Anafilaksis atau Atopic Reaksi (Tipe I)

Patogenesis reaksi alergi diawali dengan APC berinteraksi dengan pembantu-2 sel

(Th2) CD4 + T yang melepaskan interleukin-4 (IL-4) dan sitokin lainnya Th2. Dalam

reaksi tipe I, antigen menggabungkan dengan antibodi IgE terikat pada reseptor

pada sel mast, mengakibatkan pelepasan histamin dan mediator preformed lainnya,

serta sintesis baru dari prostaglandin dan leukotrien (Tabel 6-4).

Atopi dikaitkan dengan mutasi diwariskan dalam reseptor untuk IL-4 yang

berhubungan dengan produksi IgE ditingkatkan oleh sel B dan peningkatan jumlah

sel T helper. Fitur lain yang berhubungan dengan atopi mengalami penurunan kadar

penekan diduga (atau peraturan) sel T. Sel-sel ini berperan dalam down-modulasi

respon imun terhadap antigen umum di lingkungan. strategi pengobatan termasuk

penggunaan inhibitor-sel mast topikal in, antihistamin, vasokonstriktor, inhibitor

siklooksigenase, dan, kadang-kadang, kortikosteroid sistemik pada penyakit yang

berat

Sitotoksik Hipersensitivitas (Tipe II)

Reaksi tipe II melibatkan interaksi imunoglobulin dengan asing atau autoantigen

terkait erat dengan membran sel. Sel lisis mungkin hasil dari aktivasi komplemen

(dan pengembangan kompleks serangan membran) dan dari perekrutan leukosit.

termasuk neutrofil. limfosit. dan makrofag. Jadi yang disebut limfosit pembunuh

mungkin terlibat dalam antibodi-dependent. sitotoksisitas sel-dimediasi (ADCC).

Secara umum, sebagian besar peneliti mempertahankan bahwa tanggapan tipe II

melakukan peran utama tidak playa di morbiditas permukaan hukum kornea dan

ocu-. Namun, salah satu penyakit dalam jenis yang II tanggapan yang mungkin

relevan adalah mata pemfigoid sikatrisial (dibahas dalam Bab 7). Dalam kondisi ini,

antigen beberapa wakil sepanjang zona membran basement konjungtiva dapat

bereaksi dengan IgG atau IgA antibodi. Pengobatan tipe II tanggapan biasanya

membutuhkan imunosupresi sistemik atau modulasi kekebalan tubuh.

Immune-Complex Reaksi (Tipe III)

Jenis III hasil reaksi dari deposisi antigen-antibodi (kekebalan tubuh) kompleks

dalam jaringan dengan pelengkap sekunder dan aktivasi sel efektor dan perekrutan.

kompleks imun dapat memperbaiki pelengkap yang menarik leukosit

polimorfonuklear. Reaksi Arthus khas melibatkan vaskulitis dari deposisi kompleks

imun pada pembuluh darah kecil. Demikian pula, patofisiologi scleritis dan okular

sindrom kedua ary vaskulitis (misalnya. Keratitis ulseratif perifer) telah

berhubungan dengan deposisi kompleks imun. Namun, pemahaman dasar tentang

mekanisme masih kekurangan, karena faktor menghasut tetap tidak diketahui.

Tertunda hipersensitivitas (Tipe IV)

Beroperasi IV, ATAU sel-dimediasi. kekebalan melibatkan peka limfosit CD4 + Thl.

gens anti interact DENGAN reseptor PADA permukaan limfosit T. mengakibatkan

Perusahaan Company limfokin. dermatitis Kontak Adalah respon hipersensitivitas

Tertunda Sales manager Yang disebabkan Oleh lipid-Larut. haptens Berat randah

molekul. Penyanyi Menembus kulit Dan keuntungan MASUK Ke lapisan tebal kulit

epidermis, di mana mereka can be dijemput Oleh Langerhans APC. antigen sel-sel

Penyanyi kemudian can be memproses antigen Dan sel perdana (peka) naif T Oleh

coexpressing antigen pro olahan DENGAN MHC Kelas II ditunjukan kepada mereka.

