NEUMOLOGA Y CIRUGA TORCICA

AUTORES

Direccin editorial
JAIM E CAMPOS PAVN (9)
BORJA RUIZ MATEOS (10)
JAVI ER ALONSO GARC fA-POZUELO (3 2)
AIDA SUAREZ BARRIENTOS (1 O)
EDUARDO FRANCO DfEZ (1 O)
JORGE ASO VIZAN (9)

Autores principales
JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (21 )
BORJA RUIZ MATEOS (10)
FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (19)
FRANCI SCO JAVIER TEIGELL MUOZ (9)

Relacin de autores

(2 5) ADRIANA PASCUAL MARTINEZ (9) FRANCISCO JAVIER TEIGELL MUOZ (22) MARIA TERESA RI VES FERREIRO
(10) AIDA SUREZ BARRI ENTOS (17) GONZALO BARTOLOM GARCIA (18) MIRIAM ESTEBANEZ MUOZ
(13) ALBERTO TOUZA FERNNDEZ (1) GUILLERMO SCHOENDORFF RODRIGUEZ (4) MONCEF BELAOUCHI
(1 8) ALVARO GONZLEZ ROC AFORT (20) INMACULADA GARC IA CANO (23) OLGA NIETO VELASCO
(1 6) ANA DELGADO LAGUNA (33) IRENE VEGANZONES GUANYABENS (11) ORIOL ALEGRE CANALS
(18) ANA GMEZ ZAMORA (9) JAIME CAMPOS PAVN (10) SCAR CANO VALDERRAMA
(18) ANDRS CRUZ HERRANZ (32) JAVIER ALONSO GARCIA-POZUELO (29) PABLO BARRIO GIMNEZ
(9) NGELA DOMINGO SANTOS (26) JAVIER MELCHOR DUART CLEM ENTE (24) PABLO DVILA GONZLEZ
(9) ANTONIO LALUEZA BLANCO (17) JORGE ADEVA ALFONSO (9) PABLO SOLIS MUOZ
(9) BORJA DE MIGUEL CAMPO (9) JORGE ASO VIZN (19) PATRICIA GNZLEZ MUOZ
(27) BORJA IBEZ CABEZA (18) JOS MANUEL MARTINEZ DIEZ (16) PAULA MARTINEZ SANTOS
(1 0) BORJA RUIZ MATEOS (10) JUAN JOS GONZLEZ FERRER (9) RICARDO SALGADO ARANDA
(1 0) CARMEN OLMOS BLANCO (21 ) JUAN MIGUEL ANTN SANTOS (17) ROBERTO MOLINA ESCUDERO
(1 0) CLARA MARCUELLO FONCILLAS (21 ) JUAN PEDRO ABAD MONTES (28) ROCIO LVAREZ MARIN
(2) CRISTIAN IBORRA CUEVAS (10) KAZUHIRO TAJIMA POZO (10) RODRIGO FERNNDEZ JIMNEZ
(1 7) CRISTINA IGUALADA BLZQUEZ (11 ) LAIA CANAL DE LA IGLESIA (30) SANDRA MATEO SUREZ
(28) CRISTINA ROCA OPORTO (5) LUIS BUZN MARTIN (10) SARA BORDES GALVN
(2) CRISTINA VIRGINIA TORRES DIAZ (9) LUIS MANUEL MANSO SNCHEZ (17) SARA PREZ RAMIREZ
(1 4) DAVID BERNAL BELLO (10) MANUEL GMEZ SERRANO (1O) SILVIA PREZ TRIGO
(1 0) EDUARDO FRANCO DIEZ (9) MANUEL RIGAL ANDRS (3) SUSANA GARCIA MUOZGUREN
(23) ELENA LPEZ TIZN (19) MARCO SALES SANZ (12) SUSANA PERUCHO MARTINEZ
(1 0) EUSEO VA GALVN (21 ) MARIA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ (15) TERESA BASTANTE VALIENTE
(1 0) ENRIQUE JOS BALBACID DO MINGO (13) MARIA DEL PILAR ANTN MARTIN (7) VERNIC A SANZ SANTIAGO
(9) ESTELA LORENZO HERNANDO (18) MARIA LUISA GANDIA GONZLEZ (18) VIVIANA ARREO DEL VAL
(6) FERNANDO MORA MINGUEZ (31 ) MARIA DE LAS MERCEDES SIGENZA SANZ
(19) FRANCISCO ARNALICH MONTIEL (8) MARIA MOUNA VILLAR

(1) Cllnica Universidad de Navarra . Pamplona (13) Hospital Universitario de Getafe. Madrid (25) Hospital Infanta Elena. Madrid
(2) Fundacin Jimnez Daz . Madrid (14) Hospital Universitario de Guadalajara (26) Hospita l General Universitario de Alicante
(3) Hospital de Ciudad Real (15) Hospital Universitario de La Princesa . Madrid (27) H. U. C. San Carlos (Madrid) y Centro Nacional
(4) Hospital de la Santa Creu i San Pau . Barcelona (16) Hospital Universitario Fundacin Alcorcn. Madrid de Investigaciones Cardiovascu lares (CNIC)
(5) Hospital General de Mstoles. Madrid (17) Hospital Universitario Gregario Maran. Madrid (28) Hospital Un iversitario Vi rgen del Roela. Sevi lla
(6) Hospital Infanta Leonor. Madrid (18) Hospital Universitario La Paz . Madrid (29) Hospital Un iversitario Clnic. Barcelona
(7) Hospital Nio Jess. Madrid (19) Hospital Universitario Ramn y Caja l. Madrid (30) Hospital Cllnico de Santiago de Compostela
(8) Hospital Severo Ochoa de Legans. Madrid (20) Hospital La Moraleja. Madrid (31 ) Hospital Un iversitario Puerta de Hierro. Madrid
(9) Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid (21) Hospital Infanta Cristi na . Madrid (32) Hospital Universitario Sant Joan. Alicante
(10) Hospita l Universitario Clnico San Carlos. Madrid (22) Hospital Virgen del Camino. Pamplona (33) U. D. Catalu nya Central. Fundaci Altha ia.
(11 ) Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona (23) Hospital Infanta Sofa . Madrid Manresa
(12) Hospital Universitario de Fuenlabrada . Madrid (24) Hospital Manacor. Mallorca
 ORIENTACIN MIR

Es una asignatura fundamental en el MIR. En esta obra se encuentran integradas dos disciplinas: Neumolog a y Cirug a
Torcica . La parte ms importante es la de Neumologa . En general , es una asignatura sencilla y de muy agradecido
estudio al responder las preguntas correctamente con relativo poco esfuerzo .

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Enfermedades intersticiales

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Neoplasias pulmonares o""""'"

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Semiologa respiratoria Eosinofilias pulmonares

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Otros Ventilacin mecnica

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Bronquio litis

Tendencia general 2001 -201O

Neoplasias pul monares
Asma
Fisiologa y fisiopatologa
Enfermedades de la pleura
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC)
Enfermedades intersticiales
Tromboembolismo pulmonar
Enfermedad por inhalacin de polvos -
Sarcoidosis -
Sndrome de dificu ltad respiratoria aguda
Enfermedades del mediastino
Trastornos de la venti lacin
Semiologa respiratoria
Trasplante pulmonar .
1 Otros
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Bronquiolitis
Eosinofilias pulmonares 1
Malformaciones 1
 NDICE

TEMA 1 FISIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA ...................................................................................................... 9

1.1. Mecnica ventilatoria ........ .... ... ... .. .... .... ... .. .... ........ .......... ..... ...... .... .......... ..... ..... .. ..... .... ....... ..... ... .... ..... 9
1.2. Valoracin del intercamb io gaseoso .. ..... ..... ...... ...... ... .... .. .. ..... ... .. .. ........... ..... ..... ......... .... ...... .... ..... ...... . 14
TEMA 2 NEOPLASIAS PULMONARES ............................................................................................................ 17
2.1. Ndulo pulmonar sol itario .. .... ...... .... ..... ... .. ... ....... ... .. ... ............ ... ............ ..... .. ........... .... ..... ... . ....... .. .... 17
2.2. Neoplasias malignas de pulmn .... .... ... .. .. ... .. ... ...... .. .. .. ...... .. .. ... ..... ... ..... ...... ......... .. ... .. ... .. ... .. .......... ...... 18
2.3. Neoplasias pulmonares benignas ........ ... ... ... .... ... ..... .... ............ ... ..... .... .... .... ....... .... .... ...... ........ ..... ....... . 24
TEMA 3 ENFERMEDADES DE LA PLEURA ..................................................................................................... 25
3 .1 . Derrame pleural ............... ........................... ......... ..... ..... ...... ... .. .. ......... .. .... .... .. .... .. .. ....... ..... .. ...... ...... .... 25
3.2. Neumotrax .. ......... ....... ... ... .......... .. ....... ........ ............. .... ........ ... ....... .... ..... ..... .......... .. .... ..... ....... .. ..... .... 27
3 .3. Tumores pleu rales ..... .... ............ ....... .......... ................ ..... ................. ........ .. ........... .. .. ... ... .. ... ....... .. .... ..... 28
TEMA4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC) .......................................................... 29
4.1. Concepto y anatom a patolgica .... .. .... .. .. .. ..... .. .... .. .. .. .. ..... .. ... ... ........................... .. .... .. .. .... .. .... ... .. ...... . 29
4.2. Caractersticas diferenciales de enfisema y bronquitis crnica .. .... ..... ..... .......... ... ... .. ............ ....... ... .. ..... . 31
4.3. Diagnstico .......................... ................ ... ....... .. .......... ..... . ...... .......... ... .... ..... ............ ... ... ....... ......... 31
4.4. Estadificacin GOLD .... ......... .... ...... .. ..... .... .. .. ......... ........ .......... ....... .... ...... ........ ......... .... .. ... .... .. ........ .... 32
4.5. Tratamiento ....... .. ..... .... .......... .. ...... .... ..... ... ... ... ...... .... .. ..... ... ..... ...... ... .... .... .... .... ........ ..... .... .. ..... ..... ...... 33
4.6. Pronstico . .... ...... ..... ..... .......... ......... . ..... ............... .......... .......... .. ... ..... ..... ...... ... ... ..... .... ...... . .. .. ..... .. .... 34
TEMA 5 ASMA .............................................................................................................................................. 35
TEMA 6 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .................................................................................................. 40
TEMA 7 TRASTORNOS DE LA VENTILACIN ................................................................................................. 43
7.1. Hipoventilacin al veolar ... .. .. ......... .... .. .......... ....... ..... ... .. .... ....... ... ........ ... ... .. ..... ................. .. ... ... ... ... .... .. 43
7 .2. Hiperventilacin alveola r .. .. .. .... .. .. ....... ..... ..... ...... .. .... ..... ..... .... ....... .. .. .. .. ..... ... .. ........... .... ..... .. ... .. ... .. ...... 44
7 .3 . Sndrome de apnea del sueo .. .. .. .. ....... ... ...... .. ... ... .. .. ... .. ...... .. ... .......... .. .. .. .... .. ..... ..... ............ ..... .......... . 44
7.4. Tipos de ventilacin mecnica .. ... ... .. .... ..... ..... ... .......... ..... ............... ....... ...... .... ..... ..... ..... ..... .. .. .. .......... .. 46
TEMA 8 ENFERMEDADES INTERSTICIALES ................................................................................................... 46
8.1 . Neumonitis intersticiales idioptica s .. ....... .... ... .... ... ... .... ... ... .. .. ... .. ... ...... ..... .... .. .. .... .... .. ....... ..... .. .... ........ 46
8 .2. Proteinosis alveolar ..... ..... ........ .. .......... .... ....... ..... ..... ....................... .............. ..... ....... .... .. ... ........... .. ...... 48
8.3. Enfermedad intersticial asociada a las enferm eda des del colgeno ....... .. ... .. ... ..... ... ........ ............... .. ....... 48
8.4. Linfangioleiom io matosis y granulo matosis de clu las de Langerhans
(gran u lom a eosinfilo o hist iocitosis X) .. ..... .. ..... .. .......... .................... .. ... ....... ..... ... .... .. .. .. .. ...... ... .. .. 48
8.5. Enfermedades interst iciales por frma cos.. ..... ...... .... ........ ............ ... ..... ...... ...... ... ... ......... ......... .. ..... .. .. ... 50
TEMA 9 SARCOIDOSIS .................................................................................................................................. 50
9.1. Cl nica, diagnstico, tratamiento y pronstico ...................... ...... .... ..... ... .. ... .. ..... ... .. .. ...... .. ... .. ... .. .... ...... . 50
TEMA 10 SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................... 53
TEMA 11 EOSINOFILIAS PULMONARES .......................................................................................................... 54
TEMA 12 ENFERMEDAD POR INHALACIN DE POLVOS ................................................................................. 56
12.1. Polvos inorgnicos ......... .... ...... .. ...................... .. ..... .. .... ..... .. ........ .. .... ..... .. .. .. .. ... .. .. .... .. .... ............... .. ... .. 56
12.2. Pol vos orgnicos ... .. ... .......... ........ .. ....... ... ..... ....... ..... ..... ... .. .. .... .. .... ..... ... ... .. ........ .. .. .. .. .... .. .. .. ....... ........ . 57
TEMA 13 ENFERMEDADES DEL MEDIASTINO ................................................................................................ 59
13.1 . Masas mediastnicas ........ .. .. ........ .... ... .... ..... .. ... .. .. .. .. ... .. ... ... ....... ... .... ... .. .... ...... ..... .. ............... ... ... ..... .. .. 59
13.2 . Mediastinitis ........ .... ..... ........... ... .... .... .... ...... .. ... .. .. ..... .. ... ..... .... ..... ..... .... .. ... ..... .... ... .... ..... ..... ..... .. ....... .. 59
TEMA 14 HIPERTENSIN PULMONAR ............................................................................................................ 60
14.1. HTP primaria (HPP) .... .... ......... .. .. ...... .. ........ ....... ... .. ... .. .... .... ...... ..... ... .... ... .. ........ ... ..... ............ .... ........ .... 60
14.2. HTP secundarias .... ..... ............ ...... .. .. ...... .... ....... ....... .. ......... ..... ......... .. ......... ..... ..... ... ....... ........ .. .... ...... .. 62
TEMA 15 BRONQUIECTASIAS ......................................................................................................................... 62
TEMA 16 BRONQUIOLITIS .. ............................................................................................................................. 63
TEMA 17 SINDROME HEMORRAGIA ALVEOLAR DIFUSA .............................................................................:.. 64
17 .1. Hemosiderosis pulmonar idioptica (HPI) .. .. . ........ .... ... ... ... .. ... ... ... .. ........ ... ..... ............. .. .... .... .... . 64
17.2 . Enfermedad de Goodpasture ..... ... .. .. .... .... .. .... ... ....... .. ... ..... ....... ... ..... .... .. .. .... ... ..... .. .. .. ....... ... 65
TEMA 18 ENFERMEDAD DEL DIAFRAGMA ..................................................................................................... 65
18.1 . Parlisis del diafragma .... .. ............. ....... ... .. ............... ..... ....... ........ ............... ........ .. .. ... .. ... .. ..... .... .... .. .. ... 65
18.2. Hernias diafragmticas.. .............. ..... ..... ... ... ... .. ......... .. .. .. .... ... .. ... .. ... .. ... .... .. .. .. .. ...... .... .... ...... 65
TEMA 19 TRASPLANTE PULMONAR ............................................................................................................... 66
19.1 . Ind icaciones de trasplante de pulmn .... .... .... ..... ..... ........ ........ .. .. ........ .. .............. ....... .. .. ....... .. . .... ...... . 66
19.2. Complicaciones........ .. ...... .. .. .. .. ........ ................ .. .. ............ ... .. .... .. . .... ... ....... .. .. ...... ......... ... .. ..... 66
TEMA 20 MALFORMACIONES ......................................................................................................................... 67
20. 1. Deformidades de la pared torcica .. .... .. ......... .... ..... ... ................. .... .... .. ... .. ...... .. .... .... .................. .. .. .. .. . 67
20 .2. A nomal as traqueobronquiales.. ......... .... ... .. .. ..... ... .. .... .... .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .... ... ... .... ..... .......... ............. .... ..... 67
TEMA 21 ANATOMIA ...................................................................................................................................... 68
 21 .1. Histologa .... ......... ...... ... ..... ....... ..... ..... ..... .. ... ..... ...... . .. .... ...... ... .. ......... .. ........ .... ..... .. ... ..... ........... ... .... 68
21.2 . Radiografa de trax ...... ... ..... ............. ..... ... ................. ... ... .. ......... .. ........... .... ... .......... .......... ....... ....... ... 69
TEMA 22 VENTilACIN MECNICA ............................................................................................................... 69
22 .1. Indicaciones ....... ... .......... ...... ... .. ... ..... ...... ..... ..... .. ..... .... ................ ..... ..... ....... ..... ... .. ... ....... ..... .... ....... ... 69
22 .2. Modalidades particulares y sus respectivas indicaciones ..... ........... ............. ........ ........ .. .... .. ....... .. .... .. .. ... 69
TEMA 23 SEMIOLOGA RESPIRATORIA ........................................................................................................... 70
 NEUMOLOGA Y
CIRUGA TORCICA

