Repblica de Panam

Universidad Latina de Panam

Facultad de Medicina

Materia: Histologa

Tema:
Tipos de Shock

Profesora:
Liliana De Gracia

Elaborado por el estudiante:

Daniel Rosario

Fecha:
Once de Agosto
/2017
 Introduccin

El trmino shock se utiliza en la prctica clnica para denominar a la insuficiencia circulatoria que
ocasionalmente se desarrolla durante la evolucin de diferentes patologas y cuya aparicin se
asocia a una elevada mortalidad. Podramos definirlo como un estado patolgico asociado a
determinados procesos, cuyo denominador comn es la existencia de hipoperfusin e hipoxia
tisular en diferentes rganos y sistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgnico.

Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones y el

tratamiento del mismo difieren en cada caso, dependiendo de la etiologa y el tipo de shock, del
momento evolutivo, del tratamiento aplicado y de la situacin previa del paciente. Pueden
coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y
hemodinmico no sea tpico, lo que puede dificultar su interpretacin.
Fisiopatologa del shock por sistemas Alteraciones a nivel celular

La hipoxia celular produce un metabolismo anaerobio, cuyo resultado es el aumento de

la produccin de cido lctico y la consecuente acidosis metablica, e indirectamente,
una produccin reducida de ATP celular. Este agotamiento del ATP disminuye los
procesos metablicos celulares dependientes de energa y tiene como resultado la
alteracin de la membrana celular. En la evolucin del shock se produce mayor isquemia
esplcnica, favoreciendo la translocacin bacteriana, que lleva a segundas y terceras
noxas, produciendo un crculo vicioso de hipoperfusin tisular con shock irreversible que
se asocia a apoptosis y muerte celular, dando lugar al fallo del rgano afectado.

El intercambio inico entre sodio y potasio es dependiente del ATP, alterndose cuando
ste disminuye. Esto sumado a que la produccin energtica celular tambin est
afectada, dando lugar a un incremento en el sodio intracelular, se favorece el arrastre de
agua al interior de la clula y se produce el edema celular. Consecuentemente, hay una
disminucin del potencial transmembrana, aumentando la permeabilidad,
concretamente para los iones Ca++.
Durante la isquemia no se genera ATP, aunque se consume. Se acumulan productos
intermedios intracelulares y sustrato, y, cuando ocurre la reperfusin, lleva a la
generacin y liberacin masiva de radicales libres de oxgeno gracias a las alteraciones
previas metablicas durante la isquemia. Los radicales libres lesionan las membranas
a nivel celular, y producen desnaturalizacin de las protenas y, consecuentemente, se
rompen los cromosomas. La respuesta que se desencadena es sistmica y se genera
despus del shock, llegando a ocurrir horas o das despus de la reanimacin del
paciente. La inflamacin postisqumica se inicia por la activacin de neutrfilos,
macrfagos y clulas endoteliales.

La activacin de macrfagos por liberacin de citoquinas amplifica la respuesta

inflamatoria, y la activacin de leucocitos y macrfagos.
Nivel tisular
El aumento de extraccin de oxgeno a la hemoglobina es el principal mecanismo de
compensacin tisular en el shock, y vara dependiendo del tejido. De acuerdo a esta
capacidad, cada rgano tendr un punto (umbral anaerobio) a partir del cual ser incapaz
de mantener un metabolismo aerbico y la produccin de ATP, activando vas
metablicas alternas (como la gluclisis anaerobia) con menor eficiencia en la produccin
de ATP. Pero cuando el organismo alcanza este nivel, entra en una fase en la que el
consumo de oxgeno se vuelve dependiente del aporte. Si el aporte de oxgeno a la
mitocondria no es suficiente para mantener la actividad de la cadena respiratoria, se
producir un dficit de ATP y un exceso de hidrogeniones (acidosis metablica), dando
lugar a lo que se conoce como disoxia. El exceso de nicotinamida adenina dinucletido
(NADH) activa la enzima lactato deshidrogenasa derivando el piruvato a lactato.
La medicin de los hidrogeniones o del lactato se puede utilizar como indicador de
la actividad mitocondrial y, por lo tanto, de una adecuada perfusin.

Fisiopatologa de la funcin pulmonar

La oxigenacin puede verse comprometida de forma importante en el transcurso del

shock, fundamentalmente en fases ms avanzadas del sndrome.

