Você está na página 1de 18

REMIJ 2011;12(1)

______________________________________________________
Complejo dentino pulpar. Estructura y
diagnstico
REMIJ 2011;12(1):82-99

Dentin pulp complex. Structure and diagnostic

Dra. Juana Mara Abreu Correa1, Dra. Rosario Marbn Gonzlez2, Dra. Isnaida Morffi
Lpez3, Imilsy Ortiz de la Cruz4

RESUMEN

La revisin bibliogrfica del complejo dentino-pulpar se realiza con los


objetivos de llevar informacin que aporte los elementos necesarios para
determinar la presencia de una enfermedad que afecte al complejo dentino
pulpar as como el conocimiento de la inflamacin de la pulpa y los diferentes
mtodos que existen para el diagnstico de las enfermedades pulpares y
periapicales segn lo propuesto por diferentes autores. Anlisis de
documentos y los criterios para decidir los artculos que se deban incluir en
la revisin fueron consultados los expertos en el tema. Los resultados de forma
terica expresaron los contenidos y respondiendo a lo previsto en el tema y
sus objetivos. Como conclusiones nos aporta los elementos necesarios para
determinar la presencia de una enfermedad que afecte al complejo dentino
pulpar.

Palabras Clave: dentina, pulpa, complejo dentino pulpar

ABSTRACT

A bibliographic revision of the dentin-pulp complex is done with the objectives


of carrying information that gives the necessary elements to determine the
presence of a desease that affects the dentine-pulp complex and also to know if
there is any inflamation of the pulp and the different methods we have to
diagnose the pulp and periapical deseases according to some authors.
Documents were analized and criterias were given by the experts on the subject
to decide which articles should be included in the revision. The results in a
theoretical way express the content, answering to what it was expected on the
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
theme and its objectives. As conclusions it gives us the necesary elements to
determine the presence of a desease that affects the dentin-pulp complex.

Keywords: dentin, pulp, dentin-pulp complex

INTRODUCCIN

La prevencin, diagnstico y tratamiento de las enfermedades del complejo


dentino-pulpar y sus manifestaciones periapicales, tienen por objetivo mantener
la integridad pulpar y la conservacin de los dientes. Entre la dentina y la pulpa
existe un intercambio activo y a travs de este, la pulpa puede afectarse o la
dentina remineralizarse, por lo que la pulpa y la dentina pueden considerarse
tejidos interconectados que comparten una funcin importante en la Biologa y
Fisiopatologa dentaria, a esta unin se le ha denominado complejo dentino-
pulpar.

En el Siglo I cuando se trabajaba empricamente para aliviar el dolor, se


utilizaban diferentes tcnicas como fueron la cauterizacin, la aplicacin de
arsnicos y los drenajes, las que se fueron perfeccionando con el tiempo. Ya
en 1890 se evidenci la presencia de bacterias en los conductos, que en la
actualidad se consideran que es el factor etiolgico principal de las
enfermedades pulpares y periapicales. Comienza entonces una nueva etapa,
donde se incrementa el uso de diferentes medicamentos muy casticos, la
llamada poca de la terapia medicamentosa que se extendi por casi un siglo.
Un salto importante lo constituy la aparicin de los rayos X, que mejor
notablemente la calidad del diagnstico y tratamiento de las patologas
pulpares y periapicales.1

A partir de la dcada de los aos 80 del pasado siglo, ocurre un cambio radical,
pues se reconoce que lo principal es la prevencin de stas afecciones y
cuando ya la patologa se instala de forma irreversible, se hace necesario
realizar el tratamiento pulporadicular donde la instrumentacin bio-mecnica de
los conductos juega un papel muy importante para lograr el xito del
tratamiento y evitar llevar a los mismos sustancias irritantes conservando el
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
fisiologismo de los tejidos, por lo que se evidenci, que es ms importante lo
que se elimina del conducto que lo que se lleva a su interior.1

Se han introducido otras teraputicas que corresponden a la Medicina Natural y


Tradicional, como la acupuntura, la homeopata y los fitofrmacos que son de
gran utilidad en la eliminacin del dolor, siendo este el sntoma ms frecuente
en las patologas pulpares y periapicales.1

En Cuba el lser teraputico est siendo utilizado como analgsico,


antinflamatorio y por su accin regenerativa, a partir de la ltima dcada con
resultados satisfactorios. 1

