Pengertian

Asam urat merupakan kelainan metabolik yang disebabkan karena penumpukan purin atau
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Asam urat merupakan penyakit heterogen meliputi hiperurikemia, serangan artritis akut yang
biasanya mono-artikuler. Terjadi deposisi kristal urat di dalam dan sekitar sendi, parenkim ginjal
dan dapat menimbulkan batu saluran kemih (Edu S. Tehupeiory, 2000)

II. Etiologi
Faktor genetik dan faktor hormonal yang menyebabkan gangguan metabolisme yang dapat
mengakibatkan meningkatnya produksi asam urat.
Jenis kelamin dan umur
Prosentase Pria : Wanita yaitu 2 : 1 pria lebih beresiko terjadinya asam urat yaitu umur (30 tahun
keatas), sedangkan wanita terjadi pada usia menopouse (50-60 tahun).
Berat badan
Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang karena ada
jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan kelebihan produksi asam
urat.
Konsumsi alkohol
Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol mengganggu
dengan penghapusan asam urat dari tubuh.
Diet
Makan makanan yang tinggi purin dapat menyebabkan atau memperburuk gout. Misalnya
makanan yang tinggi purin : kacang-kacangan, rempelo dll.
Obat-Obatan Tertentu
Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan hiperurisemia dan
gout. Diantaranya golongan obat jenis diuretik, salisilat, niasin, siklosporin, levodova.

III. Patofisiologi
1. Presipitasi kristal monosodium urat, dapat terjadi di jaringan jika konsentrasi dalam plasma lebih
dari 9 mg/dl.
 2. Respon leukosit polimorfonuklear (PMN) dan selanjutnya akan terjadi fagositosis kristal oleh
leukosit.
3. Fagositosis, terbentuk fagolisosom dan akhirnya membran vakuol disekeliling kristal bersatu
dengan membran leukositik lisosom.
4. Kerusakan lisosom, terjadi robekan membram lisosom dan pelepasan enzim dan oksida radikal
ke dalam sitoplasma.
5. Kerusakan sel, terjadi respon inflamasi dan kerusakan jaringan.
Setiap orang memiliki asam urat di dalam tubuh, karena pada setiap metabolisme normal
dihasilkan asam urat. Normalnya, asam urat ini akan dikeluarkan dari dalam tubuh melalui feses
(kotoran) dan urin, tetapi karena ginjal tidak mampu mengeluarkan asam urat yang ada
menyebabkan kadarnya meningkat dalam tubuh.
Hal lain yang dapat meningkatkan kadar asam urat adalah kita terlalu banyak mengkonsumsi
bahan makanan yang mengandung banyak purin. Asam urat yang berlebih selanjutnya akan
terkumpul pada persendian sehingga menyebabkan rasa nyeri atau bengkak.
IV. Tanda dan Gejala
1) Stadium Arthritis Gout Akut
Sangat akut, timbul sangat cepat dalam waktu singkat.
Keluhan utama: nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah.
Faktor pencetus: trauma lokal, diet tinggi purin (kacang-kacangan, rempelo dll), kelelahan fisik,
stres, diuretic.
Penurunan asam urat secara mendadak dengan allopurinol atau obat urikosurik dapat
menyebabkan kekambuhan.
2) Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode interkritikal
asimptomatik.
3) Stadium Arthritis Gout Menahun
Stadium ini umumnya pada pasien yang mengobati sendiri sehingga dalam waktu lama tidak
berobat secara teratur pada dokter. Pada tahap ini akan terjadi benjolan-benjolan di sekitar sendi
yang sering meradang yang disebut sebagai tofus. Tofus ini berupa benjolan keras yang berisi
serbuk seperti kapur yang merupakan deposit dari kristal monosodium urat. Tofus ini akan
 mengakibatkan kerusakan pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus pada kaki bila ukurannya
besar dan banyak akan mengakibatkan penderita tidak dapat menggunakan sepatu lagi.

V. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboraturium
LED , CRP analisis cairan sendi asam urat darah dan urine 24 jam ureum, kreatinin..
Peningkatan kadar asam urat serum (hyperuricemia), Peningkatan asam urat pada urine 24 jam,
Cairan sinovial sendi menunjukkan adanya kristal urat monosodium, Peningkatan kecepatan
waktu pengendapan
Pemeriksaan X-Ray
Pada pemeriksaan x-ray, menampakkan perkembangan jaringan lunak

VI. Penatalaksanaan
1) Non farmakologi
a. Pembatasan makanan tinggi purin ( 100-150 mg purin/hari.
b. Cukup kalori sesuai kebutuhan yang didasarkan pada TB n BB.
c. Tinggi karbohidrat kompleks (nasi, roti, singkong, ubi) disarankan tidak kurang dari 100 g/hari.
d. Rendah protein yang bersumber hewani.
e. Rendah lemak, baik dari nabati atau hewani.
f. Tinggi cairan. Usahakan dapat menghabiskan minuman sebanyak 2,5 ltr atau sekitar 10 gelas
sehari dapat berupa air putih masak, teh, sirop atau kopi.
g. Tanpa alkohol, termasuk tape dan brem perlu dihindari juga. Alkohol dapat meningkatkan asam
laktat plasma yang akan menghambat pengeluaran asam urat
2) Farmakologi
a. Pengobatan fase akut, obat yang digunakan untuk mengatasi nyeri dan inflamasi (colchicine,
indometasin, fenilbutazon, kortikostropin)
b. Pengobatan hiperurisemia, terbagi dua golongan, yaitu :
Golongan urikosurik (probenesid, sulfinpirazon, azapropazon, benzbromaron) dan Inhibitor
xantin (alopurinol ).
 Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Identitas
Prosentase pria : wanita 2 : 1 Pada pria dominan terjadi pada pria dewasa ( 30 th keatas) dan
Wanita terjadi pada usia menopause ( 50 60 th ).
Keluhan utama nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam,
menggigil dan merasa lelah.
Pemeriksaan fisik
Identifikasi tanda dan gejala yang ada peda riwayat keperawatan
Nyeri tekan pada sendi yang terkena
Nyeri pada saat digerakkan
Area sendi bengkak (kulit hangat, tegang, warna keunguan)
Denyut jantung berdebar
Riwayat psikososial
Cemas dan takut untuk melakukan kativitas
Tidak berdaya gangguan aktivitas di tempat kerja

