Universidad de San Carlos de Guatemala

Facultad de Ciencias Mdicas

U.D. de Bioqumica
Dra. Karina Barreno
Grupo 35

Cetoacidosis Diabtica
Caso Clnico 7

201210364
Adriana Magal Suhul Joln
201310222
Ximena Mara Lpez Beltrn
201321766
Perla Viviana Rodenas Snchez
Mary Andr Mndez Alegra 201400089

Mabel Alejandra Romn Gamboa 201400231

Cecilia Eunice Castillo Garca 201400252

Nikt Luisa Fernanda Ball Cap 201400279

Marlon David Moraga Pineda 201400303

Jos Manuel Jurez Ovalle 201407408

 Introduccin

En el presente Caso Clnico, de explica la interrelacin del metabolismo de lpidos,

carbohidratos y protenas. Se explica tambin la accin de la insulina y hormonas contrarias a
la accin de la insulina y las respuestas que estas generan en las distintas vas metablicas.

Relacionamos los resultados de laboratorio con los signos y sntomas que presentaba la
paciente, y aplicamos los conocimientos para explicar la relacin de estos con los trastornos del
metabolismo ya mencionados.

Integramos las vas ya estudiadas, para poder entender los trastornos en el metabolismo de la
paciente, cules eran los factores causantes de los trastornos, la relacin de los resultados de
laboratorio y los signos y sntomas presentados.
 CASO CLNICO 7
Cetoacidosis Diabtica

Descripcin del Caso Clnico:

Las seorita L.S.V. de 21 aos, oficinista, con una historia de Diabetes que se inicio 4
aos antes, es conducida al hospital en estado de coma. Requera 92 U de insulina
diarias para mantener la concentracin sangunea de glucosa dentro de unos mrgenes
aceptables y prevenir una glucosuria excesiva.

Al momento de su ingreso a la sala de emergencia, tenia presin sangunea de 92/20

mm de Hg., 122 pulsaciones por minuto y 36 respiraciones profundas por minuto.

Los datos de laboratorio mostraron:

- Glucosa srica con una concentracin de 620 mg/dl

- Hematocrito 49%
- Sodio 134 mEq/L,
- Potasio de 6.4 mEq/L,
- Nitrgeno de Urea 74 mg/dl,
- pH 6.8 y pCO2 de 10mm de Hg.

El plasma dio una reaccin fuertemente positiva para cetonas.

Se le administraron 8 U de insulina IV, y sigui una perfusin IV de 8 U/Hora.

La glucosa sangunea disminuyo a una velocidad de 10 mg/dl/hora aproximadamente.

A las 7 horas la ventilacin y el pH sanguneo se normalizaron con la inyeccin IV de

bicarbonato de sodio, y una enrgica administracin de lquidos y electrolitos.
Gua de Discusin:

1) Revise el tema del EQUILIBRIO ACIDO-BASE hasta el grado de dominio que le

permita definir y ejemplificar un cido, un lcali, acidosis, alcalosis y sus respectivas
variantes metablicas y respiratorias.

- Acido: Un cido es considerado tradicionalmente como cualquier compuesto

qumico que, cuando se disuelve en agua, produce una solucin con una actividad
de catin hidronio mayor que el agua pura, esto es, un pH menor que 7. Como el
cido carbnico

- lcali: Una base es, en primera aproximacin (segn Arrhenius), cualquier

sustancia que en disolucin acuosa aporta iones OH al medio. Un ejemplo claro es
el hidrxido potsico, de frmula KOH:

KOH OH + K+ (en disolucin acuosa)

Los conceptos de base y cido son contrapuestos. Para medir la basicidad (o

alcalinidad) de un medio acuoso se utiliza el concepto de pOH, que se complementa
con el de pH, de forma tal que pH + pOH = pKw, (Kw en CNPT es igual a 1014).
Por este motivo, est generalizado el uso de pH tanto para cidos como para bases.
Como por ejemplo el bicarbonato de sodio.

