ARTRITIS POR MICROCRISTALES:

MONOARTRITIS AGUDA
CAUSAS COMUNES: -Artritis sptica -Artritis por microcristales (Gota Pseudogota)
Examen del lquido sinovial: (Citolgico - Cultivo/ Gram - Cristales)

--ARTRITIS POR CRISTALES:

Monourato sdico (Ac rico) --GOTA :
Pirofosfato clcico dihidratado (CPPD) Hiperuricemia asintomtica
Fosfatos clcicos bsicos Ms frecuentemente monoartritis
Apatitas y oligoartritis aguda
Fosfato triclcico Menos frecuentemente oligoatritis
Fostato octaclcico y poliartritis crnica
Fosfato diclcio dihidratado Presencia de tofos
Fosfato de calcio y magnesio Enfermedad renal
Carbonatos de calcio (tubulointersticial)
Litiasis renal
--VALORES NORMALES DE CIDO RICO: Hiperuricemia asintomtica
Varones: 7 mg/dL ((0,42 mmol/L) Ataque de gota aguda
Mujeres: 6 mg/dL (0,36 mmol/L) Fase intermitente
Hiperuricemia: Elevacin de dos o ms DS Gota tofcea crnica

--HIPERURICEMIA
Por exceso de formacin de purinas
Por exceso en la destruccin de purinas endgenas
Por disminucin en la eliminacin renal

--GOTA: Primaria Secundaria.

GOTA: ATAQUE AGUDO
Varones por encima 40 aos
Inicio brusco con intensidad mxima de sntomas en pocas horas
Signos de flogosis intensos
Generalmente monoarticular
Ms frecuente en 1ra. MTF -Ataques subsecuentes cada vez ms poliarticulares
Duracin de pocas horas a 2 semanas -Mayor tendencia a afectar articulaciones de
miembros superiores
DIAGNSTICO : -Se asocian con cambios radiolgicos
Leucocitosis
Elevacin reactantes de fase aguda
cido rico en sangre
cido rico en orina de 24 horas
Estudio del lquido sinovial
Ex. radiolgicos
Descartar compromiso renal (depuracin creatinina, Ex. orina, ecografa renal)
Descartar enfermedades asociadas (hipercolesterolemia, DBM etc.)
Estudio radiolgico de articulaciones afectadas
Planear manejo de acuerdo a la fase de enfermedad
 Artropata por cristales de CPPD:
Producida por depsito de cristales de pirofosfato
clcico dihidratado (CPPD)
Formas clnicas de presentacin:
Pseudogota
Pseudo-osteartrtica
Pseudo-reumatoide
Pseudo-neuroptica
El diagnstico se establece de dos maneras:
Hallazgo de los cristales de CPPD en lquido
sinovial
Hallazgo de condrocalcinosis (rodillas,
muecas y/o snfisis pbica
MANEJO DE LA ARTRITIS AGUDA:
Anamnesis cuidadosa
Examen fsico completo
Accin inmediata: estudio lquido sinovial
Tomar exmenes auxiliares
Hemocultivo / cultivo lquido sinovial
Hospitalizar si hay sospecha de artritis sptica

ARTRITIS REUMATOIDE:
Enfermedad crnica autoinmune sistmica de etiologa desconocida
Manifestaciones articulares dominan el cuadro clnico
Poliartritis simtrica
Produce sinovitis inflamatoria
Manifestaciones extra articulares
PATOGENIA:
Presentan 5 componentes
1. Genes
2. Ambiente: homeostasis neuroinmuno endocrino y agentes infecciosos
3. Rta inmunitaria e inflamatoria:
Autoanticuerpos GENES:
Citoquinas 30-50% en gemelos univitelinos
C. dendriticas, otras CPA Tiene agregacin familiar
Linfocitos T y B Se asocia con el HLA
4. Hiperplasia sinovial (pannus): HLA DR4 caucasicos,
Fibroblastos chilenos, mexicanos
Angiogenesis HLA DR1 italianos, judios
5. Osteoclastogenesis HLA DR6 peruanos mestizos
Erosiones HLA DR4/DR10 espaoles
Osteopenia/OP HLA DR10 argentinos
AGENTES INFECCIOSOS:
1. Presencia de anticuerpos y genoma en el linfocito B: VEB
2. Presencia de la protena VP1 en el tejido sinovial: Parvovirus B19
3. Cuadro inflamatorio crnico: rubeola
4. Actuan como superantigenos: M. arthritidis
5. HTLV-1
 PROINFLAMATORIAS ANTIINFLAMATORIAS
TNF& IL-10
CITOQUINAS Y AR:
IL-1 TGF-B
TNF a
IL-6 IL-4
1. Principales citoquinas en la patogenia
IL-7 IL-11
2. Potente efecto proinflamatorio
IL-9 IL-13
3. Inductor de otras CQ proinflamatorias: IL-1, IL-6, IL-
IL-12
8, GM-CSF
IL-15
4. Estimulan resorcin del cartlago y del hueso
IL-17
5. Aumenta la expresin del ICAM endotelial
IL-18
6. Aumenta la proliferacin de fibroblastos
GM-CSF

Mecanismo implicados en la aparicin de erosin y dao tisular

La destruccin del cartlago y del hueso Se observa en 2 aos de evolucin debido a:
1. OSTEOCLASTOGENESIS acelerada
2. DEGRADACIN de la matriz osteocartilaginosa por accin de ENZIMAS
ARTRITIS REUMATOIDE (AR) - Criterios de Clasificacin (ACR 1987)
Rigidez matinal mayor de una hora
Artritis en 3 o mas reas articulares: compromiso simultaneo observado por el medico,
las 14 reas posibles son interfalangicas proximales (IFP), metacarpofalngicas (MCF),
mueca, codo, rodilla, tobillo y metatarsofalangicas (MTF) del lado derecho e izquierdo
Artritis en articulaciones de las manos: al menos un rea en muecas, MCF e IFP
Artritis simtrica: compromiso simultaneo, a ambos lados del cuerpo, de las mismas reas
articulares. El compromiso bilateral de IFP, MCF o MTF es aceptable sin absoluta simetra.
Ndulos reumatoides: ndulos subcutneos observados por el medico, sobre
prominencias seas, superficies extensoras, o en regiones yuxtaarticulares.
Factor reumatoide: titulo anormal por algn mtodo que haya demostrado ser positivo en
<5% de controles normales.
Cambios radiolgicos tpicos de artritis reumatoide en una radiografia simple PA de
mano y mueca, estos cambios incluyen erosiones u osteopenia yuxtaarticular.
Criterios requeridos: 4
Criterios validados
Sensibilidad 91.2%. Especificidad 89.3%
Los criterios 1 al 4 deben estar presentes por lo menos 6 semanas
MANIFESTACIONES CLINICAS: PATRONES DE INICIO:
INICIO INSIDIOSO: 55 - 65 %...SEMANAS - MESES
INTERMEDIO: 15 20 %...DIAS A SEMANAS
AGUDO: 8 15 %...DENTRO DE POCOS DIAS.
MANIFESTACIONES ARTICULARES:
1. RIGIDEZ MATUTINA:
> 1 Hr
Su duracin refleja el grado de actividad
Se debe al edema de la sinovial y del tejido periarticular
Es intensa al despertar por la redistribucin de liquido en el tejido Intersticial que ocurre
durante el sueo
Se alivia con el ejercicio y fisioterapia
Compromiso articular:
Determinacin por rea en cm2
Correlacin + con la proporcin mas alta de sinovia.
Articulaciones mas frecuentemente comprometidas
MCF IFP MTF MUNECAS
Efectos de la Edad de Inicio sobre compromiso articular:
Mayores de 65 anos:
Toma de preferencia la articulaciones de los miembros superiores.
Tipo polimialgia reumatica
De 60 a 65 anos
< probabilidad de nodulos subcut. y FR +
Ambos
Curso mas benigno.
Fuerte asociacion con HLA DR4
Compromiso articular:
Aumento de volumen articular por derrame articular y proliferacin sinovial
Deformacin articular por desorganizacin articular y de las estructuras de apoyo
Limitacin funcional secundarias al dao articular y de estructuras vecinas que se evala
con el HAQ
Clasificacin del estado funcional global en la AR:
CLASE I: completamente capaz
CLASE II: limitacin en algunas actividades
CLASE III: slo capaz de realizar actividades de autocuidado
CLASE IV: limitacin para realizar todo tipo de actividad
--CRITERIOS DE REMISIN CLINICA segn el ACR:
1. Rigidez matutina ausente < 15 min de duracin
2. Ausencia de fatigabilidad
3. Sin dolor articular por HCL
4. Ausencia de dolor y sensibilidad con la movilizacin articular
5. Ausencia de sg inflamatorios articular, en las partes blandas periarticulares o en las vainas
tendinosas
6. VSG < 30 en mujeres y < 20 en varones
Se debe cumplir 5 criterios durante 2 meses
MANIFESTACIONES EXTRAARTICULARES:
1. Ndulo Reumatoideo:
20-35% de casos
Principalmente en codos, tendn de Aquiles y regin sacra (en cualquier parte del cuerpo)
Signos de mal pronostico
Probablemente por vasculitis de pequeos vasos
Pueden desaparecer con el Tx
Histopatologa con necrosis fibrinoide central rodeada por fibroblastos
Anemia:
Normocitica hipocromica su grado se correlaciona con la actividad de la
enfermedad y elevacion de VSG.
Defciencia de Folatos y Vit B12 enmascara la deficiencia de FE.
Anemia por enfermedad crnica y responde a terapia con Fe.
La trombocitosis;
Se correlaciona con la actividad de la enfermedad y el grado de inflamacin y
manifestaciones extraraticulares.
Se debe a aumento de IL-1B, IL-4, IL-6
Eosinofilia:
se asocia con manifestaciones extra articulares, actividad de la AR y
complicaciones pulmonares
Sindrome de FELTY:
En 1% de pacientes
Principalmente en mujeres con 10-15 aos de enfermedad
Triada: Neutropenia, Esplenomegalia y Artritis
MANIFESTACIONES OCULARES:
Keratoconjuntivitis sicca secundaria.
Epiescleritis:
Ojo rojo en minutos, no descarga conjuntival solo lagrimeo y no compromete la
vision.
Escleritis:
Ojo muy doloroso y no muy rojo
Puede ser localizada, superficial o generalizada.
Con sin reabsorcion granulomatosa.
MANIFESTACIONES HEPTICAS:
Elevacin de Transaminasas y FA
Se asocia con anemia, trombocitosis y aumento del VSG
Puede asociarse a AINES u otros frmacos
Compromiso pleural 50%
Principalmente en varones
La mayora de los derrames pleurales son pequeos y asintomticos
25% son bilaterales
Puede ser el liquido trasudado o exudado
En pacientes con sinovitis activas y ndulos en otras reas
Suelen ser perifricos y de 1-6 cm.
Mejora con el Tx de la AR
Fibrosis pulmonar en 28% de casos principalmente varones y fumadores
BOOP igual en mujeres y varones
Hipertensin pulmonar es una manifestacin rara
MANIFESTACIONES CARDIACAS:
Pericarditis es la ms comn
Hasta en 50% de pacientes
Puede haber compromiso valvular, miocardio y arterias coronarias y del sistema de
conduccin
Ndulos reumatoides en las vlvulas
Enfermedad arteriosclertica
MANIFESTACIONES RENALES:
Comrpomiso directo por AR es muy raro
Amiloidosis cronica. es una complicacion particularmente en la enfermedad de Still.
MANIFESTACIONES NEUROLGICAS: Por compromiso central o perifrico
-Perifrico: STC por compresin extrnseca - Mononeuritis mltiple
-Central : Mielopata cervical por subluxacin atlanto axoidea
Tratamiento: AINES, GLUCOCORTICOIDES, METOTREXATE, HIDROXICLOROQUINA, RITUXIMA B.