Las alteraciones de la funcin pulmonar van desde cambios compensatorios en

respuesta a la acidosis metablica hasta un sndrome de distrs respiratorio del adulto
(SDRA) con manifestacin clnica de edema pulmonar.

La alcalosis respiratoria es ms comn en las etapas precoces del shock, como resultado
de la estimulacin simptica. Sin embargo, la acidosis metablica usualmente
predomina a medida que la hipoperfusin tisular progresa. La acidosis respiratoria,
motivada habitualmente por hipoventilacin alveolar, puede ser secundaria a
depresin del SNC, pero con cierta frecuencia refleja fatiga de la musculatura
respiratoria e implica en algunas ocasiones la necesidad de ventilacin mecnica.
Fisiopatologa de la funcin neurolgica

Una hipotensin marcada y prolongada puede producir una isquemia global, que dar
lugar a una encefalopata hipxica o a muerte cerebral.

Fisiopatologa de la funcin renal

La oliguria es la manifestacin ms comn del compromiso renal en el shock. Est

presente precozmente en el shock debido a la intensa vasoconstriccin renal y a un flujo
sanguneo renal disminuido. La afectacin pasa por un incremento del tono vascular,
mediado por el incremento de la actividad simptica y el sistema renina-angiotensina.
Adems, la perfusin renal cortical disminuye, mientras que la perfusin medular
aumenta, resultando en una disminucin de la filtracin glomerular. Una hipoperfusin
prolongada termina en una insuficiencia renal aguda.

Fisiopatologa de efectos metablicos

La estimulacin simptica produce una glucogenlisis, que conlleva una elevacin de

la glucosa sangunea, muy comn en el shock.

Fisiopatologa de la funcin intestinal

Una hipotensin prolongada puede dar lugar a isquemia intestinal y necrosis

hemorrgica; desde hemorragias de la submucosa intestinal e leo hasta, ms raramente,
perforacin intestinal.
 Clasificacin

Choque Hipovolmico
- Choque hemorrgico
- Choque por traumatismo
- Choque por intervencin quirrgica
- Choque por quemaduras
- Choque por vomito diarrea

Choque Cardiognico
- Choque por arritmias
- Choque por disfuncin valvular
- Secundaria a un infarto del miocardio

Choque Obstructivo
- Choque por neumotrax a tensin
- Choque por enfermedad pericrdica
- Choque por enf. vasculares pulm.
- Choque por valvulopata obstructiva
Presentacin clnica
El temprano reconocimiento del cuadro y la intervencin precoz, antes del inicio de la
disfuncin orgnica mltiple, ha demostrado disminuir la morbilidad y mortalidad del
shock. Por ello, aunque en algunos pacientes el cuadro clnico sea grave y en otros sutil
(en estadios muy iniciales el paciente puede estar incluso asintomtico), es muy
importante detectar signos tempranos de shock por medio de la exploracin fsica.

Ningn signo vital es diagnstico de shock, porque son muy poco sensibles para
detectar la magnitud de la hipoperfusin. Adems, signos tempranos pueden
objetivarse en etapas tardas y signos tardos tambin pueden presentarse de forma
temprana, dependiendo del paciente y de la causa. Es importante no menospreciar los
signos clnicos iniciales del shock, ya que la supervivencia en esta patologa depende en
gran medida del tiempo que transcurre sin el diagnstico y el tratamiento adecuados.
Signos tempranos de shock:

Taquicardia

Taquipnea

Pulso perifrico dbil o saltn

Retraso del relleno capilar mayor de 2 segundos

Piel plida o fra

Presin de pulso reducida

Oliguria
Signos tardos de shock:

Deterioro del estado mental

Pulso central dbil o ausente

Cianosis central

Hipotensin

Bradicardia
Aunque no son especficos, los datos fsicos en conjunto son tiles para valorar a
los pacientes en shock:

-Piel y temperatura. La piel tpicamente est plida, ciantica o parduzca, sudorosa y

pegajosa, con la temperatura alterada (puede haber hipotermia o hipertermia) y con
llenado capilar lento (mayor de 2 segundos).
-Frecuencia cardaca (FC): En general se eleva, aunque puede observarse
bradicardia paradjica en algunos casos de shock hemorrgico, en el hipoglicmico,
en caso de tratamiento con beta- bloqueantes y con trastorno cardaco
preexistente.