TEMA 1 FISIOLOGA Y FISIOPATOLOGA

Enfoque MIR 2. Volmenes pulmonares

Volmenes estticos
ste es un tema que debes dominar ~on soltura porque, adems de
ser el ms preguntado dentro de la neumologa, te ayudar a enten- Determinan la cantidad de aire que hay en los pulmones,
der la fisiopatologa de las distintas enfermedades respiratorias. Es teniendo en cuenta las distintas posiciones que adopta la caja
importante que comprendas los distintos patrones espiromtricos y torcica. Para calcularlos se utiliza la espirometra.
sepas diferenciar el patrn obstructivo del restrictivo. Distinguimos cuatro volmenes estticos :
- Volumen Corriente (VT): volumen de aire que entra en los
pulmones durante una respiracin normal (500 mi aproxima-
La principal funcin del aparato respiratorio es la de permitir
damente).
una adecuada oxigenacin de la sangre y eliminar el anhdrido
- Volumen Residual (VR) : volumen de gas que permanece
carbnico producido. Esto se logra gracias a cuatro procesos:
en los pulmones despus de una espiracin forzada mxima
ventilacin, perfusin, distribucin y difusin . El resultado es
(1 .200 mi aproximadamente).
el intercambio gaseoso. Cualquier trastorno en estos procesos
- Volumen de Reserva Espiratorio (VRE) : volumen de gas
puede provocar hipoxemia, siendo la causa ms frecuente de la
expulsado durante una maniobra espiratoria mxima despus
misma el trastorno en la relacin ventilacin-perfusin.
de haber eliminado el volumen corriente, o el volumen que se
puede espirar tras una espiracin normal (1.100 mi aproxima-
damente).
1.1. Mecnica ventilatoria - Volumen de Reserva lnspiratorio (VRI) : volumen de gas
inhalado durante una maniobra inspiratoria mxima tras una
La mecnica ven tilatoria es el conjunto de fuerzas capaces de inspiracin normal (3.000 mi aproximadamente) .
vencer la resistencia que ofrecen la caja torcica y el parnqui- La suma de dos o ms de los volmenes anteriores determina
ma pulmonar, para llevar a cabo la ventilacin. Una respiracin cuatro capacidades:
normal consta de una fase inspiratoria y una fase espiratoria . - Capacidad Pulmonar Total (CPT o TLC) :cantidad de
La inspiracin es un proceso activo que consume energa, por- aire que contienen los pulmones cuando se hallan totalmente
que requiere la utilizacin de los msculos inspiratorios para distendidos. Es la suma de todos los volmenes (aproximada-
vencer las resistencias que se oponen a la entrada de aire en mente 5.800 mi) .
los pulmones. Estos msculos son los intercostales externos, - Capacidad Funcional Res idual (CFR) es el volumen
paraesternales, esternocleidomastoideo, escaleno y, el ms de gas que permanece en los pulmones despus de una espi-
importante, el diafragma. La espiracin normal es pasiva. racin normal. Es la posicin de reposo del aparato respirato-
rio (2 .300 mi aproximadamente)= VR + VRE.
Ventilacin
Es el movimiento de gas desde la atmsfera hasta el interior de
los pulmones durante la respiracin. Intervienen los siguientes
CPT = 5.800
elementos: cv =4.600
Cl = 3.500
CFR = 2.300
1. Sistema conductor: rbol traqueobronquial
Existe una zona de conduccin que no participa en el intercam-
bio gaseoso, llamada espacio muerto anatm ico (desde nariz
hasta bronquiolos terminales, que consta de unos 150 ce).
Debemos diferenciarla del espacio muerto alveolar, que se
corresponde con el aire contenido en alveolos no perfundidos
y que aumenta en determinadas patologas, como las enfer-
medades intersticiales, enfermedades vasculares pulmonares
(TEP), etc. Se denomina espacio muerto fisiolgico a la suma
del espacio muerto anatmico y del espacio muerto alveolar.
La resistencia al paso de aire por la va area depende sobre
todo de la seccin transversal del conducto, por lo que la va
area superior (nariz, boca, faringe, laringe y trquea) presenta
la mayor resistencia, mientras la pequea va area contribuye
slo el 10-20% de la resistencia total de la va area. Figura 1. Volmenes pulmonares estticos.

- Capacidad Vital (CV) : volumen de gas expulsado durante
una espiracin mxima a partir de una inspiracin mxima
(4.600 mi aproximadamente) = VT +VRE+VRI = CPT-VR.
- Capacidad lnspiratoria (CI): volumen de gas inspirado du -
rante una maniobra forzada mxima a partir de la CFR (3.500
mi aproximadamente) = VRI + VT.
Para calcular el VR, y por tanto la CPT y la CFR, es necesario
realizar la tcnica de dilucin de helio o la pletismografa cor-
poral. El resto de volmenes estticos se pueden calcular con
la espirometra .
Volmenes dinmicos
Miden cantidad de gas en condiciones de mov1m1ento del
mismo, fundamentalmente durante una espiracin forzada.
Al introducir el factor tiempo estamos refirindonos a flujos
(volumen/tiempo). Para calcularlos utilizamos el espirmetro.
- VEF1 o FEV 1 : volumen de gas espirado en el primer segundo
de una espiracin forzada.
- Capacidad Vital Forzada (CVF) : volumen total que el pa-
ciente espira mediante una espiracin forzada mxima.
- Flujo mesoespiratorio: flujo espiratorio forzado de aire en
la parte media de la espiracin (FEF 25%-75% o VMFM, ve-
locidad mxima del flujo mesoespiratorio). Es la medida ms
sensible para valorar la obstruccin precoz de la pequea va
area (vas de dimetro menor a 2 mm) y suele ser la primera
alteracin detectada en fumadores
- ndice de Tiffeneau (IT) : se define como VEF,ICVF y su
valor normal es de 0.8, e indica obstruccin si es menor de
0.7
o 2 3
Fi gura 2. Vol umen espirado en el primer segundo (FEV 1).
Recuerda ...
Todos los volmenes pulmonares (tanto estticos como dinmicos)
dependen de la raza, edad, sexo y peso del individuo y se consi-
dera como normal valores comprendidos entre el 80% y 120%
del esperado, excepto el FEF 25%-75%, que se considera como
normal a partir del 60% del terico.
www.academiamir.com
3. Volmen de cierre
A volmenes inferiores a la CFR, la presin pleural inspiratoria
puede hacerse positiva en las bases y originar un cierre distal
de las vas areas, probablemente en los bronquiolos respira-
torios . Este volumen aumenta con la edad , pudiendo superar
a la CFR en ancianos aparentemente sanos . En otras situacio-
nes en las que la retraccin elstica del pulmn est reducida
(EPOC) puede producirse esta misma situacin, de forma que
las porciones basales de los pul mones slo son ventiladas
intermitentemente.
o 2 3
Figura 3. Espirometra dinmica. En verde, curva normal; en rojo discontinuo,
patrn restrictivo.
Podemos distinguir dos conceptos tericos: la ventilacin total
o volumen/minuto y la ventilacin alveolar. Sabiendo que la
frecuencia respiratoria (FR) es 12-16 respiraciones minuto:
Ventilacin total = VT x FR
As, la ventilacin total es el volumen total de aire movilizado
en un minuto.
Sin embargo, la ventilacin alveolar o volumen real de aire
sigue la frmula siguiente:
Ventilacin Alveolar (VA)= (VT- espacio muerto) x FR
Es decir, la VA representa el volumen real de aire que participa
en el intercambio gaseoso en un minuto.
El parmetro fundamental que determina la ventilacin en un
persona sana es la presin parcial de C0 2 en sangre arterial
(PaC0 2 ) .
4. Elasticidad pulmonar (retraccin elstica)
Representa la resistencia a la expansin que ofrecen las estruc-
turas elsticas del pulmn y la caja torcica o, dicho de otro
modo, la tendencia a volver a la configuracin inicial cuando
la fuerza de distorsin inspiratoria cesa. Depende de las fibras
elsticas del tejido pulmonar y de la tensin superficial del sur-
factante pulmonar. La elastancia est disminuida tpicamente
en el enfisema pulmonar por destruccin de tejido pulmonar .
Distensibilidad pulmonar (compliance)
Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para la insufla-
 Neumologa y Ciruga Torcica

cin pulmonar. Mide los cambios de volumen en relacin con
los cambios de presin y es una medida esttica, esto
es, cuando el flujo es cero. Est disminuida en patologas que
ofrecen una resistencia a la entrada de aire en los pulmones,
como el edema pulmonar, las enfermedades intersticiales y las
alteraciones esquelticas torcicas. Est caractersticamente
aumentada en los procesos en los que se produce destruccin
del tejido elstico, como en el enfisema. Las caractersticas
presin-volumen del pulmn no son lineales. Cuando aumenta
mucho el volumen pulmonar, los elementos elsticos se dis-
tienden al lmite, y los cambios en la presin transpulmonar a
partir de entonces apenas modificarn el volumen pulmonar.
Por tanto, la compliance es menor a elevados volmenes pul-
monares .
Las propiedades elsticas del conjunto del sistema respiratorio
se determinan a partir de la curv presin-volumen en relaja-
cin . La CFR representa el punto de equilibrio
del sistema caja torcica -pulmn, cuando los msculos respira-
torios estn relajados. En la curva de la caja torcica observa-
mos que a CFR, la presin de relajacin de la caja torcica es
negativa, es decir, que a este volumen, la caja torcica tiende a
expandirse. Por otro lado, la curva de presin-volumen del pul-
mn refleja que a CFR, el retroceso elstico del pu lmn hace
que ste tienda a colapsarse. Por ello, la CFR es el volumen de
equilibrio en que la tendencia de los pulmones a colapsarse
es igua lada por la tendencia de la caja torcica a expandirse.
la espondilitis anquilosante y enfermedades neuromusculares,
como la miastenia gravis, Guillain-Barr, distrofias musculares,
etc.
- Enfermedades con patrn restrictivo con disminucin del
VR : se incluyen enfermedades en las que predomina la dificul-
tad para llenar de aire los pulmones y el VR suele disminuir.
Dentro de stas, encontramos las enfermedades restrictivas
parenquimatosas, como la sarcoidosis, la neumoconiosis y al-
gunas enfermedades intersticiales, como la fibrosis pulmonar
idioptica . Tambin se incluyen alteraciones extrapa-
renquimatosas con disfuncin principalmente inspiratoria,
como la obesidad (enfermedad restrictiva ms frecuente), la
cifoescoliosis y enfermedades neuromusculares, como la pa-
rlisis diafragmtica, pues el diafragma es un mscu lo exclusi-
vamente inspiratorio
Otros parmetros que tienen inters en la patologa restrictiva
son la presin espiratoria (PEM) e inspiratoria mximas (PIM),
que valoran la fuerza muscular que se tiene que desarrollar
en una espiracin o inspiracin forzada ante una va area
ocluida.
En la enfermedad restrictiva extraparenquimatosa inspiratoria
y espiratoria, tanto el PIM como el PEM pueden ser normales
o estar disminuidos, mientras que en la extraparenquimatosa
inspiratoria el PEM ser normal, pero el PIM puede estar dismi-
nuido (parlisis diafragmtica).
Tanto en la patologa obstructiva como en la restrictiva paren-
quimatosa, el PIM y el PEM son normales.

SISTEMA RESPIRATORIO
Presiones retraccin elstica ENF. EXTRAPARENQUIMATOSA
ENF. PAREN- INSPIRATORIA
Sistema respiratorio
QUIMATOSA INSPIRATORIA ESPIRATORIA
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e: 75
o VR
E i
:;

--- , ,_----
c.
e: 50 1 ' IT Normal o aumentado Variable
"'E
::::J
CFR

~ 25 ' PIM Y PEM Normales PIM puede t Normales o t

Tabla 1. Patrn restrictivo.

