Você está na página 1de 14

askep penyakit jantung bawaan

05.49 dwi apry No comments

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Penyakit jantung bukan hanya monopoli orang dewasa, melainka juga di alami anak-anak. Sejak masa dalam rahim, manusia rentan terhadap
kelainan jantung bawaan yang terjadi pada masa organ tubuh vital tersebut.
Pusat Jantung Nasional Harapan Kita menyebutkan dari 1.000 bayi yang lahir hidup di berbagai daerah di Tanah Air, enam hingga sembila di
antaranya mengindap kelainan jantung bawaan. Dengan demikian, tiap tahun sedikitnya 40.000 bayi hidup dengan jantung bocor. Mayoritas bayi
yang lahir dengan penyakit jantung bawaan (PJB) itu meninggal sebelum berusia satu tahun. Sementara bayi yang bisa diselamatkan melalui
pembedahan hanya 800 hingga 900 kasus pertahun, sebagian besar dilakukan di Pusat jantung Harapan Kita. Berbeda dengan angka kasus
penyakit jantung reumatik yang cenderung menurun namun dalam beberapa tahun terakhir, jumlah kasus kelainan jantung bawaan justru tidak
menurun.Terjadinya kelainan jantung bawaan masih belum jelas namun dipengaruhi oleh beberapa faktor, termasuk genetik. Ada beberapa
faktor yang dapat menimbulkan gangguan jantung yang dapat menimbulkan gangguan jantung yang terjadi pada masa kehamilan tiga bulan
pertama, antara lain paparan sinar rontgen, trauma fisik dan psikis, serta minum jamu atau pil kontrasepsi.
Kelainan jantung bawaan juga dapat terjadi jika ibu dan janin berusia di atas 40 tahun, menderita penyakit kencing manis, campak dan
hipertensi (darah tinggi) serta jika ayah dan ibu merokok saat janin berusia 3 bulan dalam rahim.
1.2 Rumusan Masalah
Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit jantung bawaan ?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan umum
Menjelaskan asuhan keperawatan pada anak dengan penyakit jantung bawaan.
Tujuan khusus
1. Mendeskripsikan definisi dari penyakit jantung bawaan.
2. Mendeskripsikan etiologi dari penyakit jantung bawaan.
3. Mendeskripsikan patofisiologi dari penyakit jantung bawaan.
4. Mendeskripsikan manifestasi klinis dari penyakit jantung bawaan.
5. Mendeskripsikan klasifikasi dari penyakit jantung bawaan.
6. Mendeskripsikan komplikasi dari penyakit jantung bawaan.
7. Mendeskripsikan pemeriksaan diagnostik dari penyakit jantung bawaan.
8. Mendeskripsikan penatalaksanaan medis dari penyakit jantung bawaan.
1.4 Manfaat Penulisan
Bagi mahasiswa
Dengan adanya makalah ini dapat dijadikan referensi dalam penulisan askep yang berkaitan dengan penyakit jantung bawaan, dan dapat
dijadikan pedoman dalam penulisan asuhan keperawatan.
Bagi institusi
Dapat dijadikan tambahan referensi perpustakaan berkaitan dengan penyalkit jantung bawaan.
BAB 2
TINJAUAN TEORI
2.1 Pengertian
Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang
telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan
akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut
mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.(IPD FKUI,1996 ;1134).
Penyakit Jantung Bawaan ( PJB ) merupakan kelainan susunan jantung yang sudah dalam kandungan. Tetapi kelainan jantung ini tidak
memberikan gejala yang segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan ini.muncul setelah pasien berumur beberapa bulan atau tahun. ( Asuhan
Keperawtan Bayi dan Anak, hal 118 ).
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta
desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum
arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar
kardiologi FKUI, 2001 ; 227).
Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada
minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235).
Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara
langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375).
2.2 Etiologi
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai
pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
1. Faktor prenatal
Ibu menderita penyakit infeksi : rubella.
Ibu alkoholisme, peminum obat penenang atau jamu.
Umur ibu lebih dari 40 tahun.
Ibu menderita diabetes mellitus yang memerlukan insulin.
2. Faktor genetik
Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
( Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)
2.3 Patofisiologi
Dalam keadaan normal darah akan mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah. Daerah yang bertekanan
tinggi ialah jantung kiri sedangkan yang bertekanan rendah adalah jantung kanan. Sistem sirkulasi paru mempunyai tahanan yang rendah
sedangkan sistem sirkulasi sistemik mempunyai tahanan yang tinggi.
Apabila terjadi hubungan antara rongga-rongga jantung yang bertekanan tinggi dengan rongga-rongga jantung yang bertekanan rendah akan
terjadi aliran darah dari rongga jantung yang bertekanan tinggi ke rongga jantung yang bertekanan rendah. Sebagai contoh adanya defek pada
sekat ventrikel, maka akan terjadi aliran darah dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan. Kejadian ini disebut pirau (shunt) kiri ke kanan. Sebaliknya
pada obstruksi arteri pulmonalis dan defek septum ventrikel tekanan rongga jantung kanan akan lebih tinggi dari tekanan rongga jantung kiri
sehingga darah dari ventrikel kanan yang miskin akan oksigen mengalir melalui defek tersebut ke ventrikel kiri yang kaya akan oksigen,
keadaan ini disebut dengan pirau (shunt) kanan ke kiri yang dapat berakibat kurangnya kadar oksigen pada sirkulasi sistemik. Kadar oksigen
yang terlalu rendah akan menyebabkan sianosis.
Kelainan jantung bawaan pada umumnya dapat menyebabkan hal-hal sebagai berikut:
1. Peningkatan kerja jantung, dengan gejala: kardiomegali, hipertrofi, takhikardia
2. Curah jantung yang rendah, dengan gejala: gangguan pertumbuhan, intoleransi terhadap aktivitas.
