-se como um s nvel)
S5

(*) indicam que o ponto est na linha mdia clavicular

129
Alm destes pontos de sensibilidade, quando se faz o toque retal, deve-se procurar avaliar a sensibilidade anal
profunda, que ser utilizada, juntamente com a sensibilidade perianal (S4-S5) para definio de leso completa ou
incompleta.

2.3 Exame motor

Deve ser realizado o exame de dez msculos especficos (msculos-chave) nos dois lados do corpo. Utiliza-se uma
escala de seis pontos:

0 sem contrao (paralisia total)


1 contrao muscular visvel ou palpvel sem movimentao
2 movimento ativo com eliminao da gravidade
3 movimento ativo contra gravidade
4- resistncia leve
4 movimento ativo contra resistncia 4 resistncia moderada
4+ resistncias maiores
5 fora normal
NE no examinado

A Tabela 2 define os msculos-chave a serem examinados:

Tabela 2: Msculos a serem examinados

C5 flexores do cotovelo (bceps braquial)


C6 extensores do punho (extensor radial longo e curto do carpo)
C7 extensores do cotovelo (trceps)
C8 flexores dos dedos (flexores profundos do dedo mdio)
T1 abdutores do dedo mnimo
L2 flexores do quadril (ileopsoas)
L3 extensores do joelho (quadrceps)
L4 dorsiflexores do tornozelo (tibial anterior)
L5 extensor longo dos dedos do p (extensor longo do hlux)
S1 flexores plantares do tornozelo (trceps sural)

Alm do exame destes msculos, o esfncter anal externo deve ser examinado sob a forma de contraes ao redor do
dedo do examinador e classificado como presente ou ausente (por exemplo, anote sim ou no na folha de resumo do
paciente). Esta ltima informao usada exclusivamente para determinar se a leso completa ou incompleta.

Como opcional, para avaliar a motricidade na leso medular, recomenda-se que outros msculos sejam examina-
dos, porm seus resultados no so usados para determinar o ndice motor, o nvel motor ou se a leso completa.
Sugere-se que os seguintes msculos sejam examinados: a. diafragma; b. deltide; c. bceps crural. Sua fora cata-
logada como ausente, fraca ou normal.

2.4 ndice Sensitivo e Nvel Sensitivo

A somatria dos pontos de sensibilidade (0, 1 ou 2), anotados numa tabela, gera quatro ndices: Dor direita e
esquerda e tato fino direita e esquerda, com escores mximos de 56 cada. A somatria dos ndices de dor e tato
fino de ambos os lados do corpo origina dois ndices sensitivos sumrios: ndice da dor e do tato fino, cujo score
mximo 112. O ndice sensitivo um meio de documentar numericamente alteraes da funo sensitiva, permi-
tindo uma comparao nos dias subseqentes e anlise da evoluo do paciente.

Nvel sensitivo definido, de cada lado do corpo, como o ltimo dermtomo onde as sensibilidades testadas (tanto
dor quanto tato fino) so normais (escore = 2). Zona de preservao parcial (ZPP) definida como a regio, de cada
lado do corpo, onde existe funo sensitiva (no est ausente), mas no normal (escore = 1).

130
2.5 ndice Motor e Nvel Motor

O exame motor gera duas graduaes motoras: ndice motor direita e esquerda. Estes ndices so obtidos so-
mando-se de cada lado do corpo os escores dos diferentes msculos (de 0 a 5). Somando-se os ndices direito e es-
querdo obtm-se um ndice motor nico, global. O ndice motor fornece um meio para documentar numericamente
a funo motora.

A determinao do nvel motor diferente da utilizada para definio do nvel sensitivo. Isto se deve ao fato de a
maioria dos msculos serem inervados por um nervo perifrico formado por razes nervosas de mais de um segmen-
to nervoso (usualmente dois segmentos). Portanto, o fato de se escolher um msculo ou grupo muscular, no caso o
msculo-chave, para representar um segmento medular nico uma simplificao, que encontra subsdio na idia
que, em qualquer msculo, a presena de inervao por um segmento e a ausncia de inervao por outro segmento
resultaro em um msculo debilitado.

Assim sendo, se um msculo tiver pelo menos fora grau 3, considera-se que tem inervao intacta pelos segmentos
mais proximais que o inervam. Para determinar o nvel motor, o msculo-chave seguinte mais prximo deve ser de
grau 4 ou 5, j que este msculo ter intactos os dois segmentos que o inervam. Por exemplo, se no se encontrar
atividade nos msculos-chave de C7 e o msculo de C6 tiver grau 3, ento o nvel motor do lado do corpo que foi
examinado ser C6, devendo o msculo de C5, para tanto, ser pelo menos de grau 4.

A critrio do examinador ser determinado se o msculo que tem grau 4 est totalmente inervado. Isto necessrio
porque vrios fatores poderiam, em alguns dos pacientes, inibir um esforo mximo durante o exame clnico em
determinadas etapas aps a leso. Exemplos disto incluem dor, posio do paciente, hipertonicidade e desuso. Um
grau 4 no deve ser considerado normal se o examinador considerar que nenhum destes fatores inibidores est pre-
sente e o paciente est realizando seu mximo esforo e ainda assim atinge unicamente grau 4 neste msculo.

Em resumo, o nvel motor (o segmento motor normal mais baixo, que pode ser diferente segundo o lado do corpo)
se define como o msculo-chave mais baixo que tem pelo menos grau 3, desde que os msculos representados no
segmento acima deste nvel se classifiquem como normais (4 ou 5).

2.6 Tipo de leso

2.6.1 Leso completa

No existe preservao de nenhuma funo motora e/ou sensitiva abaixo do nvel da leso, incluindo incapacidade
de contrao anal voluntria e anestesia na regio anal e perianal. A ASIA enfatiza a importncia do exame de
contrao anal e sensibilidade perineal no diagnstico de leso completa, por serem as fibras sacras as mais internas
em relao somatotopia dos tractos, e porisso as mais protegidas da leso. Cerca de 3% dos pacientes com leso
completa no exame inicial vo recuperar alguma funo dentro de 24 horas. A persistncia de leso completa acima
de 24 horas indica que a probabilidade de recuperao de funo distal praticamente nula.

2.6.2 Leso incompleta

Qualquer funo motora ou sensitiva residual abaixo do nvel da leso. Deve ser includa no conceito de preserva-
o distal:

preservao de sensibilidade (incluindo sentido de posio) ou movimento nos membros inferiores (incluindo
flexo voluntria isolada de dedo(s) do p).

"preservao sacral": sensibilidade perianal preservada (sensibilidade na regio da unio cutneo-mucosa peria-
nal, assim como a sensibilidade anal profunda) e contrao voluntria do esfincter anal externo ao exame digital.

o que deve ser levado em considerao, para caracterizao de leso incompleta, a contrao anal voluntria
e no atividade reflexa. Uma leso no deve ser considerada incompleta se existir preservao, isoladamente, de
reflexos sacrais (p.ex: bulbocavernoso). Priapismo um sinal freqente associado a leses completas.

131
2.6.3 Tipos de leso incompleta

Sndrome de Brown-Squard (perda motora e proprioceptiva ipsilateral e perda da sensibilidade contralateral da


dor e temperatura)

Sndrome central da medula (ocorre quase exclusivamente na regio cervical, com preservao da sensibilidade
sacra e maior debilidade dos membros superiores que inferiores)

Sndrome anterior da medula (produz uma perda da funo motora e da sensibilidade dor e temperatura, pre-
servando a propriocepo)

2.7 Choque medular

Este termo tem sido utilizado para caracterizar duas situaes diferentes, que ocorrem simultaneamente no trauma
raquimedular:

1. Hipotenso (choque) que se observa em pacientes portadores de leso medular (PAsist usualmente em torno de 80
mmHg), e que causada por mltiplos fatores:

a. perda do tnus muscular devida paralisia da musculatura esqueltica abaixo do nvel da leso resultando em
pletora venosa e, portanto, em relativa hipovolemia;

b. interrupo do simptico:

1. perda do tnus vascular (vasoconstritor) abaixo do nvel da leso;

2. neurotransmissores parassimpaticomimticos sem oponncia simptica causando bradicardia;

c. Perda sangnea, por leses associadas, com hipovolemia verdadeira.

2. Perda transitria de todos os reflexos espinhais abaixo do nvel da leso acompanhado de paralisia flcida durando
perodo varivel de tempo (de aproximadamente 2 semanas a vrios meses), a resoluo do qual se manifesta pela
instalao de espasticidade abaixo do nvel da leso.

2.8 Escala de Deficincia da ASIA (Modificada de Frankel)

A completa no h funo motora ou sensitiva preservada, incluindo incapa-


cidade de contrao anal e anestesia nos segmentos S4-S5
B incompleta H funo sensitiva, porm no motora, preservada abaixo do
nvel neurolgico, estendendo-se at os segmentos sacros S4-S5
C incompleta H funo motora preservada abaixo do nvel neurolgico e a
maioria dos msculos-chave abaixo do nvel neurolgico est
abaixo do grau 3
D incompleta H funo motora preservada abaixo do nvel neurolgico e a
maioria dos msculos-chave abaixo do nvel neurolgico est com
grau 3 ou mais
E normal As funes sensitivas e motoras so normais

3. TRATAMENTO INICIAL

A admisso de pacientes com trauma raquimedular na Unidade de Terapia Intensiva ocorre por duas razes: ins-
tabilidade hemodinmica ou ventilatria em decorrncia da leso medular ou traumas associados graves. Deve-se
levar em considerao que as opes teraputicas na leso medular traumtica se baseiam na potencialidade de
reverso de alteraes fisiopatolgicas que ocorrem aps o trauma e determinam agravamento ou irreversibilidade
da leso. Estas alteraes incluem: isquemia, hipxia e peroxidao lipdica, e vo ditar os cuidados iniciais mais
importantes.

132
3.1. Imobilizao da coluna

Deve ser realizada no momento da retirada do paciente do local do trauma e mantida durante o transporte para
prevenir movimentos ativos ou passivos da coluna. Todo paciente admitido na UTI com leso medular traumtica,
especialmente se estiver inconsciente, deve ser mantido com a coluna imobilizada, podendo-se usar para isto macas
rgidas de transporte com sistemas de conteno, sacos de areia e apoios, e um colar rgido (tipo Filadlfia) at o
momento da fixao e estabilizao da fratura.

3.1.1 Trao cervical

O uso da trao cervical tem por objetivo reduzir fraturas com deslocamento, restabelecendo o alinhamento da
coluna, imobilizando-a de modo a prevenir leses subseqentes. Existem trs dispositivos mais freqentemente uti-
lizados para este fim: pinos do tipo Crutchfield (tem ponta romba e necessitam de inciso de pele e pr-perfurao
do crnio), pinos de Gardner-Wells (mais prticos e freqentemente usados) e fixao com anel craniano (usados
principalmente com halo-veste).

Para colocao dos pinos de Gardner-Wells deve-se posicionar o paciente em uma maca para facilitar o acesso
regio craniana, raspar o couro cabeludo da regio temporal, fazer antissepsia da pele com PVPI e infiltrao
local com lidocana com epinefrina (Xylocana com epinefrina) 1:200.000. O ponto de insero se situa na crista
temporal, imediatamente acima da implantao do msculo temporal, 3 a 4 cm acima do pavilho auditivo. Para
tracionar em posio neutra utiliza-se a linha do meato acstico. Se for necessrio fazer flexo (bloqueio de facetas)
desloca-se 2 cm posterior e se for necessrio extenso, 2 cm anterior. A pele pode ou no ser incisada no local, de
qualquer forma til marcar o ponto onde ser realizada a insero, para que se coloque simetricamente o dis-
positivo de trao. Deve-se apertar ambos os pinos simultaneamente, at o limite, sentindo a resistncia ssea.
necessrio aps 2 e 24 horas reapert-los, para evitar escape. Se a inteno manter a estabilidade, no havendo
necessidade de correo de luxao, a trao deve ser feita, em adultos, inicialmente com 2,5 kg para nveis supe-
riores (at C4) e 5 kg para nveis inferiores, no devendo ultrapassar 10% do peso corporal. Para reduzir facetas
bloqueadas utiliza-se a regra:

peso (em kg) = 1,5 X nmero do nvel acometido.

Pode-se aumentar o peso (2 kg cada vez) a cada 15 minutos, com controle radiogrfico (RX em perfil), at um
mximo de 25% do peso corporal. Relaxamento da musculatura para-vertebral pode ser conseguido com diazepan
(Valium) 5 10 mg EV, tomando-se o cuidado para no sedar demais e provocar insuficincia respiratria. Uma
vez conseguida a reduo mantido um peso de 2,5 a 5 kg.

Todo paciente mantido sob trao deve ter um controle radiogrfico dirio, ou repetido aps cada movimentao
ou transporte do paciente.

Os principais cuidados a serem tomados so:

a. observar deteriorao neurolgica aps a reduo, por extruso de hrnia discal com compresso medular (se
houver piora neurolgica aps a trao, recomenda-se fazer RNM);

b. no realizar trao em fraturas acometendo o segmento occipito-C1, e fratura do enforcado (Hangman ou es-
pondilolistese traumtica do xis);

c. no realizar trao com pinos em crianas < 3 anos;

d. evitar penetrao no crnio: por insero muito baixa (na escama temporal), em osso osteoportico ou por
excesso de presso.

3.2. Manuteno da presso arterial

A presso arterial deve ser cuidadosamente monitorada e deve-se procurar induzir uma leve hipertenso, para

133
garantir adequado fluxo sangneo medular nas primeiras horas aps o trauma. Reposio hidroeletroltica repre-
senta um ponto fundamental na terapia inicial e consiste da infuso de uma combinao apropriada de colides e
cristalides, dependendo das leses associadas e do controle do dbito urinrio. Deve-se tomar cuidado, no entan-
to, em evitar excesso de hidratao, que pode levar a sobrecarga de cmaras direitas, com edema pulmonar.

Pelo fato de haver uma simpatectomia traumtica, e predomnio de tnus do sistema nervoso autnomo parassim-
ptico, recomendado como adjuvante no tratamento da hipotenso refratria, o uso de dopamina (Revivan) (2-5
g/kg/min), desde que no haja outras contra-indicaes, principalmente devidas a leses de outros rgos. Deve-se
evitar a fenilefrina (Neo-Sinefrine), pois no tem ao inotrpica positiva e, devido a possvel efeito de aumento
do tnus vagal, pode induzir bradicardia ainda mais intensa. Atropina (0,5 mg) pode ser utilizada para auxiliar no
tratamento da bradicardia.

O uso de calas pneumticas antichoque (MAST) pode ser de utilidade, pois alm de estabilizar a coluna lombar,
compensa a perda de tnus vascular nos membros inferiores, prevenindo reteno venosa.

3.3 Manuteno da oxigenao

No trauma raquimedular pode-se observar paralisia de musculatura intercostal (leses cervicais) e mesmo diafrag-
ma (leso acima de C4), determinando situaes de ventilao inadequada.

Hipxia nas regies lesadas da medula espinhal ir contribuir para piorar a cascata fisiopatolgica que se sabe
ocorrer aps o trauma, e a manuteno de adequada oxigenao de extrema importncia. Para tanto, uma cuida-
dosa monitorao, se possvel com registro, deve ser realizada. Gasometrias arteriais devem ser obtidas a intervalos
regulares. Sinais clnicos de agitao, inquietao e desorientao sinais de oxigenao insuficiente devem ser
observados atentamente.

Para se manter adequada oxigenao (FIO2 e ventilao adequadas) pode-se lanar mo de:

a. O2 sob cateter nasal;

b. Intubao traqueal. Se intubao indicada, na presena de leses da medula cervical, esta deve ser realizada
sem movimentar a coluna (sem produzir extenso). A intubao s cegas naso-traqueal ou guiada por fibroscopia
flexvel indicada, sendo algumas vezes necessria a realizao de traqueostomia.

3.4 Tratamento farmacolgico

3.4.1 Metilprednisolona

Efeitos benficos (em termos de recuperao funcional motora e sensitiva) foram observados 6 semanas, 6 meses e
um ano aps a administrao de metilprednisolona (Solu-Medrol) (NASCIS II)1, conforme o esquema apresenta-
do a seguir, se administrado nas primeiras 8 horas aps o trauma2.

1. Dose Inicial: 30 mg/kg EV em 15 minutos.

2. Segue-se uma pausa na administrao de 45 minutos.

3. Dose de Manuteno3: 5,4 mg/kg/hora em infuso contnua por 23 horas.


1
Apesar de ser um estudo multicntrico, randomizado, duplo cego, em que se comparou trs grupos (Metil
prednisolona (n = 162), naloxone (n=154) e placebo (n=171), algumas falhas no desenho do NASCIS II podem ser
observadas e so motivos de crticas:

a. no havia limite anatmico pr-estabelecido;

b. no requeria um comprometimento motor mnimo para incluso;

c. pacientes foram randomizados para tratamento dentro de 12 horas e no se sabe como se chegou concluso de

134
que 8 horas era o time cut off

d. o tratamento mdico (monitorizao, cuidados com a presso arterial, cuidados respiratrios, profilaxia de TVP,
suporte nutricional e incio da reabilitao) no foi levado em considerao entre os diferentes centros;

e. o tratamento cirrgico no foi especificado em termos de protocolo de mesmos tratamentos para mesmos tipos
de leso;

f. no determina se a modesta melhora clnica observada realmente afeta a medida de independncia funcional;

g. no deixa claro que mtodos estatsticos foram usados e por que razo, na comparao entre os grupos;

h. verificam-se potenciais erros interpretativos estatsticos, pois no deixa claro que mtodos estatsticos foram usa-
dos e por que razo, na comparao entre os grupos, existe simplificao de subgrupos, incompleta apresentao
de odds ratio e anlise post hoc, no gerando, portanto evidncia classe 1, conforme foi a proposta.
2
O prognstico possivelmente piora se iniciado aps 8 horas do trauma;
3
Durao da infuso de manuteno: se iniciado antes de 3 horas de evoluo do trauma deve ser mantida por 8
horas. Se iniciado entre 3 e 8 horas aps o trauma, pode haver um benefcio maior se mantiver a infuso, na mesma
dosagem, por 47 horas, com um risco levemente maior de infeco e pneumonia (NASCIS III).

3.4.2 Gangliosdeo GM-1

H crescente evidncia de que substncias como o monossialogangliosdeo (GM-1) (SYGEN) possa afetar a so-
brevivncia neuronal por aes semelhantes de fatores neurotrficos. Seu mecanismo de ao se apia no fato, ob-
servado in vitro e in vivo, de potencializao da ao de fatores neurotrficos e ao antiapopttica direta, por ao
sobre receptores tirosina cinase (TRK), impedindo a fragmentao do DNA. Num estudo publicado por Geisler
nos Estados Unidos, com cerca de 800 pacientes, foi comparado o uso de GM-1 em relao ao grupo placebo. Os
resultados mostraram-se favorveis, com melhora de ndices motores e sensitivos, para o GM-1.

1. Dose inicial1: 300 mg como dose de ataque (IM ou EV).

2. Dose de manuteno: 100 mg/dia por 30 dias (IM ou EV).


1
Recomenda-se que no seja administrada simultaneamente com a metilprednisolona, pois seu efeito parece no
demonstrar sinergismo de ao e sim competitividade.

3.4.3 Outras drogas

Tirilazade (droga com ao semelhante a metilprednisolona, sem a maioria dos seus efeitos colaterais), naloxone,
bloqueadores de canais de clcio, antioxidantes e bloqueadores de radicais livres, fatores neurotrficos, esto entre
as drogas que esto sendo investigadas para o tratamento farmacolgico da leso medular traumtica, sem, no
entanto existirem evidncias de sua eficcia.

3.5 Cuidados gerais no lesado medular

3.5.1 Sonda nasogstrica

til especialmente para suco, para prevenir vmitos e aspirao e descomprimir o abdome, que se estiver dis-
tendido pode interferir com a respirao. A instalao de um leo paraltico comum na fase aguda do trauma e
pode durar vrios dias. A nutrio de pacientes com leso medular, no havendo outra contra-indicao, deve ser
iniciada precocemente.

3.5.2 Cateterismo vesical

Na fase aguda do trauma, exacerbado pelo grau de hipotenso, existe uma reduo significativa do volume produzi-

135
do de urina, at anria completa, que pode durar de 3 a 12 horas. A bexiga tem, na fase aguda, um comportamento
arreflxico, correspondendo fase de choque medular. Isto ocorre mesmo nas leses cervicais, que tardiamente
produziro bexiga espstica. A insero de um cateter urinrio de permanncia (sonda de Folley) til nesta fase
especialmente para controle rigoroso do dbito urinrio, que servir para orientar a reposio e evitar distenso
vesical por reteno urinria.

A permanncia de uma sonda de demora, no entanto, por manter o esfncter vesical aberto, predispe, a longo pra-
zo, a uma atrofia com maior probabilidade de incontinncia urinria. Como h necessidade de se manter a bexiga
num regime de baixa presso, evitando-se refluxo vesico-ureteral e hidronefrose, limitar-se a probabilidade de in-
feco e prevenir a incontinncia, a tcnica de cateterismo vesical intermitente deve ser instituda to logo o quadro
geral esteja estabilizado (em geral nas primeiras 24 horas), substituindo ento a sonda de demora.

3.5.3 Regulao trmica

A paralisia vasomotora produz um estado de pecilotermia (perda do controle da temperatura). Deve-se tomar cui-
dado para evitar situaes de hipotermia no clima frio, mantendo o paciente aquecido com cobertores ou acolcho-
ado trmicos, e situaes de hipertermia, que pode ser particularmente nociva em situaes leso medular aguda.
Aspergir gua com um borrifador sobre a pele dos membros e tronco ou o uso de compressas frias so medidas
teis e prticas de fazer troca trmica em dias quentes, evitando o uso de drogas antitrmicas.

3.5.4 Cuidados com a pele

A preveno de escaras de decbito deve ser iniciada logo no primeiro momento de ateno do lesado medular,
atentando-se para evitar permanecer longo tempo em superfcies duras (tbuas de transporte, mesa de RX ou
TAC), manter o leito sempre seco com lenis esticados, manter a pele hidratada. Sendo possvel a mobilizao,
mesmo que em bloco, esta deve ser realizada, no mnimo, a cada duas horas. Nos pacientes com grandes instabili
dades, protees com colches especiais de ar ou gua, ou apoios com gel ou bolsas de gua nos pontos de maior
presso devem ser institudos (tornozelo, calcanhar, regio sacrococcgea, cotovelos e omoplata). O reconhecimen-
to de reas hipermicas ou de alteraes trficas cutneas deve dar incio a implantao de medidas teraputicas
mais agressivas, incluindo massagens com cremes ou leos hidratantes, evitando qualquer contacto com superfcies
que determinem resistncia sobre a rea observada.

3.6 Avaliao radiolgica

O tratamento adequado de fraturas de coluna dependente de uma precisa investigao radiolgica. Existe um
grande nmero de tcnicas disponveis, incluindo: radiografias simples de coluna, estudos dinmicos em flexo/ex-
tenso, tomografia computadorizada (TC), mielografia e mielotomografia e ressonncia nuclear magntica (RNM).
Cada uma das tcnicas tem suas vantagens e a utilizao combinada de vrias tcnicas e que vai permitir a visua-
lizao e avaliao das estruturas sseas, ligamentares, do comprometimento da estabilidade, da medula espinhal
e dos tecidos moles.

Existe uma concordncia em se afirmar que as estruturas sseas so mais visveis atravs de estudos com RX sim-
ples e TC, e que a RNM permite a melhor visualizao da medula espinhal e dos tecidos moles.

3.6.1 RX simples de coluna

O manual de instrues do ATLS recomenda que uma radiografia em perfil de coluna cervical seja realizada em
todo paciente com trauma mltiplo. Incidncias adicionais em antero-posterior (AP) e transoral podem ser neces-
srias, especialmente nos pacientes que se queixam de dor ou contratura muscular cervical, que tem alteraes
palpao dos tecidos para-vertebrais, que sofreram trauma acima da linha das clavculas, ou que tenham sofrido
mecanismos especficos, como ejeo para fora do veculo.

RX de coluna torcica e lombar deve ser realizado para todos os pacientes traumatizados que: a)foram jogados
para fora de veculo em movimento ou sofreram queda de altura > 3 m; b) queixam-se de dor torcica ou lombar;

136
c) esto inconscientes; d) esto impossibilitados de referir dores torcica ou lombar ou apresentam alteraes do
exame do estado mental que impedem uma correta avaliao da regio dorsal; e) apresentam-se com mecanismo de
trauma desconhecido, ou com outras leses que possam sugerir leso espinomedular.

A correta interpretao do RX da coluna cervical depende de adequada visualizao da transio cervico-torcica.


Para o RX ser declarado como satisfatrio h necessidade de se visualizar pelo menos o plat superior de T1. No
sendo possvel esta visualizao deve-se repetir a radiografia lateral com trao caudal dos braos. Se ainda assim
no se visualiza a transio cervico-torcica, obtm-se radiografias na posio do nadador (incidncia de Fletcher).
Se ainda no se visualiza, e o paciente est neurologicamente intacto, mantm-se o paciente em colar e se procura
obter uma tomografia planar (simples) (politomogramas) em carter no emergencial ou, se existe dficit neurol-
gico, uma TC de coluna deve ser realizada para os nveis no visualizados corretamente. Neste caso a reconstruo
sagital ou tri-dimensional pode ser til para avaliao do alinhamento.

Na avaliao da radiografia de coluna cervical necessrio seguir uma seqncia de passos:

a. Avaliao do alinhamento: procura-se observar quatro linhas que so superimpostas ao RX e definem seu contor-
no. A primeira linha (linha marginal anterior), mais suave, menos curva que as demais, de convexidade anterior,
formada por uma linha unindo os bordos anteriores do corpo vertebral. Duas linhas similares tangenciam o bordo
posterior do corpo e a base dos processos espinhosos (linhas marginal posterior e espinolaminar). Estas duas linhas
delimitam o canal medular. A ltima linha (linha espinhosa posterior) desenhada obedecendo a unio das pontas
dos processos espinhosos.

b. Avaliao do odontide: Avalia-se a distncia entre o arco posterior de C1 e o processo odontide. Em crianas
esta distncia pode ser de at 5mm, e no adulto no deve ultrapassar 2 mm.

c. Edema ou hematoma de partes moles: o espao entre a borda anterior das vrtebras cervicais superiores e a coluna
de ar da faringe deve ter no mximo dois teros da espessura do corpo da segunda vrtebra cervical. Abaixo do
nvel C3-C4 o tecido mole pr-vertebral no deve exceder o dimetro antero-posterior do corpo vertebral. Algumas
vezes a observao destas alteraes, mesmo na ausncia de fratura bvia ou deslocamento, serve como indicador
para uma investigao mais criteriosa com TC ou RNM.

d. Espaos intervertebrais e corpos vertebrais: as distncias intervertebrais cervicais podem estar alteradas em do-
enas degenerativas discais, quando, geralmente, se fazem acompanhar de ostefitos. A avaliao da regularidade
do contorno dos corpos vertebrais pode evidenciar fraturas com deslocamentos de fragmentos. Um aspecto carac-
terstico o deslocamento de um pequeno fragmento anterior do plat inferior da vrtebra, que se acompanha de
uma fratura sagital do corpo e deslocamento de fragmentos para o interior do canal, na fratura conhecida como
tear drop.

e. Distncias interespinhosas: o espaamento ou abertura anormal de um par de processos espinhosos denuncia uma
ruptura ligamentar posterior. Avaliando-se o RX em AP deve-se procurar analisar a distncia interespinhosa. Se
esta 1,5 vezes maior que a de ambos os nveis adjacentes indica tambm ruptura ligamentar posterior. No RX em
AP pode-se observar o alinhamento dos processos espinhosos na linha mdia, que est alterado, com lateralizao
de um deles, quando ocorre bloqueio unilateral de facetas.

f. Estudo dinmico: possvel se observar situaes de traumatismos com leso ligamentar pura, envolvendo ruptu-
ra do complexo ligamentar posterior, sem fratura ssea. Incidncias em flexo-extenso podem ajudar a detectar es-
tas leses, tendo por finalidade, portanto, descobrir instabilidade oculta. Se o paciente tem limitada a flexo devido
a espasmo da musculatura para-vertebral deve-se recomendar o uso de um colar rgido (Filadlfia) e repetio das
radiografias em flexo-extenso dentro de uma ou duas semanas. Recomenda-se que este estudo seja realizado por
mdico radiologista ou sob superviso de um neurocirurgio. O paciente deve estar consciente e cooperativo (evitar
fazer estudo dinmico em paciente vtima de TCE, ou sob ao de drogas ou lcool). No se deve observar nenhu-
ma luxao > 3.5 mm nas radiografias prvias, pois neste caso a instabilidade j est definida. Paciente deve estar
neurologicamente intacto. Se existe dficit neurolgico, deve-se recomendar outro tipo de estudo por imagem, por

137
exemplo, RNM. O paciente deve ser colocado sentado em uma cadeira, e instrudo a fletir o pescoo lentamente, e
a parar se comear a sentir dor. RX seriados so feitos a intervalos de 5-10 de incremento na flexo ou extenso, e
se normal, o paciente deve ser encorajado a ir em frente. Isto repetido at que o diagnstico de instabilidade seja
feito, ou o paciente no consegue fletir adiante por dor ou limitao da mobilidade. O estudo em flexo-extenso
pode demonstrar leve subluxao anterior distribuda em todos os espaos cervicais, mas sempre com deslocamen-
to 3 mm, e com preservao da linha marginal anterior.

3.6.2 Tomografia Computadorizada de coluna

A tomografia computadorizada tem se mostrado extremamente til na avaliao radiolgica de trauma raquime-
dular. O nvel a ser estudado pode ser determinado pelas anormalidades achadas no RX simples ou pelo nvel do
dficit neurolgico, identificado clinicamente, se as radiografias so normais ou inconclusivas. Isto acontece com
mais freqncia nas fraturas toraco-lombares do que nas cervicais. A tomografia permite uma delineao perfeita
dos corpos vertebrais e a determinao da integridade do canal vertebral. Devem ser realizados cortes finos (1.5 a
3mm), nos nveis de suspeita, e tcnicas de reconstruo sagital ou tri-dimensional podem ser teis na avaliao do
alinhamento dos corpos vertebrais. A TC no um exame de screening no trauma raquimedular. A determinao
inadequada do nvel a ser examinado, quer seja por radiografias inapropriadas ou incorreta avaliao clnica, pode
fazer com que leses no sejam percebidas. Apesar de grande preciso na demonstrao de bloqueio de facetas,
retropulso de fragmentos no canal, algumas vezes subluxaes podem no ser percebidas.

3.6.3 Ressonncia Nuclear Magntica

At a introduo da RNM, nenhuma modalidade radiolgica era capaz de visualizar diretamente a medula espi-
nhal traumatizada. Com a RNM pode-se evidenciar precisamente leses ligamentares e comprometimento do canal
medular por fragmentos sseos, disco herniado, hematoma epidural ou subluxao. No entanto na visualizao
direta da medula, permitindo o diagnstico de transeco medular, contuso, edema, hematomielia ou isquemia
que a RNM se mostra superior a todos os outros mtodos. O estudo com RNM deve ser realizado especialmente
nas situaes de leso incompleta com alinhamento normal ou sem leso ssea aparente, para excluir compresso
da medula por tecidos moles, como herniao discal ou hematoma. Tambm indicada nas situaes que se obser-
va deteriorao, com piora do dficit ou dficit ascendente, ou quando o nvel da fratura difere do nvel do dficit
observado.

Como desvantagens, a realizao do exame no paciente agudamente traumatizado nem sempre possvel, no s
pela indisponibilidade do equipamento nos ambientes de pronto-socorro, mas tambm pela dificuldade, seno im-
possibilidade, de suporte ventilatrio ou cardiovascular. O acesso para manobras ressucitativas no paciente pode
ser extremamente difcil e um exame que demora mais tempo que a TC para ser realizado. A realizao do exame
com colar cervical nem sempre possvel ou pode gerar imagens de pior qualidade. Pacientes em trao, com equi-
pamento metlico, tambm representam uma impossibilidade para realizao do exame.

3.7 O momento da cirurgia

As indicaes para tratamento cirrgico de fraturas de coluna objetivam descomprimir e proteger a medula, res-
taurar a estabilidade e promover a recuperao neurolgica.

A estabilidade pode ser obtida sem intervenes cirrgicas em grande nmero de casos, com o uso de rteses exter-
nas (coletes, halo, trao, etc.).

Alguns tipos de fraturas so intrinsecamente instveis, e necessitam de cirurgia com fixao interna. Nesta circuns-
tncia existe um grande nmero de opinies diferentes sobre o que deve ser feito (acesso anterior, posterior, tipo de
instrumentao) e quando deve ser feito (cirurgia imediata, precoce ou tardia).

A nica indicao universalmente aceita para cirurgia imediata a deteco de deteriorao neurolgica progres-
siva num paciente que apresenta comprometimento do canal medular com estenose por fragmento sseo, disco
ou hematoma, ou uma luxao irredutvel. Tambm a existncia de compresso medular num paciente com leso

138
neurolgica incompleta admitida, em alguns centros, como critrio de indicao para descompresso imediata.

Existem vrios trabalhos publicados demonstrando aumento da morbidade e deteriorao neurolgica aps ci-
rurgia precoce para leso medular traumtica (Heiden et al., 1975; Marshall et al., 1987). Em contrapartida, mais
recentemente, vrios autores preconizam uma interveno cirrgica precoce, especialmente quando se trata de
acesso anterior coluna cervical, para permitir mobilizao precoce do paciente e reduzir complicaes associadas.
De fato, o lesado medular est suscetvel a vrias complicaes sistmicas ou neurolgicas apesar do tratamento
empregado, incluindo pneumonia, lcera de decbito, tromboflebite e embolia pulmonar. Parece bvio que a ma-
nuteno do paciente imobilizado no leito no v trazer benefcios no sentido de evitar este tipo de complicao.
Wilberger, em 1991, demonstrou uma reduo significativa ( metade) destas complicaes com cirurgia precoce,
sem aumentar a morbidade neurolgica. Pode-se tambm argumentar que a descompresso da medula espinhal
na fase aguda, reduzindo o grau de isquemia, pode reduzir o efeito da cascata fisiopatolgica secundria que ocor-
re aps o trauma. Num estudo recente, de reanlise do NASCIS II, no se observou diferena estatisticamente
significativa de benefcio entre a cirurgia precoce ou tardia em relao ao grau de recuperao. Observou-se uma
tendncia a melhor recuperao nos pacientes operados nas primeiras 25 horas ou aps 100 horas, em relao ao
grupo intermedirio.

Atualmente aceita-se que, se a cirurgia necessria para o tratamento de uma fratura de coluna, partindo do prin-
cpio que o paciente est clinicamente estvel, no exista significativo aumento de risco associado interveno
precoce, e a reduo do tempo de imobilizao pode ser consideravelmente favorvel recuperao do paciente.

3.8 Medida de Independncia Funcional (MIF)

Para descrever plenamente o impacto de uma leso medular sobre o indivduo e monitorar e avaliar o progresso
associado com o tratamento, necessria uma medida padronizada das atividades da vida diria. A Medida de
Independncia Funcional (MIF) um meio para avaliar o grau de funo, de amplo uso nos Estados Unidos e que
est ganhando aceitao em nvel internacional.

A MIF enfoca seis reas de funcionamento: autocuidado, controle de esfncteres, mobilidade, locomoo, comu-
nicao e convivncia social. Em cada rea avaliam-se duas ou mais atividades/elementos para um total de 18 ele-
mentos. Por exemplo, a rea de autocuidado est composta por 6 atividades: comer, asseio, banhar-se, vestir a parte
superior do corpo, vestir a parte inferior do corpo e higiene pessoal (ver folha de resumo).

Cada um dos 18 elementos avaliado em termos de independncia da funo, usando-se uma escala de 7 pontos:

Independente (no requer assistncia de outra pessoa)

7 Completa independncia: a atividade feita de forma segura, sem modificao, sem rtese ou apoio assistencial
e em tempo relativamente razovel.

6 Independncia modificada: a atividade requer um apoio assistencial e/ou no um tempo maior para sua execuo
e/ou se realiza de forma segura.

Dependente (requer superviso de uma pessoa ou assistncia fsica)

5 Superviso: no requer assistncia fsica, porm necessita de estmulo e disposio.

4 Assistncia com mnimo de contacto: o indivduo no requer mais que contato fsico e emprega nesta atividade
75% ou mais do esforo necessrio.

3 Assistncia moderada: o indivduo requer mais que contato fsico e emprega nesta atividade de 50 a 75% do es-
foro necessrio.

2 Assistncia mxima: o indivduo emprega nesta atividade de 25 a 50% do esforo necessrio.

1 Assistncia total: o indivduo emprega nesta atividade de 0 a 25% do esforo necessrio.

139
7 independncia total (imediata, com segurana) sem
6 independncia modificada (aparelhada) assistncia
dependncia modificada
5 superviso
4 assistncia mnima (capacidade = 75% ou +) com
3 assistncia moderada (capacidade = 50% ou +) assistncia
dependncia completa
2 assistncia mxima (capacidade = 25% ou +)
1 assistncia total (capacidade = 0% ou +)

Assim, a pontuao total da MIF (a soma de todas as atividades) estima o custo da incapacidade em termos de
segurana, da dependncia de outras pessoas e dos dispositivos tecnolgicos necessrios. O perfil da pontuao por
rea e por elementos marca os aspectos especficos da vida diria que foram mais afetados pela leso medular.