-20 o +20
Presin, cm H O
- Sarcoidosis
PARENQUI-
Figura 4. Curvas presin-volumen de relajacin pulmonar, de la caja torcica y - Neumoconiosis
del sistema respiratorio.
MATOSAS
- Fibrosis pulmonar idioptica
(VR l. IT 20,8) - Otras enfermedades intersticiales

5. Patrones de funcin anormal EXTRA- INSPIRATORIAS INSPIRATORIAS -

Restrictivo PARENQUI- ESPIRATORIAS
Existe una dificultad para llenar de aire el pulmn, por lo que MATOSAS (IT = 08; VR l ) (IT VARIABLE, VR j )
todos los volmenes pulmonares estn disminuidos, sobre
todo la CPT y la CV ENFERMEDADES Miastenia gravis
Parlisis Guillain - Barr
El ndice de Tiffeneau ser normal o mayor de 0.8. NEURO-
diafragmtica Distrofias musculares
A su vez, dentro de las alteraciones restrictivas y en funcin del MUSCULARES
VR, podemos distinguir: ALTERACIONES
- Enfermedades con patrn restrictivo con aumento del VR Obesidad Espondilitis
DE LA
: se trata de alteraciones extraparenquimato- Cifoescoliosis anquilosante
CAJA TORCICA
sas en las que, tanto la inspiracin como la espiracin estn
afectadas . Por lo tanto, al pulmn le cuesta tanto llenarse
como vaciarse de aire y por ello el VR suele aumentar. Son Tabla 2. Principales enfermedades respiratorias con patrn restrictivo.
ejemplos tpicos algunas alteraciones de la caja torcica, como

Obstructivo
Se caracteriza por la dificultad para el vaciamiento del aire.
Por tanto, la CPT estar normal o aumentada y que la estimulacin de este centro acortar las inspiraciones e
el VR estar aumentado. Sabiendo que CPT = CV+VR, la CV
estar normal o disminuida. El FEV 1 estar disminuido y por
tanto el ndice de Tiffeneau estar disminuido (< 70%)
. El PIM y el PEM sern normales . El FEV 1 permite
clasificar la gravedad de la obstruccin
OBSTRUCCIN LIGERA
FEV 1 65-80%
OBSTRUCCIN MODERADA FEV 1 50-64%
OBSTRUCCIN SEVERA FEV1 35-49%
OBSTRUCCIN MUY SEVERA FEV1 < 35%
Tabla 3. Grados de alteracin obstructiva segn la SEPAR.
Son patologas que cursan con patrn obstructivo: la EPOC, el
asma, la fibrosis qustica, las bronquiectasias, la bronquiolitis y
algunas enfermedades intersticiales, como la histiocitosis X y la
linfangiole iomiomatosis .
Es importante recordar, respecto a las enfermedades que cur-
san con patrn obstructivo, que la primera alteracin de los
parmetros funcionales es la disminucin del PEF 25 _75 %.
En los trastornos obstructivos, durante el ejercicio, aparece
un fenmeno denominadado hiperinsuflacin dinmica. La
taquipnea, al acortar el tiempo de espiracin, impide el vaciado
alveolar completo, con el consiguiente aumento de VR y CFR,
y descenso concomitante de la CVF No hay
empeoramiento de la obstruccin: el VEMS no decae, a menos
que el tiempo espiratorio se haga inferior a un segundo.
Recuerda ...
1. El VR no se calcula con la espirometra, sino mediante pletis-
mografa o la tcnica de dilucin del helio.
2. Toda enfermedad con j VR es una enfermedad obstructiva
(con la excepcin de las enfermedades restrictivas extra-paren-
quimatosas con disfuncin inspiratoria y espiratoria).
3. Toda enfermedad con IT <0.7 es una enfermedad obstructiva
(sin excepciones).
4. El FEV1 no sirve para el diagnstico de nada; slo sirve para
el pronstico.
5. Un IT normal o en un sujeto enfermo indica enfermedad
restrictiva (sin excepciones).
6. Control de la ventilacin
Cent ros respiratorios
Las conexiones neuronales entre el centro respiratorio y la cor-
teza cerebral permiten el control voluntario de la ventilacin .
Los centros respiratorios involuntarios se localizan en la sustan-
cia reticular del bulbo (ncleos inspiratorio y espiratorio) y de
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la protuberancia (centro neumotxico y apnustico). El centro
neumotxico regula la duracin de la inspiracin, de manera
incrementar la frecuencia respiratoria; si se lesiona, aparece
una respiracin tpica regida por el centro apnustico (respira-
cin apnustica con inspiracin prolongada).
A pesar de que el principal estimulante directo a nivel bulbar
es el ion H+, ste atraviesa la barrera hematoenceflica con difi-
cultad, a diferencia del C0 2 . Por ello, el principal estmulo para
la inspiracin es sin duda la hipercapn ia. Sin embargo, en los
pacientes con retencin crnica de C0 2 , como en la EPOC , el
centro bulbar se habita a elevadas concentraciones de C0 2 y
se hace insensible a su incremento, pasando a ser la hipoxe-
mia el principal estmulo. Esto ocurre porque, en respuesta al
incremento de C0 2, el rin retiene HC0 3 que pasa al LCR y se
une al ion H+ disminuyendo su concentracin. Por esta razn,
en los pacientes con retencin crnica de C0 2 no se deben
emplear altos flujos de oxgeno para no inhibir el estmulo que
supone la hipoxemia, que es el principal en estos pacientes.
Receptores
Pueden distinguirse tres tipos en funcin de su localizacin
anatmica:
- Pulmonares (mecanorrecepto res):
Bronquiales y bronquiolares: responden a estmulos de es-
tiramiento del parnquima pulmonar, enviando seales in-
hibitorias a travs del nervio vago, que tienden a hacer ms
corta la inspiracin, aumentando as la frecuencia respirato-
ria (reflejo de Hering-Breuer). Protegen as de una posible
hiperdistensin pulmonar.
Va respiratoria: responden a la irritacin con estornudos o
tos.
Receptores J (yuxtacapilares) : responden a cambios del in-
tersticio o por aumento del volumen capilar .
- Quimiorreceptores : perifricos o arteriales (articos y bifur-
cacin carotdea), que responden a cambios en el pH, pC0 2
y p0 2 de la sangre (fundamentalmente a la p0 2) y centrales
(probab lemente localizados en el bulbo raqudeo), que slo
reconocen cambios en los dos primeros (siendo el estmulo de
la pC0 2 ms potente que el del pH).
- Musculares: situados en el huso de los diferentes msculos
respiratorios . Responden a reflejos de estiramiento.
Consecuentemente el patrn ventilatorio se modifica por:
1. Efecto de la voluntad .
2. Cambios en el pH, la p0 2 y/o la pC0 2 arteriales.
3. Depresin SNC (sedantes).
4. Estimulacin de los receptores intrapulmonares (embol ia
pulmonar, neumona, asma) o estimulacin de los quimiorre-
ceptores perifricos .
5. Obesidad, mixedema, enfermedades neurolgicas o esti-
mulacin de los quimiorreceptores centrales (cido acetilsali-
clico, naloxona, enfermedades neurolgicas).
Perfus in pulmonar
En el parnquima pulmonar existen dos sistemas circulatorios
diferentes: la circulacin pulmona r propiamente dicha, que
interviene de manera directa en el intercambio de gases (la ms
importante cuantitativa y cualitativamente) y la ci rculacin
bronquia l. La funcin de esta ltima es nutrir las vas areas,
constituyendo una fraccin mnima del gasto cardaco (1-2 %),
por lo que, excepto en algunas enfermedades (bronquiectasias,
insuficiencia ventricular izquierda), su trascendencia funcional
es escasa. De hecho, la funcin pulmonar se mantiene intacta
incluso en ausencia completa de circulacin bronquial (t ras-
plante pulmonar).
La circulacin pulmonar a diferencia de la circulacin sistmica,
 Neumologa y Ciruga Torcica

posee presiones muy bajas (entre 25 mmHg en la sstole y 8

mmHg en la distole, con una presin media de la arteria pul-
monar de 14 mmHg) y unas resistencias vasculares pulmonares
(RVP) mnimas y que se modifican muy poco frente a aumentos
notables del gasto cardaco. Ello se debe, por una parte, a que
se produce distensin de capilares previamente perfundidos
y, por otra, a que se perfunden nuevos territorios capilares
(fenmeno de reclutamiento o "recruitment"). De esta forma,
se reduce el trabajo del ventrculo derecho necesario para man-
tener una perfusin capilar constante.
Otra diferencia respecto a otros rganos es que ante la
hipoxia se produce vasoconstri ccin , para impedir que
zonas mal ventiladas sean perfundidas, crendose una redistri-
bucin del flujo hacia zonas oxigenadas. Este mecanismo man-
tiene la relacin ventilacin/perfusin (V/Q), pero si se mantie-
ne mucho en el tiempo, se desarrollan cambios proliferativos
que conducen a una hipertensin pulmonar irreversible
La distribucin del flujo sanguneo viene condicionada por un
efecto gravitacional. Cuando la presin diastlica es mayor que
la alveolar se produce una perfusin continua, mientras que si
la presin del aire alveolar es mayor que la presin sangunea
capilar, los capilares se cierran y no existe flujo sanguneo.
Podemos dividir el pulmn en tres zonas, segn el flujo sea
constante, intermitente o nulo.
Normalmente, los pulmones slo tienen zonas de los tipos 2 y
3 de flujo : la zona 2 (flujo intermitente) en las zonas apicales y
la zona 3 (flujo continuo) en todas las zonas inferiores. Cuando
un sujeto est en posicin de bipedestacin, el flujo sanguneo
por los vrtices pulmonares es intermitente, con flujo durante
la sstole y cese del mismo en la distole, dado que en los vrti-
ces la presin alveolar supera la presin diastlica. Cuando un
coctJ
.1
sujeto est en decbito, no existe ninguna zona pulmonar que
quede por encima de unos pocos centmetros sobre el corazn,
por lo que el flujo sanguneo es en su totalidad de zona 3,
incluidos los vrtices.

Figura 6. Presiones parciales de p0 1 y pCO, IR}.

-Virtual ausencia de flujo sanguneo Adecuacin ventilacin/perfusin

- P. alveolares > P. sistlica
Para que exista un correcto intercambio de gases, es necesario
que los alveolos bien ventilados estn adems bien perfundi-
dos, es decir, debe existir una adecuada relacin ventilacin/
- Flujo intermitente perfusin (V/Q). Las alteraciones extremas posibles son las
- P.S > P.a > P.D siguientes:
- Unidad de espacio muerto : zona alveolar normalmente
ventilada pero no perfundida. La relacin VIQ tiende a infinito.
- Flujo sanguneo constante La poca sangre que atraviese estas unidades tendr valores de
- P. diastlica > P. alveolares p0 2 y pC0 2 similares a las del aire inspirado
- Unidad de shunt: zona alveolar normalmente perfundida
pero no ventilada. La relacin V/Q tiende a cero. La composi-
cin de la sangre que sale de dicha unidad ser similar a la de
Figura 5. Flujo sanguneo regional pulmonar. la sangre venosa que entr en el capilar pulmonar.
- Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni ventilada.

Recuerda __ _
Recuerda que, aunque tanto la ventilacin como la perfusin son
mayores en las bases, la relacin ventilacin/perfusin es mayor en
los vrtices, por lo que la sangre que sale de los vrtices sale mejor
oxigenada que la que sale de las bases.
 1

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Difusin pulmonar (TEP) y en la hipertensin pulmonar, dado que dis-

Consiste en el paso de gases a travs de la membrana alveo- minuyen tanto el volumen capilar pulmonar como la superficie
locapilar. total de capilares pulmonares, la difusin va a disminuir.