El complejo pulpo-dentinario es un concepto importante para entender la


patobiologa de la dentina y de la pulpa. Durante el desarrollo, las clulas
pulpares producen dentina, nervios, y vasos sanguneos. Aunque la dentina y
la pulpa tienen diferentes estructuras y composiciones, una vez formadas
reaccionan frente al estmulo como una unidad funcional. La exposicin de la
dentina a travs de la atricin, el trauma, o la caries produce reacciones
pulpares profundas que tienden a reducir la permeabilidad dentinal y a
estimular la formacin de dentina adicional. Estas reacciones son llevadas a
cabo con cambios en los fibroblastos, nervios, vasos sanguneos,
odontoblastos, leucocitos, y el sistema inmune.
La relacin funcional entre la pulpa y la dentina se puede observar en varios
aspectos:

La pulpa es capaz de crear dentina fisiolgicamente y en respuesta a un


estmulo externo, contiene nervios que aportan la sensibilidad dentinaria. El
tejido conectivo pulpar es capaz de responder a lesiones dentinarias, sin ser
estimulado directamente.2

La encapsulacin de la pulpa dentro de la dentina crea un ambiente que


influencia negativamente su potencial de defensa. La pulpa normal est
formada por tejido conectivo laxo, fibras colgenas, reticulares y elsticas,
fibras nerviosas, abundantes vasos sanguneos y sustancia intercelular
ocupando la cavidad interior del diente de paredes rgidas e inextensibles.
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
Anatmicamente est dividida en una pulpa coronaria y una radicular, se
conecta con el tejido periapical a travs de una amplia variedad de formas de
agujeros periapicales en la raz. El cemento no se mantiene equidistante del
foramen en toda la circunferencia del conducto y el desarrollo radicular suele
dar por resultado, un sistema de conductos el cual esta formado por uno
principal y conductos laterales, recurrentes y el delta apical. El foramen
principal a menudo est a un lado de la raz y no en el pice, presentando un
estrechamiento en esta zona, llamada constriccin apical. El complejo biolgico
formado por cemento, periodonto y hueso alveolar conforman los elementos
tisulares de la histofisiologa apical y periapical. La necesidad de no daar
estas zonas durante las maniobras endodnticas es fundamental, dado que all
reside el potencial reparador anhelado. El cemento radicular y el hueso
alveolar, producidos por el periodonto, desempean una funcin en la
cicatrizacin y reparacin, cuya importancia no podr ser igualada por ningn
otro material no biolgico. 2

Esta revisin nos muestra los contenidos necesarios para el conocimiento de


las afecciones que se presentan en los dientes tanto temporales como
permanentes y cmo prevenir las mismas. Nos permite adems tener los
elementos necesarios para determinar la presencia de una enfermedad
que afecta al complejo dentino pulpar; as como enunciar los elementos que
participan en la inflamacin de la pulpa y relacionar los diferentes mtodos que
existen para el diagnstico de las enfermedades pulpares y periapicales.2

MTODOS

Se realiz anlisis de informacin a partir de literatura impresa, artculos en


revistas, libros, pginas de Internet, resmenes, etc. Para la bsqueda en
Internet fue empleado el motor de bsqueda Google y las palabras claves
pulpa dental, dentina y complejo dentino-pulpar. Se consultaron adems las
revistas disponibles en SciELO y otras de la literatura internacional, de igual
forma fue consultada la enciclopedia libre Wikipedia. Toda esta informacin fue
organizada segn los criterios de las autoras en carpetas y subcarpetas, para
ser utilizada posteriormente en el anlisis final.
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
ANLISIS

