C. A.

Cadenas
 FASES DE INFECCION
1. Adherencia: muclago,
adhesinas, cutinasas,
celulasas
2. Penetrar barreras
externas
3. Construir camino
hacia citoplasma
4. Obtener nutrientes
asimilables
5. Neutralizar las
defensas de las
plantas
ARMAS DE LOS PATOGENOS
1. FUERZAS MECNICAS
a. Hifa infectiva
b. Haustorios
c. Estiletes
2. SUSTANCIAS QUMICAS
a. Enzimas
b. Toxinas
c. Reguladores de crecimiento
d. Polisacridos
 1. FUERZAS MECANICAS
a. HONGOS Y PSEUDOHONGOS: Hifa infectiva
y haustorios.
 1. FUERZAS MECANICAS
a. HONGOS Y PSEUDOHONGOS
b. PLANTAS PARSITAS: Haustorios
 1. FUERZAS MECANICAS
a. HONGOS Y PSEUDOHONGOS
b. PLANTAS PARSITAS
c. NEMTODOS: Estiletes
 1. FUERZAS MECANICAS
a. HONGOS:
La presin mecnica muchas veces no es
suficiente
Existe un pre-ablandamiento por
secreciones enzimticas -> cutinasas.
 1. FUERZAS MECANICAS
DE ADENTRO HACIA AFUERA:
Peritecios
Picnidias
Acrvulos
Pstulas de Royas
 2. SUSTANCIAS QUIMICAS
A.ENZIMAS

B.TOXINAS

C.REGULADORES DE CRECIMIENTO

D.POLISACRIDOS
 A. ENZIMAS
I. DEGRADACION DE SUSTANCIAS DE LA
PARED CELULAR Y MEMBRANA
CELULAR: Para llegar al
citoplasma.

II. DEGRADACION DE SUSTANCIAS DEL

CITOPLASMA: Para alimentacin.
DEGRADACION DE LA CUTICULA
a. Cera Cuticular

b. Cutina
 DEGRADACION DE LA PARED
a. Cera Cuticular
Algunos patgenos como Puccinia hordei
producen enzimas que degradan las ceras para
facilitar elongacin del tubo germinativo
hacia el estoma.
DEGRADACION DE LA PARED
b. Cutina
Algunos hongos producen constantemente
bajos niveles de cutinasas. Botrytis
cinerea, Monilia fruticola.
Los monmeros de cutina estimulan la
produccin de ms cutinasas.
La presencia de glucosa disminuye y
suprime la produccin de cutinasas.
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas

b. Celulosa

c. Hemicelulosa

d. Lignina

e. Protenas
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas

b. Celulosa

c. Hemicelulosa

d. Lignina

e. Protenas
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas
Pectin metil esterasa (PME)
Poligalacturonasas (PG)
Pectinliasas (PL, PTE)
DEGRADACION DE LA PARED
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas
1. Pectin metil esterasa (PME):
Remueve los enlaces esteres (-CH3)
reemplazndolo por -OH y se forman
radicales carboxilos (-COOH).
Transforma la Pectina a Acido pctico, es
decir, No afecta la longitud pero si
altera la solubilidad de la molcula.
2. Poligalacturonasas (PG):
Rompen las cadenas pcticas aadiendo una
molcula de agua (hidrlisis)
3. Pectinliasas (PL, PTE):
Rompen las cadenas pcticas removiendo una
molcula de agua
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas
Los patgenos producen constantemente
pequeas cantidades de pectinasas.
Los monmeros de cido galacturnico
inducen la mayor produccin de estas
enzimas.
La glucosa y altas concentraciones de
cido galacturnico reprimen la
produccin de las enzimas pectinasas.
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas
Patgenos pudridores:
Erwinia carotovora carotovora
Botrytis cinerea
Rhizopus stolonifer
Monilinia fruticola
Fusarium solani
Colletotrichum spp.
Etc. Etc.
DEGRADACION DE LA PARED
a. Sustancias pcticas
Patgenos vasculares
Ralstonia solanacearum
Fusarium oxysporum
DEGRADACION DE LA PARED
b. Celulosa
1. Celulasas 1 y 2 (C1, C2)
2. 1,4 -D-glucanocelobiohidrolasa (Cx)
3. - glucosidasa
DEGRADACION DE LA PARED
b. Celulosa
1. Celulasas 1 y 2: La C1 corta y abre
las fibras ms externas. La C2 corta y
desprende cadenas cortas de celulosa
DEGRADACION DE LA PARED
b. Celulosa
2. 1,4 -D-glucanocelobiohidrolasa:
Desprende molculas de celobiosa:
Disacrido de glucosa unidas con enlace -1,4
DEGRADACION DE LA PARED
b. Celulosa
3. glucosidasa: Corta la celobiosa en
molculas de glucosa.
DEGRADACION DE LA PARED
b. Celulosa
Las celulasas son producidas por varios
hongos, bacterias, nematodos y por plantas
parsitas.
Muchos basidiomycetos que degradan leo
mediante celulasas, causan la Pudricin
marrn de la madera
DEGRADACION DE LA PARED
c. Lignina
Planta leosa madura: 15-38% de lignina.
Polmero tridimendional de Fenilpropano.
Presente en lmina media y paredes celulares
secundarias.
Es el ms resistente a la degradacin
enzimticas.
DEGRADACION DE LA PARED
c. Lignina
Aproximadamente 500 especies de basidiomycetos
producen ligninasas que degradan la lignina y
causan las Pudriciones blancas de la madera.
DEGRADACION DE LA PARED
d. Protenas de las paredes celulares de
plantas:
Extensinas (glicoprotenas)
Protenas ricas en prolina
Protenas ricas en Glicina
Lecitinas
Protenas arabinogalactomananos
Tienen funcin de defensa de las plantas

El desdoblamiento es mediante
Proteasas o Proteinasas de forma
similar a aquellas encontradas dentro
de las clulas de la planta.
DEGRADACION DE LA MEMBRANA CELULAR

Los fosfolpidos y glucolpidos de las

membranas son desdoblados por las
Fosfolipasas y Glucolipasas y liberan los
cidos grasos.
La protenas son degradadas por: Proteasas,
Proteinasas o Peptidasas a aminoacidos.
Los cidos grasos y los aminocidos son
utilizados directamente por los patgenos.
DEGRADACION DEL CITOPLASMA
a. Protenas
b. Almidn
c. Lpidos
DEGRADACION DEL CITOPLASMA
a. Protenas
Enzimticas y Estructurales: En
citoplasma y membranas.
Degradadas por: Proteasas, Proteinasas
o Peptidasas a aminoacidos
Los aminocidos son directamente
utilizados.
Afecta la estructura y funciones de la
clula
Todos los patgenos degradan
protenas.
DEGRADACION DEL CITOPLASMA
b. Almidn
Polmeros de glucosa y es el
polisacrido de reserva de las
plantas.
Las Amilasas desdoblan el almidn a
glucosa la cual es utilizada
directamente por el patgeno
DEGRADACION DEL CITOPLASMA
c. Lpidos
Los aceites y grasas
(mayormente de las
semillas) son
desdoblados por las
Lipasas y liberan
cidos grasos los
cuales son usados
directamente por el
patgeno.
Varios hongos,
bacterias y nemtodos
son capaces de degradar
lpidos.
 B. TOXINAS
Sustancias producidas por algunos
fitopatgenos, son muy venenosas al
hospedante.
Son de bajo peso molecular que no
afectan la integridad estructural
del tejido pero si afectan el
metabolismo .
Actan a muy bajas concentraciones.
 B. TOXINAS
Muy mviles en las plantas y
pueden actuar en lugares distintos
al lugar de infeccin
Ocasionan:
Prdida de permeabilidad de membranas
Inactivacin de enzimas
Deficiencia de algn factor esencial
para el metabolismo celular.
 TIPOS DE TOXINA

