Av Block

AV BLOCK
1. Definisi
Gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi gelombang
P ke ventrikel (Davey, 2005). AV block merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi
(Boswick, 1988).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV yang
menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi IMA.
2. Klasifikasi
a. AV block derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya
dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1,
interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detik.
b. AV block derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)
Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing
sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan
sendirinya.
Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus.
Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai kompleks QRS tidak
dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara
kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.
c. AV block derajat kedua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan
interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak
dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola
konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP
teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga
QRS akan melebar.
d. AV block derajat ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada
impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan
dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit)
tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi
tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi.
Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular
akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
3. Etiologi
a. AV blok derajat I
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang lebih
dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, blocker, penghambatan saluran
kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi congenital.
b. AV blok derajat II
- AV blok derajat II Mobitz I (Wenckebach)
Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga beberapa obat atau
proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau infark dinding inferior dari
miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
- AV blok derajat II Mobitz II
Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior
miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi.
c. AV blok derajat III (komplit)
Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih kecil. Blok
jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama utama ini, tidak ada
koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20
sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk
seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.
4. Manifestasi klinis
a. AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan dengan kelainan
fungsi nodus SA.
b. Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan kematian
mendadak
c. AV blok derajat I
- Sulit dideteksi secara klinis
- Bunyi jantung pertama bisa lemah
- Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
d. AV blok derajat II
- Denyut jantung < 40x/menit
- Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang.
- Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering menyebabkan kompleks
QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan
akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
e. AV blok derajat III (komplit)
- Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup tricuspid
sedang menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong kembali ke vena leher,
sehingga denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang meriam (cannon)
- Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.
f. Cara membaca gelombang EKG :
NO GELOMBANG GAMBARAN NORMAL
1 Gelombang P Depolarisasi atrium < 0.12 s dan , 0.3 mV
2 QRS kompleks Waktu depolarisasi ventrikel 0.06 0.12 s
Gel. Q = < 0.04 s & <1/3R
3 Gelombang T Repolarisasi ventrikel
4 Segmen ST Akhir depolarisasi ventrikel awal repolarisasi ventrikel Isoelektris
5 PR Interval Awal depolarisasi atrium awal depolarisasi ventrikel 0.12 0.20 s
6 QT Interval Awal depolarisasi ventrikel akhir repolarisasi ventrikel 0.38 0.42 s
Menghitung HR :
Metode Cara menghitung
KOTAK BESAR 300 / ?? KOTAK BESAR R R
KOTAK KECIL 1500 / ?? KOTAK KECIL R R
IRAMA IREGULER ?? QRS X 10 selama 6 detik
5. Patofisiologi (terlampir)
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel.
Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus
AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu
0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin
progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke
ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua,
yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang
progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II)
merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls
yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung,
kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi.
Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu
depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik.
6. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
b. Foto dada
Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi ventrikel
dan katup
c. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan disritmia.
7. Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
a. Obat antiaritmia
Reseptor Klas Obat Cara kerja obat
Saluran Na+, K+ 1 A Procainamide, Quinidine, Amiodarone - Mencegah masuknya Na ke dalam sel
- Menghambat konduksi, memperlambat masa pemulihan (recovery) dan mengurangi kecepatan
otot jantung untuk discharge secara spontan
- Class 1A memperpanjang aksi potensial
Saluran Na+ 1 B Lidocaine, Phenitoin
-adrenergik 2 Esmolol, Metoprolol, Propanolol, Sotalol*, Amiodarone - Anti simpatetik, mencegah
efek katekolamin pada aksi potensial
- Termasuk golongan -adrenergik antagonis
Saluran K+ 3 Sotalol*, Bretylium, Ibutilide, Dofetilide Memperpanjang waktu aksi potensial
Saluran Ca+ 4 Verapamil, Diltiazem, Amiodarone - Mencegah masuknya Ca ke dalam sel otot jantung
- Mengurangi waktu plateau aksi potensial, efektif memperlambat konduksi di jaringan nodal.
b. AV blok derajat I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,
- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
c. AV blok derajat II Molitz I
- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini merupakan agen
pengganggu
- Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan akibat gejala klinis
hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan
0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.
d. AV blok derajat II Molitz II
- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila pasien
menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada dinding anterior.
e. AV blok derajat III (komplit)

- Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi
dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W
dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan
blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung
yang mencukupi (Boswick, 1988).
- Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
f. Implantasi pacu jantung (pace maker)
Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat
elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode
yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu
jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa
menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium.
Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan
jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :
- huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
- huruf kedua rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
- huruf ketiga pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T :
dipicu, D : keduanya)
- huruf keempat menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik
yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-R) (Davey, 2005).
8. Pengkajian
Pengkajian primer :
a. Airway
Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan nafas,
karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa jalan nafas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor
b. Breathing
Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas, adanya sesak nafas, palpasi
pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti ronchi, wheezing, kaji adanya
trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea.
c. Circulation
Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta adanya perdarahan. Monitor
secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability
Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil
Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi,
Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian
perlukaan).
DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan informasi
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive
RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b.d disfungsi konduksi listrik
NOC:
Klien dapat memiliki pompa jantung, sirkulasi, perfusi jaringan & status tanda vital yang normal.
Dengan kriteria hasil: Mendemonstrasikan curah jantung yang cukup dilihat dari TD, nadi, ritme
normal, nadi perifer kuat, melakukan aktivitas tanpa dipsnea
NIC:
Monitor gejala gagal jantung dan CO menurun termasuk nadi perifer yang kualitasnya menurun,
kulit dingin dan ekstremitas, RR , dipsnea, HR, distensi vena jugularis, kesadaran dan adanya
edema
Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi, ritme, adanya S3&S4&bunyi baru
Observasi bingung, kurang tidur, pusing
Observasi adanya nyeri dada/ketidaknyamanan, lokasi, penyebaran, keparahan, kualitas, durasi,
manifestasi spt mual&factor yang memperburuk&mengurangi
Jika ada nyeri dada, baringkan klien, monitor ritme jantung, beri oksigen, medikasi&beri tahu
dokter
Monitor intake&output/24 jam
Catat hasil EKG&XRay dada
Kaji hasil lab, nilai AGD, elektrolit termasuk kalsium
Monitor CBC, [Na], kreatinin serum
Memberi oksigen sesuai kebutuhan
Posisikan klen dalam posisi semi fowler atau posisi yang nyaman
Cek TD, nadi&kondisi sbl medikasi jatung spt ACE inhibitor, digoxin& bloker. Beritahu dokter bila
nadi&TD rendah sebelum medikasi
Selama fase akut, pastikan klien bedrest&melakukan aktivitas yang dapat ditoleransi jantung
Berikan makanan rendah garam, kolesterol
Berikan lingkungan yang tenang dgn meminimalkan gangguan&stressor. Jadwalkan istirahat stlh
makan & aktivitas
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen
NOC:
Penghematan energi
- Keseimbangan antara aktivitas dan istirahat
- Menggunakan teknik penghematan energi
- Merubah gaya hidup sesuai dengan tingkat energi
- Menjaga keadekuatan nutrisi
NIC:
a. Pengelolaan energi
Pantau respon kardiorespirasi terhadap aktivitas (takikardi, disritmia, pucat, frekuensi respirasi)
Pantau respon oksigenasi pasien ( nadi, irama jantung, dan frekuensi respirasi)
Pantau asupan nutrisi untuk memastikan keadekuatan energi
Ajarkan tentang pengaturan aktivitas dan teknik menejemen waktu untuk mencegah kelelahan
Bantu pasien dalam aktivitas fisik secara teratur
Bantu pasien dalam mengidentifikasi pilihan aktivitas
b. Terapi aktivitas
- Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas
- Evaluasi motivasi dan keinginan klien untuk meningkatkan aktivitas
- Jelaskan pada klien manfaat aktivitas secara bertahap
- Bantu dalam pemenuhan aktivitas perawatan diri jika klien belum dapat mentoleransi aktivitas
tersebut
- Orientasikan klien beraktivitas secara bertahap sesuai toleransi
- Tetap sertakan O2 selama aktivitas
- Bantu klien mengidentifikasi pilihan aktivitas
3. Defisit pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi b.d kurangnya paparan informasi
NOC:
Pengetahuan: proses penyakit dan prosedur terapi
- Familiar terhadap nama penyakit
- Mampu mendiskripsikan proses penyakit
- Mampu mendiskripsikan penyeban, tanda dan gejala, komplikasi dari penyakit
NIC:
a. Pembelajaran : proses penyakit
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang penyakit
- Jelaskan patofisiologi penyakit dan bagaimana kaitannya dengan anatomi dan fisiologi tubuh
- Identifikasi kemungkinan penyebab dan tanda dan gejala umum penyakit
- Berikan informasi tentang kondisi klien dan hasil pemeriksaan diagnostik
- Instruksikan klien untuk melaporkan tanda dan gejala kepada petugas
b. Pembelajaran : prosedur/perawatan
- Informasikan klien waktu dan lama waktu pelaksanaan prosedur/perawatan
- Kaji tingkat pengetahuan klien tentang prosedur yang akan dilakukan
- Jelaskan tujuan prosedur/perawatan dan hal-hal yang perlu dilakukan setelah prosedur/perawatan
- Instruksikan klien menggunakan tehnik koping untuk mengontrol beberapa aspek selama
prosedur/perawatan (relaksasi da imagery)
4. Resiko Infeksi b.d pertahanan sekunder inadequate dan prosedur invasive
NOC:
a. Pengendalian risiko
- Monitor factor risiko lingkungan
- Monitor perubahan status kesehatan
- Pengguanaan strategi kontrolrisikoyang efektif
b. Deteksi risiko
- Mengenali tanda dan gejala timbulnya risiko
- Mengidentifikasi risiko potensial kesehatan
- Menggunakan perawatan kesehatan sesuai dengan kebutuhan
NIC:
a. Pengendalian infeksi
- Ajarkan kepada pengunjung untuk cuci tangan sewaktu masuk dan meninggalkan ruangan
- Ajarkan kepada pasien dan keluarga tentang tanda/gejala infeksi
- Kolaborasi pemberian antibiotic bila diperlukan
- Lakukan tindakan perawatan secara aseptic
- Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien
- Gunakan universal precaution
- Batasi jumlah pengunjung
b. Perlindungan terhadap infeksi
- Pantau tanda dan gejala adanya infeksi
- Monitor hasil laboratorium (limfosit, leukosit, granulosit, DPL, protein serum)
- Monitor tanda-tanda vital
- Monitor kulit dan membrane mukosa adannya kemerahan, panas, dan drainase
- Anjurkan untuk meningkatkan intake cairan sesuai dengan kebutuhan
- Anjurkan untuk istirahat yang cukup
- Anjurkan untuk meningkatkan mobilitas dan latihan
- Ajarkan pada pasien dan keluarga bagaimana menghindari infeksi.
DAFTAR PUSTAKA
ACC/AHA/HRS. 2008. Guidelines for Device Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities.
Circulation; 117:2820-2840.
Boyle AJ, Jaffe AS. Acute Myocardial Infarction. In: Crawford MH ed. Current Diagnosis & Treatment
Cardiology 3rd ed. New York: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.
Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.
Davey. 2005. At a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga.
Myocardial Infarction.http://www.emedicine.medscape.com/article/155919.htm.
Verdy. 2012. Inferior Myocardial Infarction dengan Complete Heart Block. CDK 189/vol 39 no 1.
Sinus Rhytm
ARTERIOVENTRICULAR BLOCK
Latar Belakang
Atrioventricular bloc terjadi ketika depolarisasi atrium gagal mencapai ventrikel atau ketika
terjadi keterlambatan depolarisasi atrium. Ada 3 derajat dari AV blok yang diketahui.
Derajat 1 AV Blok
Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak kecil msec pada
dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls atrium mencapai
ventrikel. Namun, kunduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR
konstan.
Derajat 2 AV Blok
Tipe 1 AV Blok Derajat 2
Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz I (Wenckenbach blok), yang terdiri dari pemanjangan
interval PR yang progresif dengan diikuti single P nonkonduksi.
Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non konduksi dengan
irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.
Tipe II AV Blok Derajat 2
Mobitz II blok
PR interval konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke ventrikel, jadi
tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan begitu
seterusnya
Derajat III AV Blok
Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di

garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari gelomb
ang QRS komplek. Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau
ventrikular. Irama escape bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki
karakteristik QRS komplek yang sempit dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana
irama escape dari ventrikel bagian bawah yang memiliki karakteristik komplek QRS yang
luas denga frekuensi 30-40 gelobang/menit.
Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama komplek QRS di AV
blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih tinggi daripada
frekuensi komplek QRS (ventrikular rate).
Related articles
ECG- A how to guide (dundeemedstudentnotes.wordpress.com)

3rd Degree AV Block
AV Block Derajat 3 , Basic ECG , Total AV Block
3rd Degree AV Block / Total AV Block
AV Block Derajat 3 atau dikenal juga sebagai Total AV Block dideskripsikan sebagai Keadaan
ketika tidak ada impuls listrik dri SA Node ( Gelombang P ) yang mampu melewati AV
Node untuk turun ke daerah ventrikel
Akibat tidak adanya impuls dari atrium yang bisa melewati AV Node, Maka Sel Jantung di
bawah AV Node harus membuat sebuah Sel Pacemaker yang baru sebagai Escape Rhytm
atau irama penyelamat agar ventrikel dapat tetap berkontraksi.
Bila Escape Rhytm atau irama penyelamat.itu berasal dari AV Node, kita sebut sebagai
Junctional Escape Rhytm. Bila Escape Rhytm atau irama penyelamat.itu berasal dari
ventrikel, kita sebut sebagai Ventricular Escape Rhytm
Dalam Total AV Block, Kita akan melihat pasien dengan Bradikardi yang berat dengan
Aktivitas listrik Atrium ( Gelombang P ) dan Aktivitas listrik Ventrikel ( Gelombang QRS ) yang
berdiri sendiri tanpa ada korelasi, yang kita kenal sebagai AV Dissociation / Disosiasi
Atrioventrikular
Penyebab Total AV Block Antara Lain :
o Infark Miokard Akut
Infark Miokard Inferior dengan iskemik pada AV Node
Infark Miokard Anterior dengan iskemik pada sistem His dan Purkinye
o Demam Reumatik
o Drugs ( Digoxin, Beta Blocker, Ca Channel Blocker )
o Endokarditis Infektif
AV Block Derajat 3 selalu membutuhkan Pacemaker
Karakteristik EKG AV Block Derajat 3 atau Total AV Block :

o Complete AV Dissociation, Tidak ada gelombang P yang mempunyai korelasi dengan
gelombang QRS (Aktivitas Gelombang P reguler dan QRS reguler tanpa ada
hubungan) interval PR sangat bervariasi, yang menandakan tidak ada hubungan
antara P dan QRS
Ingat!! AV Dissociation tidak sama dengan AV Block Derajat 3 ( Ini umumnya selalu
dimisinterpretasi atau dikategorikan sama oleh sebagian besar orang ), AV Block Total Hanya satu
dari 3 keadaan yang bisa menyebabkan AV Disosiasi selain AV disosiasi karena Default dan
Usurpasi. Penyebab AV disosiasi yang lain dibahas di halaman lain di blog ini.
o Interval P-P Kurang Lebih Reguler dan Interval R-R juga Kurang lebih reguler,
adanya Interval R-R yang tidak reguler atau teratur mengindikasikan adanya
konduksi impuls listrik dari atrium melewati AV Node. sehingga definisi Total AV
Block gugur dan kemungkinan terjadi High Degree AV Block derajat 2
o Umumnya Rate Atrium lebih cepat dari Rate Ventrikel ( Interval P-P < Interval R-R ),
Bila Rate Ventrikel lebih cepat daripada Rate Atrium, kemungkinan AV Disosiasinya
bukan karena Total AV Block, tetapi karena Usurpasi atau Default AV disosiasi
o Heart Rate dari Escape Rhytm biasanya < 50 x / menit
o Bila Gelombang QRS Sempit berarti Escape Rhytm berasal dari Junctional
(Junctional Escape Rhytm) dan Bila Gelombang QRS Lebar berarti Escape Rhytm
berasal dari Ventrikel (Ventrikular Escape Rhytm)
Contoh Gambar EKG Total AV Block :

