Skenario 2 blok GIT

Tanggal 29 april 2014

Jump 1 :

1. Shifting dullness : suara pekak berpindah saat perkusi akibat cairan bebas di abdomen
(oki)
2. Vesica felea dg stuge : gambaran seperti lumpur dalam USG (anton)
3. Undulasi : dirasakan untuk mengetahui getaran cairan asites (keket)
4. Alkali fosfatase : enzim yang diproduksi epitel hati dan osteoblast, usus, ,ginjal,
olasenta, kel. Usus -> sal. Empedu
Meningkat jika ada sumbatan empedu atau batu cholesterasis.
- Untuk menentukan adanya penyakit hati
- Dewasa : 17-142 U/l
- Anak : 0-17 = 145-530 U/L
5. Gamma GT :
- HR : wnt : 11 50iu/L, LK : 7- 32 iu/l
- Meningkat apabila ada kelainan liver, penyakit pankreas, miokard infeksi, gagal
ginjl, dm, obes, alkohol
- Enzim di hepatosit dan epitel biliar (rere)
6. Caput medusae
7. Hbs Ag : antigen pada hepatitis b + jika ada infeksi akut dan kronis hepatitis b
(yunita)
8. Ascites : normalnya tidak ada, pada laki2 ada dikit2 karena under filling overflow
vasodilatasi aperifer (miranda)
9. Sirosi hepatitis : tahap akhip dari nekrosis hepar awalnya dari struktur normal
kemudian muncul jaringan parut yang meluas akibat penyakit hati kronis (masyola)
10. Splenomegali schufner : Pembesaran organ lien (splenomegali), schufner ; satuan
indikator untuk garis yang menghubungkan SIAS dextra dg umbilicus sampai arus
costae sinistra (dewi + rere)
11. Bilirubin : zat warna kuning hasil penguraian Hb dalam darah, tidak larut dlm air
makannya da akan berikan dg albumin dan menuju hati, kemudian diproses dan
dikeluarkan dr tubuh melalui feses dan urin.
Hb -> heme + globin
 Globin -> dikembalikan ke darah
Heme + albumin -> hepar
Di hepar: heme=albumin -> heme + as.glukoronate oleh enzim glukorase
yunita
Heme -> biliverdin , biliverdin -> bilirubin tidak indirek (tidak larut air) + albumin -.
Dilien -> bilirubin indirek dihepar +as. Glukoronad oleh enzim glukorase -> bilirubin
direk -> sal.empedu -> usus

Di usus -> urobilin

Sebagian dibawa ke hepar oleh vena

HR : indirek = total direk

Dewasa = 0,1-1,2 mg/dl -> total

0,1-0,3 mg/dl -> direk

0,1 1 mg/dl -> indirek

Anak : 0,2 0,8 mg/dl -> total

Bayi : 1 1,2 mg/dl -> total

Jump 2

1. Hubungan usia jenis kelamin dengan faktor resiko keluhan ?

2. Mengapa matanya menguning (ikterik), BAK coklat seperti air teh?
3. Mengapa didapat atropi m. Temporalis , shifting dullness, undulasi, caput medusae,
liver span 5m, spenomegali, shuffner?
4. Interpetasi hasil lab dan penyebabnya?
5. Bagaimana langkah pasien safety?
6. Penyebab dan interpretasi USG abdomen?
7. Bagaimana tatalaksana kasus ?
8. Fisiologi dan anatomi histologi sistema digistiva?
9. Mengapa didapat perut sebah dan kembung , terus menerus sejak 3 bulan lalu?
10. Diagnosis banding dan pencegahan komplikasi?
Jump 3

