CUESTIONARIO:

1. Cmo se define estado de coma?

El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma est viva pero incapaz
de moverse o responder a su entorno. El estado de coma se puede presentar como una
complicacin de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones, tales como
traumatismo de crneo.

El estado de coma rara vez dura ms de 2 a 4 semanas. El resultado depende de la causa, la

severidad y sitio de la lesin. La gente puede salir de un coma con problemas fsicos,
intelectuales y psicolgicos. Algunas personas pueden permanecer en coma durante aos o
incluso dcadas. Para esa gente, la causa de muerte ms comn es una infeccin, como una
neumona.

El coma, llamado en ocasiones estado vegetativo persistente, es un estado de inconsciencia

profunda. El estado vegetativo persistente no es lo mismo que muerte cerebral. Una persona en
un estado de coma est viva pero es incapaz de moverse o responder a su entorno. El coma
puede ocurrir como complicacin de una enfermedad subyacente o como resultado de lesiones,
como un traumatismo craneoenceflico. Las personas en dicho estado han perdido su
capacidad de pensar y percibir su entorno, pero conservan la funcin no cognoscitiva y los
patrones normales de sueo. Aunque quienes estn en estado vegetativo persistente pierden
sus funciones cerebrales superiores, otras funciones clave como la respiracin y la circulacin
siguen relativamente intactas. Pueden ocurrir movimientos espontneos y los ojos pueden
abrirse en respuesta a los estmulos externos. Las personas pueden incluso arrugar el ceo,
llorar o rer ocasionalmente. Aunque las personas en un estado vegetativo persistente pueden
parecer relativamente normales, no hablan y son incapaces de responder a rdenes.

2. Cul es el rol de la corteza cerebral y del sistema activador reticular ascendente en el

mantenimiento del estado de conciencia?

Para el mantenimiento de la consciencia, las clulas de la corteza cerebral se mantienen en un

estado de excitacin continua por la formacin reticular, grupo de clulas del tronco del
encfalo. Estas clulas reticulares estn tan extensamente conectadas que tienen una amplia
influencia sobre la corteza y ellas mismas son estimuladas por impulsos nerviosos procedentes
de distintas partes del cuerpo. Si la estimulacin de la formacin reticular disminuye cortando la
entrada de informacin sensorial, colocando, por ejemplo, a un individuo en una habitacin
oscura, sin ningn ruido y con las manos y los pies cubiertos por guantes de lana gruesa,
entonces la excitacin de la corteza cerebral cambia y la calidad de la conciencia se modifica.
Este individuo tanto puede estar inconsciente, dormido o alucinando, viendo oyendo o
percibiendo estmulos que realmente no se producen.

En ambos hemisferios cerebrales se hallan los lbulos frontales, delante del rea premotora de
la corteza cerebral. Esta rea, aparte de ocuparse de elaborar patrones de movimiento, se
ocupa de sistemas de ordenacin an ms complejos, cuya funcin es la de crear patrones a
partir de otros: La planificacin, la valoracin y el control de la personalidad. Hay diferentes
sistemas con diferentes niveles de complejidad, los ms simples representados por reflejos y
controlados nicamente por clulas nerviosas de la mdula espinal en la columna vertebral, que
se responsabilizan de que cuando un grupo de clulas se estimula, el grupo opuesto reaccione.
Es la interaccin armoniosa entre varios sistemas la que controla y produce la conciencia y
excepto los niveles ms simples, que son reflejos, todos los dems son aprendidos por el
individuo a partir de unas estructuras fsicas que genticamente tienden a valorar la
informacin de maneras distintas determinadas quiz por los genes: subjetivamente y
objetivamente.

3. Explique las causas y la fisiopatologa del coma estructural

Casi todos los casos de disminucin del estado de alerta pueden atribuirse a anormalidades
generalizadas de los hemisferios cerebrales o a una actividad reducida de un sistema de alerta
talamocortical especial denominado el sistema de activacin reticular. Es necesario el
funcionamiento apropiado de este sistema, de sus proyecciones ascendentes a la corteza y de la
corteza misma para mantener el estado de alerta y la coherencia del pensamiento. En
consecuencia, las principales causas del coma seran:

1) las lesiones que daan el sistema de activacin reticular reticular activating system (RAS) o
sus proyecciones;

2) la destruccin de zonas grandes de ambos hemisferios cerebrales.