I. TOXINAS NO ESPECIFICAS O NO
SELECTIVAS DEL HOSPEDANTE

I. TOXINAS ESPECIFICAS O
SELECTIVAS DEL HOSPEDANTE
I. TOXINAS NO ESPECIFICAS

Afectan un rango amplio de

hospedantes
No son esenciales para producir
la enfermedad pero incrementan
su severidad.
a. Tabtoxina
b. Faseolotoxina
c. Tentoxina
 A. TABTOXINA
Producida por Pseudomonas syringae tabaci:
fuego del tabaco tambin en frijol y soya
Sntoma: Amarillamiento pre-necrtico que
rodea la mancha necrtica
 A. TABTOXINA

Inhibe la glutamina sintetasa e

induce la acumulacin de
amoniaco.

El amoniaco destruye las

membranas de los tilacoides de
los cloroplastos afectando la
fotosntesis y la respiracin.
 A. TABTOXINA
Treonina + tabtoxinina

cido glutmico + NH4 glutamina sintetasa Glutamina

NH4 NH4 + OH- NH3 + H2O

amoniaco
 B. FASEOLOTOXINA
Pseudomonas syringae phaseolicola
Produce un amarillamiento verdoso muy amplio
que rodea la mancha necrtica que causa en
las hojas del frijol
 B. FASEOLOTOXINA
Efectos:
Reduce actividad de los ribosomas.
Interfiere con la sntesis de lpidos
Altera la permeabilidad de las
membranas.
Disminuye la translocacin de
almidones incrementando su acumulacin
en el cloroplasto.
 C. TENTOXINA
Alternaria alternata
Amarillamiento que rodea las manchas
necrticas en diversas especies vegetales
 C. TENTOXINA
Interfiere con el desarrollo de
los cloroplastos
Interfiere con la sntesis de la
clorofila
Inhibe la fosforilacin del ADP a
ATP.
Inhibe la actividad de las
polifenoloxidasas en el mecanismo
de defensa de las plantas.
II. TOXINAS ESPECIFICAS
Txicas slo al hospedante del
patgeno.
Son necesarias para que el
patgeno pueda producir la
enfermedad.
a. Victorina
b. Toxina T
c. Toxina AM
A. VICTORINA O TOXINA Hv
En 1945 aparece un Tizn que afect a la avena
Victoria y sus descendientes que posean el gen Vb
de resistencia a la roya del tallo
Causado por Cochliobolus victorae (= Bipolaris
victoriae, Helminthosporium victoriae)
A. VICTORINA O TOXINA Hv
La toxina HV, solo afecta a los cultivares
susceptibles, existiendo una relacin directa
entre la produccin de la toxina y la
patogenicidad.
No se conoce el mecanismo exacto pero incrementa
la respiracin y daa la membrana celular.
 B. TOXINA T
USA entre 1968 y 1970 apareci una mancha
foliar en lneas de maz que tenan el
citoplasma androestril: Maz Texas (TMS)
Ocasionado por: Cochliobolus heterostrophus
Raza T (=Bipolaris maydis Raza T)
 B. TOXINA T
Las lneas de maz TMS presentan
androesterilidad que se heredan por genes
mitocondriales.
Las membranas de las mitocondrias de estos
maces presentan la protena URT13.
La protena URT13 es codificada por el Gen T-
urf13 de las mitocondrias.
 B. TOXINA T
La toxina T reacciona con la protena URT13,
la desnaturaliza formando poros en la membrana
de las mitocondrias -> Se pierde la
permeabilidad selectiva de las membranas de las
mitocondrias.
 C. TOXINA AM
Producida por Alternaria alternata, patotipo
del manzano (= Alternaria mali).
Produce manchas necrticas slo en hojas de
las variedades susceptibles a este hongo.
C. REGULADORES DE CRECIMIENTO
Promotores del crecimiento:
a. Auxinas
b. Giberelinas
c. Citoquininas