2. Diagnosa Keperawatan
1. Resiko gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit
reumatik
2. Gangguan rasa nyaman nyeri b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit
reumatik
3. Kurang pengetahuan tentang pengobatan dan perawatan di rumah b.d kurangngnya mengenal
masalah kesehatan

3. Perencanaan dan Implementasi

1. Resiko gangguan mobilisasi b.d Kurangnya kemampuan merawat anggota keluarga yang sakit
reumatik.
 $0D
Tujuan umum :
Setelah 3x kunjungan rumah, resiko gangguan mobilisasi klien tidak terjadi
Tujuan Khusus :
1) Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengenal masalah rheumatik pada
anggota keluarga. Dengan cara:
a. Menyebutkan pengertian reumatik
Intervensi
a) Diskusikan bersama keluarga pengertian reumatik dengan menggunakan lembar balik
b) Tanyakan kembali pada keluarga.tentang pengertian reumatik
c) Beri pujian atas usaha yang dilakukan keluarga
b. Menyebutkan penyebab reumatik
Intervensi
a) Diskusikan bersama keluarga tentang penyebab reumatik dengan menggunakan lembar balik
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali penyebab reumatik
c) Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
c. Menyebutkan tanda dan gejala reumatik
Intervensi
a) Diskusikan dengan keluarga tentang tanda-tanda reumatik
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali tanda-tanda reumatik
c) Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
2) Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu mengambil keputusan untuk merawat
anggota keluarga yang menderita hipertensi dengan cara:
a. Menyebutkan akibat lanjut tidak diobatinya reumatik

Intervensi
a) Jelaskan pada keluarga akibat lanjut apabila reumatik tidak diobati dangan menggunakan lembar
baik
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali akibat lanjut dari reumatik yang tidak diobati
c) Beri reinforcement positif atas jawaban keluarga
b. Memutuskan untuk merawat
Intervensi
a) Motivasi keluarga untuk mengatasi masalah yang dihadapi
b) Beri reinforcement positif atas keputusan keluarga untuk merawat anggota kelurga yang
mengalami reumatik
3) Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu merawat anggota keluarga dengan
reumatik :
a. Menyebutkan cara perawatan reumati
Intervensi
a) Diskusikan dengan keluarga cara perawatan reumatik dengan menggunakan lembar balik
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali perawatan reumatik
c) Beri reinforcement positif atas usaha yang dilakukan keluarga
b. Mendemonstrasikan cara latihan gerak
Intervensi
a) Demonstrasikan pada keluarga tentang cara latihan gerak pada persendian, sendi kepala sampai
sendi kaki
b) Berikan kesempatan pada keluarga untuk mencoba melakukan latihan gerak
c) Beri reinforcement positif atas usaha keluarga
d) Pastikan keluarga akan melakukan tindakan yang diajarkan jika diperlukan
c. Menyebutkan jenis makanan untuk reumatik
Intervensi
a) Diskusikan bersama keluarga tentang jenis makanan/diit untuk reumatik
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali diit reumatik
c) Beri reinforcement positif atas jawaban keluarga
4. Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memelihara/ memodifikasai lingkungan
rumah yang sehat:
a. Cara memelihara/ memodifikasi lingkungan yang sehat
 Intervensi
a) Menjelaskan lingkungan yang dapat mencegah reumatik
b) Memotivasi keluarga untuk mengulangi penjelasan yang diberikan
c) Beri reinforcement positif atas upaya yang dilakukan keluarga

5. Setelah 1x 45 menit kunjungan rumah, keluarga mampu memanfaatkan pelayanan kesehatan

dengan cara:
a. Menyebutkan kembali manfaat kunjungan ke fasilitas kesehatan

Intervensi
a) Menginformasikan mengenai pengobatan dan pendidikan kesehatan yang dapat diperoleh
keluarga di pelayanan kesehatan
b) Motivasi keluarga untuk menyebutkan kembali hasil diskusi
c) Beri reinforcement positif atas hasil yang dicapai keluarga
b. Memanfaatkan pelayanan kesehatan dalam merawat reumatik
Intervensi
a) Tanyakan perasaan keluarga setelah mengunjungi fasilitas kesehatan
b) Berikan reiforcement positif atas tindakan tepat yang dilakukan oleh keluarga.
 DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer, SC & Bare, BG, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth, Edisi 8
Vol 2, EGC, Jakarta.
Mansjoer , Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ke 3. Jakarta : Media Aeusculapius.
Prince, Sylvia Anderson, 1999., Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit., Ed. 4, EGC,
Jakarta.
Suparyanto. Metabolisme Purin dan Pirimidin. http://dr-suparyanto-m.kes.blogspot.com (Online) 01 Juli
2012.

http://hstw4n.blogspot.co.id/2012/08/laporan-pendahuluan-atritis-gout-asam.html

Pengertian
 Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri
pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki
bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek
genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001 : 1810 ).
Arthritis pirai ( gout ) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal asam urat
di daerah persendiaan yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

2. Etiology
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal asam
urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam
urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan eksresi asam urat yang
kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan (
Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang kan
menyebabkan :
- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
- Karena penggunaan obat obatan yang menurunkan eksresi asam urat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
- Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
- Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena penyakit lain
seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya glomeronefritis kronik
atau gagal ginjal kronik.
95 % penderita gout ditemukan pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post
menopause usia 50 60 tahun. Juga dapat menyerang laki laki usia pubertas dan atau usia
diatas 30 tahun. Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi
lutut dan pergelangan kaki.
3. Patofisiologi
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam
urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan akumulasi asam
urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal
asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan
menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
- Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
- Menurunnya eksresi asam urat.
- Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam garam urat yang berakumulasi atau
menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya Kristal
 memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya
merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang telah
diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme serangan gout akan
berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
- Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi dalam plasma
lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, janringan para artikuler misalnya
bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh
berbagai macam protein. Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon
terhadap pembentukan Kristal.
- Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan faktor
kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis
Kristal oleh leukosit.

