NEUROLOGA

CAPITULO 10. NEUROLOGIA

Dra. Granada Agustina

(MU02.11) (MU03.14) (MU01.3)(MU02.11)

(MU03.14)
(MU07.14) (PRO05) (PRO13.56) (PRO05) (PRO04)
10.1. COMA

(PRO05) Marque la funcin semiolgica que pri-

Conciencia
mordialmente evaluamos al determinar claridad
de conciencia: Estado caracterizado por conocimiento de s mismo y del medio con capacidad de
a) Memoria. reaccionar a los estmulos externos.
b) Juicio Crtico. 2 componentes:
c) Nivel Atencional.
Tronco encefalico, SARA: ciclo sueo vigilia
d) Curso del Pensamiento.
Corteza cerebral: Contenido, funciones mentales superiores
Rta.: c
Niveles de alteracin de la conciencia
1 se afecta el contenido, despus el alerta: Obnubilacin - Letargo - Estupor - Coma

Clasificacin etiolgica de los comas

Enfermedades sin manifestaciones focales con LCR y TC normal: Intoxicaciones, Trast
metablicos, Infecciones sistmicas, Epilepsia, Encefalopata hipertensiva, Eclampsia.
Enfermedades con meningismo, con sangre o leucocitosis en el LCR, TC normal o
no: HSA, Meningitis, Encefalitis.
Enfermedades que cursan con foco neurolgico con o sin alteracin del LCR y TC
generalmente patolgica: Hemorragia parenquimatosa, ACV, Absceso cerebral, Em-
piema subdural, tumor

Evaluacin del paciente en coma

Anamnesis
Forma de inicio: sbito o progresivo.
Antecedentes: epilepsia, alcohol, enfermedades cardiopulmonares, renales, hep-
ticas, trasplantes, tumores, infecciones, psiquitricos, traumatismos.
Medicacin habitual. Drogas de abuso.
Manifestaciones acompaantes: convulsiones, fiebre, hipoglucemia, cefalea
Examen Fsico General
Control de signos vitales. Aliento (alcohol, cetcico, urmico). Maceracin lingual
(crisis).
Cabeza: estigmas de TEC, signos menngeos
Piel: Venopuncin. Lesiones purpricas diseminadas
Movimientos repetitivos estereotipados (status epilptico).
Papiledema (HTE).
Examen neurolgico
Estado mental.
Frecuencia y ritmo respiratorio.
Tamao pupilar y respuesta a la luz.
Movimientos o desviaciones oculares espontneas.
ROC (movimientos de ojo de mueca) y ROV
Respuesta motora.
Mtodo IMEDba
Presencia de otros reflejos de tallo enceflico (corneal, nauseoso).

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Tabla 10.1. Sndrome de deterioro rostro-caudal

Diencfalo Mesencfalo Protuberancia Bulbo

Respiracin Cheyne-Stokes Taquipnea Apnusica Atxica
Medias poco Midriasis
Pupilas Puntiformes
reactivas arreactiva
ROC + - - -
Reflejo cor-
+ + - -
neano
Rta. motora
al estmulo Decorticacin Descerebracin Descerebracin Flaccidez
doloroso

Manejo del paciente en coma

Controlar va area y ventilacin, saturacin de O2, signos vitales, ECG, oximetra,
control de glucemia
Inmovilizar la columna en caso de TEC.
Asegurar una va endovenosa y laboratorio.
Administrar tiamina IV (100 mg) y dextrosa (25 mg) = Solucin glucosada al 50%,
50 ml. Siempre que se sospeche de coma metablico y se desconozca antecedente
de enolismo.
En intoxicacin por opiceos (coma, depresin respiratoria, pupilas miticas reactivas)
administrar naloxona IV (0.01 mg/k). En intoxicacin por benzodiacepinas administrar
flumazenil 0.2 mg/IV.
Descartar cirrosis, IRC, meningitis, diabetes, TEC, consumo de alcohol, drogas y
medicamentos.
Determinar si presenta herniacin cerebral y tratarla con:
Hiperventilacin (PCo2 25 mmHg)
Manitol IV 1-2 mg/Kg
Dexametasona 10 mg IV seguido de 4 mg cada 6 horas (para tumores u abscesos).
TC de cerebro sin contraste cuando el paciente este estable
PL si se sospecha infeccin o HSA (fondo de ojo y TC)*
EEG es til para el diagnstico de status epilptico no convulsivo.
*Nota: antes de realizar PL se debe descartar HTE. 1 Fondo de Ojo: descarta pulsaciones
venosas retinianas. 2 signos en TC: disminucin de surcos, herniacin. 3 clnica de irrita-
cin menngea: cefalea, fotofobia, vmitos y rigidez de nuca. En un paciente con deterioro
del sensorio obligatoriamente se debe esperar la TC.

10.2. TRAUMATISMO DE CRNEO (MU04.44) (MU05.77) (MU09.53)

(MU10,05) (PRO00) (PRO04) (PRO12)
Causas
Accidentes de trnsito principalmente
Otras: deportes, accidentes laborales, agresiones, cadas accidentales

Clasificacin de las lesiones

Segn el momento en que se producen
Primarias: en el mismo momento del TEC
Secundarias: horas, das, meses del TEC

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De acuerdo a la estructura que resulte afectada

Lesiones de las cubiertas:
Tegumentos: contusin, ablucin, herida,
Crneo: fracturas: abiertas-cerradas, deprimidas nicas-mltiples, calota-base de crneo (ojo)
Lesiones intracraneanas:
Dao axonal difuso
HSA
Contusin y laceracin
Hematomas: extradural, subdural, parenquimatoso, higroma
Con relacin a la gravedad clnica, Glasgow y marcadores de riesgo*
Mnimo
Leve
Moderado
Grave

Tipo de lesiones
Hematoma extradural
Se originan por desgarro de las arterias menngeas
La localizacin ms frecuente (70%) es temporal, siguiendo la frontal, parietal, occipital y la menos frecuente en fosa posterior.
Se asocia muy frecuentemente con fracturas lineales en adultos, no as en nios.
Su causa es siempre traumtica
Clnica: luego de un intervalo lcido evoluciona en hs con cefalea, vmitos, deterioro progresivo del sensorio, signos de foco,
herniacin y coma
Diagnstico mediante TC de encfalo, muestra imagen biconvexa hiperdensa entre hueso y dura, efecto de masa sobre:
-Surcos subaracnoideos (borramiento)
- Ventrculos (compresin y desplazamiento)
- Lnea media (desplazamiento)
Urgencia neuroquirrgica. Alta mortalidad si se retrasa el tratamiento
Hematoma subdural
Suele ser de origen venoso (venas corticales, superficiales, senos venosos)
Segn el tiempo de evolucin:
- Agudos: hasta 1 sem
- Subagudos: 2-3 sem.
- Crnicos: luego de la 3 semana. (Clsicamente se presenta un paciente anciano que evoluciona con deterioro del sensorio
o cambios conductuales con el antecedente del TEC).
Diagnstico: TC coleccin entre la duramadre y aracnoides, cncavo. Hiper/iso/hipo denso segn la evolucin. Efecto de masa.
Raramente es una emergencia neuroquirrgica
Hematomas intraparenquimatosos
En su mayora aparecen en lbulos frontales y temporales
Generalmente mltiples. Suelen asociarse a otras colecciones
Se desarrollan en su mayora en las horas subsiguientes al trauma
35% se manifiestan dentro de las 24hs. 20% pueden aparecer despus de 72hs.
Seguimiento seriado con Glasgow y TC
Contusiones cerebrales
Por mecanismos de golpe y contragolpe, choque del manto cortical contra hueso o contra tabiques durales.
Son las lesiones parenquimatosas de ms frecuencia en los TEC
Dao axonal difuso
La causa ms importante de discapacidad neurolgica permanente
Se produce por aceleracin rotacional
En pacientes con Glasgow score < 8 por ms de 6 hs sin lesiones expansivas ni isqumicas
Diagnstico: RM lesiones necrticas o micro hemorrgicas en el cuerpo calloso y protuberancia. Edema secundario
Higroma
Coleccin lquida subdural
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 Baja atenuacin en la TC sin hematoma previo
Est constituido por lquido xantocrmico a presin
Probablemente producidos por desgarros aracnoideos valvulados
Se resuelven generalmente sin ciruga

Conducta de acuerdo a la gravedad clnica

TEC Mnimo: Glasgow 15, sin prdida de conciencia y sin marcadores de riesgo*. Egreso a domicilio con pautas de alarma.
TEC Leve: Glasgow 14 15 o amnesia o prdida de conciencia < 5 minutos o alteracin del nivel de alerta o memoria. Rx de crneo
y columna cervical frente y perfil. Observacin 12-24 hs eventual TC de encfalo (la TC es el estudio de urgencia en TEC, permite
descartar lesiones por sangrado, fracturas de crneo y macizo facial)
TEC Moderado: Glasgow de 9 a 13 o prdida de conciencia > 5 minutos o signos de dficit neurolgico focal. Rx de crneo y
columna cervical frente y perfil, TC de cerebro simple, UTI.
Severo: UTI, Controlar la TA y mantener la euvolemia, Cabecera a 30 grados, hiperventilacin: 30-35 cm Co2, monitorizacin de
PIC: glasgow <=8, uso de manitol o Cl Na hipertnico, ciruga descompresiva

Tabla10.2. Escala de Glasgow

Apertura ocular Respuesta verbal Respuesta motora

6. Obedece
5. Orientado
4. Espontnea 5. Localiza
4. Confuso
3. A la voz 4. Retira
3. Palabras inapropiadas
2. Al dolor 3. Rta flexora
2. Inentendible
1. Ojos cerrados 2. Rta extensora
1. Ausente
1. Ausente

Marcadores de riesgo
Edad> a 60 aos
Trastornos de la coagulacin (hemofilia) o ACO
Vlvula de derivacin por hidrocefalia
Alcoholismo o intoxicacin por drogas
Prdida de conciencia >5 min
Convulsiones
Evidencia de fractura deprimida o de base de crneo
Politraumatizado o lesiones supraclaviculares
Cefalea intensa y persistente
Vmitos reiterados

Signos y conducta frente a fractura de base de crneo

Fosa Anterior: Panda. Rinolicuorra. Lesin de los 6 primeros pares. Rx fronto-mento-naso placa, en lo posible TC con visualizacin
de rbita. En caso de hemoseno: amoxicilina clavulnico y control, en caso de compromiso ocular oftalmologa y maxilofacial.
Fosa Media: Battle. Otorragia o liquorrea. Lesin de V, VI, VII, VIII pares craneales. Lesin cartida. TC con visualizacin de CAI o
peasco. Otorrino. Neurociruga
Fosa Posterior: hematoma retromastoideo. Otorragia. Liquorrea. Lesin de los ltimos pares craneales. Lesin de estructuras
vasculares, seno lateral y torcular. TC. Neurociruga.

