LA TUBERCULOSIS

M. RUTH LVAREZ QUINTILLN

 1. Qu es la tuberculosis?
La tuberculosis, abreviada como TB o TBC, y antiguamente llamada tisis (de la voz latina phthisis), es una
enfermedad infecciosa bacteriana contagiosa, que compromete principalmente a los pulmones, pero es
susceptible de propagarse a otros rganos, como el sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema
circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel.

Una de las hiptesis ms extendidas sobre el surgimiento del gnero Mycobacterium (el gnero bacteriano
al que pertenece el agente causal) es que habra un antepasado comn denominado Mycobacterium
archaicum, un germen libre que habra dado origen a los modernos Mycobacterium. Durante el Neoltico y
en relacin con la domesticacin de bvidos salvajes en Europa se habra producido una mutacin del
germen a Mycobacterium tuberculosis. Las primeras evidencias de la enfermedad en humanos se han
encontrado en restos seos de esta poca y datados en torno a 5000 aos antes de nuestra era. Tambin
se han encontrado datos sobre la tuberculosis en momias egipcias datadas entre los aos 3000 y 2400 a. C.
En el Papiro Ebers, un importante documento mdico egipcio del ao 1550 a. C. se describe una
consuncin pulmonar asociada a adenopatas cervicales, que podra ser la primera descripcin del cuadro
clnico de la tuberculosis pulmonar.
Las primeras referencias de esta enfermedad en las civilizaciones asiticas las encontramos en los Vedas
(1500 a.C.) Los hindes la achaban a la fatiga excesiva y a la lectura de segn qu textos sagrados, y
recomendaban como tratamiento para su curacin la leche de mujer, algunas carnes y vegetales y reposo
fsico. Por otra parte, existe un texto de un emperador chino, Shennong (2700 a. C.) que menciona la
tuberculosis, donde se describen alguna patologas pulmonares que apuntan a su origen. Aparecen
referencias a la tos persistente, a las adenopatas cervicales o incluso a las deformidades seas.
Posteriormente, en la Antigedad clsica, aparece ya el trmino tisis. Hipcrates la describe en su Tratado
sobre las enfermedades caracterizndola por la supuracin pulmonar y su posterior ulceracin. La mayor
parte de los casos a los que se atribuye esta enfermedad se corresponden con diferentes tipos de
tuberculosis, aunque tambin incluye otras patologas de sntomas parecidos (tumores pulmonares,
abscesos de origen no tuberculoso...). Observa una relacin estadstica entre padres e hijos con la
enfermedad, por lo que le atribuye un patrn hereditario. Propone una teora etiolgica sobre la base de un
exceso de flema en los pulmones procedente del cerebro. Esta flema se "corrompera" y formara tumores
(abscesos tuberculosos).
Durante la Edad Media no se produjo ningn avance en el conocimiento de la tuberculosis, sin embargo su
incidencia va aumentando progresivamente, culminando en el siglo XIX, en el contexto de los
desplazamientos de campesinos a las ciudades en busca de trabajo, La medicina rabe segua
considerndola una enfermedad generalizada, contagiosa y de difcil tratamiento. Arnau de Vilanova
describe una teora etiopatognica que entronca directamente con Hipcrates, consistente en la presencia
de un humor fro que cae gota a gota desde la cabeza a los pulmones.
Ms adelante, en los siglos XVII y XVIII, se destaca la figura del anatomista Franciscus Sylvius, quien
comenz a encontrar asociaciones entre las diferentes formas de tuberculosis, siendo el primero en
describir el tubrculo con su proceso de reblandecimiento y afirma que "la tisis es la escrfula del pulmn".
En 1803, el anatomopatlogo Aloys Rudolph Vetter hace una relacin de los tres tipos de enfermedad
tuberculosa: la inflamatoria (que ulcera y forma cavernas pulmonares), la tabes pulmonis (que forma
tubrculos con un tipo especial de pus similar al queso) y la tisis (que afectara a los ganglios, equivalente a
la escrfula).
Benjamin Marten publica en 1719 A New Theory of Consumptions more specially of a Phthisis or
Consumption of the Lungs, en la que propone la novedosa (y correcta) teora de que la causa de la
tuberculosis son algn tipo seres vivos minsculos capaces de sobrevivir en nuestro cuerpo (similares a los
descritos por Anton Van Leeuwenhoek), aunque esta teora es rpidamente rechazada por absurda. Faltan
172 aos para que Rober Koch demuestre que esto no es as.
La Revolucin Industrial (s. XIX) supone al mismo tiempo un problema (hacinamiento, pobreza, jornadas de
trabajo interminables, viviendas en condiciones de humedad y ventilacin muy propicias a la propagacin de
grmenes) y una solucin, ya que evoluciona enormemente la medicina cientfica.
La tuberculosis fue bautizada durante este periodo como la plaga blanca, mal de vivir o mal du sicle. Se
mitifica la enfermedad e incluso se propaga la creencia de que su padecimiento provoca "raptos" de
creatividad o euforia denominados "Spes phtisica", ms intensos a medida que la enfermedad avanza, hasta
el punto de producirse una fase final de creatividad y belleza supremas justo antes de la muerte.
Sin embargo, la tuberculosis se marginaliza a medida que se evidencia su carcter contagioso y anticipa el
fenmeno que a mayor escala se producir un siglo despus con el SIDA.
A finales de siglo tienen lugar descubrimientos que marcarn un punto de inflexin en la historia de la
tuberculosis.
-En 1869, Jean Antoine Villemin demuestra que la tuberculosis es contagiosa tras inocular material
purulento de humanos infectados a conejos de laboratorio.
-En 1882 Robert Koch, mdico prusiano, aisla el agente infeccioso que la provoca. Emplea un novedoso
mtodo de tincin y lo aplica a muestras de esputo procedentes de pacientes con tuberculosis, revelndose
por primera vez el agente causante de la enfermedad: el Mycobacterium tuberculosis, o bacilo de Koch,
en su honor.
Comienza a desarrollar mtodos de cultivo de muestras de tejidos, lo que le pone en el camino del
descubrimiento que comenzara con una observacin en su laboratorio el 18 de Agosto de 1881. Durante
una tincin de material (procedente de tubrculos recin formados) con azul de metileno descubre unas
estructuras de forma alargada, que no poda ver si no aplicaba ese colorante. Para mejorar el contraste
decide aadir marrn de Bismarck, descubriendo que las estructuras se volvan as brillantes y
transparentes. Y an mejora la tcnica empleando lcalis, hasta determinar su concentracin idnea para la
visualizacin de los bastones. Haba dado con la combinacin que permita teir la peculiar cubierta del
bacilo tuberculoso: una mezcla de fucsina y anilina, cuyas propiedades bsicas permitan visualizar al
microorganismo.
Tras varios intentos (no crece bien a temperatura ambiente) es capaz de incubarlo en suero sanguneo
coagulado: otra novedad, ya que la gelatina usada habitualmente para cultivos en esa poca se licuaba a
los 37 grados centgrados necesarios para su crecimiento. La prueba definitiva la obtiene inoculando
cultivos puros de lo que l mismo ya denomina "bacilo tuberculoso" en conejos, y observando que todos
ellos mueren con los mismas sntomas de la tuberculosis. Y de sus cadveres puede obtener, de nuevo,
cultivos del bacilo.
Finalmente hace pblicos su resultados en la Sociedad Fisiolgica de Berln, el 24 de marzo de 1882, en
una ponencia que titula ber Tuberculose. Desde entonces en esa fecha se celebra cada ao el Da
Mundial de la Tuberculosis.
-En 1890 se descubre la tuberculina. El mismo Koch la desarrolla en colaboracin con el veterinario Camille
Gurin, a partir de un derivado proteico purificado del estndar del bacilo, que crea til como agente
inmunizante, pero que Charles Mantoux depurara posteriormente para administrar por va intradrmica
como mtodo diagnstico.
-En 1895 Wilhelm Rontgen descubre los rayos x, lo que permite diagnosticar y seguir la evolucin de la
enfermedad.
No obstante, los tratamientos comunes para la TB a finales del siglo XIX siguen siendo variopintos y en
general de escasa eficacia. Se preconiza la flebotoma o sangra como mtodo antiinflamatorio, y se usan
emticos o purgantes, as como las ms variadas dietas. Comienzan a proliferar los sanatorios
especializados, ubicados en regiones altas y soleadas, lo que supone por primera vez un obstculo a la
cadena de transmisin del microorganismo. Esto, junto con la mejora progresiva de las condiciones de vida,
determina que los casos comiencen a disminuir, muchos aos antes de que aparezcan los primeros
frmacos eficaces.
El siglo XX comienza con un inters renovado por la enfermedad, a la luz de los nuevos descubrimientos
que ha dejado el anterior. Durante las primeras dcadas se producen algunos avances en el tratamiento
quirrgico de pacientes con tuberculosis (ligadura de hilio pulmonar, neumonectomas...), y proliferan en
Europa las campaas sanitarias orientadas al control de la propagacin de la enfermedad.
-En 1921 Albert Calmette y Camille Gurin producen la vacuna contra la Tuberculosis (BCG), empleando
una variante atenuada del Mycobacterium bovis.
-En 1944, Albert Schatz y Selman Waksman descubren, a partir de un pequeo hongo capaz de inhibir el
crecimiento del Mycobacterium denominado Streptomyces griseus, la estreptomicina, con una eficacia
limitada pero superior a los tratamientos dietticos y balneoterpicos empleados hasta ese momento.
Este hito se considera el comienzo de la era moderna de la tuberculosis, aunque la verdadera revolucin se
produce algunos aos despus, en 1952, con el desarrollo de la isocianida, el primero de los antibiticos
especficos que conseguirn convertir a la TB en una enfermedad curable en la mayora de los casos. La
aparicin de la rifampicina en la dcada de los sesenta acort notablemente los tiempos de curacin, lo que
hizo disminuir el nmero de casos nuevos de manera importante hasta la dcada de los ochenta.