El C0 2 tiene una capacidad de difusin 20 veces mayor que

la del 0 2 por lo que ante un fallo respiratorio lo primero que
acontece es la disminucin de la Pa0 2 , y posteriormente el DLCO DESCENDIDA DLCO AUMENTADA
aumento de la PaC0 2 . - Enfisema - Fases iniciales de insuficien-
En condiciones normales, para que el intercambio gaseoso - Enfermedades intersticiales cia cardaca congestiva
tenga lugar basta el tercio inicial del recorrido del capilar - TEP - Hemorragia alveolar
(tiempo de trnsito de hemates a travs del capilar), y en los - Anemia (falsamente descen- - Poliglobulia (falsamente
dos tercios restantes no hay difusin gaseosa. Ello exp lica que dido) aumentado)
las alteraciones en la difusin no suelan producir hipoxemia en - Hipertensin pulmonar -Embarazo
reposo ya que se utilizaran los dos ltimos tercios del reco- - Edema pulmonar - Asma bronquial
rrido para el intercambio gaseoso. Solamente cuando el paso
de la sangre a travs del capilar debe ser ms rpido, es decir Tabl a 4. Alteraciones de la DLCO 03. 171).
durante el ejercicio, es cuando suele aparecer hipoxemia
como consecuencia de una difusin disminuida.
La eficacia de este intercambio se valora mediante la diferencia 1.2. Valoracin del intercambio gaseoso
o gradiente alveolo-arterial de 0 2 (P(A-a) 0 2) . Se considera
como normal un gradiente menor de 15 mmHg en jvenes,
pero en ancianos puede alcanzar 30 mmHg o ms . El intercambio gaseoso depende de la ventilacin, de la perfu-
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente frmula: sin, de la relacin V/Q y de la difusin.
Para valorar el intercambio gaseoso, podemos usar la gasome-
D (A-a) 0 2 = PA0 2 - Pa0 2 tra, la pulsioximetra y la capacidad de difusin delCO (DLCO).
PA0 2 = Fi0 2 x (Pb- PH 2 0) - PaC0 2 Mediante la gasometra podemos diferenciar diversas situa-
-R- ciones patolgicas :
-Hipoxemia : Pa0 2 <80 mmHg.
- PA0 2 : presin alveolar de 0 2 . -Hipercapnia : PaC0 2 > 45 mmHg
- Fi0 2 : fraccin de 0 2 en el aire inspirado (0.21) . -Insuficiencia respiratoria parcial : Pa0 2 <60 mmHg .
- Pb: presin baromtrica amb iental (760 mmHg). - Insuficiencia respiratoria global: Pa0 2 <60 mmHg y
- PH 2 0: presin parcial de vapor de agua del aire inspirado (47 PaC0 2 >45 mmHg.
mmHg).
Normalmente, la gasometra tambin proporciona el pH, el
- PaC0 2 : presin arterial de C0 2 .
bicarbonato, el exceso de bases y el gradiente alveolo-arterial
- R: cociente respiratorio, o relacin entre la produccin de
de oxgeno.
C0 2 y el 0 2 consumido (0.8).
Es muy importante asegurarnos de que la muestra de sangre
es arterial y no venosa . Ante un paciente clnicamente asinto-
7. Capacidad de difusin mtico que presenta una P0 2 ::;40 mm Hg y/o una PC0 2 ;e:45
Se valora con la difusin pulmonar medida con monxido de mmHg debemos sospechar que la extraccin no se ha realiza-
carbono (DLCO) . Depende de cinco factores : do correctamente y que se corresponde con datos de sangre
- La superficie y grosor de la membrana alveolo-capilar, venosa
siendo la causa ms frecuente de disminucin de la DLCO El mejor parmetro que evala el estado de oxigenacin es la
la destruccin del parnquima pulmonar bien por rotura de Pa0 2 . Para conocer el contenido de oxgeno que hay en sangre
tabiques (como ocurre en el enfisema pulmonar) o bien por arterial se utiliza la frmula:
f.ibrosis pulmonar (como ocurre en las enfermedades intersti-
ciales). Contenido 0 2 en sangre arterial =
- Adecuacin de la relacin ventilacin-perfusin . 0 2 disuelto + 0 2 combinado
- Concentracin de hemoglobina en sangre, ya que es
la encargada de fijar el CO. Por el lo en enfermedades que Tan slo el 3% del total del 0 2 va disuelto en el plasma;
presentan hemorragia alveolar (Wegener, PAN microscpica , concretamente 0.0031 mi de 0 2 por decilitro de sangre por
LES, hemosiderosis pulmonar idioptica, sndrome de Go- mm Hg.
odpasture, etc) existe un aumento de la difusin. En la ane-
El 0 2 se transporta fundamentalmente combinado junto a la
mia se subestima la difusin , pues el CO difunde bien pero no
hemoglobina, formando la oxihemoglobina, de forma que
hay hemoglobina que lo pueda fijar apareciendo un valor de
cada gramo de hemoglobina saturada transporta 1.34 mi de
DLCO falsamente descendido ; justo lo contrario ocurre
0 2 . El porcentaje de saturacin (Sa0 2) se puede extraer de la
en la pol iglobulia.
curva de disociacin de la hemoglobina conociendo la Pa0 2
-Volumen de sangre en capilares pulmonares . Cuanto mayor
sea la perfusin alveolar, mayor ser la difusin.
Por tanto:
As, sucede que en las fases iniciales de la insuficiencia carda-
ca congestiva, debido al elevado volumen sanguneo capilar,
aumentar la difusin; sin embargo en fases ms tardas, el Contenido 0 2 arterial =
edema intersticial y alveolar dificultan la difusin, pudiendo ser (0.0031 X Pa0 2) + (1.34 X [Hb) X Sa0 2)
normal e incluso llegar a disminuir.
El trasporte de C0 2 es diferente. Tan slo un 7% del C0 2 va
Por otro lado, en enfermedades como el tromboembolismo
. disuelto en plasma. El resto se distribuye del siguiente modo:
 Neumologa y Ciruga Torcica
70% en forma de anin bicarbonato y un 20-30% en forma
de carbaminohemoglobina .
La Pa0 2 es el mejor parmetro para valora r el transporte de
oxgeno . La pulsioximetra valora el porcentaje de Sa0 2 de la
hemoglobina y es la mejor tcnica para valorar el transporte de
oxgeno en pacientes crticos o inestables o en presencia de CO
o metahemoglobinemias
Curva de disociacin de la hemoglobina
La Sa0 2 de la hemoglobina se relaciona con la Pa0 2 mediante
la curva de disociacin de la hemoglobina ; en ella se observa
cmo diversos factores la desplazan haciendo que aumente o
dism inuya la afinidad de la hemoglob ina por el oxgeno.
T tabla :
PaC0 2
[H+]
2,3-DPG
Figura 7. Curva de disociacin de la hemoglobina.
Los factores que desplazan la curva hacia la derecha y por
tanto hacen que disminuya la Sa0 2 y que se ceda 0 2 ms fcil-
mente son
-La acidosis ( H+, PaC0 2 y pH -efecto Bohr-).
- El aumento de la temperatura .
-El aumento de l 2.3 difosfoglicerato (DPG)
-El aumento de la PaC0 2 .
Desplazan la curva hacia la izquie rda los contrarios : el
aumento del pH, el descenso de la PaC0 2 , el descenso del DPG
y el descenso de la temperatura .
Se denomina P50 al valor de Pa0 2 para el que la hemoglobina
se encuentra saturada al 50%; en condiciones normales es
cercano a 27 mmHg.
En el tratamiento de la insuficiencia respiratoria, la oxigenote-
rap ia intenta consegu ir una PaO >60 mmHg y una SaO ~ 90 %
que asegura un aporte suficiente de oxgeno a los tej idos. Si
con flujos bajos de oxgeno suplementario no aumentamos
la Pa0 2 , habr que aumenta r el aporte de oxgeno vig ilando
la ventilacin (PaC0 2 ) y el nivel de conciencia . Si no
hay una respuesta adecuada, habr que pasar a la ventilacin
mecnica para mantener un pH normal y una Pa0 2 >60 mmHg .
Recuerda ...
Efecto Bohr: aumento de la liberacin de oxgeno a los tejidos
cuando el dixido de carbono y los hidrogeniones desplazan la
curva de disociacin de la oxihemoglobina a la derecha. Esto
determina que cuando la sangre alcanza los capilares tisulares, el
dixido de carbono que penetra en la sangre procedente de los
tejidos desplaza la curva a la derecha, lo que suelta oxgeno de la
hemoglobina y por tanto se libera ms oxgeno a los tejidos.
Efecto Haldane: la unin del oxgeno a la hemoglobina reduce su
afinidad por el dixido de carbono. Este efecto determina que en
los pulmones se produzca un aumento de la liberacin del dixido
de carbono al captar oxigeno la hemoglobina.
Hipoxemia
La hipoxia consiste en el dficit del aprovechamiento de 0 2.
Se define como hipoxemia el descenso de 0 2 en la sangre,
siendo la Pa0 2 menor de 80 mmHg. Es una de las causas de
hipoxia pero no la nica.
Los distintos tipos de hipoxia quedan resumidos en la siguiente
CAUSA EJEMPLO
HIPOXMICA 1 EPOC
Disminucin del Anemia
ANMICA
contenido de 0 2 Intoxicacin por CO
Dism inucin del Shock
CIRCULATORIA
caudal de 0 2 Obstruccin local
Disminucin de
1ntoxicacin por
CITOTXICA la utilizacin celular
cianuros
de 0 2
Tabla 5. Tipos de hipoxia.
Exi sten varios mecanismos que pueden causar hipoxemia . Para
identificar el mecan ismo responsable ante un paciente con
hipoxemia , lo primero que debemos mirar es la PaC0 2 :
1. PaC0 2 aumentada : el mecanismo responsable ms pro-
bable ser la hipoventilacin
. Hipoventilan pacientes con SAOS (sndrome de apnea
obstructiva del sueo) o con enfermedades neuromusculares
. En estos pacientes la Pa0 2 esta disminuida y la PaC0 2
aumentada. Mejoran con aportes de 0 2 . Adems el gradiente
D(A-a) 0 2 suele ser normal (excepto en la obesidad que puede
aumentar en las bases pulmonares) ; por ello y como
norma general, si el gradiente est aumentado, pensaremos
en la existencia de un mecan ismo ad icional (shunt, alteracin
de la ventilacin-perfusin , etc) que contribuya a la hipoxemia .
2. PaC0 2 normal o dism inuida : existen varias opciones :
- D (A-a)0 2 normal (menor de 15 mmHg): situaciones en las
que aparece una dism in ucin de la P0 2 en el ai re inspi-
rado, como ocurre en las alturas o al respirar aire con con-
centraciones de oxgeno inferiores al 21 % (por ejemplo en
ambientes de hacinamiento). Estos pacientes tambin mejo-
ran si administramos oxgeno, debido a que en ellos la Pa0 2
disminuye como consecuencia del descenso de la PA0 2
- D (A-a)0 2 aumentado (mayor de 15 mmHg): debemos dis-
tingu ir varias situaciones en funcin de la respuesta a la ad-
 Manual AMIR
ministracin de oxgeno a alto flujo:
No corrige la hipoxemia: "efecto shunt" o cortocir-
cuito . Es debido a la presencia de alveolos perfundidos
pero no venti lados (porque el alveolo est ocupado: neu-
mona, hemorragia alveolar, edema agudo de pulmn, sn-
drome de distres respiratorio del adulto). La relacin V/Q
es O y la sangre que sale de esa unidad alveolar ser muy
parecida a la sangre venosa que lleg al capilar pulmonar.
Aunque la administracin de oxgeno no corrige la hipoxe-
mia , en la prc-
tica clnica se suele emplear oxgeno como tratamiento,
para que ayude a elevar la Pa0 2 segn se vaya resolviendo
el proceso. El efecto shunt tambin aparece en :
-Txicos capaces de inducir edema pulmonar no cardio-
gnico, como los opiceos, el CO, el cianuro, los salicila-
tos, etc.
-Cortocircuitos vasculares extrapulmonares (C IA, etc).
- Cortocircuitos vasculares intrapulmonares adquiridos,
como la cirrosis, o hereditarios como la enfermedad de
Rendu-Osler.
- Ateledasia (colapso alveolar).
Corrige la hipoxemia:
- Alteracin de la relacin ventilacin/perfusin
(V /Q) : (mecanismo causal ms frecuente de hipoxemia
). Esto es lo que ocurre en el
TEP, enfermedades intersticiales, enfermedades alveola-
res, enfermedades de la va area (EPOC, asma), etc.
- Alteracin de la dif usin ocurren en el enfisema, en
el edema pulmonar y en enfermedades intersticiales, en
las que es muy tpico que la hipoxemia aparezca con el
ejercicio y no con el reposo. La nica enfermedad en la
que la alteracin de la difusin provoca hipoxemia en re -
poso sin otro mecanismo asociado es la fibrosis pulmonar
idioptica.
Si
Figura 8. Algoritmo resumen de las causas de hipoxemia R 10, 09).
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Recuerda ...
Del tema de fisiologa y fisiopatologa debes recordar
algunos conceptos importantes:
1. El mejor indicador del estado de ventilacin de un individuo
es la PaC0 2, existiendo una relacin inversa entre ambos (cuanto
menor es la ventilacin, mayor ser la PaC0 2).
2. La Pa0 2 es el mejor parmetro para evaluar la oxigenacin .
Sin embargo, en la intoxicacin por monxido de carbono, puede
dar un valor equivocadamente normal, debiendo utilizarse en
estos casos la pulsioximetra, puesto que el monxido de carbo-
no se une con mayor afinidad que el oxgeno a la hemoglobina,
desplazndolo de manera que disminuye la Sa0 2 .
3. Para el clculo de la D(A-a)0 2 es necesario conocer la PaC0 2.
4. Recuerda que en el enfisema la distensibilidad y t la DLCO.
5. El seguimiento y pronstico de las enfermedades obstructivas
se valoran mediante el FEV 1, mientras que el de las enfermeda-
des restrictivas mediante la DLCO.
6. El factor ms importante en la produccin de la hipertensin
pulmonar es la hipoxemia, por lo que cualquier enfermedad
pulmonar que produzca hipoxemia a la larga puede producir
hipertensin pulmonar y cor pulmonale.
7. Ante una hipoxemia, para diferenciar entre efecto shunt y
alteracin de la relacin ventilacin/perfusin, se debe realizar
una gasometra con Fi0 2 100% y valorar si existe respuesta a la
administracin de oxgeno (M IR).
8. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda consiste
en la correccin de la hipoxemia (oxigenoterapia o ventilacin) y
de la causa desencadenante.
7.35-7.45
22-28 mEq/1
35-45 mmHg
>80 mmHg
Tabla 6. Valores normales de la gasometra arterial R 08, 39).
 Neumologa y Ciruga Torcica

TEMA2 NEOPLASIAS PULMONARES

Enfoque MIR
Es un tema muy preguntado. Es importante dominar la actitud
diagnstico-teraputica ante un ndulo pulmonar solitario as
como las caractersticas propias de cada tipo de tumor pulmonar.
El estadiaje del cncer de pulmn es uno de los pocos que de cara
al MIR debes dominar a la perfeccin, pues dependiendo de ste
cambiar la actitud a llevar a cabo. Tambin es importante dominar
los criterios de irresecabilidad e inoperabilidad tumoral as como el
pronstico de los mismos.

2.1. Ndulo pulmonar solitario

Se define ndulo pulmonar solitario (NPS) como la presen-

cia de una opacificacin radiolgica bien delimitada de 1-3
cm, rodeada de pa rnquima pulmonar sano, no asociada a
atelectasias o adenopatas . Se denomina masa
cualquier opacidad mayor de 3 cm, con independencia de sus
caractersticas radio lgicas; dado su alto riesgo de maligni-
dad, el planteamiento ante una masa debe ser ms agresivo,
debiendo obtener una muestra histolgica y generalmente
optando por la reseccin.
Ante un ndulo pulmonar solitario, son datos de benignidad
la coexistencia de : Fi gura 1. Ndulo pulmonar solitario.

- Edad menor a 35 aos.

- Paciente no fumador.
- Realizar CT trax
-Algn criterio radiolgico de benignidad: - Comparar con Rx previas
Tamao menor de 2 cm o ausencia de crecimiento a los 2
aos del diagnstico (es importante al diagnstico comparar
la imagen con radiografas previas del paciente, si las hu- Criterios benignidad?
biera) - <35 aos
Tiempo de duplicacin menor a 30 o mayor a 300 das. - No fumador
- Imagen radiolgica benigna :
Presencia de lesiones satlites o imgenes radiogrficas de Duplicacion <1 mes; No
calcificaciones en palomita de maz (hamartoma), en ojo de crecimiento en 2 aos;
buey (gran u loma), nido central denso o mltiples focos pun- Calcificacion palomita de maz
(hamartoma), ojo de buey
tiformes. (granbuloma), nido central,
Si rene criterios de benignidad el manejo es conservador: puntiforme; Lesiones satlites
se vigilar con radiografas o TAC trimestrales durante el
primer ao y, posteriormente una prueba de imagen anual,
generalmente hasta el quinto ao; si se produce variacin del
ndulo se proceder a su diagnstico anatomopatolgico, o
directamente se realizar reseccin( dependiendo del grado de
sospecha de malignidad) .
Si el paciente no rene criterios de benignidad, se debe proce-
der en funcin de la probabilidad de malignidad.
- Si no rene criterios de benignidad, pero la probabilidad de
malignidad es baja, puede optarse por seguimiento rad io l-
gico estrecho . - Si perifrico:
Reseccin :
- Si el paciente presenta alta probabilidad clnica y rad iolg ica Puncin transtorcica
- Si central : Videotoracoscopia
de malignidad, se debera proceder directamente a la resec- o toracotoma
fibrobroncoscopia
cin bien mediante VATS (video-assisted thoracoscopic sur-
gery), mnimamente invasiva y con baja morbimortalidad , o si
resultara inaccesible mediante toracotoma.
- Si la probabilidad de malignidad es intermedia o hay discor-
dancia entre la probabilidad clnica y radiolgica se deber Figura 2. Manejo del ndulo pulmonar solitario.
estimar la posibilidad de que sea maligno a la hora de pedir
nuevas pruebas. Bsicamente tendremos tres opciones :
1. PET: dado su alto coste y baja disponibilidad, slo se reali- muestra signos de malignidad. La positividad del PET obl iga a
zar si siendo la probabilidad clnica baja o intermedia tiene realizar directamente una reseccin. Si es negativo, se puede
un TAC sospechoso, o si siendo probabilidad alta el TAC no valorar una puncin transtorcica con aguja fina o asumir