Cuando nos referimos al diagnstico de las enfermedades del complejo


dentino pulpar podemos observar cmo varios autores coinciden en que la
estructura bsica de la dentina est dada por los tbulos dentinarios, que
contienen los prolongamientos odontoblsticos, fluidos y ocasionalmente
terminaciones nerviosas (amielnicas); es dicho fludo dentinario el que sirve de
medio para que los agentes agresores lleguen a la pulpa y produzcan una
reaccin inflamatoria y que la permeabilidad dentinaria puede en algunas
circunstancias desfavorecer el mantenimiento de la vitalidad pulpar debido a
que permite el intercambio de sustancias de y hacia la pulpa, permitiendo as la
infiltracin de microorganismos o de sus productos, o tambin de sustancias
nocivas en direccin al tejido pulpar. De esta manera podemos determinar que
la difusin de sustancias a travs de la dentina hacia la pulpa produciendo
patologas pulpares, depende de los siguientes factores: tamao molecular de
la sustancia, componentes de la sustancia, rea disponible para la difusin,
dimetro de los tbulos dentinrios y espesor del remanente dentinrio que
separa la pulpa del medio externo. Por esta razn podemos afirmar que el
aumento de la permeabilidad dentinaria est en relacin directa con la
profundidad de la preparacin porque de ella va a depender el nmero y
dimetro de los tbulos dentinarios. Sustentando esta afirmacin tenemos que
la dentina prxima a la pulpa tiene de 45,000 a 90,000 tbulos por mm2, en su
porcin media de 30,000 a 35,000 mm2 y en la periferie de 10,000 a 25,000 por
mm2; respecto al dimetro de los tbulos, es mayor prximo a la pulpa y est
entre 2,5 a 3, mientras que en la periferie es menor a 1. Estas variaciones
hacen que la dentina prxima a la unin amelo-dentinaria presente una
permeabilidad de 1%, en su parte media, aumente a 7,6 % y en las
proximidades a la pulpa esta sea mayor a 22%.3-9

Las fibras tipo C, en sus porciones terminales contienen neuropptidos como el


pptido relacionado con el gen de la Calcitonia (CGRP), el neuropptido Y
(NPY), el pptido intestinal vaso activo (VIP) y la sustancia P (SP).10

El papel de estos neuropptidos en la inflamacin pulpar, ha generado nuevos


avances en la relacin neurovascular de los componentes pulpares, por lo tanto,
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
surgi el trmino Inflamacin neurognica del tejido pulpar, el cual describe
los cambios patolgicos en la relacin neurovascular como resultado de la
inflamacin. 10

Dentro de estos neuropptidos, la SP est involucrada directamente en los


cambios vasculares que ocurren durante el proceso inflamatorio del tejido
pulpar, adems de contribuir a la magnificacin de dicho proceso.

Se ha demostrado que la simple preparacin cavitaria de un diente como un


estmulo mecnico nocivo, o la lesin trmica o qumica de la estructura
dentaria, excitan las fibras amielnicas tipo C en el tejido pulpar, causando la
liberacin de neuropptidos entre ellos la SP. Cuando se produce la liberacin
de SP, esta juega un papel muy importante en el proceso inflamatorio, ya que
interacta con diferentes poblaciones de clulas inflamatorias, como los
mastocitos produciendo liberacin de histamina la cual causa una elevacin en
la presin sangunea del tejido y un aumento de la permeabilidad vascular.
Adems de esto la SP interacta con otras clulas del proceso inflamatorio
como los macrfagos, alterando su funcin, lo cual induce a esta clula a
liberar mediadores de la inflamacin como citoquinas, prostaglandinas y
tromboxanos.10

Todos estos mediadores de la inflamacin potencializados por la SP, tienen


efectos directos en el tejido pulpar alterando las funciones neurales y
vasculares, lo que resulta en el aumento de la presin tisular. 10

Este aumento en la presin tisular en un complejo de baja adaptabilidad como


el tejido pulpar, lleva rpidamente a una disminucin del flujo sanguneo en
lugar de un aumento de este, como sucede en otros tejidos conectivos, donde
el aumento del flujo sanguneo facilita el remocin de los mediadores de la
inflamacin y con ello ayuda a reparar el tejido, pero en la pulpa disminuye
dando como resultado la acumulacin de dichos mediadores de la inflamacin,
causando su necrosis. 10
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
La sustancia P (SP) puede ser controlada In Vivo por medio de una neurotoxina
llamada Capsaicina, disminuyendo la participacin de este neuropptido en los
procesos inflamatorios de los tejidos conectivos.10

La aplicacin de Capsaicina local o parenteral, provoca la disminucin de SP


en las terminaciones nerviosas de las fibras tipo C, debido a que la membrana
celular de las neuronas ubicadas en estas terminaciones nerviosas, tienen
receptores especficos para la Capsaicina.10

Cuando la Capsaicina ocupa estos sitios de reconocimiento provoca un cambio


conformacional en las membranas de las neuronas generando la apertura de
canales de Ca++, o un dao estructural en la fibra nerviosa tipo C.11

Al producir un cambio conformacional en la membrana celular de las neuronas


ubicadas en las terminaciones de las fibras nerviosas tipo C, genera la apertura
de canales de Ca++ en dicha membrana celular, con la consecuente entrada de
Ca++ al interior de la clula, lo cual conduce a la liberacin de SP por parte de
las terminaciones de las fibras nerviosas tipo C.