3. Hipertensi pulmonal, dengan gejala: dispnea, takhipnea
4. Penurunan saturasi oksigen arteri, dengan gejala: polisitemia, asidosis, sianosis.
( Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, 1993).
2.4 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis PDA (Patent Duktus Arteriosus) pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan
dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi
dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung :
1. Terdengar bunyi mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).
2. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg).
3. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik
4. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
5. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
6. Apnea, Tachypnea
7. Nasal flaring
8. Retraksi dada
9. Hipoksemia
10. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).
(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376).
2.5 Klasifikasi
Pembagian atas dasar kelainan fungsi sirkulasi yang terjadi, yaitu:
1. Penyakit jantung bawaan non-sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru normal: stenosis aorta, stenosis pulmonal, koarktasio aorta, kardiomiopati.
b. Dengan vaskularisasi paru bertambah: defek septum atrium, defek atrioventrikularis, defek septum ventrikel, duktus arteriosus persisten, anomaly
drainase vena pulmonalis parsial.
2. Penyakit jantung bawaan sianotik:
a. Dengan vaskularisasi paru bertambah: transposisi arteri besar tanpa stenosis pulmonal, double outlet right ventricle tanpa stenosis pulmonal,
trunkus arteriosus persisten, ventrikel tunggal tanpa stenosis pulmonal, anomaly total drainase vena pulmonalis.
b. Dengan vaskularisasi paru berkurang: stenosis pulmonal berat pada neonates, tetralogi Fallot, atresia pulmonal, atresia tricuspid, anomaly Ebstein.
(Sastroasmoro & Maldiyono, 1996)
2.6 Komplikasi
1. Endokarditis
2. Obstruksi pembuluh darah pulmonal
3. CHF
4. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur)
5. Enterokolitis nekrosis
6. Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia bronkkopulmoner)
7. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit
8. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin.
9. Aritmia
10. Gagal tumbuh. (Betz & Sowden, 2002 ; 376-377, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236)
2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1. Radiologi: foto rontgen dada hampir selalu terdapat kardiomegali.
2. Elektrokardiografi/EKG, menunjukkan adanya gangguan konduksi pada ventrikel kanan dengan aksis QRS bidang frontal lebih dari 90.
3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan arahnya.
4. Ekokardiografi, bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih besar.
sangat menentukan dalam diagnosis anatomik.
5. Kateterisasi jantung untuk menentukan resistensi vaskuler paru. (Betz & Sowden, 2002 ;377)
2.8 Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan bemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk
meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk
mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.
Pembedahan : Operasi penutupan defek, Pemotongan atau pengikatan duktus.dianjurkan saat berusia 5-10 tahun.
Obat vasodilator, obat antagonis kalsium untuk membantu pada pasien dengan resistensi kapiler paru yang sangat tinggi dan tidak dapat dioperasi.
Pemotongan atau pengikatan duktus.
Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. (Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita
Yuliani, 2001 ; 236)
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a. Data subyektif :
Umur biasanya sering terjadi pada primi gravida , < 20 tahun atau > 35 tahun.
Riwayat kesehatan ibu sekarang : terjadi peningkatan tensi, oedema, pusing, nyeri epigastrium, mual muntah, penglihatan kabur.
Riwayat kesehatan ibu sebelumnya : penyakit ginjal, anemia, vaskuler esensial, hipertensi kronik, DM.
Riwayat kehamilan: riwayat kehamilan ganda, mola hidatidosa, hidramnion serta riwayat kehamilan dengan pre eklamsia atau eklamsia
sebelumnya.
Pola nutrisi : jenis makanan yang dikonsumsi baik makanan pokok maupun selingan.
Psikososial spiritual : Emosi yang tidak stabil dapat menyebabkan kecemasan, oleh karenanya perlu kesiapan moril untuk menghadapi resikonya.
b. Data Obyektif :
Inspeksi : edema yang tidak hilang dalam kurun waktu 24 jam.
Palpasi : untuk mengetahui TFU, letak janin, lokasi edema.
Auskultasi : mendengarkan DJJ untuk mengetahui adanya fetal distress.
Perkusi : untuk mengetahui refleks patella sebagai syarat pemberian SM ( jika refleks+).
Pemeriksaan penunjang :
Tanda vital diukur dalam posisi terbaring, diukur 2 kali dengan interval 6 jam.
Laboratorium : protein uri dengan kateter atau midstream ( biasanya meningkat hingga 0,3 gr/lt atau +1 hingga +2 pada skala kualitatif ), kadar
hematokrit menurun, BJ urine meningkat, serum kreatini meningkat, uric acid biasanya > 7 mg/100 ml
Berat badan : peningkatannya lebih dari 1 kg/minggu.
Tingkat kesadaran ; penurunan GCS sebagai tanda adanya kelainan pada otak
USG ; untuk mengetahui keadaan janin
NST : untuk mengetahui kesejahteraan janin
3.2 Analisa Data
No. Data Etiologi Masalah Keperawatan
1. Ds : Hipoksia Ketidakefektifan perfusi
Do : jaringan
1. Perubahan perilaku Suplai darah ke otak
2.Perubahan reaksi
pupil
3. Ketidaknormalan
dalam berbicara
2. Ds : Polisitemia Pola nafas tidak efektif
Do:
Trombosis
1. PCH
2. Perubahan gerakan
Embolisme paru
dada.
3. Fase ekspirasi yang
Dipsnea
lama.
4. Penggunaan otot
bantu nafas.
3. Ds : Hipertrofi ventrikel kanan Kelebihan volume cairan
Do :
1. Edema Curah jantung kanan <
2. Perubahan elektrolit. darah yang masuk