ARTRITIS INFECCIOSA
La artritis sptica est considerada una emergencia reumatolgica ya que puede conducir a la
rpida destruccin articular y perdida funcional irreversible.
FACTORES PREDISPONENTES:
-Deterioro de las defensas:
Neoplasia
Enfermedad aguda, crnica(diabetes , cirrosis)
Agentes inminosupresores (glucocorticoide, quimioterapia )
-Penetracin directa : Abuso de drogas IV, lesiones punzocortantes, procedimientos invasivos
-Lesiones articulares
Prtesis articulares
Artritis crnica (artritis reumatoide, hemartrosis, osteoartritis)
-Defectos fagocitarios del husped: Deficiencia de complemento, falla quimiotctica
-Edad : Son vulnerables los Recin nacidos y personas Mayores de 80 aos
ETIOLOGA:
-Staphylococcus aureus: es el ms comn en articulaciones nativas, pero S. epidermidis es ms
comn en protsicas.
-Gram negativos: causan el 10% de las infecciones. Son ms comunes en pacientes de edad
avanzada con comrbilidades (AR, DM). Slo en la mitad de los casos se encuentra un foco
asociado, como ITU.
-Neisseria gonorrhoeae: Es la causa comn de artritis sptica en adultos jvenes sexualmente
activos.
El 75% de los casos ocurren en mujeres. Los pacientes pueden presentar Artritis monoarticular o,
ms frecuentemente, poliartritis migratoria fugaz; signos urinarios se encuentran slo en el 30%.
-Brucellas: afectan en el 55% de los casos a la articulacin sacroilaca; la espondilitis se ve en el 7%
de los casos.
-La artritis tuberculosa representa aproximadamente 1% de todos los casos de tuberculosis y 10%
de las formas extrapulmonares de esta enfermedad.
La manifestacin ms frecuente es una monoartritis granulomatosa crnica.
La artritis tuberculosa ataca principalmente articulaciones grandes que soportan peso, sobre todo
caderas, rodillas y tobillos. La artritis tuberculosa ocurre durante la diseminacin que sigue a la
infeccin primaria o en una reactivacin posterior, sobre todo en las personas infectadas por el
VIH o portadoras de alguna otra inmunodepresin. Es raro que coexista una tuberculosis pulmonar
activa.
En la artrocentesis de la articulacin enferma se obtiene lquido con 20 000 clulas/pl por trmino
medio y casi 50% de neutrfilos. La tincin de los bacilos acidorresistentes en el lquido es positiva
en menos de un tercio de los casos y los cultivos son positivos en 80%. las muestras del tejido
sinovial tomado por biopsia, el cultivo es positivo en alrededor de 90% de los casos y en la mayora
se encuentra una inflamacin granulomatosa
-La enfermedad de Poncet es un cuadro bastante raro de poliartritis reactiva simtrica que afecta
a los pacientes con formas viscerales o diseminadas de la tuberculosis. En las articulaciones no se
encuentran micobacterias y los sntomas desaparecen con los frmacos antituberculosos.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
El paciente clsico se presenta con: fiebre y escalofros, dolor exquisito y puntual en la
articulacin, ttrada de Celso(tumor, rubor, calor y dolor) e impotencia funcional.
La articulacin ms comprometida es la Rodilla (50%; por el peso de la bipedestacin que
predispone a la injuria) y le siguen en frecuencia, cadera, tobillo, codo, mueca y hombros.
La afeccin poliarticular se ve en el 10-20% casos y es ms frecuente por gonococo,
neumococo y estreptococo grupo B y Gram negativos. Es usualmente asimtrica. Los
factores de riesgo ms importantes para la afeccin poliarticular son la corticoterapia, AR,
LES y DM.
DIAGNSTICO:
Su precocidad es el factor pronstico ms importante.
Diagnstico precoz ==> Rpido y adecuado tratamiento.
Retardo diagnstico se relaciona con:
Mayor edad, Enfermedad articular previa, Profundidad anatmica
EXAMEN DEL LQUIDO SINOVIAL POR ARTROCENTESIS:
Debe hacerse Recuento celular, Gram, Cultivo y Microscopia con luz polarizada

HEMOCULTIVOS: deben realizarse en todos los pacientes ya que 1/3 de los mismos hacen
bacteriemia y hasta en el 15% de los casos el aislamiento del germen se hace a travs de este
mtodo.
ANALTICA GENERAL: hemograma, reactantes de fase aguda como VSG y PCR (tiles para
monitorizar la respuesta al tratamiento), electrolitos, funcin heptica y renal para detectar dao
en otros rganos y porque la funcin renal puede influir en la eleccin del antibitico.
Los urinocultivos pueden resultar tiles para descartar posibles focos spticos.
IMGENES: la Radiologa es til para descartar osteomielitis asociada; la TAC para comprobar la
presencia de inflamacin y derrame en articulaciones difciles de evaluar, como cadera,
esternocostoclavicular, sacroilaca y snfisis pubiana; la RNM para ver edema o absceso de tejidos
blandos periarticulares.
TRATAMIENTO:Por ser una infeccin rpidamente destructiva, el tratamiento emprico est
indicado hasta que se disponga de los resultados del cultivo; ste se basa en los resultados del
Gram y a las probabilidades de presentar determinados patgenos
DRENAJE ARTICULAR: -Por artrocentesis o artrotomia. El drenaje descomprime la articulacin,
remueve las bacterias, toxinas y proteasas.
-Se realiza diariamente hasta que los cultivos sean negativos o no halla ms derrame.
ACTIVIDAD LEVE O MODERADA
Cambio en SLEDAI > 3 puntos
Lupus discoide nuevo/empeoramiento,
fotosensibilidad, vasculitis cutnea profunda,
lupus ampolloso, lceras nasofarngeas
Pleuritis
Pericarditis
Artritis
Fiebre (LES)
Aumento de la prednisona,
pero no > 0,5 mg/kg/da
ACTIVIDAD SEVERA
Cambio en SLEDAI > 12 puntos
Nuevo/empeoramiento LES-SNC
Vasculitis
Nefritis
Miositis
Pk <60,000
Anemia: Hb <7% o una disminucin de Hb > 3%
Prednisona > 0,5 mg/kg/da en la
hospitalizacin
prednisona > 0,5 mg/kg/da
Nueva ciclofosfamida, azatioprina,
metotrexato, Hospitalizacin (LES)

CORTICOIDES E INMUNOSUPRESORES
CORTICOIDES:
La corteza de la glndula suprarrenal est compuesta por tres capas y cada una de ellas
sintetiza un grupo diferente de hormonas a partir del colesterol. La capa externa o
glomerular genera mineralcorticoides, cuyo producto final es la aldosterona. La capa
intermedia o fascicular produce glucocorticoides, siendo el cortisol la hormona final. La
capa interior o reticular da origen a la testosterona.
La secrecin normal de cortisol (o hidrocortisona) oscila entre 8 y 15 mg/d (lo que equivale
a unos 27 mol/d o 5,7 mg/m2/d).
 En condiciones normales la concentracin de cortisol circulante sigue un ritmo circadiano
(resultado de los pulsos estimuladores de la ACTH hipofisaria sobre la glndula
suprarrenal). Los valores mximos se alcanzan a primera hora de la maana, coincidiendo
con el momento del despertar, para ir disminuyendo progresivamente a lo largo del da,
aunque suele haber un repunte a media jornada
CONSIDERACIONES PARA EL TRATAMIENTO:
Identificar bien cuales son los objetivos del tratamiento. Estos pueden ser
fundamentalmente dos: 1) dar corticoides con intencin de sustituir la funcin suprarrenal
fisiolgica (reemplazo) y 2) administrar corticoides con un fin teraputico (suprimir la
secrecin de ACTH; necesitar ejercer una accin antinflamatoria; o buscar el efecto
inmunosupresor).
Siempre se debe respetar el principio de emplear la mnima dosis necesaria durante el
menor tiempo posible.
La eleccin del corticoide concreto que queremos administrar. Hay grandes diferencias
entre los diversos preparados de corticoides artificiales(considerar la potencia relativa del
preparado y la duracin de su accin, sus efectos glucocorticoide y mineralcorticoide; la
va de administracin; el tiempo de tratamiento (agudo o crnico); con qu cadencia o
pauta; la dosis a emplear; y en qu momento del da).
Durante el tratamiento, se debe evaluar frecuentemente la eficacia del tratamiento y si se
va logrando el fin previsto, segn criterios objetivos.