3) la supresin de la funcin reticulocerebral por la accin de frmacos o drogas, toxinas o

alteraciones metablicas, como la hipoglucemia, la anoxia, la uremia y la hiperazoemia o la
insuficiencia heptica.

La cercana del sistema de activacin reticular a las estructuras que controlan la funcin pupilar
y los movimientos de los ojos permite la localizacin clnica de la causa del coma en muchos
casos. El crecimiento de las pupilas con prdida del reflejo luminoso y prdida de los
movimientos verticales y de aduccin de los ojos sugiere la posible ubicacin de la lesin en la
parte superior del tallo enceflico. A la inversa, la conservacin de la reactividad pupilar y los
movimientos oculares absuelve la parte superior del tallo enceflico e indica que la causa est
constituida por lesiones estructurales difusas o la supresin metablica de los hemisferios
cerebrales.

Coma por masas y hernias enceflicas:

La cavidad craneal est dividida en compartimientos separados por invaginaciones de la

duramadre: los dos hemisferios enceflicos estn separados por la hoz del cerebro, y las fosas
anterior y posterior por la tienda del cerebelo.

El trmino hernia seala el desplazamiento de tejido enceflico hacia un compartimiento que

normalmente no ocupa. Muchos de los signos relacionados con el estado de coma, y de hecho
el coma en s, puede atribuirse a desplazamientos de tejidos, y determinadas consideraciones
clnicas son caractersticas de herniaciones especficas. Son bsicamente signos "localizadores
falsos" puesto que se derivan de la compresin de estructuras cerebrales a cierta distancia de la
masa.
4. Explique las causas y la fisiopatologa del coma metablico

La alerta se mantiene por el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) localizado entre el
tercio medio de la protuberancia y la porcin ms alta del mesencfalo. Este sistema es una
estructura polisinptica que se puede afectar por procesos metablicos que lo alteran o
inhiben.

El coma metablico en general, afecta a lactantes y nios pequeos. La instauracin suele ser
progresiva y los hallazgos clnicos, simtricos.

Se produce por interrupcin del aporte de sustratos energticos (hipoxia, hipoglucemia) o por
alteracin de las respuestas neurofisiolgicas y el equilibrio bioelctrico de las membranas
neuronales (alteraciones inicas, desequilibrio bioelctrico, acumulacin de sustancias
endgenas y/o exgenas neurotxicas).

En todos los trastornos de tipo txico y metablico, el metabolismo o el flujo sanguneo cerebral
estn reducidos. Se desconoce la razn por la que determinadas funciones son ms vulnerables
que otras a los trastornos metablicos especficos.

Las causas metablicas ms frecuentes son: isquemia-hipoxia, hipoglucemia, hiponatremia,

intoxicacin exgena, insuficiencia renal e insuficiencia heptica.

En la exploracin fsica destacan: respuesta pupilar conservada (en general), movimientos

oculares conjugados, ausencia de asimetras motoras, movimientos anormales frecuentes.

En el caso de la hipoxia se produce una privacin de oxigeno manteniendo el flujo sanguneo; se

da generalmente en una exposicin atmosfrica reducida, intoxicacin por monxido de
carbono, anemia grave y falta de oxigenacin sangunea. Debido a que en la hipoxia hay una
disminucin de oxgeno en el tejido cerebral, y que este consume el 20 % del oxgeno, produce
un efecto depresor generalizado en el cerebro; lo que conlleva al principio a la euforia, desgano,
somnolencia y dificultad para solucionar problemas; siguiente a esto viene el estado de coma y
si perdura la muerte.

La isquemia total se presenta un flujo sanguneo inadecuado lo que lleva a una falta de oxgeno
y glucosa, con lo cual no cubre las demandas metablicas del cerebro lo que conlleva al coma
en unos segundos; la isquemia total se puede producir en un paro cardiaco y en arritmias
cardiacas graves.
Coma por lesiones difusas (Txico-metablicas, 65 a 75 %):

Exgenos

Frmacos
Txicos
Trastornos fsicos

Endgenos

Hipoglicemia

Hipoxia:

- Disminucin de la tensin de oxgeno: PaO2 35mmHg, enfermedades pulmonares, alturas,

hipoventilacin.