- Acidosis: Es una dolencia en la cual hay demasiado cido en los lquidos del
cuerpo. La acidosis es un trmino clnico que indica un trastorno
hidroelectroltico que puede conducir a acidemia, y que viene definido por
un pH sanguneo inferior a 7.35. La acidosis puede ser metablica o respiratoria.
Con el nombre de acidosis se conoce aquellas situaciones clnicas en las que existe
una alteracin en la que predomina un aumento en la concentracin
de hidrogeniones.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es debida a aumento del cido carbnico circulante cuando
los pulmones no pueden eliminar todo el dixido de carbono que el cuerpo produce,
al no producirse una eliminacin normal del dixido de carbono por va respiratoria
como resultado de una hipo ventilacin alveolar por insuficiencia respiratoria.
Cuando el CO2 se une con el agua, por medio de la anhidrasa carbnica se
convierte en cido carbnico, un cido dbil que se disocia parcialmente en
bicarbonato y cationes Hidrgeno, estos iones de hidrgeno son los causantes de
incremento de acidez plasmtico. Al realizarse esto, se libera hidrgeno. El exceso
de hidrgeno disminuye el pH y por lo tanto el bicarbonato, llevando a una acidosis
metablica. Una forma para recordar esto es que, el pH es una medida de la
concentracin de cationes Hidrgeno.
 Esto quiere decir que cuando aumenta el pH disminuye el hidrgeno y viceversa. La
disminucin de hidrgenos produce alcalosis metablica. La alcalosis respiratoria
por su parte se caracteriza por exceso de eliminacin del CO2. Esto impide su unin
con el agua y evita la formacin de hidrgenos, aumentando el pH y produciendo
alcalinizacin.
Acidosis metablica
Es una afeccin en la cual hay demasiado cido en los lquidos corporales y ocurre
cuando el cuerpo produce demasiado acido o cuando los riones no estn
eliminando suficiente acido.
Existen las Acidosis metablicas con anin GAP (intervalo anicnico). Indica si la
acidosis se debe predominantemente a la sobreproduccin de cidos o
administracin exgena (anin gap elevado o normocloremicas) o por perdida de
bicarbonato (anin gap normal o hipercloremicas)
- Alcalosis: Es una afeccin provocada por el exceso de base (lcali) en los lquidos
del cuerpo.
La alcalosis (o alcalemia) es un trmino clnico que indica un trastorno
hidroelectroltico en el que hay un aumento en la alcalinidad (o basicidad) de los
fluidos del cuerpo, es decir, un exceso de base (lcali) en los lquidos corporales.
Esta condicin es la opuesta a la producida por exceso de cido (acidosis). Se
puede originar por diferentes causas.
El mecanismo subyacente consiste en la acumulacin de bases o prdida
de cidos sin una prdida equivalente de bases en los lquidos del organismo, lo
que provoca una reduccin en la concentracin de iones hidrgeno en el plasma
sanguneo arterial. Generalmente se utiliza este trmino en aquellos casos en que
el pH arterial es mayor a 7,45.
Siendo los pulmones y los riones los que regulan el estado cido/bsico del
cuerpo, la disminucin en el nivel de dixido de carbono o el aumento del nivel
de bicarbonato son las causas directas de este fenmeno.
La alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se debe a una ventilacin excesiva de los pulmones. Se
produce tambin cuando una persona asciende a altitudes elevadas. El bajo
contenido de oxgeno del aire estimula la respiracin, lo que hace que se pierda
demasiado CO2 y aparezca una alcalosis respiratoria leve. El rin trata de
compensar esa alcalosis con un aumento en la excrecin de bicarbonato.
 La alcalosis metablica
La alcalosis metablica es ocasionada por un exceso de bicarbonato en la sangre.

- La alcalosis hipoclormica (baja concentracin del ion cloro en el plasma

sanguneo) es aquella causada por una deficiencia o prdida extrema
de cloruro (que puede ser debido a vmitos persistentes).

En esos casos, los riones compensan la prdida de cloruros mediante la

conservacin de bicarbonato.

- La alcalosis hipopotasemica se debe a la reaccin del rin a una

deficiencia o prdida extrema de potasio que puede ser provocada por el
uso de algunos medicamentos diurticos.

- La alcalosis compensada se presenta cuando el cuerpo ha compensado

parcialmente la alcalosis, alcanzando el equilibrio normal cido/bsico, aun
cuando los niveles de bicarbonato y dixido de carbono permanezcan
anormales en trminos absolutos. Y cuando hay problemas
gastrointestinales la alcalosis es nula.

2) Desarrolle la ecuacin de Henderson-Hasselbalch reconociendo la importancia de las

proporciones de 20 a 1 del bicarbonato sobre el cido carbnico (o su derivada,
pCO2)

La ecuacin de Henderson-Hasselbalch es:

Donde R NH2 es la forma protonada o base, mientras que R NH3 es la forma no

protonada o cido.