CORTICOIDES. Efectos secundarios:

-La supresin del eje hipfiso-adrenal: Existe amplia variabilidad individual entre las dosis
necesarias para suprimir el eje. No obstante se sabe que una dosis de ms de 30 mg de
hidrocortisona al da (o sus equivalentes 0,75 mg de dexametasona o 7,5 mg de prednisona)
administrada durante ms de dos-tres semanas puede suprimir el eje hipofiso-adrenal.
-Inmunosupresin: El tratamiento con 10 mg de prednisona al da (o una dosis equivalente)
aumenta el riesgo de padecer infecciones graves. Adicionalmente se debe considerar que en el
paciente bajo tratamiento con corticoides se produce leucocitosis que puede confundir su
interpretacin.
ANTIMALRICOS:
Tenemos a la cloroquina e hidroxicloroquina.
Son bases dbiles que atraviesan fcilmente la membrana celular. inhiben la produccin
de citocinas, IL-1,2, IL6 y TNF. Inhiben la produccin de anticuerpos, la activacin y
proliferacin de linfocitos T citotxicos y la formacin de inmunocomplejos. Regulan la
apoptosis y disminuyen la actividad de las clulas NK, inhiben la accin de la fofolipasa A2
y, en consecuencia, las prostaglandinas y leucotrienos, con disminucin de la produccin
de tromboxano A2.
A nivel celular, los antimalricos tienen efectos sobre el DNA, ya que se intercalan entre
pares de bases adyacentes, estabilizndolo,
inhibiendo su desnaturalizacin por calor, la
despolimerizacin enzimtica, la
transcripcin de RNA y la traslocacin
EFECTOS ADVERSOS: Han mostrado un
buen perfil de seguridad cuando se han
comparado con otros inmunosupresores. La
toxicidad ms grave es la que afecta a la
retina y a la unin neuromuscular
(cardiomiopata y neuromiopata).
La cardiomiopata y la neuromiopata est
relacionado con factores de riesgo como la
edad, la dosis, el tiempo de exposicin y la
funcin hepatorrenal. Habitualmente, esta
toxicidad se asocia ms a la CQ que a la HCQ.
Las manifestaciones oculares son de 3 tipos. La primera en aparecer son los defectos
visuales de acomodacin, que son reversibles. Los depsitos cornales aparecen en un
90% con la CQ y slo en un 5% con la HCQ, son asintomticos o producen ciertos halos
luminosos, son reversibles al suspender el frmaco.
El efecto ms grave es la retinopata, que puede producir ceguera permanente. Consiste
en el cmulo del frmaco en los tejidos pigmentarios retinianos, que produce defectos
visuales perifricos y posteriormente centrales detectables por campimetra. Interesa
diagnosticarlas precozmente mediante la campimetra para evitar su progresin. Cuando
aparece la imagen de ojo de buey, son irreversibles con resultado de ceguera.
METOTREXATO:
Actualmente es el tratamiento de primera eleccin en AR, la artritis crnica juvenil y
psoritica
MECANISMO DE ACCIN:
El mayor target del MTX es la enzima dihidrofolato reductasa, la cual es inhibida por la
accin de los poliglutamatos originados del metabolismo del metotrexato, los que tambin
poseen actividad inhibitoria sobre otras enzimas folato-dependientes, como la timidilato
sintetasa, 5-amino-imidazol-4-carboxamida ribonucletido transformilasa, entre otras.
MTX induce muerte por apoptosis en LTCD4, CD8 y LB activados efectores y de memoria,
disminucin de la secrecin de TNF-a, INF-g, IL-2, IL-6 e inhibicin de la fagocitosis.
EFECTOS ADVERSOS:
Los que se presentan con mayor frecuencia son las lceras orales, nuseas, vmitos y
diarrea, que pueden estar acompaadas de cefalea y somnolencia. En ocasiones se
observa una elevacin de las enzimas hepticas, por lo que se aconseja su monitorizacin.
Con menor frecuencia se describen mielosupresin, neumonitis por hipersensibilidad,
fibrosis y cirrosis heptica.
Se observa una menor frecuencia de efectos adversos y abandono de tratamiento al
adicionar cido flico sin una disminucin en la eficacia clnica.
AZATIOPRINA:
Prodroga, es un anlogo de purina sinttica derivado del 6-mercaptopurina (6-MP),
molcula a la cual le fue unido un anillo imidazlico, con el objetivo de evitar su
degradacin metablica,
MECANISMO DE ACCIN:
El mecanismo ms aceptado es la interrupcin de la sntesis de cidos nucleicos (DNA,
RNA) y ciertas coenzimas, ya que AZA es considerada un antagonista de las purinas
endgenas, siendo clsicamente descrito como una droga que interfiere de manera
especfica en el ciclo celular, considerndose un inhibidor de la fase S.
EFECTOS ADVERSOS:
Es generalmente bien tolerada. Su principal efecto txico es la mielosupresin (anemia
macroctica, leucopenia y trombocitopenia), desapareciendo en su mayora al reducir la
dosis o suspender el tratamiento. Habitualmente existen manifestaciones
gastrointestinales, como nuseas, vmitos y dolor epigstrico. Menos frecuente es la
aparicin de estomatitis, diarrea, pancreatitis y toxicidad heptica. La hepatotoxicidad se
describe de manera aislada; ocurre varias semanas despus de iniciada la terapia.
MICOFENOLATO MOFETIL:
Es una prodroga producida por varias especies de hongos del gnero Penicillium.
MECANISMO DE ACCIN:
A nivel heptico es convertido mediante en su metabolito activo, el cido micofenlico, el
cual inhibe de forma no-competitiva y reversible la actividad de la deshidrogenasa inosina-
monofosfato (IMPDH) tipo I y II, las cuales participa durante la etapa S del ciclo celular. La
IMPDH tipo I predomina en clulas en reposo, mientras que la tipo II es inducida y
expresada en clulas en activacin. El cido micofenlico inhibe preferencialmente la
IMPDH tipo II. Esto produce Disminucin de la sntesis de citoquinas, Deplecin de
monocitos y macrfagos, Alteracin en la formacin de anticuerpos, Induccin de
apoptosis en LT activados, entre otros.
EFECTOS ADVERSOS:
Uno de los ms frecuentes, y muchas veces limitantes, son las alteraciones
gastrointestinales (diarrea y dispepsia).
Otros efectos secundarios son: mielosupresin (principalmente neutropenia, anemia leve),
aumento de las infecciones virales (CMV y HSV) y por Candida albicans.
CICLOFOSFAMIDA:
Es el agente alquilante derivado de la mostaza nitrogenada ms utilizado en la actualidad.
MECANISMO DE ACCIN:
Al metabolizarse a nivel heptico por la citocromo P450, generando 4-
hidroxiciclofosfamida, el cual tiende a interconvertirse espontneamente con la
Aldofosfamida. Esta origina mostaza fosforamida (PM) y acrolena (metabolito asociado
con la toxicidad vesical). La PM es el metabolito implicado en el crosslinking con el DNA,
condicionando la muerte celular. Su accin citotxica se debe principalmente al
 entrecruzamiento de las cadenas de DNA y RNA (generacin de enlaces
intra/intercatenarios), as como a la inhibicin de la sntesis de protenas.
Los efectos adversos ms frecuentes son: nuseas, vmitos, supresin ovrica
(amenorrea) y esterilidad (atrofia testicular), mielosupresin (leucopenia) e infecciones.
Una marcada leucopenia ocurre generalmente entre el sptimo y el duodcimo da
posterior a su administracin, con recuperacin entre los das 17 y 21.
Dosis altas o una terapia prolongada se asocia con cardiotoxicidad (miopericarditis aguda),
cistitis hemorrgica y no hemorrgica, hiperuricemia, nefropata por cido rico,
nefrotoxicidad, neumona o fibrosis pulmonar intersticial.
La acrolena es un metabolito que genera toxicidad vesical y cistitis hemorrgica. Deben
indicarse al menos dos litros de agua/da para eliminar el metabolito y prevenir el dao.
Cuando se indica en pulsos, puede adicionarse a la hidratacin parenteral MESNA
(Mercaptoetil sulfonato sdico), disminuyendo an ms la probabilidad de toxicidad
vesical.
LEFLUNOMIDA:
Leflunomida, un derivado isoxazol.
MECANISMO DE ACCIN:
Es un inhibidor competitivo de la deshidrogenasa dihidro-orotate (DHODH), enzima
limitante en la sntesis de pirimidinas, por lo que es capaz de bloquear la transicin de la
fase G1 a la S, con el consecuente efecto antiproliferativo. tienen la capacidad de modular
la transcripcin del factor NFkB, inhibir distintas tirosin-kinasas (Jak1 y Jak3), disminuir la
expresin de receptores de factores de crecimiento, de IL-2 y 6, metaloproteinasas y
prostaglandina E2
EFECTOS ADVERSOS:
Las reacciones severas ms importantes son las hepticas. Aproximadamente un 5% de los
pacientes presentan elevacin de los niveles de transaminasas (generalmente no alcanzan
a duplicar el valor basal), revirtiendo al suspender el frmaco. La combinacin de sta con
Metotrexato incrementa la posibilidad de hepatotoxicidad
CICLOSPORINA A:
Se introdujo como inmunosupresor a principio de la dcada de los 80.
MECANISMO DE ACCIN:
Inhibe la activacin de los LT, bloqueando la transcripcin de distintas citoquinas, como la
IL-2 y 4. Esto se logra al unirse con alta afinidad a las ciclofilinas citoplasmticas,
especialmente a la ciclofilina A (la ms abundante de las presentes en los LT), asocindose
el complejo con otra protena citoslica, la Calcineurina.
EFECTOS ADVERSOS:
Los efectos adversos son dosis-dependientes principalmente nefro y neurotoxicidad.
Puede producir una nefropata tbulo-intersticial aguda, que en algunos casos conduce a
insuficiencia renal aguda, caracterizndose por elevacin de la creatinina srica,
generalmente con diuresis conservada. Otras complicaciones habituales son la
hipertensin arterial, hiperuricemia, convulsiones tnico-clnicas generalizadas,
hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertricosis, hiperplasia gingival, toxicidad heptica y
acidosis metablica. La mayora de ellas son leves y reversibles si se disminuye la dosis.
AGENTES BIOLGICOS:
Antagonistas del TNF-: Esta citoquina es liberada desde monocitos, macrfagos y LT. Es
capaz de promover gran respuesta inflamatoria, punto central en la patognesis de la AR.
Incluye Etanercept, Infliximab e Adalimumab.
 Antagonista de la IL-1: Esta IL es producida por monocitos, macrfagos y algunas clulas
sinoviales y posee efectos inflamatorios relacionados con la induccin de la sntesis de IL-6
y COX-2. Incluye el Anakinra.
Anticuerpos ANTI-CD20: La molcula CD20 es una protena hidrofbica transmembrana,
que se expresa en los linfocitos pre-B y LB maduros. Regula los primeros pasos de la
activacin del ciclo celular y diferenciacin, actuando adems como canal de calcio.
Incluye el Rituximab.
USO DE INMUNOSUPRESORES EN EL EMBARAZO Y LACTANCIA:

ESCLEROSIS SISTEMICA
Esclerosis sistemica.- Enfermedad autoinmune cutanea sistemica.
Esclerodermia.- Afectacin propiamente cutnea.
Sine escleroderma.- No hay afeccion cutanea.
ES: CRITERIOS DE CLASIFICACION CRITERIO MAYOR:
Esclerodermia proximal:
Induracion simetrica
Proximal a las articulaciones MCF O MTF.
Extremidad completa, cara, cuello, y tronco (torax y abdomen).
CRITERIOS MENORES:
1. Esclerodactilia: Limitada a los dedos.
2. Cicatrices digitales puntiformes o perdida del tejido blando en los pulplejos.
3. Fibrosis pulmonar Bibasilar: Patrones
Reticular.
Lineal bilateral.
Lineal nodulares.
Aspecto: -Pulmon moteado difuso - Pilas de moneda
FISIOPATOLOGIA: ESCLERODERMIA
EXCESIVA PRODUCCIN Y DEPOSITO DE COLGENOS TIPOS I Y III
Inflamacin
Fibrosis pulmonar progresiva
Oclusin de la microvasculatura
-Supervivencia es mejor evaluada basada sobre el subtipo de enfermedad clinica.
Subtipo cutneo limitada tiene una tasa de supervivencia del 71% a 10 aos.
Subtipo cutneo difusa tiene una tasa de supervivencia del 21% a 10 aos.
Raza: Existe un riesgo ligeramente mas elevado en pacientes negros comparado con blancos.
Sexo: Relacin mujeres 3 - 8 / 1 hombre.
Age: 30-50 aos
ETIOLOGIA DESCONOCIDA
Benceno Silice Aceite toxico 5 hidroxitriptofano
Bis metano Silicona Anorexigenos L- triptofano
Cloruro de metileno Tolmeno Bleomicina contaminado
Diesceleno Tolueno Carbidopa Penazocina
Dimetilbutilfenidamida Tricloroetileno Cocaina Resinas
Heptano Tricloroetano Cloruro de vinilo Parafina en inyeccion
Metafenilendamida Xileno Percloroetileno mamaria
Xilideno
PATOGENIA ESCLERODERMIA: Subgrupos clnicos de ES segn tipo de ANA presente.
1. Ac. Anticentromero: -ES limitada Crest ---Presente en el 70 - 80%
2. Anti Scl 70 - DNA Topoisomeraza I
1. ES difusa afectacion pulmonar y vascular periferica.
2. Marcador especifico de ES
3. Presente en el 70%.
CLASIFICACION CLINICA:
Esclerosis Sistmica
Con afectacin cutnea difusa
Con afectacin cutnea limitada (sndrome CREST).
FASES CUTANEAS DE LA ESCLEROSIS SISTEMICA:
EDEMATOSA
ENDURECIMIENTO
FIBROSIS
Primera fase cutanea: EDEMATOSA
ES cutneo difusa
Edema simtrico en manos, y
ocasionalmente antebrazos,
piernas, pies y cara.
Es reemplazada gradualmente
por la segunda fase.
ES cutneo limitada.
Los cambios cutneos limitados a zonas
dstales a los codos y rodillas.
Pueden permanecer mucho tiempo
meses a aos.

Segunda fase cutanea: Indurada

ES cutnea difusa: ES cutnea limitada:
Extensin rpida y progresiva a cara, Se caracteriza por la limitacin de la
cuello, torax y extremidades induracin cutnea a cara, cuello y
periifericas (Proximales y distales) . partes dstales de los miembros.