- Disminucin del contenido sanguneo de oxgeno: Anemia, intoxicacin por monxido de

carbono, metahemoglobulinemia.

Shock: Cardiognico, hipovolmico o sptico

Alteraciones metablicas: Hiper o hiponatremia, hipercalcemia, hiper o hipomagnesemia,

acidosis metablica o respiratoria, hiper o hipoosmolaridad, hipofosfatemia.

Alteraciones endocrinas:

- Diabetes mellitus (cetoacidosis o coma hiperosmolar) y enfermedades tiroideas (coma

mixedematoso, tirotoxicosis).

- Enfermedades suprarrenales (crisis addisoneanas, Enfermedad de Cushing), pan-

hipopituitarismo

Infecciones: Meningitis, encefalitis.

Encefalopatas orgnicas: Encefalopata heptica, coma urmico, pancretico, narcosis por

CO2

Estado post-comicial

Porfiria

5. Cul es la relacin entre el antecedente de Hipertensin, Diabetes Mellitus y Gota con el

estado del paciente?

En los pacientes con Diabetes Mellitus, el estado de coma est relacionado con Sndrome
diabtico hiperosmolar hiperglucmico, cetoacidosis diabtica y la gota.
El Sndrome diabtico hiperosmolar hiperglucmico es una complicacin de la diabetes tipo 2
que implica un nivel extremadamente alto de azcar (glucosa) en la sangre sin la presencia de
cetonas. Puede presentar:

-Aumento de la sed y la miccin (al comienzo del sndrome)

-Sentirse dbil
-Nuseas
-Prdida de peso
-Resequedad de la boca y lengua
-Fiebre
-Convulsiones
-Confusin
-Coma

La cetoacidosis diabtica (DKA, por sus siglas en ingls) ocurre cuando una combinacin de
niveles altos de azcar en la sangre e insulina insuficiente en el cuerpo provoca una
acumulacin de cidos que se llaman cetonas. Las cetonas son txicas. Si la DKA no se trata,
puede provocar coma diabtico e incluso la muerte. Mayormente, afecta a las personas que
tienen diabetes tipo 1. Sin embargo, tambin puede ocurrir con otros tipos de diabetes,
incluidas la diabetes tipo 2 y la diabetes gestacional (durante el embarazo)

La gota es una forma comn y dolorosa de artritis. Produce hinchazn, enrojecimiento, calor y
rigidez en las articulaciones.

La gota ocurre cuando se acumula cido rico en la sangre. El cido rico surge por la
descomposicin de unas sustancias llamadas purinas. Las purinas se encuentran en todos los
tejidos del cuerpo. Tambin se encuentran en muchos alimentos tales como el hgado, los
frijoles y guisantes secos y en las anchoas. Normalmente, el cido rico se disuelve en la sangre,
pasa por los riones y sale del cuerpo en la orina. Pero, a veces, el cido rico puede
acumularse en cristales con forma de aguja. Cuando se forma en las articulaciones, es muy
doloroso. Los cristales tambin pueden causar piedras en los riones.

Con frecuencia, el primer ataque de gota ocurre en el dedo gordo del pie. Tambin puede
afectar los tobillos, talones, rodillas, muecas, dedos y codos. Al comienzo, los ataques de gota
mejoran en unos das. Con el correr del tiempo, los ataques duran ms tiempo y suceden ms
frecuentemente.

Una persona tiene ms posibilidades de tener gota si:

-Es de sexo masculino (no es determinante ya que la paciente es mujer)

-Tiene antecedentes familiares de gota (en este caso si es determinante)
-Esta excedido de peso
-Consume alcohol
Consume muchos alimentos ricos en purinas

La tensin arterial brinda a menudo el primer indicio para el diagnstico etiolgico del coma .La
hipertensin puede ser una respuesta refleja a la hipertensin endocraneana (Reflejo de
Cushing) o a la isquemia del tronco enceflico y acompaa comnmente a la hemorragia
intracraneal .Rara vez la hipertensin por si misma puede producir coma, como en la
encefalopata hipertensiva. La hipotensin puede indicar infarto al miocardio, Shock
hemorrgico, sepsis o sobredosis de drogas hipnosedantes.