Cuando la Capsaicina genera un dao estructural de la fibra nerviosa tipo C,


impide el transporte de la SP desde el sitio de ensamblaje del neuropptido en
el cuerpo de la clula a las porciones terminales de la fibra nerviosa.11

Como consecuencia de estos dos eventos la Capsaicina, produce la


disminucin o prdida de la SP en las terminaciones nerviosas de la fibra tipo C,
impidiendo de esta manera su participacin en los episodios de inflamacin
neurognica en los tejidos conectivos.11

Por lo tanto el objetivo de este estudio fue verificar si la Capsaicina disminuye o


elimina los niveles de SP o en el tejido pulpar, cuando es aplicada localmente
sobre el nervio dentario inferior antes de inducir la exposicin mecnica de la
pulpa, por medio de preparaciones cavitarias sin refrigeracin en molares
inferiores de ratas y as proponer posibles mecanismos para el control de la
inflamacin neurognica del tejido pulpar, manteniendo su vitalidad cuando
este sea lesionado por irritantes externos.11
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
En la pulpa podemos diferenciar, las siguientes zonas, desde la dentina:

1. Zona de odontoblastos: que con las fibras de Van Korff constituyen la


membrana Eboris. Constituida principalmente por odontoblastos, algunos
axones amielnicos terminales y capilares sanguneos.
2. Zona basal de Weil: rea con pocos elementos celulares, aqu encontramos
el plexo subodontoblstico de Raschkow, algunos fibroblastos y capilares
sanguneos.
3. Zona rica en clulas: ubicada por debajo de la zona basal de Weil. Rica en
fibroblastos y cells mesenquimticas.
4. Zona central: tejido conectivo laxo, troncos nerviosos y vasculares.

La pulpa contiene clulas diferenciadas, que son los odontoblastos y las clulas
indiferenciadas en general.6
Las principales clulas del tejido conectivo pulpar son los fibroblastos, que dan
origen a las fibras colgenas. Otras clulas presentes son: clulas
mesenquimticas diferenciadas, histiocitos, macrfagos, linfocitos y eosinfilos.
6

Vasos sanguneos: la pulpa est muy abundantemente irrigada por un sistema


circulatorio compuesto por arteriolas y venas. Como deben entrar
necesariamente por el foramen apical o formenes accesorios, cuyo dimetro
disminuye con la edad del diente, estn expuestos a ser estrangulados por
congestin o estasis sanguneo como consecuencia de los procesos
inflamatorios.12

La histologa de la pulpa dentaria est constituida por un tejido conjuntivo que


llena todo el interior del diente muy vascularizado y sensible, el estroma
conjuntivo es el sostn de la pulpa, es laxo. La distribucin de las clulas y
fibras vara con la edad, en los dientes ms viejos la cmara pulpar est
reducida. La composicin de la dentina es del 30% de materia orgnica y agua
y un 70% de materia inorgnica.14

En el proceso de enfermedad de la pulpa es importante tener en cuenta los


mecanismos nerviosos, segn las investigaciones realizadas por Javier y
Laura Villoroel de Chile la inervacin del tejido pulpar, est dada por dos tipos
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
de fibras nerviosas, que estn en ntima relacin con la micro circulacin pulpar,
denominadas fibras A D y fibras tipo C. 14

Tobn14 describe el rgano dentinopulpar y se refiere a los elementos que la


integran, l como otros autores colocan a los odontoblastos como elementos de
la dentina. Sin embargo, los odontoblastos se encuentran en la periferia de la
pulpa, son sus prolongaciones odontoblsticas las que se encuentran en el
interior de los tbulos dentinales. Alrededor de ellos se encuentra un espacio
que contiene fluido intersticial y sustancia orgnica que rodea los tbulos
dentinarios y forma la dentina peritubular, la intertubular se encuentra entre
tbulo y tbulo. La predentina es la parte ms cercana a la pulpa y se forma
durante toda la vida. Estudios realizados por Grossman15 en el microscopio
electrnico demostraron que la mayor expresin del odontoblasto se ubica en
la dentina, y de esta penden para dejar slo sus cuerpos ubicados en la
periferia pulpar.15, 16, 17