4. Tanda dan gejala

Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
a. Hiperuricemia asimtomatik
b. Arthritis gout akut
c. Tahap interkritis
d. Gout kronik
Gout akut berupa :
a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam
Gangguan kronik berupa :
a. Serangan akut
b. Hiperurisemia yang tidak diobati
c. Terdapat nyeri dan pegal
d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan monosodium asam
urat dalam jaringan )

5. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah
serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 3,0 mg ( dalam Nacl/IV),
phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh
netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hrai
atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau
menurunkan pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2x/hari.
Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu jeroan (
jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan herring, kacang kacangan, bayam,
udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan
kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupa tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik di
konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat
melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.

B. Konsep Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
Pengumpulan data klien, baik subjektif maupun objektif melalui anamnesis riwayat
penyakit, pengkajian psikososial, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan diagnostic.
a. Anamnesis : Identitas ( Meliputi nama, jenis kelamin, usia, alamat, agama, bahasa yang
digunakan, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Riwayat penyakit sekarang : Pengumulan data dilakukan sejak munculnya keluhan dan secara
umum mencakup awal gejala dan bagaimana gejala tersebut berkembang. Enting ditanyakan
berapa lama pemakaian obat analgesic, allopurinol.
c. Riwayat penyakit dahulu : Pada pengkajian ini, ditemukan kemungkinan penyebab yang
mendukung terjadinya gout ( misalnya penyakit gagal ginjal kronis, leukemia,
hiperparatiroidisme). Masalah lain yang perlu ditanyakan adalah pernakah klien dirawat dengan
maslah yang sama. Kaji adanya pemakaian alkohol yang berlebihan, penggunaan obat diuretic.
d. Riwayat penyakit keluarga : Kaji adanya keluarga dari generasi terdahulu yang mempunyai
keluhan yang sama dengan klien karena klien gout dipenagruhi oleh faktor genetic. Ada
produksi/sekresi asam urat yang berlebihan dan tidak diketahui penyebabnya.
e. Riwayat psikososial : Kaji respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan peran
klien dalam keluarga dan masyarakat. Respon didapat meliputi adanya kecemasan yang berbeda
dan berhubungan erat dengan adanya sensanyi nyeri, hambatan mobilitas fisik akibat respon
nyeri, dan ketidaktahuan akan program pengobatan dan prognosis penyakit dan peningkatan
asam urat pada sirkulasi. Adanya perubahan peran dalam keluarga akibat adanya nyeri dan
hambatan mobilitas fisik memberikan respon terhadap konsep diri yang maladaptif.
f. Pemeriksaan diagnostic : Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti
dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut, terlihat erosi tulang
seperti lubang lubang kecil ( punch out ).

2. Diagnosis yang mungkin muncul

a. Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan
artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
b. Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada rentang gerakan,
dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan pembentukan panus.
c. Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus.
d. Perubahan pola tidur b/d nyeri.

3. Rencana Asuhan Keperawatan

Diagnosa I : Nyeri sendi b/d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia,
tulang rawan artikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.
Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama x24 jam, nyeri yang
dirasakan klien berkurang
Dengan kriteria hasil :
- Klien melaporkan penelusuran nyeri
- Menunjukkan perilaku yang lebih rileks
- Skala nyeri nyeri berkurang dari 0 1 atau teratasi.
Intervensi :
a. Kaji lokasi, intensitas dan tipe nyeri. Observasi kemajuan nyeri kedaerah yang baru. Kaji nyeri
dengan skala 0 4.
b. Bantu klien dalam mengidentifikasi faktor pencetus.
c. Jelaskan dan bantu klien terkait dengan tindakan pereda nyeri non farmakologi dan non
invasive.
d. Ajarkan relaksasi : teknik terkait ketegangan otot rangka yang dapat mengurangi intensitas nyeri
nyeri.
e. Ajarkan metode distraksi selama nyeri akut.
f. Tingkatkan pengetahuan tentang penyebab nyeri dan hubungan dengan berapa lama nyeri akan
berlangsung.
g. Hindarkan klien meminum alkohol, kafein dan diuretic.
h. Kolaborasi dengan dokter pemberian allopurinol.
Diagnosa II: Hambatan mobilitas fisik b/d penurunan rentang gerak, kelamahan otot pada
rentang gerakan, dan kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan dan
pembentukan panus.
Tujuan Keperawatan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien mampu melaksanakan
aktivitas fisik sesuai dengan kemampuannya. Dengan kriteria hasil :
- Klien ikut dalam program latihan
- Tidak mengalami kontraktur sendi
- Kekuatan otot bertambah
- Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi
optimal.
Intervensi :
a. Kaji mobilitas yang ada dan observasi adanya peningkatan kerusakan.
b. Ajarkan klien melakukan latihan room dan perawatan diri sesuai toleransi.
c. Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk latihan fisik klien.
Diagnosa III : Gangguan citra diri b/d perubahan bentuk kaki dan terbentuknya tofus.
Tujuan keperawatan : Citra diri meningkat.
Kriteria hasil :
- Klien mampu mengatakan dan mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan
perubahan yang terjadi
- Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
- Mengakui dan menggabungkan dalam konsep diri
Intervensi :
a. Kaji perubahan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan
b. Tingkatkan kembali realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar
mengontrol sisi yang sehat
c. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan
d. Anjurkan orang terdekat untuk mengizinkan klien melakukan sebanyak mungkin hal untuk
dirinya.
e. Bersama klien mencari alternative koping yang ositif.
f. Dukung erilaku atau usaha peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.
g. Kolaborasi dengan ahli neuropsikologi dan konseling bila ada indikasi.

http://askep-poltekesjyp.blogspot.co.id/2013/08/askep-gout-artritis.html

LAPORAN PENDAHULUAN ATRITIS GOUT (ASAM URAT)

A. Konsep Medis

1. Anatomi dan Fisiologi

a. Anatomi Fisiologi Rangka

Muskuloskeletal berasal dari kata muscle (otot) dan skeletal (tulang). Rangka (skeletal)
merupakan bagian tubuh yang terdiri dari tulang, sendi dan tulang rawan (kartilago), sebagai tempat
menempelnya otot dan memungkinkan tubuh untuk mempertahankan sikap dan posisi.

