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10/06/2016 Resistncia insulina: O novo paradigma da resistncia insulina

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Esteblognotemapretensodefornecerorientaesmdicasounutricionais.Descobri,halgumtempo,quetenhoresistncia
insulina.Napocadodiagnsticoeunosabiaexatamenteoqueissosignificava,tampoucoconheciasuasimplicaes.Mas
quandoaminhasadecomeouaficarcomprometida,eudecidiestudareaprendermaissobreoproblemaqueeutinha.
Portanto,oobjetivodesseblogcontarminhahistriaecompartilharpartedessasinformaesvaliosasqueeuaprendidesde
ento.

Quemsoueu quintafeira,9dejunhode2016

Onovoparadigmadaresistnciainsulina

LissandraBischoff
ANewParadigmofInsulinResistanceT2D13
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byJasonFung
Arquivodoblog

2016(3)
Junho(3)
Onossoparadigmaatualdaresistnciainsulinaodeumachaveefechadura.Ainsulinaumhormnioqueatuasobre
Onovoparadigmada
resistnciainsulina umreceptorhormonalemumasuperfciedeclula,comafinalidadedeobterumefeito.
MINHAHISTRIA
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Isso muitas vezes referido como um modelo chave e fechadura. A fechadura o receptor de insulina, que mantm as

portasparaaclulafechadas.Quandoachaveadequada(insulina)inserida,entoaportaabertaparapermitiraentrada
daglicosedacorrentesanguneanointeriordaclula.Estaglicose,ento,capazdeacionaromecanismodaclula.

Uma vez que a chave (insulina) removida, ento o porto fecha de volta e a glicose da corrente sangunea no mais

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capazdeirparadentrodaclula.


Oqueaconteceduranteofenmenodaresistnciainsulina?Classicamente,imaginamosqueafechaduraeachaveno

se encaixam mais muito bem. A chave (insulina) capaz de abrir a fechadura (receptor) mas apenas parcialmente e no

muitobem.Comoresultado,aglicosenocapazdepassaratravsdoportonormalmente.

Istoresultaemquantidadesmenoresdoqueonormaldeglicosenointeriordaclula.Aglicose,queagoraestbloqueada

pelaportafechada,seempilhadoladodeforadaclulanosangue,oquepodemosdetectarcomoelevadaglicoseno

sangueefazerodiagnsticoclnicodediabetesdotipo2.

Isto tambm tem sido descrito como um estado de inanio interna [internal starvation] uma vez que a clula tem pouca

glicose no interior. A reao instintiva o corpo aumentar a produo de insulina (chave). Uma vez que cada chave
funciona menos bem do que anteriormente, o corpo produz um nmero maior de chaves para certificarse que glicose

suficienteentrarnasclulas.Umateoriaboaelimpa.

Oproblema,realmente,queesseparadigmanoseencaixanarealidade.Emprimeirolugar,oproblemaainsulina,ouo

receptor de insulina? Bem, realmente muito fcil atualmente olhar para a estrutura da insulina e para a estrutura do

receptordeinsulinadepacientesresistnciainsulina.Vocsimplesmenteisolaainsulinaoualgumasclulaseverificaa
sua estrutura com ferramentas moleculares sofisticadas. Imediatamente tornase claro que no h nada de errado com a

insulinaouoreceptor.Ento,qualoproblema?

Anicapossibilidadequerestaquehalgoqueestemperrandoosistema.Algumtipodebloqueadorqueinterferecom

o mecanismo de fechadura e chave. Mas o que? H todos os tipos de teorias. Inflamao. Estresse oxidativo. Produtos

finais da glicao avanada [AGEs]. Todos os chaves habituais que surgem quando os mdicos realmente no tm
nenhumaideia.Comestemodelo,nsnotemosamenorideiarealdoquecausouaresistnciainsulina.Sementender

oquecausaaRI,notemoschancedetratla.

Depois, h o paradoxo central da resistncia heptica insulina. Deixeme explicar. A insulina tem duas aes principais

nofgado.Lembresequeainsulinaaumentaquandovoccome.Issodizaocorpoparaparardeproduzirglicosenofgado

(gliconeognese),porquehmuitaglicosevindodoestmago(comida).EstemediadopormeiodaviaFOX01.

Asegundaaomaisimportantenofgadoaumentaraproduodegordura(lipognesedenovo(LDN)).Issoparalidar

comodilviodeentradadeglicosequeocorponopodeusarcorretamente.IssomediadopormeiodaviadeSREBP

1c.