Existen diferentes teoras en relacin al dolor dentinal18, 19

Teora del dolor:

Dentinalgia: ocurre en presencia de estmulo, este dolor es provocado y una


vez que se retira el estmulo en pocos segundos debe desaparecer. Es
explicado mediante tres teoras:

1. Teora odontoblstica:

Esta teora postula que son las prolongaciones odontoblsticas las que reciben
y transfieren los estmulos a las terminaciones nerviosas de la pulpa, estudios
de potencial de membrana y estimulacin elctrica han dado ambiguos
resultados conduciendo a no aceptar ni rechazar esta teora. Los
odontoblastos son clulas muy diferenciadas con altos requerimientos
energticos, que claudican ante irritantes mnimos, pero su muerte no altera la
sensibilidad dentinaria. Investigadores han publicado que la dentina expuesta a
productos microbianos se reduce, la degeneracin no slo de los odontoblastos,
sino tambin de las fibras nerviosas localizadas intratubularmente dejando
algunos tbulos vacos, lo que se ha llamado tractos muertos. Sin embargo, la
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
dentina de estos pacientes estaba hipersensible. Esto est fuertemente en
contra de que el odontoblasto sirve como receptor de estmulos dolorosos. 19

2. Teora de la inervacin dentinaria:

Esta se basa en que las terminaciones nerviosas alcanzarn el lmite


amerodentinario, siendo estimuladas directamente.

La pulpa esta inervada por un gran nmero de fibras nerviosas, unas fibras del
tipo A (mielnica) de gran dimetro y conduccin rpida del impulso nervioso,
y otras del tipo C (no mielnica) de dimetro pequeo y de conduccin ms
lenta, ambas tienen fibras aferentes y simpticas que regulan el fluido de
sangre pulpar. En la pulpa perifrica se entrecruzan las fibras en una malla
conocida como el plexo subodontoblstico, este plexo se extiende a la
predentina y la dentina, terminando como fibras nerviosas libres. Las fibras A
se encuentran en el interior de los tbulos dentinales y son responsables del
rpido y agudo dolor dentinal. Se ha demostrado que las fibras nerviosas que
se introducen en el interior de los tbulos slo se extienden un tercio hacia el
interior de la dentina mineralizada, albergndose en una concavidad de la
superficie de la prolongacin odontoblstica. Estando ambas membranas
separadas, las terminaciones nerviosas no se extienden ms de 100 micras.18,
19

3. Teora hidrodinmica:

Esta teora postula que la principal causa de dolor dentinal es el rpido


movimiento del fluido hacia el exterior e interior de los tbulos dentinales,
dependiendo de las variaciones de presin causadas por distintos motivos. La
aplicacin de estmulos tctiles, osmtico, trmicos sobre la dentina expuesta
origina la salida de fluido dentinal hacia fuera, esto es la base del fenmeno de
accin capilar que es el principal factor responsable de la sensibilidad
dentinaria. La aplicacin de fro origina la contraccin del fluido dentinal que es
compensada en la parte ms externa de los tbulos por fuerza capilar
reduciendo una rpida salida del fluido en la terminacin pulpar de los tbulos.
La reduccin de volumen del fluido debido al fro tiene igual efecto sobre la
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
dentina que la evaporacin, sondaje o la aplicacin de un corto chorro
de agua.18, 20, 21

El tipo de respuesta inflamatoria viene determinado por dos factores: la


naturaleza e intensidad del agente irritante y la habilidad de los tejidos a
reaccionar ante l. Esta habilidad est modificada por muchos factores: edad,
estado inmunolgico, nutricin, drogas aplicadas, tipo de tejido. La inflamacin
no debe considerarse como una manifestacin puramente local, sino que han
de incluirse las reacciones que se extienden por el cuerpo.17

El dolor pulpar es espontneo y ocurre cuando se ha comprometido la


circulacin pulpar. Los nervios ayudan a regular el suministro de sangre a la
pulpa, fibras nerviosas simpticas adrenrgicas liberan noradrenalina que
constrien los vasos, nervios parasimpticos descargan acetil colina que los
dilata.