En 1981 hace su aparicin el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), cuya principal caracterstica
es debilitar el sistema inmunitario de los individuos infectados por el virus VIH, que pronto alcanza la
categora de pandemia, propiciando el rebrote de enfermedades que se crean en retroceso como la propia
tuberculosis.
Este hecho, una intensificacin de las migraciones masivas Sur-Norte y unas condiciones mantenidas y
gravadas de pobreza en muchos pases subdesarrollados (principalmente en Asia y frica) fueron abonando
el terreno para que en 1993 la Organizacin Mundial de la Salud declarase a la tuberculosis una "urgencia
mundial".
Por otra parte el tratamiento actual para la tuberculosis consiste en una combinacin de antibiticos
especficos durante un periodo no inferior a 6 meses, lo que ha determinado por motivos culturales,
sociales, econmicos...que la adherencia y el cumplimiento del tratamiento haya sido incompleto o parcial
en muchos casos, provocando la aparacin de numerosas cepas resistentes a antibiticos.
En 1985, la OMS comienza una campaa masiva de vacunacin para inmunizar a cada nio del mundo
contra una serie de enfermedades, entre las que se encuentra la tuberculosis, y se marca como objetivo
para el siglo XXI erradicar dicha enfermedad.

2. Cual es su agente causal?

La tuberculosis est causada por un tipo de bacterias que se encuadran en la familia de las micobacterias, o
Mycobacterium. El trmino viene del griego mices (hongo como cera) y bakterium (pequea varilla).
Actualmente hay ms de 70 especies de micobacterias
identificadas, causa importante de mortalidad y morbilidad
a da de hoy.

Este gnero mycobacterium est formado por bacilos

filamentosos rectos, aerobios, inmviles y no esporulados
con un tamao de 0,2 a 0,6 x 1 a 10 micrmetros, algunos
de los cuales son patgenos que causan grandes
enfermedades, como es este caso. Tienen cido alcohol
resistencia, no producen endosporas ni cpsula y suelen
considerarse grampositivas, aunque no parezcan encajar
en esta categora porque no retienen el color violeta de
genciana de la tincin de Gram (Han de ser teidos con
Ziehl-Neelsen). En algunos casos, pueden formar bacilos
ramificados, que pueden romperse con facilidad. Adems,
todas las especies de Mycobacterium comparten una
caracterstica pared celular, ms gruesa que la de muchas
otras bacterias, hidrofbica y cerosa. Tambin es rica en
lpidos libres, glucolpidos, peptidoglucolpidos,
polipptidos y cidos miclicos muy antignicos, lo que
hace que su superficie sea hidrfoba y confiere a las
micobacterias resistencia frente a muchos desinfectantes y las tinciones de laboratorio.
Los lpidos suponen el 60% del peso total de la pared celular y las cadenas peptdicas el 15%.

Concretando, las micobacterias que causan la tuberculosis son de tres tipos. Por un lado est el
Mycobacterium bovis, una micobacteria no esporulada, ni encapsulada, de crecimiento lento (16 a 20
horas como tiempo de generacin) y ptimo a 37C que es capacidad de resistir calor y humedad por
periodos prolongados, as como la desecacin y el uso de desinfectantes, aunque es sensible a la luz solar
directa sin humedad.
Aunque es el causante de la tuberculosis bovina, caprina y porcina, tambin puede infectar y causar
tuberculosis en humanos, por el contacto con el animal enfermo ya que se transmite por heces, orina,
secreciones y leche.
Por otro, est la Mycobacterium africanum, que se encuentra primordialmente en el oeste de frica, y que
causa el 25% de los casos de tuberculosis en pases como Gambia, provocando la infeccin solamente en
humanos y transmitindose por va area.
Debido a su taxonoma es ms difcil que provoque la enfermedad activa en un individuo inmunocompetente
y se comporta como oportunista, afectando a individuos inmunodeprimidos, tal como es el caso de enfermos
de SIDA. De hecho, en pases donde esta enfermedad es endmica, se la asocia a estados terminales de
SIDA.
Y por ltimo, la Mycobacterium Tuberculosis, responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis
en el mundo.
Se trata de un bacilo ligeramente curvo o recto, intracelular obligado, aerobio, inmvil, con dimensiones de 1
a 4 x 0,3 x 0,6 micrmetros.
Su pared celular es muy rica en lpidos, lo cual determina sus caractersticas propias como son la hidrofobia
(la tendencia que muestran las clulas a adherirse unas con otras durante su crecimiento en medios
acuosos, y por ello a flotar en la superficie), resistencia a la accin de cidos y lcalis, tiempo de generacin
lento y resistencia a la accin bactericida de los anticuerpos fijadores de complemento.