( Thanks for Ken Grauer for let me use his strip in my blog, here is the original link strip http://tinyurl.com/KG-Blog-021 )
o Perhatikan Strip di atas, Terdapat gelombang P yang reguler (Interval P-P sama)
dan gelombang QRS yang reguler (Interval R-R sama)
o Terdapat interval PR yang bervariasi dan tidak saling berhubungan (AV Disosiasi)
o Rate dari gelombang P berada pada kisaran 75x/menit lebih cepat daripada Rate
Ventrikel yang berada pada kisaran 20x/menit
o Heart Rate = 20x/menit
o Kompleks QRS yang lebar menunjukkan irama penyelamat berasal dari Ventrikel
(Ventricular Escape Rhytm)
o Kesimpulan AV Block Derajat 3 dengan Ventricular Escape Rhytm

o Perhatikan Strip di atas, Terdapat gelombang P yang reguler (Interval P-P sama)
dan gelombang QRS yang reguler (Interval R-R sama)
o Terdapat interval PR yang bervariasi dan tidak saling berhubungan (AV Disosiasi)
o Atrial Rate sekitar 85x/ menit dan Ventrikular Rate sekitar 38x/ menit
o Kompleks QRS yang sempit menunjukkan irama penyelamat berasal dari AV Node
(Junctional Escape Rhytm)
o Terdapat ST Elevasi di Lead Inferior dan ST Depresi di Lead Anterolateral
o Kesimpulan AV Block Total dengan Junctional Escape Rhytm dan Inferior STEMI
laporan pendahuluan AV BLOCK
LAPORAN PENDAHULUAN
AV BLOK
I. Konsep AV BLOK
1.1 Definisi AV BLOK
Merupakan gangguan pada nodus AV dan/atau system konduksi menyebabkan kegagalan transmisi
gelombang P ke ventrikel , AV block merupakan komplikasi infark miokardium yang sering terjadi
(Davey, 2005).
Sehingga dapat disimpulkan bahwa AV block adalah gangguan system konduksi AV yang
menyebabkan transmisi gelombang P ke ventrikel dan ditimbulkan sebagai bagian komplikasi IMA
1.2 Klasifikasi
1.3.1 AV Blok derajat pertama
Pada AV block derajat pertama ini, konduksi AV diperpanjang tetapi semua impuls akhirnya
dikonduksi ke ventrikel. Gelombang P ada dan mendahului tiap-tiap QRS dengan perbandingan 1:1,
interval PR konstan tetapi durasi melebihi di atas batas 0,2 detik
1.3.2 AV Blok derajat ke dua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe yang kedua, blok AV derajat dua, konduksi AV diperlambat secara progresif pada masing-masing
sinus sampai akhirnya impuls ke ventrikel diblok secara komplit. Siklus kemudian berulang dengan
sendirinya.
Pada gambaran EKG, gelombang P ada dan berhubungan dengan QRS di dalam sebuah pola siklus.
Interval PR secara progresif memanjang pada tiap-tiap denyut sampai kompleks QRS tidak
dikonduksi. Kompleks QRS mempunyai bentuk yang sama seperti irama dasar. Interval antara
kompleks QRS berturut-turut memendek sampai terjadi penurunan denyut.
1.3.3 AV Blok derajat ke dua Mobitz II
AV block tipe II digambarkan sebagai blok intermiten pada konduksi AV sebelum perpanjangan
interval PR. Ini ditandai oleh interval PR fixed jika konduksi AV ada dan gelombang P tidak
dikondusikan saat blok terjadi. Blok ini dapat terjadi kadang-kadang atau berulang dengan pola
konduksi 2 : 1, 3 : 1, atau bahkan 4 : 1, karena tidak ada gangguan pada nodus sinus, interval PP
teratur. Sering kali ada bundle branch block (BBB) atau blok cabang berkas yang menyertai sehingga
QRS akan melebar.
1.3.4 AV Blok derajat ke tiga ketiga (komplit)

Pada blok jantung komplit, nodus sinus terus memberi cetusan secara normal, tetapi tidak ada
impuls yang mencapai ventrikel. Ventrikel dirangsang dari sel-sel pacu jantung yang keluar dan
dipertemu (frekuensi 40-60 denyut/menit) atau pada ventrikel (frekuensi 20-40 denyut/menit)
tergantung pada tingkat AV blok. Pada gambaran EKG gelombang P dan kompleks QRS ada tetapi
tidak ada hubungan antara keduanya. Interval PP dan RR akan teratur tetapi interval RR bervariasi.
Jika pacu jantung pertemuan memacu ventrikel, QRS akan mengecil. Pacu jantung idioventrikular
akan mengakibatkan kompleks QRS yang lebar.
1.3 Etiologi
1.3.1 AV Blok derajat pertama
Terjadi pada semua usia dan pada jantung normal atau penyakit jantung. PR yang memanjang lebih
dari 0,2 detik dapat disebabkan oleh obat-obatan seperti digitalis, blocker, penghambatan saluran
kalsium, serta penyakit arteri koroner, berbagai penyakit infeksi, dan lesi congenital.
1.3.2 AV Blok derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

Tipe ini biasanya dihubungkan dengan blok di atas berkas His. Demikian juga beberapa obat atau
proses penyakit yang mempengaruhi nodus AV seperti digitalis atau infark dinding inferior dari
miocard dapat menghasilkan AV blok tipe ini.
1.3.3 AV Blok derajat kedua Mobitz II

Adanya pola Mobitz II menyatakan blok di bawah berkas His. Ini terlihat pada infark dinding anterior
miokard dan berbagai penyakit jaringan konduksi
1.3.4 AV Blok derajat ketiga (komplit)

Penyebab dari tipe ini sama dengan penyebab pada AV blok pada derajat yang lebih kecil. Blok
jantung lengkap atau derajat tiga bisa terlihat setelah IMA. Dalam irama utama ini, tidak ada
koordinasi antara kontraksi atrium dan ventrikel. Karena kecepatan ventrikel sendiri sekitar 20
sampai 40 kali permenit, maka sering penderita menyajikan tanda-tanda curah jantung yang buruk
seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk.
1.4 Tanda dan gejala

1.4.1 AV blok sering menyebabkan bradikardia, meskipun lebih jarang dibandingkan
dengan kelainan fungsi nodus SA.
1.4.2 Seperti gejala bradikardia yaitu pusing, lemas, sinkop, dan dapat menyebabkan
kematian mendadak
1.4.3 AV blok derajat I
Sulit dideteksi secara klinis
Bunyi jantung pertama bisa lemah
Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik
1.4.1 AV blok derajat II

Denyut jantung < 40x/menit
Pada Mobitz I tampak adanya pemanjangan interval PR hingga kompleks QRS menghilang.
Blok Mobitz tipe II merupakan aritmia yang lebih serius karena lebih sering menyebabkan kompleks
QRS menghilang. Penderita blok Mobitz tipe II sering menderita gejala penurunan curah jantung dan
akan memerlukan atropine dalam dosis yang telah disebutkan sebelumnya.
1.4.2 AV blok derajat III (komplit)

Atrium yang berdenyut terpisah dari ventrikel, kadang-kadang kontraksi saat katup tricuspid sedang
menutup. Darah tidak bisa keluar dari atrium dan malah terdorong kembali ke vena leher, sehingga
denyut tekanan vena jugularis (JVP) nampak jelas seperti gelombang meriam (cannon)
Tampak tanda-tanda curah jantung yang buruk seperti hipotensi dan perfusi serebrum yang buruk
(Sjamsuhidayat & Jong, 2004).