Para un mejor anlisis podemos colocar la ecuacin de Henderson-Hasselbalch de la

siguiente forma:
 Donde el 0.23 representa el coeficiente de solubilidad del CO2 en plasma en pKa. La
pCO2 normal es de 40mmHg, lo cual equivale a 5.3 pKa. Multiplicando 5.3 por 0.23
obtenemos una dCO2 de 1.2mmol/L. Los valores de pH normales varan desde 7.35
hasta 7.45 en sangre venosa, con una media de 7.4. Para obtener un pH de 7.4 o
cercano a l y mantener el equilibrio cido-base en la sangre, es muy importante la
proporcin de 20 a 1 del bicarbonato sobre el cido carbnico. Una alteracin en
cualquiera de los dos valores puede derivar en un trastorno del equilibrio cido-base de
la sangre y tener consecuencias fatales para la vida de un ser humano.

3) Definir la forma como se deplaza el CO2 en el plasma hacia los pulmones para ser
expulsado.

Cuando el organismo produce el CO2 se combina con el agua y produce acido

carbnico, esta reaccin es catalizada por la anhidrasa carbnica dentro del eritrocito.
Luego que se forma el acido carbnico, este inmediatamente se disocia en bicarbonato
y un ion de Hidrogeno. Este ion es atrapado y amortiguado por la hemoglobina presente
en el eritrocito. Luego cuando la sangre llega a los pulmones, se libera el ion de
hidrogeno y este se combina con bicarbonato para formar de nuevo acido carbnico, la
anhidrasa carbnica lo disocia en agua y en CO2 , este se libera a travs de los alveolos
al exterior.

4) Cmo se abastece el plasma de la cantidad necesaria de in bicarbonato?

Debido a la capacidad del eritrocito de transportar CO2 por la sangre y de fijar iones H+ a
la hemoglobina, es posible mantener la concentracin de iones bicarbonato en el
plasma sanguneo y aumentar su liberacin cuando el cuerpo lo necesite. El eritrocito
sintetiza bicarbonato debido a que posee la enzima anhidrasa carbnica, la cual fija el
CO2 como bicarbonato, el cual es liberado al plasma sanguneo mediante el intercambio
de iones cloruro. El 70% del CO2 se convierte en bicarbonato en el eritrocito, el 20% se
convierte en carbamino, y el 10% restante circula libremente.

5) Cul es el mecanismo del desequilibrio Acido-Base en este caso clnico?

La persona del caso clnico es una persona diabtica lo cual indica una insuficiencia en
la produccin de insulina. Por esta razn, el metabolismo de la glucosa ingerida es
pobre. De esta manera, al no utilizar la glucosa, se produce una hiperglucemia, sin
embargo los tejidos han recurrido a otros mecanismos para obtener su energa.
Consecuentemente, se metabolizan las grasas por medio de la B-oxidacin produciendo
de esta manera grandes cantidades de acetil CoA Debido a esto, se excede la
capacidad oxidativa del ciclo de los ATC y para regenerar CoA libres se recurre a la
cetogenesis.
 Por medio de este proceso se aumenta la concentracin de cuerpos cetnicos
(hidroxibutirato, acetoacetato) hasta un grado txico, disminuyendo el Ph y
producindose una cetoacidosis. Esto se da porque el grupo carboxilo de un cuerpo
cetnico tiene una pKa de aproximadamente 4 , Esto indica que cada cuerpo cetnico
pierde un protn cuando circula por la sangre y este es el mecanismo que disminuye el
pH del organismo. Agregado a esto, la excrecin de este exceso de cuerpos cetonicos y
de la glucosa por la orina produce un mayor aumento de excrecin de orina lo cual
deshidrata al organismo. Esto aumenta la concentracin de H que circula en un menor
volumen de plasma.

6) Qu tipo de trastorno acido-base presenta nuestro paciente?

Nuestra paciente presenta una acidosis metablica desencadenada por la cetoacidosis

diabtica, la cetoacidosis diabtica es un clsico ejemplo de acidosis metablica en la
que se acumulan cido actico y cido -hidroxibutirico. La acidosis metablica es uno
de los trastornos de equilibrio acido-base, se caracteriza por un incremento en la acidez
del plasma sanguneo, por lo general es una manifestacin de trastornos metablicos
en el organismo. Los sntomas de una acidosis metablica no son especficos. La
acidosis metablica severa puede llevar a shock o muerte.