benignidad.
2. La puncin transtorcica con aguja fina es una prueba
fundamental en los pacientes con probabilidad clnica inter-
media, especialmente tiles para los ndulos perifricos
3. La fibrobroncoscopa con toma de biopsia es una tcnica
en claro desuso en ndulos perifricos, aunque muy til ante
ndulos centrales.
R 03, 167)
Recuerda ...
Todo NPS es maligno mientras no se demuestre lo contrario.
En todo paciente con un NPS de reciente diagnstico se debe real i-
zar un TAC torcico con contraste.
2.2. Neoplasias malignas de pulmn
Generalidades
Su mxima incidencia ronda los 60 aos.
Los tumores primarios de pulmn representan el 90% del total
de tumores pulmonares, por tanto el pulmn es una de las
pocas loca lizaciones donde los primarios son ms frecuentes
que los metastticos; adems ms del 90% de los tumores
primarios son ma lignos.
En Espaa el tipo histolgico ms frecuente era el epidermoi-
de, aunque ltimamente est aumentando la frecuencia relati-
va del adenocarcinoma. La estirpe histolgica ms frecuente en
no fumadores es el adenocarcinoma. En EEUU la estirpe ms
frecuente es adenocarcinoma, y la incidencia en mujeres se ha
igualado a la de varones.
Etiologa
Se ha demostrado que existe una relacin entre el nmero de
cigarri llos consumidos y algunos tipos de cnceres pulmonares
(prcticamente en todos salvo en el adenocarcinoma). La rela-
cin es dosis dependiente. El riesgo de desarrollar un cncer de
pulmn en los exfumadores se aproxima al de los no fumado-
res al cabo de 1O aos. Sin embargo, aunque disminuye el ries-
go de cncer, ste no llega a igualarse al de los no fumadores.
Existen otros carcingenos pulmonares como el asbesto, que
presenta un papel sinrgico con el tabaco en el desarrollo del
cncer de pulmn (el carcinoma pulmonar que ms frecuente-
mente se relaciona con la exposicin a asbesto es el carcinoma
epidermoide).
En las clulas tumora les se encuentran lesiones genticas
adquiridas responsables de la activacin de oncogenes como
el K-ras, implicado en el adenocarcinoma; cambios en el onco-
gen c-myc puede verse en los carcinomas de clulas no peque-
as (C NCP), as como en los carcinomas de clulas pequeas
(CCP "oat cell").
Clnica
El carcinoma epidermoide y el anaplsico de clulas pequeas
suelen presentarse como una masa central, a diferencia del
adenocarcinoma y el anaplsico de clulas grandes que suelen
hacerlo como una masa perifrica.
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En el momento del diagnstico, un 20% tiene enfermedad
localizada, un 25% afectacin linftica regional y un 55 %
metstasis (casi un 95% en el de clulas pequeas, que es el
que con ms frecuencia metastatiza por va sangunea).
Los tumores que se presentan con localizacin central dan
clnica por obstruccin bronqu ial : cursan con tos productiva (lo
ms frecuente) con/sin hemoptisis (ante todo fumador mayor
de 40 aos con aumento de la tos y/o expectoracin hemoptoi-
ca se debe realizar una broncoscopia aunque la radiografa de
trax sea normal) . Asimismo, cuando obstruyen
completamente la luz bronquial pueden ocasionar atelectasia
(la neoplasia pulmonar es la causa ms frecuente de colapso
obstructivo), y, si se infecta el parnquima pulmonar distal,
producen neumonas de repeticin en el mismo lbulo
El carcinoma anaplsico de clu las grandes y el adenocarcino-
ma suelen presentarse como una masa perifrica y suelen
ser asintomticos hasta fases avanzadas; la clnica local deriva
de irritacin pleural, cursan con dolor pleurtico, tos irritativa
y disnea.
Todos ellos pueden invadir estructuras vecinas y presentarse
con un cuadro de afectacin regional que curse con disfona
(por infiltracin del nervio larngeo recurrente), enfermedad
pleural con/sin derrame (por extensin pleural), elevacin
de hemidiafragma (por infiltracin del frnico) , sndrome de
Horner, sndrome de vena cava superior, arritmias e insufi-
ciencia cardaca (por infiltracin miocrdica), taponamiento
cardaco (por infiltracin pericrdica), etc.
La afectacin linftica regional consiste en adenopatas y,
en ocasiones, linfangitis carcinomatosa, que cursa con disnea
e infiltrados intersticiales.
Las acropaquias son tpicas del carcinoma no microctico;
pueden aparecer tambin en enfermedades intersticiales,
bronquiectasias, pero su aparicin en un paciente fumador
obliga a descartar cncer no microctico
Las regiones donde con ms frecuencia metastatiza el carci-
noma pulmonar son hgado, hueso, suprarrenales (sobre todo
los CNCP) y cerebro (sobre todo los CCP). Es rara la disemina-
cin hematgena al pulmn contralateral.
Figura 3. Metstasis cerebral de un CCP.
 Neumologa y Ciruga Torcica

Adenocarcinoma
Perifrico
Es el tumor que caractersticamente asienta sobre las cicatrices
Tipos: Tipos: pulmonares crnicas, como son las cica t rices tuberculosas
- Adenocarcinoma - Epidermoide . Es el ms frecuente entre los no fumadores. Suele pre-
- Anaplsico de - Anaplsico de sentarse como una masa perifrica bien delimitada y no suele
clulas grandes clulas pequeas
cavitarse. Es la causa ms frecuente de ndulo pulmonar
Clnica : Clnica: solitario maligno. Caractersticamente afecta a la pleura,
- As intomtico -Tos siendo la causa ms frecuente de derrame pleural malig-
- Dolor pleritico - Hemoptisis
- Derrame pleural - Atelectasia: causa
no. Puede producir osteoartropata hipertrfica, que consiste
maligno ms frecuente de en la presencia de acropaquias junto con periostitis y que cursa
r-----' colapso obstructivo con dolor y tumefaccin . Presenta metstasis ext rator-
-Neumona: cicas en el 80% de los casos. Dentro de los CNCP es el que
recidivante, no
resol ucin con ATB tiene ms tendencia a metastatizar va hematgena.
En el subtipo de carcinoma bronquioloalveolar, las clulas
neoplsicas se disponen dentro de los alvolos y tienden a
diseminar por va endobronquial, sin infi ltracin del parnqui-
ma adyacente. Puede presentarse como un ndulo perifrico o
como un infiltrado parenquimatoso intersticial en la radiografa
de trax. Es caracterstico, aunque no frecuente, la broncorrea
abundante blanquecina, siendo la citologa de esputo ms ren-
-----
Biopsia transbronquia l
--'
table que en el resto de tumores . Suele tener mejor pronst ico
por la menor tendencia a infiltracin y metstasis li nftica y
hematgena, aunque puede dar siembra broncgena .
Fi gura 4. Clnica segn la localizacin del tumor.

A continuacin se exponen las caractersticas ms importantes Carcinoma anaplsico de clulas pequeas (CCP), en
de cada tumor: grano de avena, microctico u "oat cell"
Radiolgicamente es tpica la presencia de una masa central
y adenopatas. Es el tumor que ms frecuen temente secret a
Carcinoma epidermoide o escamoso
hormonas-pptidos, por lo que es el que con ms frecuencia
Era clsicamente el cncer de pulmn ms frecuente en produce sndromes paraneoplsicos:
Espaa . Afecta sobre todo a lbulos superiores y suele
- Hiponatremia por secrecin inadecuada de ADH IR 09,
presentarse como una masa central. En el momento del
o por secrecin del pptido atrial natriurtico.
diagnstico puede presentar metstasis extratorcicas en el
- Hipopotasemia por secrecin ectpica de ACTH.
50% de los casos, a pesar de lo cual es el tipo histolgico
- Es la causa ms frecuente de sndrome de vena cava
de mejor pronstico . Histolgicamente, se caracteriza por la
superior Uunto con los linfomas), del
formacin de puentes intercelulares y/o queratina (globo o
sndrome de Eaton-Lambert. de la ceguera retiniana, de la
perla crnea, pero puede faltar en subtipos muy indiferencia-
degeneracin cerebelosa subaguda y de la disfuncin cortical
dos). Es la causa ms frecuente de masa maligna cavitada
paraneoplsica.
(cavitan el 20% ) y de sndrome de Pancoast. El sndrome
de Pancoast aparece en tumores que asientan en los vrtices Presenta metstasis extratorcicas en el 95% de los casos. Se
pulmonares, fundamentalmente carcinomas epidermoides, considera diseminado al diagnstico casi por definicin .
que producen destruccin de la primera y segunda costillas as En el 90% de los CCP se encuentra la deleccin 3p.
como afectacin de las races nerviosas C8, T1 y T2. Cursa con
dolor localizado en hombro-brazo, especialmente de la regin
cubital, y/o atrofia de msculos de la mano (por afectacin del
plexo braquial), as como sndrome de Horner (por afectacin
del simptico cervicotorcico) que consiste en miosis, ptosis
, enoftalmos, y, en ocasiones, trastornos de la
sudoracin facial (anhidrosis ipsilateral). Este tipo de tumor es
el que con ms frecuencia puede secretar una sustancia PTH-
Iike , pudiendo producir hipercalcemia e hipofosfatemia.

Figura 6. Anatoma patolgica de carcinoma microcitico de pulmn.

Carcinoma anaplsico de clulas grandes

Es el subtipo con ms tendencia a cavitarse despus del car-
cinoma epidermoide . Suele presentarse como una masa peri-
Figura S. Sndrome de Horner provocado por un tumor de Pancoast.

Central (atelectasia)
Perifrico
Tabla 1. Caractersticas principales de los tumores pulmonares.
frica o ndulo. Presenta metstasis extratorcicas en el 80%
de los casos. Como sndrome paraneoplsico puede producir
ginecomastia.
Tumores pulmonares metastsicos
Los tumores pulmonares metastsicos se caracterizan porque
pueden cursar con ms frecuencia con linfangitis carcinomato-
sa. Si un paciente presenta un primario controlado y localizado,
con metstasis exclusivamente a nivel pulmonar y tolera la
reseccin quirrgica, se proceder a ella (el osteosarcoma es el
que mejores resultados ofrece).
Regla mnemotcnica
El carcinoma ePidermoide se asocia a
la secrecin de PTH y al tumor de Pancoast
El aDEnocarcinoma produce DErrame pleural
El carcinoma de clulas en aVENA (oat cell) se asocia a
sndrome de VENA cava superior
El carcinoma de clulas GRANDES se asocia a
mamas GRANDES (ginecomastia)
Diagnstico, tcnicas de estadificacin y estadiaje
Tanto la historia clnica como la exploracin fsica son dos
aspectos fundamentales a tener en cuenta en la evaluacin del
paciente con sospecha de cncer de pulmn.
Ante la sospecha clnica de cncer de pulmn, lo primero a
realizar es una radiografa de trax . Como la mayor parte
de tumores se desarrollan en la va area principal, los signos
radiogrficos ms frecuentes van a ser el ensanchamiento hiliar
(por el tumor o por la presencia de adenopatas mediastnicas)
y la atelectasia. La obstruccin de un bronquio principal o
lobar provoca una imagen de atelectasia parcial o total, que se
asocia con frecuencia a una condensacin distal (denom inada
signo de Golden).
El diagnstico especfico (histolgico) de los tumores malignos
en la mayora de casos es obtenido a partir de la fibrobron-
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- Es el ms frecuente
- Es el que se cavita con mayor frecuencia
- Sndrome de Pancoast
- PTH-Iike (hipercalcemia)
- El de peor pronstico
- Sndrome de vena cava superior
- Sndromes paraneoplsicos
- Degeneracin cerebelosa subaguda
- El ms frecuente en no fumadores
- Ms frecuente sobre reas cicatriciales (TBC)
- Afecta a pleura
- Osteoartropata hipertrfica
- Cavita 20%
- Ginecomastia
Figura 7. Carcinoma broncopulmonar central.
coscopia . Para que la rentabilidad diagnstica sea la adecuada
se deben realizar 3-4 biopsias y combinarlo con el correspon -
diente estudio citolgico del broncoaspirado. En el caso de los
tumores centrales bastar con la realizacin de una b iopsia
bronquial , mientras que en los perifricos y de tamao <3
cm, la rentabilidad diagnstica ser menor, por lo que deber
realizarse una biopsia t ransbronquial o incluso una puncin
transtorcica . Una vez diagnosticado, es nece-
sario establecer la extensin tumoral, encaminada a descartar
la afectacin mediastnica o la presencia de metstasis a distan-
cia que contraindiquen la ciruga con intencin curativa.
Para llevar a cabo la evaluacin de la extensin tumoral intra-
torcica , la tcnica de eleccin es la TAC torcica que permite
evaluar la presencia de adenopatas mediastnicas. Como
norma, se considera que la presencia de adenopatas mediast-
nicas mayores a 1 cm de dimetro en la TAC obliga a confirmar
su naturaleza neoplsica mediante histologa por exploracin
quirrgica del mediastino (mediastinoscopia, mediastinoto-
m ia o toracoscopia) antes de plantearse la exresis tumoral.
_La exploracin quirrgica est contraindicada
 Neumologa y Ciruga Torcica

cuando exista enfermedad neoplsica diseminada ms all del
mediastino, y cuando el enfermo no pueda tolerar una futura
ciruga de reseccin pulmonar (inoperable). Estn indicadas
ante la existencia de adenopatas patolgicas en la TAC tor -
cica en los CNCP, y en los carcinomas de clulas pequeas
en estadio l. En ausencia de adenopatas en el TAC se debe
valorar la realizacin de estas tcnicas en los tumores hiliares o
en el tumor de Pancoast; no obstante hay centros en los que
se realiza de forma sistemtica antes de la ciruga con inten-
cin curativa. La tendencia actual es a valorar la necesidad de
exploracin quirrgica mediante PET. La tcnica de exploracin
quirrgica del mediastino ms habitual es la mediastinoscopia .
- La mediastinoscopia es la tcnica de eleccin en la evalua-
cin de las adenopatas paratraqueales derechas
, traqueobronquiales proximales y subcarinales.
Esta tcnica es til para ver el mediastino medio. De su uso
pueden surgir diversas complicaciones, de las que las ms fre-
cuentes son la parlisis del nervio recurrente izquierdo y la
infeccin de la herida quirrgica y, las ms graves, la medias-
tinitis y la hemorragia . Las adenopatas situadas en la ventana
aortopulmonar y las cadenas prearticas son inaccesibles a la
mediastinoscopia y requieren de mediastinotoma anterior
o toracoscopia.
- La mediastinotoma se indica en carcinomas del lbulo su-
perior izquierdo y en los del bronquio principal izquierdo. Esta
tcnica es til para ver el mediastino anterior.
- La toracoscopia est indicada cuando se observan en la
TAC torcica adenopatas paratraqueales derechas, aorta-
pulmonares, paraesofgicas y en el ligamento pulmonar y en
el estudio del derrame pleural.
Estudio ganglionar
(
~astinoscopia ) Invasin del bronquio principal a menos de 2 cm de la
Medio
- Evaluacin de los tumores apicales (tumor de Pancoast) pues
delimita mejor la invasin del plexo braquial, arteria subclavia
y canal medular.
Si hay sntomas esquelticos se practicar una gammagrafa
sea .
El TAC craneal est indicado cuando existe sintomatologa
neurolgica y en el microctico de pulmn.
Estadiaje TNM : carcinoma no microctico (CCNP) IR 06,
T (tumor)
- TO: no hay evidencia de tumor a distancia.
- Tx: clulas tumorales (en esputo o muestra del lavado bron-
coalveolar) sin que el tumor sea visible por imagen ni por fi-
broscopia.
- Tis: Cncer in situ .
- T1 : tumor ~3 cm (dimetro mayor) rodeado de parnquima
o pleura visceral, sin evidencia de invasin ms all del bron -
quio lobar. Se subdivide en T1 a, ~2 cm, y T1 b, >2 cm y ~3 cm.
- T2 : se considera T2 con cualquiera de las siguientes caracte-
rsticas :
Tumor >3 cm y Q cm . Se subdivide en T2a, >3 cm y ~5
cm, y T2b, >5 cm y Q cm.
Cualquier tamao si produce:
- Invasin de pleura visceral, sin invasin de la parietal
- Atelectasia y/o neumonitis post-obstructiva lobar o bilobar.
-Invasin del bronquio principal a ms de 2 cm de la carina.
- T3 : tamao mayor de 7 cm (sin lmite superior) o:
Cualquier tamao con invasin de pleura parietal y por
tanto de:
-Pared torcica (tpico de Pancoast) . Diafragma.
- Pleura mediastnica.
- Pericard io parietal.
- Nervio frnico .
carina, pero sin afectacin carinal.
Tumor asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva de

l
- Paratraqueales
- Subcarinales ] todo un pulmn.
Ndulos m ltiples en un mismo lbulo pulmonar .
- T4: cualquier tamao con afectacin de mediastino, corazn,
f ( Mediastinotomia ) grandes vasos, trquea, esfago, cuerpos vertebrales ocarina.
Anterior L 1

Se considera tambin T4 la existencia de ndulo/s tumorales

izquierdo - Prevasculares - Preartico en distintos lbulos ipsilaterales
(prearticos) -Ventana
-Ventana aortopulmonar La afectacin del nervio recurrente y el sndrome de vena cava
aortopulmonar superior tambin se consideran T4, salvo que el tumor sea
claramente perifrico y no est en relacin con estos sntomas,
Mediastinotomia en cuyo caso sern por afectacin ganglionar.
' - . !oracoscopia )
'L
- Aorto-pulmonar Regla mnemotcnica
- Paratraqueales
derechos T3: "DIME PAP ESQUIZOFRNICO"
- Paraesofgicos
- Ligamento Se considera T3 la afectacin de
pulmonar Diafragma,
----""
Pleuras MEdiastnica y PArietal,
PAred torcica (tumor de Pancoast) y
Figura 8. Tcnicas quirrgicas para el estadiaje ganglionar. el nervio FR/NI/CO (3 slabas)

T4: "4 RECURREN AL CAVA"

La resonancia magntica es superior a la TAC en las siguien- Se considera T4 la afectacin del
tes situaciones : Nervio RE/CUIRREN/TE (4 slabas) y
- Adenopatas en la regin subcarinal y/o ventana aorta-pul- el sndrome de vena CAVA superior, entre otros
monar.
- Afeccin de la vena cava superior, arterias pulmonares y co-
razn .