Rangka manusia dewasa tersusun dari tulang tulang (sekitar 206 tulang ) yang membentuk suatu
kerangka tubuh yang kokoh. Walaupun rangka terutama tersusun dari tulang, rangka di sebagian tempat
dilengkapi dengan kartilago. Rangka digolongkan menjadi rangka aksial, rangka apendikular, dan
persendian.

1) Rangka aksial, melindungi organ-organ pada kepala, leher, dan torso.

a) Kolumna vertebra

b) Tengkorak

- Tulang cranial : menutupi dan melindungi otak dan organ-organ panca indera.

- Tulang wajah : memberikan bentuk pada muka dan berisi gigi.

- Tulang auditori : terlihat dalam transmisi suara.

- Tulang hyoid : yang menjaga lidah dan laring.

2) Rangka apendikular, tulang yang membentuk lengan tungkai dan tulang pectoral serta tonjolan pelvis
yang menjadi tempat melekatnya lengan dan tungkai pada rangkai aksial.

3) Persendian, adalah artikulasi dari dua tulang atau lebih.

Fungsi Sistem Rangka :

1) Tulang sebagai penyangga (penopang); berdirinya tubuh, tempat melekatnya ligamen-ligamen, otot,
jaringan lunak dan organ, juga memberi bentuk pada tubuh.

2) Pergerakan ; dapat mengubah arah dan kekuatan otot rangka saat bergerak, adanya persendian.

3) Melindungi organ-organ halus dan lunak yang ada dalam tubuh.

4) Pembentukan sel darah (hematopoesis / red marrow).

5) Tempat penyimpanan mineral (kalium dan fosfat) dan lipid (yellow marrow).

Menurut bentuknya tulang dibagi menjadi 4, yaitu :

F Tulang panjang, terdapat dalam tulang paha, tulang lengan atas

F Tulang pendek (carpals) bentuknya tidak tetap dan didalamnya terdiri dari tulang karang, bagian luas terdiri
dari tulang padat.

F Tulang ceper yang terdapat pada tulang tengkorak yang terdiri dari 2 tulang karang di sebelah dalam dan
tulang padat disebelah luar.

F Bentuk yang tidak beraturan (vertebra) sama seperti tulang pendek.

Struktur Tulang

Dilihat dari bentuknya tulang dapat dibagi menjadi tulang pendek, panjang, tulang berbentuk rata
(flat) dan tulang dengan bentuk tidak beraturan. Terdapat juga tulang yang berkembang didalam tendon
misalnya tulang patella (tulang sessamoid). Semua tulang memiliki sponge tetapi akan bervariasi dari
kuantitasnya. Bagian tulang tumbuh secara longitudinal,bagian tengah disebut epiphyse yang berbatasan
dengan metaphysic yang berbentuk silinder.

Vaskularisasi. Tulang merupakan bagian yang kaya akan vaskuler dengan total aliran sekitar 200-
400 cc/menit.Setiap tulang memiliki arteri menyuplai darah yang membawa nutrient masuk di dekat
pertengahan tulang kemudian bercabang ke atas dan ke bawah menjadi pembuluh darah mikroskopis,
pembuluh ini menyuplai korteks, morrow, dan sistem harvest.

Persarafan. Serabut syaraf simpatik dan afferent (sensorik) mempersarafi tulang dilatasi kapiler
dan di control oleh saraf simpatis sementara serabut syaraf efferent menstramisikan rangsangan nyeri.
 Pertumbuhan dan Metabolisme Tulang

Setelah pubertas tulang mencapai kematangan dan pertumbuhan maksimal. Tulang merupakan
jaringan yang dinamis walaupun demikian pertumbuhan yang seimbang pembentukan dan penghancuran
hanya berlangsung hanya sampai usia 35 tahun. Tahun tahun berikutnya rebsorbsi tulang mengalami
percepatan sehigga tulang mengalami penurunan massanya dan menjadi rentan terhadap
injury.Pertumbuhan dan metabolisme tulang di pengaruhi oleh mineral dan hormone sebagai berikut :

Kalsium dan Fosfor. Tulang mengandung 99% kalsium dan 90% fosfor. Konsentrasi ini selalu di pelihara
dalam hubungan terbalik. Apabila kadar kalsium meningkat maka kadar fosfor akan berkurang, ketika
kadar kalsium dan kadar fosfor berubah, calsitonin dan PTH bekerja untuk memelihara keseimbangan.

Calsitonin di produksi oleh kelenjar tiroid memiliki aksi dalam menurunkan kadar kalsium jika sekresi
meningkat di atas normal. Menghambat reabsorbsi tulang dan meningkatkan sekresi fosfor oleh ginjal bila
di perlukan.

Vit. D. diproduksi oleh tubuh dan di trasportasikan ke dalam darah untuk meningkatkan reabsorbsi
kalsium dan fosfor dari usus halus, juga memberi kesempatan untuk aktifasi PHT dalam melepas kalsium
dari tulang.

Proses Pembentukan Tulang

Pada bentuk alamiahnya, vitamin D di proleh dari radiasi sinar ultraviolet matahari dan beberapa
jenis makanan. Dalam kombinasi denagan kalsium dan fosfor, vitamin ini penting untuk pembentukan
tulang.

Vitamin D sebenarnya merupakan kumpulan vitamin-vitamin, termasuk vitamin D2 dan D3.

