Periodonto (peri = em torno de + odontos = dente) um complexo tecidual que
forma uma unidade estrutural e funcional (Weski, 1921 paradentium) constituda pela gengiva, ligamento periodontal, cemento e osso alveolar. Sua funo proteger e manter o rgo dental. A gengiva constitui o periodonto de proteo e, as outras estruturas, o periodonto de sustentao.
Dentre todas as patologias bucais, a doena periodontal, como termo genrico, uma das mais prevalentes, mutilantes e complexas quanto etiologia, classificao das diferentes formas e ao tratamento e sua manuteno. Sua caracterstica mais marcante a destruio das fibras colgenas, que acarreta o afrouxamento dos feixes transeptais e circulares e a reduo do tono da gengiva, favorecendo a formao da bolsa periodontal. As reabsores sseas e do cemento acarretam a perda de insero das fibras colgenas, resultando no aumento gradativo da mobilidade dos dentes afetados, situao decisivamente complicada pela reduo da biossntese de colgeno e conseqente impedimento da reparao tecidual.
Graas sua complexidade, a doena periodontal tem sido reclassificada ao longo do
tempo, sendo a mais recente a codificada pela American Academy of Periodontology, em 1999. Por questo de simplicidade, no entanto, algumas vezes empregaremos o termo gengivite para qualificar genericamente as inflamaes reversveis agudas ou crnicas restritas aos tecidos gengivais e o termo periodontite para configurar todas as inflamaes destrutivas que afetam as estruturas profundas como o ligamento periodontal e o osso alveolar.
O conhecimento atual indica que a inflamao periodontal resulta das aes direta e indireta (induo da inflamao) da microbiota do biofilme dental. Uma pequena quantidade de placa bacteriana, contendo at mesmo pequena proporo relativa de patgenos, geralmente, controlada pelas defesas do hospedeiro (ver Captulo 6 Placa (Biofilme) Dental). As fases iniciais da doena parecem estar associadas com a atividade de metablitos txicos (enzimas e toxinas) da placa bacteriana sobre as clulas e a substncia intercelular do epitlio do sulco gengival, que no queratinizado. O aumento da populao de espcies patognicas resulta em maior elaborao de produtos txicos que induzem ao incremento das respostas inflamatria (inespecfica) e imunolgica (especfica), que geram vrios fatores (mediadores pr-inflamatrios) que contribuem decisivamente para a destruio progressiva e dramtica que ocorre nos estgios avanados da doena.
Embora muitos trabalhos demonstrem que na maioria dos casos de periodontite severa ocorre penetrao de bactrias entre as clulas do epitlio juncional, no conjuntivo da gengiva e prximo ao osso reabsorvido, um detalhe impor-
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tante das doenas periodontais que a grande maioria das bactrias fica restrita ao biofilme e sua proximidade. Assim sendo, a resposta imuno-inflamatria no consegue elimin-las totalmente, at mesmo porque a estrutura do biofilme protege as bactrias contra as agresses do meio ambiente. Esta situao origina a cronicidade do processo inflamatrio, que contribui para o aumento da destruio iniciada pelas bactrias.
Assim, em funo de mltiplas variveis, a resposta do hospedeiro agresso
microbiana pode ter natureza protetora ou lesiva, determinando um amplo leque de variaes de intensidade de alteraes teciduais observadas apenas em alguns dentes (doena stio-especfica) ou at mesmo em todos os dentes (doena generalizada).