-Presin arterial. La presin arterial sistlica (PAS) se eleva ligeramente al

principio, aunque luego desciende. La presin arterial diastlica (PAD)
tambin puede estar aumentada al principio, pero desciende cuando falla la
compensacin cardiovascular.

-Sistema nervioso central. De forma secundaria a la reduccin de la presin de

perfusin cerebral aparecen sntomas como agitacin e inquietud, confusin, delirio,
y coma. Pacientes hipertensos crnicos pueden presentar sntomas con presin
arterial normal.

-Respiratorio. Sndrome de distrs respiratorio del adulto, con taquipnea,

hipocapnia y broncoespasmo que evoluciona a insuficiencia respiratoria. Tambin
puede haber disnea por edema pulmonar secundario a disfuncin del ventrculo
izquierdo.

-rganos esplcnicos. leo, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis,

colecistitis acalculosa, isquemia mesentrica.

-Renal. Oliguria: se debe cuantificar la diuresis mediante sonda vesical (al menos
durante 30 minutos), y se considera normal si es mayor de 1 ml/kg/h, reducida
entre 0,5 y 1 ml/kg/hora y severamente reducida si es menor de 0,5 ml/kg/h.
Diagnstico de shock
El diagnstico de shock es fundamentalmente clnico, basado en la observacin de
los sntomas y signos que presenta el paciente, as como en la monitorizacin de
ste y la medicin de parmetros analticos directamente relacionados con el
proceso.

Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por

tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre en
el momento del diagnstico. Distinguimos dos tipos de shock en funcin de que los
mecanismos compensadores acten correctamente o se agoten:

-Shock moderado:

Piel: fra, plida y con retraso en el relleno capilar.

SNC: intranquilidad, ansiedad, nerviosismo.

Cardiovascular: taquicardia con presin arterial normal o levemente

disminuida.

Respiratorio: taquipnea.

Renal: oliguria.

-Shock grave:

Piel: fra, plida, ciantica y con livideces en las extremidades.

SNC: somnolencia, confusin, coma.

Cardiovascular: hipotensin, taquicardia, arritmias.

Renal: oligoanuria.

Respiratorio: taquipnea/bradipnea.

Metabolismo: acidosis metablica, hipoglucemia.

Dada la existencia de los distintos tipos de shock, as como los diversos procesos
patolgicos que pueden llevar a cualquiera de ellos, es difcil establecer criterios que
ayuden en el diagnstico precoz.

Hay una serie de sntomas y signos que son comunes a todos los tipos de shock, como
hipotensin, oliguria, frialdad cutnea, sudoracin, alteracin del estado de conciencia y
acidosis metablica. Sin embargo, hay otros que pueden orientar hacia una etiologa
concreta:

-Hipovolmico: aparecern hemorragias externas o internas (traumatismos cerrados

toracoabdominales, fracturas de huesos largos, hematemesis, melenas, rectorragias),
prdidas de fluidos (vmitos), diarreas, quemaduras extensas o al tercer espacio, como
sucede en pancreatitis, obstruccin intestinal, etc.

-Cardiognico: encontraremos dolor torcico, palpitaciones, disnea brusca, soplos

cardacos, ingurgitacin yugular.

-Obstructivo (o cardiognico compresivo): tonos apagados, ingurgitacin yugular, pulso

paradjico, ausencia de murmullo alveolovesicular.

-Distributivo: se presentarn con disnea, exantema cutneo, tos, dificultad para tragar en los
casos de anafilaxia; en el sptico encontraremos fiebre (o no) y sntomas de localizacin de la
infeccin (que incluso pueden no aparecer).

Los criterios diagnsticos empricamente aceptados para el shock son los siguientes:

-Apariencia de enfermedad o estado mental alterado.

-Frecuencia cardaca superior a 100 latidos por minuto.

-Frecuencia respiratoria superior a 22 respiraciones por minuto, o PaCO2 inferior a 32

mmHg.

-Dficit de bases en sangre arterial inferior a 5 mEq/l o incremento de lactato superior a 4

mmol/l.
-Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h.

-Hipotensin arterial de ms de 20 minutos de duracin.

Para establecer el diagnstico de shock deben estar presentes, al menos, cuatro de estos
criterios.
Exmenes complementarios orientados al shock
En los servicios de urgencias es esencial la orientacin sindromtica inicial, de ah la
importancia de que las pruebas complementarias realizadas se dirijan a orientar en el grado
de afectacin del paciente y en descubrir el origen del shock.