N (ganglios)
- Nx: los ganglios regionales no pueden ser evaluados.
- NO: no hay afectacin ganglionar (para poder afirmar que
estamos ante un estadio NO debemos biopsiar seis o ms gan-
glios).
-N 1: afectacin de ganglios peribronquiales o hiliares ipsilate-
rales.
- N2: afectacin de ganglio mediastnicos ipsilaterales y/o sub-
carinales .
- N3 : cualquier otro: afectacin de ganglios hiliares o medias-
tnicos contralaterales, escalenos o supraclaviculares (ipsi o
contralaterales).
Regla mnemotcnica
N1
1 estacin ganglionar: perihiliar o peribronquial ipsilateral
N2
2 estaciones ganglionares: mediastnicos ipsilaterales
y/o subcarinales
N3
3 estaciones ganglionares: cualquiera contralateral, escalenos o
supraclaviculares ipsilaterales
N3: Mediastnicos o hiliares contralaterales; escalenos o
supraclaviculares ipsi o contralaterales
NX: No se puede valorar los ganglios regionales
NO: Sin metstasis ganglionares regionales
Figura 9. Estadificacin ganglionar del cncer de pulmn.
M (metstasis)
- Mx: no se puede valorar la presencia de metstasis.
- MO: sin metstasis.
- M 1: Enfermedad metastsica. Se subclasifica en :
M 1a: metstasis intratorcica, definida como ndulos
pulmonares contralaterales, derrame pleural (cambio impor-
tante respecto al TNM de 1997) o implantes pleurales.
M 1b: metstasis a distancia, extratorcica.
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NO
N1
N2
N3
NO
N1
N2
N3
Figura 1O. Estadios del CNCP.
Estadificacin del carcinoma microctico (CCP)
Se asume la afectacin diseminada al diagnstico, y por tanto
necesidad de tratamiento quimioterpico. El estadlaJe se corre-
laciona con la posibilidad de rad ioterapia:
-Enfermedad localizada: es abarcable por un campo de radio-
terapia torcica. Suele ser una enferm edad conf1nada a un he-
mitrax y ganglios regionales (i ncluidos med1astmcos, hihares
contralaterales y supraclaviculares contra laterales), obstruc-
cin de la vena cava superior y afeccin del nervio recurrente.
- Enfermedad avanzada: no abarcable por radio erapia.
Tratamiento y complicaciones postquirrgicas
Carcinoma no microctico (CNCP)
La mejor opcin teraputica es la exresis qwrrg1ca. Previo
a la ciruga se debe valorar tanto la po enCia re secab ili dad
del tumor (posib ilidad de conseguir una e 1rpacin completa,
depender de su localizacin y extens1n), como la poten-
cial operabilidad del paciente (nesgo de morbimortalidad
asociado a la ciruga, depender de la capacidad funcional
respiratoria y de la presencia de enfermedades asociadas en
el paciente).
Ind ica irresecabilidad cualq uiera de las s1gu1en es situaciones:
- Estadio IV (aunque en ocasiones concre as como metstasis
cerebra l nica se plantea la reseccin,
- Estadio lllb
- Carcinoma microctico en estadio >1.
Pueden ser irresecables algu nos lila en casos concretos.
Los criterios de operabilidad definen el nesgo de mortalidad
perioperatoria, no la tolerancia funcional tras la muga
. El principal criterio de inoperabilidad se basa en el
FEV 1
- FEV 1 <1 Lo 60% del terico: Inoperable. En algunos pa-
 Neumologa y Ciruga Torcica
cientes, se puede administrar broncodilatadores y repetir la
determinacin. Si se hace mayor a 1 (o 60%), se debe calcular
el FEV 1 postoperatorio predicho
- FEV 1 entre 1-2 L, o entre 60 y 80% : clculo del FEV 1 posto-
peratorio predicho a travs de una gammagrafa de perfusin;
si es <0,8 Lo <30% del terico, el paciente es inoperable.
- FE V 1 >2 Lo >80% del terico: operable.
Otros criterios de inoperabilidad son los siguientes:
- DLCO (ob ligada si sospecha EPID o QT induccin) <60%.
- ve < 45% irreversible.
- PaC0 2 > 45 mmHg irreversible.
- Hipertensin pulmonar severa .
-Prueba de esfuerzo con consumo mximo 0 2 <15 ml/kg/min.
- IAM 3 meses previos
-Arritmia ventricular no controlable.
- Enfermedades asociadas graves e incontrolables.
- Mal estado clnico (Karnofsky :S:40 %).
Una vez va lorada la resecabilidad y la operabilidad tumoral,
debemos tratar el tumor en funcin del estadio:
Ante un cncer in situ podemos optar por la reseccin
conservadora o por la administracin de la hematoporfirina
intravenosa .
Los estadios 1 a lila son en general cand idatos a ciruga con
intencin curativa, salvo los llla-T4 por afectacin medias-
tnica que la intencin es paliativa. La extensin de la resec-
cin depender de la localizacin del tumor, siendo habitual
la lobectoma pero posibles tanto resecciones ms amplias
(bi lobectoma, neumectoma) como ms conservadoras (seg-
mentectoma). Si el paciente es inoperable, se puede usar abla-
cin por radiofrecuencia o crioab lacion (preferible en tumores
pequeos) o radioterapia ablativa (preferib le en grandes).
Aunque en este grupo de tumores la quimioterapia es en
general secundaria a la ciruga, la quimioterapia preoperatoria
(neoadyuvante) es cardinal en el tratamiento del estadio
llla-N2 con la intencin de que los ganglios en estadio N2
pasen a N1 / NO, en cuyo caso se puede aplicar ciruga .
En el estadio llla-T3N1 la adicin de quimioterapia neoadyu-
vante mejora las posibilidades de remisin completa y aumenta
la supervivencia, y est casi establecido como una prctica
habitual, aunque puede optarse por la quimioterapia postope-
ratoria o incluso la ciruga aislada.
En los tumores llla-T4 debe evaluarse la afectacin local
de estructuras mediastnicas(como la invasin de la aurcula
izquierda o del esfago ); si es viable una resec-
cin localizada son candidatos a lobectoma con reseccin
de la afectacin mediastnica, conjuntamente con quimio-
rradioterapia postoperatoria, con intencin paliativa . Los T4
por ndulos mltiples ipsilaterales son candidatos a ciruga
con intencin curativa, con quimiorradioterapia genera lmente
neoadyuvante. La reseccin de la carina se realiza en casos muy
seleccionados y comporta una elevada mortalidad postopera-
toria, as como una notable morbilidad en forma de neumona,
fstulas broncopleurales, rotura de vasos, empiema e insuficien-
cia del mun.
En los estadios lla y llb, la adicin de quimioterapia adyuvan-
te postoperatoria tambin ha demostrado mejorar las cifras de
supervivencia , si bien dada la buena respuesta
a la ciruga aislada es una alternativa la ciruga no adyuvad a.
En el estadio lb la adicin de quimioterapia no mejora la
supervivencia ms que a pacientes seleccionados, por lo que
la norma es la ciruga no adyuvada. En el estadio la la qu i-
mioterapia est actualmente contraindicada salvo inclusin en
ensayo clnico.
En el tumor de Pancoast, que es por definicin mnimo T3, el
tratamiento consistir en aqul que corresponda a su estadio
pero aadiendo radioterapia. Los estadios T3NOMO y T3N 1MO
se tratan con ciruga previa quimiorradioterapia; el estadio
T3N2MO se trata con radioterapia y quimioterapia neoadyu-
vantes, y cirug a posterior si procede; el estadio T3N3MO se
trata con quimioterapia y radioterapia local paliativa.
Los estadios lllb y IV son no resecables (recuerda que un
N3 independientemente del T, siempre es una
contraindicacin absoluta para la ciruga) , y su
tratamiento consiste en quimiorradioterapia. Los regmenes de
quimioterapia con cisplatino mejoran la supervivencia y la
calidad de vida de los pacientes . Como parte del tratamiento
adyuvante o quimioterpico del carcinoma no microctico, se
pueden emplear anticuerpos monoclonales contra el EGFR
(receptor del factor de crecimiento epidrmico) o el VEGF
(vascular endote/ial growth factor). El erlotinib
y gefitinib son anticuerpos monoclonales contra la tirosin-
kinasa del EGFR, tiles como rescate del cncer no microctico
localmente avanzado o metastsico con mutacin del EGFR sin
mutacin del K-ras; puede plantearse como parte de la primera
lnea de quimioterapia en casos seleccionados. El cetuximab
es un anticuerpo directo contra el EGFR, utilizado en el cn-
cer de colon K-ras positivo y los carcinomas epidermoides de
cabeza y cuello, que se puede utilizar como rescate compasivo
del cncer epidermoide de pulmn sin mutacin del EGFR . El
bevacizumab es un anticuerpo que neutraliza el VEGF, til
en el carcinoma no-epidermoide, que aumenta el riesgo de
hemorragias.
La radioterapia local ayuda al control de los sntomas locales.
Se puede aplicar radioterapia paliativa ante metstasis seas
dolorosas, compresin medular, disnea, parlisis de cuerda
voca l o taponamiento . En caso de derrame pleural maligno, se
proceder a su drenaje y, si recidiva , se realizar pleurodesis. El
tratamiento de eleccin en el sndrome de vena cava superior
se basa en diurticos, corticoides y radioterapia locorregional
. La radioterapia tambin est indicada como
tratamiento adyuvante ante resecciones incompletas, con mr-
genes de reseccin afectos, pues en estos casos disminuye la
tasa de recidivas locales.
A modo de resumen recuerda:
- Estadios 1-llla --> CIRUG[A CURATIVA (Si N2 realizar QT
neoadyuvante).
- Estadios lllb-IV --> QT, RT paliativa (N3 es contraindicacin
absoluta para ciruga) .
Carcinoma microctico
La base del tratamiento es la quimioterapia . Se aplicar ciruga
con quimioterapia si se encuentra en estadio l. Si la enferme-
dad est lim itada al trax se aplicar radioterapia torcica ms
quimioterapia; si la enfermedad est extendida, se aplicar qui-
mioterapia exclusivamente. Dada la tendencia a metastatizar
de este tipo de tumores, si se logra la remisin completa debe
aadirse radiacin holocraneal profilctica .
Recuerda ...
Enfermedad limitada: QT + RT
Si remisin completa: RT holocraneal profilctica
Enfermedad extendida: QT
 Manual AMIR
CT Torax- extensin local
Fibrobroncoscopia 1 PTT- confirmacin histolgica
Resecabilidad: estudio extensin
- Adenopatas: PET, mediastinoscopia
- Metstasis: TAC craneal, TAC abdomen, gammagrafia
Repetir tras
tratamiento
broncodilatador, si
persiste: Inoperable
Figura 11 . Algoritmo diagnstico-teraputico del CNCP.
Complicaciones postquirrgicas
En general, tras la ciruga del cncer de pulmn pueden pro-
ducirse trastornos del ritmo cardaco, hipotensin secundaria
a la hemorragia (ante un sangrado mayor a 200 ml/h durante
ms de tres horas, o bien mayor de un litro en las primeras
24 horas, se debe realizar una revisin quirrgica), edema
pulmonar, atelectasias, infeccin pulmonar o de la herida
quirrgica . Otra complicacin postquirrgica importante es el
enfisema subcutneo, que puede acompaarse de expecto-
racin serohemtica y disnea. Obliga a descartar una fstula
en el mun bronquial , patologa que requiere realizar de
forma inmediata un drenaje torcico, colocando el paciente en
decbito lateral del lado intervenido. Si dicha fstula aparece
antes del tercer da tras la ciruga, lo ms probable es que se
trate de una dehiscencia de la sutura y se proceder a la sutura
de la misma. Sin embargo, si aparece pasados tres das tras la
ciruga, se debe proceder a la realizacin de una toracosto-
ma con drenaje del lquido pleural y cura de la zona, pues el
cierre directo de la fstula , en estos casos, no ofrece buenos
resultados .
Pronstico
El cncer de pulmn constituye la principal causa de muerte
por cncer. El tumor de peor pronstico es el microctico por su
rpida capacidad de metastatizar que conl leva diseminacin al
diagnstico . En general, la supervivencia a los 5 aos es menor
del 50 % si la enfermedad est localizada, y menor del 25 % si
el tumor se encuentra extendido. El tamao del tumor primario
influye en la supervivencia en estadio 1, mientras que el nmero
de ganglios afectos N 1 es el factor pronstico ms importante
en el estadio 11.
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2.3. Neoplasias pulmonares benignas
Adenoma bronquial
Es el ms frecuente de los t umores benignos. De el los, el
80% son tumores carcinoides . Aunque tambin puede
presentarse como un tumor perifrico, en el 80% de los casos
el carcinoide suele ser de localizacin central , y suele cu rsar
con tos crnica, hemoptisis (ya que est muy vascularizado), o
atelectasia . Ante un paciente joven menor de 40 aos,
no fumador, que presenta una tumoracin pulmonar central
deberemos sospechar un tu mor carcin oide.
Recuerda ...
Carcinoide, Central, y < Cuarenta aos
El carcinoide es un tumor deriva do de las clulas de Kultchitzsky
del sistema APUD, que presenta n grnulos neu roendocrinos y
secretan sustancias vasoactivas, por lo que puede presentar
sntomas caractersticos (pero poco frecu entes) de sndrome
carcinoide : rubor facial, hipotensin, fiebre, diarrea y
vmitos. A diferencia de los carcinoides del tracto gastrointes-
tina l, los pulmonares no requieren la presencia de metstasis
hepticas para la aparicin del sndrome, pero si estn presen-
tes el sndrome carcinoide ser ms frecue nte .
En un 10% de ocasiones se comporta como un tumor agresivo
(carcinoide atpico, maligno o tipo 2), y presenta metstasis,
fundamentalmente en hgado y en ganglios linfticos.
A pesar de ser tumores muy vascularizados, el diagnstico
debe hacerse con biopsia .
El tratamiento de eleccin es la reseccin quirrgica .
Hamartoma
Es un tumor derivado de tejido pulmonar normal, que suele
debutar en mayores de 60 aos, de localizacin perifrica .
Suele ser silente. No precisa tratamiento . Radiogrficamente
presenta una imagen patognomnica que es la "calcificacin
en palomita de maz" . Si sta no aparece, se debe
proceder a la reseccin quirrgica para descartar un posible
origen ma ligno.
 Neumologa y Ciruga Torcica
TEMA3 ENFERMEDADES DE LA PLEURA
Enfoque MIR
Es importante saber distinguir los dos tipos de derrame pleural (exu-
dado y trasudado), as como la actitud teraputica a seguir en cada
caso. Debes conocer los ejemplos ms representativos de exudado
y trasudado y sus caractersticas.
Del neumotrax debes dominar la presentacin cl nica, su diagns-
tico y su tratamiento.
No descuides el estudio de los tumores pleurales, pues han apareci-
do preguntas al respecto en los ltimos aos.
3.1. Derrame pleural
Por sus caractersticas, y con fines diagnsticos, se clasifican en
trasudados y exudados.
Clnica
Es caracterstico el dolor pleurtico (manifestacin clnica ms
frecuente), agudo, punzante que aumenta con los movimien-
tos inspiratorios, tos o estornudo. Suele localizarse en el cos-
tado, aunque puede tener otras localizaciones por la diferente
inervacin de la pleura. Otros sntomas con los que puede
cursar son disnea (depende ms de la rapidez de instauracin
que de la cantidad de lquido), tos improductiva o fiebre .
Diagnstico
En la exploracin fsica destaca la abolicin de las vibraciones
vocales y la matidez a la percusin en la zona del derrame. En
la auscultacin pulmonar puede orse el tpico roce pleural.
Ante la sospecha de un derrame pleural, lo primero que
debe realizarse es una radiografa de trax en proyecciones
PA y lateral para el diagnstico; la proyeccin en decbito
lateral sobre el hemitrax afecto permite valorar si es sig-
nificativo (> 1 cm) . Lo ms frecuente es ver el borra miento
del ngulo costofrnico posterior en la radiografa lateral de
trax. Si la cuanta del derrame es mayor, se puede apreciar
Figura 1. Derrame pleura l izquierdo.
tambin el borramiento del ngulo costofrnico lateral en
la radiografa posteroanterior. Pero la imagen ms tpica de
derrame pleural es la presencia de una opacidad homog-
nea de borde cncavo superior (menisco pleu ral o lnea de
Ellis-Damoisseau). Otras posibilidades, ms atpicas, son la
elevacin de un hemidiafragma en el derrame subpulmonar
o la opacificacin de todo un hemitrax con desplazamien-
to contralateral del mediastino ante un derrame masivo.
La ecografa torcica es la prueba ms sensible para detectar
derrame pleural y es muy til para detectar formas atpicas,
como los derrames loculados o encapsulados.
Si se confirma la presencia de lquido pleural libre, se debe rea-
lizar una toracocentesis para el estudio bioqumico, microbio-
lgico y citolgico del lquido . El estudio bioqumico permite
la clasificacin de los derrames pleura les en exudados y trasu-
dados. Si el derrame cumple al menos uno de los siguientes
criterios de Light se clasificar como exudado
-Protenas en lquido pleural /p rotenas sricas >0.5.
- LDH en lquido pleura l / LDH srica >0.6.
- LDH en lquido pleural >2/3 del lmite de la normalidad en
suero.
Adems permite analizar otros parmetros como la glucosa
(<30 mg/dl tpico del derrame reumatoideo), colesterol, TAG,
amilasa (tpico de las pancreatitis, neoplasias o en perforacin
esofgica)
El estudio citolgico tambin puede orientarnos:
- Hematocrito (lquido sanguinolento con hematocr~to > 1%
pensamos en derrame pleural maligno, TEP o traumtico)
- Predominio de polimorfonucleares: se correlacionq con pro-
cesos agudos (> 10.000/cc derrame paraneumnico o em -
piema) y TBC inicial.
- Predominio mononuclear: procesos crnicos (linfocitos
>50% orienta a origen tuberculoso o tumoral).
-Presencia de eosinfilos: > 10% orienta a presencia de sangre
o aire en espacio pleural, asbesto, frmacos (nitrofurantona),
parsitos y sndrome de Churg-Strauss.
Criterios de Light:
- Prot lp/ Prot suero >0.5
- LDH lp 1LDH suero >0.6
- LDH lp >2/3 lmite
superior normalidad suero
S 98%
E83%
Trasudado: Exudado:
- ICC - Recuento celular
- Cirrosis - Glucosa
- Nefros is - Cultivo
- Anatoma patolgica
Figura 2. Esquema diagnstico del derrame pleural R 06, 253; MIR 04,