6. Defina que es muerte cerebral y precise si este paciente lo tiene

Estado de muerte cerebral

- Muerte cerebral, mejor llamada muerte enceflica, se define como el cese completo e
irreversible de la actividad cerebral o enceflica. La aparente ausencia de funcin cerebral
no es suficiente; se requieren pruebas de esa irreversibilidad.

- Es el punto de no retorno, cuando el cerebro se ha destruido total e irremediablemente. El

paciente debe estar en coma y en apnea sin reflejos del tronco cerebral. Es el equivalente a
la muerte del individuo, aunque el sistema cardiopulmonar siga funcionando. Es una
consecuencia de la reanimacin, al disociar la destruccin del cerebro y la parada
cardiorrespiratoria que debe seguir inmediatamente.

Los fundamentos para el diagnstico de la muerte cerebral son dos:

Que por el examen neurolgico apropiado se demuestre que la ausencia de funcin cerebral
es total, incluido el tronco cerebral.

Que el cese funcional es irreversible en razn de la naturaleza destructiva conocida de la

agresin y de haber transcurrido un tiempo suficiente para confirmar que no hay ninguna
recuperacin.

- Los exmenes complementarios no son imprescindibles para hacer el diagnstico que puede
basarse en las pruebas clnicas. Son tcnicas de ayuda la comprobacin de un EEG
isoelctrico, la ausencia de PE de tronco y el paro circulatorio cerebral medido por Doppler
o angiografa.

El diagnstico de muerte cerebral permite firmar el certificado de defuncin, la supresin de

todo el tratamiento y el uso del cadver para trasplantes si est indicado.

- Se puede declarar clnicamente muerta a una persona que ha perdido en forma total e
irreversible sus funciones cerebrales aun si permanece con actividad cardaca y ventilatoria
gracias al soporte artificial en una unidad de cuidados intensivos.

- La muerte enceflica implica el cese irreversible de la actividad vital de todo el encfalo,

incluido el tronco enceflico (estructura ms baja del encfalo encargada de las funciones
vitales ms importantes, como la respiracin y el control cardaco), con comprobacin mediante
protocolos clnicos neurolgicos bien definidos y el apoyo de pruebas especializadas.

- Los signos clnicos de la muerte son universales: se entiende que todas las personas mueren
cuando la totalidad de las funciones de su encfalo cesan de manera global e irreversible.
Aunque en la mayora de la poblacin el proceso de la muerte se instaura en el encfalo como
consecuencia de una parada cardiorrespiratoria, la irreversibilidad del cuadro tambin es clara
cuando se pierde la totalidad de las funciones del cerebro. No se trata, pues, de un estado
de coma.

- La muerte cerebral, est basada en la constatacin y concurrencia, durante treinta minutos,

al menos, y la persistencia seis horas despus del comienzo del coma, de los siguientes
signos:

Ausencia de respiracin espontnea.

Ausencia de reflejos ceflicos, con hipotona muscular y midriasis. En ocasiones solo
llega a una posicin intermedia y no una midriasis total.
Electroencefalograma plano, demostrativo de inactividad bioelctrica cerebral.

Los citados signos no sern suficientes ante situaciones de hipotermia inducida artificialmente o
de administracin de drogas depresoras del sistema nervioso central.

- Este paciente no presenta muerte cerebral.

7. En qu consisten los signos de focalizacin y en qu casos se encuentra?

Signos de Focalizacin Neurolgica.

- Los signos de focalizacin neurolgica son problemas que pueden localizarse en zonas de
diversa naturaleza como en nervios, mdula espinal, o cerebro ocasionando un conjunto de
trastornos debido a la zona afectada, como debilidad en un brazo, una pierna, paresias o
plejas, as como en afectaciones en la memoria, emociones o cognicin.

- Pueden ser causados por varias condiciones como un trauma en la cabeza, tumores o
accidente cerebrovascular, infecciones como meningitis o encefalitis.

La posibilidad de establecer una correlacin clnico-topogrfica cuando se evala

neurolgicamente es fundamental. Sin embargo en determinadas ocasionas encontraremos
lesiones que afectan de forma bilateral o estn mal delimitados.

Signos de focalizacin.