-ES CUTANEA DIFUSA : Facies tensa con piel engrosada, brillante, y afilamiento de la cara y de la
nariz. Desaparecen las arrugas, el pelo, el sudor y la secrecin sebcea.
-Esclerodermia sistmica limitada (CREST). Telangiectasias faciales.
-ES CUTAENO DIFUSA: Labios arrugados, surcos radiales alrededor de la boca, limitacion de la
apertura bucal (microstoma).
-ES CUTANEO LIMITADA: Eclerodactilia tpica. Mobilidad limitada de los msculos, tendones y
articulaciones.
Tercera Fase atrfica: FIBROSIS
ES cutneo difusa ES cutneo limitada
Progresin rpida a fibrosis en los Esclerodactilia es tipica.
primeros 3 aos de la enfermedad. Progresion cutaneo lento.
Contracturas y afeccin visceral Se acompaa de hiperpigmentacion.
Relacin directa: entre la velocidad de Calcificaciones subcutneas.
progresin cutnea y afeccin visceral.
Cara de mascara
Dedos afilados
-Dedos de aspecto afilado, forma de garra con limitacin del movimiento articular. Ulceras
cutneas troficas.
-CALCINOSIS CUTIS: (deposito de cristales de OH apatita). Frecuentes en la forma limitada.
-ES CUTANEO DIFUSA: Hiperpigmentacion - Hipopigmentacion.
-ESP- Afilamiento de la punta de los dedos. Fenmeno de Raynaud (cianosis)
FENOMENO DE RAYNAUD:
Desencadenado: frio o estrs emocional.
Localizacion: zonas acras del organismo: manos, pies, orejas y lengua.
Fases:
1. Vasoconstriccion intensa: palidez
2. Desaturacion de la sangre: cianosis.
3. Vasodilatacion reactiva final: Eritema
ES cutneo difusa
Intervalo corto entre el inicio del Fenmeno de Raynaud y el desarrollo de cambios
cutneos
ES cutneo limitada
Intervalo largo entre el Fenmeno de Raynaud y el desarrollo de cambios cutaneos.
CRISIS RENAL ESCLERODERMICA ES cutaneo difusa:
Hipertensin arterial maligna de rpida instauracin.
Asociado a anemia hemoltica microangiopatica.
Presente en el 20 %
Marcadores de riesgo
Afectacion cutaneo difusa
Anti RNA polimerasa III
Aparicion de anemia.
Derrame pericardico o ICC.
AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO COMUNES A AMBAS: ES DIFUSA Y LIMITADA ESOFAGO 90%
Disfagia
Hipomotilidad
Reflujo gastroesofagico
Esofago de Barret
Adenocarcinoma
Pruebas:
Esfagograma baritado
Manometria esofagica
PH metria de 24 horas
Endoscopia
AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO COMUNES A AMBAS: ES DIFUSA Y LIMITADA COLON:
Estreimiento
Pseudooclusion
Disfuncion anorectal comun.
Diverticulos
Pruebas
Transito colonico
Enema opaco
Manometria anorectal
Colonoscopia
AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO COMUNES A AMBAS: ES DIFUSA Y LIMITADA ESTOMAGO
infrecuente:
Gastritis
Retardo en el vaciamiento gstrico
Sangrado
Ectasia vascular antral (estomago en sandia)
Gastroparesia
AFECTACION DEL TUBO DIGESTIVO COMUNES A AMBAS: ES DIFUSA Y LIMITADA INTESTINO
DELGADO:
Dismotilidad intestinal
Pseudo obstruccion intestinal
Diarrea
Sobrecrecimiento bacteriano 2dario.
Sindrome de absorcion intestinal deficiente
MSCULO ESQUELETICO:
Poliartralgias simetricas
RX: Acrosteolisis.
Crepitacion tendinosa: Tendones flexores y extensores de Mu, Ro, Tob. (ES difusa)
 Contracturas en flexion (ES difusa)
Miopatia (10%): Fibrosa.
AFECTACION PULMONAR NEUMONITIS INTERSTICIAL ES DIFUSA:
DX precoz antes que exista fibrosis pulmnar.
Prueba mas sensible: DLCO (factor pronostico).
Espirometria: Patron restrictivo
RX: Fibrosis pulmonar bibasal.
TAC: dos patrones
Patron en vidrio deslustrado: alveolitis activa.
Patron en panal de abejas: Fibrosis
LAB
Biopsia transbronquial.
AFECTACION PULMONAR HIPERTENSION PULMONAR - ES LOCALIZADA:
Presion de arteria pulmonar en reposo > de 25mmHg ejercicio > de 30 mmHg.
Sincope, dolor toracico, clinica de corpul.
RX: dilatacion de arteria pulmonar.
EKG: BRD, HVD, HAD.
Ecocardiografia: mas efectivo.
AFECTACION CARDIACA:
Presente en 25% en especial en ES difusa de larga duracion.
Pericarditis
Alteraciones de la conduccin.
Miocardiopatia
Pronostico grave, supervivencia a 5 aos 30%.
Presentes en ES Difusa rapidamente progresiva y cursa con clinica de ICC.
REUMATOLOGA (HISTORIA CLINICA)
-Los trastornos articulares a menudo se caracterizan por dolor profundo o difuso, limitacin del
arco de movimiento tanto pasivo como activo, edema (por proliferacin sinovial, derrame o
hiperplasia sea), crepitacin, inestabilidad, "trabazn" o deformidad.
-los trastornos que no son articulares tienden a ser dolorosos durante los movimientos activos
mas no en los pasivos, se acompaan de hipersensibilidad focal en otras regiones fuera de las
estructuras articulares y exhiben signos fsicos lejos de la cpsula articular. Adems, rara vez se
acompaan de crepitacin, inestabilidad o deformidad.
-Los trastornos inflamatorios pueden identificarse por la existencia de algunos o todos los signos
cardinales de la inflamacin (rubor [eritema], calor, dolor, tumor), por sntomas generales (fatiga,
fiebre, erupciones, prdida de peso) o por signos analticos de inflamacin (elevacin de la VSG o
de la protena C reactiva, trombocitosis, anemia de los trastornos crnicos, hipoalbuminemia).
-Los trastornos no inflamatorios a menudo se caracterizan por dolor sin tumefaccin ni calor,
ausencia de caractersticas inflamatorias o diseminadas, rigidez matutina mnima o ausente y
anlisis de laboratorio normales (para la edad) o negativos. Son causados por traumatismos
(laceracin del manguito de los rotadores), reparacin deficiente (artrosis), neoplasias (sinovitis
villonodular pigmentada) o amplificacin del dolor (fibromialgia).
-El lupus eritematoso generalizado y la artritis reactiva aparecen con mayor frecuencia en
personas jvenes, en tanto que la fibromialgia y la artritis reumatoide afectan individuos en la
etapa media de la vida y la osteoartrosis y la polimialgia reumtica son ms prevalentes en
ancianos.
-La gota y las espondiloartropatas (como la espondilitis anquilosante) son ms frecuentes en
varones, en tanto que patologas como artritis reumatoide, fibromialgias y lupus muestran mayor
predileccin por mujeres.
-El inicio de ciertos trastornos como artritis sptica o gota tiende a ser repentino
-El inicio de la artrosis, artritis reumatoide y fibromialgia comienzan en forma ms insidiosa.
CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES REUMTICAS:
I. Enfermedades difusas del tejido conjuntivo
II. Espondiloartropatas
III. Artrosis
IV. Sndromes reumticos asociados a agentes infecciosos
V. Enfermedades provocadas por alteraciones metablicas y endocrinas
VI. Neoplasias
VII. Trastornos neurovasculares
VIII. Trastornos seos y del cartlago
IX. Trastornos extraarticulares
X. Otros trastornos asociados a manifestaciones articulares

XI. ENFERMEDADES DIFUSAS DEL TEJIDO CONJUNTIVO

Artritis reumatoide y Sndrome de Felty
Artritis crnica juvenil - Enfermedad de Still del adulto
Lupus eritematoso
Esclerodermia
Fascitis difusa con/sin eosinofilia
Polimiositis
Vasculitis necrosante y variantes de vasculopatas
Sndrome de Sjgren
Sndrome de solapamiento
Otras: Polimialgia reumtica, Eritema nodoso, etc.
II. Espondiloartropatas
Espondilitis anquilosante
Sndrome de Reiter
Artritis psorisica (Artropata psorisica)
Artritis reactiva y Sndrome de Reiter
Artritis asociada a enfermedades inflamatorias del intestino
Otras: Sndrome SAPHO, Uvetis anterior aguda; Espondiloartropata
indiferenciada
III. Artrosis
Primaria (idioptica):
I. localizada: Ndulos de Heberden; Ndulos de Bouchard; Rizartrosis del
pulgar; Gonartrosis; Coxartrosis; otras.
II. generalizada.
Secundaria (a otros procesos patolgicos): Postraumtica; Congnita; Localizada o
Generalizada.
Espondiloartrosis: Discartrosis; Artrosis interapofisaria; Uncartrosis.
IV. Sndromes reumticos asociados a agentes infecciosos
Por mecanismo directo
Reactivos
 V. Enfermedades provocadas por alteraciones metablicas y endocrinas
Enfermedades microcristalinas: gota, condrocalcinosis, periartritis calcificante, etc.
Otras anomalas bioqumicas: amiloidosis, hemofilia, etc.
Trastornos hereditarios: fiebre mediterrnea familiar, etc.
VI. Neoplasias
Primarias
Secundarias: sndrome paraneoplsico, metstasis, etc.
VII. Trastornos neurovasculares
Articulacin de Charcot
Sndromes compresivos
Distrofia simptica refleja
Eritromelalgia
Sndrome de Raynaud
VIII. Trastornos seos y del cartlago
Osteoporosis
Osteomalacia
Osteoartropata hipertrfica
Hiperostosis anquilosante
Enfermedad de Paget
Ostelisis / Condrlisis
Costocondritis (Tietze)
Displasia congnita de cadera
Condromalacia rotuliana
Anomalas anatmicas o biomecnicas
IX. Trastornos extraarticulares
Lesiones yuxtaarticulares: bursitis, tendinitis, entesopatas, quistes, etc.
Alteraciones del disco intervertebral
Lumbalgia idioptica
Sndromes dolorosos miscelneos: fibromialgia, reumatismo psicgeno, cervicalgia, etc.
X. Otros trastornos asociados a manifestaciones articulares
Reumatismo palindrmico
Reumatismos relacionados con frmacos (excluyendo lupus)
Reticulohistiocitosis multicntrica
Sinovitis vellosonodular pigmentada
Sarcoidosis
Hepatitis crnica activa
Traumatismo msculoesqueltico