1. Hubungan usia jenis kelamin dengan faktor resiko keluhan ?

2. Mengapa matanya menguning (ikterik), BAK coklat seperti air teh? (anton, keket,
rere, yunita)
- Ikterik : karena peningkatan kadar bilirubin dalam harus 3x dari normal
untuk menimbulakn ikterik, bilirubin meningkat karena saluran fesia fellea
tersumabt oleh batu, sehingga menghambat pengeluaran dari bilirubin
- Penyebab lain :
Infeksi virus pada hati
Infeksi parasit hati
Batu empedu
Kanker pankreas gangguan sejak lahir karena sindrom2 tertentu
Makan jamur beraun
Autoimun , hepatitis autoimun
Destruksi hepar kar berkurangnya aliran darah pada hepar
Penggunaan obat2 tertentu
Gangguan sal empedu dan kandung empedu : batu , tumor dll
- Mekanisme : akibat bilirubin berlebihan , gangguan konjugasi bilirubin,
penurunan ekskresi bilirubin terkonjugasi dlm empedu yang dapat
disebabkan karena obstruksi mekanis.
- Ikterik ada 3 :
1. prehepatal : sebelum hepar, didapatkan pada kondisi peningkatan
hemolisis.
2. Hepatal : ada kelainan di hepar itu sendiri , misal infeksi pada hepar,
3. Posthepatal : misalnya padu empedu atau choeliatasis, selain sklera
yang ikterik didapatkan feses yang pucat atau dempul
3. Mengapa didapat atropi m. Temporalis , shifting dullness, undulasi, caput medusae,
liver span 5m, spenomegali, shuffner?
Liver splen : Splen normalnya lk 10,5 cm, wanita 7 cm, splen mengecil karena
sisrosis hepatis, sirosis hepatis.
Mekanisme splenomegali :
4. Interpetasi hasil lab dan penyebabnya?
5. Bagaimana langkah pasien safety? (masyola)
 Yang harus dilakukan
1. Perkenalan diri
2. Tanya Identitas : nama, tgl lahir, jenis kelamin, Alamat, bangsal
3. Teknik aseptik : cuci tangan, pake handscoen , masker
6. Penyebab dan interpretasi USG abdomen?
7. Bagaimana tatalaksana kasus ?
8. Fisiologi dan anatomi histologi sistema digistiva?
(Oki) Fisiologi hepar : untuk metabolisme glukosa
Mengubah amonia mjd ureum yaitu senywa yang bisa
dieskresikan di urin
Untuk metabolisme protein
Metabolisme lemak
Penyimpanan vitamin dan zat besi empedu

9. Mengapa didapat perut sebah dan kembung , terus menerus sejak 3 bulan lalu?
Sebah : kenyang terus menerus tapi isinya udara
Perut sebah -> dispepsia, krn gaster tidak sempurna dalam menerna makanan
sehingga menimbulan tertimbunya gas di gaster. Bisa karena
10. Diagnosis banding dan pencegahan komplikasi?

JUMP 5

1. Proses pencernaan
2. Umbilicus saat embrio menyambung kemana?
3. Sama yang aku merahin yaaa

JUMP 7

1. MEKANISME CAPUT MEDUSAE (anton)

Meupakan pelebaran vena nding abdomen yang superficialis, karena sirosis ->
penyempitan v. Portae hepatica -> pelebaran ditempat lain (haemorroid,
gastroesophangeal)
2. FISIOLOGI SISTEM PENCERNAAN (keket)
ada 2 mekanisme kimiawi dan mekanik (gigi), kimiawi didapati amilase mulut atau
ptialin yang diaktifkan dg adanya ion cl, bikarbonat dan fosfat yg berfungsi sebagai
 ion buffer ada juga urea dan asam urat yg fx membuang bahan2 yg tidak diperlukan,
kelenjar parotis menghasilkan serous dan cairan amilase, submandibularis mukous
dan amilase, sublingualis mukous + amilase, fxnya mengubah polisakarida mjd
sakarida yabng lebih sederahana, dii oesofagus tjd proses lubrikasi dan pemasukan
bolus ke gaster, di gaster pada fundus amilase yg ada di mulut masih aktif saat di
fundus ventrikuli , gaster ada banyak sel sel superfisial, sel mukous leher, sel parietal,
9 hcl (hcl+faktor intrinstik), se chief (pepsinogen+gastric), sel g (hormon gstric)
amilase aktif hcl akif juga , kalau tdk aktif lipase yag aktif
Sel g menstimulasi sel parietal -> Hcl+intrinstik faktor