1.5 Patofisiologi
Blok jantung adalah perlambatan atau pemutusan hantaran impuls antara atrium dan venrikel.
Impuls jantung biasanya menyebar mulai dari nodus sinus, mengikuti jalur internodal menuju nodus
AV dan ventrikel dalam 0,20 detik (interval PR normal); depolarisasi ventrikel terjadi dalam waktu
0,10 detik (lama QRS komplek). Terdapat tiga bentuk blok jantung yang berturut-turut makin
progresif. Pada blok jantung derajatderajat satu semua impuls dihantarkan melalui sambungan AV,
tetapi waktu hantaran memanjang. Pada blok jantung derajat dua, sebagian impuls dihantarkan ke
ventrikel tetapi beberapa impuls lainnya dihambat. Terdapat dua jenis blok jantung derajat dua,
yaitu Wnckebach (mobitz I) ditandai dengan siklus berulang waktu penghantaran AV ang memanjang
progresif, yang mencapai puncaknya bila denyut tidak dihantarkan. Jenis kedua (mobitz II)
merupakan panghantaran sebagian impuls dengan waktu hantaran AV yang tetap dan impuls
yanglain tidak dihantarkan.
Pada blok jantung derajat tiga, tidak ada impuls yang dihantarkan ke ventrikel, terjadi henti jantung,
kecuali bila escape pacemaker dari ventrikel ataupun sambungan atrioventrikuler mulai berfungsi.
Blok berkas cabang adalah terputusnya hantaran berkas cabang yang memperpanjang waktu
depolarisasi hingga lebih dari 0,10 detik (Price & Wilson, 2005).
1.6 Pemeriksaan penunjang

EKG : Pada EKG akan ditemukan adanya AV blok sesuai dengan derajatnya
Foto dada : Dapat ditunjukkan adanya pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan disfungsi
ventrikel dan katup
Elektrolit : Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium, dan magnesium dapat menyebabkan
disritmia
1.7 Penatalaksanaan
Tindakan yang dapat dilakukan sesuai derajat AV blok.
1.8.1 Obat antiaritmia
Reseptor Kelas Obat Cara kerja obat
Saluran Na+, K+ 1A Procainamide, - Mencegah masuknya Na ke dalam sel

Quinidine,
- Menghambat konduksi,
Amiodarone
memperlambat masa pemulihan
Saluran Na+ 1B Lidocaine, (recovery) dan mengurangi kecepatan
otot jantung untuk discharge secara
Phenitoin spontan
- Class 1A memperpanjang aksi

potensial
-adrenergik 2 Esmolol, - Anti simpatetik, mencegah efek

Metoprolol, katekolamin pada aksi potensial
Propanolol,
- Termasuk golongan -adrenergik
Sotalol*,
antagonis
Amiodarone
Saluran K+ 3 Sotalol*, Memperpanjang waktu aksi potensial

Bretylium,
Ibutilide,
Dofetilide
Saluran Ca+ 4 Verapamil, - Mencegah masuknya Ca ke dalam sel

Diltiazem, otot jantung
Amiodarone
- Mengurangi waktu plateau aksi
potensial, efektif memperlambat
konduksi di jaringan nodal.
1.8.2 AV blok derajat I

Tidak ada tindakan yang diindikasikan.
Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih lanjut,
Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui
1.8.3 AV blok derajat II Molitz I
Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika ini merupakan agen
pengganggu
Monitor klien terhadap berlanjutnya blok.
Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS menghilang dengan akibat gejala klinis
hipotensi dan penurunan perfusi serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan
0,5 sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.
1.8.4 AV blok derajat II Molitz II

Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.
Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung mungkin diperlukan bila pasien
menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi IMA akut pada dinding anterior.
1.8.5 AV blok derajat III (komplit)

Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan dorongan IV. Bila tidak ada kenaikan denyut nadi
dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W
dengan tetesan keciluntuk meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan
blok jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk menjamin curah jantung
yang mencukupi.
Pacu jantung diperlukan permanen atau sementara
1.8.6 Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung permanen adalah suatu alat
elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode
yang dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena.
Suatu pacu jantung satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu
jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua electrode dan bisa
menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah tiap gelombang P yang terjadi di atrium.
Sehingga timbul impuls yang mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan
jantung berdenyut sesuai dengan nodus sinus.
Nomenklatur pacu jantung :

Huruf pertama -- rongga yang dipacu (V : ventrikel, A : atrium, D : keduanya)
Huruf kedua rongga yang dituju (V, A, atau 0 bila tidak ada)
huruf ketiga pacu jantung merespon terhadap deteksi aktivitas listrik jaunting (I : diinhibisi, T :
dipicu, D : keduanya)
huruf keempat menunjukkan apakah pacu jantung menstimulasi lebih cepat saat aktivitas fisik
yang disimbolkan dengan huruf R, artinya denyut responsive (misal VVI-R) (Davey, 2005).
1.8 Pathway
Hipertensi, DM, Hiperlipidemia, life style, usia, genetik
Gangguan endotel pembuluh darah Spasme pembuluh darah
Endotel mengekskresikan Suplai oksigen ke jaringan otot jantung meningkat
Monosit bergerak dan menempel ke endotel Gangguan aliran koronari
Monosit menembus lapisan endotel Kerusakan miokard (Ischemic jaringan otot jantung)
Masuk ke intima area Nekrosis
Monosit berubah menjadi macrofag IMA

Macrofag memfagositosit lemak menjadi foam cell Potensial membran terganggu
Foam cell mensekresi IL-1 Sistem konduksi jantung terganggu
Sel otot polos berploriferasi Simpul sinus (pemacu jantung utama) terganggu
ng arteri melebar Potensial aksi melalui atrium kanan da kiri menuju sim
AV terganggu
Arteriosklorosis
AV Blok Total
Aritmia (Bradi Aritmia)
Pemasangan Pace maker
Tindakan invasif dan pemasangan jangka panjang
Resiko Infeksi
Hipertermi
Kurang pengetahuan
Kontraksi otot-otot ventrikel meningkat
Tidak ada gelombang P yang di teruskan
Volume curah jantung meningkat
Simpul AV gagal memicu jantung
Sistole ventrikuler meningkat
Terjadi irama lolos ventrikular
Volume darah di ventrikel kanan meningkat
Volume darah di atrium kanan meningkat
Monitor vena pressure di ventrikel
Kanan Pemberian dopamin, dobutamin
Pemberian balance cairan: excess
Pemasangan CVP Reseptor di jantung terstimulasi
Venous return adekuat
Mempertahankan vena pressure Inotrop positif aktif
>12 mmHg Suplai darah di vena supp dan
Kontraktilitas jantung meningkat Inf meningkat
Gangguan Keseimbangan
Cairan dan elektrolit Curah jantung meningkat Curah jantung meningkat
Suplai O2 untuk jaringan yang luka (Iskemik) adekuat www.skribd.com
II. Rencana Asuhan Keperawatan dengan gangguan AV BLOK

2.1 Pengkajian
Pengkajian primer :
2.2.1 Airway : Penilaian akan kepatenan jalan nafas meliputi pemeriksaan mengenai adanya
obstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap bahwa
jalan nafas bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya stridor
2.2.2 Breathing : Inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu nafas,
adanya sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasi adanya suara nafas tambahan seperti
ronchi, wheezing, kaji adanya trauma pada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan dispnea.
2.2.3 Circulation : Dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak output serta
adanya perdarahan. Monitor secara teratur status hemodinamik, warna kulit, nadi.
2.2.4 Disability : Nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil.
Pengkajian sekunder :
Meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (Alergi,
Medikasi, Post illness, Last meal, dan Event/environment, yang berhubungan dengan kejadian
perlukaan).
2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul

Diagnosa 1 : Hipertermia (NANDA, 2012)
2.2.1 Definisi
Suhu inti tubuh diatas kisaran normal diural karena kegagalan termoregulasi
2.2.2 Batasan karakteristik
- Apneu
- Bayi tidak dapat mempertahankan menyusu
- Gelisah
- Hipotensi
- Kejang
- Koma
- Kulit kemerahan
- Kulit terasa hangat
- Latergi
- Postural abnormal
- Stupor
- Takikardia
- Takipnea
- Vasodilatasi
2.2.3 Faktor yang berhubungan
- Ages farmaseutikal
- Aktivitas berlebihan
- Dehidrasi
- Iskemia
- Pakaian yang tidak sesuai
- Peningkatan laju metabolisme
- Penurunan perspirasi
- Penyakit
- Sepsis
- Suhu lingkungan tinggi
- Trauma
Diagnosa 2 : Risiko Infeksi (NANDA, 2012)

2.2.1 Definisi
Rentan mengalami invasindan multiplikasi organisme patogenik yang dapat mengganggu kesehatan
2.2.2 Faktor resiko
- Kurang pengetahuan untuk menghindari pemajanan patogen
- Malnutrisi
- Obesitas
- Penyakit kronis (DM)
- Prosedur invasif
Pertahan tubuh primer tidak adekuat
- Gangguan integritas kulit
- Gangguan peristalsis
- Merokok
- Pecah ketuban dini
- Pecah ketuban lambat
- Penurunan kerja siliaris
- Perubahan pH sekresi
- Stasis cairan tubuh
Pertahan tubuh sekunder tidak adekuat
- Imunosupresi
- Keukopenia
- Penurunan hemoglobin
- Supresi respon inflamasi
- Vaksinasi tidak adekuat
Diagnosa 3 : Kurang pengetahuan (NANDA, 2012)

2.2.1 Definisi
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.
- Memverbalisasikan adanya masalah
- Ketidakakuratan mengikuti instruksi
- Perilaku tidak sesuai
- Keterbatasan kognitif
- Interpretasi terhadap informasi yang salah
- Kurangnya keinginan untuk mencari informasi
- Tidak mengetahui sumber-sumber informasi.
Diagnosa 4 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (NANDA, 2012)

2.2.1 Definisi
Ketidakmampuan tubuh menyeimbangkan cairan dan elektrolit akibat kehilangan cairan dan
elektrolit dalam jumlah banyak
Subjektif
- Haus
- Objektif
- Perubahan status mental
- Penurunan turgor kulit dan lidah
- Penurunan haluaran urin
- Penurunan pengisian vena
- Kulit dan membrane mukosa kering
- Kematokrit meningkat
- Suhu tubuh meningkat
- Peningkatan frekuensi nadi, penurunan TD, penurunan volume dan tekanan nadi
- Konsentrasi urin meningkat
- Penurunan berat badan yang tiba-tiba
- Kelemahan
- Kehilangan volume cairan aktif
- Konsumsi alcohol yang berlebihan terus menerus
- Kegagalan mekanisme pangaturan
- Asupan cairan yang tidak adekuat
2.3 Perencanaan
Diagnosa 1 : Hipertermia (NANDA, 2012)
2.3.1 Tujuan dan kriteria hasil (outcomes criteria): Berdasarkan NOC
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 1 jam Maka suhu tubuh klien mulai normal
dengan kriteria hasil :
- Warna kulit normal
- Suhu tubuh normal seperti semula
2.3.2 Intervensi Keperawatan : Berdasarkan NIC
- Monitor warna dan TTV terutama suhu kulit
- Berikan kompres hangat pada dahi, ketiak, dan lipatan paha
- Anjurkan klien untuk menggunakan pakaian tipis
- Berikan cairan parental sesuai program medis
- Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antipiretik
Diagnosa 2 : Resiko infeksi (NANDA, 2012)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1 x 24 jam maka infeksi dapat dicegah dengan kriteria hasil
:
- Mencapai penyembuhan luka (craniotomi) tepat pada waktunya.
- Berikan perawatan aseptik dan antiseptic
- Pertahankan teknik cuci tangan yang baik
- Catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi
- Pantau suhu tubuh secara teratur. Catat adanya demam, menggigil dan perubahan fungsi mental
(penurunan kesadaran)
- Batasi pengunjung yang dapat menularkan infeksi atau cegah pengunjung yang mengalami infeksi
saluran nafas bagian atas
- Berikan antibiotik sesuai indikasi
- Ambil bahan pemeriksaan (spesimen) sesuai indikasi
Diagnosa 3 : Kurang pengetahuan (NANDA, 2012)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 kali penkes klien dan keluarga dapat memahami
proses dan penyembuhan penyakit dengan kriteria hasil :
- Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program
pengobatan
- Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar
- Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan
lainnya
Teaching : disease Process
- Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik
- Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan
fisiologi, dengan cara yang tepat.
- Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat
- Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat
- Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat
- Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat
- Hindari harapan yang kosong
- Sediakan bagi keluarga informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat
- Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa
yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit
- Diskusikan pilihan terapi atau penanganan
- Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat
atau diindikasikan
- Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat
- Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat
- Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan
kesehatan, dengan cara yang tepat.
Diagnosa 4 : Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit (NANDA, 2012)

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 15 gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
akan teratasi, dengan kriteria hasil :
- Memiliki konsentrasi urin yang normal. Sebutkan nilai dasar berat jenis urin
- Memiliki Hb dan Ht dalam batas normal untuk pasien
- Memiliki tekanan vena sentral dan pulmonal dalam rentang normal
- Tidak mengalami haus yang tidak normal
- Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam
- Menampilkan hidrasi yang baik
- Memiliki asupan cairan oral atau intravena yang adekuat

Catatan: fokus dari intervensi ini adalah volume cairan, walaupun beberapa intervensi berhunganan
denga asam-basa
Pengkajian
- Pantau warna, jumlah dan frekuensi kehilangan cairan
- Observasi khususna terhadap kehilangan cairan yang tinggi elektrolit
- Pantau perdarahan
- Identifikasi factor pengaruh terhadap bertambah buruknya dehidrasi
- Pantau hasil laboratorium yang relevan dengan keseimbangan cairan
- Kaji adanya vertigo atau hipotensi postural
- Kaji orientasi terhadap orang, tempat dan waktu
- Cek arahan lanjut klien untuk menentukan apakah penggantian cairan pada pasien sakit terminal
tepat dilakukan
Manajemen cairan (NIC):
- Pantau status hidrasi
- Timbang berat badan setiap hari dan pantau kecenderungannya
- Pertaruhkan keakuratan catatan asupan dan haluaran
III. Daftar Pustaka
Davey. (2005). AT a Glance Medicine. Jakarta : Erlangga
Price, SA & Wilson, LM. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Vol 2. Jakarta: EGC
Sjamsuhidayat, R & Jong, WD. (2004). Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta: EGC
Wilkinson, JM & Nancy, RA. (2012). Buku Saku Diagnosa Keperawatan: Diagnosa NANDA, Intrevensi NIC, Kriteria
Hasil NOC. Jakarta: EGC
https://id.scribd.com/doc/55544082/WOC-new (diakses tanggal 19 Desember 2016)
Laporan pendahuluan tentang AV-Blok ini telah dikonsultasikan oleh ners muda dan disetujui oleh
preseptor klinik.
Diagnosis Banding
a. Blok AV tingkat I
Pada tipe ini umumnya disebabkan oleh gangguan konduksi di proksismal bundle his, akibat
intoksikasi digitalis, peradangan, proses degenerasi atau variasi normal. Dengan karakteristik
Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak kecil msec pada
dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls atrium mencapai
ventrikel. Namun, kunduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR
konstan.
b. Blok AV tingakat II
Pada Mobitz tipe I, blok AV dapat disebabkan karena tonus vagus yang tidak meningkat,
keracunan digitalis dtau iskemia. Sedangkan pada Mobitz tipe II disebabkan oleh infark
miokard akut miokarditis atau proses degenerasi. Derajat 2 AV blok Mobitz I
(Wenckenbach blok), yang terdiri dari pemanjangan interval PR yang progresif dengan
diikuti single P nonkonduksi ,karakteristik mobitz 1 dan 2
Mobitz 1 :. Episode Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non konduksi
dengan irama konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.
Mobitz 2 : PR interval konstan yang diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke
ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1 (2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan
begitu seterusnya
c. Blok AV tingkat III

