ASUHAN KEPERAWATAN ASMA BRONKIAL

Definisi

Asma bronkial adalah penyakit penyempitan saluran pernapasan yang disebabkan oleh
meningkatnya respons trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan. Penyempitan
saluran pernapasan ini bersifat sementara dan dapat kembali seperti semula, baik tanpa obat
maupun dengan obat (Admin, 2011). Pengertian lain dari asma adalah suatu penyakit jalan nafas
obstruktif intermitten, reversible, bahwa trakea dan bronki berespons dalam secara hiperaktif
terhadap stimulus tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan nafas yang
mengakibatkan dispnea, batuk dan mengi.

Epidemiologi

Menurut Dinas Kesehatan Sulawesi Selatan 2010, Berdasarkan hasil surveilans penyakit tidak
menular berbasis rumah sakit di Sulawesi selatan pada tahun 2008. Diperoleh informasi bahwa
jumlah penderita asma adalah 800 orang. Sedangkan pada tahun 2009 sebanyak 870 orang, dan
berdasarkan hasil surveilans penyakit menular berbasis puskesmas di Sulawesi selatan pada
tahun 2008. Diperoleh informasi bahwa jumlah penderita asma adalah 654 orang sedangkan pada
tahun 2009 sebanyak 746 orang (Lindawati, 2011). Berdasarkan dari data yang diperoleh dari
bagian rekam medik, Rumah Sakit dr. Wahidin Sudirohusodo. Makassar. Jumlah penderita asma
bronchial pada tahun 2009 sebanyak 166 penderita, sedangkan pada tahun 2010 terjadi
penurunan yaitu sebanyak 121 penderita, sedangkan pada tahun 2011 terjadi peningkatan
sebanyak 138 penderita.

Penyebab

Etiologi dari asma bronchial belum diketahui, tapi ada beberapa faktor predisposisi dan
presipitasi timbulnya serangan asma bronchial:
 1. Faktor predisposisi

Genetik adalah factor predisposisi dari asma bronkial yang diturunkan berupa alerginya,
meskipun belum diketahui cara penurunannya karena dengan adanya alergi ini, penderita akan
sangat mudah terkena penyakitasmabronkialjikaterpapardengan factor pencetusnya.

2. Faktor presipitasi

1. Alergen

Dimana alergen dapat menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan

Contohnya : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.

1. Ingestan, yang masuk melalui mulut

Contohnya : makanan dan obat-obatan

1. Perubahan cuaca

Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Kadang-kadang
serangan berhubungan dengan musim, seperti : musim hujan, musim kemarau, musim bunga.
Hal yang berhubungan dengan arah mata angin adalah debu dan serbuk bunga.

1. Stress

Stress atau gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa
memperberta serangan asma yang sudah ada. Jika stress masih belum bisa diatasi maka gejala
asma juga belum bisa diobati.

1. Lingkungan kerja
Lingkungankerjamempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini
berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan,
industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas.

1. AktifitasFisik

Asma yang timbul karena aktifitasfisik terjadi bila seseorang mengalami gejala-gejala asma
selama atau setelah berolahraga atau melakukan aktifitas. Pada saat penderita dalam keadaan
istirahat, penderitaakan bernafas melalui hidung. Sewaktu udara bergerak melalui hidung, udara
itu dipanaskan dan menjadi lembab. Saat melakukan aktifitas, pernafasan terjadi melalui mulut,
nafasnya semakin cepat dan volume udara yang dihirup bertambah banyak. Hal ini dapat
menyebabkan otot yang peka di sekitar saluran pernafasan mengencang sehingga saluran udara
menjadi lebih sempit, yang menyebabkan bernafas menjadi lebih sulit sehingga terjadilah
gejalagejala asma (Muzayin, 2004). Sebagian besar penderita asma akan menyebabkan bernafas
menjadi lebih sulit sehingga terjadilah gejalagejala asma (Muzayin, 2004).

Berbagai keadaan dapat meningkatkan hiperaktivitas saluran pernafasan seseorang yaitu :

1. Inflamasi saluran pernafasan

Sel-sel inflamasi serta mediator kimia yang dikeluarkan terbukti berkaitan erat dengan gejala
asma dan HSN (Hiperaktivitas Saluran Napas).

2. Kerusakan epitel

Salah satu konsekuensi asma adalah kerusakan epitel. Kerusakan ini bervariasi dari yang ringan
sampai yang berat. Perubahan ini akan menigkatkan penetrasi alergen, mediator inflamasi serta
mengakibatkan iritasi ujung-ujung saraf autonom.

