Escolar Documentos
Profissional Documentos
Cultura Documentos
19
Pedoman Praktik Klinik Diagnosis dan Tatalaksana dimensia 2015
Pemeriksaan penunjang
1. Berdasarkan progresi dan derajat Demensia
Beberapa tes dapat digunakan sebegai penanda beratnya penyakit juga dapat
memonitor respon pasien terhadap terapi. Instrumen yang digunakan meliputi MMSE,
Global Deterioration Scale (GDS), dan Clinical Dementia Rating (CDR).
b. MRI
Hasil MRI dapat mengidentifikasi lesi pada penyakit serebrovaskular yang
mengindikasikan demensia vaskular.
4. Pemeriksaan EEG
Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan gambaran spesifik dan pada
sebagian besar EEG adalah normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat
memberi gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.
5. Pemeriksaan cairan otak
Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai awitan demensia akut,
penyandang dengan imunosupresan, dijumpai rangsangan meningen dan panas,
demensia presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+),
penyengatan meningeal pada CT scan.
6. Pemeriksaan genetika
Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein pengangkut lipid polimorfik
yang memiliki 3 allel yaitu epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel
mengkode bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon 4
diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan lambat atau tipe sporadik
menyebabkan pemakaian genotif APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin
meningkat.
Hubungan dari semua gejala yang dialami oleh Ny. N menderita demensia vascular.
Bagaimana gambaran CT Scan dari stroke iskemik yang sesuai pada kasus? 1 9
Non-contrast CT scan of brain showing sub-acute isolated left basal ganglion infarction with left
frontal horn mass effect
http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/1078/resources/image/bp/4.html
Apa saja Apa saja manifestasi klinis dari atropi serebri lobus frontalis bilateral? 3 1
Frontotemporal degenerasi adalah onset awal, kisaran umur 55 tahun (FTD) dari demensia
dikarakteristikan dengan atrofi pada lobus frontal dan / atau lobus temporal. Jika sisi kanan
kanan yang atrofi pada pasien FTD gejala yang sering ditunjukan pertama kali dengan
disinhibis. Aprosodia, mania, bizarre affect dan OCD.
Jika sisi kiri lebih dominan maka manifestasi predominan dengan aphasia (setidaknya anomia).
1. Infark Multiple
Demensia multi infark merupakan akibat dariinfark multipel dan bilateral. Terdapat
riwayat satuatau beberapa kali serangan stroke dengan gejalafokal seperti
hemiparesis/hemiplegi, afasia,hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering
disertaidisartria, gangguan berjalan (small step gait),forced laughing/crying, refleks
Babinski daninkontinensia. Computed tomography imaging (CT scan) otak
menunjukkan hipodensitas bilateral disertai atrofi kortikal, kadang-kadang disertai
dilatasi ventrikel.
2. Infark Lakunar
Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm, disebabkan kelainan pada small
penetratingarteries di daerah diencephalon, batang otak dansub kortikal akibat dari
hipertensi. Pada sepertiga kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik.Apabila
menimbulkan gejala, dapat terjadigangguan sensorik, transient ischaemic attack
hemiparesis atau ataksia. Bila jumlah lakunar bertambah maka akan timbul sindrom
demensia, sering disertai pseudobulbar palsy. Pada derajatyang berat terjadi lacunar
state. CT scan otak menunjukkan hipodensitas multipel dengan ukuran kecil, dapat
juga tidak tampak pada CT scan otak karena ukurannya yang kecil atau terletak di
daerah batang otak. Magnetic resonance imaging (MRI) otak merupakan pemeriksaan
penunjang yang lebih akurat untuk menunjukkan adanya lakunar terutamadi daerah
batang otak (pons).
4. Sindrom Binswanger
Sindrom Binswanger menunjukkan demensia progresif dengan riwayat stroke,
hipertensi dan kadang-kadang diabetes melitus.Sering disertai gejala pseudobulbar
palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia.Terdapat atrofi
white matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor
risikonya adalah small artery diseases (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan
autoregulasi aliran darah di otak pada usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena
kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.
3. Hipoperfusi
Demensia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi
berat, hipoperfusi dengan/tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri
serebral, kegagalan fungsi pernafasan.Kondisi-kondisi tersebutmenyebabkan lesi
vaskular di otak yang multipelterutama di daerah white matter.
4. Perdarahan
Demensia dapat terjadi karena lesi perdarahan seperti hematoma subdural kronik,
gejala sisa dari perdarahan sub arachnoid dan hematoma serebral. Hematoma multipel
berhubungan dengan angiopati amiloid serebral idiopatik atau herediter.
5. Mekanisme Lain
Mekanisme lain dapat mengakibatkan demensia termasuk kelainan pembuluh darah
inflamasi atau non inflamasi (poliartritis nodosa, limfomatoid granulomatosis, giant-
cell arteritis, dan sebagainya).
Farmakologi
Pengaruh obat-obatan dalam membantu pemulihan fungsi kognitif pada
penderita demensia vaskuler balum menunjukkan hasil yang memuaskan. Namun
beberapa studi menunjukkan beberapa jenis obat yang dapat memperbaiki fungsi
kognitif pada demensia vaskuler.
Ginkgo biloba, pentoksifilin, dan propentofilin dilaporkan berguna untuk
memperbaiki fungsi kognitif pada demensia vaskuler. Moris dan kawan-kawan
mengatakan bahwa penambahan vitamin E dosis kecil secara rutin dapat
memperlambat penurunan fungsi kognitif.
Untuk memperbaiki memori, ada beberapa obat yang bertujuan memperkuat fungsi
asetilkolin di susunan saraf pusat. Obat dari golongan ini diharapkan menstimulir
reseptor nikotinik untuk menambah pelepasan neurotransmiter seperti asetilkolin dan
glutamat. Biasanya pemakaian obat ini dilakukan jangka panjang. Obat-obatan yang
termasuk golongan cholinesterase inhibitors yang telah terbukti
bermanfaat secara klinis untuk demensia antara lain :
Miller, L Bruce. 2007 . The Human Frontal Lobes. New York: The Gulford Press