LES
-Sistemico afeccin de organos y tejidos Lupus Latin Lobo. Erythematosus Griega - rojo
Edad de inicio 17 - 35 aos------Sexo: varn/mujer 1 : 8 9
Colegio Americano de Reumatologia (CAR). La presencia de 4 de los 11 criterios:
---- Sensitivilidad 85% - Especificidad 95%.
1. Rash Malar - Eritema Fijo sobre las mejillas y puente nasal.
2. Ulceras Orales - Oral o nasofaringea, generalmente no dolorosa; paladar es mas especifica.
3. Fotosensibilidad - reaccion cutanea inusual a exposicion a la luz.
 4. Rash Discoide - Lesiones elevadas en anillo con descamacion querotica y tampones
foliculares.
5. Artritis No erosiva tipo Jaccoud
6. Serositis - Pleuresia, pericarditis
7. Compromiso Renal - Proteinuria (>0.5 g/d o prueba de dipstick positivo; cilindros
celulares)
8. Desordenes Neurologicos Convulsiones o psicosis
9. Desordenes hematologicos - Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia, Test de Coombs + y
AHAI.
10. Fenomenos Immunologicos Celulas (LE); antiDNA de doble-cadena (dsDNA);
anticuerpos anti-Smith (Sm); anticuepos antifosfolipidos (anticardiolipina inmunoglobulina
G [IgG] o inmunoglobulin M [IgM] or anticoagulante lupico); resultados pruebas serologica
biologica falso-positiva para sifilis
11. Anticuerpos Antinucleares (ANAs) Titulos altos generalmente mas especificos (>1:160)
--ERITEMA MALAR :Lesin especifica patognomnica
Lesin tpica (59%)
Clsico rash malar.
rash en mariposa
Toma mejillas y puente nasal.
Respeta surcos naso labiales.
Evolucin recidivante riesgo de desarrollar nefropatia
Pueden coexistir con LECS
--ULCERAS ORALES: LESIONES CUTANEAS INESPECIFICAS (30-60%)
Mucosas
Ulceras Orales * puedes ser vistas, ulceras en paladar son mas especificas para LES.
Ulceras genitales
--LESIONES CUTANEAS INESPECIFICAS (30-60%)
FOTOSENSIBILIDAD *
Livedo reticulares*
Ulceras crnicas
Ndulos subcutneos
Urticaria*
Telangiectasias
LIVEDO RETICULARIS
Describe una piel como encaje, moteada, patrn eritematoso que se presenta en algunos
pacientes con LES o Sindrome anticuerpos antifosfolipidos.
--LUPUS ERITEMATOSO DISCOIDE LESIN CUTNEA CRNICA
15% de LED hay afeccin mucosa.
10 - 15% desarrollan LES
Pueden ser:
nicas por encima de la barbilla
Generalizadas por debajo.
30% presentan:
ANA +
vdrl falso +
hipergammaglobulinemia
Lesin inicial: Placa eritematosa cubierta por hiperqueratosis que se extiende dentro de los
folculos pilosos con desaparicin del pelo.
--MANIFESTACIONES ARTICULARES:
Artralgias (48%)
Rigidez matutina (50%)
Artritis migratoria y fugaz (71%)
Artritis persistente es rara mayor de 6 semanas (8%)
Artropata de Jaccoud (5-10%).
Liquido Sinovial tipo 1 < 2000.
Tenosinovitis (30%)
Pie Lupico: hallux valgus, dedos en martillo y sublux de MTF, no erosiva.
Osteonecrosis aseptica (15%).
o Fenomeno de Raynaud
o Corticoterapia
Mas frecuente: Cabeza femoral, humeral y platillos tibiales
--SEROSITIS: MANIFESTACIONES MAS FRECUENTES.
Pleuritis (40%). Pericarditis: 20-40%.
Agudas o indolentes.
Con o sin derrame.
--MANIFESTACIONES NEFROLOGICAS:
Rin rgano compromiso frecuente.
50% desarrollan enfermedad clnicamente evidente.
Nefropatia Silente.
Sindrome nefritico aguda: hipertension y hematuria.
Sndrome Nefrotico
GMNRP.
Insuficiencia renal aguda o crnica
LUPUS NEUROPSIQUIATRICO: SNDROMES SON COMNMENTE REPORTADOS.
Cefalea sntoma neurolgico mas comn.
Asociada con migraa o migraa complicada.
Transtornos de la conducta: Ansiedad y depresin.
Transtornos Cognoscitivos.
Psicosis: Paranoia o alucinaciones.
Delirium:
Vasculitis del SNC
Encefalopatia.
Sindrome organico cerebral.
Convulsiones generalizada, parcial y status epilepticus.
Stroke - TIA
Syndrome anticuerpos antifosfolipidos
Vasculitis.
Transtornos del Movimiento:
Corea y parkinsonismo.
Mielitis transversa con paraparesia espastica.
Transtornos desmielinizantes:
Mielopatia
Neuropatia ptica
Mononeuritis Multiple : -Vasculitis ---SAF.
Neuropata Sensorial o poli neuropata mixta.
Meningitis Asptica.
--MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS:
Leucopenia: < 4,500 mm3. Presente 2/3 de los casos. Sus alteraciones funcionales
(quimiotaxis y fagocitosis) justifican las frecuentes infecciones.
Linfopenia 86% (< de 1,500/mm3), esta mediada por anticuerpos linfocitotoxicos.
Trombocitopenia 33% (< de 100,000/mm3), 30% es grave.
PTI 4% ANA pueden desarrollar LES.
Anemia inflamatoria (60%) normocitica normocromica, flucta con actividad de la
enfermedad.
Anemia Hemolitica (16%) por Ac. calientes, test de Coombs directo + tipo IgG y C`.
Sndrome de Evans: anemia hemoltica, tormbocitopenia y neutropenia.
--Anticuerpos anti-DNA Muy especifico
Se correlaciona con actividad de LES (nefropatia)
--Anti-SM exclusivos de LES 20% ---------Anti-RNP 30% LES
--LES 30% anti-Ro y 15% anti-La. (Factor protector renal ambos)
Anti-Ro:
LES fotosensibilidad
LECS
Via intrinsica de la coagulacion TTP prolongada (tiempo parcial de tromboplastina)
Via extrinsica de la coagulacion TP prologado leve (tiempo de protrombina)
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Trombosis arteriales y venosas superficiales y profundas.
Trombocitopenia
Abortos a repeticion
--Gran valor diagnostico: exclusivo de Lupus (hipocomplementemia y anti-DNAn).
FR 25%: Factor protector renal
Crioglobulinas: Correlaciona con GN
Hipergammaglobulinemia: Frecuente y muy marcada sugiere Sindrome de Sjogren
asociado.
LDH incrementada (hemolisis, serositis, neumonitis, miopatia, hepatopatia).
Descenso de albumina sin proteinuria puede correlacionarse con actividad de la
enfermedad
LUMBALGIA:
Lumbalgia = lumbago ---Agudo < 6 ss ---Subagudo de 6 ss a 12 ss.----Cronico > 12 ss
LUMBALGIA MECANICA:
OSTEOMUSCULAR
Suele iniciarse de forma aguda, y se puede relacionar con un acontecimiento especifico
Empeora con los movimientos
Mejora con el reposo
Puede empeorar con el decbito y mejorar cuando se adopta una postura adecuada.
No despierta al paciente en la noche
Puede ser con compromiso radicular , sin compromiso radicular o mixto.
LUMBALGIA SISTEMICA:
Suele iniciarse de manera progresiva y gradual, sin causa aparente.
Empeora con los movimientos
No mejora con el reposo
Se puede acompaar de rigidez matutina de ms de 30 minutos
Se puede acompaar de signos de alerta como astenia, anorexia, fiebre, perdida de peso.
Es necesario descartar patologas asociadas
LLEGANDO A 85%:
Ciatalgia
- Dolor en la ruta del nervio, urente, irradiado hasta el pie (por encima de rodilla otra
radiculopatia), y aumenta con valsalva.
Cauda Equina = EMERGENCIA
- Lumbago con disfuncin de esfnteres, debilidad de mmii, ciatalgia bilateral, anestesia en pelvis
Estenosis Espinal
- A nivel canal medular o en agujeros, y hay parestesias en mmii con claudicacin intermitente
neurologica.
----LUMBALGIA MECANICA AGUDA: diagnostico
Rx lumbar simple AP y lateral:
-No se realiza de rutina, Se debe realizar en los siguientes casos
-Pacientes mayores de 50 aos o menores de 20 con primer episodio
-Pacientes con indicios claros de alarma
-No mejora con 3 o 4 das de reposo absoluto
-Persistencia de dolor tras 15 das de tratamiento
-Valorar en la placa lumbar los defectos de forma y los de postura.
---LUMBALGIA CON AFECCION RADICULAR:
Rx lumbar simple AP y lateral: SIEMPRE
TAC
Se solicita a todos los pacientes en los que no haya mejora significativa a los 15 das de
manejo teraputico,
En todos los casos donde el dolor radicular sea recidivante y si existe sospecha de
estenosis del canal o CAUDA EQUINA
---LUMBALGIA CRONICA:
CUANDO RELIZAR PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Rx lumbar simple AP y lateral: Se realiza de rutina
Analtica de sangre
Hemograma, VSG, calcio, fsforo, fosfatasa
Alcalina y de acuerdo a criterio clnico.
TAC
Si se trata de lumbago con afeccin radicular

ENFERMEDAD INFLAMATORIA MUSCULAR:

