1

BAB I

PENDAHULUAN

I.1. Latar Belakang

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular yang berupa selulitis atau
flegmon yang progresif dengan tanda khas yaitu pembengkakan seluruh ruang
submandibula. Angina Ludwig merupakan salah satu bentuk abses leher dimana abses
tersebut terbentuk di dalam ruang potensial di antara fascia leher sebagai akibat
perjalanan infeksi dari berbagai sumber seperti gigi, mulut, tenggorokan, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher. Penyebab paling sering dari abses leher dalam
adalah infeksi gigi (43%) dan penyalahgunaan narkoba suntikan (12%), selain itu
penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, aplastik anemia, dermatomiositis,
glomerulositis dan lupus eritematosus dapat mempengaruhi terjadinya angina Ludwig.
Penderita terbanyak berkisar antara umur 20-60 tahun, dan dominan terjadi pada laki-
laki(6).1,2,3,4,5

Abses leher dalam merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan dibidang THT
yang bila tidak ditatalaksana dengan baik dapat mengancam kehidupan. Abses leher
dalam ini seringkali menimbulkan komplikasi dalam penanganannya, salah satu kasus
abses leher dalam multiple dengan komplikasi berupa kesulitan intubasi akibat
perluasan abses dan fistula faringokutan akibat ruptur dari abses telah dilaporkan pada
laki-laki berusia 50 tahun dan telah dilakukan trakeostomi lokal, insisi dan eksplorasi
abses dalam narkose serta repair fistula faringokutan.2,3

I.2. Tujuan

I.2.1 Tujuan Umum

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk memberikan penjelasan tentang

Angina Ludwig beserta penatalaksanaannya.

I.2.2 Tujuan Khusus

Untuk memenuhi tugas pembuatan referat pada stase Ilmu THT-KL di RSUD
Waled.
 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibula berupa selulitis atau flegmon
yang progresif dengan tanda khas berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula,
tidak membentuk abses dan tidak ada limfadenopati, sehingga keras pada perabaan
submandibula. Peradangan ruang ini menyebabkan kekerasan yang berlebihan pada
jaringan dasar mulut dan mendorong lidah ke atas dan ke belakang. Dengan demikian
dapat menyebabkan obstruksi jalan napas secara potensial.7

2.2 Anatomi

Pengetahuan tentang ruang-ruang di leher dan hubungannya dengan fascia

penting untuk mendiagnosis dan mengobati infeksi. Ruang yang dibentuk oleh
berbagai fascia pada leher ini merupakan area yang berpotensi untuk terjadinya infeksi.
Invasi dari bakteri akan menghasilkan selulitis atau abses, dan menyebar melalui
berbagai jalan termasuk melalui saluran limfe. Ruang submandibular merupakan ruang
di atas os hyoid (suprahyoid) dan m. mylohyoid. Di bagian anterior, m. mylohyoid
memisahkan ruang ini menjadi dua yaitu ruang sublingual di superior dan ruang
submaksilar di inferior. Adapula yang membaginya menjadi tiga diantaranya yaitu
ruang sublingual, ruang submental dan ruang submaksillar.4

Gambar 1. Ruang sublingual dibagian superior dari m.mylohyoid. Ruang submandibular

diinferior dari m.mylohyoid
 3

Ruang submaksilar dipisahkan dengan ruang sublingual dibagian superiornya

oleh m.myloyoid dan m.hypoglossus, dibagian medialnya oleh m.styloglossus dan
dibagian lateralnya oleh corpus mandibula. Batas lehernya berupa kulit, fascia
superficial dan m.platysma superficialis pada fascia servikal dibagian dalam. Dibagian
inferiornya dibentuk oleh m.digastricus, dibagian anteriornya ruang ini berhubungan
secara bebas dengan ruang submentak, dan dibagian posteriornya terhubung dengan
ruang pharyngeal.4

Gambar 2. Ruang Submaksilar dibatasi oleh m.mylohyoid, m.hypoglossus dan m.stayglossus

Ruang submandibular ini mengandung kelenjar submaxilaris, duktus Wharton,

n.lingualis dan hypoglossus, a.facialis, sebagian nodus limfe dan lemak.. Ruang
submental merupakan ruang yang berbentuk segitiga yang terletak di garis tengah
bawah mandibula dimana batas superior dan lateralnya dibatasi oleh bagian anterior
dari m.digastricus. dasar ruangan ini adalah m.mylohyoid sedangkan atapnya adalah
kulit. Fascia superficial, dan m.platysma. Ruang submental mengandung beberapa
nodus limfe dan jaringan lemak fibrosus.4,
 4

Gambar 3. Segitiga ruang submental

2.3 Epidemiologi
Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat. Kondisi yang
menjadi faktor risiko yaitu diabetes mellitus, neutropenia, alkoholisme, anemia
aplastik, glomerulonefritis, dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik.
Umunya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan kasus ini
terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki lebih sering terkena
dibandingkan dengan perempuan dengan perbandingan 3:1 atau 4:1.4