Inhibidores del crecimiento:

a. Etileno
b. cido absccico
Los patgenos pueden producir:
1. Los mismos reguladores de crecimiento
2. Los mismos inhibidores de los
reguladores de crecimiento
3. Nuevos y diferentes reguladores de
crecimiento
4. Nuevos y diferentes inhibidores de
los reguladores de crecimiento
5. Sustancias que estimulan o retardan
la produccin de los reguladores de
crecimiento
6. Sustancias que estimulan o retardan
la produccin de inhibidores de los
reguladores de crecimiento
 A. AUXINAS
Acido Indol Actico (AIA)
Agrobacterium tumefaciens Pantoea agglomerans
Las clulas tumorosas contienen alta concentracin de
AIA y citoquininas, productos por la insercin del DNA-
T de la bacteria a las clulas hospedantes
 A. AUXINAS
Acido Indol Actico (AIA)
Agrobacterium tumefaciens Pantoea agglomerans
Las clulas tumorosas contienen alta concentracin de
AIA y citoquininas, productos por la insercin del DNA-
T de la bacteria a las clulas hospedantes
 A. AUXINAS
Enfermedades vasculares
Ralstonia solanacearum Fusarium oxysporum
Se incrementa el nivel de auxinas
Debilita pectinas, celulosa y protenas, hacindolas ms
fcil de degradar.
Prolonga el periodo de exposicin de los tejidos no
lignificados a las enzimas del patgeno.
Proliferacin de clulas alrededor del xilema
 A. AUXINAS
Enfermedades vasculares
Ralstonia solanacearum Fusarium oxysporum
Se incrementa el nivel de auxinas
Formacin de tlides o tilosas: protuberancias
citoplasmticas que ingresan al xilema a travs de las
perforaciones del vaso xilemtico y lo taponan.
 A. AUXINAS
Plasmodiophora brassicae

Hipertrofia celular Agallas

 A. AUXINAS
Carbones hipertroficos

Ustilago maydis Thecaphora solani

A. AUXINAS
Meloidogyne spp.

FC = clulas de alimentacin
(clulas gigantes)
 B. GIBERELINAS
Acido giberlico es la ms conocida
Acta sinrgicamente con las auxinas

Las giberelinas fueron aisladas inicialmente de

Gibberella fujikuroi, hongo causante del bakanae del
arroz
B. GIBERELINAS
Spiroplasma kunkelii
Enanismo del maz
Menor concentracin de giberelinas
C. CITOQUININAS
Zeatinina, Isopentil adenosina

Incremento de las citoquininas:

Plamodiophora brassicae Hernia de la col
C. CITOQUININAS
Incremento de las citoquininas:
Carbones hipertrficos
C. CITOQUININAS
Incremento de las citoquininas:
Roya del frijol
 C. CITOQUININAS
Incremento de las citoquininas:
Agrobacterium tumefaciens Pantoea agglomerans
 D. ETILENO
Producido por las plantas por
varios hongos y bacterias
CH2 = CH2
 D. ETILENO
Ralstonia solanacearum:

Epinastia de hojas Amarillamiento de hojas frutos

E. ACIDO ABSCICICO
Es producido por las plantas y por algunos
hongos fitopatgenos
En plantas afectadas por los virus que
producen enanismo, los niveles de cido
absccico son mayores de lo normal. Ejemplo:

Mosaico del Tabaco Mosaico del Pepinillo

 D. POLISACARIDOS
Hongos, las bacterias, nemtodos
Exoglucopolisacridos constituyen una
interfase entre la superficie externa del
patgeno y el medio ambiente.
Facilitan la patognesis promoviendo la
colonizacin sobre las plantas y
supervivencia del patgeno.
 POLISACARIDOS
En patgenos que producen
marchitamiento vascular:
Sus polisacridos son
liberados en el xilema y
pueden ser suficientes para
producir un bloqueo mecnico
del mismo, debido a que
aumentan la densidad de la
solucin suelo que circula
por el xilema.
 POLISACARIDOS
Puccinia graminis tritici
Un polisacrido acta como
supresor de las
respuestas de defensa
las plantas y est
presente en el fluido de
la germinacin.