Entre dichos estudios, no deberan faltar:

-Hemograma (con recuento y frmula leucocitaria), importante tanto para conocer la

situacin inmunitaria del paciente como para orientar en los agentes patgenos
responsables del shock sptico (leucocitosis con desviacin izquierda en procesos
bacterianos, neutropenia en pacientes VIH y en infecciones por Brucella, eosinofilia en
parasitosis y shock anafilctico); hemoglobina con hematocrito, tan importante en los
episodios de shock hipovolmico por cuadro exanguinante, as como en los episodios de
hemorragia digestiva.

-Estudio de coagulacin (plaquetas, fibringeno y D-dmero): la plaquetopenia, la

disminucin del fibringeno y la aparicin de D-dmero son sugestivos del desarrollo de una
coagulacin intravascular diseminada (CID), lo que habitualmente refleja una lesin
endotelial difusa o trombosis microvascular.

La hiperglucemia y la resistencia a la insulina son alteraciones casi universales en pacientes

spticos; colestasis, hiperbilirrubinemia, elevacin de las transaminasas, hiperamilasemia y
retencin del sodio urinario, alteraciones de la funcin renal, etc, son alteraciones
habituales.

Tambin deben solicitarse marcadores cardacos, como troponina I, isoenzima MB de la

creatininfosfoquinasa (CPK-MB), mioglobina y marcadores de fallo cardaco, como los
pptidos natriurticos tipo B (pro- BNP).

Es importante determinar el lactato srico, ya que, adems de su valor diagnstico, se han

correlacionado valores altos (> 2 mmol/l) con aumento en la mortalidad en pacientes con
shock sptico.
-Gasometra arterial o venosa: donde se objetivan cambios como la aparicin de
hipoxemia, acidosis metablica, consumo de bicarbonato y un exceso de bases negativo.

-Examen de orina: de importancia en los cuadros spticos sin foco aparente (cabe tener
siempre en cuenta la prostatitis en el varn y la pielonefritis en las mujeres), adems de ser
el foco de sepsis ms frecuente en los pacientes mayores de 65 aos.

-Sera importante realizar de forma reglada la protena C reactiva (PCR) y la procalcitonina

(PCT): niveles altos orientan hacia la existencia de una infeccin sistmica grave y/o
bacteriana en lugar de viral o inflamatoria, por lo que son de utilidad para el tratamiento,
indicacin de antimicrobianos y para valorar la evolucin de dichos cuadros. Valores de PCR
> 20 mg/l y PCT > 2 ng/ml orientan a infeccin de origen bacteriano y sepsis grave. En
cambio, cifras de PCR < 8 mg/l y PCT < 0,5 ng/ml disminuyen la probabilidad de bacteriemia,
con sepsis por debajo del 1-2 %. La PCR est considerada actualmente como el marcador
ms especfico y precoz en infeccin bacteriana-sepsis.
-Electrocardiograma: habitualmente se observa una taquicardia sinusal, pero puede
encontrarse cualquier tipo de alteracin del ritmo, as como alteraciones en el segmento ST
y onda T debido a las posibles alteraciones inicas y metablicas que se dan en todos los
pacientes con shock. Es de especial inters en el shock cardiognico secundario a cardiopata
isqumica.

Dado que el shock sptico es el tipo ms frecuente que se asiste y trata, es importante
intentar realizar un diagnstico microbiolgico mediante hemocultivos, en primer lugar,
adems de otras muestras biolgicas en funcin del foco. La recomendacin es extraer 2-3
sets (un set = 1 botella aerbica + 1 botella anaerbica) por episodio bacterimico antes del
tratamiento antibitico. Debe realizarse en condiciones de asepsia y de distintas
localizaciones. La cantidad recomendada es de 10 ml por botella y el tiempo que debe pasar
entre las extracciones de los sets debe ser de unas dos horas, aunque dicho tiempo se puede
reducir a 5-10 minutos en situaciones de sepsis.
Manejo inicial del shock

De forma independiente a la causa especfica del shock, que nos obligar a su tratamiento
especfico, los pacientes con sospecha o evidencia de shock en los servicios de urgencias
requieren una aproximacin y un manejo inicial, a la vez que se investiga la causa que ha
provocado esta situacin.