Durante la inflamacin aguda aumenta la permeabilidad vascular de los


capilares por accin de sustancias similares sobre la sustancia fundamental,
otros desporalizan la sustancia fundamental y por tanto incrementan la
permeabilidad. Esto facilita la salida de protena plasmtica y leucocitos a las
zonas inflamadas para neutralizar y fagocitar al irritante. En la inflamacin
crnica ocurre lo mismo pero ms lentamente y da tiempo a la reparacin
disminuyendo la presin capilar.

Teora del dolor dentinal y pulpar

El dolor dentinal es provocado por el frio, calor, dulce o cido y conocido


generalmente como dolor provocado agudo y de corta duracin.18, 20, 21

El dolor Pulpar: provocado con calor, masticacin, percusin, cambios


posturales al acostarse o inclinarse conocido generalmente como dolor pulpar
espontneo, sordo y de larga duracin.18, 20, 21

El dolor a la percusin esta presente en un gran porcentaje de casos y este es


un una forma bastante deficiente de irreversibilidad pues supone un regreso
apical de la inflamacin capz de afectar el ligamento periodontal.15
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
Se debe realizar un minucioso interrogatorio sobre el dolor: descripcin, sitio,

duracin, periodicidad, sntomas relacionados, factores que precipitan o que lo


alivian.15

La hipersensibilidad dentaria se describe como una reaccin exagerada ante


un estmulo sensitivo, inocuo. Estos estmulos pueden ser:

a) Trmicos.. Rfaga de aire

b) Tctiles.. Cuando pasamos una sonda por la parte sensible.

Para recordar los mecanismos de transmisin del dolor podemos analizar la


que composicin de la circulacin pulpar est formada por arteriolas, vnulas y
capilares cuya funcin es transportar nutrientes a los tejidos y eliminar
productos metablicos de desecho por lo que la Fisiopatologa tisular depende
del proceso circulatorio de transporte recogido por muchos parmetros
funcionales de la microcirculacin. Las alteraciones en las funciones
microcirculatorias fomentan procesos patolgicos, pueden ocurrir ajustes
microcirculatorios como mecanismos de compensacin. Presentan estructura
parecida a esfnteres y su inervacin es abundante, por estar inervado el
endotelio capilar permite que en ausencia de inflamacin visceral,
vasoconstriccin, vasodilatacin o calor radiante se produzca dolor. El
intercambio ocurre a nivel capilar y se llama intercambio transcapilar, incluye
eliminacin de productos de desecho ocurriendo filtracin o absorcin
en dependencia del gradiente de concentracin.18, 20, 21

La membrana endotelial es lpido y permite el intercambio. En la inflamacin la


vasodilatacin causa incremento en la presin intravascular y permeabilidad
capilar hechos que favorecen la filtracin y el edema, en circunstancias
necesarias los capilares se dilatan y la sangre regresa al manto capilar y los
sntomas de dolor se alivian. Impulsos nerviosos y agentes humorales contra el
suministro sanguneo a cualquier zona. Las vnulas y capilares estn inervados
por el sistema nervioso que trasmite impulsos a la pulpa, se produce
contraccin muscular en la pared del vaso, el mecanismo hormonal la fibras
adrenrgicas hacen que se libere adrenalina que contienen los vasos y nervios
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
parasimpticos y las colinrgicas liberen acetilcolina para dilatarlos, esta
accin hormonal es menos efectiva que la activacin nerviosa simptica.

Receptores del dolor trasmiten mensaje al SNC. Las irradiaciones lgicas son
hacia la zona temporal con estmulos a incisivos y caninos.

Las fibras pueden ascender al tlamo pero no con tanta fuerza como la A, en el
ncleo del tlamo se puede localizar las neuronas de la fibra A y C y en la
zona simptica hay influencia modular del dolor y nocioreceptores que
respondan a estmulos en un grupo de fibras.

La diferencia entre la fibra A y C es que la A se excita ms rpidamente.

El dolor intenso reduce el reflejo visceral y aumenta la frecuencia cardiaca.


Las fibras C pueden ascender al tlamo y trasmiten al centro de la vigilia, y las
fibras A cuando se proyectan hacia el complejo neutro basar del tlamo,
permitiendo que se pueda localizar el dolor.

