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INTRODUO
REVISO DE LITERATURA
HISTRICO
EPIDEMIOLOGIA
Outro fator de risco a histria familiar, visto que irmos de pacientes tm duas
vezes mais risco de desenvolver a doena e a concordncia de gmeos idnticos de
40% aproximadamente, bem maior do que a de gmeos dizigticos (ASKIN-EDGAS et
al, 2006; NEE et al, 1987). Os portadores de sndrome de Down apresentam expresso
elevada do gene da protena precursora do amilide localizado no cromossomo 21
(VISSER et al, 2000).
Existem outros fatores que podem aumentar o risco para DA, mas ainda so
questionados cientificamente como o trauma cranioenceflico, a etnia caucasiana, o
alumnio e a aterosclerose (GREEN et al, 2002). O sexo feminino tambm pode
representar um fator de risco independente da maior longevidade das mulheres (BIRD,
MILLER, 2006).
FISIOPATOLOGIA
DIAGNSTICO CLINICO
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Na fase inicial, que dura em mdia dois a trs anos, os sintomas so difusos e
vagos e se desenvolvem gradualmente. O declnio das funes cognitivas compromete o
desempenho das atividades cotidianas, porm no grave o suficiente para impedir que
o paciente tenha uma vida independente na comunidade. A perda de memria
freqentemente a primeira alterao observada pelos pacientes e familiares. Os
dficits mais observados so os da memria recente, proporcionando dificuldades de
aprendizado e lembrana de fatos novos. Os pacientes geralmente perdem objetos
pessoais, esquecem de conversas recentes e no conseguem repetir um nmero de
telefone extenso. H diminuio na habilidade de planejamento, organizao e
julgamento, que se reflete na atuao profissional, na capacidade para executar tarefas
complexas e nas atividades instrumentais da vida diria (AVDI), tais como manejo das
finanas e compras de supermercado. Dentre os BSPD, os mais encontrados so os
sintomas depressivos, refletindo assim as reaes emocionais diante da diminuio das
habilidades cognitivas e do desempenho funcional, porm pode tambm encontrar
agitao e agressividade (WEINTRAUB, 2009).
constante das AVD. Esse perodo que dura em mdia 2 a 10 anos, h um declnio mais
acentuado da memria e da capacidade de aprendizado, podendo o paciente parecer
viver no passado. Com o passar do tempo, a memria remota tambm pode ficar
comprometida. O raciocnio lgico, a capacidade de realizar clculos, resolver
problemas afetado de maneira singular. Os distrbios espaciais e a agnosia visual
cortical podem se manifestar na dificuldade de reconhecer locais e faces familiares. Os
sintomas psicolgicos e de comportamento (BSPD) so mais freqentes a partir dessa
fase da doena, em geral ocasionando um maior nvel de estresse aos familiares e
cuidadores do que ao prprio paciente. Os sintomas psicolgicos incluem as idias
delirantes, que acometem mais da metade dos pacientes, as alucinaes sobretudo
visuais. A apatia est presente em mais de cinco) % dos pacientes me pode ser
confundida com depresso (WEINTRAUB, 2009).
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
TRATAMENTO FARMACOLGICO
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MEMANTINA
ANTIOXIDANTES
GINKGO-BILOBA
PERSPECTIVAS FUTURAS
TERAPUTICA ANTIAMILIDE
1. Inibidores da fibrilognese;
2. Inibidores da formao;
IMUNOTERAPIA
Sabemos do grande estresse que acomete os cuidadores bem como os familiares dos
pacientes demenciados. Muitas vezes a sobrecarga superior aos seus limites,
ocasionando, muitas vezes desagregao na estrutura familiar. As fases intermediria e
tardia constituem verdadeiros desafios aos profissionais devido a heterogeneidade da
apresentao em cada caso (FERRETI, 2004). De todas as demncias, a de
ALZHEIMER a mais comum. As manifestaes no-cognitivas, incluindo os
distrbios comportamentais so eventos que podem interferir dramaticamente na
execuo das AVDs, levando muitas vezes a casos de institucionalizao (GARRE-
OLMO et al, 2002; SMITH et al, 2001; FERRETI, 2004,1999). A farmacologia, com o
uso dos inibidores de colinesterase, possibilitou a melhora desses quadros, mas h
consenso sobre a necessidade da interveno biopsicossocial no contexto das
demncias(IPA, 2003; AAN, 2000).