En primer lugar, los pacientes con shock deben identificarse ya en el triage y ser
transferidos a la sala de reanimacin para iniciar de forma precoz su valoracin y
tratamiento. Todos los pacientes deben recibir oxgeno a alto flujo, tener asegurada una va
intravenosa (2 vas perifricas de grueso calibre, G14 o G16) y establecer una
monitorizacin bsica (presin arterial no invasiva, oximetra de pulso). En esta fase se
deben seguir las medidas teraputicas que se especifican a continuacin.

Manejo de la va area y de la respiracin

Debemos considerar la intubacin y la ventilacin mecnica de forma precoz en el shock si

existen datos de aumento del trabajo respiratorio, hipoxemia severa, acidosis marcada o
disminucin del nivel de conciencia.

La intubacin asegura la proteccin contra la aspiracin y previene el compromiso

respiratorio posterior, reduciendo el consumo de oxgeno de los msculos respiratorios y
mejorando el aporte de oxgeno a los tejidos. La intubacin, cuando es necesaria, debe
preceder a cualquier otra tcnica y se realizar antes de trasladar al paciente para estudios
complementarios.

Los objetivos de la ventilacin deben ser mantener valores bajos, tanto de los volmenes
corrientes como de presiones inspiratorias mximas, para prevenir la reduccin en el
retorno venoso que se asocia a la ventilacin de presin positiva, lo que podra agravar el
shock hipovolmico y el distributivo.
Manejo inicial de la circulacin

Fluidos
Las causas de shock con hipovolemia responden bien a la reposicin del volumen
intravascular y deben identificarse de forma temprana. En estos casos debe iniciarse una
perfusin de lquidos intravenosos, con una sobrecarga inicial de 1 a 2 litros (40 ml/kg) de
cristaloides de forma rpida (30 minutos) y evaluar posteriormente al paciente.
La eleccin del lquido a perfundir sigue siendo polmica, pero los cristaloides (Ringer lactato
y salino isotnico) estn ampliamente aceptados como tratamiento inicial.

En el shock cardiognico, la sobrecarga de lquidos puede producir o complicar un edema

pulmonar sin un aumento til del gasto cardaco. El cuidado inicial en estos casos debe
dirigirse al tratamiento de la causa que lo ha generado y a un soporte inotrpico temprano,
junto con el control agresivo del edema pulmonar.

Otra circunstancia en la cual los lquidos pueden ser perjudiciales es el shock asociado a una
hemorragia activa. La resucitacin con grandes cantidades de volumen antes del control de
la hemorragia es perjudicial, por lo que estos pacientes deben ser tratados utilizando los
principios de la resucitacin hipotensiva. Esta estrategia evita complicaciones, como la
coagulopata dilucional, la hipotermia y el sndrome de distrs respiratorio del adulto
posoperatorio, y exige el tratamiento con el mnimo aporte de fluidos hasta la resolucin
quirrgica del sangrado. La cantidad de fluido debe ser la mnima suficiente para mantener
al paciente consciente, es decir, para lograr una perfusin cerebral adecuada. La resucitacin
hipotensiva no se recomienda en el traumatismo mltiple cerrado o en la lesin
craneoenceflica grave, debiendo mantenerse en estos casos una presin arterial sistlica
de, al menos, 90 mmHg.

Ante un shock de origen distributivo, como el anafilctico y el sptico, la reposicin agresiva

con fluidos es bsica, requiriendo habitualmente grandes cantidades de lquidos (entre 6 y
10 litros). Adems, el shock sptico tambin tiene un componente hipovolmico debido a la
extravasacin de plasma a travs de la microcirculacin lesionada.
Muchos pacientes respondern a la perfusin de lquidos intravenosos de forma adecuada,
mejorando el nivel de conciencia, la perfusin perifrica y el dbito urinario (>0,5 ml/kg/h).
Bajo estas circunstancias, debemos dirigir nuestro esfuerzo a encontrar un diagnstico y a
transferir al paciente para su tratamiento definitivo.

Si la perfusin es inadecuada y sigue existiendo evidencia clnica de shock, es deseable en

este punto determinar el grado de relleno de la circulacin venosa (precarga) usando la
presin venosa central (PVC) para controlar la sobrecarga de fluidos. Si se produce un
mnimo aumento de la PVC, podemos seguir dando sobrecargas de fluidos para incrementar
el gasto cardaco. Si el corazn derecho no acepta ms volumen, con subida significativa de
la PVC, el aporte adicional de fluidos sobrecargar el ventrculo derecho y puede ser
perjudicial.