Su envoltura es compleja. Su pared celular contiene lpidos, que constituyen el

20 % del peso seco de la bacteria, y est compuesta de cuatro capas, la ms
interna de murena o peptidoglicano, que como en otros gneros da a la
bacteria forma y rigidez. Por encima de esta capa estn tres diferentes,
compuestas de complejos pptidos, polisacridos y lpidos que semejan
filamentos arreglados en una matriz homognea. La pared bacteriana rgida
est constituida por una estructura covalente de dos polmeros unidos entre s:
peptidoglicano y arabinogalactano, contenidos aproximadamente en igual
proporcin. El 50 % de los lpidos son steres de cidos micolicos (cidos grasos ramificados de 50-90
tomos de carbono) y un 25 %, son cidos grasos de cadena corta o media. La capa externa de la envoltura
de las micobacterias sirve de proteccin contra mltiples factores externos, entre sus principales
componentes se encuentran el cido miclico y los glicolpidos que junto con algunas protenas son
responsables de las caractersticas antignicas de la bacteria, por lo general estas molculas son cidos
miclicos unidos al disacrido trehalosa.

Obtiene su energa de la oxidacin de muchos compuestos sencillos de carbono (como glucosa y glicerol),
el aumento de la presin de CO2 estimula su crecimiento y crece en medios simples con glucosa, sales de
amonio, sulfato de magnesio y fostato de potasio. Tamben forma colonias no pigmentadas, esfricas,
secas, opacas, polimorfas, rugosas de color gamuza o ante y de dimensiones variables, despus de 14 a 28
das de incubacin en medios de Lwenstein-Jensen o Middlebrook (medios de cultivo especfico). Su
crecimiento se propicia en una atmsfera de 5 a 10% de dixido de carbono, pero sigue siendo lento, con un
tiempo medio de generacin de 12 a 24 horas. Tambin es resistente a la desecacin, insensible a los
detergentes catinicos, pero no resiste el calor ni la radiacin ultravioleta. Su genoma consiste en 4.4 x 106
pares de bases, conteniendo aproximadamente 4.000 genes; alrededor de 200 de estos genes estn
involucrados en la codificacin de enzimas relacionadas con el metabolismo de cidos grasos.

Ante circunstancias adversas puede entrar en un estado de latencia, y retrasar su multiplicacin desde
algunos das hasta varios aos. Su reservorio natural es el ser humano, tanto el sano infectado como el
enfermo.

3. Patogenia de la tuberculosis.
El hombre es el principal reservorio de bacilo de Koch y entre seres humanos, la enfermedad de la
tuberculosis se transmite exclusivamente por va area. Un paciente con tuberculosis pulmonar, la
localizacin ms frecuente de la enfermedad, a travs de la tos, el estornudo y otros movimientos
respiratorios similares, distribuye a su alrededor pequeas gotas llamadas gotitas de Pflgge. Al ser
expulsadas al exterior, las gotas grandes caen por accin gravitatoria, en tanto las ms pequeas
permanecen mayor tiempo en el aire y son transportadas por las corrientes. Esto permite la evaporacin del
agua, lo que a su vez deja en suspensin los llamados ncleos de Wells, que contienen uno o ms bacilos
y pueden alcanzar al un individuo, que los inhala y llegan a los alvolos pulmonares a travs del aire
aspirado.
Es entonces cuando se produce una inflamacin inespecfica, siendo fagocitado por un macrfago que lo
transporta, eventualmente, a los ganglios hiliares. Las micobacterias se multiplican libremente dentro de los
macrfagos, llegando a veces a destruirlos, con lo cual son liberados al medio extracelular de los ganglios y
de all pasan a la sangre venosa y se diseminan por todo el organismo, lo que se conoce como siembras
hematgenas posprimarias de la tuberculosis. La posibilidad de que estas siembras prendan en uno u otro
rgano depende en gran medida de la tensin parcial de oxgeno que en l se encuentre.

El bacilo de Koch se
duplica cada 20
horas
aproximadamente. A
los 10 das de la
infeccin existen
unos 4000 bacilos
que han formado un
pequeo ndulo
fcilmente
controlable por las
defensas del
husped. Pero si se
tarda 14 das en
presentar respuesta
inmune competente,
la poblacin bacilar
alcanza una
cantidad superior a
los 100000, un
nmero que, junto a
las clulas
defensivas que
movilizan y las
reacciones
histoqumicas que
se producen, llega a
daar los tejidos
circundantes,
producindose la
necrosis caseosa
(destruccin celular
donde los tejidos
destrudos se
convierten en una
masa amorfa,
granular, de
consistencia y
aspecto semejantes
al requesn,
envuelta en una superficie inflamatoria o reaccin granulomatosa).

El caseum es un medio adverso al desarrollo del bacilo, pero es un material necrtico del que intenta
liberarse el organismo, licundolo para facilitar su expulsin al exterior a travs de los bronquios, con lo cual
se producen las cavernas y aparecen las siembras broncgenas en diversas partes de ambos pulmones y
los bacilos en el material expectorado. En la caverna, al estar en contacto con el aire, se multiplican
logaritmicamente los bacilos.

La infeccin bacilar desencadena una respuesta inmunitaria mediada por clulas, que aparece hacia la 3-10
semanas y se manifiesta por la aparicin de una reaccin tuberculn-positiva. Esta inmunidad impide el
asentamiento y multiplicacin de bacilos aportados en posteriores exposiciones al contagio y provoca que
sea poco frecuente la enfermedad tuberculosa causada por segunda infeccin (sobreinfeccin exgena).
Desde un punto de vista prctico hay que tener en cuenta que la primoinfeccin tuberculosa suministra
buena proteccin frente a la reinfeccin exgena, en tanto en cuanto se mantenga reactivo el test de la
tuberculina.

4. Manifestaciones clnicas.
La tuberculosis suele dividirse en pulmonar y extrapulmonar. Antes de que se conocociera la infeccin por el
VIH, ms de el 80% de todos los casos de tuberculosis se localizaban en los pulmones. Sin embargo, hasta
dos tercios de los pacientes infectados de VIH y que enferman de tuberculosis pueden padecer una
enfermedad tuberculosa pulmonar y extrapulmonar, o solamente extrapulmonar.

TUBERCULOSIS PULMONAR:

SIGNOS Y SNTOMAS:

Fiebre o febrcula por ms de dos semanas.

En el caso de los nios se presentan poca o nula ganancia ponderal de acuerdo con el peso.

Tos con expectoracin de ms de dos semanas.

Presencia de adenopatas.

Prdida de peso.
Presencia de flemas y/o sangre en la expectoracin (hemoptisis).
Anorexia, hiporexia. (prdida total o parcial del apetito).

Datos de dificultad respiratoria.

Dolor de pecho o de espalda.

Diaforesis. (Exceso de sudoracin).