Disebabkan oleh proses degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infark miokard akut.
Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di
garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari gelombang QRS komplek.
Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau ventrikular. Irama
escape bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik QRS komplek
yang sempit dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape dari ventrikel
bagian bawah yang memiliki karakteristik komplek QRS yang luas denga frekuensi 30-40
gelobang/menit.Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama
komplek QRS di AV blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih
tinggi daripada frekuensi komplek QRS (ventrikular rate).
Pemeriksaan
Survey Primer
Airway : penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaanmengenai adanya
abstruksi jalan nafas, karena benda asing. Pada klien yangdapat berbicara, dapat dianggap
bahwa jalan nafas bersih. Dilakukan pulapengkajian adanya suara nafas tambahan misalnya
stridor.
Breathing : inspeksi frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantupernafasan, adanya
sesak nafas, palpasi pengembangan paru, auskultasiadanya suara nafas tambahan, seperti
ronchi, whezzing, kaji adanya traumapada dada yang dapat menyebabkan takipnea dan
dispneac.
Circulation : dilakukan pengkajian tentang volume darah dan kardiak outputserta adanya
perdarahan. Setatur hemodinamik, warna kulit, tekanan darah, nadi ( menilai tanda syok).
Disability : nilai tingkat kesadaran serta ukuran dan reaksi pupil.
survey Skunder
Pengkajian SekunderPengkajian sekunder meliputi anamnesis terkait dengan keluhan dan
gejala, riwayat penyakit dahulu dan keluarga yang berkaitan dan menyebabkan aritmia
aterioventrikular blok derjat 1, Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi,
Medikasi, Post Illnes, Last meal, dan Event / Environment yang berhubungan dengan
kejadian). Pemeriksaan fisik umum dimulai dari kepala hingga kaki, pemeriksaan fisik torax
berupa :
Inspeksi : apakah ada kelainan pada bentuk dinding dada
Palpasi : untuk merasakan apakah ada krepitasi pada Os. Costa, menilai tekanan vena
jugularis, menilai apex cordis.
Perkusi: menilai batas jantung, apakah ada perbesaran atau tidak
Auskultasi : menilai bunyi jantung, apakah ada suara tambahan atau tidak dan menilai bunti
di setiap katub ( katup aorta, katup pulmonalis, katup mitral, latup trikuspid)
dan dapat pula di tambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih seperti EKG dengan hasil
yang akan menunjukan apakah benar ada blokade jantung atau penyakit jantung lain, dan
juga bisa di lakukan pemeriksaan foto thorak untuk mengetahui apakah ada kelainan pada
struktur anatomi jantung ( seperti ukuran jantung ) atau ada gejala kerusakan lain pada organ
tubuh lain.
pembahasanTatalaksana
Tatalaksana pada kasus blok atrioventrikular derjat 1 padaumumnya tidak dilakukan
pengobatan. Penggunaan obat-obat biasanya hanya di berikan pada kasus blok
anterioventrikular derjat 1 yang di sertai dengan sinus bradikardi. Pasien dengan bradikardia
yang berat atau mereka dengan kemungkinan progresi penyakit ke tingkat AV blok yang
lebih tinggi , obat-obatan seperti atropin, isoproterenol dapat digunakan sebelum penggunaan
alat pacu jantung.
1. atropin IV/IM (Rx)
Atropin merupakan golongan obat cholinergic yang berfungsi meningkatkan perasangan saraf
parasimpatis, sehingga memicu kontraksi jantung. penggunaan obat golongan ini biasanya di
indikasikan untuk AV blok 1 dengan sinus bradikardi ( ACLS), dosis obat yang di gunakan
0,5-1 mg atau 0,04 mg/kg IV, tidak lebih dari 3 mg. Beberapa ahli menyarankan 2-2,5 x dosis
IV diencerkan dalam 5-10 mL aquades sebelum obat di injeksikan langsung. Aquades dapat
memfasilitasi penyerapan yang lebih baik daripada pemberian langsung atropin, tapi mungkin
menghasilkan negatif efek pada tekanan arteri oksigen, obat atrofin ini dapat di gunakan juga
sebagai Anestesi umum, kejang dengan epilepsi, radiografi GI.
2. isoproterenol
isoproterenol merupakan golongan obat beta agonis adrenergik yang berfungsi sebagai
peningkatan denyut jantung dan kekuatan kontraksi
obat ini biasa di gunakan dengan cara :
IV bolus, dengan dosis awal 0.02 0.06 mg (1-3 mL pengenceran 1: 50.000) dan dosis
tappring off 0,01-0.2 mg
Infus IV: 5 mcg/min (1.25 mL pengenceran 1:250,000), pada awalnya, kemudian dosis 2-20
mcg/min berdasarkan respon pasien
Obat isoprenol biasanya di indikasikan untuk Aritmia ventrikel karena AV blok, syok,
Adams-Stokes, bronkospasme.
Pada kegawat daruratan AV blok di sertai Bradikardi usahakan untuk meningkatkan denyut
jantung dengan langkah sebagai berikut :
1. Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
2. Berikan oksigen
3. Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
4. Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah
sebagai berikut:
1. Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat
responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit),
sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.
2. Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung
> 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/
menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3, lakukan langkah
Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa(
Konsultasi ke dokter ahli jantung) ( Karo,2009)
Selain dengan cara penggunaan obat dan langkah langkah di atas, juga bisa di lakukan
penataklasanaan gawat darurat Av blok jantung derjat 1 ataupun derjat lainya yang di sertai
dengan bradikardi dengan menggunakan protokol atau olgaritma dari AHA 2011
Langkah algoritma penanganan aritmia sinus bradikardi menurut AHA 2011 sebagai berikut:
1. Lakukan kendali sesuai kondisi klinis, jika bradikardi aritmia maka HR < 50 x/menit
2. mengidentifikasi dan mengobati penyebab yang mendasari
mempertahankan jalan nafas pasien : membantu pernafasan yang di perlukan
oksigenisasi ( jika hipovolemi)
monitor irama jantung: monitoring tekanan darah dan oximetry
berikan akses intravena
pasang EKG 12 lead jika tersedia dan jangan menunda terapi
3. bradikardi presisten menyebabkan :
hipotensi, tanda syok,tidak nyaman pada dada akibat iskemi, gagal jantung akut
jika ada maka lanjutkan algoritma AHA 2011
jika tidak ada ( lakukan observasi dan monitoring)
4. injeksikan atropin sesuai dosis pada algoritma
5. jika atropin tidak beraksi dengan baik, maka dapat di ganti pengobatan farmakonya denga
menggunakan obat dopamin dan epinefrin atau juga bisa di gunakan alat pacu jantung
subkutan
6. lakukan konsultasi kepada dokter spesialis dan melakukan pemasangan pacu jantung
transversa( transvenose)
Daftar Pustaka
American Heart Association. 2011. ACLS: Principles and Practice