Mielopata aguda traumtica

El nivel medular depender del nivel de la lesin. Se debe procurar va area y soporte respiratorio, hemodinamia. Dentro de las
3 hs metilprednisolona 30 mg/kg en la 1 hora seguido de 5,4 mg/kg/hs durante las prximas 23 hs. Entre las 3-8 hs del trauma
metilprednisolona con igual dosis de carga y mantenimiento hasta cumplir 48 hs.

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10.3. CEFALEA

Objetivos
(MU05.3) (MU08.9) Distinquir los diferentes tipos de cefaleas.
(MU12.15) Conocer los criterios de alarma.
(PRO05.60) Conocer las indicaciones de neuroimgenes
(PRO07.04) (PRO09.17)
Manejar el tratamiento de las cefaleas ms comunes.

10.3.1. CEFALEAS PRIMARIAS

10.3.1.1. Cefalea tensional

La ms frecuente. Se asocia a contractura muscular cervical. Es una cefalea bifrontal y
occipital opresiva, en bincha u holocraneana, sin nuseas ni vmitos ni otros sntomas
acompaantes. Predominantemente en mujeres. Tratamiento: AINES.

10.3.1.2. Migraa
Afecta entre el 10 y 15 % de la poblacin general. Cefalea intensa, pulstil, hemi-
craneana, con nuseas y vmitos, con foto y fonofobia.
Puede estar precedido de un aura (las ms frecuentes son las visuales). Es habitual
la aparicin de sntomas digestivos (anorexia, nuseas y vmitos). Ms frecuente en
mujeres, se inicia en la niez y la adolescencia, 50% antecedentes familiares.
La frecuencia de episodios es variable.

Tipos
Migraa comn: sin aura. Es la ms comn.
Migraa clsica: con aura (asociada a signos o sntomas neurolgicos focales).
Migraa complicada: cuando la migraa deja una secuela neurolgica como la
hemipleja o defecto residual del campo visual.

Tratamiento
Dolor poco intenso AINES.
Ergotamnicos y el sumatriptan (agonista de los receptores 5-HT). Especial precau-
cin en pacientes con riesgo cardiovascular.
Dolor crnico y diario preventivos: amitriptilina, flunarizina, propanolol, Ac valproico.

10.3.1.3. Cefalea en racimos

(Cluster headache o cefalea de Horton, o cefalea en salvas): Cefalea unilateral de cor-
ta duracin (20-90 min) periorbitaria de intensidad severa, acompaada de sntomas
autonmicos (inyeccin conjuntival, epfora, congestin nasal, rinorrea, miosis, ptosis,
diaforesis facial, edema de prpados). Puede haber hasta 8 ataques por da. Se da en
ciclos que oscilan entre 4 -12 semanas, o puede tener un ritmo circanual (ataques esta-
cionales). Mayormente afecta a hombres. Se asocia al alcohol y al tabaco.

Tratamiento
Dolor agudo: O2 al 100%, sumatriptan o ergotamina.
Preventivo: ergotamnicos, corticoides, verapamilo, indometacina.

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10.3.1.4. Neuralgia del trigmino
Ataques de dolor paroxstico recurrente de segundos a minutos de duracin de caractersticas quemantes, lacerantes.
Desencadenado por zonas gatillo, que afecta una o ms de las ramas del nervio trigmino, ms frecuente en la 2 o 3 rama.
Siempre descartar lesiones de fosa posterior que causen neuralgias secundarias en tronco y en el ngulo pontocerebeloso, que
frecuentemente asocian al trigmino, la afeccin del facial y auditivo. Estudio diagnostico de eleccin: RM con gadolinio.

Tratamiento
Carbamacepina o gabapentin en dosis ascendentes.
Si no responde, tratamiento quirrgico.

10.3.1.5. Arteritis de la temporal

Mayores de 60 aos, ms frecuente en mujeres. Cefalea temporal u occipital, acompaada o no de claudicacin mandibular,
puede asociarse a fiebre, prdida de agudeza visual y a Polimialgia Reumtica.

Diagnstico
Laboratorio: VSG, Anemia normocrmica normoctica, Protena C reactiva. Doppler de arterias temporales: signo del halo. Biop-
sia.

Tratamiento
Prednisona 60mg/da

10.3.2. CEFALEAS SECUNDARIAS

Traumatismo de Crneo
Vasculares (hemorragias cerebrales, isquemias, arteritis, trombosis venosa, hipertensin arterial)
Hipertensin/Hipotensin LCR
Infeccin SNC/Enfermedades inflamatorias de SNC (Sarcoidosis)
Neoplasias SNC
Frmacos (uso o abstinencia)
Metablicas (hipoxia, hipercapnia, hipoglucemia, dilisis)
Asociadas a alteraciones en crneo, ojos, odos, nariz, boca

10.3.2.1.Cefalea en estallido
Presentacin sbita y de intensidad mxima. Descartar hemorragia subaracnoidea (HSA) por ruptura aneurismtica por medio
de TC de cerebro urgente y eventual PL luego de las 6 horas de inicio del dolor.

Tratamiento
Control de va area, mantener volemia. Analgesia: Morfina, Tratamiento del aneurisma endovascular o quirrgico. TA: labetalol/
nicardipina. Control de temperatura, natremia y glucemia. Nimodipina para profilaxis del vasoespasmo x 21 das.

Complicaciones
Resangrado (7%). Mayor riesgo en los primeros das: Tratamiento temprano.
Hidrocefalia: drenaje ventricular temporario, shunt definitivo
Convulsiones: profililaxis recomendada por al menos 1 semana. Si coma EEG continuo
Vasoespasmo (46%): del da 4 al 12. El mejor predictor es la cantidad de sangre en TC. Realizar doppler diario. Si es sintomtico
tratamiento: Hipervolemia/ HTA. Agioplasta/ infusin de vasodilatadores.

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10.3.3. CASOS DE CEFALEA QUE REQUIEREN ESTUDIOS DE IMGENES

Primer cefalea despus de los 50 aos, asociada o no a disfuncin cognitiva o dficit
focal: Descartar masa ocupante (tumor cerebral o infecciosa).
Cambio importante en tipo de dolor.
Instalacin sbita de la cefalea (en estallido): descartar HSA.
Cefalea, vmitos, edema de papila (HTE)
Fiebre, rigidez de nuca: descartar meningitis. Realizar TC de cerebro y posterior
puncin lumbar.

10.4. SNDROMES LOBARES

(PRO05.25) (PRO05.34) 10.4.1. SNDROME FRONTAL

rea motora, homnculo
Lenguaje: Broca, transcortical motora
Trastorno oculomotor
Trastorno esfinteriano
Reflejos de liberacin: prensin, succin y palmomentoniano presentes, marcha
magntica
Funciones ejecutivas, motivacin, conducta

Figura 10.4.1. Homnculo motor

Mtodo IMEDba

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10.4.2. SNDROME PARIETAL
Prdida de la sensibilidad de una parte del cuerpo o alteraciones de la percepcin, del anlisis, de la integracin o de la interpretacin
de la sensibilidad.
Hipoestesia
Estereoagnosia
Anosognosia
Apraxias
Ideomotora
Visuoconstructiva
Vestir

Figura 10.4.2. Homnculo sensitivo

Parietal no dominante
Negligencia Sensorial o atencional:
Extincin sensorial a estmulos simultneos.
Heminegligencia espacial:
- Extrapersonal: objetos de una mesa, test de cancelacin, biseccin
- Personal: Hemisomatoagnosia
Negligencia motora contralateral:
Retraso en el comienzo de los movimientos (intencin motora).

Parietal dominante
Sme. de Gerstmann (Izquierdo)
Acalculia.
Agrafia.
Agnosia digital.
Confusin Izq-Der
Asociado con:
Alexia
Afasia anmica (localizador?)

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Defectos en construccin
Es frecuente y configuran el sndrome de circunvolucin angular

10.4.3. SNDROME TEMPORAL

Area auditiva:
Agnosia auditiva.
Alucinaciones e ilusiones auditivas
Amusia lobulo no dominante
Alteracin del campo visual
Cuadrantopsia homnima superior contralateral fibras inferiores geniculo-calca-
rinas
Trastornos del lenguaje:
Izquierdo : Afasia de Wernicke, Sordera verbal pura, Afasia anmica.
Derecho: Aprosdia o disprosdia
Crisis epilpticas
Automatismos
Crisis uncinadas
Fenmeno de jamais-vu y deja-vu.

10.4.4. SNDROME OCCIPITAL

Trastornos visuales
Sensaciones pticas paroxsticas
(Relmpagos, chispas), alucinaciones
Hemianopsia homnima contralateral

10.4.5. SNDROME CEREBELOSO

Disfuncin hemisfrica
Hipotona
Disartra
Dismetra
Disdiadococinesia
Temblor intencional de tipo rbrico
Stewart-Holmes
Vrtigo
Sd medial
Ataxia axial
Temblor rtmico del cuerpo y cabeza.
Anormalidades oculomotoras
- Nistagmo

10.5. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

(MU02.25) (MU00.82) (MU02.23)
(MU11.40)(MU12.24) (MU13.78)
(MU16.27) (MU16.28)
(PRO04.05)(PRO15) 10.5.1. CLASIFICACIN

De acuerdo a la etiologa:

Mtodo IMEDba Isqumicos (80%): los factores de riesgo son hipertensin arterial, tabaquismo, dia-
betes, dislipemia, sexo masculino, raza negra, anticonceptivos orales.

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 Emblico (15%). Dficit neurolgico mximo inicialmente
- Cardioemblico
- Arterioarterial
Aterotrombtico (de grandes vasos). Dficit neurolgico progresivo.
De pequeos vasos (lacunar)
Hemodinmico: suele afectar los territorios limtrofes
Hemorrgicos (20%).
Hipertensin arterial
Otras causas: MAV, trastornos de la coagulacin, anticoagulacin oral, angiopata amiloidea

De acuerdo a la evolucin temporal:

Accidente isqumico transitorio: los sntomas duran menos de 24 horas. Un AIT tpico es la amaurosis fugaz por embolia de
cartida a arteria central de la retina, lo que debe hacer pensar en estenosis carotdea.
Ictus establecido: dficit neurolgico instalado que no retrgrada en menos de 24 horas y no progresa.
Ictus en progresin: dficit neurolgico instalado que se incrementa con el correr de las horas o das.