-Tuberculosis primaria. Cuando los bacilos incluidos en los ncleos de las gotitas de Pflgge superan los
mecanismos de defensa bronco-pulmonares, llegan a los alvolos del pulmn. Se depositan generalmente
en los alvolos de los lbulos inferiores, en general en aquellos ubicados inmediatamente por debajo de la
pleura. Se manifiesta como un sndrome infeccioso inespecfico, en general solapado, con fiebre, anorexia,
adelgazamiento y sudoracin. En la mayora de los casos la lesin se cura espontneamente y ms tarde
puede descubrirse por un pequeo ndulo calcificado (Lesin de Ghon).

En nios y en pacientes inmunodeprimidos puede agravarse rpidamente y producir manifestaciones

clnicas. La lesin inicial aumenta de tamao y puede evolucionar de distintas maneras, como el derrame
pleural (penetracin en el espacio pleural de los bacilos procedentes de un foco subpleural adyacente). En
casos graves, aumenta rpidamente de tamao, se necrosa en su parte central y forma una cavidad. En
nios, la tuberculosis casi siempre se acompaa de adenopatas hiliares o mediastnicas que aparecen tras
la propagacin de los bacilos desde el parnquima pulmonar a los vasos linfticos. Los ganglios afectados y
aumentados de tamao pueden comprimir los bronquios, obstruyndolos y produciendo un colapso
segmentario o lobular. Si la obstruccin es parcial puede aparecer un enfisema obstructivo posiblemente
seguido de la formacin de bronquiectasias. La diseminacin hematgena, muchas veces asintomtico,
suele ser la manifestacin ms grave. Los bacilos pasan desde la lesin pulmonar o los ganglios linfticos al
torrente sanguneo y con ello se diseminan por varios rganos, donde producen lesiones granulomatosas.
Aunque la curacin es frecuente, las personas inmunodeprimidas a veces sufren por ello tuberculosis miliar
o meningitis tuberculosa.
-Tuberculosis postprimaria. O secundaria, de reactivacin o de tipo adulto. Se debe a la reactivacin
endgena de una infeccin tuberculosa latente, y suele localizarse en los segmentos apicales y posteriores
de los lbulos superiores, donde la gran concentracin de oxgeno favorece el crecimiento de las
micobacterias. Tambin suelen afectarse los segmentos superiores de los lbulos inferiores. El grado de
afectacin parenquimatosa vara mucho, desde pequeos infiltrados a un proceso cavitario extenso.
Al formarse las cavernas su contenido necrtico y licuado acaba pasando a las vas respiratorias, dando
lugar a lesiones parenquimatosas satlites que tambin pueden acabar cavitndose. Cuando, debido a la
confluencia de varias lesiones, se afecta masivamente un segmento o lbulo pulmonar, el resultado es una
neumona tuberculosa.

Si bien se seala que hasta un tercio de los pacientes con tuberculosis pulmonar grave fallece pocas
semanas o meses despus del comienzo, otros experimentan un proceso de remisin espontnea o siguen
una evolucin crnica cada vez ms debilitante o consuncin. En estas circunstancias, algunas lesiones
pulmonares se vuelven fibrosas y ms tarde pueden calcificarse, pero las cavidades persisten en zonas de
los pulmones. Los individuos que padecen estas formas crnicas siguen expulsando bacilos tuberculosos al
exterior. La mayora de los pacientes responde al tratamiento con desaparicin de fiebre, disminucin de la
tos, aumento de peso y mejora general en varias semanas.

En las primeras fases evolutivas de la enfermedad las manifestaciones clnicas suelen ser inespecficas e
insidiosas, consistiendo sobre todo en fiebre y sudores nocturnos, prdida de peso, anorexia, malestar
general y debilidad. Sin embargo, casi siempre acaba apareciendo tos (al principio seca y luego con
excrecin purulenta). Con frecuencia se advierten estras de sangre en el esputo. A veces aparece
hemoptisis masiva como consecuencia de la erosin de un vaso totalmente permeable situado en la pared
de la caverna (aneurisma de Rasmussen) o a la formacin de un aspergiloma en una caverna antigua.

Los signos fsicos son poco tiles en la tuberculosis pulmonar son poco tiles. Muchos pacientes no tienen
cambios detectables en la exploracin del trax, en otros se oyen estertores inspiratorios en las zonas
afectadas, especialmente despus de toser. En ocasiones pueden escucharse roncus debidos a la
obstruccin parcial de los bronquios, y el clsico soplo anfrico en las zonas con cavernas grandes. Entre
los sntomas generales estn las fiebres y la consuncin. En algn caso incluso palidez, anemia ligera y
leucocitosis. Tambin se ha descrito hiponatremia debida al sndrome de secrecin inadecuada de hormona
antidiurtica.

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR: Fuera del pulmn, los sitios donde ms frecuentemente se localiza
la tuberculosis son, por orden de frecuencia: ganglios linfticos, pleura, aparato genitourinario, huesos y
articulaciones, meninges y peritoneo. Pero prcticamente todos los rganos y aparatos pueden resultar
afectados. Como consecuencia de la diseminacin hematgena en los individuos infectados por el VIH, la
tuberculosis extrapulmonar es ms frecuente hoy da que en tiempo atrs.

-Tuberculosis ganglionar (adenitis tuberculosa): La variedad ms frecuente de tuberculosis extrapulmonar,

que afecta sobre todo a los pacientes infectados por VIH, los nios y las mujeres (sobre todo si no son de
origen caucsico). Produce una hinchazn no dolorosa de los ganglios linfticos, principalmente en la regin
cervical y supraclavicular. Al comienzo del proceso los ganglios suelen ser pequeos, pero despus pueden
inflamarse y formar fstulas por donde se expulsa el material caseoso.

Habitualmente, los sntomas generales solo los padecen los afectados por el VIH, coincidiendo o no con la
existencia de lesiones pulmonares. El diagnstico se confirma realizando una puncin-aspiracin con aguja
fina o una biopsia quirrgica. El examen histolgico revela lesiones granulomatosas y el diagnstico
diferencial hay que realizarlo con diversos procesos infecciosos, enfermedades neoplsicas, como los
linfomas o las metstasis de un carcinoma.

-Tuberculosis pleural: Las lesiones de la pleura son frecuentes en la tuberculosis primaria y se deben a la
penetracin de algunos bacilos tuberculosos en el espacio pleural. Segn la capacidad de reaccin del
husped el derrame puede ser escaso o pasar inadvertido y desaparecer espontneamente, o ser lo
bastante copioso como para producir sntomas como fiebre, dolor torcico de tipo pleurtico o disnea. En la
exploracin fsica se encuentran los signos de un derrame pleural: matidez con la percusin y abolicin del
murmullo vesicular. La radiografa de trax revela el derrame, y en casi un tercio de los casos tambin se ve
la lesin parenquimatosa.

El empiema es una complicacin menos frecuente de la tuberculosis pulmonar. Suele deberse a la rotura de
una caverna con paso de abundantes microorganismos al espacio pleural, o a la formacin de una fstula
broncopleural a partir de una lesin pulmonar. En la radiografa de trax puede aparecer un pioneumotrax
con un nivel aire-lquido. El derrame es espeso y purulento, muy rico en linfocitos. Puede producir fibrosis
pleural intensa acompaada de insuficiencia respiratoria.