Ao fazer uso da MIF em indivduos que tiveram leso medular, deve-se considerar que esta graduao foi desenvol-
vida para os incapacitados de uma maneira geral. Avalia aquelas reas de atividades que so afetadas pela deficin-
cia entre os diversos grupos de incapacitados. Ainda que tenham sido explorados pontos bsicos de confiabilidade
e validade da MIF pelos que a desenvolveram, sua validade como intrumento para medir com preciso o grau de
funcionabilidade em toda a populao com leso medular tem ainda que ser demonstrada empiricamente. Por
exemplo, ainda no est claro se os elementos de autocuidado avaliam com sensibilidade as alteraes na funo
observadas pelos tetraplgicos no transcorrer de sua reabilitao. Alm disso, a avaliao de confiabilidade para as
reas de comunicao e de convivncia social mostrou ser inferior s outras reas de avaliao. Apesar destas difi
culdades, recomenda-se o uso da MIF, j que relativamente fcil de ser usada, porque reflete aspectos funcionais
importantes na leso medular e porque os parmetros para o seu uso foram cuidadosamente desenvolvidos.

MEDIDA DE INDEPENDNCIA FUNCIONAL

Nome: __________________________________ Idade: ______

N Registro __________Data Admisso: __/__/__ Data Alta: __/__/__

Cuidados Pessoais Admisso Alta Data


a. alimentao
b. cuidados com aparncia
c. banhos
d. vestir parte superior do corpo
e. vestir parte inferior do corpo
f. asseio
Controle de Esfncteres
g. controle vesical
h. controle esfncter anal
Mobilidade/Transferncia
i. cama, cadeira, cadeira de rodas
j. banheiro
k. banheira, chuveiro
Locomoo
l. caminhar, cadeira de rodas
m. escada
Comunicao
n. compreenso
o. expresso
Cognio Social
p. interao social
q. soluo de problemas
r. memria
TOTAL

140
7 independncia total (imediata, com segurana) sem
6 independncia modificada (aparelhada) assistncia
dependncia modificada
5 superviso
4 assistncia mnima (capacidade = 75% ou +) com
3 assistncia moderada (capacidade = 50% ou +) assistncia
dependncia completa
2 assistncia mxima (capacidade = 25% ou +)
1 assistncia total (capacidade = 0% ou +)

CLASSIFICAO NEUROLGICA DA LESO MEDULAR


PROTOCOLO ASIA1

1
Pode ser copiado livremente, mas no pode ser alterado sem o consentimento da American
Spinal Injury Association.

141
Fig. 1: RX simples de coluna cervical Fig. 2: RX dinmico de coluna cervical em
com fratura luxao C5-C6 com bloqueio flexo, com sub-luxao C4-C5.
bilateral de facetas.

Fig. 3: Tomografia de coluna corte axial Fig. 4: Tomografia de coluna recosntruo


evidencia bloqueio de faceta unilateral sagital, com fratura-luxao C5-C6,
esquerda. estenose do canal e ruptura dos ligamentos
posteriores.

142
Fig. 5: Tomografia de coluna reconstruo
3-D: fratura com perda de relao articular
no segmento L2-L4.

Fig. 6: Ressonncia Magntica da


coluna cervical (T2). Ps-operatrio de
corpectomia C5, observa-se alterao de
sinal nos corpos vertebrais correspondendo
a implante de material (parafusos e placa).
Alterao de sinal na medula evidenciando
contuso hemorrgica e edema peri-lesional.

143
144
Captulo 16

Ps-Operatrio em Neurocirurgia

Objetivos:

1. Abordagem da monitorao e da teraputica no PO imediato de neurocirurgia

2. Revisar as principais complicaes no PO de neurocirurgia

3. Sugerir algoritmo de atendimento do doente em PO de neurocirurgia

A cirurgia de sistema nervoso central, mais precisamente de patologias intracranianas, complexa e com um po-
tencial de complicao elevado. A compreenso das alteraes anatmicas da regio operada, as falhas mecnicas
de equipamentos utilizados para cirurgia; a posio do paciente durante o procedimento e o tempo de durao do
mesmo; o conceito de complacncia cerebral; o uso de corticide, anticonvulsivantes e antibiticos; a abordagem
adequada da presso arterial, da PaCO2, da temperatura corporal e do equilbrio hidroeletroltico extremamente
importante para que seja feita monitorao do paciente e profilaxia das possveis complicaes. Portanto a perma-
nncia do paciente na unidade de terapia intensiva no ps-operatrio (PO) imediato imprescindvel.

Neste captulo, abordaremos a monitorao dos suportes hemodinmico, pulmonar e neurolgico do paciente nas
primeiras 24 horas de internamento na unidade de terapia intensiva, o uso de corticide, anticonvulsivante profil-
tico e antibitico profiltico e aspectos relacionados a profilaxia de tromboembolismo de pulmo e hemorragia di-
gestiva alta em ps-operatrio de resseco de tumores intracranianos, cirurgias vasculares (clipagem de aneurisma
e endarterectomia), cirurgias de epilepsia e drenagem de hematomas de causa traumtica e no traumtica.

1. Suporte Hemodinmico

A monitorao da presso arterial fundamental uma vez que a hipotenso a maior causa de injria neuronal
secundria e a hipertenso pode levar hemorragia e conseqente hipertenso intracraniana. O recomendado
presso arterial invasiva (geralmente em artria radial) nas primeiras 24 horas de PO mantendo os nveis pressri-
cos dentro da faixa da normalidade (PAM entre 70 e 130).

A hipertenso arterial extremamente deletria levando a sangramento de leito operatrio principalmente em ca-
sos de resseco parcial de astrocitomas e em cirurgias de base de crnio.

Em casos de PO de drenagem de hematomas de origem hipertensiva, o controle rigoroso da presso arterial consti-
tui o principal foco teraputico e a recomendao est descrita no captulo de acidente vascular hemorrgico.

A hipertenso induzida permitida em casos de hemorragia subaracnidea com vasoespasmo em que o aneurisma
j tenha sido tratado de forma definitiva (clipagem ou embolizao) e obtida s custas de infuso de volume e
drogas vasoativas.

A hipotenso deve ser evitada e prontamente revertida principalmente em casos de trauma. A recomendao
manter a PPC maior que 60.

A monitorao cardaca contnua identifica arritmias que ocorrem eventualmente e que no estavam no eletrocar-
diograma da admisso.

O dbito urinrio geralmente volumoso em caso de uso de manitol e a reposio volmica com cristalides deve
ser intensificada para no ocorrer depleo do espao extracelular.

2. Suporte Pulmonar

Os pacientes que foram submetidos a cirurgias intracranianas geralmente chegam UTI ainda em coma anestsico.

145
Esto intubados e permanecem em ventilao mecnica invasiva at a recuperao plena da conscincia que depende so-
mente da metabolizao dos anestsicos utilizados no centro cirrgico. Devem permanecer monitorizados com oximetria
de pulso e capnografia contnuas. A gasometria arterial e o Raio X de trax so exames solicitados para ajustes da venti-
lao pr e aps extubao e diagnstico de quaisquer complicaes pulmonares relacionadas ventilao mecnica.

A recomendao manter a SpO2 maior que 92-94% e PaCO2 em 35-40 mmHg.

3. Suporte Neurolgico

A monitorao neurolgica atravs do Neuro-Check deve ser realizada de 15 em 15 minutos at a extubao do


doente identificando complicaes neurolgicas de maneira precoce e efetiva. Depois o Neuro-Check pode passar
para de 30 em 30 minutos e depois a cada hora. Dficits neurolgicos focais devem ser procurados conforme a loca-
lizao da cirurgia visando diagnosticar e tratar prontamente algum tipo de complicao. A cabeceira do leito deve
permanecer em 30 graus para facilitar retorno venoso cerebral. A temperatura corporal (esofgica ou retal) deve
ser medida de maneira contnua e em caso de ocorrer febre, o paciente deve receber antitrmicos e compressas frias,
pois tambm causadora de injria neuronal secundria.

Neuro-Check:

Glasgow Pupilas Respirao Dficit focal


Paciente intubado Cada 15 min Cada 15 min
Paciente extubado Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min Cada 30 min
(primeiras 6 horas)
Paciente extubado Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora Cada 1 hora
(aps 6 horas)

4. Suporte Metablico

A monitorao metablica principalmente de glicemia e sdio.

A hipoglicemia pode levar a leso neuronal irreversvel e deve ser evitada ao mximo. Recomenda-se mensurao
da glicemia capilar at de 4/4 horas para evitar uma catstrofe neurolgica. A hiperglicemia tambm deletria
para as clulas neuronais e os nveis sricos de glicose devem ser mantidos rigorosamente entre 80 e 110 mg/dL.

A hiponatremia aguda (ver captulo ABC) e a hipernatremia tem manifestaes neurolgicas inespecficas, mas
podem deixar seqelas graves e aumentar a taxa de mortalidade se no forem corrigidas a tempo e de maneira
adequada. O diabetes insipidus pode ocorrer concomitantemente HIC ps-operatria e principalmente em casos
de cirurgias de hipfise. Na maioria dos casos uma disfuno transitria (15-50%) relacionada injria direta do
eixo hipotlamo-hipofisrio. Leva a deficincia de hormnio antidiurtico e, consequentemente, a hipernatremia e
diminuio da densidade urinria. O tratamento com DDAVP intranasal ou sublingual.

5. Uso de Corticide

O corticide tem sido usado rotineiramente no PO de resseco de tumores cerebrais (principalmente astrocitomas)
porque, comprovadamente, reduz a incidncia de edema cerebral, diminui o efeito-massa secundrio ao edema e
reduz a herniao cerebral. Com todos estes efeitos, reduz a taxa de mortalidade no PO. Em casos de meningiomas,
h maior incidncia de edema quando h hemorragia no seu interior, sendo que este edema tem tempo de durao
maior e maior resistncia ao corticide.

A recomendao dexametasona 4 mg-10 mg intravenosa 6/6 horas.

Em casos de abscesso cerebral com edema severo e sinais de herniao, deve-se usar metilprednisolona 1 g IV.

6. Uso de Anticonvulsivante Profiltico

O risco de crises convulsivas aumenta quando h manipulao de regies corticais e consequente, edema cerebral.

146
Em caso de resseco de tumores, a incidncia maior em leses supratentoriais, principalmente nas regies frontal,
temporal e parietal. O anticonvulsivante usado a fenitona, cuja dose de ataque deve ser feita no pr ou per-ope-
ratrio e a dose de manuteno mantida at 7 dias de ps-operatrio.

Os aneurismas cerebrais atuam como foco irritativo e os doentes portadores desta patologia devem receber anti-
convulsivante profiltico.

No trauma, a recomendao para casos de coma Glasgow abaixo de 9, contuso cortical, hematoma subdural,
hematoma extradural, afundamento de crnio, leso penetrante por arma branca ou arma de fogo, ou nos casos em
que haja crise convulsiva nas primeiras 24 horas de trauma. Os pacientes que j fazem uso prvio de anticonvulsi-
vante, tambm tm indicao de profilaxia com fenitona.

7. Uso de Antibitico Profiltico

A infeco de ferida operatria uma complicao incomum nas neurocirurgias limpas. A incidncia atual da in-
feco menor de 5%.

Obesidade, diabetes mellitus, desnutrio, neoplasia, e imunodepresso so fatores sistmicos que aumentam o
risco de infeco da ferida operatria. O uso de corticides e idade avanada no parecem estar correlacionados a
maior incidncia de infeco. O principal fator determinante do maior risco de infeco no PO so os cuidados de
assepsia e antissepsia (a critrio da equipe neurocirrigica). A hospitalizao prolongada no pr-operatrio, a tri-
cotomia 1 dia antes da cirurgia, cirurgia na presena de outra infeco, durao do ato operatrio em si so fatores
de risco que praticamente duplicam a taxa de infeco.

O uso de antibitico profiltico tem sido alvo de discusso nas duas ltimas dcadas. Estudos controlados bem
conduzidos, finalmente demonstraram a eficcia da administrao de antibiticos apropriados. Os agentes anties-
tafilococos so os mais estudados e recomendados. Em craniotomias (cirurgias limpas) recomendado o uso de
cefazolina por 24 horas. Como alternativa indicada vancomicina. Em cirurgias de shunt ventricular (manipulao
lquor) ainda h controvrsias e a recomendao oxacilina por 24 horas ou vancomicina associada a gentamicina
(intratecal). O CITIN recomenda a consultoria da CCIH local.

8. Profilaxia de Trombose Venosa Profunda e Tromboembolismo Pulmonar

A trombose venosa profunda de membros inferiores (TVP) documentada em 29 a 43% dos pacientes neurocirr-
gicos e a incidncia de tromboembolismo pulmonar (TEP) chega a 15%.

Os fatores de risco so a imobilizao por tempo prolongado (perodo pr, per e ps operatrio), plegia de membro
inferior, idade maior que 60 anos, neoplasia, leso direta de veias de MMII, TEP anterior, AVE, uso de anticoncepcio-
nais orais, uso de cateteres venosos profundos, insuficincia cardaca congestiva, hipercoagulabilidade e gravidez.

Devido a incidncia de TVP/TEP, a profilaxia destas patologias se faz imprescindvel. Vrios estudos confirmam
a utilidade de compressor pneumtico em MMII desde o perodo per-operatrio at o paciente ter condies de
deambular. A deambulao precoce estimulada para evitar a formao de trombos venosos. Alm do suporte
mecnico, o uso de heparina em baixa dose ou heparina de baixo peso molecular tambm devem fazer parte da
prescrio mdica.

Em pacientes com TVP comprovada, o tratamento consiste em anticoagulao plena ou seno uso de filtros de veia
cava inferior. A complicao da anticoagulao em pacientes operados, especialmente nas cirurgias de tumor cere-
bral, chega a 29%. Baseado neste dado, caso haja TVP/TEP nos 14 primeiros dias de PO, o tratamento de escolha
consiste em filtro de veia cava inferior. Se a complicao ocorrer aps 14 dias, o tratamento anticoagulao plena,
que deve permanecer por 6 semanas a 3 meses.

9. Profilaxia de Hemorragia Digestiva Alta

lceras de stress so eroses da mucosa gastrintestinal vistas em pacientes que tem hipertenso intracraniana se-

147
cundria a tumores cerebrais, trauma cranienceflico ou cirurgias intracranianas. A taxa de incidncia varia entre
1 a 79%. Sndrome da secreo inapropriada de ADH, coma pr-operatrio, complicaes ps-operatrias, idade
acima de 60 anos e infeces de sistema nervoso central esto associadas a aumento de hemorragia gastrintestinal.
Pacientes neurocirrgicos tem aumento da secreo de cido gstrico com padro diferente do visto em pacientes
sem doena neurolgica. Alm disto, isquemia de mucosa e hipxia secundria a hipotenso facilitam a leso de
mucosa em caso de hiperssecreo gstrica. As leses so localizadas em estmago ou duodeno.

Os corticides, extensamente utilizados na populao neurocirrgica, contribuem na formao de ulceraes gas-


trintestinais. O risco de desenvolver lceras 2 vezes maior e a perfurao intestinal pode ocorrer em usurios de
corticoesterides. Nestes pacientes ento, est indicada a profilaxia das lceras de stress com medicao.

Assim que possivel, iniciar dieta via oral, pois nesses pacientes, nao h necessidade de profilaxia farmacolgica.
Em pacientes que no podem utilizar a via digestiva, os inibidores da bomba de prtons so as opes a serem
usadas.

Complicaes

As complicaes no PO de neurocirurgia so divididas em complicaes neurolgicas e no neurolgicas. As com-


plicaes neurolgicas so as convulses, edema cerebral, hemorragia de leito operatrio, infeces intradurais e ex-
tradurais e pneumoencfalo. As complicaes no neurolgicas so o tromboembolismo de pulmo, a hemorragia
digestiva alta, as complicaes cardacas e a pneumonia. Abordaremos de forma sucinta as principais complicaes
citadas acima.

Complicaes Neurolgicas

I. Convulses

A incidncia de convulses precoces (primeiros 7 dias aps cirurgia) varia de 4 a 19% dos casos. Quando so consi-
deradas as convulses tardias, a incidncia aumenta para at 70%. Raramente ocorre crise convulsiva nica como
complicao. Na maioria das vezes so crises mltiplas, podendo at haver status epilepticus. Podem ser do tipo
focal ou generalizada.

H situaes que so consideradas de risco para a ocorrncia de crise e que merecem o uso de anticonvulsivante
profilatico. So elas:

1. Cirurgia que envolve o compartimento supratentorial: regio frontal, para-selar, temporal e parietal. As convul-
ses aps cirurgia de fossa posterior so raras e resultam de retrao de estruturas supratentoriais.

2. Patologias especficas: abscessos cerebrais, tumores cerebrais, malformao arteriovenosa cerebral, aneurisma
cerebral, colocao de derivao ventrculo-peritoneal, existncia de convulses no pr-operatrio, hematomas
cerebrais, alteraes hidroeletrolticas, hipxia, hipoglicemia.

As conseqncias das crises convulsivas so diretas ao tecido cerebral e/ou sistmicas. O efeito direto no crebro
inclui leso neuronal com aumento da presso intracraniana, secundria ao aumento do fluxo sanguneo cerebral.
Os efeitos sistmicos incluem hipxia, acidose metablica e hipertermia. Isto leva a leso neuronal secundria, por
sobre um tecido edemaciado, criando um ciclo vicioso que aumenta a injria final e a ocorrncia de novas crises
convulsivas.

II. Edema Cerebral e Hipertenso Intracraniana

O desenvolvimento de edema no PO imediato est associado manipulao de estruturas profundas e retirada


de tumores cerebrais. Em resposta ao trauma direto da interveno cirrgica e retrao tecidual, ocorre isquemia
tecidual relativa, diminuio do retorno venoso e diminuio da complacncia cerebral. H desenvolvimento de
edema cerebral e aumento da presso intracraniana. O uso do eletrocautrio aumenta a leso local e, tambm est
diretamente envolvido com o trauma do tecido cerebral.

148
O edema aparece 4 a 6 horas aps a cirurgia e tem pico em 48 a 72 horas. As manifestaes clnicas so conforme
a rea cerebral lesada. Alteraes do estado mental, dficits motores ou sensitivos e paralisias de nervos cranianos
so comuns. Pode at mesmo ocorrer herniao transtentorial, piorando muito o prognstico do doente.

A tomografia cerebral confirma o diagnstico e exclui outras complicaes como hidrocefalia e hemorragia. Os
achados tomogrficos so: apagamento de sulcos, diminuio do tamanho do ventrculo lateral ipsilateral, desvio
de linha mdia, hipodensidade e apagamento da interface entre substncia branca e cinzenta. Aps o diagnstico
com a tomografia, deve ser iniciado o tratamento. O objetivo principal a manuteno da presso de perfuso
cerebral.

A cabeceira da cama deve permanecer elevada em 30 graus e favorecer o retorno venoso cerebral. A presso de
perfuso cerebral mantida maior que 60 s custas de infuso de volume e uso de drogas vasoativas. A adminis-
trao de corticide dexametasona recomendada para pacientes que foram submetidos resseco de tumores
cerebrais. A administrao de manitol na dose de 0,50 a 2 g/Kg de ataque e 0,25 a 0,75 g/Kg de repetio deve ser
iniciada rapidamente, e monitorada com a osmolaridade srica (manter Osm menor que 320). A conduta mais
agressiva aps todo tratamento clnico institudo a descompresso cirrgica, cuja indicao precisa em hiperten-
so intracraniana aps isquemia de territrio de cerebral mdia, mas continua interrogada em outras situaes.

III. Hemorragia

A ocorrncia de hemorragia no PO imediato de neurocirurgia e o desenvolvimento de hematoma extradural, sub-


dural ou intraparenquimatoso sempre foi a complicao mais temida, pois uma situao significativa e potencial-
mente evitvel. A incidncia acurada dos hematomas foi possvel de ser evidenciada aps o uso da tomografia na
prtica clnica. Atualmente, a incidncia de hematomas extradurais aps interveno neurocirrgica varia entre 0,9
a 7,1%, enquanto a incidncia de hematomas intracerebrais de 3,9%. As cirurgias de derivao ventrculo-perito-
neal tm uma percentagem muito pequena de sangramento no trajeto operatrio.

As diversas causas associadas a esta terrvel complicao esto relacionadas tcnica cirrgica e morbidades clni-
cas coadjuvantes. A hemostasia perioperatria inadequada, sutura tecidual inadequada, retrao tecidual impor-
tante, descompresso ventricular abrupta, leso direta do vaso cerebral, hipertenso arterial e plaquetopenia so
as razes descritas. As cirurgias para resseco de tumor cerebral e as craniotomias para drenagem de hematomas
esto associadas a maior incidncia de hemorragias.

O prognstico pior em hemorragias maiores de 3 cm3, localizadas em regio suprasselar e se associadas com outro
sangramento extracerebral ou intraventricular. Estes doentes morrem ou seno ficam com seqelas neurolgicas
graves em 37% dos casos.

As manifestaes clnicas incluem cefalia, novo dficit neurolgico, crise convulsiva, diminuio do nvel de cons-
cincia, sinais de herniao transtentorial, com hipertenso, bradicardia e insuficincia respiratria. Em pacientes
com sangramento em fossa posterior, as manifestaes esto relacionadas ao grau de compresso de tronco cere-
bral e so predominantemente relacionadas a descompensao cardiovascular e respiratria.

O diagnstico feito atravs da tomografia cerebral e o tratamento cirurgia de emergncia para drenagem do
hematoma e alvio da hipertenso intracraniana.

IV. Infeco Extradural e Intradural

A infeco de ferida operatria raramente aparece nas primeiras 48 horas de PO. Dor local, hiperemia, edema,
calor local, secreo purulenta e deiscncia de sutura so os sinais locais. Febre, leucocitose, linfadenomegalia
so sinais sistmicos. A velocidade de hemossedimentao aumentada sugere osteomielite associada. A cultura da
secreo coletada conduz o tratamento. A maioria dos casos devida a Staphylococcus aureus e S. epidermidis. A
osteomielite do crnio pode ocorrer em at 14% casos. Pode ocorrer tambm, formao de abscesso extradural (2%
casos), abscesso subdural, meningite e abscesso intracerebral.

149
Com o diagnstico confirmado, faz-se necessria uma reviso cirrgica com debridamento de tecido desvitalizado
incluindo a pele, os msculos, o osso e o tecido cerebral. O tratamento antibitico usual de 10 a 14 dias e pode
estender-se por at 6 semanas, se houver comprometimento intradural.

As infeces intradurais como a meningite, empiema subdural, ventriculite, cerebrite e abscesso cerebral constituem
um grupo de complicaes vistas separadas ou em combinao, de tratamento no difcil, mas com altas taxas de
mortalidade. A incidncia alta e chega a 52% dos casos. Os dois mecanismos de inoculao do germe so a exten-
so da superfcie infectada e a contaminao direta do tecido cerebral durante a cirurgia.

O empiema subdural mais comumente associado a sinusite complicada, embora haja vrios relatos em PO de cra-
niotomia. Os microorganismos isolados so o S. aureus, estreptococos e bacilos gram-negativos. Clinicamente h
febre, dficits neurolgicos focais, convulses, meningismo e infeco de pele evidente. A tomografia cerebral com
contraste confirmatria. O tratamento drenagem cirrgica, associada a antibioticoterapia.

A meningite/ventriculite de PO tem incidncia de 2% e consiste em 46% das infeces de ps-operatrio. Os germes


mais comuns so os bacilos gram-negativos, S. aureus e S. epidermidis. As manifestaes clnicas so cefalia, febre,
sinais meningorradiculares, confuso mental, irritabilidade, convulses e dficits focais. H leucocitose e pode haver
hemocultura positiva. A anlise do lquor essencial. Normalmente, pacientes em PO tem aumento de leuccitos e
protenas, o que confunde a interpretao do lqor. Nestes casos, a glicorraquia e a cultura com isolamento da bac-
tria pode ser o nico indcio de infeco. O esquema antibitico escolhido inicialmente cefalosporina de terceira
gerao associada a vancomicina. Se houver suspeita de germe anaerbio associado, o metronidazol necessrio
tambm. Aps a identificao do germe, o antibitico adequado conforme antibiograma. Em casos do paciente
estar com DVE/DVP, a troca/retirada do sistema de drenagem indicada.

O abscesso cerebral infeco com taxas de mortalidade ainda elevadas, a despeito do diagnstico e tratamento
amplamente discutidos e conhecidos. Chega a 14% dos casos. Sua incidncia de 0,1% das infeces de PO de
neurocirurgia. causado por mltiplos organismos em at 50% casos incluindo S. aureus, estreptococo, entero-
bactrias e germes anaerbios. Cefalia, febre, sinais neurolgicos focais, convulses, evidncia de leso com efeito-
massa de evoluo rapidamente progressiva, meningismo e leuccitos aumentados no lqor so achados comuns.
O diagnstico com tomografia cerebral com contraste e o tratamento cirrgico ainda controverso podendo ser
feito ou no, sempre associado a antibioticoterapia para agentes mltiplos ( a etiologia sempre polimicrobiana).

V. Pneumoencfalo

O pneumoencfalo consiste em presena de ar no espao subdural ou extradural e uma das causas de rebaixa-
mento do nvel de conscincia aps cirurgia, tanto nas cirurgias de fossa posterior como nos procedimentos supra-
tentoriais. Ar no espao extradural ocorre aps cirurgias que envolvem a base de crnio anterior, onde feita uma
craniotomia bifrontal extensa. O ar subdural acumula no espao subaracnide, longe do stio cirrgico e aparece
quando a dura aberta na operao. O ar acumulado faz efeito massa e h repercusso clnica importante. A ma-
nifestao clnica mais comum cefalia, e rebaixamento do nvel de conscincia, com confuso mental ou letargia.
Pode evoluir at coma profundo sem sinais neurolgicos focais. Hiponatremia comum e crises convulsivas podem
piorar a situao. A tomografia cerebral identifica o ar e o local onde est acumulado. O ar fica evidente na TC at
7dias aps a cirurgia. No h tratamento especfico.

Complicaes No Neurolgicas

I. Complicaes Cardacas

As complicaes cardacas em quaisquer pacientes submetidos a cirurgia depende de uma boa avaliao do doente
no pr-operatrio. Sua incidncia em doentes sem doena cardaca prvia muito baixa menor que 0,2% e a de-
teco de fatores de risco de extrema importncia. H estudos que identificam fatores de risco para complicaes
do corao em pacientes submetidos a cirurgias no cardacas. Evidncia de infarto agudo do miocrdio (IAM) nos
ltimos 6 meses, diagnstico de angina instvel, presena de insuficincia cardaca congestiva (ICC), radiografia
de trax com sinais de congesto pulmonar, doena valvular (principalmente estenose artica), idade acima de 70

150
anos, cirurgia de emergncia, arritmias, e condies gerais no favorveis so os principais dados a serem coletados
e identificados em doentes neurocirrgicos no pr-operatrio.

Em pacientes com IAM, nos ltimos 3 a 6 meses, a taxa de reinfarto de 30%, enquanto nos infartados h mais de
6 meses, a taxa de 5%. O reinfarto ocorre nas primeiras 72 horas aps a cirurgia, mas pode aparecer at o sexto
dia de PO. Mais da metade destes IAM so silenciosos e est indicado o ECG e a dosagem de enzimas seriadas at
o sexto PO em pacientes com alto risco. Os pacientes com ICC devem ter sua medicao otimizada no pr-operat-
rio uma vez que 60% descompensam nas primeiras horas de PO. Em pacientes com doena valvular cardaca, no
se pode esquecer a profilaxia para endocardite bacteriana e o cuidado com o uso de anticoagulantes nos pacientes
que tem prtese biolgica (devem ser suspensos 3 dias antes da cirurgia). A hipertenso arterial deve ser controlada
rigorosamente no pr-operatrio e continuada a medicao no PO. As arritmias cardacas aparecem em at 28%
casos e, na maioria das vezes, so supraventriculares.

O CITIN recomenda e segue nesses casos todas as recomendaes do ACLS (ver apndice)

II. Complicaes Pulmonares

As complicaes pulmonares no PO de neurocirurgia so as mais freqentes das complicaes no neurolgicas.


Aparecem em uma taxa de 17 a 25 % dos casos e so principalmente a insuficincia respiratria aguda e a pneu-
monia.

Com srias repercusses, a falncia respiratria a mais letal das complicaes no PO de neurocirurgia. definida
como a incapacidade de manter a troca gasosa pulmonar e, conseqentemente, leva a hipoxemia e hipoventilao.
As causas neurolgicas so alteraes do nvel de conscincia, que impedem a habilidade de manter uma via area.
Hipertenso intracraniana e status epilepticus so as situaes mais dramticas. As causas pulmonares so atelecta-
sias, pneumonia, tromboembolismo de pulmo, broncoespasmo, edema pulmonar neurognico, doena pulmonar
obstrutiva crnica e sndrome da angstia respiratria do adulto.No PO imediato, a hipoventilao pode ocorrer
devido a acmulo de anestsicos na gordura corporal, levando a nova sedao do doente. Isto ocorre com halotano,
barbitricos e opiides.

A incidncia de pneumonia aps craniotomia pode chegar a 21%. H fatores que contribuem para aumentar o risco
da infeco: diminuio do nvel de conscincia, uso de corticide, idade > 70 anos, insuficincia cardaca, cirurgia
de tumores (especificamente gliomas e meningiomas) e doenas prvias como tabagismo, diabetes mellitus, doena
heptica e pulmonar. Os microorganismos responsveis so os bacilos gram-negativos em 50% dos casos e, em
menor percentagem, os gram-positivos. A taxa de mortalidade alta e varia de 33 a 70%.

Pontos Principais:

1.A monitorao clnica do doente no PO imediato de neurocirurgia fundamental e engloba os suportes hemo-
dinmico, pulmonar e neurolgico.

2.O uso de corticide em casos de resseco de tumores cerebrais reduz a taxa de mortalidade no PO imediato.

3.O uso de anticonvulsivante profiltico est indicado para cirurgias de leses supratentoriais, cirurgias de clipagem
de anurisma e em casos especficos de trauma cranienceflico.

4.O uso de antibitico profiltico rotina e a escolha para antibiticos anti-estafilocccicos.

5.A profilaxia de eventos tromboemblicos e da hemorragia digestiva alta imprescindvel.

6.O neuro-check e a TC cerebral so fundamentais para identificar precocemente as principais complicaes neu-
rolgicas no PO imediato de neurocirurgia.

7.As principais complicaes neurolgicas do PO imediato de neurocirurgia so crises convulsivas, edema cerebral,
hemorragia do leito operatrio, infeces do SNC e pneumoencfalo.

151
8.As principais complicaes no neurolgicas do PO imediato de neurocirurgia so trombose venosa profunda de
MMII, hemorragia digestiva alta, arritmias cardacas e pneumonia.

Leitura Recomendada:

1. Kvam DA, Loftus CM, Copeland B, et al: Seizures during the immediate postoperative period. Neurosurgery
1983;12:14-17
2. Haines SJ: Efficacy of antibiotic prophylaxis in clean neurosurgical operations. Neurosurgery 1989;24:401-405.
3. Reasoner DK, Todd MM, Scamann FL, et al: The incidence of pneumocephalus after supratentorial cranio-
tomy. Anesthesiology 80:1008, 1994.
4. Bynke O, Hillman J, Lassvik C: Does preoperative external pneumatic leg muscle compression prevent post-
operative venous thrombosis in neurosurgery? Acta Neurochir (Wien) 1987,88:46.
5. Goldman L: Cardiac risks and complications of noncardiac surgery. Ann Int Med 1983,98:504-513.
6. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, et al: Risk factors for pneumonia and fatality in patients receiving conti-
nuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986,133:792.
7. Martin C: The French Study Group on Antimicrobial Prophylaxis in Surgery: General Concepts and Clinical
Guidelines. Infect Control Hosp Epidemiol 1994,15:463-471.

152
Captulo 17

Infeces do sistema nervoso central

- Meningites bacterianas, linfomonocitrias e meningoencefalites

- Ventriculites, abscessos cerebrais e parasitoses do SNC

- Infeces em prteses ou rteses neurolgicas

- Encefalopatia sptica

MENINGITES E MENINGOENCEFALITES BACTERIANAS

A meningite bacteriana aguda uma doena grave com mortalidade em torno de 25% quando adquirida na comu-
nidade e 35% quando nosocomial. O prognstico pior quanto mais demorado for o tratamento, conseqentemen-
te a evoluo vai depender de um diagnstico precoce e incio imediato de tratamento efetivo. Caracteriza-se por
inflamao piognica das leptomeninges. Os principais agentes etiolgicos em pacientes adultos imunocompetentes
so: Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae e Escherichia
coli. Mesmo com os avanos laboratoriais na deteco dos patgenos, 22% de todos os casos de meningite aguda de
etiologia presumidamente bacteriana apresentam cultura negativa.

O quadro clnico inclui incio febril, cefalia intensa com fotofobia, vmitos, rigidez de nuca e dor nas costas. Coma
ocorre em 5 a 10%. Crises convulsivas ocorrem em 20% dos pacientes, e o comprometimento dos nervos crania-
nos em 5%. A sintomatologia clssica poder estar ausente em idosos, que apresentam rigidez de nuca em apenas
pequena porcentagem dos casos, em bebs e em pacientes imunocomprometidos, nos quais sinais menngeos so
pouco comuns, sendo o quadro clnico mais freqente o de febre baixa, cefalia e alterao do sensrio. Os pacien-
tes com meningite normalmente apresentam um bom estado do sensrio, sem sinais ou sintomas de encefalopatia.
Encefalite, em contraste, apresenta confuso mental, letargia ou coma sem a rigidez nucal caracterstica do envol-
vimento menngeo. Meningoencefalite o termo utilizado para se descrever pacientes com infeco do sistema
nervoso central que apresentem tanto encefalite quanto meningite.

Deve-se pesquisar a presena dos sinais de Kernig e Brudzinsky. Leses petequiais cutneas e conjuntivais podem
sugerir etiologia meningoccica, no sendo, porm, exclusivas. A confirmao diagnstica dada pela anlise
laboratorial do lqor, com aumento da celularidade total (predomnio de neutrfilos) e da dosagem de protenas,
alm de hipoglicorraquia, sendo tambm comum o aumento da dosagem de cido ltico. Caso ocorra inicialmente
predomnio linfocitrio ou exame normal, nova anlise liqurica dever ser realizada aps o perodo de 24 a 48 h,
principalmente se a evoluo no for compatvel com quadro viral.

A coleta de LCR dever ser realizada imediatamente, devendo ser precedida pela realizao de estudo de imagem
(TC ou RM), nos casos em que haja dficit focal ou evidncia clnica de aumento da presso intracraniana.
fundamental a identificao do agente etiolgico, que orienta a escolha da terapia antibitica (ver sugestes na
tabela 1).

A meningite bacteriana aguda uma emergncia infecciosa e, como tal, no dever ter seu tratamento postergado
ou adiado. A introduo da antibioticoterapia inicial dever ser de acordo com a faixa etria, com o quadro clnico
e com a epidemiologia (ver tabelas 2 e 3). Ajustes posteriores na escolha antibitica dependero do resultado da
anlise do LCR, assim como da resposta teraputica inicialmente instituda. O tempo de utilizao dos antibiti-
cos pode ser consultado na tabela 3.

153
TABELA 1. ACHADOS TPICOS DO LCR NOS PACIENTES COM MENINGITE

Parmetro LCR Meningite Meningite Meningite fngica Meningite


bacteriana viral Tuberculosa
Presso inicial (mm H2O) > 180 Geralmente normal Varivel > 180
1.000 -10.000 < 300 20 - 500 50 - 500
Leuccitos (cels/mm3) Mdia: 1195 Mdia: 100 Varivel, dependo do fungo Mdia: 200
Neutrfilos (%) > 80 < 20 Geralmente < 50 20
Protena (mg/dL) 100 - 500 Freqentemente Elevadas 150 - 200
normal
Glicose (mg/dL) < 40 > 40 Geralmente < 40 < 40
Colorao pelo gram 60 - 90 Negativo Negativo 37-87
(% positividade) (AFB smear)
Cultura (% positividade) 70 - 85 50 25 - 50 52 - 83

Adaptado de Zunt & Marra, 1999.

TABELA 2. Recomendao de antibiticos empricos nas meningites bacterianas, baseado na idade

Idade Principal patgeno Antibitico de Antibitico Comentrios


escolha alternativo
< 3 meses Streptococcus do grupo B, Ampicilina e Chloranfenicol e Os nveis no LCR no
Listeria monocytogenes, E. Ceftriaxone (ou Gentamicina so confiveis em crianas
coli, S. pneumoniae Cefotaxime) com baixo peso ao nascer
3 meses a 18 Neisseria meningitidis, S. Ceftriaxone (ou Meropenem ou Associar Vancomicina nas
anos pneumoniae, Haemophilus Cefotaxime) Cloranfenicol regies com incidncia su-
influenzae perior a 2% de resistncia
ao S. pneumoniae
18 a 50 anos S. pneumoniae, Neisseria Ceftriaxone (ou Meropenem ou Associar Vanco nas
meningitidis, Haemophilus Cefotaxime) Cloranfenicol regies com incidncia >
influenzae 2% de resistncia ao S.
pneumoniae
> 50 anos Streptococcus pneumoniae, Ampicilina plus Ampicilina e Fluo- Associar Vanco nas
Listeria monocytogenes, Ceftriaxone (ou roquinolonas (Cipro, regies com incidncia >
bacilo gram-negativo Cefotaxime) Levo, ou Trovaflo- 2% de resistncia ao S.
xacin pneumoniae

Adaptado de Spach & Jackson, 1999.