De acuerdo a topografa:
Supratentorial
Cortical
Subcortical
Infratentorial

10.5.2. INFARTO EMBLICO

Causas
Fibrilacin auricular (FA)
Trombo mural (IAM),
Cateterismo o ciruga cardaca
Prtesis valvulares,
Placas articas
Placas arteriales
FOP/ otras

Clnica
Desarrollo en segundos
Dficit mayor de inicio
Eventos en diferentes territorios vasculares
4/5 territorio anterior

10.5.3. INFARTO TROMBTICO

Causas
Edad avanzada
Hipertensin, diabetes, dislipemia, tabaquismo
Ateroesclerosis carotdea
Historia de ACV isqumicos previos

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Clnica
Evolucin Progresiva, escalonado o intermitente horas das
Comienzo durante el sueo, hipotensin
Presencia de soplo en el cuello

Territorios afectados
Origen de ACI
Sifn carotdeo
Cartida supraclinoidea,
ACM
ACA menos fte
Origen de AV y subclavia
AV intracraneana 1/3 proximal y distal
A basilar
Origen de ACP

10.5.4. INFARTO POR LIPOHIALINOSIS

Causas
Lipohialinosis: oclusin de arterias perforantes
Hipertensin arterial, diabetes

Clnica
Progresin 72 horas
Infartos menores de 1,5mm en zonas estratgicas
Putamen, tlamo, caudado, protuberancia
Sndromes lacunares
Hemiparesia/pleja: dficit proporcionado
Sndrome sensitivo puro: deficitario o irritativo
Ataxia hemiparesia
Sndrome disartria mano torpe

10.5.5. INFARTO HEMODINMICO

Se produce por hipotensin arterial
Estenosis no significativas se vuelven sintomticas
Territorios limtrofes
ACA-ACM
- Hemiparesia (+crural)
- Sensitivo
- Afasia-agnosias
ACM-ACP
- Hemianopsia homonima
- Afasia- agnosias
AMACM
- Hemiparesia
- Sensitivo
- Afasia- agnosias

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10.5.6. ACV HEMORRGICO

Factores de riesgo
Hipertensin arterial o discontinuacin de drogas antihipertensivas
Tabaquismo
Otras
Hipocolesterolemia
Alcoholismo
Angiopata amiloide
Anticoagulacin oral/tratamiento con AAS

Clnica
La clnica depender de la localizacin de la lesin.
Putmen..................33%
Lobar.........................23%
Tlamo......................20%
Cerebelo.................... 8%
Protuberancia.......... 7%
Otros........................... 9%

10.5.7. DISECCIN ARTERIAL

Clnica
Cefalea
Dolor cervical, facial y cefalea
Sndrome de Horner
Pares craneales
Tinnitus pulstil: por propagacin del soplo carotdeo (25%).
Sntoma focales segn la arteria afectada

Estudios diagnsticos
Doppler de vasos de cuello
AngioRM de cuello con gadolneo o AngioTC
Angiografa digial (GS)

Tratamiento
Heparina sdica o de bajo peso por 1-2 semanas y luego warfarina por 3-6 meses.

10.5.8. CUADRO CLNICO DE ACUERDO AL TERRITORIO VASCULAR AFECTADO

Es importante conocer bien los sndromes lobares y territorios arteriales
Ver Tabla 10.5.8. Cuadro clnico de acuerdo al territorio vascular afectado

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Tabla 10.5.8. Cuadro clnico de acuerdo al territorio vascular afectado

Homolateral Contralateral
Weber (mesenceflico) Parlisis del III par. Hemiparesia.
Millard y Gubler
Parlisis VII par (perifrica) Paresia braquiocrural (respeta la cara)
(protuberancia anterior)
Wallemberg (Bulbar lateral). Horner, nistagmus, ataxia, parlisis IX,
Hipoestesia termoalgsica.
Oclusin de PICA o art. vertebral. X y raz bulbar del XI, hipoestesia V.
*Nota: los dficit visuales monooculares indican afectacin ocular, retiniana, papilar o del nervio ptico prequiasmtico

10.5.9. DIAGNSTICO
Historia clnica detallada (ACV previos, factores de riesgo, arritmia, etc.)
Imgenes:
Tomografa computada simple. Es el primer estudio a realizar en la urgencia, ademas de ser mas rpido, accesible y econmico
es de eleccin para determinar isquemia vs. hemorragia. Si es isqumico puede no mostrar lesiones dentro de las primeras 6 hs
(buscar signos indirectos), pero si es hemorrgico se ve lesin hiperdensa que modificara la conducta
Resonancia nuclear magntica con difusin y perfusin permiten la identificacin temprana del rea isqumica y el rea de
penumbra
La RM de encfalo es mejor para detectar ACV de fosa posterior dado que la TC.a ese nivel presenta mltiples artificios
Laboratorio (especialmente coagulograma, natremia, funcin renal)
Estudios complementarios dirigidos al diagnstico etiolgico como:
Ecocardiograma transtorcico, transesofgico, ecografa doppler de vasos del cuello, angioRM de vasos intracraneanos y de cuello,
doppler transcraneano, ECG Holter, angiografa digital, estudio de factores protrombticos.

10.5.10. TRATAMIENTO

a) El activador tisular del plasmingeno recombinante es el nico tratamiento probado del ACV isqumico agudo.

b) El tratamiento del ACV depende de la etiologa:

ACV ateroesclertico, se utiliza la profilaxis secundaria con antiagregantes plaquetarios, aspirina 50-325 mg/da, alternativa: ti-
clopidina y el clopidogrel 75 mg/da o la asociacin de aspirina/dipiridamol. La endarterectoma carotdea se indica en pacientes
con AIT o ACV no incapacitante con estenosis severas (70-99 %) llevada a cabo por cirujanos con baja morbimortalidad. Control
estricto de la TA, control de los niveles de LDL si es necesario con estatinas.
El tratamiento de la embolia cardiognica consiste en la anticoagulacin por va oral con dicumarnicos. Mantener RIN entre 2 y
3 y entre 2.5 y 3.5 para vlvulas mecnicas.
El ictus progresivo debe ser anticoagulado de inmediato con heparina endovenosa o de bajo peso molecular por sospecha de
procesos trombticos

ACV Hemorrgico
ABCD
Control de TA
TAM <130 mmHg en pacientes con historia de hipertensin arterial
PIC
Monitorear la PIC, sensorio y presin de perfusin cerebral (PPC)
Drenaje ventricular podra utilizarse con hidrocefalia
Hiperventilacin
Osmoterapia
Sedacin
Coma barbitrico

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 Eventual tratamiento quirrgico
Fluidos
Euvolemia
PVC entre 5 y 12 mmHg
Balance
Electrolitos
Acidosis/alcalosis
Crisis
Profilaxis antiepilptica (1 mes) Nivel V- Grado C
Hipertermia
Antitrmicos
Cultivos, antibiticos

c) Tratamiento de sostn en ACV isqumico

Hidratacin: con solucin salina, especial precaucin en infartos extensos (edema
cerebral)
Temperatura: la hipotermia leve tendra efectos protectores en isquemia cerebral
Presin arterial: evitar la hipotensin. Recordar el mecanismo de autorregulacin
cerebral. La TA tiende a disminuir espontneamente luego del periodo inicial del
ACV. Reducir inicialmente la TA puede conducir a un empeoramiento del dficit
neurolgico
Glucemia: la hiperglucemia agrava el pronstico por lo que niveles mayores a
150 mg/dl deben ser corregidos con insulina
Hipertensin endocraneana: el pico de edema se produce en 48-72 hs del ACV
pudiendo dar sntomas de HTE. La hiperventilacin y los corticoides no son eficaces.
Manitol (0,25-0,5 /kg c/4-6 hs) con furosemida en casos severos. En infartos de fosa
posterior con signos de compresin del tronco: ciruga descompresiva.
Complicaciones cardacas: hay mayor riesgo de IAM y de arritmias.
* Nota: Parlisis facial central se manifiesta por parlisis de la musculatura facial inferior,
unilateral, con conservacin del territorio facial superior; la musculatura de la frente y del or-
bicular de los prpados recibe inervacin de ambos lbulos frontales; el reflejo corneano se
encuentra normal y no hay alteraciones del gusto. Se produce por lesiones supranucleares
de origen vascular, tambin infecciosa, tumoral o degenerativa.
La Parlisis Facial Perifrica idioptica, a frigore o de Bell afectacin del VII par
manifestando debilidad de la musculatura facial superior e inferior. Puede haber
sntomas auditivos, afectacin del gusto y de la lacrimacin homolateral.
Tratamiento: corticoides, vitamina B, aciclovir en determinados casos

10.6. NEUROPATAS PERIFRICAS (PRO.15)

El sistema nervioso perifrico est constituido por elementos situados fuera de la lep-
tomeninges, incluye los pares craneales menos el 1 y el 2, las races espinales anteriores
y posteriores, los ganglios raqudeos y autnomos y los nervios perifricos.
Ver Tabla 10.6. Caractersticas clnicas ante lesin de neuronas perifricas.

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 NEUROLOGA
Tabla 10.6. Caractersticas clnicas ante lesin de neuronas perifricas

Primera neurona Segunda neurona

Polimuscular Msculos aislados
Hipertona Hipo o atona muscular
No hay atrofia muscular Atrofia muscular
ROT aumentados ROT ausentes
Signo de Babinski No hay signo de Babinski
Ref. superficiales abolidos Ref. superficiales normales
Mov. asociados Fasciculaciones

10.6.1. CLASIFICACIN
Segn el tipo de neurona involucrada: motora, sensitiva, neurovegetativa y mixtas
Segn el tiempo de evolucin: aguda, subaguda, crnica
Anatomopatolgico: degeneracin axonal, desmielinizante
Clnicamente: distal, proximal; localizada, generalizada; simtrica, asimtrica; nica o mltiple
Adquiridas, hereditarias.

10.6.2. ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRFICA (ENF DE MOTONEURONA DE CHARCOT, ELA)

Enfermedad degenerativa motora inferior y superior. Ms frecuente en 5ta dcada aunque existen casos juveniles.
Relacin varn-mujer: 1,5/2 -1.
En el 5% formas familiares con patrn autonmico dominante (gen SOD1 crom 21). Sobrevida promedio 3-4 aos desde el inicio
de los sntomas. Forma bulbar peor pronstico.

Clnica
Lentamente evolutiva. Causa de muerte parlisis respiratoria. No hay afectacin sensitiva, cognitiva ni autonmica. Las neuronas mo-
toras de los msculos extraoculares generalmente estn respetadas por lo que los movimientos oculares extrnsecos se conservan
aun en estados avanzados de la enfermedad.
Atrofia muscular y debilidad muscular (localizada distal y asimtrica)
Fasciculaciones y calambres musculares
Espasticidad
Hiperreflexia y Babinski por compromiso piramidal.