7) En qu momento de la evolucin de la paciente ocurri el inicio de la

deshidratacin?

A las 7 horas la ventilacin y el pH sanguneo se normalizaron con la inyeccin IV de

bicarbonato de sodio, y una enrgica administracin de lquidos y electrolitos.

8) En qu momento ocurri el inicio de la formacin del lactato?

Por acentuacin de la glicogenolisis y neoglucogenia. Hay una menor frenacin de las
fosforilasas y se activa la glicogenolisis. La mayor actividad de algunas enzimas
especficas, aumentan la neglucogenia a partir de aminocidos, lactato y glicerol. Esto
lleva a la formacin de glucosa 6-fosfato, que, en condiciones de dficit insulnico, no
puede incorporarse en forma eficiente a la glicolisis o depositarse en forma de
glicgeno, transformndose en glucosa libre. Una reduccin de la oxidacin de la
glucosa y de su capacidad de depositarse como glicgeno, sumado a un incremento de
su produccin heptica, se traduce en hiperglicemia, signo clave de esta patologa.
9) En qu momento ocurri el inicio de la cetogenesis?
En el caso clnico presentado la cetogenesis comenz antes de que fuera trasladada la
paciente a la sala de emergencia del hospital, puesto que en los datos que se observan
nos damos cuenta de un aumento excesivo en las pulsaciones por minuto de la
paciente y una respiracin caracterstica, respiracin profunda y en aumento progresivo,
comnmente con el nombre de respiracin de Kussmaul, la cual se da al momento de
una cetoacidosis. Esta cetogenesis se da en parte por un aumento de acetil-coA. La
coA libre es regenerada y aparece el grupo acetato en la sangre en forma de productos
lipdicos hidrosolubles, la va de formacin de cuerpos cetonicos implica la sntesis y
descomposicin de la HMG-CoA en la mitocondria. El hgado carece de enzimas para el
metabolismo de cuerpos cetonicos, lo que explica su exportacin a la sangre.

10) De qu depende el agotamiento del ion bicarbonato?

El bicarbonato es un compuesto amortiguador manteniendo el pH a un valor

relativamente constante. El organismo con el sistema del bicarbonato amortigua el
exceso de cidos metablicos. La concentracin plasmtica de bicarbonato est
controlada por los eritrocitos y los riones.

El bicarbonato al combinarse con los H+ produce cido carbnico que a su vez se

disocia en agua y en dixido de carbono, que es eliminado en la inspiracin. Se pierde
el bicarbonato presente en el lquido intestinal como consecuencia de diarrea intensa o
de drenaje quirrgico despus de una ciruga intestinal.

11) En qu momento la cetosis puede cambiar a la cetoacidosis?

Cuando la cetosis es muy intensa, el carcter cido de algunos de estos compuestos
causa disminucin del pH sanguneo; en estos casos el trastorno se conoce como
cetoacidosis, situacin que se considera sumamente grave. Por eso muchas veces se
dice que La cetoacidosis es una cetosis severa que provoca que el pH de la sangre
caiga por debajo de 7.2, un trastorno causado generalmente por la diabetes y
acompaado de deshidratacin, hiperglucemia, cetonuria y niveles aumentados de
glucagn.

12) Ocurre aumento de la brecha anicnica? Por qu?

Si, debido al aumento de cuerpos cetonicos, que son cidos fuertes que se encuentran
completamente disociados al pH fisiolgico, todos estos aniones no cuantificables
desplazan al bicarbonato y son responsables del incremento de la brecha aninica, lo
que ocasiona con su aumento la aparicin de una acidosis metablica con brecha
aninica incrementada. La cetonuria produce prdidas electrolticas adicionales.
 La ley de electro neutralidad establece que las cargas elctricas positivas de los
cationes (C +) y negativas de los aniones (A-) extracelulares estn en equilibrio.

13) El carbono que forma las molculas de glucosa administrada en las soluciones
parenterales pueden llegar a ser parte de las molculas de ion bicarbonato?