Karo, Santoso.dkk. (2009) Buku Panduan Kursus Bantuan Hidup Jantung Lanjut ACLS
(Advanced Cardiac Life Support) Indonesia. Jakarta:PERKI-2008
Chirag, M., Sandesara, Atrioventricular Block, Medscape Reference, Virginia Cardiovascular
Associates, Cardiac Rhythm Care, Available from :
http://emedicine.medscape.com/article/151597-overview#a3 (Accessed 7 Nov 2015)
Gambar EKG AV blok derjat 1: http://www.rn.org/courses/coursematerial-187.pdf
(Accessed 6 Nov 2015)
DASAR-DASAR EKG
I. Kelistrikan Jantung
Pencetus impuls listrik jantung muncul dari SA Node terus menjalar ka AV Node, Berkas His, Cabang
Berkas Kiri dan Kanan, Serabut Purkinje dan akhirnya sampai ke otot ventrikel jantung.
Arus listrik yang menjalar dari SA Node ke Berkas His membentuk Interval PR (lihat garis merah pada
gambar diatas), dan arus listrik dari Cabang berkas sampai serabut purkinje membentuk Kompleks
QRS (lihat garis hijau pada gambar diatas).
Durasi normal Interval tidak lebih dari 5 kotak kecil (kk), dan Kompleks QRS tidak lebih dari 3 kk.
Untuk menghitung frekwensi detak jantung digunakan rumus : 1500: Interval R-R ( jarak R satu ke R
berikutnya dalam kotak kecil).
II. Irama Jantung

Irama jantung terdiri dari 3 macam yaitu Irama Sinus, Irama Junction, dan Irama Ventrikel. Masing-
masing irama dinamai sesuai dengan asal impuls listrik yang keluar. Bila pencetus impuls listrik
keluar dari SA Node maka irama yang muncul disebut Irama Sinus, dari SA Node muncul Irama
Junction dan dari Ventrikel disebut Irama Idioventrikuler (baca: Irama Ventrikel).
A. Irama Sinus
Asal impuls dari SA Node, kalau diibaratkan listrik di rumah pencetus SA Node ini adalah PLN
sehingga dia mempunyai daya yang kuat mampu menghasilkan impuls 60-100x/menit. Ciri irama
sinus adalah :
1. Gelombang P (+) (membentuk gambar cembung seperti bukit)
2. Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.
Bila denyutan jantung normal 60-100 x/menit disebut irama sinus ritme, lebih dari 100x/menit
disebut irama sinus takikardi, dan bila kurang dari 60x/menit disebut irama sinus bradikardi.
B. Irama Junction
Asal impuls dari area junction, impuls ini muncul bila SA Node gagal mengeluarkan impuls karena
berbagai sebab. SA Node diibaratkan Genset dia tidak bisa menghasilkan daya sekuat listrik dari PLN
hanya mampu menghasilkan impuls 40-60x/menit. Ciri irama junction adalah:
1. Gelombang P (-) (membentuk gambar cekung seperti lembah)
2. Kompleks QRS sempit tidak lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.
Contoh Irama Junction takikardi
C. Irama Ventrikel
Asal impuls dari area Ventrikel, ibarat lampu templok dayanya kecil sekali hampir tidak bisa
menerangi rumah, seperti itulah kira-kira irama ventrikel daya pompa jantung sudah sangat lemah,
menghasilkan impuls 20-40 x/menit.
1. Gelombang P tidak ada
2. Kompleks QRS lebar lebih dari 3 kotak kecil atau 0,12 detik.
Bila denyut jantung lebih dari 40x/menit disebut Irama Ventrikel Takikardi. Bila sahabat menemui
kasus seperti ini, segera raba denyut karotis pasien. Irama Ventrikel Takikardi dengan nadi tidak
teraba perlu segera terapi kejut listrik (DC Shock).
Bila daya listrik jantung terus menurun, dia akan menunjukkan irama Ventrikel Fibrilasi seperti
gambar dibawah ini :
III. Blok Jantung

Blok jantung merupakan hambatan pada jalur listrik jantung, ibarat kabel listrik dia sudah mulai
berkarat sehingga konduksi listrik jadi melambat/terhalang.
A. AV Blok
AV Blok terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG) terhambat,
maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet, maka jarak tempuh ke tempat tujuan
menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan tingkat keparahan.
1. AV Blok derajat I
a. Interval PR memanjang > dari 5 kotak kecil
b. Durasi Interval PR setiap beat adalah sama.
Pada contoh gambar diatas menunjukkan interval PR lebih panjang dari normal yaitu 7 kk, dan setiap
beat panjangnya sama.
2. AV Blok derajat 2 type mobitz I
a. Interval PR makin panjang dari 1 beat ke beat berikutnya.

b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.
Pada contoh gambar diatas interval PR makin panjang yaitu 4kk, 9kk, 11kk, kemudian kompleks
QRSnya tidak ada/menghilang.
3. AV Blok derajat 2 type mobitz II
a. Interval PR bisa normal, bisa panjang, tetapi tidak seperti mobitz 2 yang makin panjang.
b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.
Pada contoh gambar diatas interval PR normal, tetapi ada gelombang P yang tidak diikuti kompleks
QRS.
4. AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB)
a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.

b. Gelombang P dan kompleks QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri.
B. Bundle Branch Block/Blok Cabang Berkas

Hambatan terjadi di jalur Cabang Berkas, karena cabang berkas terletak di area Ventrikel maka
terjadi perubahan pada Kompleks QRS.
Ciri-ciri Rigth Bundle Branch Block (RBBB):
1. 1. Kompleks QRS melebar lebih dari 3 kk

2. 2. Kompleks QRS menyerupai huruf M (M Shape) di lead V1 dan V2.
Pada contoh gambar diatas Kompleks QRS mempunyai dua R, r pertama lebih kecil dan R kedua lebih
besar yang mirip huruf M.
Ciri-ciri Left Bundle Branch Block sama dengan RBBB yaitu Kompleks QRS melebar dan membentuk
seperti huruf M. Perbedaannya terletak pada kemunculan M Shape yang pada LBBB terlihat di lead-
lead kiri yaitu I, aVL, V5 dan V6.
Sumber :
www.ecglibrary.com
keperawatam kardiovaskular (rsjhk)
EKG
I. Fisiologi Elektrik Jantung
I.1 Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker di simpul
SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium
berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node
lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir
pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel
berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran
listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung
yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).
Gambar1. konduksi listrik jantung
1.2 Irama sinus.

Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-
100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang
berasal dari pemacu jantung, SA node.
Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari
100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.
1.3 EKG normal
Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto jantung , yang
dapat direkam adalah potensial potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung
berkontraksi.
Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik dan
defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :
Gambar2. Gambaran EKG Normal
1. Gelombang P
Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri .
nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama
interval PR : 0,12 0,20 detik
3. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.
4. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6. Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil
repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada
gelombang QRS
.
Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.
Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordial
A. Sadapan Prekordial
B. Sadapan Ektermitas
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti
dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu
dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead,
adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna
membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi
yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi
menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini
merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama
sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar
ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu
ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.
Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1,
V2, V3, V4, V5, dan V6.
Gambar4. Sadapan
ekstermitas
Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal
1.4 Kertas EKG
Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil dengan ukuran 1
mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm
x 5 mm atau 0,20 detik
Gambar 6. EKG paper

Interprestasi EKG terdiri dari :
1. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval
R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya
Gambar7. irama yang regular
3. Mengenali jenis irama sinus
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a. Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah
gelombang P diikuti QRS
Gambar8. sinus ritme
b. Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.
Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)
c. Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang
/inverse/ mundur.
Gambar10. irama junctional
d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel
Gambar11. ventrikuler ritme
e. Irama pemacu buatan

4. Mengenal Zona Transisi
Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 .
normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah tinggi
dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip dan negative (S) tampak relative
sama.
Gambar 12. Transition Zone
5. Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1 Dan lead aVF Maka arah aksis
+ - Deviasi kiri
+ + Normal
- + Deviasi kanan
- - Deviasi kanan ekstrim