Formas clnicas de inicio

Distal de MMSS (Clsica)
Distal MMII (Seudopolineurtica)
Proximal (Vulpian-Bernard)
Bulbar (parlisis bulbar progresiva). Disfagia, disartria, labilidad emocional
Sin cambios piramidales (atrofia espinal progresiva)
Sin cambios de la neurona motora perifrica (esclerosis lateral primaria)

Diagnstico
Clnico fundamentalmente (ver criterios diagnsticos El Escorial).
Pruebas adicionales
EMG: velocidades de conduccin y ondas F normales, amplitudes de los potenciales motores disminuidos. Signos de denervacin
generalizada (fibrilaciones, ondas positivas, fasciculaciones de baja frecuencia) y cambios neurognicos de los potenciales de unidad
motora (unidades motoras agrandadas)
RM de columna y encfalo para excluir otras patologas (mielopata espondiltica, lesin estructural en fosa posterior)

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 LCR poco til
Biopsia muscular si la presentacin es atpica

Tratamiento
Riluzol nico comprobado que prolonga la supervivencia en 2-3 meses. Requiere monitoreo heptico. Alto costo
Medidas generales
Asistencia respiratoria (en casos avanzados)

10.6.3. SNDROME DE GUILLAIN-BARRE

Polirradiculopata desmielinizante inflamatoria aguda. Afecta races espinales, nervios perifricos y pares craneales en forma
progresiva simtrica y ascendente. En general el cuadro evoluciona en el transcurso de 4 semanas, se estabiliza y luego mejora
normalizndose (primero los ltimos msculos afectados). Es la causa ms comn de parlisis flccida generalizada. El 70%
precedida 1-3 semanas por cuadro infeccioso (C. Jejuni, VHS, CMV, EB), vacunacin, trauma, cirugas, linfoma, enfermedades del
colgeno, y SIDA. Edad promedio 20-50 aos, en cuanto a la incidencia, sin diferencia en la relacin hombre - mujer.

Cuadro clnico
Parestesias distales 1 en miembros inferiores (MMII)
Debilidad muscular progresiva, simtrica y ascendente de inicio en MMII
ROT disminuidos o ausentes
Hipotona
Alteraciones sensitivas 2/3 (puede haber o no alteraciones sensitivas, afectacin sensibilidad trmica en 1/3)
Radiculitis, dolor paravertebral
Disautonoma
Afectacin de pares craneales: 50% parlisis facial bilateral, oftalmoparesia, trastornos deglutorios

Diagnstico
Clnica: debilidad simtrica. Arreflexia. Progresin < 4 semanas. Exclusin de otras causas de neuropata aguda
LCR: Disociacin albmino citolgica (protenas > 0,45 g/l y clulas <10/mm3.)
EMG: signos de desmielinizacin: lentificacin de las velocidades de conduccin, latencias, bloqueo de conduccin, ausencia
de ondas F. La denervacin es tarda e indica dao axonal secundario

Pronstico
Recuperacin 85%. Secuelas 20%. Mortalidad 3-4%
Marcadores de severidad: compromiso de los msculos respiratorios (debilidad de los msculos elevadores de los hombros y
de los flexores del cuello), trastornos deglutorios, disfuncin autonmica, parlisis de detrusor con retencin aguda de orina.
Marcadores de mal pronstico: edad avanzada, signos de disfuncin axonal en el EMG, evolucin sobreaguda

Tratamiento
Medidas generales y de sostn con requerimiento de hospitalizacin mientras progrese la debilidad y UTI en casos de marcadores
de severidad
Gammaglubulina 2 gr/kg durante 5 das dentro de las 2 semanas de iniciados los sntomas (de eleccin):
Plasmafresis: presenta ms limitaciones y efectos adversos aunque es efectiva

Variantes clnicas
Sme de Miller-Fisher: oftalmopleja-ataxia-arreflexia. Los sntomas pueden evolucionar hacia un Sme de Guillan Barrclsico
Sme de Guillan Barr axonal: evolucin fulminante, con instalacin rpida de cuadripleja, recuperacin lenta e incompleta.
Variante sensitiva motora AMSAN. Variante axonal motora AMAN.
Sme de Guillan Barr sensitivo: mnima afeccin motora.

370

(MU04.14)
(MU14.44) (PRO13.19)
Una mujer de 35 aos consulta a la guardia por
presentar debilidad y fatiga muscular. Refiere que
la debilidad aumenta con la actividad repetitiva y
mejora con el reposo o el sueo. No presenta
antecedentes personales de relevancia. Al
examen fsico presenta diplopa, leve ptosis
palpebral,
con debilidad de miembros proximales y reflejos
tendinosos profundos conservados, no hay
alteracin de la sensibilidad ni de otras funciones
neurolgicas. Cul es el diagnstico ms
probable?
a) Sndrome miasteniforme de Eaton Lambert
b) Sndrome de Guillain Barre
c) Miastenia Gravis
d) Botulismo
Rta.: c
Mtodo IMEDba
NEUROLOGA
10.6.4. NEUROPATA DIABTICA
Tiene varias formas clnicas:
Polineuropata distal simtrica predominantemente sensitiva: Es la ms comn.
Tienen sensacin de adormecimiento y parestesias distales de miembros inferio-
res(MMII). Luego puede afectar manos (en medias y guantes).
Mononeuropatas: Es con mayor frecuencia por compresin o atrapamiento.
Amiotrofia diabtica: En mayores de 50 aos, con prdida de peso. Dolor lumbar,
en cadera o muslo con atrofia y debilidad pelvi-femoral.
Neuropata autonmica: La manifestacin ms frecuente es la impotencia en
hombres, luego diarrea.
Ninguna tiene un tratamiento especfico, el tratamiento ptimo es el buen control
de la glucemia.
10.7. ENFERMEDADES DE LA PLACA NEUROMUSCULAR
10.7.1 MIASTENIA GRAVIS
Compromete la unin neuromuscular. El 75 % de los pacientes tienen hiperplasia
tmica, el 10-15 % tienen un tumor tmico de los cuales el 60 % son varones adultos.
Cuadro clnico
Debilidad y fatiga muscular sobre todo de la musculatura extrnseca del ojo diplopa
y ptosis palpebral, msculos bulbares voz nasal, disartria y disfagia, trceps, cudriceps
y msculos de la lengua.
Frecuentemente la fuerza es normal por las maanas y disminuye durante el da.
Tambin se exacerba la debilidad con contracciones mantenidas o repetidas
fatigabilidad patolgica.
Diagnstico
Se confirma mediante la prctica de diferentes pruebas con frmacos anticolines-
tersicos. El edrofonio produce un efecto antimiastnico rpido y breve.
El electromiograma muestra decrecimiento progresivo tras la estimulacin elctrica
repetitiva. Los anticuerpos antirreceptor de acetil-colina son positivos en el 85%, su
ausencia no descarta la enfermedad.
Debe investigarse siempre la presencia de un timoma.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de medicamentos anticolinestersicos
como la neostigmina y la piridostigmina.
Si la respuesta no es adecuada se pueden agregar glucocorticoides y en caso de
crisis miastnicas se utiliza la plasmafresis.
Ante la presencia de un timoma esta indicada la timectoma.
Ver tabla 10.7.1.en la siguiente pgina.
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Tabla 10.7.1. Diferencias entre crisis miastenica y colinergica

Crisis miastnica Crisis colinrgica

Debilidad severa Aumento de secreciones
Disnea Dolor abdominal
Disfagia Diarrea
Voz nasal Bradicardia
Cansancio Miosis
Diplopa Debilidad muscular

10.7.2 BOTULISMO
Enfermedad infrecuente pero grave. Existen tres formas de contagio: neonatal,
heridas y por alimentos (conservas).

Clnica
1 compromiso autonmico
2 debilidad muscular generalizada
Debilidad de miembros y luego de msculos respiratorios y extraoculares con
compromiso pupilar
Una midriasis paraltica es sugestiva de botulismo.

Diagnstico
Es por sospecha clnica, relacin temporal de los sntomas, otras personas afectadas,
EMG con escasas manifestaciones (PUM prolongados) con mucho compromiso clnico
y aislamiento de la toxina en suero y MF.

Tratamiento
Medidas de sostn, penicilina y antitoxina trivalente.

10.8. EPILEPSIA (MU00.79) SINCOPE (MU01.32) (MU07.12)

(MU09.45) (MU16.30)

10.8.1. DEFINICIONES Y CONCEPTOS

Definicin (ILEA, Abril 05)

Historia de por lo menos 1 crisis. Alteracin perdurable del cerebro que aumente la
posibilidad de tener ms crisis.

Prevalencia
Crisis nica: 10%
Crisis recurrentes: 1%
Primera enfermedad neurolgica en nios. Segunda enfermedad neurolgica ms
comn en adultos. Mayor incidencia en el primer ao de vida y luego de los 60 aos.

10.8.2. CLASIFICACIN
Los sndromes epilpticos se dividen en 3 grupos:
a) Idiopticas o primarias con gran influencia gentica
b) Epilepsias criptogenticas en las que no se puede demostrar la etiologa.

372
 NEUROLOGA

c) Epilepsia secundaria a causas conocidas y demostrables

Sintomtica remota: Crisis sin un factor precipitante agudo, con historia de enfermedad del SNC temporalmente remota a la
ocurrencia de la crisis
Accidente cerebrovascular
Meningitis/encefalitis
Malformaciones vasculares
Malformaciones congnitas del SNC
Tumores, abscesos, quistes
Secuelas postraumticas
Lesiones cicatrizales, gliosis
Atrofia difusas/localizadas
Sintomtica aguda: Crisis asociadas a enfermedad aguda dentro de los 7 das del comienzo de la misma
Anoxia/hipoxia
Infecciones (SNC, sepsis)
ACV isqumico, hemorrgico
Trastornos electrolticos
Hipoglucemia/Hiperglucemia
Insuficiencia renal, heptica
Txicos, frmacos
Alcohol
Trauma encefalocraneano

Tipo de crisis
Parciales:
Simples
Actividad anormal que se origina en una regin focal de la corteza cerebral, sin prdida de la conciencia. Signos o sntomas variables
de acuerdo al rea cerebral involucrada en la descarga: Motores, sensitivos, sensoriales, psquicos, vegetativos. Puede no estar pre-
sente una anormalidad en el EEG. Puede evolucionar hacia una crisis parcial compleja o generalizada.
Complejas
Actividad anormal que se origina en una regin focal de la corteza cerebral. Aura (Crisis parcial simple) Prdida de conciencia
o distintos grados de ruptura de contacto. Anormalidad focal en el EEG. Duracin 1 a 3 minutos. Automatismos, movimientos
repetitivos o comportamiento sin un objetivo especfico, mirada fija. Amnesia del episodio. Perodo postictal con confusin y
recuperacin gradual. Paralisis de Todd
Generalizadas :
Compromiso de ambos hemisferios cerebrales. Alteracin de la conciencia, salvo en las crisis mioclnicas. Ms frecuentes en
nios. Causa gentica. Semiologa: Ausencias, tnicas, clnicas, mioclnicas, atnicas
Caractersticas de las crisis tnico-clnicas generalizadas: Sin prdromo. Prdida de la conciencia. Patrn ictal: 1 a 3 minutos.
Cada, si la persona no est acostada. Fase tnica. Apnea, cianosis. Fase clnica. Maceracin lingual. Incontinencia de esfnteres,
salivacin, broncorrea.
Coma postictal y recuperacin gradual (10 a 30) min
Caractersticas de las crisis de ausencia: Prdida breve de conciencia (5 a 20 segundos). Suspensin temporal de la actividad.
Mirada perdida. Manifestaciones mioclnicas sutiles: Parpadeo movimientos faciales menores. Automatismos simples en crisis
de duracin ms prolongada. Recuperacin inmediata sin efecto postictal