TABELA 3 TERAPIA ESPECFICA PARA PACIENTES COM MENINGITE BACTERIANA

Organismo Drogas de escolha Drogas alternativas Durao


(dias)
Streptococcus do grupo B Penicilina G (ou Ampicilina)
Vancomicina 14-21 dias
Haemophilus influenzae Ceftriaxone (ou Cefotaxime)
Cloranfenicol 7-10 dias
Listeria monocytogenes Ampicilina e Gentamicina Trimetoprim-sulfametoxazol 14-21 dias
Neisseria meningitidis Penicilina G (ou Ampicilina)
Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Cloranfe- 7-10 dias
nicol
S. pneumoniae (MIC < 0.1) Ceftriaxone (ou Cefotaxime) Penicilina; meropenem 10-14 dias
S. pneumoniae (MIC > 0.1) Vancomicina e Ceftriaxone Substituir rifampicina por vancomicina; 10-14 dias
(ou Cefotaxime) utilizar monoterapia de vancomicina se
houver alergia a cefalosporina

Adaptado de Spach & Jackson, 1999.

154
TABELA 4 RECOMENDAO DE DOSES INTRAVENOSAS DOS
ANTIBITICOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DAS MENINGITES BACTERIANAS

Antibitico Dose na infncia Dose no adulto


Ampicilina 75 mg/kg q6h 2.0 g q4h
Cefotaxime 50-75 mg/kg q6h 2.0 g q6h
Ceftriaxone 50-75 mg/kg q12h 2.0 g q12h
Ceftazidime 75 mg/kg q8h 2.0 g q8h
Cloranfenicol 25 mg/kg q6h 1.0 g q6h
Gentamicina 2.5 mg/kg q8h 2.0 mg/kg bolus, seguido de 1.7 mg/kg q8h
Levofloxacina No indicado 0.5 g q24h
Meropenem 40 mg/kg q8h 1.0 g q8h
Penicilina G 50,000 U/kg q4h 4.0 milhes U q4h
Rifampina 10 mg/kg q24h (max 600 mg) 600 mg q24h
Trimetoprim/sulfametoxazole *
10.0 mg/kg q12h *
10.0 mg/kg q12h
Vancomicina 15 mg/kg q6h 1.0 g q12h

Dose mxima de 2 g por dia de Vancomicina em crianas.


*Basear-se no componente trimetoprim.
Adaptado de Spach & Jackson, 1999.

O uso dos corticosterides permanece controverso. Sua indicao baseia-se na possibilidade de agir reduzindo a
inflamao menngea, diminuindo assim a incidncia e a severidade da leso enceflica. Ao se revisar os estudos que
utilizaram dexametasona em meningites por H. influenzae em crianas, a dexametasona reduziu significativamente
a perda auditiva severa, mesmo quando administrada antes ou aps o incio do antibitico. Nos estudos que envol-
veram pacientes com meningite pneumoccica, a dexametasona reduziu significativamente a perda auditiva apenas
quando administrada antes ou ao mesmo tempo da primeira dose do antibitico. A maior parte dos especialistas
utilizam a dexametazona IV na dose de 0,15 mg/kg de 6/6 horas por 4 dias ou 0,4 mg/kg cada 12 horas por 2 dias
em crianas com mais de 2 meses de idade e com meningite bacteriana. Se o corticosteride for indicado, ele dever
ser administrado antes ou juntamente com a primeira dose do antibitico.

Novo exame liqrico dever ser realizado aps 48 a 72 h se a resposta teraputica no for satisfatria. Os melhores
indicadores de boa resposta antibitica so a elevao da glicose e a diminuio do cido ltico no lqor.

O isolamento respiratrio necessrio durante as primeiras 24 h de terapia eficaz nos casos de meningite meningo-
ccica ou de etiologia no identificada. No caso de meningite meningoccica, o tratamento profiltico ser institu-
do nos contactantes prximos e nos profissionais de sade que porventura tenham entrado em contato com a via
respiratria do paciente (p. ex., intubao de vias areas superiores). Os esquemas profilticos preconizados so:

Rifampicina 600 mg VO 12/12 h por 48 h;

Ciprofloxacina 500 a 750 mg VO em dose nica;

Ceftriaxone 500 mg IM em dose nica.

No caso da meningite por H influenzae tipo b, a indicao de profilaxia controversa. A maioria dos autores reco-
menda a Rifampicina 600 mg VO 12/12 h por 48 h.

MENINGITE LINFOCITRIA

Tambm conhecida como meningite assptica, no sendo sinnimo de meningite viral. So vrias as possveis etio-
logias, sendo as principais os Enterovrus (80 a 85 % dos casos), predominando os dos gneros Coxsackie e Echo,
os Herpesvirus e o HIV. Outras etiologias incluem o uso de medicamentos (AINEs, metronidazol, imunoglobulina
intravenosa) e a leptospirose. Em pacientes imunocomprometidos, merecem citao principalmente o Criptococcus
sp. e o Mycobacterium sp.

155
O incio do quadro clnico consiste, normalmente, de prdromo gripal com febre, dores musculares e cefalia. A
rigidez de nuca anuncia a fase menngea. A encefalite viral, assim como a meningite, geralmente tem curso benig-
no e autolimitado, mas pode apresentar depresso da conscincia, crises convulsivas, paresias ou plegias focais. O
padro do lqor pode ser visto na tabela 1.No h tratamento especfico e em geral a evoluo satisfatria no
perodo de 7 a 10 dias.

A meningite (ou meningoencefalite) por herpes simples (HSV) I e II representa 0,5 a 3% dos casos de meningite
linfocitria. O HSV tipo 1 causa encefalite necrotizante localizada. J o HSV tipo 2, transmitido pelo contato se-
xual, desencadeia uma encefalite difusa. O quadro clnico costuma ser grave, com freqente comprometimento do
nvel de conscincia e presena de crises convulsivas. O prognstico reservado, caso no haja rpida instituio
da terapia especfica. Agresso ao lobo temporal uni ou bilateral (assimtrica), com efeito de massa, poder ser
evidenciada TC sob a forma de hipodensidade ou RM como hipointensidade em T1 e hiperintensidade em T2.
Transformao hemorrgica ocorre em alguns casos. O exame do LCR mostra pleocitose monocitria ou linfocit-
ria e hemcias, achado incomum em outros tipos de encefalite. Observa-se tambm moderada hiperproteinorraquia
e a glicorraquia normal. A reao da polimerase em cadeia (PCR) possibilita a identificao do agente etiolgico
na maioria das situaes (tabela 5). Um EEG com descargas paroxsticas em um ou ambos os lobos temporais
altamente sugestivo desta etiologia. O tratamento consiste em terapia anticonvulsivante e administrao intrave-
nosa de aciclovir na dose de 30 mg/Kg/dia, fracionada em trs tomadas dirias, em infuso de 45 minutos, durante
14 a 21 dias.

TABELA 5 SENSIBILIDADE E ESPECIFICIDADE DO PCR


PARA AGENTES VIRAIS NAS INFECES DO SNC

Patgeno Sensibilidade (% ) Especificidade (% )


Vrus Herpes simples tipo 1 >95 100
Citomegalovirus 80-100 75-100
Vrus Varicela zoster N/A 100
Vrus Epstein-Barr 97 100
Vrus JC 74-92 92-96
Enterovrus 97 100

Adaptado de Zunt & Marra, 1999.

VENTRICULITE

A ventriculite bacteriana caracteriza-se por pleocitose, baixa dosagem de glicose e presena de bactrias no lqor
ventricular e costuma estar associada meningite bacteriana por Gram-negativos ou presena de corpo estranho
intraventricular (merecendo destaque os sistemas de derivao liqurica). O quadro clnico inespecfico e freqen-
temente marcado por febre, toxemia, alterao de sensrio e vmitos. Podem ainda estar presentes alteraes dos
sinais vitais, por comprometimento do IV ventrculo, e distrbios hidroeletrolticos por comprometimento do III
ventrculo e hipotlamo. A presena de ventriculite dever ser aventada em neonatos com meningite refratria a
antibioticoterapia adequada. A gravidade da doena e a facilidade de realizao de ultrassonografia (US) justificam
o emprego rotineiro deste exame nos casos de meningite neonatal. A presena de ventriculite ser suspeita frente
observncia de hiperecogenicidade correspondente inflamao e espessamento do epndima. A TC, apesar de
propiciar imagens com maior nitidez, geralmente reservada, devido a seu maior custo operacional, a casos em
que no haja janela acstica (fontanela aberta ou falha ssea de interveno cirrgica) disponvel ou para os casos
em que persistam dvidas aps a realizao da US. A confirmao diagnstica depende de anlise laboratorial de
amostra do lqor ventricular.

A antibioticoterapia ser similar empregada para as meningites bacterianas devendo, sempre que possvel, basear-
se no resultado da cultura do LCR ventricular. Adicionalmente, dever-se- associar antibioticoterapia sistmica,
a infuso intraventricular de antibitico. Alm disso, nos pacientes em uso de sistemas de derivao liqrica, a
retirada do sistema parte integrante da conduta teraputica.

156
ABSCESSOS

No comum decorrer de uma meningite, originando-se na maior parte dos casos a partir de processos infecciosos
em outra localizao. Cerca de 40% so conseqentes disseminao, geralmente por contigidade, de sinusite
frontoetimoidal (lobo frontal), ouvido mdio e clulas mastides (lobo temporal). Nestes casos, geralmente so
nicos. Aproximadamente um tero dos casos de abscesso cerebral decorre da disseminao hematognica de al-
gum foco infeccioso distante. A presena de abscessos mltiplos sugere esta via de disseminao. Nestes casos,
deveremos investigar endocardite bacteriana aguda, abscesso pulmonar, diverticulite, imunodepresso e, de forma
mais rara, infeces de pele, amgdalas, abscessos dentrios e osteomielite de ossos no cranianos. Cardiopatias
congnitas e MAV pulmonar tambm devero ser aventadas. Em 20 % dos casos a fonte no detectada.

Os agentes etiolgicos mais freqentes so estreptococos (os anaerbios comumente so metastticos dos pulmes e
seios paranasais). Os estafilococos em geral respondem pelos casos originados a partir de traumatismo ou interveno
cirrgica. Os pneumococos, meningococos e H. influenzae so responsveis por pequeno percentual do total de casos.

O quadro clnico tem geralmente evoluo subaguda. Alm de febre (fase supurativa), sinais de hipertenso intra-
craniana e sinais focais (proeminentes ou no). A investigao feita atravs de exame de imagem. TC observa-se
imagem hipodensa com captao anelar do meio de contraste. A RM apresenta maior sensibilidade para a deteco
do processo em suas fases iniciais (cerebrite).

O tratamento preconizado consiste na associao de metronidazol, droga antiestafiloccica (oxacilina/vancomi-


cina) e cefalosporina de terceira gerao por perodos de 6 a 8 semanas. O emprego de corticosterides somente
estar justificado frente a leses que causem efeito de massa proeminente com risco de herniao. Em alguns casos,
a abordagem cirrgica poder ser necessria.

PARASITOSES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL

Diversos parasitas podem acometer o sistema nervoso central, com destaque para a cisticercose (principal) e a
toxoplasmose.

CISTICERCOSE

A neurocistecercose uma infeco do SNC causada pela larva do Taenia solium, com duas apresentaes clssi-
cas: a de cistos isolados (Cysticercus celullosae) responsveis por 70% dos casos, localizando-se em qualquer parte
do encfalo; e a de cistos racemosos (Cysticercus racemosus) ocorrendo no espao subaracnide, com prognstico
pior, predominando nas cisternas de base, ventrculos laterais e o sulco lateral. Na grande maioria dos casos fruto
da ingesto de alimentos e gua contaminada por ovos de Taenia Solium que, ao eclodirem, liberam os embries
que caem na corrente sangunea e se disseminam pelo organismo. O tropismo pelo SNC se deve a presena de gran-
de quantidade de glicose neste tecido.

Os pases subdesenvolvidos e em desenvolvimento so os mais afetados, devido s pssimas condies scio/eco-


nmicas/culturais, tendo no Brasil uma rea endmica (principalmente as cidades de So Paulo, Paran e Santa
Catarina).

No h uma manifestao clnica que seja patognomnica desta enfermidade, podendo se apresentar de diversas
formas na dependncia do nmero de cistos, da localizao (menngea, parenquimatosa, ventricular e subaracni-
dea), da resposta imune do hospedeiro, se os cistos esto ou no viveis e possivelmente do sexo do paciente (acre-
dita-se que mulheres jovens tenham formas mais graves).

As crises convulsivas focais ou generalizadas so as manifestaes clnicas mais comuns, seguidas da hipertenso
intracraniana. Tambm pode ser verificada hidrocefalia aguda, sndrome piramidal, alterao das funes cogniti-
vas, meningite subaguda, dficits neurolgicos. A forma parenquimatosa miliar, tambm chamada de encefaltica
aguda acomete principalmente mulheres jovens, tem um prognstico ruim e se caracteriza por crises epilpticas,
demncias e dficits focais.

157
Quando a medula espinhal acometida poderemos encontrar mielopatia, radiculopatia e bexiga neurognica.

Em geral a forma subaracnidea est associada a um quadro de vasculite.

Alguns pacientes no apresentam qualquer manifestao clnica. Nestes casos, o diagnstico feito a partir dos
achados dos exames de imagem realizados por algum outro motivo.

O estudo do lqor de grande importncia (embora possa ser normal em 20% dos casos). Em geral evidenciada
uma pleocitose com predomnio de LMN, eosinofilia, e reaes imunes especficas para identificar o antgeno do
cisticerco (tcnica Elisa tem uma elevada especificidade e sensibilidade) devem ser realizadas. Pode tambm ser ve-
rificada hiperproteinorraquia, hipoglicorraquia e hipergamaglobulemia com bandas oligoclonais de IgG.

Com o advento da TC de crnio e da RNM, a segurana na confirmao diagnstica aumentou muito, lembrando
que pode haver resultados falsonegativos, como no caso de cisticercos jovens ou em casos de localizao ventricu-
lar. A RNM fornece as mesmas informaes que a TC, exceto por no mostrar pequenas calcificaes.

O tratamento deve ser individualizado. As chamadas formas benignas (assintomticas ou apenas com crises epilp-
ticas) devem ser tratadas apenas com anticonvulsivantes. Em casos de intensa reao inflamatria e edema ao redor
dos cistos, usar corticides e, eventualmente, manitol. Outras opes so os antihistamnicos como a dextrocloro-
feniramina e os AINEs, como o cetoprofeno ou os coxibes.

Caso haja captao de contraste usar: albendazol 15mg/Kg/24 horas VO durante 7 a 14 dias ou praziquantel 50
mg/Kg/24 horas durante 15 dias. Vale ser ressaltado que estas drogas devem ser iniciadas aps 2/3 dias do uso de
dexametasona 0,75 mg/Kg/24 horas (em adultos). Caso no haja captao de contraste (o que pode significar cica-
trizao ou ento a ausncia da degenerao de cistos) acompanhar ou tratar com anti-histamnico de ao central
6 a 18 mg/24 horas (para adultos). Observao: O grupo de Carpio e colaboradores recentemente demonstrou que
as drogas anti-helmnticas podem estar associadas a uma maior incidncia de seqelas a longo prazo, porm a
grande maioria de artigos preconiza seu uso.

O tratamento cirrgico (extirpao cirrgica) est indicado nos casos de cisticercos intraventriculares e de grandes
cistos solitrios. A derivao ventriculoperitoneal indicada nos casos de hidrocefalia.

O prognstico est intimamente relacionado forma clnica. Tem-se na forma parenquimatosa um melhor prog-
nstico, j as formas intraventriculares, encefalite aguda e subaracnide apresentam um prognstico sombrio.

O tratamento cirrgico ainda apresenta uma elevada morbimortalidade (mortalidade geral de 16%, aumentando
para 50% nos casos de aracnoidite).

A preveno desta enfermidade est diretamente relacionada melhoria das condies scio-econmico-culturais.
Algumas medidas simples, como a higiene corporal, so capazes de prevenir a neurocisticercose.

NEUROTOXOPLASMOSE

causada pelo Toxoplasma gondii a partir da ingesto de alimentos contaminados. Na grande maioria dos casos
teremos uma infeco latente at que haja recrudescimento da infeco frente queda da imunidade celular. Este
protozorio tem predileo pelo tecido do globo ocular e pelo SNC (principalmente ncleos da base, crtex, subs-
tncia branca e rea periventricular).

Cerca de 28 a 40% dos pacientes com SIDA apresentam esta doena como evento tardio, ocorrendo principalmente na-
queles com CD4 menor que 100. Esta a principal leso intracraniana, com efeito de massa, em pacientes com SIDA.

A apresentao clnica combina sinais de HIC em 30 a 70% dos casos (sendo o papiledema achado incomum) e
alterao do sensrio em 50 a 90%. Ataxia, convulses e neuropatias cranianas so observadas em menos de 25%
dos casos. Hemiparesia e outras manifestaes focais podem estar ausentes em at 60% ou mais dos casos. Mani-
festaes neuropsiquitricas so freqentes.

158
O diagnstico fortemente sugerido frente presena de leses mltiplas (80 a 90%) e profundas captantes de con-
traste (80 a 85%) e sorologia IGg reagente (85%). O exame do lqor inespecfico (discreta pleocitose, acentuada
hiperproteinorraquia e positividade para pesquisa de anticorpos).

Tratamento emprico em teste teraputico dever ser institudo durante 10 a 14 dias, com posterior reavaliao
clnica e por imagem. Caso no haja resposta teraputica estar indicada a bipsia estereotxica. Proceder-se-
bipsia precoce em casos de leso nica com sorologia no-reagente. O tratamento baseia-se no uso de sulfadiazina
(100mg/Kg/dia de 6/6 h) e pirimetamina (25 75 mg/dia) por 4 a 6 semanas. Este tratamento tem como principais
efeitos colaterais a mielotoxicidade e o rash cutneo, sendo preconizado o uso concomitante de cido folnico (10-
15 mg/dia). O principal diagnstico diferencial o linfoma. O uso concomitante do corticide pode mascarar um
linfoma, tornando o teste teraputico ineficaz (deve ser reservado para os pacientes com sinais de edema cerebral
importante ou de herniao).

A profilaxia indicada para pacientes com sorologia positiva para T. gondii e contagem de CD4 menor que 100.
Utiliza-se o cotrimoxazol ou a associao sulfametoxazol, trimetoprim, dapsona e pirimetamina.

INFECES EM PRTESES E RTESES NEUROLGICAS

A incidncia de infeco relacionada a sistemas de derivao liqrica varia de 2 a 33% para os sistemas de drena-
gem interna (dos quais os mais utilizados so a DVP e a DVA) e de 0 a 8% para os de drenagem externa (ventricu-
lostomia). As crianas abaixo de um ano de idade apresentam esta complicao com maior freqncia que as acima
desta faixa etria (respectivamente 13 e 8%).

A infeco do SNC associada instalao dos sistemas valvulados de drenagem liqrica surge a partir de
uma de trs possveis vias. Em primeiro lugar, respondendo por 70 % ou mais dos casos, temos a infeco
precoce, por definio iniciada dentro dos primeiros dois meses subseqentes instalao do sistema de
drenagem e decorrente da contaminao per-operatria do sistema, geralmente a partir da microbiota cut-
nea do prprio paciente e tendo, pois, como agentes etiolgicos principais o S. epidermidis e o S. aureus. As
duas outras possveis vias patognicas so a contaminao do sistema de drenagem liqrica, a partir da
disseminao hematognica de um foco infeccioso distante (respondendo por pequena porcentagem dos ca-
sos) e a da extremidade distal do sistema por bacilos Gram-negativos entricos, enterococos ou anaerbios,
decorrente, normalmente, da perfurao de vsceras ocas abdominais. Por decorrerem de contaminao do
sistema de drenagem ocorrida em momento posterior ao da instalao do mesmo, estas duas possveis vais
patognicas resultam em infeces ditas tardias, isto , iniciadas aps os dois meses iniciais que se sigam ao
procedimento cirrgico.

Os achado clnicos mais importante so: (1) sinais sistmicos de infeco, (2) sinais locais de infeco e (3) evidncia
de funcionamento inadequado da derivao. A febre parece ser o sinal mais importante, estando presente em at
100% dos pacientes. Dor local ocorre em 40%.

No diagnstico, as hemoculturas so especialmente importantes nas infeces das derivaes ventrculo-atriais,


com sensibilidade de aproximadamente 90%. Nas infeces das derivaes ventriculo-perioniais a sensibilidade
das hemoculturas cai para 20%. O padro ouro no diagnstico das infeces das derivaes a cultura do LCR
realizada a partir do LCR colhido diretamente do cateter de derivao.

A conduta teraputica deve ser individualizada, levando-se em conta o estado do paciente, da famlia e a expe-
rincia do cirurgio. Sempre que possvel, a melhor conduta ser o uso de antibitico venoso juntamente com
a retirada imediata da derivao. A reposio da derivao deve ser a mais tardia possvel. A reposio precoce
associa-se a uma inaceitvel taxa de re-infeo. A seleo do antibitico dever ser feita com base no gram e
cultura, sempre com preferncia do antibitico que atinja nveis adequados no LCR. Como o estafilococo coa-
gulase negativo o organismo mais prevalente nas infeces das derivaes, a vancomicina deve ser a droga de
escolha inicial. Sua administrao por via parenteral, embora existam evidncias anedticas que sugiram sua
utilizao intraventricular.

159
Bibliografia:

Adams e Victor: Principles of Neurology. McGrawHill. 2000 (7th edition);


Rowland, Lewis P.: Textbook of Neurology. Willians and Wilkins. 1997 (9th edition);
Youmans: Neurological Surgery. Saunders. 1996 (4th edition).
Osborn, Anne G.: Diagnstico Neurorradiolgico. Revinter.1999
Melo-Souza, S. E.: Tratamento das Doenas Neurolgicas. Guanabara-Koogan. 2000.
Pfister HW, Feiden W, Einhupl KM. Spectrum of complications during bacterial meningitis in adults. Results
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Zunt JR, Marra CM. Cerebrospinal Fluid Testing for the Diagnosis of Central Nervous System Infection. Neu-
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Spach DA, Jackson LA, Bacterial Meningitis. Neurologic Clinics 01-nov-1999;17(4):711-736.
Cruz J. Neurointensivismo.: editora Atheneu 2002;7(12)115-154.
Marangone DV.: Doenas Infecciosas: conduta diagnstica e teraputica. 2a ed. Guanabara-Koogan,1998;256-
294.

160
Captulo 18

Morte Enceflica

Objetivos

1. Revisar o conceito de morte enceflica.

2. Revisar os critrios diagnsticos para morte enceflica.

3. Revisar os aspectos ticos e legais da morte enceflica.

Introduo

A morte enceflica (ME) uma situao que ocorre em pacientes admitidos na unidade de terapia intensiva e o
mdico intensivista o primeiro a levantar a suspeita diagnstica e conduzir os passos de forma sistemtica para
que seja confirmado o diagnstico. importante o conhecimento dos aspectos legais da ME e o estabelecimento
de um protocolo de diagnstico em cada servio, em consenso com os especialistas envolvidos no atendimento do
paciente e da famlia no caso de haver doao de rgos.

Conceito

A morte enceflica definida como a parada total e irreversvel das funes enceflicas de causa conhecida e consta-
tada de modo indiscutvel. fundamental que este diagnstico possa ser reproduzido de forma idntica em vrios
pacientes por diferentes mdicos e que tenha 100% de especificidade (ausncia de falso diagnstico de morte ence-
flica).

Critrios Diagnsticos

O diagnstico de ME estabelecido com base em critrios clnicos, porm sua confirmao exige realizao de
exames complementares durante intervalos de tempo variveis, prprios para determinadas faixas etrias, princi-
palmente com fins legais nos casos de doao de rgos.

Existem pr-requisitos obrigatrios e que devem ser definidos antes do exame clnico e dos exames complementa-
res:

1. Leso Enceflica de causa conhecida, irreversvel e capaz de provocar o quadro: o diagnstico inequvoco da leso
sempre deve ser firmado. Este diagnstico pode ser estabelecido por avaliao clnica, exames de neuroimagem e
outros mtodos diagnsticos respeitadas suas limitaes e margens de erro. A incerteza da presena e da causa da
leso enceflica que leva a um quadro clnico compatvel com ME impossibilita sua determinao.

2. Ausncia de distrbio hidroeletroltico, cido-bsico ou endcrino grave como por exemplo hipernatremia ou alca-
lose metablica. Enquanto persistirem estas situaes. O diagnstico de ME impossvel.

3. Ausncia de intoxicao exgena: pode justificar no todo ou em parte o quadro neurolgico impossibilita o diag-
nstico de ME. O paciente no pode estar em uso de bloqueadores neuromusculares, barbitricos e outras drogas
sedativas.

4. Ausncia de hipotermia: a temperatura central deve ser mantida maior que 36,4o C para haver confirmao diag-
nstica de ME.

Sendo identificadas e corrigidas as condies acima, o prximo passo o exame clnico diagnstico que dever ser
feito por 2 mdicos diferentes (um neurologista ou neurocirurgio e um intensivista), que no so integrantes das
equipes de remoo e transplante de rgos. Os parmetros clnicos para constatao da ME so coma profundo

161
irresponsvel com ausncia de reflexos de tronco cerebral e constatao da apnia.

1. Coma profundo irresponsvel: estado de inconscincia permanente, sem qualquer resposta motora dor. O estmu-
lo doloroso deve ser aplicado na face interna dos 4 membros, mamilos e regio supraorbitria bilateral. A presena
de atitude de decorticao ou descerebrao exclui o diagnstico de ME. Podem ser observados, espontaneamente
ou durante a estimulao, reflexos tendinosos profundos, cutneo-abdominais, cutneo-plantar em flexo ou exten-
so, cremastrico superficial ou profundo, ereo peniana reflexa, arrepio, reflexos flexores de retirada de membros
inferiores e superiores, reflexo tnico cervical, sudorese, rubor, taquicardia. A presena destes sinais clnicos, signi-
ficam apenas a persistncia de atividade a nvel medular e no impede o diagnstico de ME.

2. Ausncia de reflexos de tronco cerebral:

2.1. avaliao pupilar: as pupilas devem estar fixas, sem resposta fotomotora ou consensual ao estmulo luminoso
direto com lmpada de forte intensidade. O tamanho pupilar deve estar entre o tamanho mdio (4 a 6 mm) e o
dilatado (6 a 8 mm). A forma da pupila pode ser arredondada, ovalada ou irregular.

2.2. reflexo crneo-palpebral: resalizado com estmulo direto da crnea, prximo esclera, por um instrumento de-
licado e fino, sem que se desencadeie o reflexo do piscamento. Ausncia de alterao da expresso facial ao estmulo
doloroso no leito ungueal, regio infraorbitria e cndilos da articulao temporomandibular.

2.3. teste culo-ceflico: realizado atravs da movimentao rpida e vigorosa no sentido horizontal e vertical, com
observao da ausncia de movimentos oculares. Este teste est contra-indicado nos pacientes com suspeita ou
existncia de leso cervical. A flexo brusca do pescoo pode produzir reflexos espinhais e alteraes hemodinmi-
cas que no so consideradas resposta ao teste.

2.4. teste culo-vestibular: certifica-se que no h obstruo do canal auditivo por cermen ou qualquer outra con-
dio que dificulte ou impea a correta realizao do exame. A cabeceira do leito deve estar a 30o. O teste realizado
com a infuso de 50 ml de gua gelada no conduto auditivo externo. Deve-se observar por um minuto a ausncia
de movimentos oculares, os quais normalmente se caracterizam por um desvio tnico dos olhos na direo do es-
tmulo calrico. Este reflexo pode estar diminudo ou abolido por drogas como aminoglicosdeos, antidepressivos
tricclicos, anticolinrgicos, drogas anticonvulsivantes e quimioterpicos.

2.5. reflexo traqueal: ausncia de resposta (nusea ou vmito) ao estmulo direto da faringe posterior com o abai-
xador de lngua e ausncia de resposta (tosse, bradicardia, ou movimentos torcicos) aspirao da cnula orotra-
queal.

3.Constatao da apnia: a presena da apnia definida pela ausncia de movimentos respiratrios espontneos
e aps a estimulao mxima do centro respiratrio por uma PaCO2 igual ou maior que 55 mmHg. Ela definida
pelo teste da apnia. Para sua realizao a temperatura do paciente deve ser igual ou maior que 36,5o C, a pres-
so arterial sistlica deve ser maior que 90 mmHg (com ou sem uso de drogas vasoativas), correo do diabetes
inspidus, com uso de vasopressina e infuso de soluo salina, PaO2 e PaCO2 normais. Observando as condies
citadas, colhe-se uma gasometria arterial, instala-se oxmetro de pulso e retira-se o paciente da ventilao mecni-
ca, mantendo-se um cateter de O2 no interior da cnula com fluxo contnuo de 6 litros/minuto. O paciente dever
permanecer assim por 10 minutos consecutivos, com observao rigorosa a beira do leito quanto a presena de
movimentos respiratrios. Decorridos os 10 minutos, colhe-se outra gasometria arterial e conecta-se novamente o
paciente ao ventilador. O teste ser positivo se a PaCO2, ao final do exame, for igual ou superior a 55 mmHg. O teste
dito negativo se houver movimento respiratrio durante sua realizao e inconclusivo se no houver movimento
respiratrio durante a realizao do exame, mas tambm no forem atingidos os nveis esperados de PaCO2. Se
o paciente apresentar instabilidade hemodinmica ou dessaturao, com hipoxemia e arritmia secundria o teste
deve ser interrompido, deve-se colher uma nova gasometria arterial e reinstituir a ventilao mecnica. Se o nvel
de PaCO2 for maior ou igual a 55 mmHg, o teste dito positivo, mesmo com sua interrupo. Caso contrrio, o
teste inconclusivo.

Se este primeiro exame clnico for compatvel com o diagnstico de ME, ele dever ser repetido no tempo mnimo

162
de 6 horas (no necessrio repetir o teste de apnia). Em caso de pacientes peditricos, o intervalo de tempo
diferente conforme descrito abaixo:

pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos 48 horas,

pacientes entre dois meses e 1 ano incompleto 24 horas,

pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos 12 horas.

O diagnstico de ME firmado essencialmente nos achados do exame clnico e do teste de apnia. Exames com-
plementares no so obrigatrios para o diagnstico contudo podem ser necessrios em algumas situaes que no
permitem a realizao de parte ou todo o exame clnico neurolgico: trauma facial grave, anormalidades oftalmo-
lgicas que impossibilitam testar os reflexos fotomotor e motilidade ocular externa, presena de nveis txicos de se-
dativos, aminoglicosdeos, antidepressivos tricclicos, anticolinrgicos, agentes quimioterpicos e bloqueadores neu-
romusculares, paciente portador de apnia do sono ou donea pulmonar obstrutiva crnica com reteno de CO2.
Existem outras situaes clnicas nas quais a realizao de testes complementares est indicada porque a condio
clnica do pacientes no permite a adequada realizao dos exames clnicos diagnsticos. Na suspeita de doena
neuromuscular (neuropatia, miopatia, bloqueio neuromuscular por droga ou autoimune, polirradiculoneurite in-
flamatria aguda/crnica) devem-se realizar exames laboratoriais apropriados ( por exemplo eletroneuromiografia,
teste de estimulao repetitiva, bipsia muscular com exame histoqumico, exame do lquido cefalorraquidiano),
pois estas condies podem interferir na interpretao da avaliao dos reflexos do tronco cerebral e do teste de
apnia. Sua presena exclui o diagnstico de ME independente da causa bsica do coma.

Em caso de doao de rgos, a realizao de um exame complementar que demonstre, inequivocamente, a ausncia
de circulao sangunea intracraniana ou atividade eltrica cerebral ou atividade metablica cerebral, obrigatria.
Conforme a faixa etria, tambm h variao do exame complementar indicado e o intervalo de tempo em que deve
ser realizado:

pacientes com idade entre 7 dias e 2 meses incompletos: dois eletroencefalogramas com intervalo de 48 horas.

pacientes entre 2 meses e 1 ano incompleto: dois eletroencefalogramas com intervalo de 24 horas.

pacientes entre 1 ano e 2 anos incompletos: o tipo de exame facultativo. No caso do eletroencefalograma so
necessrios 2 registros com intervalo de 12 horas.

pacientes com 2 anos ou mais: 1 exame complementar dos abaixo relacionados:

- avaliao da circulao sangunea cerebral: arteriografia cerebral, cintilografia radioisotpica, doppler transcra-
niano, tomografia computadorizada com xennio, monitorizao de presso intracraniana, SPECT.

- avaliao da atividade eltrica cerebral: eletroencefalograma.

- Avaliao da atividade metablica cerebral: extrao cerebral de oxignio, PET.

A arteriografia cerebral demonstra a ausncia de fluxo de contraste acima do sifo carotdeo ou at o polgono de
Willis por 30 segundos ou mais aps injeo de contraste no arco artico e/ou cateterizao seletiva das artrias
cartidas e vertebrais. O constraste iodado injetado sob alta presso aps cateterizao seletiva. A circulao da
cartida externa visualizada e eventualmente observa-se o enchimento tardio do seio sagital superior.

A monitorizao de presso intracraniana atravs de cateter intraventricular ou fibra ptica no parnquima cerebral,
mostra que a mesma praticamente igual ou superior a PAM caracterizando presso de perfuso cerebral (PAM
menos PIC) de zero.

A cintilografia radioisotpica realizada com a injeo rpida de albumina marcada por radioistopo (tecncio)
seguida da captao de imagens atravs de gama cmara. A atividade cerebral ausente em casos de ME. O enchi-
mento dos seios sagital e transverso pode ocorrer pelas conexes entre circulao extracraniana e o sistema venoso

163
cerebral. Tem a desvantagem de no avaliar o sistema vertebrobasilar.

O Doppler Transcraniano pode ser realizado a beira de leito, com Doppler pulstil de 2 MHz onde realiza-se a in-
sonao de 2 artrias intracranianas cerebral mdia atravs da janela temporal e vertebral ou basilar atravs da
janela suboccipital ou seno cerebral mdia e oftlmica atravs da janela transorbitria. Os sinais descritos em caso
de ME so o padro de ausncia de fluxo diastlico ou reverberao ( h fluxo somente durante a sstole ou seno
fluxo retrgrado durante a distole) e padro de picos sistlicos breves. um exame complementar que tem 91,3%
de sensibilidade e 100% de especificidade e se no houver captao de sinal durante o exame , ele no confirma nem
afasta o diagnstico pois em at 20% dos doentes no possvel insonao dos vasos pela janela temporal.

O eletroencefalograma realizado com 10 ou mais pares de eletrodos , durao mnima de 30 minutos e interpre-
tado por neurofisiologista experiente. Mostra silncio eletrocerebral (ausncia de atividade eltrica cerebral) que
corrobora o diagnstico de ME. Durante o registro, a temperatura corporal dever ser igual ou superior a 29o C e
a presso arterial sistlica deve ser igual ou superior a 80 mmHg.

A extrao cerebral de oxignio determinada atravs da monitorizao de oximetria de bulbo jugular. Consiste na
diferena entre a saturao arterial de oxignio e saturao venosa do bulbo jugular valor normal entre 24 e 42%.
A extrao cerebral abaixo de 10% sugere morte cerebral.

A tomografia por emisso de psitrons (PET) fornece informaes sobre reaes qumicas cerebrais de forma din-
mica. Est com uso limitado pelo custo dos radiofrmacos usados e equipamento.

Baseado em todas as informaes citadas, o Conselho Federal de Medicina, atravs da resoluo nmero 1480 de
08 de agosto de 1997, estabeleceu um documento oficial denominado Termo de Declarao de Morte Enceflica.
Este documento define oficialmente o diagnstico de ME de maneira uniforme.

Este termo, devidamente preenchido e assinado, e os exames complementares utilizados para o diagnstico da
morte enceflica devero ser arquivados no prprio pronturio do paciente.

Constatada e documentada a ME, dever o Diretor Clnico da instituio hospitalar, ou quem for delegado, comu-
nicar tal fato aos responsveis legais do paciente, se houver, e Central de Notificao, Captao e Distribuio de
rgos a que estiver vinculada a unidade hospitalar onde o mesmo se encontrava internado (Lei 9.434/97, Art 13).

As instituies hospitalares podero fazer acrscimos ao presente termo, que devero ser aprovados pelos Conse-
lhos Regionais de Medicina da sua jurisdio, sendo vedada a supresso de qualquer de seus itens.

O atestado de bito deve ser assinado pelo mdico da UTI que tiver completado os testes diagnsticos, com a data da
Declarao da Morte Enceflica. Os pacientes com morte de causa violenta devero ter seu bito notificado ao IML.