3. Mekanisme neurologis

Pada pasien asma terdapat peningkatan respon saraf para simpatik.

4. Gangguan instrinsik
Otot polos saluran pernapasan dan hipotrofi otot polos pada saluran napas di duga berperan
dalam HSN.

5. Obstruksi saluran napas

Meskipun bukan penyebab utama tapi obstruksi diduga ikut berperan dalam HSN (Suyono,
Slamet. 2002: 22).

Menurut NANDA etiologi dari asma adalah :

1. Lingkungan, seperti asap rokok.

2. Jalan napas, seperti spasme inhalasi napas, perokok pasif, sekresi yang tertahan, dan
sekresi di bronkus.
3. Fisiologi, seperti inhalasi, penyakit paru obstruksi kronik

(Nanda, 2005: 4-5)

Tanda dan Gejala

Gambaran klinis asma yang klasik terdiri atas batuk, sesak dan mengie (wheezing) dan sebagian
penderita disertai nyeri dada). Pada awal serangan sering gejala tidak jelas, seperti rasa berat
didada, dan pada asma alergi mungkin disertai pilek atau bersin, Meskipun pada mulanya batuk
tanpa disertai sekret. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret
baik yang mukoid, putih kadang-kadang purulent (Suyono, Slamet. 2002: 23).

Tandadangejala yang ditemukanpadaanakdenganasmabronkhialadalah:

1. Sesaknapas/dispnea.
2. Batuk yang disertailendir/batukkering.
3. Nyeri dada.
 4. Adanya suara nafas mengi (wheezing), yang bersifat paroksismal, yaitu membaik pada
siang hari dan memburuk pada malam hari.
5.
6. Kemerahan pada jaringan.

Gejala pada asma yang lebih berat, antara lain

1. Barrel chest
2. Sianosis
3. Gangguan kesadaran
4. Takikardi
5. Peningkatan tekanan darah
6. Pernafasan yang cepat dan dangkal.

Patofisiologi

Ciri khas pada asma bronkial adalah terjadinya penyempitan bronkus, yang disebabkan oleh
spasme atau konstriksi otot-otot polos bronkus, pembengkakan atau edema mukosa bronkus, dan
hipersekresi mukosa/ kelenjar bronkus (Smeltzer, 2002; Sundaru, 2001).Asma ditandai dengan
kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang
umum adalah hipersensitivitas bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang
timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi
mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody Ig E abnormal dalam jumlah
besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada
asma, antibody ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang
berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen
maka antibody Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah
terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat,
diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor
kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua faktor-faktor ini akan
menghasilkan adema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental
dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan
saluran napas menjadi sangat meningkat.

Diameter bronkiolus pada asma akan berkurang selama ekspirasi dari pada selama inspirasi
karena peningkatan tekanan dalam paru selama ekspirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus.
Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari
tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita
asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan
ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru
menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi
dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest.

Clinical Pathway

Pengaktifan respon imun (sel mast)

Pengaktifan mediator kimiawi (histamin, serotonin, kinin)

Bronkospasme

Penyempitan jalan nafas

Sekresi mukus

Inflamasi

Edema mukosa

Serangan paroksimal

Dispnea, wheezing, batuk sputum

Bersihan jalan nafas tidak efektif

Kelemahan dan keletihan

Ketidakadequatan suplai oksigen

Intoleransi Aktifitas

Alveoli tertutup

Hipoksemia

Gangguan pertukaran gas

Anoreksia

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Defisit cairan dan nutrisi

Faktor Ekstrinsik

Infeksi kuman

Infeksi sal.nafas

Alergen + Faktor genetik

Faktor Intrinsik

Pemeriksaan Diagnostik

1. Pengukuran fungsi paru (Spirometri)

Pengukuran fungsi paru bertujuan untuk mengukur volume paru secara static dan dinamik dan
untuk mengetahui gangguan pada faal paru. Cara yang paling cepat dan sederhana untuk
menegakkan diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Tetapi
respon yang kurang dari 20 % tidak berarti bukan asma. Hal-hal tersebut bisa dijumpai pada
pasien yang sudah normal atau mendekati normal.

2. Uji provokasi bronkus

Uji provokasi bronkus dilakukan untuk menunjukan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji
provokasi bronkus bermakna jika terjadi penurunan FEV1 sebasar 20 % atau lebih.