La hidratacin parenteral es determinante, se recomienda el uso paralelo de solucin

glucosada al 5% cuando la glucemia desciende por debajo de 250 mg/dl . La
administracin de glucosa es importante porque, en presencia de una concentracin
plasmtica de insulina suficiente, contribuye a reducir la cetosis. Se deben utilizar no
menos de 100g en las primeras 24h ajustando bien la dosis de insulina (se estima que
por cada 2g/h de glucosa se requieren 1U/h de insulina para su metabolizacin). Y
puede llegar a formar bicarbonato ya que el bicarbonato se forma por medio de CO 2 y
H2O y el metabolismo de la glucosa produce estos componentes.

14) Explquese el proceso que produce cambios en la respiracin

La respiracin est controlada por la presin parcial de O2 y la presin parcial de CO2
cuando alguna de estas presiones parciales se ve afectada por una patologa el
organismo debe hacer modificaciones para poder regular ambas presiones a sus
valores normales.

15) Explique la finalidad de la inyeccin de bicarbonato de sodio y de la reposicin de

lquidos.

- Bicarbonato de sodio: el papel del bicarbonato en el tratamiento de la cetoacidosis

diabtica es objeto de controversias. Est claro que un pH < 7.0 es muy peligroso
porque puede conducir a depresin respiratoria e hipotensin. Sin embargo, la
administracin de bicarbonato puede exacerbar la acidosis intracelular. En efecto el
in bicarbonato no difunde fcilmente a travs de la membrana plasmtica y por lo
tanto, el bicarbonato circulante en el plasma puede combinarse con el H+ dando
cido carbnico que se disocia fcilmente en CO2 y agua. El CO2 formado entra en
la clula agravando su estado acidtico.

El uso de bicarbonato slo est indicado si la reserva alcalina est seriamente

comprometida y la respuesta respiratoria a la acidosis est al mximo. Algunos
recomiendan 50 a 100 mEq de bicarbonato si los niveles son inferiores a 8-10
mEq/litro y la pCO2 es de 10 a 12 mm de Hg, siendo el objetivo aumentar los niveles
a 10-12 mEq/litro.
 Ventajas:
- Puede mejorar el estado hemodinmico cuando el shock persiste a pesar de
una adecuada reposicin de volumen en presencia de acidosis metablica
significativa.
- Aumenta la contractilidad miocrdica y la respuesta cardiovascular a las
catecolaminas.
- Corrige la hipercalemia especialmente en pacientes con insuficiencia renal
pre-renal.
- Puede prevenir una cada rpida de la osmolalidad del LCR y disminuir el
riesgo del edema cerebral.
- Puede mejorar la intolerancia a la glucosa inducida por la acidosis y la
insulina resistencia.

Desventajas:

- Puede precipitar o empeorar una hipocalemia.

- Puede producir edema pulmonar por la expansin de volumen que genera.
- Puede disminuir el flujo cerebral.
- Empeora la hipofosfatemia.
- Puede producir alcalosis de rebote.

Con estos conceptos en mente, las indicaciones seran:

- Presencia de pH menor de 7.0.

- Presencia de pH menor de 7.10 y respiracin magna de Kussmaul.
- Presencia de pH menor de 7.15 y shock que no responde a la reposicin de
volumen.
- Presencia de pH menor de 7.15 que no mejora luego de varias horas de
terapia convencional.
- Presencia de hipercalemia mayor de 7 mEq/l.

La dosis prctica sera de 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio a pasar en 30-60

minutos por va EV.

Fluidos y electrolitos: la adecuada rehidratacin es fundamental para reducir las

concentraciones plasmticas de glucosa y de hormonas catablicas. Las siguientes
recomendaciones constituyen slo una indicacin de cul ser el tratamiento a
instaurar.

La rehidratacin comienza con suero salino isotnico conteniendo un suplemento

potsico (alrededor de 20 mEq/litro). Se prefiere el suero salino a un suero hipotnico
para evitar el rpido movimiento de agua extracelular hacia las clulas como
consecuencia de la cada de la osmolalidad. Este desplazamiento de agua ha sido
considerado la causa de complicaciones muy serias como el edema cerebral.
 La rehidratacin debe tener en cuenta la poliuria del paciente, siendo usualmente
requeridos de 6 a 10 litros de fluidos en las primeras 24 horas. Durante las primeras 3
horas, es normal administrar a los adultos 1 litro/hora.

Deben tomarse precauciones en pacientes ancianos o en sujetos con enfermedades

cardiovasculares, monitorizando la presin arterial y la presin capilar pulmonar.
Ocasionalmente, los pacientes "euglucmicos" necesitarn simultneamente la infusin
de glucosa al 5% para prevenir la hipoglucemia.