El estudio microbiolgico se realizar mediante la determi-
nacin de Gram, de BAAR (bacilos cido-alcohol-resistentes) y
cultivo del lquido.
La biopsia pleural cerrada o ciega es un mtodo poco
cruento que suele realizarse cuando no se ha llegado a un
diagnstico etiolgico del exudado con la toracocentesis. Es
particularmente til en derrames tuberculosos (sensibilidad del
90% para cultivo y visualizacin de granulomas).
Si la biopsia ciega tampoco es diagnstica se proceder a rea-
lizar una toracoscopia o biopsia pleural abierta, y si sta sigue
si ofrecernos el diagnstico, procederemos a una toracotoma .
Diagnstico diferencial de los trasudados
Insuficiencia cardaca congestiva
Es la causa ms frecuente de trasudado . Adems, es la
causa ms frecuente de derrame en pases desarrollados.
Casi siempre es bilateral (si es unilateral suele localizarse en el
lado derecho). Se suele diagnosticar por la historia clnica com-
patible, no siendo necesario realizar toracocentesis, excepto
cuando el derrame no sea bilateral, curse con dolor pleurtico
o fiebre o no se resuelva con el tratamiento de la ICC
Sndrome nefrtico y cirrosis heptica
El derrame est en relacin con la hipoalbuminemia . El trata-
miento es el de la patologa de base
Diagnstico diferencial de los exudados
Derrame paraneumnico
Es la causa ms frecuente de exudado. Se asocia a neumon a
bacteriana, absceso pulmonar o bronquiectasias .
En el contexto de una neumona, slo ser necesaria la toraco-
centesis si el derrame es mayor de 1O mm en decbito lateral.
Hablamos de empiema cuando existe en el lquido pleural pus
y/o tincin de Gram o cultivo positivos. . La presencia de
un pH menor de 7.20 favorece el desarrollo de un empiema.
La mayora de empiemas proceden de un derrame paraneum-
nico y los grmenes ms frecuentemente implicados son el S.
aureus y el H. influenzae.
El tratamiento depender de las caractersticas del exudado
- Si la glucosa en el lquido pleural es mayor de 50 mg/dl y el
pH es mayor de 7 .20, el tratamiento ser mdico.
- Si la glucosa en el lquido pleural es menor de 50 mg/dl o el
pH es menor de 7.20 o se visua liza pus macroscpico o micro-
organismos en el gram, se requiere la colocacin de un tubo
de drenaje para vaciar el lquido pleural
-Ante la presencia de un empiema tabicado, se debe proceder
a la instilacin de fibrinolticos en la cavidad pleural y, si stos
fracasan, se practicar una toracotoma con desbridamiento
de la cavidad. En ltima instancia, se proceder a la decortica-
cin
Derrame neoplsico
Es la causa ms frecuente de derrame sanguinolento y la
segunda causa ms frecuente de exudado. Lo ms frecuente
es que sea secundario a metstasis de cncer de pulmn (sobre
todo adenocarcinoma), mama y linfoma. La citologa es diag-
nstica en 60-80% y la sensibilidad aumenta con la biopsia
pleural. El tratamiento es el de la enfermedad de base. Si el
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derrame es sintomtico con disnea intensa, se debe realizar
evacuacin del derrame con tubo de drenaje. En los derrames
malignos que precisan toracocentesis evacuadoras repetidas
est indicada la realizacin de pleurodesis qumica (con talco o
bleomicina) . Previamente debemos descartar que exista
atelectasia secundaria a una obstruccin bronquial tumoral ,
porque en ese caso no hab ra reexpansin pulmonar y provo-
cara un neumotrax permanente .
Derrame tuberculoso
as y Microbiologa)
(MIR 07, SO; MIR 05, 46; MIR 04, 219; MIR 02, 29; MIR 00,
61)
Enfermedades autoinmunes
Artritis reumatoide
En un 5% de las artritis reumatoides (sobre todo en las de larga
evolucin, en varones y si hay ndulos subcutneos), puede
aparecer derrame pleural. Suele ser de localizacin unilateral
derecha, tipo exudado, rico en linfocitos, con un pH menor de
7 .20, una glucosa menor de 30 mg/dl y valores elevados
de factor reumatoide (FR). Puede existir aumento de colesterol
y descenso del complemento. No suele tratarse y responde mal
al tratamiento de la AR.
Lupus
En el LES, el pH y la glucosa son normales (aunque pueden ser
bajos) y hay niveles elevados de ANA (> 1/ 160) y bajos de com-
plemento en el lquido pleural. La presencia de clulas LE en el
lquido pleural es diagnstica . Suele responder a los esteroides .
Recuerda ...
El derrame pleural ms frecuente es el de la ICC,
que es un trasudado
El exudado ms frecuente es el derrame paraneumnico
El exudado sanguinolento ms frecuente es el tumoral
Exudados con caractersticas peculiares
Derrame sanguinolento - Hemotrax
Ante la presencia de hemates en el lquido pleural, se debe
medir el hematocrito respecto al sangu neo:
- Hematocrito menor del1 %: no tiene sign ificado patolgico.
- Hematocrito entre 1-50% : orienta a derrame neoplsico
(causa ms frecuente), TEP o derrame traumtico
- Hematocrito mayor al 50% : se denomina hemotrax y suele
ser secundario a rotura vascular (artica, arteria intercostal,
arteria mamaria interna) lesin del parnquima pulmonar o
iatrogn ico (biopsia pleural, anticoagulacin).
El tratamiento depender de la cuanta del hemotrax:
- Si es <350 mi se tomar una actitud expectante.
- Si es >350 mi requiere colocacin de un tubo de drenaje.
-Si el sangrado inicial es> 1500 mi en las primeras 24 horas o
la velocidad de sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas conse-
cutivas, se proceder a la realizacin de toracotoma urgente
 Neumologa y Ciruga Torcica

Recuerda ... 3.2. Neumotrax

Ante un derrame sera-sanguinolento siempre
debes descartar las tres Ts:
Tumor
TEP
Trauma
Qu ilotrax
Se caracteriza por la acumulacin de triglicridos (TG > 11 O
mg/dl) y quilomicrones en el espacio pleural (la presencia de
quilomicrones es patognomnica), siendo el colesterol normal
o bajo (ndice colesterol/triglicridos <1 ). El aspecto del lquido
es lechoso.
Se debe, en la mayora de los casos, a la rotura del conducto
torcico por un traumatismo , o por invasin neoplsica,
generalmente a partir de adenopatas malignas (especialmente
en linfomas). Es la principal causa de derrame en el neonato.
El tratamiento en los de origen traumtico consiste en la colo-
cacin de un drenaje endotorcico con la consiguiente cica-
trizacin espontnea . Se plantea la reconstruccin quirrgica
si no se resuelve en 14 das . Puesto que el qui-
lotrax es causa importante de malnutricin, siempre se debe
instaurar nutricin parenteral o enteral rica en triglicridos de
cadena media (que pasan directamente al sistema porta sin
necesidad de pasar por el sistema linftico).
Pseudoquilotrax
Comparte con el quilotrax el aspecto lechoso y se diferen-
cia por el bajo contenido en triglicridos (TG <50 mg/dl) y el
elevado nivel de colesterol (>250 mg/dl). Suelen ser derrames
crnicos, en los que en ocasiones existen cristales de colesterol.
Las causas ms frecuentes de pseudoquilotrax son la artritis
reumatoide y la tuberculosis.
Es la presencia de aire en el espacio pleural. Puede ser espont-
neo (sin traumatismo torcico previo) o traumtico. Dentro de
los traumticos encontramos los penetrantes (pua lada) y los
cerrados; otro tipo son los yatrgenos producidos por tcnicas
como la toracentesis, cateterizacin vas centrales, etc.
Si la presin intrapleural es positiva en todo el ciclo respiratorio
se llama neumotrax a tensin y es una urgencia vital.
Diagnstico
Debe sospecharse en pacientes con dolor y disnea brusca con
abolicin del murmullo vesicular.
Ante un paciente con dolor torcico la primera exploracin
radiolgica que se hace es una Rx PA y lateral del trax en ins-
piracin , pero si se sospecha neumo-
trax y en los casos dudosos se debe practicar una radiografa
de trax en inspiracin y espiracin mxima (tcnica tambin
til para el diagnstico de cuerpos extraos bronquiales
), que mostrar despegamiento de las hojas pleurales,
colapso pulmonar subyacente y, si es a tensin, desviacin
contralateral del mediastino.
Tipos
Neumotrax idioptico (espontneo primario)
Suele deberse a la ruptura de una bulla apical subpleural
. Es tpico de varones jvenes, de hbito astnico (a ltos
y delgados) y, en ms del 90% de los casos, fumadores
. Recidiva en la mitad de los casos, siendo la recurrencia
la complicacin ms frecuente del neumotrax espontneo

Neumotrax espontneo secundario

Se presenta en pacientes con enfermedad pulmonar, sobre
todo EPOC. Suelen ser mucho ms sintomticos que los ante-
riores y de evolucin ms trpida.
El tratamiento inicial debe ser ms agresivo (tubo de trax y/o
pleurodesis).

Neumotrax traumtico
Es frecuente el hemoneumotrax. El tratamiento consiste en
Dos etiologas colocar dos tubos de drenaje simultneamente, uno superior
Confirmar
posibles
_ _____,j[~- --~
1
(para evacuar aire) y otro inferior (para evacuar sangre) .
En el neumotrax traumtico abierto es tpico encontrar un
- TG > 11 Omg/dl
- lndice colesteroi/TG <1 - TBC: Glucosa t , C t bamboleo mediastnico.
- Qm elevados - AR: Glucosattt , Ct
(patognomnica)
Neumotrax a tensin
Figura 3. Diagnstico diferencial del quilotrax y pseudoquilotrax. Suele producir compromiso resp iratorio y/o hemodinmico
(disnea, hipotensin). No debe esperarse a la radiografa de
trax, ya que es una situacin urgente que requiere la rpida
Recuerda ... descompresin de la cavidad pleural

Ante un pH <7.20 y glucosa <60 se debe hacer el diagnstico

diferencial entre: tuberculosis, artritis reumatoide, derrame para- Neumotrax catamenial
neumnico complicado, neoplasia y rotura de esfago. Aparece en mujeres mayores de 25 aos y est re lacionado con
la ovulacin. Se trata con anovulatorios y, si no se corrige, se
emplea la pleurodesis. Es frecuente la recidiva.