10.8.3. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

Neuroimgenes
Tomografa axial computada:
Se utiliza en situaciones de urgencia (sobre todo cuando ocurre una primera crisis) por ser un estudio de fcil y rpida realizacin
que valora lesiones cerebrales estructurales agudas y graves que requieran un tratamiento inmediato (hemorragias cerebrales
por ejemplo)
Resonancia magntica:

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Es el estudio de rutina que se realiza en todas las personas que se estudian por presentar crisis epilpticas que nos permite
evaluar todas aquellas alteraciones cerebrales que pueden estar vinculadas con las crisis, incluso aquellas que no pone de
manifiesto una tomografa (Ej: displasias corticales, gliosis, cavernomas, tumores de bajo grado)
Estudios funcionales
SPECT interictal
SPECT ictal
PET
Resonancia funcional
Evaluacin neuropsicolgica (Cognitiva)
Test de memoria, funciones ejecutivas, lenguaje, inteligencia
Evaluacin neuropsiquitrica

10.8.4. EVENTOS PAROXSTICOS NO EPILPTICOS

Sncope
Cardaco: arritmia, sin prdromos
Vasovagal: neurocardiognico, sntomas autonmicos
Situacional: hemorragia aguda, valsava, etc.
Ortosttico: falla autonmica
Movimientos anormales
Migraa
Sndrome confusional
Amnesia global transitoria
Accidente cerebrovascular
Patologa del sueo
Ataques paroxsticos de la esclerosis mltiple: Crisis tnicas
Patologa psiquitrica

Tabla 10.8.4. Diagnstico diferencial

Sncope Crisis epilptica

Desencadenante Comn (de pie, venopunturas, miccin, etc.) Raro (hiperventilacin, flahes)
Prdromo Casi siempre presente CPS (aura)
Instalacin Ms gradual (algunos minutos) En general brusca
Duracin 1 a 30 segundos 1 a 3 minutos
Movimientos Pueden presentarse (breves) Comunes (prolongados)
Incontinencia Poco comn Comn
Maceracin lingual Muy raro Frecuente
Color piel Palidez Cianosis (en CTCG) / Palidez (CPS)
Confusin postictal Muy raro Comn
Recuperacin Rpida Lenta (confuso)

10.8.5. CLNICA Y TRATAMIENTO DE ALGUNAS CRISIS Y SNDROMES ESPECFICOS

Ver Tabla 10.8.5.a. Tratamiento segn clasificacin y Tabla 10.8.5.b. Diagnstico diferencial en la siguiente pgina.

374
 NEUROLOGA

Tabla 10.8.5.a. Tratamiento segn clasificacin

Epilepsia mioclnica Epilepsia Mioclonica Lennox Gastaut

Crisis parciales Crisis general. Ausencias
juvenil sx o cripto
Ac valproico Ac valproico
CBZ Lamotrigina
Fenitoina Topiramato
Gabapentin Ac valproico Ac valproico Ac valproico Ac valproico
Lamotrigina
Oxcarba
Topiramato
Clobazam Felbamato Lamotigina Etosuximida BDZ Lamotrigina
Levetiracetam Otras: Topiramato Lamotrigina Leve Topiramato
Tigabaina BDZ Otras: BDZ Otras: FB Otras:
Leve Leve BDZ Topiramato BDZ
FB FB Topiramato Piracetam Leve
Primidona Primidona Etosuximida Felbamato

Tabla 10.8.5.b. Diagnstico diferencial

Edad Caractersticas Tratamiento

Crisis febriles
Sd. West
Sd. Lennox Gastaut
Sd. Janz (epilepsia
mioclnica juvenil)
6 meses- 5 aos Generalizadas, menos de 10 min. No recidivante Control febril
Espasmos infantiles en flexin retraso psicomotor Clonazepam, Vigabatrina,
Primer ao
hipsarritmia interictal Ac. Valproico
Crisis muy variadas, retraso psicomotor, punta
Ac. Valproico. Si no mejora
3-6 aos onda lenta en vigilia, ritmo rpido durante el sueo
politerapia
(caracterstico)
Generalizadas al despertar, fotosensibles,
Adolescentes Ac. Valproico
EEG punta onda a ms de 3 hz

10.8.6. STATUS EPILPTICO

Cualquier tipo de crisis epilptica con una duracin igual o mayor a 30 minutos
Crisis intermitentes entre la cuales no se recupera el estado total de conciencia con duracin igual o mayor a 30 minutos
Status elctrico, sutil o no convulsivo: Actividad electroencefalogrfica ictal continua con duracin igual o mayor a 30 minutos
sin evidencia clnica de crisis. El paciente suele estar en coma o con un cuadro confusional.

Diagnstico diferencial
Encefalopatas o coma metablico
Encefalopata txica
Somnolenncia postictal
Efecto de drogas antiepilpticas
Afasia por lesin focal cerebral
Migraa
Catatona
Psicosis
Amnesia global transitoria

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 Crisis sicgenas

Complicaciones
Autonmicas y cardiovasculares: Arritmias, hipertensin hipotensin, insuficiencia respiratoria, hipertermia, edema pulmonar,
broncoaspiracin, shock cardignico
Metablicas: Hipoglucemia, hiponatremia, acidosis lctica, disfuncin heptica y renal, deshidratacin, pancreatitis
Cerebrales: Hipoxia/isquemia, edema, trombosis venosa, hemorragia, encefalopata, trastornos mnsicos, afasia
Otras: Coagulacin intravascular, rabdomilisis, fracturas, tromboflebitis, infecciones respiratoria, urinaria, piel

Tratamiento
Medidas generales:
Colocar cnula con oxgeno, va perifrica, monitoreo de signos vitales continuo, administrar tiamina y solicitar laboratorio.
Tratamiento parenteral:
Lorazepam hasta 4 mg o diazepam hasta 10 mg suprime rpidamente la convulsin. Se debe continuar con medicacin de
mantenimiento.
Fenitona, es la droga de mantenimiento de eleccin con una dosis de 20 mg/kg (no administrar con dextrosa y se debe
monitorear el ritmo cardaco).
Fenobarbital 20 mg/kg, se debe administrar si persisten las convulsiones luego de la fenitona. Si se utiliza junto con las benzodia-
cepinas produce depresin respiratoria. Tambin requiere monitoreo continuo de PA y ECG.

10.8.6. Algoritmo teraputico del esttus epilptico

376
 NEUROLOGA

10.9. ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES

10.9.1 ESCLEROSIS MLTIPLE

Enfermedad crnica autoinmune, inflamatoria y degenerativa. Compromiso de
(MU12.05) (PRO13.66) la mielina, oligodendrocito y adems dao axonal severo y apoptosis. Factores
genticos (HLA-DR2) y ambientales (virus y txicos). Adultos jvenes 20-40 aos,
mujer-hombre 2:1

Curso de la enfermedad
Brote-remisin
Secundariamente progresiva
Primariamente progresiva
Progresiva con brote-remisin
Progresiva fulminante (Marburg)

Sntomas iniciales
Fatiga
Debilidad en algn miembro 40%
Neuritis ptica 22%. (Prdida aguda de la visin con dolor ocular y a la movilizacin
del ojo, escotoma central, defecto pupilar aferente, alteracin de la visin de los
colores. FO puede observarse papilitis)
Parestesias 22%
Diplopa 12%
Ataxia 10%
Vrtigo 5%
Alteraciones miccionales 5%
Otros 5%
Monosintomticos 45%: neuritis ptica, mielitis, ataxia cerebelosa, oftalmopleja
internuclear (paresia del recto interno en la mirada lateral asociado a nistagmo del
ojo abductor por compromiso del FLM)

Cuadros durante el curso de la enfermedad

Trastornos oculomotores o de la agudeza visual 92%
Dficit motores 80%
Alteraciones sensitivas 80%
Trastornos de la coordinacin 72%
Compromiso genitourinario e intestinal 63%
Enfermedades mentales 30%
Sntomas paroxsticos (por afectacin del tronco cerebral): espasmos tnicos, neuralgia
trigeminal o de los miembros, signo de Lhermitte, disartria, ataxia episdica, diplopa,
crisis epilpticas (rara)
Fenmeno de Uthoff: aparicin sbita de sntomas frente a la exposicin al calor.

Diagnstico
Clnica ms signos neurolgicos que evidencien compromiso de la sustancia
Mtodo IMEDba blanca con diseminacin temporal y anatmica (Al que le interese: Ver Criterios
de Mc Donald)

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 RMN con contraste (mtodo complementario de eleccin): lesiones en sustancia
blanca periventriculares y pericallosas. Raramente en sustancia gris o en los ganglios
de la base. Tambin compromiso en mdula espinal. Se modifican con el curso de la
enfermedad. Segn la evolutividad captan el contraste, tambin agujeros negros en T1
LCR: celularidad menor a 50 mm3, proteinrraquia normal o ligeramente aumentada,
glucorraquia normal. Bandas oligoclonales por elevacin de IgG 85-95% de los casos
aunque bandas negativas no descartan el diagnstico.
Potenciales evocados: son complementarios, no de rutina.

Diagnstico diferencial
Descartar otras enfermedades con manifestaciones neurolgicas variables de curso
remitente o que presenten mltiples lesiones
Vasculitis
Lesiones estructurales: Tumores, linfoma
Enfermedades degenerativas
Infecciones: HTLV-1, Mielopata/cerebritis por HIV, Lyme
Enfermedades desmielinizantes: Neuromielitis ptica de Devic, Encefalomielitis
aguda diseminada (ADEM), leucodistrofias
Otras: Deficiencia de B12, Sme de Sjogren, Sarcoidosis

Tratamiento
Inmunomoduladores y citostticos
Interfern
Tratamiento del brote
Corticoides: metilprednisolona
Tratamiento sintomtico
Espasticidad: baclofeno
Dolor neuroptico: carbamacepina, gabapentin
Alteraciones vesicales: proprantelina
Kinesiologa
Medidas generales

(MU14.50)
10.10. VRTIGO

10.10.1 INTRODUCCIN
Diagnstico diferencial entre los siguientes conceptos:
Vrtigo: sensacin ilusoria de movimiento (sensacin de giro de objetos).
Desequilibrio: sensacin de incapacidad para mantener el centro de gravedad
dentro de los lmites de la estabilidad (sensacin de cada inminente).
Presncope (lipotimia): visin borrosa, sensacin de falta de aire, sudoracin fra,
sofoco, molestias abdominales, debilidad generalizada (sensacin de ir a perder la
conciencia)
Mareo inespecfico: mareo con matices que no lo permiten encasillar en los sntomas
antes descriptos. Incluye el mareo psicgeno (la cabeza le da vueltas o sensacin de
estar flotando).