Cuando los niveles de glucosa han cado a 300-250 mg/dl, se aade dextrosa al 5% a
razn de 250 ml/hora para evitar la hipoglucemia hasta que el paciente comienza a
ingerir alimento.

16) Comente las acciones compensatorias de los pulmones y los riones fueron
eficaces en este caso?

Las respiraciones profundas y rpidas (respiracin de Kussmaul), caractersticas de la

cetoacidosis diabtica, son secundarias a la acidosis metablica y constituyen el signo
clnico ms fiable para distinguir la cetoacidosis diabtica de la cetosis simple. Sin
embargo, debe tenerse en cuenta que en situaciones extremas con un pH inferior a 6,9
se produce una inhibicin del centro respiratorio y prdida de este signo.

La respiracin de Kussmaul se caracteriza por ser profunda y forzada. Esta

hiperventilacin colabora con la reduccin de dixido de carbono en la sangre. En la
acidosis metablica, se inicia con una respiracin rpida y superficial pero conforme se
incrementa la acidosis, la respiracin llega a ser gradualmente profunda, ralentiza,
forzada y jadeante. La respiracin de Kussmaul ocurre slo en etapas avanzadas de
acidosis, y rara. En casos menos severos de acidosis, respirar rpido y superficial es
por lo general lo ms visto. La causa de la respiracin de Kussmaul es una
compensacin respiratoria de una acidosis metablica subyacente, la mayora de la cual
ocurre comnmente en diabticos, cuando desarrollan cetoacidosis.

El rin juega un rol clave en el desarrollo de la hiperglucemia y cetoacidosis diabtica.

El valor normal para la reabsorcin de glucosa es de 240 mg/dl, el cual cuando es
excedido determina la precipitacin de la glucosa hacia la orina generando glucosuria.
Si la funcin renal es normal y la hidratacin es constante, la glucosuria previene la
elevacin significativa de los niveles sricos de glucosa. No obstante la diuresis
osmtica lleva a la disminucin del volumen sanguneo que eventualmente conduce a
una cada de la tasa de filtracin glomerular, que a su vez agrava la hiperglucemia. La
diuresis osmtica inducida por glucosuria lleva a anormalidades electrolticas
metablicas en la cetoacidosis metablica. Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos son
excretados a la orina con la glucosa. Los cetocidos actan como aniones no
reabsorbibles que son excretados como sales de sodio y potasio lo que lleva a valores
bajos de tales iones.
17) Comente la evolucin que puede venir luego en un caso tan delicado como este S
no hay ocasin de darle tratamiento

La cetoacidosis diabtica es una patologa frecuente y grave cuyo diagnstico temprano

y adecuado tratamiento permiten mantener la tasa de mortalidad en menos del 5 %. En
determinado caso de que no haya un seguimiento al tratamiento de aplicacin de
insulina, la evolucin no ser muy favorable ya que el paciente tiene un problema para
sintetizar la insulina y sus riones no estn funcionando correctamente y los niveles de
azcar en sangre seran muy altos por lo producira Acumulacin de lquido en el
cerebro (edema cerebral), Ataque cardaco, muerte del tejido intestinal debido a una
presin arterial baja e Insuficiencia renal.

18) En el futuro toca aprender la farmacologa y las bases de la fisiopatologa de las

enfermedades. Vea y valore la importancia de fortalecer con firmeza la comprensin
de la bioqumica y fisiologa como ciencia bsica.

En un futuro no muy lejano nosotros vamos a necesitar recetar a nuestros pacientes y

lgicamente debemos de estar seguros que es lo que estamos dando y/o administrando
a los pacientes ya que la vida de ellos va a depender de nosotros. Los frmacos en su
totalidad son un producto de la bioqumica su elaboracin, y para conocer su
funcionamiento nosotros nos basamos en la fisiologa, ya que nos ayuda a comprender
las sustancias que el cuerpo produce, y as determinar las que debemos administrar, as
que a manera de comentario debemos de valorar los conocimientos que los
catedrticos comparten con nosotros y fundamentarlos en los libros de texto ya que de
esa base que se est formando depende la mayora de nuestro futuro y por lo tanto la
vida de muchas personas.
 Diagnsticos Diferenciales