CONSIDERAES FINAIS
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
BIRD TD, MILLER BL. Doena de Alzheimer e outras demncias. In: Harrison TL.
Medicina Interna. 16 edio. Rio de Janeiro: Editora McGraw Hill; p.2516, 2006.
BOTTINO CMC. Morfometria por Ressonncia Magntica. Ver Psiq Cln, 27: 131-
142, 2000.
COYLE JT, PRICE DL, DELONG MR. Alzheimers disease: a disorder of cortical
cholinergic innervations. Science. 219: 1184-1190, 1983.
CUMMINGS JL, VINTERS HV, COLE GM, et al. Alzheimers disease: etiologies,
pathophysiology, cognitive reserve, and treatment opportunities. Neurology,
51(Suppl1):S2-S67. 1998.
ERNST RL, HAY JW. The US economic and social costs of Alzheimers disease
revisited. Am J Public Health, 84:1261-1264., 1994.
EVANS DA, SMITH LA, SCHERR PA, et al. Risk of death from Alzheimers
disease in a community population of older persons. Am J Epidemiol, 134: 403-412,
1991.
35
FARRER LA, CUPPLES LA, HAINES JL, et al. Effects of age, sex, and ethnicity
on the association between apolipoprotein E genotype and Alzheimer disease. A
meta-analysis. APOE and Alzheimer Disease MetaAnalysis Consortium. JAMA,
278:1349-1356. 1997.
GILMAN, S.; KOLLER, M.; BLACK, R.S. et al.. Neuropsychological, CSF, and
neuropathological effects of A-beta immunotherapy (AN1792) of Alzheimers
disease in an interrupted trial. Neurobiol Aging, 25: 84, 2004.
GREEN RC, CUPPLES LA, GO R, ET AL. Risk of dementia among white and
African American relatives of patients with Alzheimer disease. JAMA, 287: 329-
336, 2002.
36
JARVIS, B.; FIGGITT, D.P. Memantine. Drugs Aging, 20: 465-476, 2003.
JICK H, ZORNBERG GL, JICK SS, et al. Statins and the risk of dementia. Lancet
356:1627-1631. 2000.
JUNIOR TJG, DAMASIO AR. Demncias. In: Rosenberg RN. Atlas de Neurologia
Clnica. Rio de Janeiro: Editora Revinter, 68-69, 2000.
P et al. Candidate gene for the presinilin 1 (S182) gene and identification of six
novel mutations in early onset AD families. Nat Genet. 1995; 11 (2):219-222.
PIEZ, JR, C.W; HOLMAN, B.L. Single photon emission computed tomography.
Comput. Radiol, 9: 594-607, 1985.
SANO, M.; ERNESTO, C.; THOMAS, R.G. A controlled trial of selegiline, alpha-
tocopherol, or both as treatment for Alzheimers disease. The Alzheimers Disease
Cooperative Study. N Engl J Med, 336: 1216-1222.
SMITH, G.E.; OBRIEN, P.C.; IVNIK, R.J.; KOKMEN, E.; TANGALOS, E.G.
Prospective analysis of risk factors for nursing home placement of dementia
patients. Neurology, 23: 1467-1473, 2001.
VISSER PJ, VERHEY FR, PONDS RW, et al. Distinction between preclinical
Alzheimers disease and depression. J Am Geriatr Soc, 48:479-484, 2000.
WANG PN, LIAO SQ, LIU RS, et al. Effects of estrogen on cognition, mood, and
cerebral blood flow in AD: a controlled study. Neurology, 54: 2061-2066, 2000.
YAFFE, K.; FOX, P.; NEWCOMER, R et al. Patient and caregiver characteristics
and nursing home placement in patients with dementia. JAMA, 287: 2090-2097,
2002.