Aps diagnstico confirmado da ME e da notificao Central de Transplantes, se faz necessrio a abordagem da


famlia em relao doao de rgos. A famlia pode questionar o diagnstico e exigir a avaliao de um mdico
de sua confiana que tambm deve ter acesso ao exame clnico e exames complementares realizados.

Se, em qualquer documento do paciente, por qualquer motivo, houver a inscrio de no doador, de nada adian-
tar autorizao da famlia. proibido por lei o uso de rgos para fins de transplante.

Se a famlia autorizar a doao, a Central de Transplantes se encarrega de transferir o paciente para um servio
adequado, onde sero retirados os rgos e procedidos os transplantes.

A manuteno dos doadores de rgos requer monitorizao rigorosa com os objetivos de:

1. Manter a presso arterial sistlica acima de 90 mmHg.

2. Manter a temperatura central acima de 36,4o C.

3. Manter fluxo urinrio maior que 1 ml/Kg/hora.

164
4. Ajustar distrbios cido-bsicos, hidroeletrolticos, anemia e glicemia.

5. Em caso de gestantes, as medidas de suporte vital devero ser mantidas at a retirada do feto, desde que tenha
idade superior a 26 semanas e seja vivel.

Se a famlia no autorizar doao, pode-se suspender os meios artificiais de manuteno da vida? Nossa legislao
s reconhece a morte quando h parada cardaca. Por isso, s h autorizao expressa para desligar o respirador
em casos de ME com o objetivo de doao de rgos.

Pontos-chave

1. Morte Enceflica caracteriza-se pela perda total e irreversvel das funes enceflicas constatada de forma ine-
quvoca.

2. O diagnstico envolve 3 passos: identificao da causa do coma, exame clnico e exames complementares.

3. O preenchimento do Termo de Declarao de Morte Enceflica, adaptado para cada servio, se faz necesrio.

4. A notificao da morte enceflica a central de transplantes obrigatria.

5. Em caso de doao de rgos, a manuteno do suporte avanado de vida fundamental.

TERMO DE DECLARAO DE MORTE ENCEFLICA

(Res CFM No 1.480 de 08 de agosto de 1997)

Nome:_______________________________________________________________________

Pai:__________________________________; Me: __________ _ _ _ _ _ ______________

Idade: ___________ anos ___________ meses ________ dias

Data de nascimento: ________________; Sexo: M _____F _____ Raa: _______________

Registro Hospitalar: ____________

A. Causa do Coma

A.1 Causa do coma: ______________________________

A.2 Causas do coma que devem ser excludas durante o exame:

a) Hipotermia: ( ) Sim ( ) No

b) Uso de drogas depressoras do sistema nervoso central: ( ) Sim ( ) No

Se a resposta for sim a qualquer um dos itens, interrompe-se o protocolo.

B - Exame Neurolgico Ateno: Verificar o intervalo mnimo exigvel entre as avaliaes clnicas, constantes da
tabela a seguir:

Idade Intervalo
7 dias a 2 meses incompletos 48 horas
2 meses a 1 ano incompleto 24 horas
1 ano a 2 anos incompletos 12 horas
Acima de 2 anos 6 horas

(Ao efetuar o exame, assinalar uma das opes SIM/NO, obrigatoriamente, para todos os itens a seguir)

165
Elementos do Exame Neurolgico:

Resultados Primeiro Exame Segundo Exame


Coma aperceptivo ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Pupilas fixas e arreativas ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Ausncia de refl. Crneo-palpebral ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Ausncia de refl. Oculoceflicos ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Ausncia de respostas s provas calricas ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Ausncia de refl. de tosse ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No
Apnia ( ) Sim ( ) No ( ) Sim ( ) No

C Assinaturas dos Exames Clnicos os exames devem ser realizados por profissionais diferentes, que no podero
ser integrantes de equipe de remoo ou transplante.

1 Primeiro Exame 2. Segundo Exame

Data: __/__/__ Hora:__:__ Data:__/__/__ Hora:__:__

Nome do Mdico: _________________ Nome do Mdico: _______________

CRM:_________ Fone:_____________ CRM:__________Fone:___________

End:____________________________ End:___________________________

Assinatura:_______________________ Assinatura:______________________

D - Exame Complementar: indicar o exame realizado e anexar laudo com identificao do mdico responsvel.

1. Angiografia Cerebral 2. Cintilografia Radioi- 3. Doppler Transcra- 4. Monitorao de 5. Tomografia com


sotpica niano presso intracraniana Xennio
6. Tomografia por 7. EEG 8. Tomografia por 9. Extrao cerebral de 10. Outros (citar)
Emisso Fton nico emisso de psitrons oxignio

166
Doenas neuro musculares Sndrome de guillain-barr (SGB)

INTRODUO

A SGB a causa mais comum de paralisia flcida de instalao aguda em pacientes sadios. Devido ao grande
potencial de evoluo para insuficincia respiratria e grave disautonomia, todo paciente com SGB deve ser
encarado como candidato a internao em UTI.

Sua incidncia varia de 0,6 a 1,9 caso por 100.000 habitantes/ano, ocorrendo em todas as idades, com picos de
incidncia no adulto jovem e entre a 5a e 7a dcadas. Observa-se discreto predomnio nos homens em relao
s mulheres e em brancos em relao aos negros.

ACHADOS CLNICOS

Trata-se de um grupo de neuropatias imunomediadas, que possuem em comum um incio agudo e progresso
rpida para fraqueza e dficit sensorial. Todas as formas desta sndrome so monofsicas, com rpida progres-
so de fraqueza que pode se iniciar pelas pernas, braos, ou em ambos simultaneamente. Parestesias e/ou lom-
balgias podem preceder ou acompanhar a fraqueza. A progresso da fraqueza ocorre por dias a semanas. A
maioria chega ao seu pior momento em at quatro semanas. Os msculos respiratrios podem ser acometidos
e 30% dos pacientes necessitam de ventilao mecnica. Aproximadamente 50% apresentam fraqueza facial e
10% fraqueza nos msculos extra-oculares. No exame fsico destaca-se a fraqueza proximal e distal, alm da
diminuio ou ausncia dos reflexos profundos. As alteraes sensitivas distais so discretas, no sendo obser-
vada alterao sensitiva significativa.

O lquido cefalorraquiano normalmente apresenta elevao protica, com celularidade normal, melhor obser-
vada aps a primeira semana, com pico entre 4 e 6 semanas. Caso ocorra aumento da celularidade, devemos
afastar infeco pelo HIV, sarcoidose e doena de Lyme.

A avaliao eletro diagnstica por eletroneuromiografia (ENMG) importante para determinar se o processo
patolgico primariamente axonal ou desmielinizante, auxiliando no apenas no diagnstico, mas tambm
no prognstico, uma vez que a apresentao axonal est associada a um prognstico pior. A ENMG pode ser
normal nos primeiros dias, embora seja mais sensvel que o exame de LCR e apresente alteraes mais preco-
cemente.

Na avaliao laboratorial, as nicas anormalidades observadas so uma discreta elevao do VHS e, ocasio-
nalmente, hiponatremia e elevao das enzimas hepticas.

ETIOLOGIA

No h fator familiar ou ocupacional reconhecido. Em geral, 60 a 70% dos pacientes relatam antecedente de
doena infecciosa ou vacinao 1 a 3 semanas antes do incio do quadro clnico. Vrios vrus esto relaciona-
dos a SGB, incluindo o citomegalovrus e o Epstein-Barr. A enterite pelo Campylobacter jejuni a condio
mais comum, presente em at 30% dos pacientes com SGB. Outros antecedentes incluem vacinao, cirurgia
recente e transplante renal.

167
Tabela 1: Diagnstico diferencial

Miastenia Gravis Mielopatia aguda


Porfiria aguda intermitente Difteria
Poliomielite Polimiosite
Paralisia peridica Botulismo
Intoxicao por solventes Plumbismo
hexacarbonados Neuropatia alcolica
Neuropatia por nitrofurantona SIDA
Polineuropatia do doente crtico Paralisia histrica
Doena de Lyme Envenenamento por mariscos
Paralisia associada ao carrapato
Tabela 2: Critrios diagnsticos (adaptado de Asbury e Cornblath)

1. Caractersticas imprescindveis ao diagnstico


a. Fraqueza muscular progressiva em dois membros ou mais.
b. Arreflexia ou hiporreflexia
2. Caractersticas fortemente sugestivas
a. Alteraes clnicas
Fraqueza muscular progressiva com pico mximo at quatro semanas
Sinais ou sintomas sensitivos
Envolvimento de nervos cranianos
A recuperao normalmente inicia-se duas a quatro semanas aps a piora mxima
Disfuno autonmica
Ausncia de febre no incio do quadro
b. Lquido cefalorraquiano (LCR)
Protena elevada com mnima quantidade de pleocitose ou mesmo sua ausncia (dissociao pro-
teinocitolgica) observada aps a primeira semana. Os linfcitos devem estar abaixo de 10 cls/mm3.
c. Eletroneuromiografia
Pelo menos trs dos seguintes critrios
1. Reduo da velocidade de conduo nervosa em dois ou mais nervos motores
2. Bloqueio de conduo ou disperso temporal anormal em um ou mais nervos motores
3. Latncias distais prolongadas em dois ou mais nervos
4. Ausncia ou prolongamento da latncia mnima das ondas F
3. Achados que reduzem a possibilidade diagnstica
a. Assimetria marcante
b. Incio com disfuno esfincteriana
c. LCR com celularidade maior que 50 mononucleares/mm3 e/ou presena de polimorfonucleares
d. Nvel sensitivo bem demarcado
4. Achados que excluem o diagnstico
a. Ocorrncia de sndrome sensitiva pura
b. Diagnstico de outra etiologia que justifique o quadro clnico atual

CONDUTA CLNICA

Quatro questes so fundamentais no acompanhamento destes pacientes:

1) Quando internar na UTI?

168
Ao se observar rpida piora evolutiva, com o paciente no conseguindo deambular sem apoio nas primeiras
duas semanas.

Quando se observam sinais clnicos de fadiga respiratria (taquipnia, respirao paradoxal, uso de musculatura
respiratria acessria).

Diante de incapacidade de contar at 20 aps uma nica inspirao.

Quando ocorrer paralisia facial bilateral.

Acmulo de secrees, tosse ineficaz, aspirao brnquica ou dificuldade na deglutio.

Presena de disautonomia evidente.

Queda ntida na capacidade vital (nos pacientes monitorados na enfermaria) ou quando a capacidade vital
deteriora para nveis prximos de 20 ml/kg.

2) Quando intubar o paciente?

Diante de capacidade vital < 10 ml/Kg; fora inspiratria < -20 cm H2O e fora expiratria < 30 cm H2O (regra
10-20-30).

Necessidade de grandes doses de narcticos para o controle da dor.

Dificuldade marcante de eliminar secrees das vias areas.

Como a hipercapnia e a hipxia ocorrem apenas tardiamente na falncia respiratria na SGB, a anlise gasom-
trica no deve ser decisiva na indicao da intubao.

3) Quando indicar terapia especfica?

Indicada apenas nas duas primeiras semanas.

Apenas naqueles pacientes que no conseguem deambular sem apoio por 10 metros.

4) Como prescrever a terapia especfica

Plasmaferese (albumina a 5% como lquido de reposio) no volume de 200 a 250 ml/kg, divididos em cinco a
sete sesses em dias alternados. Esta terapia est contra-indicada nos pacientes com grave disautonomia ou IAM nos
ltimos 6 meses. Os efeitos colaterais mais comuns so as reaes febris (18%) e a hipovolemia (11,9%). As reaes
alrgicas foram menos freqentes aps a substituio do plasma pela soluo de albumina a 5% como lquido de
reposio.

Imunoglobulina humana na dose de 0,4 g/kg/dia por cinco dias consecutivos. no mnimo to eficaz quanto a
plasmaferese. Deve ser preferida nos pacientes idosos e nas crianas, uma vez que no reduz o volume de sangue
e no necessita de acesso venoso profundo. Suas contra-indicaes so insuficincia cardaca grave e insuficincia
renal, uma vez que expande o compartimento intravascular devido ao seu elevado poder osmtico. Nos casos de
reconhecida deficincia de imunoglobulina A tambm se contra-indica, uma vez que favorece o risco de reao
alrgica grave. Os efeitos colaterais mais comuns so cefalia, febre e mialgias, que normalmente melhoram com a
reduo na velocidade de infuso e/ou com a administrao de paracetamol. Deve-se observar um bom estado de
hidratao, devido ao potencial de tromboembolismo, associado ao aumento da viscosidade plasmtica ocasiona-
do pela imunoglobulina.

Observaes importantes:

Os corticosterides no tm indicao nesta sndrome.

A traqueostomia deve ser postergada para pelo menos 2 semanas. Espera-se o efeito da terapia especfica, o que

169
poder levar retirada da ventilao mecnica.

A fisioterapia motora e respiratria fundamental para diminuir as complicaes na fase aguda.

PROGNSTICO

A maioria dos pacientes apresenta boa recuperao em poucos meses, mas alguns s alcanam uma melhora est-
vel em 1,5 a 2 anos. Os fatores associados a um prognstico pior so: (1) idade > 60 anos; (2) evoluo rpida; (3)
ENMG com amplitude motora distal < 20% do normal.

A mortalidade geral est em torno de 5%, podendo chegar a 15-30% nos pacientes que necessitem de ventilao
mecnica. As causas de bito mais comuns so a disautonomia, sepsis, SARA e embolia pulmonar.

Seqelas graves so observadas em 10% dos pacientes, mas a maioria (at 80%) recobra totalmente a normalidade.

MIASTENIA GRAVIS

INTRODUO

A miastenia gravis (MG) uma doena neuromuscular crnica, comum, de origem auto-imune, que leva a um grau
variado de fraqueza msculo-esqueltica. Pode ocorrer em qualquer idade, com incidncia de 5 a 10/100.000 habi-
tantes, mais freqente nas mulheres com menos de 40 anos (2:1) e homens com mais de 60 anos.

QUADRO CLNICO

Fraqueza muscular flutuante que ocorre aos esforos, regride durante o repouso e quase totalmente corrigida
pelas drogas anticolinestersicas. Predomina nas musculaturas ocular extrnseca, da deglutio, da mastigao, na
musculatura proximal dos membros e na musculatura respiratria. Disfonia, disfagia e disartria geralmente antece-
dem de 4 a 7 dias o acometimento da musculatura respiratria.

Os pacientes podem apresentar diferentes formas clnicas em diferentes momentos na evoluo. Classicamente uti-
lizamos a escala de Osserman para a melhor caracterizao clnica do paciente (tabela 3)

Tabela 3 Escala de Osserman

1 Acometimento ocular exclusivo


2 Miastenia gravis generalizada
a) acometimento leve
b) acometimento moderado
3 Inicio fulminante com manifestao bulbar severa
4 Miastenia gravis severa tardia (aps 2 anos de evoluo)

Nas unidades de terapia intensiva (UTIs) teremos contato com a crise miastnica, crise colinrgica e com o ps-
operatrio de timectomia.

CRISE MIASTNICA a complicao mais grave, ocorrendo em at 15 % dos pacientes. Caracteriza-se por fra-
queza de progresso rpida e insuficincia respiratria. Os fatores desencadeantes da crise miastnica so infeco
respiratria, procedimentos cirrgicos, parto, uso recente de certos medicamentos (tabela 2) e introduo ou reti-
rada de corticosteride,

170
Tabela 2 medicamentos com potencial de agravar a miastenia gravis

Antibiticos Agentes psicotrpicos


Clindamicina Clorpromazine
Kanamicina Fenelzine
Neomicina Ltio
Estreptomicina Diazepam
Tobramicina Hormnios
Tetraciclina ACTH
Gentamicina Corticosterides
Polimixina B Hormnios tireoidianos
Trimetoprim-sulfametoxazol Contraceptivos orais
Agentes cardiovasculares Outros
Quinidina Penicilamina
Propranolol Cloroquina
Procainamida Curares
Lidocana Fenitona
Verapamil Trimetadiona
Nifedipina Carbamazepina
Diltiazem

A CRISE COLINRGICA tem seu diagnstico suspeitado quando a fraqueza muscular estiver associada a au-
mento de secrees, diarria, sudorese, bradicardia, fasciculaes e melhora com a descontinuao da medicao
anticolinestersica. O exame das pupilas de grande auxlio na suspeita diagnstica, uma vez que esto com di-
metro muito diminudo na crise colinrgica.

DIAGNSTICO

O diagnstico de MG clnico, confirmado por exames complementares. Os exames descritos a seguir so teis na
confirmao diagnstica, com boa acurcia.

TESTE DO EDROFNIO

A capacidade vital, fora inspiratria, fora expiratria, assim como a diplopia e ptose devem ser observadas antes
e aps a aplicao do edrofnio.

Dilui-se o edrofnio (tensilon ampolas de 1 ml /10 mg) numa concentrao de 10mg/10ml. Administra-se 2 ml da
soluo IV. Se no houver reao alguma aps 1 minuto, administra-se o restante. Considera-se o teste positivo caso
haja melhora objetiva dos parmetros analisados previamente.

Caso ocorra clica abdominal, broncoespasmo, vmito ou bradicardia, administra-se 0,5 mg de atropina IV.

Uma alternativa mais disponvel que o edrofnio a prostigmina (neostigmina ampolas 1 mg/ml). Utiliza-se a dose de 2 mg
IM. Seu efeito mximo leva 30 minutos para se tornar evidente, permanecendo por 1 hora.

ELETRONEUROMIOGRAFIA

O paciente deve estar 12 horas sem medicao. O teste de estimulao repetitiva com baixa freqncia (de 3 a 5 Hz)
o mais utilizado. Nos pacientes com MG ocorre diminuio progressiva acima de 10% no potencial de ao mus-
cular. Este decrscimo ocorre em 75% dos pacientes e no exclusivo. Um estudo eletroneuromiogrfico completo
deve ser sempre feito para excluir outros diagnsticos.

PESQUISA DE ANTICORPOS ANTI-RECEPTORES DA ACETILCOLINA

Presentes em 86% dos pacientes com MG generalizada, a deteco de anticorpos anti-receptores da acetilcolina

171
til na investigao diagnstica, quando positiva.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Intoxicao por organofosforado Miopatia mitocondrial


Sndrome de Lambert-Eaton Doena do neurnio motor
Sndrome de Guillain-Barr Difteria
Botulismo Doena de Graves
Paralisia do carrapato AVE de tronco
Polimiosite Esclerose mltipla
Miopatia do doente crtico

TRATAMENTO

Inicialmente devemos procurar identificar fatores desencadeantes, presentes em 70% dos pacientes. Uma vez identi-
ficados, retirar ou tratar tal desencadeante (p.ex. tratamento de infeco, afastamento da droga precipitante,...).

Ateno especial deve ser dispensada para a ventilao (tabela 1). A instalao de ventilao artificial deve ser pre-
ferencialmente eletiva, poupando o paciente do risco desnecessrio da intubao emergencial. Como critrios para
a instalao de ventilao artificial consideramos a presena de capacidade vital < 10 ml/Kg; fora inspiratria <
-20 cm H2O e fora expiratria < 30 cm H2O. Como mais de 50% dos pacientes estaro extubados nos prximos 13
dias, devemos postergar a traqueostomia sempre que possvel. Outro cuidado especial que devemos tomar com
respeito broncoaspirao; dieta oral deve ser suspensa sempre que houver tosse ou qualquer dificuldade na deglu-
tio. A fisioterapia respiratria deve ser intensificada.

Tabela 1. Funo respiratria nos pacientes com Crise Miastnica

Teste Normal Critrio de intubao Critrio de desmame Critrio de extubao


Capacidade vital >60 ml/kg 10 ml/kg 10 ml/kg ~25 ml/kg
Presso inspiratria >70 cm H2O <20 cm H2O 20 cm H2O ~40 cm H2O
negativa
Presso expiratria >100 cm H2O <30 cm H2O 40 cm H2O ~50 cm H2O
positiva

TERAPIA FARMACOLGICA

Como regra geral, recomenda-se a suspenso das drogas anticolinestersicas nos pacientes em ventilao mecnica.
Deve-se reintroduzi-las no dia anterior ao previsto para a extubao.

PLASMAFERESE

A maioria dos servios utiliza a plasmaferese como conduta teraputica de primeira escolha na crise miastnica e
no pr-operatrio de timectomia. Parece que a plasmaferese tem efeito favorvel quando comparada com a imuno-
globulina humana, com respeito extubao precoce e a capacidade funcional aps um ms.

O esquema mais utilizado a troca de 2 a 3 L de plasma por sesso, 2 a 3 vezes por semana por duas semanas ou
at a melhora dos sintomas. A melhora geralmente ocorre aps a terceira sesso, durando poucas semanas.

IMUNOGLOBULINA

uma boa alternativa, com menor taxa de complicaes quando comparada plasmaferese. Utiliza-se imunoglo-
bulina humana hiperimune (frascos de 6 g/250 ml). Dose de 0,4 g/Kg/dia IV por 5 dias. A velocidade de infuso no
deve ultrapassar 200 ml/h.

CORTICOSTERIDES

O corticosteride mais utilizado a prednisona na dose de 1 mg/Kg/dia, pela manh. Seu efeito benfico pode levar

172
semanas para aparecer e em at 30% dos pacientes ocorrer piora transitria dos sintomas. Na crise miastnica,
utilizamos apenas quando no houver melhora aps 5 dias da plasmaferese. Nos pacientes que j estiverem em uso
de corticosteride devemos manter a medicao.

PR E PS-OPERATRIO DE TIMECTOMIA

Nos pacientes selecionados para timectomia desejvel uma prova de funo respiratria com administrao de
neostigmina 2 mg IM. Nos pacientes com resultado normal, o ps-operatrio costuma ser sem complicaes, com
extubao precoce. Nos pacientes com resultados limtrofes ou ruins, recomenda-se plasmaferese nos 5 dias que
antecedem a cirurgia.

Os anticolinestersicos devem ser suspensos na manh da cirurgia. Nos pacientes em uso de corticide, proteo
contra o stress cirrgico deve ser feita com 125 mg de hidrocortisona IV a cada 8 horas e mantida at o 30 dia do
ps-operatrio.

A analgesia adequada fundamental no ps-operatrio de esternotomia, diminuindo a incidncia de complicaes


respiratrias. Devemos tambm ter ateno dobrada com respeito s medicaes que tenham potencial de piorar
a miastenia.

PROGNSTICO

At 20% dos pacientes evoluem com melhora, mesmo sem tratamento especfico. Esta melhora espontnea mais
comum na fase inicial da doena. Com tratamento especfico a maioria dos pacientes tem uma vida normal ou
quase normal.

POLINEUROPATIA DO DOENTE CRTICO

ACHADOS CLNICOS

Trata-se de uma polineuropatia que ocorre em pacientes com sepse e falncia orgnica mltipla. uma polineuro-
patia sensitivo-motora, que se caracteriza por fraqueza motora de predomnio distal, com atrofia, dficit sensitivo,
diminuio ou ausncia de reflexos profundos, sem acometimento dos nervos cranianos. uma complicao auto-
limitada do doente crtico. Clinicamente, esta condio se manifesta por atrofia muscular e dificuldade na retirada
da prtese respiratria. A maioria dos pacientes idoso, sptico e est em prtese respiratria por tempo prolonga-
do. Acredita-se que mais de 70% dos pacientes spticos em uma unidade de terapia intensiva iro desenvolver algum
elemento da polineuropatia do doente crtico.

ETIOLOGIA

Fatores nutricionais, metablicos, txicos, ou vasculares foram sugeridos como provveis etiologias, mas no se
conseguiu at o momento a comprovao de nenhum deles. Nem o mecanismo nem a causa so completamente
conhecidos.

DIAGNSTICO

um diagnstico de excluso.

Quadro clnico sugestivo dificuldade na retirada prtese respiratria e/ou atrofia muscular em pacientes com
sepse e falncia orgnica mltipla.

No h acometimento dos msculos faciais ou elevao das enzimas musculares.

Eletroneuromiografia (ENMG) padro de leso axonal aguda nos nervos perifricos. As anormalidades tpicas
so encontradas precocemente e incluem a presena de potencias de fibrilao e ondas agudas positivas; reduo do
potencial de ao muscular composto. No se encontra lentificao da velocidade de conduo nervosa, prolonga-
mento da latncia distal, bloqueio muscular e aumento da latncia da onda F.

173
LCR sem anormalidades. Alguns autores relatam discreta elevao protica.

Bipsia de nervo degenerao axonal sem evidncia de infiltrado inflamatrio.

Bipsia de msculo atrofia consistente com denervao.

Tabela 1. Causas de fraqueza muscular em pacientes criticamente enfermos

Causas neuropticas Distrbio da juno neuromuscular


Polineuropatia do doente crtico
Porfiria Bloqueio neuromuscular persistente
Sndrome de Guillain Barr Exacerbao da Miastenia Gravis
Mielopatia hipxica
Causas miopticas Outros
Miopatia do doente crtico Plio
Atrofia muscular induzida pela ventilao mecnica Botulismo
Miopatia catablica devido a protelise muscular Intoxicao pelo chumbo
Miosite devido a necrose paraventricular Overdose de fosfato orgnico
Miosite devido a abscesso piognico

Adaptado de Anzueto A. Muscle Dysfunction in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine.

CONDUTA CLNICA

No h tratamento especfico. O foco deve ser direcionado para a doena de base. A neuropatia melhora medida
que a doena de base corrigida. Raramente ocorrem seqelas.

MIOPATIA DO PACIENTE CRTICO

ACHADOS CLNICOS

Suspeita-se deste diagnstico nos pacientes em uso de bloqueador neuromuscular e que permanecem astnicos aps
sua suspenso. Ocorre principalmente em pacientes asmticos, sob ventilao mecnica. No ocorre alterao da
sensibilidade. Em 80% observa-se elevao das enzimas musculares.

ETIOLOGIA

Assim como na polineuropatia do doente crtico, a etiologia permanece desconhecida.

DIAGNSTICO

Fraqueza muscular universal em pacientes que tenham utilizado corticosteride e/ou bloqueador neuro-mus-
cular.

No h anormalidades sensitivas.

Enzimas musculares encontram-se elevadas.

ENMG velocidade de conduo normal com amplitudes motoras baixas (padro mioptico).

Bipsia muscular perda difusa de filamentos espessos (miosina), caracterizando a miopatia de filamentos es-
pessos; ou mionecrose, caracterizando a miopatia necrotizante.

Veja tabela 2 para o diagnstico diferencial entre miopatia e polineuropatia do doente crtico.

174
Tabela 2. Miopatia versus Neuropatia do Doente Crtico

MIOPATIA NEUROPATIA
Massa muscular preservada Atrofia muscular
Reflexos tendinosos preservados Hiporreflexia profunda
Flacidez Flacidez, fasciculao
Enzimas musculares elevadas Enzimas musculares normais
Maior associao com drogas (corticosterides, imunossupressores) Pequena influncia de drogas
Acometimento muscular universal Msculos cervicais e faciais preservados

Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002,
pag.296

CONDUTA CLNICA

Direcionada para a doena de base. Prognstico muito varivel, mas normalmente pior que o prognstico da poli-
neuropatia do doente crtico.

REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS

Smith G, Bromberg MB: Treatment of Inflammatory Demyelinating Neuropathies. J Clin Neuromusc Dis
1999;1:21-31.

Ferraz A.C. Doena Neuromusculares e Avaliao de Pacientes Com Fraqueza Rapidamente Progressiva . In:
Capone A . Manual de Terapia Intensiva Neurolgica (Hospital Israelita Albert Einstein), 2000; 132-146.

Andre C, Freitas G. Terapia Intensiva em Neurologia e Neurocirurgia. Edit Revinter, Rio de Janeiro, RJ, 2002.

Qureshilog AI, Choudhry MA, Akbar MS et al. Plasma exchange versus intravenous immunoblobulin treatment
in myastenic crisis. Neurology 1999;52:629-32.

Anzueto A. Muscle Dysfunction in the Intensive Care Unit. Clinics in Chest Medicine. 1999;20 n2:436-453.

Dalton HJ. Critical Illness Polyneuropathy and Myopathy. Critical Care Medicine.

Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Guillain-Barre syndrome: Ann Neurol.
1990;27:S21-24

175
176
Encefalopatia por disfuno tiroidiana

Encefalopatias

Disfuno Tiroidiana

Encefalopatia Heptica

Disfuno do Metabolismo Glicdico

Insuficincia Supra Renal

Deficits Nutricionais

Encefalopatia Sptica

A. Tempestade tirodea

Descompensao aguda e grave do hipertiroidismo, acompanhada de certas manifestaes neu-


rolgicas. Ocorre maior agitao motora e psquica, com certo grau de alterao no estado men-
tal, manifestando-se como confuso, delrio e agitao severa, podendo progredir para obnubi-
lao e coma. H relatos de psicose franca, estado de mal epilptico e acidente vascular cerebral.
O bcio habitualmente est presente, alguns pacientes possuem exoftalmia e histria clnica de doena tirodea pr-
via. Os sintomas no neurolgicos so febre, sudorese profusa, taquiarritmias atriais, acompanhadas muitas vezes
por insuficincia cardaca de alto dbito, angina por espasmo coronariano, vmitos, diarria e ictercia.

O diagnstico clnico. Os nveis de T4 e T3 esto elevados e o TSH est suprimido, porm em valores semelhantes
ao hipotiroidismo no complicado.

Tratamento:

1. Corrigir o Hipertiroidismo:

- Propiltiouracil 600-1000 mg oral ou retal seguido de 200-250 mg 4/4 h.

- Iodeto de potssio 5 gotas 6/6 h oral ou Lugol 10 gotas 3-4 vezes/d para bloquear a liberao do suprimento hor-
monal contido na glndula. Administr-los apenas aps o uso do Propiltiuoracil.

- Carbonato de Ltio 300 mg 6/6 h oral em casos de alergia ao iodo.

- Outros: Propranolol, corticide, plasmafrese.

2. Compensao homeosttica:

- Beta-bloqueadores: Propranolol 20-60 mg 6/6 h, oral ou intravenoso. O Esmolol 500 mcg/Kg, seguido de 50-200
mcg/Kg/min IV em bomba infusora tambm utilizado.

- Guanetidina 1-2 mg/Kg/dia ou Reserpina 2,5-5,0 mg 6/6 h so utilizados nos casos de contra-indicao ao beta-
bloqueador.

- Paracetamol o anti-trmico de escolha, sendo a aspirina contra-indicada.

- Hidrocortisona 100 mg 8/8 h ou Dexametasona 2 mg 6/6h, ambos intravenosos administrados em reposta insu-
ficincia supra-renal relativa e associados melhora da sobrevida.

177
- Sedao mnima, visando melhor monitorao do estado mental.

3. Tratar o(s) evento(s) desencadeantes como, por exemplo, rastrear focos infecciosos.

B. Coma Mixedematoso:

a expresso mais grave do hipotiroidismo, com acentuada deteriorao da funo enceflica e descom-
pensao cardiovascular. As alteraes no sistema nervoso central incluem uma queda na utilizao de
oxignio e glicose, uma diminuio do fluxo sanguneo cerebral, aumento da resistncia cerebrovascular.
A diminuio da reabsoro tubular renal de sdio pode levar hiponatremia grave e contribuir para a depresso
ainada maior do estado mental. Habitualmente observado em mulheres idosas, com histria de doena tirodea
prvia e com sinais clnicos de hipotiroidismo como hipotermia, pele seca e bradicardia.

Tratamento:

- Hidrocortisona 200-400 mg/dia IV para prevenir uma possvel insuficincia supra-renal, at conhecermos o nvel
de cortisol plasmtico que deve ser colhido previamente.

- T4 200-300 mcg IV seguido de 50-100 mcg/dia.

- T3 25 mcg 8/8 h pelo CNE, seguido de 12,5 mcg 8/8 h at o paciente poder ingerir o T4.
OBS: H dificuldades em se conseguir a teraputica venosa no Brasil e o tratamento com T3 via tubo digestivo
controverso.

ENCEFALOPATIA HEPTICA

Deteriorao progressiva da conscincia em pacientes portadores de doena heptica grave aguda ou crnica cujas
manifestaes maiores so o coma e o edema cerebral, podendo culminar em dano cerebral permanente ou herniao
do tronco cerebral. O desencadeador mais conhecido da doena a amnia, que no convertida em uria no fgado
aps ser produzida pelo metabolismo do nitrognio no intestino; o mecanismo das alteraes cerebrais desconhecido.
Existem quatro graus de Encefalopatia Heptica:

GRAU I - Euforia ou depresso; asterixis presente ou ausente.

GRAU II - Letargia, distrbios de comportamento, confuso; asterixis presente.

GRAU III - Sonolncia a torpor, confuso acentuada; asterixis presente.

GRAU IV Coma; asterixis ausente.

Ocorrem rigidez varivel e flutuante do tronco e membros, mmicas faciais, reflexos de suco e preenso, aumento
ou assimetria de reflexos tendinosos, sinal de Babinski e crises convulsivas generalizadas ou focais (incomuns). O
EEG geralmente anormal, a partir do estgio II: paroxismos de ondas delta sincrnicas bilaterais, caracteristica-
mente trifsicas e proeminentes nas regies frontais e que substituem toda a atividade normal quando o coma se
aprofunda.

As principais causas de falncia heptica so:

- lcool

- Drogas: Paracetamol, Isoniazida, Halotano, Fenitona, e Cocana.

- Toxinas: Fsforo, Tetracloreto de Carbono.

- Outros: Hipertermia, isquemia, doena de Wilson, Sndrome de Reye.

A evoluo se estende por dias a semanas e, muitas vezes, o desfecho fatal.

178
Condutas:

1. Tratar a causa da doena aguda ou a descompensao da doena crnica:

Hidratao venosa e reposio eletroltica, j que desidratao pode desencadear a crise

- Antibioticoterapia dirigida por culturas e/ou paracentese abdominal.

- N-acetilcistena 150 mg/Kg/dia intravenosa, na intoxicao por paracetamol dentre os trs dias da ingesto da
droga.

- Bloqueadores H2, endoscopia digestiva, balo esfago-gstrico nos casos de hemorragia digestiva.

- Transplante heptico na insuficincia fulminante do rgo, caso no haja contra-indicao.

2. Diminuir a produo de amnia:

- Diminuir a ingesta de protenas em Grau I e II e suspender nos Graus III e IV.

- Administrar lactulose via oral ou nasoenteral no volume de 30 ml a cada 2 h at ocorrer diarria e, em seguida,
diminuir a dose visando de 2 a 4 evacuaes pastosas por dia. Monitorar a perda hdrica e eletroltica, repondo os
eletrlitos conforme o necessrio.

- Antibiticos pouco absorvveis pelo clon: Sulfato de Neomicina 1,5-6,0 g divididos em 4 doses dirias. Alguns
autores criticam esta conduta associada lactulose, pois advogam antagonismo de ao e outros acreditam que na
falncia heptica aguda, essa conduta possa contribuir para a insuficincia renal.

3. Monitorar e tratar a Presso Intracraniana (PIC):

- Em casos de falncia heptica aguda cursando com Grau IV de encefalopatia e sinais clnicos como hipertenso,
bradicardia, aumento do tnus muscular, dilatao pupilar e descerebrao.

- Elevar a cabeceira a 30 graus.

- Manitol 0,25-0,50 g/Kg, caso a PIC maior que 20 mmHg, tomando cuidado para a osmolaridade srica no ul-
trapassar 320 mOsm/l.

- Uso de vasopressor, caso a Presso de Perfuso Cerebral esteja baixa mesmo com PIC < 20 mmHg.

- Coma barbitrico, caso todas as medidas tomadas no diminuam a PIC.

OBS: Ocorre hemorragia fatal em 1 a 5% dos pacientes monitorados, sendo a posio epidural do cateter a mais
segura.

4. Cuidados gerais:

- Sedao: mnima e com agentes de curta durao j que o metabolismo da maioria das drogas estar diminudo.

- Monitorao da glicemia

- Cateterismo nasogstrico no caso de vmitos intensos em estgios III e IV de encefalopatia.

- Reverter os distrbios da coagulao

- Intubao oro-traqueal para proteo de vias areas nos graus avanados de encefalopatia.

- Vasopressores em caso de hipotenso.

ALTERAES DO METABOLISMO GLICDICO

179
Hipoglicemia:

A glicose fonte fundamental de energia do crebro que, por sua vez, utiliza 50% deste combustvel. A queda em
seus nveis provoca uma srie de sintomas e reaes relacionadas durao e gravidade da hipoglicemia. No evento
grave e prolongado os sintomas podem durar dias a semanas e, raramente, so irreversveis.

Os efeitos neurolgicos mais comuns incluem: confuso, desorientao, convulses. Ataxia, hemiparesia, coma,
decorticao, descerebrao, coreoatetose e Sndrome de Cativeiro ocorrem com menor frequncia.

O diagnstico feito atravs da Trade de Whipple:

1. Manifestaes cerebrais (Sintomas Neuroglicopnicos): confuso, desorientao, convulses, comportamento


anormal e coma.

2. Nvel de glicemia simultnea menor que 40 mg/dl.

3. Recuperao dos sintomas aps administrao de glicose.

Tratamento:

- Glicose 25 g IV

- Glucagom 1 mg IV ou IM

- Suspender medicamentos que possam causar hipoglicemia

- No reverter a hipotermia no evento agudo, pois ela representa resposta protetora.

