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A.

VITAMINA D

La vitamina D (calciol) es en realidad una hormona: solo cuando se dan condiciones de


exposicin inadecuada a la luz solar se requiere su ingestin en la dieta. La vit D es la nica
vitamina que habitualmente no se requiere en la dieta. De hecho, se trata de un grupo de
esteroles estrechamente relacionados producidos por la accin de la luz ultravioleta (longitud
de onda, 290-310 nm) sobre las previtaminas (7 dehidrocolesterol). El 7 dehidrocolesterol se
sintetiza en el hgado y se encuentra en la piel. Los productos de la reaccin fotoltica son el
ergocolesterol (vitamina D2) y el colecalciferol (vitamina D3). Ambos son equivalentes y se
convierten en una serie de derivados hidroxilados, en primer lugar en la posicin 25 en el
hgado, que produce el 25 hidroxicolecalciferol (25 (OH) D3) y enla posicin 1 en el rin,
produciendo el compuesto activo 1-25-dihidroxicolecalciferol (25 (OH)2D3 calcitriol).

La mayor parte de la ingestin de vitamina se realiza a travs de la leche y otros alimentos


suplementados. Los aceites de pescado, las yemas de huevo y el hgado tambin son ricos en
vitamina D. la luz solar insuficiente y el aumento del metabolismo de la vitamina D debido a
una ingestin o absorcin baja de calcio pueden dar lugar a deficiencia. Los requerimientos de
vitamina D son mayores en el invierno debido a una menor exposicin a la luz solar.1

La molcula activa, el 1, 25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol), se une a une a protenas


receptoras intracelulares. El completo calcitriol-receptor interacciona con el ADN en el ncleo
de las clulas efetoras de manera similar a como lo hce la vitamina A y/o estimula
selectivamente o reprime la transcripcin gnica. La accin ms destacada del calcitriol es la
regulacin de los niveles plasmticos de calcio y fsforo.7

a. DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D
La hipovitaminosis D se debe a: 8
A una produccin endgena inadecuada de vitamina D en la piel
Al aporte insuficiente de suplementos dietticos
A la incapacidad del intestino delgado para absorber una cantidad
adecuada de vitamina D de la dieta
O todos las anteriores
La resistencia a los efectos de la vitamina D puede ser consecuencia de: 8
Uso de frmacos antagonistas
Alteraciones del metabolismo de la vitamina
Receptores defectuosos o escasos de la 1, 25 (OH)2 D.

Las consecuencias de la hipovitaminosis D son: 8

1) Alteraciones del metabolismo del mineral ionizado y de la secrecin de


PTH.8
2) Defectos de mineralizacin del esqueleto:
a. Causa raquitismo en los nios, esta enfermedad se caracteriza
por presentar el nio huesos blandos deformables debido a
una mineralizacin defectuosa secundaria a la deficiencia de
calcio; como resultado se observa en el nio el arqueamiento
de los huesos de las piernas y la formacin del rosario
raqutico en las articulaciones costocondrales.1
b. En el adulto se desmineralizan los huesos preexistentes y
aumenta la susceptibilidad a las fracturas.1
3) Su falta de accin conduce a una absorcin de calcio insuficiente y a
hipocalcemia.
a. La hipocalcemia estimula la secrecin de la hormona
paratiroidea (hiperparatiroidismo secundario), esta aumenta
la secrecin de calcio por el hueso y reduce la depuracin
renal de calcio.8
4) Se produce hipofosfatemia, y la secrecin de PTH conduce a una
prdida urinaria de fosfato por disminucin de la reabsorcin tubular
renal.8
5) La deficiencia de vitamina D tambin se acompaa de concentraciones
circulantes bajas de calcio y aumento de la fosfatasa alcalina srica.1
b. TOXICIDAD DE LA VITAMINA D
Algunos lactantes son sensibles a ingestiones de vitamina D de apenas 50
g/da, lo que produce cifras plasmticas altas de calcio, en las personas
tambin se puede dar un exceso txico de vitamina D si usa complementos o
por una alta ingesta, en cambio, la exposicin excesiva a la luz solar no da
lugar a la intoxicacin por vitamina D, porque hay una capacidad limitada para
formar el precursor, 7-dehidrocolesterol, y la exposicin prolongada de la
previtamina D a la luz solar lleva a la formacin de compuestos inactivos.8
Como todas las vitaminas liposolubles, la vitamina D puede almacenarse en el
organismo y se metaboliza muy despacio. Dosis elevadas pueden causar
prdida de apetito, nuseas, sed y estupor. La intensificacin de la absorcin
de calcio y de la resorcin sea provoca hipercalcemia, que puede inducir la
formacin de depsitos de calcio en muchos rganos, en particular las arterias
(contraccin de vasos sanguneos, presin arterial alta) y riones (litiasis por
hipercalciuria secundaria a hipercalcemia).1, 7, 8
c. FISIOLOGA DE LA VITAMINA D
El nico metabolito importante de la vitamina D producido por el rin y por la
placenta es la 1, 25 (OH)2 D. La 1, 25 (OH)2 D se una a la protena fijadora de la
vitamina D y es liberada en el intestino, siendo captada la forma libre por las
clulas y transportada a una protena receptora nuclear especfica. El complejo
vitamina-receptor establece interacciones con un factor accesorio nuclear y se
fosforila para aumentar la transcripcin de los genes; en el intestino se
sintetiza la protena captadora de calcio y en el hueso se producen la
osteocalcina, la osteopontina y la fosfatasa alcalina.
La 1, 25 (OH)2 D tambin aumenta el transporte de calcio del tejido
extracelular y movilixa el calcio intracelular a partir de sus depsitos dentro de
la clula y aumenta el metabolismo del fosfotidilinositol.
En el intestino, la 1, 25 (OH)2 D, estimula el transporte de calcio y fosfato desde
la luz del intestino delgado hacia la circulacin.
Aumenta la resorcin sea de forma sinrgica con la PTH, ambas hormonas
aumentan la resorcin sea mediante la estimulacin de los precursores
osteoclsticos inmaduros que poseen receptores para ambas (los osteoclastos
maduros no poseen receptores para estas hormonas) haciendo que se
transformen en osteoclastos maduros.
No se conoce muy bien el rol de la 1, 25 (OH)2 D en la regulacin renal de calcio
y fsforo. Tambin se desconoce su papel como regulador de los proceso de
diferenciacin e inmunomodulacin, sin embargo, puede regular la sntesis de
PTH por retroalimentacin negativa.5

Bibliografa
(1) Baynes, John; Dominicza, Marek. BIOQUMICA MDICA. 3a edicin.
Espaa. Elsevier. 2011. Pginas 131
(3) Farreras, Rozman. MEDICINA INTERNA. 16a edicin. Espaa.
Elsevier. 2009. Volumen I, pginas 1078-1088
(5) Harrison. PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA. 13a edicin. Espaa.
McGraw Hill. 1994. Volumen II, pginas 2461-2476.
(6) Stein, Jay. MEDICINA INTERNA. 3a edicin. Espaa. Salvat. 1991.
Tomo 2, pginas ?
(7) Ferrier, Denise. BIOQUMICA. 6a edicin. Barcelona, Espaa.
Lippincott Williams & Wilkins. 2014. Pginas 386-389
(8) Murray, Robert K.; Bender, David A.; Botham, Kathleen M.;
Kennelly, Peter J.; Rodwell, Victor W.; Weil, P. Anthony. BIOQUMICA
ILUSTRADA. 29a edicin. Mxico. McGraw Hill. 2013. Pginas 529-531

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