En cualquier caso, la monitorizacin de la PVC debe utilizarse de forma habitual en los

servicios de urgencias ante pacientes en situacin de shock; adems es una buena prctica
usar la PVC para guiar la sobrecarga de fluidos hasta encontrar una adecuada respuesta
clnica o hasta que la PVC comience a elevarse. En este momento, si el paciente persiste en
situacin de shock, debe considerarse el tratamiento con agentes inotrpicos.

Agentes vasoactivos

El inicio de agentes vasoactivos est indicado cuando el shock no responde al tratamiento

con fluidos. Esto se da en el shock cardiognico con fallo ventricular izquierdo o en estados
avanzados del shock sptico en los que las sobrecargas de fluidos, dirigidas por la PVC, no
estn proporcionando ninguna ventaja o estn dando lugar a aumentos significativos en la
PVC.
El objetivo de la terapia con estos frmacos es elevar el gasto cardaco, aumentando la
frecuencia cardaca y el volumen circulante con una precarga adecuada para ejercer un
efecto apropiado sobre el sistema vascular perifrico.
Se debe determinar si hay evidencia de gasto cardaco disminuido junto con presiones de
llenado elevadas, lo que requerir agentes inotrpicos, o si la hipotensin se acompaa de un
gasto cardaco elevado, lo que indicar la necesidad de agentes presores. Generalmente, los
agonistas beta- adrenrgicos se utilizan para mejorar la contractilidad cardaca y los alfa-
adrenrgicos cuando se necesita el mantenimiento de la presin de perfusin de los tejidos.

La dobutamina, predominantemente agonista beta-adrenrgico, tiene un efecto inotrpico y

cronotrpico positivo, junto con un grado til de vasodilatacin, y es, por lo tanto, de
eleccin en el shock cardiognico severo con edema pulmonar, aunque precisa de una
presin arterial sistlica adecuada (90 mmHg). En presencia de una precarga inadecuada,
puede causar hipotensin por sus efectos vasodilatadores.

La adrenalina (alfa y beta-adrenrgica) es el agente de eleccin para los pacientes con

shock anafilctico donde predomina la vasodilatacin.

En el shock sptico, la vasodilatacin inadecuada y la disminucin de las resistencias

vasculares sistmicas son los problemas principales despus de la reanimacin con fluidos.
Se pueden utilizar varios agentes vasopresores (dopamina, adrenalina, noradrenalina),
aunque evidencias actuales indican que la noradrenalina puede ser el agente de eleccin
para los pacientes con shock sptico severo. La noradrenalina ha demostrado aumento del
gasto cardaco, de la perfusin renal y del dbito urinario. Como todos los inotrpicos, las
perfusiones de noradrenalina se deben comenzar cautelosamente y aumentar hasta alcanzar
una presin arterial media adecuada, por encima de 65 mmHg.

Los agentes inotrpicos deben administrarse preferentemente por una va venosa central. Es
muy difcil establecer la dosis adecuada a menos que se haya establecido una monitorizacin
continua de la presin arterial, preferentemente invasiva. Cualquier paciente que requiere
inotrpicos para el soporte circulatorio en el servicio de urgencias debera tratarse de forma
definitiva en una unidad de cuidados intensivos.
Tratamiento del paciente en shock Objetivos generales
del tratamiento
-Asegurar la va area y el aporte de oxgeno para obtener una saturacin de oxgeno (SaO2)
>92% (saturmetro).

-Mejorar la perfusin consiguiendo: Relleno capilar

(RC) < 2 segundos.

Presin arterial sistlica (PAS) > 90 mmHg o presin arterial media (PAM) > 65 mmHg.

Diuresis > 0,5 ml/kg/h.

Hematocrito (Hto) > 21 o 30% si presenta cardiopata o insuficiencia respiratoria.

Estado mental similar a antes del shock. Coloracin

cutaneomucosa normal.

Temperatura normal.

Saturacin de oxgeno en vena cava superior (SvcO2) > 70% (saturacin venosa mixta de
oxgeno (SvO2) > 65%).

-Impedir que se llegue a una sobrecarga excesiva de volumen:

Presin venosa central (PVC) < 12 cmH20 (<15 cmH20 si hay intubacin con ventilacin
mecnica).