Cetoacidose Diabtica:

O estado mental pode variar de alerta total a profunda letargia. Edema cerebral raramente pode desenvolver-se
com a correo da acidose. O diagnstico e o tratamento so voltados para a doena de base (diabetes) como cor-
reo hidro-eletroltica e da glicemia.

Sndrome Hiperglicmica Hiperosmolar:

Sndrome diabtica caracterizada por torpor sem cetose. Alguns pacientes apresentam sinais neurolgicos focais
como hemiparesia e hemianopsia, muitas vezes associados s convulses, principalmente as focais.

As manifestaes freqentemente revertem completamente aps correo do distrbio metablico. O tratamento


visa correo da glicemia e dos distrbios hidroeletrolticos.

ENCEFALOPATIA POR INSUFICINCIA SUPRA-RENAL

A Insuficincia Supra-Renal (ISR) tem uma incidncia de 1 a 20% nos pacientes em Centro de Terapia Intensiva
(CTI) e pode cursar com sintomas neurolgicos. Alm disso, provoca hiponatremia e hipoglicemia, que podem exa-
cerbar ou provocar esses mesmos sintomas. O quadro neurolgico pode ocorrer sem instabilidade hemodinmica
e caracterizado por:

- Confuso

- Fadiga

- Letargia

- Agitao

- Psicose

- Coma

180
O diagnstico suspeitado em pacientes com idade acima de 55 anos e internao prolongada (> 14 dias) no CTI,
apresentando hipotenso refratria administrao de volume e inotrpicos, ou ainda caractersticas clnicas de
doena primria, ou retirada sbita do tratamento com glicocorticides. Evidncias de tumor central, e trauma
craniano so tambm possveis causas.

O diagnstico laboratorial envolve a dosagem de cortisol plasmtico basal, testes de estimulao com cortrosina
e dosagem do ACTH (Hormnio Adrenocorticotrpico); mdemoras na realizao dos exames, porm, no deve
retardar o incio do tratamento. O tratamento a base de glicocorticide, sendo a reposio hidro-eletroltica e de
glicose necessrias:

- Hidrocortisona 100 mg intravenosa em bolus, seguido de manuteno diria de 100 a 200 mg/dia.

- Aps estabilizao do quadro, diminuir a dose da Hidrocortisona e associar Fluodrocortisona para manter os
efeitos mineralocorticides.

ENCEFALOPATIAS POR DEFICINCIA NUTRICIONAL

1. Encefalopatia de Wernicke:

Doena de instalao rpida, causada por deficincia nutricional de tiamina, tendo nos alcolatras o grupo de
maior incidncia e caracterizada por:

A. Alteraes oculares: Fraqueza ou paralisia da abduo ocular bilateral, diplopia horizontal, estrabismo e nis-
tagmo.

B. Ataxia de marcha.

C. Distrbios mentais:

- Estado global de apatia e confuso.

- Desorientao no tempo e no espao, sendo a fala mnima.

- Torpor

- Defeitos de memria de reteno e de aprendizagem (Psicose de Korsakoff).

- Sintomas de abstinncia alcolica

Tratamento:

- Administrao imediata de tiamina: 50 mg intravenoso e 50 mg intramuscular, sendo esta ltima dose aplicada
diariamente at que o paciente possa se alimentar.

OBS: perigoso administrar em pacientes alcolatras glicose parenteral antes da tiamina, pois esta pode exaurir as
reservas de vitamina B, precipitando a doena de Wernicke.

Evoluo:

- As paralisias oculares comeam a melhorar em horas-dias.

- O nistagmo pode persistir por meses.

- A ataxia recupera-se lentamente e, na metade das vezes, de maneira incompleta.

- A apatia, sonolncia e confuso regridem gradualmente.

- Na Psicose de Korsakoff, a recuperao total ou quase total ocorre apenas em 50% dos casos.

181
2. Pelagra

Causada pela deficincia de Niacina, apresenta-se como demncia, dermatite e diarria. Precocemente manifes-
tam-se insnia, fadiga, ansiedade, nervosismo e depresso. Posteriormente aparecem a lentido e ineficincia dos
processos mentais. O tratamento diettico.

3. Deficincia de Cianocobalamina

Manifesta-se principalmente como doena medular, mas os sinais mentais so freqentes: irritabi-
lidade, apatia, sonolncia, psicose depressiva ou confusional e at mesmo deteriorao intelectual.
O tratamento a reposio de vitamina B12 1000 mcg IM/dia durante a internao, e deve continuar aps a alta
mensalmente.

ENCEFALOPATIA SPTICA

O termo denota as alteraes do estado mental como sonolncia, tremores, mioclonias e asterixis, que acompa-
nham uma infeco sistmica na ausncia de outra falncia orgnica. Evidncias clnicas e eletroencefalogrficas
de disfuno cerebral difusa foram encontradas em mais de 70% dos pacientes com hemoculturas positivas. O me-
canismo pode ser a produo de produtos bacterianos e citocinas, afetando diretamente a funo cerebral, aumen-
tando a atividade procoagulante, causando aumento da permeabilidade capilar com edema tecidual e alterando a
barreira hemato-enceflica.

Bibliografia Consultada e Leitura recomendada

Shoemaker: Textbook of Critical Care; 4th edition

Harrisons: Principles of Internal Medicine; 13th edition

Clnicas da Amrica do Norte: Emergncias Endcrinas; 1995

182
Captulo 19

Transporte intra e extra-hospitalar

Introduo

Muitas vezes o tratamento definitivo dos pacientes vtimas de leses sobre o SNC, independente de sua etiologia,
exige uma transferncia para outro centro capaz de proporcionar melhores cuidados ou cuidados mais sofisticados.
Mesmo aqueles pacientes que primariamente j so levados para um grande centro neurolgico, podem necessitar
de transferncias dentro deste prprio hospital, para realizao de exames de imagem, ou para serem submetidos a
procedimentos cirrgicos. Transporte do paciente criticamente enfermo sempre mais uma interveno de risco, e
deve ser visto pela equipe como possvel fonte de criar, piorar ou ampliar o espectro das leses secundrias de um
paciente.

O deslocamento de paciente, seja ele inter-hospitalar ou intra-hospitalar, deve seguir os mesmos princpios, isto ,
estabilizao ventilatria, hemodinmica e neurolgica, para somente ento proceder ao incio do transporte. Isto
de fundamental importncia, pois em ambientes menos monitorados, e onde o barulho e o espao no privilegiam
o exame fsico, como dentro de ambulncias ou helicpteros, faz-se muito mais difcil o reconhecimento de situa-
es que ameaam a vida dos nossos pacientes.

Uma outra modalidade de transporte, que mais tardia, para reabilitao, repatriamento ou seguimento de cuida-
dos, por seu carter eletivo, no ser abordada em detalhe, apesar de obedecer tambm todos os passos do trans-
porte dos pacientes.

Princpios do transporte do paciente neurocrtico

As recomendaes publicadas na literatura, na sua maioria, so adaptaes de tcnicas e princpios fisiolgicos


derivados do ambiente da terapia intensiva, anestesiologia e neurocirurgia. Pouqussimos so os trabalhos originais
feitos em pacientes crticos especificamente durante o transporte, no importando a sua modalidade. Trata-se, por-
tanto, de campo frtil para a pesquisa clnica.

O primeiro desafio definir a necessidade do transporte para o paciente, pesando-se o risco e o benefcio
do deslocamento. Um transporte que no resultar em mudana na estratgia teraputica ou na avalia-
o prognstica no dever ser feito, devendo ser consideradas alternativas beira do leito. O segundo
desafio o de proporcionar, durante o transporte, segurana semelhante quela do leito de internao
hospitalar.

Preveno de leses secundrias durante o transporte

A preveno das leses secundrias do SNC o objetivo do transporte do paciente neurocrtico. As causas mais
comuns de leso secundria esto apresentadas na tabela1.

Intracranianas Extracranianas
Hipertenso intracraniana por: Hipxia
Leses de massa expansivas Hipercarbia e hipocarbia
Edema cerebral Hipertermia
Hidrocefalia Desordens inflamatrias sistmicas
Vasoespasmo cerebral

A monitorao necessria para detectar as condies acima e os recursos para sua abordagem ideal devem estar
disponveis para a equipe de transporte.

183
Elementos do transporte

1. Estabilizao pr-transporte

A limitao de espao, o rudo ambiente, a movimentao e a ausncia de pessoal para auxlio fazem de ambuln-
cias, aeronaves ou elevadores locais inadequados para procedimentos mdicos avanados. Portanto, a equipe deve
fazer todos os procedimentos necessrios ao controle das possveis intercorrncias do paciente neurocrtico antes
de se iniciar o transporte. Obviamente, prioridades podem tornar a monitorao e a estabilizao completa impos-
svel, como, por exemplo, sinais de herniao iminentes. Neste caso, a estabilizao continua durante o transporte.

A monitorao bsica para o paciente neurocrtico inclui a observao dos parmetros relacionados aos fatores que
podem causar leses secundrias no SNC:

Monitorao Recomendaes
Exame clnico (pupilas), medida direta da PIC Manter PIC < 20 mmHg e PPC > 60 mmHg
Presso arterial PA sistlica 120 mmHg ou PA mdia 80 mmHg
Oximetria de pulso SpO2 > 92%-94% na UTI e > 95% no transporte
Capnometria CO2 expirado 35 mmHg
Cuidados gerais com o paciente Temperatura central 36o C

2. Coordenao e comunicao pr-transporte

Ficar aguardando num corredor com um paciente crtico enquanto se termina uma tomografia eletiva, terminar
o suprimento de oxignio durante o vo ou exame, chegar a um hospital que no possui vaga em CTI, so alguns
exemplos de catstrofes potencialmente evitveis por uma comunicao e coordenao prtransporte mais eficaz.

Todos os elementos do transporte devem estar bem informados sobre recursos disponveis nas diversas unidades,
material necessrio e tempo de translado. A comunicao formal entre a unidade que envia o paciente e a unidade
receptora deve ser feita e registrada. O conhecimento da estrutura disponvel para a equipe de transporte e da uni-
dade receptora so essenciais para o planejamento de um bom transporte.

A indicao do transporte deve constar nas anotaes mdicas do paciente. Os mdicos envolvidos no cuidado do
paciente e da famlia devem, sempre que possvel, ser notificados.

3. Equipe de transporte

Pelo menos duas pessoas so necessrias para um transporte de paciente crtico, e, dependendo da estrutura, mais
uma pessoa pode ser necessria. A qualificao da equipe deve ser diretamente ligada complexidade do paciente.

Caractersticas Pessoal recomendado


Paciente crnico ou sem suporte artificial de vida Enfermeiro, fisioterapeuta, enfermagem de nvel mdio
Paciente agudo ou com suporte artificial de vida Mdico habituado com tcnicas de SAV, enfermeiro, e
fisioterapeuta (opcional)

desejvel que o pessoal que acompanhe o paciente durante o transporte tenha familiaridade com o caso clnico
do mesmo, principalmente no transporte intra-hospitalar.

4. Equipamento de transporte e monitorao

Um conceito essencial, j abordado anteriormente, que o transporte no pode ser um perodo de hiato na mo-
nitorao e no suporte de vida oferecido ao paciente, sendo obrigatria a continuao dos cuidados dispensados.
Pelo contrrio, justifica-se at a adio de monitorao suplementar, para este perodo de possvel instabilidade ser
ainda melhor vigiado.

Est alm do escopo deste captulo definir quais os equipamentos essenciais para o transporte do paciente neuro-
crtico, estando este ligado ao tipo de transporte e emergncia de cada caso. A monitorao obedece ao delineado

184
no item 1 deste captulo.

Um ponto importante ser o suprimento de oxignio para o paciente. Deve-se, no mnimo, garantir um suprimento
com a durao esperada para o transporte mais 25% nas reservas de oxignio. No caso de transporte extra-hospi-
talar, esta reserva deve ser de 100% do esperado.

5. Documentao

Vrios fatores so importantes na documentao do transporte: indicao mdica, intervenes especficas, mo-
nitorao utilizada, tempo e alteraes clnicas durante o transporte. Uma das grandes limitaes pesquisa em
transporte do paciente neurocrtico a pequena quantidade de informaes existentes deste processo. O registro
sistemtico dos itens acima pode criar interessante banco de dados, para avaliao da qualidade e da informao
cientfica.

Modalidades de transporte

Como se far o transporte do paciente? Os problemas que ocorrem durante o transporte so diretamente relacio-
nados gravidade do paciente e ao tempo gasto. Isto faz com que o meio de transporte tenha fundamental im-
portncia. Ainda devem ser levados em considerao o diagnstico do paciente, a estabilidade clnica do mesmo,
a distncia da unidade receptora, os meios de transporte disponveis, as condies do tempo e geogrficas, dentre
outros.

Vrias so as modalidades de transporte: ambulncias de superfcie, aeronaves de asas rotatrias ou aeronaves com
asas fixas. Ambulncias de superfcie so as mais utilizadas, esto amplamente disponveis, so relativamente bara-
tas em relao s outras modalidades de transporte e proporcionam um servio porta a porta. Suas desvantagens
esto principalmente relacionadas ao tempo gasto fora de ambiente hospitalar para se transpor grandes distancias,
ou a locais com trnsito muito intenso.

Helicpteros conseguem desenvolver uma velocidade maior e no tm restries quanto a trnsito intenso. Como
desvantagens, necessitam de locais especiais para pouso e decolagem, nem sempre oferecendo um servio porta a
porta. A presena de rudos e vibrao intensa pode interferir com a monitorao do paciente, alm de dependerem
de condies climticas favorveis.

Aeronaves de asas fixas conseguem desenvolver uma grande velocidade, transpondo grandes distncias em curto
espao de tempo. Suas desvantagens so: necessitam de aeroportos para efetuar pouso e decolagem, habitualmente
localizados longe dos hospitais, exigindo assim transportes adicionais que podem aumentar em muito no s o
tempo como o risco. O custo muito superior ao das ambulncias de superfcie.

Transporte responsvel

Um tem fundamental, na fase de preparao para o transporte, seja ele inter ou intra-hospitalar o contato prvio
com o mdico que ir receber o paciente. O mesmo deve estar ciente do caso e concordar com o processo de transfe-
rncia. Deve tambm, mesmo antes do paciente chegar, preparar todo o pessoal, material e at equipamentos que o
paciente poder necessitar. Isto certamente abreviar o tempo da teraputica definitiva. O mdico que ir transferir
o paciente deve anotar, de forma legvel, um relatrio com toda a histria e evoluo do paciente, bem como das
condutas efetuadas e suas repercusses sobre o paciente.

Aps a estabilizao, monitorao e do contato com a unidade receptora, ele iniciar o transporte do paciente.
Este deve ser realizado por pessoal qualificado para identificar imediatamente qualquer deteriorao do estado
clnico do paciente, bem como efetuar manobras para reverte-las. Os objetivos durante a fase de transferncia so:
1. Identificar e tratar potenciais causas de leso secundrias, atravs dos dispositivos de monitorizao; 2. Manter
a estabilidade do paciente durante o transporte e 3. Evitar complicaes iatrognicas.

Complicaes iatrognicas freqentes so: perda ou obstruo de via area artificial, desconexo de dispositivos
vasculares ou acessos venosos e, finalmente, perda da imobilizao. Equipes bem preparadas e motivadas so a

185
melhor profilaxia para todos estes problemas.

Problemas:

O paciente agitado

O paciente agitado agudo apresenta um perigo potencial para ele mesmo e para a equipe e um dilema para o mdi-
co. Freqentemente este paciente tem de ser removido para outro local, principalmente para estudos radiolgicos.
A sedao criteriosa, normalmente com intubao endotraqueal, o modo mais seguro para o transporte do pa-
ciente.

O paciente com hipertenso intracraniana

Pacientes com sinais clnicos ou com hipertenso intracraniana monitorao direta apresentam um dilema, pois
podem piorar com o transporte, ao mesmo tempo em que necessitam de estudos tomogrficos para verificar a pos-
sibilidade de leses de tratamento cirrgico intracraniano. Este transporte tem prioridade absoluta e deve ser feito
de maneira impecvel do ponto de vista de coordenao. Manobras que podem ser utilizadas neste contexto so:
cabeceira elevada, uso de manitol, thionembutal, etomidato, solues hipertnicas de sdio, bloqueadores neuro-
musculares e at hiperventilao transitria.

Resumo:

A necessidade de recursos complementares, assim como de avaliao radiolgica, frequentemente indica a remoo
de pacientes neurocrticos do seu leito de internao. O objetivo deste captulo descrever as diversas recomenda-
es para o transporte seguro do paciente neurocrtico, tanto na modalidade inter-hospitalar quanto intra-hospi-
talar.

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186
Captulo 20

Encefalopatia hipxica-isqumica

INTRODUO

Entende-se como encefalopatia hipxica-isqumica a interrupo do suprimento de nutrientes vitais para o crebro,
em especial oxignio e glicose, causando hipxia grave e isquemia generalizada.

O crebro no possui reservas de oxignio e glicose suficientes para suportar longos perodos de privao destes nu-
trientes, portanto, em vigncia de uma parada crdio-respiratria, onde o fluxo sangneo cerebral interrompido
por mais de 5 minutos, ocorre uma srie de eventos que levaro morte celular. Aps 20 segundos sem oxignio
h perda de conscincia, e em menos de 5 minutos chegam ao fim as reservas de glicose e ATP. Aps este perodo,
observa-se uma cascata deletria, culminando em morte celular. Esta cascata pode perdurar por at trs dias aps
a reverso da parada crdio-respiratria. H indcios de que a encefalopatia hipxica-isqumica inicialmente cause
danos em setores do hipocampo, no ncleo reticular do tlamo e em reas especificas do neocrtex.

Aps um episdio de parada cardaca, o prognstico normalmente no bom. Segundo Berek (Eur Neurol 1997):

44% sobrevivem inicialmente

30% estaro vivos em 24 horas

13% em um ms

6% estaro vivos aps seis meses

AVALIAO DIAGNSTICA E PROGNSTICO

Perguntas como qual a extenso dos danos?, qual o prognstico?, invariavelmente aparecem aps a estabi-
lizao respiratria e circulatria. Muitos testes foram e so propostos na avaliao do paciente aps um perodo
de parada circulatria, mas o exame fsico permanece o fator mais importante na avaliao funcional do sistema
nervoso central e na determinao prognstica.

A escala de coma de Glasgow (ECGl) se mostra til na avaliao do paciente com leso isqumica e correlaciona-se
ao prognstico, quando mensurada vrias vezes aps a leso, como descrito a seguir:

Exame neurolgico no 2 dia ps-parada:

o Pontuao na ECGl < 5 = 2% de chance de recobrar a conscincia;

o Pontuao na ECGl > 9 = 97% de chance de recobrar a conscincia;

o Caso pontuao esteja entre 5 e 9 reavaliar no 6 dia.

Exame neurolgico no 6 dia ps-parada:

o Pontuao na ECGl < 8 = 5% de chance de recobrar a conscincia.

o Pontuao na ECGl 9 = 67% de chance de recobrar a conscincia.

Os estudos por neuroimagem pouco contribuem na avaliao dos pacientes anxicos, a no ser naqueles em que
suspeitamos de AVE, hemorragia ou trauma. Portanto, no devem ser uma prioridade no atendimento inicial. A
presena de reas hiperintensas em gnglios da base em T1 e T2 nos exames de ressonncia magntica est associa-
da a um pior prognstico.

187
O eletroencefalograma (EEG) pode ter algum valor prognstico quando realizado entre seis e 72 horas aps o
episdio hipxico. Em um estudo com 34 pacientes, apenas dois dos 22 pacientes com achados malignos no EEG
retornaram conscincia. Os achados malignos foram definidos como pouca variabilidade eltrica e pela presena
de coma com padro alfa no EEG.

O estudo bioqumico pode ser til na avaliao prognstica. A anlise do lqor pode evidenciar elevao da
concentrao de creatina kinase (CK-BB), desidrogenase lctica (LDH) e enolase neuro especfica (NSE). Estes
aumentos correlacionam-se a uma menor probabilidade de recuperao neurolgica. Concentraes sricas signi-
ficativamente altas de protena S-100B e NSE esto relacionadas a pacientes que permanecem inconscientes aps
a leso cerebral, em comparao aos pacientes que recobraram a conscincia e, portanto, so marcadores de mau
prognstico. Embora o estudo bioqumico possa se relacionar ao prognstico, essas anlises no podem suplantar
a avaliao clnica.

O uso do potencial evocado somatosensorial (SSEP) vem ganhando espao na avaliao prognstica dos pacientes
com encefalopatia hipxico-isqumica. um marcador mais especfico do que o EEG. A ausncia bilateral de res-
posta evocada uma semana aps o insulto um forte indicador contra o retorno conscincia. o mtodo mais
til para predizer um pssimo prognstico.

Jennett e colaboradores propuseram classificar o prognstico dos pacientes que sofreram uma leso anxica em
cinco categorias:

1. Morte ou coma persistente.

2. Estado vegetativo persistente, no qual os pacientes esto acordados, mas no interagem com o ambiente.

3. Grave incapacidade, na qual os pacientes esto conscientes, mas invlidos e so dependentes de outros para as
atividades de vida diria (AVD).

4. Moderada incapacidade, na qual os pacientes esto invlidos, mas so capazes de realizar atividades de vida
diria sem assistncia.

5. Boa recuperao, na qual os pacientes so capazes de ter uma vida normal possivelmente com poucos dficits
neurolgicos ou psicolgicos.

Em 1998 uma meta-anlise de 33 estudos encontrou quatro sinais clnicos preditores de pobre resposta clnica em
um quadro de encefalopatia, com 100% de especificidade (Lancet 1998; 352(9143): 1808-1812). Eram eles:

Ausncia de reao pupilar luz aps 72 horas;

Ausncia de resposta motora dor aps 72 horas;

Ausncia bilateral de resposta cortical precoce ao SSPE do nervo mediano dentro de uma semana;

Padro de supresso e onda ou isoeltrico no EEG na primeira semana.

A prevalncia mdia de morte ou sobrevida em estado vegetativo de 78% (variando de 56% a 90%). Muitas das
mortes ocorrem dentro da primeira semana, no em decorrncia do dano cerebral, mas de complicaes cardacas
e pulmonares.

TRATAMENTO

Para um bom atendimento, necessrio saber em que circunstncias o paciente, que normalmente se encontra co-
matoso, perdeu a conscincia e identificar o evento primrio que o levou ao coma. Dentre estas, podem ser citadas
o mal asmtico, o mal epiltico, a intoxicao por monxido de carbono e a parada crdio-respiratria, sendo esta
ltima a causa mais importante e grave de encefalopatia hipxica-isqumica.

possvel que haja benefcio com o uso de inibidores de apoptose neuronal, bloqueadores de receptores de ami-

188
nocidos excitatrios e antioxidantes, todavia mais estudos necessitam ser realizados para a confirmao destas
hipteses.

H evidncias que a clssica reperfuso com hiperxia piora o prognstico, quando comparada reperfuso com
hipxia. A hipocapnia mostrou-se capaz de produzir isquemia cerebral em pacientes com encefalopatia anxica.
Pacientes comatosos, ps-parada crdio-respiratria, devem receber parmetros normais na ventilao mecnica.
O uso de hiperventilao est contra-indicado.

H um crescente nmero de publicaes demonstrando que a induo de uma leve hipotermia sistmica melhora
a recuperao neurolgica decorrente de uma parada crdio-respiratria. A hipotermia induz recuperao neu-
rolgica, no pela demanda diminuda de oxignio, mas por uma diminuio da excitotoxicidade, das reaes de
radicais livres, do edema, da destruio celular por enzimas e de outras cascatas deletrias. A hipertermia ps-leso
isqumica piora a recuperao cerebral e deve ser combatida agressivamente.

O termo leve hipotermia denota uma temperatura corporal entre 32C e 36C. Temperaturas entre 28C e 32C
so classificadas como hipotermia moderada, enquanto temperaturas menores do que 28C e menores do que 15C
so definidas como profunda e muito profunda, respectivamente.

A hipotermia deve ser iniciada logo aps a recuperao da circulao espontnea, pois uma demora de at 15 mi-
nutos reduz os seus benefcios. Seu uso endossado pela International Liaison Committee on Resuscitation.

Vrias tcnicas e artifcios para induzir e manter uma leve hipotermia foram e esto sendo desenvolvidas. O sistema
de resfriamento de superfcie com cobertor de gua circulante o mtodo mais largamente usado. Apesar de simples
e factvel em muitos pacientes, normalmente decorrem algumas horas antes da temperatura corporal atingir o nvel
de hipotermia leve, e pacientes obesos so inicialmente refratrios ou no responsivos ao mtodo. Resfriamento se-
letivo da cabea no provoca os efeitos adversos do resfriamento de superfcie, contudo no diminui a temperatura
cerebral na populao adulta, mas eficaz em neonatos, provavelmente pela menor rea corporal. Resfriamento
interno do corpo, por acesso intravenoso ou intra-arterial um mtodo alternativo que pode levar a hipotermia
mais rapidamente do que o de superfcie. Infuso de soluo salina gelada (4C, 40 ml/Kg infundido em um perodo
de 30 minutos) em voluntrios saudveis monitorados com cateter venoso central, diminuiu a temperatura corporal
em 2,5 C. Embora seja um mtodo simples, a infuso de grandes volumes de soluo salina gelada nem sempre
bem tolerado por pacientes crticos.

O resfriamento extracorpreo um mtodo complicado, no qual necessrio o emprego de um circuito extracor-


preo, e no pode ser indicado rotineiramente.

O tempo de permanncia em hipotermia ainda no est estabelecido. Yanagawa e colaboradores obtiveram bons
resultados com 48 horas de hipotermia, contudo observaram, como efeito adverso, uma maior ocorrncia de pneu-
monia em seus pacientes. Marion e colaboradores, em estudo randomizado, e Holzer e colaboradores obtiveram
resultados significativos com 24 horas de hipotermia. Bernard e colaboradores, por duas vezes, demonstraram
eficincia com apenas 12 horas de hipotermia, sem efeitos colaterais.

Efeitos colaterais da hipotermia incluem: coagulopatia, arritmia cardaca, dano da funo cardaca e aumento da
suscetibilidade s infeces. A prevalncia e a gravidade destes efeitos colaterais so proporcionais intensidade e
durao da hipotermia.

Com respeito hipotermia, analisando os estudos publicados, recomendamos:

Quem?

Pacientes que permanecem inconscientes aps a ressuscitao da parada cardaca

Qual temperatura? Por quanto tempo?

Hipotermia de 32 a 340 C por 12-24 horas

189
Como?

Administrao de um bloqueador neuromuscular

Infuso rpida de 30ml/Kg de soluo gelada de SF 0,9%

Esfriamento de superfcie com bolsas de gelo

Estudos mais recentes no recomendam com a mesma nfase a adoo de hipotermia, mesmo moderada. A frase, j
clssica, que mostra bem o pensamento atual sobre o mtodo a de Narayan: hipotermia, uma grande idia terica,
que, devido s complicaes infecciosas, no se mostrou prtica.

Devido ausncia de estudos com foco nos corticosterides, neste tipo de paciente, consideramos seu uso com re-
comendao indeterminada. No h indicao para o uso de solues hipertnicas. At o momento no h terapia
farmacolgica especfica disponvel para uso clnico.

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191
192
Apndice 1

Escalas na avaliao clnica inicial

Os ndices prognsticos e as escalas de avaliao so importantes instrumentos utilizados em pacientes graves,


permitindo uma anlise comparativa de condutas e protocolos, sendo estudados no s os resultados em si, como
tambm a qualidade evolutiva de um servio. Assim, alm de unificarem a linguagem da caracterizao clnica dos
pacientes, permitem comparar diferentes unidades entre si. O que observamos foi o surgimento de vrios ndices,
desenvolvidos em populaes diversas e se direcionando para um ou outro aspecto. Sendo assim, vamos encontrar
ndices Especficos e Gerais, que se utilizam de dados clnicos, laboratoriais, exames complementares e dados de
monitorao os mais diversos. A variedade de ndices hoje encontrados nos mostra claramente que todos apre-
sentam vantagens e limitaes importantes, no se conseguindo uma padronizao nos diferentes servios. Na
atualidade, os ndices gerais mais freqentemente utilizados so o APACHE II (Acute Physiologic and Chronic
Health Evaluation), o SAPS (Simplified Acute Physiologic Score), o MPM II (Mortality Prediction Model), o TISS
(Therapeutic Intervention Scoring System) e o SOFA (Sepsis related Organ Failure Assesment).

Alguns ndices especficos so a escala de risco de Killip para infarto agudo do miocrdio (IAM), escalas de risco
cirrgico para cardiopatas (Goldman Index), Pancreatite Aguda = Ranson, Queimados = Burn Index, Trauma
= RTS ou Escore de Trauma Revisado, Neurotrauma = GCS ou Escala de Coma de Glasgow, e hemorragia sub-
aracnide = Hunt Hess, etc. As escalas e ndices neurolgicos sero vistos em cada tpico correspondente, com
sua anlise crtica devida e necessria. Vamos especialmente comentar a Escala de Coma de Glasgow (GCS) que ,
sem dvida, sinnimo de avaliao neurolgica no dia a dia e, a seguir, colocar a escala de avaliao de gravidade
do paciente politraumatizado (RTS). A procura por uma linguagem mais homognea, que facilite o entendimento
entre diversas equipes, examinando os mesmos pacientes em coma, surgiu a partir de diferentes publicaes, que
valorizam termos e definies muitas vezes confusos quanto ao estado real da conscincia (viglia e contedo).

Termos como SONOLNCIA, VIGIL, TORPOR, COMA SUPERFICIAL, CONFUSO MENTAL, LETAR-
GIA, COMA PROFUNDO, OBNUBILAO no representavam uma correta definio do estado de alerta ou
contedo dos pacientes examinados, o que gerava confuso nos exames seqenciais pela necessidade de avaliao
peridica do Nvel de Conscincia. A proposta de Plum e Posner, em 1972, de sistematizar o exame do paciente em
coma, com valorizao e avaliao bem definida dos dados do quadro abaixo, foi fator determinante do inicio da
uniformizao em relatos clnicos de pacientes em coma.

1. NVEL DE CONSCINCIA

2. PUPILAS E FUNDO DE OLHO

3. RITMO RESPIRATRIO

4. MOVIMENTAO OCULAR EXTRNSECA

5. PADRO DE RESPOSTA MOTORA

Dois anos aps, Jennett e Teasdale publicam na literatura a Escala de Coma de Glasgow (ECGl), baseados na ava-
liao e pontuao numrica da ABERTURA OCULAR, RESPOSTA VERBAL e PADRO DE RESPOSTA
MOTORA. A CGS ou ECGl foi introduzida na prtica mdica em 1974 por Graham Teasdale e Brian Jennett e,
mesmo sendo criada inicialmente para avaliar pacientes com TCE e, assim, calcular prognsticos e estabelecer con-
dutas e cuidados nos diferentes nveis, acabou por ganhar grande popularidade, pela facilidade de aplicao e por
ser bastante prtica e objetiva. utilizada em diversas entidades nosolgicas, apesar de guardar algumas falhas em
situaes especficas e at mesmo no trauma. bastante utilizada, como parmetro, na maioria dos Indices Prog-
nsticos Gerais da atualidade e muito importante na anlise evolutiva e seqencial dos pacientes neurocrticos.

193
ESCALA DE COMA DE GLASGOW (ECGl)
Abertura Ocular Resposta Verbal
4. ESPONTNEA 5. ORIENTADO
3. ESTMULO SONORO 4. CONFUSO
2. ESTMULO LGICO 3. PALAVRAS
1. NENHUMA 2. SONS
1. NENHUMA
Resposta Motora
6. OBEDECE COMANDO
5. LOCALIZA ESTMULO
4. MOVIMENTO DE RETIRADA TOTAL ECGl (3 a 15)
3. POSTURA FLEXO
2. POSTURA EXTENSO
1. NENHUMA

ESCORE DE TRAUMA REVISADO (RTS)


Freqncia Respiratria Presso Arterial Sistlica Escala de Correlao ECGl
10 - 29 /min = 4 89 mmHg = 4 13-15 = 4
>29 /min = 3 76 - 89 mmHg = 3 09-12 = 3
6 - 9 /min = 2 50 - 75 mmHg = 2 06-08 = 2
1 - 5 /min = 1 01 - 49 mmHg = 1 04-05 = 1
NENHUMA = 0 SEM PULSO = 0 03 =0

Champion H.R., Sacco W.J., Carnazzo A.J., et al: Trauma score. Crit. Care Med 9(9): 672-76, 1981

TOTAL ESCORE DE TRAUMA (0 a 12)

As tentativas de adaptaes e mudanas so muito criticadas, mas comum a utilizao somente do quadro da
motricidade como anlise evolutiva. Originou a Escala Prognstica de Alta de Glasgow e apresenta uma srie de
adaptaes para avaliar pacientes com idade menor que 5 anos.

Escala de Coma de Glasgow Modificada para Pacientes de 1 a 4 anos de idade


(Traumer, D., A. & James, H., E. 1985)
Resposta Forma Escore
Abertura ocular Espontnea 4
Ordem verbal 3
Estmulo doloroso 2
Sem resposta 1
Melhor resposta verbal Balbucio 5
Choro irritado 4
Choro por estmulo doloroso 3
Gemido a dor 2
Sem resposta 1
Melhor resposta motora Movimento espntaneo normal 6
Localiza estmulo 5
Reage dor 4
Decorticao 3
Descerebrao 2
Sem resposta 1
TOTAL 3 15

194
Glasgow Outcome Scale (GOS) (Escala Prognstica de Alta de Glasgow)

1- Morte
2- Estado Vegetativo
3- Incapacidade Grave = necessita de assistncia para AVD e/ou deficit mental grave
4- Incapacidade moderada = Independente para AVD, mas com deficit cognitivo, mo-
tor ou de linguagem significativo e suficiente para impedir o retorno ao trabalho
5- Boa Recuperao = Capaz de retornar as atividades normais e manter relaciona-
mento social e familiar.

Escala Coma de Glasgow para pacientes de um a doze meses de idade


(Shapiro K. )

UM MS CINCO E SEIS MESES


1. ausncia de resposta 1. ausncia de resposta
2. grito ao ser estimulada 2. grito ao ser estimulada (gemido)
3. grito espontneo 3. localiza a direo dos sons
4. pisca os olhos quando estimulada 4. reconhece pessoas da famlia
5. emite rudo com a garganta 5. balbucio para pessoas, brinquedos
DOIS MESES SETE E OITO MESES
1. ausncia de resposta 1. ausncia de resposta
2. grito ao ser estimulada 2. grito ao ser estimulada (gemido)
3. fecha os olhos com estmulo luminoso 3. reconhece a famlia e vozes familiares
4. sorri quando acariciada 4. balbucio
5. balbucio - apenas sons vogais 5. ba, ma, dada
TRS MESES NOVE E DEZ MESES
1. ausncia de resposta 1. ausncia de resposta
2. grito ao ser estimulada 2. grito ao ser estimulada
3. fixa o olhar ao ser estimulada, olhando tambm o 3. reconhece atravs de sorriso ou risada
ambiente 4. balbucio
4. sorriso a estimulao sonora 5. mama, dada
5. riso disfarado - sons semelhantes ao de pombo
QUATRO MESES ONZE E DOZE MESES
1. ausncia de resposta 1. ausncia de resposta
2. grito ao ser estimulada 2. grito ao ser estimulada (gemido)
3. vira a cabea ao estmulo sonoro 3. reconhece atravs de sorriso
4. sorri espontaneamente ou quando estimulada, risa- 4. balbucio
da quando socialmente estimulada 5. palavras (especificamente mama, dada)
5. modulao da voz e vocalizao correta de vogais

CARVALHO, W., B. e cols. - Manual de terapia intensiva peditrica. Atheneu, 1993

As crticas mais importantes com a CGS seriam nos casos de pacientes com distrbios da linguagem recentes ou
antigos (afasias e disfasias), disartrias e / ou disfonias. Pacientes sedados, entubados, com trauma raqui-medular ou
com leses motoras prvias tambm apresentam dificuldade na aplicao da escala. A ECGl apresenta dificuldade
na anlise do padro flexor, mas apresenta boa acurcia para avaliao de pacientes mais graves, com 70 a 80% de
correlao de avaliao por diferentes examinadores, sendo de 100% quando avaliados pacientes com ECGl < 8.
Apresenta ainda erros na avaliao de pacientes com morte enceflica quando existe o reflexo espinhal, o que signi-
ficaria 4 pontos pela resposta flexora, ou seja 6 pontos na ECGl em um paciente com morte enceflica. Dificuldades
na diferenciao de retirada inespecfica e padro flexor e, ainda, a abertura ocular por estimulo supra orbitrio
poderia ser confundida com abertura espontnea, assim como os pacientes de olhar fixo e vigil.