-Tuberculosis de las vas respiratorias: Son casi siempre una complicacin de la tuberculosis pulmonar
cavitaria avanzada y pueden afectar a la laringe, la faringe y la epiglotis. Los sntomas son ronquera y
disfagia, adems de tos y expectoracin crnica.

-Tuberculosis genitourinaria: Suele deberse a la siembra hematgena que sigue a la infeccin primaria.
Produce sntomas predominantes locales, sobre todo la disuria, la hematuria y el dolor en la fosa renal. Sin
embargo, hay pacientes asintomticos en los que la enfermedad solo se descubre tras producir graves
daos en los riones. El hallazgo de piuria en cultivos negativos de orina cida debe hacer sospechar de
tuberculosis.

Se diagnostica ms a menudo en mujeres que en hombres, afectando a las trompas de Falopio y al

endometrio, pudiendo causar esterilidad, dolores plvicos, y trastornos menstruales. En los varones se
induce la formacin de una masa ligeramente dolorosa en el epiddimo.

-Tuberculosis osteoarticular: Est relacionada con la reactivacin de focos hematgenos o con

diseminacin procedente de los ganglios linfticos prximos. Las articulaciones que aguantan el peso son
las que ms se afectan.
En fases avanzadas del proceso el colapso de los cuerpos vertebrales provoca una cifosis o giba. Tambin
se puede formar un absceso fro que, cuando est a la altura de la parte superior de la columna puede
deslizarse por la pared del trax formando una masa; cuando se forma en la parte baja de la columna puede
afectar a los ligamentos inguinales o manifestarse como un absceso del psoas. Una complicacin
catastrfica es la parapleja, que suele deberse a un absceso o a una lesin que comprime la mdula
espinal, y que obliga al drenaje inmediato.

-Meningitis tuberculosa y tuberculoma: Es ms frecuente en nios pequeos, pero tambin afecta a los
infectados por VIH. Es una diseminacin hematgena de la lesin pulmonar primaria o posprimaria. Suele
manifestarse de forma sutil como cefalea y trastornos mentales, o de forma aguda con confusin mental,
letargo, alteracin del sensorio y rigidez de nuca. Suele evolucionar en 1 o 2 semanas, y si no se
diagnostica, resulta sistemticamente mortal. Los ensayos clnicos han demostrado que el aumento de
presin y las alteraciones del LCR se normalizan con bastante rapidez en los pacientes que reciben
glucocorticoides como tratamiento coadyuvante. Aumenta tambin la supervivencia y disminuye la
frecuencia de las secuelas neurolgicas.

El tuberculoma es una forma poco frecuente de la tuberculosis, que consiste en la formacin de una o ms
lesiones ocupantes del espacio, las cuales suelen manifestarse por convulsiones y signos neurolgicos
focales. Para confirmar el diagnstico es necesaria la biopsia.

-Tuberculosis digestiva: Cualquier tramo del tubo digestivo puede resultar afectado por la tuberculosis al
intervenir diversos mecanismos: deglucin de los esputos con la siguiente siembra directa, diseminacin
hematgena o incluso, aunque infrecuente, por ingestin de leche de vacas enfermas de tuberculosis
bovina. Suele afectarse el leon terminal y el ciego. Los signos de comienzo habituales son el dolor
abdominal, diarrea, obstruccin, masa palpable en el abdomen, fiebre, prdida de peso y sudores
nocturnos. Al afectar a la pared del intestino y formarse lceras y fisuras, puede confundirse con la
enfermedad de Crohn.

La peritonitis tuberculosa aparece despus de una siembra directa de bacilos tuberculosos procedentes de
los rganos intraabdominales o de unos ganglios linfticos rotos, o bien de una siembra hematgena.
Presencia de dolor abdominal inespecfico, fiebre y ascitis, complicndose el diagnstico si coexiste con
cirrosis. La paracentesis practicada da salida a un exudado rico en protenas y con leucocitosis, donde
predominan los linfocitos y los neutrfilos.

-Tuberculosis pericrdica (pericarditis tuberculosa): Bien por extensin directa desde un foco primario
localizado en el pericardio, por reactivacin de un foco latente o por la rotura de un ganglio linftico contiguo,
ha sido una enfermedad propia de ancianos en los pases con una prevalencia escasa en tuberculosis. El
comienzo puede ser subagudo, pero tambin agudo con fiebre, dolor sordo retroesternal y roce pericrdico.
En muchos casos acaba apareciendo un derrame que puede causar los sntomas y signos de un
taponamiento cardaco.
El derrame es un exudado con leucocitos, predominando los mononucleares, aunque tambin es frecuente
el derrame hemorrgico. Si no se trata, puede ser mortal, incluso el propio tratamiento implica
complicaciones (engrosamiento del pericardio, fibrosis y calcificaciones).

-Tuberculosis miliar o diseminada: Consiste en una siembra hematgena de bacilos tuberculosos. En los
nios suele deberse a una infeccin primaria reciente, pero en adultos puede ser secundaria tanto a una
infeccin reciente como a la reactivacin de un foco diseminado antiguo. Las lesiones son granulomas
amarillentos de 1 o 2 mm de dimetro y las manifestaciones clnicas son inespecficas y variadas: fiebre,
sudores nocturnos, anorexia, debilidad, prdida de peso, tos, molestias abdominales, hepatomegalia,
esplenomegalia y adenopatas.

Una forma poco comn de presentarse es la tuberculosis miliar crptica, que tiene una evolucin crnica
caracteriza por fiebre intermitente, anemia y afectacin menngea que precede a la muerte. Muy raramente
se observa la tuberculosis miliar arreactiva, que se debe a una diseminacin hematgena masiva de bacilos
tuberculosos. Produce una muerte rpida, y en la necropsia es observable lesiones necrticas sin la
formacin de granulomas.

6. Pruebas diagnsticas.
PRUEBA DE LA TUBERCULINA (TEST DE MANTOUX): El diagnstico de infeccin tuberculosa se basa
en el resultado de la prueba de la tuberculina, que pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del
organismo frente a las protenas del bacilo tuberculoso, que se adquiere despus de una infeccin
producida por M. tuberculosis. Debe realizarse a la poblacin que presente mayor probabilidad de infeccin
y que podran beneficiarse de un tratamiento, o tambin a aquellos sujetos en los que se sospeche
enfermedad tuberculosa, como son:

1. Personas en contacto con pacientes con enfermedad tuberculosa pulmonar o larngea.

2. Pacientes con infeccin por VIH.
3. Personas con lesiones radiolgicas sugestivas de haber padecido tuberculosis antigua curada, pero que
no fueron tratados con pautas de reconocida eficacia.
4. Personas con factores de riesgo para tuberculosis como diabetes mellitus, silicosis, corticoterapia
prolongada o tratamiento inmunosupresor, insuficiencia renal crnica grave, neoplasias hematolgicas,
cncer de cabeza y cuello, gastrectoma, sndrome de malabsorcin crnica o bajo peso.
5. Empleados o residentes en instituciones como hospitales, prisiones, asilos de ancianos, centros de
rehabilitacin de toxicmanos...
6. Personas procedentes de reas del mundo con incidencia elevada de tuberculosis.
7. Embarazadas: La PT no se recomienda como una prueba de screening en el embarazo, dado que el
embarazo en s mismo no aumenta el riesgo de infeccin TB. Sin embargo, la prueba de la tuberculina es
segura y fiable en la mujer gestante y est indicada en las siguientes situaciones:

o Sntomas sugestivos de TB.

o Infeccin por VIH.
o Otras enfermedades que elevan el riesgo de TB.
o Contacto con personas con TB pulmonar o laringea.
o Inmigrantes de reas con alta incidencia de TB.