3. Pemeriksaan kulit
Untuk menunjukkan adanya antibody IgE hipersensitif yang spesifik dalam tubuh.

4. Analisa Gas Darah (AGD/ astrup)

Hanya dilakukan pada serangan asma berat karena terdapat hipoksemia, hiperkapnea, dan
asidosis respiratorik. Pada pasien asma terdapat hasil abnormal sebagai berikut:

1. Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia,
hiperkapnia, atau asidosis.
2. Kadang-kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH.
3. Hiponatremia dan kadar leukosit di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya
suatu infeksi.
4. Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan
dan menurun pada waktu bebas dari serangan.

5. Pemeriksaan sputum

Sputum eosinofil sangat karakteristik untuk asma, sedangkan neutrofil sangat dominan pada
bronkitis kronik. Selain untuk melihat adanya eosinofil, kristal Charcot-Leyden yang merupakan
degranulasi dari kristal eosinofil, dan Spiral Curshmann yaitu spiral yang merupakan cast cell
(sel cetakan) dari cabang-cabang bronkus, pemeriksaan ini penting untuk melihat adanya
miselium Aspergillus fumigatus.

6. Pemeriksaan eosinofil total

Jumlah eosinofil total dalam darah sering meningkat pada pasien asma dan hal ini dapat
membantu dalam membedakan asma dari bronkitis kronik.

7. Pemeriksaan Kadar IgE total dan IgE spesifik dalam sputum

Fungsi dari pemeriksaan IgE total hanya untuk mendukung adanya atopi.

8. Foto dada
Pemeriksaan ini dilakukan untuk menghilangkan penyebab lainpada obstruksi saluran napas dan
untuk mengetahui adanya kecurigaan terhadap proses patologis di paru atau komplikasi asma
seperti pneumotorak, pneumomediastinum, ateleksis, dan lain-lain (Suyono, Slamet. 2002)

Penatalaksanaan Medis

Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu:

1. Pengobatan non farmakologik:

2. Memberikan penyuluhan
3. Menghindari faktor pencetus
4. Pemberian cairan
5. Fisiotherapy
6. Beri O2 bila perlu.

2. Pengobatan farmakologik :
3. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas. Terbagi dalam 2 golongan :
4. Simpatomimetik / andrenergik (Adrenalin dan efedrin)

Nama obat :

1. Orsiprenalin (Alupent)
2. Fenoterol (berotec)
3. Terbutalin (bricasma)

Obat-obat golongan simpatomimetik tersedia dalam bentuk tablet, sirup, suntikan dan semprotan.
Yang berupa semprotan: MDI (Metered dose inhaler). Ada juga yang berbentuk bubuk halus
yang dihirup (Ventolin Diskhaler dan Bricasma Turbuhaler) atau cairan broncodilator (Alupent,
Berotec, brivasma serts Ventolin) yang oleh alat khusus diubah menjadi aerosol (partikel-partikel
yang sangat halus ) untuk selanjutnya dihirup.
 1. Santin (teofilin)

Nama obat :

1. Aminofilin (Amicam supp)

2. Aminofilin (Euphilin Retard)
3. Teofilin (Amilex)

Efek dari teofilin sama dengan obat golongan simpatomimetik, tetapi cara kerjanya berbeda.
Sehingga bila kedua obat ini dikombinasikan efeknya saling memperkuat. Cara pemakaian :
Bentuk suntikan teofillin / aminofilin dipakai pada serangan asma akut, dan disuntikan perlahan-
lahan langsung ke pembuluh darah. Karena sering merangsang lambung bentuk tablet atau
sirupnya sebaiknya diminum sesudah makan. Itulah sebabnya penderita yang mempunyai sakit
lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini. Teofilin ada juga dalam bentuk supositoria
yang cara pemakaiannya dimasukkan ke dalam anus. Supositoria ini digunakan jika penderita
karena sesuatu hal tidak dapat minum teofilin (misalnya muntah atau lambungnya kering).

1. Kromalin

Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan obat pencegah serangan asma. Manfaatnya
adalah untuk penderita asma alergi terutama anak-anak. Kromalin biasanya diberikan bersama-
sama obat anti asma yang lain, dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian satu bulan.

1. Ketolifen

Mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin. Biasanya diberikan dengan dosis
dua kali 1mg / hari. Keuntungan obat ini adalah dapat diberika secara oral (Evelin dan joyce L.
kee, 1994 ; Karnen baratawijaja, 1994 )

Penatalaksanaan Keperawatan

Prinsip umum pengobatan asma bronchial adalah :

1. Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara.
2. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma
3. Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma,
baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti
tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang
merawatnnya.