A avaliao de pacientes prximos do normal tambm causa alguma dificuldade, pela ocorrncia de mesma pon-

195
tuao com situaes clnicas diversas, o que acabou por originar a criao da Escala de Coma de Jouvet, que por
avaliar a funo cortical (perceptividade) e analisar estruturas situadas no tronco enceflico (reatividade), pode
melhor definir os estados vegetativos. Alm disso, tambm permite a anlise de estados agudos, pois possibilita uma
anlise de correlao anatmica entre o tronco e o diencfalo. No entanto, de difcil aplicabilidade, pois apresenta
falso Blinking pelo deslocamento de ar; em D3 no especifica o tipo de retirada motora, tendo a mesma pontuao
para inespecfica, flexora e extensora. uma escala com larga utilizao em servios de neurocirurgia e neurologia,
pela sua boa aplicabilidade em pacientes com ECGl > 9, mas pouco conhecida nos demais setores clnicos .

Parmetro Resposta Observada Pontos

PERCEPTIVIDADE

Lcido, obedece ordens complexas e escritas P1

Desorientado Temporo Espacial, no atende ordem escrita P2

Obedece apenas ordens verbais P3

Apresenta apenas blinking P4

No apresenta blinking P5

REATIVIDADE INESPECFICA

Aos estmulos verbais Acorda e orienta R1

Aos estmulos verbais S acorda R2

Aos estmulos verbais Resposta Negativa R3

REATIVIDADE ESPECFICA (DOR)

Acorda, retira, mmica, vocaliza D1

Acorda e retira sem mmica e vocalizao D2

Vocalizao D3

S tem retirada motora D4

Resposta Negativa D5

REATIVIDADE AUTONMICA

Taquicardia, Taquipna, Midrase V1

Resposta Negativa V2

Pontuao total = 4 a 14

196
Apndice 2

Semiologia neurolgica

Dr. lvaro Ra Neto

I - ABORDAGEM DO PACIENTE COM DOENA NEUROLGICA

1) Introduo: Os sintomas e sinais relacionados a alteraes da funo neurolgica esto entre os mais freqentes
e complexos da clnica mdica. Eles podem estar relacionados a alteraes da funo cortical (linguagem, memria,
julgamento, etc) ou das estruturas subcorticais (tratos axonais, medula espinhal, cerebelo, nervos, msculos, etc.).
Alm disso, so freqentemente numerosos e diversos (polimrficos). Portanto, necessria uma avaliao cuida-
dosa dos tipos e caractersticas dos sintomas, seus padres temporais e associaes, junto com um exame neurol-
gico inteligente (no sentido de conhecer o que cada elemento do exame representa) na busca da avaliao dos sinais,
permitindo que uma definio seja escolhida entre vrias alternativas, com objetivos diagnsticos e teraputicos.

DOENTE AVALIAO DOS + AVALIAO DOS DEFINIO

NEUROLGICO SINTOMAS SINAIS DIAGNSTICA

2) O mtodo neurolgico de avaliao clnica: O mtodo neurolgico de avaliao clnica tem, tradicionalmen-
te, enfatizado a necessidade de primeiro localizar a leso e, posteriormente, determinar a etiologia.

1o = ONDE EST A LESO ? 2o = QUAL A ETIOLOGIA DA LESO ?

Durante a explorao dos sintomas (anamnese) e sinais (exame neurolgico), deve-se ter em mente conceitos ana-
tmicos e funcionais que permitam a localizao da leso. Esta tarefa inicial estreita as possibilidades etiolgicas,
colocando o problema num tamanho finito e mais fcil de ser manipulado.

3) A histria neurolgica: Uma ateno cuidadosa descrio dos sintomas feita pelo paciente e seus familiares
e/ou acompanhantes permite uma localizao inicial da leso e a determinao de suas possveis causas, mesmo an-
tes do exame fsico. Dois princpios devem ser seguidos: 1o) cada queixa deve ser muito bem investigada no esforo
de delinear onde a leso se encontra e o que se espera encontrar no exame fsico; 2o) procurar associaes positivas
e negativas para uma boa definio anatmica e etiolgica. Alguns fatores que auxiliam na definio da natureza
da leso (qual a etiologia da leso?) so:

a) curso temporal da doena: particularmente importante precisar a velocidade de aparecimento e a progresso


dos diversos sintomas. Um incio sbito (segundos a minutos) geralmente indica leso vascular, trauma ou doena
convulsiva. Incio agudo (horas) sugere inflamao ou alterao metablica, e incio crnico e/ou insidioso (dias a
semanas) sugere neoplasia ou um processo degenerativo.

b) descrio subjetiva das queixas: importante determinar o grau de entendimento que o paciente tem de suas
queixas a fim de precisar o significado dos sintomas. As descries dos sintomas feitas pelos pacientes so altamente
subjetivas e dependentes do seu grau de cultura. O mdico deve estar treinado para interpretar os dados dentro da
experincia do paciente.

c) acrescentar e confirmar dados com acompanhantes: til obter dados adicionais com familiares, amigos ou obser-
vadores. O paciente pode distorcer a descrio dos sintomas por alteraes da personalidade, da memria, uso de
drogas (lcool), doenas cerebrais estruturais, etc.

d) histria familiar: muitas doenas neurolgicas, especialmente na infncia e no comeo da vida adulta, tm etio-
logia familiar ou hereditria. preciso saber distinguir histria familiar negativa de histria familiar incompleta
(desconhecimento de parentes, etc.).

197
e) outras doenas mdicas subjacentes: muitas doenas neurolgicas ocorrem em decorrncia de doenas sistmicas
(alteraes metablicas, metstases cerebrais de neoplasias sistmicas). Alm disso, muitas doenas sistmicas au-
mentam as chances de doenas neurolgicas (cardiopatia, hipertenso arterial e diabetes relacionadas com doena
cerebrovascular, trauma e epilepsia, LES e vasculite do SNC, etc).

f) exposio drogas ou toxinas: muitos efeitos colaterais de drogas ou seus efeitos nas intoxicaes podem se ma-
nifestar como sintomas neurolgicos (lcool, digoxina, sedativos, anticonvulsivantes, etc).

4) O exame neurolgico: O exame neurolgico sistemtico deve englobar uma avaliao de todas as principais
funes cerebrais at os nervos perifricos e msculos. Aps a histria clnica e neurolgica, o mdico deve ter em
mente algumas hipteses diagnsticas que devero ou no ser corroboradas com o exame neurolgico. Algumas
partes do exame neurolgico devero ser examinadas mais detalhadamente porque se tem em mente alguma hip-
tese diagnstica a elas relacionadas. O exame neurolgico sistematizado comea pela avaliao da funo mental,
continua com o exame dos pares cranianos e da funo motora e sensibilidade dos MsSs, tronco e MsIs, e termina
com a anlise da postura e da marcha.

5) Formulao do problema e diagnstico etiolgico: Os dados clnicos obtidos a partir da histria e do exa-
me neurolgico devem ser interpretados nos termos da neuroanatomia e neurofisiologia e reunidos em sndromes
conhecidas. A partir da sndrome (piramidal, cerebelar, etc) o mdico deve ser capaz de determinar a localizao
anatmica que melhor explica os achados clnicos. Posteriormente, a integrao dos dados de localizao, modo de
instalao e curso da doena, outros dados clnicos e resultados de laboratrio permitem que diagnsticos sejam
definidos e teraputicas apropriadas sejam propostas.

DADOS INTERPRETAO SNDROMES LOCALIZAO DIAGNSTICO

Hx e EF DOS DADOS ANATMICA ETIOLGICO

II - FUNO MENTAL

A caracterizao da funo mental auxilia o mdico na localizao das leses neurolgicas e fornece pistas para a
etiologia do processo. Com este objetivo, o presente exame da funo mental foi desenhado para avaliar as funes
das trs principais divises filogenticas do crebro humano (sistema central e da linha mdia, sistema lmbico e
neocrtex).

1) Sistema central e de linha mdia: Este sistema engloba o tronco cerebral, o diencfalo e o hipocampo. A subs-
tncia reticular ativadora ascendente (SRAA) localizada no tronco responsvel pelo estado ou nvel de conscincia:
alerta o estado de conscincia em que o paciente abre os olhos espontaneamente e responde adequadamente s
ordens simples (abrir a boca, levantar o brao). Na sonolncia o paciente permanece num estado de sono mas que
pode ser despertado sob estmulo e responde s ordens simples. No estupor o paciente permanece num estado de
sono mas acorda incompletamente sob estmulo e no responde adequadamente s ordens simples. No coma o
paciente incapaz de ser acordado e de responder ordens. Mutismo acintico ou estado vegetativo crnico um
estado de imobilidade e de ausncia de comunicao, embora o paciente fique com os olhos abertos quando acor-
dado. Delirium uma alterao na qualidade da conscincia, acompanhada de confuso, excitao e alucinaes.
Processos destrutivos do hipocampo afetam a consolidao de novos dados na memria e a orientao no tempo. A
memria pode ser testada no teste de lembrana de objetos (3 a 4) previamente identificados aps 10 minutos.

2) Sistema lmbico: O sistema lmbico est relacionado com a vida emocional do indivduo e com comportamentos
especficos da espcie, incluindo atividade sexual, respostas defensivas e de ataque e expresses de sentimento como
alegria e medo. O mdico deve, alm de observar estes elementos no doente, obter dados dos acompanhantes quan-
to ao afeto, sexualidade, sociabilidade, agressividade e instinto de auto-preservao do paciente.

3) Neocrtex: A maioria das atividades cognitivas integradas do crebro humano so funes do neocrtex. Al-
gumas propriedades do neocrtex esto localizadas em ambos os hemisfrios cerebrais, enquanto outras esto
concentradas no hemisfrio dominante ou no no-dominante.

198
Propriedades gerais: as propriedades gerais do neocrtex podem ser avaliadas atravs da prova dos setes seriados
onde se solicita ao paciente que subtraia sete de cem e continue seriadamente. Um paciente normal pode fazer um
ou dois erros, mas pacientes com leses difusas cometero vrios erros. As capacidades de julgamento e raciocnio
podem ser avaliadas com a interpretao de provrbios e metforas a qual requer generalizaes a partir de exem-
plos concretos e com o teste das similaridades que requer o reconhecimento de caractersticas comuns a objetos
especficos (o que existe de comum entre uma laranja e uma ma? ou entre um sof e um armrio?). A avaliao
do raciocnio em geral requer um fundo de conhecimentos gerais e de vocabulrio que se observa desde a anamnese.
Uma outra propriedade do neocrtex a modulao do comportamento emocional. Uma outra funo cerebral im-
portante, e que est distribuda numa grande rea do neocrtex, a memria. Para efeitos prticos o examinador
deve se preocupar com 3 formas de memria: a) a memria imediata que consiste na reteno por segundos de
sentenas faladas, escritas ou objetos visualizados. Um bom teste o dos nmeros seriados em que se solicita ao
paciente repetir uma srie cada vez maior de nmeros, comeando com 3 e aumentando progressivamente. Defeitos
na memria imediata podem decorrer de leses corticais difusas ou leses occipitotemporais dominantes; b) a me-
mria recente diz respeito ao processo de consolidao da memria. Pode-se testar dando ao paciente o endereo
de uma pessoa e solicitar que o repita aps 5-10 minutos. Distrbios da memria recente podem surgir nas leses
corticais difusas, hipocampais e temporais dominantes; c) memria remota refere-se lembrana de fatos passados.
testada solicitando a descrio de eventos antigos (casamentos, mudanas, empregos). S costuma se alterar nas
leses corticais difusas e severas.

Propriedades do neocrtex dominante: a linguagem uma das mais importantes funes do hemisfrio dominante.
Ela est concentrada nos lobos temporal, juno temporo-parieto-occipital e poro lateral do lobo frontal. As
dificuldades de linguagem so denominadas disfasias e afasias (as afasias so mais graves que as disfasias). Afasia
de compreenso (receptiva ou de Wernicke) a dificuldade predominante na compreenso da linguagem falada e
estrelacionada a leses do lobo temporal dominante. Afasia de expresso (motora ou de Broca) a dificuldade
predominante na expresso oral da linguagem e est relacionada a leses laterais do lobo frontal dominante. Afa-
sia global acomete a compreenso e a expresso da linguagem e representa leses corticais mais difusas compro-
metendo os lobos temporal e frontal dominantes. Afasia nominal uma dificuldade em nominar objetos comuns,
apesar de haver reconhecimento. Geralmente representa leso temporo-parietal dominante. Dislexia a dificuldade
de reconhecer a linguagem escrita ou pintada. Ocorre nas leses occipito-temporais dominantes. Outra importante
funo do neocrtex dominante o controle de atos motores habilidosos. O controle destes atos dado pela rea
motora do lobo frontal dominante em contnua comunicao com a mesma rea do lobo no-dominante atravs
do corpo caloso. A dificuldade no controle de tais atos denominada de apraxia. Exemplos podem ser observados
quando o paciente tomagua num copo, quando se veste, ao pentear o cabelo, etc. Outras importantes funes
do neocrtex dominante so a capacidade para clculo, orientao direita-esquerda e construes geomtricas, como
crculos, tringulos e estrelas. Estas funes esto alteradas nas leses parieto-temporais dominantes.

Propriedades do neocrtex no-dominante: o hemisfrio cerebral no-dominante particularmente importante no


reconhecimento visual e na orientao no espao. Leses parietais no-dominantes acarretam importante perda da
ateno e desconhecimento do lado contralateral do corpo. O paciente tem dificuldade para reconhecer objetos e
faces familiares, dificuldade para caminhar ou se mexer em espaos reduzidos e para desenhar.

III - NERVOS CRANIANOS

I - NERVO OLFATRIO

O nervo olfatrio, primeiro par craniano, carrega impulsos aferentes especiais (olfao) originados na membrana
olfatria das fossas nasais at o telencfalo (hipocampos temporais). No teste da olfao, utiliza-se substncias
aromticas conhecidas, como caf, lcool, tabaco, canela, etc. O paciente deve identificar o aroma de cada substn-
cia, testando uma narina de cada vez e com os olhos fechados. As alteraes que podem ser encontradas no exame
so: anosmia, ausncia completa da olfao, ocasionada por renite (alrgica ou viral), traumas com leses do I par
e tumores na via olfatria; hiposmia, diminuio da olfao, ocasionadas pelas mesmas causas da anosmia; hipe-
rosmia, aumento da olfao, devido a enxaqueca, epilepsia, encefalite ou histeria; parosmia, perverso do olfato,

199
ocasionada principalmente pelas psicopatias (esquizofrenia) e pela epilepsia.

II - NERVO PTICO

O nervo ptico, segundo par craniano, formado pelos prolongamentos centrais dos axnios dos cones e bastone-
tes retinianos. Estes axnios, aps convergirem na papila ptica, formam o nervo ptico, que entra no crnio pelo
forame ptico at o quiasma ptico. No quiasma h a decussao parcial das fibras do nervo ptico, sendo que as
fibras da retina nasal (campo visual temporal) cruzam para o lado oposto e as fibras da retina temporal (campo
visual nasal) no cruzam. A partir do quiasma existem dois feixes de fibras, chamados de tractos pticos, que vo
at os corpos geniculados laterais correspondentes. Os axnios dos neurnios a localizados formam as radiaes
pticas (ou tractos genculo-calcarinos) at os sulcos calcarinos nos lobos occipitais, rea cortical da viso.

No exame do nervo ptico devemos testar a acuidade visual, o campo visual e fazer a fundoscopia.

a) acuidade visual: o exame neurolgico no visa determinar com exatido a acuidade visual. Um exame menos
preciso pode trazer informaes suficientes. Solicita-se ao doente que identifique objetos ou palavras na sala de
exame, sempre examinando um olho de cada vez. Se o dficit for maior, verifica-se se o paciente consegue contar
dedos em diferentes distncias. Denomina-se ambliopia a diminuio da acuidade visual e amaurose a abolio
completa da viso.

b) campo visual: denomina-se campo visual o espao que pode ser visualizado por um olho fixo em posio mdia.
Cada olho possui um campo visual nasal e um campo visual temporal, percebidos, respectivamente, pelas retinas
temporal e nasal. A avaliao precisa dos campos visuais (campimetria) s pode ser feita pelo oftalmologista, mas
a sua determinao pelo mtodo da confrontao traz informaes importantes ao clnico. O paciente deve estar
sentado, olhando um ponto fixo na face do examinador postado a sua frente. Deslocando um objeto (uma caneta,
por exemplo) nos sentidos horizontal e vertical, o examinador confronta o campo visual do olho D do paciente com
o campo visual do seu olho E e, posteriormente, o contrrio. Os dficits nos campos visuais podem ser representa-
das por pontos cegos (escotomas), quadrantes cegos (quadrantanopsias), metades cegas (hemianopsias) e cegueiras
completas (amauroses). As principais leses que acarretam alteraes nos campos visuais so: amaurose (ipsilateral
leso), cegueira completa de um campo visual, devido a leses difusas da retina ou neurites do nervo ptico; he-
mianopsia heternima bitemporal, perda da viso de ambos os campos visuais temporais, devido a leses no centro
do quiasma ptico, como tumores hipofisrios; hemianopsia homnima (contralateral leso), perdas dos campos
visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a leses completas do tracto ptico ou das radiaes p-
ticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenas cerebrovasculares; quadrantanopsia homnima (contralateral
leso), perdas parciais dos campos visuais nasal de um lado e temporal do outro lado, devido a leses parciais das
radiaes pticas ocasionadas por tumores cerebrais ou doenas cerebrovasculares.

c) fundoscopia: o exame do fundo de olho, com auxlio de um oftalmoscpio parte essencial do exame neuro-
lgico. Verifica-se fundamentalmente a papila ptica, os vasos retinianos e a retina. A papila ptica tem uma
forma circular, de cor rosa claro, bordos bem delimitados e com vasos ntidos. As alteraes mais freqentes
encontradas na papila so o edema e a atrofia. O edema da papila (papiledema) caracteriza-se por perda progres-
siva da nitidez dos bordos papilares, elevao do disco papilar, uma colorao rosada mais forte (hiperemia) e
veias ingurgitadas com desaparecimento do pulso venoso. O papiledema ocorre principalmente por hipertenso
intracraniana, devido a tumores cerebrais, hidrocefalia, abscessos e hemorragias cerebrais. A atrofia da papila
caracteriza-se por uma papila deprimida, plida e com bordos bem ntidos. Ocorre aps uma hipertenso in-
tracraniana sustentada ou por neurites pticas. Alteraes significativas dos vasos retinianos ocorrem na ate-
rosclerose e na hipertenso arterial e permitem avaliar o estado dos vasos sistmicos com a fundoscopia. Estas
alteraes sero estudadas no mdulo de cardiologia. O exame da retina propriamente dita interessa ao clnico
por propiciar o pistas diagnsticas de algumas doenas sistmicas como endocardite infecciosa, diabetes mellitus
e toxoplasmose, entre outras.

III - NERVO OCULOMOTOR

200
IV - NERVO TROCLEAR

VI - NERVO ABDUCENTE

Os nervos oculomotor, troclear e abducente, terceiro, quarto e sexto pares cranianos, respectivamente, so nervos
exclusivamente motores, responsveis pela inervao dos msculos extrnsecos dos olhos e pela movimentao do
globo ocular. Devido a esta relao antomo-funcional eles so estudados juntamente.

O nervo oculomotor responsvel pela inervao dos msculos reto superior (dirige o olhar para cima e para fora),
reto inferior (olhar para baixo e para fora), reto medial (olhar para dentro), oblquo inferior (olhar para cima e para
dentro), elevador da plpebra superior (elevao da plpebra), msculo constritor da ris e corpo ciliar e pela iner-
vao parassimptica da pupila (miose). O nervo troclear inerva apenas o msculo oblquo superior, responsvel
pelo olhar para baixo e para dentro. O nervo abducente inerva o msculo reto lateral, responsvel pelo olhar lateral.
A inervao simptica da pupila (midrase) independente destes pares cranianos. A investigao semiolgica des-
tes nervos sistematizada do seguinte modo:

a) motilidade extrnseca: o exame se processa com o paciente sentado e acompanhando com o olhar um objeto ao longo
do campo visual, inicialmente com os 2 olhos simultaneamente e, posteriormente, com cada olho em separado. O senti-
do da limitao do movimento do globo ocular indica o(s) msculo(s) afetado(s) e o nervo acometido. Leso do III par
caracteriza-se por ptose palpebral, desvio lateral do globo ocular (abduo ocular) e midrase pupilar. Pode surgir por
neurite diabtica e compresso por hrnia de uncus (temporal) ou por aneurismas da artria cartida interna. Leso do
IV par caracteriza-se pela incapacidade de deslocar o globo ocular acometido para baixo e para dentro. Seu acometimen-
to isolado infreqente e pode ocorrer por neurite. Leso do VI par caracteriza-se por um desvio medial do globo ocular
e incapacidade de efetuar a mirada lateral. Seu acometimento pode ocorrer nas fraturas de base do crnio, meningites,
tumores cranianos e neurites. a leso isolada mais freqente dos pares cranianos e no tem valor de localizao. A
paralisia de qualquer destes msculo pode levar o paciente a queixar-se de viso dupla (diplopia).

b) motilidade intrnseca: quando examinamos a pupila devemos descrever o grau de dilatao e sua resposta luz. Pupilas
com o mesmo grau de dilatao so chamadas de isocricas e com graus diferentes de dilatao so anisocricas. A dilata-
o pupilar denominada de midrase e a constrio, miose. A motilidade da pupila testada com uma lanterna incidindo
um raio luminoso na retina. A resposta normal luz na retina se faz com a constrio ipsilateral (reflexo fotomotor direto) e
contralateral da pupila (reflexo fotomotor consensual). A via aferente o II par (parte das fibras retinianas cruzam no quias-
ma e viajam por ambos os tractos pticos) e a eferente a inervao parassimptica do III par. Portanto, leses do II par
(neurite, traumas, tumores) acarretam perda de ambos os reflexos e leses do III par (neurite, hrnia de uncus, aneurisma de
cartida interna) acarretam perda somente do reflexo ipsilateral leso. Outro reflexo pupilar o da acomodao. Quando
estamos olhando um objeto ao longe e passamos a olhar outro objeto 10 a 15 cm a nossa frente, h convergncia dos globos
oculares e miose de ambas as pupilas para acomodar o cristalino. Algumas outras alteraes pupilares so clssicas e me-
recem referncia: a pupila de Argyll-Robertson caracteriza-se por perda dos reflexos fotomotores e manuteno do reflexo
de acomodao, tendo sido considerado patognomnico de sfilis terciria no passado; a sndrome de Horner caracterizada
por miose, ptose palpebral, enoftalmia e anidrose da hemiface acometida, devido leso do simptico cervical ipsilateral
por tumor de pice pulmonar (Pancoast) ou aneurisma de cartida cervical, entre outras.

V - NERVO TRIGMEO

O nervo trigmeo, quinto par craniano, dotado de uma raiz sensitiva, responsvel pela sensibilidade geral da me-
tade anterior da cabea, e por uma raiz motora, responsvel pela inervao dos msculos da mastigao.

a) raiz sensitiva: dividida nos ramos oftlmico, maxilar e mandibular, responsveis pela sensibilidade geral do
segmento anterior da face. A sensibilidade tctil, dolorosa e trmica podem ser testadas. De rotina, somente a
sensibilidade tctil testada, usando-se uma mecha de algodo e tocando pontos simtricos da face, de maneira
descendente e anotando eventuais dficits de sensibilidade, estando o paciente com os olhos fechados. Como a
sensibilidade da crnea feita pelo ramo oftlmico do trigmeo, isto permite testar o reflexo crneo-palpabral, que
consiste em tocar a crnea do paciente com uma pequena mecha de algodo, havendo como resposta o piscamento

201
bilateral. A via eferente deste reflexo o VII par. Hemorragias e tumores do tronco cerebral acarretam perda deste
reflexo, assim como leses do V par (traumas) e/ou do VII par (paralisia perifrica, traumas).

b) raiz motora: representada pelo nervo mastigatrio, que inerva os msculos responsveis pela mastigao (temporal,
masseter e pterigodeos). A avaliao desta raiz se faz solicitando ao paciente que abra a boca, cerre os dentes e latera-
lize a mandbula. A leso unilateral desta raiz (traumas) acarreta: desvio da mandbula para o lado da leso quando o
paciente abre a boca, diminuio da fora na mastigao e no tnus da musculatura do lado da leso quando o pacien-
te cerra os dentes contra a resistncia do examinador, e dificuldade para lateralizar a mandbula para o lado oposto
leso. O reflexo mentoniano envolve somente o nervo trigmeo como vias aferente e eferente e consiste na percusso
da regio mentoniana do paciente, estando ele com a boca entreaberta, e obtendo, como resposta, o fechamento da
boca. Qualquer leso do V par leva abolio do reflexo e leses corticais difusas acarretam sua exacerbao.

VII - NERVO FACIAL

O nervo facial, stimo par craniano, possui uma raiz motora, responsvel pela inervao dos msculos faciais, e uma raiz
sensitiva, responsvel pela sensibilidade de parte do meato acstico externo, do palato mole e regio posterior das fossas
nasais e da gustao dos 2/3 anteriores da lngua. De rotina, somente a parte motora do nervo facial examinada.

O exame da musculatura da face realizada com o paciente sentado, de frente para o examinador. Primeiro obser-
va-se eventuais assimetrias faciais a partir do desaparecimento ou acentuaes dos sulcos faciais anatmicos. A se-
guir solicita-se ao paciente que realize movimentos de franzir a testa, fechar os olhos, abrir a boca, sorrir e assobiar
para surpreender e caracterizar alguma alterao. A leso do VII par pode ser central (supranuclear) ou perifrica
(infranuclear). A paralisia facial central acomete somente a metade inferior da face, havendo desvio da rima labial
para o lado sadio e dificuldade para assobiar e para elevar a rima labial do lado lesado. Ocorre por leso do crtex
motor ou do trato crtico-bulbar, sempre no lado oposto paralisia, devido doena cerebrovascular (isqumica
ou hemorrgica), tumores cerebrais ou trauma. A paralisia facial perifrica acomete toda a hemiface, havendo di-
minuio das rugas na testa, dificuldade para fechar o olho, desvio do globo ocular ao tentar fechar os olhos (sinal
de Bell), desvio da rima labial para o lado sadio, dificuldade para elevar a rima labial do lado lesado e dificuldade
para assobiar. O reflexo crneo-palpebral tambm desaparece na paralisia perifrica. Ocorre por leses do ncleo
do VII par no tronco cerebral (doena cerebrovascular, tumores) ou por leso no tronco do nervo facial (traumas,
neurite, a frgore). A diferena no tipo de apresentao nas leses faciais se deve ao fato da representao cortical
da musculatura da parte superior da face ser bilateral e da metade inferior ser s contralateral.

VIII - NERVO VESTBULO-COCLEAR

O nervo vestbulo-coclear, oitavo par craniano, constitudo por dois nervos funcionalmente distintos, o nervo
vestibular relacionado com o equilbrio, e o nervo coclear relacionado com a audio.

a) nervo vestibular: formado pelos prolongamentos centrais dos neurnios bipolares receptores das informaes
vestibulares dos canais semicirculares e do utrculo no ouvido interno. Ao nvel do tronco cerebral (ncleos vestibu-
lares) hintegrao destas informaes do cerebelo, crtex cerebral e medula espinhal. responsvel pela postura
e pela manuteno do equilbrio do corpo. As alteraes vestibulares se caracterizam por: a) nistagmo, definido
como movimentos oculares rtmicos, com uma fase rpida para uma determinada direo e uma fase lenta para a
posio inicial. Pode ser expontneo, identificado pela observao atenta do examinador, ou provocado, devendo
o examinador solicitar ao paciente que faa a mirada lateral forada para ambos os lados para provocar o apare-
cimento do nistagmo. Quanto ao sentido do movimento o nistagmo pode ser horizontal, vertical ou rotatrio. b)
desvios posturais: tendncia de queda para o lado acometido, estando paciente de p, parado com os ps juntos. O
desequilbrio ocorre mesmo com os olhos abertos mas se intensifica quando o paciente fecha os olhos. c) vertigem,
sensao de tontura rotatria, freqentemente acompanhada de nusea e vmitos. As alteraes vestibulares po-
dem ocorrer por alteraes perifricas (labirinto no ouvido interno --> inflamaes, processo degenerativo) ou por
problemas centrais (ncleos ou vias vestibulares no tronco cerebral --> doena cerebrovascular, tumor).

b) nervo coclear: formado pelos prolongamentos centrais dos neurnios bipolares receptores da audio no ou-

202
vido interno. Aps conexo com os ncleos cocleares no tronco cerebral, os impulsos so conduzidos at o crtex
auditivo nos lobos temporais. A avaliao precisa da audio realizada pelo otorrinolaringologista. De rotina,
observa-se se o paciente percebe convenientemente a voz do examinador, examinando um lado de cada vez (o outro
lado ocludo), com sons de fora diferentes (at o cochicho).

IX - NERVO GLOSSOFARNGEO

X - NERVO VAGO

Os nervos glossofarngeo, nono par craniano, e vago, dcimo par craniano, possuem importantes relaes anatmi-
cas e funcionais entre si e sero estudados conjuntamente. O IX par responsvel pela sensibilidade geral do tero
posterior da lngua, faringe, vula, amgdalas, tuba auditiva e pavilho auricular, sensibilidade gustativa do tero
posterior da lngua e msculos da faringe. O X par responsvel pela sensibilidade da faringe, laringe, traquia,
esfago e vsceras torcicas e abdominais, pela inervao parassimptica das vsceras torcicas e abdominais e dos
msculos da faringe e laringe. Ambos os nervos nascem no bulbo. No exame de rotina interessa principalmente
a anlise da funo motora dos nervos. O paciente deve estar sentado, inicialmente com a boca aberta sem emitir
sons. Observa-se desvios do palato e da vula. Depois, solicita-se que o paciente diga aahhh, ainda com a boca
aberta e verificamos desvios no palato e na vula. Nas leses unilaterais do IX e/ou X par h queda do palato no
lado lesado na inspeo esttica e desvio da vula para o lado contralateral na inspeo dinmica. Outra impor-
tante avaliao da funo destes nervos o reflexo do vmito, pesquisado tocando-se a faringe com uma esptula e
tendo nusea como resposta. Os dois pares funcionam como vias aferente e eferente deste reflexo e qualquer leso
destes nervos (doena cerebrovascular ou tumores da regio bulbar, esclerose lateral amiotrfica) acarretam dimi-
nuio ou abolio do reflexo. Sintomas que costumam aparecer nas leses destes pares so a disfagia (dificuldade
para deglutir) e a disfonia (dificuldade para pronunciar sons).

XI - NERVO ACESSRIO

O nervo acessrio, dcimo primeiro par craniano, puramente motor, formado pela fuso das razes bulbar e espi-
nhal, responsvel pela inervao dos msculos larngeos, do esternoclidomastodeo e da parte superior do trapzio.
O exame do XI par se faz com o paciente sentado. Primeiramente observamos se existe atrofia dos msculos ester-
noclidomastodeo e trapzio. Posteriormente, pedimos que o paciente faa a rotao do pescoo contra a resistn-
cia do examinador (testa-se o esternoclidomastodeo contralateral ao lado da rotao) e eleve os ombros tambm
contra a resistncia do examinador (trapzio). Traumas e tumores so as principais causas de leso do XI par.

XII - NERVO HIPOGLOSSO

O nervo hipoglosso, dcimo segundo par craniano, responsvel pela inervao da lngua. O exame do XII par
comea solicitando que o paciente mantenha a boca aberta e observamos a lngua na cavidade oral. Observamos se
h desvios, atrofias ou fasciculaes. A seguir pedimos que o paciente projete a lngua para fora da boca e desvios e
atrofias. As leses unilaterais do XII par se caracterizam por desvio contralateral da lngua quando projetada para
fora da boca e por atrofia e fasciculao da metade ipsilateral leso, aps algumas semanas da leso. Traumas,
doena cerebrovascular e tumores bulbares so as causas mais freqentes de leso do hipoglosso.

IV - FUNO MOTORA

1) INTEGRAO CENTRAL DA FUNO MOTORA

A funo motora dada pela integrao dos msculos da juno mio-neural dos nervos perifricos, das razes ante-
riores da medula e do sistema nervoso central (sistemas piramidal e extrapiramidal, neurnios medulares e cerebe-
lo). Uma disfuno motora pode ocorrer por alterao em qualquer destes nveis. O sistema piramidal constitudo
por neurnios (principalmente localizados nas reas motoras frontais) cujas fibras esto contidas nas pirmides
medulares e alcanam o neurnio motor inferior com funo predominantemente facilitadora. O sistema extrapi-
ramidal constitudo por fibras descendentes extrapiramidais de neurnios localizados no crtex frontal, gnglios
da base, tronco cerebral e cerebelo, que tambm vo at os neurnios motores inferiores e possuem funo predo-

203
minantemente inibitria. A ala gama um conceito funcional importante na manuteno do tnus muscular. Ela
constituda pelo arco reflexo e por neurnios gama. O arco reflexo formado por receptores neuronais fusiformes
dentro das fibras musculares, pelo nervo sensitivo, pelo neurnio motor alfa do corno anterior da medula, pelo
nervo motor, pela juno mio-neural e pelo msculo. Ele fundamental pelo reflexo monossinptico, importante
elemento no estudo da funo motora a ser descrito posteriormente.

Devemos distinguir dois tipos de atos motores: movimento de ato, funo muscular exercida em resposta a um
reflexo. Aqui, somente o arco reflexo estenvolvido; e ato voluntrio, funo motora integrada no sistema nervoso
central, que pode ser elaborada quando estamos aprendendo ou refinando movimentos conscientemente (como
aprender a escrever, dirigir, danar, etc), ou automtica, quando j aprendemos e estamos repetindo o movimento
inconscientemente. Aqui, o sistema piramidal est preferencialmente envolvido nos atos conscientes e o sistema
extrapiramidal nos atos inconscientes.

2) TNUS MUSCULAR

Tnus o estado de semicontratura do msculo que oferece um certo grau de resistncia ao movimento passivo das
articulaes. Seu exame se faz com o paciente sentado, palpando as massas musculares e movimentando passiva-
mente as grandes articulaes. Hipotonia muscular ou diminuio do tnus muscular ocorre nas leses do neurnio
motor inferior, do nervo motor, da placa mio-neural, dos msculos e na fase aguda da leso piramidal. O aumento
do tnus muscular ou hipertonia muscular ocorre por leses piramidais ou extrapiramidais. A hipertonia piramidal
chamada de espasticidade por possuir maior resistncia a movimentao passiva no incio do movimento (como
abrir um canivete). A hipertonia extrapiramidal denominada de rigidez por possuir resistncia constante durante
todo o movimento. A rigidez na doena de Parkinson se associa com o tremor, dando rigidez a caracterstica de
uma roda denteada durante o movimento passivo da articulao.

A determinao do tnus muscular dependente da experincia pessoal, sendo difcil de avaliar quantitativamente.

3) FORA MUSCULAR

No teste da fora de msculos individuais essencial ter o conhecimento das suas origens, inseres, funes e ener-
vaes. O mtodo preferido para o exame da fora muscular coloca o paciente na posio preferida para contrair o
msculo examinado contra a resistncia do examinador (manobra de oposio aos movimentos).

A fora muscular normal depende de diversos fatores alm da presena ou no de doena acometendo o msculo. Idade,
sexo e preparo fsico so fatores que devem ser considerados no momento da avaliao. Somente aps examinar diferen-
tes pacientes com e sem alterao da fora muscular, o iniciante estar competente para avali-la com eficincia.

O exame da fora muscular deve testar os msculos individualmente e de forma sistematizada. O carter da siste-
matizao o exame de msculos homlogos e de maneira descendente (proximal --> distal e membros superiores
--> inferiores). Os principais msculos a serem testados so:

MSCULOS NERVOS RAZES AO PRINCIPAL


Ms. flexores do pescoo Ns cervicais C1-C6 flexo do pescoo
Ms. extensores do pescoo Ns cervicais C1-T1 extenso do pescoo
Deltide N axilar C5,6 abduo do brao
Bceps N musculocutneo C5,6 flexo do antebrao
Trceps N radial C6,7,8 extenso do antebrao
Ms extensores da mo N radial C6,7,8 extenso da mo
Ms flexores da mo N mediano e N ulnar C7,8,T1 flexo da mo
Ms intercostais Ns intercostais T1-T11 respirao torcica
Diafragma N frnico C3,4,5,6 respirao abdominal
Iliopsoas plexo lombar L2,3,4 flexo da coxa
Quadrceps N femoral L2,3,4 extenso da perna
Ms flexores da coxa N citico L4,5 S1,2 flexo da coxa
Tibial anterior N fibular profundo L4,5 S1 flexo dorsal do p
Ms panturrilha N tibial L5 S1,2 flexo plantar do p

204
Ao avaliar a fora muscular aplique a seguinte escala:

Grau 0 = ausncia de contrao muscular visvel


Grau 1 = presena apenas de contrao muscular visvel
Grau 2 = movimenta o membro sem oposio da gravidade
Grau 3 = movimenta o membro contra a ao da gravidade
Grau 4 = movimenta contra moderada resistncia do examinador
Grau 5 = movimenta contra grande resistncia do examinador

4) REFLEXOS

Os reflexos podem ser divididos em reflexos profundos (ou tendinosos) e superficiais.

a) reflexos profundos: so constitudos por arcos reflexos simples que se fecham no nvel medular, onde sofrem influ-
ncia dos tratos piramidais e extrapiramidais. Para testar a resposta motora reflexa, o msculo (ou grupo muscular)
deve ser brevemente distendido por uma percusso no seu tendo. Receptores de distenso localizados no msculo
(fusos musculares) enviam impulsos via fibras aferentes perifricas e razes dorsais at os neurnios motores infe-
riores (corno anterior da medula). Estes neurnios so excitados e enviam impulsos eferentes via razes ventrais e
nervo motor at o mesmo msculo, acarretando uma breve contrao. Leses musculares, do nervo sensitivo e/ou
motor, das razes e do motoneurnio medular acarretam diminuio/abolio do reflexo. Leses corticais ou dos
tratos acima do nvel medular do reflexo levam a liberao e hiperatividade do reflexo. Clnus uma contrao
repetitiva e rpida do msculo e pesquisado por uma distenso sbita e mantida do msculo (ou grupo muscular),
mais freqentemente atravs da dorsiflexo das mos e/ou ps e pela trao inferior da patela. Clnus geralmente
acompanha a hiperreflexia das leses piramidais.