Se realiza segn la tcnica Mantoux, mediante la inyeccin intradrmica en la cara ventral del antebrazo de
una cantidad constante de lquido diluyente (0,1 ml) con la dosis correspondiente de tuberculina. Si la
tcnica es correcta, aparecer en el sitio de la inyeccin una ppula.
La sensibilizacin del individuo se manifiesta por una reaccin de inmunidad celular, que produce una zona
de induracin en el sitio de la inyeccin, que ha de comprobarse a las 48 horas. La reaccin tuberculnica
pretende clasificar a los individuos en infectados o no por M. Tuberculosis. En Espaa se consideran
reactores positivos los que presentan induraciones de 5 mm o ms, y en vacunados con BCG, el lmite de
positividad se ha establecido en 15 mm. Se consideran signos seguros de infeccin por bacilo de Koch la
presencia de vesiculacin o necrosis en la zona inflamada o bien que su tamao supere los 15 mm.
La reaccin tuberculnica se usa como diagnstico de la infeccin y como ayuda diagnstica de enfermedad
tuberculosa. Diferentes circunstancias, adems de los defectos tcnicos de su administracin, pueden ser
responsables de falsos negativos: VIH, otras infecciones vricas o bacterianas, vacunacin reciente con
virus vivos, pacientes que reciben glucocorticoides y otros frmacos inmunosupresores, neoplasias,
desnutricin...

Si bien la prctica repetida de la reaccin de Mantoux no induce sensibilizacin, a veces se presenta un

grave inconveniente que es el efecto de empuje (o booster effect), que consiste en lo siguiente. Algunos
individuos poseen una sensibilizacin tuberculnica causada por la infeccin o por una antigua vacunacin
con BCG. Estos individuos, que con el tiempo tienen disminuida la capacidad de respuesta de la tuberculina,
pueden tener un resultado negativo en la prueba de la tuberculina. Una nueva prueba repetida tras 7 das
desde la primera, puede detectar la capacidad de respuesta,
que fue estimulada por la prueba anterior, y el resultado de
esta segunda ser positivo. Este fenmeno se ha observado
en todas las edades, aunque es ms frecuente a medida
que aumenta la edad de los individuos. Es motivo de las
distorsiones en el clculo de la incidencia de la infeccin, ya
que se puede interpretar como conversores de la reaccin
tuberculnica a individuos que no han estado infectados por
el bacilo de la tuberculosis. Cuando se practican reacciones
tuberculnicas repetidas que pueden provocar, a causa del
booster effect, un incremento de la reactividad de la prueba,
solo deben atribuirse a infecciones por M. Tuberculosis las
reacciones de 18 mm o ms que hayan sufrido un
incremento mnimo de 12 mm en el dimetro en la
induracin de la segunda prueba de Mantoux respecto a la
primera.

0-4 mm No reactor:
-No infectados y falsos negativos.
5-9 mm Reactor dbil:
-Infectados por M.tuberculosis.
-Pacientes VIH+.
-TB antigua curada.
-Pacientes que no fueron tratados con pautas de
reconocida eficacia.
10 a 14 mm Reactor franco:
-Vacunados con BCG.
-Historia de consumo de drogas o seronegativos
para VIH.
-Personas que viven o trabajan en residencias para
ancianos, hospitales, prisiones o centros de
rehabilitacin para toxicmanos.
-Personal sanitario.
-Nios menores de 5 aos.
Mayor de 15 mm (+vesculas y necrosis) Infectados o enfermos de tuberculosis.

DIAGNSTICO MICROBIOLGICO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA: Para el diagnstico directo

de la tuberculosis se sigue el mismo procedimiento que el de otras infecciones bacterianas: examen directo,
cultivo e identificacin. Sin embargo, merecen considerarse algunas particularidades tcnicas, que se
deben, por ejemplo, al elevado contenido lipdico de la pared celular de M. Tuberculosis, que exige tinciones
especificas para su visualizacin, y tambin porque su crecimiento es muy lento y cuando se pretende
aislarlo de productos como el esputo o la orina, donde existen bacterias contaminantes de crecimiento
rpido, stas deben eliminarse para que su sobrecrecimiento no impida la recuperacin de las micobacterias
por cultivo.
El examen directo para la visualizacin de micobacterias en los productos patolgicos se efecta segn la
tcnica de Ziehl-Neelsen, aunque tambin pueden usarse colorantes fluorescentes como la auramina, que
facilitan el examen directo al poder efectuarse con menores aumentos, abarcando mayor superficie de
campo observado y ser suficiente un menor tiempo de observacin. La deteccin de bacilos cido alcohol
resistentes en un examen microscpico solo proporciona un dato diagnstico de presuncin, ya que esta
resistencia no es especfica del MT. Si por el contrario no se aprecia, tampoco puede descartarse la
enfermedad, ya que la sensibilidad de la tcnica es limitada. Como la eliminacin de la MT, incluso en
lesiones exudativas es discontinua, se recomienda estudiar un mnimo de 3 muestras seriadas de esputo u
orina, recogidas por la maana al despertar en das consecutivos.

7. Tratamiento de la enfermedad.
El tratamiento farmacolgico de la tuberculosis pudo iniciarse al descubrirse la estreptomicina, a mediados
de los aos 40. Los ensayos clnicos aleatorizados indicaron claramente que la administracin de
estreptomicina a los pacientes con tuberculosis crnica disminua la mortalidad y en la mayora de los casos
lograba la curacin. Sin embargo, esta monoterapia iba seguida muchas veces de la aparicin de
resistencia al frmaco y por consiguiente, llevaba al fracaso tereputico.
Tras el descubrimiento del cido paraaminosaliclico (PAS) y de la isoniazida, se estableci el axioma de
que para curar la tuberculosis era necesario administrar simultneamente dos frmacos, como mnimo, a los
que fuera sensible el microrganismo. Posteriormente, los primeros ensayos clnicos, demostraron que era
preciso un tratamiento de larga duracin (de 12 a 24 meses) para evitar las recidiva. Con la introduccin de
la rifampicina a comienzos de los aos 70 se inici la poca de una terapia eficaz de breve duracin (>12
meses). El descubrimiento de que la pirazinamida, usada por primera vez en los aos 50, aumentaba la
potencia de las pautas de isoniazida/rifampicina dio paso al ciclo tereputico habitual de 6 meses con esos 3
frmacos.

El tratamiento de la TBC, cualesquiera que sean su localizacin y gravedad, tiene como objetivo destruir
todos los bacilos existentes en el organismo enfermo y conseguir la curacin de la enfermedad para toda la
vida del paciente. El riesgo mayor del tratamiento es provocar una resistencia adquirida a los frmacos que
se estn administrando. Si se quieren conseguir con xito estos objetivos, es necesario cumplir
estrictamente con los principios rectores de la terapia antituberculosa.