- Cetoacidosis por inanicin

- Cetoacidosis alcohlica

- Acidosis por esfuerzo fsico extremo

- Acidosis respiratoria
 Conclusiones

- El incremento de la concentracin de cetocidos en la sangre, junto con una

hiperglucemia, son los datos determinantes para el diagnstico de diabetes tipo 1.
- El aumento de la concentracin de iones H+ en la sangre, es causada por su pKa alta.
- La respiracin de Kussmaul es caracterstica de la cetoacidosis diabtica.
- Una funcin importante de los riones es evitar el aumento de anormal de glucosa en
sangre.
- La cetoacidosis diabtica es una de las tres complicaciones agudas de la diabetes
mellitus, a diferencia de las complicaciones crnicas, esta se desarrolla en cuestin de
horas y pone en peligro la vida del paciente, por lo que se considera una urgencia
mdica.
- Se presenta cuando el cuerpo no puede utilizar el azcar (glucosa) como fuente de
energa, debido a que el organismo, o no produce suficiente insulina, o no produce en
su totalidad, y en lugar de esto utiliza los subproductos del metabolismo de las grasas,
llamados cetonas.
- Cualquier alteracin en los niveles de bicarbonato o CO2 puede provocar una acidosis o
alcalosis metablica y/o pulmonar respectivamente.
 Glosario

- Anhidrasa carbnica: enzima que pertenece a una familia de metaloenzimas (enzimas

que contienen uno o ms tomos metlicos como componente funcional de la enzima) y
que catalizan la conversin rpida de dixido de carbono y agua a bicarbonato y
protones, una reaccin que ocurre ms lenta en ausencia del catalizador.

- Cetocolaminas: son neurotransmisores que se vierten al torrente sanguneo (en lugar

de a hendiduras sinpticas, como corresponde normalmente a los neurotransmisores).
Son un grupo de sustancias que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina,
las cuales son sintetizadas a partir del aminocido tirosina. Contienen un grupo catecol
y un grupo amino.

- Cetonuria: trastorno mdico caracterizado por una alta concentracin en la orina de

cuerpos cetnicos, como la acetona.

- pKa: potencial de disociacin de una molcula. (logaritmo negativo de una constante de

disociacin cida).
- Diuresis: La que est inducida por diurticos osmticos, que son sustancias
farmacolgicamente inertes que filtran en el glomrulo y no se reabsorben en el resto de
la nefrona. Los principales son: manitol, urea, glucosa e isosorbita.
- Hipovolemia: Situacin de disminucin del volumen sanguneo habitual, que puede
producir circunstancias graves si no se diagnostica y corrige a tiempo.

- pKa: potencial de disociacin de una molcula. (logaritmo negativo de una constante de

disociacin cida).
 Bibliografa

- Harvey A.R., Ferrier R. D. bioqumica; 5ta edicin. Editorial Wolters Kluwer, Ao 2011

- Bioqumica Mdica 3. Edicin. John W. Baynes, Marek H. Dominiczak Elsevier Mosby

Barcelona, Espaa. 2011

- Pacheco, Estuardo et al, Manual de laboratorios y casos clnicos 9 ed. Taller de artes
graficas, Guatemala, Guatemala, 2013.

- Crespo R. C., Castillo L. L., Barrio Pi. J., Richard E. F. ; CETOACIDOSIS DIABETICA.
Servicio de urgencias, Servicio de endocrinologa. Hospital General Yage. Burgos. Vol.
9, Nm. 6. 2007. Obtenido en: http://www.semes.org/revista/vol09-6/38-44.pdf

- Respiracin de Kussmaul. Universidad Francisco Marroqun, Facultad de Medicina.

Fecha de ltima actualizacin 2008. Obtenido en:
http://medicina.ufm.edu/index.php/Respiraci%C3%B3n_de_Kussmaul

- Bracho, F. Cetoacidosis Diabtica. Medicrit, Revista de Medicina Interna y Medicina

Crtica. Vol. 2, No. 1, Enero 2005. Obtenido en:
http://www.medicrit.com/rev/v2n1/2109.pdf

- MedlinePlus en espaol [Internet]. Bethesda (MD): Biblioteca Nacional de Medicina (EE.

UU.) [Actualizado 12 ago. 2005]. ACIDOSIS METABLICA; [actualizado 17 de
noviembre de 2011; consulta 15 julio 2015] Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000335.htm

- Jurez V. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. [En Lnea] [Accesado 14 de

julio de 2015] Disponible en:
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/ApFisiopSist/nutricion/
NutricionPDF/ComplicacionesAgudas.pdf