SEBUAH Proses Serupa Yang dianggap bertanggung jawab differences penolakan

cangkok kornea

Konjungtiva

konjungtiva adalah bagian dari MALT yang melibatkan banyak jaringan mukosa

dalam tubuh, termasuk kelenjar lakrimal. kekebalan humoral di konjungtiva

sebagian besar melibatkan IgA, dan imunitas seluler didominasi oleh sel CD4 + T. sel

serosa mast yang mengandung protease netral biasanya hadir di konjungtiva, dan

sel mast mukosa dengan ules gran- hanya berisi tryptase meningkat pada

konjungtiva pasien atopik. degranulasi sel mast menghasilkan kemerahan

konjungtiva, chemosis, debit lendir, dan gatal-gatal

Banyak, tapi tidak semua, gangguan sistem imun okular sekunder untuk penyakit

sistemik. Seperti kebanyakan masalah medis, investigasi diagnostik harus dimulai

dengan sejarah lengkap, termasuk review sistem, dan pemeriksaan fisik umum,

seperti yang ditunjukkan. Beberapa tes diagnostik laboratorium lebih umum yang
dipilih untuk lebih mempersempit diagnosis diferensial tercantum dalam Tabel 6-5.

Secara umum, kecuali untuk rheumatoid arthritis, yang memiliki kecenderungan

kuat untuk keterlibatan scleral dan kornea, hasil pemeriksaan untuk pasien dengan

penyakit kornea imun di antaranya penyakit yang mendasari diduga sangat mirip

dengan yang untuk pasien uveitis. Mendiagnosis vaskulitis sistemik dalam penyajian

pasien dengan peradangan mata dengan tes, termasuk ANCA (lihat Tabel 6-5),

mungkin memiliki efek mendalam dalam melembagakan awal terapi

menyelamatkan nyawa.

Hay Fever Konjungtivitis dan Perennial alergi Konjungtivitis

Demam PATOGENESIS DARI Hay (musiman) dan konjungtivitis alergi abadi sebagian

besar IgE-mediated reaksi hipersensitif. alergen biasanya udara. Memasuki film air

mata dan datang ke dalam kontak dengan sel mast konjungtiva yang menanggung

alergen spesifik antibodi IgE. Degranulasi sel mast melepaskan histamin dan

berbagai mediator inflamasi lainnya yang mempromosikan vasodilatasi, edema, dan

perekrutan Sel-sel inflamasi lain seperti eosinofil. Aktivasi dan degranulasi sel mast

pada individu presensitized dapat dipicu dalam beberapa menit dari paparan

allergen

KLINIS Pasien dengan demam conj unctivitis sering menderita kondisi atopik lain,

seperti alergi rhinitis atau asma. Gejala berkembang dengan cepat setelah terpapar

alergen dan terdiri dari gatal, pembengkakan kelopak mata, hiperemia konjungtiva,
chemosis, dan debit berlendir. rasa gatal adalah gejala ciri. Serangan biasanya

pendek hidup dan episodik. Kontribusi faktor, termasuk lensa kontak dan mata

kering, harus diidentifikasi, karena ini dapat memainkan peran penting dalam

memfasilitasi kontak alergen dengan permukaan mata.

LABORATORIUM Diagnosis ofhay demam konjungtivitis umumnya dibuat secara

klinis, meskipun menggores konjungtiva dapat dilakukan untuk mengamati eosinofil

karakteristik, yang tidak biasanya hadir pada permukaan mata (lihat Bab 6).

pengujian tantangan dengan panel dari alergen dapat dilakukan.

MANAJEMEN Upaya pertama harus diarahkan pada menghindari atau pengurangan

paparan alergen. pembersihan menyeluruh (atau perubahan) dari karpet najis atau

tua, linen, dan tempat tidur dapat efektif dalam menghilangkan akumulasi alergen

seperti bulu binatang dan tungau debu rumah. langkah-langkah sederhana seperti

memakai kacamata atau kacamata juga dapat berfungsi sebagai penghalang fisik.

