UNIVERZITET U TRAVNIKU

FARMACEUTSKO ZDRAVSTVENI FAKULTET

Predmet: Patofiziologija

Seminarski rad

Tema:Arterijska hipertenzija

Kolegiji:Stomatologija Student: Tin Kanjovsky

Travnik, Lipanj,2017
 SADRAJ

Uvod........................................................................3

Patofiziologija................................5

Dijagnoza................................................................................................................7

Literatura...............................................................................................................................................10

2
UVOD

Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji i Internacionalnom udruenju za hipertenziju, kao povien

se definie krvni pritisak kada je nivo sistolnog krvnog pritiska (SBP) od 140 mmHg (18.7 kPa) ili vie,
i/ili nivo dijastolnog krvnog pritiska (DBP) od 90 mmHg (12,0 kPa) ili vie, u ponovljenim mjerenjima.

PREVALENCA

U pojedinanim mjerenjima, 15-25% odrasle populacije ima povien krvni pritisak.

Kod polovine, hipertenzija perzistira pri daljem praenju.

Prevalenca hipertenzije se poveava kod starijih od 40 godina.

KLASIFIKACIJA

Iako su sve klasifikacije hipertenzije proizvoljne, uobiajeno se arterijska hipertenzija klasifikuje na tri
naina:

A. Prema etiologiji,

B. Prema krvnom pritisku,

C. Prema stepenu oteenja organa.

A. ETIOLOGIJA Postoje dva oblika hipertenzije: 1. Primarna (osnovna) hipertenzija i 2. Sekundarna

hipertenzija.

1. Primarna (osnovna ili idiopatska) hipertenzija

Opisuje se kao hipertenzija nepoznatog porijekla (92-95%).

Nivo krvnog pritiska u ovoj grupi uslovljen je starou, polom, rasom, okruenjem, ivotnim stilom i
genetskim faktorima.

2. Sekundarna hipertenzija

Ovaj termin upotrebljava se kada je osnovni uzrok oigledan.

Sekundarna hipertenzija prisutna je kod 5% hipertenzivnih pacijenata.

Sekundarna hipertenzija moe biti posljedica: bubrenih oboljenja (renovaskularna hipertenzija,

gotovo sva unilateralna i bilateralna parenhimska bubrena oboljenja i policistini bubreg),
poliarteritisa nodoza, sistemske skleroze, endokrinih oboljenja (Kuingov sindrom, Konov sindrom,
dijabetes), tumora - feohromocitom, akromegalija, hiperparatireodizam itd.), oboljenja izazvanih
uzimanjem lijekova (npr. oralna kontraceptivna sredstva itd.).

3
Patofiziologija

Budui da je arterijski tlak jednak umnoku minutnog volumena srca (MV) i ukupnog
perifernog otpora krvoilja (UPO), patogenetski mehanizmi odgovorni za povienje krvnog
tlaka ili poveavaju MV ili UPO, ili oboje.

U veine bolesnika MV je normalan ili lagano povean, a UPO je povien.

Takva situacija tipina je za primarne hipertenzije i za sekundarne vezane uz feokromocitom,

primarni aldosteronizam, renovaskularnu bolest te bolesti bubrenog parenhima.

U ostalih bolesnika MV je povean (mogue zbog konstrikcije velikih vena), a UPO je

nerazmjerno normalan za poveanu vrijednost MV. No kasnije se UPO povisuje, a MV vraa
na normalu, vjerojatno zbog autoregulacije.

Poremeaji koji poveavaju MV (tireotoksikoza, arteriovenska fistula, aortna regurgitacija),

pogotovo ako je udarni volumen povean, dovode do izolirane sistolike hipertenzije

Volumen plazme se obino smanjuje s poveanjem krvnog tlaka. Rijetko, volumen plazme
ostaje normalan ili se poveava.

Tako npr. u hipertenzijama vezanim uz primarni aldosteronizam ili bolesti bubrenog

parenhima volumen plazme je esto velik, dok u hipertenziji s feokromocitomom moe biti
poprilino smanjen.