- Nos indican el sitio exacto del dao neurolgico. Su presencia indica la realizacin de un
T.A.C. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow.

En T.E.C. los ms tiles son:

La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.

La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesin.
La paresia facial central: slo compromete la boca y es contralateral a la lesin..

- Los signos de focalizacin indican posible dao de la lesin, por lo que deben ser buscados
en todos los pacientes con traumatismo encfalo craneal (TEC).
- Pueden estar presentes en aquellos con muy buena puntuacin en la escala de coma de
Glasgow.

- Los signos que con mayor frecuencia se observan son :

Midriasis.
Deficit Motor.
Paralisis Facial.
Signo de Babisnsky.
Perdida de los reflejos cutneos Abdominales.

8. Cul es la importancia del movimiento ocular, los reflejos pupilares y el patrn respiratorio
en estos pacientes? Qu variantes conoce de cada uno de ellos?

Signos pupilares

La presencia de pupilas que tienen entre 2.5 y 5 mm de dimetro, que son reactivas y
redondas esencialmente, descarta dao del mesencfalo de tipo primario o como
consecuencia de compresin. La respuesta fotomotora puede ser difcil de identificar en
pupilas que tienen <2 mm de dimetro y las luces ambientales brillantes reducen la
reactividad pupilar.

La presencia de una pupila agrandada y con poca reactividad (>6 mm) significa compresin
o distensin del III par craneal por los efectos de una masa cerebral en un plano ms alto.

La pupila oval o levemente excntrica es un signo de transicin que acompaa a la

compresin inicial del mesencfalo y el III par craneal.

El signo pupilar extremo que incluye la dilatacin y la falta de reactividad de ambas pupilas
denota dao grave del mesencfalo, por lo regular producto de compresin por parte de
una masa supratentorial. Entre las causas engaosas de midriasis estn la ingestin de
frmacos anticolinrgicos, la aplicacin de gotas oftlmicas midriticas y el traumatismo
directo de los ojos.

La miosis unilateral en el coma se ha atribuido a disfuncin de las fibras eferentes simpticas

que se originan en la parte posterior del hipotlamo y que descienden en el techo del
tronco enceflico hasta la medula cervical. Por esa causa, tiene poca utilidad localizadora,
aunque es un signo ocasional en individuos con una gran hemorragia cerebral que afecta el
tlamo.

En las encefalopatas metablicas o en lesiones profundas de ambos hemisferios, como la

hidrocefalia o la hemorragia talmicas, se observan pupilas miticas y pequeas en ambos
lados (1 a 2.5 mm), pero no al grado de la miosis extrema o pupilas puntiformes. Pupilas
reactivas todava ms pequeas (<1 mm) caracterizan a la sobredosis de narcticos o de
barbitricos, pero tambin pueden observarse en casos de hemorragia extensa de la
protuberancia.

Movimientos oculares
 El tono palpebral que se valora al elevar los parpados y percibir su resistencia a las
maniobras de abertura y tambin la rapidez del cierre, disminuye de modo progresivo
conforme evoluciona la ausencia de reactividad. La divergencia horizontal de los ojos en el
reposo es normal en el sujeto adormilado. Al profundizarse el coma, los ejes oculares
recuperan su paralelismo.

A menudo, los movimientos oculares espontneos en el coma asumen la forma de giros

horizontales conjugados; el signo anterior solo descarta la presencia de dao en el
mesencfalo y la protuberancia y posee la misma importancia que los movimientos reflejos
normales de los ojos.

La desviacin conjugada horizontal del ojo hacia un lado indica dao de la protuberancia del
lado contrario o, como otra posibilidad, hacia el lbulo frontal en el mismo lado. El
fenmeno anterior se resume en el dicho siguiente: el ojo mira hacia el sentido de una
lesin enceflica y se aleja del mismo en caso de una lesin del tronco enceflico. En
ocasiones, tambin los ojos, de manera paradjica, se alejan del lado de una lesin
hemisfrica profunda (movimiento equivocado). Los globos oculares se dirigen hacia
abajo y adentro en el caso de las lesiones talmicas y de la zona superior del mesencfalo, lo
cual de manera tpica corresponde a hemorragia del tlamo. El llamado movimiento de
bobbing de los ojos incluye el desplazamiento sbito y rpido y el movimiento ascendente
lento de los ojos, acompaado de ausencia de movimientos horizontales y es un signo que
confirma la existencia de dao en ambas partes de la protuberancia, por lo comn
proveniente de trombosis del tronco basilar. El llamado dipping ocular (inmersin) es un
desplazamiento descendente lento y arrtmico, seguido de un desplazamiento ascendente
ms rpido en sujetos con mirada horizontal refleja normal y denota dao axnico difuso de
la corteza cerebral.