Assim, se o fgado se torna resistente insulina, ento o efeito da insulina deve cair para ambas estas aes. Isto , o

fgadodevecontinuaraproduzirglicoseeparardeproduzirgordura.Masissoocasoapenasparagliconeognese.Isto,

durantearesistnciainsulina,ofgadocontinuaaproduzirnovaglicosecomoesperado.Masaproduodenovagordura
(LDN)continuaenaverdadeaumenta.Assim,oefeitodainsulinasobreLDNnoatenuado,masacelerado!

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Masquediabos?

Como,diabos,podeestefgadoresistenteinsulinaserseletivamenteresistenteaumefeitodainsulinaeaindaacelerar
outro efeito? Na mesma clula, em resposta aos mesmos nveis de insulina, com o mesmo receptor de insulina? Isso

pareceloucura.Amesmaclularesistenteinsulinaesupersensvelinsulinaaomesmotempo!

Comopodemosexplicaresseparadoxo?

Ns precisamos de um novo paradigma de resistncia insulina que se encaixe melhor aos fatos. Na verdade, ns

podemos pensar em resistncia insulina como um fenmeno de transbordamento [overflow], em vez de fechadura e
chave.Tudooquensrealmentesabemossobrearesistnciainsulinaquemuitomaisdifcildemoveraglicosepara

dentrodeumaclularesistenteinsulinadoqueemumanormal.

Masissonosignificanecessariamentequeaportaestencravada.Emvezdisso,talvezaclulajestejatransbordando

comglicosee,portanto,maisglicosenopodeentrar.


Imaginequeaclulasejaumvagodemetr.Quandoaportaseabre,ospassageirosdoladodefora(glicosenacorrente

sangunea) marcham de forma ordenadamente agradvel para dentro carro de metro vazio (clula). Normalmente, no

necessriomaisdoqueumempurrozinhoparacolocaressaglicoseparadentrodaclula(insulinadoimpulso).

Mas,durantearesistnciainsulina,oproblemanoqueaportanoabre.Oproblema,emvezdisso,queovagodo

metr(clula)jesttransbordandodepassageiros(glicose).Agora,aglicosedoladodeforadaclulasimplesmenteno
consegueentrareaplataformaficalotada.

Ainsulinatentaempurraraglicoseparadentrodaclulacomoosfuncionrios do metr japons, mas eles simplesmente

noconseguemfazloporqueestcheio.Assim,parecequeaclularesistenteaosefeitosdainsulina,masoproblema,

na realidade, que a clula est transbordando. Assim, a reao fabricar mais insulina (empurradores) para ajudar a

empurraraglicoseparadentrodaclula.Oquefunciona,masapenasporumtempo.

Assim, a clula no est em um estado de inanio interna. Em vez disso, a clula est transbordando com glicose.

Glicosecomeaaderramarparadentrodosangue,parecendoqueagliconeognesenofoiterminada,oqueconsistente

comaresistnciainsulina.

Masoqueacontececomaproduodegordura?

No modelo clssico de resistncia insulina, o paradoxo era de que a LDN era intensificada, e no diminuda, o que se

pareciamuitomaiscomsensibilidadeintensificadainsulinaemvezderesistncia.Masnomodelodetransbordamento,a

LDN seria intensificada porque a clula est tentando se livrar do excesso de glicose por meio da produo de gordura

extra.Aclulaesttransbordandoenoemummodoinaniointerna.

Por que isso extremamente importante? Porque compreender este novo paradigma levar resposta de como a

resistncia insulina se desenvolve e o que podemos fazer sobre isso. O problema no reside nem na insulina nem no

receptor de insulina. Ambos so normais. O problema que a clula est completamente cheia de glicose. Ento, o que

causouisso?Arespostaentoparecebviaumaquestodeglicosedemaiseinsulinademais.Emoutraspalavras,foi

aprpriainsulinaquecausouaresistnciainsulina.Nsnoprecisamosperseguirsombrasprocuradealgumacausa

misteriosadaresistnciainsulina.

Uma vez que entendamos que glicose excessiva e insulina excessiva so a causa da resistncia insulina, ento

podemosagoraconceberumtratamentoracional.Reduzirainsulinaereduziraglicose.Umavezrevertidaaresistncia

insulina,voccuraadiabetesdotipo2.

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10/06/2016 Resistncia insulina: O novo paradigma da resistncia insulina
(Traduzidodehttps://intensivedietarymanagement.com/newparadigminsulinresistancet2d/)

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