Trastornos y enfermedades en sangre:

CLULAS:

Cuando un vaso se rompe, fisiolgicamente activo el proceso de hemostasia (proceso que detiene la prdida
de sangre), por lo tanto, si tenemos un vaso roto, lo primero que ocurre es que las plaquetas evitan que se
pierda ms sangre.

Primer paso: adhesin: para que la plaqueta se adhiera, necesita la protena de adhesin celular o
glicoprotena, llamada protena de von willebrand (si no est, se genera la enfermedad de von willebran. Si
est, pero no acta de forma correcta y se genera la enfermedad de Werner soliere), acta como un chicle,
si no se adhiere la plaqueta, esta pasa de largo. Al no taponear, sigue sangrando. (recordar que las plaquetas
son un disco ovalado y anucleadas, dentro tienen vesculas llamadas grnulos de varios tipos, pero adems
tiene sustancias coagulantes. Las ms importantes son: serotonina, tromboxano A2 y ADP).

Entonces, al adherirse la plaqueta, esta cambia de forma, para que se adhiere? Porque las plaquetas, en
una tercera fase, se desgranula, es decir, que se rompa y libere estos grnulos. Esto activa dos cosas, en
primer lugar, activa las dos vas de coagulacin:

DATO: los factores los produce el hgado.

Va intrnseca: por exposicin del colgeno se activa el factor 12, luego se activa el factor 11
despus el 9, el 8, el 5 y llega a la va de factor comn que es la 10A. Se hace nfasis en esta va,
porque la alteracin de la hemostasia secundaria genera hemofilia, la gente hemoflica tiene un
dficit en estos factores, en esta enfermedad no coagulan porque no activa esta va. Esta va activa
la protrombina, es una protena inactiva en sangre, cuando el factor 10A la activa, la transforma en
trombina.
Va extrnseca: activacin del factor 7, que automticamente activa al factor 10A. Luego se activa la
trombina que degrada el fibringeno y lo convierte en fibrina, por lo tanto, se hace la malla de
fibrina.

Hay dos hemostasias. La hemostasia primaria el tiempo de aparicin de esta hemostasia es inmediata, se
evala cuanto tiempo se demora en coagular (solo con plaqueta y factor von willebrand) Se genera cuando
hay disminucin de plaquetas o del factor von willebrand, por cantidad o calidad. En la secundaria, su
activacin puede demorar horas, incluso das, por lo tanto, necesito activar los factores de la coagulacin.

La ruptura de la plaqueta permite atraer a ms plaquetas a la zona, por lo tanto, hay un agregado
plaquetario. Aqu se usa el factor von willebrand para dos cosas.

1. Para adherir la plaqueta al endotelio

2. Para adherir las plaquetas entre s

El coagulo est formado por glbulos rojos atrapados por la malla de fibrina, formando el coagulo.

La protrombina es como una tijera cerrada, no corta, la tijera se abre con el factor 10 A transformndola a
trombina, que corta a los fibringenos, lo degrada generando la malla de fibrina.

El coagulo est hasta que el vaso es regenerado, no antes, ya que volvera a sangrar, luego este coagulo se
degrada por apoptosis.
El proceso inverso se denomina fibrinlisis por degradacin de la malla de fibrina. Factor activador del
plasmingeno que en condiciones normales circula activo, cuando el endotelio es reparado, activa a un
factor que le avisa al plasmingeno que est listo y la plasmina, que es una enzima, destruye la malla.

DATO: frmaco que se le da a alguien con trombo espontneo por dificultad en retorno venoso por
exceso de horas sentado, fibrinolticos.
Aspirina: cuando es azul es antiinflamatoria-analgsica, sobre los 500ml. Cuando es rosada es
anticoagulante 100-200ml. La gente que tiene sangrado de nariz espontneo tiene contraindicado
tomar aspirina.

El bazo es un rgano no vital, degrada los glbulos rojos y genera bilirrubina. Al tener un bazo grande,
comienza a secuestrar plaquetas, lo que produce que haya menos plaquetas en sangre. Por lo tanto, la
solucin en este caso es sacar el bazo.

La enfermedad de Von Willebrand es la ms comn en humanos y puede ser:

Ejemplo: si el nmero normal de plaquetas es 10

De tipo 1: tienen 5
De tipo 2: tienen 2-3
De tipo 3: no tienen

Trastornos secundarios.

El ms importante es la hemofilia. La mujer solo puede ser portadora, porque en la primera menstruacin se
morira desangrada, el hombre es quien presenta o expresa la patologa.

Es un desorden de la coagulacin. Es la deficiencia del factor 8 o 9. El examen gentico es el nico que

confirma el diagnstico.

Sntomas y signos: hemartrosis (sangre en articulaciones), sangrado profuso, hemorragias internas.

Madre portadora y padre normal: 50% normal, nio hemoflico, nia portadora.

Madre sana y padre hemoflico: ambas nias portadoras, ambos nios sanos.

Madre portadora y padre hemoflico: 25% nio sano, 75% no.

La gente hemoflica no tiene afectada la va de la hemostasia primaria. El tiempo es normal, no hay

problema si es un corte superficial, pero si es profundo, no para de sangrar internamente.

Estado de hipercoaguabilidad

Asociado a la edad, sobrepeso, obesos, hipertensin. Mnimo 3 das en el hospital y le inyectan

anticoagulante.

Causas: historia familiar, drogas, hbitos poco saludables, aumento en el fibringeno o factor von
willebrand.
Deficiencia de los anticoagulantes naturales: enzima antitrombina 3, protena C o S (estn en contacto con el
factor 5).

PLASMA:

Edema

Aumenta lquido en el intersticio.

Hay ms agua en el intersticio. La presin hidrosttica es la presin que ejerce el agua.

Si no funciona bien el rin, tomo 2 litros de agua y no voy al bao, el agua queda en la sangre. Por lo que la
volemia aumenta y la presin tambin. Esta sangre genera que el corazn trabaje ms, aumenta la
frecuencia cardiaca.

Un paciente hipertenso no puede consumir sal, ya que esto tambin retiene agua, no la bota y por lo tanto
aumenta la volemia, presin y frecuencia cardiaca.

El agua excedente la va a enviar al intersticio. Por lo que el agua se organiza y se genera el edema.

La circulacin que va paralela, la linftica. Si hay mucha agua, el intersticio enva el excedente a la linfa, esta
la drena y la lleva al rin. Pero si hay un tapn en un ganglio, edema.

Causa: dao heptico (secuela de hepatitis), nios africanos (edema en el peritoneo, por malnutricin),
disminucin de la presin onctica.

DATO: las protenas hacen de tapn y generan la presin onctica, principalmente la albmina
(leche, huevo y sangre)

El paciente con dao heptico no secreta la albmina.

Signo clnico: signo de la fobia, si se comprime en el edema, queda la depresin, no vuelve a su forma.