Slika br.1 ( komplikacije kod hipertenzije)

4
Poremeen transport Na: U nekim oblicima hipertenzije poremeen je transport Na +kroz
staninu stijenku zbog defekta ili inhibicije Na+K+ crpke (Na+K+ ATPaza) ili zbog
poveane permeabilnosti za Na+. Rezultat toga je poveanje intracelularnog Na+ ime stanica
postaje osjetljivija na simpatiku stimulaciju

Simpatiki ivani sustav: S t i m u l a c i j a simpatikog ivanog sustava vie povisuje

krvni tlak u hipertenzivnih i prehipertenzivnih (120139/8089 mmHg) nego u
normotenzivnih osoba.

Dobro poznati prediktor hipertenzije je visok puls u mirovanju, koji moe biti znak poveane
simpatike aktivnosti.

Reninangiotenzinaldosteronski sustav: Reninangiotenzinaldosteronski sustav sudjeluje

u regulaciji volumena krvi, a time i krvnog tlaka. Renin, enzim koji se proizvodi u
jukstaglomerularnom aparatu, katalizira pretvorbu angiotenzinogena u angiotenzin I, kojeg
pak konvertaza angiotenzina (ACE) cijepa u angiotenzin II.

Ta pretvorba dogaa se uglavnom u pluima, a djelomino i u mozgu i bubrezima.

Angiotenzin II snaan je vazokonstriktor koji takoer stimulira autonomne centre u mozgu da
pojaaju aktivnost simpatikusa te koji stimulira oslobaanje aldosterona i ADH. Aldosteron i
ADH uzrokuju retenciju Na+ i vode ime se podie krvni tlak.

Luenje renina kontroliraju najmanje etiri mehanizma koji se meusobno ne iskljuuju: (1.)
bubreni ilni receptori koji odgovaraju na promjene tlaka u stijenkama aferentnih arteriola,
(2.) receptori makule dense koji detektiraju promjene u dotoku i koncentraciji NaCl u
distalnim tubulima, (3.) negativna povratna sprega angiotenzina na sekreciju renina i (4.) te
simpatiki ivani sustav koji preko renalnog ivca stimulira sekreciju renina putem
receptora.

Manjak vazodilatatornih tvari: Hipertenziju ee uzrokuje manjak vazodilatatora (npr.

bradikinin, NO) nego viak vazokonstriktora (npr. angiotenzin, noradrenalin). Ako bubrezi ne
proizvode dovoljnu koliinu vazodilatatora (zbog bolesti bubrenog parenhima ili bilateralne
nefrektomije), krvni tlak raste.

5
Dijagnoza
U ranoj fazi hipertenzije nema patolokih promjena.

No teka i dugotrajna hipertenzija oteuje naroito kardiovaskularni sustav, mozak i bubrege,

povisujui rizik za koronarnu bolest, infarkt miokarda i mozga (osobito hemoragini) te
bubreno zatajivanje.

Oteenja nastaju zbog razvoja generalizirane arterioloskleroze i ubrzanja aterogeneze

Hipertenzija se dijagnosticira sfigmomanometrijom, dok nam anamneza, fizikalni pregled te

razni testovi i dijagnostike procedure mogu pomoi u otkrivanju etiologije i detekciji
oteenja ciljnih organa.

Krvni tlak se mjeri kroz tri dana i to po dva puta, prvo u leeem ili sjedeem poloaju, a
zatim nakon to bolesnik stoji minimalno 2 minute.

Prosjek takvih mjerenja moemo koristiti za dijagnozu hipertenzije.

Krvni tlak moe biti klasificiran kao: normani krvni tlak, prehipertenzija, stadij 1 ili blaga
hipertenzija te stadij 2 hipertenzije

Idealno bi bilo krvni tlak mjeriti nakon to se bolesnik odmara barem 5 minuta i to u razliito
doba dana.

Maneta tlakomjera stavlja se na nadlakticu te bi trebala pokriti barem 2/3 bicepsa, biti
dovoljno dugaka da okrui barem 80% opsega ruke, a irina bi joj trebala biti barem 40%
opsega ruke

Primarna hipertenzija se ne moe izlijeiti, dok se neki uzroci sekundarne hipertenzije mogu
korigirati.

No u svim sluajevima lijeenje i kontrola krvnog tlaka moe znaajno smanjiti nepoeljne
posljedice

6
LITERATURA:

-Pathophysiology - Zdenko Kova, Stjepan Gamulin-Godina izdanja: 2006

-Patofiziologija - Stjepan Gamulin-Godina izdanja: 2005