Neumotrax normal
Figura 4. Neumotrax normal y a tensin.
Tratamiento
El tratamiento in icial del neumotra x espontaneo primario
depende de la cuanta del neumotrax:
- Si es <20-30 %: la reexpansi n del pulmn se puede con se-
guir espontneamente manteniendo al paciente en reposo y
observacin . Si a los 5 das no se ha resuelto, se proceder a
la colocacin de un tubo con aspiracin .
- Si es > 20-30 % o sintomtico : colocacin de un tubo de
drenaje endotorcico bajo sello de agua o Pleur-Evac (3 com-
partimientos) Si no existe burbujeo espontneo, se
proceder a la aspiracin (aplicacin de presin negativa).
Cuando se consiga la reexpansin pulmonar, se debe pinzar
el drenaje durante 24 horas, hacer una radiografa de trax, y
si el neumotrax no se ha reprod ucido, se retira el drenaje . Se
considerar fracaso teraputico cuando al cuarto da persiste
burbujeo . Deberemos pensar en una fuga area, y el trata-
miento de eleccin entonces ser la bullectoma o la pleuro-
desis fsica (en desuso) o qumica (por tal caje).
Cmara Cmara Cmara de
colectora de sello control de
hidrulico succin
Figura 5. Drenaje endotorcico.
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- Derrame o neumotrax con inestabilidad hemodinmica o com -
promiso ventilatorio.
- Empiema (ph<7 .20, glucosa < 50, pus o baciloscopia +).
- Quilotorax (TG> 11 O, indice coi/TG <1, QM).
- Hemotorax (Hcto > 50%) >350 mi.
- Neumotorax gran tamao (> 30%) .
Tabla 1. Indicaciones de tubo de drenaje endotorcico.
Si el neumotrax es espontneo secun dario, el manejo es ms
agresivo, optndose po r drenaje o pleurodesis. Si el neumot-
rax es traumtico abierto, pri mero se reparar la pared torcica
y luego se tratar como uno espontneo .
El segundo episodio de un neu mot rax siempre precisara de
ciruga, a no ser que sta estu vi ese contraindicada .
Indicaciones de ciruga torcica (por toracotom a o videotora -
coscopia) en el neumotrax
- Neumotrax espontneo primario b ilateral simu ltneo.
-Segundo episodio de neumotrax (sea ipsi lateral o contrala-
teral al episodio previo).
-Falta de reexpansin pulmonar t ras tratamiento con tubo de
drenaje permeable y aspiracin , o fu gas areas mantenidas en
sistema de drenaje ms de 72 h.
- Indicaciones quirrgicas por enfermedad subyacente .
- Mot ivos ocupacionales (pilotos, bucea dores).
Se puede valorar el tratamiento quirrgico en caso de primer
neumotrax de gran tamc3o .
Figura 6. Neumotrax. Puede apreciarse que el pulmn derecho aparece ms
negro por colapso del parnquima pulmonar (punta de flecha superior). A su
vez aparece borrado el hemidiafragma derecho por presencia de lquido que
aparece formando un nivel hidroareo o hidroneumotrax (punta de flecha
inferior). La imagen del TAC corresponde al mismo paciente. Una vez colocado
un tubo de trax el pulmn se expandi y se apreci la presencia de una masa
pulmonar central que comprima el bronquio principal derecho.
3.3. Tumores pleurales
Mesotelioma
Clnicamente cursa con dolor torcico, tos y derrame pleural.
Hay dos tipos muy diferentes:
Localizado
Ben igno, resecable y sin relacin con la exposicin a asbesto.
Puede ser asintomtico o presentar sndromes paraneoplsicos
como osteoartropata hipertrfica o hipoglucemia.
 Neumologa y Ciruga Torcica

Difuso
Maligno, relacionado con la expos1c1on al asbesto e
independiente del tabaquismo. Es poco frecuente . Se presenta
con un perodo de latencia de ms de 20 aos. La manifesta-
cin inicial suele ser un derrame pleural seroso o serosanguino-
lento. El diagnstico en raras ocasiones se consigue con biopsia
pleural a ciegas y suele requerir toracoscopia o toracotoma. Si
el derrame presenta glucosa o pH bajos, el pronstico es an
peor.
No hay tratamiento eficaz y su supervivencia suele ser inferior
a 6 meses.

Metstasis pleurales
Los tumores pleurales ms frecuentes son las metstasis, sobre
todo de adenocarcinomas ; los primarios ms fre- Figura 7. Mesotelioma pleural maligno.
cuentes son los de pulmn y mama .

TEMA4 ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Enfoque MIR El tabaco es el principal factor de riesgo, aunque slo un 15%

Tras la fisiopatologa, los tumores y la patologa pleural, el asma
y la EPOC comparten un lugar importante en el MIR. En concreto
debes saber realizar el diagnstico diferencial entre enfisema y
bronquitis crnica . Son bastante preguntadas las indicaciones de
oxigenoterapia crnica domiciliaria, que debes dominar, as como
el tratamiento adecuado tanto en la fase aguda como en la fase de
mantenimiento de un paciente con EPOC.
de los fumadores desarrollar una EPOC. El humo del tabaco
produce una inflamacin crnica con acumulacin de neutr-
filos en el pulmn (aumento de la actividad elastasa y destruc-
cin de las fibras elsticas de la pared alveolar), hipertrofia e
hiperplasia de las glndu las secretoras de moco, constriccin
del msculo liso bronquial, inhibicin de la funcin de los
macrfagos, disminucin de la movilidad ciliar y aumento de la
resistencia de las vas areas

4.1. Concepto y anatoma patolgica

Bronquitis crnica (BC)

Es un concepto clnico y se define por tos y/o expectoracin
crnica al menos 3 meses al ao durante al menos 2 aos conse-
cutivos . No todo paciente con bronquitis crnica presenta
EPOC en la espirometra, ni es inevitable su evolucin a EPOC.
Anatomopatolgicamente encontramos en los bronquios
grandes (cartilaginosos), hiperplasia e hipertrofia de las gln -
dulas submucosas, cori un ndice de Reid (relacin entre el
espesor glandular y el espesor de la pared bronquial) mayor a
0,6 (normal menor a 0,25).

Figura 1. El tabaco es el principal factor de riesgo de EPOC.

La EPOC es una enfermedad definida espiromtricamente por

la presencia de obstruccin no reversible al flujo espiratorio.
Agrupa a dos entidades clnicamente diferenciadas, bronqui-
tis crnica y enfisema , que en la prctica suelen coexistir
en el mismo paciente. Comparten unas caractersticas comu-
nes, como son la asociacin con tabaco, clnica de disnea de
esfuerzo progresiva e hiperreactividad bronquial. Sin embargo,
anatomopatolgicamente estn bien diferenciadas; la bronqui-
tis crnica es una enfermedad propia de vas areas, mientras
que el enfisema afecta al parnquima pulmonar. Fi gura 2. Bronquitis crnica .
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Enfisema
Se define por la anatom a patolgica . Se trata de un atrapa-
miento areo distal al bronquiolo terminal (bronquiolo respi-
ratorio, conductos alveolares, sacos alveolares y alveolos), con
dilatacin anormal y destruccin de la pared alveolar . En
su gnesis intervienen enzimas elastolticas (como la elastasa
de los neutrfilos y de los macrfagos alveolares).

Figura 4. Tipos de enfisema (TB, bronquiolo terminal; RB, bronquiolo respira-

torio; A, alveolo).

Figura 3. Esquema de alveolos enfisematosos. Ntese ta mbin la diferencia y
desestruduracin alveolar condicionada por el atrapa miento areo.
Cl nicamente, los enfisematosos tienen mayor sensibil idad a
la disnea. Las complicaciones, como la insuficiencia cardaca
derecha y la insuficiencia respiratoria global, aparecen
en fases ms avanzadas de la enfermedad.
Anatomopatolgicamente puede n diferenciarse 3 variantes de
enfisema :
Enfisema panacinar
Se afecta todo el acino de forma uniforme . Es t pico del dficit
de a 1-antitripsina y afecta fundamentalmente a los lbu los
inferiores
El dficit de a 1-antitripsina es la nica alteracin gentica
que conduce a EPOC . La a1-antitripsina es una
protena que inhibe la elastasa de los neutrfilos, la tripsina y
otras enzimas . Genticamente se hereda de forma autosmica
codominante por un gen pleomrfi co con vari os alelos (M, S,
Z, etc. ) situado en el cromosoma 14. Se considera norm al si un
paciente tiene dos genes M y su fenotipo se denomina PiM M .
El nivel protector de la enzima debe ser al menos un 35 % de
su valor normal. En pacientes heterocigotos con un alelo S y
homocigotos SS, el nivel del enzima es mayor del 50%, por
lo que pueden no desarrollar enfermedad . En los pacientes
con fenotipo PiZZ (homocigotos ZZ) hay riesgo de enf ise ma
precoz, y en heterocigotos ZM aparece enfisema en mayores
de 60 aos .
El dficit de a 1-antitripsina afecta tambin al hgado condicio-
nando cirrosis.
Se sospecha ante pacientes con antecedentes familiares de
EPOC, enfisema en una mujer, en hombres menores de 40
aos o en no fumadores .
El diagnstico se establece por los niveles plasmticos de a1-
antitripsina (normal entre 150-350 mg-dl).
El tratamiento consiste en la inyeccin intravenosa de pro las-
tina o la terapia sustitutiva va inhalada .

-,
Hiperinsuflacin
J
,
~ ~
l
Sndrome de
Mcleod-Swyer-James
- Disminucin nmero alveolos Enfisema lobar congnito Enfisema compensador
- Vas areas normales - Bronquio acta cmo vlvula - Tras colapso, destruccin o
- Hipoplasia arteria - lbulo superior izquierdo reseccin pulmonar
- Causa: adenovirus
J
Enfisema:
- Atrapamiento distal al bronquio
terminal (bronquiolo respiratorio,
conductos alveolares, - il 11
sacos alveolares y alveolos)
Panacinar
- Aleda a todo el acino Centrolobular o centroacinar Pareseptal
EPOC -Localizacin: - Afectacin bronquiolo - Distal (ductus y sacos
Campos inferiores respiratorio alveolares)
Difuso en dficit ATI - Afectacin campos superiores - Bullas subpleurales en
Bronquitis crnica: Ocasionalmente afectacin -Tabaquismo campos superiores en gente
- Hiperplasia e hipertrofia focal en campos superiores, joven
glndulas mucosas si asociado a tabaquismo
-Aumento clulas caliciformes
- lndice de Reid >0,6

Figura 5. Anatoma patolgica de la EPOC.

 Neumologa y Ciruga Torcica

Deficit a, -antitripsina 4.2. Caractersticas diferenciales de enfisema y

bronquitis crnica (MIR 01, 26)
r

1nhibicin:
Enfisema hanacinar Cromosoma 14 - Elastasa neutrfi los
Cirrosis eptica La causa ms frecuente de hemoptisis de cualquier cuanta es
- Tripsi na
la bronquitis o las bronquiectasisas
Herencia La EPOC se asocia con frecuencia a otras enfermedades (
- >70 alelas ), siendo la ms frecuente
- 20 ~roducen enfermedad el sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS). Esta aso-
- Ale os M, S, Z
ciacin debe sospecharse ante pacientes con poliglobulia o
1 hipercapnia desproporcionadas para el grado de EPOC y, para
- PiMM normal
- PiMS >50% enzima descartarla, debe realizarse un estudio polisomnogrfico
- Pi SS >50% enzima
- PiZZ enfisema <35% (80 mg/dl)
- PiZM enfisema >60 aos <35% (80 mg/dl)
1
( Tratamiento: prolastina i.v.)

Figura 6. Caractersticas del dfi cit de a,-antitripsin a.

Enfisema centrolobular (centroacinar)

Afecta a la parte central (acino proximal): bronquiolo respira-
torio y conductos alveolares centrales. Es el tipo de enfisema
relacionado con el tabaco y a menudo se asocia a bronquitis
crnica. Afecta predominantemente a lbulos superiores.

Enfisema paraseptal
Afecta a la parte distal del lobulillo: ductus y sacos alveolares
de la periferia del acino (en relacin con bullas subpleurales
fundamentalmente en campos superiores) . Es ms frecuente
en jvenes, en quienes ocasiona neumotrax espontneo.

Es importante realizar el diagnstico diferencial del enfisema

con algunas situaciones de hiperinsuflacin pulmonar (mal lla-
madas enfisema), en las que no existe destruccin de la pared
alveolar, como el enfisema lobar congnito (generalmente en
el lbulo superior izquierdo, es una urgencia vital que requiere
lobectoma), el enfisema compensador (del pu lmn cont ra-
lateral en caso de colapso, destruccin o reseccin pulmonar),
enfisema unilateral (sndrome de Mcleod-Swyer-James) y
el enfisema valvular o por oclusin bronquial (es localizado).
Regla mnemotcnica
El humo del tabaco ASCIENDE al CENTRO
El enfisema por tabaco (CENTROacinar)
predomina en lbulos SUPERIORES
Figura 7. Imagen rad iogrfica del enfisema.
4.3. Diagnstico
El diagnstico de la bronquitis crnica es clnico y el del enfise-
ma anatomopatolgico (auqneu suele establecerse por clnica
y radiologa compatible). El diagnstico de EPOC requiere
demostrar la presencia de una obstruccin bronquial crnica
no reversible con tratamiento . Este hecho se
confirma a travs de la espirometra : disminucin del FEV 1,
capacidad pu lmonar total conservada o aumentada y dismi-
nucin del ndice de Tiffeneau . El ndice de Tiffeneau
menor a 0.7 es el criterio de patrn obstructivo, aunque la cla-
sificacin de la gravedad se establece por el FEV 1 . Sin embargo,
el primer parmetro que se afecta en fumadores es la disminu-
cin de los flujos mesoespiratorios (MMEF o FEF 75/25)
La primera alteracin respiratoria demostrable en fumadores,
reversible tras suspender el hbito tabquico, es la obstruccin
de vas areas distales . En fases avanzadas,
dado el atrapamiento areo caracterstico de la EPOC, hay un
incremento del volumen residual, a expensas de la capacidad
pulmonar total (aumento VRICPT). En esta fase, el ndice de
Tiffeneau no ser valorable. Por otra parte, el parmetro que
mejor indica la gravedad del enfisema es el DLCO, que est en
relacin con la cantidad de parnquima pulmonar destruido
, aunque no tiene valor pronstico .
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50 aos 60 aos

Ciantico, abotargado, pcnico No cianticos. Sopladores rosados, astnico

Abundante, purulento Escaso, mucoso

Frecuentes Escasas

Frecuente Raro, excepto en fases finales

- Aumento trama broncovascular - Oligohemia pulmonar

- Engrosamiento paredes bronquiales - Atrapamiento areo
- Cardiomegalia - Silueta cardaca alargada
- Hemidiafragma - Hemidiafragmas aplanados

45-60 60-75

Aumentada Normal

S No

Normal/poco disminuida Disminuida

Normal Aumentada

Normal Muy disminuida

Leve Grave

Frecuentes Fases terminales

Roncus, sibilantes que se modifican con la tos Disminucin MV

Tabla 1. Caractersticas diferenciales de los tipos de EPOC R 01, 26}.

4.4. Estadificacin GOLD (MIR 10, 52; MIR 07, 42)

Sntomas graves
Con/sin sntomas Con/sin sntomas Con/sin sntomas FEV 1 <0,3
FEV 1 ~0 . 8 FEV 1 0,5-0.79 FEV1 <0,5 FEV 1 <0,5 con con p0 2 <60 o
complicaciones

No fumar, evitar factores riesgo, vacuna antigripal

BD accin corta a demanda

+ rehabilitacin,
+ BD accin larga pautados
Glucocorticoides inhalados
(si reagudizaciones frecuentes)

OCD, QX

Tabla 2. Estadificacin GOLD 2009. BD accin corta: B2-agonistas accin corta, ipratropio; BD accin larga: tiotropio, B2-agonistas accin larga.