En el ncleo caudado del tlamo es donde se encuentran las neuronas de la


fibra A y C. En la zona de la sinopsis hay diferencia moduladora del dolor que
responde a estmulos.15, 17, 22, 23

Diagnstico

El diagnstico es el conocimiento e identificacin de una enfermedad a travs


de los signos y sntomas del paciente obtenidos en el interrogatorio y de los
resultados de la aplicacin de los medios de diagnstico.15, 24, 25, 26, 27

El diagnstico preciso de la enfermedad pulpar y periapical es la fase ms


importante del tratamiento endodntico en el que se evalan los factores
sistmicos y locales, ste se logra a travs de los mtodos y medios de
diagnstico, los cuales se dividen en subjetivos y objetivos:

Los subjetivos se obtienen del interrogatorio y nos dan la idea de la historia de


la enfermedad y sntomas que sufre el paciente.

Los objetivos se componen del examen clnico introral y extraoral.


REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
Examen clnico extraoral: cara, labios, cuello

Examen clnico intraoral: inspeccin de tejidos duros y blandos, palpacin,


percusin, movilidad y sondaje.15, 22, 28, 29, 30

Existen adems los medios auxiliares del diagnstico muy utilizados en


Endodoncia

Examen visual y palpacin: comenzaremos por la cara del paciente,


comprobando si todas las estructuras extrabucales se encuentran en armona
y simetra, posteriormente debemos pasar a las estructuras intrabucales,
observando si no hay desviacin de la
lnea media, la presencia de traumatismos, fstulas, caries, atrisin, erosi
n, abrasin y la consistencia y textura de los tejidos.15, 22, 28, 29, 30

Percusin: este mtodo es de gran importancia para el odontlogo


por lo que no debe dejar de realizarlo. Si es positiva la prueba debemos
sospechar que la inflamacin se ha extendido de la pulpa al ligamento
periodontal, esto se debe a que la pulpa no tiene fibras propioceptivas y el
ligamento periodontal s.

Prueba elctrica: en estos momentos se ha demostrado que no tiene gran


validez. Esta prueba debe realizarse comparando con el diente homlogo
y debemos ser muy cuidadosos en los traumatismos, pues puede dar
negativa y a los 30 das ser positiva. Las caries, facetas de desgaste, alteran
la trasmisin del voltaje.

La radiografa: nos aporta informacin valiosa para determinar todo lo


relacionado con el diente en cuestin, tamao y disposicin de la
raz, cortical sea, presencia de enfermedades
periapicales, reabsorciones radiculares externas e internas, calcificaciones,
lesiones de la fulcracin, caries profundas, tratamientos pulporadiculares
realizados, fractura radiculares, ancho del conducto, etc.

La prueba trmica: en muchos dientes el dolor aumenta con la estimulacin


trmica. Sin embargo, no es posible distinguir correlacin alguna entre este
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
sntoma y el diagnstico histolgico, cuando el dolor es de corta
duracin la sensibilidad inducida por un estmulo trmico, como calor o fro
persiste

CONCLUSIONES

La prevencin de las enfermedades pulpares depende: del diagnstico


acertado, del cuidado en la preparacin cavitaria y del conocimiento profundo
del estomatlogo de la estructura y funcionamiento del complejo dentino pulpar.

El aumento de la permeabilidad dentinaria est en relacin directa con la


profundidad de la preparacin porque de ella va a depender el nmero y
dimetro de los tbulos dentinarios.

Se ha demostrado que la simple preparacin cavitaria de un diente como


un estmulo mecnico nocivo, o la lesin trmica o qumica de la estructura
dentaria, excitan las fibras amielnicas tipo C en el tejido pulpar.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

1. Daz Solrzano D, Gonzlez Naya G, Abreu Correa JM.Guias prcticas


de Enfermedades Pulpares y periapicales. Ciudad de la Habana: Editorial
Ciencias Mdicas; 2003.

2. Queralt R, Durn-Sindreu F, Ribot J, Roig M. Manual de Endodoncia. Parte 4.


Patologa pulpo-periapical. Rev Oper Dent Endod. 2006;( 5):24

3. Bergenholtz G. Effect of bacterial products on inflamatory reaction in dental


pulp. Scand J Dent Res. 1977;(85):122-29

4. Souza C AS. Testes de citotoxicidade em cultura de clulas. En: Estrela C.


Metodologia cientfica: ensino e pesquisa em odontologia. So Paulo: Ed. Artes
Mdicas; 2001.