Presin capilar pulmonar (PCP) < 18 mmHg.

-Corregir la acidosis metablica (indicativo de shock descompensado): HCO3 y PH

normales.

Lactacidemia normal.

-Tratar la causa que origin el shock (control de la hemorragia, antibiticos, drenaje de

abscesos, fibrinlisis, etc).
Reanimacin inicial
Como toda patologa de urgencia, sigue el esquema bsico A (Airway, mantenimiento de la
va area con control cervical), B (Breathing, respiracin), C (Circulation, control de
hemorragias y circulacin). Consta de los pasos que se citan a continuacin.

Medidas generales
-Colocacin del paciente:

Decbito supino si presenta shock hipovolmico o distributivo o bien disminucin del

nivel de conciencia.

Semiincorporado si muestra disnea.

-Inmovilizacin cervical si hay traumatismo.

-Medidas contra la hipotermia. Es muy importante evitar la hipotermia, ya que se asocia a

acidosis y a coagulopata.
Soporte respiratorio
-Permeabilizar la va area mediante:

Aspiracin de secreciones, retirada de cuerpos extraos de la cavidad oral. Colocacin de

cnula orofarngea si hay disminucin del nivel de conciencia.

Si presenta obstruccin de la va area, tomar medidas para su

permeabilizacin (traqueostoma de urgencia).

-Oxigenoterapia:

Todo paciente en shock debe recibir oxgeno mediante mascarilla tipo Venturi con la fraccin
inspiratoria de O2 (FiO2) necesaria para conseguir una SaO2> 92%, salvo que coexistan
situaciones de retencin de CO2 (insuficiencia respiratoria global crnica), caso en que
primar no empeorarla, bien administrando flujos entre 24 y el 28%, bien mediante tcnicas
de ventilacin mecnica.

-Ventilacin:

Tratamiento del neumotrax, volet costal, etc. Ventilacin mecnicas no

invasiva (VMNI):

CPAP (continuous positive airway pressure: presin positiva continua de aire), si se

presenta distrs respiratorio.

BiPAP (bi-level positive airway pressure: presin positiva de la va area con dos niveles de
presin), si coexiste retencin de CO2 y no mejora con la administracin de O2, con FiO2
entre 0,24 y 0,28.

Ventilacin mecnica invasiva previa intubacin orotraqueal.

Si presenta taquipnea intensa, necesitar usar la musculatura accesoria o SaO2 < 90%, a
pesar de aporte de O2 con alto flujo, y no mejora con la VMNI (CPAP oBiPAP).

Si la puntuacin Glasgow es < 8 puntos o ante la imposibilidad de seguimiento

estrecho.
Acceso venoso

Se canalizarn 2 vas venosas perifricas con catter de grueso calibre (Abbocath del n
14).

-Si fuera factible, se extraen muestras de sangre para analtica (hemograma, bioqumica
incluyendo protena C reactiva (PCR), procalcitonina y lactato si hay sospecha de shock
sptico-, estudio de coagulacin y gasometra venosa), primer hemocultivo en caso de shock
sptico y pruebas cruzadas si se presentara shock hemorrgico.

-Comenzar la fluidoterapia y/o administracin de frmacos vasopresores segn el tipo de

shock.

-Si hay shock sptico, se extrae la segunda muestra de hemocultivo, seguida de la primera
dosis del antibitico. Nunca se demorarn ms de 30 minutos.

Fluidoterapia
Se utiliza la reposicin precoz de lquidos para expandir el volumen intravascular y as
aumentar el retorno venoso y la perfusin tisular.

La administracin ser enrgica mediante bolos o cargas a travs de las vas venosas
perifricas, salvo contraindicacin.

Los tipos de sueros, dosis y frecuencia de administracin se especifican en cada tipo de

shock.

Durante la primera hora, se administrarn las dosis iniciales basadas en el tipo de shock y
caractersticas del paciente, midindose el resultado mediante los signos clnicos detallados
en los objetivos y con la aparicin de ingurgitacin yugular, crepitantes en la auscultacin
pulmonar y/o disminucin de la SO2.
Una vez estabilizado el paciente, el tipo de suero y el volumen a perfundir dependern de sus
antecedentes personales y de la etiologa del shock, aportando los suplementos mnimos de
glucosa, sales (cloro, sodio, potasio) y agua.
Monitorizacin de las constantes vitales
-Se monitorizar temperatura, ritmo cardaco, PAS, PAD y PAM (no invasiva en las primeras
horas), pulso, SaO2, diuresis (tras sondaje vesical habiendo cursado una muestra de orina
para estudio analtico), nivel de conciencia mediante la escala de Glasgow, y cuando se
disponga de un acceso venoso central se monitorizar la PVC, la SacO2 o la SvO2.