2.4 Etiologi
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik, khususnya dari
gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai akar yang berada di atas otot
milohioid, dan abses di lokasi ini dapat menyebar ke ruang submandibular2. Infeksi
biasanya disebabkan oleh bakteri streptokokus, stafilokokus, atau bakteroides. Namun,
50% kasus disebabkan disebabkan oleh polimikroba, baik oleh gram positif ataupun
gram negatif, aerob ataupun anaerob2,7. Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu
sialadenitis, abses peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang
terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang menyebabkan
trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah, infeksi saluran nafas bagian
atas, dan trauma pada dasar mulut.8,9,10
 5

2.5 Patofisiologi
Angina Ludwig merupakan suatu selulitis dari ruang sublingual dan
submandibular akibat infeksi dari polimikroba yang berkembang dengan cepat dan
dapat menyebabkan kematian akibat dari gangguan jalan nafas. Pada pemeriksaan
bakteriologi ditemukan polimikroba dan kebanyakan merupakan flora normal pada
mulut.11
Organisme yang sering diisolasi pada pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus
viridians dan Stafilokokus aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk
bakteroides, peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang
berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter aeruginosa, spirochetes,
and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan Clostridium species. Bakteri gram negative
yang berhasil diisolasi termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas
species, Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.11

2.6 Manifestasi Klinis

Pasien dengan angina Ludwig biasanya memiliki riwayat ekstraksi gigi
sebelumnya atau hygiene oral yang buruk dan nyeri pada gigi. Gejala klinis yang
ditemukan konsisten dengan sepsis yaitu demam, takipnea, dan takikardi. Pasien bisa
gelisah, agitasi, dan konfusi. Gejala lainnya yaitu adanya pembengkakan yang nyeri
pada dasar mulut dan bagian anterior leher, demam, disfagia, odinofagia, drooling,
trismus, nyeri pada gigi, dan fetid breath. Suara serak, stridor, distress pernafasan,
penurunan air movement, sianosis, dan sniffing position. Stridor, kesulitan
mengeluarkan secret, kecemasan, sianosis, dan posisi duduk merupakan tanda akhir
dari adanya obstruksi jalan nafas yang lama dan merupakan indikasi untuk dipasang
alat bantu pernafasan. Pasien dapat mengalami disfonia yang disebabkan oleh edema
pada struktur vokalis. Gejala klinis ini harus diwaspadai oleh klinisi akan adanya
gangguan berat pada jalan nafas.8,9,10
 6

Gambar 4. Pembengkakan pada area submandibular

2.7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Pada pemeriksaan oral, elevasi dari lidah, terdapat indurasi besar di dasar mulut
dan di anterior lidah, dan pembengkakan suprahioid. Biasanya terdapat edema
submandibular bilateral. Pembengkakan pada jaringan anterior leher diatas tulang
hyoid sering disebut dengan bulls neck appearance.11
Kewaspadaan dalam mengenal tanda-tanda angina Ludwig penting sangat penting
dalam diagnosis dan manjemen kondisi yang serius ini. Terdapat 4 tanda cardinal dari
angina Ludwig, yaitu11:
Keterlibatan bilateral atau lebih ruang jaringan dalam
Gangrene yang disertai dengan pus serosanguinous, putrid infiltration tetapi sedikit
atau tidak ada pus
Keterlibatan jaringan ikat, fasia, dan otot tetapi tidak mengenai struktur kelenjar
Penyebaran melalui ruang fasial lebih jarang daripada melalui sistem limfatik
Adanya brawny induration di dasar mulut merupakan gejala klinis sugestif bagi
klinisi untuk melakukan tindakan stabilisasi jalan nafas dengan secepatnya diikuti
dengan konfirmasi diagnostik selanjutnya. Foto polos leher dan dada sering
menunjukkan pembengkakan soft-tissue, adanya udara, dan adanya penyempitan
 7

saluran nafas. Sonografi telah digunakan untuk mengidentifikasi penumpukan cairan

di dalam soft-tissue. Foto panorama dari rahang menunjukkan fokus infeksi pada gigi.8

Gambar 5. Foto Polos menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik (tanda panah)

Setelah jalan nafas diamankan, CT scan dapat dilakukan untuk mengidentifikasi

adanya pembengkakan soft-tissue, penumpukan cairan, dan gangguan jalan nafas. CT
scan juga dapat menentukan luas abses retrofaringeal dan dapat menolong untuk
menentukan kapan alat bantu pernafasan diperlukan. MRI merupakan pemeriksaan
lain yang dapat dipertimbangkan pada beberapa pasien.3,11
 8

Gambar 6. CT scan menunjukkan adanya pembengkakan supraglotik dan adanya udara dalam
soft-tissue2

2.8 Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat sakit gigi, mengorek atau cabut gigi,
dengan gejala dan tanda klinik. Ada lima kriteria yang dikemukakan Grodinsky untuk
membedakan angina Ludwig dengan bentuk lain dari infeksi leher dalam. Infeksi pada
angina Ludwig harus memenuhi kriteria8:

1. Proses selulitis dari ruang submandibula, bukan pembentukan abses

2. Melibatkan hanya ruang submandibula secara bilateral
3. Terdapat gangren serosanguis, infiltrasi pus sedikit/ tidak ada
4. Melibatkan jaringan ikat, fascia, dan muskulus tetapi tidak melibatkan
glandula
5. Penyebaran secara langsung, bukan secara limfatik