Gambar13. aksis jantung
2 Aritmia
2.1 Defenisi
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat
didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a. irama yang berasal dari bukan nodus SA
b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)
d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien
ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala
termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan
bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang
kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina .
Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.
2.3 Etiologi
Penyebab aritmia disebabkan karena hal hal yang mempengaruhi kelompok sel yang
mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a. Persyarapan outonom dan obat obatan yang mempengaruhinya
b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum
c. Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan abnormal
dalam jantung seperti amiloidosis.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu terjadi
iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya
akan lebih sulit lagi.
Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri
koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik
jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol
yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan
merokok.
2.4 Patofisiologi
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan
konduksi
2.4.1 gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:

a. kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini
disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga
menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat
otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu
voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan
tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-
ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi
reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-
keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga
terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang
pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan
seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.
2.4.2 gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada
jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di
jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah
lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali
mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang
depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus
mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant
atau microentrant.
b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi
impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah
pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya
gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA
(apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi
terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB)
yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.
2.5 Klasifikasi
2.5.1 Berdasarkan Irama
a. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
Gambar 14. sinus Bradycardi

Gambar15. sinus Tachycardia
Gambar 16.sinus Aresst
b. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1. Atrial Flutter
Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)
Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini
dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit
jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis
2. Atrial Fibrilasi
Gambar 18. Atrial fibrillation
Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali
permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah
yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini
pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-
penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung,
penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di
paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung
(pericarditis).
3. Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi
supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar
terdapat ektrassistole yang berturut- turut.
Gambar 19. Atrial tachycardia

4. Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul
premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi
Gambar 20. Ekstrasistole Atrial
c. Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur ,
gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau
tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a. AV junctional ektrasistole
b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
c. AV junctional takikardi Non paroksimal
d. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace
maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut
Run of
2. Ventrikular Takikardi (VT)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut
Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju
lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat
tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah
menjadi tidak cukup.
Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang
memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna.
Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak
miokard.
4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah
pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah
gelombang berlekuk dan rapat.
2.5.2 Gangguan Konduksi
Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung )
sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri :
1. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

2. Gangguan AV Block
a. AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada
intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul
pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama
disetiap gelombang
Gambar 22. first degree AV Block
b. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)

Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai
ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti
oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .
Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1
2. Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak
miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.
Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2

c. AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel ,
sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran
EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit ,
sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut,
peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.
Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)
3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem
konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS
yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila
cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang
terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
a. LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan
konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left
anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )
Gambar 26. LBBB
b. RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk
gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena
depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.
Gambar 27.RBBB
2.5.3 Kelainan karena elektrolit
1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa ventrikel aritmia (takikardi
maupun fibrilasi)
Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia
2. Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.
Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia
3. Hiperkalsemia
Ditandai denga QT memendek.
Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia
4. Hipokalsemia
Ditandai denga QT memanjang.
Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapi
Secara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau
takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung <60 kali permenit)
dan takikardi (denyut jantung >100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing ,
kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi
hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang
dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah bradikardi
sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk
meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :
- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
- Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan
denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan
denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung >
60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau
dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai
berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa(
Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia,
asidosis, tamponade jantung, trauma.
b. Pada Takikardi
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak
.jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru,
hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus
takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan
hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan
kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini jantung hanya
bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti terjadi kematian klinis yang dapat
berlanjut menjadi kematian biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon
saat dicek kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :
- Lakukan survey ABCD ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil
menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat
irama.
- Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energi 350 J( untuk
monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring
EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah
terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 5 menit. Obat alternative lain adalah
lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron 300mg.
- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.
a. Tes EKG dalam keadaan istirahat
adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia
yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat
menangkap aritmia, maka monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape
yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien
bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman ini.
Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia pada
Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa
ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien
untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka pasien akan menekan tombol
merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat
dievaluasi oleh dokter.
b. Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada
keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti dari
jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat. Sebagai tambahan
mendeteksi aritmia, treadmill juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari
penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung
pada waktu tes treadmill.
c. Echocardiography
Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar
jantung, klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam mendeteksi
penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis .
Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu
juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles. Kombinasi dari echocardiograpy
dengan stress echocardiography adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri
koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit tidak
akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.
d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan untuk

mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri
koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube)
plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di
pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic
valve (klep aorta).
Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray direkam.
Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya
dari penyakit arteri koroner.
e. Uji Lab
Uji Laboratorium untuk kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti
digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial fibrillation.
Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan
digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular
tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium dan
magnesium.

Av Block

Enviado por

Dados do documento

Título original

Direitos autorais

Formatos disponíveis

Compartilhar este documento

Compartilhar ou incorporar documento

Opções de compartilhamento

Você considera este documento útil?

Este conteúdo é inapropriado?

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

Av Block

Enviado por

Direitos autorais:

Formatos disponíveis

AV BLOCK

d. AV block derajat ketiga (komplit)

e. AV blok derajat III (komplit)

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL

RENCANA TINDAKAN ASUHAN KEPERAWATAN

Tipe 1 AV Blok Derajat 2

Tipe II AV Blok Derajat 2

Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di

ECG- A how to guide (dundeemedstudentnotes.wordpress.com)

3rd Degree AV Block / Total AV Block

Penyebab Total AV Block Antara Lain :

o Infark Miokard Akut

Infark Miokard Inferior dengan iskemik pada AV Node

o Drugs ( Digoxin, Beta Blocker, Ca Channel Blocker )

AV Block Derajat 3 selalu membutuhkan Pacemaker

Karakteristik EKG AV Block Derajat 3 atau Total AV Block :

o Heart Rate dari Escape Rhytm biasanya < 50 x / menit

Contoh Gambar EKG Total AV Block :

o Heart Rate = 20x/menit

o Kesimpulan AV Block Derajat 3 dengan Ventricular Escape Rhytm

o Terdapat ST Elevasi di Lead Inferior dan ST Depresi di Lead Anterolateral

1.3.2 AV Blok derajat ke dua Mobitz I (Wenckebach)

1.3.4 AV Blok derajat ke tiga ketiga (komplit)

1.3.2 AV Blok derajat kedua Mobitz I (Wenckebach)

1.3.3 AV Blok derajat kedua Mobitz II

1.3.4 AV Blok derajat ketiga (komplit)

1.4 Tanda dan gejala

Bunyi jantung pertama bisa lemah

Gambaran EKG : PR yang memanjang lebih dari 0,2 detik

1.4.1 AV blok derajat II

1.4.2 AV blok derajat III (komplit)

(Sjamsuhidayat & Jong, 2004).

1.6 Pemeriksaan penunjang

Saluran Na+, K+ 1A Procainamide, - Mencegah masuknya Na ke dalam sel

- Class 1A memperpanjang aksi

-adrenergik 2 Esmolol, - Anti simpatetik, mencegah efek

Saluran K+ 3 Sotalol*, Memperpanjang waktu aksi potensial

Saluran Ca+ 4 Verapamil, - Mencegah masuknya Ca ke dalam sel

1.8.2 AV blok derajat I

1.8.4 AV blok derajat II Molitz II

1.8.5 AV blok derajat III (komplit)

1.8.6 Implantasi pacu jantung (pace maker)

Nomenklatur pacu jantung :

Endotel mengekskresikan Suplai oksigen ke jaringan otot jantung meningkat

Monosit bergerak dan menempel ke endotel Gangguan aliran koronari

Masuk ke intima area Nekrosis

Monosit berubah menjadi macrofag IMA

Foam cell mensekresi IL-1 Sistem konduksi jantung terganggu

Aritmia (Bradi Aritmia)

Pemasangan Pace maker

Tindakan invasif dan pemasangan jangka panjang

Tidak ada gelombang P yang di teruskan

Volume curah jantung meningkat

Simpul AV gagal memicu jantung

Sistole ventrikuler meningkat

Terjadi irama lolos ventrikular

Volume darah di ventrikel kanan meningkat

Volume darah di atrium kanan meningkat

Monitor vena pressure di ventrikel

Kanan Pemberian dopamin, dobutamin

Pemberian balance cairan: excess

Pemasangan CVP Reseptor di jantung terstimulasi

Venous return adekuat