TRASTORNOS HEMODINMICOS

ARTERIOSCLEROSIS

La arteriosclerosis es una enfermedad inflamatoria, ms frecuentemente desencadenada por una

alteracin en el metabolismo de los lpidos y que se origina ms comnmente en sitios de mayor
turbulencia, como en las ramificaciones o bifurcaciones arteriales. Hoy en da se sabe que factores
diferentes de las lipoprotenas, como los virus, las bacterias y los microorganismos como el Mycoplasma
pneumoniae, pueden originar inflamacin en la pared arterial, que finalmente lleva a la remodelacin
vascular y a la formacin de la placa arteriosclertica. Sin embargo, es la oxidacin de las lipoprotenas de
baja densidad (OxLDL), el mecanismo que ms comnmente origina el autoantgeno estimulante del
proceso inflamatorio, en donde intervienen los macrfagos y los linfocitos T y B, configurando un fenotipo
TH-1, de modalidad inflamatoria sobre la pared arterial.

Aspecto molecular:

1. El proceso se inicia con la captacin de las LDL, por parte del receptor LOX-1, el cual se encuentra en la
superficie de las clulas endoteliales y de los macrfagos.
2. Este evento ocasiona la liberacin de molculas de adhesin por parte de las clulas endoteliales (ICAM-
1, VCAM-1), las cuales contribuyen al rodamiento (rolling), la dispersin, la adhesin y la transmigracin
de leucocitos a travs del endotelio vascular. Las clulas endoteliales tambin secretan endotelina 1, la
cual va a estimular a los macrfagos, para que liberen una protena quimiotctica (MCP-1) la cual, a su
vez, va a ejercer el ms poderoso efecto quimiotctico, permitiendo la transmigracin de los monocitos a
travs del endotelio y la posterior transformacin en macrfagos.
3. Estos van a fagocitar las OxLDL, transformndose en clulas ms grandes, que se han llamado
clulas espumosas, que liberan endotelina-1 y un factor de crecimiento conocido como GM-CSF,
molculas que van a contribuir perpetuando el proceso inflamatorio.
4. Los macrfagos tambin producen un factor de crecimiento conocido como PDGF, el cual tiene un
poder quimiotctico y proliferante sobre las clulas musculares lisas presentes en la capa media arterial,
que van a migrar hacia la ntima, contribuyendo a formar la mayor parte del capuchn de la placa
ateromatosa estable.
5. Las placas estables son ricas en clulas musculares lisas y matriz extracelular; las placas inestables
son delgadas y abundantes en macrfagos y pueden pasar desapercibidas a la angiografa coronaria.
Las placas estables son progresivas y protruyen hacia la luz.
Patologa:

Hay acumulacin de material anormal en la ntima de grandes arterias (como la aorta, cartidas, ilacas),
y en las arterias medianas, musculares, como las coronarias, renales, vertebrales. En este material
anormal predominan los elementos inflamatorios, hay acumulacin de macrfagos, clulas espumosas,
depsitos de colesterol libre, aumento de la matriz extracelular, necrosis, clulas musculares lisas que han
migrado desde la capa media, transformndose en clulas fibrosas.

Manifestaciones clnicas:

Por lo general, la aterosclerosis no causa signos ni sntomas hasta que estrecha gravemente una arteria o la
bloquea por completo. Muchas personas no saben que tienen la enfermedad hasta que sufren una situacin de
urgencia mdica, como un ataque cardaco o un accidente cerebrovascular. Los signos y sntomas dependen de
las arterias que estn afectadas.

Arterias coronarias
Cuando la placa estrecha o bloquea estas arterias (en una enfermedad llamada enfermedad
coronaria), un sntoma frecuente es la angina.
Otros sntomas de la enfermedad coronaria son la dificultad para respirar y las arritmias
La placa tambin puede formarse en las arterias ms pequeas del corazn. Esta enfermedad se
conoce como enfermedad coronaria microvascular.

Arterias cartidas

Las arterias cartidas llevan sangre rica en oxgeno al cerebro. Si la placa las estrecha o las bloquea, pueden
tener los sntomas de un accidente cerebrovascular o derrame cerebral. Estos sntomas pueden ser:

Debilidad repentina
Parlisis (incapacidad para moverse) o adormecimiento de la cara, los brazos o las piernas,
especialmente en un lado del cuerpo
Confusin
Dificultad para hablar o para entender lo que otra persona dice
Dificultad para ver por un ojo o por los dos
Problemas para respirar
Mareo, dificultad para caminar, falta de equilibrio o de coordinacin y cadas inexplicables
Prdida del conocimiento
Dolor de cabeza intenso y repentino

Arterias perifricas

La placa tambin se puede depositar en las principales arterias que llevan sangre rica en oxgeno a las piernas, los
brazos y la pelvis. Esta enfermedad se llama enfermedad arterial perifrica. Si estas arterias principales estn
estrechadas o bloqueadas, usted puede tener adormecimiento de esas partes del cuerpo, dolor y a veces
infecciones peligrosas.