2.9 Penanganan
Setelah diagnosis angina Ludwig ditegakkan, maka penanganan yang utama
adalah menjamin jalan nafas yang stabil melalui trakeostomi yang dilakukan dengan
 9

anestesia lokal. Trakeostomi dilakukan tanpa harus menunggu terjadinya dispnea atau
sianosis karena tanda-tanda obstruksi jalan nafas yang sudah lanjut. Jika terjadi
sumbatan jalan nafas maka pasien dalam keadaan gawat darurat.8

Sebagai terapi diberikan dengan antibiotika dengan dosis tinggi, untuk kuman
aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Antibiotik yang digunakan adalah
Penicilin G dosis tinggi, kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan obat
antistaphylococcus atau Metronidazole. Jika pasien alergi penicillin, maka
Clindamycin adalah pilihan yang terbaik. Dexamethasone yang disuntikkan secara
intravena, diberikan dalam 48 jam untuk mengurangi edem dan perlindungan jalan
nafas.8

2.10 Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi ialah8:

1) Sumbatan jalan napas

2) Penjalaran abses ke ruang leher dalam lain (abses parafaring dan retrofaring) dan
mediastinum

3) Aspirasi pneumonia

4) Sepsis.

Gambar 7. Proses penjalaran ke mediastinum sebagai salah satu komplikasi

 10

2.11 Prognosis
Prognosis angina Ludwig tergantung pada kecepatan proteksi jalan napas untuk
mencegah asfiksia, eradikasi infeksi dengan antibiotik, serta pengurangan radang.
Sekitar 45 - 65% penderita memerlukan insisi dan drainase pada area yang terinfeksi,
disertai dengan pemberian antibiotik untuk memperoleh hasil pengobatan yang
lengkap. Selain itu, 35% dari individu yang terinfeksi memerlukan intubasi dan
trakeostomi.9 Angina Ludwig dapat berakibat fatal karena membahayakan jiwa.
Kematian pada era preantibiotik adalah sekitar 50%. Namun dengan diagnosis dini,
perlindungan jalan nafas yang segera ditangani, pemberian antibiotik intravena yang
adekuatserta penanganan dalam ICU, penyakit ini dapat sembuh tanpa mengakibatkan
komplikasi. Begitu pula angka mortalitas dapat menurun hingga kurang dari 5%
tromboflebitis pada v.jugularis.8
 11

BAB III

PENUTUP

III. Kesimpulan

Angina Ludwig ialah infeksi ruang submandibular berupa selulitis atau flegmon
yang progresif, yang membedakan angina ludwig dari infeksi oral lainnya ialah infeksi
ini harus melibatkan dasar mulut serta kedua ruang submandibularis (sublingualis dan
submaksilaris) pada kedua sisi (bilateral). 90% kasus ini disebabkan oleh odontogen
baik melalui infeksi dental primer, postekstraksinya molar kedua atau ketiga rahang
bawah. Manifestasi klinis dari angina ludwig meliputi pembengkakan, nyeri dan
terdorongnya lidah ke atas, pembengkakan leher dan jaringan luar submandibular,
malaise, demam, disfagia. Tanda penting lain seperti tidak mampu menelan air liur dan
adanya stridor inspirasi mengindikasikan adanya osbtruksi jalan nafas.
 12

DAFTAR PUSTAKA

1. Abidin, taufik. 2006. Abses Peritonsilar. Fakultas Kedokteran Universitas Mataram.

2. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam:
Adams, Boies, dan Higler, editors. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI. Jakarta:
EGC Penerbit Buku Kedokteran; 1997. hal. 320-355.
3. Andrina YMR. Abses retrofaring. Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu Penyakit Telinga
Hidung Tenggorokan Universitas Sumatera Utara. 2003.
4. Fachruddin D. Abses leher dalam. Dalam: Iskandar M, Soepardi AE editor. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Telinga Hidung Tenggorok. Edisi ke 6. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI.
2007:p. 226-30.
5. Edinger JT, Hilal EY, Dastur KJ. Bilateral Peritonsillar Abscesses: A Challenging
Diagnosis. Ear, Nose & Throut Journal. 86(3):162-3. 2007
6. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21.
7. Galioto, Nicholas J. 2008., Peritomsillar Abscess. Broadlawns Medical Center, Des
Moines, Lowa.
8. Efiaty AS, Nurbaiti I, Jenny B, Ratna DR. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan : Telinga,
Hidung, Tenggorokan, Kepala, dan Leher Edisi IV. Jakarta : FKUI
9. Galioto, Nicholas J. 2008., Peritomsillar Abscess. Broadlawns Medical Center, Des
Moines, Lowa.
10. Hatmansjah. Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21.
11. Adams GL, Boies LR, Higler PA. Penyakit-penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam:
Adams, Boies, dan Higler, editors. Boies: Buku ajar penyakit THT Edisi VI. Jakarta:
EGC Penerbit Buku Kedokteran; 1997. hal. 320-355.