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 NEUROLOGA

10.10.2. CLASIFICACIN
Centrales
Perifricos

10.10.3. DIAGNSTICO DIFERENCIAL ENTRE VRTIGO PERIFRICO Y CENTRAL.

Tabla 10.10.3. Diagnstico diferencial

TIPO DE VRTIGO PERIFRICO CENTRAL

Comienzo Brusco Insidioso
Crisis agudas y
Curso asintomtico entre Constate
crisis
Duracin Segundos-semanas > 1 mes
Sntomas neurovegetativos
Presentes e intensos Pueden faltar
(nuseas, vmitos, sudoracin)
Sntomas otolgicos
Presentes Sin relacin
(hipoacusia, acfenos, otorrea)
Signos de focalidad Ausentes Presentes
Irregular
Horizontal/torsional
Cambiante
No cambiante
De mirada lateral
Nistagmo Unidireccional
No armnico con
Armnico con respecto a la explo-
respecto a la
racin vestbulo-espinal.
explorcin vestbulo-espinal.
Romberg Hacia el lado de la lesin vestibular Variable
Ind. de Barany Hacia el lado de la lesin vestibular Variable
Unterberger Hacia el lado de la lesin vestibular Variable
Pruebas cerebelosas No alteradas Alteradas

10.10.4. DIAGNSTICO

Anamnesis
Duracin de la crisis
< 1 minuto: (VPPB) o un presncope.
Hs: enf Mnire o vestibulopata recurrente.
Das: neuronitas vestibular o laberintitis.
Desencadenamiento de la crisis:
Posturodependiente
Maniobra de Valsalva, fstula perilinftica o ECV
Sntomas asociados:
Nuseas y vmitos
Hipoacusia, los acfenos y la plenitud auditiva
Disartria, la diplopa, parestesias, insuf vrtebro-basilar.
Sudoracin, las palpitaciones, opresin torcica, disnea y parestesias, ataque de pnico

Examen fsico
Exploracin del sistema vestbulo-espinal:

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 Prueba de Romberg: exploracin de la estabilidad
Prueba de Barany: desviacin de los brazos hacia el lado afectado
Prueba de Babinski-Weil o marcha en tndem: marcha en estrella o desviacin hacia el lado enfermo.
Exploracin del nistagmo: direccin, sentido, simetra, intensidad.
Exploracin de signos de disfuncin cerebelosa

Tabla 10.10.4 Caractersticas diferenciales entre los nistagmos

PERIFRICO CENTRAL
LATENCIA 2 -10 segundos No tiene
DURACIN Desaparece antes de 1 minuto Permanece ms de 1 minuto
FATIGA Desaparece con la repeticin Persiste con la repeticin
POSICIN Suele aparecer en una sola posicin Puede aparecer en varias posiciones
DIRECCIN Suele ser hacia un lado Cambia con el cambio de posicin

10.10.5. SNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES

Causas
Alteraciones vasculares. (la causa ms frecuente.)
Insuficiencia vrtebro-basilar (AIT vrtebro-basilar). Cursa con vrtigos, sntomas visuales (disminucin de agudeza visual,
hemianopsia, diplopa) y alteraciones motoras (drop-atacks, alteraciones cerebelosas).
Sndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa pstero-inferior). Cursa con sndrome cerebeloso, afectacin de pares
V, IX, X y hemianestesia contralateral.
Infarto cerebeloso (oclusin del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con nuseas, vmitos y ataxia.
Cefalea
Migraa basilar. Se acompaa de ataxia, vrtigos y dficits motores o sensitivos.
Traumatismos
Vrtigos postraumticos que afectan al laberinto
Tumores (Principalmente los del ngulo ponto-cerebeloso)
Schwannomas, meningiomas, mts y gliomas del tronco
Enfermedades desmielinizantes.
Esclerosis mltiple.
Epilepsia.

Diagnstico
Aproximacin clnica mediante interrogatorio y examen fsico
Estudio de imgenes

10.10.6. SNDROMES VERTIGINOSOS PERIFRICOS

10.10.6.1.Vrtigo posicional o vrtigo paroxstico benigno (VPPB).

Es la causa ms frecuente de vrtigo. Puede ser secuela de diferentes patologas del odo interno, pero en la mayora de los casos
no se conoce la causa. Edad media 54 aos, ms frecuente en las mujeres.

Clnica
Breves episodios de vrtigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posicin, siendo muy tpicos los
cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba.

380

(MU01.11) (MU01.31)
(MU06.11) (MU06.12)
(MU07.29) (MU08.18)
(MU15.60)
(UNICO 13.10) (MU04.20) (MU10.78) (MU01.19)
(PRO10.38)(PRO11.15) (PRO13.56)
(PRO13.57) (PRO15)
Mtodo IMEDba
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NEUROLOGA
Diagnstico
Es clnico, por lo caracterstico del cuadro. El nistagmo es torsional y paroxstico.
El resto de la exploracin vestbulo-cerebelosa puede ser totalmente normal
10.10.6.2. Hidrops endolinftico o enfermedad de Mnire
Clnica
Hipoacusia fluctuante, acfenos, vrtigo y sensacin de plenitud aural, acompaado
de sntomas autonmicos. El vrtigo es lo ms llamativo del cuadro, siendo invalidante,
obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. Dura horas.
Aparece un nistagmo, generalmente horizontorrotatorio, que desaparece cuando cesa
la crisis.
Algunos pacientes sufren episodios abruptos de cadas al suelo sin prdida de
conciencia, ni sntomas neurolgicos asociados; estos episodios se conocen como
crisis otolticas de Tumarkin.
Diagnstico
Clnico, apoyndonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometra.
10.10.6.3. Neuronitis vestibular
Enfermedad de probable etiologa viral, que afecta al nervio vestibular.
Clnica
Vrtigo de comienzo brusco, de das de duracin (normalmente menos de 7), con
sntomas autonmicos, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado contrario de la
lesin. Puede haber antecedentes de cuadro catarral.
Diagnstico: clnico.
10.10.6.4. Laberintitis
Implica la existencia de una infeccin del laberinto, propagada a l desde el odo
medio.
Clnica
Vrtigo de similares caractersticas al de la neuronitis, en el contexto de una infeccin
otolgica con hipoacusia, pues se afecta la cclea.
Tratamiento
Maniobras de reposicionamiento en el caso de VPPB
Tratamiento farmacolgico: sedantes vestibulares y centrales.
Antiemticos.
Medidas no farmacolgicas
10.11 DEMENCIAS
Trastornos de memoria y dficit en al menos otra funcin cognitiva (lenguaje,
praxia, gnosia, etc.). Dichas alteraciones deben ser adquiridas e interferir con las
actividades sociales y laborales del individuo.
381
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10.11.1. CLASIFICACIN
Irreversibles o potencialmente reversibles
Corticales, subcorticales o mixtas
Enfermedades neurodegenerativas o secundarias.
Agudas, subagudas o crnicas.

10.11.2. CAUSAS MS FRECUENTES

Degenerativas (irreversibles):
Enf. Alzheimer
Demencia por cuerpos de Lewy
Demencia vascular
Huntington
Smes Parkinsonianos con demencia (enf. Parkinson, parlisis supranuclear progresiva, degeneracin corticobasal)
Demencia frontotemporal
Secundarias (potencialmente reversibles):
Demencia asociadas a E. Desmielinizantes
Demencias asociadas a E. Psiquitricas (depresin, esquizofrenia): La depresin con pseudodemencia es causa habitual de
prdida cognoscitiva y hay que descartarla en todos los sujetos.
Txicas (ej alcohol)
Metablicas (dficit B12, c. flico, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiper/hipoCa, hipoglucemia).
Hidrocefalia normotensiva crnica del adulto
Hematoma subdural
Tumores
Demencias Infecciosas (HIV, meningitis crnica, neurosfilis, enf. Creutzfeld-Jakob).
Las causas de demencia secundarias se deben descartar en todo paciente con esta patologa para actuar sobre ellas, ya que se
consideran potencialmente reversibles. Siempre en el screening de un paciente que consulta por olvidos se debe solicitar Ac
folico, B1, B12, VDRL, HIV, TSH, T3, T4 libre, Ca+2, Uricemia, hemograma, ionograma, funcin renal, ERS, colesterol,glucemia, HIV).
El test de 7 minutos minimental test o test de Folstein permite detectar en forma rpida la presencia de deterioro cognitivo.

Tabla 10.11. Diagnstico diferencial

Corticales Subcorticales
Demencia vascular
Enf Alzheimer Smes Extrapiramidales
Demencia frontotemporal Hidrocefalia
Demencia por cuerpos de Lewy Sme demencial de la depresin
Esclerosis mltiple

10.11.3. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer es la forma ms comn de demencia en adultos. Su frecuencia se duplica cada 5 aos a partir de
los 60 aos. Se define clnicamente por el desarrollo lentamente progresivo, con prdida de memoria progresiva y la afectacin
de al menos otra rea de la cognicin. Ausencia de otras etiologas que puedan explicar la clnica.

Clnica
Dficit en 1 mas reas cognitivas con progresin del dficit en al menos 6 meses, sin trastornos de conciencia. Entre los sntomas
iniciales de la enfermedad se encuentra: tendencia al olvido de informacin recin adquirida, desorientacin, dificultad en actividades
complejas.
La apata es el sntoma neuropsiquitrico ms frecuente. En etapas avanzadas hay dificultad en realizar actividades cotidianas,
cambios de conducta, depresin, paranoia, agresividad. El diagnstico de certeza se obtiene por biopsia o autopsia.

382
 NEUROLOGA

Fisiopatologa
Existe consenso de que la EA se genera por la produccin anormal y acumulacin de amiloide. El A se genera por el pro-
cesamiento de la protena precursora de amiloide (APP). Se generan las placas de amiloide que desencadenan: formacin
de ovillos neurofibrilares (por hiperfosforilacin de protena Tau), oxidacin y peroxidacin de lpidos, excitotoxicidad por
glutamato, activacin de cascadas que llevan a la apoptosis. La muerte neuronal lleva al dficit de neurotrasmisores (Ach, NA,
5-HT). En la anatoma patolgica se ve la presencia de placas neurticas y ovillos neurofibrilares.