Los reflejos oculoceflicos inducidos al mover la cabeza de un lado a otro o en sentido

vertical y la observacin de los movimientos oculares en la direccin contraria a la del
movimiento ceflico dependen de la integridad de los ncleos oculomotores (del III par) y
sus fascculos de interconexin que van del mesencfalo a la protuberancia y el bulbo
raqudeo. Los movimientos que en algunos tratados han sido llamados de manera
inapropiada ojos de mueca (que describen con mayor precisin la elevacin refleja de los
parpados al flexionarse el cuello) normalmente estn suprimidos en el sujeto en estado
consciente. Por tal razn, la capacidad de inducirlos denota la disminucin de la influencia
cortical en el tronco enceflico y la indemnidad de las vas de dicho tronco, lo cual denota
que el coma es causado por una lesin o disfuncin de los hemisferios cerebrales. El cuadro
contrario, en caso de no haber movimientos oculares reflejos, suele denotar dao dentro
del tronco enceflico, pero tambin en contadas ocasiones es producto de sobredosis de
algunos frmacos. El dimetro y la reaccin fotomotora pupilares normales diferencia a
muchos de los comas farmacoinducidos, de los que surgen por dao estructural del tronco
enceflico.

La estimulacin trmica o calrica del aparato vestibular (respuesta oculovestibular) es un

elemento estimulador ms intenso para que surjan los reflejos oculoceflicos, pero aporta
esencialmente la misma informacin. La prueba se realiza al irrigar el conducto auditivo
externo con agua fra con el propsito de inducir corrientes de conveccin en los laberintos.
 Despus de un lapso breve de latencia, el resultado es la desviacin tnica de los dos ojos
hacia el lado en que se aplic el agua fra y el nistagmo en la direccin contraria.

En lengua inglesa, se han elaborado acrnimos para recordar a los estudiantes la direccin
del nistagmo, es decir, con agua fra la orientacin se produce hacia el lado contrario y con
agua caliente hacia el mismo lado. La desaparicin de los movimientos oculares conjugados
inducidos denota dao del tronco enceflico. La presencia del nistagmo de correccin
indica que funcionan los lbulos frontales y que estn conectados al tronco enceflico; por
tal motivo, surge la posibilidad de que el coma sea funcional o de origen histrico. Al tocar la
crnea con un filamento de algodn, de manera normal se observa una respuesta que
comprende cierre breve en ambos parpados. El reflejo corneal depende de la integridad de
las vas protuberanciales entre los pares craneales V (aferente) y VII (eferente); junto con los
movimientos oculares reflejos, aquel es un mtodo til para valorar la funcin
protuberancial. Los frmacos que deprimen el SNC disminuyen o eliminan las respuestas
corneales poco despus de la parlisis de los movimientos reflejos de los ojos, pero antes de
que las pupilas dejen de reaccionar a la luz. La respuesta corneal (y la farngea) puede
desaparecer un tiempo en el lado de la hemiplejia aguda.

Caractersticas respiratorias

La respiracin superficial, lenta pero regular, sugiere depresin metablica o de origen

farmacolgico.

La respiracin de Cheyne-Stokes en su forma cclica clsica, que termina con un periodo

breve de apnea, es sinnimo de dao de ambos hemisferios o supresin metablica y casi
siempre acompaa al coma superficial.

La respiracin rpida y profunda (Kussmaul) representa la existencia de acidosis metablica,

pero tambin puede aparecer en el caso de lesiones pontomesenceflicas.

Con el linfoma del SNC, surge taquipnea.

Las boqueadas agnicas son resultado de dao de la zona inferior del tronco enceflico
(bulbo raqudeo) y se les reconoce como el cuadro respiratorio terminal en caso de grave
dao cerebral.
REFERENCIAS

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