SHOCK OBSTRUCTIVO

Tambin se le denomina shock de barrera. Se debe a la incapacidad de producir un gasto

cardaco adecuado debido a la obstruccin del flujo de salida del ventrculo izquierdo, ante un
volumen intravascular y contractilidad normal.

Se presenta en situaciones como taponamiento cardaco, embolia pulmonar masiva,

neumotrax a tensin e hipertensin pulmonar severa. Otras causas que lo provocan es la
pericarditis constrictiva.

FISIOPATOLOGA

Fisiopatolgicamente se puede considerar similar al shock cardiognico.

En esta variedad de shock existe un impedimento mecnico que no permite el llenado o el
vaciamiento del corazn y que no depende de una alteracin intrnseca del miocardio.

Las mltiples causas del shock obstructivo pueden ser resumidas en:
1) Enfermedades del pericardio (taponamiento, pericarditis constrictiva)
2) Embolia pulmonar
3) Hipertensin pulmonar severa
4) Tumores (intrnsecos y extrnsecos)
5) Estenosis mitral o artica severa
6) Obstruccin de prtesis valvular
7) Neumotrax a tensin.

Presenta una limitacin de llenado ventricular.

Figura .- Fisiopatologa y etiopatogenia del shock obstructivo

SIGNOS Y SINTOMAS:

Distensin de las venas del cuello.

Pulso paradjico.
Estrechamiento de la presin del pulso (diferencia entre la presin sistlica y
diastlica).
Auscultacin: silencio auscultatorio pulmonar en el neumotrax a tensin y
disminucin de los ruidos cardiacos en el taponamiento.

SHOCK SPTICO
A. DEFINICION

Antiguamente los conceptos de sepsis y shock sptico se correlacionaban a un conjunto de

procesos como resultado progresivo de la respuesta sistmica inflamatoria a una infeccin.
Siendo una de las causas ms frecuentes de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos
no coronarias.

En 1991 se desarrollaron las definiciones iniciales que se centraron en la vista vigente en ese
momento que la sepsis se debi a un sndrome de respuesta inflamatoria sistmica del
husped (SIRS) a la infeccin (ver cuadro). Sepsis complicada por la disfuncin de rganos se
denomina sepsis grave, que podra progresar a shock sptico, que se define como "hipotensin
inducida por sepsis persistente a pesar de resucitacin adecuada de lquidos."

Temperatura> 38 C o 90 / min
Frecuencia respiratoria> 20 / min
PaCO2 menor de 32 mmHg.
Recuento de leucocitos mayor de 12.000 por mm3 menor a 4.000 por mm3 ms
de 10% de formas inmaduras.

Cuadro. Criterios de SIRS (Sndrome de reaccin inflamatoria sistmica). Se considera

sepsis con dos o ms criterios.

Actualmente Sepsis se define como la disfuncin de rganos que pone en peligro la vida del
paciente, causada por una respuesta del husped a una infeccin. Esta nueva definicin hace
hincapi en la primaca de la respuesta no homeostticos husped a la infeccin, la letalidad
potencial que est considerablemente por encima de una infeccin directa, y la necesidad de
reconocimiento urgente. Esta disfuncin de rganos puede ser identificada por la puntuacin
SOFA 2 puntos como consecuencia de la infeccin.

Y shock sptico como un subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades circulatorias y

celulares/metablicos subyacentes son lo suficientemente profunda para aumentar
sustancialmente la mortalidad. Los pacientes con shock sptico pueden ser identificados con
un constructo clnico de sepsis con hipotensin persistente que requiere vasopresores para
mantener la PAM 65 mm Hg y que tiene un nivel de lactato srico 2 mmol / L (18 mg / dl) a
pesar de la reposicin de volumen adecuado. Con estos criterios, la mortalidad hospitalaria es
de ms de 40%.

El shock sptico esta producido con ms frecuencia por infecciones bacterianas por
grampositivas seguido de bacterias gramnegativas y hongos.