Duodenum

Hepar

Sel hepatosit setelah menghasilkan bilirubin kemudian akan menuju .... dan berakhir
pada ductus pancreaticus -> ductus cysticus -> vesica fellea -> ductus choledoctus

Pankreasse : amilase (polisakarida mjd mono sakarida) , tripsin (pepsinogen mjd

pepsin)

Empedu : getah empedu untuk emulsi lemak

Ductus hepatis dexter ductus hepatis sinister

Common hepatic duct

Ductus gastricus

Uctus billaris

Ductus pancreaticus

Duodenum

Hepatosit -> bilirubin -> ditampun di empedu

 3. MENGAPA DIDAPATKAN URIN SEPERTI AIR TEH
Dapat disebabkan karena hepatitis b + sirosis
Gejala hepatitis b:
- Nyeri hyphocondriaca dextra
- Demam,anorexia
- Myalgia & arthalgia
- Feses pucat
- Peningkatan bilirubin terkonjugasi meningkt -> urin teh

Ikterus : obstruktif

Bilirubin normal tapi tersumbat -> tidak bisa keluar -> tidak bisa jadi uro dan &
sterkobilinogen -> fese pucat

Hemolisis SDM

Banyak , sel darah merah -> bilirubin banyak

Urobilinogen banyak terbentuk -> coklat urinnya

HEMOLISIS ???

Kelainan SDM
Autoimun
Sekresi terlalu banyak -> asam -> hemolisis

LO pr : - px fisik pada kerusakan hepar dari atas sampai bawah, kenapa kok dia bisa
menguning

1. Kepala : rambut rontok

2. Wajah : bengkak (ginjal)
Kaki (jantung)
Edema anasarka (kerusakan pada hepar)
m. temporalis atropi -> tdk ada sistesis protein -> atrofi mudah kelihat karena
dekat tulang -> memecah protein pada otot
3. Mata : ikterik pada sklera
4. Thorax : spider nervi, terus pada lk dg pasien hati kronis mengalami genicomastia krn
peningkatan androgenisia yg merupakan prekusor esterogen
5. Hepar obstruksi -> hipertensi portal -> suplai jantung berkurang
 6. Abdomen :
bentuk = membesar dinding perut lebih tinggi dari thorax normalnya sejajar
caput medusae :
auskultalsi : bising usus meningkat krn nafsu makan yang menurun
palpasi : ascites pda kasus ini tidak nyeri , hepar normanya tidak terba , pada
serosis hepar berbentuk lekukan, massa
pekusi : dr liver span, pekak alih ditemukan ascites, tes undulasi
7. genitalia : pd laki2 terjadi atrofi testis, pd wanita menstruasi cepat berhenti
8. kaki dan tangan : ikterik pd kuku dan telapak tangan , oedema
9. shffting dullness : pekak beralih krn perpindahan cairan

interpretasi hasil lab

1. pemeriksaan darah rutin

SDM : Hb turun -> anemia hemolitik
Kadar protein , albumin, globulin
SGOT : normalnya
SGPT : normalnya
Gamma GT : Naik, normalnya cowok ce 7-30, co 11-30
HbsAg : bedanya sama marker darah hepatitis yang lain apa?
Dewii disuruh ngasih diagram perbedaan hepatitis a,b,C,d,dan e beserta
penandanya, markernya, gejalanya lengkap lah

Tatalaksana kasus

1. Anamnesis
2. Pasien savety
3. Pemeriksaan fisik jangan lupa pakai handscoen dan masker, px lab, USG Abdomen
didapatkat apa pada serosis dan hepatitis?
4. Diagnosis banding : hepatitis akut atau kronis, jaundice krn obstruksi batu sal
empedu, sirosis, cystoma hepaticum, abses hepar
5. Penatalaksanaan :
Sebah :
o Ppl (IVN)
Prokinetik (IVN)
AH2 blower ? boleh?
 Hepatitis :

Diberi antivirus pada fase dearance dan escape

Diberi hepatoprotector (curcuma)
Isolasi karena menular, penunggu dan keluarga (jangan kontak langsung,
tidurnya, anduknya, dll pokonya pisahkan)

Makanan :

Asupan protein
Asupan gizinya dicari lagi!!!!