Um adequado relaxamento do paciente necessrio para testar os reflexos. Os principais reflexos tendinosos a
serem examinados so:

Ao avaliar os reflexos tendinosos utilize a seguinte escala na avaliao da resposta motora:

Grau 0 = ausncia total de resposta motora reflexa


Grau I = normal com resposta discreta
Grau II = normal
Grau III = normal com resposta um pouco aumentada
Grau IV = resposta exacerbada acompanhada de clnus transitrio
Grau V = resposta exacerbada acompanhada de clnus persistente

REFLEXO PESQUISA RESPOSTA NERVOS RAZES


Mentoniano percusso do dedo na regio men- fechamento da boca raiz mandibular V par craniano
toniana c/ boca semiaberta
Bicipital percusso do dedo no tendo do flexo do antebrao msculo cutneo C5,6
bicipital c/ MS semifletido
Tricipital percusso do tendo tricipital c/ extenso do ante- radial C7,8
MS fletido a 90o brao
Estiloradial percusso da parte distal e lateral flexo do antebrao radial C5,6
do rdio
Patelar percusso do tendo patelar c/ MI extenso da perna femoral L3,4
fletido a 90o no joelho
Aquileu percusso do tendo de Achiles c/ flexo plantar do p tibial S1,2
a mo dorsifletindo o p

b) reflexos superficiais: so consideravelmente mais complexos que os reflexos tendinosos. So produzidos com
estmulos sensitivos cutneos e facilitados pelo crtex motor. Leses piramidais modificam ou causam abolio
destes reflexos.

205
REFLEXO PESQUISA RESPOSTA NERVOS RAZES
Cutneo-abdominal rpido roar do abdmen com um basto contrao do abd- razes T8-12
em direo ao umbigo nos 4 quadrantes men dorsais
Cremastrico roar a parte interna alta da coxa elevao do testcu- razes lom- L1,2
lo ipsilateral bares
Anal roar a rea perianal contrao anal razes S3,4
sacrais
Plantar firme roar com a ponta de um basto a flexo do hlux e razes L5-S1
face lateral da planta do p (calcanhar --> aduo dos outros sacrais
5o dedo) dedos do p

Os reflexos abdominais esto freqentemente abolidos no lado da hemiplegia por leso piramidal. Pacientes com
leso de cauda eqina tm abolio dos reflexos Cremastrico e anal. Ansiedade causa exacerbao destes 03 re-
flexos.

As leses piramidais causam alterao do reflexo plantar. Num primeiro momento, na sndrome piramidal defici-
tria h ausncia de qualquer resposta. Posteriormente, aps alguns dias, na sndrome piramidal de liberao, a
resposta modifica-se para extenso do hlux e abertura dos demais pododctilos. Esta resposta modificada deno-
mina-se sinal de Babinski.

5) COORDENAO

A coordenao de atos motores habilidosos pode estar alterada por defeitos em qualquer nvel do sistema motor. A
incoordenao dos movimentos principalmente relevante nas doenas cerebelares e hemiplegia por leso do trato
piramidal. Alguns testes simples ajudam a identificar uma incoordenao e suas causas.

a) Exame da metria dos movimentos: utiliza-se a prova ndex-nariz, ndex-ndex-nariz e calcanhar-joelho. Na pro-
va ndex-nariz o paciente solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta do nariz e estender o brao
alternadamente. Na prova ndex-ndex-nariz o paciente solicitado a colocar a ponta do dedo indicador na ponta
do nariz e na ponta do dedo indicador do examinador, alternadamente. Na prova calcanhar-joelho o paciente
solicitado a colocar o calcanhar do p sobre o joelho do outro membro e repousar, alternadamente. Todas as trs
provas so realizadas no lado direito e esquerdo e verifica-se a coordenao e a metria do movimento. A dificulda-
de/incapacidade para acertar o alvo denominada de dismetria.

b) Exame da alternncia ou ritmicidade dos movimentos: o paciente instrudo a realizar movimentos rpidos e
ritmados. Isto pode ser verificado solicitando ao paciente que bata nos joelhos alternadamente com a palma e com
o dorso das mos, alternadamente. A dificuldade para realizar movimentos rpidos e alternados denominada de
disdiadococinesia. Nas doenas cerebelares os movimentos so lentos e imprecisos. Nas leses piramidais os movi-
mentos so lentos, fracos e espsticos.

6) MOVIMENTOS INVOLUNTRIOS

O surgimento de movimentos motores involuntrios uma caracterstica das leses extrapiramidais. Tremores so
movimentos involuntrios rtmicos. O tremor parkinsoniano tem um ritmo regular de 4 a 6 ciclos por segundo,
aparece mais intensamente no relaxamento e diminui de intensidade no movimento e no sono e predomina nos
lbios e nas extremidades. O tremor cerebelar caracteristicamente de ao, com maior amplitude prximo do alvo
a ser tocado. Coria so movimentos rpidos e errticos, sem um padro facilmente discernvel, que afeta tanto
os membros quanto o tronco. Atetose so movimentos mais lentos que a coria, errticos, em toro, envolvendo
grupos musculares dos membros e tronco.

7) POSTURA E MARCHA

Embora tanto a postura quanto a marcha sejam atividades motoras predominantemente automticas, elas so
atividades altamente complexas, dependentes, principalmente, de uma adequada fora muscular, coordenao, pro-

206
priocepo, funo vestibular e viso.

a) a postura testada solicitando ao paciente que fique em p parado, com os ps juntos e os braos soltos ao longo
do corpo. Observamos sua postura com os olhos abertos e fechados. O paciente normalmente consegue ficar estvel
sem maiores problemas. Nas leses proprioceptivas, htendncia de queda quando o paciente fecha os olhos. Nas
leses cerebelares a postura difcil de ser mantida com os olhos abertos e fechados e h uma tendncia para o
paciente separar os ps e alargar a base de apoio. Nas leses vestibulares unilaterais o paciente tem uma tendncia
de queda para o lado ipsilateral leso vestibular, com os olhos abertos e fechados.

b) a marcha testada solicitando ao paciente que caminhe livremente. Uma leve anormalidade da marcha pode ser
exagerada solicitando ao paciente que caminhe em linha reta tocando com o calcanhar a ponta do hlux (p-ante-
p), sobre os calcanhares ou na ponta dos ps. A marcha hemiplgica devido leso piramidal e caracteriza-se
por uma postura com aduo do brao, flexo do antebrao, pronao do punho e extenso do joelho e do p do
lado acometido. Durante a marcha o paciente circunda toda a perna acometida, arrastando a ponta do hlux. A
marcha atxica, devida leso cerebelar caracteriza-se por desequilbrio e um caminhar com base larga. A marcha
parkinsoniana devido Doena de Parkinson e caracteriza-se por um caminhar lento, em pequenos passos e uma
postura rgida e trmula. A marcha tabtica devido leso proprioceptiva e caracteriza-se por um andar com base
larga e com toque firme dos calcanhares no solo. A marcha histrica coordenadamente bizarra.

V - FUNO SENSITIVA

Idealmente o paciente deve ser inteligente, alerta, cooperativo e no sugestionvel para ser submetido ao exame da
funo sensitiva. Embora raramente todos estes atributos estejam presentes em um paciente individual num dado
momento, cada exame sensitivo deve ser ajustado com as condies particulares dos pacientes para se obter infor-
maes acuradas e confiveis.

sensibilidade superficial: testam-se as sensibilidades tctil e dolorosa. A sensibilidade tctil testada


com uma mecha de algodo tocando levemente a pele. A sensibilidade dolorosa testada com a ponta de uma
agulha. O paciente deve responder sim ou no se sente ou no o estmulo. O teste deve ser realizado em inter-
valos irregulares e o paciente deve estar com os olhos fechados. Deve-se comear o exame pela face (se ainda no
examinada junto com os pares cranianos) e seguir pelo pescoo, tronco e membros (proximal --> distal). Qualquer
diminuio ou perda de sensibilidade deve ser bem delimitada. Leses de nervos perifricos, razes dorsais, tratos
sensitivos anteriores da medula, tlamo ou crtex cerebral podem causar diminuio ou ausncia de sensibilidade.
Hiperestesia o nome dado ao aumento da sensibilidade. Hipoestesia a diminuio da sensibilidade. Anestesia
a ausncia completa de sensibilidade. E parestesia o nome da alterao da sensibilidade sem estmulo evidente.

SENSIBILIDADE PROFUNDA: a propriocepo testada segurando lateralmente o polegar ou o hlux do pa-


ciente e posicionando-o em diferentes posies. O paciente, com os olhos fechados deve dizer em que posio se
encontra seu polegar ou seu hlux (para cima, para baixo, no sei). Uma pessoa normal pode facilmente
detectar pequenos movimentos. A diminuio ou ausncia da propriocepo (hipoestesia ou anestesia profunda)
devida a leses dos cordes posteriores da coluna (tratos grcil e cuneiforme), por deficincia de vitamina B12 ou
tabes dorsalis, por exemplo.

VI - MENINGES

Processos inflamatrios envolvendo as meninges podem ser pesquisados devida a particularidade anatmica de
uma pequena cobertura meningea nas razes nervosas. Qualquer tentativa de extenso das razes causa dor e espas-
mo muscular.

a) rigidez de nuca: o sinal clssico de irritao menngea o aparecimento da rigidez de nuca. Com o paciente dei-
tado e relaxado, o examinador coloca a palma da mo sob a regio occipital e tenta flexionar a coluna cervical. A
rigidez de nuca detectada pela dificuldade para flexionar o pescoo. s vezes, a contrao dos msculos extensores
do pescoo to intensa que a regio cervico-dorsal fica arqueada (opisttono).

207
b) sinal de Brudzinski: durante a pesquisa da rigidez de nuca, mantendo a outra mo sobre o esterno do paciente,
nas irritaes menngeas pode aparecer uma flexo das pernas.

c) sinal de Kernig: ainda com o paciente deitado e relaxado, ao tentarmos estender uma das pernas previamente
flexionada, h flexo da outra perna.

d) sinal de Lasgue: com o paciente deitado e relaxado, elevamos um dos MsIs de cada vez, estendido, at cerca de
60o. Aps 30o ou 40o o paciente refere dor na regio posterior da coxa.

VII - PRINCIPAIS SNDROMES NEUROLGICAS

1) SNDROMES MOTORAS PERIFRICAS

Leso do neurnio motor inferior: (corpo do neurnio na medula espinhal, raiz motora ou anterior, plexo, tronco
nervoso)

- fraqueza muscular (paresia at plegia)

- hipotonia muscular

- hipotrofia muscular progressiva

- hiporreflexia profunda

- sensibilidade preservada (exceto na leso do tronco nervoso)

2) SNDROMES PIRAMIDAIS

Leso do neurnio motor superior:

Sndrome Piramidal Deficitria: ocorre imediatamente aps a leso do corpo do neurnio motor superior ou do
trato piramidal

- fraqueza muscular (paresia at plegia)

- hipotonia muscular

- hiporreflexia profunda

Sndrome Piramidal de Liberao: ocorre, em geral, dias aps a leso do corpo do neurnio motor superior ou do
trato piramidal

- fraqueza muscular (paresia at plegia)

- hipertonia espstica

- hiperreflexia sem ou com clnus

- sinal de Babinski

3) HEMIPLEGIAS

Hemiplegia completa ou incompleta: hemiplegia com (leso no ou acima do tronco cerebral) ou sem leso abaixo
do tronco cerebral) leso facial concomitante

Hemiplegia reta ou alterna: hemiplegia com facial central no mesmo lado da hemiplegia (leso acima do tronco)
ou com facial perifrico contralateral hemiplegia (leso no tronco cerebral)

Hemiplegia proporcionada ou desproporcionada: hemiplegia com fraqueza motora proporcional no MS e MI


(leso capsular) ou desproporcional no MS e MI (leso cortical)

208
4) DOENAS CEREBROVASCULARES

5) SNDROMES EXTRAPIRAMIDAIS

Coria:

- hipotonia

- hipercinesia

- movimentos coricos

Parkinson:

- hipertonia rgida

- hipocinesia

- tremores

6) SNDROMES CEREBELARES

- hipotonia ipsilateral

- ataxia, desequilbrio postural

- dismetria

- disdiadococinesia

- vertigem, nistagmo, nusea, vmitos

7) SNDROMES SENSITIVAS

8) CEFALIAS

- cefalias vasculares (enxaqueca clssica, enxaqueca comum, enxaqueca em salvas, outras)

- cefalia tensional

- cefalia por trao

- cefalias extracranianas

9) SNDROMES MENNGEAS

- sndrome infecciosa (febre, hiporexia, mialgia, cefalia, mal estar geral, leucocitose, bastonetose, VHS alto, etc,)

- sndrome de hipertenso intracraniana (cefalia por trao, nusea e vmitos, papiledema)

- sndrome de irritao menngea (rigidez de nuca, Brudzinski, Kernig, Lasegue)

10) SNDROMES DE HIPERTENSO INTRACRANIANAS

- cefalia por trao

- nusea e vmitos (s vezes vmito sem nusea)

- papiledema (tardio)

11) SNDROMES CONVULSIVAS

209
12) COMA

Leso supratentorial:

- fraqueza motora localizada (dficit motor, sinal de localizao) (geralmente hemiplegia reta)

- reflexos de tronco preservados (fotomotor, crneo-palpebral, culo-ceflico, vmito e/ou tosse)

- coma

Leso infratentorial (tronco):

- fraqueza motora localizada (hemiplegia ou tetraplegia) (quando hemiplegia, ela alterna)

- alterao de um ou mais dos reflexos de tronco

- coma

Leso cortical difusa (metablica):

- ausncia de fraqueza motora localizada

- reflexos de tronco preservados

- coma

EXAME NEUROLGICO DO PACIENTE EM AMBULATRIO - ADULTO

I - Paciente sentado:

A - Exame da Funo Mental:

nvel de conscincia --> orientao no espao e no tempo --> comportamento especfico da espcie e estado emocio-
nal --> linguagem --> memria --> reconhecimento de elementos visuais --> capacidade de raciocnio e julgamento
--> controle de atos motores voluntrios

B - Exame dos Pares Cranianos:

I par - N. Olfatrio = no exame de rotina no necessrio testar especificamente. Apenas pergunta-se se tem olfato
normal.

II par - N. ptico =

a) acuidade visual - identificar objetos na sala contar dedos em diferentes distncias

b) campo visual (campimetria) - confrontao digital

c) fundoscopia - obrigatria

III, IV e VI pares - Ns. Oculomotor, Troclear e Abducente =

a) motilidade dos globos oculares (6 posies)

b) inspecionar pupilas e abertura das plpebras superiores

c) reflexos fotomotores (direto e consensual)

V par - N. trigmeo =

a) testar a mastigao e o tnus do masseter

210
b) sensibilidade tctil e dolorosa a face

c) reflexo crneo-palpebral

VII par - N. Facial =

a) mmica facial

b) reflexo crneo-palpebral

VIII par - N. Vestbulo-coclear =

a) escuta da voz do examinador

b) observar nistagmo e desvios posturais (qdo em p)

IX e X pares - Ns. Glossofarngeo e Vago =

a) observar palato e vula (esttica e dinmica)

b) observar fonao

c) reflexo do vmito

XI par - N. Acessrio =

a) observar trofismo msculos esternoclidomastodeo e trapzio

b) testar fora contra resistncia destes msculos

XII par - N. Hipoglosso =

a) observar lngua dentro da boca

b) observar mobilidade da lngua

C - Exame da funo motora:

1. Trofismo muscular - inspecionar grupos musculares

2. Tnus muscular -

a) palpao dos grupos musculares

b) movimentao passiva dos membros

3. Fora muscular -

a) manobra de Mingazzini para MsSs

b) testar fora contra resistncia (proximal --> distal, superiores --> inferiores)

4. Reflexos - pesquisar reflexos profundos

5. Coordenao motora -

a) pesquisar dismetria (ndex-nariz) nos MsSs

b) pesquisar disdiadococinesia (movimentos alternados)

II - Paciente em p: (continuao da funo motora)

211
6. Equilbrio - desvios posturais

7. Marcha -

a) deixar o paciente deambular normalmente

b) manobras p-ante-p, na ponta dos ps, nos calcanhares

III - Paciente deitado: (continuao da funo motora)

8. Fora muscular - manobra de Mingazzini para MsIs

9. Reflexos -

a) pesquisar reflexos superficiais

b) pesquisar clnus

10. Coordenao motora - pesquisar dismetria (calcanhar-joelho) nos MsIs

D - Exame da funo sensitiva:

a) testar sensibilidade superficial - tctil e dolorosa b) testar sensibilidade profunda

E - Pesquisa dos sinais meningo-radiculares:

a) pesquisar rigidez de nuca

b) pesquisar sinais de Brudzinski, Kernig e Lasegue

212
Apndice 3

Monitorao da temperatura cerebral

A necessidade de melhor conhecer a fisiopatologia e as constantes alteraes evolutivas, alm da instabilidade


clnica do paciente neurolgico/neurocirrgico (NL/NC), nos leva a cada vez mais procurar melhor monitorar pa-
rmetros clnicos e os dados fsicos e numricos de nossos pacientes.

A partir das publicaes de Guy Clifton (USA), Alberto Biestro (Uruguai) e Nariyuki Hayashi (Japo), entre 1994
e 1998, sobre hipotermia cerebral e monitorao da temperatura cerebral, tornou-se evidente que mais um par-
metro a ser estudado e monitorado poderia ajudar no melhor entendimento das nuances dos pacientes NL/NC e,
principalmente, nos casos de TCE.

A Temperatura Cerebral (TeCe) basicamente determinada pelos seguintes fatores:

Produo local de calor (Metabolismo cerebral e cascata inflamatria)

Temperatura do sangue arterial (menor que a do parnquima e maior que a do lqor)

Temperatura Corporal (maior 1 C a 2 C em relao ao parnquima)

Fluxo Sanguneo Cerebral (importante fator termorregulador e de dissipao do calor )

Produo e circulao liqrica (dissipao do calor)

A utilizao de cateteres ou sensores no centrais no tmpano (Tti) e no esfago (Tef) foram utilizados durante
muito tempo como referncia da TeCe, mas no se mostraram verdadeiros nos casos de hipertenso intracraniana
pelo desvio fisiolgico do fluxo sanguneo para o territrio da artria cartida externa, que altera sobremaneira a
relao antes considerada fidedigna entre TeCe e Tti e Tef.

A utilizao de cateteres com sensores intraparenquimatosos, intraventriculares e subaracnoideos nos permitiu


melhor estudar as variaes da TeCe, mas ainda no se tornou evidente uma relao clara com a temperatura cor-
poral, seja ela a axilar ou a retal, isso porque no sabemos qual a TeCe e sua variao fisiolgica num paciente
hgido. Na literatura atual, admitimos como TeCe ideal para um metabolismo normal algo entre 35 e 36 C e, para
hipotermia teraputica, entre 33 e 35 C. A manuteno da TeCe em torno de 35 C, sem utilizao de hipotermia,
considerada como gold standard para melhor prognstico nos casos de TCE com ECG < 9 ou de HIC grave
por diferentes nosologias.

As publicaes de N. Hayashi em 1994 sobre pacientes com TCE grave, que apesar de mantidos com parmetros
ideais como DO2 > 800 ml/min, PaO2 > 80 mmHg, PIC < 20 mmHg, PAM > 80 mmHg, com PPC > 60 mmHg, SjO2
em torno de 65% e temperatura corporal < 37,5 C, tiveram m evoluo neurolgica, mudaram nossa maneira de
pensar. Observou-se, nesses pacientes, entre vrios outros parmetros analisados, que todos apresentavam TeCe ele-
vada e hipxia cerebral (PtiO2 < 15 mmHg). Essa foi a grande indicao de que um melhor estudo e conhecimento
das variaes da TeCe poderia melhorar o prognstico da leso secundria.

Nos diferentes estudos e pesquisas realizados e publicados na literatura, alguns fatores j so bem definidos e acei-
tos como responsveis por alteraes da TeCe:

Temperatura Corporal (TeCo) inmeros trabalhos e estudos demonstraram que a elevao da temperatura cor-
poral eleva imediatamente a TeCe com importante piora prognostica quando a hipertermia > 38 C;

Presso de perfuso cerebral baixa (PPC < 60 mmHg) causando hipxia isqumica;

Fluxo sanguneo cerebral baixo - fator importante na dissipao de calor produzido;

213
Bloqueio de metabolismo cerebral mitocondrial a ao paradoxal (vazamento de eltrons na atividade mito-
condrial), provocada por algumas drogas como o NMDA, diminuindo os nveis de 2-3 DPG, como demonstrado
nos efeitos deletrios em alguns pacientes com sedao e analgesia, sendo mais comum na utilizao de derivados
opiides (fentanil e derivados) e barbitricos. Tambm j foram encontrados os mesmos efeitos, com menor freq-
ncia, com o uso de benzodiazepnicos sendo rarssimos (no publicados) com o uso de propofol, indometacina,
quetamina, hipomidato e dexmedetomidina;

Hipxia sistmica primria (PaO2) ou secundria (CaO2 ou DO2), com conseqente hipxia cerebral hipxia
hipxica;

Hipermetabolismo agudo crises convulsivas, agitao psicomotora e cascata inflamatria (processo infeccioso,
trauma, leses vasculares cerebrais hemorrgicas e isqumicas).

As publicaes de N. Hayashi em 1998, 1999 e 2000 foram importantes na determinao dos graves efeitos delet-
rios da hipertermia cerebral:

Importante diminuio de 2-3 DPG circulante, abaixo de 10 mol/gr Hg, ocasionando hipxia tecidual cerebral,
elevao da SjO2 e baixa extrao cerebral de O2;

Disfuno da auto-regulao das catecolaminas com liberaes inadequadas e ocorrncia de tempestade dopa-
minrgica ou neuro-vegetativa;

Hiperglicemia com baixa glicose tecidual;

Queda do transporte de O2 abaixo de 800 ml/min;

Alteraes mitocondriais no NMDA e NMAH;

Piora acentuada da neurotoxicidade, com acelerao da cascata do piruvato e do glutamato;

Desequilbrio na produo das isoformas da sintase do xido ntrico (NOS), com aumento da produo do Tipo
I ou forma neuronal (nNOS) e do Tipo II ou forma imunolgica (iNOS), que fazendo parte dos processos infla-
matrios do SNC, facilitam a produo de espcies reativas de oxignio (EROs), com peroxidao da membrana
e morte neuronal; e diminuio da isoforma Tipo III ou Forma Endotelial (eNOS), antes conhecido como EDRF
Endothelium Derived Relaxing Factor. O NO produzido no endotlio reduz a agregao plaquetria, inibe a ade-
so leucocitria diminui a expresso de molculas de adeso e promove vasodilatao, elevando o FSC. Portanto,
a inibio de eNOS um efeito indesejvel na evoluo da leso neuronal;

Acmulo de EROs pela inativao das enzimas glutatio peroxidase (GSH) e glutatio redutase (GSSG);

Aumento do consumo exagerado das reservas de tiamina, que tem grande importncia no processo de proteo
da morte neuronal, pois com sua presena que se d a reduo do NADP no ciclo das pentoses, criando o co-fator
reduzido NADPH, que , por sua vez, utilizado pelas enzimas GSSG redutase na detoxificao das EROs.

Recentemente (2001), publicaes de Nino Stocchetti (Milo), Daniel Hanley (Baltimore), P. Kochanek (Pittsbur-
gh), Claudia Robertson (Houston), e Donald Marion (Pittsburgh), nos mostraram outras importantes alteraes
na elevao de TeCe acima de 37 C, ou nas variaes agudas e/ou sbitas maiores que 1,5 C, como:

Predomnio das alteraes precoces das cadeias do piruvato e glutamato;

Elevao dos nveis de NFkB (IL-1 e TNF) com aumento das iNOS circulante e tecidual;

Leso do DNA neuronal, com apoptose e com leso mitocondrial;

Queda da PtiO2, da glicose tecidual e do pH tecidual e liqrico;

Importantes alteraes da curva do lactato, evidenciando isquemia e hipxia tecidual.

214
As publicaes de David Waner (Carolina do Norte), quanto funo da protena glicina, como fator ativador do
NMDA e principal responsvel pela cadeia inflamatria cerebral, ir nos trazer, com certeza, novos esclarecimentos.

A manuteno da temperatura do Box a 18 C, uso rotineiro de antitrmicos, alimentao fria por SNG e SNE,
alm da escolha adequada para cada caso da droga a ser utilizada na sedao e analgesia, so fatores importantes
na manuteno da temperatura corporal baixa. Entretanto, no podemos nos esquecer dos fatores do cotidiano
que elevam a TEMPERATURA CEREBRAL, sem elevar a TEMPERATURA CORPORAL, como hipxia hi-
pxica e hipxia isqumica (hipotenso e hipovolemia). Tambm no devemos esquecer das situaes de hiper-
metabolismo. Assim, por essa e outras razes, tais fatores devem ser monitorados com ateno e intensivamente,
para que possamos atuar na preveno da leso secundria, pois as variaes da temperatura cerebral vo permitir
maior precocidade na percepo de alteraes evolutivas relevantes.

Bibliografia Consultada e Leitura recomendada

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Tokio;
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215
216
Apndice 4

Algoritmos para suporte cardaco avanado de vida

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Desfibrilao/cardioverso

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Apndice 5

Eletroencefalografia nas Unidades de Terapia Intensiva

Por mais estudiosos e ousados que sejam os intensivistas, poucos considerariam tratar paradas cardio-respiratrias
(PCR) de repetio com Hidantal, recuperar um paciente comatoso e hemiplgico com Midazolan, despertar um
coma com Diazepan ou normalizar um paciente em franco quadro psiquitrico com Hidantal. Mas estas aborda-
gens teraputicas pouco convencionais podem ter um excelente resultado, se o diagnstico correto for feito com o
auxlio da eletroencefalografia (EEG), o estado de mal epilptico no convulsivo.

1 - Paciente de 50 anos, miocardiopata e pneumopata, aps compensao das patologias de base, teve alta
para o quarto, vigil e em ar ambiente. Apresentou PCR, retornando ao CTI. Este episdio se repetiu por 3
vezes, e, exaustivamente investigado, no se evidenciou a causa para a repetio das PCRs. Realizamos EEG
em paciente sonolento, facilmente despertvel, lcido, em ar ambiente, que apresentava descargas epilpticas
cclicas. No momento das descargas, apresentava desvio ocular e apnia. Quando estas descargas se prolon-
gavam, o paciente no se recuperava da apnia e evolua para parada respiratria e cardaca. Aps iniciar
droga anticonvulsivante, os perodos de sonolncia desapareceram, as PCRs no se repetiram e o paciente
teve alta hospitalar.

2 - Paciente em ps-operatrio de endarterectomia carotdea, apresentava-se comatoso e com hemiplegia ipsilateral


cirurgia. TC e RNM de crnio sem alteraes, EEG com atividade epileptiforme contnua, bifrontal. Aps iniciada
hidantalizao e o uso em bolus de Midazolan, houve despertar do paciente e recuperao da hemiplegia. Neste caso,
o EEG permitiu o diagnstico de estado de mal no convulsivo e monitorou a introduo de drogas antiepilpticas at
atingir o controle grfico da crise e a superficializao da conscincia do paciente.

3 - Paciente apresentou queda sbita do nvel de conscincia, evoluindo para o coma, com resposta aos estmulos lgi-
cos. Exames de imagem sem alterao; EEG: status epilepticus no convulsivo. Recuperou completamente a conscin-
cia com a introduo de Midazolan.

4 - Paciente internado com quadro de intensa agitao psicomotora, confuso, alucinaes auditivas, sem queda do n-
vel de conscincia. A clnica sugeria patologia psiquitrica, mas com passado de cirurgia de resseco de meningeoma
parietal, foi solicitado exame de imagem e EEG. A RNM foi normal. O EEG mostrou descarga peridica persistente
na regio temporal posterior esquerda, de difcil controle. Aps monitorao prolongada e controle das descargas com
anticonvulsivantes, o paciente se recuperou.

Em nosso meio, os exames neurofisiolgicos ainda so subutilizados, embora possam ser valiosos auxilia-
res diagnsticos para o neurologista, o emergencista e para o intensivista, podendo avaliar pacientes com
alterao de nvel de conscincia, comatosos e sedados, quando o exame clnico das funes neurolgicas
fica muito restrito. Se lembrarmos que o neurnio uma clula de extrema sensibilidade s mudanas, no
s locais, mas tambm sistmicas, simples concluir que as alteraes metablicas encontradas em doenas
hepticas, renais, pulmonares, tiroidianas, etc. podem modificar a funo neuronal e, em conseqncia, o
EEG. Igualmente, o EEG tambm ser de grande auxlio diagnstico em doenas do SNC, para o acompa-
nhamento da funo neuronal em epilepsias, acidentes vasculares enceflicos, traumatismos craniencefli-
cos, encefalites etc.

Inicialmente lembrado na Terapia Intensiva apenas como exame complementar necessrio para a confir-
mao de morte enceflica, o EEG hoje utilizado, em vrios centros, como monitor contnuo da funo
enceflica. um exame que permite no s o diagnstico de crises epilpticas no convulsivas como pode
auxiliar no diagnstico diferencial do coma sem causa determinada, agilizando o tratamento e minimizando
as seqelas.

231
O Exame

A tcnica

O EEG realizado beira do leito consiste na colocao de eletrodos no escalpe, com distribuio em posies
predeterminadas, conhecida como Sistema 10-20 (porque se baseiam em 10 e 20% das medidas longitudinais
e transversais do crnio), fixados com pasta condutora. O nmero de eletrodos pode variar em funo do
equipamento e do paciente (em prematuros, por exemplo, o nmero de eletrodos reduzido), mas em exames
de rotina, em geral, varia em torno de 20 eletrodos ativos, um terra e 2 referenciais. O exame absolutamente
incuo, no invasivo, sem nenhum risco ou prejuzo para o paciente. Sua durao excepcionalmente inferior
a 30 minutos, podendo durar vrias horas ou at dias. Pode e deve ser utilizado para controle do uso de dro-
gas usadas na interrupo de crises convulsivas que, muitas vezes, controladas clinicamente, persistem como
estado de mal grfico, impedindo a recuperao do paciente e podendo provocar leso neuronal com perdas
cognitivas severas.

A avaliao eletrencefalogrfica pode ser realizada em exame nico, com durao de 30 minutos (confirmao de
diagnstico clnico de morte enceflica, por exemplo, em pacientes acima de 2 anos de idade), exame prolongado
para acompanhar a introduo de drogas e provas teraputicas, exames seriados para acompanhamento de pacien-
tes com traumatismos crnienceflicos (TCEs) ou em monitorao contnua, local ou remota (telemetria exame
enviado continuamente pela Internet e visualizado pelo neurofisiologista distncia).

A indicao

O mtodo ideal, realidade em poucos Hospitais, no s no Brasil como at em pases com melhor estrutura hos-
pitalar, a monitorao contnua. Ela nos permite o acompanhamento de melhora ou piora das condies do
paciente, principalmente naqueles com distrbio de conscincia ou coma sem relao muito clara com a patologia
existente, com crises convulsivas ou, ainda, aqueles com internao motivada por doena neurolgica do SNC.
Porm, muitas vezes, uma nica avaliao pode ser de grande utilidade.

Vejamos alguns exemplos:

1 - Paciente feminina apresentou queda sbita da conscincia sendo levada por familiares ao servio de emergncia,
onde evoluiu rapidamente para parada cardio-respiratria. Imediatamente ressuscitada foi encaminhada ao CTI,
onde chegou com abolio de reflexos de tronco cerebral e apnia, inicialmente atribudas sedao usada para
intubao orotraqueal. Como o quadro persistisse aps 24 horas, foi solicitado EEG para confirmao de morte
enceflica. O padro encontrado foi tpico de encefalopatia metablica, provavelmente heptica. Administramos
Flumazenil e a paciente abriu os olhos, fez movimentos oromandibulares, sendo ento iniciada teraputica espec-
fica. Aps quinze dias, estava no quarto, j sentada, e iniciando interao.

2 Paciente com abertura ocular espontnea, sem contato com o meio aps nefrostomia, levantando-se a hiptese
diagnstica de hipxia per-operatria. EEG com padro tpico de distrbio metablico. Reavaliao laboratorial
mostrou hipotireoidismo, que, corrigido, permitiu a recuperao da paciente.

3 - Paciente feminina, 60 anos, apresentou AVE isqumico hemisfrico, com imagem catastrfica, importante ede-
ma cerebral e desvio de linha mdia. A finalidade do EEG era a confirmao de uma avaliao prognstica clnica
reservada. Encontramos um traado rico em atividades que estavam universalmente presentes, reativo aos estmu-
los sonoros e lgicos, embora sem resposta clnica. Nossa avaliao contrariou as expectativas e consideramos que,
se novas injrias no acontecessem, o prognstico era bom, com recuperao da paciente. A despeito do ceticismo,
face discrepncia entre a imagem e a funo avaliada pelo EEG, a equipe investiu no tratamento e a paciente teve
alta em 20 dias, desperta, andando, e sem seqelas importantes.

Estes so apenas alguns exemplos de como o EEG, um exame no invasivo, realizado no leito, sem agresso ao pa-
ciente, pode auxiliar o intensivista. A indicao do EEG se aplica a qualquer caso de distrbio de conscincia sem
causa bem definida e, em todos os casos em que seja necessria a avaliao pontual, seriada ou contnua, da funo

232
cortical, seja na evoluo do tratamento, seja no controle de drogas sedativas e anti-epilpticas ou, quando o exame
neurolgico pode no fornecer muitas informaes.

Os achados

Se h alterao de conscincia, h alterao do EEG, que sensvel s mudanas do nvel de vigilncia. Estas alte-
raes podem sugerir algumas patologias, como encefalopatia metablica, estado de mal epilptico no convulsivo,
ou sedao residual prolongada, entre outras.

AVEs e TCEs

Nestes pacientes, em geral comatosos, o EEG pode ser valiosa ferramenta de acompanhamento. Avaliando a evo-
luo, prevendo vasoespasmo, excluindo ou confirmando crises convulsivas, fazendo diagnstico diferencial entre
disautonomia e crise. Nos TCEs, muitas vezes podemos avaliar aumento da presso intracraniana em pacientes no
monitorados por PIC.

ALTERAES DE CONSCINCIA

Com grande freqncia, encontramos pacientes com queda do nvel de conscincia sem justificativa pelas condies
clnicas ou patologia de base. Estes pacientes podem estar apresentando encefalopatias renal, heptica, mixede-
matosa, hipxica - com exames laboratoriais pouco expressivos, mas suficientes para determinar sofrimento cere-
bral, principalmente em crebros idosos, que geralmente apresentam doena crebro-vascular concomitante. Nestes
casos, podemos encontrar traados com aumento dos componentes lentos, presena de ondas agudas trifsicas,
com freqncia de predomnio anterior.

Pacientes submetidos a longa sedao por Midazolan ou Tiopental (mais do que 3 dias) podem permanecer sem
despertar ou sem contato com o meio por vrias semanas (h relatos de at 52 dias e, pessoalmente, j registrei 40
dias), especialmente se h insuficincia renal ou heptica associadas. O EEG auxilia na medida em pode ser encon-
trada reatividade grfica, mesmo na ausncia de reatividade clnica, e resposta grfica aos antagonistas, mesmo na
ausncia de resposta clnica. Pacientes com alterao de conscincia podem se encontrar numa condio cada vez
mais diagnosticada e tratada o estado de mal epilptico no convulsivo (EMENC), subclnico ou com crises sutis.
Esta a indicao mais importante para o EEG, pois o nico exame capaz de confirmar o diagnstico e, pela
importncia, merece descrio em separado.

ESTADO DE MAL EPILEPTICO NO CONVULSIVO

Este estado caracterizado por um padro eletrencefalogrfico de atividade epilptica contnua ou repetitiva a
intervalos breves (atividade irritativa constituda por pontas e polipontas contnuas ou com organizao peridica
ou cclica, difusas ou focais, PLEDs, BIPLEDs), constituindo estado de mal epilptico eletrencefalogrfico quando
persistente por tempo superior a 30 minutos. A suspeita diagnstica pode ser levantada clinicamente, mas o diag-
nstico s possvel com o auxlio do EEG; a sintomatologia inespecfica, mas as manifestaes clnicas podem
ser muito variadas como: sintomas ou quadros psiquitricos (estados confusionais persistentes, agitao, alucina-
o, desorientao, apatia); alteraes de comportamento, distrbios da conscincia (rebaixamento de sensrio, do
torpor ao coma, ou flutuao do nvel de conscincia); sintomas motores (reduo da atividade motora, mudanas
de tnus muscular, associados ou no a crises sutis, mioclonias mnimas, piscamentos episdicos, automatismos,
paralisias ou paresias sem leses estruturais), afasia flutuante na ausncia de leses que a justifiquem. Crises sutis
so de difcil observao, geralmente mioclnicas, restritas a poucos grupos musculares e com amplitude discreta.