Substansi yang terjadi secara alamiah ialah D3 (kolekalsiferol), yang dihasilkan olehakifitas foto kimia
pada kulit ketika dikenai sinar ultraviolet matahari. D3 pada kulit atau makanan diwa ke (liver bound)
untuk sebuah alfa globulin sebagai transcalsiferin,sebagaian substansi diubah menjadi 25 dihidroksi
kolekalsiferon atau kalsitriol. Calcidiol kemudian dialirkan ke ginjal untuk transformasi ke dalam
metabolisme vitamin D aktif mayor, 1,25 dihydroxycho lekalciferol atau calcitriol. Banyaknya kalsitriol
yang di produksi diatur oleh hormone parathyroid (PTH) dan kadar fosfat di dalam darah, bentuk
inorganic dari fosfor penambahan produksi kalsitriol terjadi bila kalsitriol meningkat dalam PTH atau
pengurangan kadar fosfat dalam cairan darah.

Kalsitriol dibutuhkan untuk penyerapan kalsium oleh usus secara optimal dan bekerja dalam
kombinasi dengan PTH untuk membantu pengaturan kalsium darah. Akibatnya, kalsitriol atau
pengurangan vitamin D dihasilkan karena pengurangan penyerapan kalsium dari usus, dimana pada
gilirannya mengakibatka stimulasi PHT dan pengurangan,baik itu kadar fosfat maupun kalsium dalam
darah.

Hormon parathyroid. Saat kadar kalsium dalam serum menurun sekresi hormone parathyroid akan
meningkat aktifasi osteoclct dalam menyalurkan kalsium ke dalam darah lebih lanjutnya hormone ini
menurunkan hasil ekskresi kalsium melalui ginjal dan memfasilitasi absorbsi kalsium dari usus kecil dan
sebaliknya.
 Growth hormone bertanggung jawab dalam peningkatan panjang tulang dan penentuan matriks tulang
yang dibentuk pada masa sebelum pubertas.

Glukokortikoid mengatur metabolism protein. Ketika diperlukan hormone ini dapat meningkat atau
menurunkan katabolisme untuk mengurangi atau meningkatkan matriks organic. Tulang ini juga
membantu dalam regulasi absorbsi kalsium dan fosfor dari usus kecil.

Seks hormone estrogen menstimulasi aktifitas osteobalstik dan menghambat hormone paratiroid. Ketika
kadar estrogen menurun seperti pada masa menopause, wanita sangat rentan terjadinya massa tulang
(osteoporosis).

Persendian

Persendian dapat diklasifikasikan menurut struktur (berdasarkan ada tidaknya rongga

persendian diantara tulang-tulang yang beratikulasi dan jenis jaringan ikat yang berhubungan dengan
paersendian tersebut) dan menurut fungsi persendian (berdasarkan jumlah gerakan yang mungkin
dilakukan pada persendian).

Klasifikasi struktural persendian :

Persendian fibrosa

Persendian kartilago

Persendian synovial.

Klasifikasi fungsional persendian :

Sendi Sinartrosis atau Sendi Mati

Secara structural, persendian ii dibungkus dengan jaringan ikat fibrosa atau kartilago.

Amfiartrosis

Sendi dengan pergerakan terbatas yang memungkinkan terjadinya sedikit gerakan sebagai respon
terhadap torsi dan kompresi .

Diartrosis

Sendi ini dapat bergerak bebas,disebut juga sendi sinovial.Sendi ini memiliki rongga sendi yang berisi
cairan sinovial,suatu kapsul sendi yang menyambung kedua tulang, dan ujung tilang pada sendi sinovial
dilapisi kartilago artikular.

Klasifikasi persendian sinovial :

Sendi sfenoidal : memungkinkan rentang gerak yang lebih besar,menuju ke tiga arah. Contoh : sendi
panggul dan sendi bahu.

Sendi engsel : memungkinkan gerakan ke satu arah saja. Contoh : persendian pada lutut dan siku.
 Sendi kisar : memungkinkan terjadinya rotasi di sekitar aksis sentral.Contoh : persendian antara bagian
kepala proximal tulang radius dan ulna.

Persendian kondiloid : memungkinkan gerakan ke dua arah di sudut kanan setiap tulang. Contoh : sendi
antara tulang radius dan tulang karpal.

Sendi pelana : Contoh : ibu jari.

Sendi peluru : memungkinkan gerakan meluncur antara satu tulang dengan tulang lainnya. Contoh :
persendian intervertebra.

a. Anatomi Fisiologi Otot.

Otot (muscle) adalah jaringan tubuh yang berfungsi mengubah energi kimia menjadi kerja
mekanik sebagai respon tubuh terhadap perubahan lingkungannya. Jaringan otot, yang mencapai 40% -
50% berat tubuh,pada umumnya tersusun dari sel-sel kontraktil yang serabut otot. Melalui kontraksi, sel-
sel otot menghasilkan pergerakan dan melakukan pekerjaan.

Fungsi sistem Muskular

Pergerakan

Penopang tubuh dan mempertahankan postur

Produksi panas.

Ciri-ciri otot

Kontraktilitas

Eksitabilitas

Ekstensibilitas

Elastisitas

Klasifikasi Jaringan Otot

Otot diklasifikasikan secara structural berdasarkan ada tidaknya striasi silang (lurik), dan secara
fungsional berdasarkan kendali konstruksinya,volunteer (sadar) atau involunter (tidak sadar), dan juga
berdasarkan lokasi,seperti otot jantung, yang hanya ditemukan di jantung.

Jenis-jenis Otot

Otot rangka adalah otot lurik,volunter, dan melekat pada rangka.

Otot polos adalah otot tidak berlurik dan involunter. Jenis otot ini dapat ditemukan pada dinding organ
berongga seperti kandung kemih dan uterus, serta pada dinding tuba, seperti pada sistem respiratorik,
pencernaan,reproduksi, urinarius, dan sistem sirkulasi darah.

Otot jantung adalah otot lurik,involunter, dan hanya ditemukan pada jantung.

1. Pengertian
 Gout adalah penyakit metebolik yang ditandai dengan penumpukan asam urat yang nyeri pada
tulang sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas, pergelangan dan kaki bagian tengah.
(Merkie, Carrie. 2005).

Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam urat yang
menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005).

Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan defek genetic pada
metabolism purin atau hiperuricemia. (Brunner & Suddarth. 2001).

Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit kristal asam urat di daerah
persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi akut.

Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana tubuh tidak
dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang menyebabkan rasa nyeri pada
tulang dan sendi.

2. Etiologi

Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit / penimbunan kristal asam urat
dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan metabolisme asam urat abnormal
dan Kelainan metabolik dalam pembentukan purin dan ekskresi asam urat yang kurang dari ginjal.

Beberapa factor lain yang mendukung, seperti :

a. Faktor genetik seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat berlebihan
(hiperuricemia), retensi asam urat, atau keduanya.

b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan ginjal yang akan
menyebabkan :

- Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia.

- Karena penggunaan obat-obatan yang menurunkan ekskresi asam urat seperti : aspirin, diuretic,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan etambutol..

3. Pathofisiologi

Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung asam urat
tinggi, dan sistem ekskresi asam urat yang tidak adequat akan menghasilkan akumulasi asam urat yang
berlebihan di dalam plasma darah (Hiperurecemia), sehingga mengakibatkan kristal asam urat menumpuk
dalam tubuh. Penimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan respon inflamasi.

Hiperurecemia merupakan hasil :

a. Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.

b. Menurunnya ekskresi asam urat.

c. Kombinasi keduanya.

Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat tersebut akan
mengkristal dan akan membentuk garam-garam urat yang akan berakumulasi atau menumpuk di jaringan
konectiv diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya kristal akan memicu respon inflamasi akut
dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan
inflamasi.

Pada penyakit gout akut tidak ada gejala-gejala yang timbul. Serum urat maningkat tapi tidak akan
menimbulkan gejala. Lama kelamaan penyakit ini akan menyebabkan hipertensi karena adanya
penumpukan asam urat pada ginjal.

Serangan akut pertama biasanya sangat sakit dan cepat memuncak. Serangan ini meliputi hanya satu
tulang sendi. Serangan pertama ini sangat nyeri yang menyebabkan tulang sendi menjadi lunak dan terasa
panas, merah. Tulang sendi metatarsophalangeal biasanya yang paling pertama terinflamasi, kemudian
mata kaki, tumit, lutut, dan tulang sendi pinggang. Kadang-kadang gejalanya disertai dengan demam
ringan. Biasanya berlangsung cepat tetapi cenderung berulang dan dengan interval yang tidak teratur.

Periode intercritical adalah periode dimana tidak ada gejala selama serangan gout. Kebanyakan
pasien mengalami serangan kedua pada bulan ke-6 sampai 2 tahun setelah serangan pertama. Serangan
berikutnya disebut dengan polyarticular yang tanpa kecuali menyerang tulang sendi kaki maupun lengan
yang biasanya disertai dengan demam. Tahap akhir serangan gout atau gout kronik ditandai dengan
polyarthritis yang berlangsung sakit dengan tofi yang besar pada kartilago, membrane synovial, tendon
dan jaringan halus. Tofi terbentuk di jari, tangan, lutut, kaki, ulnar, helices pada telinga, tendon achiles
dan organ internal seperti ginjal. Kulit luar mengalami ulcerasi dan mengeluarkan pengapuran, eksudat
yang terdiri dari Kristal asam urat.

4. Manifestasi Klinis

a. Nyeri tulang sendi

b. Kemerahan dan bengkak pada tulang sendi

c. Tofi pada ibu jari, mata kaki dan pinna telinga

d. Peningkatan suhu tubuh.

Gangguan akut :

o Nyeri hebat

o Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang

o Sakit kepala
o Demam.

Gangguan kronis :

o Serangan akut

o Hiperurisemia yang tidak diobati

o Terdapat nyeri dan pegal

o Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi (penumpukan monosodium urat dalam
jaringan)

5. Penatalaksanaan Medik

Tujuan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin, mencegah serangan berulang, dan
pencegahan komplikasi.

a. Pengobatan serangan akut dengan Colchicine 0,6 mg (pemberian oral), Colchicine 1,0-3,0 mg (dalam
NaCl intravena), phenilbutazone, Indomethacin.

b. Sendi diistirahatkan (imobilisasi pasien)

c. Kompres dingin

d. Diet rendah purin

e. Terapi farmakologi (Analgesic dan antipiretik)

f. Colchicines (oral/IV) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal asam urat oleh netrofil
sampai nyeri berkurang.

g. Nonsteroid, obat-obatan anti inflamasi (NSAID) untuk nyeri dan inflamasi.

h. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk mencegah serangan.

i. Uricosuric (Probenecid dan Sulfinpyrazone) untuk meningkatkan ekskresi asam urat dan menghambat
akumulasi asam urat (jumlahnya dibatasi pada pasien dengan gagal ginjal).

j. Terapi pencegahan dengan meningkatkan ekskresi asam urat menggunakan probenezid 0,5 g/hari atau
sulfinpyrazone (Anturane) pada pasien yang tidak tahan terhadap benemid atau menurunkan
pembentukan asam urat dengan Allopurinol 100 mg 2 kali/hari.

6. Komplikasi

a. Erosi, deformitas dan ketidakmampuan aktivitas karena inflamasi kronis dan tofi yang menyebabkan
degenerasi sendi.
b. Hipertensi dan albuminuria.

c. Kerusakan tubuler ginjal yang menyebabkan gagal ginjal kronik.