5. Mjor IA. The morphology of dentin and dentinogenesis. En: Linde, A. Boca
Raton, Fla: CRCPress; 1984.
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
6. Pashley DH, Pashley EL. Dentin permeability and restorative dentistry: status
report for The American Journal of Dentistry. Am J Dent. 1991; 4(1):5-9.

7. Hilton TJ. Cavity sealers, liners and bases: current philosophies and
indications for use. Oper Dent. 1996;21(4):134-46.

8. Gutmann L, WLipp A , Lussi JU, Piesol C , Ruddle J, Masson S, Masson


S.A. Permeanbilidad de la membrana endotelial. Barcelona: Editorial
Barcelona; 1998.

9. Sidhu SK, Schmalsz R. The compatibility of glass ionomer cement materials.


A status report the American Journal of Dentistry. Am J Dent. 2001; 14(6):387-
96.

10. Pashley DH. Dentin-predentin complex and its permeability: physiologic


overview. J Dent Res. 1985;64:613-20.

11. Pashley DH, Andringa HJ, Derkson GD, Derkson ME, Kalathour SR.
Regional variability in the permeability of human dentine. Arch Oral Biol.
1987;32(7):519-23.

12. Caviedes Bucheli J. Control de la sustancia p en la inflamacin


neurognica del tejido pulpar con capsaicina. Rev Odontolgica. 2008;(4):8-13

13. Valiente Zaldivar CJ, Garrig Andrew MI. Lser Terapia en el tratamiento de
las afecciones odontoestomatolgicas. La Habana: Editorial Academia; 1995.

14. Tobn Cambas G, Velez Restrepo FH. Endodoncia Simplificada.


Guantnamo: Edicin Revolucionaria; 1985.

15. Grossman L. Prctica Endodntica. Ciudad de la Habana: Edicin


Revolucionaria: Editorial Cientfico Tcnica; 1971.

16. Sunada M. Study on the diagnosis of the deciduos tooth pulpitis by the
Blood picture in the dental pulp. Rev Shoni-shikagaku sasshi. 1991;29(1):11-23.
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
17. lvarez Valls L. Endodoncia. La Habana: Editorial Pueblo y Educacin;
1977.

18. Selzer y Bender. Pulpa. Barcelona: Editorial de Barcelona; 1998.

19. Blackman R. Modern concepts in endodontics part 1 diagnosis. Rev oral-


health. 1993;82(8)29-32.

20. Emily P. Problems associated with the diagnosis and treatment of


endodontics disease: Probl-vet med 1990;2(1):152-8.

21. Langeland K. Histologa e histofisiologa de la pulpa. En: Cohen E, Burns


RC. Endodoncia en los caminos de la pulpa. Ciudad de La Habana: Edicin
Revolucionaria: Editorial Cientfico Tcnica; 1985. p. 21-24.

22. Cohen E, Burns RC. Endodoncia en los caminos de la pulpa. Ciudad de La


Habana: Edicin Revolucionaria: Editorial Cientfico Tcnica; 1985.

23. Holland P DJ. Inflamacin, regeneracion, restauracin. En: Cohen B,


Kramer I RH. Fundamentos cientficos de Odontologa. La Habana Edicin
Revolucionaria; 1984. p.131-148.

24. Gonzlez Rodrguez C. Garrig Martnez M. Patologa pulpar irreversible de


dientes permanentes jvenes. Rev Eur-Odontoestomatol. 1991;3(2):123- 6.

25. Mrida Fuentes H. Las Clasificaciones pulpares. Odontol da. 1990;7(4):14-


22.

26. Mrida Fuentes H. Diferencias clnicas e histopatologicas en el diagnstico


de las Pulpitis. Odontol da. 1990;7(4):14-22.

27. Pitt Ford TR. Pulpa dental. En: Endodoncia en la prctica clnica. 4. ed.
Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 1999. p. 36-49

28. Sommer Rf, Darl Ostrannder F, Crowley MC. Endodoncia Clnica. Ciudad
de la Habana: Editorial Pueblo y Educacin; 1978.
REMIJ 2011;12(1)
______________________________________________________
29. Pitt ford TR. Introduccin, historia y campo. En: Endodoncia en la prctica
clnica. 4ta ed. Ciudad de La Habana: Editorial Ciencias Mdicas; 1999. p. 1-7.

30. Mrida Fuentes H. El diagnstico pulpar un dilema en la Endodoncia.


Odontol. 1988;5(2):39-46.

Você também pode gostar