En la fase inicial o intensiva del tratamiento se han de usar 3 o 4 frmacos, para impedir la seleccin de
mutantes resistentes que existen entre los bacilos que alberga el organismo enfermo. Hay tres tipos de
resistencias del bacilo tuberculoso a lo antimicrobianos:

-La resistencia natural. Es la que se presenta sin que la cepa bacteriana haya estado expuesta a la accin
de un frmaco. Se debe a una mutacin cromosmica, cuya aparacin se produce al azar y est
relacionada con la densidad de la poblacin bacilar inicial; si sta muy elevada, pueden existir
microrganismos resistentes a dos frmacos de forma simultnea, pero matemticamente es imposible que
existan, considerando el nmero de bacilos que puede albergar el organismo humano, bacilos resistentes a
tres frmacos a la vez.
-La resistencia secundaria o adquirida. Se debe a la incorrecta administracin de la terapia. Cuando se
indica un tratamiento con un solo frmaco o asociaciones de dos frmacos a un paciente que tiene
resistencia a uno de ellos, se seleccionan los bacilos resistentes por mutacin espontnea y pasan a
constituir una nueva poblacin bacilar, ahora resistente a los dos frmacos adminitrados.
Este tipo de resistencia es cromosmico, definitivo e irreversible y, por tanto, cualquier frmaco administrado
incorrectamente queda invlido para siempre. Para evitar esto es necesario asegurar el uso de una correcta
asociacin de frmacos que no se hayan empleado antes o que, s se utilizaron, haya sido en asociaciones
correcta.
-La resistencia primaria. Que se presenta en los pacientes que se han contagiado a partir de enfermos
que tenan bacilos con resistencias adquiridas y as tienen su mismo patrn de sensibilidad pero sin haber
estado nunca expuestos a frmacos. Una vez conseguida, con la asociacin de 3 o 4 frmacos, la reduccin
del mayor nmero de bacilos posibles, se puede continuar con solo 2 frmacos (fase de consolidacin)
hasta conseguir erradicar los bacilos que lograron sobrevivir a la fase inicial.

Se considera que existen 5 frmacos de primera lnea para el tratamiento de la tuberculosis: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida, estambutol y estreptomicina. Los cuatro primeros, que suelen administrarse por
va oral se absorven bien, producen niveles sricos mximos de 2 a 4 horas y se eliminan casi del todo
pasadas las 24 horas. Estos medicamentos se aconsejan en virtud de su actividad bactericida (capacidad
para disminuir rpidamente el nmero de microrganismos viables), su poder de esterilizacin (capacidad
para matar los bacilos y por tanto para esterilizar el rgano afectado, en el sentido de suprimir una posible
recidiva) y en las pocas posibilidades de inducir resistencia al frmaco.

Hay varios frmacos de segunda linea que, por su escasa eficacia, su poca tolerancia y la intensidad de
sus efectos secundarios, solo se usan para tratar a los pacientes con TB resistente a los frmacos de
primera lnea. Entre ellos estn los inyectables: kanamicina, amikacina y capreomicina, y los administrados
por va oral: etionamida, cicloserina y PAS. Actualmente, los antibiticos del grupo de las quinolonas se
estn usando ms como frmacos de segunda lnea. El ms usado de ellas es el ofloxacino, pero tambin
son eficaces el levofloxacino y esparfloxacino, aunque con este ltimo es muy frecuente la
fotosensibilizacin. Otros frmacos de segunda lnea son la clofazimina, amitiozona (muy usada junto a la
isoniazida en pases ms pobres, pero no comercializada en Europa) y la amoxicilina/cido clavulnico.

Las pautas breves se dividen en una primera fase bactericida seguida de una fase de esterilizacin. En la
primera se destruye la mayora de los bacilos tuberculosos, los sntomas desaparecem y el paciente deja de
ser contagioso. La siguiente fase es necesaria para eliminar los bacilos persistentes en estado
semilatente.

La mejor pauta tereputica para casi todas las formas de TB, tanto en nios como en adultos, consiste
en una primera fase de dos meses con isoniazida, rifampicina y pirazinamida, seguida de 4 meses con
isoniazida y rifampicina. Salvo en los pacientes que por los datos epidemiolgicos sea poco probable que la
infeccin inicial se deba a una cepa resistente a esos frmacos, en la pauta teraputica se debe incluir al
estambutol/estreptomicina durante los dos primeros meses o hasta que se obtengan los resultados de las
pruebas de sensibilidad. El tratamiento se puede administrar a diario todo el tiempo necesario o de forma
intermitente (tres veces por semana durante todo el tiempo, o dos veces por semana despus de un periodo
inicial de tratamiento diario).
La segunda fase o de esterilizacin consiste en rifapentina e isoniazida una vez por semana, que parece
ser eficaz en los pacientes que a los dos meses, tras cumplir la primera fase del tratamiento tienen cultivos
del esputo negativo. El tratamiento intermitente es especialmente til en los pacientes que estn vigilados
directamente.

En los pacientes con TB pulmonar y cultivos del esputo negativos, la duracin del tratamiento se puede
abreviar a 4 meses en total. Se debe aadir piridoxina (10 a 25 mg/da) al tratamiento de las personas muy
expuestas a un dficit vitamnico (alcohlicos y personas malnutridas; mujeres embarazadas y lactantes; y
en pacientes con procesos como insuficiencia renal crnica, la diabetes o los infectados por el VIH o con
SIDA).

En todo el mundo se sabe que el incumplimiento de la pauta teraputica es el principal impedimento para
conseguir la curacin. Es ms, es muy probable que las cepas micobacterias de los pacientes que no
cumplen el tratamiento prescrito desarrrollen resitencia a los frmacos.

Hay factores que influyen en el incumplimiento tanto por parte del paciente, como del profesional. Entre los
primeros estn los pacientes que no estn convencidos de la importancia de la enfermedad o de la utilidad y
eficacia del tratamiento; la existencia de otros procesos simultneos (consumo de sustancias txicos), la
falta de apoyo familiar o social y la pobreza.

Los factores relacionados con el profesional son la informacin y aliento que debe transmitir a los pacientes,
la oferta de un horario cmodo para las visitas y la entrega de algn incentivo. Junto con las medidas
encaminadas a evitar el incumplimiento se emplean en la vigilancia directa del tratamiento y la entrega de
los medicamentos bajo la forma de preparados mixtos, pues estos ltimos disminuyen mucho los posibles
errores de prescripcin y la aparicin de resistencias (consecuencia del tratamiento con un solo frmaco).
En algunos de estos preparados se ha observado que la biodisponibilidad de la rifampicina es inferior a la
normalizada.

8. Prevencin de la enfermedad.
La tuberculosis es una enfermedad evitable y curable si est detectada y tratada temprano. Para prevenirla
se emplea la vacuna de Bacillus de Calmette-Guerin (inventada por los epidemilogos Albert Calmette y
Camille Gurin comenzando en 1906 y finalizando el proyecto en 1921), ms conocida como BCG, que se
prepara a partir de extractos atenuados de Mycobacterium bovis, que ha perdido su virulencia en cultivos
artificiales, manteniendo su poder antignico, es decir, son capaces de generar una respuesta inmunitaria
en el organismo.