Frmacos vasopresores
-La eleccin del frmaco depender de la situacin hemodinmica del paciente y del
tipo fisiopatolgico de shock.

-Estn indicados cuando la PVC y/o la PCP estn elevadas, pero la PAM (o la PAS) siguen
disminuidas, persistiendo el resto de signos de shock.

-Salvo en determinadas circunstancias, como, por ejemplo, el shock anafilctico, el shock

sptico evolucionado o el shock cardiognico, no se utilizan hasta que no se haya optimizado
la reposicin de volumen.

-Todos ellos se preparan en diluciones para perfusin continua, que depender de cada
centro y de sus posibilidades tcnicas (bombas de infusin) y deben evaluarse sus
efectos de manera estrecha adecuando la velocidad de perfusin segn se necesite.

-La va de administracin ideal es la central, pudindose utilizar

temporalmente la va perifrica.

-Su objetivo es conseguir una PAM > 65 mmHg (o PAS > 90 mmHg)-
Frmacos inotrpicos
Estn indicados cuando persisten los signos de hipoperfusin a pesar de haber optimizado la
reposicin de volumen (PVC > 12 cmH2O), la PAM > 65 mmHg mediante la administracin de
vasopresores y el Hto > 21%.

Comparten con los vasopresores la recomendacin de administrarse por la va venosa

central. Los ms utilizados son dobutamina y los inhibidores de la fosfodiesterasa.

Bicarbonato de sodio
La utilizacin de bicarbonato sdico est indicado cuando el PH < 7,15. El dficit de
bicarbonato se calcula mediante la siguiente frmula

Dficit de CO3H- = 0,3 x kg de peso x exceso de bases

El resultado obtenido es igual a la cantidad necesaria, en ml, de bicarbonato sdico 1M.

Se administra la mitad en 30 minutos y se realiza una nueva gasometra a los 60 minutos. Si

el PH contina siendo < 7,15, se realiza un nuevo clculo, teniendo siempre en cuenta
administrar el 50% del dficit calculado.

Analgesia
Los frmacos indicados son los analgsicos narcticos.
 Conclusiones

La alteracin de la perfusin y oxigenacin de los tejidos puede ocasionar dao irreversible,

disfuncin orgnica e incluso la muerte (sin metabolismo aerbico normal las clulas comienzan
a utilizar un metabolismo anaerbico con la consiguiente produccin de acido lctico, si esto no
se revierte se puede llegar a la muerte celular).

Esto puede resultar de:

a) Disminucin relativa o absoluta del aporte sistmico de oxigeno.

b) Perfusin tisular inefectiva.

c) Deterioro en la utilizacin del O2.

Los mecanismos causantes del shock pueden incluir una reduccin de la volemia circulante,
una disminucin del gasto cardiaco y la vasodilatacin en ocasiones con derivacin de la sangre,
de forma que evita el paso por los lechos de intercambio capilares.
 Referencias bibliogrficas

Widmaier EP, Raff H, Strang KT. Vanders human physiology. 11 ed. Mc Graw-Hill;
2008.p.291,509,510.

http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de urgencias y
emergencias/shock.pdf.

Catenacci MH; King K. Severe sepsis and septic shock: improving outcomes in the
emergency department. Emerg Med Clin N Am. 2008; 26:603-23.

Strehlow MC. Early Identification of shock in critically III patients. Emerr Med Clin N Am.
2010, 28:57-66.

Terapia intensive. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. 4 ed. Buenos Aires:

Panamericana; 2007.

Briceo I. Sepsis: definiciones y aspectos fisiopatolgicos. Medicrit. 2005;2(8):164-78.

Gaieski D, Parsons PE, Wilson KC. Shock in adults: types, presentation, and diagnostic
approach. Setiembre 2010.

The diagnosis and management of anaphylaxis practice parameter: 2010 Update. 2010
American Academy of Allergy, Asthma &Immunology :10.1016.