Tratamiento
Actualmente hay dos tipos de medicacin para el tratamiento de la enfermedad que son inhibidores de la acetilcolinesterasa
(donepecilo, galantamina, rivastigmina) y el memantine, que es un agonista parcial de receptores de glutamato.

10.11.4. DEMENCIA VASCULAR

Trastorno neuropsiquitrico con manifestaciones cognitivas y conductuales. Segunda causa de demencia. Se produce como
consecuencia de mltiples lesiones isqumicas u ocasionalmente de lesiones hemorrgicas cerebrales, dentro de los 3 meses
posteriores a un stroke.

Caractersticas de las demencias isqumicas:

Comienzo repentino
Progresin escalonada
Evolucin fluctuante
Confusin nocturna
Preservacin relativa de la personalidad
Depresin
Manifestaciones somticas
Incontinencia emocional
Antecedentes de hipertensin
Historia de ACV
Datos de aterosclerosis
Sntomas y signos neurolgicos focales

10.11.5. DEMENCIAS SUBCORTICALES

Carecen de caractersticas corticales como la afasia, apraxia y acalculia. La memoria de rememoracin se ve mas afectada que la
de reconocimiento y presentan trastornos ejecutivos fronto-subcorticales.

Etiologa
Enfermedad de Parkinson
Enfermedad de Huntington
Parlisis supranuclear progresiva
Degeneracin corticobasal
Demencia vascular
Calcificacin idioptica de los ganglios basales
Enfermedad por cuerpos de Lewy
Esclerosis mltiple
HIV

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10.11.6. DEMENCIA POR CUERPOS DE LEWY
Probablemente est constituida por una gama de trastornos que van desde la en-
fermedad de parkinson hasta la enfermedad con cuerpos de Lewy difusa. Puede
manifestarse inicialmente como sme demencial y desarrollar luego los sntomas
parkinsonianos o viceversa. Un paciente de 73 aos es trado a la consulta
por presentar deterioro cognitivo, lentitud y
Manifestaciones que deben estar presentes para el diagnstico: torpeza en los movimientos de ocho meses de
evolucin. La familia refiere que alterna periodos
Alucinaciones recurrentes visuales. de lucidez y confusin y que presenta alucina-
Sme parkinsoniano. ciones visuales, lo que motiv que su mdico
de cabecera indicara haloperidol en gotas con
Fluctuaciones en la funcin cognitiva, en el alerta y la atencin. aparicin de marcado deterioro de la funcin
motora.
Manifestaciones que favorecen el diagnstico: De acuerdo al cuadro clnico, cul es el diagns-
Cadas a repeticin tico ms probable?
a) Enfermedad de Parkinson
Sncope
b) Demencia frontotemporal
Prdida de conciencia transitoria c) Enfermedad de Alzheimer
Sensibilidad a neurolpticos d) Demencia por cuerpos de Lewy
Rta.: d
Delirios
Alucinaciones en otras modalidades
Depresin
Trastornos del sueo.

10.11.7. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

En la variante frontal las manifestaciones dominantes son el cambio de carcter y
trastornos de conducta.

Caractersticas centrales:
Comienzo insidioso y progresin gradual
Conducta social tempranamente afectada
Trastorno temprano en la regulacin de la conducta
Descuido en el aseo personal
Cambios en el hbito alimentario (hiperfagia, hiperoralidad)
Hipersexualidad
En la anatoma patolgica se ven cuerpos de Pick.

(MU04.20) (MU10.78)
10.12. TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO (MU01.19) (PRO10.38)

10.12.1. CLASIFICACIN
Temblor
Coreas
Atetosis
Balismo
Mioclonas
Distonas
Espasmos musculares
Tics

384
 NEUROLOGA

10.12.2. TEMBLOR
Consiste en movimientos rtmicos oscilantes como resultado de la contraccin alternante de grupos musculares opuestos o de
la contraccin simultnea de agonistas y antagonistas.

Segn las circunstancias de su aparicin se distingue:

Temblor postural: se observa cuando las extremidades del tronco se mantienen en una posicin determinada y desaparece
cuando los msculos se relajan.
Temblor intencional: aparece cuando una extremidad esta realizando un movimiento determinado.
Temblor de reposo: se encuentra en reposo y desaparece cuando el paciente realiza algn movimiento.

10.12.3. TEMBLOR ESENCIAL

Movimiento anormal ms frecuente. 60% antecedentes fliares (autosmica dominante con penetrancia variable). Temblor
postural y de accin que afecta principalmente MMSS, tambin ceflico, de la voz, tronco y raramente MMII. Desaparece en
reposo, no se acompaa de clnica parkinsoniana ni cerebelosa. 50% de los casos mejoran con la ingesta de alcohol.

Tratamiento
Propranolol 60-320 mg/da
Primidona 50-500 mg/da
Otros: fenobarbital, clonazepam, alprazolam
Toxina botulnica para el temblor vocal
Talamotoma o estimulacin cerebral profunda para casos severos

10.12.4. ENFERMEDAD DE PARKINSON

Sndrome clnico caracterizado por temblor, rigidez muscular, bradicinesia y alteracin de la marcha y de los reflejos posturales. Las
manifestaciones clnicas se deben a deplecin de dopamina estriatal del 50-80%, resultante de la degeneracin de las neuronas
dopaminrgicas de la sustancia nigra.
Existen otras entidades secundarias que producen un cuadro clnico similar a los que se denominan parkinsonismos.

Cuadro clnico
Temblor: inicialmente intermitente y asimtrico. Regular y rtmico (4 a 8 ciclos/seg). Aparece en reposo y desaparece con el
movimiento.
Bradicinesia: facies inexpresiva, disminucin del parpadeo, micrografa.
Rigidez: en rueda dentada.
La voz es monocorde o montona y la articulacin de la palabra deficiente. La marcha es festinante, aumenta poco a poco
como si el paciente buscara su centro de gravedad.

Evolucin y Pronstico
La enfermedad es progresiva. Sin tratamiento la expectativa de vida de los pacientes es de 9 aos aproximadamente y con
tratamiento la mortalidad esta dentro de los lmites de la poblacin general.

Diagnstico
Es clnico. No hay exmenes complementarios. Se debe hacer diagnstico diferencial con parkinsonismos secundarios, los ms
frecuentes son debidos a drogas antipsicticas o bloqueantes dopaminrgicos en donde existe un antecedente de ingesta de
medicacin y los cuadros son ms simtricos.

Tratamiento
L-DOPA

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 Agonistas dopaminrgicos (bromocriptina, cabergolina, pramipexol, pergolide,
piribedil, lisuride, ropirinol).
Anticolinrgicos
Amantadina
IMAO
Inhibidores de la COMT
Medidas generales.
Deben iniciarse dosis bajas para ir incrementndolas gradualmente.
Anticolinrgicos: Los efectos secundarios ms comunes son: sequedad de boca,
visin borrosa, estreimiento y retencin de orina.
La amantadina es un agente anti-vrico con efectos similares a la L-DOPA pero de
menor intensidad y pierde efecto luego de 4 meses de tratamiento.
El medicamento ms eficaz es la L-DOPA, un aminocido que cruza la barrera hema-
toenceflica y se metaboliza en los ganglios basales corrigiendo el dficit que existe en
el ncleo estriado. Se utilizan dosis de 50 mg 2 3 veces al da hasta 300 1000 mg. Los
efectos adversos son nuseas y vmitos, hipotensin ortosttica, trastornos del sueo
y psiquitricos. La complicacin ms importante son los movimientos involuntarios,
otra complicacin es el deterioro de fin de dosis.
Contraindicado todo tipo de bloqueante dopaminrgico (ej metoclopramida),
porque agrava el cuadro. Los antipsicticos con menos efecto adverso extrapira-
midal son la Clozapina y la quetiapina.

10.13. EFECTOS NEUROLGICOS DEL ALCOHOL

El alcohol afecta al sistema nervioso central y perifrico de distintas maneras, se
observan manifestaciones neurolgicas luego de una intoxicacin aguda, por la
abstinencia al consumo crnico, por dficit nutricionales asociados y por toxicidad
directa del alcohol.

Abstinencia alcoholica
Los sntomas de abstinencia se presentan, por lo general, 48-72 horas despus de
consumir el ltimo trago, aunque tambin pueden manifestarse hasta 7 a 10 das
despus.
Cuadro clnico: temblor, debilidad, escalofros, dolor de cabeza, deshidratacin y
nuseas.
Delirium tremens el paciente se muestra ansioso, desorientado, con pesadillas,
sudoracin excesiva, alteraciones en el tacto y depresin profunda; en ocasiones
el pulso se acelera, hay fiebre, convulsiones (epilepsia alcohlica) y alucinaciones

Sndrome de Wernicke Korsakoff

Es la encefalopata metablica del alcoholismo crnico, debida a dficit de tiamina
(vitamina B1).
Cuadro clnico:
Ataxia
Alteraciones mnsicas
Alteraciones oculomotoras: parlisis del recto externo y parlisis de la mirada
conjugada, nistagmo
El 15% de los pacientes sufren delirium tremens con agitacin, temblor y alucinaciones.
Se trata como una urgencia mdica con tiamina 100 mg/da por lo menos 5 das.

386
 NEUROLOGA

Polineuropata alcohlica
La polineuropata alcohlica parece estar relacionada con el efecto txico del
alcohol ms el dficit de vitamina B1.
El cuadro clnico se inicia en forma lenta y progresa de manera gradual. Los pacientes
refieren prdida de fuerza distal, dolor en miembros inferiores y sensacin urente en
la plantas de los pies.
Al examen fsico, se destaca la hiporreflexia osteotendinosa y alteraciones de la
sensibilidad superficial y profunda.
El electromiograma muestra disminucin de la velocidad de conduccin motora y
sensitiva y fibras musculares desnervadas.
El mejor tratamiento es la abstinencia alcohlica y complejo vitamnico B.

Intoxicacin etlica
La toxicidad del etanol depende de la dosis, la tolerancia es muy variable.
Una alcoholemia mayor de 100 mg/dl se asocia con ataxia, con 200 mg/dl el paciente
est adormecido y confuso.
Niveles mayores de 400 mg/dl causan depresin respiratoria que puede causar la
muerte.
Tratamiento:
Si el nivel del estado de alerta esta muy comprometido se debe intimar al paciente
previo al lavado gstrico, el procedimiento est justificado si pas menos de una
hora de la ingesta, el carbn no es eficaz.
Cuando la sobredosis pone en riesgo la vida del paciente esta indicada la hemo-
dilisis.
Todo paciente en coma debe recibir tiamina.
Se debe hospitalizar a los pacientes con intoxicacin y una enfermedad de base
como la cetoacidosis alcohlica o que requieran ARM.
Mantener en observacin a los pacientes hasta que se encuentren sobrios, menos
de 100 mg/dl de alcoholemia o puedan quedar a cargo de un adulto.