Pengobatan harus didasarkan pada keparahan gejala pasien dan terdiri dari satu

atau lebih hal berikut:

mendukung

kompres dingin

buatan air mata topikal

ines antihistam topikal dan stabilisator sel mast topikal NSA ID

bijaksana, penggunaan selektif kortikosteroid topikal vasokonstriktor topikal

sistemik
 antihistamin sistemik mungkin efektif untuk jangka pendek dan mungkin terkait

dengan peningkatan mata kering.

air mata buatan yang bermanfaat menipiskan dan pembilasan pergi alergen dan

mediator inflamasi lainnya hadir pada permukaan mata. vasokonstriktor topikal,

sendiri atau dalam kombinasi dengan antihistamin, dapat memberikan bantuan

gejala akut. Namun, penggunaannya selama lebih dari 5-7 hari berturut-turut

mungkin predisposisi kompensatoris pelebaran pembuluh darah kronis dan

rebound hiperemia konjungtiva. Topikal mast-sel menstabilkan agen seperti

kromolin natrium dan lodoxamide trometamin mungkin berguna untuk mengobati

konjungtivitis alergi musiman, tetapi peran utama mereka adalah profilaksis. efek

pengobatan biasanya requirecontinued penggunaan lebih dari 7 hari atau lebih, dan

karenanya agen ini umumnya tidak efektif dalam feverconjunctivitis fase ofhay akut.

cyclosporine topikal dan antihistamin oral dapat memberikan bantuan gejala pada

beberapa pasien. suntikan hyposensitization (immunotherapy) dapat bermanfaat

jika alergen menyinggung telah diidentifikasi. NSAID topikal tertentu telah disetujui

oleh Food and Drug Administration untuk digunakan dalam atopi okular, tetapi

keberhasilan mereka sangat bervariasi. Laporan dari perforasi kornea dengan

penggunaan NSAID, terutama bentuk generik, menyarankan perlunya pemantauan

hati-hati. Isi ulang harus dibatasi, dan tindak lanjut janji perlu dipertahankan.

kortikosteroid topikal sangat efektif dalam alergi okular, tetapi mereka harus

digunakan dengan hati-hati kecuali dalam kasus yang sangat parah karena toksisitas

mereka. Untuk dermatitis terkait, tacrolimus topikal ap pir menjadi tentu saja

berguna pengobatan
Vernal Keratoconjunctivitis

PATOGENESISDARI Biasanya musiman berulang, peradangan bilateral dari kornea

dan konjungtiva, vernal (musim semi) keratoconjunctivitis (VKC) terjadi terutama

pada anak-anak laki-laki, yang sering, tapi tidak selalu, memiliki riwayat pribadi atau

keluarga atopi. Penyakit ini dapat bertahan sepanjang tahun di iklim tropis.

imunopatogenesis tampaknya melibatkan kedua jenis I dan reaksi hipersensitivitas

IV. Infiltrat inflamasi konjungtiva di VKC terdiri dari eosinofil, limfosit, sel plasma,

dan monosit.

KLINIS Gejala PRESENTASI terdiri ofitching, blepharospasm, fotofobia, penglihatan

kabur, dan debit berlendir berlebihan. Secara klinis, 2 bentuk VKC dapat dilihat:

palpebra dan Iimbal.

Peradangan pada palpebra VKC terletak terutama pada konjungtiva palpebra, di

mana hipertrofi papiler difus berkembang, biasanya lebih menonjol pada bagian

atas daripada daerah yang lebih rendah. Bulbar konjungtiva hiperemia dan chemosis

juga dapat terjadi. Dalam kasus yang lebih berat, papila raksasa menyerupai batu-

batuan dapat berkembang pada tarsus atas (Gambar 7-3).

Limbal VKC dapat mengembangkan sendiri atau dalam hubungan dengan palpebra

VKC. Hal ini terjadi terutama pada pasien keturunan Afrika atau Asia dan juga lebih

umum di iklim panas. limbus memiliki menebal, penampilan agar-agar, dengan

gundukan opalescent tersebar dan injeksi pembuluh darah. Horner- Trantas titik,
titik keputihan yang mewakili macroaggregates eosinofil merosot dan sel epitel,

dapat diamati dalam limbus hipertrofi pasien dengan limbal VKC (F ig 7-4).