A periodontite tem ampla distribuio geogrfica, principalmente em pessoas com
idade superior a 35 anos. Em um estudo longitudinal que analisou a progresso da doena periodontal em uma populao de plantadores de ch no Sudo, sem acesso a tratamento odontolgico, a equipe de Lindhe descreveu a chamada histria natural das doenas periodontais no homem. A quantidade de placa era equivalente nos indivduos, mas eles apresentaram diferentes velocidades de progresso da doena periodontal, demonstrando que as diferenas individuais podem ser explicadas por diferentes composies do biofilme dental e, tambm, por diferentes respostas individuais. A maioria dos indivduos desenvolveu periodontite crnica, que resultou em perda de alguns elementos dentais; formas agressivas da doena s apareceram em cerca de 10% da populao e, em outros 10%, mesmo conservando grandes quantidades de placa, a gengivite no evoluiu para periodontite. Levantamentos epidemiolgicos realizados nos EUA revelam que a gengivite que compromete no mnimo um stio por dente ocorre em mais de 80% da populao e que a periodontite prevalente em cerca de 85% dos adultos. Nas regies onde a incidncia de cries baixa, como frica e ndia, mais dentes so extrados por estarem afetados por doenas periodontais do que por cries.
Estudos arqueolgicos revelam que remotos ancestrais do homem j padeciam de
periodontite. Reabsores sseas alveolares acentuadas, compatveis com as que ocorrem nas populaes da atualidade, so encontradas em fsseis da era paleoltica (homem de Neanderthal) e em maxilares de mmias egpcias (2000 a.C.). O papiro Ebers (escrito aproximadamente em 1550 a.C. e encontrado no Templo de Luxor em 1872) contm indicaes de medicamentos para fixar dentes abalados e eliminar pus da gengiva, numa clara aluso aos problemas que afetavam os egpcios da Antigidade. Na China, aparentemente o primeiro povo a usar escova dental, o imperador Hwang-Ti (2700 a.C.) escreveu um livro sobre Medicina no qual dividiu as doenas bucais em trs grupos: Fong Ya (estados inflamatrios), Chong Ya (crie dental) e Ya Kon (doenas dos tecidos moles vizinhos aos dentes, nas quais as gengivas se tornam plidas ou vermelho-violceas, duras e avolumadas, s vezes sangrantes). Na Grcia, Hipcrates (460-335 a.C.) relacionou a doena com o clculo dental e com doenas esplnicas, escrevendo que nesses casos as gengivas se desprendem e cheiram mal. Inscries assrias (sculo XXI a.C.- 605 d.C.) e babilnicas (2105 a.C.-729 d.C.) revelam que esses povos usavam massagens e ervas no tratamento de doenas da gengiva. Celsus (Roma, sculo I a.C.) recomendava que se as gengivas se desprenderem dos dentes, bom mastigar mas e peras verdes, retendo o suco na boca.
J na Era Crist, o mdico rabe Rhazes (850- 923) escreveu sobre afrouxamento dos dentes, supurao e sangramento gengival. Albucasis (963-1013) relacionou a doena com o clculo salivar (trtaro) e construiu instrumentos para raspagem dos dentes. Ambroise Par (1517- 1592), renomado mdico da poca, j aconselhava a remover o trtaro e o uso de enxaguatrios para limpar os dentes.
Mais recentemente, Pirre Fauchard (autor do livro Le Chirurgien Dentiste, 1728 e
1746) foi o primeiro a discorrer sobre o diagnstico e tratamento das doenas dos dentes e tecidos associados. Segundo ele, a periodontite um tipo de escorbuto que ataca a gengiva, os alvolos e os dentes e, para trat-la, recomendou o uso de dentifrcios, fixao dos dentes abalados e severa raspagem dental, tendo tambm idealizado instrumentos apropriados para essa finalidade. Os ingleses Hunter e Fox, na primeira metade dos anos 1800, estabeleceram as primeiras classificaes das periodontopatias, separando-as nas que comprometem a gengiva e o osso alveolar.
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Na dcada de 1920, Gottlieb esclareceu parcialmente a natureza da aderncia
epitelial e a formao da bolsa periodontal, considerando-as como as manifestaes principais da doena periodontal.