B. FISIOPATOLOGIA

En el shock sptico, la vasodilatacin sistmica con acumulacin perifrica de sangre

determina hipoperfusin del tejido, aunque el gasto cardaco est conservado o incluso
aumentado en fases precoces. Esta alteracin se puede asociar a una activacin masiva de las
clulas endoteliales, con dao de las mismas, que con frecuencia provoca una situacin de
hipercoagulabilidad, que se maniesta con una coagulacin intravascular diseminada. Adems,
el shock sptico se asocia a cambios metablicos, que suprimen de forma directa la funcin
celular. El efecto neto de estas alteraciones es una hipoperfusin con disfuncin de mltiples
rganos, lo que justica la extraordinaria morbilidad y mortalidad asociadas a la sepsis. La
capacidad de diversos grmenes de producir shock sptico es compatible con la idea de que
varios elementos microbianos pueden iniciar el proceso.

Los macrfagos, los neutrlos y otras clulas del sistema inmunitario innato expresan una
serie de receptores que responden a diversas sustancias originadas en los microorganismos.
Cuando se activan, estas clulas liberan mediadores inamatorios y diversos factores
inmunosupresores, que modican la respuesta del husped. Adems, los elementos
microbianos tambin activan los elementos humorales de la inmunidad innata, sobre todo las
vas del complemento y la coagulacin. Estos mediadores se combinan con los efectos directos
de los elementos microbianos en el endotelio de un modo complejo y mal comprendido para
causar el shock sptico. Los principales factores que contribuyen a la siopatologa incluyen:

Mediadores inamatorios

Diversos elementos de la pared de la clula microbiana se unen a receptores en los neutrlos,

clulas inflamatorias mononucleares y clulas endoteliales, y determinan la activacin celular.
Los receptores de tipo Toll (TLR) reconocen elementos microbianos y activan las respuestas
que inician la sepsis. Se cree que, posiblemente, otras vas tambin estn implicadas en el
inicio de la sepsis en las personas (p. ej., los receptores acoplados a la protena G que detectan
los pptidos bacterianos y las protenas del dominio de oligomerizacin de los nucletidos 1 y
2 [NOD1, NOD2]). Cuando se activan, las clulas inamatorias elaboran TNF, IL-1, IFN- Y, IL-12
e IL-18. Tambin se producen especies reactivas del oxgeno y mediadores lipdicos, como
prostaglandinas y factor activador de las plaquetas (PAF). Estas molculas efectoras activan las
clulas endoteliales (y otros tipos de clulas) y determinan la expresin de molculas de
adhesin, un fenotipo procoagulante y ondas secundarias de produccin de citocinas.

Tambin se activa la cascada de complemento por los componentes microbianos, tanto de

forma directa como mediante la actividad proteoltica de la plasmina, y esto determina la
produccin de analotoxinas (C3a, C5a), fragmentos quimiotacticos (C5a) y opsoninas (C3b),
que contribuyen a un estado proinamatorio. Adems, algunos elementos bacterianos, como
la endotoxina, pueden activar de forma directa la coagulacin a travs del factor XII y de forma
indirecta mediante la alteracin de la funcin endotelial.

Activacin y lesin de las clulas endoteliales

La activacin de las clulas endoteliales por los elementos microbianos o por los mediadores
inamatorios elaborados por los leucocitos determina tres secuelas fundamentales:

Trombosis
Aumento de la permeabilidad vascular
Vasodilatacin

La sepsis altera la expresin de muchos factores para favorecer la coagulacin. Las citocinas
proinamatorias aumentan la produccin de factor tisular en las clulas endoteliales, al tiempo
que reducen la brinlisis mediante el aumento de la expresin de PAI-1. Se reduce la
produccin de otros factores anticoagulantes endoteliales, como el inhibidor de la va del
factor tisular, la Trombomodulina y la protena C.