Penurunan alirah darah


balik ginjal

Akumulasi cairan tubuh

Edema perifer
4. Ds : Aliran darah paru Gangguan pertumbuhan
Do : dan perkembangan
1. Menurunnya respon. O2 dlm darah
2. Keterlambatan atau
kesulitan dalam
Hipoksemia
menguasai suatu
keterampilan.
3. Efek datar. Kelemahan

Mudah lelah jika


beraktifitas
5. Ds : Syok hipovolemik Kurang pengetahuan
Do :
MRS

orangtua
6. Ds : Syok hipovolemik Ansietas
Do :
1. Khawatir MRS
2. Gerakan berlebihan
3. Kontai mata buruk
orangtua
4. Gelisah.
7. Ds : Kelemahan Ketedakseimbangan
Do : nutrisi kurang dari
1. Tidak tertarik untuk Anoreksia kebutuhan tubuh
makan.
2. Bising usus
hiperaktif. Intake
3. Tonus otot buruk.
3.3 Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b/d penurunan kardiak out put sekunder terhadap vasopasme pembuluh darah.
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunann ekspansi paru.
3. Kelebihan volum cairan b/d kerusakan fungsi glumerolus sekunder terhadap penurunan cardiac out put.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan umum.
5. Gangguan pertumbuhan dan perkembangan b/d ketidakkuatan oksigen dan nutrient pada jaringan.
6. Kurang pengetahuan mengenai penatalaksanaan terapi dan perawatan b/d misinterpretasi informasi.
7. Ansietas berhubungan dengan mekanisme koping inefektif.
3.3`Rencana Keperawatan
No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ....1. Pantau TTV.
otak b/d penurunan kardiak out x 24jam, perfusi jaringan otak adekuat dan2. Pantau tingkat kesadaran dan orientasi.
put sekunder terhadap tercapai secara optimal. 3. Pantau reflek korneal batuk dan muntah.
vasopasme pembuluh darah. Kriteria Hasil : 4. Pantau tonus otot, pergerakan motorik, gaya
1. Menunjukkan fungsi sensori motor yang utuh. berjalan, dan kesesuaian.
2. Mempunyai pupil yang sebanding dan reaktif. 5. Monitor perubahan atau gangguan mental
3. Menunjukkan fungsi autonomik yang utuh. kontinu ( cemas bingung, letargi, pingsan )
Kolaboratif :
Berikan obat-obatan untuk meningkatkan
volume intravaskuler, sesuai kebutuhan.
2. Pola nafas tidak efektif b/d Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ...1.x Pantau adanya pucat dan sianosis.
penurunann ekspansi paru. 24jam, pola nafas pasien kembali efektif. 2. Pantau kecepatan, irama, kedalaman dan usaha
Kriteria Hasil : respirasi.
1. Menunjukkan pernafasan optimal. 3. Perhatikan pergerakan dada, amati kesimetrisan,
2. Mempunyai kecepatan dan irama respirasi penggunaan otot bantu, serta rektraksi otot juga
dalam batas normal. klavikula dan juga intercosta.
3. Mempunyai fungsi paru dalam batas normal. 4. Pantau pola pernafasan.
5. Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas dan
tersengal- sengal.
Kolaborasi :
1. Berikan tindakan (misalnya, bronkodilator)
sesuai dengan program atau protokol sesuai
kebutuhan.
3. Kelebihan volume cairan b/d Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ...x 1. Tentukan lokasi dan derajat edema perifer,
kerusakan fungsi glumerolus 24jam, kebutuhan cairan pasien dapat skaral, dan periorbital pada skala 1+ samapai
sekunder terhadap penurunan berkurang. 4+.
cardiac out put. Kriteria Hasil : 2. Pantau secara teratur lingkar abdomen dan
1. Mempertahan tanda vital dalam batas normal. tungkai bawah.