Embora seja uma doena conhecida h milnios, somente no final do sculo XIX passou-se a conjecturar que microrganismos pudessem participar da etiologia da doena periodontal. At ento, os compndios mdicos e os primeiros livros e artigos sobre Patologia Dental (Hunter, 1 edies entre 1771 e 1840; Koecker, 1821; Fox, 1823) s atribuam importncia aos depsitos dentais (trtaro), a outros fatores locais (apinhamento dental, limpeza negligente, procedimentos clnicos inadequados, uso de tabaco e de ps irritantes como o carvo usado na limpeza dos dentes) e a fatores sistmicos como a tuberculose e o escorbuto.
Miller (1880), Harlan (1883) e Black (1886) foram os primeiros a vislumbrar que bactrias e fungos (hoje Actinomyces spp e provavelmente outros bacilos filamentosos) seriam os responsveis por essa patologia, mas esse conceito foi causticamente refutado por Rawls em 1885. Em 1886, Talbod enumerou 2 causas, sem fazer a mnima referncia aos microrganismos.
Como ocorrera em seus estudos sobre a etiologia da crie dental, Miller (1890) foi o primeiro a descrever, com base cientfica, as bactrias presentes em leses gengivais, mas, devido aos parcos recursos experimentais da poca, no foi capaz de responsabilizar alguma(s) dela(s) pela doena. No entanto, relatou o alto nmero de treponemas morfologicamente semelhantes ao causador de sfilis. Provavelmente em funo desse relato, durante alguns anos, muitos dentistas usaram iodo tpico e Salvarsan sistmico (quimioterpico utilizado, na poca, no tratamento da sfilis) para tratar a doena periodontal, com resultados aparentemente satisfatrios. Pela primeira vez, a periodontopatia era encarada primariamente como infeco, fato confirmado por Plaut (1894) e Vincent (1896), que responsabilizaram a associao fuso-espiralar (bacilos fusiformes e treponemas) pela ocorrncia de gengivites agudas.
No entanto, a repercusso dessas pesquisas parece no ter sido satisfatria,
porque, at o final da dcada de 1960 ou pouco mais, grande parte dos compndios de Periodontia no reconhecia a importncia das bactrias, continuando a atribuir a responsabilidade pela doena periodontal a inmeros fatores locais e sistmicos, com nfase para o clculo salivar e para o traumatismo oclusal, expresso introduzida por Karolyi (1901).
A importncia primria do trauma oclusal comeou a ser decisivamente abalada pelo
experimento de Waerhaug (1955), que instalou coroas protticas com excessos oclusais em dentes de ces Beagle. Nos dentes traumatizados que no receberam higienizao, formaram-se grandes acmulos bacterianos (placa dental) e, com o passar do tempo, bolsas periodontais. Em contrapartida, em torno dos dentes traumatizados mas submetidos limpeza, no se formaram bolsas periodontais, demonstrando inequivocamente que o traumatismo oclusal um fator predisponente ou modificador, mas no causa primria da periodontite.
Em 1960 e 1963, MacDonald, Gibbons e
Socransky produziram abscessos subcutneos em cobaias inoculando associaes de
bactrias da placa, sempre com a presena de Bacteroides melaninogenicus (atualmente includos nos gneros Porphyromonas e Prevotella), produtor de colagenase. No entanto, esses resultados no convenceram plenamente, por no serem constatados em periodonto humano.