La tendencia procoagulante se agrava ms al reducirse el ujo de sangre en los vasos

pequeos, lo que provoca estasis y disminuye el lavado de los factores de la coagulacin
activados. Estos efectos coordinados inducen el depsito de trombos ricos en brina en los
vasos pequeos, con frecuencia de todo el organismo, lo que tambin contribuye a la
hipoperfusin tisular.

El aumento de la permeabilidad vascular produce exudacin de lquido al intersticio, lo que

provoca edema y aumento de la presin intersticial, que dicultan an ms el ujo de la
sangre hacia los tejidos, sobre todo tras la reanimacin del paciente con lquidos intravenosos.
El endotelio aumenta tambin la expresin de xido ntrico sintetasa inducible y la produccin
de xido ntrico (NO). Estas alteraciones, junto con el aumento de los mediadores
inamatorios vasoactivos (p. ej., C3a, C5a y PAF), producen la relajacin sistmica del msculo
liso vascular, y provocan hipotensin y reduccin de la perfusin tisular.
 Figura. Mecanismos involucrados en la hipoperfusin tisular y la prdida de la barrera
funcional, a nivel de la microvasculatura y a nivel tisular. Modificado de: Dereck C. Severe
Sepsis and Septic Shock. NEJM. Volume 369(9):840-851.

Alteraciones metablicas

Los pacientes spticos muestran resistencia a la insulina con hiperglucemia. Las citocinas,
como el TNF y la IL-1, las hormonas inducidas por el estrs (como glucagn, hormona de
crecimiento y glucocorticoides) y las catecolaminas, inducen todas la gluconeogenia. Al mismo
tiempo, las citocinas proinamatorias suprimen la liberacin de insulina, al tiempo que
inducen resistencia simultnea a la insulina en el hgado y otros tejidos, posiblemente
mediante la alteracin de la expresin de GLUT-4, un transportador de glucosa, en la
supercie. La hiperglucemia reduce la funcin de los neutrlos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta tambin la expresin de las molculas de adhesin en las clulas
endoteliales. Aunque la sepsis se asocia a un pico agudo de produccin de glucocorticoides
inicialmente, tras esta fase se suele producir una insuciencia suprarrenal y una deciencia
funcional de glucocorticoides. Por ltimo la hipoxia tisular y la menor fosforilacion oxidativa
conducen a un aumento de la produccin de lactato y acidosis lctica.

Inmunosupresin
El estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis puede activar mecanismos inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y adaptativa. Los mecanismos
propuestos para la supresin inmunitaria incluyen el cambio de citocinas proinamatorias (T
H1) por antiinamatorias (T H2), la produccin de mediadores antiinamatorips (p. ej.,
receptor de TNF soluble, antagonista del receptor de IL-1 e IL-10), apoptosis de linfocitos,
efectos inmunosupresores de las clulas apoptsicas e induccin de la anergia celular.

Disfuncin orgnica

La hipotensin sistmica, el edema intersticial y la trombosis de vasos pequeos reducen el

aporte de oxgeno y nutrientes a los tejidos, que son incapaces de utilizar los nutrientes que les
llegan de forma adecuada por cambios en el metabolismo celular. Las concentraciones
elevadas de citocinas y los mediadores secundarios pueden reducir la contractilidad del
miocardio y el gasto cardaco, y el aumento de la permeabilidad vascular y las lesiones
endoteliales pueden ocasionar el sndrome de dicultad respiratoria del adulto. En ltimo
trmino, estos factores acaban provocando la insuciencia de mltiples rganos, como los
riones, hgado, pulmones y corazn, hasta producir la muerte.

Figura . Principales vas patgenas en el shock. Los productos microbianos activan a las
clulas endoteliales, elementos celulares y humorales del sistema inmunitario innato,
iniciando una cascada de acontecimientos que culminan en una insuficiencia multiorgnica
final. Tomado de: Kumar v. Abbas A. Aster J. Robbins y Contran: Patologa estructural y
funcional. Ed. 9na Editorial: ElSevier 2015 Espaa