7. Pemeriksaan Penunjang

a. Laju sedimentasi eritrosit (LSE) meningkat, yang menunjukkan inflamasi

b. SDP meningkat (leukositosis)

c. Ditemukan kadar asam urat yang tinggi di dalam darah

d. Pada pemeriksaan terhadap contoh cairan sendi di bawah mikroskop khusus akan tampak kristal urat
yang berbentuk seperti jamur

e. Pemeriksaan sinar X dari daerah yang terkena untuk menunjukkan masa tefoseus dan destruksi tulang
dan perubahan sendi

8. Pencegahan

a. Pembatasan purin : Hindari makanan yang mengandung purin yaitu : Jeroan (jantung, hati, lidah ginjal,
usus), Sarden, Kerang, Ikan herring, Kacang-kacangan, Bayam, Udang, Daun melinjo.

b. Kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh
berdasarkan pada tinggi dan berat badan. Penderita gangguan asam urat yang kelebihan berat badan, berat
badannya harus diturunkan dengan tetap memperhatikan jumlah konsumsi kalori. Asupan kalori yang
terlalu sedikit juga bisa meningkatkan kadar asam urat karena adanya badan keton yang akan mengurangi
pengeluaran asam urat melalui urine.

c. Tinggi karbohidrat : Karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan ubi sangat baik dikonsumsi
oleh penderita gangguan asam urat karena akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urine.

d. Rendah protein : Protein terutama yang berasal dari hewan dapat meningkatkan kadar asam urat dalam
darah. Sumber makanan yang mengandung protein hewani dalam jumlah yang tinggi, misalnya hati,
ginjal, otak, paru dan limpa.

e. Rendah lemak : Lemak dapat menghambat ekskresi asam urat melalui urin. Makanan yang digoreng,
bersantan, serta margarine dan mentega sebaiknya dihindari. Konsumsi lemak sebaiknya sebanyak 15
persen dari total kalori.

f. Tinggi cairan : Selain dari minuman, cairan bisa diperoleh melalui buah-buahan segar yang mengandung
banyak air. Buah-buahan yang disarankan adalah semangka, melon, blewah, nanas, belimbing manis, dan
jambu air. Selain buah-buahan tersebut, buah-buahan yang lain juga boleh dikonsumsi karena buah-
buahan sangat sedikit mengandung purin. Buah-buahan yang sebaiknya dihindari adalah alpukat dan
durian, karena keduanya mempunyai kandungan lemak yang tinggi.

g. Tanpa alkohol : Berdasarkan penelitian diketahui bahwa kadar asam urat mereka yang mengonsumsi
alkohol lebih tinggi dibandingkan mereka yang tidak mengonsumsi alkohol. Hal ini adalah karena alkohol
 akan meningkatkan asam laktat plasma. Asam laktat ini akan menghambat pengeluaran asam urat dari
tubuh

A. Konsep Keperawatan

1. Pengkajian

a. Identitas

Nama, umur (sekitar 50 tahunan), alamat, agama, jenis kelamin (biasanya 95% penderita gout adalah
pria), dll

b. Keluhan Utama

Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi lain)

c. Riwayat Penyakit Sekarang

if) : Kaji penyebab nyeri

qualitas) : Kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien

: Kaji bagian persendian yang terasa nyeri (biasanya pada pangkal ibu jari)

:` Apakah mengganggu aktivitas motorik ?

: Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan ? (Biasanya terjadi pada malam hari)

d. Riwayat Penyakit Dahulu

Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal ?

e. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang sama seperti yang
diderita klien sekarang ini.

f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual

: Biasanya klien mengalami peningkatan stress

: Cenderung menarik diri dari lingkungan

: Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah menurut agamanya

g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari

1) Kebutuhan nutrisi

Makan : Kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan kaya protein)

Minum : Kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)

 2) Kebutuhan eliminasi

a) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

b) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau

3) Kebutuhan aktivitas

Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara mandiri akibat nyeri dan
pembengkakan

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum :

1) Tingkat kesadaran

2) GCS

3) TTV

b. Peningkatan penginderaan

1) Sistem integument

Kulit tampak merah atau keunguan, kencang, licin, serta teraba hangat

2) Sistem penginderaan

Mata : Kaji penglihatan, bentuk, visus, warna sklera, gerakan bola mata

Hidung : Kaji bentuk hidung, terdapat gangguan penciuman atau tidak

Telinga : Kaji pendengaran, terdapat gangguan pendengaran atau tidak, biasanya terdapat tofi pada telinga

3) Sistem kardiovaskuler

Inspeksi : Apakah ada pembesaran vena jugularis

Palpasi : Kaji frekuensi nadi (takhikardi)

Auskultasi : Apakah suara jantung normal S1 + S2tunggal / ada suara tambahan

4) Sistem penceranaan

Inspeksi : Kaji bentuk abdomen, ada tidaknya pembesaran pada abdomen

Palpasi : Apakah ada nyeri tekan pada abdomen

Perkusi : Apakah kembung / tidak

Auskultasi : Apakah ada peningkatan bising usus

5) Sistem muskuluskeletal

Biasanya terjadi pembengkakan yang mendadak (pada ibu jari) dan nyeri yang luar biasa serta juga dapat
terbentuk kristal di sendi-sendi perifer, deformitas (pembesaran sendi)

6) Sistem perkemihan

Hampir 20% penderita gout memiliki batu ginjal

c. Pemeriksaan diasnostik.

Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang berarti dan mungkin terlihat osteoporosis
yang ringan. Pada kasus lebih lanju, terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

3. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan kristal pada membrane sinovia, tulang rawan artikular,
erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.

b. Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan kekakuan
pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan panus.

c. Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

d. Perubahan pola tidur b.d nyeri

4. Intervensi Keperawatan

a. Dk. I : Nyeri sendi b. d peradangan sendi, penimbunan Kristal pada membrane sinovia, tulang rawan
arikular, erosi tulang rawan, prolifera sinovia dan pembentukan panus.

Tujuan keperawatan : Nyeri berkurang, hilang, teratasi.

Kriteria hasil :

o Klien melaporkan penelusuran nyeri.

o menunjukan perilaku yang lebiih rileks.

o memperagakan keterampilan reduksi nyeri.

o Skala nyeri 0 1 atau teratasi.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI
 Kaji lokasi, intensitas,an tipe nyeri. Nyeri merupakan respon subjektif
Observasi kemajuan nyeri ke daerah yang yangbdapat dikaji dengan menggunakan
baru. Kaji nyeri dengan skala0 4. skala nyeri. Klien melaporkan nyeri
biasanya di atas tingkat cedera.

Nyeri dipengaruhi oleh kecemasan dan

Bantu klien dalam mengidentifikasi factor peradangan pada sendi.
pencetus.
Pendekatan dengan menggunakan
relaksasi dan farmakologilain
menunjukan keefektifan dalam
mengurangi nyeri.
Jelaskan dan bantu klien terkait dengan
tindakan pereda nyeri nonfamakologi dan Akan melancarkan peredaran darah
non invasif. sehingga kebutuhan oksigen pada
jaringan terpenuhi dan mengurangi
nyeri.