Beberapa jenis perubahan kornea berhubungan dengan lesi tarsal atas juga dapat

de- velop di VKC. Belang-belang erosi epitel kornea superior dan sentral sering-

sering diamati. Pannus terjadi paling umum pada kornea unggul, tapi kadang-

kadang 360 vaskularisasi kornea dapat berkembang. ulkus epitel menular dengan

bentuk oval atau shieldlike (yang disebut perisai ulkus) dengan underlying stroma

kekeruhan dapat berkembang pada kornea superior atau pusat (Gambar 7-5).

Hubungan antara VKC dan keratoconus telah dilaporkan

MANAJEMEN Terapi harus didasarkan pada keparahan gejala pasien dan penyakit

permukaan mata. kasus ringan dapat berhasil dikelola dengan antihistamin topikal.

Climatotherapy, seperti penggunaan rumah AC atau relokasi ke lingkungan yang

lebih dingin, dapat mempromosikan perbaikan kondisi. Pasien dengan penyakit

ringan sampai sedang dapat menanggapi stabilisator sel mast topikal. Pada pasien

dengan eksaserbasi musiman, tetes ini harus dimulai minimal 2 minggu sebelum

waktu biasa onset gejala. Pasien dengan penyakit sepanjang tahun dapat

dipertahankan kronis pada tetes stabilizer-sel mast

kasus yang parah mungkin memerlukan penggunaan kortikosteroid topikal atau

agen imunomodulator topikal seperti siklosporin. Keduanya telah terbukti efektif

dalam mengurangi innammation dan gejala. Karena kemungkinan bahwa pasien

akan mengalami komplikasi yang berhubungan dengan kortikosteroid dari

administrasi kronis, bagaimanapun, obat ini harus disediakan untuk eksaserbasi

dengan moderat untuk ketidaknyamanan parah dan / atau penurunan ketajaman

visual. Selama eksaserbasi ini, intermiten (pulsa) Terapi ini sangat efektif;

kortikosteroid topikal digunakan pada frekuensi yang relatif tinggi (misalnya, setiap

2 jam) untuk 5- 7 hari dan kemudian dengan cepat meruncing. Karena

kecenderungan partikel kortikosteroid ditangguhkan (seperti prednisolon asetat)

untuk mengajukan antara papila, penggunaan kurang kuat tetapi larut

kortikosteroid seperti deksametason fosfat lebih disukai. Kortikosteroid harus

dihentikan antara serangan. Untuk mencegah penggunaan sembarangan untuk

menghilangkan gejala ringan, pasien dan keluarga harus benar-benar informasi

tentang potensi bahaya dari terapi kortikosteroid topikal kronis. Penggunaan terapi

anti-inflamasi sistemik untuk VKC berat telah dilaporkan, tetapi ini harus disediakan

untuk kasus yang sangat parah.

pasien kooperatif dapat menawarkan alternatif untuk pengiriman topikal yang

menghindari probJem melanjutkan pengobatan sendiri: injeksi supratarsal

kortikosteroid. Ruang subconjunctival supratarsal terletak unggul dari batas atas

dari tarsus superior dan paling mudah dicapai dengan everting kelopak mata atas.

Ruang ini adalah bebas dari perlekatan subepitel yang mengikat palpebra

konjungtiva unggul pelat tarsal. Setelah kelopak mata atas adalah everted dan

konjungtiva supratarsal telah dibius, injeksi supratarsal dari 0.5- 1,0 mL baik relatif

singkat-acting kortikosteroid seperti deksametason fosfat (4 mg / mL) atau

kortikosteroid lagi bertindak seperti triam- cinolone acetonide (40 mg / mL) dapat

dilakukan. Pemantauan tekanan intraokular adalah wajib, sebagai paku tekanan

kortikosteroid diinduksi yang mungkin.