Arterias renales

Las arterias renales llevan sangre rica en oxgeno a los riones. Si la placa se deposita en ellas usted puede
presentar enfermedad renal crnica. Con el tiempo, la enfermedad renal crnica causa prdida lenta del
funcionamiento de los riones.
Histologa

Luz vascular

Casquete de placa ateromatosa

 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

La importancia del accidente de placa y la trombosis en la patogenia de los SCA est bien establecida; en general,
la modalidad clnica de presentacin (IAM o AI) depende de las caractersticas oclusivas o no del trombo
subyacente. Esto, a su vez, se relaciona con la magnitud de la disrupcin de la placa y de la respuesta
trombtica, determinada por el balance entre la actividad protrombtica y antitrombtica local. La mayor
contribucin fisiopatolgica a este equilibrio est dada por la funcionalidad del endotelio vascular y la cascada
de la coagulacin, que interactan para regular la funcin plaquetaria, la actividad ltica, la produccin de
trombina y el tono vascular.

Patologa

Su causa ms frecuente es una trombosis coronaria, secundaria a un accidente de placa ateromatosa.

Menos frecuentemente, puede ser producido por embolia coronaria, espasmo coronario sostenido,
diseccin coronaria, etc. Habitualmente la necrosis es trasmural y ms raramente es no trasmural ("sub-
endocrdica"), como consecuencia de una disminucin no total del flujo coronario en la zona infartada.

Cuadro clnico

En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin embargo no son infrecuentes los casos
oligosintomticos o aquellos que se presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms
importante es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin anterior del pecho,
epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de duracin, acompaado de sudoracin y sntomas
vagotnicos. Tambin se manifiesta como sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular izquierda
aguda: sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.

Histologa

Un infarto de miocardio se presenta como una regin circunscrita por isquemia y necrosis coagulativa,
identificables en las primeras 12 horas del incidente.
Uno de los primeros cambios que se muestran en un corazn infartado es la aparicin de fibras ondeantes.
Posterior a ello el citoplasma del miocito se vuelve rosado o eosinoflico y pierden las estras transversales
que las caracteriza y finalmente pierden la membrana nuclear. El intersticio que rodea la regin infartada
se inflitra inicialmente de neutrfilos, luego linfocitos y macrfagos, los cuales ingieren la clula muerta.
Esa regin circunvecina se llena progresivamente de una capa de colgeno que cicatriza al rea. Puede
tambin verse inflitracin de glbulos rojos.
Despus del inicio del infarto, comienza a infiltrarse a la zona infartada pequeas cantidades de sangre
colateral. Esto, combinado con la dilatacin progresiva de los vasos sanguneos locales, hace que la zona
se llene de sangre atascada. Al mismo tiempo las fibras musculares consumen los ltimos vestigios de
oxigeno que hay en la sangre haciendo que se agote la hemoglobina y sta quedando de un color azul
oscuro. La zona infartada asume un tono marrn azulado y los vasos sanguneos de la zona parecen
congestivos a pesar de la falta de flujo.
En fases ms tardas las paredes vasculares se vuelven permeables y pierden lquido, el tejido se torna
edematoso, y las clulas musculares cardiacas empiezan a hincharse por la disminucin del metabolismo
celular. Lo que provoca que en pocas horas de ausencia de flujo las clulas musculares mueran.
BIBLIOGRAFA:

1. http://www.clinicalascondes.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_11_3/Fisiopatologiaateroesclerotic
a.pdf
2. http://ceupromed.ucol.mx/morfo/articulos/articulos/a60740194AD4.pdf
3. https://www.nhlbi.nih.gov/health-spanish/health-topics/temas/atherosclerosis/signs
4. http://www.icronline.com/page/biblio_virtual/id/4/title/FISIOPATOLOG%C3%8DA-DE-LA-
ATEROESCLEROSIS
5. http://medicina.uc.cl/division-enfermedades-cardiovasculares/docencia/infarto-agudo-del-miocardio-
iam
6. https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/prosac-4-1.pdf
7. http://emecolombia.foroactivo.com/t1285-correlacion-histofisiopatologica-infarto-agudo-al-miocardio