O reconhecimento da participao bacteriana na etiopatogenia da doena periodontal
humana iniciou-se, efetivamente, a partir de trs importantes fontes de observao: as experincias sobre doena periodontal experimental em animais de laboratrio, desenvolvidas concomitantemente com a crie dental experimental, na dcada de 1960, pela equipe do National Institutes of Health, Maryland, USA (Keyes, Jordan, Howell Jr., Fitzgerald e outros). Em sntese, elas demonstraram que gengivite e periodontite so desencadeadas em raas de hamsters naturalmente resistentes (Syrian hamsters) e em ratos gnotobiotas pela inoculao bucal de um bacilo filamentoso (Odontomyces viscosus, depois Actinomyces viscosus) isolado de placas dentais de hamsters suscetveis doena perio-
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dontal (Fig. 9.1). Certas espcies de estreptococos, isolados da placa dental,
tambm induzem a uma forma transmissvel de periodontopatia em ratos e hamsters gnotobiotas; a clssica pesquisa sobre gengivite experimental em humanos, desenvolvida por Le et al. (1965), que evidenciou inflamao gengival em todos os voluntrios cerca de sete a dez dias aps deixarem a placa bacteriana acumular-se sobre seus dentes, coincidindo com aprecivel aumento do nmero de bactrias Gram- negativas e com a instalao de treponemas e vibries anaerbios. A retomada da higienizao dental (remoo da placa) no 21o dia do experimento ocasionou rpido declnio e desaparecimento da gengivite, demonstrando a relao direta entre a doena e a quantidade de placa bacteriana (Fig. 9.2); desenvolvimento da microscopia eletrnica, que permitiu melhor anlise da composio da placa bacteriana conforme seu tempo de acumulao; demonstrou que a placa dental constituda por grande nmero de bactrias aglutinadas por exopolissacardios bacterianos, e no por restos alimentares.
O conjunto desses estudos parecia conduzir ao reconhecimento da efetiva
participao das bactrias na etiologia da doena periodontal. Mas ao mesmo tempo em que esses conhecimentos se acumularam, trabalhos assinados pela equipe de Gibbons e Socransky (1963), eminentes pesquisadores do Forsyth Dental Center (Harvard, Bos- ton), procedendo determinao do nmero de microrganismos morfologicamente distintos por microscopia e tcnicas de cultivos, sugeriram que no existem diferenas qualitativas entre as bactrias encontradas em sulcos gengivais sadios e em bolsas periodontais com profundidades superiores a 5,0 m. Apesar de utilizarem as tcnicas de incubao anaerbica no adequadas da poca e de terem analisado pequeno nmero de pacientes, o impacto causado por essas publicaes foi considervel, pois dois dos mais renomados pesquisadores dos primrdios da Microbiologia Oral estavam demonstrando que as bactrias presentes em stios periodontais saudveis e patolgicos eram praticamente as mesmas.
Por esse motivo, muitos especialistas passaram a valorizar exclusivamente a
influncia da resposta do hospedeiro. O pensamento que passou a predominar, durante alguns anos, foi
Fig. 9.1 Placa marginal e inflamao causadas por A. viscosus. Os animais
apresentavam bolsas periodontais e reabsores sseas severas.
Fig. 9.2 Esquema grfico da experincia sobre gengivite experimental em humanos
(Le et al., 1965).
Aumento de Gram-negativos e de formas espiraladas Cocos; bacilos Gram-negativos;
bacilos filamentosos e fusiformes
Cocos e pequenos bacilos Gram-positivos
Dias 0 3 10 21 Incio da ausncia dehigienizao Retomada da higienizao
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que, desde que as bactrias agressoras sejam as mesmas, se o hospedeiro responder bem agresso, permanecer com periodonto sadio e, se responder mal, a doena se instalar. Foi a fase do domnio da Imunologia sobre a Microbiologia Periodontal (era dos linfcitos).
Porm, a partir da dcada de 1970, houve sensvel aperfeioamento das tcnicas de
cultivo em anaerobiose e da conservao da viabilidade das bactrias desde a coleta de material subgengival at a semeadura em meios mais adequados e seletivos. A utilizao dessas tcnicas possibilitou o isolamento e a identificao de espcies anaerbias estritas que passaram a ser associadas com gengivites e, principalmente, com diferentes formas de periodontite. Gordon, Stutman e Loesche (1971), usando essas tcnicas, relataram aumento de mais de 60% na porcentagem de isolamento de anaerbios estritos existentes na microbiota subgengival. Outro evento marcante da poca foi o surgimento do conceito de placas dentais especficas (Loesche, 1976).