Este quadro cada vez mais freqentemente diagnosticado nas UTIs e a precocidade no incio do tratamento
especfico um dos fatores determinantes para a recuperao da qualidade cognitiva do paciente. Constitui uma
urgncia mdica, pois cada dia de atraso no diagnstico representa severas perdas neurolgicas.

O diagnstico e o tratamento do EMENC, porem, s podem ser feitos com o auxlio do EEG. Como as crises cl-
nicas so inexpressivas, no existem parmetros de observao para controle do tratamento. Estes estados so co-

233
muns principalmente em pacientes com hipoventilao (DPOC, pneumonia etc), com hipoperfuso cerebral, com
presena de sangue em ventrculos cerebrais ou no espao subaracnoideo (AVEH, TCEs), infeco ou distrbios
metablicos. Alguns trabalhos estimam que 8% do total de pacientes de UTI (Towne) e 30 % dos pacientes com
patologia cerebral primria (Jordan), estejam em estado de mal epilptico no convulsivo. Sua correo rpida
de fundamental importncia para que haja recuperao do ponto de vista cognitivo. Quanto mais precocemente se
consegue o diagnstico e o tratamento estabelecido, maiores so as chances de minimizar as perdas neuronais e,
por conseqncia, as seqelas neurolgicas.

O tratamento deve ser, sempre que possvel, otimizado e acompanhado por neurologista experiente, principalmente
nas crises de difcil controle, Nestes casos h indicao para monitorao contnua pelo EEG, se possvel com tele-
metria, que permite o acesso do neurofisiologista ao exame, em tempo real, agilizando novas condutas teraputicas.
Com freqncia, necessria a introduo de anestsicos, dificultando ainda mais o acompanhamento clnico.

TRATAMENTO DO ESTADO DE MAL EPILPTICO NO CONVULSIVO

TRATAMENTO INICIAL:

O pano de fundo do tratamento especfico devem ser as medidas gerais de proteo:

Medidas Gerais:

Oxigenao

Estabilidade hemodinmica

Temperatura corporal normal

Tiamina (100 mg IV)

Glicose 50% IV

Antibiticos (no caso de infeco presente)

Correo do fator desencadeante, se identificado.

TRATAMENTO ESPECFICO:

1 linha: Diazepan 10 mg ou 0,2 mg/kg IV, at a dose de 30-40 mg (Lorazepan e Clonazepan, embora diazepnicos
de ao mais prolongada e, por isto, mais eficazes, no esto, ainda, disponveis em nosso meio). S deve ser admi-
nistrado aps o preparo para suporte ventilatrio e pressrico, em funo da depresso respiratria, hipotenso,
sedao e, eventualmente, at o coma que podem induzir.

2 linha: Difenilhidantoina (Hidantalizao)- dose de ataque - 15 a 20 mg/ kg IV e, se necessrio, completar at 30


mg/kg/ 24 h. A velocidade de infuso deve ser no mximo de 0,75 mg/kg/min ou 50 mg/min, em adultos. A infuso
da difenilhidantona deve ser lenta (20 a 60 minutos), na dependncia das condies clnicas do paciente. Deve-se
observar a possibilidade de arritmia cardaca, portanto, em cardiopatas, a velocidade de infuso deve ser ainda
mais lenta. A dose de manuteno em adultos de 300 a 400 mg/dia, fracionada em 3-4 tomadas. Efeitos colaterais:
arritmias cardacas, hipotenso postural, rash cutneo, nuseas e vmitos.

Valproato A apresentao venosa, com eficcia de controle de at 83% das crises, segundo alguns trabalhos,
no existe em nosso meio. Dose de ataque: 20-35 mg/kg; dose de manuteno: 20-40 mg/kg/dia. Nunca deve ser
ultrapassada a dose de 3 g/dia em funo de efeitos colaterais graves (encefalopatia aguda reversvel, pancreatite
hemorrgica, trombocitopenia, hepatotoxicidade, e necrose heptica fulminante)

Persistindo o padro grfico de estado de mal epilptico, devemos iniciar uma fase mais agressiva do tratamento
com intubao e uso de drogas depressoras do sistema nervoso central que, ao reduzirem o metabolismo cerebral,
facilitam o aporte dos anticonvulsivantes s reas crticas.

234
-Drogas de 3 linha:

Barbitricos:

Fenobarbital: dose de ataque: 5-20 mg/kg; Manuteno 25-70 mg/kg

Tiopental sdico: dose de ataque:100-250 mg ; Manuteno 3-5 mg/kg/h

As desvantagens do uso destas drogas esto no uso prolongado de respiradores e na hipotenso arterial grave.

Midazolan: Dose de ataque: 0,15 a 0,3 mg/kg; Manuteno 0,05 -0,4 mg/kg/h

Propofol: Dose de ataque: 1-3 mg/kg; Manuteno 5-10 mg/kg/h

Pode-se, ainda usar outras drogas tais como: Ketamina, Lidocana, Paraldedo, Etomidato, Isoflurano, e outros.
Mas, sua utilizao maior para interrupo de crises, e so pouco usadas na manuteno, pois a maioria exige
a presena de anestesiologista. Embora haja algumas discusses sobre a droga ideal para ser usada no incio da
sedao, em nossa experincia o midazolan deve ser o escolhido. Alm de sedar, como diazepnico, tambm anti-
convulsivante e apresenta menos efeitos colaterais. Neste caso, o efeito de sedao residual benfico, porque pode
proteger o paciente contra o reincio das crises. O propofol, embora com a grande vantagem do rpido despertar,
em nossa opinio apresenta alguns inconvenientes: em alguns casos pode ser pr-convulsivante e a rpida metabo-
lizao pode levar reentrncia de crises. Esta sedao deve se estender por, no mnimo, 48 horas, quando deve ser
iniciada a retirada gradativa. Mesmo que a opo tenha sido pelo propofol, a retirada deve ser lenta (25% da dose a
cada 6 ou 12 horas) para evitar novas crises. Se a opo para sedao tiver sido o tiopental, em funo de refratarie-
dade, deve-se substitu-lo, to logo quanto possvel, pelo midazolan. Mais de 24 horas com tiopental significa infec-
o respiratria quase certa e infeco o maior fator de risco para dificuldade de controle e reentrncia de crises.

Toda esta abordagem teraputica deve ser acompanhada pelo EEG para avaliar a real eficcia do tratamento j
que, como dito anteriormente, no existem parmetros clnicos consistentes que permitam a certeza do controle das
crises. Muitas vezes a resposta ao tratamento demorada, podendo levar horas ou at dias para o controle.

A incidncia do EMENC similar em ambos os sexos e crescente na curva de faixas etrias, sendo mxima aps
os 80 anos. Em pacientes no epilpticos, as causas mais comuns de desencadeamento de EMENC so os Aciden-
tes Vasculares Enceflicos, as infeces e o uso de medicamentos que reduzam o limiar convulsivante. Entre estes
medicamentos, os antibiticos (principalmente ciprofloxacina, imipenem, polimixina B, cefepime) so os mais im-
portantes. Outras drogas que podem atuar no aparecimento de crises epilepticas no convulsivas incluem: neurolp-
ticos, estimulantes, antidepressivos, ltio, abstinncia diazepnica, opiceos, drogas anti-cancer, imunosupressores,
antiarrtmicos, contrastes endovenosos, flumazenil, lcool, anfetaminas e outros. Com este extenso universo de me-
dicamentos pr-convulsivantes, habitualmente usados em Terapia Intensiva, somados s mltiplas comorbidades e
infeces apresentadas pelos pacientes, fcil compreeender porque a incidncia de EMENC to alta.

MONITORAO ELETROENCEFALOGRFICA CONTNUA

Em pacientes comatosos, sedados ou com distrbios persistentes ou paroxsticos da conscincia, a avaliao clnica,
o diagnstico de piora da condio cerebral em funo de fenmenos fisiopatolgicos concomitantes e a percepo
de crises epilpticas no convulsivas difcil. Portanto, a utilizao do EEG contnuo contribui nas Unidades de
Terapia Intensiva como poderosa ferramenta diagnstica. O EEG contnuo, que pode ser realizado por vrias horas
ou dias, nos fornece a avaliao ininterrupta da atividade cerebral de forma no invasiva, a avaliao da eficcia
do tratamento, acompanhando o ajuste de medicao, a avaliao de controle e reentrncia de crises, a avaliao
de toxicidade e o efeito pr-convulsivante de drogas, ou das mudanas significativas que sinalizem intercorrncias.
Nos hospitais em que utilizada a monitorao eletroencefalogrfica contnua observamos significativos ganhos
para o paciente: menor tempo de internao em CTI, maior chance de recuperao cognitiva, menos seqelas neu-
rolgicas. Para a equipe assistente, o EEG contnuo sinaliza os bons resultados do tratamento e ajuda a corrigir,
rapidamente, condutas ineficazes.

235
A monitorao eletroencefalogrfica contnua, quando associada TELEMETRIA (envio de dados distncia
para observao a partir de um ponto remoto), ganha em eficcia. Sua finalidade ter um neurofisiologista acces-
svel, em tempo real, para examinar o traado e dirimir as dvidas, mesmo que ele se encontre em outro continente.
A telemetria permite conferncias sobre exames difceis e discusso de diversos especialistas em locais diferentes.
O prognstico dos pacientes melhora de forma substancial, visto que continuamente avaliado. O maior benefcio
para o paciente a velocidade de tomada de decises da equipe assistente, sem perda de um tempo precioso para a
preservao da qualidade cognitiva. Houve significativa reduo do tempo de internao e significativa reduo nas
perdas cognitivas nos pacientes que monitoramos continuamente pelo EEG com telemetria.

Tecnicamente, consiste na transmisso contnua dos dados do EEG atravs de Internet de banda larga ou LP para
uma Central de Armazenamento de Dados. O acesso do neurofisiologista ao exame se d atravs da Central de Da-
dos, onde o EEG est armazenado. Por este sistema, os arquivos do Hospital de origem dos dados ficam protegidos
de estranhos, pois no h acesso aos seus computadores.

AVALIAO PROGNSTICA DOS COMAS

O paciente comatoso oferece poucos elementos para a avaliao prognstica. Caso esteja sedado, as dvidas au-
mentam. Sedao residual? Evoluo para estado vegetativo? Complicao metablica contribuindo para manu-
teno do baixo nvel de conscincia? Crises epilpticas no convulsivas?

O EEG nem sempre pode responder com objetividade a estas perguntas, mas pode contribuir na maioria dos casos.
Os exemplos dados anteriormente ilustram esta afirmao.

MORTE ENCEFLICA

O Conselho Federal de Medicina j estabeleceu critrios tcnicos para a realizao do EEG como exame confirma-
trio do diagnstico de morte enceflica. Realizado o exame conforme suas recomendaes, no deve ser encon-
trada qualquer atividade que possa ser identificada como de origem cortical por pelo menos 30 minutos contnuos.
Exames sob sedao ou com interrupo recente da sedao no so aceitos. Se a durao da sedao foi breve (at
2 dias) deve-se respeitar um intervalo de 3 meia-vidas da droga e usar um antagonista, quando esse for disponvel.
Silncio eltrico cerebral ou inatividade cerebral NO significa morte enceflica. Silncio eltrico cerebral somente
confirma diagnstico de morte enceflica quando concomitantemente:

1. haja abolio de todos os reflexos de tronco cerebral;

2. o paciente no tenha sido submetido a hipotermia induzida (ambientes frigorficos, imerso em guas geladas,
cirurgia cardaca com CEC e hipotermia, resfriamentos com mantas, gelo etc);

3. no esteja sob sedao e

4. no tenha usado sedao prolongada mesmo que j suspensa. A sedao prolongada (mais de 3 dias), quando
interrompida, pode persistir como residual por vrias semanas at que o paciente desperte e os antagonistas podem
no ter qualquer ao nestes casos.

Silncio eltrico cerebral, se respeitadas as regras acima, significa morte neocortical, visto que o EEG avalia o crtex
cerebral. Podemos, portanto, encontrar silncio eltrico em pacientes com tronco cerebral ntegro, evoluindo para
estado vegetativo que, nos conceitos atuais, no preenchem os critrios para o diagnstico de morte enceflica.

236
Neste captulo, dedicado monitorao, no podemos deixar de citar o BIS (Bispectral Index), que utilizado em
grande escala nas UTI`s Neurolgicas, auxiliando grandemente no manuseio da sedao do paciente neurolgico,
pois possui sistema de fcil manipulao e rpida interpretao. O sistema consta basicamente na interpretao
das alteraes ocorridas no eletroencefalograma, decorrentes da sedao e analgesia. Estas alteraes so repre-
sentadas por um nmero, que varia de zero (indicando ausncia de atividade cerebral) a cem (paciente desperto).
Os dados so provenientes de trs sensores acoplados s regies frontal e temporal do paciente, que ficam ligados a
um monitor, que, por sua vez, recebe e interpreta as informaes, transformando-as em nmeros, tornando possvel
aumentar ou diminuir a sedao conforme o valor indicado.

Valores do BIS relacionados sedao:

- de 70 a 100 acordado, desperto, sedao leve;

- de 60 a 70 estado hipntico leve;

- de 40 a 60 estado hipntico moderado;

- abaixo de 40 estado hipntico profundo.

Bibliografia

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tanil, and nitrous oxide anesthesia. Anesthesiology 1987;87 (4): 808-15
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thesia. Anesthesiologia 1997;87 (4): 842-48.
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paralytics reduce sedative drug utilization and cost. Critical Care, 2000. 4(supp 1):S110.

Dr.Marcos Freitas Knibel - Chefe dos CTIs dos Hospitais Cardio Trauma Ipanema e So Lucas

Presidente da Comisso de Qualidade da AMIB

Dr. Arthur Lago Martinez Filho - Rotina do CTI do Hospital de Clnicas Mrio Lioni

Mdico Adjunto da equipe de emergncia do Hospital Cardio Trauma Ipanema

237
238
Oximetria cerebral transcraniana por espectrofotometria

Observaes prvias demonstravam preocupao crescente com o controle das leses isqumicas do encfalo. O
achado de reas de infarto cerebral em 91% das necrpsias de vtimas de traumatismo crnio-enceflico (TCE)
grave mostrava o aspecto desfavorvel da leso secundria na evoluo desses pacientes(1). ROBERTSON & SIMP-
SON (2) relataram aumento na morbi-mortalidade, de 25% para 56%, em pacientes com TCE grave e leses isqu-
micas associadas. A leso isqumica o evento final mais comum na destruio do tecido cerebral, quer por ao
primria ou secundria, quer de forma difusa ou focal, ocorrendo em conseqncia de alteraes permanentes ou
temporrias do fluxo sangneo cerebral (FSC). Apesar da sua extrema complexidade funcional, o encfalo tem
metabolismo energtico relativamente simples. Sua enorme avidez e dependncia pelos nutrientes bsicos, oxignio
e glicose, explica sua vulnerabilidade aos processos isqumicos. Quanto maior for o tempo de isquemia e a queda
do fluxo sangneo, para determinado estado metablico, maior ser a leso cerebral.

O controle precoce das condies desfavorveis garante a preservao das clulas neuronais e diminui o dano defi-
nitivo. Isto conseguido adequando-se o fluxo sangneo s necessidades metablicas do encfalo. O conhecimento
do metabolismo e da hemodinmica cerebrais (hemometabolismo cerebral) trouxe maior compreenso da fisiopa-
togenia relacionada s condies de sofrimento cerebral, seja este localizado ou difuso. Assim, para o estudo do
hemometabolismo cerebral, a opo inicial foi a coleta de sangue do bulbo da veia jugular de forma intermitente e
sua anlise para determinao das variaes da diferena arterio-venosa de oxignio (DAVO2). Porm o estudo da
DAVO2 no era o melhor mtodo em virtude do efeito Bohr e das situaes de anemia aguda. CRUZ & MINER(3)
propuseram, ento, a utilizao da diferena das saturaes da oxi-hemoglobina arterial e venosa (do bulbo da
veia jugular) como mtodo capaz de avaliar o acoplamento do FSC ao consumo cerebral de oxignio (CCO2), sem
a necessidade de quantificar quaisquer desses elementos, j que os valores da Hb e seu coeficiente so iguais no
sangue arterial e venoso. Deram o nome a esta varivel de extrao cerebral de oxignio (ECO2), representada na
seguinte frmula:

ECO2 = SaO2 - SjO2

Onde: ECO2 = extrao cerebral de oxignio SaO2 = saturao da oxiemoglobina arterial e SjO2 = saturao da
oxiemoglobina jugular.

Alm de facilitar os clculos matemticos, no sofrer interferncia da anemia aguda e nem do efeito Bohr, esta
varivel apresenta simplicidade de interpretao. Os valores considerados normais da ECO2 variam de 24% a 42%.
Assim quando os valores da ECO2 estiverem entre 24 e 42%, mdia de 31,6%(4), existe acoplamento entre o CCO2 e
o FSC. Deve-se ter em mente o fato de que esta situao no est relacionada anlise dos valores absolutos dos
parmetros estudados, mas ao acoplamento das necessidades relativas. Quando os valores da ECO2 forem menores
que 24% fica caracterizada a hiperemia cerebral (perfuso de luxo), estado hemometablico no qual o FSC est
alm das necessidades cerebrais de oxignio. Quando os valores da ECO2 forem maiores que 42% fica caracteri-
zada a hipxia oligmica cerebral, estado hemometablico no qual o FSC est aqum das necessidades cerebrais
de oxignio. Apesar desses conceitos serem desenvolvidos para a fase aguda do TCE difuso, tiveram por objetivo
prevenir o dano isqumico secundrio provocado pelo controle inadequado da presso intracraniana (PIC) e do
metabolismo cerebral.

O estudo da ECO2 pressupe a anlise do sangue venoso obtido no bulbo da veia jugular interna antes de sua sada
do crnio. Nesta localizao apenas 2 a 3% (mximo de 7%) do sangue tem origem extracerebral, principalmente
das meninges e rbita(5), refletindo diretamente o metabolismo enceflico de forma global. Assim, enquanto algu-
mas reas apresentassem isquemia, outras poderiam apresentar hiperemia, tendendo o resultado final para o lado
de maior predomnio, podendo passar despercebidos eventos metablicos regionais ou focais.

239
A cateterizao do bulbo da veia jugular, para anlise intermitente, s recentemente ganhou renovada ateno por
causa do maior entendimento da fisiologia cerebral e dos avanos tcnicos. O sangue venoso do bulbo da jugular
obtido mediante um catter, inserido por puno transcutnea, sendo a anlise gasimtrica realizada de forma
intermitente, tantas vezes quantas forem necessrias at a estabilizao do quadro. A localizao precisa da ponta
do catter comprovada por estudo radiogrfico na incidncia de perfil da regio cervical. A ponta deve estar acima
do plat superior da segunda vrtebra cervical. Apesar de segura, a puno no isenta de riscos: infeco do SNC,
trombose e/ou aumento da resistncia drenagem venosa (com conseqente aumento da PIC), puno inadvertida
da artria cartida. Apresenta tambm algumas limitaes: tempo de permanncia do catter, hipertenso intracra-
niana e/ou traumatismo cervical, que impedem a mobilizao do paciente (6,7,8,9).

Conforme demonstrado por SHEINBERG et al.(10), a durao da hipxia oligmica pode variar entre 15 minutos
e 11 horas, mdia de 35 minutos, o que dificulta o uso da tcnica intermitente, pois nem sempre a coleta de sangue
coincide com os eventos hipxicos. Ulteriormente foram desenvolvidos novos catteres que so instalados da mes-
ma forma e permitem a monitorao contnua da oximetria no bulbo da veia jugular, mediante a leitura com fibra
ptica. Esses catteres apresentam, alm da fibra ptica, lmen que permite a coleta de amostras de sangue para
calibrao do aparelho de leitura.

O advento da monitorao contnua conferiu mais preciso e facilidade ao mtodo. No entanto, 50% das quedas da
SjO2 so causadas pelo incorreto posicionamento do catter e/ou por calibrao incorreta do aparelho(10). As dificul-
dades e limitaes da anlise da oximetria da veia jugular, de forma contnua ou intermitente, motivaram a busca de
novo mtodo, no invasivo, de monitorao da saturao regional de oxignio (SrO2) que permite o tratamento de pa-
cientes com doenas neurognicas difusas. A possibilidade de aferio da SrO2 pela oximetria cerebral transcutnea,
de forma contnua e no invasiva, tornou possvel a monitorao dos padres hemometablicos em tempo real.

O mtodo baseado no uso do oxmetro com espectrofotometria atravs de luz prxima ao infravermelho. FRE-
DERICK WILLIAM HERSCHEL, em 1880, descreveu a existncia da luz infravermelha. Suas observaes no
foram confirmadas at os trabalhos pioneiros de AMPRE, que firmemente estabeleceu a existncia da luz infra-
vermelha (11). A propagao da luz infravermelha atravs de tecidos biolgicos no era totalmente compreendida.
Porm, atravs da lei de BEER-LAMBERT foi possvel interpretar a atenuao de propagao de um comprimento
de onda especfico da luz infravermelha, pressupondo que a disperso da luz era mnima. O princpio era baseado na
transparncia relativa dos tecidos biolgicos para luz com freqncia prxima do infravermelho (700 a 1000 nm) e
na existncia de substncias cromticas dentro desses tecidos, as quais esto presentes em concentraes variveis e
que tambm tm a propriedade de absoro de luz de acordo com sua oxigenao. Assim, se emitssemos um com-
primento de onda conhecido, prximo ao infravermelho, atravs de um tecido, e captssemos contra-lateralmente
o sinal dos ftons no absorvidos, poderamos determinar a concentrao de oxiemoglobina. Surgia a espectrofo-
tometria por transmisso, mtodo que seria largamente empregado nos oxmetros de pulso. Apesar das dificuldades
com a calibrao do aparelho e a interpretao dos resultados, a aplicao do mtodo de espectrofotometria por
transmisso, para medio da oxigenao tecidual perifrica, estava disponvel desde a dcada de 30(12,13,14,15). Esses
autores utilizaram dois comprimentos de onda diferentes, um para medir a concentrao da substncia cromtica e
o outro para compensar a perda de luz no especfica pelo tecido. No tecido cerebral existem pelo menos trs dessas
substncias: a oxi-hemoglobina, a deoxi-hemoglobina e, com menor efeito, algumas enzimas, tais como a citocromo
oxidase a3 e os terminais da cadeia respiratria mitocondrial. O contedo de hemoglobina no interior do tecido
enceflico de aproximadamente 600 a 1000 mg/100mg de tecido, sendo vrias vezes maior que a concentrao do
citocromo a3. Desta forma a hemoglobina a principal substncia cromfora do encfalo.

JBSIS(16) introduziu o mtodo para aferir, de forma no invasiva, a oxigenao cerebral. O primeiro equipamento
(espectrofotometria prxima ao infravermelho convencional) continha quatro diodos de laser que pulsavam se-
qencialmente com comprimento de onda de 775, 805, 845 e 904 nm e pico de 10w por pulso. As luzes dos diodos
de laser eram transmitidas atravs de fibras pticas. Alguns centmetros frente, um diodo de fotografia coletava a

 IntracathR Becton-Dickinson Vascular Access (16 GA 12IN), Sandy, Utah, USA.


 Catter 4F 40 cm Baxter Edwards, Baxter Healtcare, Santa Ana, CA, USA.
Opticath 4F 40 cm (Oximetrics 3 System), Abbott Laboratories, North Chicago, IL, USA.

240
luz transmitida. Os dados de absoro eram convertidos em concentrao da substncia em estudo e exibidos, em
tempo real, na tela de um monitor. Apesar do mtodo ser de operacionalidade complexa, foi pioneiro na monitora-
o da oximetria cerebral no invasiva. Porm, a falta de modelo experimental para aferio dos resultados obtidos
prejudicava sua interpretao. Os valores iniciais partiam de um nvel bsico arbitrrio e a mensurao mostrava-se
difcil. WAN et al.(17) demonstraram que a luz prxima do infravermelho (600 a 1100 nm) capaz de penetrar o
couro cabeludo e o crnio humano atingindo alguns centmetros de profundidade. Experincias com fetos e recm-
nascidos(18,19,20,21) demonstraram que nem o crnio ou o couro cabeludo alteravam significativamente a absoro da
luz prxima ao infravermelho. At ento acreditava-se que a distncia percorrida pelo fton era igual distncia
entre o transmissor e o receptor. Por isso eles ficavam colocados contralateralmente. COPE et al.(22) e EDWARDS
et al.(23) j estimavam que os ftons poderiam viajar uma distncia intracraniana muito maior, respectivamente,
4,3 e 5,0 vezes a distncia entre o transmissor e o receptor. Essas observaes foram mais tarde confirmadas por
WYATT, COPE, DELPY(24), que mediante estudos da transmisso espectroscpica, em seis fetos que morreram
de complicaes pr-termo, demonstraram que os ftons podem viajar 4,39 mais ou menos 0,28 vezes a distncia
entre o transmissor e o receptor. Este fator foi determinado por estudos do tempo de deslocamento dos ftons, per-
correndo o crnio e hemisfrios cerebrais. Estes estudos demonstraram o alto potencial para disperso dos ftons,
quando atravessam tecidos de mdia densidade, como o cerebral. EGGERT & BLAZEK(25) sugeriram e DELPY et
al.(26) comprovaram que uma significante penetrao no couro cabeludo, crnio e encfalo era possvel, com pouca
atenuao da luz prxima ao infravermelho. Na verdade no espectro de 600 a 900 nm, a reduo na absoro na
substncia branca enceflica associada a um concomitante aumento na reflexo da luz. Surgia a espectrofotome-
tria por reflexo.

Esse novo modelo apresentava como vantagem o fato de monitorar uma rea restrita do encfalo, ao contrrio do
modelo de transmisso, no qual todo o caminho entre o transmissor e o receptor era analisado, o que tornava os
dados menos precisos e mais generalizados. De acordo com esse conceito, os ftons refletidos descrevem uma pa-
rbola atravs dos tecidos entre o transmissor e o receptor. CHANCE et al.(27) conseguiram aproveitar o potencial
mximo da espectrofotometria por reflexo, posicionando lado a lado o detector de luz e o transmissor. Assim, se
a distncia entre a fonte de luz e o receptor for aumentada ou diminuda, a profundidade de penetrao dos ftons
dentro do encfalo ser, respectivamente, maior ou menor.

Diante das evidncias de aplicabilidade do mtodo, foi idealizado um aparelho do tipo INVOS (In Vivo Optical
Spectroscopy) (INVOS 2910 SomaneticsR) pioneiro na monitorizao por espectrofotometria. McCORMICK
et al.(28) injetaram o traador indocianina verde em cinco adultos submetidos endarterectomia da cartida e do-
cumentaram o trnsito intracraniano do traador, em bolus, com timo sinal, comprovando a capacidade da
espectrofotoscopia em detectar alteraes intracranianas, utilizando o aparelho INVOS 2910. Mais recentemente
surgiu o aparelho INVOS 3100 (substituindo o INVOS 2910), que usa vrios comprimentos de onda para diferen-
ciar a oxi-hemoglobina da hemoglobina reduzida. Assim, quanto maior a quantidade de oxi-hemoglobina no teci-
do cerebral, maior ser o valor registrado pelo aparelho. O valor obtido traduz uma mistura da oxi-hemoglobina
encontrada nos quatro centmetros cbicos de tecido cerebral analisado. Desta forma, em dado momento, 75% da
oxi-hemoglobina esto no sangue venoso, 20% no arterial e 5%, nos capilares. Conforme os resultados obtidos por
GIBBS et al.(35), em indivduos normais, a saturao arterial variou de 91,2 a 95,8% (mdia 93,9%) e a venosa, no
bulbo da veia, de 55,3 a 70,7% (mdia 61,8%).

Caractersticas Tcnicas

O aparelho INVOS 3100 substituiu o INVOS 2910 por ser de mais fcil manejo e maior confiabilidade, sendo o pri-
meiro espectrofotmetro a mensurar a oximetria cerebral focal de forma contnua e no invasiva, tendo sido apro-
vado pelo FDA (Food and Drug Administration) nos Estados Unidos da Amrica em 1992 (foto 1). Nesse aparelho
os dados so coletados por um sensor especial chamado somatosensor. No incio, a distncia entre os receptores e
o transmissor era de 10 mm (para o de superfcie) e 25 mm (para o de profundidade). Com o objetivo de conseguir
maior penetrao intracraniana essas distncias foram aumentadas para 30 e 40 mm, respectivamente (foto 2).

Vrios autores (11,29,30,31,32,33,34)


descreveram o funcionamento do INVOS 3100 e os princpios fsicos aplicados para

241
a construo do aparelho. A luz infravermelha gerada por uma fonte incandescente e dirigida atravs de filtros,
que a dividem em cinco comprimentos de onda: 672, 726, 750, 803 e 840 nm. O coeficiente de absoro do sangue
depende do seu grau de oxidao. Em termos mdicos, o grau de oxidao corresponde porcentagem de saturao
de oxignio. As alteraes no coeficiente de absoro so usadas para calcular a oximetria cerebral. Assim, quanto
menor o coeficiente de absoro, em dado comprimento de onda, maior ser a saturao de oxignio no sangue.
O ponto isosbstico o comprimento de onda no qual ocorre o cruzamento das curvas de hemoglobina reduzida
e a oxidada. Conforme foi demonstrado por KLOSE et al.(33) o ponto isosbstico ocorre no comprimento de onda
de 803 nm e seria utilizado como referncia. Um microcomputador controla o tempo de liberao dessa luz para
cabos de transmisso de fibra ptica at o somatosensor. O somatosensor constitudo por um LED (Light Emit-
ting Diodes) e dois sensores de recepo, dispostos em uma superfcie auto-adesiva e ligeiramente cncava, que se
adapta, preferencialmente, regio frontal do crnio, conforme especificao do fabricante, que prioriza o lado
do hemisfrio dominante. A luz emitida em uma das extremidades pelo LED captada pelos fotodetectores na
extremidade oposta, transformada em impulsos eltricos, enviada a um pr-amplificador e, ento, para a tela do
monitor. O primeiro sensor de recepo (sensor de superfcie, localizado a 30 mm do LED) capta apenas a luz que
atravessa a pele, o tecido subcutneo e o osso. O segundo (sensor de profundidade, localizado a 40 mm do LED)
capta a luz que atravessa todas as estruturas anatmicas at cerca de quatro centmetros na profundidade do tecido
cerebral. Conforme foi demonstrado anteriormente, os ftons podem penetrar 4,39 + ou - 0,28 vezes a distncia
entre o transmissor e o receptor (Figura 1). O programa do computador do aparelho capaz de fazer a subtrao
dos dados captados pelos sensores de profundidade e de superfcie, restando apenas os valores da oximetria do
tecido cerebral. Os parmetros de normalidade da oximetria cerebral, predominantemente venosa, situam-se entre
55% e 75%.

Devido mistura de sangue arterial e venoso, os valores da oximetria mostrados pelo aparelho podem ser cerca de
7 a 8% maiores do que aqueles obtidos pela anlise direta do sangue coletado do bulbo da veia jugular, sem que isto
represente uma falsa diminuio da ECO2. Os valores, em porcentagem, da saturao de oxignio so mostrados
em tempo real. As informaes podem ser armazenadas por at 24 horas e apresentadas em forma de curva de
tendncia ou em grfico, cujas variveis so a saturao e o tempo em minutos. Os resultados obtidos pela monito-
rao transcutnea foram confirmados em diversos trabalhos pela medio invasiva direta e pela correlao com a
saturao estimada, calculada conforme a seguinte frmula:

Saturao estimada = x(SaO2) + (1-x)(SvO2)

Onde x a porcentagem do volume total de sangue cerebral arterial regional, SaO2 saturao arterial sistmica de
oxignio e SvO2 a saturao venosa de oxignio do sangue misto.

Destacamos os estudos de McCORMICK et al.(30,31,36) que utilizaram a saturao estimada para comparar aos
resultados da oximetria cerebral transcutnea. A intensidade de transmisso e a intensidade de incidncia em cada
comprimento de onda foram processados mediante um algoritmo, baseado na lei de Beer-Lambert:

I(w) = I(w)o e aCs (1)

onde I(w) = intensidade da luz transmitida em um comprimento de onda w, I(w)o = intensidade da luz incidente no
comprimento w, a = coeficiente de extino molar da oxiemoglobina ou hemoglobina, C = distncia que o fton
atravessa no tecido cerebral.

Como no encfalo existem pelo menos trs substncias cromforas com coeficientes de extino molar e concentra-
es diferentes, a lei de Beer-Lambert foi modificada:

-ln I(w) / I(w)o = n j=1 a(w,j) C(j)s (2)

Como o coeficiente de extino molar de uma substncia cromfora in vivo pode ser apenas estimado pelo
valores obtidos in vitro e como a distncia que o fton atravessa no tecido desconhecida, o contedo tissular
de uma nica substncia cromfora de interesse no pode ser determinado quantitativamente. Assim, melhor que
trabalhar com valores qualitativos isolados, optou-se pela determinao da relao entre os contedos totais de

242
oxi-hemoglobina e de hemoglobina. Isto conseguido utilizando-se vrios comprimentos de onda e gravando-se
apenas os valores das substncias em estudo. A equao anterior foi modificada, buscando-se a relao oxi-hemo-
globina/hemoglobina. Se a absoro em um segundo comprimento de onda (w), fosse subtrada da absoro no
comprimento de onda w, obter-se-ia a seguinte expresso derivada:

-ln I(w) / I(w)o + ln I(w) / I(w)o = n j=1 (a(w,j) - a(w,j)) C(j)s (3)

Tudo que est esquerda do sinal = diretamente medido e pode ser substitudo pela varivel M. A diferena dos
coeficientes de extino molar foi substituda pela varivel d na frmula seguinte:

M(w) = -ln I(w) / I(w)o + ln I(w) / I(w)o

d(w,j) = a(w,j) - a(w,j)

A expresso (3) pode ser reduzida a uma notao muito mais simples:

M(w) = n j=1 d(w,j) C(j)s (4)

Esta expresso resolvida fazendo-se as medidas no comprimento de onda (N) para resolver C(j)s (oxi-hemoglobi-
na) e C(j)s (deoxi-hemoglobina), independentemente. Estes valores no representam o contedo cromforo atual,
mas so proporcionais a ele. A varivel s, embora seja funo da concentrao da hemoglobina, considerada inva-
rivel com o comprimento de onda estreito, na faixa de 700 a 850 nm, podendo, portanto, ser eliminada do clculo
da relao deoxi-hemoglobina/oxi-hemoglobina

C(2) s / C(1) s = C(2) / C(1) = Hr (5)

A varivel Hr representa a relao deoxi-hemoglobina/oxi-hemoglobina convertida para porcentagem de saturao


da hemoglobina, como se observa na frmula seguinte:

100/(1 + Hr) = 100*[HbO2] / ([Hb] + [HbO2]) = % saturao de hemoglobina regional (SrO2) (6)

Concordamos com CRUZ(37) quando afirma que a aferio da oximetria cerebral transcutnea permite apenas mo-
nitorao enceflica focal, devendo-se evitar o termo regional, rotineiramente utilizado na literatura. Trs aspectos
predominam nas crticas, ao mtodo, encontradas na literatura (37,38,39,40,41,42,43,44): 1) falta de resoluo espacial, so-
frendo interferncia do sangue extracraniano; 2) anlise apenas focal do hemometabolismo cerebral (SrO2); 3) falta
de um padro ouro para validar os resultados obtidos.

Nossas observaes durante a monitorao do hemometabolismo cerebral em outras situaes (vasoespasmo,


HSA, AVCI, AVCH, TCE), demonstra que o acompanhamento concomitante da SjO2 e da SrO2 fornecem infor-
maes complementares importantes. Obviamente que existem limitaes, mas estamos no incio de nova era, na
qual a monitorao confivel e minimamente invasiva do hemometabolismo cerebral est mais perto do que se
possa imaginar. Acreditamos que a utilizao rotineira destes mtodos em UTI bem preparada, constituir-se- em
prtica comum e determinar a expanso da monitorao dos parmetros enceflicos. Na verdade, esta rea de
atuao no acompanhou, de maneira adequada, o avano tcnico e cientfico observado em outros setores das
neurocincias nas ltimas dcadas. O crescimento, desenvolvimento e divulgao das tcnicas de monitorao do
hemometabolismo cerebral garantiro melhor controle evolutivo do paciente com risco de dano enceflico, global
ou regional, minimizando as leses neurolgicas dele decorrentes.

Finalizando, devemos mencionar que somente a indicao correta, bem como o uso adequado das tcnicas de mo-
nitorao do hemometabolismo do encfalo, podero garantir a sua integridade, como, alis, ocorre com qualquer
outro mtodo atualmente disponvel para o acompanhamento de doentes com leses neurolgicas ou na preveno
destas.

243