MIOPATAS INFLAMATORIAS IDIOPTICAS:
DERMATOMIOSITIS
POLIMIOSITIS
MIOPATIA POR CUERPOS DE INCLUSION
 Debilidad proximal simetrica:-----PM - DM Debilidad distal simtrica: MCI
Levantarse de la silla. Abotonarse
Subir escaleras. Escribir
Levantar objetos. Cortar.
Peinarse
PM y DM:
Respetan msculos de cara y ojos.
Comprometen msculos faringeos y flexores del cuello.
Inicio gradual y progresivo se mide en meses
Agudo presagia un curso mas severo
MCI
Progresin lenta y en aos
PM y DM edad avanzada.
Compromiso de los msculos respiratorios
ROT disminuidos o abolidos por atrofia muscular.
SIGNOS CLINICOS DERMATOMIOSITIS:
Signo de la V: Compromiso de cuello y tronco superior.
Signo de Shawll: Compromiso de espalda y hombros.
Manos mecnicas: Cutculas distorsionadas, irregulares, engrosadas y presencia de lneas
horizontales en las caras externas y palmares de los dedos con aspecto sucio
DERMATOMIOSITIS - Rash Heliotropo - Decoloracin azul prpura en parpados con edema
periorbitario. --Eritema plano en cara. - Eritema violceo elevado en nudillos (signo de gottron).
--Dilatacion de asas capilares en base de las uas)
POLIMIOSITIS IDIOPATICA:
no tiene manifestaciones clinicas unicas
su diagnostico es de exclusin
carece de historia:
de enfermedad neuromuscular
de exposicion a drogas y toxinas miotoxicas.
 de enfermedades endocrinas y de distrofias.
de enfermedades por deficiencia de enzimas musculares
MIOPATIA POR CUERPOS DE INCLUSION:
Sospecha no respuesta a tratamiento convencional
Pista: Compromiso distal - extensores de los pies y flexores de los dedos 50%.
Debilidad y atrofia: asimetricas por compromiso selectivo de: cuadriceps, ileopsoas,
triceps, y biceps.
Imitan enfermedades neurogenas.
Asociaciones: EDTC o Enfermedades autoinmunes hasta el 15%.
SINDROMES DE OVERLAP AUTOINMUNES ASOCIADOS A MII:
Fatiga
Fiebre
Perdida de peso
Malestar general
Fenmeno de Raynaud
OTRAS DESORDENES AUTOINMUNES ASOCIADOS A MII:
DM dependiente de insulina Sindrome Hipereosinofilico
Enfermedad de graves GMN membranosa
SIDA Vitiligo primario
Agammaglobulinemia Tiroiditis de Hashimoto
Dermatitis herpetiforme Miastenia gravis
Malignidades Cirrosis biliar primaria
COMPROMISO EXTRAMUSCULAR DE LAS MII Sarcoidosis
DISFAGIA: 50% (msculos estriados oro farngeos y del esfago distal).
TRASTORNOS CARDIACOS: 40%
Defectos de conduccin AV
Taquiarritmias
Fraccin de eyeccin baja
Cardiomiopatia dilatada Disnea, tos no productiva, neumonia
Compromiso Pulmonar 50% aspirativa e hipoxemia
Debilidad de msculos torxicos
EPID
PRUEBAS DE LABORATORIO CREATINFOSFOQUINASA (CPK)
Es la mas sensible
Son liberadas de la fibra muscular degenerada o por alteracin de su membrana.
La CPK plasmtica corresponde a la isoforma MM (94%-100%).
SUS NIVELES CORREN PARALELO A LA ACTIVIDAD DE ENFERMEDAD.
DM y PM activa 50 veces al valor normal
MCI activa 10 veces al valor normal.
Normal:
Largo tiempo de evolucin y atrofia muscular importante.
PM, DM activas asociadas a EDTC puede ser normal (10%).
PRUEBAS DE LABORATORIO ELEVAN LA CPK:
Inyecciones IM
Biopsia muscular
La aguja de electromiografa.
El ejercicio aerbico e isomtrico pueden incrementarla hasta por 48 horas.
Uso de barbitricos, morfina o benzodiazepinas. (retardan la eliminacin de la enzima).
ELECTROMIOGRAFIA:
Ondas cortas de pequeas amplitud
Potenciales polifsicos
Fibrilaciones espontneas
Espigas positivas al reposo
Irritabilidad
Descargas repetitivas, bizarras de alta frecuencia
BIOPSIA MUSCULAR:
Prueba definitiva: Confirma y excluye otros desordenes neuromusculares.
Seguridad: Tomar dos reas adyacentes
Msculo que ha sido sometido a EMG, lo hacemos despus de 1 mes.
Msculos de eleccin: Cuadriceps (recto femoral / vasto externo) o bceps braquial
Hallazgos Histopatologicos en DM:
Infiltrado inflamatorio perivascular y/o perifaciculares fuera de los fasciculos (perimicial).
Atrofia perifascicular: Esta presente en el 90% de los nios con DM y alrededor del 50% de
los adultos con DM y es un hallazgo caracterstico.
Hallazgos Histopatologicos en PM:
Infiltrado inflamatorio esta principalmente dentro de los fasciculos (inflamacin
endomicial) invadiendo la fibras musculares no necroticas.
Las fibras necroticas estn dispersadas o aisladas y no necesariamente cerca de las reas
de inflamacin.
Hallazgos Histopatologicos en MCI:
MO
Infiltrado inflamatorio endomicial.
Inclusiones granulares basofilas:(vacuola en anillo).
ME
Los mas caracterstico es la presencia de inclusiones filamentosas presentes
dentro del citoplasma.

OSTEOPOROSIS:
Trastorno del esqueleto que se caracteriza por una disminucin de su resistencia, que predispone
a un mayor riesgo de fracturas.
El hueso compacto es 75 % de la masa sea.
El hueso esponjoso solo el 25 %, pero es el que mas temprano puede demostrar prdida
de tejido y el que primero responde a la terapia.
El pico mximo de resistencia sea es a los 30 aos, despus pierde 0.4 % anual en ambos
sexos igual.
La fractura de Cadera es la manifestacin ms devastadora de la osteoporosis.
 Del 5% al 20% de las vctimas de Fractura de Cadera mueren dentro de los 12 meses
posteriores al evento.
Ms del 50% de los sobrevivientes de una Fractura de Cadera quedan incapacitados, la
mayora en forma permanente.
CONSECUENCIAS FRACTURA DE COLUMNA:
Las Fracturas de Columna son las fracturas ms comunes asociadas a Osteoporosis.
Las Fracturas de Columna causan dolor, deformidad y discapacidad permanente.
El riesgo de una nueva fractura por osteoporosis se duplica entre las mujeres con una
fractura vertebral pre-existente.
Fases del REMODELADO:
REPOSO: Las clulas de Stem se adosan a la superficie.
RESORCION: Los osteoclastos remueven con un pH cido y enzimas proteolticas para
digerir el hueso.
REVERSA: Los osteoclastos descansan y las clulas de Stem quedan en la superficie para
diferenciarse en Osteoblastos.
FORMACION: Los osteoblastos fabrican nuevo hueso y lo mineralizan.
Dx: Densitometra por Ultrasonido
-- Criterios de la OMS
Estos criterios estn diseados para diagnstico de osteoporosis, no para tratamiento. Sin
embargo, muchos clnicos e instituciones los utilizan para decidir quien se trata y quien no.
Hasta 1 DE de score t NORMAL
De 1 a 2.5 DE de score t OSTEOPENIA
De 2.5 DE en delante de score t OSTEOPOROSIS
Medicamentos para prevencin de Osteoporosis:
Bifosfonatos: Alendronato--Risendronato.
Reducen la resorcin sea-Inhiben la accin de los osteoclastos.
Moduladores selectivos de receptores estrognicos: Raloxifeno- Tibolona-Tamoxifeno.

VASCULITIS:
-Vasculitis se define por la presencia de leucocitos en la pared del vaso con dao reactivo de las
estructuras de la pared.
-INFILTRADO INFLAMATORIO:
NEUTROFILICO-LEUCOCITOCLASTICO
EOSINOFILICO
LINFOCITARIO
GRANULOMATOSO
CRITERIO ANATOMOPATOLGICO:
SIGNOS DE LESION VASCULAR:
EDEMA - AUMENTO PERMEABILIDAD
EXTRAVASACION ERITROCITOS
INFLAMACION PAREDES VASCULARES
NECROSIS ENDOTELIAL Y OTRAS CAPAS
MATERIAL FIBRINOIDE
LEUCOCITOCLASIA
MECANISMOS DE DAO VASCULAR
1. MEDIADA POR INMUNOCOMPLEJOS
Purpura de Henoch, Cryoglobulinemia
Asoc a EDTC,Urticarial hipocomplementemica
BEHCET
2. MEDIADA POR ANTICUERPOS
Anticuerpos anti clulas endoteliales
Kawasaki
Asociada a ANCA
Wegener (C-ANCA)
Churg Strauss (P-ANCA)
PAM (P-ANCA)
3. MEDIADA POR RESPUESTA CELULAR (CEL T)---- Arteritis de cel gigantes.
-----CALIBRE DEL VASO AFECTADO: VASO PEQUEO
capilares, venulas postcapilares y arteriolas no musculares. En dermis papilar superficial
Manifestacin clnica: Compromiso drmico
Purpura palpable.. Lesiones subungueales en astilla
Ulcera superficial
Vesicula
--Compromiso renal pulmonar
---Eritrocitos dismrficos en orina

CALIBRE DEL VASO AFECTADO: VASO MEDIANO: Necrosis digital

Vasos con capa muscular en su pared. Mononeuritis Multiple
En la dermis reticular profunda, union dermis y TCSC -Livedo Reticularis.
Manifestacin clnica: -Pie cado: Mononeuritis mltiple
Compromiso drmico 2/3 de Mononeuritis Multiples
Ulcera corresponden a vasculitis.
Livedo reticularis
CALIBRE DEL VASO AFECTADO: VASO GRANDE
Manifestacin clnica:
Arteria palpable y dolorosa
Necrosis digital extensa
Sintomas constitucionales
Arteritis temporal, Sindrome de arco artico: Takayasu