El bacilo de Calmette-Guerin tambin se emplea como tratamiento inmunoterpico contra el cncer, ya que
acta como modificante de la respuesta biolgica. Los modificantes de la respuesta biolgicas son
sustancias que no tienen ningn efecto antitumoral directo, pero pueden accionar el sistema inmune para
atacar los tumores. La BCG estimula una inmunorespuesta y causa la inflamacin de la pared de la vejiga
que, alternadamente, destruye las clulas de cncer dentro de la vejiga.

Antes de administrar la vacuna, se hace la prueba de Mantoux para controlar la existencia o no del bacilo de
la tuberculosis en forma latente, ya que si est presente, no se recomienda la aplicacin de la vacuna.
Actualmente, la vacunacin de BCG se recomienda para tres grupos de personas principales. Uno de stos
es bebs nacidos en reas donde estn altos los ndices de tuberculosis y que esos bebs tengan uno o
ms padres o abuelos procedentes de pases con una alta tasa de la tuberculosis. De hecho, lo habitual es
poner esta vacuna lo antes posible tras el parto, antes de que el nio salga de la maternidad, y se aplica a
todos los nios, sea cual sea su peso, inclusive bebs prematuros que pesen ms de dos kilos.
Otro grupo que necesita la vacuna de BCG incluye a nios de menos de 16 aos de edad que tengan uno o
ms padres o abuelos nacidos en pases con una alta tasa de la tuberculosis y no se han vacunado siendo
bebs. Vacunan a los nios menores de los 16 quin han estado en estrecho contacto con alguien con
tuberculosis o han vivido por lo menos tres meses en un pas con una alta tasa de la tuberculosis tambin
con BCG despus de realizarles una prueba de Mantoux.
El tercer grupo que requiere la vacunacin de BCG es el personal que trabaja en empleos de alto riesgo,
que incluye a gente de menos 35 aos de edad cuyo empleo los exponga a las personas infectadas a la
tuberculosis. Esto incluye:

Trabajadores de la atencin sanitaria (mdicos, enfermeras, auxiliares...)

Personal de laboratorio que maneje muestras de la tuberculosis (tcnicos de Anatoma Patolgica...)

Veterinarios y personas que trabajen con animales, tales como los trabajadores del matadero (Vase
M. Bovis).

Personal de residencias geritricas, crceles, orfanatos y otros lugares de convivencia cerrada

(Tambin aplicable a los residentes).

Personas que van a viajar a pases con altas tasas de tuberculosis y que proyectan quedarse a vivir
por lo menos 3 meses.

La vacunacin en personas mayores de 14 aos se har solo en aquellos casos que exista una
indicacin mdica o epidemiolgica especfica.

Los recin nacidos de madres portadoras de VIH deben ser vacunados, exceptuando aquellos que
presenten sntomas de infeccin por VIH o que estn afectados por el sida.

Sin embargo, la vacuna no es aplicable a todo el mundo, ya que est contraindicada en una serie de
casos:
En enfermedades con grave compromiso del estado general.

En nios que tengan afecciones generalizadas de la piel.

En nios prematuros que cuenten con un peso inferior a 2 kilos.

Nios en situacin de desnutricin avanzada.

 En enfermos de leucemia o linfomas.

En el padecimiento de enfermedades infecciosas (especialmente sarampin y varicela).

Durante la inmunodepresin congnita o adquirida. Est contraindicada cuando existe un cuadro

clnico de SIDA, los pacientes asintomticos pueden ser administrados de esta vacuna.

Durante un tratamiento prolongado con esteroides o drogas inmunodepresoras (cuando se

administran por un mes o ms, debe ser consultado con un especialista).
Una vez superadas estas circunstancias se debe realizar la vacunacin. No existe inconveniente en
administrar simultneamente la vacuna BCG con otras vacunas, siempre y cuando el lugar de
aplicacin sea diferente.
Es una dosis nica de 0,1 ml que se aplica por va intradrmica, en la regin deltoidea del brazo derecho
(regin superior del msculo deltoides), en la linea media de la cara externa.
Habitualmente la lesin de la vacuna evoluciona de la siguiente forma: se forma una ppula de aspecto
puntiagudo, de tacto como una cscara de naranja, en el momento de la vacunacin, pero que desaparece
rpidamente. A partir de la segunda semana comienza a desarrollarse en el lugar de la vacuna un pequeo
ndulo que llega a su mximo tamao (alrededor de 10 mm) hacia la cuarta semana, en la que aparece una
costra que luego se desprende dejando una pequea lcera. sta puede supurar hasta dos o tres meses
siguientes, al cabo de los cuales queda una cicatriz plana y blanquecina, ligeramente deprimida, de 4 a 7
mm de dimetro. En algunas circunstancias, la cicatriz puede elevarse ligeramente por encima del plano de
la piel, constituyendo la denominada cicatriz hipertrfica, que no significa que sea patolgica.
Debe mantenerse la limpieza de esa zona con agua y jabn. Sin embargo no deben aplicarse antispticos ni
cubrir la zona con apsitos. Tampoco deben hacerse curaciones que entorpezcan la evolucin normal de la
vacuna.
El efecto protector de la vacuna puede verse afectado por muy diversos factores como son: los mtodos y
los sitios de aplicacin de la vacuna, medio ambiente y caractersticas de la poblacin o diferente
preparacin de BCG. Por ello, el rango de eficacia, segn los estudios, oscila entre el 0% y el 80%. Despus
de la inyeccin intradrmica,el bacilo se multiplica en el sitio de inocuacin, y a travs de los linfticos llega
a los ganglios regionales, diseminndose por va hematgena, creando pequeos focos en diferentes
rganos.
En cuanto a las complicaciones o efectos adversos de su aplicacin, en general, no tienen secuelas. Los
factores ms frecuentemente responsables de estas complicaciones son defectos en la tcnica de
aplicacin, como mayor profundidad de la inyeccin o exceso de dosis y tambin dependen de la edad a la
que se proceda a la vacunacin o su condicin inmunitaria.
Las variaciones de la evolucin normal de la lesin de la vacuna ms comunes y que pueden producir
molestias son la formacin de una lcera grande y/o persistente y de un absceso, adenopatas locales
(pueden ser axilares y/o supraclaviculares, del mismo lado de la vacunacin), cicatriz queloide (dura y
prominente), etc...aunque la mayora remitirn espontneamente.
 10. Referencias bibliogrficas:
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-Piedrola Gil. Medicina preventiva y salud pblica. Editorial Elsevier Masson (9 Edicin).
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(Argentina) (2009).
-Gua de diagnstico, tratamiento y prevencin de la tuberculosis. Hospital Muiz/Instituto Vaccarezza
(2010).

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-http://www.cdc.gov/tb/education/corecurr/pdf/chapter2.pdf
-http://grupoinfeccsomamfyc.files.wordpress.com/2011/10/epidemiologia-tuberculosis-2011-octubre-a1.pdf
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-http://www.who.int/immunization/wer7904BCG_Jan04_position_paper_SP.pdf