Mengalikan perhatian klien terhadap

nyeri ke hal yang menyenangkan.
Ajarkan relaksasi: teknik terkait
ketegangan otot rangka yang dapat pegetahuan tersebut membatu
mengurangi intensitas nyeri. mengurangi nyeri dan dapat
menbatumeningkatkan kepatuhan klien
terhadap rencana terapeutik

pemakaian alkohol, kafein, dan obat-

Ajarkan metode distraksi selama nyeri
akut. obatan diuretik akan menambah
peningkatan kadar asam urat dalam
serum.

Tingkatkan pengetahuaan tentang

penyebab nyeri dan hubungan dengan
berapa lama nyeri akan berlangsung.
Hindarkan klien meminum alcohol, kafein,
dan obat diuretik.
Alopurinol menghambat biosentesis
asam urat sehingga menurunkan kadar
asam urat serum.

KOLABORASI

Kolaborasi dengan tim medis untuk

pemberian alopurinol
b. Dk. II : Hambatan mobilisasi fisik b. d penurunaan rentang gerak, kelemahan otot, pada gerakan, dan
kekakuan pada sendi kaki sekunder akibat erosi tulang rawan, proloferasi sinovia, dan pembentukan
panus.

Tujuan keperawatan : klien mampu melaksanakan aktifitas fisik sesuai dengan kemampuannya.

Kreteria hasil :

o Klien ikut dalam program latihan

o Tidak mengalami kontraktur sendi

o Kekuatan otot bertambah

o Klien menunjukkan tindakan untuk meningkatkan mobilitas dan mempertahankan koordinasi optimal.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI

Mengetahui tingkat kemampuan klien

Kaji mobilitas yang ada dan observasi
adanya peningkatan kerusakan. dalam melakukan aktifitas.

Ajarkan klien melakukan latihan gerak

aktif pada ekstermitas yang tidak sakit.

Gerakan aktif memberi masa tonus, dan
Bantu klien melakukan latihan ROM dan kekuatan otot, serta memperbaiki fungsi
perawatan diri sesuai toleransi. jantung dan pernafasan.

Untuk mempertahankan fleksibilitas sendi

Pantau kemajuan dan perkembangan
kemamapuan klien dalam melakukan sesuai kemampauan.
aktifitas
Untuk mendeteksi perkembangan klien.

KOLABORASI

Kolaborasi dengan ahli fisioterapi untuk

Kemampuan mobilisasi ekstermitas dapat
 latihan fisik klien. ditingkatkan dengan latihan fisik dari tim
fisioterapi.

c. Dk. III : Gangguan citra diri b. d perubahan bentuk kaki dan terbenuknya tofus.

Tujuan perawatan : Citra diri klien meningkat

Kriteria hasil :

o Klien mampu mengatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan
yang terjadi

o Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

o Mengakui dan menggabungkan perubhan dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa merasakan
harga dirinya negatif.

INTERVENSI RASIONAL

MANDIRI
Menetukan bantuan individual
Kaji perubhan perspsi dan
dalm menyusun rencana
hubungannya dengan derajat
perawatan atau pemilihan
kletidak mampuan.
intervensi

Membantu klien melihat

bahwa peraat menerima kedua
Ingantkan kembali realitas bahwa bagian dari seluruh tubuh dan
masih dapat menggunakan sisi mulai menerima situasi baru.
yang sakit dan belajar mengontrol
sisi yang sehat. Membantu meningkatkan
perasaan harga diri dan
Bantu dan ajurkan perawatan yang mengontrol lebih dari satu area
baik dan memperbaiki kebiasaan. kehidupan.
 Menghidupkan kembali perasaan
mandiri dn membatu
perkemabangan harga diri serta
memengaruhi proses
Anjurkan orang terdekat untuk rehabilitasi.
mengizinkan klien melakukan
sebanyak mungkin hal untuk Dukungan perawat kepada klien
dirinya. dapat meningkat kan rasa
percaya diri klien.

Klien dapat beradaptasi terhadap

Bersama klien mencari alternatif perubahan dan memahami
koping yang positif. peran individu dimasa
mendatang.

Dukung prilaku atau usaha

Dapat memfasilitasi perubahan
peningkata minat atau partisipasi peran yang penting untuk
dalam aktifitas rehabilitasi. perkembangan perasaan.

KOLABORASI

Kolaborasi denagn ahli

neuropsikologi dan konseling
bila da indikasi .

d. DK IV : Perubahan Pola Tidur b/d Nyeri.

Kriteria Hasil : Klien dapat memenuhi kebutuhan istirahat dan tidur.

INTERVENSI RASIONAL

Tentukan kebiasaan tidurnya dan Mengkaji pola tidurnya dan

perubahan saat tidur. mengidentifikasi intervensi yang tepat.

Bila rutinitas baru mengandung aspek

sebanyak kebiasaan lama, stress dan
Buat rutinitas tidur baru yang dimasukkan
 dalam pola lama dan lingkungan baru. ansietas yang berhubungan dapat berkurang

Membantu menginduksi tidur

Dapat merasakan takut jatuh karena

perubahan ukuran dan tinggi tempat tidur,
memberikan kenyamanan pagar
tempat untuk membantu mengubah posisi.
Tingkatkan regimen kenyamanan waktu
tidur, misalnya mandi hangat dan
Tidur tanpa gangguan lebih menim-bulkan
massage.
rasa segar, dan pasien mungkin tidak
mampu untuk kembali ke tempat tidur bila
terbangun.
Gunakan pagar tempat tidur sesuai
indikasi ; rendahkan tempat tidur jika Di berikan untuk membantu pasien tidur
memungkinkan. atau istirahat.

Kolaborasi dalam pemberian obat

sedative, hipnotik sesuai dengan indikasi.
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-arthritis-gout_13.html

http://dikha-dwi.blogspot.co.id/2014/04/laopran-pendahuluan-atritis-gout-asam.html