PATRON DE COMPROMISO SISTEMICO

Compromiso cutaneo: Henoch (90), Crio (90), Churg (60) PAM (40),Wegener (40),
Compromiso respiratorio alto: Wegener , Churg Strauss
Compromiso Pulmonar: Wegener(90), Churg Strauss(70), PAM (50) Henoch (<5), Crio (<5)
Renal: PAM (90), Wegener (80), Henoch (50), Crio (55), Churg (45)
Sistema nervioso perifrico: Wegener, Churg Strauss, PAN
Asma/ Infiltrados migratorios: Churg Strauss
Ndulos pulmonares: Wegener
Ulceras orales/genitales: Behcet
Infarto intestinal: PAN, Henoch Schonlein
VASCULITIS VASO PEQUEO:
VASCULITIS DE HIPERSENSIBILIDAD
Criterios de clasificacin (ACR 1990)29
1. Edad de inicio > 16 aos
2. Medicacin al inicio de la enfermedad , que puede ser un factor precipitante
3. Prpura palpable no relacionada a trombocitopenia
4. Rash mculo-papular
5. Biopsia de arteriola y vnula, cambios histolgicos que muestran granulocitos en
localizacin perivascular y extravascular.
Criterios requeridos: mayor a 3
Criterios validados
Sensibilidad de 71%, especificidad de 83.9%
< 20 Vs > 16 Henoch / Hipersensibilidad
< 40 Vs > 50 Takayasu / Celulas gigantes
Criterios para la clasificacin de la vasculitis de Schnlein-Henoch:
Sensibilidad alta pero especificidad 87% con 3/6
Prpura palpable, no relacionada con trombocitopenia.
Edad de comienzo de la enfermedad menor o igual a 20 aos.
Dolor tipo Angina abdominal.
Hemorragia digestiva
Hematuria
No nuevas medicaciones
-Biopsia con neutrfilos granulocitos en la pared de arteriolas y vnulas, con depsito IgA en
lesiones vasculares. Pueden tener artralgias
Adultos : compromiso renal y 13% con Insuficiencia renal.
--CRIOGLOBULINEMIA Clasificacin Inmunoqumica
Tipo I 25%
Tipo II 25% Mixta (Monoclonal + Policlonal)
Tipo III 50% 75%
Vasculitis mas frecuente en tipo II y III
Clasificacin Clnica
Primaria o esencial
Secundaria:
Infeccion, enf autoinmune : mas frecuente tipo III
Neoplasia linfoide : mas frecuente tipo II
Poliangiitis Microscpica (PAM):
Epidemiologa: M:F 1-1.8: 1 Edad promedio 50
Caractersticas clinicas:
RENAL: GHNRP. Sndrome pulmon rion
Pulmonar: hemorragia alveolar12-29%.
Hemoptisis
Musculoesqueletico 65-72%
Lesiones cutneas: 44-58%
GI: dolor abdominal 32-58%, hemorragia
Neuropata periferica 14-36%
Poliarteritis Nodosa (PAN):
MONONEURITIS MULTIPLE 70%, compromiso del SNC raro
Piel 25-60% : livedo reticularis, purpura, nodulosSC,
gangrena distal
Mialgias 30-73%, artralgia 46%, artritis al inicio, asimtrica,
grandes articulaciones, miembros inferiores
Renal 60-80%: nefropatia vascular, hipertensin
GI: dolor abdominal 34%. Vasculitis de apndice o vesicula
CV: HTA 40%, , derrame pleural 5%
Orquitis 36%, mas frecuente en HBsAg+
PAN: CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Dx 3/10. S 82.2% E 86.6%
1. Perdida de peso 4 Kg o mas
2. Livedo reticularis
3. Dolor o hipersensibilidad testicular
4. Mialgia, debilidad o hipersensiblidad en musculos de piernas
5. Mononeuropatia, mononuritis multple o polineuropatia
 6. PA diastolica > 90 mmHg
7. Elevacin de BUN (>40) o creatinina (> 1.5)
8. Virus de la hepatitis B (HBs Ag +)
9. Anormalidad arteriografica (aneursma / oclusiones)
10. Biopsia positiva.

SNDROME DE CHURG STRAUSS:

Angeitis granulomatosa alrgica
Epidemiologa
Edad 7-74aos, promedio 38a, M:F 1.1-3:1,
Caractersticas clinicas
Fase 1: periodo prodromico (hasta 30 aos). Rinitis,poliposis nasal, asma
Fase 2: eosinofilia sangre y tejidos con sndrome de Loffler, neumona eosinofilica
(infiltrado 50%) o gastroenteritis eosinofilica
Fase 3: vasculitis. Purpura 50%, NDULOS SC 30%. Neuropata periferica64-75%, Renal
(GNRP) 16-49%, musculoesqueletido 28-51%.
Criterios de clasificacin ( Dx mayor ; 4 S 85%, E99.2%)
1. Asma
2. Eosinofilia > 10%
3. Mononeuropatia, mononeurits multiple o polineuropata
4. Infiltrados pulmonares fluctuantes (migratorios o transitorios) 5. Anomalas de senos
paranasales: historia de sinusitis aguda o crnica o dolor o u opacificacin radiolgica de senos
paranasales
6. Biopsia de arteria, arteriola o venula con presencia de eosinfilos en reas extravasculares.
GRANULOMATOSIS DE WEGENER:
Epidemiologia: prevalencia 3x 100,000. M=F. Edad 9 - 71a promedio 40, 0.1% < 19 aos. Blancos
Clasificacin:
Localizado: compromiso respiratorio alto y/o bajo.
Generalizado: compromis renal.
Clasificacion ELK (E=ear L=lung K= kidney). Enfermedad extrarrenal precede a renal., 80% inician
como limitads.
WEGENER:
Caractersticas Clnicas
Compromiso RESPIRATORIO ALTO 90% : nasal 80%,sinusitis 50-85% , ulceras orales, otitis media,
perdida auditiva; estenosis subglotica
Pulmonar:infiltrado 67%, nodulos 58%, hemopstisis, pleuritis.
Renal : GNRP. Sndrome pulmon rios
Cutneo 40-50%
Musculoesqueletico 28%. FR+ 50-60%, artritis simtrica no erosiva
 Neuropata periferica. Neuropata cranial 6-9% (II, VI, VII)
GI: dolor,diarrea, hemorragia
Criterios de clasificacin (Dx: 2 . S 88.2% , E 92%)
1. Inflamacin oral o nasal (lceras orales dolorosas o poco dolorosas o secrecin nasal purulenta
o sanguinolenta)
2. Radiografa de trax anormal (presencia de ndulos, infiltrados fijos, o cavitacin)
3. Microhematuria (>5 hemates por campo) o cilindros hemticos en el sedimento urianrio.
4. Biopsia con infiltracin granulomatosa en la pared vascular o en la regin perivascular o
extravascular.
ANCA
Patrn IFI:
mas frecuente C-ANCA anti PR3
algunos P-ANCA ( 5 10%) anti MPO
Sensibilidad de ANCA depende de extensin y actividad de enfermedad.
ANCA : PATRON IFI
PMN FIJADOS CON ETANOL
C-ANCA : citoplsmatico granular o clsico
P-ANCA : perinuclear puede enmascarar un ANA o
confundirse con l
A-ANCA : atipico o citoplsmatico homogneo.
Ms frecuente : IgG
Raro : Ig A --- Ig M
 VASCULITIS VASO MEDIANO:
Poliarteritis Nodosa (PAN)
M:F 1-2:1 Edad 40-60a
Clasificacin:
Clasica: primaria / asociada con infeccin (hepatitis B)
Limitada (sin compromiso sistmico): cutnea (10%), apndice, vejiga, utero testculo.
VASO GRANDE ARTERITIS DE TAKAYASU
Epidemiologia: 80-90% mujeres. Edad 10-30a
60-70% mujeres en edad frtil
Recaidas 50%
Mortalidad a 5 a: 3-30%.
Criterios de Clasificacin
1. Inicio de sntomas a edad 40 aos
2. Claudicacin de extremidades en especial superiores.
3. Disminucin uni o bilateral del pulso arterial braquial.
4. Diferencia de presion sistlica entre brazos > 10 mm Hg.
5. Soplo audible sobre una o ambas reas subclavias o aorta abdominal.
6. Arteriografa anormal mostrando estenosis u oclusin de la aorta y/o sus ramas primarias o
arterias grandes de extremidades, no debida a arteriosclerosis, displasia fibromuscular o causas
similares; cambios usualmente focales o segmentarios. (mayor 3, S 90.5%, E 97.8%).
Clasificacion
Tipo I: arco aortico y ramas (vasos braquiocefalicos)
Tipo II: aorta abdominal y sus ramas, particularmente arterias renales
Tipo III: tipo I + II
CASO CLNICO:
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS:
Debilidad simtrica de los msculos de las cinturas escapular y pelviana, flexores del
cuello, progresiva en semanas o meses, con o sin disfagia y afeccin respiratoria
Biopsia muscular caracterstica de miopata inflamatoria
Elevacin enzimtica muscular (creatincinasa, aldolasa, transaminasas)
Hallazgos electrofisiolgicos musculares caractersticos
Lesiones cutneas patognomnicas de dermatomiositis (signo de Gottron, eritema
violceo o en heliotropo)
Enfermedad definida: 4 criterios;
Probable: 3 criterios;
Posible: 2 criterios.
En el caso de la dermatomiositis debe cumplirse el ltimo criterio siempre
tratamiento con pulsos de metilprednisolona.
ARTRITIS REACTIVA:
-Artritis aguda no supurada que aparece como complicacin de una infeccin localizada en otro
sitio del organismo.
El intervalo de edad ms comn es de 18 a 40 aos, pero la artritis reactiva puede presentarse
tanto en nios de ms de cinco aos de edad como en adultos de edad avanzada. Asociacin con
el HLA-B27
-Grmenes comnmente involucrados son : Shiguella, Salmonella, Yersinia, Chlamydia,
Campylobacter.
-Los sntomas generales como fatiga, malestar, fiebre y prdida de peso.
-La artritis suele ser asimtrica y aditiva. Las articulaciones ms afectadas son las de los miembros
inferiores, en particular las rodillas, los tobillos y las articulaciones subastragalinas,
metatarsofalngicas e interfalngicas de los dedos del pie. Los dolores de espalda y de la regin
lumbar son bastante frecuentes
-La afeccin ocular es frecuente y vara desde una conjuntivitis asintomtica y transitoria, hasta
una uvetis anterior agresiva, en ocasiones resistente al tratamiento, y que puede acabar en
ceguera.
-Las lesiones mucocutneas son frecuentes. La lesin cutnea caracterstica es la queratodermia
blenorrgica, constituida por vesculas que se vuelven hiperqueratsicas y acaban formando
costras antes de desaparecer. Son ms frecuentes en las palmas de las manos y las plantas de los
pies
-A menudo hay lesiones del glande, que se denominan balanitis circinada; consisten en vesculas
que pronto se rompen para formar erosiones superficiales indoloras; en los individuos
circuncidados pueden formar costras parecidas a las de la queratodermia blenorrgica
SINDROME DE REITER:
-Afeccin sistmica caracterizada por conjuntivitis o uvetis, artritis reactiva y uretritis.
Muy comnmente, este sndrome se presenta en los hombres antes de los 40 aos de edad.
La manifestacin ms temprana de la afectacin articular es la entesitis que suele aparecer en el
tendn de Aquiles y en la fascia plantar del calcneo.