2. Tidak mengalami pernafasan dangkal. 3. Timbang berat badan setiap hari dan pantau
3. Hematokrit dalm batas normal. kemajuannya.
4. Pertahankan keakuratan catatan asupan dan
haluaran.
5. Pantau indikasi kelebihan atau retensi cairan.
6. Tinggikan ektremitas untuk mingkatkan aliran
darah balik vena.
Kolaborasi :
Lakukan dialisis jika diindikasikan, berikan
diuretik sesuai kebutuhan.
4. Ketidakseimbangan nutrisi Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ...1.x Motivasi pasien untuk mengubah kebiasaan
kurang dari kebutuhan tubuh 24jam, nutrisi pasien adekuat. makan.
berhubungan dengan kelemahan Kriteria Hasil : 2. Ketahui makanan kesukaan pasien.
umum. 1. Mempertahankan berat badan. 3. Timbang berat badan pasien pada interval yang
2. Menyatakan keinginan untuk mengikuti diet. tepat.
3. Mempertahankan masa tubuh dan berat badan 4. Buat perencanaan makan dengan pasien untuk
dalam batas normal. dimasukkan ke dalam jadwal makan.
4. Melaporkan keadekuatan tingkat energi. 5. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan untuk
makan.
6. Hindari prosedur infasif sebelum makan.
Kolaborasi :
Diskusikan dengan ahli gizi dalam menentukan
kebutuhan protein untuk pasien dengan
ketidakadekuatan asupan protein atau
kehilangan protein.
5. Gangguan pertumbuhan dan Tujuan : setelah dilakukan tindakan selama ..1.x Kaji pengetahuan penerima keperawatan
perkembangan b/d ketidakkuatan 24jam, pasien menunjukkan perkembangan 2. Lakukan pengkajian kesehatan secara sekasama.
oksigen dan nutrient pada kemajuan fisik, kognitif, dan psikososial. 3. Identifikasi masalah fisik yang potensial dan
jaringan. Kriteria Hasil : berhubungan.
1. Anak akan mencapai norma pertumbuhan yang 4. Pantau interaksi komunikasi anak.
diharapkan. 5. Dukung anak untuk mengepresikan diri melalaui
2. Anak akan mencapai tahapan penting pujian atau umpan balik positif atas usaha
perubahan fisik, kognitif dan kemajuan usahanya.
psikososial. 6. Ciptakan lingkungan sehingga dapat mekukan
aktifitas kehidupan sehari-hari dengan
kemandirian penuh.
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit jantung bukan hanya monopoli orang dewasa, melainka juga di alami anak-anak.Mayoritas bayi yang lahir dengan penyakit
jantung bawaan (PJB) itu meninggal sebelum berusia satu tahun. Sementara bayi yang bisa diselamatkan melalui pembedahan hanya 800 hingga
900 kasus pertahun, sebagian besar dilakukan di Pusat jantung Harapan Kita.
Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya
sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin
asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF).
4.2 Saran
Dengan disusunnya makalah ini diharapkan pembaca sebagai calon perawat perawat profesional dapat mengaplikasikan asuhan keperawatan
pasien anak dengan penyakit jantung bawaan dengan baik.
DAFTAR PUSTAKA
Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.
Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.
Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.
Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.
Wilkinson, Judith M. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan., edisi 7. Jakarta : EGC
Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.