cyclosporine topikal diterapkan 2-4 kali sehari juga dapat digunakan untuk

mengobati kasus-kasus refrakter dari VKC. Ada sedikit data tentang dosis yang tepat

di VKC; Keberhasilan telah dilaporkan dengan 2% persiapan dalam perawatan VKC,

tetapi konsentrasi signifikan lebih rendah (0,05%) belum telah terbukti efektif. Efek

samping yang dilaporkan termasuk belang-belang epitel keratopati dan iritasi

permukaan mata. penyerapan sistemik setelah berangsur-angsur topikal minimal,

tapi pengalaman dengan agen ini terbatas; Oleh karena itu, penggunaannya dalam

VKC mungkin harus disediakan untuk kasus yang paling parah

atopik Keratoconjunctivitis

PATOGENESIS DARI Keratoconjunctivitis dapat terjadi pada pasien dengan riwayat

titis derma- atopik. Sekitar sepertiga dari pasien dengan kondisi ini

mengembangkan satu atau lebih ifestations mandat dari atopik keratoconjunctivitis

(AKC). individu atopik menunjukkan tanda-tanda hipersensitif tipe I dengan variasi

musiman tetapi juga telah tertekan ilnmunity diperantarai sel sistemik. Sebagai

konsekuensi dari kekebalan berubah ini, mereka rentan 10 virus herpes simpleks

keratitis dan kolonisasi ofthe kelopak mata dengan Staphy- lococcLls aureus.

Komplikasi yang berhubungan dengan kecenderungan ini untuk infeksi dapat

berkontribusi) atau senyawa, manifestasi immunopathogenic utama. AKC terutama

reaksi tipe IV; Oleh karena itu, penggunaan terapi sel mast mungkin tidak efektif.

PRESENTASI KLINIS ditemukan mata yang mirip dengan VKC, dengan perbedaan

ing:
 Pasien dengan AKC sering memiliki penyakit sepanjang tahun; eksaserbasi

musiman minimal.
Pasien dengan AKC lebih tua.
papila lebih cenderung menjadi kecil atau menengah ketimbang raksasa.
Papila terjadi pada palpebra konjungtiva atas dan bawah.
edema konjungtiva susu, dengan fibrosis subepitel variabel, sering hadir

(Gambar 7-6).
Luas vaskularisasi kornea dan kekeruhan sekunder untuk penyakit lial epitel

kronis (mungkin karena beberapa derajat disfungsi sel induk limbal) dapat

terjadi (Gambar 7-7).

Eosinofil terlihat pada sitologi konjungtiva kurang banyak dan kurang sering

degranulaled.
parut konjungtiva sering terjadi dan kadang-kadang begitu luas dapat

menghasilkan pembentukan symblepharon.

Karakteristik posterior subkapsular dan / atau multifaset atau perisai

berbentuk kekeruhan anterior lensa subkapsular kadang-kadang

berkembang.

MANAJEMEN Pengobatan AKC melibatkan alergen penghindaran dan penggunaan

agen terapi pharmaco- mirip dengan yang digunakan dalam pengobatan VKC.

kompres dingin dapat juga sangat bermanfaat. Inaddition, pasien harus becarefully

dimonitor untuk komplikasi penyakit menular yang dapat menjamin terapi khusus,

seperti infeksi stafilokokus sekunder. Dalam minoritas pasien yang penyakit

mengambil kursus yang sangat agresif dan destruktif, farmakoterapi lokal sering

gagal untuk mengontrol proses patologis. Dalam kasus yang parah, indikasi untuk

terapi sistemik akan mencakup permukaan mata kronis di- flammation tidak

responsif terhadap pengobatan topikal, ketidaknyamanan, hal menjadi sembuh

kembali progresif, dan keratopati ulseratif perifer. penekanan sistemik kekebalan

(misalnya, dengan lisan siklosporin 2,0-2,5 mglkg harian) harus dipantau dengan

internis. pengobatan sistemik AKC mungkin bermanfaat dalam menekan respon IL-

2, yang mempromosikan proliferasi limfosit. Terapi topikal dengan tacrolimus telah

membantu jauh dermatitis tersebut.