(MU04.17) (MU12.13)
10.14. SINDROME MENINGEO (MENINGITIS)
(MU16.29)
La meningitis es una inflamacin de las meninges que puede tener compromiso en-
(PRO03.31) (PRO04.40)
(PRO08.57) ceflico directo (encefalitis) o indirecto (vasculitis). El sistema nervioso central (SNC)
(PRO13.63) (PRO13.79) responde a las infecciones de forma distinta a los dems tejidos por la barrera he-
UNICO 13.01 matoenceflica (BHE) y hematgena, y por la presencia del lquido cefalorraqudeo
(LCR) (absorbe antibiticos, influye en el paso de bacterias). Adems, no tiene sistema
linftico y est en un continente rgido. Como resultado de todo ello, es ms propenso
a infecciones. Las meningitis se clasifican en meningitis agudas y meningitis crnicas
(segn tiempo de evolucin) o en pigenas y de lquido cefalorraqudeo (LCR) claro
(segn afeccin del lquido cefalorraqudeo).

Clnica
Cefalea, fiebre, compromiso enceflico (alteracin del nivel de conciencia y convul-
siones), signos menngeos; rigidez de nuca, signo de Brudzinski (la rigidez severa del
cuello produce que las rodillas y cadera del paciente se flexionen cuando se flexiona el
cuello) y signo de Kerning (para valorar la irritacin menngea, el paciente en decbito
supino con las caderas flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor).
Meningitis bacterianas: nuseas, vmitos, sudoracin profusa, debilidad muscular,
Mtodo IMEDba mialgias, fotofobia y signos de aumento de la presin intracraneana (PIC) como:
coma, hipertensin, anisocoria y bradicardia.

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 Meningococo: erupciones cutneas de tipo petequial.
Meningitis virales: signos de infeccin intestinal (nuseas, vmitos, dolor abdominal y/o diarrea), mialgias, anorexia y astenia.
Ancianos y nios: cuadro oligosintomtico o con manifestaciones inespecficas (confusin, irritabilidad).
Meningitis tuberculosa: alteracin de los pares craneanos (por comprometer ms a la base del cerebro).

Etiologa
Meningitis bacterianas:
Neonatos (menores de un mes de edad): Gramnegativos, estreptococos grupo B.
Nios (de 1 mes a 10 aos de edad): Haemofilus influenzae, Neisseria meningitidis.
Adultos (de 10 a 60 aos): Neumococo, meningococo.
Ancianos e inmunodeprimidos pensar tambin en gramnegativos y Listeria.
Meningitis virales:
Enterovirus (70%)
Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)
Herpes simplex II.
Meningitis crnicas (son menos frecuentes)
Tuberculosis (TBC)
Hongos
Carcinomatosis meningea.
Meningitis qumicas:
Hemorragia sub-aracnoidea (la ms frecuente)
Albmina marcada
Craneofaringoma
Metrotrexato intratecal.
Sndromes paramenngeos:
Absesos intraenceflicos
Empiema subdural
Encefalitis.

Anamnesis
Edad, instauracin, factores predisponentes (heridas, shunts), inmunodepresin (diabetes mellitus, virus de la inmunodeficiencia
humana o HIV, drogas).

Examen Fsico
Sme menngeo
Rash (herptico, meningococo, gramnegativos).
Signos focales (otitis, sinusitis).

Pruebas de laboratorio
Exmenes Generales (hemograma, velocidad de sedimentacin, glucemia, hemocultivo, radiografa torcica).
Estudio de lquido cefalorraqudeo (LCR) urgente. No realizar puncin lumbar en caso de: edema de papila, signos focales,
rpido compromiso de conciencia (TAC previo), crisis epileptognica tnica o prolongada (esperar 30 min), shock sptico
(priorizar). Contraindicaciones: hipertensin intracraneal, alteraciones de la coagulabilidad.
Dentro del estudio se debe analizar:
Aspecto macroscpico (turbio, claro, semiturbio). Diferenciar las bacterianas (o purulentas) de las de lquido claro (dentro de
estas se encuentran todo el resto).
Lquido cefalorraqudeo (LCR) hemorrgico sin puncin traumtica = Hemorragia subdural.
Estudio citoqumico (celularidad, glucosa y protenas).
Tincin de Gram y cultivo (si recibe antibiticos se negativiza).
Estudios complementarios del lquido cefalorraqudeo (LCR) (se debe guardar muestra por si el estudio primario no es concluyente).
Dentro de este tem se encuentran:

388
 NEUROLOGA

- Test de ltex: Mucho ms sensible y rpido en detectar bacterias que el cultivo o el gram (por aglutinacin de antgenos espe-
cficos), menor negativizacin si usa antibiticos.
- ADA (normal: inferior a 9): Si existe la sospecha de infeccin por tuberculosis (TBC) o linfoma.
- PCR: muy sensible y especfico: til en tuberculosis (TBC), virus herpes simple.
- Citolgico: Para carcinomatosis menngea.
- Tincin con tinta china: Para criptococo.
- VDRL: sfilis
- Bacilo de Koch.
Patrones: Nunca patognomnicos. Son muy importantes la historia clnica, el examen fsico y las pruebas de laboratorio (hemo-
grama, velocidad de sedimentacin, glicemia, hemocultivo).
Pigena: Meningococo: jvenes-adultos. H influenzae: menores de 5 aos de edad. Neumococo, gramnegativos: en inmunode-
primidos, diabetes mellitus, ancianos.t

Tabla 10.14 Caractersticas de las meningitis

Meningitis
Meningitis pigena Meningitis viral Meningitis crnica
Paramenngea
LCR Turbio Claro Levemente turbio Claro
Clulas/mm3 1000 - 5000 10 - 1000 100 - 1000 10 - 1000
Predominio neutrfilos Predominio Predominio Predominio neutrfilos
Celularidad
(polimorfonucleares) mononuclear Mononuclear (polimorfonucleares)
Proteinas > 200 mg/dl 45 - 200 mg/dl aumentadas 45 - 200
< 50% de la glucemia.
Glucosa Normal disminuida Normal
(diabticos < 30%)
Virales:
Meningococo en jvenes y en
Enterovirus (70%),
adultos, Haemophilus Influen- Absceso enceflico,
parotiditis, HSV, HIV, TBC, criptococo,
Etiologa zae en < 5 aos, Neumococo > absceso epidural,
LCM. carcinomatosis
60, gramnegativos ancianos e empiema subdural.
Encefalitis virales, virus
inmunodeprimidos
herpes simple (HSV)

Tratamiento antibitico
Meningitis meningoccica: Penicilina G 12 millones de unidades/da.
H. Influenzae: Cefalosporinas (en menores de 5 aos, asociar a corticoides).
Meningitis neumoccica: Penicilina G o Cefalosporinas dependiendo de la resistencia.
Meningitis por gramnegativos: Cefalosporinas o aminoglucsidos en dosis altas.
Meningitis pigena con grmenes desconocidos: Cefalosporinas + Amplicina.
Meningitis tuberculosa: etambutol, isoniazida, rifampicina, pirazinamida.
Meningitis por hongos: Anfotericina B.
Meningitis virales: Solo tratamiento sintomtico y ambulatorio (reposo, analgsicos, antipirticos). Si es muy grave se puede
usar Leconavir.

Soporte Especial
Manejo del shock / Corticoides: 0.15mg/Kg c/6 horas de dexametasona comenzando 15-20mg antes del antibitico durante
4 das / Mantener buena perfusin cerebral (hiperventilacin perjudicial) / Antiepilpticos si crisis / Manejo hidroelectroltico
(peligro de sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica o SIADH, hipovolemia) / Manejo de Edema Cerebral:
Manitol / Aislamiento y tratamiento de contactos solo en meningitis por meningococo (el mdico solo se considera contacto si
realiz respiracin boca a boca): Rifampicina, ciprofloxacino, ceftriaxona.

Control
Lquido ceralorraqudeo en 1 semana.
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Secuelas de la meningitis
Dficit nervios craneanos y compromiso intelectual (sordera):
Meningitis meningoccica +
Meningitis por Haemofilus +++ (lactantes)
Meningitis neumoccica ++
Meningitis virales +/-

Manejo del Paciente con Meningitis

Algoritmo 10.14 . Manejo del paciente con meningitis

390
 NEUROLOGA

10.15. IMGENES

Figura 10.15.a. Estructuras subcorticales

Mtodos de imgenes
Imgenes estructurales: permiten el estudio anatmico
TC
AngioTC
AngioRMN intracarneano o de vasos de cuello (esta va con gado) para estudio de estenosis, malformaciones vasculares, aneu-
rismas y diseccin
RMN (con tcnica de difusin para determinar infarto agudo o no)
Angiografa digital gold Standard para lesiones aneurismticas, estenosis carotdea y algunas mav
Imgenes funcionales
RMN
PET
SPECT
Espectroscopia

Imgenes estructurales
TC
Ms rpido
Ms econmico
Ms accesible
Ms fcil para detectar sangrado
Poca definicin sobre todo a nivel de fosa posterior y tronco (artificios)
Es abierto, no importa en claustrofbicos
RMN
Ms tiempo
Ms costoso
Menos accesible
Mejor definicin de estructuras
Fosa posterior y tronco (ideal T2)
No utiliza radiacin ionizante
Contraindicacin absoluta: marcapaso

Utilidad de imgenes estructurales

Vascular:
Infartos
- Territorios,
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- Agudo (signos tempranos)
- Subagudo
- Crnico
Hemorragias
- Tpicos vs atpicos
Enfermedades de la sustancia blanca
Desmielinizantes
HSA:
Difusa o focal (HSA vs hematoma intra parenquimatoso)
Traumatismo:
Fracturas
Hematomas extracerebrales,
Contusiones,
Herniaciones cerebrales
Infecciosas y tumorales:
Edema vasognico y refuerzos en anillo
Malformaciones vasculares
Completar con angio

Imagen en urgencia: TC!!

Sangrado o no
Signos de HTE
Signos de herniacin
Lnea media
Asimetras
Hemisferios
Patrn de surcos
Sistema ventricular
Fracturas crneo o macizo facial

Indicaciones de contrastre en TC o RMN

Tumores
Infeccin
Inflamacin
Desmielinizacin
Malformaciones vasculares

Tabla 10.15. Estudio a elegir segun sospecha etiolgica.

Presentacin clnica TC s/cte TC c/cte RMN s/cte RMN c/cte

Traumatismo XX
ACV XX
Crisis X XX
Infeccin X XX
Cancer X XX
Cefalea aguda XX
Cefalea crnica X XX
Coma XX
Demencia X XX

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 NEUROLOGA

Figura 10.15.b Circulacin arterial intracraneana

Figura 10.15.c. Circulacin venosa intracraneana

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